1.Deontologie. Noiune. Codul moral i cultura general a medicului.

Deontologia face parte din etica medical, fiind o tiin despre tradiiile din cadrul medicinii i ocrotirii sntii
practice. Pentru realizarea ct mai deplin a principiilor de deontologie i etic medical sunt necesare urmtoarele
condiii: simul tactului, vocaia pentru profesiunea aleas i perfecionarea continu a cunotinelor.
Un medic va obine succese n activitatea sa, i va ctiga autoritatea dac va avea simul respectului fa de pacient i i
va ndeplini obligaiunile sale.
n relaiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiariti. Pacientul va fi ncurajat, i se va crea o atmosfer
agreabil, n acelai timp medicul rmnnd tacticos i reinut. Pacienii care vor necesita ngrijire deosebit, fiind
incapabili s-o fac singuri, asistenta medical le va acorda o atenie sporit, ncercnd s le uureze suferinele.
Lucratorul medical trebuie s posede urmtoarele caliti: demnitate, simpatie, acuratee, disciplin, colegialitate, abilitate,
competen, druire, responsabilitate, perseveren, spirit de observaie, spirit de iniiativ i atitudine corect fa de bolnavi.
Cuvntului n procesul de tratament i revine un rol deosebit. Cuvntul rostit va liniti pacientul, i va trezi sperana spre
nsntoire. Uneori lucrtorii medicali nu in cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabil. Cauza care determin
iatrogenia este lipsa de cultur general i medical, graba i lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabil. Pregtindu-se
de a vizita bolnavul la domiciliu sau la locul de lucru, asistenta medical va face cunotin cu situaia familial, condiiile de trai,
profesia, comportamentul acestuia n familie.
Invitaia la dispensarul dermatovenerologic pentru controlul clinic, serologic, bacteriologic cu scopul precizrii diagnosticului
i al nceperii tratamentului corespunztor se va face cu mult tact. n timpul convorbirii se va evita prezena a mai multor lucrtori
medicali. Anamnez sexual se va acumula numai dup ce se va cunoate diagnosticul exact, deoarece uneori datele anamnezei nu
corespund rezultatelor datelor clinice i de laborator. n unele cazuri bolnavii n mod special induc n eroare lucrtorii medicali,
alteori involuntar, fr a-i da seama. Colectarea anamnezei de la pacienii venerici nu este un procedeu indiferent pentru ei.
Anamnez incorect poate trauma psihicul bolnavului. Lucrtorii medicali care particip la efectuarea anchetei epidemiologice
sunt obligai s pstreze taina profesional, pentru divulgarea creia se prevede rspunderea penal.
Informaii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate s le comunice doar medicul curant sau eful de secie.
Informaiile despre pacieni sunt la dispoziia organelor de anchet penal, judectoreti ale celor de ocrotire a sntii.

2.Alimentaia parenteral i enteral a bolnavului chirurgical. Indicaii. Aport proteico-caloric. Complicaii

Nutritia enterala-simpla,fiziologica,bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si
integritatea mucoasei tractului gastrointestinal,functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate
pacientilor cu tract gastrointestinal functional.Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI,diaree
severa, voma,enterocolite,fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala:nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica
poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic.Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata.
Amestecuri pt nutritia enterala.Amestecul standart contine 1kcal/ml.Exista si amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt
pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.Valoarea energetic
corespunde produselor din care e alcatuita.
Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein ,glucide ,lipid Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala
nealterata.
Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau
hepatica,dereglari immune)
Exista 2 metode de alimentare enterala:
Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome.Amestecurile alimentare sunt
administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.

Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde
nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind
volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.
Complicatii
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora.Hiperglicemia se
poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet.Din aceste considerente este important de a monitoriza glicemia si
de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie
a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de
componenti individual intolerabili de catre pacient.
Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale
conventional,per-orala.
Indicatii:
Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie nutritional.
Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine.
Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI.
Inflamatii ale tractului GI.
Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe
intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Nutritive parenterala partial
Nutritive parenterala totala
Complicatii:
Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
Metabolica:hiperglicemia
Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
ALIMENTAIA PARENTERAL A BOLNAVULUI CRITIC
Alimentaia are o importanta deosebita in meninerea sntii. Consecinele malnutriiei
au fost studiate foarte bine, ea contribuind esential la creterea morbiditii, mortalitii i
duratei spitalizrii datorit compromiterii funciei imune i ntrzierii cicatrizrii plgilor.
Exist cteva modaliti de efectuare a alimentaiei
1. Alimentaia oral este cea preferat pentru a asigura organismul cu diferite substane nutritive
2. Alimentaia enteral va fi preferat alimentaiei parenterale deoarece se menine integritatea i funcionalitatea
intestinului, se amelioreaz imunitatea, se evit compicaiile asociate cateterului intravenos i este mai ieftin comparativ
cu cea parenteral. Alimentaia pe sond este indicat pacienilor cu tub digestiv funcional. Se poate realiza pe sond
gastric (nasogastric, orogastric), sond nasoduodenal, sond nasojejunal i prin jejunostom chirurgical. Mai rar se
poate realiza prin faringostom, esofagostom, gastrostom efectuat chirurgical sau endoscopic percutan.
3. Alimentaia parenteral reprezint aportul total sau parial a substanelor nutritive pe cale intravenoas, la pacienii cu
malnutriie sau potenial de a dezvolta malnutriie, care nu pot fi alimentai pe cale enteral. Alimentaia parenteral poate
fi efectuat pe o vena periferica (alimentaie parenteral periferic) sau central (alimnetaia parenteral central).
Modaliti de efectuare a alimentaiei
ALIMENTAIA PARENTERAL

Alimentaia parenteral este indicat bolnavilor cu malnutriie sau risc de malnutriie i cale digestiv indisponibil,
nonfuncional sau perforat i/sau aport oral insuficient i/sau riscant. Aceste condiii pot fi ntlnite n urmtoarele
situaii:
a. imposibilitatea absorbiei substanelor nutritive din tubul digestiv: rezecii de intestine subire (sindromul de intestin
subire scurt), maladii ale intestinului subire i enterita postradiaie;
b. fistule gastrointestinale;
c. maladii inflamatorii ale intestinului subire;
d. obstrucii gastrointestinale sau pseudoobstrucie intestinal;
e. dereglri de motilitate (ex. sclerodermia, peritonita sclerozant);
f. pierderi prin diaree sau vom;
g. chemoterapie anticanceroas, radiaie, transplant de mduv osoas;
h. pancreatite;
i. malnutriie moderat la pacienii care necesit intervenii chirurgicale;
j. catabolism sever cu sau fr malnutriie cnd alimentaia oral se va relua peste 5-7 zile;
k. hemoragii gastrointestinale persistente.
Alimentaia parenteral ca i cea oral trebuie s fie balansat calitativ i cantitativ i s conin toate componentele
principale - proteine, lipide, glucide, ap, electrolii, oligoelemente i vitamine. Necesarul de componente in alimentaia
parenteral
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure) Cheltuielile energetice bazale sunt
necesare pentru meninerea vieii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, meninerea temperaturii corporeale).
Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz formul special (ecuaia Harris-Benedict), care ine cont de
sex, greutate, nlime i vrst.
Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea formul:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A),
iar pentru femei:
BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) (4,7 x A), unde
W = greutatea, kg
H = nlimea, cm
A = vrsta, ani
Cheltuielile energetice totale (TEE- Total Energy Expenditure) pot fi calculate nmulind
BEE cu un factor de corecie care ine cont de activitatea fizic i starea pacientului. Din16 multitudinra factorilor de
corecie la calcularea TEE se va utiliza doar un singur factor care
este definivant (Tabelul N3).
Majoritatea pacienilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egal cu 1,3-1,7 x BEE sau 30-35
kcal/kcorp.
Tabelul N 3
Factorii de corecie pentru activitatea fizic i starea clinic
Activitate fizic Factor Starea pacientului Factor
Activitate minim 1.2 Febr 1.0 + 0.13/C
Activitate moderat 1.3 Chirurgie programat 1.0-1.1
Tremor 1.3 Peritonit 1.2-1.5
Tetraparez 0.8 Traumatism ale esuturilor moi
1.1-1.4
Tetraplegie 0.9 Fracturi multiple 1.2-1.4
Hemiparez 1.2-1.3 Traumatism
craniocerebral nchis
1.5-1.8
Sepsis 1.4-1.8
Cancer 1.1-1.3
BCOP 1.2-1.3
Arsuri ntinse 1.5-2.0
SIDA 1.5-1.8
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la
pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure - REE) ns este ns o metod scump i nu este disponibil n multe
secii de terapie intensiv.
Formula de calculare a REE este:

REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde

VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Necesarul de proteine zilnic variaz n funcie de statusul metabolic al pacientului. n medie, necesarul de proteine
variaz ntre 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O apreciere mai individualizat se poate face cunoscnd eliminrile de azot urinar (UN).
Aportul proteic poate fi calculat dup formula:17
G proteine = 6,25 x UN
Aportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric.
Necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1,5 g/kcorp/zi). La pacienii cu
hiperglicemie sau insuficien respiratorie aportul de lipide nu va depi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu
trebuie s depeasc 2,5 g/kcorp/zi.
Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% din ntregul necesar caloric. Rata de
oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n exces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide.
Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m suprafa corporeal plus pierderile
patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).
Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru fiecareC peste37oC.
Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, ale ficatului i rinichilor, pierderi
importante de electrolii este urmtorul:
Sodiu 60-150 mmoli;
Potasiu 70-150 mmoli;
Clor 60-150 mmoli;
Magneziu- 15-20 mmoli
Fosfai - 7-10 mmoli per 1000 kcal
Necesarul de electrolii va fi ajustat zilnic innd cont de datele de laborator i starea pacientului
Necesarul zilnic de vitamine:
Tiamin (B1) - 6 mg
Riboflavin (B2) - 3,6 mg
Piridoxin (B6) - 6 mg
Vitamina C - 200 mg
Acid folic - 600 mcg
Niacin - 40 mg
Ciancobalamin (B12) - 5 mcg
Acid pantotenic - 15 mg
Biotin - 60 mcg
Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)
Vitamina D - 5 mg18
Vitamina E - 10 mg
Vitamina K 150 mcg
Necesarul n oligoelemente este urmtorul:
Crom 10-15 mcg
Cupru 0,3-0,5 mg
Mangan 60-100 mcg
Zinc 2,5-5 mg Zn
Seleniu 20-60 mcg
Soluii utilizate n alimentarea parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza reprezint sursa principal de energie n alimentaia parenteral. Exist n diverse concentraii (5%, 10%, 20%,
25%, 35%, 50% i 70%) care aduc un aport caloric diferit (la oxidarea a 1 g de glucoz se elibereaz 3,8 kcal).
Soluia de glucoz 5% este izoton, iar aportul energetic este minim. Soluia de glucoz 10% poate fi administrat pe
cale periferic, iar soluiile cu concentraii mai mari vor fi administrare pe ven central deoarece sunt hiperosmolare.
Soluiile de glucoz necesit tamponare cu insulin 1 unitate la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic tamponarea se face
cu 1 unitate insulin la 1-2 g glucoz. Rata maxim de administrare a glucozei va fi de 5mg/kg/min.
Fructoza se poate administra n concentraii de 5-10-20% n doz maxim 6 g/kgc/zi. Este insulinoindependent, fiind
util la diabetici.
Administrarea lipidelor
Emulsiile lipidice furnizeaz energie i acizi grai eseniali. Ele conin trigliceride i fosfolipide purificate din ou. Exist
emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui, cocos, msline, pete

Emulsiile lipidice sunt disponibile n concentraii de 10%, 20% i 30% i furnizeaz un aport caloric de 1,1, 2 i 3
kcal/ml respectiv. Sunt soluii izoosmotice i pot fi administrate pe o ven periferic. Pentru ca emulsiile s se asimileze
este necesar administrarea lor ntrun ritm lent (500 ml soluie 10% va fi administrat n cursul a 8-12 ore, iar 500 ml
soluie 20% - n cursul a 12-16 ore).
Emulsiile lipidice se utilizeaz cu pruden la pacienii cu maladii severe ale ficatului sau istoric de hiperlipidemie din
cauza eliminrii reduse a lipidelor la aceast categorie de pacieni.
Administrarea proteinelor19 Se utilizeaz soluii de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali, ct i neeseniali.
Exist soluii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% i 20% i furnizeaz un aport caloric de 4 kcal/g (ex.Aminoplasmal,
Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).
La ora actual au fost create soluii modificate de aminoacizi:
---soluii de aminoacizi heptamine, care se utilizeaz n tratamenul encefalopatiei hepatice i n stadiile terminale ale
cirozei hepatice (conin aminoacizi ramificai i nu conin sau conin un nivel minim de aminoacizi aromatici (ex.
Hepasol, Aminosteril N-Hepa);
---soluii de aminoacizi neframine, care se utilizeaz n tratamentul insuficienei renale cu retenie azotat sever (conin
un aport minim de azot, care provine numai din aminoacizi esenali - ex.Neframine, Renamin, Amnosteril KE Nephro).
Tipul de soluie parenteral
Alimentarea parenteral poate fi realizat prin administrarea separat a soliiilor de aminoacizi, glucoz, lipide, electrolii
sau prin utilizarea soluiilor industriale de tipul 3 n 1, care reprezint pungi tricamerale ce conin aminoacizi, lipide i
carbohidrai ce se
amestec nainte de administrare, la patul bolnavului (ex. Cabiven Periferic i Cabiven Central - conin soluia de
aminoacizi Vamin, emulsia lipidic Intralipid i soluie glucozat).
Model de formulare a unei alimentaii parenterale totale
a. Stabilirea necesarului caloric la un adult de 70 kg i necesar proteic de 100g.
Necesarul caloric: 30 kcal/kcorp: 30 x 70 =2100 kcal/zi
Necesarul proteic va fi acoperit prin administrarea a 1000 ml soluie aminoacizi 10% (Aminosol-Neo 10%, concentraia
azotului 16,2 g/l), care vor furniza 400 kcal.
Necesarul caloric de 1800 kcal (2100-400) va fi asigurat prin administrare de lipide i carbohidrai.
Dup cum s-a menionat deja necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric, adic 525-735
kcal. Aceste necesiti vor fi acoperite prin administrarea, spre exemplu, a 250 ml de Intralipid 20% (500 kcal).
Bilanul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin administrare de glucoz. Oxidarea unui
gram de glucoz furnizeaz 3,8 kcal. Deci, 1300:3,8=342 g glucoz. Aceast cantitate poate fi furnizat administrnd
1900 ml sol Glucoz 20% sau apr.1000 ml Glucoz sol 40%.
3.Afectiunile glandei tiroide Anatomia i fiziologia glandei tiroide. Clasificarea tireopatiilor. Metodele paraclinice de
diagnostic.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei H sau de
future si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si
inf.
Cls.
Gusa endemica:
a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5
b.dupa forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala,hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica)
III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma
IV.Gusa toxica difuza
a.usoara b.medie c.grava
V.Hipotirioza
a.usoara b.medie

c.grava

VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide

a.Tiroidita si strumita acuta
b.tiroidita subacuta
c.tiroidita cronica

d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean
a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)
b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene, avnd ca elemente eseniale anamnez i
examenul clinic competent i complet, recurge n mod sistematic la explorri complementare, ce vor fi utilizate n funcie de
particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial:
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu
tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear.
Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de
inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian (valorile
normale-ntre 220-360 milisecunde).
Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8 mg%);
msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea
radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, i E2,
dopamina, decarboxilaza).
Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

4. Gua endemic i sporadica. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Notiune de zona endemica. Morfopatologie .
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical i chirurgical
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau
hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i endemic).
. Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori:
caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i individuali, vrsta,
sexul, stresul.
Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic
glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.
Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni
(T3iT4)titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul
hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determina creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz.
Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia continu a unitilor
funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile.
Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i
chistic.
Anatomopatologic guile se clasific n:

Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv (fibroas,
calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.
Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene,
circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de evoluie, existena unor
fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia lezional
(gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena
adenopatiei latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez:
O, l, II, III, IV, V):
- tiroida nu se vede, nu se palpeaz;

- tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;

II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;

III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;
-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza
feei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").
Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii
diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui
mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii,
evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic tiroidian i
"nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat
i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC
este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de hipotiroidie i
crescut n cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda radioimunologic. Valori
normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii arat pareza coardei vocale.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o
cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i,
n cazul formelor nodulare, malign izarea.

Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod,
normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n zonele
A.
endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n ingerarea zilnic de sare
iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluiei de Kl
2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici,
necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz
de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de
ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:
eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect
administrat).

-guile nodulare;
guile voluminoase compresive;
-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit;
guile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie,
sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g),
necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau
glandelor
parati roide;
hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia
total - atitudine considerat exagerat pentru o
afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa
jugular a sternului.

5. Boala Graves-Basedow.Clasificare. Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenial

curativ medicamentos i chirurgical.

Tratamentul profilactic,

Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este
caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie sioftalmopatie (nu va speriati va detaliez
imediat ce inseamna fiecare). Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna.
Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, in general intre 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves
Nu se stie exact cauza bolii Basedow. Se banuieste ca aceasta este o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva
propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie

bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.
Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:
Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil depistarea unui
freamat la nivelul glandei tiroide
Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De cele mai
multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala
mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind
pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor
oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt:
Oboseala;
Labilitate emotionala;
Insomnie;
Tremor;
Transpiratie excesiva;
Diaree;
Palpitatii;
Prurit(mancarimi);
Amenoree - lipsa menstruatiei;
Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves
Boala Basedow este diagnosticata cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere
ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea
tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori ale
hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale
bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni
reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul bolii Basedow Graves
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza
chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera
evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei
doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.
Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.
Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale
interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Complicatiile bolii Basedow Graves
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru
hipertiroidie.
Riscurile interventiei chirurgicale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care produc uneori
obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.
6. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare .Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenial
Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina
producerea excesiva de hormoni tiroidieni.
Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.
Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptome
Tabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.

Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea ritmului
cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.
Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.
Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
Evolutie
Adenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre
degenerare chistica, care se vindeca spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de nodul cald, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu
o fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.
Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua
tratamentul cu tiroxina.
Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul
proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom.
Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda evitarea
condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine
marina, nuci verzi) sau medicamentos.
7. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Noiune. Tiroiditele i strumitele acute. Tiroidita subacut granulomatoasa (tiroidita De
Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical i chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut
(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian,
virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local,
semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.
Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon rece.
Tratamentul este antiinflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de
maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.
Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie subacut
i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri, apare
preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu
febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap,
gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine
sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.

Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut.
Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie
(granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau
fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacin,
percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6 sptmni i
protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.

8. Tiroiditele cronice. Noiune. Tiroidita limfomatoas (boala Hoshimoto). Tiroidita cronic fibroasa Riedel.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament medical i chirurgical .
Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu celule
limfoide.
Etiopatogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are caracter
familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n tiroidita Hashimoto exist
o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este sensibilizat de propria tiroglobulin i de
constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermie,
miastenie gravis.
Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice:
inflamaie stromal cu celule limfoide;

epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule

Askanazy-G iutile.

Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt ce cauzeaz
disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian (oboseal, cretere ponderal
etc.) i fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de
certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie substituitiv cu
hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac exist fenomene marcate de
compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie substituitiv cu hormoni tiroidieni.
Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este invadat de
esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau
granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneal, colangita sclerozant,
mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat al procesului generalizat de colagenoz.
Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii,
esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i dificulti de
deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz, neomogen i
radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma

evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide, macrofagi i celule gigantice polinucleare. De
multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia cu
decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile afectrii totale a
glandei.

9. Complicaiile postoperatorii precoce i tardive n chirurgia tiroidopatiilor. Manifestrile clinice. Tratament. Profilaxie.
Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:
Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz pe tubul de
dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie, paloare, tahicardie,
dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei hematice.
Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie, tahicardie
accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i vrsturi cu deshidratare,
slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.
Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice, tireostatice:
timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de
hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i energetic (4000-6000 kJ>zi),
profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale gambelor pentru scderea febrei +
clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.
Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea,
legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce
prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine n 30% din cazuri. Tratamentul include
inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce
la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.
Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din cazuri. Se
caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem palpebral.
Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv (tiroidin,
tireocomb, tireotom).
10. Hiperparatireodismul primar Recklinghausen. Epidemiologie.Etiopatogeneza.Anatomia patologic.Formele clinice ale
hiperparatireodismului primar Diagnosticul pozitiv. Tratament
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)
Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat
prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.
Boala predomin la femei la toate vrstele, dar mai frecvent la 35 ani.
Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete cantiti mari de
PTH independent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea att a matriei calcificate ct i a celei
colagene cu mobilizarea Ca i P in snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea lui chistic, nlocuirea esutului osos
cu cel fibros, duce la nmuierea, deformarea i fractura osului. La nivel renal creterea PTH inhib reabsorbia tubular a fosfailor
i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult calciemia. Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu
dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la

nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz
instalarea nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate, depresiune
psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii

(membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);

-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;

-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late ale
pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evolueaz lent cu
calus vicios i frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal (10-15 kg.
timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul
coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine chioptat, apoi balansat,
apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze, scolioze, lordoze, deformaii ale grilajului
costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. n prezena de chisturi la percuia craniului
se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG:
segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.
Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice
sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut. Pot fi asociate pancreatita,
pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas.
Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime diferit, dar
mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical. Hipercalciemia determin i
leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza), care se observ radiologic la 10% din
pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se dezvolt insuficiena renal cronic cu pronostic
nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor osteotendinoase.
Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evident;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;
6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;
7. Acidoza metabolic (hipercloremie);
8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal crescute pentru
valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);

9. ECG: scurtarea intervalului O-T;

10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de adenom cu
dimensiuni de 1-2 cm;
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai
specific i sensibil;
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare dect CT n
detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;
4. Cateterizarea venoasa selectiv cu dozare a PTH
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de
hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan i dup
prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu antreneaz nici o
modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:
-resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);
-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al oaselor lungi, n
crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH, evidenierea
tumorii n afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.
Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului paratiroidian sau
a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidian. Postoperator
poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent.
Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza paratiroidian ca
terapie de urgen.
Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o hidratare
corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci nu vor fi folosite. Se
monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.

3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8 u.i/kg corp.
i/m sau s/c fiecare 6-12 ore

11. Hipercorticismul.( sindromul Cushing ) Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru
tratamentul terapeutic.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia
cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de insuficienta sau de
excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
Adenocarcinoamele suprarenalei constituie 85% din cauzele bolii la pisica.
Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor,
iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii
scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la
caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si
bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale
pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz.

12. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru
tratamentul medicamentos.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul
chirurgical
Hiperaldosteronismul primar este o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand astfel
retentia de sodiu si pierderea de potasiu din organism.
Aldosteronul (hormon secretat de glanda corticosuprarenala) determina absorbtia sodiului si favorizarea excretia de potasiu din
organism. Secretia acestui hormon este reglata de sistemul renina-angiotensina si, intr-o masura mai mica, de ACTH (hormon
secretat de hipofiza). In mod normal, sodiul si potasiul contribuie la mentinerea echilibrului de lichide din organism, la
conducerea impulsurilor nervoase si la contractia si relaxarea muschilor. Dar, excesul de sodiu din organism duce la retentia de
apa, care la randul sau conduce la cresterea volumului sangvin (hipervolemie) si a tensiunii arteriale.
Cauze
Hormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la reglarea metabolismului, a sistemului imunitar, a tensiunii arteriale, etc.
Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului din organism. Dar, in
cazul hiperaldosteronismului, organismul produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce duce la retentia de sodiu si la
pierderea potasiului din organism.
Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul glandei
suprarenale -sindromul Conn.
Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:
- o hiperplazie suprarenaliana bilaterala (cresterea exagerata a ambelor glande suprarenale)
- o tumoare canceroasa (maligna) dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale) -carcinom
corticosuprarenalian

Complicatii
Hipertensiunea arteriala netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, hipertrofie ventriculara; accident
vascular cerebral, insuficienta renala si moarte prematura.
Complicatiile nivelului scazut de potasiu in plasma sangvina se refera la stari de oboseala, crampe musculare, urinare excesiva
si aritmie.
Semne si simptome
Principalul simptom al sindromului Conn este hipertensiunea arteriala care nu raspunde la tratamentul medicamentos.
Alte semne comune constau in nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina (hipokaliemie), in nivelul ridicat de sodiu
(hipernatremie), in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie) cat si in prezenta tumorilor benigne la una sau ambele
glande suprarenale.
Semnele si simptomele mai rar intalnite ale acestei afectiuni sunt:
- cefalee
- slabiciune musculara si crampe
- oboseala
- paralizie temporara
- amorteala
- furnicaturi
- polidipsie (sete excesiva)
- poliurie (urinare excesiva)
Diagnostic
Hiperaldosteronismul este suspectat in conditiile unei hipertensiuni arteriale si a hipokaliemiei (nivel scazut de potasiu), desi la
numerosi pacienti -in special in faza de debut a bolii -nivelul de potasiu este normal.
Stabilirea diagnosticului consta in masurarea nivelurilor de aldosteron si de renina (enzima secretata de rinichi care contribuie la
reglarea tensiunii arteriale) din sange. Numeroase persoane care sufera de hipertensiune arteriala prezinta si un nivel scazut de
renina, dar la putine nivelul de aldosteron este atat de ridicat incat sa indice hiperaldosteronismul primar.
Sodiul alimentar, nivelul de potasiu si unele medicamente pot influenta rezultatele analizelor. De aceea, in prealabil, medicul
recomanda unele masuri pentru a controla acesti factori: adoptarea unei diete sarace in sodiu, administrarea unor medicamente
pentru reglarea nivelului de potasiu, precum si interzicerea medicamentelor care pot influenta rezultatele testelor.
Confirmarea diagnosticului:
Pentru a confirma diagnosticul, se incearca reducerea nivelului de aldosteron prin cresterea artificiala a nivelului de sodiu. Daca
nivelul de aldosteron continua sa fie prea mare, se pune diagnosticul de hiperaldosteronism primar.
Teste suplimentar
- tomografia computerizata abdominala -poate depista o tumoare localizata in glanda suprarenala.
- recoltarea de sange la nivel suprarenal -este cel mai sigur test pentru determinarea cauzei hiperaldosteronismului primar.
Probele de sange vor fi analizate si comparate. Nivelul ridicat de aldosteron indica prezenta unui adenom corticosuprarenalian.
Tratament
Tratamentul hiperaldosteronismului primar este al cauzei.
Hiperplazia suprarenaliana bilaterala
Medicatia asociata cu modificarea stilului de viata al pacientului poate trata cu succes hiperaldosteronismul primar cauzat de
hiperplazia suprarenaliana bilaterala.
Medicamente:
Antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi blocheaza actiunea aldosteronului din organism. Se poate prescrie spironolactona medicament care corecteaza HTA dar are si efecte adverse. Spironolactona blocheaza receptorii de aldosteron, dar si receptorii de
androgen si progesteron. Efectele adverse se refera la ginecomastie (dezvoltarea exagerata a mamelelor la barbati), scaderea
libidoului, impotenta, tulburari ale ciclului menstrual si probleme gastrointestinale.
Un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi mai recent, dar si mai scump, numit Eplerenone actioneaza asupra receptorilor
de aldosteron, dar fara a avea efectele adverse legate de hormonii sexuali observate in cazul spironolactonei. Cercetatorii compara
cele doua medicamente, pentru a verifica daca Eplerenone controleaza tensiunea arteriala si nivelul de potasiu in aceeasi masura
ca si spironolactona. Eplerenone se recomanda pacientilor care prezinta efecte adverse grave datorate spironolactonei.
Modificarea stilului de viata. Toate medicamentele care trateaza hipertensiunea arterialasunt mai eficiente atunci cand combinate
cu o dieta sanatoasa si cu un stil de viata corespunzator. Pacientii pot micsora aportul de sodiu alimentar, mentine o greutate
corporala adecvata, efectua exercitii fizice cu regularitate, limita consumul de alcool si renunta la fumat. Toate aceste masuri pot

face ca organismul sa raspunda mai bine la tratamentul medicamentos.

Adenomul corticosuprarenalian
Hiperaldosteronismul primar cauzat de o tumoare benigna localizata la nivelul glandelor suprarenale poate fi de asemenea tratat
cu antagonisti ai receptorilor de mineralocorticoizi si cu adoptarea unui stil de viata sanatos. Dar hipertensiunea arteriala si
deficitul de potasiu se vor instala din nou daca se inceteaza administrarea medicamentelor.
Indepartarea pe cale chirurgicala glandei suprarenale la nivelul careia s-a dezvoltat tumoarea are drept consecinta readucerea
tensiunii arteriale in limite normale si tratarea deficientei de potasiu.

13. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru tratamentul medicamentos
.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale
(medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul
paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).
In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii
arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.
Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta tumorii
este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala.
Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri,
feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului, tensiunea
poate fi readusa in limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000
pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.
Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si
simptomele comune sunt:
- tahicardia (accelerare a batailor inimii)
- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
- greturi
- voma
- durere epigastrica
- tulburari ale vederii
- tremuraturi ale mainilor (tremor)
- dispnee (dificultate in respiratie)
- constipatie, etc.
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj,
anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea
accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor
bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea tensiunii arteriale): bere, vin
si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii

Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita presiunii
crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular
cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.
Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur, determina
eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau
la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand
la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor
regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin
rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca controlarea
hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.
Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor
sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza volumul.
Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand circulatia sangelui si
micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin
(Hytrin).
Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca
actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu
aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele
rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol
(Coreg) si metoprolol.
In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele
normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati pentru
pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si la
scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe cale
chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.
In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor
prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu chirurgia conventionala,
care necesita incizii mai mari.
Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in
alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie, chemoterapie, sau in
distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.
14. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic. . Tratamentul chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata.
Generalitati
Miastenia gravis este o maladie relativ rara si poate debuta la orice vrsta. Femeile sunt afectate putin mai frecvent dect barbatii
cu un raport de 6:4. Incidenta mai mare a miasteniei la femei se observa n jurul vrstei de 30 de ani, n timp ce incidenta maxima
la barbati este atinsa la vrsta de 50-60 de ani.
Patogenia
Pentru a ntelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra
musculara striata si primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune este alcatuita din membrana
presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este membrana fibrei

musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica
receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor n fanta
presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocnd deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de
actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale, acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.
n miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si ncepe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc
reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti n
aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie nsa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind
seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti nsa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi
anticorpii anti-MuSK.
Natura autoimuna a miasteniei este confirmata si prin observatiile unei asocieri frecvente dintre miastenie si alte maladii
autoimune (tiroidita autoimuna, lupusul eritematos de sistem, artrita reumatoida, vitiligo s.a.)
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre care si
miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate la
acesti pacienti:
Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
Litiul

Procainamida
Verapamil

Quinidina

Clorochina
Prednisolonul

Timolol (beta-blocant utilizat pentru tratamentul glaucomului)

Anticolinergicele (trihexifenidil)

Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile musculare si n
acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. n cazul formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata doar la
musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata n special n formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea n
membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata n segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a pacientilor.
Astfel, slabiciunea musculara n miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi n orele diminetii. Acest fapt poate cauza erori
de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic n toate cazurile si determina o expresie faciala de masca. Implicarea
muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul si ncreteste fruntea pentru a compensa ptoza
palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii ct si un risc de regurgitatii si
aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi ngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-si sprijine mandibula
cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome oculare,
slabiciune progreseaza ulterior distal, implicnd musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor inferioare. Mai rar
slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora n miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala n caz de exacerbari. Criza
miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai sus. n caz de
dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin n primii 3 ani ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice ct si examenul
electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor n serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor
anticopri la 80-90% din pacienti.

Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai frecvent
depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele fals pozitive
pot fi obtinute n ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu celule mici, artrita reumatoida tratata
cu penicilamina ct si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara
timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi
pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrnd unele particularitati clinice. Pacientii
cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. n plus, ei nu beneficiaza
de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putndu-le chiar agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, n special la batrni, la care radiografia
simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea fiind necesara doar n
cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea
nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi mai sensibila n
diagnosticul miasteniei gravis dect stimularea nervoasa repetitiva.
Testul cu edrofoniu (Tensilon)
Edrofoniul (Tensilon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu actiune scurta care amelioreaza forta musculara la pacientii cu
miastenie gravis. Acesta este motivul pentru care se utilizeaza ca metoda de diagnostic n miastenie. Pentru realizarea testului este
necesar de a aprecia forta musculara (ptoza sau strngerea minii) nainte si dupa administrarea edrofoniului. Dat fiind riscul de
bradicardie sinusala, se cere a avea la dispozitie o ampula cu atropina. Pentru test se utilizeaza 1 ml solutie de edrofoniu de 10
mg/ml. Initial se administreaza 0,1 ml din doza. Daca nu survin careva reactii adverse se administreaza restul de 0,9 ml.
n evaluarea testului este necesar de avut n consideratie ca aceste preparate pot ameliora forta musculara si n caz de alte maladii
asa ca scleroza laterala amiotrofica, polimiozita si unele forme de polineuroneuropatii.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
Sindromul miastenic Lambert-Eaton

Patologia tiroidiana

Glioamele de trunchi cerebral

Scleroza multipla

Dermatomiozita/polimiozita

Tromboza arterei bazilare

Sindromul Tolosa-Hunt

Tratamentul
Inhibitorii acetilcolinesterazei si terapia imunomodulatoare reprezinta pilonii tratamentului miasteniei gravis. n formele moderate
inhibitorii AChE pot reprezenta terapia de baza, n timp ce n formele mai severe poate fi necesara asocierea preparatelor
imunosupresoare.
Preparatele din grupul inhibitorilor AChE utilizate n miastenia gravis sunt piridostigmina (Mestinon, Kalimin) si neostigmina
(Prostigmina). Prednisolonul, azatioprina, imunoglobulina intravenoasa, ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolat, rituximab sunt
preparatele care pot fi utilizate atunci cnd este necesara terapia imunomodulatoare.
O alternativa la tratamentul medicamentos este plasmafereza, care actioneaza prin eliminarea anticorpilor si complexelor imune
din serul bolnavilor. Plasmafereza se utilizeaza n special n perioada pre- si postoperatorie la pacientii cu miastenie gravis sau n
tratamentul exacerbarilor. Daca miastenia nu raspunde la alte tratamente, plasmafereza poate fi utilizata saptamnal ca tratament
de baza.
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie realizata
la toti pacientii cu timom si la cei fara timom nsa cu vrste ntre 10-55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile induse de
timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingnd 40-60% la 7-10
ani dupa interventie.

15. Patologia chirurgical endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic.
Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme, anomalii
congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar a esutului
pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun inflamaiei,
ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, staz, concentrarea secretului
pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,cronic recidivant;
Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;

Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces), pancreatita
cronic cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic
nespecific.

Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:

activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de complicaii;

medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea frecvenei acutizrilor;

tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa sindromului algic i instalarea dereglrilor funcionale grave.
In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:
PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit acut;

1.

PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri pronunate nu sunt caracteristice.
PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.

2.

3.

PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,evolund cu icter mecanic evident.

4.

Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri nensemnate ale
pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care propune 5 tipuri de
pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n stenoz de PDM, pancreatit
cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.
n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
Pancreatita cronic indurativ.

1.

Pancreatita cronic pseudotumoras.

2.

Pancreatita cronic pseudochistoas.

3.

Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).

4.

Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor nscrie n 5 sindroame:
sindromul algic;

1)

dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;

manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;

2)

3)

sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit secundar);

4)

5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic. tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice.
Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se
colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai
doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
Insuficiena secretorie total

1.

Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor

2.

Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor

3.

Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de alimentare, n special cnd alimentele sunt slab
calorice, cu coninut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;

amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;

-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
determinarea glicemiei i glucozuriei;

a)

testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os

b)

50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste

fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.
Micorarea sindromului algic.
Tratamentul complicaiilor PC.

2.
3.

Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.

nlturarea factorului etiologic al PC.
Indicaiile chirurgicale:

5.

4.

1.

4.

Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i Wirsung;
stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor sistemului portal; ascit
pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas; rezeciepancreatoduodenal;
pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung
cu "neoprelon"
Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.

2.

Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.

3.

Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului

4.
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stnga.

5.

Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului, organelor
adiacente, cilor biliare.
16.Anatomia chirurgical a mediastinului. Metode de explorare a pacienilor cu patologii a mediastinului.
Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de stern,
dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm, din partea de sus
limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a manubriului stemal. n practica
clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia convenional trecut de la locul fixrii
manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz
mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i posterior, n mediastinul superior sunt situate segmentele
proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele dreapt i stng
braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal
de timus, esut adipos, ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile intrapericardiace de vase mari,
bifurcaia traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici i parasimpatici
(vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia, radiografia
polipoziional, tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma, dimensiunile tumorii, cu evidena sexului, vrstei
bolnavului i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizat este cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i legturii
acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice la orice nivel indicat.
Pneumomediastinograia - - explorarea radiologic a mediastinului n care s-a pompat aer. n funcie de sediul tumorii aerul se
va administra prin canalul de puncionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau parasternal,
urmrind ca vrful acului s nu ating tumoarea i s nu rmn n apropierea acesteia. La nceput gazul va ptrunde n esutul
adipos al mediastinului anterior, peste 4560 min. ajunge i n cel posterior. Pe fondul gazului administrat se contureaz net
tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al invadrii tumorale.
Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului devine posibil
delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale.
Angiografia rezid in explora
rea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom n
trunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior.
de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei cave
superioare.

Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se denudeaz
traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce un
sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode de
cercetare atinge cifra de 80%.
Mediastinotomia parasternal paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 57 cm, disecnd cartilajul uneia
din coaste, se delimiteaz bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologic. Metoda are
aplicaie in prezena tumorii sau n lezarea ganglionilor limfatici mediastinali
17Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.
18. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical i combinat.
(rezolvare pentru 18 si 19)
). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inim, timus etc.).
Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm,
pleur).
Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
Tumori de origine embrionar:

I.

Desembrioplaziile mediastinului:

1.

chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;

seminoamele primitive ale mediastinului;

a.
b.

corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.

Tumori chistice de origine embrionar:

2.

chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;

chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;
chisturile bronhogenice.

c.

a.
b.

c.

Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.

II.

Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.

Tumori dezvoltate din esut grsos.
Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori
timice, tiroidiene, parairoidiene).

Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele

nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
Tumori mediastinale metastatice.
Chistul hidatic mediastinal.

B.
C.

Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene,
cardiopericardice.
n acest studiu nu se vor pune n discuie tumorile i chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic i tumorile metastatice.
Vor fi cuprinse tumorile i chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionar i cele primare dezvoltate pe seama
esutului adult aezat printre organele mediastinului.
1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului i se
localizeaz preponderent n mediastinul anterior.. Sunt benigne n 90- 95% din cazuri.
a.Chisturile epidermoide i dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Coninutul lor este seros, cu amestec
de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi
nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje, oase etc.) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu i care
conin dini, maxilare, glande mamare etc.
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Foarte rar se ntlnesc la
femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din ele
fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infltrante,
dure. Histologic au o structur asemntoare cu cea a
seminoamelor testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital,
ntlnite rar, predomin mai mult la femei. Originea lor este discutabil. Au
particulariti comune cu teratoamele, de aceea se presupune c ele se
dezvolt din ectoderm. Nu este exclus teoria hormonal i mai cu seam
rolul hormonilor androgeni n dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt
tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conin celule poligonale de tip
Langrans. Este o tumoare hormonal activ, care secret prolan, depistat n
urin, cu malignitate major.
Chisturile mezoteliale. Cea mai comun denumire este cea de chisturi
pleuro-pericardice. Frecvena lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
Sunt formaiuni chistice de origine mezodermic, resturi sau sechestraii
embrionare din cavitatea celomic primitiv. Chisturile mezoteliale pericardice
pot s comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se
pot situa la distan de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine
din pleura parietal. Deosebirea dintre chisturile pleurale i cele pericardice
este dificil, chiar i histologic. Sunt de mrimi variabile, peretele chistului
este format din esut conjunctiv, partea intern fiind acoperit de celule
mezoteliale. Coninutul este seros, clar ca apa de stnc, evoluia bolii lent, mult timp inaparent (fig. 13).
Chisturile bronhogenice.Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau natere foarte precoce prin detaarea unui
mugure bronic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, n mediastin, pericard, diafragm etc. ns cel mai frecvent
sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau
izolat de arborele bronic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezint majoritatea elementelor
bronhiei. Degenerescenta malign este foarte rar.
Chisturile gastro-enterogenice. Reprezint 0,5-5% din tumorile mediastinului i sunt localizate n majoritatea cazurilor n
mediastinul posterior. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile .

bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de difereniere de ordin histologic
ntre ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri), esofagian (V4 din
cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Coninutul chistului este mucos i n majoritatea cazurilor conine enzime digestive.
Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecie n compartimentele
posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau natere pe seama
esutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial etc. Tumoarea este de obicei voluminoas,
dur, bine delimitat, ncapsulat. Se depisteaz la vrsta adult din cauza creterii lente i asimptomatic. Histologic constituie
fibre de colagen i fibrocite adulte, n centrul tumorii pot fi ntlnite focare de distrucie. n 10% are loc malignizarea.
Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom. Se ntlnesc rar (2,8-3%). Aceste tumori nu au
o patogenie unic. Ele pot fi congenitale i dobndite. Unii autori presupun c aceste tumori se dezvolt din mezenchim i
microscopic nu difer de esutul adipos adult . Consistena depinde de dotarea lor cu fibre de colagen. Dimensiunile sunt variabile
- de la 4 pn la 30 cm n diametru. Histologic, spre deosebire
de esutul adipos normal, lipomul
prezint celule grsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malign. Microscopic deosebim: lipom mult
difereniat mixoid, puin difereniat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) i mixte. Este caracterizat prin evoluie lent i
metastazare tardiv. Jibernomul este o tumoare din celule grsoase de culoare brun.
Rabdomiomul i rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecie n mediastinul anterior. Se dezvolt pe seama teratoamelor,
inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Sunt tumori
vasculare, avnd o localizare preponderent posterioar, rar ntlnite, egal
ca frecven la brbai i femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consisten moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistena
altor hemangioame n alt parte a organismului are o mare valoare
diagnostic. Vasele mari sunt interesate mai rar.

11.

Se descriu urmtoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. Dup gradul de
difereniere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante sau din
sacul limfatic n perioada de dezvoltare embrionar. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) i rar ntlnite (1,3%).
Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupat de lichid clar sau lptos i cptuit cu endoteliu.
Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile
12.
mediastinului (15-30%), cu localizare preponderent n compartimentele
posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale regi
unii para vertebral e.
Tumorile neurogene cuprind dou grupe mari: tumori care iau natere din elementele tecilor nervilor i cele care se dezvolt din
celulele i fibrele nervoase:
Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
Tumori din celulele nervoase:

B.

tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu

urmtoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,
ganglioneuroblastrom;
tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele
de tip adult;

a.

b.

A.

tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active

(feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele).

c.

13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), n pofida faptului c majoritatea acestor tumori fac parte din
maladii hematologice i necesit tratament chimioterapeutic i radioterapeutic, chirurgii uneori se confrunt cu formele localizate,
care pun probleme de diagnostic diferenial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte asemntor cu cel al tumorilor veritabile
mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilit numai n cadrul interveniei chirurgicale cu examenul morfologic.
n acest studiu vor fi cuprinse urmtoarele afeciuni chirurgicale:
Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar ntlnite, situate preponderent n mediastinul superior.
a.
Macroscopic - o masa dur, cazeoas sau cenuie fibroas. Histologic n majoritatea cazurilor structura este granulomatoas.
Elemente bacilare se gsesc numai n 5% din cazuri.
Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benign, ce se prezint sub urmtoarele
b.
forme: forma pulmonar, forma mediastinal, forma mixt. Interes de diagnostic diferenial au formele pure mediastinale, care pot
provoca confuzii cu tumorile hilare i cele ale mediastinului mijlociu.
Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinal iniial constituie 13-15% din toate
c.
localizrile primare ale acestei maladii. Se ntlnete mai frecvent la brbai (vrsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mrime
variabil, intereseaz ganglionii limfatici n bloc, este elastic, polilobat. Histologic: aspectul celulelor Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrns chirurgical. Rar afecteaz primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%).
Microscopic prezint urmtoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare i limfoplasmocitare. Din cauza creterii
rapide frecvent se asociaz cu sindromul compresiv.
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i chisturile mediastinului
constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictat de evoluia i topografia lor. n tumorile
benigne cu cretere lent mediastinul se adapteaz volumului tumorii, chiar n cazurile de tumoare voluminoas. Fac excepie
tumorile dezvoltate n vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care pot fi comprimate i la care vocea organului
afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz majoritatea tumorilor i chisturilor mediastinului.
Tumorile maligne prezint n majoritatea cazurilor nc de la nceput o simptomatologie mai zgomotoas. Tumoarea mediastinal
dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne de compresiune pe diferite structuri i organe, caracterizate
prin aa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaie de arsura, voce bitonal, rgueal,
a.
afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greuri, vom,
parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea
neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei jumti a feei (compresiune pe lanul i
ganglionii simpatici).
Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv, turgescena
venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat .
Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.

c.

Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive.
Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie.

b.

d.

e.

f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele complicaii:
supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame), miastenie gravis
(n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate sau
submatitate limitat, modificri auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau pericardice. Uneori,
mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.

Diagnostic. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uor de a
opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie. Aceasta denot despre polipragmazia diagnostic a
tumorilor i chisturilor mediastinului.
Anamnez, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. n majoritatea
cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia sindromului mediastinal se poate presupune prezena
unei patologii a toracelui i nicidecum localizarea anatomo-topografic i originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza
unele date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale
de diagnostic:
Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii,
tomografia simpl, tomografia computerizat, pneumomediastinografia,
pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Explorrile radiologice ne pot furniza date
despre localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre
structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (fig. 16), ns nu denot
despre structura morfologic a tumorii.

a.

Ecografia. Aceast metod de diagnostic permite de a diferenia

b.
tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre
localizarea lor anatomo-topografic.
Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n
c.
depistarea formaiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, n
stabilirea consistenei i structurii tumorilor i chisturilor mediastinului.
Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,
puncia transtoracal, mediastinoscopia, biopsia prescalenic Daniels,
mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia
curativ-diagnostic (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau n
asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.

d.

Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este cel
chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de rspndirea procesului
patologic, dar i de starea general a bolnavului.Contraindicaiile absolute ale interveniei chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze
la distan, sindromul cavei superioare n tumorile maligne, paralizia persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie
hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaii
trebuie analizate minuios pentru a lua o decizie corect, deoarece uneori n cazurile inoperabile dictate de rspndirea procesului
tumoral malign este necesar de a efectua o operaie paliativ pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos.Este necesar de menionat
urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu vase mari i dac nu se poate face
dezaderarea sau rezecia pariala a organului nvecinat afectat, se recomand de a las o parte din peretele chistului sau tumorii pe
organul antrenat pentru a evita complicaii majore (de ordin vita!).Tratamentul chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n
perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie n funcie de forma morfologic i de gradul de rspndire, n cazurile
de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeuticn maladia Hodgkin cu afectarea
primitiv a mediastinului se vor practica 3 cure de polichimioterapie cu radioterapie ulterioar dup programul radical plus 3 cure
de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene n funcie de varianta morfologic se va efectua n
felul urmtor; 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregional ulterioar asociata cu 3 cure de polichimioterapie.

19. Mediastinita acut purulent. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz n majoritatea cazurilor sub
form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acut apare pe fondul unor
leziuni traumatice deschise din mediastin, dup perforaiile esofagului-prin corpi strini, dup examene instrumentale pe traheea i

bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra
esutului celular din mediastin.
Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei snt
frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin distensie n pit-pt i n gt. Durerile se localizeaz n
dependent de sediul procesului inflamator, se nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern
(dac are loc o mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate (semieznd cu capul plecat nainte), care
diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniial un emfizem
mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea general a sngelui se depisteaz leucocitoz crescut cu devierea formulei
spre stnga, accelerarea VSH. Radioscopic se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd exist perforaii ale organelor cavitare
colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acut. n leziunile deschise cu
prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, n dehiscena suturilor de pe anastomozele
esofagiene se va proceda la operaii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor mediastinale fasciale. Intervenia
chirurgical se ncheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se efectueze tratamentul mediastinitei acute prin
aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se
introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din, clorhexidin), combinat cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice.
Prin tubul de calibru mai mare se execut aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active
fac posibil extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea coleciei
purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare n tratamentul
bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv, terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia parenterala i enteral
(prin sond"). Alimentaia prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive prin sond subire, ce se trece spre
duoden sau jejun prin intermediul endoscopului
20. Sindromul esofagian. Anatomia si fiziologia esofagului Manifestrile clinice Investigaiile paraclinice n maladiile
esofagului.
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce unete faringele cu stomacul, i are nceputul la nivelul vertebrei VI
cervicale, se termin la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic i abdominal (fig. 70).
Lungimea esofagului la brbai este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian n relaxaie nu
depete 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm i este situat posterior, pe poriunea cervical a traheii. Irigaia
arterial a acestui segment de esofag provine din artera tiroidian inferioar prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea
venoas este reprezentat de venele esofagiene superioare, ce se vars n venele tiroidiene superioare.Limfa dreneaz n nodulii
limfatici cervicali profunzi .
Inervaia simpatic este asigurat de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatic - prin ramuri ale nervilor vag (X) i
glosofaringian (XI).
Esofagul toracic prezint prelungirea esofagului cervical, care se termin la mediane cnd se ndreapt spre cardie, care se
proiecteaz la stnga vertebrei XI toracice. ,Calibrul esofagului este practic uniform i ntructva ngustat lanivelul celor 3
strmtori :
superioar, care corespunde guriiesofagului i este la distana de 15-17 cm de la incisivii superiori;
medie - la nivelul bifurcaiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioar cardial (37-41 cm de la incisivii superiori).
Uneori poate exista i o strmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiecteaz la
nivelul vertebrei X toracice). Aceste strmtori sunt zonele localizrii mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul planului
orizontal ce trece prin marginea superioar a manumbriului sternal. n partea sa inferioar ncrucieaz aorta descendent, trece
spre stnga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-i iau nceputul din aort . La nivelul
bifurcaiei traheii vascularizarea esofagului este asigurat i de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos i de ramuri ale arterelor
intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentar i fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizeaz un
segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizrii critice. Deosebit de periculoas este ligaturarea arterei
esofagiene la nivelul vertebrei VIII.
Venele esofagiene formeaz plexuri venoase, submucoase, care n partea inferioar se unesc n venele gastrice, intrnd n aria
venei port, iar n partea superioar - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .

Vasele limfatice ale esofagului dreneaz n ganglionii limfatici de la car-dia gastric pn la grupul supraclavicular . Inervaia
simpatic a esofagului toracic este asigurat de fibre nervoase ale lanului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaia parasimpatic
pn la bifurcaia traheii vine de la nervii recureni, mai jos - de la nervul vag.
Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se ntinde de la hiatul esofagian al diafragmutui pn la cardie i are
lungimea de 1,3 cm. Anterior i la dreapta esofagul este nvelit de peritoneu, pe sub acesta trecnd spre stomac trunchiul vagal
anterior. Mai anterior i la dreapta esofagul vine n raport cu lobul stng al ficatului, marcnd impresiunea esofagian a acestui
lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe aceast fa se afl trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se afl
pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace n abdomen i din abdomen n torace duetul toracic. Tot aici, n
esutul conjunctiv retroperitoneal, se afl vasele frenice inferioare stngi i vasele suprarenale superioare stngi. La stnga, ntre
esofag i fundul stomacului, se gsete incizura cardiei - unghiului Hiss.
Submucoasa conine reeaua vascular, plexul autonom submucos Meissner i partea secretorie a glandelor esofagiene. Musculara
esofagian n partea superioar este combinat - striat i neted, n regiunea inferioar stratul muscular longitudinal i cel circular
sunt de aceeai grosime. Fibrele longitudinale, scurtndu-se prin contracie, lrgesc esofagul naintea bolului alimentar, dar
ultimul este mpins de "inelul de contracie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, nct n partea inferioar ajung n stratul
circular.
Arterele esofagului abdominal provin din a. gastric sinistra, a. frenic inferior i a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este
asigurat de plexul venos submucos, care dreneaz n venele colectoare ce trec prin tunica muscular i inferior se vars n vena
gastric sinistra, iar superior -n plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin venele azygos i hemiazygos se vars
n vena cav superioar .
Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reele cu ochiuri longitudinale, situate n mucoas i n tunica muscular. Prima
reea de vase limfatice dreneaz n ganglionii limfatici gastrici stngi i rar n cei pancreatico-lienali, iar a doua - n ganglionii
celiaci .
Inervaia motoric parasimpatic este asigurat de ramuri ale n. vag, iar inervaia senzitiv - de fibrele ganglionilor nervoi Ts- T6.
Se presupune, ns, c fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conin i nervii vagi.
Fiziologia esofagului. Funcia principal a esofagului const n conducerea bolului alimentar n stomac. Esofagul normal prezint
2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltic primar iniiat reflector n timpul fazei buco-faringiene merge pn la esofagul
distal i prezint propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltic secundar este declanat de ctre distensia treimii
superioare esofagiene.
Secreia esofagului este de consisten mucoas i are n principiu rol de lubrifiant, fiind mediat vagal.
Metodele de investigaie ale esofagului. Radiografia toracic de panoram ofer date importante n traumatizare prin lrgirea
mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice n
esofagul dilatat pe fundalul dereglrilor de motilitate.
Extrem de valoroas este radiografia esofagului cu substan de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie
examinat n ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metod de nenlocuit n diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului Barrett,
tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.
Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilitii esofagiene. Este rar utiliza ta.
Examenul tomografie computerizat. Metoda este util n stadializarea cancerului esofagian, ct i n evaluarea afectrii esofagului
n cancerul tiroidian, pulmonar, n limfoame i n tumori mediastinale.
Rezonana magnetic nuclear este util doar n stadializarea neoplasmelor esofagiene.
Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenionale.
Scintigrafia esofagului cu Te " este util n diferenierea tumorilor benigne de cele maligne.
Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezena tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor,
ulceraiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.
Manometria esofagian este important n diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normal de repaus a
sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.

PH-metria esofagian permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. n norm mediul esofagului este bazic - >5, ns n
patologiile legate cu dereglarea funciei cardiei n esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4.
. SINDROMUL ESOFAGIAN
Suferinele esofagului att organice, ct i funcionale se manifest clinic prin sindromul esofagian, care const din: disfagie,
durere, regurgitaie, sialoree.
Disfagia (dificultate la nghiirea alimentelor) este, de obicei, primul i cel mai constant simptom al sindromului esofagian. Ea
poate aprea brusc sau lent i se dezvolt progresiv. Disfagia care apare brusc i dispare repede este, de obicei, funcional. Cea
care se dezvolt progresiv, cu tendin de agravare, este caracteristic pentru stricturile postcaustice, cancer, divenicule,
compresiuni ale esofagului.
Durerea nsoete aproape permanent disfagia, fiind cauzat de distensia esofagului cranial de obstacol i poate fi retrosternal sau
n epigastru.
Regurgitaia (eliminri pe cale bucofaringian a alimentelor ajunse n esofag) se instaleaz n obstacolele anatomice (stricturi
cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstant n tulburri funcionale, n corpi
strini, n diverticulele esofagului etc.).
Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucal) este determinat de iritaiile esofagiene, nsoite de spasmul cardiei.
Alturi de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde i alte simptoame de asociere ca: eructaiile, sughiul,
sindromul pseudoastmatic, tulburrile cardiace, distonia etc.

21. Esofagitele de reflux.Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.

Esofagul Barett noiune,diagnostic,tratament,tactica medicala.
Boala de reflux esofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor , nsoite cu sau fr leziuni ale mucoasei esofagiene care
sunt produse de reflux a coninutului gastric n esofag .
ETIOPATOGENIE l FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiopatogenetici ai BRGE
Incompetenta mecanismului antlreflux

1.

Factori fiziologici
Scderea presiunii jonciunii esogastrice
relaxarea tranzitorie a SEI
scderea presiunii bzie a SEI (sub 6 mniHg)
Insuficiena sistemului de "curire a esofagului"
diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive esofagiene
diminuarea secreiei de saliva
Tulburarea motilitiii gastroduodenale
ntrzierea golirii gastrice
Factori mecanici
Unghiul His larg
Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominal ridicat)
Frn mucosal ineficient
Hernie hiatal

Presiune intraabdominal crescut

Patogeni producerii simptomatologiei

2.

Stimularea chemoreceplorilor: pirozis

Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracic
Patogeni leziunilor mucoasei esofapene

3.

Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsin. bil (acizi biliari i lizolecitin)

Scderea factorilor de aprare:
preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
epiteliali: jonciunile intracelulare
postepiteliali: starea vascularizaiei i producerea senzaiei de durere retrosternal i toracic.
INCOMPETENA MECANISMELOR ANTIREFLUX
n condiii normale RGE nu se produce din cauza competenei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt de ordin
fiziologic i de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC
1.
Scderea presiunii jonciunii csogastrice este important pentru producerea refluxului. Presiunea jonciunii esogastrice este, n
condiii normale, de 20-25 mmHg i nu dispare dect n momentul deglutiiei. n concepia actual presiunea intraluminal a
jonciunii esogastrice provine din sumarea contraciilor tonice ale muchiului intrinsec esofagian distal i ale contraciilor diafrdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru esofagian inferior (SEI).
Refluxul gastroesofagian se produce cnd exist fie o scdere a componentei interne a SEI. fie a componenei diafragmatice , fie
a ambelor componente. Exist urmtoarele dou situaii care reflect alterarea mecanismului fiziologic antireflux:
- relaxarea tranzitorie a SEI care apare n afara deglutiiei i care explic -65-73% din episoadele de reftux.
- scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea coninutului gastric n esofag. Factorii care scad presiunea
SEI intern sunt alimentari (grsimi, ceap, ciocolaii). fumatul (blocani de canal de calciu, anticoliner , aminofilina.
benzodiazepina, nitrii).
2. ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid rcfluat
n condiiile fiziologice coninutul gastric refluat este ndeprtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene i neutralizat de saliva
nghiit care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se ntlnete o scdere sau abolire a micrilor peristaltice esofagiene care
face ca, n special noaptea, mucoasa esofagian s fie expus mai mult timp la aciunea acidului refluat. Peristaltica esofagian
insuficient se gsete la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici i la 40% din cei cu leziunile de esofagit.
3. Tulburarea motililii gastroduodenalc se ntlnete la bolnavi cu RGE i const n ntrzierea golirii gastrice cu distensie
gastric postprandial prelungit care declaneaz prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului esofagian inferior.

TABLOU CLINIC
Manifestri esofagiene
Arsur retrosternal (pirozis )
Regurgitaii Odinofagie (indic o esofagit sever) Rar disfagie .
Senzaie de nod retrosternal Durere retrosternal
Modificri extradigestive
- dispnee expiratorie nocturn tus nocturn ( se confund cu tusa din insuf.card pe stinga .)

-pneumonii recurente disfonia faringian , laringian .

- dureri precordiale ( angina)

- Anemie Erozie dentare , senzaie de arsur pe limb . SIMPTOME CLINICE COMUNE

Pirozis, senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind ctre gt. Este provocat sau accentuat atunci cnd
pacientul se culc imediat dup mas, se apleac nainte sau ridic greuti (manevre care cresc presiunea intraabdominal).
Alimentele care accentueaz pirozisul sunt: grsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de roii, produse
mentolate.
Regurgilaia acid se produce i/sau este accentuat n toate situaiile posturale care produc pirozisul, fiind ns mai accentuat n
decubit dorsal n timpul nopii. Atunci cnd incompetena SEI este foarte mare sau total pot regurgita i alimente.
Durerea retrosternal poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i zo- lat (disfagie) n timpul ingestiei de alimente iritante (alcool,
citrice, condimente). Aceast ultim situaie sugereaz posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburri motorii supraadugate
sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiia dureroas apare atunci cnd se supraadaug un spasm al sfincterului esofagian
superior.
Simptomele faringiene, laringicnc i respiratorii se datoreaz regurgitaiei coninutului acid refluat i aspiraiei. Tulburrile
faringiene i laringiene (laringita posterioar) constau n parestezii (senzaie de arsur n gt), senzaie de corp strin sau rareori
constricii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau retroxifoidian. Ele apar n timpul deglutiiei
salivei, se amelioreaz n timpul ingestiei de alimente i dispar la tratamentul antireflux n 94% din cazuri.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic trebuie s argumenteze urmtoarele aspecte
METODE DE DIAGNOSTIC PARACLINIC AL BRGE
Metode care s dovedeasc prezena RGE

1.

Radiologice
Ullrasonogrofie
Scintigrafice
Monitorizarea pH esofagian: ie scurt durata, pe 24 de ore
Metode care s dovedeasc relaia cauzal simptome-RGE

2.

Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenei simptomului

Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)
Testul dislensitfi esofagiene
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace
Metode pentru determinarea etiopatogeniei .

3.

Determinarea presiunii SEI

Determinarea clearance-ului esofagian
Determinarea presiunilor intraesofagiene
Metode pentru evidenierea leziunilor produse de RGE
Esofagoscopic
Examenul histopatologic
PREZENA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

4.

Se pune n eviden prin multiple metode:

Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timpul i dup
terminarea prnzului baritat. Este uor de efectuat, detecteaz eventuala hernie gastric transhiatal apreciaz golirea gastric.
Are dezavantajul c nu demonstreaz dect RGE care se produce n timpul examinrii, astfel nct pot rmne nediagnosticate 6070% din cazuri. De asemenea nu poate pune n eviden leziunile minime sau medii de esofagite.
Monitorizarea pH-ului esofagian const n nregistrarea continu a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de nregistrare
purtat de ctre pacient n timpul activitii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticl sau de amoniu sunt apoi analizate de
computer. Se analizeaz multiplii parametri ai cror valori normale sunt redate n : 1. numrul total de episoade de reflux; 2.
timpul total de reflux (% din 24 de ore); 3. timpul de reflux n poziie ridicat (% din 24 de ore); 4. timpul de reflux n poziie
culcata (% din 24 de ore); 5. numrul de refluxuri (> 5 min); 6. refluxul cel mai lung (minute).
METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE
l COMPLICAIILOR
Coninutul acid refluat n esofag produce esofagit peptic care se dia-gnosticheaz endoscopic i histopatologic.
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagit i este indicat n urmtoarele situaii: 1. bolnavi cu simptomatologie de
RGE care nu rspund la tratamentul combinat cu H2-blocani i prokinetlce n 6-8 sptmni;
2. bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scdere n greutate, simptome respiratorii).
Clasificarea endoscopic a esofagitei peptice se face dup criteriile lui Savary i Miller n urmtoarele grade :
Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se gsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt confluente i
ocup mai puin de 10% din ultimii 5 cm ai esofagului distal.
Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocup mai mult de 50% din suprafaa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului distal.
Gradul III: Eroziuni confluente care acoper ntreaga circumferin a esofagului.
Alt clasificare:
Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm .
Grad B- pierderi de substa. intens mai mult de 5mm fr tendin la confluere .
Grad C- pierderi de substan confluent dar necircumferenial
Grad D- pierderi de substa circumferenial
Dup stadiu :
St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei .
St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendin la confluare
St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenial
St 4- ulcer adnc cu caracter stenozant .
Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune n eviden prelungirea papilelor care ocup dou treimi
din grosimea epiteliului scuamos, infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraii.

SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

Definiie
nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoas de tip glandular (columnar) definete sindromul
Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).

PATOGENIE
Epiteliul Barrett se dezvolta atunci cnd mucoasa malpighian esofagian, atacat de sucurile ce reflueaz din stomac (acid,
pepsn, acizi biliari, suc pancreatic), este lezat i nlocuit cu mucoas glandular cu aspect columnar (nietaplazie); ea reprezint
astfel o vindecare vicioas a epiteliului esofagian agresat n cursul refluxului gastroesofagian.
FIZIOPATOLOGIE Mecanismul de producere a refluxului la aceti bolnavi este acelai cu acel al bolnavilor fr metaplazie
esofagian, cu deosebirea c, refluxul este mult mai sever, presiunea n sfincterul esofagian inferior mai sczut, iar tulburrile
motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente i mai accentuate i aproape totdeauna sunt asociate unei hernii gastrice
transhiatale. Metaplazia esofagian apare cu mult timp nainte ca s fie diagnosticat; ea progreseaz n direcie cranial cu 0,9-1,5
cm pe an.
ANATOMIE PATOLOGIC La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscut prin diferena de culoare
dintre mucoasa roie metaplazic i cea roz esofagian. Deoarece jonciunea mucoasei esogastrice nu se suprapune totdeauna
jonciunii musculare, i exist prolabri ale mucoasei gastrice n esofag. Din punct de vedere al topografiei, mucoasa metaplazic
poate s fie circular, sub form de langhete sau de insule.
La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoas metaplazic:
Mucoas de tip joncional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul nchis. 2.
Mucoas de tip fundict cu aspect frecvent atrofic i inflamator, dar care totui poate secreta acid clorhidric. 3. Mucoas cu epiteliu
de tip specializat, care se prezint ca un mozaic ce conine celule calciforme de tip intestinal, celule de tip absorbant, cu marginea
n perie, ce sugereaz metaplazia intestinal, i mai frecvent, celule de tip mucosecretant, cu polul nchis i care secret mucine
acid-sialice i sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de metaplazie reprezint sediul unde apar aproape toate leziunile de
displazie i de malignitate.
Dup extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat n 2 categorii:
Barrelt lung, la care metaplazia este pus n eviden endoscopic i
biopsie atunci cnd ea este prezent de la 3 cm deasupra jonciunii. Teoretic
ea poate s se extind pn la sfincterul esofagian superior. In aceast ca
tegorie pot fi puse n eviden toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, sin
gure sau asociate.
Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezena metaplaziei columnare
cu epiteliul specializat, situat n primii 2-3 cm de la jonciunea eso-gastric.
Prezena mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps de
mucoas gastric n esofag, sau o malpoziie joncional, i nu reprezint cri
teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este cel
histopatologic de metaplazie tip intestinal.
TABLOU CLINIC n 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilali bolnavi simptomatologia este asemntoare cu
aceea a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian sau esofagit, cu meniunea c disfagia i odinofagia sunt cele mai frecvente
simptome. n schimb pirozisul este mai rar, dei mucoasa meta-plazic colunmar poate secreta acid clorhidric, probabil datorit
faptului c aceasta este mult mai rezistent dect cea scuamoas la acid. Nu exist criterii clinice care s poat aprecia existena
metaplaziei. Exist ns o populaie cu risc pentru sindromul Barrett format din:
bolnavi ce au suferit intervenii chirurgicale avnd drept consecin apariia persistent a refluxului gastro-esofagian;
pacieni cu tulburri mari de motilitate esofagian, ca de ex. sclero-dermie i sindromul CREST (calcinoz, sindrom Raynaud,
disfuncii esofa-giene, sclerodactilie i telangiectazii);
pacieni cu tulburri mentale i de comportament.
DIAGNOSTIC Diagnosticul Metaplaziei Barrett endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa repararea jonciunii
esogastrice care poate fi variabil deplasai, zonele de Metaplazie se recunosc dup contrastul dintre mucoasa roz-perie esofagian
i cea roz-flacar metaplazic. Mucoasa colum-nar poate fi uniform neted sau s prezinte cicatrice, stricturi i ulceraii.
Examenul endoscoptc poate ntmpina uneori dificulti, n special a-tunci cnd este asociai o hernie gastric transhiatal prin
alunecare, cnd coexist o esofagit sau cnd bolnavul a suferit o intervenie chirurgical anti-reflux. Varianta Barrett lung este
mai uor de diagnosticat; prezena Barrett-ulu scurt nu se recunoate la endoscopiile de rutin dect n procent de 1% din cazuri .

COMPLICAII
SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL
Sindromul Barrett const n nlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoas metaplazic gastric sau intestinal. .
ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaie rar, care poate aprea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se manifest
prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian i care iradiaz dorsal. Ingestia de alimente exagereaz simptomatologia.
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaie rar (sub 2,5%) care se exteriorizeaz fie ca hemate-mez
i/sau melen, dar mai frecvent sub form de melen, deoarece n majoritatea cazurilor sunt hemoragii uoare sau moderate.
Ulcerul i esofagita reprezint leziunile care sunt rspunztoare de producerea hemoragiei.
STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundar procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom principal
disfagia. Exist stenoze peptice esofagiene care nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux i la care disfagia se instaleaz
progresiv. Disfagia apare cnd lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm. Stenoza este situat n esofagul inferior
deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazic din SB i mucoasa malpighian esofagian.
Diagnosticu diferencial esofagit alt etiologie neoplasm esofagian acalazie spasm difuz esofagian - tulburri motilitii
secundare . Afeciuni extraesofagiene ( angina pectoral , astm bronic , anem.Fe .
TRATAMENT
Tratamentul BRGE este un tratament medical i chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopurile tratamentului medical sunt urmtoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaiilor majore i a
interveniei chirurgicale; prevenirea recurenelor bolii.
Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numrului i duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive a
coninutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfncterului esofagian inferior; ameliorarea curirii esofagului i scurtarea
timpului de golire gastric.
Metodele practice de tratament medical se adaug deci combaterii diferiilor factori etiopatogenici care favorizeaz sau produc
RGE i complicaiile acestuia.
MASURI GENERALE Msurile generale trebuie prescrise n mod obligatoriu oricrui pacient i au o importan major n
tratamentul BRGE:
-recomandri posturale: 1. pacienii nu trebuie s se culce dup mas cel puin 1-2 ore. Masa de sear trebuie luat cu aproximativ
trei ore nainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nu purta mbrcminte
foarte strns, corsete etc.; 4. n timpul odihnei i decubitului dorsal capul pacientului trebuie ridicat prin plasareaunor buci de
lemn de 15-25 cm nlime sub capul bolnavului i sub saltea.Este o misur mai eficient dect ridicarea patului sau folosirea unei
perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creterea frecvenei perioadelor de reflux, reduce presiunea SEI
favorizeaz refluxul duodenogastric
crescnd concentraia de acizi biliari n refluatul esofagian;-stabilirea ateni medicamentelor cunoscute c scad presiunea SEI,
cum sunt anticolinergicele. nitriii, eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agonitii beta-adrenergici, antagonitii alfa
adrenerpo- dopamina. blocanii canalelor de calciu.
MEDICAMENTE PROKiNETICE
Medicamente prokinetice se administreaz n scopul creterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulrii peristalticii
esofagiene i pentru accelerarea golirii gastrice (tabelul IV). Metoclopratnida blocheaz receptorii dopammei din plexul mienteric
i n acest fel anuleaz efectul inhibitor al dopaminei, dar stimuleaz n mic msur i eliberarea de acetilcolin n plexurile
mienterice, precum i direct receptorii muscarinici.

Metoclopramida crete tonusul sfincterului esofagian inferior reducnd n mod semnificativ episoadele de reflux i stimuleaz
peristaltismul esofagian, ceea ce face ca timpul de curire a esofagului de materialul refluat s fie mult mai rapid. Totodat scade
timpul de evacuare gastric.

Se folosete n doze de 10 mg cu 30-45 min nainte de micul dejun, prnz i cin..

Domperidon (Motilium) derivat de butirofenon. Spre deosebire de metoclopramid nu trece bariera hematoencefalic. Crete
presiunea EI i motilitatea gastric. Nu are efect dovedit pn n prezent asupra peristalticii esofagiene.
Se folosete n doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min nainte de mese.
Eficiena asupra simptomatologiei de reflux este inferioar metoclopramidei.
Reaciile adverse se produc cam la 7% dintre pacieni i se datoreaz aciunii dom peri donul ui asupra hipofizei. Creterea
prolactinemiei se traduce prin galactoree, ginecomastie i tulburri ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au observat efecte
extrapiramidale.
Cisaprid (Coordinax), nrudit chimic cu metoclopramida. Acioneaz n mod indirect stimulnd eliberarea acetilcolinei la
terminaiile postganglionare din plexul mienteric.Cisapridul crete presiunea EI i indexul de motilitate esofagian cu 20-50%.
Evacuarea gastric este accelerat att pentru prnzul solid ct i pentru cel lichid i mixt. Restabilete coordonarea motorie
antroduodenal reducnd refluxul gastroduodenal. Posologia folosit este de 5-10 mg de trei ori pe zi.
Eficiena terapeutic este superioar metoclopratnidei, numrul episoadelor de reflux scade cu 80% dup aproximativ dou
sptmni de tratament. Se obine diminuarea severitii i numrului episoadelor de pirozis i regur-gitaie.
Dat fiind modul su de aciune care nu influeneaz receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip neurologic sau
endocrin. Rareori apare diaree motorie cnd doza depete 40 mg/zi.
MEDICAIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONINUTULUI REFLUAT.
Anacide Fosfalugel (1 pachet 100ml apde 3 ori pe zi 40-60 min. dup mincare .
Quamatel- 60 80 mg pe zi in 2-3 prize dup mincare .
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este indicat la un numr mic de bolnavi care nu depete 3-5% din totalul bolnavilor simptomatici.
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt urmtoarele: a. lipsa de rspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanii
pompei de protoni; b. complicaii esofagiene: stenoz sau ulcer; c. complicaii respiratorii; d. forme speciale cum ar fi RGE din
sclerodermie sau dup cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda chirurgical cea mai frecvent utilizat este intervenia tip Nissen
care plicatureaz fundusul gastric sub forma unui manon n jurul jonciunii esogastrice. STRATEGIA TRATAMENTULUI
Boala de reflux gastroesofagian necesit un tratament de atac i un tratament de ntreinere.
Tratamentul de atac este tratamentul de scurt durat: 4-8 sptmni. Msurile generale i antiacidele care au constituit singurul
tratament al BRGE pn n 1980 pot fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fr esofagit. Administrarea medicaiei
antiecretorii (h2-blocani) i prokinetice alturi de respectarea obligatorie a msurilor generale rmne ns tratamentul de elecie
in toate cazurile nsoite de esofagit. Inhibitorii pompei de protoni constituie tratamentul de rezerv dac blocanii de H2receptori i medi-caia prokinetic au rmas fr rezultate. Tratamentul de atac dureaz pn la dispariia simptomelor i
vindecarea endoscopic a esofagitei.
Tratamentul de ntreinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumti de doz.
22. Achalazia esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Pentru
prima dat clinica cardiospasmului a fost descris de Tomis Ulis n 1679. Termenul de "car-diospasm" a fost propus n 1909 de
ctre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea inervaiei parasimpatice. Hurst, n 1914,
denumete aceast boal acalazie ce se dezvolt ca rezultat al dereglrii arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului deschiderii
cardiei.
Etiologia. S-a demonstrat frecvena afectrii plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, ct i a inflamaiei cronice a
musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota c tabloul histopatologic este similar bolii Chagas infecie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixai factorii familiali, autoimuni, infecioi. La asocierea acalaziei
cardiei cu unele afeciuni neurologice i n particular cu boala Parkinson n celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric,
ct i n nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. n literatur sunt fixate i alte boli asociate cu acalazia hiperbilirubinemia conjugat, boala Hirprung, pilorul dublu, lipsa rspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofic.

Boala afecteaz, de regul, ambele sexe n msur egal. Vrsta afectrii este ntre 25-60 de ani. Incidena este de 0,4-0,6% la 100
000 de locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n acalazia cardiei aceast
presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg. Studiul presiunii ntraluminale esofagiene la pacienii cu acalazia cardiei a evideniat 2
grupe de bolnavi:
grupa l - la esofagometrie se determin presiune nalt la nivelul SEI -242 mm Hg. Pentru ei este caracteristic motorica
accentuat, nepropulsiv a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet sau lipsete;
grupa II - presiunea n esofag este normal sau sczut n condiii de motorica slbit nepropulsiv a esofagului. Reflexul de
deschidere a sfincterului cardial este dereglat.
La prima grup de bolnavi sunt afectai neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag i mai puin neuronii plexului
mienteric. Ca rezultat muchii sfincterului cardial capt sensibilitate mrita ctre regulatorul su fiziologic - gastrina endogen.
La a doua grup se afecteaz neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului (dup B. Petrovski)
Stadiul l - iniial - refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp.
Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipsete sau este nensemnat, reflexul de deschidere a cardiei lipsete.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereii atonici, conine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, de regul, este progresiv, cu disfagii, regurgitai!, pierdere ponderal, n anamnez vor fi fixate
traumatisme psihice, stresuri emoionale.n 100% din cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi
prezent disfagia paradoxal - esofagul este permeabil pentru hrana solid, iar lichidele nu trec. Pentru a uura manifestarea
disfagiei unii pacieni recurg la deglutiii repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc n timp ce se plimb, i extinde posterior
umerii). De regul, disfagia se intensific la emoii.
Regurgitaia cu alimentele ingerate apare n 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaie de sufocare nocturn din cauza
regurgitrii de saliv sau resturi alimentare, ptarea pernei cu saliv n timpul nopii. Regurgitaiile nocturne vor fi cauza
posibilelor aspiraii cu dezvoltarea bronitelor i a pneumoniei.
Dureri retrosternale dup primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu spasmele
segmentare. Hrana picant provoac nteirea durerilor, n caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se nteesc dup
mncare.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un nivelul hidroaeric esofagian. Pot
aprea semne radiologice de pneumonie de aspiraie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer a
stomacului .
La esofagografie cu mas baritat se va detecta clearance-ul ntrziat sau absent al substanei de contrast. Va fi fixat micorarea
pendulant a masei baritate datorit contraciilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu deglutiia.
La nivelul sfincterului esofagian esofagul este ngustat n form de plnie, "coad de oarece", iar suprastenotic este dilatat .
Dilatarea esofagului n acalazie stadiul IV are form de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este util n diferenierea pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei
de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaz leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii, hemoragii, n acalazie
endoscopul trece uor prin cardie n stomac.
Manometria esofagian este obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene, relaxarea incomplet sau anormal a
sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect cea intragastric. Lipsa
undei peristaltice n esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
Acalazia evolueaz lent, progresiv, fr remisiuni spontane. Persistena pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul de dezvoltare
n 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.

Complicaiile acalaziei vor viza esofagita de staz, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule
scuamoase, fistula esofago-cardial sau eso-bronic, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraie, pericardita supurativ,
disecia submucoas a esofagului, varicele esofagiene, corpi strini.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic pentru America de Sud i
Central, e produs de Trypanosoma Cruzi i determin manifestri clinice identice acalaziei.
Pseudoacalazia n neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiv, durere toracic, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu
biopsie i examen histologic al bioptatelor are nsemntate decisiv.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul
conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul dilatator
are drept scop dilatarea mecanic a
sfincterului cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branelor acestuia la momentul introducerii ultimului n
segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi,
perforaii de esofag, hemoragii.
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, cnd Heller a propus operaia ce i poart numele cardiomiotomia extramucoas. Aceast operaie n varianta simpl nu se folosete, deoarece obligatoriu va instala refluxul gastroesofagian, motivat de insuficiena sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicaie
pe cale abdominal (procedeu Dort), iar pe cale toracic cu fundoplicaie la 270 posterior, fundoplicaie Belsey . Cardiomiotomia
extramucoas se va realiza pe circa 2 cm n jos pe versantul gastric al cardiei i pe circa 6 cm n sus pe versantul esofagian al
cardiei, fapt ce permite anularea complet a barierei sfincteriene, manevr ce evit recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de
realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopic. Rata
sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.

23. Diverticulii esofagieni Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Ttratamentul conservativ i chirurgical.
Conform clasificaiei , dup localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaionali, epifrenali, multipli. Mai des se
ntlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Clasificarea diverticulilor esofageni

Complicaiile posibile n funcie de localizare

Traheit, bronit, chist pulmonar, diverticul i, perforaie cu
flegmon cervical, mediastinit, fistul

Dup localizare

Faringo-esotiigieni Zenker

esofago-trahiala, polipoz, cancer al diverticulului.

Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule esofago-traheale,
csoiago-bronhialc, perforaie n aorta toracic, v. cav
Bifurcaionali
superioar, polipoz, cancer al diverticulului.
Diverticulit. perforaie cu mediastinit, empiem pleural ,
perforaie n v. cav inferioar, pulmon,

Epifrenali

polipoz. cancer al diverticolului.

De regul, complicaiile enumerate nu se observ, nu necesit
tratament chirurgical.

Multipli:
cicatriceali;

2.

relaxationali.

Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizai pe peretele posterior neacoperit cu muchi al trecerii faringelui n esofag
Cauza formrii diverticulilor este presiunea mrit n regiunea faringo-esofagian i discordana contraciilor musculare.
Diverticulii bifurcaionali se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de mari ca diverticulii Zenker.
Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracia n unda peristaltic a
peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticuiul epifrenal se localizeaz pe peretele anterior sau drept al esofagului n 1/3 inferioar. Poate avea dimensiuni mari.
Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i submucos al esofagului. Aceti diverticuli sunt pulsatili. Rolul
principal n apariia lor l are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceti diverticuli se asociaz cu
herniile hiatului esofagian al diafragmului i acalazia.
Diverticulii relaxaionali (funcionali) se dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei esofagului i prezint proeminarea limitat a
esofagului n momentul mririi presiunii intraluminale (momentul deglutiiei). La relaxarea esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au genez tracional i sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din mediastin. Apar n peristaltica
esofagului i dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, n dimensiuni mari prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare dup eliberarea coninutului din diverticul. La dezvoltarea
esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiaz dup ceaf, retrosternal, n regiunea interscapular.
Regurgitarea n timpul somnului poate fi o cauz a complicaiilor pulmonare. Ulceraiile, perforaiile, hemoragiile sunt complicaii
mai frecvente n aceast variant de diverticul. Mai rar se constat malignizare.
La diverticulii gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o tumor elastic, care la compresiune poate disprea ca rezultat al
evacurii coninutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz ntmpltor la examen
radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate divers, dureri retrosternale sau
n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita segmentar n regiunea coletului diverticulului i de spasmul
esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulit sau esofagita segmentar.
Diverticulii bifurcaionali deseori se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i n aceste cazuri tabloul clinic este
determinat de manifestrile reflux-esofagitei - pirozis, eructaii, dureri epigastrale.
Complicaiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaional, vizeaz diverticulit, perforaie, mediastinit,
fistule esofago-bronice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului i colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii acuz
disfagie, eructaii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare, n unele cazuri durerile seamn cu cele din
stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. n
circa 20% din cazuri aceti diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritat a esofagului are ca scop stabilirea localizrii diverticulului pe traiectul esofagului, coteul fiind
ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare a esofagului. Metoda
permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicat n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservator este indicat n caz de diverticufi mici, fr complicaii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltrii
diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor li serecomand administrarea nainte de
mncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t moderat. Se exclud mncrurile picante, alcoolul. Mncarea va fi

mistuit bine, iar n unele cazuri se indic hran semilichid. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al
diafragmului vom recurge i la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n caz de complicaii ale diverticulului - diverticulit, ulceraii, fistule, hemoragii, cancer.
Pentru un diverticul Zenker va fi folosit tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.
n diverticulii bifurcaionali sau eprfrenali este indicat diverticulectomia sau invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se
efectueaz prin toracotomie pe stniga n spaiul intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea diverticulului, dup incizia pleurei
mediastinale se prepar diverticulul pn la colet, se excizeaz i aplic sutur pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii
esofagiene

24. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica Clasificarea clinica a stadiilor evolutive. Diagnosticul pozitiv.
Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ Bujirajul precoce Tratamentul chirurgical de urgenta
inflamatie a mucoasei esofagiene care se traduce printr-o disfagie (deglutitie dificila si dureroasa). esofagita caustica - Aceasta
inflamatie a mucoasei esofagiene este cauzata de ingestia accidentala sau voluntara a unui lichid caustic. In acelasi timp, cand
mucoasa se regenereaza, esofagul se sclerozeaza si se ingusteaza. tratamentul consta in practicarea unor dilatatii repetate ale
esofagului cu ajutorul unor aparate dilatatoare (sonde, bujii dilatatorii, balonase) sau prin imbinarea esofagului cu stomacul pe
cale chirurgicala, sau prin inlocuirea unei portiuni de esofag cu un segment de colon.
esofagita infectioasa - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene poate fi virala (herpes, citomegalovirus), micozica (candida)
sau, in mod exceptional, bacteriana. Esofagitele micotice sunt foarte sensibile la medicamentele antifungice. Esofagitele
bacteriene, si uneori si esofagitele virale, sunt tratate prin antibioterapie.
Esofagita peptica sau prin reflux - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este consecinta agresarii acestei mucoase de catre
continutul acid al stomacului. Cardia (sfincterul situat intre esofag si stomac) impiedica refluxul continutului gastric spre esofag.
In caz de disfunctie a acestui sfincter, asociata sau nu cu o hernie hiatala, etanseitatea esofagului nu mai este asigurata si refluxul
acid il irita puternic. Pacientul are atunci o senzatie de arsura care urca pe esofag catre faringe, manifestare numita pirozis, pe care
anumite pozitii o agraveaza: astfel, lucrul acesta se intampla cand persoana se apleaca in fata sau cand este culcata pe spate. La
fibroscopie, esofagul apare inflamat si acoperit de ulceratii. Evolutia este marcata uneori de hemoragii si de o eventuala
cancerizare.
Tratament - Acesta presupune incetarea fumatului, un somn in pozitie semiasezat si luarea de medicamente (pansamente gastrice,
antisecretoare). In caz de esec al tratamentului medicamentos, se recurge la tehnici chirurgicale care creeaza un mecanism
antireflux la jonctiunea esofagului cu stomacul.
25. Stenozile esofagiene postcaustice Etiopatogenie Clasificare Bujirajul tardiv . Tratamentul chirurgical precoce si tardiv
Procedeul chirurgical Gavriliu , Yudin- Esofagoplastia. Complicaii.
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si
traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii
acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma
reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica
intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de
actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.
Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu
scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut
supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.

S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.
Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.
Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se
constata endoscopic necroza intinsa. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata
expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a
penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei
cantitati date de substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul
de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si
stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.
26. Traumele esofagului Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Ttratamentul
conservativ i chirurgical.
Prezinta leziuni esofagiene produse de agenti traumatic externi,indifferent de tip,modul de actiunesi starea preexistenta a
esofagului.
Clasificarea traumelor esofagiene
1.perforatii esofagiene
1.1manevre endoscopice
-explorare
-biopsie
-scleroterapie
-dilatatie
2.rupturi esofagiene
3.plagi esofagiene
4.leziuni prin substante contractile
Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar adesea pe un
esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu sunt in general mari. Prin
ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu localizari la acest nivel, numite
mediastinite.
Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in timpul
montarii unor sonde nazogastrice.
Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si ingestia
accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul contuziilor cervicale si
operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca urmare a travaliului prelungit, a efortului
de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul
convulsiilor.
Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de mecanismul de
producere si de sediul leziunilor.
In general, simptomele includ:

- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea ei este
variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)
- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin instalarea socului;
semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria
- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului
- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.
- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii sau chiar
parenchimul pulmonar
- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub tegument
(ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).
Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare epigastrica.
Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului subcutanat si
largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem mediastinal, colabarea unuia
dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de contrast) este foarte utila deoarece indica precis
locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in spatiul periesofagian.
Tratament
Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul traiectului
esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In general, tratamentul poate fi
conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat pacientilor cu perforatii mici, aparute in
cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale
intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de
esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu
manance insa nimic o perioada. Hranirea se face parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a
asigura nutritia pacientului.
Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea vor fi
drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.
Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu insuficienta
respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si abdominal. In functie de
localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce, fie rezolva defectul prin sutura
simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce
aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la
esofagoplastie (reconstructia esofagului).
Semne si simptome
Sindromul Boerhaave este observat mai frecvent intre pacientii cu virste intre 50-70 de ani. Rapoartele sugereaza ca 80% dintre
toti pacientii sunt de virsta mijlocie. Cazurile de sindrom Boerhaave au fost descrise si la nounascuti sau la persoane de 90 de ani.
Desi nu exista nici o explicatie clara pentru acest fapt se pare ca grupul cel mai putin succeptibil aunt copii intre 1 si 17 ani.
Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un barbat de virsta
medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate de instalarea brusca a durerii
toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept. Deglutitia agraveaza durerea.
Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere toracica
inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:
-localizarea rupturii
-cauza leziunii
-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie a
esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului pleural sunt
comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului. Emfizemul subcutanat este
observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat se descopera tardiv.
Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt frecventa mai
ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.
Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:
-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent
-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina crepitante la
auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu fiecare bataie cardiaca si
poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra, instabilitate
hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil deoarece complicatiile septice
incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.
Diagnostic
Studii de laborator:
-acestea sunt nespecifice
-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga
-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de fluid in
spatiul pleural si tisular
-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata
-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic
-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric
-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora
-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat
- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.

Studiile imagistice.
Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie. Cel mai
intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea rupturilor au loc pe
stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat
sau gol mediastinal.
Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind planurile
fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al perforatiei esofagiene.
Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si
subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.
Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua lungimea si
localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial se foloseste un contrast
solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la pacienti a fost asociata cu mediastinita
severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a morbiditatii.

Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza colectiile de
fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat periesofagian care este sugestiv
pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii.
Proceduri efectuate.
Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a extinderii
perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in esofagul toracic
deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu este dovedita mai ales cind
truma este cunoscuta a fi prezenta.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul
miocardic, pancreatita acuta, boala peptic ulceroasa, pneumotoraxul.
Tratament
Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde resuscitarea
fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta. Decizia de a apela la metode
conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:
-timpul scurs de la prezentare la diagnostic
-extinderea perforatiei
-conditia medicala generala a pacientului.
Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice consevative sunt
indicate cuprind:
-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin
-cavitatea este bine drenata posterior in esofag
-sunt prezente simptome putine
-evidenta de sepsis clinic este minima.
Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:
-fluide intravenoase administrate
-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg
-suctiune nasogastrica
-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie
-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.
Terapia chirurgicala.
Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie. Repararea
directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai ridicate. Toracotomia
stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul distal. Pentru a opta pentru inchiderea
primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia.
Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate alternative
acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.
Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:
-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare

-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor pleurale
masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta hidropneumotoraxul. Dupa
ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile adiacente formind abcese mediastinale sau
infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si
hidrotoraxul. Prognostic.
Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului Boerhaave
permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de supravietuire de 75%, aceasta
scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.
27. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave Etiopatogenie Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar adesea pe un
esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu sunt in general mari. Prin
ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu localizari la acest nivel, numite
mediastinite.
Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in timpul
montarii unor sonde nazogastrice.
Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si ingestia
accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul contuziilor cervicale si
operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca urmare a travaliului prelungit, a efortului
de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul
convulsiilor.
Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de mecanismul de
producere si de sediul leziunilor.
In general, simptomele includ:
- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea ei este
variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)
- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin instalarea socului;
semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria
- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului
- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.
- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii sau chiar
parenchimul pulmonar
- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub tegument
(ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).
Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare epigastrica.
Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului subcutanat si
largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem mediastinal, colabarea unuia
dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de contrast) este foarte utila deoarece indica precis
locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in spatiul periesofagian.
Tratament
Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul traiectului
esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In general, tratamentul poate fi
conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat pacientilor cu perforatii mici, aparute in
cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale

intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de
esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu
manance insa nimic o perioada. Hranirea se face parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a
asigura nutritia pacientului.
Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea vor fi
drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.
Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu insuficienta
respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si abdominal. In functie de
localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce, fie rezolva defectul prin sutura
simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce
aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la
esofagoplastie (reconstructia esofagului).
Reprezinta o leziune barogenica prin cresterea acuta a presiunii intraluminale impotriva unui muschi cricofaringian inchis.
Perforatia apare tipic la punctul cel mai slab al esofagului. De obicei esofagul inferior subdiafragmatic la adulti si in cavitatea
pleurala dreapta la pacientii tineri. Alcoolismul si mesele copioase sunt factorii de risc principali. Ambele pot conduce la varsaturi
care sunt o componenta majora a prezentarii clasice. Nu este evidenta nici o predilectie genetica.
Semne si simptome
Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un barbat de virsta
medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate de instalarea brusca a durerii
toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept. Deglutitia agraveaza durerea.
Tipic hematemeza nu este observata dupa ruptura esofagiana care ajuta la distingerea acesteia fata de fisura Mallory-Weis mai
frecvent intilnita. Deglutitia poate precipita tusea datorita comunicarii intre esofag si cavitatea pleurala. Elementele clinice atipice
intirzie uneori diagnosticul prompt si interventia adecvata, determinind cresterea mortalitatii si a morbiditatii. Dispneea este
frecventa si se datoreaza durerii pleuritice sau epansamentului pleural.
Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere toracica
inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:
-localizarea rupturii
-cauza leziunii
-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.
Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie a
esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului pleural sunt
comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului. Emfizemul subcutanat este
observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat se descopera tardiv.
Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt frecventa mai
ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.
Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:
-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent
-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina crepitante la
auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu fiecare bataie cardiaca si
poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra, instabilitate
hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil deoarece complicatiile septice
incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.
Diagnostic

Studii de laborator:
-acestea sunt nespecifice
-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga
-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de fluid in
spatiul pleural si tisular
-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata
-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic
-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric
-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora
-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat
- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.
Studiile imagistice.
Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie. Cel mai
intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea rupturilor au loc pe
stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat
sau gol mediastinal.
Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind planurile
fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al perforatiei esofagiene.
Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si
subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.

Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua lungimea si
localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial se foloseste un contrast
solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la pacienti a fost asociata cu mediastinita
severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a morbiditatii.
Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza colectiile de
fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat periesofagian care este sugestiv
pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii. Proceduri efectuate.
Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a extinderii
perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in esofagul toracic
deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu este dovedita mai ales cind
truma este cunoscuta a fi prezenta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana,
ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic ulceroasa, pneumotoraxul.
Tratament
Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde resuscitarea
fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta. Decizia de a apela la metode
conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:
-timpul scurs de la prezentare la diagnostic
-extinderea perforatiei
-conditia medicala generala a pacientului.

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice consevative sunt
indicate cuprind:
-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin
-cavitatea este bine drenata posterior in esofag
-sunt prezente simptome putine
-evidenta de sepsis clinic este minima.
Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:
-fluide intravenoase administrate
-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg
-suctiune nasogastrica
-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie
-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.
Terapia chirurgicala.
Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie. Repararea
directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai ridicate. Toracotomia
stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul distal. Pentru a opta pentru inchiderea
primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia.
Vitalitatea tesutului inconjurator este un factor important in selectarea procedurii chirurgicale. Pentru pacientii la care diagnosticul
a fost intirziat peste 24 de ore repararea primara nu este posibila. Dupa 24 de ore marginile ranii sunt edematoase, tumefiate si
friabile.
Sunt valabile numeroase alternative la repararea primara. Cea mai comuna cuprinde creearea unei diversiuni esofagiene prin
utilizarea unei anse intestinale sau esofagostomia termino-cervicala. Aceasta permite vindecarea ranii pina la interventia
secundara. Folosirea tuburilor in T a fost descrisa, acestea rezulta in formarea unei fistule controlate si a unei rute pentru drenajul
secretiilor esofagiene si a materialelor de reflux.
Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate alternative
acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.
Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:
-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare
-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.
Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor pleurale
masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta hidropneumotoraxul. Dupa
ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile adiacente formind abcese mediastinale sau
infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si
hidrotoraxul. Prognostic.
Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului Boerhaave
permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de supravietuire de 75%, aceasta
scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.
28. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale) Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical
Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subnelege meninerea permeabilitii acestuia din timpul
perioadei fetale i n perioada de dup natere. Malformaia reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.

n norm, nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere sau pe parcursul urmtoarelor zile, n norm
obliterarea CAP are loc la sfritul lunii a doua de via, dar majoritatea autorilor consider c acest proces se termin la a treia
lun de via.
Anatomie patologic. Canalul arterial reprezint o formaiune anatom extrapericardiac, de forma unui con cu baza la aort,
unind poriunea iniial a arterei pulmonare stngi cu poriunea descendent a aortei
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare, atrezia arterei
pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspid, transpoziia de vase mari, cnd el are un rol compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii intrauterine este de a deriva sngele oxigenat matern (provenit din circulaia placentar
direct n ventriculul drept), prin artera pulmonar spre aort, de unde trece n circulaia sistemic. El ocolete deci plmnii, care
nu respir n aceast perioad, n ceea ce privete obliterarea lui, aceasta poate fi normal sau anormal. Se presupune c
obliterarea normal ar fi produs de contracia fibrelor netede din pereii canalului care probabil este declanat de scderea
rezistenei pulmonare, ca urmare a destinderii plmnilor n timpul primelor micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc prematur, n viaa intrauterin, n acest caz, se declaneaz respiraii spontane
intrauterine, urmate de aspiraie de lichid amniotic i deces intrauterin.
Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea sngelui din artera pulmonar n aort. Circuitul este determinat de presiunea
pulmonar crescut, care scade dup natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea progresiv a presiunii sistemice (este de 6-7
ori mai mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un sunt aorto-pulmonar cu caracter sistolo-diastolic hemodinamic ce
corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut, scade irigarea sistemic periferic cu suprasolicitarea
compartimentelor stngi ale cordului i secundar al ventriculului drept. Prin contracia permanent a vaselor mici din circuitul mic
se instaleaz fibroza arteriolo-capilar care conduce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Totodat crete presiunea diastolic n
artera pulmonar, ceea ce determin egalizarea ei cu cea din aort, care clinic se manifest printr-o perioad silenioas
stetacustic. n final urmeaz inversarea untului dinspre artera pulmonar spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat, care
clinic se manifest prin apariia cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i de prezena insuficienei cardiace.
Clinic. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort n timpul alptrii, rareori CAP comprim nervul
laringian inferior care poate provoca afonia. n caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale se simte un freamt n spaiul al ll-lea intercostal stng. La percuie aria matitii cardiace este
mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al ll-lea intercostal stng, cu caracter dur, rugos i continuu, "zgomot de
tunel", dedublarea
zgomotului ii la artera pulmonar. In caz de cianoz se observa prezena unei suprancrcri drepte sau mixte.
ECG: semne de hipertrofie ventricular stng (sunt stnga-dreapta), iar cu timpul, cnd se instaleaz HTP, apar semne de
hipertrofie ventricular dreapt. Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologie: imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de mrimea untului. La copii, de obicei, lipsete
cardiomegalia pronunat, iar aspectul plmnilor poate fi normal. La aduli persista ntotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului
stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat.
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar modificrile AP descrise sunt nlocuite cu o
hipertransparen a cmpurilor pulmonare periferice .
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital unic sau asociat, care
determin o comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker (a.1983) mparte DSV n 3 grupe (conform localizrii) :
Defecte perimembranoase.
Defecte musculare:
superior;

mediu;
inferior.
Defecte subaortice.

3.

Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV perimembranoase.

Fiziologie patologic. Iniial, presiunea din VS fiind mai mare, direcia untului este de tip stnga-dreapta. Creterea cantitii de
snge n VD determin o cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTPulm . cu creterea rezistenei pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele dou circulaii, care funcioneaz sub un regim diferit de presiune, astfel debitul
circulaiei pulmonare fiind crescut. Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de mrimea defectului: n cazul dimensiunilor mici
untut de snge este mic, presiunea sistolic n ventriculul drept i artera pulmonar rmne normal, manifestri clinice pacienii
nu prezint, tolerana la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale - fr modificri patologice. Aceti pacieni necesit
supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n cazul defectului de dimensiuni mari circulaia pulmonar se
caracterizeaz prin debit mult ridicat i hipertensiune pulmonar (HTP). Diagnosticul diferenial se efectueaz cu viciile cardiace
care provoac HTP: canal atrio-ventricular parial, ventricul drept cu cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi
arterial comun, insuficien i stenoz mitral congenital etc.
Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoac tulburri hemodinamice. Cordul are
iniial dimensiuni normale. Semnele funcionale pot lipsi eventual; exist doar o dispnee moderat la efort, asociat uneori cu
palpitaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu sunt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten pulmonar puin crescut, prezint simptome de
insuficien cardiac stng (paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal). La copii frecvent se asociaz infeciile respiratorii. Dac este
un DSV mare cu sunt bidirecional, HTP predominant (sindrom Eizenmengher), cu rezisten pulmonar mult crescut, la aa
grup de bolnavi apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri, insuficien cardiac.
Obiectiv: copiii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide (HTP moderat). Contraciile cardiace sunt
viguroase i se poate palpa un oc ventricular drept n spaiul al lll-lea, al IV-lea i/c stng. La auscultaie se deceleaz suflu
pansistolic intens (n caz de HTP avansat ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denot un defect de dimensiuni mari.
Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie. Defectele mici au presiune normal n circulaia pulmonar i sunt suportate bine toat viaa. Se admit cazuri de
nchidere spontan a defectului sub vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit proliferrii endocardului i fuziunii cu inelul muscular sau
prin alipirea foiei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari i cu unturi importante realizeaz HTP cu
prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale: 1. Prezenta insuficientei cardiace.HTP.
Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardit, toi purttorii de DSV au indicaie ctre
operaie.
Operaia paliativ este indicat copiilor mici cu HTP avansat, pe fundal de sunt mare.
Cura radical, nchiderea defectului se efectueaz n condiii de circulaie extracorporal, care permite nchiderea defectului cu un
petec unic sinteticCalea de abord este cea anterioar mediosternal incizura antero-lateral dreapt drept cale de abord. De
asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui i de experiena echipei de cardiochirurgi i poate fi: transatriat,
transventricular (ventriculotomia dreapt sau stng), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de conducere.
nchiderea DSV pe cale transatrial evit secionarea miocardului ventricular i d vizibilitate foarte bun pe poriunea posterioar
a septului.
Defectul septal atrial (DSA)
DSA - sunt interatrial stnga - dreapta , cu frecvena de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomin la copiii de sex feminin. Este o
malformaie cardiac frecvent i bine tolerat care permite supravieuiri ndelungate.

Formele anatomice - DSA:

1. nalte ale sinusului venos, situate n vecintatea orificiului venei cave superioare, asociate cu ntoarcere venoas pulmonar.
2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central n zona fosei ovale .
3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate n vecintatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub denumirea de
ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale i /sau tricuspide
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare dect n atriul drept. Sunt stnga - dreapta care funcioneaz la
presiuni mici, crend un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare dect debitul sistemic. Rezult o suprancrcare de volum a inimii
drepte i circulaiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardiv din cauza diferenei mici de presiune ntre cele 2atrii.
Tabloul clinic
n majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datorete dispnee, infeciilor
pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordial este rareori deformat. ocul apexian este etalat pe
mai multe spaii intercostaie i deplasat spre stnga. La auscultaie: suflu sistolic de intensitate moderat, gradul 2-3 cu sediu
maxim n spaiul 3 intercostal stng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut al sistolei
ventriculului drept ), n caz de suprancrcare diastolic important a ventriculului drept, poate s apar stenoz tricuspidian
relativ.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavitilor drepte arc inferior drept bombat. Conul i arcul arterei
pulmonare proeminent i hiperpulsativ arterele pulmonare dilatate, plmnii hipervascularizai .
ECG: suprancrcare ventricular dreapt de tip diastolic, deviere axial dreapt unde R amplu n derivaiile precordiale drepte,
bloc incomplet de ramur dreapt, alungirea moderat a intervalului PR.
EcoCG- bidimensional poate evidenia DSA. Demonstreaz semne indirecte de dilataie ventricular dreapt i micare sistolic
anormal a septului intereventricular. Dup metoda Doppler se identific untul stnga-dreapta.
Tratamentul chirurgical const n nchiderea comunicrii anormale ( Ia vrsta de 5-7 ani) TETRALOGIA FALLOT
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonar, presiunea sistolic din ventriculul
drept devine mai mare dect aceea din ventriculul stng, astfel c prin defectul Septal interventricular Se Constituie sunt
dreapta-stnga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului intraventricular
determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim instan, imprim caracterul
de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-15 ani i numai rareori ating la 20 de ani. n formele de
cianoz important, viaa bolnavului este ameninat de la nceputul existenei sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac,
dac o complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine. Alturi de cianoz, boala se nsoete de hipodezvoltare fizic,
incapacitate marcat de efort, degete n form de baghet, de tob etc.
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul interventricular, iar radiologie, se
constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de alte cardiopatii cianogene,
este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaiilor chirurgicale.

Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaii, dar
singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rar corectarea
malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr circulaie extracorporeal. amelioreaz apreciabil
circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizic i intelectual a copilului, dar rezultatul lor
este temporar, de aceea trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu incapacitate fizic important. Chiar
peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu circulaia pulmonar foarte srac, este de preferat ca operaia
radical s fie precedat de una paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical realizeaz nchiderea
defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonar, prin valvulotomie
pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar uneori cu lrgirea plastic a arterei pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un numr important de bolnavi,
muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ.
29. Metodele de investigaie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardioca
Anamneza
Examenul obiectiv
REZONANA MAGNETIC NUCLEAR (RMN)
Unic prin softurile de investigaie care permit examinarea de nalt fidelitate a tuturor regiunilor anatomice ale corpului,
echipamentul de rezonan magnetic din Centrul Medical Academica furnizeaz imagini de o calitate excelent (neurovasculare,
cardio-vasculare, abdominale, ortopedice, ale prostatei, ale snului i ale altor organe) inclusiv prin tehnici spectroscopice, care
faciliteaz diagnosticul.
RMN este o metod imagistic de nalt performan, neinvaziv i neiradiant, care utilizeaz un cmp magnetic puternic pentru
a obine imagini n seciune ale corpului uman. ntruct modul de obinere al imaginilor este foarte sensibil, chiar i leziuni
minore, cu dimensiuni milimetrice pot fi evideniate.<
Prin RMN pot fi investigate toate organele, metoda fiind de elecie n afeciunile sistemului nervos, genitale i musculoscheletale.
Dintre avantajele metodei trebuie menionate:
posibilitatea de difereniere dintre dou esuturi apropiate.
metod de investigare non-iradiant;
posibiliti de reprezentare multiplanar;
red imagini clare i detaliate ale diferitelor esuturi moi (organe interne, tumori, vase);
detecteaz leziuni foarte mici (mai ales in cazul investigaiilor cerebrale);
substanele de contrast care se administreaz (numai dac este necesar) prezint un risc minim pentru pacient.

eficien dovedit n diagnosticarea bolilor sistemului nervos;

Contraindicaiile metodei nu in de riscurile pe care aceasta le are, ci de afeciuni de care sufer pacientul sau de existena unor
implanturi:
pacienii cu pacemaker sau implanturi metalice, valve cardiace metalice, proteze de old recent montate. Existena unui
pacemaker (stimulator cardiac) sau a unor clipuri metalice postoperatorii vasculare cerebrale reprezint o contraindicaie absolut
pentru aceast investigaie!!!
La pacienii cu funcii vitale instabile ce necesit monitorizare, examinarea se poate realiza numai n prezena unei echipe
medicale de urgen ce nsoete bolnavul.
O alt situaie particular este reprezentat de patologia matern din timpul sarcinii. Dei pn n prezent nu au fost dovedite
efecte adverse ale acestui tip de investigaie, n primele trei luni de sarcin IRM-ul trebuie evitat - el se poate face numai dac
beneficiul adus este mai mare dect riscul la care se supune ftul. Dac investigaia este totui necesar, medicul curant mpreun
cu medicul specialist n imagistic vor aprecia raportul risc/beneficii i vor decide oportunitatea examinrii.
Tipurile de investigaii RMN care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la rubrica de
Servicii i tarife.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (CT)

Tomografia computerizat (CT) este o tehnic de investigaie imagistic ce folosete raze X pentru a studia regiuni anatomice
precum capul, toracele, abdomenul, pelvisul i membrele, oferind imagini detaliate ale structurilor ntregului corp. Informaiile
obinute n urma scanrii CT sunt prelucrate de calculator i transformate n imagini care apoi sunt interpretate de specialistul n
imagistic medical.
Aparatele CT moderne sunt att de rapide nct realizeaz scanarea unei mari pri a corpului n doar cteva secunde. Aceast
vitez mare de achiziie este benefic pentru toi pacienii i n special pentru copii, vrstnici i pacieni critici.
Anumite examinri CT impun administrarea substanei de contrast, utilizat pentru a spori vizibilitatea structurilor din zona de
interes, pentru caracterizarea optim a leziunilor cu sau fr apartenena la organ. Materialul de contrast este este o substan
iodat care se administreaz fie pe cale intravenoas (prin abordarea unei vene periferice) fie pe cale oral, pe traiecte de fistul
sau n spaii articulare. n unele situaii este suficient obinerea unui contrast negativ n tubul digestiv prin ingestie de ap.
Substana de contrast administrat pe cale oral are rol numai de opacifiere a lumenelor digestive, n timp ce substana de contrast
adminstrat i.v. are rol de a evidenia arborele circulator i de a evidenia, delimita i caracteriza diferite leziuni patologice
.Avantajele metodei:
Metoda este noninvaziv i nedureroas
Examinare rapid i simpl, de nenlocuit n urgenele medicale i pentru pacienii critici depistnd rapid sngerarea sau trauma
organelor interne
Ofer cu mare acuratee reprezentarea organelor, a vaselor de snge i a pieselor scheletice n acelai timp
Ofer imagini detaliate ale diverselor tipuri de esuturi (plmni, inim, organe parenchimatoase, vase sanguine, oase)
Permite explorarea pacienilor cu dispozitive medicale ce nu pot beneficia de diagnostic prin examen RMN i este mai puin
sensibil la micare dect examinarea prin RMN
Razele X folosite n scanarea CT cu aparate moderne, rapide nu au n mod obinuit efecte secundare
Reprezint soluia de diagnostic pentru o gam foarte larg de probleme medicale prezentnd un excelent raport cost-eficien
Riscuri i factori care pot influena rezultatele testrii:
riscul de iradiere, care n cazul unei investigaii singulare este minim, dar crete n cazul unor examinri repetate; medicul va
trebui informat de numrul expunerilor la radiaii nainte de efectuarea investigaiei

Sarcina reprezint o contraindicaie absolut pentru examinrile CT ca i pentru orice tip de investigaie care folosete razele X. n
cazul n care pacienta bnuiete ca ar putea fi nsrcinat, investigaia se amna pn dup efectuarea unui test de sarcin.
la pacienii cu antecedente alergice nu este recomandat administrarea de substan de contrast, ntruct aceasta este pe baza de
iod i poate determina efecte alergice relativ importante. Cei alergici la iod sau polialergici pot efectua examinarea numai n cazul
n care sunt desensibilizati sub control medical cu 24 ore nainte. Pacienii trebuie s declare toate alergiile. Probele renale trebuie
s fie n limite normale (pacientului trebuie i se dozeze creatinina n prealabil). Dac funcia renal este lezat, pacientul poate
intra n insuficien renal. Pacientul nu trebuie sa mnnce cu 3-4 ore inainte.
metoda nu se recomand la copii dect dac studiul este absolut necesar i nu poate fi realizat printr-o alt metod de diagnostic.
o tomografie computerizat abdominal trebuie efectuat nainte de teste ce folosesc bariu, ntrucat bariul genereaza artefacte ce
fac imaginea greu interpretabil
dac pacientul nu poate s stea nemicat n timpul testului, imaginile achiziionate nu sunt de cea mai bun calitate
prezena obiectelor metalice, precum capsele chirurgicale sau protezele articulare pot determina artefacte.
Este un aparat care ofer multiple avantaje dintre care menionm:
rapiditate n examinare;
doz mic de iradiere;
furnizeaz imagini foarte clare;
CT poate fi efectuat si pacienilor aflai n stare grav, cu funcii vitale instabile, ce necesita monitorizarea (pacieni conectai la
aparate speciale - razele X nu interfereaz cu aceste aparate);
n cazul unor traumatisme, CT furnizeaz date rapide legate de hemoragii interne sau alte leziuni grave;
recomandat n investigarea pacienilor cu afeciuni cardio-respiratorii grave, datorit timpului scurt de achiziie al imaginilor, fapt
ce reduce la numai cteva secunde timpul de apnee (perioada de timp n care pacientul trebuie s nu respire);
metod de investigaie util n ghidarea biopsiilor, evacuarea unor colecii, drenarea abceselor, etc.;
poate fi folosit n radioterapie pentru plan de tratament identificarea cu precizie a zonei ce trebuie iradiat;
prin prelucrarea imaginilor obinute se pot realiza imagini tridimensionale ale regiunii studiate (reconstrucii) sau se pot pune n
eviden numai anumite structuri;
Tipurile de investigaii CT care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la rubrica de
Servicii i tarife.
Tipurile de investigaii CT care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la rubrica de
Servicii i tarife.
RADIOLOGIA CONVENIONAL
Serviciul este dotat cu o instalatie fix pentru roentgendiagnostic cu un post grafie. Acesta permite vizualizarea structurilor
anatomice din interiorul corpului omenesc cu ajutorul radiaiilor X. Principiul se bazeaz pe diferena de absorbie al razelor n
funcie de densitatea structurilor anatomice pe care le traverseaz i d posibilitatea efecturii de radiografii.
Sistemul de radiologie convenional utilizat n Centrul Medical Academica este un echipament proiectat s ofere o varietate de
cerine radiologice: torace, abdomen, coloan vertebral, schelet, craniu. Este un sistem flexibil, uor de instalat i de folosit, ce
ofer imagini de o calitate impecabil. Un avantaj deosebit este iradierea minim (prin reducerea timpului de expunere necesar i a
sistemului de control automat al expunerilor).
30.TETRALOGIA FALLOT. Clasificare Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;

dextropoziie de aort (aorta clare pe sept);

hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonar, presiunea sistolic din ventriculul
drept devine mai mare dect aceea din ventriculul stng, astfel c prin defectul Septal interventricular Se Constituie sunt
dreapta-stnga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului intraventricular
determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim instan, imprim caracterul
de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-15 ani i numai rareori ating la 20 de ani. n formele de
cianoz important, viaa bolnavului este ameninat de la nceputul existenei sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac,
dac o complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine. Alturi de cianoz, boala se nsoete de hipodezvoltare fizic,
incapacitate marcat de efort, degete n form de baghet, de tob etc.
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul interventricular, iar radiologie, se
constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de alte cardiopatii cianogene,
este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaii, dar
singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rar corectarea
malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr circulaie extracorporeal. amelioreaz apreciabil
circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizic i intelectual a copilului, dar rezultatul lor
este temporar, de aceea trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu incapacitate fizic important. Chiar
peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu circulaia pulmonar foarte srac, este de preferat ca operaia
radical s fie precedat de una paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical realizeaz nchiderea defectului
septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i
rezecia modelant a infundibulului. iar uneori cu lrgirea plastic a arterei pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un numr important de bolnavi,
muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ
.
32. Viciile valvulare dobndite. . Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie Tabloul clinic . Diagnosticul pozitiv.
Indicaii i contraindicaii pentru tratamentul chirurgica
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite ocup un volum important din
activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficiene,
vegetaii). Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actual, adeseori cardiopatiile dobndite i
gsesc rezolvarea prin operaii radicale de nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil l constituie chirurgia de
protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortic. stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobndite, ns n asociere cu
insuficiena aortic aceast patologie este mai frecvent ntlnit.
Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiant. Formele congenitale, mai
frecvent depistate la copii, au tendin la calcifiere spre vrsta adult. Proporia afectrii sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologic. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva
bicuspid, frecvent asociat cu membrana n tractul de ejecie a ventriculului stng) sau dobndite, ca urmare a unui proces
inflamator (reumatic sau specific). Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5 cm2, fa de norm - 3 cm2. Procesul reumatic
treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare i a comisurii dintre valva necoronar cu valva
coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea
necoronar. Valva retractat formeaz defect de coaptare cu apariia insuficienei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva
afectat de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate
trece pe septul ventricular, pe pereii aortei ascendente, pe cuspa anterioar a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stng.
Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i/sau asocierea endocarditei infecioase.
Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng poate concrete cu valvele aortei i pe o poriune
limitat poate fi circular sau semilunar. Deseori pentru aceti pacieni este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucia
tractului de ejecie al ventriculului stng n crdiomiopatia hipertrofic frecvent se asociaz cu prolapsul cuspei anterioare a valvei
mitrale. ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice n miocardul ventriculului stng cu progresarea

hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei coronariene relative, n muchiul inimii apar schimbri distrofice: distrofia proteic i
grsoas a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau n focar.
Fiziologie patologic. Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din ventriculul stng spre circulaia sistemic.
Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu depete 1 cm2, ce corespunde gradientului de
presiune 50 mm Hg ntre ventriculul stng i valva aortic.
Suprafaa "critic " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng se dezvolt o presiune de 200-250 mm Hg.
Avnd proprieti compensatorii puternice, ventriculul stng, fiind hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz. Treptat, n cavitatea
ventriculului stng crete cantitatea de snge rezidual cu suprasolicitarea diastolic. Cavitatea ventriculului stng se dilat, ceea ce
corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului FrankStariing, cnd dilatarea fibrei musculare nu mai este asociat de creterea contractilitii ei. Apare dilatarea miogen:
decompensarea VS ce conduce la apariia insuficienei cardiace. Suprasolicitarea de lung durat a miocardului conduce la
hipertrofia lui, masa muscular atingnd 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronarian relativ.
Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea scderea brusc a presiunii la nivelul rdcinii
aortei {sngele se expulzeaz din Ao cu jet subire i nalt dup velocitate) conduce la apariia insuficienei coronariene absolute.
De aceea la aceti pacieni apare clinica de stenocardie (70%), jumtate din ei avnd coronaroscleroz. n cazul cnd stenoza se
asociaz cu insuficiena aortic (valv bicuspid) la "postsarcina" crescut se asociat creterea "presarcinii" ce conduce la
dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i de posibilitile compensatorii (evoluia hemodinamic). n cazurile
severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angin pectoral i sincop.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angin pectoral (la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub
forma unei dureri constrictive n zona precordial care iradiaz spre braul stng i apare n timpul efortului fizic, mai rar n
repaus.
Sincopa - ulterioar deficitului de irigare a creierului - este cauzat de dereglrile de ritm sau de cderea brusc a rezistenei
periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentnd la cele mai mici solicitri ischemie cerebral relativ i sincope de
durat variabil, uneori chiar moarte subit.
Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt
sistolic).
"Ventriculare stngi" (investigaiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls ncetinit).
Primul grup suspect prezena viciului. Al doilea i al treilea grup de semne apreciaz gradul de stenoz i gravitatea dereglrilor
hemodinamice.
Evoluie. Purttorii de stenoze aortice timp ndelungat pot s fie asimptomatici i suport bine afeciunea. Formele medii sunt
tolerate timp destul de ndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapid cu apariia insuficienei cardiace stngi, care
decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creterea presiunii venoase.
O dat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se estimeaz la 3 ani i 11 luni, n insuficiena cardiac
stng - ta 1 an i 11 luni, n insuficiena cardiac att stng, ct i dreapt - la 7 luni.
55% din pacienii netratai chirurgical, o dat cu apariia primelor simptome, mor subit, drept consecin a insuficienei
coronariene sau dereglrilor de ritm.
Insuficiena aortic. insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% din cazuri, mai frecvent se asociaz cu alte vicii (stenoza
aortic), realiznd "boala aortic".
Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie, preponderent la brbai. Cauzele ce conduc la apariia
insuficienei aortice:
Anomalii congenitale: valva bicuspid {cu defect de coaptare sau prolaps).
1.
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea stenozei
aortice), endocardita infecioas (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n sindromul Marfan.
Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afeciunile specifice (lues).
4.
Fiziologie patologic. Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:
lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;
a.
creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul sanguin balansat;
b.
creterea presiunii n ventriculul stng, hipertrofia de ventricul stng i dilatarea final a acestuia.
c.
Lipsa meninerii presiunii diastolice provoac irigaia insuficient a periferiei i mai ales a arterelor coronare, care prezint
fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu reflux n ventricul, crete cantitatea de snge
intracavitar, determinnd i creterea presiunii. Aceti ultimi factori determin hipertrofia (dilatarea tonogen a fibrei musculare)
i (dilatarea miogen) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficiena mitral secundar (mitralizarea
cordului aortic).
Clinic. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic nocturn. Pot s apar crize de edem pulmonar acut.

Sincopa este cauzat de deficitul de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte pulsaii puternice ale vaselor gtului i
membrelor, cauzate de diferena mare dintre presiunea sistolic crescut i cea diastolic sczut. De asemenea pot avea semne de
angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri ecocardiografice i fonocardiografice.
"Ventriculare stngi": hipertrofia i dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
Simptome periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic sczut, cardialgii, vertij, tonul Traube i
3.
suflul Diurozie.
Dac semnul 1 deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp. Excepie prezint insuficiena aortic acut, care se manifest
prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluie spre moarte rapid. O dat cu apariia unuia din simptomele clinice,
durata medie de via se estimeaz la 4-6 ani. n 45% din cazuri bolnavii decedeaz n timp de 2 ani. Crete riscul de moarte
subit, cauzat de dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaii operatorii. Sunt supui interveniei chirurgicale bolnavii care prezint o evoluie rapid, fenomene anginoase, sincope i
tulburri de ritm. Pacienii simptomatici n clasa funcional III-IV (NYHA) au indicaii absolute pentru operaii.
La pacienii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm i FE diminuat probabilitatea normalizrii funciei ventriculare
stngi este mic, dar i n acest caz se indic corecia chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se trateaz medicamentos, ns
n caz de eficacitate joas a tratamentului medicamentos servete drept indicaie absolut pentru operaie.
Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de clasa funcional, gradul de afectare hemodinamic,
multitudinea de factori de risc predispozani ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
Insuficiena mitral. viciu constituie 50% din toate viciile i este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom
Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muchilor
papilari, de anomalia de inserie a cordajelor la marginea liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce conduc la apariia insuficienei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoas, sindroamele Marphan i Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler hipereozinofil, lupus eritematos
sistemic .a.
Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncia de muchi papilari frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic,
3.
cardiomiopatia hipertrofic
idilatativ.
Fiziologie patologic. Insuficiena mitral este o afeciune, caracterizat prin prezena n sistol a unui reflux sanguin spre atriul
stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de snge restant va crete presiunea n atriu, determinnd
dilataia atrial. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen. apoi
miogen. Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul
ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin crete presiunea n capilarele pulmonare, n caz de decompensare apar semne
de insuficien cardiac stng.
Clinic. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscult zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular i gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete clasificarea insuficienei mitrale (dup A. Karpantier
1980):
Tipul l - mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv).
Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari).
Tipul III - mobilitatea valvei este redus (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric, pe cnd cea posterioar este cu mobilitate
redus.
Evoluie, n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar i n
prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe declinul, redresarea este grea i temporar. Asocierea
endocarditei lente Osler sau a miocarditei grbete decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot
determina o insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, conduce la decompensare rapid i deces.
Stenoza mitral. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal, ce se caracterizeaz prin ngustarea orificiului
atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular {sudarea i aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de protez. Afectarea reumatic a
valvei mitrale apare la pacienii de vrst tnr, proporia femei/ brbai fiind 2:1. Dac valva este schimbat att la nivel
valvular, ct i subvalvular, ea are aspect de "gur de pete". n funcie de suprafaa orificiului mitral, determinm 3 grade de
stenozare: l - strns - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - larg - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologic. Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng, diminund fluxul dintre aceste dou
caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier pentru ntoarcerea venoas spre inima dreapta ; va crete
presiunea din atriul drept , din venele i capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii

pulmonare care ulterior conduce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de fatigabilitate pronunat, scderea toleranei
la efort.
Clinic. La inspecie bolnavul prezint adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului i pomeilor). Cei predispui la edeme
pulmonare, au n general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mrite n atriu - 25 mm Hg, care servete
drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng, cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar pronunat. In primele faze ale
bolii bolnavii prezint o tuse iritativa, expresie net a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar. Complicaiile tromboembolice
se ntlnesc n 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea
insuficienei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stngi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de corecie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce
bune i de lung durat. La pacienii clasei funcionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si servete drept indicaie
absolut ctre operaie. Stadiul l evoluie asimptomatica aria mitral constituind 2 2,5 cm2, muenie clinic". Auscuitativ n
proiecia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesit operaie.
Stadiul II - - deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburri se produc n supraefort fizic. Operaia ntrerupe
agravarea procesului si se soldeaz cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- deficien progredient", aria valvulei este de l 1,5 cm2. Tulburrile n stare de repaus se agraveaz la eforturi
ordinare. Se asociaz
serie de complicaii : fibrilaie atrial, constituirea de trombi parietali i
0
sferici n unitatea atrial, embolii arteriale, fibroz pulmonar. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorri temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriiH chirurgical au fost scpai', dar ea este necesar.
Stadiul IV -insuficienii terminala", cnd aria mitrala este sub l cm2. Tulburri de repaus i la activitate neimportanta.
Medicamentele au efect slab i de scurt durata. Operaia mai este nc posibila, dar nu va prelungi cu mult viaa bolnavului.
Stadiul V insuficiena ireversibil, deoarece bolnavii se prezint cu schimbri degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase i n cord. Terapia medicamentoas este ineficient. Operaia este contraindicat. n lipsa modificrilor fibrotice
manifeste din valve i a calcificrilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal snt supui unei comisurotomii nchise . Pentru
cazurile complicate se indica operaie cu circulaie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice
include protezarea sau, dup indicaii (structura morfologic a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucie.
Protez tu bil
V
n stenoza mitral cu schimbri pronunate ale aparatului valvular i sub-valvular metoda de corecie este protezarea. Protezele
folosite n protezrile valvulare . Dac, ns, schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de ncercare a
efecturii unei plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi pozitive, ct i negative
recidiv de insuficien mitral).
33. Tratamentul chirurgical al viciilor valvulei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare valvular).
Particularitile de conduit n perioada postoperatorie.
In principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de preferat la tineri) i etiologie.
Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de leziunile mitrale, calcificrile masive extensive i valvele
fibrozate intens reprezentnd principalele contraindicaii.
Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile postoperatorii fiind mai frecvente
fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor. Edemul esuturilor valvei mitrale determinat n special de
procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite suturile realizate i reducnd
mobilitatea valvular.
Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre acestea principale fiind
urmtoarele:
Determin o funcie mai bun a ventriculului stng.
Mortalitatea mai mic.
Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase
mai sczute.
Incidena mai mic a complicaiilor.
Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.
Plicarea semicircular.
Anuloplastia cu folosirea inelelor.
ntrirea i reducerea inelului fibros.

Tipul de anuloptastie se alege n funcie de gradul de regurgitare la valva mitral (regurgitarea minimal nu necesit anuloplastie).
n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia asimetric, iar n regurgitare masiv i tendina spre dilatare a
inelului mitral se prefer plastia cu inel de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup reconstrucia ei i nainte de
atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografiei transesofagiene.
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucie a valvei mitrale sunt mai bune dect la pacienii cu protezare de
valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe cnd la protezrile valvulare 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 i 10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia reconstructiv funcia miocardului
este satisfctoare, deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a complicaiilor: tromboembolia, complicaiile
hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile valvulare.
Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea indicaiilor n prezena schimbrilor
pronunate ale aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea incorect a metodei de plastie, progresarea patologiei de baz n
afeciunile reumatismale. Frecvena operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei mitrale constituie 80-90%, n
afeciunea reumatismal - 40-60%.
Chirurgia reconstructiv a valvei aortice are aceleai indicaii ca i n VM. Este obligatorie ecocardiografia intraoperatorie.
Tehnica reconstructiv prezint: comisurotomia, rezecia cuspelor, anuloplastia semicircular. Operaia de reconstrucie a valvei
aortice se va face n cazul prezenei schimbrilor moderate ale valvelor. Dac valva este fibrozat mult, cu aspect de degenerare i
cu depuneri de calciu - operaia de reconstrucie este contraindicat (excepie -calcinatul localizat).
Actualmente un rol important i revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase la bolnavii valvulari i
alegerea corect a metodei de tratament chirurgical, n cazul cnd antibioterapia este puin efectiv, ecocardiografic se deceleaz
vegetaii, apare riscul de embolii sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni necesit de urgen protezare.
nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul de recidiv cu dezvoltarea
fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice parial soluioneaz problema , deoarece frecvena
complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. n majoritatea cazurilor pentru
implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecia sinusului coronarian (drept i stng), cu nlturarea zonei
infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian n peretele
alograftului.
Comisurotomia mitral nchis este o metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu depete 0,5-1%. Pentru a
exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea corect a indicaiilor pentru aceast operaie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind pe bun dreptate considerat ca metod paliativ i dup necesitate pentru corecia de mai departe a viciului.
34. Boala ischemic a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Complicaii postoperatorii.
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determin ngustarea trep tat a acestora i srcirea irigaiei cu snge a
miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariia durerilor ischemice la efort (stenocardia
de efort) sau n repaus (stenocardie de repaus) . Pe msura ngustrii arterei coronare se produce o discordan intre necesarmiocardului n oxigen i posibilitile de aport al acestuia, posibiliti limitat--prin circuitul coronar deficitar. Progrediena
stenozrii coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor, la tulburri de conductibilitate, coronarocardioscleroz i infarct miocardic, uneori i la moarte subit.
Clinic si diagnostic: snt caracteristice urmtoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care nceteaz
temporar dup primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaii n acces. Se auscujta zgomoe cardiace atenuate,
sufluri nu se detecteaz
Diagnostic0.
Informaii de mare valoare se pot culege la studierea minuioas a electro cardiogramei nregistrate n stare de repaus i n efort
fizic dozat , cnd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si importanta
tulburrilor de conducere, focalitatea schimbrilor date, caracterul aritmiilor aprute. Electrocardiograma, ns nu poate
elucida schimbrile de ordin anatomic ce s-au produs n miocard.
Pentru precizarea gradului i a locului de ngustare stenotic a arterei coronare, pentru aprecierea strii circulaiei periferice i
celei colaterale se pro cedeaz la coronarografie selectiv. n mod obligator se va efectua i ventri culografie sting, prin care se
poate aprecia gradul dereglrii funciei contrac tile a miocardului, precum i starea aparatului valvular. Prin explorare
radioizotopi dup intensitatea acumulrilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare miocardic.
Progresarea ngustrii segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se va defini de
extinderea i sediul infarctului, de starea funcional a celorlalte organe interne
Tratament: n cazul stenozrii segmentare ce a depit 50% lumenul vascular sau la obstrucia vaselor coronare,
datorate creterii treptate a plcii aterosclerotice , cea mai eficace metod de tratament este untarea aortocoronarian. Un segment
de autoven se sutureaz n aorta ascendent i se conecteaz la artera coronar mai distal de ngustare sau ocluzie .
Uneori este posibil conectarea prin anastomoza a captului distal
arter toracic intern la artera coronar, n leziunile multiple snt construite concomitent 45 untri, tinznd spre
revascularizarea complet a miocardului. Exist nc o metod de untare multipl cu un singur transplant autovenos. Captul
acestuia se coase pe linia de incizie n aorta ascendent, iar pe parcurs autovena se anastomozeaz consecutiv latero-lateral cu a.
coronar dreapt, cu artera circumflex, cea diagonal, ncheind cu o anastomoz termino-lateral pe ramificaia interventricular
anterioar a arterei coronare stingi. Operaia va restabili eficient circulaia coronarian, izbvind bolnavii de crizele de
stenocardie, reduce mult ansele apariiei infarctului miocardic, n prezent se ntreprind cutri de noi proteze vasculare pentru
untri aortocoronare, inclusiv i sintetice. La 8090% din numrul pacienilor dup operaie semnele stenocardei slbesc sau
dispar.

n ultimii ani, o dat cu dezvoltarea radioangiochirurgie endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele coronare a nceput
s se foloseasc destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu par, care se introduc n lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se
umplu cu substan de contrast (pentru control), apoi se ntreprinde tentativa dilatrii lumenului vascular i restabilirea
permeabilitii acestuia.
Dac la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboz se face coronarografie de urgen, iar n
artera coronar pe regiunea obstruat se administreaz streptokinaza. Astfel se poate obine recanalizarea arterei coronare,
micornd i aria de ischemie. Ulterior se va proceda la untare aortocoronar.
n cazul declanrii infarctului miocardic cu semne de oc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaiei temporare, prin care se
produc ameliorri hemodinamice , se pot realiza explorri diagnostice i coronarografia, apoi i operaia de untare aortocoronar.
Pentru contrapulsare se aplic aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sond cu balonas i sincronizat cu
travaliul cardiac. Trecut prin artera femural, sonda cu balonas se ghideaz spre aorta toracic. Duplicatorul pulsului n ritm
sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu balonas, care se umfl n diastola i graie unui
mecanism hidrodinamic complicat genereaz o und hemodinamic suplimentar, care amelioreaz circulaia coronarian. Se
mbuntesc indicii hemo-dinamici i ai funciei cardiace. Contrapulsaia continu pe tot parcursul operaiei, exceptnd perioada
cardioplegic, i n perioada postoperatorie precoce, pna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat.
Contrapulsaia, combinat cu operaia ce s-a efectuat oportun i eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflai n stare de oc
cardiogen.
35. Aneurismele postinfarctice ale cordului.. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
chirurgical.
Maladia reprezint consecina infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de rspndirea infarctului,
atingnd uneori dimensiunile cordului. Sectorul de miocard necrozat este substituit cu esut cicatriceal ; pe aceast poriune sub
aciunea presiunii sangvine n cavitatea ventriculului se formeaz o proeminen. Suprafaa interna a sacului anevrismatic se
acoper adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din acetia provoac embolie arterial. Anevrismul se poate constitui n cursul
primelor sptmni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac acut), conducnd la perforarea peretelui i la tamponarea inimii
prin sngele revrsat n pericard. Un anevrism nvechit cronicizat implic pericolul emboliilor, scderii funciei miocardice i
insuficienei de circulaie sangvina.
Clinic i diagnostic: acuzele bolnavilor care indic dureri precordiale i retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi i datele
anamnestice despre un infarct suportat i antecedentele unei ndelungate insuficiene coronariene vor sugera presupunerea de
anevrism cardiac, n timpul examenului vizual i palpator uneori se pot detecta pulsaii precordiale patologice n spaiul IV
intercostal din stnga, delimitat de ocul apexian, adesea se auscult suflu sistolic, datorat schimbrilor din muchiul papilar,
prolabrii valvei mitrale spre atriul stng cu dezvoltarea insuficientei mitrale. Electrocardiograma unui anevrism cardiac se
caracterizeaz prin urmtorii indici mai importani : prezenta undei QS, supradenivelarea persistent a intervalului ST unda
negativ T n deviaiile toracice.
Examenul radioscopic al cordului constat schimbri de configuraie n umbra organului pe seama proeminenei sacciforme, care
n momentul sistolei execut micri numite pulsaie paradoxal. Dac n cavitatea anevrismului se conin trombi, pulsaia
nregistrat aici este net diminuat. Caracterul micrilor pulsatile n peretele anevrismului de miocard ventricular cardiac se poate
studia pe imaginile roentgenocinematografice.
Anumite precizri n localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronar, aprecieri privind schimbrile survenite n traiectul
vascular al coronarelor pot fi obinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia sting ofer posibilitatea de a
preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorrile produse n miocardul afectat, estimnd n ansamblu
i potenialul contracii al miocardului de ventricul stng rmas intact. Aceste date snt necesare i atunci cnd se decid indicaiile
pentru operaie.
Bolnavii mor n primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzat de un infarct miocardic repetat, de
embolia sistemului arterial i de insuficiena cardiac.
Tratament: chirurgical - rezid n secionarea operatorie a peretelui anevrismatic i n suturarea defectului rmas. Prezenta
unui proces stenotic n arterele coronare necesit executarea unimomentan i n mod obligator a untrii aortocoronariene. Dac
infarctul produs intereseaz i muchiul papilar, ce determin insuficien mitral, este indicat protezarea valvulei mitrale.
l . Infarctectomia const n ndeprtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie n plin faz acut (cnd
ocul cardiogen nu poate fi tratat i bolnavul nu supravieuiete iar asistare mecanic a circulaiei (fie tardiv, cnd zona de
cicatrice sclero-fibroas postinfarct afecteaz dinamica peretelui ventricular. Aceast intervenie se asociaz cu revascularizri
miocardice directe sau indirecte.
2. Anevrismectomiile de ventricul
stng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavitii ventriculare i a dinamicii normale a ventriculului au i avantajul de a
preveni moartea subit prin ruptura anevrismului cardiac, ca i complicaiile tromboembolice prin vehicularea cheagurilor de
snge ce se formeaz n interiorul cavitii anevrismale
3. Protezrile valvei mitrale se asociaz infarctectomiei i revascularizrii miocardice n cazurile n care n necroza miocardului
au fost incluse baza unuia sau ambilor pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncia lor. Acest fenomen determin o insuficien mitral
masiv, cu regurgitarea unei importante cantiti de snge n atriul stng la fiecare sistol ventricular, de unde scderea debitului
cardiac sistemic, suprancrcarea circulaiei pulmonare (hipertensiune pulmonar major sau edem pulmonar acut recidivant i
insuficiena cardiac ireductibil la tratamentul medical.
A
nlocuirea valvei mitrale cu o protez se face prin ventricu-lotomie, care permite i infarctectomia sau anevrismectomia asociat
dup caz .
Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemic a septului se deosebesc de operaiile pentru DSIV
congenital prin condiia cardio-circulatorie foarte precar a bolnavului prin caracterul de urgen al operaiei ca i prin friabilitatea
foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesit artificii tehnice de ntrire a suturii prin materiale plastice (teflon) sub forma

alelelor .Transplantul de cord ca o indicaie de excepie, poate aprea n condiii cnd cordul grav i ireversibil afectat de
ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de insuficien cardiac congestiv ireversibil
36. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i
chirurgical.
Pericardita reprezint o inflamare a foitelor visceral i parietal de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare i secundare, ce
constituie nite complicaii ale proceselor patologice din miocard, plmni, pleur, esofag i alte organe. n funcie de
particularitile evoluiei clinice, se evideniaz pericardite acute i cronicizate.
PERICARDITELE ACUTE
Etiologic: inflamaiile acute din sacul pericardic snt de mai multe ori de origine reumatic i tuberculoas. Chirurgii constat mai
frecvent pericardite secundare, cnd infecia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor nvecinate sau este de natur
septicemic. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acut este un traumatism de rzboi sau habitual,
Pericardita fibrinoas (uscat). Se caracterizeaz prin depuneri fibri-noase pe foiele visceral i parietal de pericard.
CLINIC Maladia evolueaz cu subfebrilitate uoar i neprelungit. Un simptom frecvent snt durerile lancinante i junghiurile
din regiunea precordial, ce se nteesc la inspiraie adnc, tuse, apoi i tahicardie moderat i respiraie accelerat. Simptomul
definitoriu al pericarditei fibrinoase snt frecturile pericardice, ce constituie nite zgomote cu caracter aspru, sincronizat cu pulsul
cardiac, care se intensific cnd bolnavul se apleac nainte i care, spre deosebire de frecturile pleurale, nu vor dispare la retenia
respiraiei. Fonocardiografic frecturile pericardice se nregistreaz n ambele faze de ciclu cardiac i se accentueaz manifest n
peristol. Pe electrocardiogram se atest supradenivelarea intervalului ST n prima i a doua deviere de standard, deformaii de
und T, toate acestea dovedind schimbri n circulaia sangvin a straturilor subendocardiale de miocard. Boala are sfrit favorabil, dei pericardita acut fibrinoas nseamn adesea debutul unei alte forme maladive.
Pericardita seroas. De rnd cu modificrile inflamatoare, boala se caracterizeaz prin acumulri de exsudat seros i serofibrinos
n cavitatea pert-cardului.
Simptomele mai importante snt durerile i dispneea. Durerile snt acute, cu intensitate crescnd, iradiaz spre umr i n spate.
Durerile dicteaz bolnavului o poziie forat - ei st ndoit nainte. Atunci cnd exsudatul pericardial exercit compresiune pe
esofag, pe nervii recureni i diafrag-matici, se pot urmri dificulti deglutive, sughiuri, disfonie (rguire). La examen se
depisteaz cianoz moderat, bombajul spaiilor intercostale n regiunea precardial.
Diagnostic ocul apexian este slbit sau nu se percepe deloc. Coleciile pericardice de peste 300 ml determin dilataia matitii
cardiace absolute. Devin asurzite zgomotele cardiace, frecturile pericardice se pot pstra. La examen radiologie se atest dilataia
umbrei cardiace, contururile organului capt form triunghiular sau sferic. Radiochimograma nregistreaz diminuarea
pulsaiei cardiace. Electrocardiografie, pe msur ce se acumuleaz exsudat, se determin microvoltaje ale undelor principale,
denivelarea intervalului ST i turtirea undei 7", ceea ce denot scderea gradului de relaxare diastolic a inimii i tulburrilor de
nutriie miocardic. La explorri de laborator formula sngelui prezint leucocitoz cu deviere neutrofila spre stnga, accelerarea
VSH. Evoluia pericarditei acute exsudative este mai puin favorabil dect cea fibrinoas. Dac n pericard se acumuleaz rapid
mult exsudat, apare iminena unui tamponament cardiac, care clinic se manifest prin tahicardie ascendent, scderea presiunii
arteriale, cianoz majorat, turgescent pe venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem pulmonar.
Pericardita purulent. Pericardita purulent primar este rezultatul infectrii pericardului prin rni de cuit sau prin arma de foc.
Cea secundar este provocat de infecia diseminat limfogen sau hematogen. La pericardita purulent pot aduce mediastinitele,
pleuritele, tumorile pulmonare i de esofag n faz de necroz. Pericarditele hematogene se pot datora osteomielitelor,
pneumoniilor cu pneumococi, difteriei . a.
Manifestri clinice: aceleai ca i n alte pericardite exsudative. Boala are ns evoluie mai grav, predomin semnele intoxicaiei
i tulburrilor hemodinamice manifeste. Pentru difereniere diagnostic cu alte forme de pericardita se apeleaz la puncionri
exploratoare de pericard.
Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar n caz de pericardita cu evoluie favorabil procesul poate trece adesea n form cronic.
Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice cu spectru larg
de aciune, oxigenoterapie, diuretice. La indicaii se efectueaz terapie antiinflamatoare specific. n pericarditele purulente i
iminena tamponadei cardiace se fac puncio-nri unice sau repetate ale pericardului, care se ntreprind cu scopul de a evacua
exsudatul i a injecta local preparate antibacteriene.
Mai frecvent puncia pericardului se face n unghiul xifoidian stng. Dup anestezic infiltrativ sub unghi drept se strpunge pielea
i esuturile moi pn la adncimea de 22,5 cm, apoi direcia acului se schimb i dirijndu-1 e marginea posterioar a sternului
cu nc 35 cm se va atinge pericardul. n momentul strpungerii pericardului apare senzaia de prbuire. Iar pentru a evita o
eventual rnire a inimii puncionarea se face sub control electrocardiografie, cci n momentul cnd vrful acului a atins epicardul,
unda electrocardiografic i schimb aspectul normal. Dac punciile repetate n-au dat efect, se recurge Ia pericardiotomie : Dup
secionarea cartilajului VII costal se deschide larg foita parietal a peri-cardului ; exsudatul este aspirat, cavitatea pericardului se
spal i se dreneaz.
PERICARDITELE CRONICE
Au fost difereniate formele cronice de pericardit exsudativ i compresiv.
Pericardita cronic exsudativ este provocat n cele mai multe cazuri de boala reumatic i discinde de obicei din pericardita
acut exsudativ, mai rar avnd evoluie iniial cronic.
Anatomie patologic : pericardita cronic exsudativ se caracterizeaz prin ngroarea manifest a foitei parietale de pericard,
care suport degenerescent conjunctiv, ader la esuturile nvecinate, devine rigid i nu mai colabeaz dup extragerile repetate
de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar n cavitatea pericardului se adun pn la 24 l de lichid.
Clinic i diagnostic : cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaii. La examenul
bolnavului se remarc cianoz uoar, edem moderat pe facies, gt, extremitile superioare. Cele urmrite snt consecina aflrii
ndelungate n poziie culcat pe spate, cnd compresiunea venei cave superioare este maximal. ocul apexian dispare sau este
diminuat la explorarea percutorie, zona matittii cardiace este considerabil mrit. Zgomotele cardiace snt asurzite. Asemenea

bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterial de sistem redus, iar cea venoascrescut, n unele cazuri se atest
hepatomegalie, ascit neimportant.
Radiologie se depisteaz inim cu contururi mult lrgite, pe radiogram este redus amplitudinea contraciilor cardiace.
Electrocardiograma nregistreaz microvoltaje ale croetelor de baz, schimbri ce indic dereglri metabolice n miocard.Boala
are evoluie remitent, cu acutizri ce alterneaz cu perioade de acalmie rela.tiv.
Tratament: chirurgical, dndu-se preferin pericardectomiei - - rezecia extins a foitei parietale de pericard, care a suportat
modificri ireversibile.
Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, n stare s provoace dereglri
stabile n funcionarea inimii i circulaia sangvin, soldate adesea cu sfrit letal.
Etiologie : pericardita compresiva este o consecina, de cele mai multe ori, a tuberculozei, ceva mai rar este o complicaie
reumatic i foarte rar se datoreaz infeciilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare i dup un traumatism pe torace i
pericard, nsoit de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rmne neprecizat.
Anatomie patologic : maladia urmrit reprezint etapa final (de sclerozare) n evoluia pericarditei fibrinoase, serofibrinoase
sau purulente suportate anterior. O dat cu trecerea procesului la etapa de inflamaie cronic productiv survin schimbri fibrotice
pe foiele parietal i visceral ale pericardului. Aceste nveliuri se ngroa, i pierd elasticitatea i deseori se supun calcificarii.
Foiele de pericard ader reciproc pe o arie mare i cavitatea pericardului se oblitereaz. Adesea ntre cele dou foie sclerozate,
ngroate i ratatinate de pericard se consolideaz o a treia, care apare n urma formrii i calcificarii fibrinei i detrttusului uscat,
rmai n cavitate dup resorbia exsudatului pericardic. Aceste membrane pot atinge grosimea de 1,52 cm i peste, formeaz o
cuiras solid din esuturi conjunctive (inim n cuiras"), care se ratatineaz progresiv i compresioneaz inima. Adeziunile
pericardiale pot antrena uniform toate compartimentele inimii sau se localizeaz doar n regiunea apical a cordului, a scizurii
atrio-ventriculare sau a orificiului venelor cave. O dat cu aderenele intraperi-cardiale apar i aderene ntre pericard i esuturile
adiacente. Concrescenele mediastino-pericardtce fixeaz pericardul de pleura mediastinului, de plmn, coaste, coloana
vertebral, dificultnd considerabil funcia inimii i agravnd tot mai mult compresiunea i flexura vaselor cardiace.
Patogen ie : simfizele intra- i extrapericardice se supun proceselor de permanent ratatinare cicatriceal, exercitnd treptat
aciune de compresiune asupra inimii i vaselor ce-i aparin, iar aceasta mpiedic contraciile cardiace normale, n pericardita
compresiva sufer cel mai mult relaxarea das-tolic a inimii. Aceasta dificulteaz fluxul de snge spre compartimentele drepte ale
inimii, accentueaz presiunea venoas i astfel determin apariia primelor manifestri de insuficient circulatorie, n majoritatea
cazurilor pericardita compresiv are evoluie progredienta. Starea bolnavilor se agraveaz n permanen i cu timpul ei devin
inapi de munc. La nivelul miocardului i n alte organe parenchimatoase (ficat, rinichi . a.) se produc schimbri secundare
ireversibile, bolnavii sucombnd prin insuficiena cardiac sau -hepatic.
Clinic diagnostic : acuzele de reper snt senzaia de compresiune precordial, dispneea si slbiciunea. La examen vizual se
remarc cia-noz moderat, dilataii pe venele superficiale, abdomen rnrit (ascit) i edeme la picioare n cazurile avansate.
Adesea are loc excavarea sistolic pe spaiile ntercostale, turgescen i pulsaie pe venele gtului, dictate de prezena unor
simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezint cu umplere i presiune redus. Se remarc adesea puls paradoxal :
la inspiraie pulsul diminueaz, iar la expiraie crete la nivel de umplere, aceasta indicnd reducerea manifest a volumului
diastolic din compartimentul drept al inimii. La '/3 din numrul bolnavilor se constat semne de fibrilaie atrial.

Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace asurzite, suflu nu se
determin. Staz hepatic, hepatomegalie important, n cavitatea abdominal se constat ascit. Este sczut presiunea arterial
de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresiv este creterea stabil a presiunii venoase, indice ce atinge pn la
300400 mm H2O. La explorri biochimice n snge apare hipoproteinemie i diminuarea nivelului de protein total in plasma
sangvin pn la 20 g/l (2 g%).
Radioscopia determin o inim mic net conturat. Arcul I de pe conturul cardiac drept este mrit prin bombarea venei cave
superioare. Snt frecvente calcificrile n pericard cu aspect de insulie izolate sau de plac compact (fig. 42). Pe radiokimogra-fie
se remarc reduceri n amplitudinea undelor de contracie cardiac, n cavitile pleurale--exsudat moderat.
Pe electrocardiogram se nscriu microvoltaje de curb, subdenivelarea intervalului ST, und T negativ.
La explorarea ultrasonic a cordului se atest simfize pericardice cu grosime diferit n proiecia diferitelor regiuni de inim, apoi
i sectoare calcifi-cate n profunzimea miocardului atrial i celui ventricular. Rezultate analogice se obin la topografia
computerizat.
Pentru mai mult sigurana diagnostic se apeleaz la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardte compresive snt
semnele de scdere a umplerii diastolice cardiace : la nceputul diastolei scade brusc i important presiunea intracardiac, care
apoi urca rapid pn la 3040 mm Hg, nivel Ia care persist n platou.
Delimitarea diagnostic trebuie fcut cu pericardita exsudativ, viciile de cord, miocarditele i unele maladii extracardiace
nsoite de decompensare hemodinamic n marea circulaie (hipertensiune portal, tumori n medias-tin).
Tratament: chirurgical . Pericardectomie realizat prin sternotomie longitudinal. Operaia rezid n extirparea radical a
pericardului modificat. Astfel nveliul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stng, suprafaa anterioar a cordului i
atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderene aorta, arterele pulmonare i orificiile venelor cave. Dup ce a fost
decaptivat din aderene, inima obine posibilitatea unor contracii depline. Pe parcursul operaiei se cere mult precauie, ntruct
exist pericolul rnirii miocardului i arterelor coronare, n jurul aderenelor .cu arterele coronare se admite lsarea unor sectoare
de pericard n form de insulie solitare.
Dup pericardectomie efecte pozitive se urmresc deja n perioada imediat postoperatorie, n termene ndeprtate 90% din
numrul bolnavilor operai revin la regimul de via obinuit, la munc i studii.
37. Afectarea aterosclerotic ale ramurelor crjei aortei. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Indicaii i metode de tratament chirurgical
Esena maladiei rezid n obliterarea ramurilor de crj aortic ce evolueaz spre ischemie cerebral i pe membrele superioare.

Etiopatogenie : printre cauzele mai frecvente ce determin afectarea ramificaiilor de cros aortic se nscriu ateroscleroza i
aortoarterita nespecific. Mai rar accidentele de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic snt rezultatul compresiunilor
extravazale: comprimarea aortei subclavii ntre muchii scaleni sau ntre clavicul i coasta l, presiunea datorat vertebrei
cervicale supranumerar sau cea exercitat de osteofite pe artera vertebral in cazul osteocondrozelor cervicale manifeste .
n patogeneza tulburrilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puin pronunate pe sectoarele de encefal,
care snt alimentate de artera afectat. De altfel gradul insuficienei vasculare cerebrale este determinat de viteza de instalare a
ocluziei, de nivelul acesteia i starea circulaiei colaterale. Atunci cnd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale
(carotida intern sau artera vertebrala), irigaia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibil la propulsarea retrograd
a sngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea
restructurare de circulaie sangvin are uneori efect paradoxal, dificultnd circulaia cerebral. De exemplu, dac ocluzia a afectat
segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci i spre extremitatea superioara, singele ncepe sa fie
propulsat din cercul arterial al creierului mare prin artera vertebrala, srcind astfel irigaia cu singe a creierului, n special la efort
fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapid a arterelor extracraniene, datorat
trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava i ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinic i diagnostic : tabloul clinic se contureaz prin semne de insuficien circulatorie la nivelul creierului, ochilor i
membrelor superioare. Se remarca o gam foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare,
tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri n urechi (acufene), slbirea memoriei, accese
scurte de pierdere a cunotinei, dezechilibru la mers, diplopie. La acetia se poate urmri starea de inhibiie, scderea capacitii
intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuat, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburri de
sensibilitate, mono- i hemipareze. n funcie de gradul insuficienei vasculare cerebrale, tulburrile neurologice menionate sint
tranzitorii sau persistente.
Tulburrile de vedere apar i n leziunile de pe carotide, si n cele de artere vertebrale, variind de la slbirea uoara a acuitii
vizuale pin la orbire total. Nu snt o raritate i acuzele pacienilor despre prezena unui vl, unei reele pe ochi" La majoritatea
bolnavilor cu afeciune a carotidei se produce orbire, ptoz, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.
Irigaia deficitara cu snge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapid a acestora , slbiciune, senzaie de frig.
tulburari ischemice manifeste se ntlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe min.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipsete sau se palpeaz slab pulsaia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie, presiunea
arterial de pe ruina respectiva scade pn la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o
stenoza de bifurcaie i carotida intern acesta se apreciaz net ling unghiul mandibular, la ngustarea triunghiului brahiocelalic in
fosa subclavicular dreapt, napoia articulaiei sternoclavi-culare. n diagnosticarea leziunilor din crja aorlica, paralel cu
metodele de explorare clinic generali, se folosesc i metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaia
arterelor magistrale, alimentaia cu snge a creierului i membrelor superioare (reovasografia, termografa membrelor superioare,
sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic
topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se
executa puncionarea transcu-tan a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizat starea
arterelor vertebrale, se procedeaz la arteriografa retrograd a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizri asupra
sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaiei
colaterale.
Tratament: frecvena nalt ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalic dicteaz necesitatea coreciei chirurgicale a acestor
leziuni, n ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, n obliterarea orificiului arterei vertebrale se face
endarteriectomie. n ocluziile suhclaviei se recurge la rezecia segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaii de
untare (untul se aplica ntre artera ascendenta i segmentul nealterat de arter subclavicular la nivelul fosei axilare). Daca
leziunea cointereseaz o mare poriune de artera carotid comun, preferina se va da rezeciei cu reconstruire .
La bolnavii cu tulburri n tranzitul vascular condiionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul compresiv. Manevra
suscit operaie. Dac exista indicaii, se va executa scalenotomie, rezecia coastei I, secionarea muchiului mic pectoral sau a
celui subclavicular .
Sinuozitatea patologic a vaselor suscit adesea rezecia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare direele.
Operaiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raionale interveniile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-- simpatectomia
cervical superioar (C1C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracic (T2t4). Dup aceste operaii scade rezistenta
periferica i se produc ameliorri n circulaia colateral .
38. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale.|Sindrom de ischemie entero-mezenterica cronica Tabloul
clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestri digestive cu caracter cronic (angina abdominal, stenozele intestinale de origine ischemic, tulburrile de
absorbie intestinal) secundare insuficientei de irigaie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui mezenteric,
care obstrueaz progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de ngroarea peretelui arterei mezenterice
superioare sau a ramurilor sale cu stenoz pariala ori total, dar cu pstrarea vitalitii segmentului intestinal . Exist, ns, i
stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fr nici o manifestare clinic. Este vorba de o instalare
lent a stenozelor care permite suplinirea circulaiei prin colaterale (artera colic dreapt, arcada Riolan, artera mezenteric
inferioar, artera pancreatico-duodenal stng i ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominal.
Etiologic. Angina abdominal apare de cele mai multe ori (peste 75%) la brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple
manifestri de ateroscleroz, boal sistemic a ntregului organism; muli dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali
sau cu semne de arterit a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronic mezenteric apare ca o consecin a unui proces generativ
vascular generalizat, afectnd un numr mare de indivizi, dei numrul celor recunoscui cu asemenea leziuni este foarte restrns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominal care apare post-prandial (60% din cazuri) i dispare n repausul
digestiv. Intensitatea durerii este direct proporional cu abundena prnzului, fiind localizat n regiunea medioabdominal,

epigastric, hipogastric; durerea este violent i are caracter de cramp. Caracteristic este distensia abdominal, mai frecvent n
timpul crizei dureroase; greaa i vrsturile, care calmeaz durerea; tranzitul intestinal nemodificat; pierderea ponderal
important, nsoit de anemie secundar.
Diagnostic
Radiografia pe gol poate arta, n unele cazuri, calcificri ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugereaz
existena leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombar) de preferat selectiv, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahial sau femural n trunchiul
celiac i artera mezenteric superioar, poate evidenia modificri obstructive ale acestor vase. Caracteristice pentru ischemia
cronic sunt urmtoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absena de ingestare a arterei mezenterice
superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitent a trunchiului celiac. ns n
multe cazuri aortografia este contraindicat: uneori realizarea ei este imposibili
Diagnosticul de angin abdominal
se bazeaz pe: terenul ateromatos, claudicaia intermitent abdominal postprandial,
pierderea ponderal i modificrile obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la aortografie.
Evoluia
este progresiv; dup un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
a) medical: regim alimentar de cruare, cu prnzuri mici; renunarea la alcool i tutun, la grsimi; evitarea frigului; tratament
vasodilatator .
b) chirurgical: operaii care i propun revascularizaia intestinului fie prin rezecia zonei stenozate, fie prin operaii derivative
(reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort, derivaii cu material venos autogen sau plastic, montate aortomezenteric,
aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot n scopul ameliorrii regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaii
hiperemiante: simpatectomie periarter mezenteric superioar, splanchnicectomie, simpatectomie lombar, nregisrndu-se ns
rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemic. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucia arterial localizat la una din
ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal nct s se produc necroza i perforaia.
Tratamentul const n enterectomia segmentar impus de fenomenele ocluzive.
3. Tulburrile de absorbie intestinal se manifest clinic prin diaree persistent, nsoit de denutriie sever. Sindromul de
malabsorbie este prezentat de produse nedigerate n scaun, perturbarea absorbiei xilozei, a vitaminei B]2 i hipoproteinemie,
acestea nsoind manifestrile clinice de ischemie mezenteric i
crizele dureroase.
39. Sindromul Leriche. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metodele de tratament chirurgical. Expertiza capacitii de
munca a bolnavilor
. Ocluzia bifurcaiei aortei i artere/or /tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotic a bifurcaiei aortei i arterelor iliace se
ntlnete mai frecvent la vrsta de 40-60 de ani. Maladia progreseaz lent n decursul ctorva ani, bolnavii atenioneaz cu
precizie debutul maladiei, cnd survine ocluzia total a vaselor. Tabloul clinic se explic prin ischemia esuturilor mai jos de
ocluzie - dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaus (faza tardiv), hipotermie i parestezie
accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea lombar, n formele grave ale bolii se instaleaz
claudicaia intermitent /bolnavul este obligat s stopeze mersul la fiecare 30-40 de metri, n formele mai uoare bolnavul poate
parcurge fr oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine din esuturi este relativ bun,
iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar ntlnite.
V. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga. Semnele distinctive ale bolii sunt cele care
urmeaz: culoarea "osului de filde" a tegumentelor, alopeia gambei i 1/3 din partea inferioar a coapsei, impotena la 50% din
bolnavi.
DIAGNOSTIC Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul ocluziei pariale
a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
Coagulograma - n multe cazuri denot despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul protrombinei oscileaz la limita superioar
a normalului.
Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoas, aortografia lombar dup Dr. Santos, arteriografla arterei
femurale dup Seldinger- este foarte preios n diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaiei aortei i arterelor femurale.
Datele angiografiei ne permit s concretizm locul ocluziei, starea segmentelor periferice i a pereilor vaselor, extinderea
trombozei i evidenierea tipurilor de alterare :
obstrucia total unilateral a arterei iliace i cea pariala a bifurcaiei aortei;
1)
obstrucia total a bifurcaiei aortei;
obstrucia parial a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale;
obstrucia total unilateral a arterei iliace i obstrucia arterei femurale pe partea opus;
4)
obstrucia total a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale.
5)
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac i are drept scop restabilirea torentului sanguin din aort spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de
vedere etiopatogenetic aceste intervenii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a strii bolnavului i la regresia
semnelor clinice ale bolii, n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este
posibil intimendarterectomia - nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de aplicarea
suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obinut practicnd rezecia
segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montnd o anastomoz vascular de ocolire (untare) .

Ultima este mai binevenita prin faptul c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul trombozei protezei de untare
vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaii repetate de reuntare a segmentului afectat. Aceast
intervenie este de elecie n cazul ocluziilor arteriale extinse.
Perioada postoperatorie i complicaiile - tromboza protezei vasculare apare n primele ore dup intervenia chirurgical
1.
i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca rspuns la traumatismul operator sau la epuizarea glandelor
suprarenale.
Profilaxia : preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul primelor 2-4 zile postoperator
hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin, digoxin).
Pareza intestinal - un satelit foarte frecvent - cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) i hematoamele
2.
retroperitoneale.
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de activaie a motoricii tractului
digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
Complicaiile tromboembolice.
3.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte
(fenilin, aspirin, sincumar),
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n mai mult de 90% din cazuri.
Rezultatele la distan (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se depisteaz la
3,9% din bolnavi.
40.Ateroscleroza obliterant periferic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Manifestri clinice dup stadiile
maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.
A fecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a extremitilor, bolnavii suportnd
dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu precdere pe vasele magistrale (aorta, arterele iliace)
sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariia lor este
definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice
alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. n jurul focarelor cu
lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se depun trombocite i
cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar necroza acestora determin
apariia ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular. Masele ateromatoase se detaeaz barnd
lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal, acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe
esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa
final din formarea aterosclerozei i evolund spre nclcarea permeabilitii vasului.
Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n endarterita obliterant (vezi
mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul primelor manifestri clinice
poate progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. n
anamnez asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de stenocardie, au infarcte n antecedente, tulburri n
circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii cnemieni, care apar la
mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aort abdominal i arterele
iliace (semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri, lombari i cei femurali. Claudicaia
intermitent se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia de amorire a
picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la nceputul maladiei devin palide,
iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie pielea de pe laba
piciorului i degete devine maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu gambele
snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se extinde i pe treimea distal a femurului.
O dat cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi de pe segmentele distale ale extremitii
afectate, care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit dereglrilor din hemodinamica
sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul pacienilor. Uneori bolnavii cu sindromul
Leriche acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei din sistemul arterelor mezenterice
spre arterele femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor de pe extremitile
inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la originea arterei femurale
profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei
abdominale i celor iliace pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu ocluzie superioar pe aorta
abdominal pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe arterele stenozate se auscult suflu
sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine nu numai deasupra peretelui abdominal
anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de pe membrele inferioare,
n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de linie dreapt.

Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei cu snge a segmentelor
distale de extremitate afectat.
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se va decide sediul i
prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteris-ticele circulaiei colaterale, starea
patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului
parietal arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reeaua
colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia maladiei este precedat de
suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i perioade de remisiune;
ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerat a
circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz prin colaterale;
n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristic a bolii fiind evoluia
ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe bazine vasculare (
inim, encefal, rinichi ), apoi i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti. Trombangeit se ntlnete mai
ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de insuficien arterial cu trombofle-bita migratoare pe venele
superficiale.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de ateroscleroza obliterant este
indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic. Adic se accept o tactic curativ care nu
difer principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii reconstructive. .Restabilirea
circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 79 cm. Operaia rezid
n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin intervenie nchis (prin
incizie transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu instrumentul pot fi rnite straturile
externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot rmne fragmente ce favorizeaz apariia
trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise, ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului
arterial cu obliterare i sub control vizual se va evacua intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali:
stenozri lumenul arterei secionate se va lrgi cu un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii
sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate en-darteriectomia este
contraindicat, n acest caz dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un
segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific superior, este varicos dilatat,
flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservat a
cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz n termene precoce dup
operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante sintetice sau la rezecia
bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd operaiile reconstructive snt imposibile
datorit strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni distale se recomand simpatectomia lombar. Eficiena
simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart dect n
procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei snt mai puin fericite n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja aortei. Pentru prima
dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza
vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i a membrelor superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor subclavia i
carotid.
41.Trombangiita obliterant (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.
Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu tromboflebitele venelor superficiale cu
caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos (se pot afecta i venele
din profunzimea extremitii), n perioada de remisiune se consolideaz reeaua de colaterale, care asigur irigaia sangvin pe
segmentele periferice de extremitate. Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesit
msuri complexe si cu orientare patogenetic.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterrile prevd : 1) nlturarea factorilor cu aciune defavorabil (prevenirea
suprarciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool . a.) ; 2) nlturarea spas-ticitii vasculare cu remedii spasmolitice
(no-pa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) i ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3) scoaterea durerilor

(analgezice, blocade intraarteriale cu soluie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii simpatici paravertebrali
la nivelul L2L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi, B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5)
normalizarea proceselor de
coagulare sangvin, a funciei adezive i agregatve trombocitare, mbuntirea proprietilor reologice sangvine (anticoagulani
cu aciune indirect, la indicaii respective- heparin, reopoliglucin, curantil, trental). n msurile terapice complexe se vor
include substane desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastin . a.), daca exist indicaii -remedii antiinflamatoare
(antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon . a.), proceduri fizioterapice i
balneologce
Dac msurile ntreprinse au euat, vor apare indicaii pentru operaie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaiile pe sistemul
nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecin se mbuntete
circulaia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execut doar rezecia sectorului limitrof de trunchi simpatic n limitele
a 2-3 ganglioni lombari, n funcie de localizarea procesului se efectueaz simpatectomie lombar uni- sau bilateral. Pentru
denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneal. Se va lua aminte, c eficacitatea interveniei este mai
apreciabil dac bolnavii prezint modificri ischemice moderate pe extremitatea afectat (stadiul II de boal).
Dac n procesul patologic au fost angajate i vasele extremitilor superioare, se recurge la simpatectomie toracic (TnT,v),
mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor (dup o
metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 80-90% din
cazuri.
Datorita afectrii vaselor de mic calibru si pentru c procesul este foarte extins, operaiile reconstructive se aplic foarte limitat n
endarterita obliterant.
Prezena distructiilor necrotice i gangrenei snt indicaii pentru amputa-ie. Volumul interveniei operatoare trebuie s fie strict
individualizat i se realizeaz cu evidena irigaiei sangvine a extremitii, n cazul necrozelor digitale pe linii cu demarcaie strict
se execut exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesit amputaia digital, amputaii transmetatarsiene i
amputarea piciorului prin articulaia transversal a torsului (articulaia Chopart).
Uneori este necesar amputaia piciorului la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba
piciorului, edemul, limfan-goita i limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai nalt. Tendina unor chirurgi n
asemenea situaii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este ntotdeauna ndreptit, deoarece rmne posibilitatea necrozarii
esuturilor moi de pe bont. Astfel, n asemenea accidente apare necesitatea amputaici de femur. Preferina se va da amputaiei
femurale dup Caliander.
42. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber Rubaov) constituie cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor
periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) ntre artere i vene.
Anastomozele arteriovenoase snt adesea multiple, variate ca form i calibru, n dependent de diametru se disting macrofistule,
observate cu ochiul nenarmat, i microfistule, detectate doar la explorri histologice pe esuturile extremitii.
Comunicrile patologice se situeaz mai frecvent n regiunea arterei femurale, pe ramificaiile arterei poplitee, precum i n
prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intens de snge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creterea presiunii
sangvine din vene. Datorit suprancrcrii funcionale suport modificri structura histologic a peretelui venos. Are loc ngroarea membranei lui musculare i se constituie o membran elastic intern (arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantiti mari de snge arterial n circuitul venos ocolind patul capilar,
de aceea n esuturi se produc schimbri hipoxice grave i tulburri metabolice. Hipertensiunea venoas determin suprancrcarea
cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia i la decompensarea cardiac.
Clinic i diagnostic: simptomatologia clinic se datoreaz dereglrilor din circulaia regionar i hemodinamica magistral.
Extremitatea se alungete cu 38 cm, are esuturi moi hipertrofice. Alun-girea este rezultatul restructurrilor productive din
esutul osos datorit vascularizrii intense a liniilor epifizare.
Caracteristic este prezena dilataiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariia lor se explic
prin hipertensiunea venoas manifest ce rezult din afluxul de snge arterial. Pereii venelor de consisten dur-elastic se
comprim cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici dup ce membrul se afl n poziie ridicat. Uneori la examen se atest pulsaie
n proiecia acestora.
Mina aplicat pe locul de proiecie a untului arteriovenos percepe o vibraie (semnul torsului de pisic"). La auscultaie pe acest
sector se distinge suflu sistolo-diastolic nentrerupt, care se intensific n momentul sistolei.
Semnul mai precoce i persistent de suferin este hipertermia tegumentelor membrului, mai important deasupra locului de sediu
al comunicrii arteriovenoase. Gradientul termic ntre sectoarele simetrice de pe extremitatea afectat i cea sntoas, atinge 4
8.
Perturbrile microcirculaiei legate de schimbrile hemodinamicii regionale vor determina la un ir de pacieni apariia ulceraiilor
i necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate i conduc spre anemii
grave. Adesea apare hipertricoza i hiperhidroza.
Un ir de simptome clinice snt rezultatul tulburrilor din hemodinamica central. La hipertensiune venoas considerabil snt
suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecin se constat hipertrofia muchiului cardiac, creterea minutvolumului i volumului-btaie cardiac. Dar pe msura progresrii bolii potenialul contracii al miocardului ncepe s scad, are
loc dilatarea miogen a cordului i lrgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiac, manifestat prin dispnee,
palpitaii, edeme, staz hepatic, ascit, anasarc.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizeaz prin bradicarde, instalata dup compresionarea arterei aferente.

Arterializarea sngelui venos nseamn suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraia de O2 n venele dilatate crete cu 20
30%.
Angiografia este metoda cea mai important pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Exist semne angiografice
directe i indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaii directe s-a referit prezenta pe angiogram a unei fistule sau a unei
caviti vasculare contrastate, care comunic cu .artera i vena. Atest indirect prezenta fistulei contrastarea concomitent n artere
i vene, dilataia lumenului de arter aferent, srcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenie chirurgical, care se rezum la ligaturarea comunicrilor patologice ntre arterele magistrale i vene. ntr-o
serie de cazuri, ns, nici chiar ligaturarea ctorva comunicri arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul
afectat mai rmn nc numeroase microfistule, care vor cauza apariia de noi recidive. La bolnavii cu schimbri att de importante,
nct funcionalitatea extremitii este pierdut total, o asemenea operaie practic este fr perspectiv, de aceea se recurge la
amputare.
44. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul
chirurgical. Complicatii.
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul de ocluzie intestinal, fie de
peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor intestinului, ntinderea si gravitatea
infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas sau arterial. Procesul de infarctizare ncepe la nivelul
capilarelor i se desfoar n trei etape:
1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa intestinal este edemaiat, roie sau
cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figu
rate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.
Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i accentueaz ischemia i tromboza
care duc la necroz.
Alterarea profund a permeabilitii vasculare las s ias din sistemul vascular plasma i elementele figurate. Pierderile masive
duc la scderea brusc a volumului sangvin care amplific ocul din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert de culoare violacee sau verdeneagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii. Limita dintre ea i ansele normale este net conturat.
Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este
edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii.
n lumenul ansei se produce o staz masiv, serosangvinolent, care conine secreii intestinale, si elemente figurate sangvine
ieite din vase.
n peritoneu apare ascita hemoragic septic, germenii din intestin trecnd prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiular, cu baza la intestin i vrful spre rdcina
mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure i imobile, La baza mezenterului se poate palpa artera
mezenteric stenozat prin ateromatoz.
Se descriu dou forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o ntindere de la civa cm, pn la un metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei
mezenterice superioare, primele dou anse jejunale sunt, de obicei,
respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial i blocajului venei mezenterice. Produii toxici i microbii din
intestin invadeaz pediculul hepatic i circulaia general determinnd ocul, alturi de hipovolemia produs de hematomul i
extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se mpart n arteriale i venoase.
Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse
1.
de tromboz i de embolie.
Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii:
a)
pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv,
n decompensrile hemodinamice, cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii
intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea
aproape paralel a arterei mezenterice superioare fa de aort. Opri
rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur mare,
favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu
rile arteriale aflate sub embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar
extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii
aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce brusc
ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale
2.
(numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie,
neoplasme, staz
portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale, operaii (splenectomia).
Localizarea trombozei

este de 90% din cazuri pe vena mezenteric superioar. Clinic, se

instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Cnd se instaleaz
leziunea intestinal, manifesitarea devine acut i nu mai poate fi deosebit de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul n mezogastru, persistent, cu
aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid, mic i fugace, TA scade, mai
ales minima, tahipnee.
Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.
Greuri i vrsturi sangvinolente.
Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru o zon de mpstare sau
crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c., azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniial de sindrom ocluziv intestinal
impune intervenia si intraoperator se precizeaz diagnosticul.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante i cortizon,
pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia contra infeciei extensive, reechilibrare hidroelectrolitic i
combaterea strii de oc. Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar periculos, n accidentele vasculare
acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii:
obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare are
indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort.
n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau
mai ntins, cu refacerea continuitii prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia
continu gastro-jejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.
47. Metodele de investigaie a bolnavilor cu patologii chirurgicale cardio-vasculare.
vezi 30
ECG dereglari de ritm,semne de hipertrofie.
Ecocardiografia este metoda diagnostica de preferat cel putin pentru evaluarea initiala a bolii cardiovasculare. Aparitia
ecocardiografelor portabile, de mici dimensiuni, face posibila utilizarea metodei la patul bolnavului. Ecocardiografia este metoda
de electie pentru complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut. Ecografia este mai sensibila decat electrocardiograma in
evaluarea hipertrofiei ventriculare stangi, si o ethnica excelenta pentru estimarea masei ventriculului stang.
Ecocardiografia poate evalua urmatoarele structuri: ventriculul stang, atriul stang, ventriculul drept, atriul drept, valva aortica,
valva mitrala, valva pulmonara, valva tricuspida, aorta, artera pulmonara, pericardul, vena cava inferioara si venele pulmonare.
Trebuie precizat faptul ca identificarea si cuantificarea tuturor structurilor enumerate anterior nu este intotdeauna posibila si/sau
obligatorie pentru toti pacientii evaluati ecocardiografic. Este insa esential ca o evaluare ecocardiografica sa aprecieze ventriculul
stang, atriul stang, valva aortica si valva mitrala. Ca regula generala, sunt preferate determinarile cantitative, desi destul de
frecvent sunt utilizate si aprecierile calitative in aprecierea functiei sistolice.
Angiografia cu radionuclizi este o metoda non-invaziva care poate estima functia sistolica sau diastolica a ventriculului stang. Se
utilizeaza atunci cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine prin ecocardiografia bidimensionala, fie pentru ca nu s-au
putut obtine imagini adecvate calitativ, fie pentru ca exista o disconcordanta intre tabloul clinic si masuratorile ecocardiografice.
Prin aceasta metoda se poate estima foarte bine fractia de ejectie, cinetica globala sau segmentara. Prezenta fibrilatiei atriale poate
afecta masuratorile. Functia diastolica poate fi apreciata atat prin masurarea presiunilor de umplere ventriculara, cat si prin indicii
de relaxare diastolica.
Imagistica prin rezonanta magnetica sau computerul tomograf pot aprecia foarte bine atat fractia de ejectie a ventriculului stang,
cat si cinetica globala si segmentara, dar nu exista studii care sa dovedeasca superioritatea acestor investigatii fata de
ecocardiografie sau fata de angiografie in evaluarea pacientului cu insuficienta cardiaca.
Coronarografia ar trebui efectuata tuturor pacientilor cu boala coronariana ischemica si cu angina de efort, aflati in insuficienta
cardiaca. Pacientii cu boala coronariana ischemica, dar fara angina de efort, aflati in insuficienta cardiaca, ar trebui evaluati fie
prin coronarografie, fie prin teste non-invazive, cum ar fi ecocardiografia de stres.
analiza generala si biochimia singelui-starea sistemului de coagulare,starea metabolismului lipidic(ldl hdl,colesterol,tg),dereglari
hematopoetice(anemie,trombocitopenie),modif.VSH

48. Clasificarea afectiunile chirurgicale pleuropulmonare . Simptomatologie. Metodele paraclinice de investigatii.

I.patologia chirurgicala nesupurativa
A.pleurala
1.revarsat pleural:
-hemotorax,
-chilotorax,
-pleurezii inflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),
-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice
2.pneumotorax spontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.
3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuz sau benign localizat) si metastatice
B.bronho-pulmonare
1.tumori pulmonare benigne:
-epiteliale(adenom,papilom),
-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)
-congenitale(gamartrom,teratom)
2.tumori pulm.maligne
-cancer(central,periferic)
-sarcom bronho-pulm
-metastaze
3.chisturi bronho-pulm
-neparazitar(cong.,dobindit)
-hidatic
-alveococoza pulmonara
II.supuratii nespecifice
A. leurezii purulente nespecifice
1.aerobe,anaerobe,flora mixta,nebacteriene
2.dupa caracterul lichidului:serofibrinoase,purulente,putride
B.supuraiilor bronho-pulmonare
Supuraii bronhice:
1.
-broniectaziile;
-supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
-bronhocelele.
Supuraii parencnimatoase:
2.
-circumscrise:abcesul pulmonar; supuraiI parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;chisturi (parazitare i neparazitare
supurate).
- difuze:
acute:
a.
-gangrena pulmonar;
-stafilococii pulmonari la copii i sugari.

cronice:
b.
-pioscleroza;
-pneumonia cronic;
-supuraiile difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
C.bronsiectazii
-dupa etiologie:congen.,dobind.
-anatomic:cilindrice,sacciforme,fusiforme,mixte
D,abces si gangrena pulmonara
48. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratament chirurgical.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecie de puroi unic
sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut i de necroz pulmonar.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din focarul
purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene n etiologia
abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen flora microbian anaerob este descoperit n 90% din
cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale,
Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare aparine Pungilor i
Protozoarelor.
Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt secundare;
primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic, abcesele i gangrena
pulmonar au urmtoarea origine:
abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule septice
a.
din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie general ;
abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;
b.
abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).
c.
Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest studiu . Cel
mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei respective,
tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zon de
alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea organismului i tratamentul efectuat se face
fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima situaie se pot observa dou eventualiti principale: o
distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi
focare de necrobioz, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele
dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare
Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
a.
gangrenos, gangrena pulmonar.
Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian
b.
mixt, ne bacterie ne.
Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,
c.
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale
d.
i periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.
Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
e.
Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie cu
f.
abcese la distan.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara cu
broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt caracteristice,
ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este divers. Uneori, n abcesul
piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n bronhie i
perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului nu ntotdeauna aceste
dou faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori cu miros
fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a doua se ncepe cu
deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu amestec de snge neschimbat.
Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid
seros i cel inferior - purulent.

n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea, mirosul
expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare
cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea bolnavului se amelioreaz. Semnele
de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii importante de ap
i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale compartimentelor
homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau
submatitate, suflu tubar, mur-mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede
sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre prezena i
gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic i localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i radiografia de
standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne pot furniza date precise
despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate
i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncia
transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului recoltat, bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine vizualizat . n
aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni cavitare pulmonare: cancerul
cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare i neparazitare supurate i evacuate
parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n evoluia abcesului pulmonar acut), examenul
bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul pulmonar acut.
El prevede urmtoarele msuri terapeutice:
tratamentul antibacterian;
a.
corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
b.
hidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;
terapia de dezintoxicare;
c.
asanarea coleciei purulente;
d.
corecia aprrii imunologice a bolnavilor.
e.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei microbiene
anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se vor efectua
pe aceleai prin-cipii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la deschiderea
abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot surveni n cadrul
interveniei chirurgi-cale i n perioada postoperatorie pre-coce la un bolnav grav epuizat (hemo-ragii intrapleurale, empiem acut,
desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate, n caz de
rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena
rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul complicaiei .
Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic. Cauzele
cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;
tratamentul medical ntrziat i inadecvat;
a.
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
aprarea imunologic sczut;
c.
prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
d.
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum, cu marginile neregulate i cavitatea practic goal, cu un periproces de pioscleroz.
Morfopatologic se disting urmtoarele forme:
abcesele epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip bronic. Pun probleme de

diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau dobndite;

abcesele deterjate nu prezint epitelizare n interior;
*
* abcesele evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizri i remisiuni. n perioada remisiunilor abcesul n
unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este nsoit de febr, tuse, expectoraii, alterarea strii generale.
Aceste acutizri repetate conduc la epuizarea general (caexie) i la distrofie parenchimatoas.

Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuan pmntie, hipocratism
digital, deformarea cu-tiei toracelui, cifoz, scolioz. Apar edeme pe gambe i n regiunea lombar -consecin de caren
proteic, insuficient renal sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroz difuz cu
broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu ridic probleme dificile de rezolvat dac bolnavul a
suportat abces pulmonar acut clasic, ns uneori este necesar de a face un diagnostic diferenial cu tuberculoza excavat, cancerul
cavitar, broniectazii, chisturi supurate congenitale i dobndite, n aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie
cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i morfologic, de explorarea radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipic, lobectomie, pneumonectomie),
o valoare important n precizarea particularitilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia furnizeaz date precise
despre dimensiunile abcesului, starea esutului pulmonar adiacent, prezena broniectaziiIor secundare i localizarea lor.
Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat
rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.
49. Gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratament chirurgical.
Gangrena pulmonar este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o supuraie difuz,
cu leziuni necrotice, cauzat preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din focarul
purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene n etiologia
abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium
necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen flora microbian anaerob este descoperit n 90% din
cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale,
Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei
respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze
vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare
Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian,mixt, nebacteriene.
a.
Dup cauza apariiei: gangrena de origine bronhogenic,
c.
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: unilaterale i bilaterale.
d.
Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie cu
e.
abcese la distan.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaiei septico-purulente severe pierderii importante de ap i
electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale compartimentelor
homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri
pleurale pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in general nu
exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea generala este
alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea
radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai
fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida, putrida. Starea
generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei; dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar
astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut
pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu
fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din
ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se vor efectua
pe aceleai prin-cipii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

50. Tratamentul abcesului i gangrenei pulmonare. Indicaiile pentru tratamentul chirurgical. Indicaiile pentru drenare i
operaii radicale.
De retinut este faptul ca un tratament neadecvat sau tarziu administrat are un prognostic nefavorabil de fiecare data. Posibilitati
terapeutice sunt urmatoarele:
1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii complicatiilor si a
sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Datorita
faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu spectru mai larg. Se asociaza antibiotice
eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul medicamentos este prescris pentru o
perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie
mentinuta mai mult timp si anume, pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios
pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu mai pune probleme.
2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de neoplasm si
malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii (indepartarea unui lob
pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoftizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.
-empiem-drenaj chir.
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al abcesului
pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos,
suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale presupun realizarea unei lobectomii sau
pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau rezectia lui
chirurgicala.
Abcesele de dimensiuni mari, peste 6 centimetri, au o rata de raspuns foarte scazuta si trebuie drenate. Daca se poate identifica o
comunicare a cavitatii abcesului cu o bronhie se face drenajul bronhoscopic al cavitatii. In restul cazurilor, drenajul se realizeaza
percutan, daca este posibil, sau se opteaza pentru interventie chirurgicala.
51. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii . Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Broniectaziile, indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea) permanent, definitiv i
ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Rareori exist broniectazii fr supuraie (forme uscate, forme
hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvolt pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipic {lobii inferiori
pulmonari preponderent), apare, ca regul, la copii i adolesceni, este legat de obstrucia bronic cu atelectazii i emfizem, se
asociaz cu supuraia cronic nespecific a bronhiilor, care n funcie de stadiu i gradul de rspndire necesit intervenie
chirurgical.
Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susinerea
originii congenitale sunt necesare anumite criterii:

asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i deformarea cutiei toracice);
a.
sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia
(hipoplazia sau agenezia simetric a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
configuraia chistic (broniectazii chistice) la copii;
b.
prezena unei circulaii de tip sistemic, care irig aceste teritorii, o vascularizare mai srac sau chiar dispariia ramurilor
c.
arterei pulmonare pe acest teritoriu.
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea factorilor neuro-vegetativi tulburrile
vasculo-nervoase produc dilataii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staz prelungit i se adaug o infecie,
dilataiile devin ireversibile.
Menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar s reinem urmtorii factori mai importani:
Factorii mecanici - obstruciile bronice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi strini aspirai, tumori,
a.
pneumoscleroz, pahipleurit etc.). Ei produc o staz la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infeciei.
Factorii infecioi - cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic provoac leziuni distructive
b.
ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i pierderea elasticitii.
Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea elasticitii peretelui bronic
c.
produc dilataia continu a bronhiilor.
Anatomie patologic. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie. Broniectaziile cu atelectazii se
caracterizeaz prin urmtoarele; lobul afectat este micorat n volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul (afuncional). Pe
seciune se depisteaz bronhiile dilatate, n lipsa atelectaziilor culoarea este normal. Dac nu este interesat parenchimul,
dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite. Bronhiile sunt dilatate uniform,
diametrul lor este mrit regulat n form de cilindru . Se ntind pn la ultimele diviziuni bronice, pstrnd o serie de colaterale,
ce asigur aerarea teritoriului respectiv . Broniectaziile varicoase sunt nite dilataii ntrerupte de strangulri frecvent ntlnite. O
parte din ele pstreaz colaterale funcionale, unele au terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi confundate
cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobndite. Dilataiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de
cele pseudochistice prin schimbri mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este sclerozat .
Examenul microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbrile morfopatologice din stadiul l
se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completat cu mucus.
Supuraia lipsete, n stadiul II se constat schimbri inflamatorii - supurative. Integritatea epiteliului este afectat, pe alocuri
epiteliul celiat este nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se
transform n esut conjunctiv, n stadiul III este afectat toat integritatea peretelui bronic, transformat n esut conjunctiv cu
implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor
Dup etiologie: congenitale i dobndite.
a.
Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase,
b.
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
Dup modificrile morfologice: stadiul l, II, III.
c.
Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale,
d.
bilaterale, cu afectarea segmentar, lobar, plmn distrus.
Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
e.
Dup gravitatea maladiei: form uoar, form cu manifestri
f.
pronunate, form grav i form cu complicaii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distan,
pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).
Tabloul clinic, n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice. Exist broniectazii mute, care pot sa
nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este caracteristic pentru
pneumonii repetate, bronit recidivant sau sinuzite de lung durat. n broniectaziile constituite tabloul clinic este dominat de
urmtoarele semne clinice: tuse, expectoraie, hemoptizie, dispnee, durere toracic i semne generale de intoxicaie septicopurulent. Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde de formele anatomice ale broniectaziilor,
rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei asociate etc.
Tusea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de schimbrile de poziie. Simptomul
funcional domi-nant este bronhoreea cu expectoraie muco-purulent. Cantitatea de sput pe zi depinde de rspndirea procesului
patologic i de gradul de activitate a bolii, atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se stratific n strat seros, mucos i
grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galben-verzuie dup flora microbian prezent. Expectoratia este mai abundent
dimineaa, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul nopii. Expectoratia crete n poziia de "drenaj" a bolnavului.
Reteniile pot duce la o scdere aparent, dar manifestrile generale (febra, inapetena) denot gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al broniectaziilor. Rar, ns pot aprea
hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, iar n cazurile de rspndire a procesului patologic - i la repaus. Probabil, dispneea
este provocat i de intoxicaia septico-purulent, deoarece dup operaii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronectatic, avnd o evoluie ciclic, revine dup un interval mai scurt sau mai lung, n special n anotimpul rece.
Acutizarea se exprim prin creterea expectoraiilor, febr septic, transpiraii, inapetena.

Puseele inflamatorii repetate conduc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i disproteinemie, alterri ale ficatului i
rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu sinuzit frontal sau maxilar, rino-faringit, otit etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat, scolioze i cifoze, hipocratism digital,
modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor pulmonare cronice.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variaz n funcie de forma anatomic a dilataiilor bronice i de
momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup expectorarea coninutului bronic. n faza iniial, n afar
de raluri umede, nu se poate constata nimic. Cnd dilataiile devin mai importante, se pot percepe zone mate sau cu timpanism,
dup cum cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n eviden raluri umede mari i suflu cavitar, nsoite
uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial, n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit diagnosticul, n
general, boala se confund cu bronita cronic, cu o infecie banal a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonar. ntr-un
stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonar, empiemul pleural cronic evacuat printro fistul pleuro-bronic, cu formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte dificil n
broniectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraii bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai despre
gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraie bronic;
prezena bronitei, aspiratul bronic i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la stabilirea diagnosticului diferenial cu afeciunile congenitale
pulmonare, contribuie la aprecierea i evaluarea funcional a zonei afectate.
Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micorarea n dimensiuni a lobului
afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului .
Explorarea bronhografic este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea evoluiei i a tratamentului. Prin
bronhografia fcut din dou proiecii se va putea pune n eviden ntinderea, localizarea i volumul deformaiilor bronice,
precum i starea parenchimului pulmonar. Pentru obinerea unei bronhograme calitative este necesar o pregtire minuios a
arborelui bronic; drenaj decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerosoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronic n majoritatea cazurilor. Se remarc dou tendine:
tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni bronice puin sau deloc distructive. Ele necesit un tratament
conservator;
tendina spre agravare este observat la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Aceast form a broniectaziilor fr tratament
chirurgical conduce la moarte prin caexie.
Tratament. Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n boala bronectatic sunt definitive i ireversibile,
msurile conservatoare au o valoare important n tratamentul bolnavilor. Exist trei grupe de bolnavi, la care tratamentul medical
urmrete diverse scopuri.
Din prima grup fac parte copii cu forma incipient a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la nsntoirea
clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic pn la vrsta optimal pentru rezecie pulmonar (7-12 ani). Din
grupa a doua, cea mai numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care necesit o pregtire medical preoperatorie.
n grupa a treia sunt inclui bolnavii cu contraindicaii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical n aceast grup este de
baz i va fi orientat spre pstrarea strii satisfctoare a bolnavilor i spre ncetinirea evoluiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit au msurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronic.
Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice n caz de vscozitate crescut a sputei, inhalaii cu aerosoli, drenajul
decliv, lavajul bronic prin cateterism, bronhoscopie cu splaturi bronice cu antibiotice, remedii antiseptice i aspiraie. n
cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici splaturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbian prezent. Ele nu vor aciona n caz de retenie purulent. De
aceea vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza
intoxicaiei septico-purulente, catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii i proteine prin expectoraii abundente,
transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale comparti-mentelor homeostazei {tulburri volemice, hidro-saline,
proteice), care necesit corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumin, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i forma deshidratrii. Bolnavii
trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat n
proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral {utilizarea soluiei de glucoza hipertonic, aminoacizi i soluii lipoide). Cu
scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotic, hemodez, reopoliglucin i detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia,
plasmafereza etc.). Un rol important n tratamentul conser-vator deine corecia aprrii imunologice a organismului, n faza de
acutizare se va efectua imunizarea pasiv {transfuzii de plasm antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin antistafilococic,
imunoglobulin etc.). n faza de remisiune se vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i
vaccinarea activ n funcie de flora microbian depistat. Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala bronectatic. Operaia radical prevede rezecia sectorului
pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonar este contraindicat n stadiul
incipient (mai ales la copii cu vrst de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a ambilor plmni, dac parenchimul
pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (de regul, nu mai puin de 2 lobi rmai), dac broniectaziile sunt asociate cu boli n
stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) i care nu reacioneaz la tratamentul medical.
n cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii paliative dup indicaii majore (abcedare,
hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ urmtoarele manevre chirurgicale: rezecii paliative (limitate), diverse
metode de drenare a coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.

Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:

persoanele cu boli ereditare i rudele lor trebuie consultate i invesa.
tigate genetic pentru a scdea la minimum riscul dezvoltrii maladiei;
efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolic, antigripal, contra tusei convulsive, hepatitei virale, BCG etc.;
tratamentul corect i la momentul oportun al inflamaiilor specifice inespecifice traheo-bronho-pulmonare;
c.
asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase
d.
otorinofaringiene;msuri adresate factorilor nocivi.

b.

52. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratament.
Chistul hidatic pulmonar este o afeciune parazitar a omului si unor animale produs prin dezvoltarea tumoral, vezicular a
larvei de taenia echinococcus. Pre-zena chistelor hidatice s-a constatat n cele mai diverse pri ale cor-pului: ficat, plmni,
creier, rinichi, splin, muchi, oase .a.
Localizarea pulmonar ocup locul doi, dup cea hepatic, plmnul fiind al doilea filtru din circulaie n care se poate opri
embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezint taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) i larva
(hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), m-surnd 2,59 mm. Este format din
scolex (cap), gt i trei proglote (ine-le). Scolexul este organul de fixare a parazitului i este armat cu 25 30 de crlige i 4
ventuze; proglotele conin organele genitale. Gazda sa poate s adposteasc cteva mii de parazii aduli care au o durat de via
de 6 luni 2 ani. Ultima proglot conine uterul matur care este plin de ou. Oul eliminat de gazd (cine, lup, vulpe) conine
em-brionul hexacant. Ajuns pe pmnt, infesteaz iarba i apa care repre-zint o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin
alimentele infestate (iegume), oule pot s ajung i in intestinul omului. Oul ajuns n in-testinul omului este parial digerat,
punnd n libertate embrionul he-xacant (denumit aa pentru cele 6 croete pe care le prezint). Datorit dimensiunilor mici ale
embrionului hexacant (25 microni), el poate js strbat peretele intestinului si ajunge n vasele sistemului port, acio-nnd ca un
embolus microscopic. Dac depete filtrul hepatic, el se poate fixa n plmn, unde formeaz hidatida sau larva care reprezint
stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvolt sub form de chist hidatic. Chistul conine lichid clar, ca apa, i are dou
straturi: membrana proliger sau germinativ, n interior, care d natere }a vezicule proligere i cuticula sau membrana extern.
Mecanismul infestrii la om este dublu:'prim i ti v i secundar.
Echinococoza primitiv apare ca urmare a localizrii i dezvol- trii embrionului hexacant n plmn. Calea cea mai
a)
obinuit este cea descris mai sus, prin intermediul digestiv (calea portal). S-au mai descris i alte ci, cu caracter de excepie:
,
-Calea limfatic, n care embrionul hexacant din intestin ajunge n chiliferul central, apoi n canalul toracic. Din canalul toracic,
ajunge n vena subclavie stng, cordul drept i, de aici, este mpins n capila-rele pulmonare unde se fixeaz.
Calea aerian, prin praful inspirat care conine ou de parazit.

Echinococoza secundar apare direct din elementele fertile ale larvei fr a mai trece prin stadiul de tenie.
b)
Echinococoza secundar reprezint micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hi-datic. eliberarea elementelor
fertile (scoleci, vezicule proligere), gre-farea lor pe esuturi i dezvoltarea lor n noul esut. Cile prin care serealizeaz
echinococoza secundar sunt:
ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar ntr-o bronhie, n timpul unui efort de tuse, a unei puncii bioptice, n
timpul opera-iei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
calea hematogen, prin deschiderea chistului ntr-o ven din pl
mn;
deschiderea unui chist hidatic din vecintate (hepatic, splenic)
n parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merit s fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil s evolueze n dou direcii diferite:
spre forma adult a teniei, cnd ajunge n intestinul gazdei sale

obinuite (cine, lup, vulpe);

spre forma larvar care este hidatida (chistul hidatic) cnd se rupe sau cnd ajunge n organismul uman.
Chistul hidatic este alctuit din perete i coninut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticul, la exterior, o membran albicioas-glbuie format din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este permeabil pentru
cristaloide, coloide i toxinele germenului, permind osmoza. Este impermea-bil pentru albumine i microbi.
Membrana proliger sau germinativ, la interior, subire, puin rezistent, asemntoare cu albuul de ou fiert. Ea elaboreaz,
spre ex-terior, cuticula i, spre interior, scolecii i veziculele proligere.
Membrana perichistic sau adventicea reprezint reacia conjunc
tivo-vascular a parenchimului din jurul chistului.
Coninutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, ap de stnc",.
In -acest lichid se gsesc: vezicule proligere provenite din nmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc n lichidul hidatic din care se hrnesc;
scoleci care sunt capete de tenii.

Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alc-tuind nisipul hidatic". S-au numrat ntr-un cm3 de lichid
peste 400 000 de elemente iar ntr-un chist hidatic poate fi o cantitate de 410 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere se
produc scoleci, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezint un viitor chist hi-datic activ. Odat eliberat prin ruptura
hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de srac. Din acest motiv, dei boala este grav, rmne mult vreme nediagnosticat i
este des-coperit cu ocazia unor examene radiologice sau n faza complicaiilor.
Simptomologia este diferit, in raport cu studiul i evoluia hida-tidei. n chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt terse
i nespecifice, starea general fiind bun. Reaciile alergice sub form de erupii urticariene i pruritul nocturn, anorexia, astenia i
pierderea n greutate apar n formele evolutive mai vechi. Durerea este prezent n chistele periferice, cu zon de exteriorizare
mare i care vin n contact cu pleura. Este prezent la 33% din bolnavi. Durerea toracic este n punct fix, la locul de contact al
chistului cu pleura parietal. Dispneea este rar, creterea lent a chistului i supleea plmnului permind aceasta. Apare n
chistele multiple i n cele bilaterale i este grav n forma miliar sau malign. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seac i
chinuitoare. Este mai frecvent n chistele periferice i n bronita perichistic. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy marele
simptom al chistului hidatic pulmonar" este favorizat de bogia vaselor mici de neoformaie din perichist. Spre deosebire de tbc
i cancer, hemoptiziile sunt mici i repetate fr s afecteze starea general. Alarmeaz bolna-vul i l oblig s se prezinte la
medic, aa c poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie este cel mai preios. Imaginea sferic, cu contur net
tras cu compasul" este patognomonic. Simpto-matologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogat. Com-plicaiile
cele mai frecvente sunt: ruptura i infectarea. Ruptura i eva-cuarea coninutului su prin bronhie genereaz o simptomatologie
alar-mant. Aceast ruptur are semne premonitorii: mici hemoptizii repe-tate, stri febrile sau subfebrile datorate infectrii
perichistului. Semnele obiective sunt srace. Inspec-ia poate evidenia bombarea hemitoracelui n chistele mari: reea de vene
superficiale dilatate , cianoz, cu tulburri de fonaie, atunci cnd chistul comprim vasele mari i trunchiuri nervoase.
Palparea poate s evidenieze abolirea vibraiilor vocale i un freamt hidatic", la nivelul chistului. Percuia poate s surprind
semne de con-densare pulmonar sau sindrom pleuretic, n localizrile bzie. Ascultaia nregistreaz abolirea murmurului
vezicular, raluri bronice i fre-cturi pleurale.
Explorrile paraclinice au un rol important n precizarea diagnos-ticului. Radiologia are valoare prezumtiv n chistul hidatic
pulmonar necomplicat i patognomonic n cel complicat. Imaginea cla-sic de tumor rotund, cu contur net, tras cu compasul
poate s dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledeaz pentru chist hidatic ase urmtoarele caractere: este de tip lichidian,
adic prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitat, i modific diametrele n tim-pul micrilor respiratorii
(chistul respir), n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n spaiul perichistic i apare imaginea tipica de semi-lun clar" la polul
superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaeric net delimi-tat, n faza
tardiv a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hdatice pe fundul cavitii. Chistul supurat apare cu un contur neregu-lat,
cu bule gazoase n spaiul perichistic, cu aspect de pat de ulei". Examenele de laborator dec nu sunt specifice ofer o serie de
date sem-nificative. Examenul sputei surprinde scoleci i vezicule proligere, n fisurrile chistului i n vomic. Hemograma se
caracterizeaz prin eozinofilie i leucocitoz. VSH-ul este mrit. Intradermoreacia Cassoni folo-sete antigen hidatic care se
injecteaz intradermic pe faa anterioar a antebraului drept iar pe antebraul opus se injecteaz ser fiziologic (martor). Reacia
este fugace si trebuie citit la intervale scurte de timp. Atunci cnd apare o papul sau macul roie, cu edem n jur, n primele 2
zile se consider pozitiv. Reacia devine negativ cnd chistul este mort. Testul eozinofiliei provocate const n numrarea
eozinofilelor nainte i la 4 zile de la injectarea antigenului Cassoni i este pozitiv n. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza i
reac-ia eu antigen figurat, imunofluorescena au o mare specificitate i fide-litate.
Ecografia pulmonar este o metod modern de investigaie de mare valoare care poate s diferenieze chistul de alte formaiuni
tumorale.
Tomografia computerizat ofer date i mai precise i, n plus, poate decela alte localizri ale echinococozei n organism.
Scintigrajia pulmonar cuantificat i scintigrafia electronic preci-zeaz zonele neperfuzate i sediul exact al chistului.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu toate opacitile tumorale sau lichidiene pulmonare.
Tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin antecedente tbc, prezena bacilului Koch n sput, intradermoreacia la tuberculin sau existena altor localizri.
Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au
imagini radiologice mai puin nete, citologia, bronhoscopia i tomografia
computerizat pot preciza diagnosticul.
Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare dect cele maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizat precizeaz
diagnosticul.
Chistul aerian infectat i plin cu lichid poate crea confuzii cu
4.
chistul hidatic, precizarea fcndu-se numai intraoperator.
Chistul aerian congenital este mai rar unic i testele biologice sunt
5.
negative.
Malformaiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aort .a. sunt excepionale i sunt descoperiri intraoperatorii.
Supuraiile pulmonare (abcese,, bronectazii) i pleureziile nchistate
au evoluie mai zgomotoas i imagini radiologice specifice.
ti. Relaxarea diafragmului drept las ficatul s intre n torace cu imagine de brio". Scintgrama hepatic i ecografia evideniaz
apar-tenena de ficat.
9. Chistul hidatic hepatic cu tendin la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatic i de ecografie.
Evoluia chistului hidatic pulmonar este continu i progresiv, n 99Vo din cazuri ctre complicaii. Cazurile de vindecare
spontan sunt excepionale, prin deschiderea ntr-o bronhie, evacuarea coninutului i ratatinarea chistului fr infecie, n mod

normal, crete n volum i ajunge s comprime organele interne producnd tulburri n respiraia i n circulaie, cu alterarea strii
generale pn la stadiul de caexie hidatic".
Complicaiile cele mai frecvente sunt infeciile i hemoragiile. Infecia este complicaia cea mai frecvent, fiind secundar
infectrii perichis-tului. Hemoragia este favorizat de staza din perichist, prin efracia vaselor de neoformaie. Alte complicaii
sunt: ruptura chistului n pleur i apariia piopneumotoraxului hidatic, ruptura i evacuarea chistului n alte1 organe (esofag).
Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, n timpul tusei sau strnutului. Mai rar, ntr-un traumatism toracic sau n timpul
unei puncii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura ntr-o bronhie se face n chistele situate central. Este urmat de vomic
hidatic, adic de eliminare de lichid i fragmente din membrana proli-ger. Se poate nsoi de hemoptizii, asfixii i accidente
anafilactice (urti-carie, edeme Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorit complicaiilor. Prognosticul postoperator este benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical i chirurgical. Profilaxia const n combaterea cinilor
vagabonzi, controlul veterinar al cinilor de la stn, controlul animalelor sacrificate, evita-rea contactului cu cinile i pisicile
(mai ales pentru copii), splarea le-gumelor i zarzavaturilor cu jet de ap, nainte de a fi date n alimen-taie. Tratamentul medical
const n chimioterapia cu mebendazol, clorochin i derivai, pentru distrugerea chistelor mici i evitarea echinoco-cozei
secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat n formele ct mai precoce, nainte de apariia complicaiilor. Anestezia
este gene-ral, cu intubaie oro-traheal. Metodele de extirpare intact a chistului evit echinococoza secundar. Procedeul Dubau
const n incizia perichis-tului i ndeprtarea sa de chist, cu o pens atraumatic special, extra-gerea membranei hidatice.
Procedeul, Hugon abordeaz chistul la nivelul jonciunii dintre parenchimul pulmonar i zona sa de exteriorizare. Aceast zon
apare de culoare albicioas. Aici se incizeaz i se deco-leaz, din aproape n aproape, perichistul. Prin brea creat se enu-cleaz
chistul. Procedeul C. Coman, evit riscul efraciei membranei hi-datice, repereaz perichistul i-1 perforeaz cu degetul, extrgnd
hida-tida rezistent, cu mna. Dup eliminarea hidatidei rmne loja din parenchim care trebuie rezolvat. T. Juvara sutureaz
fistulele bronice i plombeaz cavitatea cu un muchi. Ali autori dreneaz cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman
desfiineaz loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafa. Metodele endoscopice prin care se aspir prin
bronhoscop lichidul hidatic i membrana hidtic sunt criticate. Metodele de exerez const n extirparea chistului mpreun cu un
segment, lob sau plmn ntreg. Au indicaie n chistele voluminoase care au scos din funcie un lob ntreg, chistele volumi-noase,
chistele multiple i chistele infectate sau calcificate. Toate proce-deele operatorii se fac prin toracotomie i necesit o experien
n chi-rurgia toracic.
53. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie . Complicaii.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea pleural, care n acest
fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) i pleurezii purulente
netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i pleurezii purulente cronice.
ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute n era
preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent n trecut, azi rar), pneumococul
(azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
nsmnate pe cale hematogen: rar,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit gangrenoas, colecistit acut etc.,
secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin continuitate,
posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace
tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation", n " fagure de miere", cu poriuni ce conin puroi alternnd
cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar, voalare
radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un exsudat tulbure cu
distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu abolirea
freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian caracteristic i puncie
pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural, cavitatea devenind rigid,
lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se aduce plmnul la perete
prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv, trecnd astfel n stadiul urmtor.
Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele generale se amendeaz, punga
pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe pleura visceral se formeaz depozite fibrinoase sub
care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri. Sinusurile se obstrueaz, unghiurile de reflexie pleural se
micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la ntreinerea
supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin i menine funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor decorticri chiar

dup 20-30 de ani de evoluie. Punga pleural retracta hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii
intercostali i triunghiularizeaz coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint modificri
importante numai n pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea fistulelor bronho-pleurocutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodat diatragmul, aa cum a demonstrat , din cauza diferenei de presiune dintre cavitatea
toracic (cu presiune negativ) i cavitatea abdominal (cu presiune pozitiv), precum i a direciei generale a curentului hemolimfatic.
Complicaiile generale sunt:
metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;
apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea debutului, dup ce aceasta
prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se descriu clasic dou sindroame:
sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i inapeten, hiperleucocitoz,
1.
anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.
2.
La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cu
cea sntoas, micrile respiratorii sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenia asupra unui
empiem de necesitate. La palpare, freamtul pectoral este disprut. La percuie gsim matitate lemnoas, uneori deplasabil cu
poziia bolnavului. La auscultaie iniial ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea murmurului vezicular.
Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea contralateral a mediastimului.
Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea apariiei
complicaiilor, n concordan cu datele bacte-riologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin 15-20 mil.u.i.pe zi),
vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la
btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de
aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a plmnului Ia perete, permind
i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic
.
54. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Cauzele cronicizrii pleureziilor acute. Anatomie patologic. Simptomatologie.
Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical .
Un empiem pleural devine cronic dup 6-8 sptmni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, cnd se constituie cavitatea
pioid cu perei groi, care nu poate fi desfiinat dect chirurgical.
Intervalul de timp menionat nu este obligatoriu, pentru c unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide. Micorarea (uneori
chiar dispariia) i sterilizarea bacteriologic a pungii, dispariia semnelor clinice, nu echivaleaz cu vindecarea empiemului a
crui condiie esenial este revenirea plmnului la perete.
Orice cavitate restant persistent reprezint un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizrii sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificat de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraie;
-apariia fistulelor ce ntrein empiemul formnd cu acesta un cerc vicios;
apariia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuat prin drenaj;
suprainfecia micotic.
Clinic: febra este alternant dup cum funcioneaz drenajul coleciei. Tuea este moderat. Expectoraia poate deveni abundent
mai ales n cazul formrii unei fistule bronho-pleurale. Starea general este mediocr, anemie. Examenul fizic arat retracii
parietale. Examinarea radiologic arat o pung cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile i poziia
exact a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare n diverse poziii.
Bronhoscopia i bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonar, care urmrete aducerea plmnului la perete, i operaiile de
mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plmn.
Decorticarea pulmonara este operaie de elecie, fiind singura care asigur o recuperare funcional uneori i dup 20-30 de ani.
Procedeul cel mai folosit astzi este procedeul Praser-Gourd, care urmrete ablaia pungii de empiem ntr-o singur edin
operatorie, ptrunznd n punga de empiem al crei coninut l evacueaz, elibereaz plmnul pe toate feele, inclusiv scizurile.
ridicnd depozitele fibrino-purulente, elibereaz diafragmul, mediastinul n cazurile n care empiemut coexist cu o leziune
parenchimatoas se asociaz rezecia pulmonar corespunztoare, iar atunci cnd elasticitatea pulmonar nu asigur o
reexpansiune suficient, se recomand o toracoplastie clasic limitat, sau osteoplastic pentru reducerea cavitii toracice. Este

admis lsarea unei "pastile" de pleur ngroat la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibil. Alte procedee de
decorticarc:
procedeul Delorme (1892): ptrunde n cavitatea de empiem, cur
coninutul, incizeaz n cruce pahipleura visceral pe care o decortic de pe plmn
far a depi limitele pungii. Pahipleura parietal se las pe loc;
procedeul Weinberg: extirp punga n totalitate far a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: ptrunde n pung, decortic plmnul pe care l elibereaz n ntregime dincolo de limitele pungii, lsnd pe
loc pahipleura parietal;
procedeul Monod: elibereaz numai diafragmul la bolnavii insuficieni respirator cu blocarea bilateral a diafragmelor.
Operaiilede mulaj: se mpart n intervenii fr deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o cur i o
rezec parial sau n totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezec toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepia pielii: pahipleurita parietal,
coaste, vase intercostale, muchi intercostali. Se mai folosete numai n empieme cu ntindere mic.
Toracoplastia clasic extrapleural paravertebral tip Andre- Maurcr -se poate executa ntr-unul sau mai muli timpi i rezec
coastele I i 11 n ntregime, III, IY i Y n scar anterioar.
Toracoplastia superioar cu plombaj toracic parietal Ttroller folosit pentru caviti situate deasupra coastei a Yl-a rezecnd
coastele ca mai sus, ptrunde n pung, pe careo cur i o plombeaz cu grefonul periosto-pleural-parietal i cu muchii
intercostali corespunztori.
Toracoplastia Kergen: rezec coastele pe o ntindere care depete cu 2 cm marginile pungii, pstreaz muchii intercostali,
rezec pleura parietal, chiureteaz pleura visceral i plombeaz cavitatea cu muchii intercostali pediculizai.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezec coastele pe toat ntinderea pungii, pleura i execut o mioplastie cu muchi de
vecintate (marele dinat, marele pecto-ral, muchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezec n bloc peretele toracic pe ntinderea cavitii, depind cu 2 cm marginile acesteia, lsnd
pe loc coasta 1-a a crei fa inferioar o deperiosteaz, incizeaz pleura parietal i ptrunde n punga de empiem, pe care o
chiureteaz evacund magma cazeos-purulent; sutureaz fistulele bronicc cu fir neresorbabil, muleaz pleura parietal pe cea
visceral pe care le fixeaz cu fire n "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov sutureaz fistula cu muchi intercostali. n Clinica
Chirurgical II au fost aduse cteva modificri acestei operaii:
pahipleurita parietal se incizeaz dup un ax longitudinal vertical-median i apoi n scar de o parte i de alta a primei incizii,
respectnd vascularizaia i incrvaia pahipleuritei;toaleta cavitii se execut sub protecia nfundrii temporare a fistulelor;sutura
fistulelor bronice se execut cu material tardiv resorbabil dup o tehniccomplex, utiliznd lambourile de pahipleur parietal
create i pregtite n timpul operator precedent, innd seama de topografia exact a fistulelor;
se renun complet la suturarea celor dou pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt meninute n contact prin contenie extern
cu scule de nisip;intraoperator se monteaz n cavitatea ce urmeaz a fi desfiinat un sistem de irigaie-aspiraie n circuit nchis,
care se menine postoperator 3-4 sptmni pentru a permite lavajul cu soluii dezinfectante i antibiotic alternativ, ceea ce face
posibilaplicarea procedeului i la cazuri mai puin pregtite local, atunci cnd starea toxico-septic a bolnavului nu poate fi
stpnit fr desfiinarea cavitii.
Toracopleuroplastia prezint avantaje multiple; este economic; pstreaz coasta I; se execut strict topografic; permite
chiuretarea pungii; rezolv fistulele bronice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraie paradoxal fiind n general bine
suportat de aceast categorie de bolnavi fragili; se poate aplica i dup eecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare.
55. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
TT-traumatism toracic
Pneumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o cavitate virtual ntr-una real
care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau traheal. n TT deschise, poate apare i prin intrarea
aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n pleur este presiune nega-tiv). Pneumotoraxul este de trei feluri:
1. Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spon-tan.
Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax n supap sau sufocant n care aerul intr n pleu-r, n timpul inspiraiei i nu poate iei, n expiraie (Brea
pulmonar este astupat de o clapet pleural sau pulmonar care
astup brea n timpul expiraiei datorit presiunii pozitive din cavitatea pleural. Presiunea negativ normala din cavitatea
pleural vir-tual (normal) devine pozitiv in pneumotorax. De regul, rupturile pulmonare din TT sunt nsoite de rupturi
vasculare (prin plmni cir-cul dou fluide: aer i snge) i. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realiznd
aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Se manifest prin durere n hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmurului vezicular. Examenul radiologie evideniaz prezena aerului n zona
marginal a cavitii pleurale, colabarea parial a plmnului i mic
nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindec n
3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Durerile sunt mai puternice, respiraia superficial, hipersonoritatea lapercuie mai ntins i abolirea murmurului vezicular-

Examenul radiologie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n

evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoas
care arat instalarea tulburrilor respiratorii i cardiovasculare grave.
Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar plmnul controlateral
sufer prin deplasarea mediastinului. n plmnul colabat se instaleaz
un unt dreapta-stnga datorit faptului c ventilaia este suprimat.
Se instaleaz hipertensiunea pulmonar datorit obstacolului n ntoarcerea sngelui la inim. Inima dreapt este obligat s fac un travaliu
suplimentar pentru a nvinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce
insuficiena ventricular dreapt, n acest moment, la insuficiena pulmonar se adaug i insuficiena cardiac. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit i mediastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul
sntos. Radiologie, se constat colabarea total a plmnului, deplasarea mediastinului i nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ i toracotomie
pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecie pentru pleurotomia minim este linia axilar mijlocie, la nivelul spaiului 45 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la nivelul breei pulmonare,
lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea continu a aerului duce la un pneumotorax sufocant
care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar a
plmnului opus diminuat, cu suprafaa de hematoz foarte limitat i apariia untului dreapta-stn-ga, care agraveaz, in plus,
insuficiena respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuznd o mare lips de aer (sete de aer). Jena mare n respiraie se
manifest prin dispnee si cianoz progresive. Tahicardia este nsoit de hipotensiune. Radiologia arat semnele pneumotoraxu-lui
masiv. Tratamentul se impune de urgen. Primul gest de prim aju-tor este introducerea unui ac gros n cavitatea pleural prin
care aerul iese cu presiune i se transport urgent la spital. Aici, se instituie dre-najul aspirativ pleural i daca plmnul nu se
reexpansioneaz se face toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau traheobronice.
Chilotoraxul realizeaz un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav dar, din
fericire, rar. Clinic, se manifest prin dispnee, cianoz, tahicardie i hipotensiune. Diagnosticul se pune dup puncia pleural
(toracenteza) i analiza li-chidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori
amestecat cu snge, lund un aspect cafe-niu. Evoluia este foarte grav, prin pierderile masive de limf care duc la tulburri mari
metabolice i denutriie rapid i progresiv. Tra-tamentul este chirurgical, precoce i const n toracotomie i ligatura sau
refacerea continuitii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechi-librarea funciilor vitale i, n al doilea rnd, refacerea
integritii ana-tomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen i ncepe chiar la locul accidentului. Primul
ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;

- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;

imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea accidentatului pe partea lezat;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin,

nu se administreaz opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare

ale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe par-tea lezat pentru a lsa liber plmnul sntos i a reduce
respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua administrarea de oxigen i se vor institui perfuziile pentru
corectarea hipovolemiei (glu-coza, snge), n spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se trece la reechilibrarea
funciilor vitale. Cnd acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare de
tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
Restabilirea libertii cilor aeriene;
Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemoragie);
Combaterea ocului traumatic;
Oxigenoterapie;
Prevenirea i combaterea infeciei.
Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
1.

Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cu

ajutorul deschiztorului de gur. Atenie la traumatizarea dinilor i
mandibulei.
Susinerea mandibulei i tracionarea sa anterior pentru degajarea orofaringelui de limba czut sau tracionarea limbii cu pansa in
inim", la bokiavii incontieni.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.
Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Guedel (pe cale oral).
Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheobronic i asistarea respiraiei pe aparat mecanic.
Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feei, permind aspirarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet multiplu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),
antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),
fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare
i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizarea
2.
voletelor costale i combaterea durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraie paradoxal este dificil avnd n vedere micarea tridimensional a toracelui
care imprim coastelor o mobilitate deosebit. S-au imaginat numeroase apa-rate care s ridice plastronul format de volet i s-1
solidarizeze cu res-tul grilajului costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important n ameliorarea di-namicii ventilatorii. Se realizeaz prin infiltraii locale cu
xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilar anterioar sau posterioar, n funcie de sediul
fracturii costale. Infil-traia trebuie s fie larg, adic s depeasc o coast Sn sus i una n jos, focarele de fractur.
Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie continu de soluii de xilin siau procain, administrate la 2 ore are efecte
mai durabile.
Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esen3.
ial pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revrsatelor se
face prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin sau procain. Funcia este
eficace n pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minim cu drenaj aspirativ este mai eficient. Locul de elecie este spaiul 45 intercostal, pe linia axilar mijlocie.
Se face o anestezie local cu xilin (procain) i se practic o incizie de 12 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc
cu diametrul de l cm.
Se aspir revrsatul, dup care se racordeaz tubul de dren la o surs de aspiraie continu sau la un borcan cu ap (drenaj de tip
Beclaire) care se aeaz la 50 de cm mai jos dect toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se ncepe cu drenajul pleural. In cazurile n care emfizemul subcutanat este generalizat i
intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subiri de plastic.
Combaterea ocului hemoragie ncepe cu hemostaza plgilor hemoragice parietale i se continu cu combaterea hipovolemiei. Se administreaz snge, plasm i soluii de glucoza avnd grij s nu suprancrcm bolnavul. Bolnavii cu TT suport mai bine hipovolemia dect
hipervolemia dac inem cont de tulburrile circulatorii i cardiace care
sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea ocului traumatic se ncepe cu combaterea durerii
i se continu cu reechilibrarea hemodinamic. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizeaz prin:
Combaterea sindromului de hipotonie vascular generat de ocul neurogen i epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon i vasopresoare (Efedrina, Neosinefrin, Dopamin).
Combaterea sindromului de hipertonie vascular generat de descrcrile masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,
infecie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si
betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
Oxigenoterapia este necesar la bolnavii deficieni respiratori care
au nevoi suplimentare de oxigen. Cile de administrare sunt:
Pulmonar, prin sond endonazal, cort de oxigen, masc de oxigen sau prin sonda de intubaie orotraheal sau de traheostomie.
Prin barocamer (oxigenoterapie hiperbar) la presiuni de 23
atmosfere, la bolnavii cu plmn de oc, la bolnavii resuscitai cardiorespirator i postraumatizati,

6.

Oxigenarea n circulaie extracorporal, la bolnavii gravi, cu plmn de oc i cu ventilaia deficitar.

Oxigenoterapia excesiv este duntoare deoarece deprim respira-ia (stimulentul centrului respirator este CO2), crete untul
pulmonar i duce la intoxicaia cu oxigen. Intoxicaia cu oxigen se manifest prin: durere constrictiv retrosternal, tahipnee, tuse
i anorexie. Aceste nea-junsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporia de O2 s nu depeasc 60%;
adminstrarea s fie intermitent;
administrarea total s nu depeasc 1012 ore;
oxigenul administrat trebuie s fie umidificat;
cnd se adminstreaz mai ndelungat, oxigenul este bine s fie

amestecat cu gaze inerte (N, He).

7.Combaterea infeciilor este obligatorie avnd n vedere c orice
traumatizat toracic este un potenial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice deschise se
trateaz n mod similar cu TT nchise dar este necesar s adugm i unele msuri specifice.
Tratamentul plgii parietale va avea n vedere traiectul dintre ori-ficiul de intrare i de ieire cu aprecierea posibilitilor de
interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezena unor corpi strini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se
va uita vaccinarea anti-tetanic. Se va face hemostaza chirurgical n cazul unor plgi parie-tale care au lezat vasele mari
(intercostale mamar extern sau intern, axilarele).
Traumatopneea impune msuri urgente pentru combaterea consecin-elor sale grave, pneumotoraxul sufocant i hemoragia,
Toracotomia prin orificiul plgii penetrante se face sub intubaie orotraheal i protezarea respiraiei. Se repereaz leziunile
intratoracice i se face su-tura pulmonar, bronic i vascular. Se evacueaz revrsatele i se asigur un drenaj eficient pleural
care s evite apariia sindromului de compresiune endotoracic. n cazul n. care condiiile locale nu permit efectuarea
toracotomiei, se vor lua masuri de nchidere a plgii prin oare se produce traumatopneea i se va transporta urgent bolnavul,
asistat, ctre prima unitate spitaliceasc dotat pentru rezolvarea competent
.
56. Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile de tratament.
Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia parietal prin lezarea vaselor intercostale sau
prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta frac-turat, a vaselor intercostale, mamare interne sau externe,
subclavii saudiafragmatice.
Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, seadaug i pierderi de aer, deoarece n plmn circul dou
fluide: snge i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordu-lui.
Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
d)
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radio-logie n sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare ra-diologie ca o opacitate masiv, pn la nivelul scapulei i se
percepe la percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea pentru a reduce
compresiunea endotoracic.
Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui ntreg i deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducerea
suprafeei ventilatorii i perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin mic-orarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i depla-sarea mediastinului, urmate de staza venoas prin cudarea
venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas dinmarea circulaie i compresiunea cordului reprezint
tulburri grave circulatorii care se adaug la deficitul de ventilaie, dat de colabarea plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia respiratorie la care se adaug
hipo-xia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz (mascat de anemie), dispnee intens,
puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice (anxietate, agitaie). Bolnavul prefer poziia semieznd. La
percuia i asculta-rea plmnului se constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmu-rului vezicular i reducerea micrilor
(amplitudinei) respiratorii. Exa-menele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i deplasarea mediastinului;

punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;

hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.

Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu msurile de sub-stituire a pierderilor de snge (perfuzii de snge i de soluii
de glu-coza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical
57. Herniile diafragmale. Anatomia diafragmului. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale, postraumatice.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament chirurgical.

diferenial. Tratament.
Diafragmul este o formaiune musculotendinoas care desparte cavitatea pleural de cea abdominal .

Fig. Anatomia topografic a

diafragmului. Localizarea herniilor
congenitale i dobndite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaiul sternocostal (triunghiul
Larrei) - spaiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale i a
herniilor dobndite;
5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;
- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cav inferioar.
Partea muscular a diafragmului se ncepe dup circumferina aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea superioar a
cartilajelor coastelor VIl-XII i a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal i lombar al diafragmului). Fasciculele musculare
i au traiectul concentric n sus, trecnd n centrul tendinos al diafragmului, care formeaz n semidiafragmul stng i cel drept o
proeminen denumit cupola diafragmului. ntre segmentul ster-nal i cel costal al diafragmului se afl spaiul sternocostal
(triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu esut celuloadipos. ntre segmentul lombar i cel costal
diafragmal se formeaz spaiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.
Posterior diafragmul este fixat n regiunea lombar de trei piciorue -lateral, intermediar i medial. Marginile tendinoase ale
picioruelor mediale ale diafragmului formeaz la nivelul vertebrei I lombare spre stnga de linia median un arc, ce delimiteaz
orificiul pentru aort i duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al diafragmului, n majoritatea cazurilor, este format de
picioruul drept medial, picioruul stng particip la formarea acestui orificiu numai n 10% din cazuri. Prin orificiul esofagian al
diafragmului de regul trec i nervii vag anterior i posterior. Prin fisurile intermusculare ale segmentului lombar diafragmal trec
nervii simpatic, splanhnici, vena azigos i hemiazigos. Orificiul pentru vena cav inferioar este situat n centrul tendinos al
diafragmului.
Din partea toracic diafragmul este acoperit de fascia toracic intern, pleur i pericard, din cea abdominal - de fascia
intraabdominal i peritoneu, iar ctre segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul, duodenul, rinichii i
suprarenalele, nconjurate de esut adipos. Ctre suprafaa abdominal a cupolei drepte este plasat ficatul, iar ctre cupola stng splina, fundul stomacului, lobul stng al ficatului. Aceste organe i diafragmul sunt legate ntre ele prin ligamentele respective.
Cu-pola dreapt este situat la nivelul spaiului intercostal IV, cea stng - la nivelul spaiului intercostal V. nlimea plasrii
diafragmului depinde de constituie, vrst, prezena proceselor patologice n cavitile abdominal, toracic.
Vascularizarea diafragmului este asigurat de arterele diafragmale superioar i inferioar, arterele musculodiafragmale,
pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei toracice interne, ct i din ramuri a 6 artere intercostale inferioare. Refluxul venos este
realizat prin venele respective, vena azigos i vena hemiazigos, venele esofagiene. Vasele limfatice formeaz cteva plexurisubpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice asigur transportarea limfei din regiunea superioar
prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali i mediastinali posteriori. Din regiunea inferioar, prin nodulii limfatici paraaortali,
paraesofagieni, inervaia este asigurat de nervii diafragmali i intercostali.
Diafragmul are funcie static i dinamic. Funcia static depinde de tonusul diafragmului i asigur meninerea gradientului
presiunii n cavitile toracic i abdominal, ct i raporturile normale ale organelor lor. Funcia dinamic este determinat de
aciunea micrii diafragmului n actul de respiraie asupra plmnilor, cordului i a organelor cavitii abdominale. Micarea
diafragmului asigur ventilaia plmnilor, uureaz aportul de snge venos la inima dreapt, faciliteaz refluxul venos de la ficat,
splin, organe abdominale, micarea gazelor n tractul digestiv, actul de defecaie, circuitul limfatic.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic prin defecte congenitale sau dobndite ale
diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice ale diafragmului apar n urma traumatismelor deschise sau nchise ale diafragmului i n funcie de
persistena sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevrate sau false. Herniile adevrate au sac herniar, cele false nu au sac herniar.
Trebuie menionat c herniile diafragmale traumatice n majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al rupturii concomitente a
diafragmului, a peritoneului i a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburrilor embriogenezei acestuia. Localizarea
defectelor n diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. n cazurile cnd
tulburrile embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci cnd nu s-a dezvoltat partea membranoas a diafragmului,
copilul se nate cu eventraia organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic - hernie congenital fals. n cazurile cnd
diafragmul membranos s-a dezvoltat i s-au produs tulburri n dezvoltarea muchiului diafragmului, atunci marginile orificiului
herniar sunt formate din muchi, sacul herniar - din peritoneu i pleur i conine organe ale abdomenului, n cazul defectelor
congenitale ale diafragmului membranos se formeaz hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa complet a diafragmului sau a
prii lui drepte sau stngi. La defecte ale prii drepte a diafragmului simptomatica clinic este diminuat datorit faptului c
ficatul acoper acest defect.
Herniile adevrate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al mririi presiunii intraabdominale, diminurii
tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezint locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt: fisura
Larrei - zona triunghiului sterno-costal, format n locul unirii prii musculare sternale i costale a diafragmului; fisura Bochdalek
-localizat n regiunea triunghiului lumbo-costal, n aceste locuri diafragmul este lipsit de muchi i prezint o foi din esut
conjunctiv acoperit cu peritoneu i pleur. Formarea herniilor n aceste regiuni ale diafragmului este cu att mai probabil cu ct
e mai mare baza triun-ghiului sternocostal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek i Larrei pot aprea i ca rezultat al
tulburrilor de embriogenez a diafragmului. n cazul cnd tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii prii membranoase a
diafragmului, sacul herniar lipsete, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dac tulburrile embriogenetice apar la etapa
formrii muchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici i este prezent sacul herniar, n cazul herniilor Bochdalek
orificiul herniar poate fi localizat departe poste-rior, sacul herniar fiind format numai din pleur, iar coninutul herniar este
rinichiul. Hernia Bochdalek stng se ntlnete de 6 ori mai frecventdect cea dreapt. Este necesar de menionat c la nounscui hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari i fr sac herniar. n aceste cazuri datorit aciunii presiunii abdominale
pozitive i a celei intrapleurale nega-tive, lipsei sacului herniar, ca o form de obstacol, toat cavitatea pleural este ocupat de
intestine. Plmnul stng este comprimat ctre hil i prezint nu altceva dect un rudiment atelectazat. Inima este n dextrapoziie,
ce conduce la compresiunea parial a plmnului drept. n aa cazuri tabloul clinic se manifest prin triada - dispnee, cianoz,
dextrapoziia inimii.
Nu rareori herniile apar n regiunea retrosternal slab dezvoltat a diafragmului -n locul unde de sus n jos trec vasele
intratoracice - aa
numita hernie retrosternal - hernia Morgagni. Aceste hernii n 50% au sac herniar. Coninutul herniar ca de obicei este lobul
stng al ficatului sau o poriune a stomacului. Coninutul herniar nu se ridic sus n mediastin, deoarece acest spaiu este limitat
din 2 pri de pleura mediastinal, iar la mijloc - de stern i pericard. Foarte frecvent acest defect al diafragmului se situeaz
posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului i se asociaz cu un defect n pericard, prin care coninutul herniar
ptrunde n cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat n 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : n caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului stomacului acut sau cronic, sau manifestri clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei gastrice de diferit grad
sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de disfagie. La prolabarea
intestinului subire tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal total sau parial, volvulusileal. n caz de prolabare a
intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal acut sau cronic, colit cronic. Ficatul
prolabeaz mult n cavitatea pleural, fapt ce poate instala icterul mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifest prin simptome de insuficien respiratorie, frecvent cu dureri n cutia toracic, n
regiunea inimii, dereglri de ritm, simptome de insuficien cardiac. Este necesar de accentuat c cu ct e mai mare volumul
organelor prolabate, cu att mai intensive sunt manifestrile simptomelor de compresiune a plmnilor i de deplasare a cordului.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariia sau intensificarea durerilor n epigastru, n
semitoracele respectiv sau n rebordul costal, precum i senzaia de greutate, dispnee, palpitaii de cord dup mncare, fapt ce-i

face pe bolnavi s refuze primirea mncrii din care cauz ajung la caexie. Deseori dup mncare apare voma, ce mbuntete
starea pacienilor. Unii bolnavi simt o ameliorare dup scaun. Tipic se consider apariia garguimentului n semitoracele respectiv,
ct i intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor n poziie orizontal. Simptomele enumerate mai sus se afl n raport direct cu
gradul de umplere a tractului digestiv.
La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenia prezena cicatricelor, micorarea excursiei cutiei toracice n regiunea
afectat cu diminuarea spaiilor intercostale. n caz de hernii congenitale adeseori persist ghebul cardiac. n caz de prolaps al
majoritii organelor abdomenului n cavitatea toracic se poate meniona excavarea abdomenului pentru prima dat descris de
N. Pirogov.
La percuie n regiunea afectat avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular, n
locul crora se auscult garguiment intestinal. Nu mai puin caracteristic este i deplasarea matitii cardiace, a mediastinului spre
regiunea sntoas
II. Instrumental
- Examenul radiologic: n caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca n cazul
hidropneumotoraxului
Ca de obicei, acest nivel se ridic dup ingerarea mncrii, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subire se evideniaz o
opacitate difuz a cmpului pulmonar cu sectoare de transparen areolar; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se evideniaz
haustraia; prolapsul ficatului, lienului formeaz tabloul opacitii segmentului respectiv al cmpului pulmonar; O informaie mai
precis poate fi obinut dup contrastarea tractului digestiv cu mas baritat.
Tratamentul.
n caz de ncarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgen, iar n celelalte cazuri se aplic intervenia chirurgical
programat.
58. Relaxaia diafragmului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Metodele de plastie ale
diafragmului..
Relaxaia diafragmului poate fi congenital (se constat subdezvoltarea primar sau atrezia muchiului diafragmului; la fel,
relaxaia diafragmului se va dezvolta n caz de aplazie intrauterin sau traumatismal a nervului toracoabdominal.)i dobndit
(n aceste cazuri n muchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice pn la dispariia complet a elementelor
musculare; rar relaxaia diafragmului apare ca rezultat al traumatizrii directe a acestuia sau ca rezultat al proceselor inflamatorii;
mai des relaxaia diafragmului este rezultatul leziunilor nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei secundare a muchiului
diafragmal; aceste leziuni pot fi traumatice - intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii, concreterii nervului de ctre
tumori, cicatricei.)
Relaxaia diafragmului poate fi total, dac este subiat i transpus n cavitatea toracic toat cupola diafragmului, i parial,
dac este subiat i transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta).
Diagnosticul
I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. ns la relaxaia diafragmului lipsesc manifestrile clinice legate de compresiunea
organelor n orificiul herniar (n relaxaie el lipsete), deci pentru relaxaia diafragmului va lipsi ncarcerarea.
II. Instrumental
Examenul radiologic. (pe clieul panoramic, n condiii de contrastare a tractului digestiv cu mas baritat, se vede umbra
diafragmului deasupra organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic. n caz de hernii gigantice simptomul
orificiului herniar lipsete i sus se evideniaz o linie semilunar, ce poate fi format de diafragm, n caz de relaxaie, sau de
peretele stomacului n caz de hernie diafragmal. Despre o relaxaie n aa caz denot poziia medial a bulei de gaz n stomac i
poziia lateral a unghiului lienal al colonului sub curbura comun format de diafragm, precum i formarea acestor elemente ale
triunghiului Diuvalie-Queniu-Fatu.
Cu scop de diagnostic diferenial uneori se recurge la pneumoperitoneum.
Tratamentul relaxaiei pariale este conservator. Intervenia chirurgical se aplic n cazurile de tablou clinic avansat al
insuficienei respiratorii i cardiovasculare.
Operaiile n caz de relaxaie a diafragmului se mpart n 2 grupuri:
1. Operaii paliative la stomac i co-lon: gastropexie, gastrogas-trostomie, gastroenterostomie, re-zecie gastric, rezecia
colonului
2. Operaii la diafragm:
A. Plastia diafragmului cu esuturi proprii:
rezecia sectorului subiat cu sutura diafragmului;
rezecia diafragmului cu formarea dublicaturii;
frenoplicaie.
B. ntrirea plastic a diafragmului (se combin cu o variant de plastie cu
esuturile proprii ale diafragmului):
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastie:
a. reea (gril) din tantal;
b. plas sau stof din nailon, capron, goritex;
c. burete din polivinilalcool - aivalon.
La fel se combin procedeele de tehnic operatorie la diafragm cu diferite operaii la stomac, colon. Rezultatele postoperatorii sunt
bune.

59. Herniile hiatului esofagian.Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
Herniile hiatele ptrunderea constant a unei poriuni de stomac n torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experien
depisteaz aceast patologie la 5-10% din bolnavii supui examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare

Herniile pot fi congenitale i dobndite. Se evideniaz la fel hernii prin alunecare i paraesofagiene .
Mai des se ntlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca
analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu i
n caz de prolabare n mediastin el particip la formarea sacului herniar. Herniile prin alunecare mai sunt numite i hernii axiale,
deoarece deplasarea poriunii de stomac are lor dup axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate i nefixate. n caz de
hernii nefixate ele se reduc de sine stttor n poziia vertical a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale
stomacale) ntotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de suciune a cavitii toracice. Fixarea herniei la fel e
n caz de hernii paraesofagiene cardia rmne fixat sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominal prolabeaz n mediastin
alturi de esofag. cauzat i de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului ulceros n esofag,
combustiilor esofagului, procesului inflamator n caz de reflux-esofagit, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I
- cardia este fixat nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale i dobndite. La maturi se ntlnesc numai hernii dobndite care
apar de obicei dup 40 de ani ca rezultat al schimbrilor de vrst ale diafragmului. n afar de lrgirea hiatului esofagian al
diafragmului, cauzat de involuia de vrst i stabilirea legturii esofagului cu diafragmul, o nsemntate mare au i
particularitile constituionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de insuficiena congenital a esutului
mezenchimal. La aceti bolnavi n afar de hernia hiatului esofagian al diafragmului se ntlnesc hernii de alt localizare, varice,
picior plat.
n mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evideniaz factorii: pulsatil i tracional.
Factorul pulsatil include mrirea presiunii intraabdominale n efort fizic, meteorism, constipaii, graviditate, corsete, tumori i
chisturi masive ale cavitii abdominale.
Factorul tracional este legat de amplificarea contraciilor muchilor axiali ai esofagului. Acesta este i unul din cauzele scurtrii
esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea n cea mai mare msur depinde de declanarea tulburrilor funciei de ventil a cardiei.
La deplasarea cardiei n sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodat, tonusul slab al
sfincterului cardial nu permite de a opune rezisten presiunii intragastrale i coninutul gastric ptrunde n esofag - apare refluxesofagita. Sucul gastric peptic activ provoac combustia mucoasei esofagului. Aceti bolnavi acuz pirozis, eructatie, regurgitaie.
Simptomele date se intensific dup mncare, n poziie orizontal i se pot asocia cu dureri n epigastru, rebordul costal stng. n
caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar i ulceroas, iar n urma cicatrizrii con-duce la strictura
esofagului. Refluxul mai des apare n caz de hernie cardial. Iar n caz de hernie cardio-fundal unghiul Hiss se restabilete i
refluxul dispare, ns n urma stazei venoase n regiunea supracardial a stomacului pot aprea hemoragii prin diapedez ce
provoac anemia hipocrom.
Herniile prin alunecarea niciodat nu se ncarcereaz. Aceasta se explic prin faptul c, cardia nu se mic mai sus de diafragm,
iar dac se va produce o strangulare parial n orificiul herniar, n sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta staz
venoas total, deoarece fluxul de snge se va realiza prin venele esofagului i evacuarea din acest sector al stomacului se va
efectua tor prin esofag. Deci, condiii pentru ncarcerare la aceste hernii lipsesc. n acelai timp, ncarcerarea pentru herniile
paraesofagiene este real posibil.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplaseaz,
iar prin hiatul esofagian al diafragmului alturi de esofag prolabeaz stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma i coninutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastinului. La aceste hernii funcia cardiei nu este tulburat, i, deci, lipsete reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin
gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des n cavitatea mediastinului se deplaseaz stomacul, aceasta manifestndu-se prin

dureri n epigastriu, retrosternale, care se intensific dup mncare, disfagie, eructatie. n caz de ncarcerare apar dureri acute,
vom n amestec cu snge.
Diagnostic.
Metodele radiologice de diagnos-tic: Radioscopia stomacului cu mas baritat se ncepe n poziia vertical a bolnavului. n caz
de hernie prin alunecare cardiofundal, total stomacal n mediastinul posterior se gsete bula de aera stomacului. Herniile
cardiale se pot depista numai n poziie Trendelenburg. n aceast poziie se depisteaz deplasarea unei pri a stomacului (cardiei)
n mediastinu! posterior, la fel radio-logie se fixeaz continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistena
sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfurat, trecerea patologic a esofagului n stomac, micorarea bulei de aera
stomacului, refluxul masei baritat din stomac n esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomic herniei cardiale
a hiatului esofagian al diafragmului. n caz de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat i lrgit. n herniile
paraesofagiene la radioscopie n mediastinul posterior pe fundalul matitii cardiace se depisteaz o transparen oval cu nivel de
lichid. La contrastarea stomacului cu mas baritat se precizeaz localizarea cardiei n raport cu diafragmul, se studiaz starea
stomacului deplasat, relaiile lui cu esofagul i cardia.
Esofagoscopia este indicat n caz de ulcer al esofagului, suspecie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza
lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbrilor n esofag, gradul insuficienei cardiei, de a exclude malignizarea
defectelor ulceroase.
pH-metriei (4,0 i mai jos) poate confirma persistena refluxului gastroesofagian.
Tratament.
n caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaz tratament conservator. Pacienilor li se propune s doarm cu torsul
ridicat, s evite poziiile corpului ce favorizeaz apariia refluxului, s regleze funcia intestinului. Masa se ia n porii mici, de 5-6
ori pe zi, ultima primire a hrnii cu 3-4 ore nainte de somn. Se administreaz remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente,
anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine.
Intervenia chirurgical pe herniile prin alunecare este indicat n caz de hemoragie, strictura peptic a esofagului, tratament
neeficace al reflux-esofagitei.
Lortat-Jacobs reconstrucia < Hiss : marginea dreapt a stomacului se sutureaz cu cea stng a esofagului.
Toupet montarea pungii de aer a stomacului la 180 prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dup esofag se
suturez cu marginea dreapt a esofagului.
Dorr aceeai procedur (Toupet) numai anterior.
Nissen suturarea n jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.
61. Anatomia, morfologia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice. Metode de examinare i
importana lor n stabilirea indicilor i tipurilor de intervenii chirurgicale n boala ulceroas.
Anatomie i fiziologie.
hemostaza spontan n cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficial pe mucoas (eroziune) poate condiiona o
hemoragie profuz. Venele nsoesc arterele i constituie nite aflueni ai venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos
pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei n contextul
unei hipertensiuni portale.
Cunoaterea zonelor de reflux limfatic are o importan practic n timpul efecturii operaiilor radicale la suferinzii de tumori
gastrice maligne.
Inervaia stomacului e realizat de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), att de origine vagal,
ct i simpatic.
Trunchiul anterior i cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului i ajung pn la stomac. Mai sus de cardie
trunchiul anterior (stng) trimite o ramur hepatic, iar de la trunchiul posterior (drept) pleac ramura celiac spre ganglionul
semilunar. Nervul vag stng pn la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica n dou sau trei trunchiuri.
Cteodat de la nervul vag drept purcede o mic ramur, care se ndreapt la stnga dup esofag, spre unghiul Hiss (nervul
criminal Gratt). Ea are o mare importan n etiologia ulcerelor recidivate dup vagotomie, dac nervul Gratt n-a fost ntrerupt.
La nivelul cardiei trunchiurile principate ncep s trimit ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine mrunte se ndreapt
spre mica curbur a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfrete respectiv cu ramurile anterioar i posterioar Latarget.
Anatomia funcional a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoper cu celule cilindrice. Ele secret
un mucus vizibil lichid vscos de consisten gelatinoas. Asemenea unei pelicule acest lichid acoper compact toat suprafaa
mucoasei. Mucusul uureaz pasajul alimentelor, apr mucoasa de leziuni mecanice i chimice. Pelicula de mucus, epiteliul
superficial constituie barierele de protecie a mucoasei contra aciunii de autodigestie a sucului gastric. Conform funciei lor de
secreie i increie distingem trei zone glandulare (Des. 54):
Glandele cardiale secret mucus, care asigur alunecarea bolului alimentar.

Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secret proenzima pepsinei

pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric i factorul hematopoietic (intrinsec). Castul. Celulelor
accesorii le revine secreia de mucus solubil, ce poseda proprieti de tampon. Celulele nedifereniate constituie fondul
emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.
Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular i hormonul gastrina din

celulele G endocrine.
Nu exist o delimitare net ntre glandele fundice i cele antrale. Zona unde snt localizate ambele tipuri de glande se numete
intermediar. Aceast zon a mucoasei este foarte sensibil la aciunea factorilor agresivi i anume aici mai des apar exulceraii.
Cu vrsta glandele antrale se rspndesc n sens proximal, adic spre cardie, pe contul atrofierii glandelor fundice.
Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine snt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrin, celulele S secretin,
celulele I colecistokinin - pancreozimin.

Un om sntos aflat n stare de repaus elimin n decurs de o or circa 50 ml de suc gastric. Producia de suc gastric crete n
timpul procesului digestiv i n cadrul reaciei organismului la aciunea factorilor agresivi (psihici i fizici). Secreia de suc gastric
la ingestia alimentelor a fost divizat convenional n trei faze: cerebral (vagal), gastric i intestinal.
Proprietatea sucului gastric de a ataca i digera esuturile vii se datoreaz prezenei de acid clorhidric i pepsin.
n stomacul omului sntos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponat prin aciunea de neutralizare a alimentelor
ingerate, salivei, secreiei de mucus alcalin, refluxului de coninut duodenal n stomac i prin efectul inhibitorilor pepsinei.
esuturile gastrice i duodenale snt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorit funciei de barier a mucoasei, rezistenei
tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimuleaz sau inhib secreia acidului clorhidric, motilitatea
gastric i cea a duodenului.
Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoas:
bariera mucic stratul de mucus ce nvelete epiteliul;

prima linie de protecie sunt membranele celulare apicale;

a doua linie de protecie o constituie membrana bazal a tunicii mucoase.

Mecanismele ce stimuleaz secreia acidului clorhidric snt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei, histamina.
Acetilcolina este un mediator al sistemului nervos parasimpatic secretat de peretele stomacului att ca rspuns la stimularea vagal
(la etapa cerebral a secreiei gastrice), ct i la stimularea local a plexurilor nervoase intramurale prin hrana ce se afl n stomac
(faza secreiei gastrice). Acetilcolina este un stimulator de for mijlocie, care instig producia de acid clorhidric, i un puternic
excitant pentru eliberarea gastrinei din celulele G.
Gastrina este un hormon polipeptidic produs de celulele G ale antrului i etajului superior al intestinului subire cu efect de
stimulare a secreiei acidului clorhidric din celulele parietale, tot ea sporete sensibilitatea acestora la stimulaia parasimpatic sau
de alt ordin. Eliberarea gastrinei din celulele G are loc sub influena stimulaiei parasimpatice, alimentaiei proteice, peptidelor,
aminoacizilor, calciului, dilataiei mecanice a stomacului, alcalinizrii pH-ului antral.
Histamina este un stimulator puternic al secreiei de acid clorhidric. Histamina endogen din stomac este sintetizat i depozitat
n celulele mucoasei gastrice (mastocite, argentafine, parietale). Secreia stimulat de histamin este consecutiv activizrii
receptorilor H2 de histamin pe membrana celulelor parietale. Aa-numiii antagoniti ai receptorilor H2 de histamin (ranitidinul,
burimamidul, metiamidul, cimitidina . a.) blocheaz aciunea histaminei i altor stimulatori ai secreiei gastrice.
Mecanismele de inhibiie a secreiei de acid clorhidric: mediul acid al segmentului antroduodenal, factorii intestinului subire
(secretina, polipeptida gastroinhibitoare, polipeptida vasoactiv intestinal).
Segmentul antral n funcie de nivelul pH-ului din coninutul intestinal autoregleaz elaborarea de acid clorhidric la nivelul
celulelor parietale. Gastrina secretat de celulele G stimuleaz producia de acid clorhidric, iar surplusul ei, provocnd acidularea
coninutului antral, inhib eliberarea gastrinei, iar cnd valoarea pH-lui se apropie de 2,0, se ntrerupe secreia de gastrin i acid
clorhidric.
Pe msura dilurii i neutralizrii acidului clorhidric prin secreia alcalin a glandelor antrale i cnd pH constituie 4,0, va
rencepe eliberarea gastrinei i secreia acidului clorhidric. Exist prezumia despre participarea nervilor vagi la mecanismul de
frnare a secreiei de acid clorhidric, cnd coninutul antrului devine acidulat.
Ajuns n duoden, coninutul acid al stomacului stimuleaz funcia endocrin a celulelor S. Cnd mediul lumenului intestinal are
pH < 4,5, se elimin secretin, care inhib secreia acidului clorhidric, stimuleaz eliberarea de bicarbonai i ap de ctre
pancreas, ficat, glandele Brunner.
Neutralizarea acidului clorhidric prin secreia alcalin din lumenul duodenal determin creterea pH-ului, suprim eliberarea
secretinei i astfel rencepe secreia de suc gastric.
Un puternic inhibitor al secreiei clorhidrice este polipeptida vasoactiv intestinal (PVI). Ea e produs de celulele D1, ce fac parte
din familia secretinei. O aciune inhibitoare asupra secreiei de acid clorhidric exercit polipeptida de inhibiie gastric
(polipeptida gastroinhibitoare PGI). Creterea concentraiei de PGI n snge se observ dup consumul grsimilor i al
glucidelor.
Funcia coordonat a mecanismelor de stimulare i inhibiie a secreiei de acid clorhidric face ca producia lui la nivelul celulelor
parietale s decurg n limitele necesare digestiei i ntreinerii strii acido-bazice n limitele fiziologice.
Fazele secreiei gastrice acide
Mediator n celula
parietal
Acetilcolina, gastrina

Calea

Iniiator

Faza

Vagal

Lipoglicemia alimentar

Gastrin

Vagal i reflexe locale.

Stimulare directa a cell-G

Cefalic
(neuroreflec-toric
vagal)
Gastric
(hormonal)

Distensie
Aminoacizi i peptide
luminale
Entero-oxintin
Hormonal
Distensia intestin subire. Intestinal
Gastrin
Stimulare direct a cell-G
Absorbia aminoacizilor
Prima e numit vagal sau cefalic. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gndul la mncare mrete semnalele neurale
corticale i hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac. Producia acid, rezultat din excitarea vagal, este mediat n
special de stimularea vagal direct a celulelor parietale ce elimin acid hidrocloric. Nervul vag de asemenea stimuleaz eliberarea
gastrinei, dar aceast nu contribuie semnificativ la rspunsul acid total observat n faza cefalic. Stimularea n. vag este urmat i
de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei pepsidigen, care la rndul sau este complet activat n mediul acid
deoarece pH scade la 2.0. Dei magnitudinea rspunsului acid n faza vagal depete cele din alte faze durata ei este scurt. De
aceea ea duce la eliberarea doar a 20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.

Faza gastric a secreiei acide se ncepe cnd hrana nimerete n stomac i continu cteva ore, necesare golirii gastrice.
Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoas antral n urm contactului
cu proteine parial digerate. Gastrina este absorbit n patul vascular i ulterior stimuleaz celulele parietale fapt ce mrete acid
producerea. Eliminarea pepsidogenului este la fel facilitat. Gastrina gastric deasemenea stimuleaz eliberarea somatostatinei
mucozale care la rndul su inhib secreia acidului clorhidric. Faza gastric constitue aproximativ 70% din volumul de acid
produs la o mas.
Chiar i dup golirea complet a stomacului, producerea acidului continu att ct chimul alimentar se afl n intestinul subire
proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost nc izolat. n orice caz acestei faze i apariune aproximativ
5-10% din producia de acid la o mas.
Dei sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este artificial. n
schimb, dei celula parietal conine receptori separai pentru histamin, gastrin i acetilcolin, ea trebuie considerat ca o cale
final comun n producerea acidului clohidric ca rspuns la cteva mecanisme stimulatorii care coexist i se intercaleaz.
Este clarificat c toi agonitii fiziologici relevani a celulei parietale acioneaz prin intermediul pompei hidrogen-potasiu-ATPaz, ca o cale finale obinuit. Aceasta este evident din experiene att pe animale ct i oameni efectuate cu inhibitorii H + / K+
ATP-azei-omeprazol. O doz a acestuia inhib secreia acidului pe ru are. O alt caracteristic a secreiei acide este potentarea
dintre agoniti (histamina i gastrina) i ca rezultat secreia final e mai mare ca suma secreiilor la fiecare excitant aparte.
Mai mult ca att blocanii receptorilor histaminici (cimetidin, ranitidin, famatidin) inhib rspunsul acid secretor nu numai la
histamin, deasemenea i la acetilcalin i gastrin.
Odat iniiat producerea acid nu continu la infinit. Inhibiia pasiv a secreiei apare deoarece mecanismele stimulatorii scad cu
timpul. Adugator exist i sisteme inhibitorii active ce funcioneaz ca sisteme feedback negative (Des. 55). Cnd pH materialul
scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibat. Dac pH antral crete mai sus de 5.0
eliminarea gastrinei este stimulat din nou.
Transferul coninutului gastric acidificat i grsimilor n duoden inhib marcat producerea gastric acid, ca de fapt i prezena
chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca rspuns la cderea pH intralumunal, i
CCK-PZ, eliminat de lipidele i proteinele intraluminale, inhib secreia gastrinei ca i efectul ei asupra celulelor parietale.
Deasemenea secretina duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberrii bicarbonailor pancreatici.
Funcia motorie. n afara actului digestiv stomacul se afl n stare colabat. La ingerarea hranei graie modulrii tonusului
muscular (relaxarea receptiva) rezervorul gastric poate ngloba circa 1500 ml fr creterea evident a tensiunii intracavitare.
Cnd hrana se afl n stomac, se observ dou tipuri de micri: tonice i peristaltice.
Muchii corpului gastric exercit o presiune slaba permanent asupra coninutului gastric. Modulaiile peristaltice sacadate
amestec bolul alimentar cu sucul glandelor fundice i-l propulseaz spre poriunea antral, n timpul acesta pilorul este contractat
i nchide ermetic ieirea din stomac. Refluxul coninutului gastric spre esofag este barat de mecanismul fiziologic complex
responsabil de conectarea trecerii esofagogastrice. Bolul alimentar se deplaseaz spre antrum, aici o und peristaltic profund l
desprinde de corpul stomacului. Mai departe unda peristaltic sub form de inele de strangulaie se propag n sens distal. Are loc
frmiarea bolului alimentar, amestecarea lui cu secreia alcalina a glandelor antrale. Cnd unda peristaltic atinge pilorusul,
acesta se relaxeaz, o poriune din coninutul antral ptrunde n duoden. Apoi pilorul se nchide, are loc contracia maxima a
pereilor antrului. Marea presiune din segmentul antral impune coninutul s se transpun napoi spre cavitatea corpului
stomacului, unde se va expune din nou aciunii acidului clorhidric i pepsinei.
Duodenul nainte de a recepiona chimul alimentar se dilat prin relaxarea musculaturii.
Aadar, evacuarea coninutului gastric este condiionat de ritmicitatea contraciilor i varietilor tensionale intracavitare din
antru, canalul piloric i duoden. Segmentul antral i pilorul regleaz durata digerrii alimentelor n stomac i constituie de fapt un
sistem de evacuare i nchidere. Mecanismul de nchidere a pilorului previne refluxul coninutului duodenal n stomac.
Inervaia vagal este stimulatorul contraciilor peristaltice gastrice, slbete tonicitatea sfincterului piloric i a celui esofagian
inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhib peristaltismul i ridic tonicitatea sfincterian. Gastrina atenueaz
tensiunea pilorului, secretina i colecistokinina pancreozimina provoac contracia sfincterului piloric.
Funciile magistrale ce revin stomacului i duodenului se rezum la digestia primar a hranei ingerate. Acidul clorhidric coninut
de sucul gastric exercit asupra coninutului stomacal o aciune bactericid. Poriunea gastric antral, canalul piloric i duodenul
reprezint un complex unitar de activitate motorie, n lumenul duodenal are loc digestia tuturor ingredientelor alimentare.
Duodenului i revine un rol important n reglarea funciei secretorii a stomacului, pancreasului, ficatului, n coordonarea activitii
sistemului biliar.
Stomacul i duodenul, participnd n metabolismul intermediar, asigur reglarea homeostazei i, fiindc snt veriga principal din
sistemul hormonal al tubului digestiv, influeneaz numeroase funcii ale diverselor sisteme ale organismului uman.
Metode speciale de explorare 60?????.
Analiza sucului gastric. Pentru aprecierea funciei de secreie gastric se procedeaz la tubajul stomacului cu ajutorul sondei
doudenale, prin care se extrag supraacumulaiile existente. Se fac analize asupra secreiei bazale n perioada dintre mese i
asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului. Secreia sucului gastric pe nemncate este stimulat preponderent de
influena nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului, adic n funcie de indicii secreiei de baz se pot face constatri
despre starea tonusului vagal.
Insulina stimuleaz funcia secretorie a stomacului datorit hipoglicemiei care provoac excitaia centrilor nervoi vagali.
Metoda testutui maxim cu histamin Key. Pe nemncate, timp de o or, peste fiecare 15 min, prin aspiraie activ se recolteaz
porii aparte de suc gastric, Dup aceasta se administreaz intramuscular dihidroclorur de histamin n soluie de 0,1%, cte
0,024 mg/kg.. n cursul orei imediat urmtoare, peste fiecare 15 min, se extrag porii aparte de suc gastric, stimulat de histamin.
Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min nainte de administrarea acesteia subcutanat se va injecta 1 ml soluie de
dimedrol 0,1%, n poriile de suc gastric colectate se calculeaz volumul secreiei n ml, aciditatea general i acidul clorhidric
liber n uniti de titrare (UT). Debitul acidului clorhidric liber este calculat (n mmoli/h) dup formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)

1000
Valoarea diagnostic a indicilor secreiei de acid clorchidric liber este limitat, norma fiziologic oscilnd n limite largi. La femei
indicii secreiei de acid clorhidric liber snt mai mici dect la brbai. Cu vrsta secreia de acid clorhidric liber scade,
Indicii normali ai secreiei de acid clorhidric liber:
secreia bazal pn la 5 mmol/h;

secreia stimulat 16 25 mmol/h.

Drept criteriu diagnostic de reper se poate accepta coeficientul secreiei de acid clorhidric liber, calculat n procente (Tab. 20).
Tabelul 20
Coeficientul secreiei HCl (%)
Coeficientul secreiei HCl (%) = Secreia bazal HCl (mmol/h) x 100
Secreia stimulat HCl (mmol/h)
20
Norma
< 20
Ulcer gastric
< 20
Cancer gastric
> 20 40
Ulcer duodenal
> 60
Gastrinom (sindrmul Zollinger-Ellison)
Prezena acidului clorhidric liber n componena sucului gastric nu exclude un cancer de stomac. Dac pe fondul aclorhidriei
radiologic se descoper o ni n stomac, atunci e vorb de prezena unui cancer gastric i nu de un ulcer gastric bening.
Metodica testului cu insulin Hollander. Pe nemncate, timp de o or, dup fiecare 15 min se extrag porii aparte de suc gastric.
Apoi se introduce intravenos insulin n calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreiei gastrice se va efectua pe parcursul a dou ore,
colectnd peste fiecare 15 min suc gastric (8 porii). Dup ce s-a scurs o or de la introducerea insulinei se cere apreciat nivelul
glucidelor n snge. Dac glucidele din snge depesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se consider neautentic. n poriile de suc gastric
culese se determin volumul de secreie, aciditatea general i concentraia de acid clorhidric liber. Se calculeaz debitul de acid
clorhidric liber, exprimat n mmol/h.
Cu ajutorul insulinei se poate aprecia influena sistemului vagal asupra secreiei gastrice, iat de ce testul cu insulin se va monta
bolnavilor dup operaie, pentru a stabili plenitudinea i oportunitatea vagotomiei.
Testul cu insulin pozitiv (vagotomie incomplet) dup criteriile Hollander presupune:
indicele acidului clorhidric liber crescut cu 20 mmol/1 n oricare din cele 8 probe de suc, extrase dup introducerea

insulinei, n comparaie cu indicii secreiei bazale de acid;

n condiie de aclorhidrie bazal crete secreia acid stimulat pn la 10 mmol/1 n oricare din probele de suc cercetate.

pH-metria intragastric cu ajutorul etectrozilor de stibiu i calomel. Metoda permite determinarea concentraiei acidului clorhidric
n diferite zone gastrice att pe nemncate, ct i dup stimularea secreiei. E raional s se foloseasc nu mai puin de doua
traductoare, dispoziia crora se urmrete radiologic. Traductorul, situat n regiunea corpului gastric, nregistreaz intensitatea
acidosecreiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului apreciaz efectul sumar al secreiei acide i
capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determin aciditatea bazal i aciditatea stimulat.
Examenul radiologic este prima metod serioas de explorare a stomacului i duodenului, folosit pentru a depista locul de situare,
caracterul i proporia modificrilor patologice i dereglrilor funcionale. n calitate de contrast se folosete o suspensie apoas de
sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu n 80 ml de apa) sau gastrografin. Examenul se efectueaz pe nemncate. Dup
radioscopia de ansamblu n condiii naturale de contrast bolnavului i se d suspensia de contrast. Starea organelor se va examina
n diferite proiecii, bolnavul aflndu-se n ortostatism i clinostatism, iar cnd este indicat i n decubit dorsal cu cptiulul
mesei lsat n jos (poziia Trendelenburg).
n timpul examenului se apreciaz forma, dimensiunile, poziia, tonusul, peristaltismul, contururile organului, elasticitatea
pereilor, funcionarea pilorului, durata evacurii iniiale i celei ulterioare, motilitatea (activ i pasiv), zonele dureroase.
Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are form de crlig lung. Micrile peristaltice ale stomacului snt
determinate de contracia muchilor gastrici circulari, care ncepe n segmentul superior al corpului stomacal i se rspndete pe
pereii stomacului pn la pilor. Se poate diferenia peristaltism profund (cu segmentare), de amplitudine medie, superficial,
accelerat cu ritm prescurtat i lene (peristaltism cu ritm prelungit).
Evacuarea masei de contrast din stomac se efectueaz porionat i se termin peste 1,5 2 ore. Dac exist o dehiscen a
pilorului, evacuarea coninutului gastric se termin mai repede i din contra stenoza canalului de ieire din stomac determin
ritmuri mult mai lente, cci uneori masa de contrast se reine n stomac timp de cteva zile. Peristaltismul gastric se studiaz cu
ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu aciune asupra tonicitii sau peristaltismului. Metacina exercit efect
colinolitic (2-3 ml soluie de 0,1%), aeronul este un ganglioplegic). Pentru accelerarea micrilor peristaltice se aplic prozerina
1 ml soluie de 0,5%.
Pentru diagnosticul formaiunilor patologice, mai ales la explorri asupra reliefului mucoasei n stomac se pompeaz aer cu
ajutorul sondei sau se utilizeaz un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g de bicarbonat de
sodiu), pe care pacientul l bea.
Esofagogastroduodenoscopia va preciza i completa datele examenului radiologic. Este o metod decisiv pentru diagnosticul
tumorilor maligne n legtur cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmnd apoi cercetri citologice i histologice asupra materialului
prelevat. n timpul examenului endoscopic poate fi realizat pH-metria i msurri asupra diferenei de poteniale intramurale n
esofag, n diferite compartimente ale stomacului i duodenului.
Tratamentul chirurgical
este ndreptat spre micorarea produciei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 ci: rezecie gastric distal i vagotomie.
La rezecie gastrica se nltur segmentul antral, rspunztor de producia gastrinei i o mai mare parte a corpului, rspunztor de
producia acidului clorhidric. Rezecia Bilroth-I sau II.

Recidivele ulcerului apar n 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.

II grup de operaie vagotomia: este ndreptat spre micorarea secreiei gastrice n faza neuroreflectorie sau vagal. Se aplic
tehnicile de:
Vagotomia truncular.

Vagotomia selectiv secionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior i posterior a n. vagus cu pstrarea ramurilor

hepatice i a plexului cervical.

Vagotomia selectiva proximal denervarea parial a stomacului n zona plasrii celulelor parietale, productoare de acid

clorhidric, cu pstrarea inervaiei antrului, pstrnd n felul acesta activitatea motorie normal a stomacului.
n vagotomia truncular i selectiv este necesar asocierea operaiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;

gastroduodenostomia Jabulai;

gastrojejunostomia.

62. Boala ulceroas a stomacului i duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Indicaii pentru tratament chirurgical.
Etiologie i patogenie.
Boala ulceroas este o suferin polietiologic, cu patogenie multifactorial. Diferite cauze pot determina evoluia unui ulcer cu
substrat morfologic identic. Concepie moderne despre evoluia bolii ulceroase consider important ntregul ansamblu de
perturbri n mecanismele nervoase, hormonale i locale de reglare a funciilor i troficitii stomacului i duodenului.
Ulcerele simptomatice evolueaz mai frecvent ca proces local. n asemenea cazuri mucoasa stomacului i duodenului suport
aciunea unor factori chimici i fizici, preparate medicamentoase, precum i a diferitelor leziuni produse la nivelul altor organe i
sisteme. n consecin apar schimbri ale mucoasei (dereglri de circulaie sangvin, hipoxie .a.), ce conduc la constituirea
defectului ulceros.
Viziunea contemporan asupra etiopatogenezei bolii ulceroase este rezultatul cercetrilor savanilor din ntreaga lume. Frecvena
bolii: 400 500 bolnavi la 100.000 locuituri. Ulcerul duodenal este mai des dect cel gastric 12,5:1. n 70-80% apare pn la 40
ani, mai des se ntlnete la brbai dect la femei de la 3:1 pn la 10:1. Boala este polietiologic, patogenez cauzat de muli
factori ulcerogeni:
Congenitali: mrirea numrului de celule parietale; particularitile reactivitii sistemului nervos; grupul de snge 0

(I).
Hipergastrozele de stress: sarcina profesional; sarcina psihic; trauma; arsurile; sepsis.

Gastrozele restructurrii: secreia mrit acido-peptic; metaplazia intestinal a mucoasei gastrice.

Dismotoric antro-duodenal: evacuaia grbit din stomac; gastrostaza; refluxul duodeno-gastral.

Ritmul incorect de hran, foamea cronic.

Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.

Aciuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronic cu scderea funciei exocrine; sindromul Zolinger-Elison;

adenoma glandei paratiroide; adenoma hipofizei; adenoma suprarenalelor.

Bolile cronice ale ficatului i ciroza hepatic: dereglrile de inactivaie a histaminei; gastrinei; schimbri de

componen a mucozitii gastrice; dereglri de microcirculaie ca rezultat a stazei n sistemul v.port.

Bolile rinichilor- hipergastrinemia, hipercaliemia; acidoza metabolic; intoxicaia uremic.

Patologiile cronice ale plmnilor cu insuficien respiratorie: tuberculoza; pneumonie cronic; emfizem pulmonar).

Dereglri circulatorii acute i cronice n miocard: infarctul cardiac; boala ischemic a cordului; schimbrile

aterosclerotice a vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.

n ultimii ani s-au determinat factorii de aprare i de agresie n dezvoltarea ulcerului peptic.
Factorii de aprare: rezistena mucoasei, frna antro-duodenal acidic, secreia bazic, hrana.
Factorii de agresie: acidul clorhidric i pepsina, dismotorica gastroduodenal, trauma mucoasei, factorii de nutriie, factorii
mediului nconjurtor.
Simptomatologia
general a bolii ulceroase gastroduodenale: se va manifesta prin durere n partea superioar a abdomenului, vome, hemoragie.
Boala ulceroas se caracterizeaz prin acutizri periodice i ritmicitate diurn a durerilor.
Periodicitatea durerilor: perioada de acutuzare diurez vrei cteva sptmni i se alterneaz cu o perioad de remisie prelungit
de la cteva luni pn la cteva ani. Caracterul sezonier al acutizrilor maladiei (primvar, toamn) se explic prin durerile ce
intervin periodic n starea sistemului nervos neuroendocrin, responsabil de reglarea secreiei i motilitii stomacului i
duodenului.
Ritmul diurn al durerilor: se repet zilnic, stereotipic, este legat cu procesul de digestie i cu activitatea de periodicitate a tractului
digestiv pe nemncate.
Durerile, n funcie de timpul apariiei, au fost calificate ca fiind timpurii, cnd survin peste 15-40 min dup mas, trzii
semnalate peste 1,5-3 ore de la ingestia alimentelor, nocturne i de foame.
Conform originii s-au delimitat durerile viscerale (peptice, spastice) i durerile somatice (inflamatoare). Att durerea peptic, ct
i cea spastic este rezultatul unui ansamblu de tulburri secreto-motorii.
Pirozisul denumete o senzaie de arsur n epigastru i retrostern, adesea cu ritmicitate diurn. Dup mncare sau primirea
antiacidelor arsurile scad sau dispar. Pirozisul este determinat de refluxul gastroesofagian prin insuficiena funciei de conctare a
trecerii esofagogastrice, de creterea tonusului muscular gastric i de spasmul piloric. Insuficiena cardiei fiziologice se poate
determina i de o hernie a hiatului diafragmatic, adesea asociat cu boala ulceroas.
Voma se produce n perioada de vrf a durerilor i le amendeaz. Este un semn caracteristic bolii ulceroase.

Hemoragia bolnavilor ulceroi poate fi evident (moderat sau profuz) i ocult. Hemoragia se poate manifesta prinhematemez
i scaun de pcur (melen).
Tabloul clinic
al ulcerului duodenal. Boala ulceroas a duodenului afecteaz de regul persoane tinere de vrst mijlocie. Sufer mai frecvent
brbaii. Simptomul dominant al bolii ulceroase duodenale este durerea epigastric. Analiznd caracteristicele anamnestice ale
sindromului dureros, putem afirma cu destul precizie c este prezent boala ulceroas a duodenului. Este caracteristic evoluia
periodic a suferinei cu acutizrii sezoniere i ritmicitate diurn a durerilor.
Examenul obiectiv al bolnavilor nu poate depista semne patognomice. Predomin bolnavii de constituie astenic. Tulburrile
sistemului nervos vegetativ, determinate de hipertonusul vagal, se manifest prin hipotonie, bradicardie, sudoraie excesiv
(palmele reci i umede), dermografism rou (mai rar alb) pronunat.
Esofagogastroduodenoscopia este cea mai informativ metod de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal i leziunile
asociate lui din esofag i stomac (esofagit cu devieri de poziie a cardiei sau fr acestea, gastrit, bulbit, ulcere combinate cu
eroziuni). Examenul endoscopic este utilizat pentru urmrirea n dinamic a procesului de cicatrizare a ulcerului. Evaluarea
nivelului de secreie acid n complex cu aprecierile despre gravitatea de evoluie a bolii are valoare diagnostic i prognostic.
Diagnostic diferenial
diagnosticul ulcerului duodenal cu evoluie clinic tipic nu prezint dificulti, periodicitatea sezonier a acutizrilor, ritmicitatea
diurn a durerii, legat de alimentaie, fiind caracteristice acestei maladii. Dar se va ine minte, c sindromul dureros, caracteristic
ulcerului duodenal, poate fi produs de ulcerul cu sediu gastric, precum i de un cancer gastric cu evoluie primar-ulceroas. Prin
urmare, numai examenul radiologic, endoscopic mpreun cu o gastrobiopsie dirijat pot garanta un diagnostic corect.
Complicaii: 10% - perforaii, 20% - hemoragii, 7-11% - stenoz, 0,3% - cancer.
Indicaii la tratament chirurgical:
Absolute: perforaie, malignizare, stenoz decompensat, hemoragii profuze.

Relative: lipsa succesului n tratamentul conservativ; acutizrile frecvente ale bolii cu scderea capacitii de munc a

bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescut a sucului gastric; hemoragii repetate n
anamnez; suturarea ulcerului perforant.
Scopul tratamentului chirurgical este profilaxia perforaiei, hemoragiei, stenozei i a recidivelor bolii.
Tratamentul chirurgical este ndreptat spre micorarea produciei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 ci: rezecie
gastric distal i vagotomie.
La rezecie gastrica se nltur segmentul antral, rspunztor de producia gastrinei i o mai mare parte a corpului, rspunztor de
producia acidului clorhidric. Rezecia Bilroth-I sau II.
Recidivele ulcerului apar n 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.
II grup de operaie vagotomia: este ndreptat spre micorarea secreiei gastrice n faza neuroreflectorie sau vagal. Se aplic
tehnicile de:
Vagotomia truncular.

Vagotomia selectiv secionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior i posterior a n. vagus cu pstrarea ramurilor

hepatice i a plexului cervical.

Vagotomia selectiva proximal denervarea parial a stomacului n zona plasrii celulelor parietale, productoare de acid

clorhidric, cu pstrarea inervaiei antrului, pstrnd n felul acesta activitatea motorie normal a stomacului.
n vagotomia truncular i selectiv este necesar asocierea operaiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;

gastroduodenostomia Jabulai;

gastrojejunostomia.

Letalitatea dupa vagotomie cu piloroplastie alcatueste 0,25-0,6%. Recidivele ulcerului peptic pn la 15%.
Vagotomia cu rezecia econom a stomacului se folosete n asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operaia de regul se finalizeaz
cu gastrojejunostomia procedeu Balfur sau Roux.
Boala ulceroasa a stomacului
Dup Jonson se deosebesc 3 tipuri de ulcere:
ulcerul mediagastral localizat n corpul gastric;

ulcerele asociate -gastric i duodenal;

ulcerul prepiloric i canalului piloric.

Tipul I ulcerul mediogastral - 57% din poate ulcerele gastrice, apare n vrsta dup 40 ani i este de 4 ori mai rar ca ulcerul
duodenal.
Momente etiologice: refluxul duodenogastral, staza n segmentele antrale, dereglrile sintezei de mucus. Patogeneza bine
elucidat n carte.
Tipul II ulcerul asociat duodenal i gastric. De obicei se dezvolt iniial ulcerul duodenal (93%) i apoi ulcerul gastric.
Patogeneza teoria stazei antrale. Ulcerul duodenal duce la stenoz cu schimbri ulterioare n mucusul gastric hiperaciditate i
ulceraie n stomac.
Tipul III ulcerul prepiloric si a canalului piloric. Simptomatica este identic ulcerului duodenal, dar des se malignizeaz (3%).
Tratamentul chirurgical rezecia gastric, de obicei Bilroth-I.

63. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal . Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile
tratamentului conservative. . Metodele de hemostaza endoscopic. Tratamentul chirurgical.

Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifest la 15% bolnavi cu boala ulceroas.
Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase a
curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului. Hemoragia difuz poate
avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv. Hemoragiile n ulcere peptice de obicei localizate pe gastroenteroanastomoz. Ca
regula recidiveaz hemoragiile n ulcere recidivante pe fondul hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezecie B-II,
sindromul Zolinger-Ellison s-au n hiperplazia gastrin-celular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas 45 - 50%. Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere
acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 15% din numrul total sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complic cu
hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragic este prezent n 5-10% i este rezultat a gastritei cronice, sau a aciunii nocive a farmacoterapiei steroide.
Sindrom Mallory-Weiss - pn la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des n abuz de alcool
cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronic.
Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal la bolile
ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistit i coledocolitiaz,
tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale n
pancreatita acuta sunt rezultat al formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, boala Shenlein-Genohe,
Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnosticul. Determinarea existenei hemoragiei nu prezint mari deficulti deoarece anamneza (boala ulceroas, ciroza
hepatic) i clinica sunt bine manifestate. Msurile diagnostice au ca el stabilirea gradului hemoragiei, dac continu sau este
stopat, i care este geneza hemoragiei diagnoza propriu zis. Aceste probleme n majoritatea cazurilor se rezolva concomitent
cu msurile terapeutice de urgena.
n procesul diagnosticului se va determina realitatea i volumul hemoragiei i se va rspunde la 2 ntrebri: care este gravitatea
hemoragiei (volum de snge revrsat), activitatea hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunai sau instabili cu hipotensiune
postural 10 mm Hg; scderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regul se vor exclude sngerrile bucofaringiene consumul alimentelor
care pot colora coninutul stomacal (cafea), scaunul (sfecl roie etc.), consumul preparatelor de Fe. n hemoragiile oculte se va
pune proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puin nsemntate. Gold standardul diagnosticului HAD este
examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare n 9598%. Pacienii n urma
examenului endoscopic sunt grupai n trei grupe dup Forrest:
Forrest I bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie
recent cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicat, de perspectiv n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular n
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. n procesul diagnosticului
diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conin fer, ct
i de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problem practic dificil. Aspecte generale:
la etapa prespitaliceasc bolnavul va fi trecut n poziia clinostatic, se va aplica termofor cu ghea pe abdomen,

intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol i se va transporta la spital;

spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie,

examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel,

tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala

ulceroas la 75% bolnavi.

Principiile de baz ale tratamentul medical al HAD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu

laser, plasma-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;

normalizarea sistemului de coagulare;

hipotonia dirijat

infuzia intraarterial a pituitrinei;

embolizare arteriala.

Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm soluie izotinic de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. n hemoragii uoare se va alctui 400-600 ml de regul soluii NaCl
0,9%, reopoliglucin. n hemoragie medie - deficitul VSC este pn la 30%, vom perfuza substitueni de plasm, snge.
Raportul snge la substitueni de plasm este de 1:3. n hemoragie grav deficitul VSC este 30%, raportul snge la substitueni
de plasm va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi n direct dependen de gradul hemoragiei. n hemoragii grave,
restabilirea VSC se cere a fi forat. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat n una din venele centrale (subclavie,
jugular).

Volumul sngelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat dup formula:

CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.
100
Volumul de snge conservat VSCo: VSCo (600 Chb) x 10;
Volumul de mas eritrocitar conservat VECo: VECo (600 CHb) x 5;
400 la hemoragie de mic volum, oprit.
Este de marcat, c funcionarea normal a organismului uman necesit 300 ml de O 2 3.
La micorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul lupt pentru oxigenare adecvat.
La o hemoragie minor, oprit este acceptabil CHb 400. n cazurile riscului de recidiv a hemoragiei el este egal cu 600.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;

indicii eritrocitelor, hemoglobinei;

diureza pn la 50 ml pe ora

Hipotonia dirijat cu folosirea ganglioplegicelor pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hb-circulante i
neaprat sub controlul TA i TBD. Pentamina micoreaz rezistena periferica i mbuntete indicii hemodinamici.
Nutriia bolnavului cu hemoragie digestiv se va ncepe la 2-3 zi dup oprirea hemoragiei i este indicat dieta Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaia de urgen dup pregtire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va
fi n raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea intestinului cu
clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a.
64. Hemoragiile acute digestive superioare Etiologie.. Patogeneza hemoragiei digestive acute si socului hemoragic.
Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopic.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii: uoare, medii i grave. Pentru
aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Gradele de gravitate a HD (dup Gorbaco, 1982)
Gradul hemoragiei
Grav
<2,5
> 100
<90
<25 30-20
30 i mai mult

Indicii hemoragiei

Mediu
Uor
3.5-2.5
>3.5
Numrul hematiilor (x 10"l)
80-100
Pn la 80 Frecvena pulsului n min
110-90 > 110
TA sistolic (mm Hg)
>30
Hematocritul (%)
De la 20 -30
Pan la 20
Deficitul de volum globular (%)

Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei

-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portal), tumori (benigne, maligne), esofagit eroziv, combustii,
traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la stomac; tumori (benigne, maligne);
gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom MalloryWeiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi strini . a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese
inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas); maladii ale vaselor sanguine (sindromul RenduOsler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.
Maladiile intestinului subire- tumori, fistula aorto-jejunal (protezare de aort),vene varicos dilatate - n hipertensiunea
portal,diverticulul Meckel, boala Crohn, infecii.
Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloz, colit ulceroas nespecific, angiodisplazii.
Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.
Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz,candiloame.
Afeciuni de origine fizico-chimic - boala actinic, imunosupresia ndelungat.
Hemoragiile esofagiene. Predomin hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. n aceste cazuri apariia
hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existena factorului peptic (reflux-esofagit), de dereglri evidente ale
sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de genez ulceroas. Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase ale curburii mici a
stomacului. Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului.
Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv.
Hemoragiile n ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoz ca regul recidiveaz pe fundalul
hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezeciei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau n hiperplazia gastrin-celular
antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere acute, sindromul
Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrit, duodenit hemoragic

Ulcerele acute gastrice i duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rndul su stimuleaz funcia hipofizar-suprarenal i
provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n microcirculaia stomacului i duodenului cu ischemie i dereglare a funciei de
barier a mucoasei. Se ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectri ale creierului i dup operaii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot aprea n patologii grave
cardiovasculare, pulmonare, n sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des n abuz de alcool cu
vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita
cronic. Hemoragiile gastroduodenale n diverticuli ai stomacului, duodenului, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal, n bolile
ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistit i co led ocol
itiaz, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale n pancreatita acut sunt rezultatul formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile n bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, bolile Shenlein-Genohe,
Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat), activitatea hemoragiei la
moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?n hemoragiile oculte se va lua proba pentru sngele ocult n masele
fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie recent
- cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n tractul
digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. n procesul diagnosticului diferenial
vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate farmacoterapeutice ce conin fier, ct i de unele
produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen, intravenos i
se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas
la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser,
plasm-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat;
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizarea arterial.
Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie izotonic
de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de plasm.
Tratamentul chirurgical prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragiei.

65. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv.
Tratament.
BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie

Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariia funciei de rezervor a
stomacului, iar lipsa pilorului, care asigur funcia de frn a evacurii gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mm, va
facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rndul su se poate transforma n
cancer de bont. n lipsa HCI se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz anemia,
avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Drept consecin, postoperator se pot dezvolta noi stri patologice, unite n
noiunea de Boal a stomacului operat" (BSO).
Frecvena BSO variaz ntre 10-25% din cazuri. Din aceast categorie nu fac parte strile patologice ce se dezvolt dup suturarea
ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile obinuite ale actului chirurgical (pneumonii, supurri
de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor, edemul gurii anastomotice etc).
Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea unei sau altei patologii,
componente a sindromului BSO. Aa, de exemplu rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar
vagotomia - de ulcerul peptic recidivant i sindromul diareic. Sindromul de ans aferent apare n rezecia gastric cu
gastroenteroanastomoz (GEA). Anemia macrocitar, de regul, se va instala n gastrectomii totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastrojejunocolic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:
sindromul stomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodenogastric i esofagita de reflux;
sindromul acut al ansei aferente;
sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), ns cele mai frecvente sunt: rezecia gastric
econom; pstrarea antrului la captul ansei aferente; vagotomia incomplet; ngustarea GDA; gastrinomul -sindromul ZollingerEllison; hiperparatireoidismul primar - adenom
Clinic.
Debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n partea superioar a abdomenului se manifest la 90% din pacieni, dar pierde
ritmicitatea, este mai des continu, cedeaz mai greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi nsoit de diaree. Este mult
mai intensiv ca durerea ulceroas tipic, consecin a penetraiilor frecvente n organele nvecinate, nu recunoate periodicitate.
Complicaiile
UPR mai des vizeaz: hemoragia ce se manifest n 20% din cazuri; anemia care n 50% din cazuri este consecina hemoragiilor
oculte sau a dereglrilor de absorbie; perforaia ce se dezvolt n 1 -9% din cazuri. Mai des penetreaz organele adiacente i poate
fi cauza fistulei gastrojejunocolice.

Diagnostic.
Examenul radiologie baritat marcheaz prezena niei. Datorit condiiilor anatomice postoperatorii deosebite, aceast metod este
dificil din punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda diagnostic de elecie. La
examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoz, ansa jejunal, duoden), dimensiunea lui i se vor
recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului.
Tratamentul
medical conservator este efectuat preope-rator n scopul micorrii plas-tronului inflamator periulceros. Reintervenia chirurgical
va avea ca scop nlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul peptic dup rezecia Bilroth-I se va practica rerezectia de
tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), ndreptat spre diminuarea hipersecreiei HCI.
Cauzele de baz ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II sunt rezecia gastric econom, mucoasa antrai rezidual deasupra
bontului duodenal. Preoperator se va determina cauza concret a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreiei gastrice i a
nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecie gastric, al doilea - rezecia poriunii antrale deasupra duodenului

66. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colic. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.

Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariia funciei de rezervor a
stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigur funcia de frn a evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea particulelor > 1mm va
facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastriti de bont gastric, care la rndul sau se poate transforma n
cancer de bont. n lipsa HCl se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca; disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz, anemia,
avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca consecin postoperator, se pot dezvolta noi strii patologice, unite n
noiunea de Boal a Stomacului Operat (BSO).
Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Clasificarea BSO:
Afeciuni organice:

Ulcerul peptic recidivant;

Ulcerul peptic al jejunului;

Fistula gastro jejuno colic.

Sindroamele postgastrorezecionale:

Sindromul stomacului mic;

Dumping sindrom precoce;

Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);

Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux;

Sindromul acut al ansei aferente;

Sindromul cronic al ansei aferente.

Sindroamele postvagotomice:

Disfagia;

Gastrostaza;

Duodenostaza;

Diarea.

Sindroamele malabsorbiei intestinale.

Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II Cauza instalrii n UPJ este pstrarea secreiei
acidului clorhidric de ctre mucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mrita
a mucoasei jejunale la aciunea peptic a sucului gastric, care crete caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente n epimezogastriul stng iradiere n regiunea lombar stng, hemitoracele stng, care
se intensific la alimentare. Palpator este prezent defans muscular i doloritate pe proecia gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreiei HCl, se va determin nivelul
gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la
FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta n rerezecia gastric cu rezecia poriunii jejunului
purttor de ulcer i restabilirea integritii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i restabilirea integritii jejunului
prin anastomoz jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).
n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia
adenomului n cazul formelor izolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea ulcerului peptic al jejunului n colonul transvers
Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-jejunocolice cert se atest diminuarea durerilor. ns pacienii acuz la apariia diareei
ndat dup primirea hranei, apariia n masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaii cu miros fetid, vom cu mase
fecale. n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizarea ulterioar a pacienilor. Obiectiv bolnavii sunt caectici,
anemici, manifest edeme disproteice. Palpator n epigastriul stnga, mezogastriul stng se apreciaz doloritate, defans muscular
local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixa ptrunderea momentan a masei de contrast n colon.
La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistul a masei baritate n stomac.
La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea n albastru a aspiratului gastric a maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecie tip Roux sunt
tehnicile chirurgicale de elecie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregtit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau
n 2 etape: la prima etap colostom terminal; la etapa doi dup 2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoz
terminoterminal.
Recurena ulcerului dup vagotomii. Cauze de baz este pstrarea secreiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete
sau drenare gastric neadecvat. Diagnosticul va include pH-metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastric
(Tab. 26) se va atesta reacie hiperacid bazal i stimulat
67. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i
chirurgical.

Sindromul Dumping este una din cele mai des ntlnite complicaii dup interveniile chirurgicale la stomac. El se observ la 1030% din bolnavii operai. Este legat de evacuarea rapid a hranei din stomac dup gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna
evacuarea rapid a fost propus termenul Dumping stomach - stomac arunctor (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise
reaciile neurovasculare precoce i tardive legate de alimentaia bolnavilor care au suportat rezecia stomacului, acest
simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping.
n ultimul timp prin SD se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se caracterizeaz
prin dereglri neurovegetative, vasomotorii i intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz de
declanare a SD este considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La bolnavii cu SD
se observ ogolire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale. O nsemntate deosebit n evacuarea prematur
din bontul stomacal are poziia vertical a bolnavului (Hertz, 1913). Influena favorabil a poziiei orizontale a bolnavului n
evoluia reaciei Dumping este folosit ca una din componentele tratamentului conservator. n schimbrile motoricii intestinului
subire un rol important au hormonii intestinali. n celulele enterocromafine, ce se refer la sistemul APUD, n special la nivelul
celulelor D, se observ degranuiarea masiv a hormonului motilina, de rnd cu alte substane, ce stimuleaz motorica tractului
gastrointestinal. n poriunea distal a intestinului subire se localizeaz celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce
frneaz motorica ileonului. Stimulator al secreiei hormonale sunt glucoza i trigliceridele.
O consecin important din punct de vedere patogenetic a evacurii gastrice rapide i a motilitii sporite a intestinului subire
este rspndirea chimului gastric concentrat pe o parte ntins a intestinului subire cu excitarea structurilor nervoase i hormonale
n aceast zon. Drept consecin are loc eliminarea sporit cu urina a adrenalinei i noradrenalinei (n forme uoare i medii ale
SD excreia adrenalinei se mrete de 4-5 ori, n forme severe - de 6 ori) cu efectele vasomotorii respective Amplificarea
circulaiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotic ca reacie la chimul intestinal hiperosmolar vor
favoriza eliminarea excesiv din patul vascular i spaiul intercelular a lichidului n lumenul intestinului subire.
fiziopatologic SD se poate nscrie n urmtoarea schem:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree;
-micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbri la ECG, fatigabilitate general;
hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului
Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min dup primirea hranei, n special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienii acuz vertij,
cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul, apare senzaia de greutate,
hipertensiune n epigastru, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii sunt nevoii s ia poziie
clinostatic, cauz a fatigabi-litii i slbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore dup mas apare fatigabilitate, transpiraie rece, foame pronunat, vertij, TAI, bradicardie, paliditate
tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dup 10-15 min dup primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dup mas);
Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz SD uor, mediu, grav.
SD gradul I - uor. Accese periodice de oboseal cu vertijuri, greuri, durata pn la 20 min; apare cel mai des dup alimentare cu
glucide, lactate. Ps se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de snge circulant
se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de munc e pstrat. Tratamentul
medicamentos i dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraii i diaree, durata 20-40 min. Ps
crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se micoreaz cu 300-500
ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservator nu d efect de durat.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei
primite. Durata aproximativ - o or. Ps crete cu 20-30 bti/min. TA coboar cu 20-30 mm Hg. Volumul sngelui circulant se
micoreaz cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de munc. Tratamentul
conservator este fr efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunal a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenei Ps, scderea TA
sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul
subire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uor. El va consta n administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, n alimentare
diurn de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administra insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasm, albumin.

n SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregtirea preoperatorie.

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate n SD sunt:
1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
-micorarea dimensiunilor GEA;
-ngustarea ansei aferente;
-reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltic.
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltic)
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I i II sunt bune, n SD gradul lllpoate fi asigurat reabilitarea social a
pacienilor.

68. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
conservativ i chirurgical.
Frecvena - 13%. Se manifest n stenozele de ans aferent sau eferent n rezeciile gastrice tip B-ll.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente

Tabloul clinic.
Va fi predominat de sindromul algic - dureri n epigastru, ndeosebi dup alimente grase, cu iradiere n omoplatul drept. Durerile
constituie rezultatul refluxului chimului duodenal n CBP. Durerea lancina atest o pancreatit reactiv. Durerile n epigastru cu
iradiere n omoplatul stng, inim, retrosternale sunt manifestarea refluxului duodenogastro-esofagian. De regul, sindromul algic
nu se juguleaz cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o ameliorare temporar. Palpator n epigastru poate fi atestat o formaiune
elastic care dispare dup vom.
Dup gravitatea manifestrilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ans aferent:
Gradul I - uor: durere surd n epigastru, ce apare dup alimentare n special cu produse grase. Eructaii cu bil 50-100 ml.
Deficit de mas mic. Capacitatea de munc pstrat. Necesit excluderea alimentelor grase.
GradulII-mediu: durereepigastral intensiv, acut, vom bilioas 300-400 ml de 3-4 ori pe sptmn. Deficit de mas - 10 kg.
Capacitatea de munc micorat. Tratament conservator i balnear cu efect temporar.
Gradul III-grav: durere intensiv, colicativ, acut ce se intensific dup mas, diminueaz dup vom. Voma are loc n fiecare zi
(1-31), uneori dup fiecare alimentare. Scdere ponderal evident, dehidratare. Capacitatea de munc este pierdut.
Diagnostic.
Metoda electiv este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid n stomac, reinerea masei baritate n ansa aferent,
duoden.
Tratament.
Rerezecie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. n caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucie GEA n GDA.
Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaie acut, ce pericliteaz viaa pacientului. Apare n urma invaginatului, cudurii
ansei aferente.

Ocluzia acut a ansei aferente genereaz dereglri de vascularizare cu necroza peretelui duodenal i instalarea peritonitei.
Hipertensiunea duodenal este cauza refluxului coninutului duodenal n CBP cu instalarea colangitei de reflux al pancreatitei
acute.
Clinic. Semne de ocluzie nalt, n perforaie duodenal - de peritonit.
Tratament. Operaie urgent - jejunoduodenostomie sau reconstrucia GEA pe ans n "Y" a la Roux.
69. Sinndromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie. Tabloul clinic
Diagnosticul pozitiv. Tratament
Reflux esofagita cauzat de dereglarea funcionale a cardiei.
Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaii
Diaree postvagotomic scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvena 10-40% din boln.
Factori favorizani : secreie minor de HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ; insuficiena pancreatic, dezechilibrul
hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al chimului ; dereglri de metabolism ale acizilor biliari ; disbacterioza.
Diareea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis.
Clinic se disting gradul uor, mediu, grav.
Gradul uor : dela o diaree pe lun pn la 2 pe sptmn ce sunt provocate de anumite produse;
gradul mediu: de la 2 pe sptmn pn la 5 pe zi ;
gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureaz 3-5 zile.
Tratament
dieta fr lactate ; colesterolamin ; antibioterapie la disbacterioz ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi.
Tratament chirurgical :inversia poriunii de intestin ; la malabsorbia proteinelor, glucidelor 120cm de la ligamentul Treiz ; la
malabsorbia apei, grsimii se inverseaz o poriune de ileon.
Reflux gastrita biliar bila ptruns n stomac spal mucusul de pe mucoasent instaleaz gastrita atrofic nivelului vit B12,
dezv anemiei megaloblastice.
Clinica : durei acute n epigastru, adesea nsoTite de vome cu bil. Precocepierderi ponderale.
Diagnostic : la pH metrie se pune n eviden stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinic poate fi negativ ; FEGDS relev
bil n esofag, stomac, mucoasa atrofic, cu hiperemii, eroziuni. Tratament : n cazuri uoare este conservator (colesterolamina,
blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleaz secreia mucusului) ; cel chirurgical este orientat spre exluderea ptrunderii
bilei n stomac se recurge la rezecia a la Roux .
70. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardiv, litiaza biliar, diareea. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Disfagia apare n termeni precoci i este rezultat a denervrii esofagului. Dispare desinestttor.
Gastrostaza poate fi cauzat de atonia postvagotomic, de drenarea neadecvat a stomacului.
Clinic se manifest prin grea, vom, dureri extensive n epigastriu.
Tratament medical cerucal, benzohexoniu n lipsa efectului rezecie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza se manifest cu senzaie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar n cavitatea bucal, vom bilioas.
Radiologic reinerea sulfatului de Ba n duoden. Tratament rezecie Roux sau Balfour.
Diaree postvagotomic scaun lichid de 3 4 ori pe zi. Frecvena 10-40 %. Factori favorizani secreia minor a HCl;
dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficien pancreatic, disbalan hormonilor intestinali; tranzit rapid al himusului;
dereglri de metabolism a acizilor biliari; disbacterioz.
Diarea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis.
Clinic se destinge gradul uor, mediu, grav.
La gradul uor: diaree este de 1 pe lun pn la 2 ori pe sptmn i este iniiat de anumite produse; gradul mediu: 2 ori pe
sptmn pn la 5 ori pe zi;
gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, dureaz 3-5 zile.
Tratament: Diet fr lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioz; cerucal, motilium 2 3 ori pe zi. Tratament
chirurgical: inversia poriunii de intestin. La malabsorbia proteinelor, glucidelor 120 cm de la ligamentul Treitz; ap, grsimi
se inverseaz o poriune de ileon.

71. Conduita postoperatorie a bolnavilor dup rezecia stomacului. Complicaiile precoce. Diagnosticul. Tratamentul.
73. Endoscopia curativ n tratamentul complex al pacienilor cu maladia ulceroas a stomacului i duodenului.

74. Icterul mecanic .Clasificarea icterelor.Metabolismul bilirubinei.Formarea si excretia bilei. Notiune si felurile de
colestaza.

Definiie. Icterul este un sindrom,care se dezvolt ca urmare a perturbrii metabolismului bilirubinei i se manifest prin coloraia
galben a tegumentelor, mucoasei i sclerelor provocat de depunerea de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice
peste valoarea 30-35 mmol/l.
Din punct de vedere clinic i fiziopatologic deosebim trei sindroame:
Icterul hemolitic se produce prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ficat, ca o consecin a supraproduciei de
bilirubin indirect. Se manifest ca ictere cu hiperbilirubinemie indirect; se ntlnesc i n ndificiente enzimatice hepatice, care
intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei.
Icterul hepatocelular se produce din cauza perturbrilor de captare, conjugare i eliminare a bilirubinei de ficat.
Icterul holestatic se produce prin perturbarea mecanismelor de formate i excreie bilei cu acumularea componentelor ei n ficat i
ser. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice.
Colestaza poate fi total, pariala sau disociat. Mecanismul dezvoltrii colestazei intrahepatice const n perturbrile formrii
micelului biliar n hepatocite i a bilei la nivelului canalelor biliare.
(Cile biliare intrahepatice reprezint complexul canalar de drenaj biliar situat n interiorul parenhimului hepatic. Originea acestei
arborizaii canalare se afl n spaiul port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei spaiului port. Mai multe
canalicule lobulare formeaz nite colectoare supralobulare, care se constituie n canale subsegmentare pentru a converge la un
colector biliar, bine individualizat anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urm intr n constituia pediculelor
glissonieini, fiind n raport anatomic constant cu elementul arterial i portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept i cel
stng este drenat distinct de cele dou canale hepaticelobare, canalul hepatic drept i stng. Hepaticul drept, constituit din canalul
lateral i cel paramedian, dreneaz segmentele 6,7,respectiv 5 i 8, iar hepaticul stng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai
lung dect cel drept dreneaz segmentele 1,2,3 i 4.Confluena celor dou canale hepatice se face deja extrahepatic, la nivelul
hilului, constituind confluentul biliar superior.)
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formeaz 250mg bilirubin, din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei n splin;

15-20% provine din eritropoez ineficient, adic prin distrugerea eritrocitelor intramedular i din hemoproteine

(mioglobin, citocromi), distruse n ficat.

Transportul bilirubinei. Legat de albumin:
1g albumin fixeaz 16 mg bilirubin;

alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina disloc bilirubina de pe transportor i i cresc astfel toxicitatea.

Metabolizmul hepatic.
preluarea coresupunde la disocierea de pe albumin i fixarea pe un acceptor celular-2 proteine citoplasmatice:

Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluat de hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.

Conjugarea , cu transformarea n diglicuronil conjugat, are loc n microzomii hepatocitului. Enzima ce efectuiaz este

glucuronil-transferaz.
Excreia este un proces ce consum energie. Bilirubina conjugat este eliminat la polul sinusoidal i intr n

compoziia bilei cu care ajunge n intestin. Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinal. Bilirubina conjugat, sub aciunea bacteriilor, se transform n urobilinogen. Urobilinogenul va parcurge mai
multe ci:
Se elimin cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);

Se reabsoarbe n ciclul enterohepatic. Din aceast fracie reabsorbit o parte se elimin renal ca urobilin (4g/24ore).

n mod normal, n ser i urin, pigmenii i metaboliii lor au o anumit distribuie.

Ser:
Bilirubina total este 8,5-20,5mcmoli/l din care:
75-80% este direct;

20-25% indirect

srurile biliare se gsesc n concetraie foarte mic (2,260,29mg/ml).

Urin:
Urobilinogen-urme.

Bilirubina lipsete; cnd este prezent, este vorba de cea conjugat, ce apare cnd concetraia n snge crete(hemoliz).

Urobilinogenul se formeaz n intestin sub aciunea bacteriilor i este eliminat n proporie de 80-90% prin scaun; 10-15% se
reabsoarbe i efectuiaz un ciclu enterohepatic. Din aceast cantitate, 0,2-4mg se vor elimina n 24 ore i prin urin. Deci
urobilinogenul, n mod normal , este prezent n urin . Cantitatea de urobilinogen este n urin n urmtoarele situaii:
Producie sporit = hemoliz

Reabsorbie crescut intestinal att n constipaiile cronice, ct i n suindromul de populare bacterian patologic;

n insuficiene hepatice- preluarea de ctre hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul

enteohepatobiliar) este deficitar i aceasta se elimin n exces de urin.

Urobilinogenul este foarte precoce crescut n hepatitele virale acute: semnaleaz o insuficien hepatic.
Urobilinogenul scade:
n obstrucia cilor biliare , cnd bila nu ajunge n intestin i deci urobilinogenul nu se formeaz;

Prin reabsorbie sczut n intestin n:

Sindrom diareic cronic;

Alterarea florei datorit antibioticoterapiei.

n insuficiena renal cronic.

Srurile biliare- normal lipsesc din urin. Cnd sunt prezente (ictere colestatice ) nseamn, c a crescut cantitatea lor n ser.

Colestaza
Definiie:sindrom clinico-patologic caracterizat prin scderea sau oprirea secreiei debil, cu acumularea n snge a
substanelor ce intr n compoziia acesteia
Tip I Obstrucie Biliar Complect (ce produce icter persitent)
n Tip II Obstrucie Biliar Intermitent(icter mecanic tranzitor, sau epizoade
de colangit)
n Tip III Obstrucie Cronic Incomplect (colangit cronic persistent cu
alterarea parenchimului hepatic)
n Tip IV Obstrucie Segmentar ( afectarea unui duct lobar sau
segmentar intrahepatic)
75. Icterul mecanic benign.Etiopatogenie.Fiziopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul i tratamentul contemporan
miniinvaziv .
Cauzele benigne icter benign
n Litiaza hepatocoledocian:
de migrare;
autohton;
postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformai
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
colecist litiazic
pseudochist de pancreas
pancreatit cronic
n Parazitoze digestive:
chist hidatic rupt n CBP
ascarizi
fasciola hepatic
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP rare
n Coledocita, pediculita hepatica

Clinica
icterul benign litiaz, tumori benigne de ci biliare:debut brusc prin colic, i frison.icteric(semne care se suced matematic) =
sclere apoi(semne care se suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice) i(hipocolice) iurini
hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagr)pigmentate ca berea neagr)pot apareprurit cutanat i
bradicardieprurit cutanat i bradicardie(expresie a acumulrii n(expresie a acumulrii nsnge a srurilor biliare)snge a srurilor
biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite cnd spasmul cedeaz(se remite cnd spasmul cedeazsau
cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar sau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar se
accentueaz cnd apare o nou colic)se accentueaz cnd apare o nou colic
77. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregtirea preopratorie a bolnavilor cu tulburri pronunate ale
homeostazei. Metodele de decompresie preoperatorie ale cilor biliare.
Obiectivul ideal n tratamentul icterului mecanic are dou componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstruciei de dorit ntr-o singur edin.
II. Restabilirea adecvat a fluxului biliar n tractul digestiv
Pregtirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv n termeni restrni i include urmtoarele msuri:
n corecia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corecia microcirculaiei;
n corecia sistemului de coagulare a sngelui (transfuzie de plasm congelat este obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor, hepatoprptectoarelor,
corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotic, diureza forat, dezintoxicare extracorporal i enteral;
n decompresia cilor biliare: sfincretopapilitomia i coledocoduodenostomia suprapapilar endoscopic, colangiohepatostomia
percutan, colecistostomia laparoscopic sau percutan-transhepatic, drenarea nazobiliar procedeul Bailey, forajul transtumoral
endoscopic cu stentarea cilor biliare extrahepatice.
n caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a cilor biliare operaia definitiv va fi executat peste 2-6 sptmni dup
restabilirea funciei ficatului i coreciei compartimentelor homeostazei.n caz contrar intervenia chirurgical se va efectua de
urgenta major dup o pregtire n termeni restrni. Volumul operaiei va fi adaptat strii generale a bolnavului.
Operaii radicale
n 1. Rezecia pancreato-duodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cefal

pancreatic.
n 2. Rezecie segmentar de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal.
n 3. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal stng sau drept, sau cu ambele canale
hepatice
Operaii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie n caz de obstrucie distal a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopic i mini-invaziv
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie extern percutantranshepatic ecoghidat
Chirurgia clasic
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenal
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exerez de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare n stricturi limitate.
Endoscopia intervenional
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fr litextracie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilar.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei i a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului i anastomozelor bilio-digestive.
78. Angiocolitele Noiune. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtirea preopartorie.
Tratamentul chirurgical (inclusiv miniinvaziv).
Notiune: Colangita reprezint un proces infecios al ntregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic dezvoltat
aproape ntotdeauna n condiiile obstruciei pariale sau complete a cii biliare principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase i mai grave complicaii ale maladiilor zonei hepato-duodeno-pancreatice. Mai
des interpretat ca un sindrom satelit al acestor maladii. n practica chirurgical ca regul mai des ne ntlnim cu colangita acut
purulent, ea este o consecin grav al obstruciei cilor biliare extrahepatice. n acest caz se implic arbore biliar cu o suprafaa
de circa 10m2, ceia ce determin o intoxicaie vdit, patogenetic incluznd icterul i procesul septic. Icterul mecanic avnd o
evoluie cu hipertenzie biliar, deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer, colemie i acolie. Patologia este asociat cu dereglri
imune, endotoxemie, insuficiena multipl de organ cu letalitate 4,7 88%, n mediu reprezentnd 22,7%.
Clasificaia colangitelor (dup E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
acut;

acut recidivant;

cronic.

B. Dup evoluie clinice:

faza schimbrilor locale inflamatorii; .1
faza complicaiilor septice; .2
faza insuficienei poliorganice. .3
C. Tablou endoscopic:
Angiocolit cataral; .1
Angiocolit fibrinoas; .2
Angiocolit fibrinoas ulcerativ; .3
Angiocolit cu caracter mixt; .4
Angiocolit cu caracter local sau generalizat. .5
Etiologia. Etiologia colangitelor este divers, recunoscndu-se urmtoare cauze:
Cauze benigne:

1.litiaza hepatocoledocian - de migrare, autohton, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neoformai;

stenoze oddiene benigne;

compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatit cronic;

parazitoze digestive - chist hidatic rupt n CBP, ascarizi, fasciola hepatic;

stenoze postoperatorii ale CBP;

malformaii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;

coledocita, pediculita hepatic;

Cauze benigne cu evoluie malign - colangita sclerozant primar, colangita obliterant secundar, colangita

proliferativ, dilataia chistic a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;

Cauze maligne Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de jonciune a hepaticelor-tumora Klatskin,

ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatic n hil, cancerul de cistic,
vezicul biliar, extins la CBP, cancere gastrice antropilorice);
Dup instrumentarea cilor biliare (CPGR, colangiografia per cutan transhepatic, colangiografia pe tub T);

SIDA.

Coledocolitiaza este cea mai des ntlnit cauz a colangitelor i reprezint n mediu 80%. Colangitele dup Ahaladze din 704
pacieni examinai - sunt cauzate n 88,5% de coledocolitiaze, 5,2% de stenoza PDM, stenoz benigne 3,9%, pancreatit cronic
pseudotumoroas 1,7% i stricturile benigne 0 ,7 %. Dup Semaco din 313 pacieni coledocolitiaz ca cauz reprezint 54,6%
i coledolitiaz asociat cu stenoza papilei Vater 45,4%. Dup alte date (Bondarev cu examinarea 132 pacieni) - coledocolitiaz
ocup 78,5%, coledocolitiaz + stenoz papilei Vater 16,7% i stenoza cicatricial a coledocului 4%.
Coledocolitiaz este prezenta n 6-15% din pacienii supui colecisectomiilor.
Patogenia i patomorfologia. Fonul n care se dezvolt colangita, de regul, este colestaza cu multiple manifestri printre care
cele mai importante sunt colemia i acolia. Acolia formeaz o predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care n norma
se dezintegreaz n lumenul intestinal de acizi biliari i captat n sinusoid de celulele Kaupfer, uor s ptrund n circulaia
sanguin i s potenieze cascada de reacii imune, hemodinamice, volemice, dereglri de coagulopatie. Este important c
colangita se ncepe numai n prezena bilei infectate.
Colestaza cu hipertensiune biliar i mrirea LPS n lumenul intestinal duce la micorarea vitezei de circulaia local sanguina
a ficatului. n faza schimbrilor locale are loc mrirea debitului cardiac i micorarea rezistenei periferice; pentru faza
schimbrilor septice este caracteristic o stare hiperchinetic a hemodinamice; n faza insuficienei poliorganice debutul cardiac
crete pn la 9,5 l pe minut, se micoreaz rezistena periferic vascular semnificativ. n prima stadie circulaia n vena port
este normal, la o stimularea funcional crete de dou ori. n a dou stadie se micoreaz circulaia bazal n vena port, dar se
pstreaz o reacie normal la stimuli funcionali. n a treia stadie se micoreaz circulaia bazal i rspunsul la stimuli
funcionali.
n patogenia colangitei acute i acute recidivante rolul principal l deine obstrucia brusc a arborelui biliar cu instalarea unei
hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalar inverseaz cu uurin sensul de curgere al secreiei biliare prin cile preformate,
neexistnd un sistem eficient de supape funcionale, care s conduc bila din spaiul Disse ctre canaliculul biliar mpotriva
gradientului presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune limfatic i
sinusoidal cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu ptrunderea masiv n ser a endotoxinelor bacteriene i evaluarea
reaciilor septice specifice. Aceasta ca regul se finiseaz cu instalarea ocului septic.
Generalizarea procesului septic n colangitele acute purulente variaz de la 13,6% -33%.Punctul de pornire al sepsisului biliar
ca regul e hipertensiunea intermitent intracanalicular. Iar succesiunea vicioas a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia
permanent pe o perioad ndelungat induce apariia abceselor colangiogene, care sunt o faz iniial a sepsisului biliar.
Regretabil este faptul c abcesele colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.
n cazul formei cronice o importan evolutiv o are dereglarea parial, permanent sau periodic a fluxului biliar cu
propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului canalicular biliar, ce permite evitarea epizoadelor
de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator evolueaz cu debutul unei colangite sclerozante secundare. n literatur
ponderea acestor cazuri este de 5% din lotul total de colangite.Obstrucia ndelungat intermitent biliar i bacteriobilia
predispun la formarea trombilor n canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei i depunerea acizilor
biliari n peretele canalicular. Ultimii, fiind substane exlusiv de toxice induc o inflamaie cu evaluarea depunerilor excesive de
colagen i schimbrilor fibroase a peretelui canalicular. Succesiv evoluiaz o scleroz a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a
arborelui biliar, ce deregleaz i mai grav fluxul biliar. Se instaleaz cercul vicios ce duce ca regul la insuficien hepatic
progresiv i deces. Evident c prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibil numai rezolvnd hipertensiunea biliar i
colangita n timp util.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei n mare msur este motivat de patologia de baz, care a adus la obstrucia biliar.
Angiocolita l complecteaz cu tabloul unui proces septic (febr 39-400 , frisoane). n 1877 Charco J.M. n noiunea de angiocolit
a inclus triada clinic: frisoane cu febr, icter, dureri n rebordul costal drept. n 1911 Clairmont i Haberer descrie un caz clinic
de angiocolit purulent cu evoluia unui sindrom hepatorenal.n 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea
contiin sau letargia i tablou de oc. Din cele expuse aici reiese ,c diferii autori descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei
purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluia clinic a colangitei acute purulente n 3 etape succesive: 1. faza schimbrilor locale
inflamatorii; 2. faza complicaiilor septice; 3. faza insuficienei poliorganice.
Faza schimbrilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de baz.Atenia clinicistului e atras de obicei de apariia
fiebrei, durerilor persistente, a icterului n progresie. Faza complicaiilor septice- etap cardinal n evoluia colangitei purulente.
Apariia primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia ptrunderii masive a endotoxinei i
microbilor n circuitul sanguin, sunt motivate de aceleai cauze ca i n sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele
sunt catalizatorul reaciilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglrilor hidro-saline prezente n strile septice. n cazul
unei colangite nerezolvate i unei evoluii maligne a angiocolitei purulente faza septic trece n stadiul dereglrilor poliorganice
cu evoluia unor reacii sistemice ireversibile i duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, avnd deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de 38-390C i, alturi de
frisoane, domin tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termic, uneori temperatura corporal crescnd pn la 40410C n cteva ore, rmnnd staionar cteva ore sau 1-3 zile. Icterul apare n 24-48 ore dup durere, fiind asociat cu urini
hipercrome i cu scaune parial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dac icterul apare la peste 3 zile
de la colica biliar, originea lui litiazic este puin probabil.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenal apare la majoritatea pacienilor. O hepatomegalie moderat
poate fi evideniat la 50%dintre pacieni. Semne de iritaie peritoneal apar n 15% din cazuri. n aceeai proporie apar
hipotensiunea arterial i confuzia mental. (M.Grigorescu 1997).

Palitra manifestrilor clinice este larg. Muli pacieni au o boal cu evoluie autolimitat, caracterizat prin ascensiuni
termice, frisoane, urinri hipercrome i dureri abdominale. Aceste manifestri apar, de obicei, n litiaza coledocian i n stricturile
cilor biliare. La ali pacieni apar semne ale unei stri toxice severe cu oc i alterarea funciilor cerebrale. Aceast form a bolii
mai este numit ca colangit supurativ, caracterizat prin febr, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar
termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slab. Termenul mai des se folosete pentru a
sublinia caracterul sever al infeciei generate de obstrucia biliar.
Termenul de angiocolit uremigen. Individualizat de Caroli, exprim, n general, formarea abceselor hepatice miliare
periangiocolitice. Vrsta avansat i alterarea strii generale o favorizeaz ntr-o mai mare msur dect insuficiena renal
preexistent. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi i antrennd o accentuare
progresiv a icterului. Leucocitoza i hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcional este datorat hipercatabolizmului
proteic i strii de oc, dar pot exista i nefropatii tubulointerstiiale acute sau interstiiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluiei clinice se recurge la aprecierea
comparativ a unui ir de teste clinice i de laborator:
clinico-anatomic (vrsta peste 70 ani, operaii n antecedente la cile biliare, apariia procesului acut de colangit, sau n

anamnez, pierdere ponderal);

hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterial);

toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);

peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat n cavitatea abdominal)

i 7 semne de laborator:

leicocitoz peste 15.109/l;

.I
hematocrita mai jos de 30;
.II
hipoproteinemia;
.III
protrombina mai jos de 70;
.IV
hiperbilirubinemia de la 40 n sus m/moli/l;
.V
mrirea transaminazelor;
.VI
hipercreatininemia.
.VII
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienilor cu colangit acut purulent.
I grad pacienii cu evoluie satisfctoare a colangitei. Criteriile de laborator i cele clinice lipsesc sau este prezent numai
unul dintre ele .
II grad pacienii cu colangit cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic i 1-2 de laborator. Clinic colangit acut se
cupeaz sub aciunea terapiei conservative.
III grad pacienii cu colangit cu evoluie clinic grav .Se constat 2-3 semne clinice i 3-4 semne de laborator. Este un
tablou de evoluie septic a colangitei. n rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se amelioreaz nesemnat, vremelnic.
IV grad pacienii stare arhigrav. Pacienii cu 3-4 semne clinice i 5-7 de laborator. Tablou clinic de colangit septic.
Terapia intensiv este neefectiv.
Delimitarea pacienilor dup diferite grade clinice permite de a motiva termenul interveniei clinice, sau efectuarea diferitor
maniere diagnostice. Aa, pentru pacienii de gr. I se preconizeaz tratamentul chirurgical dup efectuarea unui complex de
investigaii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat colangita, corecia patologiei concomitente. Termenul interveniei este
apreciat de calitatea coreciei conservative infuzionale i eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienii de gr. II este necesar n cazul ineficacitii manierelor endoscopice efectuarea dup o pregtire intensiv n
termen de pn la 4 zile a interveniei chirurgicale.
Pentru pacienii gr. III n cazul ineficacitii decompresiei preoperatorii n primele 24 ore, se indic intervenie chirurgical
urgent n primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomand pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei miniinvazive, n
cazul ineficacitii ei se recomand intervenie chirurgical urgent n primele ore de la internare .
Strategia i algoritmul diagnostic.
Strategia diagnosticului se desfoar n mai multe etape succesive. Prima etap a diagnosticului utilizeaz pentru diferenierea
etiologic a colangitei aplicnd trei metode preliminare i indisociabile. Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalrii
patologiei, antecedente chirurgicale biliare) i examenul fizic (Triada Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator
omogene (retenie biliar fr suferin hepatic) sugereaz n mod obinuit etiologia. Supoziia diagnostic este ntrit dac apar
i alte argumente evolutive: intermitena sau remisia colestazei i a fenomenelor colangitice sub tratament conservator.
Tratament
Tratamentul medical este complex i urmeaz urmtoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic i dereglrilor hidrosaline.

Corecia dereglrilor de coagulare, administrarea vitaminei K.

Antibioticele - un obiectiv absolut necesar n cuparea infeciei biliare.

Corecia insuficienei hepatice.

Tratamentul chirurgical (Tab. 33).

Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor
II etap

I etap

Colecistectomie laparoscpic / tradiional.

PSTE cu litextracie endoscpic cu succes

Colecistectomie laparoscopic/tradiional cu revizia CBP.

PSTE cu litextracie fr succes.

Colecistectomie, coledocolitotomie, la necesitate derivaie

bilio-digestiv.

PSTE cu drenaj nasobiliar.

Derivaie bilio-digestiv.

Stenozele distale a CBP nerezolvate endoscopice(benigne).

Derivaii biliodigestive (colecistoenterostomiile,

coledocoenterostomiile). Rezecie pancreato-duodenal

Tumorile distale a CBP.

Rezecia CBP purttoare de tumoare cu derivaie

biliodigestiv.

Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.

Drenarea extern a cailor biliare drepte i stngi cu by-pass

biliodigestiv extern. Rezecia n bloc a tumorii cu derivaie
bilio-digestiv.

Tumorile proximale (hilul hepatic).

79. Sindromul postcolecistectomie. Noiune. Etiologie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic, colecistul restant,
coledocolitiaza, stenozele cilor biliare, stenoza papilei duodenale mari. Tabloul clinic.
Toate strile patologice aprute dup colecisectomie au fost incluse n sindromul postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt urmtoarele:
Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei cilor
.a
biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc.)
Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
.b
aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.).
Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lsat bontul lung al
.c
canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale cilor biliare
extrahepatice
Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificri ale SPCE mai reuit, dup prerea noastr,
este clasificarea propus de (. i . , 1988) bazat pe afeciunea dominant a organului.
Aceast clasificare are o importana diagnostico-curativa i cuprinde urmtoarele grupe de afeciuni:
Afeciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari (PDM):

litiaza cilor biliare i a PDM,

stenoza PDM;

insuficiena PDM;

bontul lung al canalului cistic,

bont infundibulocistic,

stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice,

stenozele anastomozelor bilio-digestive,

dilatarea chistoas cilor biliare intra- i extrahepatice,

tumorile cilor biliare i a PDM.

Afeciunile ficatului i ale pancreasului:

hepatita,

ciroza biliara hepatic,

afeciuni parazitare ale ficatului,

pancreatita cronic.

Afeciunile duodenului:

diverticulii,

duodenostaza cronic.

Afeciunile ale altor organe i sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.

Cauza nu este stabilit.

Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de posibilitatea prezenei
variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenial etc. Problema care trebuie
rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate genera suferinele postoperatorii. Uneori suferinele
bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz
funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie

este determinant n simptomatologia pacientului. Ca stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i
colecistul restant trebuie examinat n urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic
sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor
simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea calculilor n
cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie litiaza
rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter n
antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor calculilor
din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este asemntor
(identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia primar i care
stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare, drenajul biliar, calculii
restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant.
Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei secundare autohtone gsim noroi biliar,
uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza
secundar se instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza secundar
constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei. Etiologia stenozei
primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul operaiilor repetate identificarea
stenozei primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale (coledocian
i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza
sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung. Manifestrile clinice nu sunt
specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a fluxului
biliar n tractul digestive
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestrile clinice nemijlocit legate de obstrucia i infecia cilor biliare
n majoritatea strilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. ns frecvena, intensitatea i evoluia lor
poate fi diferit. Sindroamele i semnele funcionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul
angiocolitei acute (triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenala).
Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetena, gust amar matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n
regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas sau efort fizic poate aprea o colic hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n
unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
80.Tabloul clinic a sindromului postcolecistectomie .Diagnosticul si tratamentul contemporan.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestrile clinice nemijlocit legate de obstrucia i infecia cilor biliare n
majoritatea strilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. ns frecvena, intensitatea i evoluia lor poate fi
diferit. Sindroamele i semnele funcionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute
(triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic
se poate manifesta cu inapetena, gust amar matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea
hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas sau efort fizic poate aprea o colic hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n
unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care sufer dup colecistectomie trebuie de rezolvat doua probleme:
dac suferinele bolnavului sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;

dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.

Dup rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu sa adeverit vor fi
transmii specialitilor corespunztori. Recunoaterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uoara. O anamneza
minuioas i complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinei de pn la operaie.
Este important a preciza dac suferina este asemntoare aceleia din trecut sau dac ea este diferit, peste ct timp dup
colecistectomie au aprut manifestrile clinice corespunztoare.
n mod deosebit ne va interesa caracterul i particularitile operaiei primare. Datele de laborator la un bolnav cu simdromul
postcolecistectomic fr complicaii nu ne v pune la dispoziie nici o informaie despre suferina bolnavului. n cazurile de
sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic, angiocolit, sindrom hepatorenal hemograma, analiza sumar a urinei,
determinarea pigmenilor biliari n snge i urin, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare a

sngelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea strii generale a pacientului i nu despre cauza concret a
sindromului postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburrile fluxului biliar i
afeciunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt urmtoarele:
metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, colangiografia intravenoas la bolnavii fr

icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia computerizat, fistulocolangiografia. De menionat, c

colangiografia retrograda i percutan transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolit acut trebuie sa se finiseze cu
decompresiunea cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent i a sindromului
hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n stabilirea naturii i localizrii obstacolului,
prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor nvecinate;
ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei tumori etc.;

rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul

obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;

metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei n cile biliare,

colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei (Fig. 61).

Ultimul grup de investigaii vor fi utilizate, mai cu seama, dac explorrile preoperatorii nu furnizeaz date concrete despre
cauza afeciunii biliare.
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului colecistectomizat l constituie
executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem faptul, c actul chirurgical
n cazul unei reintervenii difer fundamental faa de acela din intervenia primara. n reintervenii anatomia regiunii operatorii
este modificat prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin transformri generate de prima operaie.
Reinterveniile trebuie efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun de experien n acest domeniu pentru a evita
accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical tradiional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui;
b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele
.a
bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic
lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor,
coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar,operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de
operaii include anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa omega sau Roux (Des.
128, 129, 130). Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit de pin de caracterul obstruciei, complicaiile maladiei de
baz, de bolile concomitente, starea general i vrsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt practicate n
urimtoarele situaii: strictura PDM pe o distana de peste 2 cm, n caz dac nu sunt posibiliti tehnice de a efectua
papilosfincteromie, n stenozele suprapapilare ale cilor biliare, n litiaza intrahepatica multipla, n chistul de coledoc, n
megacoledoc (coledoc atonic), n unele cazuri de insuficien a PDM.
81.Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stri patologice ale sindromului postcolecistectomie. Indicaiile i
metodele de drenare extern a cilor biliare.
O problem deosebit n reinterveniile repetate o constituie problema drenrii cilor biliare. Indicaiile pentru drenarea cilor
biliare mai cu seam pe o perioad ndelungat n operaiile repetate sau restrns. Drenare este solicitat n urmtoarele situaii:
pentru decompresia cilor biliare n angiocolita supurat, la o coledocotomie asociat cu hipertensiune biliar;

pentru adoptarea pereilor organelor partenere n timpul montrii anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive n cazuri

dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic i endoscopic n perioada postoperatorii;

n cazurile cnd apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;

pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.

Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul digestiv, de evoluia procesului
septico-purulent n cile biliare.
Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului colecistectomizat l constituie executarea interveniei
chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem faptul, c actul chirurgical n cazul unei
reintervenii difer fundamental faa de acela din intervenia primara. n reintervenii anatomia regiunii operatorii este modificat
prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin transformri generate de prima operaie. Reinterveniile trebuie
efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun de experien n acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
82 Megacoledocul .Etiologie. Fiziopatogenie. Clasificare.Tratament.
Obstrucia biliar benign poate fi cauzat de coledocolitiaz sau stricturi biliare benigne. Stricturile biliare rmn a fi o problem
dificil de management chirurgical. Aceste situaii clinice nu permit rezolvri de scurt durat, ci necesit reconstrucii durabile cu
succes bine definit, avnd n vedere c majoritatea pacienilor sunt ntr-o stare de sntate satisfctoare i ateapt o supravieuire
pentru mai muli ani. Muli pacieni sunt de o vrst tnr, ceea ce implic i probleme sociale, care prin rezolvarea lor mbuntesc productivitatea acestor bolnavi. Managementul curativ inadecvat poate duce la complicaii severe ca ciroza biliar,
hipertensiunea portal sau colangita recurent, despre care am vorbit mai sus. Interveniile repetate de multe ori reduc rata
succesului n timp. Orice metod de reconstrucie trebuie s fie efectuat n cadrul centrelor specializate, de ctre chirurgi
experimentai n domeniu. Cele mai bune rezultate se obin prin efectuarea unui diagnostic precoce, unui management terapeutic
i chirurgical matur la prima reconstrucie. Stricturile biliare pot fi solitare, dar i multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite

Stricturi congenitale;

Stricturi iatrogene postoperatorii;

Stricturi posttraumatice;

Stricturi post manipulaii endoscopice;

Stricturi inflamatorii;

Colangit primar sclerozant;

Stricturi induse de radiaie;
Stenoz de PDM.

Dilatarea cilor biliare principale este provocat de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza i pancreatita cronic.
Diagnosticuln aprecierea unui diagnostic corect au fost folosite urmtoarele metode imagistice: USG, CPGRE,
hepatobiliscintigrafia secvenional, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul megacoledocului ncepe cu ecografia hepatobiliar
(fig. 1, 2), o metod screening, care ne direcioneaz spre urmtoarele etape diagnostice:Cele mai importante date ecografice
pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile cii biliare principale.
1.Colangiografia retrograd endoscopic este standardul de aur n diagnosticul acestei patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamic s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosit preoperator i postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic
5.Duodenografia

Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de genez benign a avut ca scop nlturarea sau ocolirea obstacolului biliar,
micorarea sau abolirea sindromului algic n cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronic cefalic, a evaluat pe parcursul acumulrii experienei i analiza
rezultatelor la distan
Varianta tehnic, care a rezolvat situaia clinic i a fost tolerat de aceti pacieni, a fost hepaticojejunoanastomoza i
pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculat la Roux.
83.Afectiunile chirurgicale a ficatului Anatomia i fiziologia ficatulu.Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. .
Metodele paraclinice de diagnostic
Anatomie: Ficatul organ impar glandular, prezentat de o mas de celule parenchimatoase, penetrant de sinusoide vasculare.
La aduli masa ficatului este de 1200-1500 g. Raportul cantitativ de elementelor celulare de ficatului este urmtor: hepatocite
84,2%, endoteliocite 10,4%, celule Kupffer 4,3%, endoteliocitele ducturilor biliare 0,6%, celule de vaselor sangvine 0,3%,
celule ale esutului conjunctiv 0,2%.
Organul este acoperit de peritoneu din toate prile, cu excepia feei sale posterioare aderent cu diafragmul. Deosebim lobul
hepatic drept i cel stng. Linia de limit interlobar trece prin parul vezicii biliare, hilul hepatic i se termin n locul de confluere
a venei hepatice dextra cu cava inferioar.
La divizarea ficatului n 8 segmente se ea n consideraie principiile comune de ramificaie a cilor biliare intrahepatice,
arterelor i venelor portale. Lobul stng anatomic este reprezentat de segmentele 1-4 (Des. 97), iar lobul drept de segmentele 5-8.
Suprafaa ficatului este nvelit de strom conjunctiv diminuat capsula Glisson, care este mai ngrat spre hilul hepatic i este
denumit lam portal.
Vascularizarea arterial a ficatului este realizat de a hepatic, ramur a trunchiului celiac ce se ndreapt spre ficat n grosimea
ligamentului hepatoduodenal i care n hilul hepatic se divizeaz n artera hepatic dreapt i stng, asigurnd aportul sanguin
arterial lobilor respectivi a ficatului. Vena port se formeaz ca rezultat al confluierii venei lienale cu vena mezenteric superioar.
Prin vena port este asigurat refluxul sngelui spre ficat de la toate segmentele tubului digestiv i splin. n hilul hepatic vena
port se bifurc n ramul stng i drept. Venele hepatice, formate din contopirea venelor lobulare cu cele segmentare, colecteaz
sngele venos din ficat. Exist 3 vene hepatice principale, care se vars n vena cava inferioar: vena hepatic stng, vena
hepatic median i vena hepatic dreapt
Fiziologia ficatului. Hepatocitele sunt celule nalt difermiiate, prezentnd numeroase funcii: metabolice, sintetice, de stocare,
catabolice i excretorii.
Funcia metabolic. Ficatul asigura homeostazia glucozei (sinteza glucogenic acumularea, depozitarea i metabolismul
glucidelor).
Ficatul particip nemijlocit n metabolismul lipidelor prin utilizarea lipidelor exogene, sinteza fosfolipidelor, a acizilor groi.
Funcia este sinteza este realizat prin sinteza n ficat a majoritii proteinelor serice cu excepia imunoglobulinelor. Albumina
deine rolul primordial n meninerea presiunii oncotice plasmatice. n insuficiena hepatic scderea nivelului protrombinei i a
fibrinogenului, sintetizate de hepatocite, determin apariia unor hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului produc,
factorul VIII, fiind raportat o ameliorare a hemofiliei dup transplantarea hepatic. Complimentul i ali reacii ai fazei acute sunt
secreii de ficat, ct i anumite proteine, cuprului i vitaminei A.
Funcia de stocare. La nivelul ficatului sunt stocate glicogenul, trigliceridele, fierul, cuprul i vitaminele lipazolurie.

Funcia catabolic. Hormonii, proteinele serice de genez endogen sunt catabolice n ficat, menionnd o balan ntre
producia i eliminarea acestora. Ficatului i revine rolul principal n detoxificarea organismului de substane xenobiotice cai
medicamente produse clinice, anumite substane ce provin din mediul nconjurtor i probabil produi ai metabolismului
bacteriilor intestinale.
Funcia excretorie. Principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei mixturi apoase a bilirubinei conjurate,
sarcinilor biliare, fosfolipidelor, colesterolului i a electroliilor.
Pe fondul mai multor afeciuni hepatice i ale cilor biliare are de suferit printre primele funcia de reglare a pigmenilor, clini
tradus prin apariia icterului. Din aceste considerente este importan cunoaterea ciclului fiziologic de metabolismului
bilirubinei.
Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului
/. Patologii supurative: abcesele ficatului:
bacteriene (microflora aerob i anaerob);
dup etiologic (solitare, multiple);
parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides
lumbricoides).
//. Patologii inflamatorii cronice specifice:
tuberculoza ficatului;
actinomicoza ficatului;
gomele sifilitice ale ficatului.
///. Chisturi neparazitare ale ficatului:
solitare - congenitale, retenionale, dermoid, chistadenom
pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;
multiple (polichistoza ficatului).
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor enumerate caracterizeaz
nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglrilor funcionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n
unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia de imunofluorescent,
RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii, numrului, dimensiunilor CH,
.1
prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie
necesar n cazurile localizrilor centrale i afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaiei CH cu cile
biliare i vasele magistrale
Tomografia computerizat (TC)i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49) ofer detalii de localizare topografic a
.2
hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i organele adiacente.
Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a exclude afeciunea hidatic
.3
pulmonar.
CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de decompresie a cilor biliare
.4
prin efectuarea PSTE.
Un ir de alte investigaii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia diagnostic, splenoporto- i
angiografia) poarta caracter suplimentar de informaie.
84.Abcesul hepatic.Clasificare.Etiopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau multipl, de origine bacterian.
Agenii microbieni: aerobii mai frecvent depistai n abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul,
streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Cile de ptrundere a infeciei n ficat:
portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon,
1.
apendice ver-micular, pancreas;
arterial - focar la distan (endocradit bacterian, sepsis);
2.
prin continuitate - de la un proces supurativ din vecintate (colecistitacut, empiem toracic, abcese subhepatic sau
3.
subfrenic);
biliar - n cazul unei angiocolite;
4.
direct - prin plgi penetrante;
5.
cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
6.
Tabloul clinic:
n majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii diurne de
temperatur n limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent. dureri surde permanente n rebordul costal
drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de intoxicaie - tahipnee,
tahicardie. Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n caz
de abcese colangiogene - icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La paipaie i
percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibil aprare muscular. La examenul fizic al
toracelui n unele cazuri se pot constata prezena lichidului pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi
pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile abcesului de pe suprafaa diafragmatic a
ficatului.

Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia durerii la palpare n zona costovertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon (celulita retroperitoneal), foarte rar se atest hematuria,
piuria.
Diagnosticul:
hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde intoxicaie Kalf-Kalif depete o
unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa de normal, este posibil hiperbilirubinemia,
hiperfermentemia.Radiografia spaiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului i lichid pleural la baza
plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu leucocite marcate baza diagnosticului
pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul superior, hepatomegalie); n anamnez -prezena infeciei digestive (biliar
sau extrabiliar, traumatism hepatic); rezultatele explorrilor paraclinice (examenul radiologie al spaiilor subdiafragmatice,
ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se penetreaz cu acul, se aspira maximal
puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavitii abcesului cu
evacuarea rmielor de puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren biluminal pentru lavaj local i aspiraie n
perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament conservator + drenarea CBP sond
naso-biliar instalat endoscopic.
85. Tumorile benigne ale ficatului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea
de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri
surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este
de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice .
Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des
asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea
tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase hepatectomie segmentera sau
hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .
86. Chistul hidatic i echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Complicaii. Tratament
HIDATIDOZ HEPATIC (bil 54 )
este o zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia,
clasa Cestodia), ce paraziteaz intestinul subire al animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de carnivore, pot infesta
gazde intermediare naturale, printre care i omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotid a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzat
din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le conine. Vehiculate de
ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaiei, ele realizeaz infestarea oral, n
stomac, sub aciunea HCI i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic, transformndu-se n oncosfer, care se
implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin
sistemul portal nimerete n ficat, unde, ca regul, se sedimenteaz n 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic.
n 30% din cazuri oncosfer depete bariera hepatic
i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin, apoi n plmni. Aici se sedimenteaz n 15- 20% din
cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar, n 5- 10% din cazuri se dezvolt
chisturi hidatice ale creierului, muchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundar) se realizeaz prin
ruperea chistului primitiv i eliberarea coninutului su parazitar, capabil s reproduc chisturi hidatice n alte organe, la acelai
individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele infestate se
consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal drept,
epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice n hipocondrul
drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie; erupia CHH
n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor biliare i a vaselor
magistrale:

Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n
unele cazuri (eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de latexaglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei ultimei) i
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare interveniei
deschise) i metoda PAIR.
deschis;
- a)
Chistectomie:
1.
nchis;
b)
combinat.
c)
Perichistectomie.
2.
Hepatectomie,
3.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
4.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este rezolvarea cavitii
Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
restante -metode: 1.
Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
2.
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
3.
a cavitii restante.
Perichistectomia prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor cu
chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai puin
sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.
87. Chisturile neparazitare hepatice.Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Metode
de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaii. Profilaxia.
Clasificare
Se divizeaz n:
Congenitale:

Chistul solitar (se dezvolt din canalele biliare aderente sau prin obstrucie congenital a acestora);

Boala polichistic a ficatului;

Boala Caroli dilataia multichistic a CBP.

Dobndite:

traumatice (pseudochisturi, chisturi false)

secundare litiazei intrahepatice.

Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar coninutul poate fi seros, gelatinos,
snge, bil sau puroi.
Diagnostic pozitiv ecografia, CT, scanarea hepatic.
Complicaiile hemoragie, perforaie, supuraie.
Tratament enucleaia, fenestraia drenajul chistului supurat, rezecia hepatic (polichistoza), anastomoze chist digestive.
89. Chistul hidatic al ficatului..Epidemiologie Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic. Complicaii. Diagnostic pozitiv i
diferenial. Tratamentul chirurgical.
Dup frecvena rspndirii (HU) n lume sunt stabilite urmtoarele zone endemice:
America de Sud;

Australia i Noua Zelanda;

Africa de Nord;

rile litoralului Mrii Mediiterane i rile Balcane (inclusiv Moldova).

Etiopatogenie. Ultim proglotid a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzat din
intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le conine. Vehiculate de ape i
ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar realizeaz infectare oral. n stomac, sub
aciunea HCl i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic, transformndu-se n oncosfer (Des. 101), care se implanteaz
n mucoasa gastric, intestinal i prin sistemul portal nimerete n ficat, unde ca regul se sedimenteaz n 70% cazuri cu
dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic. n 30% oncosfer depete bariera hepatic i prin compartimentele drepte ale inimii
ajunge n circuitul mic sanguin i mai departe n plmni. Aici se sedimenteaz n 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic
pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar 5-10% cazuri, atunci se dezvolt chisturi hidatice ai creerului,
muchilor, oaselor etc
n evoluia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:

CH viu conine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticular este bine difereniat. .1
CH mort, cu schimbri precoce prezena veziculelor fiice, membrana cuticular lezat, lichid hidatic tulbure; schimbri
.2
tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativ i a veziculelor fiice, coninutul devine mlos, n capsula
fibroas apar zone de calcificare.
Perioada complicaiilor infectarea chistului cu erupia n cile biliare, cavitatea abdominal, cavitatea pleural, organele
.3
cavitare.
Tabloul clinic
Perioada asimptomatic. Din momentul infectrii pn la apariia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai .1
muli ani persoanele infectate se socot sntoase, CHH se apreciaz ocazional, efectund un examen profilactic sau n
legtur cu alt patologie.
Perioada manifestrilor clinice se ncepe cnd hidatid atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub .2
rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezena unei
formaiuni elastice n hipocondru drept i epigastriu. Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
Perioada complicaiilor care apare la 20-70% pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraia; erupia
.3
CHH n cavitatea abdominal; cile biliare; cavitatea pleural; organele cavitare; calcificare; compresia cilor biliare i
vaselor magistrale.
Supuraia hidatidei, cea mai frecvent complicaie (30-60%) este cauzat de fisurarea perichistului cu formarea

fistulelor biliare, prin care agenii microbieni ptrund n cavitatea chistului provocnd infectarea lui. Clinic pot fi
prezente semne generale de intoxicaie febr, frisoane, tahicardie, dispnee, n unele cazuri clinica de abdomen
acut.
Erupia chistului n cile biliare (5-15%) i compresia lor (7-18%) determin apariia icterului mecanic de origine

hidatic. n cazul erupiei CH n cile biliare i obstrucia lumenului cu elemente hidatice, este prezent clinica de
angiocolit acut cu semne de intoxicaie, dezvoltarea insuficienei funcionale a ficatului i sensibilizare alergic.
Erupia hidatidei n cavitatea abdominal liber (4-8%) clinic este manifestat prin abdomen acut cauzat de

dezvoltare peritonitei difuze i reaciilor majore alergice (oc anafilactic).

Erupia CH n cavitatea pleural (3-12%) genereaz hidrotoraxul hidatic i formarea fistulelor bilio-bronice.

CH prin compresie mecanic poate aduce la apariia tulburrilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,

venelor suprahepatice, vene cava inferioare instalnd hipertensia portal hidatic (2-5%) i pseudosindrom BuddChiari.
Erupia n organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul

transvers).
Calcificarea CHH se ntlnete n (5-13%) i n unele cazuri poate fi tratat drept nsntoire clinic.

Chistul hidatic n aproximativ 60-70% afecteaz lobul drept al ficatului, n 30% cazuri sunt apreciate localizri multiple, de
asemenea este posibil asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor enumerate caracterizeaz
nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i
dereglrilor funcionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n
unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia de imunofluorescent,
RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii, numrului, dimensiunilor CH,
.1
prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie
necesar n cazurile localizrilor centrale i afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea corelaiei CH cu cile
biliare i vasele magistrale(Fig. 47).
Tomografia computerizat (TC) (Fig. 48) i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49) ofer detalii de localizare
.2
topografic a hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i organele adiacente
Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a exclude afeciunea hidatic
.3
pulmonar.
CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de decompresie a cilor biliare
prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmrete soluionarea urmtoarelor probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea
cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezentei ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).
n prezent unica cale terapeutic este cea chirurgical n asociere cu terapia antiparazitar specific. Sunt elaborate i se
efectueaz din ce n ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenii laparoscopice (cu etapele asemntoare interveniei
deschise) i metoda PAIR.
n tratamentul chirurgical trebuie avute n vedere dou aspecte de interes practic:
Scolecii au proprietatea de grefare i veziculare pe diferite esuturi, provocnd hidatidoza rezidual, ce este determinat n .1
principal de insuficiena tehnicii aseptice (izolarea cmpului operator, aspiraia minuioas a coninutului CH, fr ai
permite revrsarea n cavitatea abdominal).
n dezvoltarea sa CH mpinge la periferie elementele vasculare i biliare ale parenchimului hepatic, fcnd dificil i
.2
riscant direcia ei i chiar suturarea.
Exist cteva variante de intervenii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile numrul
parazitului de prezen i formele complicaiilor.
Chistectomie: .1

Deschis;

nchis;

combinat.

Perichistectomie. .1
Hepatectomie .2
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

.3

89. Complicaiile hidatidozei hepatice. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical
Complicatiie: COMPLICAIILE PRECOCE 30 (3.19 %) CAZURI
au necesitat reintervenie chirurgical 12(1.28 %)
- Hemoragie parenchimatoas /din cavitatea restant 7(0.74%)
- Bilioragii cu peritonit biliar 3 (0.32 %)
Insuficien hepatic 5(0.53 %)
-TEAP 3(0.32 %)
COMPLICAIILE TARDIVE
66 (7.03 %)
A. Cavitate restant 30 cazuri
B. Abcesul subdiafragmal 6 cazuri
C. Biliom al cavitii restante 11 cazuri
D. Fistule biliopurulente externe dirijate 19
cazuri
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele infestate se
consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal drept,
epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice n hipocondrul
drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie; erupia CHH
n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor biliare i a vaselor
magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i dereglri
funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n unele cazuri
(eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de latexaglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei ultimei) i
profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare interveniei
deschise) i metoda PAIR.
deschis;
- a)
Chistectomie:
1.
nchis;
b)
combinat.
c)
Perichistectomie.
2.
Hepatectomie,
3.
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
4.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor
elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%;
AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este rezolvarea cavitii
Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
restante -metode: 1.
Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
2.
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
3.
a cavitii restante.
Perichistectomia (fig. 157) prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor cu
chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai puin
sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

91. Hipertensiunea portal Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portal. Manifestrile clinice. Diagnosticul pozitiv
i diferenial

Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului sanguin din
sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i suprahepatic
(fig. 165).
Atrezii
Flebite

Angiomatoze Tromboze

Afeciuni ale
axului venos

Afeciuni ale
organelor vecine

I. Obstacole
prehepatice

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
(hipertensiune prin
hiperaflux)
Afeciuni biliare
Pancreatitele
Chisturi sau pseudochisturi
de pancreas
Tumori
Adenopatii
Abcese
Sindrom Banti
Splenomegalii
primitive
Hemopatii
Ciroza hepatic
Difuze
Fibroza hepatic
Segmentare
Degenerescenta hepatic Ocluzii venoase intrahepatice
Tumori hepatice
Chisturi hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari (obstrucia
venelor hepatice)
Pericardita constructiv
Insuficiena cardiac globala
Insuficiena tricuspid
Tromboza venei port aprut la
bolnav cirotic

II. Obstacole
intrahepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol mixt: prei intrahepatic

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.
Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric ntre vena gastric stng, venele
gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos i diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe aceast
cale se formeaz varice esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie digestiv superioar
Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal superioar (sistemul port) i v.v. hemoroidal
inferioar i mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele paraombilicale (vene porte accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul retroperitoneal sau sunt aderente la
peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal
oment,
venele lombare (v. Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos por-tal spre vena renal stng direct, prin v. splenic, v. v. diafragmatice,
pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele bolii de baz
ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n epigastru, varice esofagogastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi
complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare, encefalopatie porto-cav (confuzie, somnolen,
tremor .

Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
,permite biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii
scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea presiunei portale ,b Punctia transhepatica
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii.
7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
HTP prin dilatarea sistemului vascular.
.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
92. Hipertensiunea portal. Partricularitile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului portal .Simptomatologie
Hipertensiunea portala Diagnosticul pozitiv i diferenial Metode de explorare paraclinica
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului sanguin din
sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug

simptomele i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de
plenitudine n epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea";
splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue vasculare,
encefalopatie porto-cav (confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie
,permite biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii
scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea presiunei portale ,b Punctia transhepatica
6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii.
7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.
HTP prin dilatarea sistemului vascular.
93.
.
8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
Hemoragia digestiva variciala Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Algoritmul general de
conduita a pacientului cu HAV Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umede- splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.
reci.hioptensiune posturala in dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici
hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor
bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica punga cu
gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta in
Chirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensiv restabilirea
volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie izotonic de NaCI, poliglucin,
reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de plasm.TR-1.Aplicarea sondei
Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle
de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de
operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal, poriunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i

splenectomia) i de operaia ughiura care, pe lng elementele de mai sus, mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul
staplerului tttttituitrina 15-20TaT 95. Tratamentul chirurgical n sindromul de hipertensiune portal. Pregtirea preoperatorie i
conduita. 1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal, poriunii proximale
gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura care, pe lng elementele de mai sus,
mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. untarea obstacolului din circulaia portal decomprim imediat sistemul venos port i reduce cu
succes riscul HDV i al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoate 3 tipuri de sunt: unturi totale termino laterale, unturi latero-laterale calibrate sau atipice i unturi selective. unturile porto-cave sunt indicate: pacienilor din clasele funcionale
B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi meninui prin celelalte metode;pacienilor cu hemoragie continu mai mult de 48 de ore frameliorare prin scleroterapie sau
tamponament;pacienilor la al treilea puseu hemoragie dup scleroterapie in cele dou internri anterioare. 3.Metode ce au ca scop micsorar
HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.
la
95. Anatomia i fiziologia pancreasului. Metodele de explorare complex a bolnavilor cu patologia chirurgical a
pancreasului.Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3
vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din cap,corp,coada-ductul principal
Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala
Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5 arcade,sistemul venos repeta traiectul sis,arterial.Ap,nervosn,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati (trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos
parasimpatic,iar durea de sistemul nervos simpatic.Metode:11.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz
secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30
min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20
min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
Insuficiena secretorie total
1.
Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
2.
Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
3.
Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de
4.
alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
determinarea glicemiei i glucozuriei;
a)
testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
b)
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Hemograma Examenul de urina Cliseu
panoramic al caviatatii abdominal USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.Eco
Doppler/TC/RMN
96. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
uuuuuuuuu Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme, anomalii
congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea ulterioar a esutului
pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun inflamaiei,
ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea lumenului, staz, concentrarea secretului
pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,
cronic recidivant;
Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;
Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien
pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces), pancreatita cronic
cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a
sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic
calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic nespecific.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:

activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de

complicaii;
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea
frecvenei acutizrilor;
tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa
sindromului algic i instalarea dereglrilor funcionale grave.
In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:
PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit
1.
acut;
PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
2.
pronunate nu sunt caracteristice.
PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.
3.
PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,
4.
evolund cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri nensemnate ale
pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care propune 5 tipuri de
pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat n stenoz de PDM, pancreatit
cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.
n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
Pancreatita cronic indurativ.
1.
Pancreatita cronic pseudotumoras.
2.
Pancreatita cronic pseudochistoas.
3.
Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).
4.
Tendina reflectrii aspectelor etiopatogenetice este redat n clasificarea
pancreatitei cronice efectuat de M. Kuzin (1984) (tab. 40).
Tabl Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). oul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor
nscrie n 5 sindroame:
sindromul algic;
1)
dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;
2)
manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
3)
sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit
4)
secundar);
5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal
segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice.
Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se
colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii,
lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
Insuficiena secretorie total
1.
Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
2.
Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
3.
Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de
4.
alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
determinarea glicemiei i glucozuriei;
a)
testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
b)
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Examenul de urina
i Hemograma
Cliseu panoramic al caviatatii abdominale
Eco
USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.
DG diferential:Maladii a
Doppler/TC/RMN.
colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori pancreatice.
97. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaii pentru tratament chirurgical.
Pregtire preoperatorie. Procedee chirurgicale Puestow I, Puestow II .

.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari
analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si
analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie administrare externa de lipaza,enzime
(omeprazol)
pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.
1.
Micorarea sindromului algic.
2.
Tratamentul complicaiilor PC.
3.
Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.
4.
nlturarea factorului etiologic al PC
5.
Indicaiile chirurgicale:
Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i Wirsung;
stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor sistemului portal; ascit
pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas; rezeciepancreatoduodenal;
pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung
cu "neoprelon"
Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
2.
Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
3.
Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului
4.
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stnga.
5.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului, organelor
Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor
adiacente, cilor biliare.
anastomoze pancreatojejunale terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala latero laterala cu ansa
defunctionala in Y.
98. Chisturile si fistulele pancreasului . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
chirurgical
w
Chisturile pancreatice
Noiuni. Formaiuni de volum cu coninut lichidian, limitele de capsul i localizare att n pancreas, ct i extrapancreatic.
Clasificare:
Congenitale, disontogenetice induse de:
A.
dereglarea proceselor de histogenez a parenchimului pancreatic;
dereglarea proceselor de histogenez a sistemului duelurilor
pancreatice.
Dobndite:
B.
retenionale - rezultat al obstruciei wirsungiene cu calculi, tumori,
stricturi;
degenerative - pancreonecroz, rezultat de traumatisme suportate,
hematoame, tumori;
proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom;
parazitare - echinococ, cisticerc.
Particularitile morfopatologice. n funcie de cauzele apariiei chistului i de particularitile capsulei, deosebim chisturi veridice
i false.Pot avea localizare: cefalic, corporal, caudal
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariia chistului < 1,5 luni; II -nceputul formrii capsulei - 2-3 tuni; III - sfritul
formrii capsulei i involuiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifest. Simptomatica chisturilor mari este determinat de compresiunea organelor
adiacente. Mai frecvent acuz dispepsie, prezena unei formaiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporit, uneori febr.
Evoluia poate fi lent progresiv sau acut, cnd chistul n scurt timp crete pn la dimensiuni capabile s deregleze funcia
organelor adiacente pn sau dup apariia complicaiilor.
Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clieul panoramic al cavitii abdominale.Pasajul baritat gastric i duodenal CPGRE
. USG.Scintigrafia.Angiografia selectiv.
Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici retroperitoneali,
tumorile i chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.
Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.
Stadiul II - drenri externe n cazul apariiei complicaiilor.
Stadiul III - IV - derivare intern sau chistectomie, rezecie de pancreas.
Metode miniinvazive- puncie, sanarea cavitii chistului; drenare extern ecoghidat; chistogastrostomie sau
chistoduodenostomie endoscopic.
Derivarea intern a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie; cnistojejunostomoz
longitudinal.

Fistulele pancreatice. Noiune. Comunicarea patologic dintre duelurile pancreatice i mediul extern sau organele abdominale
constituie fistula pancreatic.
Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului i a interveniilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea
procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) n pancreatit acut i n urma eruperii chistului.
Clasificare. Dup localizare: fistula extern are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul nconjurtor; fistula intern are
comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
Dup debitul sucului pancreatic: complet cnd tot sucul pancreatic se elimin prin fistul; incomplet - o parte din secret se
elimin n duoden.
Dup etiologia: postpancreonecrotic, posttraumatic, dup drenarea extern a chistului pancreatic.
Dup evoluia clinic: permanent, recidivant.
Dup comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicant cu duetul Wirsung; comunicant cu duetul accesoriu; necomunicant cu
duelurile pancreatice: pa rpa n creai c, care se termin cu cavitate purulent; para-pancreatic, ce nu se termin cu cavitate
purulent.
Dup numrul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dup ramificare: neramificat, ramificat.
n funcie de infectare: infectat, neinfectat.
n funcie de comunicarea cu alte organe: izolat, combinat, asociat.
Perioadele evolutive ale fistulei:
Perioada de formare a fistulei: algic, febril, dispeptica, tulburri celulare
1.
ale hemogramei, apariia semnelor de formare a abcesului, plastronului.
Perioada funcionrii fistulei - formarea orificiului intern i extern.
2.
Perioada apariiei complicaiilor cauzate de persistena fistulei:
3.
hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminri pn
la 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerat. Pierderile, care au loc prin fistul, conduc la dereglri severe hidro-electrolitice, disproteice,
pacienii sunt adinamici, iar n cazuri grave apare coma.n fistule interne sucul pancreatic nimerete n tractul digestiv i
dereglrile homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lar (intraoperatorie, endoscopic).
Tratament:
Conservator:
I.
Inhibarea funciei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin
1.
(octreotid), radioterapie.
Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverin), m-holinolitice (atropin,
2.
plathyphylin).
Inhibitori de proteaze.
3.
Sanarea canalului fistular.
4.
Aprarea pielii de macerare.
5.
Corecia dereglrilor EAB.
6.
Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.
7.
Tratamentul maladiilor concomitente,
8.
Diet bogat n glucide i proteine.
9.
Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):
II.
Indicaii:
fistula extern neinfectat, comunicant cu duetul pancreatic distal
de locul defectului de contrastare;
neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicat n:
prezena eliminrilor purulente din fistul;
comunicarea fistulei cu caviti parapancreatice ce conin sechestre.
Tratamentul chirurgical:
III.
excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baz;
1)
anastomoze fistulodigestive {fig. 243);
2)
excizia fistulei cu rezecia esutului pancreatic;
3)
excizia fistulei cu rezecia stng a pancreasului.
4)
100. Chisturile i abcesele splinei. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical 1. Abcesul splinei
apare ntr-un focar de hemoragie (hematom) sau de necroz din parenchimul splenic. Este mai rar, de la apariia anti-bioticelor.
Clinic, se manifest prin: febr, alterarea strii generale, dureri n hipocondrul stng i splenomegalie.
Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dac nu, se face spleneotomia, urmat de drenaj peritoneal al lojei
splenice.
SPLENOMEGALIILE PROLIFERAIVE
localizate sunt:
Chisturi neparazitare,
1.
Chisturile epiteliale
Chisturile endoteliale
Chisturile parazitare, hidatice,
3.

Tumorile maligne
4.
Aspectul clinic: splenomegalie mare , dur si dureroas care crete rapid si altereaz starea general. Splenectomia este dificil
datorit volumului mare i tendinei la invazie. Rareori, supravieuiri peste 5 ani.
10,0,
vicasol i/m. Transportare la spital
105. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
Dolicocolonul este o anomalie congenital sau dobndit, caracterizat prin alungirea total sau parial a colonului, fr
modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezint forma cea mai des ntlnit n clinic i intereseaz mai ales sigmoidul
(dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversat. Originea congenital este susinut de anomaliile sau viciile de coalescen a colonului.
Cazurile dobndite au la baz hipertonia simpatic, care generez anarhia motricitii colonului i regimul alimentar bogat
vegetarian.
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezint nici un fel de suferin. Chiari a descris triada
simptomatic alctuit din constipaie, balonare i durere.
Examenul radiologic descoper o ans colic lung, cu evacuarea ntrziat(dup 2-5zile) a contrastului.
Complicaia cea mai des ntlnit este enterocolita, care se manifest prin scaune sangvinolente i chiar hemoragie; apare o
diaree fetid, nsoit de febr i crampe intestinale. Sunt posibile complicaiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;
manifestarea clinic este de ocluzie, tumora sigmoidian voluminoas uor se palpeaz i la percuie d timpanism, ocupnd
abdomenul n diagonal de la fosa iliac stng spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical i const dintr-un regim srac n finoase, sosuri care s mpiedice fermentaia n colon. Sunt
indicate alimente din carne, pete, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune n caz de complicaii (volvulus, hemoragie, infecie) i const n colectomie segmentar ntrun timp sau n doi timpi.
106. Diverticuloza colonica . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare n vecintatea vaselor care penetreaz prin
reeaua extramuscular (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenteric i antemezenteric, ntre tenii
Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de embriogenez. Diverticulele cptate
apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele musculare diverticule false. Sunt localizate n spaiul dintre
tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate i n locurile de perforare a peretelui
intestinal de ctre vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mrirea presiunii intraluninale
la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la brbai. n 90% se localizeaz n jumtatea stng a
colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;

Dobndii.

Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi);

Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a colonului;

Diverticuloz cu evoluie complicat:

Diverticulit;

Perforaie;

Hemoragie;

ocluzie intestinal;

fistule intestinale interne i externe;

malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic. Simptomul principal n caz de diverticuloz necomplicat va fi
durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la nensemnate pn la intensive. Tulburrile funcionale se
manifest prin constipaii, uneori diaree.
Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n abdomen,
hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate erupe
n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale, colo-vezicale i colo-vaginale.
Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie).
Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de snge i masiv.
Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia i colonoscopia.
Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroas
nespecific asociat cu diverticuli.
Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se indic diet,
remedii antiinflamatorii, ce normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice.
Indicaiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal;

3.existena fistulelor interne.

Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia, rezecia sigmei. Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este raional de
asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce la micorarea presiunii intraluminale.
107. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Complicaii.
Tratamentul chirurgical
Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului digestiv, care afecteaz cu o
frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin bine conturat spre formarea fistulelor i stricturilor
endoluminale.
Epidemiologie. Aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 30-35 cazuri la 100000 populaie, afecteaz vrsta
tnr, dar poate fi ntlnit la orice vrst.
Etiologia i patogeneza bolii rmne necunoscute. Factori de predispoziie sunt considerai: infecia (viruii, micobacteriile
atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conin mult
zahr rafinat. Dar aceti factori nu lmuresc evoluia ondulant a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
BC cu locarizarea in intestinul subtire
BC cu localizare in intestinul gros
BC cu localizare perianala
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia semnelor clinice specifice:
durere de caracter colicativ n hipogastriu, care se intensific dup alimentaie, condiionate de obstrucie; febr; pierderi
ponderale; faticabilitate i slbiciune general marcat; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
la majoritatea bolnavilor se nregistreaz 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febr, diaree, dureri abdominale i

scderea tonusului muscular. Durerile n abdomen dup localizare i intensitate poart caracterul celor ntlnite n
apendicita acut sau ileita iersinic. Datele anamnestico-clinice au rolul hotrtor n diagnosticul difereniat al bolii;
febra, anorexia, faticabilitatea i slbiciunea general marcat sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;

n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fr diaree i durerilor n abdomen;

tabloul clinic este n dependen de localizarea anatomic i activitatea procesului patologic, precum i de prezena

complicaiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaz pe datele anamnestico-clinice i rezultatele explorrilor de laborator i instrumentale
obligatorii.
Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia, mrirea VSH-lui i numrului absolut de trombocite, micorarea

concentraiei albuminei n serul sanguin.

Cercetri coprologice

Rectoromanoscopia cu biopsie.

Examenul radiologic al intestinului subire

Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicat bolnavilor fr hemoragii

rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subire

Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezena hemoragiei intestinale i cnd rezultatele

examenului radiologic a intestinului subire i gros nu sunt informative

Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge n cazul dezvoltrii ocluziei intestinale.

Diagnosticul difereniat n boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea n unele cazuri se va ine cont
i de alte boli cu semiologie similar.
BC localizat n etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a exclude tuberculoza i

sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor i fluorografia.

BC localizat la nivelul intestinului subire n unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinic,

celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.

BC cu sediul n colon se va exclude colita ulceroas nespecific, infecioas, ischemic i actinic datele anamnestico
clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) i histologic.
BC cu edin perianal difereniere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianal, cancerul anal,

fistulele perianale multiple.

Indicaiile pentru tratament chirurgucal n boala Crohn.
Indicaiile pentru tratament operator se stabilesc n dependen de expresivitatea manifestrilor clinice ale bolii (n pofida
farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistai sunt operai n diferii termeni de la debutul maladiei).
Indicaiile operatorii absolute:
obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);

complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie;

ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.

Complicaiile bolii Crohn.

Obstrucia intestinului subire de origine cicatricial

Dilataia toxic a colonului

Abcesele intrabdominale i intrapelviene

Fistulele perianale frecvent se dreneaz n lumenul rectului i se manifest subiectiv prin defecaie problematic.
Perforaia peretelui intestinal

Hemoragia rectal profuz

Carcinomul intestinului subire sau gros

Principiile tratamentului chirurgical n BC:

Se practic rezecia segmentar de intestin purttoare de proces patologic;

Se evit anastomozele de ocolire;

nu sunt acceptate operaiile seriate;

n perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizon (100 mg 2 ori pe zi n decurs de 5 zile), ulterior se

trece la administrarea peroral a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptat a dozei cu 5 mg pe sptmn.
Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigur prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeind din
raportul 20 mg/kg/zi).
La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la

rezecia econom a poriunii afectate. n cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicat coloproctectomia.
n afectarea simultan a colonului i regiunii anale este raional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu

hidrocortizon 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.

Intervenia chirurgical este contraindicat n prezena ulcerelor i fistulelor n regiunea perianal i venelor hemoroidale.

108. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
Boal benign ce se manifest prin existena unuia sau a numeroi polipi la nivelul mucoasei intestinului. Se deosebete:
- polip adevrat (adenomatos)
- pseudopolipii de cauz inflamatorie, parazitar
etc., care sunt simple hipertrofii ale
mucoasei.
Are o mare inciden familial i un prognostic rezervat datorit potenialului mare de cancerizare. Cel mai frecvent n
poriunea rectosigmoidal.
Clasificare.
dup aspectul macroscopic:

pediculai, cu o baz mic de implantare;

sesili, cu baz larg de implantare.

n raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe:

polipul izolat (solitar)

polipoz diseminat

polipoz difuza

Din punct de vedere al originii tisulare:

epiteliale (adenom, carcinoid;

mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom),

hemartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers)

Etiopatogenie
Mecanismul apariiei nu este cunoscut. Caracterul familial i originea genetic este confirmat deseori cu alte malformaii
congenitale, apreciindu-se frecvena polipozei la copii i adolescenii de sex masculin.
Simptomatologie.
Debutul este silenios. Clinica este tears i nespecific; o scdere a apetitului, uneori vrsturi necaracteristice, dureri
abdominale difuze, stare general a bolnavului rmne mult timp bun. Ulterior apare diaree cu scaune mucoase i hemoragii
intestinale. n formele severe pacienii prezint enteroragii cu alterarea strii generale. De obicei boala evolueaz n crize
separate.
Polipii localizai la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri n etajul inferior al abdomenului, uneori prin
eliminri de fragmente tumorale necrozate.
Diagnostic.
Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezena polipilor diseminai la nivelul rectului, sigmoidului i
colonului, biopsia fiind obligatorie att pentru a depista natura polipilor, ct i eventualitatea unor transformri canceroase.
Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evideniaz prezena polipilor, defecte de umplere, bine delimitate, fr
modificri parietale. Explorrile de laborator: anemie.
Examenul histo-patologic determin evoluia benign sau procesul de malignizare.
Complicaiile: anemia secundar, denutriia, ocluzia intestinal prin invaginare, malignizarea.
Tratamentul. Este numai chirurgical i poate fi efectuat :
-endoscopic
-prin laparatomie.
Se practic :
- rezecia endoscopic n cazul unui numr redus de polipi pediculai cu diametru 1-4cm.
-n cazul polipilor mici(sub 1cm.), acetea se urmresc endoscopic i irigografic la fiecare 4-6 luni, verificndu-se natura lor i
eventualitatea unor transformri canceroase.
-Rezecia segmentar de colon se impune n cazul polipilor dezvoltai n numr mare pe un intestin. n formele difuze este
necesar rectocolectomia total, urmat de o ileostomie definitiv sau de o ileorectostomie sau ileoanostomie.
-Colotomia sau rezecia parial de intestin are indicaii restrnse n cazul unui polip solitar sau al unui numr restrns de polipi,
unde se suspecteaz regenerarea acestora i n caz de teren biologic precar al bolnavului.
109. Hemoragiile acute inferioare Etiologie.. Patogeneza.Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.
Metodele de hemostaza endoscopic.

Clasificarea hemoragiilor digestive are la baz :

-gradul hemoragiei,
- cauzele
- localizarea sursei de hemoragie.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii:
- uoare,- medii i- grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Gradele de gravitate a H:
Gradul hemoragiei

Indicii hemoragiei

Mediu
Uor
3.5-2.5
>3.5
Numrul hematiilor (x 10"l)
80-100
Pn la 80 Frecvena pulsului n min
110-90 > 110 TA sistolic (mm Hg)
<25
30-20
>30
Hematocritul (%)
30 i mai mult
De la 20 -30
Deficitul de volum globular (%)Pan la 20
Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei:
1.Maladii ale esofagului:
- varice esofagian (hipertensiune portal),
-tumori (benigne, maligne),
- esofagit eroziv,
- combustii,
- traumatisme,
-diverticuli.
2.Maladii gastroduodenale:
- ulcere gastroduodenale,
- ulcer peptic recidivant,
- dup operaii la stomac;
- tumori (benigne, maligne);
- gastrit, duodenit eroziv;
-ulcere acute,
- ulcere acute de stres,
- ulcere medicamentoase,
- ulcer Cushing, Curling;
-sindrom Mallory-Weiss;
- herniile hiatului esofagian;
- diverticuli;
-traumatisme, corpi strini . a.
3.Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus):
- tumori (benigne, maligne),
- procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
4.Boli sistemice:
- maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas);
- maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler- Weber),
- angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy;
-uremia,
- amiloidoza.
5.Maladiile intestinului subire:
- tumori,
-aorto-jejunal (protezare de aort),
- vene varicos dilatate - n hipertensiunea portal,
-diverticulul Meckel,
- boala Crohn,
- infecii.
6.Maladiile colonului:
- polipi,
- tumori,
- diverticuloz,
- colit ulceroas nespecific,
- angiodisplazii.
7.Maladiile rectului:
- polipi,
- tumori,
- traumatisme.
8.Maladiile canalului anal:
Grav
<2,5
> 100
<90

- hemoroizi,
- fisuri,
-fistule,
-actinomicoz,
-candiloame.
9.Afeciuni de origine fizico-chimic:
- boala actinic,
- imunosupresia
-ndelungat.
Fiziopatologie. Reacia organismului la hemoragie este n corelaie direct de viteza manifestrii i volumul hemoragiei, vrsta
pacientului, patologia intercurent.
Hemoragia n volum de pn la 500 ml nu se manifest prin simptomatic clar, dac nu-s dereglate funciile compensatorii
ale organismului, deoarece pierderea de snge este compensat prin antrenarea sngelui sechestrat n depouri ct i de realizarea
lichidului tisular.
Volumul de plasma se restabilete n primele 24 ore dup hemoragie, iar masa de hematii circulante scade.
Simptomatica clinic i schimbrile fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25% VSC.Clinic
soc hipovolemic. Micsorarea fluxului venos si a volumului contractiei inimii=>1)mobilizarea volumelor venoase
secvestrate;2)cresterea frecventei contractiilor inimii.
Tabloul clinic:
In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. In cazul sangerarilor severe pacientii se
prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, palpitatii, dispnee. Ei pot descrie ca au vomat sange rosu
sau zat de cafea sau ca au scaune negre. De asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu
sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La examenul fizic sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi.
Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este
insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate, ameteli(stare lipotimica) dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe
apare la camera de garda cu carucior sau targa - pacientul neputand tolera ortostatismul.
Diagnostic. se va determina:
volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat),

activitatea hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei

n hemoragiile oculte se va lua proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente.

Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar
Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de hemoragie recent
- cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din
vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu:
hemoragii pulmonare,2) hemoragii buco-faringiene.
In procesul diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate
farmacoterapeutice ce conin fier, ct i de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,

i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi
transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;

examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;

tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare,

deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas

la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic

prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmargon;

administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce

micoreaz producia acidului clorhidric;

normalizarea sistemului de coagulare;

hipotonia dirijat;

infuzia intraarterial a pituitrinei;

embolizarea arterial.

Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie izotonic
de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente de plasm.
Tratamentul chirurgical

prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi n raport
direct cu cauza hemoragiei.
Metodele de hemostaza endoscopic.
A.Tehnici de injectare de substante vasoconstrictoare si/sau sclerozante:
-adrenalina
-substante sclerozante;
-alcool
-trombin;
-fibrin.
B.Termale:
-laser Argon;
-Nd Y AG laser;
-termocoagulare;
-electrocoagulare;
-coagulare cu Argon plasm.
C.Mecanice:
-clipuri;
-sutur.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea intestinului cu
clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a.
110. Fistulele intestinale ale colonului i intestinului subire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv.
FI reprezinta o comunicare patologica, izolata de cavitatea peritoneala,intre lumenul intestinal si mediul extern sau(si) un alt
organ cavitar.
Etiologic deosebim FI:
1.Dupa etiologie:
1)congenitale
2)dobindite:( postraumatice,postoperatorii,spontan aparute,artificial aplicate)
Clasificarea FI(V.Opel)
ll.Dupa semnele morfologice:
1. dupa localizarea orificiului fistular:
interne

externe

mixte
2.dupa aspectul traiectului fistulos:
labiale
tubulare
de tranzitie
3.dupa numarul orificiilor:
unice(uni- si biorificiale)
multiple(in vecinatate, la distanta)
lll.Dupa localizare:
a)inalte:(gastrice,duodenale,intestin subtire)
b)joase:(colon,rect)
lV.Dupa pasajul continutului intestinal:
a.complete
b.incomplete
Etiopatogenia:
tumori maligne distructive cu perforatia intestinului
procese inflamatorii acute si cronice ale organelor cavitatii abdominale(plastron apendicular, tifos abdominal,

TBC intestinal etc)

schimbari distructive ale peretelui intestinal(hernii strangulate)
FI postoperatorii (operatii laborioase, reinterventii)
Factori tehnici:
Traumatizarea excesiva a tesuturilor
Devascularizarea excesiva a extremitatilor intestinale anastomozate

Suturarea prin lumen a peretelui intestinal

Tensiune la nivelul liniei de sutura
Escarea a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide ,montate pe lunga durata
Cauzele:
Apendicita acuta
Colecistita acuta
Ocluzia intestinala
Traume abdominale
Hernii strangulate si altele.

Clinica:
a)prezenta-proceselor septico-purulente
b)pierderile intestinale cu dereglari hidroelectrolitice,acidobazice
c)dereglari de nutritie
d)actiunea secretului chimic agresiv catre tesuturile adiacente
De asemenea manifestarile clinice sunt apreciate de urmatorii factori:
1.caracterul patologiei de baza
2.localizarea fistulei
3.durata instalarii acesteia
4.volumul de eliminari
5.complicatiile
6.schimbarile locale
Examinarea paraclinica:
Ex.obiectiv
Administrarea unui colorant
Ex.radiologic
Metode endoscopice
se apreciaza starea generala a pacientului,statutul local
se apreciaza cauza instalarii fistulei
se stabileste nivelul fistulei
se examineaza starea portiunilor distale de intestin
Metode radiologice:
1.pasaj cu bariu
2.irigoscopia
3.fistulografia
4.fistulografie selectiva
5.fistulografie cu intubare endoscopica.
111. Principiile tratamentului conservativ i chirurgical al fistulelor intestinale.
Tratamentul pacientilor purtatori de fistula intestinala:
-tratamentul local
-tratamentul general
-tratamentul chirurgical
Tratamentul local:
a)tratamentul plagii purulente;b)masuri de protectie a tesuturilor adiacente fistulei de eliminarile intestinale;c)micsorarea
volumului de eliminari.
Tratamentul conservativ include:
1.corectia hipovolemica
2.corectia hidrosalina si acidobazica
3.nutritia
4.dezintoxicarea
5.imunostimularea
Indicatiile catre interventia chirurgicala sunt apreciate de:
1.localizarea fistulei
2.etapa de formare a fistulei
3.de volumul si caracterul eliminarilor
4.eficacitatea tratamentului conservative
5.patologii concomitente
Interventia chirurgicala va fi indeplinita in cazul:a)prezentei unei fistule labiale formate;b)fistule intestinale neformate ce au debit
semnificativ , cind tratamentul conservativ nu este efectiv si starea pacientului din cauza pierderilor considerabile se agraveaza
rapid;c)in cazul declanserii unei peritonite , abcese ,aparitia unui flegmon.
Tipurile de interventie chirurgicala:
1.interventii preventive(rezolvarea proceselor septico-purulente)
2.interventii de baza:
a)excluderea fistulei
b)lichidarea fistulei(radicala)

Pregatirea preoperatorie:
1.Administrarea Octratidei,Somatostatinei
2.corectia hidrosalina, acidobazica
3.trecera la nutritie parenterala
4.monitorizarea stricta a indicelor homeostatici
5.dezintoxicarea, antibioticoterapie
6.tratamentul patologiei de baza si concomitente
7.tratamentul local
112. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii.
Acest tip de intervenie este o metod radical utilizat n cancerul de rect. Deosebim 2 metode:
Extirparea abdomeno-perineal a rectului (operaia Queniu-Miles) prevede nlturarea integral a rectului i a unei pri

din sigmoid, captul proximal al cruia este ambuscat la tegumente, formnd anus iliac stng, contra naturii. Operaia se va
efectua n dou etape abdominal i perineal. Etapa abdominal se realizeaz prin laparotomie median subombilical. Se
efectueaz ligtura i se secioneaz artera mezenteric inferioar i vena nai jos de locul de unde pornete artera colic stng,
se disec mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) dup care se mobilizeaz sigmoidul i rectul.sigmoidul se secioneaz
pentru a extraperitoniza captul lui proximal n fosa iliac stng, modelnd astfel un anus artificial. Plaga operatorie din peretele
abdominal se sutureaz, apoi se trece la etapa perineal. n jurul orificiului anal, printr-o incizie circular se secioneaz pielea,
esutul adipos subcutanat, se intretaie ligamentul anococcigian i muchii ridigtori anali. Rectul decolat se ndeprteaz i se
execut suturarea plgii perineale, lsnd un dren n spaiul presacrat.
Rezecia obstructiv (operaia Hartman) calea de abord este la paratomia median subombilical. Mobiliznd sigmoidul i
jumtatea superioar a rectului, acesta este secionat mai jos de tumor, iar bontul de intestin se nchide suturat. Segmentul de
intestin se extirpeaz, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stng.
Complicatii : stenoza secundara a anusului, refractia si prolapsul anusului.
113. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
conservativ i chirurgical.
Definiie: Hemoroizii reprezint dilatarea corpusculilor cavernoi ai rectului. Este una din cele mai rspndite boli ale tractului
digestiv. Termenul deriv din limba greac i nseamn hemoragie, reflectnd doar unul din simptomele hemoroizilor.
. Frecventa:Circa 10% din persoanele adulte sufer de hemoroizi, iar ponderea hemoroizilor n structura bolilor rectului constituie
aproximativ 40%. Brbaii sunt afectai de 3-4 ori mai frecvent dect femeile. Vrsta bolnavilor - 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant n apariia hemoroizilor este att tulburarea reflexului de snge prin venule
de la corpusculii cavernoi ai rectului, ct i hiperplazia corpusculilor cavernoi ai segmentului distal al rectului i ai canalului
anal.
Corpusculii cavernoi se situeaz la baza coloanelor Morgani, concentrndu-se mai frecvent n 3 zone: peretele lateral stng,
antero-lateral drept i postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul orelor 3,7 i 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul
aflndu-se n decubit dorsal). Anume n aceste zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii cavernoi difer de venele obinuite ale
stratului submucos rectal prin abundena de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explic faptul c n hemoragiile
hemoroidale se scurge snge arterial.
Hemoroizii, de regul, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoi. Pot influena i ali factori ce
favorizeaz instalarea hemoroizilor, ca: insuficiena funcional congenital a esutului conjunctiv, tulburri de reglare venoase a
tonicitii peretelui venos, creterea presiunii venoase datorat constipaiilor, poziia ndelungat n ortostatism sau n cea eznd,
efort fizic, sarcini multiple, etc. n etiologia hemoroizilor se atribuie o anumit importan abuzului de alcool i alimente picante,
ce intensific afluxul arterial ctre corpusculii cavernoi ai rectului. Aciunea ndelungat a factorilor nefavorabili, pe fundalul
factorilor predispozani, pot declana hiperplazia corpusculilor cavernoi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zii.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situai deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, i noduli externi, situai mai jos
de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni i externi se afl un sept fibros, care i delimiteaz. Aproximativ la 40%
din numrul de bolnavi se constat coexistena hemoroizilor interni cu cei externi, notai ca hemoroizi micti.
Clinic i diagnostic. De obicei, boala debuteaz cu perioada de semne prodromale, cum ar fi: senzaii neplcute n regiunea
anusului, prurit anal, tulburri n funcia intestunului (constipaii, diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la cteva luni
pn la civa ani. Apoi apare hemoragia n timpul defecaiei, intensitatea creia poate fi diferit - de la urme de snge pe masele
fecale pn la hemoragii masive, ducnd la dezvoltarea unor stri anemice. Totodat, hemoroizii se manifest i prin dureri n
regiunea canalului anal, ce apar la defecaie i nclcri de diet (produse picante).
n fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale prolapsului hemoroidal:
stadiul I- nodulii prolabeaz din canalul anal n timpul defecaiei i se reduc de sine stttor;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaie i efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual;
stadiul III - nodulii prolabeaz chiar i la un efort fizic nensemnat, fr a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capt un caracter intermitent, cu perioade de acutizare i remisii, fapt caracteristic pentru hemoroizii cronici
recidivani.
114. Fisura anal. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i
chirurgical

Fisura anal reprezint un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se situeaz n apropierea
pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungnd la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de
muchii sfincterului anal. n evoluie ndelungat, datorit dezvoltrii esutului conjunctiv, marginile fisurii devin dure, esuturile
prezentndu-se cu schimbri trofice
Boala se ntlnete destul de frecvent, constituind 11,7% n structura afeciunilor proctologice i ocupnd locul 3 dup colite i
hemoroizi. Mai des sufer femeile (60% din numrul de bolnavi).
Etiologie. Apare ca rezultat al lezrii mucoasei canalului anal n constipaii, diaree. Ca factori predispozani vom nota colita,
proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, c la 70% de bolnavi fisura anal se asociaz cu alte patologii ale tractului
digestiv: gastrite, boala ulceroas a stomacului i duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaiilor nervoase n fisurile anale provoac dureri i spasmul sfincterului anal, ce apare dup
defecaie i poate urma ore n ir, cteodat pn la urmtoarea defecaie. n aceste cazuri se formeaz un cerc vicios: fisura anal
genereaz dureri acute ce sunt cauz a spasmului sfincterului anal care, la rndul su, devine obstacolul principal n cicatrizarea
fisurii.
Pentru fisura anal cronic este caracteristic triada simptomelor: dureri n timpul i dup actul de defecaie, spasmul
sfincterului anal i hemoragie neimportant n timpul defecaiei. Durerile, de obicei, iradiaz n sacru, perineu i pot cauza
fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie. Durerile n timpul defecaiei sunt
caracteristice pentru fisurile acute, dup defecaie - pentru fisurile cronice. De subliniat, c durerile intensive i fac pe bolnavi s
tind la reinerea defecaiei, fapt ce cauzeaz instalarea constipaiilor.
Diagnostic. Inspecia rectului se va ncepe cu desfacerea atent a marginilor orifciului anal, unde i se va depista fisura. La
tueul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua dup injecia sub fisur a 4-5 ml de Novocain sau Lidocain.
Diagnosticul diferenial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectal, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei
ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii i scderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul conservator este eficace n
70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri i fizioterapie. Se va realiza blocajul subfascial cu
alcool i Novocain, dilatarea forat a sfincterului, care s provoace pareza temporar a lui i suprimarea spasmului patologic, n
caz de pectinoz i de eec n tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorrile histologice respective asupra
esuturilor ndeprtate, pentru a exclude un cancer.
115. Perirectita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Perirectita reprezint inflamaia acut sau cronic a esutului celulo-adipos peri-rectal.
Afecteaz, de regul, 0,5% din populaie, iar n structura patologiilor rectului alctuiete 15,1 %. Perirectita este o boal a
maturilor. Se ntlnete de dou ori mai frecvent la brbai, vrsta variind ntre 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocat de:
microflora asociat aerob i anaerob(colibacili, stafilococi, bacili gram-pozitivi i gram-negativi, bacili anaerobi

sporogeni i nesporogeni).
Porile de intrare a florei microbiene sunt: glandele anale. cale limfatic.
flora polimicrobian, prin care evolueaz: flegmonul gazos al esutului celulo-adipos pelvian, perirectita putrid,

septicemia cu anaerobi. Agenii patogeni specifici de tuberculoz, sifilis, actinomicoz rar cauzeaz perirectita anal.
traumatismele mucoasei rectale prin corpi strini, din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroas

nespecific, boala Crohn.

Perirectita se poate atesta i ca un proces secundar, n timp ce procesul inflamator difuzeaz n esutul adipos perirectal din
prostat, uretr (la brbai), organele genitale la femei.
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acut se divizeaz dup urmtoarele criterii:
Dup principiul etiologic (banal, anaerob, specific, traumatic).

n funcie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoas, subcutanat, ischiorectal, pelviorectal,

retrorectal).
Dup raportul dintre traiectul fistulei i aparatul sfncterian (intrasfincterian.

Transfincterian, extrasfincterian).

Dup gradul de complexitate (simpl, complicat).

Clinic: Se caracterizeaz prin evoluie rapid a procesului inflamator.

se manifest prin dureri intense n regiunea rectului sau perineului, nsoite de frisoane, slbiciune, cefalee, insomnie,
inapeten. Uneori predomin simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaie, iar manifestrile locale trec pe planul doi.
Aceasta se produce n cazurile cnd procesul inflamator afecteaz esutul celulo-adipos pelvian n form de flegmon. Uneori
simptoamele secundare ale bolii (constipaii, tenesme, dizurie), vualnd simptoamele principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la nceputul bolii se atest dureri nelocalizate n perineu, febr. Pe msura delimitrii procesului supurativ i a
formrii abcesului, intensitatea durerilor crete, ele devenind pulsative; bolnavii, de regul, determin zona iradierii. Aceast
perioad este de 2-10 zile. n cazurile n care nu se aplic un tratament adecvat, inflamaia se rspndete n spaiile retrorectale
adiacente, iar abcesul se deschide n rect ori pe pielea perineului. Dup deschiderea abcesului, se atest 3 variante de finalizare a
bolii:
formarea fistulei rectale (perirectit cronic);

dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizri ale procesului inflamator;

nsntoire.

Diagnosticul: La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea tumeficaiei,

n lumenul rectului mucoasa este neted, lipsit de pliuri, hiperemiat, uor sngernd.

Diagnosticul este dificil pn la momentul cnd liza purulent a esuturilor moi i m. levator ani nu vor conduce la rspndirea
procesului inflamator n esutul adipos ischiorectal i subcutan cu apariia simptomelor caracteristice: edem i hiperemia
tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendicular, general etc.
Perirectita retrorectal. Debuteaz cu sindrom algic important. Durerile se localizeaz n coccigeu, rect, intensificndu-se la
defecaie i n poziie eznd; iradiaz n coaps, perineu.
Semnele exterioare ale perirectitei n aceast localizare apar trziu, cnd puroiul se erupe n rect, pe pielea perineului.
La palpaia profund a coccigeului durerea se intensific. La tueul rectal se atest tumefiere la nivelul peretelui posterior al
rectului. Spre deosebire de chisturi i tumori, plastronul inflamator n aceast regiune este dureros.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenia chirurgical se aplic imediat dup stabilirea
diagnosticului, sub anestezie general.
Tratament chirurgical
Principiile generale ale operaiei n perirectita acut sunt urmtoarele:
Deschiderea i drenarea focarului purulent.

Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunic cu rectul.

Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile dup operaie. Pansamente zilnic. Timp de 3 zile mas fr
deeuri alimentare. La a treia zi se indic dimineaa i pe noapte 3g de ol. vaselini. Dac n cea de a doua zi nu va fi scaun, se
recomand un clister evacuator.
116. Perirectita cronic Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul conservativ i
chirurgical.
PC este consecina perirectitei acute i se caracterizeaz prin prezena orificiului intern n intestin, duetului fistulos cu
inflamaie perifocal, schimbri cicatriceale n peretele intestinului, n spaiile celulo-adipoase perirectale i prezena orificiului
extern pe piele.
Cauzele
1Adresarea ntrziat a bolnavilor pentru asisten medical (cnd colecia purulent s-a deschis spontan).
2Tactica chirurgical greit n perioada acut, cnd intervenia s-a limitat doar la deschiderea abcesului, fr sanarea porilor
de intrare a infeciei.
Clasificarea:
Fistulele se divizeaz n:
complexe :
(dou sau mai multe orifcii):
- unul intern - n peretele rectului
- altul extern - pe tegumentul perineal
oarbe.
(Au forma unui canal infundibular cu deschidere n peretele rectului (fistul intern)).
n dependen de amplasarea lor fa de aparatul sfincterian:
fistule intrasfincteriene,
transsfincteriene
extrasfincteriene.
Tabloul clinic. Starea general a pacienilor, de regul, rmne neschimbat.Persistena ndelungat a focarului inflamator n
perineu poate cauza excitabilite, insomnie, cefalee, micorrea capacitii de munc; este posibil dezvoltarea neurastenic,
impotenei.
Durerile vor aprea numai Ia acutizarea bolii, disprnd la funcionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaz frecvent spre
proctit, proctosigmoidit, determin maceraia tegumentelor perineale.
Obiectiv: se va fixa cu atenie numrul de fistule, cicatrice, caracterul i cantitatea eliminrilor din fistule, macerarea
tegumentelor perineale.
la palparea regiunii perineale se reuete depistarea traiectului fistulos.
Diagnostic:metoda instalrilor canalului fistulos cu soluie de albastru de metilen, sondarea cu atenie a canalului fistulos,
fistulografia, anoscopia i rectosigmoidoscopia.
Tratament.
Tratamentul conservator include: bi de ezut dup defecaie, splarea fistulei cu soluii antiseptice, instilaii de
antibiotice n canalul fistulos, microclisme cu ulei de ctin alb, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei,
ca etap de pregtire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaie se va alege n dependen de tipul fistulei (relaiile ei cu sfincterul), de
existena proceselor inflamatorii n esutul adipos pararectal, coleciilor purulente, de starea esuturilor, aria orificiului
intern al fistulei, n fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage
prin incizie cuneiform n bloc comun cu pielea i esutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezecteaz prin
lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde (muchii sfincterieni).
n fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaii, esena crora const n
excizia complet a canalului fistulos i lichidarea orificiului intern al fistulei, n fistulele complexe se va aplica metoda de ligatur.
Fistulele oarbe se nchid intralumenal.
118.Principiile pregtirii preoperatorii i conduita postoperatorie a pacienilor cu patologie chirurgical colorectala .

Chirurgia colorectal este specialitatea medical care se ocup de diagnosticul i tratamentul chirurgical al afeciunilor
colonului si rectului.
Pregatirea preoperatorie
Pregatirea preoperatorie este posibila in conditiile unei chirurgii elective si vizeaza o pregatire generala si una locala.
Pregatirea generala se adreseaza tarelor organice,dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei,hipoproteniemiei.
Pregatirea locala (pregatirea colonului) urmareste diminuarea cantitativa a continutului intestinal (pregatire mecanica) si scaderea
septicitatii colonice prin reducerea numarului si al virulentei germenilor (pregatire antiseptica).
1)Pregatire mecanica-se indica in scop diagnostic si terapeutic,reduce riscul infectiei,a fistulelor de anastomoza si nu produce
modificari semnificative ale echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic.
a)Metoda standard:cu o saptamana inainte de operatie se institute bolnavului o dieta lipsita de reziduri celulozice si bogata in
proteine.Purgativele s 21421q1619v e administreaza in zilele 4,3,2 inainte de ziua operatiei iar in pre ziua interventiei se fac 3
clisme.Astfel s-a diminuat mult riscul complicatiei septice si anastomotice,dar prezinta dezavantajul ca necesita o pregatire de
durata.
b)Metoda de ingestie a solutiilor saline(wash-aut):pe o sonda naso-gastrica timp de 46 de ore se administreaza o solutie salina in
cantitate variabila(6-12 l).Dupa 30-45 min. apar primele scaune,iar evacuarea de lichid clar dovedeste eficienta metodei.Se
contraindica la cardiaci,hipertensivi,cu afectiuni renale sau hepatice.Ca inconveniente prezinta:disconfortul bolnavilor,retentie
salina,edem al peretilor intestinali si mezourilor,colici abdominale,meteorism,greturi si varsaturi.
c)Metoda ingestiei solutiei de Manitol:solutie hiperosmolara de Manitol accelereaza tranzitul intestinal,obtinand o buna evacuare
a colonului si o reducere a septicitatii.
d)Metoda cu Fortrans:solutia nu se absoarbe in intestin,nu atrage apa si electrolitii in lumenul intestinal,nu produce edem in
peretele colonului sau mezourilor,nedegradabil si nemetabolizabil de flora intestinala,asigura o pregatire comoda si rapida.3-4
pungi de Fortrans se dizolva in 3-4 l de apa si se ingera in dupa-amiaza ce precede operatia.Eliminarea de scaun si forma de lichid
clar indica o pregatire eficace.
In urgenta pregatirea mecanica consta in lavajul anterograd cu o solutie salina izotona pe o sonda plasata in cec prin baza
apendicelui sau a ileonului terminal.In portiunea terminala a intestinului gros se recolteaza lichidul de spalatura printr-un tub larg
de plastic intr-un vas colector.
2)Profilaxia antimicrobiana - se facea concomitent cu pregatirea mecanica prin administrare de antibiotice per oral cu scopul
reducerii numarului si virulentei germenilor.Aceasta metoda prezinta inconvenientul administrarii(se elimina rapid o data cu
materiile fecale)si riscul apartiei unor enterocolite muco-membranoase.Astazi profilaxia complicatiilor infectioase se realizeaza
prin administrarea pre-,intra-si post operator a unei doze/24h de cefalosporina de generatia III-a.
3) Profilaxia trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare
Exista doua modalitati de prevenire:
1)metode fizice:exercitii fizice,drenaj postural al membrelor inferioare,infasari cu fasa elastica,mobilizare precoce postoperator
2)profilaxie anticoagulanta:vizeaza scaderea activitatii protrombinei(antagonisti de vit.K:warfarina,derivati de
phenindione),suprimarea functiei plachetare(dextran,aspirina) si doze mici de heparina sau alte anticoagulant
119.Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtire preoperatorie. Principiile
tratamentului chirurgical.
Definiie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburrilor locale i generale provocate prin mecanisme complete de
inflamaie acut generalizat ori localizat a peritoneului.
Incidena peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacienilor internai n urgen, mortalitatea postoperatorie variind de
la 10 20 % pn la 35 80 % n cazul peritonitelor asociate cu oc toxico septic i insuficien multipl de organe.
Clasificarea peritonitelor.
Dup etiologie:

supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);

aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.

Dup patogenie:

primare (primitive) 1%;

secundare 99%;

teriare.

Dup extinderea procesului inflamator:

localizate:

limitate (plastron inflamator, abces);

nelimitate (procesul supurativ este localizat ntr-o regiune anatomic, n lipsa aderenelor periviscerale, peritoneale);

rspndite dup suprafaa de afectare a cavitii peritoneale:

difuze mai puin de dou etaje;

generalizate mai mult de dou etaje;

totale integru.

Dup evoluia clinic :

Faza reactiv (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.

Faza toxic(insuficien monoorganic) 24 48 ore.

Faza terminal (insuficien poliorganic) peste 72 ore.

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).

Peritonita primar:
.I
spontan la copii;

spontan la aduli;

la pacienii cu dializa peritoneal continu;

tuberculoas;

alte forme de peritonit granulomatoas;

Peritonita secundar:
.I
perforativ (acut, supurativ, spontan): perforaii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietal intestinal (ischemia

intestinal); peritonita posttranslocaie de microbi.

Postoperatorie: insuficiena anastomotic; insuficiena de sutur; insuficiena de bont; alte defecte iatrogene.

Posttraumatic:

dup traumatisme abdominale nchise;

dup traumatisme abdominale penetrante.

Peritonita teriar:
.I
peritonita fr microbi patogeni;

peritonita fungal;

peritonita cu microbi de patogenie sczut.

Abcese intraabdominale asociate cu:

.I
peritonita primar;

peritonita secundar;

peritonita teriar.

Alte forme de peritonit:

.I
aseptic /steril;

granulomatoas;

medicamentoas;

periodic;

saturnic;

hiperlipidic;

porfiric;

corpi strini;

talc.

Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei (62).
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la
agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului
intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce
transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina. Fibrina
odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina este relativ
impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata
format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului
impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului numarul bacteriilor creste,
scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si
proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei
neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea eficacitatii antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
genital ascendent vagin uter tromp;

hematogen - infecie respiratorie, erizipel, septicemie;

limfatic de la cavitatea pleural prin limfaticele transdiafragmatice;

transmural migrarea germenilor prin peretele intestinal fr efracia acestuia;

urinar de la o infecie urinar

Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau n regiunile iliace cu edem discret
local al peretelui abdominal. Starea general cu agitaie, stare toxic, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane,
vome, diaree frecvent cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori nsoite de striuri de snge.
Abdomenul dureros la palpare pe toat suprafaa sau n regiunea hipomezogastric. Contractura abdominal caracteristic,
frecvent lipsete. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoz moderat >20-30 109/mm2, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu coninut de neutrofile i microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativ, neutrofilie. hemoglobina i hematocritul mrite prin
hemoconcentraie i deshidratare

Analiza biochimic sangvin

Ionograma sangvin

ECG

radioscopia (-grafia) pulmonar - obligatorie pentru excluderea afeciunilor acute pleuro-pulmonare care pot simula

tabloul clinic a peritonitei

puncia-lavaj al cavitii peritoneale

puncia peritoneal poate extrage lichid peritoneal

laparoscopie

computer tomografia, evideniaz: colecii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afeciuni acute

abdominale (pancreatita acut, colecistita acut)

echografia abdominal

identificarea bacteriologic calitativ i cantitativ a germenilor din lichidul peritoneal recoltat i a peritoneului

laparatomia diagnostic este indicat cnd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanrii unei intervenii

ce poate avea consecine dramatice asupra evoluiei pacientului.

Tratamentul peritonitelor:
Pregtirea preoperatorie
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)

decompresia nazo-gastral;
reechilibrarea hidro-salin i corecia acidozei metabolice este primordial. Se instaleaz perfuzii endo-venoase prin

cateter central, cu administrarea n ritm rapid a soluiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
oxigenoterapia - se administreaz O2 35% cu debit de 5-6 l /minut prin sonda nazo-faringian sau ventilaie asistat, cu

O2 40% n aerul inspirat la pacienii cu semne clinice de insuficien respiratorie,

antibioticoterapia

corecia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de snge, soluii coloidale, albumine, avnd repercusiuni

preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.

corecia derelrilor cardio-vasculare i microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina n hipodinamie)

suport renal n caz de insuficien renal prin resuscitare volemic energetic, diuretice

administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolon 10-30 mg/kg, Hidrocortizon 50

mg/kg (dup Maloman).

Durata pregtirii preoperatorii n dependen de echilibrarea funciilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore i urmrete
stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;

TA sistolic > 100 mm / Hg;

diureza 30-50 ml / or.

presiunea venoas central pozitiv.

Intervenia chirurgical este gestul esenial n peritonitele difuze secundare i include urmtoarele etape:
anestezia; .1
accesul n cavitatea peritoneal; .2
exploararea cavitii peritoneale i eliminarea sursei de contaminare; .3
tratamentul peritonitei prin asanarea i drenarea cavitii peritoneale; .4
profilaxia complicaiilor; .5
laparorafia. .6
n pozihemoragiei La etapa pn la spitalizare bolnavului se indic .7
punga cu gea pe abdomen, i/v CaCl 10% - 10,0,
vicasol i/m. Transportare la spital n poziie
clinostatic.
Spitalizare de urgen n chirurgie