UNIVERSITATEA SPIRU HARET

FACULTATEA DE EDUCATIE FIZICA SI SPORT

SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE

KINETOTERAPIE IN AFECTIUNI CARDIOVASCULARE

BUSNEAG CARMEN

Lecia 1

Sntatea i starea de boal. Medicina omului sntos

Arta de a tri a omului sntos
Sntatea, ca noiune, este n inima vieii cotidiene a tuturor i a fiecruia. Este
darul cel mai frumos i mai util cu care ne-a nzestrat natura.
Dac sntate nu e, nimic nu e
Sntatea i boala sunt dou concepte corelative care nu pot fi definite dect simultan,
niciodat unul fr altul.
De altfel este greu s dai o definiie sntii, aa cum dm definiii n matematic,
cibernetic sau drept!
Medical vorbind este imposibil a califica, cu certitudine, un subiect drept sntos.
Orice om care se simte bine este un bolnav care se ignor.
Un om sntos este un bolnav neinvestigat.
Spunem n foaia de observaie clinic aparent sntos.
Un om sntos este un subiect care nu este imediat beneficiar de asisten medical
!
Sntatea este comoara cea mai de pre a omului i cea mai prost pzit astfel nct
se pierde cel mai uor...
Trepiedul - a tri sntos
- a tri mult
- a tri bine
se afl la temelia destinului individual al omului.
Din punctul de vedere al medicinei traditionale extrem orientale spre exemplu,
sntatea este scurgerea armonioas a energiilor prin corp iar boala este orice
perturbare survenit n circulaia lor.
Cauzele dezechilibrelor energetice sunt :
1) energiile cosmice (factor agresiv exterior): vntul, cldura, umiditatea, focul,
uscciunea, frigul.
2) energiile curioase: frigul sau cldura prea mare n contrast cu anotimpul
respectiv exemplu: o iarn prea clduroas, o primvar prea timpurie.
3) psihice (stresurile) bucurie, mnie, spaim, tristee.
4) energiile alimentare (abuzurile sau nerespectarea unui regim dietetic)
alimentaie inadecvat pentru anumite organe.
Fiecare dintre noi are ferma credin c el nsui tie foarte bine dac este bolnav sau
dac se afl ntr-o stare de sntate.
Sentimentul este neltor i de multe ori nu este lipsit de urmri pentru ca exista
rezerva sau chiar rezistena unui om sau a unui grup la controlul periodic sau la
abandonul unui mod de existen care-i este agreabil i care, n momentul respectiv , nu-i
cauzeaz nici o tulburare : tutun, drog, alcool, sedentarism.
Cuvintele sntate i boal continu s fie folosite n folosite 3 planuri diferite :
1) n existena cotidian fiecare om le folosete n discuiile obinuite.
2) n politica sanitar

3) n lumea tiinific
Conform definiiei Organizaiei Mondiale a Sntii sntatea este o stare
complet de bine : fizic, psihic, i social i nu numai absena infirmitii sau a bolii.
Conceptul este ns relativ.
Exist o sntate terapeutic a bolnavului bine tratat, n stare de remisiune a bolii.
Vorbim despre :
Sntatea insulinian a diabeticului .
Sntatea cortizonic a celor cu boli de colagen vasculare .
Sntatea coronarodilatatoare a celor cu cardiopatii ischemice, sechele de
infarct miocardic acut .
Astzi, lotul de sntoi terapeutic a devenit lotul care cuprinde cea mai mare
parte a omenirii.
De ce? Creterea speranei de via este principala explicaie.
Este imposibil ca la o anumit vrst s nu ai mcar :
o carie dentar
o tulburare ocular

o durere lombar etc.

Screeninguri pe grupe populaionale mari arat :
modificarea tensiunii arteriale ( de obicei hipertensiune arterial - HTA)
modificarea electrocardiogramei (EKG)
creteri considerabile ale lipidelor din snge
creterea glicemiei
fibroame uterine, adenoame prostat etc.
i atunci? Cum se definete sntatea? n condiiile n care un om are boli succesive
ori simultane de cnd se nate (de la banala sudamin din perioada nou- nscutului pn
la bolile complexe ale senectuii?) .
are predispoziii foarte specifice sau foarte variate
are modaliti de protecie - naturale sau ctigate prin medicina modern fa de
factorii multipli de mediu
Sntatea reprezint o cucerire dificil, ce trebuie supravegheat permanent, toat
viaa, dominnd boala, coexistnd cu bolile sau suprimndu-le .
Omul pentru a-i dobndi sntatea are nevoie de :
o gen bun, sntoas ;
un stil de via sntos ;
un sistem de sntate eficient :
un medic instruit i capabil s comunice cu bolnavul.
instituii medicale de specialitate pentru diagnostic, tratament, recuperare.
instituii sociale.
Medicina modern are astzi aspiraii mult mai complexe i mai nobile dect
depistarea bolii i tratarea ei.
Scopul medicinei este promovarea sntii ; cu alte cuvinte idealul de atins este
MEDICINA OMULUI SNTOS
Astfel definiia sntii devine:
Plenitudinea vieii, armonia dinamic a omului cu el nsui i cu mediul su,
permindu-i folosirea la maximum a capacitilor sale.

Profilaxia bolilor este structurat pe trei nivele :

primar acioneaz la nivelul factorilor de risc i din acest punct de vedere este cea
mai eficient i mai inteligent; spre exemplu profilaxia primar a cancerului
pulmonar se face prin nenceperea fumatului
secundar urmrete prevenirea complicaiilor unei boli deja declanate i
cunoscute; spre exemplu- profilaxia infarctului de miocard n cazul cardiopatiei
ischemice cunoscute
teriar urmrete recuperarea i reabilitarea unor boli grave cu complicaii deja
declanate
Informaia despre arta de a tri a omului sntos = educaia pentru sntate :
important este s nceap timpuriu la coal
s continue peste tot unde este realizabil : la facultate, n armat, n locul de
activitate profesional, n spitale, prin instituia medicului de familie, prin massmedia.
De multe ori informaia medical este prost transmis (incorect, deformat,
interpretat). De aceea trebuie ca :
medicii s fie contemporani cu ei nii
orice medic devenit preventolog s fac :
demitizarea bolilor.
s refuze s accepte fatalitatea.
s conlucreze cu pacienii pentru identificarea factorilor de risc, importana i
ierarhizarea lor (pentru stabilirea unui profil de risc).
s ia msuri pentru influenarea comportamentului unor colectiviti.
Educatia pentru sntate trebuie sa realizeze o adevarat mutaie.
De ce trebuie s fii nti bolnav pentru a cunoate valoarea sntii i a dori s fii
sntos?
Societatea modern expune la risc crescut de boli cardiovasculare omul modern
pentru c acesta este sedentar, stresat, fumtor, consumator de etanol sau chiar de
droguri, cu o alimentaie preponderent lipidic.
Astfel, nc din tineree, apar condiii pentru dezvoltarea unor procese morbide care
se nlnuie lent, progresiv, insidios, pe parcursul a ani de zile sau decenii, pn cnd
boala devine manifest i profilaxia primar nu mai poate aciona.
Prin contrast, medicina tradiional chinez pune accent pe profilaxie.
A atepta apariia bolii e ca i cum ai atepta s-i vin setea pentru a ncepe s sapi
un pu.
Vechii chinezi considerau c numai un medic inferior se ocup de tratarea bolilor deja
aprute.
Medicii i primeau onorariul numai atta timp ct nu aveau de ngrijit nici un bolnav;
de ndat ce un membru al familiei se mbolnvea nceta onorariul !
S fie acesta un reper i pentru medicina modern occidental ?

LECIA 2

DATE GENERALE DESPRE STRUCTURA SI FUNCIA

APARATULUI CARDIO -VASCULAR
n 1987, n Anglia s-a lansat oficial un program LOOK AFTER YOUR HEART
pentru a sensibiliza opinia public asupra scandaloasei creteri a cardiopatiei
coronariene.
Din cauza numeroaselor sale victime, patologia cardio-vascular rmne un obstacol
major plcerii oferite de o via lung, sntoas si activ. La nivel mondial, dar i n
Romnia, bolile cardio-vasculare ocup locul I n mortalitatea general a omului modern.
De ce se intmpl acest lucru? Pentru c omul modern a devenit:
1 sedentar
2 cu o alimentaie modificat (bogat in glucide rafinate i in lipide)
3 cu o solicitare psiho-emoional complex
4 cu unele deprinderi dunatoare (fumat, alcool, cafea)
nc din tineree se creeaz condiii pentru dezvoltarea unor procese morbide ce se
nlnuie lent, progresiv, insidios pe parcursul a ani sau decenii, boala devenind manifest
n stadii mai avansate cnd profilaxia primar nu mai poate aciona.

INIMA
Inima este organul central al aparatului cardiovascular.
Este situat in mediastin i are forma unei piramide triunghiulare sau a unui con
turtit, culcat pe diafragm.
Reperul fidel al situarii vrfului inimii (dar numai pentru brbai) este mamelonul
stng. Mrimea sa este puin mai mare dect pumnul unui adult.
Axul inimii este oblic dirijat n jos, la stnga si nainte, astfel c 1/3 din inima este
situat la dreapta si 2/3 la stnga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii este
de 250-300 g, iar volumul este asemntor pumnului drept. Prezint o fa convex,
sternocostal si o fa plan diafragmatic.
Cele dou fee se unesc printr-o margine mai ascuit, marginea dreapt.
Marginea stng, rotunjit se prezint ca o adevarat fa pulmonar. Vrful inimii,
orientat in jos si spre stnga, este situat in spatiul 5 intercostal stng, unde acest spaiu
este intersectat de linia medioclavicular stnga. Baza inimii privete napoi i la dreapta:
de la nivelul ei pleac arterele mari ale inimii (aorta si trunchiul pulmonar) i sosesc
venele mari (cele dou vene cave i patru vene pulmonare). La baza inimii se afl atriile,
iar spre vrf ventriculii. Pe faa sternocostal, ntre cele doua ventricule se afl anul
interventricular posterior. ntre atrii si ventricule se gsesc anurile coronar stng si
respectiv, drept. n aceste patru sanuri se gsesc arterele i venele inimii.

1 Cavitaile inimii
Atriile au form aproximativ cubic, capacitate mai mic dect a ventriculilor, pereii
mai subiri i prezint cte o prelungire, numit urechiue. La nivelul atriului drept se
gsesc urmtoarele orificii :
1 orificiul venei cave inferioare, prevzut cu valvula Eustachio
2 orificiul sinusului coronar, prevzut cu valvula Thebesius
3 orificiul urechiuei drepte
4 orificiul atrioventricular drept, prevzut cu valvula tricuspida; aceasta din
urm poemin ca o plnie in ventricul.

Ventriculele au o form piramidal triunghiular, cu baza spre orificiul

atrioventricular. Pereii lor nu sunt netezi, ci prezint pe faa intern nite trabecule
crnoase. Trabeculele sunt de trei categorii.
1 De ordinul I muchii papilari, de form conic, prin baza lor adernd de
pereii ventriculilor, iar vrful oferindu-se cordajelor tendinoase pe care se prind
valvulele atrioventriculare
Cordajele tendinoase mpiedic smulgerea valvulelor spre atrii n timpul sistolei
ventriculare.Exist trei muchi papilari n ventriculul drept i numai doi n ventriculul
stng.
1 De ordinul II care se inser prin ambele capete pe pereii ventriculari;
2 De ordinul III care ader pe toata ntinderea lor de peretii ventriculari, fcnd
relief n interiorul ventriculilor. Fiecare orificiu arterial este prevzut cu trei valvule
semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rndunic cu concavitatea superior. n
jurul orificiilor atrioventriculare i arteriale exist inele fibroase.

.2 Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este alctuit din trei tunici care, de la exterior
spre interior, sunt : epicardul, miocardul si endocardul.
a) Epicardul este foia visceral a pericardului seros si acoper complet exteriorul
inimii.
b) Miocardul cuprinde :
1
miocardul adult, contractil (de executie)
2
miocardul embrionar, de comand (esutul nodal)
Miocardul adult este un muchi striat din punct de vedere morfologic, dar are
proprietile muchiului neted din punct de vedere funcional (contracii automate i
involuntare) ; el formeaz muchi separai pentru atrii, care sunt mai subiri si cu fibre
circulare i muchi separai pentru ventricule, mai groi i cu fibre oblic spiralate.
Muchii atriilor si ventriculilor se inser pe inelele fibroase din jurul orificiilor
atrioventriculare si arteriale, ct i pe poriunea membranoas a septului interventricular ;
toate aceste formaiuni alctuiesc scheletul fibros al inimii.
esutul nodal cuprinde:
1 Nodul sinoatrial Keith-Flack, n atriul drept, n vecintatea vrsarii venei cave
superioare ;
2 Nodul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular
drept ;
3 Fascicul atrioventricular Hiss, care pleac din nodulul atrioventricular i se
gsete la nivelul poriunii membranoase a septului interventricular. Deasupra poriunii
musculare a septului interventricular, fasciculul atrioventricular se mparte n dou
ramuri, una stnga i alta dreapt, care coboar n ventriculul respectiv. Cele dou ramuri
se ramific formnd reeaua subendocardic Purkinje.
Vascularizarea miocardului este asigurat prin 3 artere numite coronare care
trebuie s ofere oxigenul i necesarul energetic necesar pentru efectuarea lucrului de
pomp al inimii.

Oamenii au nevoie doar de 2 din cele 3 coronare principale atta timp ct ele sunt : sntoase
- au calibru normal

- au elasticitate bun
Avem deci din natere o rezerv, o coronar suplimentar. n plus, exist legaturi
ntre ramificaiile celor 3 mari artere ca s poat suplea defectul ce poate apare pe una
dintre magistralele mari.
Un om suferind de cardiopatie ischemic are toate coronarele afectate de procesul de
ateroscleroz (ASC) care modific calibrul vasului i elasticitatea. Leziunea miocardic
se va manifesta clinic, deci va apare accesul de angor, dac una dintre coronare este
stenozat cu peste 75%.
Deci, obiectivul nostru medical, este nu eradicarea ASC coronariene, ceea ce este
imposibil, acesta fiind un proces
inexorabil, de uzur fiziologic, ci meninerea
stenozrii sub 75% din lumenul arterei .
Artera coronar stng
Trunchiul arterei coronare stngi i are originea dintr-un ostiu unic. Urmeaz un
traiect scurt ntre artera pulmonar i peretele atriului stng, artera coronar fiind situat
superficial n esutul grsos epicardic din antul atrio-ventricular stng. Dup un traiect
care variaz intre 0,5-1,5 cm, trunchiul arterei coronare stngi se divide n cele mai dese
cazuri n artera circumflex stnga ( considerat cea de-a treia coronar) i artera
coronar descendent anterioar stnga (interventricular anterioar) .

Artera coronar dreapt

n sinusul Valsalva coronarian drept se gsesc n 50% din cazuri dou ostii
coronariene, unul mai mare i altul mai mic la aproximativ 1-2 mm deprtare unul de
altul. n celelalte 50 % din cazuri exist un ostiu coronarian drept unic. n ostiul mai mare
ii are originea trunchiul principal al arterei coronare drepte, care circul profund n
antul atrio-ventricular drept, ntre artera pulmonar i atriul drept trecnd pe sub
urechiua dreapt. nconjurnd marginea dreapt a inimii, artera coronar dreapt se
ndreapta spre crux cordis posterior. Ajuns la acest nivel, artera coronar dreapt se
comport diferit dup tipul de irigare coronarian al fiecrui individ. Din ostiul

coronarian mic sau direct din artera coronar dreapt, pornete o ramur arterial scurt artera conusului, care contribuie la formarea inelului anastomotic arterial Vieussens.
c) Endocardul
ncaperile inimii sunt cptuite de o foi endotelial numit endocard. El trece fr
ntrerupere de la atrii spre ventricule, acoperind i valvulele, cordajele tendinoase i
muchii papilari. Endocardul de la nivelul atriilor se continu cu intima venelor, iar la
nivelul ventriculilor cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de
endocardul inimii stngi.
Pericardul
La exterior, inima este cuprins ntr-un sac fibros numit pericard. Pericardul fibros are
forma unui trunchi de con cu baza la diafragm i vrful la nivelul vaselor mari de la baza
inimii. Feele laterale vin in raport cu faa mediastinal a plmnilor, faa anterioar cu
sternul i coastele, iar faa posterioar cu organele din mediastinul posterior. El este fixat
de organele vecine prin ligamente.
La interiorul pericardului fibros se afl pericardul seros, format din dou foie:
1 una intern-epicardul, care cptuete suprafaa extern a miocardului
2 una extern- parietal care tapeteaz suprafaa intern a pericardului fibros
Cele dou foie se continu una cu cealalt la nivelul vaselor mari de la baza inimii.
ntre cele dou foie ale pericardului seros se afl cavitatea pericardic virtual, ce
conine o lam fin de lichid pericardic.

3. Arborele vascular
Arborele vascular este format din :
1 artere - vase prin care sngele ncrcat cu O2 si substane nutritive circul
dinspre inim spre esuturi i organe ;
2 capilare - vase cu calibru foarte mic interpuse ntre artere si vene, la nivelul
crora se fac schimburile ntre snge si diferitele esuturi ;
3 vene - prin care sngele ncarcat cu CO2 este readus la inim.
Arterele i venele au n structura pereilor lor trei tunici suprapuse, care de la exterior
spre interior sunt : adventitia, media si intima. Calibrul arterelor scade de la inim spre
periferie, cele mai mici fiind arteriolele, care se continu cu capilarele.

3..1 Structura arterelor i venelor

a) Adventitia este format din esut conjuctiv, cu fibre de colagen si elastice. n
structura adventiiei arterelor, ca i la vene, exist vase mici de snge care hrnesc
peretele vascular (vasa vasorum) si care ptrund n tunica medie. n adventiie se gsesc
i fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
b) Tunica mijlocie ( media ) are structur diferit, n funcie de calibrul arterelor. La
arterele mari numite artere de tip elastic, media este format din lame elastice cu
dispoziie concentric, rare fibre musculare netede i esut conjunctiv. n arterele mijlocii

si mici, numite artere de tip muscular, media este groas i conine numeroase fibre
musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene si elestice.
c) Tunica interna, medie (endoteliu), este alctuit dintr-un rnd de celule
endoteliale turtite, aezate pe o membrana bazal. Intima se continu cu endocardul
ventriculilor. La artere, ntre aceste trei tunici se afl dou membrane elastice, membrana
elastic extern i intern, care separ media de adventitie.
Peretele venelor, al cror calibru crete de la periferie spre intima, are n structura sa
aceleai trei tunici ca i la artere, cu cteva deosebiri:
1 cele trei tunici nu sunt bine delimitate, deoarece lipsesc cele dou membrane
elastice
2 tunica mijlocie a venelor este mai subire, comparativ cu cea a arterelor,
esutul muscular neted al venelor fiind mai redus
3 adventitia este mai groas

3..2 Structura capilarelor

Sunt vase de calibru mic (4-12) rspndite in toate esuturile i organele. n structura
lor distingem la exterior un periteliu, apoi o membran bazal, iar la interior un endoteliu,
care este format dintr-un singur rnd de celule turtite. Membrana bazal este bogat n
mucopolizaharide i n fibre de reticulin. Periteliul este format din esut conjunctiv cu
fibre colagene i de reticulin n care se gsesc i fibre nervoase vegetative.
3..3 Marea i mica circulaie
n alctuirea arborelui vascular se afl dou teritorii de circulaie:circulaia mare
(sistemic) i circulaia mic (pulmonar).
Circulaia mic
Circulaia pulmonar ncepe n ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare,
care transport spre plmn snge cu CO2.
Trunchiul pulmonar se mparte n cele dou artere pulmonare care duc sngele cu
CO2 spre reeaua capilar perialveolar unde-l cedeaz alveolelor care-l elimin prin
expiraie. Sngele cu O2 este colectat de venele pulmonare, cte doua pentru fiecare
plmn. Cele patru vene pulmonare sfresc n atriul stng.

Circulaia mare
Circulaia sistemic ncepe n ventriculul stng, prin artera aort care transport
sngele cu O2 i substane nutritive spre esuturi i organe. De la nivelul acestora, sngele
ncrcat cu CO2 este preluat de cele dou vene cave care-l duc n atriul drept.

3.4 Sistemul aortic

Este format din artera aorta i din ramurile ei, care irig toate esuturile i organele
corpului omenesc.

4. Fiziologia aparatului cardiovascular

Aparatul cardiovascular asigur circulaia sngelui i a limfei n organism. Prin
acestea se ndeplinesc dou funcii majore :
1. Distribuirea substanelor nutritive i a oxigenului tuturor celulelor din organism ;
2. Colectarea produilor tisulari de catabolism pentru a fi excretai.
Fora motrice a acestui sistem este inima,
1 arterele reprezint conducte de distribuie,
2 venele sunt rezervoare de snge, asigurnd ntoarcerea acestuia la inima
3
microcirculaia (arteriole, metaarteriole, capilare, venule) constituie
teritoriul vascular la nivelul cruia au loc schimburile de substane i gaze
Ventriculul stng al inimii pompeaz sngele prin vasele sanguine arteriale ale
circulaiei sistemice ctre capilare tisulare (marea circulaie). Sngele se ntoarce la

inim, n atriul su drept, pe calea venoas sistemic, fiind pompat apoi, de ctre
ventriculul drept, n plmni, de unde se ntoarce la cord, i anume n atriul stng (mica
circulaie). Acest fapt este posibil datorit celei mai importante funcii a inimii : aceea de
pomp.
4.1 Fiziologia inimii
Inima ca pomp
Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa snge. Ea poate fi considerat ca
fiind o pomp aspiro-respingatoare alctuit din dou pompe dispuse n serie (pompa
stng i cea dreapt), conectate prin circulaiile pulmonar si sistemic.
Inima preia si pompeaz 4.5-5.5 l. snge in fiecare minut al vieii unui om .
Sngele pleac din ventriculul stng (VS) prin artera aort ctre arterele mari , arteriole ,
capilare , fiecare celul sau esut al organismului fiind hrnite cu substanele nutritive
aduse prin acest snge oxigenat.
Tot de la inima pleac si sngele lipsit de oxigen care este condus prin capilare
venule vene plmn unde se oxigeneaz.

Cum organismul uman nu are rezerve de oxigen (nu are un depozit de oxigen)
plmnul este uzina care efectueaz :
1 extracia de oxigen din aerul inspirat
2 eliminarea bioxidului de carbon prin aerul expirat
Circuitul inim-plmni este continuu : la dus - sistemul arterial, la intors - sistemul
venos; mpreun cu capilarele, acest sistem de evrie de diverse calibre ale
organismului uman este lung de civa zeci de kilometri !
La fiecare contracie inima mpinge n aorta 60-80 ml. snge la o presiune echivalent
de 120-140 mmHg.
Performanele inimii sunt cu adevrat uimitoare:

1
2

funcioneaz continuu pe parcursul vieii unui om ( moartea se declar atunci cnd

inima nu mai bate!)
se contract in medie de 70 ori/min deci de 100.000 ori/zi: de 36 milioaneori/an: de 3
miliarde ori/ntr-o via cu durata de 70 ani

3) cantitatea de snge pompat si transportat n timpul vieii atinge valori de 200-300

milioane de litri
4 inima i recupereaz energia, se odihnete, se repar i se regleaz n intervalul dintre
2 contracii cardiace, deci n mai puin de secund !
Cunoscnd aceste lucruri, putem afirma c inima are un randament mai bun dect
orice main conceput de om, putnd s funcioneze timp foarte indelungat fr
reparaii!
Fiecare parte a inimii este echipat cu dou seturi de valve care, n mod normal,
impun deplasarea fluxului sangvin ntr-un singur sens.

Valvele atrio-ventriculare (mitrala si tricuspida), care separ atriile de ventricule, se

deschid n timpul diastolei pentru a permite sngelui s umple ventriculele. Aceste valve
se nchid n timpul sistolei, interzicnd trecerea sngelui napoi n atrii.
Valvele semilunare (aortic si pulmonar) se deschid n timpul sistolei pentru a
permite expulzia sngelui n artere i se nchid in diastol, mpiedicnd revenirea sngelui
n ventricule.
Activitatea de pomp a inimii se poate aprecia cu ajutorul unui parametru, denumit
debitul cardiac, care reprezint volumul de snge expulzat de fiecare ventricul la fiecare
btaie (volum-bataie) nmulit cu frecvena cardiac. Volumul bataie al fiecrui ventricul
este, de 70 ml, iar frecvena cardiac normal este de 70-75 bti/minut; astfel, debitul

cardiac de repaus este de aproximativ 5 litri pe minut. Frecvena cardiac se afl sub
control nervos.

.4.2 Structura i proprietile fundamentale ale miocardului

Musculatura cardiac este alctuit din dou tipuri de celule musculare :
1. Celule care iniiaz i conduc impulsul
2. Celule care, pe lng conducerea impulsului, rspund la stimuli prin contracie;
acestea reprezint miocardul de lucru.
Excitabilitatea
Reprezint proprietatea celulei musculare cardiace de a rspunde la stimuli printr-un
potenial de aciune. Unele manifestari ale excitabilitaii (pragul de excitabilitate, legea
tot sau nimic) sunt comune cu cele ale altor celule excitabile (musculare netede sau
striate, glandulare sau nervoase). Inima prezint particularitatea de a fi excitabil numai
n faza de relaxare (diastola) i inexcitabil n faza de contractie (sistola). Aceasta
reprezint legea inexcitabilitatii periodice a inimii. In timpul sistolei, inima se afl in
perioada refractar absolut; orict de puternic ar fi stimulul, el ramne fr efect.
Explicaia strii refractare a inimii rezid din forma particular a potenialului de aciune
al fibrei miocardice.
Potenialul de repaus al membranei
Celulele miocardice menin o diferent de potenial de 60-90 mV de o parte i de alta
a membranei lor celulare, interiorul celulei fiind negativ, comparativ cu exteriorul. Acest
potenial este generat datorit permeabilitaii membranare diferite pentru diferii ioni i
datorit diferenelor de concentraie ionic dintre exteriorul i interiorul celulei.
Potenialul prag
Celulele excitabile se depolarizeaz rapid dac potenialul de membran atinge un
nivel critic, numit potenial prag. Odat acesta atins, depolarizarea este spontan. Aceast
proprietate se numete legea totul sau nimic.
Potenialul de actiune cardiac
Se refer la potenialul de membran ce apare dup ce celula a primit un stimul
adecvat.Dup forma si viteza de conducere ale potenialului de aciune, celulele se mpart
n dou grupe : fibre lente si fibre rapide.
Fibrele lente sunt prezente n mod normal doar n nodurile sino-atrial si
atrioventricular, cu un potental de repaus variind ntre 50 si 70 mV.
Celulele miocardice normale atriale i ventriculare, precum i celulele esutului
specializat de conducere al inimii sunt fibre rapide. Potenialul lor membranar de repaus
este cuprins ntre 80 si 90 mV. Ele prezint n membran canale ionice de sodiu, iar
durata potenialului de aciune variaz, cea mai lung fiind cea a fibrelor Purkinje si
fasciculului His. Acest fapt asigur protecia mpotriva unor aritmii.
Vitezele de conducere ale potenialului de aciune variaz de la 0,3-1 m/s n celulele
miocardice la 4 m/s n fibrele Purkinje. Aceast viteza mare de conducere asigur

depolarizarea aproape instantanee a ntregului miocard, ceea ce mbuntete eficiena

contraciei miocardice.
Automatismul
Reprezint proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta nu este specific inimii.
Scoas din corp, inima continu s bat ! n lipsa influenelor extrinseci
nervoase,vegetative si umorale, inima i continu activitatea ritmic timp de ore sau zile,
dac este irigat cu un lichid nutritiv special (importan practic n transplantul cardiac
unde inima este scoas din corp i inut pn la introducerea ei n corpul primitorului).
Automatismul este generat n anumii centri ce au n alctuirea lor celule ce iniiaz i
conduc impulsurile. n mod normal, n inim exist trei centri de automatism cardiac.
Nodul sino-atrial. La acest nivel, frecvena descrcrilor este mai rapid de 70-80 pe
minut, i, din aceast cauz, inima bate, n mod normal, n ritm sinusal.
Nodul atrio-ventricular (jonctiunea atrio-ventricular). La acest nivel, frecvena
descrcrilor este de 40 poteniale de aciune/minut. De aceea, acest centru nu se poate
manifesta n mod normal, dei el funcioneaz permanent i n paralel cu nodul sinoatrial. Dac centrul sinusal este scos din funciune, comanda inimii este preluat de nodul
atrio-ventricular, care imprim ritmul nodal sau joncional.
Fasciculul His i reteaua Purkinje. Aici, frecvena de descrcare este de 25
impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inimii numai n cazul ntreruperii
conducerii atrio-ventriculare (bloc atrio-ventricular de gradul III), imprimnd ritmul
idioventricular. Aceti centrii functioneaz dup regula stratificrii ierarhice, adic cel cu
frecvena cea mai mare i impune ritmul.
Geneza automatismului cardiac. n cord exist celule capabile s-i autoregleze
valoarea potenialului de membran (celule autoexcitabile), aceasta datorndu-se
capacitii lor de depolarizare lent diastolic. Depolarizarea lent diastolic este posibil
datorit proprietailor speciale ale canalelor ionice existente n membrana lor celular.
Conductibilitatea reprezint proprietatea miocardului de a propaga excitaia la toate
fibrele sale; dup cum am vzut, viteza de conducere ns difer. Din momentul
descrcrii nodului sinusal si pn la completa invadare a atriilor si ventriculelor de ctre
stimul trec 0,22 sec. Unda de depolarizare se propag de la atrii la ventricule prin
fasciculul Hiss, ramurile sale i reeaua Purkinje, invadnd ntregul miocard, de la
endocard spre epicard, in 0,08 secunde; ca urmare se produce sistola ventricular.
Deoarece singura legatur ntre atrii si ventricule o reprezint nodul atrio-ventricular i
fasciculul Hiss, orice leziune la aceste nivele poate provoca grave tulburari de conducere
atrio-ventricular, numite blocuri. Aceste blocuri pot fi pariale (grad I si II) sau totale
(grad III). Uneori este blocat conducerea doar pe una din ramurile fascicului Hiss (bloc
de ram stng sau drept, complet sau incomplet).
Contractilitatea
Reprezint proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune ntre capetele fibrelor sale.
Astfel, n cavitile inimii se genereaz presiune, iar ca urmare a scurtrii fibrelor
miocardice are loc expulzia sngelui. Geneza tensiunii i viteza de scurtare sunt
manifestrile fundamentale ale contactilitaii. Fora de contracie este proporional cu
grosimea pereilor inimii; mai redus la atrii i mai puternic la ventricule, mai mare la

ventriculul stng fa de cel drept. Contraciile inimii se numesc sistole, iar relaxrile
diastole.
Cuplarea excitaiei cu contracia . Este denumirea utilizat pentru a defini
evenimentele ce conecteaz depolarizarea membranei celulare cu contracia fibrelor
musculare. n structura celulelor miocardice exist miofibrile nconjurate de reticul
sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic prezint terminaiuni dilatate (cisterne) care se
afl n imediata vecinatate a membranei celulare i a tubilor T. Reticulul sarcoplasmatic
conine cantitai mari de calciu ionizat.
Tubii T sunt prelugiri ale membranei celulare in interiorul celulei i, de aceea, ei
conduc potenialul de aciune n interiorul celulei..
Miofibrilele sunt alctuite de filamente groase (miozinice) i subiri (actinice). Cele
subtiri mai conin i complexul troponinic i tropomiozina, sarcomerele sunt unitile
contractile ale miofibrilelor.
Mecanismul de contracie. Concentraia calciului citosolic este foarte sczut ntre
contracii. Fiecare contracie este precedat de un potenial de aciune care depolarizeaz
membrana celular i tubii T. n urma cuplrii excitaiei cu contracia are loc creterea
concentraiei intracitosolice a calciului de 10 ori. La concentraii mari de calciu are loc
formarea legturilor dintre actin si miozin. Creterea numrului de puni acto-miozinice
determin creterea forei de contracie. Ionii de calciu sunt expulzai din citosol pentru a
se realiza faza de relaxare. n esena ei, contracia reprezint un proces de transformare
energetic, de traducere a enegiei chimice n energie mecanic. Deoarece inima nu poate
face datorie de oxigen, ca muchii scheletici, miocardul necesit un aport mare de oxigen,
care este asigurat printr-un debit de irigare coronarian foarte crescut.

.5 Fiziologia circulaiei sngelui

.5.1 Circulaia arterial
Arterele sunt vase prin care sngele iese din inim.
Arterele elastice. Aorta si ramurile ei mari (carotidele, iliacele si arterele axilare)
prezint o tunic medie bogat n elastin i cu doar cteva celule musculare netede.
Aceasta structura le face distensibile, astfel nct preluarea volumelor de snge expulzate
de inima determin doar creteri moderate ale presiunii la nivelul lor.
Proprietai: compliana (arterele elastice servesc ca rezervoare), distensibilitatea,
elasticitatea.
Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lsa cnd crete presiunea
sangelui i de a reveni la calibrul iniial cnd presiunea a sczut la valori mai mici. n
timpul sistolei ventriculare, n artere este pompat un volum de 75 ml snge peste cel
coninutin aceste vase.
Arterele musculare. Sunt cele mai numeroase artere din organism.
Structura: tunica medie conine un numr crescut de fibre musculare netede, al cror
numr scade pe msur ce ne deprtm de cord. Servesc drept canale de distribuie ctre
diferitele organe.
Suprafaa total de seciune a arborelui circulator crete marcat pe msur ce avansm
spre periferie. Deoarece aceeiai cantitate de snge traverseaz fiecare tip de vase n
unitatea de timp, viteza de curgere va fi invens proporional cu suprafaa de seciune.

Arteriolele
Structura: un strat foarte gros de celule musculare netede constituie media, iar
lumenul are un diametru foarte mic. Arteriolele i pot modifica marcat diametrul
lumenului prin contractarea/relaxarea muchilor netezi din peretele lor (contractilitatea).
Acest fapt permite un control fin al distribuiei debitului cardiac ctre diferite organe si
esuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de
presiunea arteriala, de concentraia local a unor metabolii i de muli ali mediatori.
Autoreglarea este mecanismul care permite organelor si esuturilor s-i ajusteze
rezistena vascular i s-i menin un debit sangvin constant, n ciuda variaiilor
presiunii arteriale. Este foarte bine reprezentat acest mecanism la nivelul rinichilor,
creierului, inimii, muchilor scheletici i mezenterului.
.5.2 Presiunea arterial
Sngele circul n vase sub o anumit presiune, care depete presiunea atmosferic
cu 130 mm/Hg n timpul sistolei ventriculare stngi (presiune arterial maxim sau
sistolic) i cu 80 mm/Hg n timpul diastolei (presiune arterial minim sau diastolic).
ntre aceste valori se situeaz presiunea arterial medie, de 100 mm/Hg.
Factorii determinani ai presiunii arteriale. Cauza principal a presiunii sngelui
este activitatea de pomp a inimii, care realizeaz debitul cardiac. Un alt factor important
l reprezint rezistena periferic pe care o ntampin sngele la curgerea sa prin vase.
Conform legii Poiseuille, rezistena este invers proportional cu puterea a 4-a a razei
vasului i cu i direct proporional cu vscozitatea sngelui i lungimea vasului. Cea
mai mare rezisten se intlnete la nivelul arteriolelor. Strabtnd teritorii cu rezistene
crescute, sngele pierde mult din energia sa, fapt ce se constat din cderile de presiune
sangvin intlnite dincolo de aceste teritorii. Sngele intr in arteriole cu o presiune de 90
mm/Hg i le prsete cu o presiune de 30 mm/Hg.
Presiunea sngelui mai depinde i de elasticitatea arterelor, care scade cu vrsta,
determinnd la btrni creteri ale presiunii sangvine. ntre debitul circulant, presiunea
sngelui i rezistena la curgere exist relaii matematice. Debitul este direct proporional
cu presiunea i invers proporional cu rezistena :
D = P/R.
Viteza sngelui n artere, ca i presiunea, scade pe masur ce ne deprtm de inim.
n aort viteza este de 500 mm/sec, iar n capilare de 0,5 mm/sec, deci de o mie de ori
mai redus. Aceasta se datoreaz creterii suprafeei de seciune a teritoriului capilar de o
mie de ori fa de cea a aortei.

Hipertensiunea arterial (HTA) reprezint creterea presiunii arteriale sistolice

i/sau diastolice peste 140 mm/Hg, respectiv 90 mm/Hg. Hipertensiunea determin
creterea lucrului cardiac i poate duce la afectarea vaselor sangvine i a altor organe, mai
ales a rinichilor cordului i ochilor. Cauza HTA poate fi recunoscut sau secundar altor
boli.

.5.3 Pulsul arterial

Repezint o expansiune sistolic a peretelui arterei datorit creterii brute a presiunii
sngelui. El se percepe comprimnd o arter superficial pe un plan dur (osos), de
exemplu artera radial. Prin palparea pulsului obinem informaii privind volumul
sistolic, frecvena cardiac i ritmul inimii. nregistrarea grafic a pulsului se numete
sfigmogram. Ea ne da informati despre artere i despre modul de golire a ventriculului
stng.
Microcirculaia
Cuprinde toate vasele cu diametrul 100 i include: metaarteriolele, arteriolele,
capilarele i venele postcapilare. Schimburile de substane dintre LEC si sistemul
vascular au loc la nivelul capilarelor i al venelor postcapilare.

Microcirculaia este locul unde se realizeaz schimburile ntre snge i lichidele

intestiiale care la rndul lor, se echilibreaz cu coninutul celulelor.
Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferul de ap i substane
dizolvate, prin endoteliul lor. Aceast proprietate se datoreaz structurii particulare a
peretelui capilar, ai crui pori pot fi strabtui de toi componenii plasmei, cu excepia
proteinelor. Legile care guverneaz schimburile capilar - esut sunt legile fizice ale
difuziunii, osmozei si filtrrii. O parte din schimburi se fac prin pinocitoz.
Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculatiei si este
caracterizat de rata de difuziune care depinde de solubilitatea substanei respective in
esuturi, de temperatura i de suprafaa de schimb disponibil, precum i de mrimea
moleculelor i de distana la care se realizeaz.
Filtrarea. Existena unei diferene de presiune hidrostatic de o parte si de alta a
endoteliului capilar determin filtrarea apei i a solviilor din capilare n esuturi. Prezena
moleculelor mari (proteine,mai ales albumina) n snge exercit o for (presiunea
oncotic) care concentraz filtrarea. Balana
filtrare-reabsorie a apei i a solviilor depinde de diferena dintre presiunile hidrostatic
din capilar, care favorizeaz filtrarea apei din esuturi, i presiunea oncotic a proteinelor
plasmatice (25 mm/Hg),care se opune filtrarii,determinnd reabsoria apei Creterea
presiunii sangvine n vasele microcirculaiei i scderea concentraiei proteinelor
plasmatice determin filtrarea unei mari cantitai de lichid din capilare ;acumularea de
lichid in exces in esuturi se numete edem.
.5.4 Teritorii speciale ale circulaiei sangvine
Circulaia coronar
Inima este irigat de arterele coronare. Debitul sanguin coronarian reprezint
aproximativ 5% din debitul cardiac de repaus. Este important de neles c, n timpul
sistolei ventriculare, tensiunea intraparietal miocardic crete i produce o compresie a
vaselor din teritoriul coronarian, ceea ce urmrete rezistena la fluxul sangvin. De aceea,
debitul coronarian n vasele coronariene stngi este maxim n timpul perioadei de
relaxare izovolumetric, valorile presiunii arteriale fiind nc mari, iar miocardul relaxat.
Circulaia cerebral
Arterele principale ce irig creierul sunt arterele carotide. ntreruperea fluxului
sangvin cerebral doar pentru 5- 10 secunde provoac pierderea contienei, iar oprirea
circulaiei pentru 3- 4 minute determin alterri ireversibile ale esutului cerebral.

Lecia 3

Principalele entiti n patologia cardiovascular

n mod didactic, clasificm aceste entitai n :
5 Ateroscleroza (ASC)
6 Boal coronarian (boala cardiac ischemic, cardiopatia ischemic dureroas i
nedureroas), angor pectoris (de efort, stabil, agravat), infarctul miocardic acut
(IMA)
7 Bolile vaselor periferice (arteriopatiile periferice si bolile venelor periferice)
.1 Ateroscleroza (ASC)
Este aproape imposibil de definit n cteva cuvinte. Noiunea de ateroscleroz este
sugerat de aspectul leziunilor vasculare.
n esen se produc :
1 alterarea elasticitii pereilor vasculari.
2 scderea lumenului vascular pn la infundarea total a vasului prin ateroame sau
prin fenomene de tromboz.
3 indurarea (cartonarea) pereilor vasculari.
4 osificarea unor artere de mare importan n economia organismului.
Important este faptul c ateroscleroza (ASC) este boal i de coninut i de coninator!
1 ASC debuteaz la 20-30 ani i se agraveaz progresiv Este practic constant la 50 ani
; dup 70 ani, la necropsie, toi oamenii au leziuni arteriale avansate.
2 ASC este un flagel social care atinge subieci din ce n ce mai tineri.
3 nseamn acumulare local de lipide; gliceride complexe; snge; alte elemente (fibre
neelastice, depozite calciu).
4 Nu se tie dac ASC este o boal autonom sau un mod de reacie ale peretului
vascular la diferite agresiuni.
5 Din istoria natural a ASC cercetat la nivelul aortei coronare se pot identifica trei
perioade :
1) Alterri de structur ale pereilor arteriali care exist n viaa intrauterin i
continu n copilrie.
2) O lung perioad de laten (ani-decenii) n care se evideniaz leziunile de tip
ASC la sntoi (leziuni mergnd pn la scderea calibrului cu 50%).
3) Perioada simptomatic n care apar manifestri majore sau minore ale bolii
coronariene.
ASC este o problem a medicului pediatru se spune profilaxia ar trebui s
nceap la vrsta copilriei !
Complicaiile frecvente ale ASC sunt :
1
boala coronarian
2
accidentul vascular cerebral

(acestea fiind i primele dou cauze de morbiditate ale populaiei date de

creterea speranei de via a oamenilor dar i de acumularea factorilor de risc)
artrit aterosclerotic a membrelor inferioare cu risc de gangren i
amputaie.

Factorii de risc ai ASC acumularea lor nseamn creterea n progresie geometric

a riscului de boal :
1. Boli de inima si vase ale ascendentilor (genetica)
2. Alimentaia excesiv
3. Consumul excesiv de glucide
4. Consumul excesiv de acizi grai saturai
5. Hipercolesterolemia
6. Diabetul zaharat
7. Obezitatea
8. Acidul uric crescut in snge
9. Lipoproteinele serice crescute n snge
10. Consumul total de grsime
11. Consumul excesiv de energie
12. Grupul sanguin
13. Hematocritul crescut (vscozitate mare a sngelui)
14. Tolerana la glucide
15. Anomalii EKG
16. Ritmul cardiac crescut n repaus (tahicardia)
17. Tulburri de coagulare
18. Carena de crom
19. Carena de magneziu
20. Carena de vanadiu
21. Climatul (schimbari brute de climat, diferene mari de temperatura, vnt,
umiditate, presiune atmosferica)
22. Educaia (nivelul educaional)
23. Profesiunea stresant (responsabilitatea)
24. Stressul, suprasolicitarea psihoemotionala
25. Personalitatea (tipul cortical)
26. Sexul
27. Tutunul obiceiul fumatului
ASC este un fenomen sociobiologic complex, cu etiologie plurifactorial care
reprezint o stare patologic i nu o consecin inevitabil a mbtrnirii.
ASC este diferit de mbtrnire chiar dac sunt logic asociate.
mbtrnirea este un fenomen complex la nivelul tuturor esuturilor, o pierdere de
program intern i o dereglare a factorilor ce in de informaii externe (educaie, cultur,
comportament igienic, aciunea. noxelor fizice, chimice, informaionale).
Profilaxia ASC cuprinde urmtoarele msuri:
1 Alimentaia normocaloric.
2 Alimentaia srac n zaharuri i n acizi grai saturai.

3
4
5

Renunarea la tutun.
Activitatea fizic constant.
Preocuprile intelectuale permanente pentru a rmne contemporan cu tine
nsui.
Btrneea ca i tinereea sunt doar nite stri de spirit .

2 Cardiopatia ischemic
Atinge proporii enorme, face victime din ce n ce mai multe i din ce n ce mai
tinere.
Este cea mai gigantic epidemic creia specia uman este chemat s-i fac fa.
MORTALITATEA CARDIOVASCULARA ESTE PRIMA CAUZ DE
MORTALITATE , fiind responsabil de 40% din decese.
Cardiopatia ischemic este marele uciga al secolului XX i XXI : este flagelul cel
mai dezastruos pe care l-a cunoscut omenirea.
Este demonstrat existena unui debut precoce al acestei afeciuni, nu mai este
considerat consecina inevitabil a mbtrnirii .
Afecteaz grupe de vrst din ce n ce mai tinere.
Exist o strns legtur ntre cardiopatia ischemic i gradul de dezvoltare
economic a unei ri: n societaile bogate, crete nivelul de trai, crete durata vieii
i deci crete i prevalena i incidena bolii.
Studiile ultimelor decenii stabilesc un viitor mai optimist pentru viitori candidai la
aceast boal n msura n care se gsete culoarul central ntre excese i
restricii pe care un om avizat trebuie s circule prin via.

.3 Infarctul de miocard
Definiie :
Infarctul acut de miocard reprezint necroza circumscris de cauz ischemic a unei
zone de miocard, aprut ca urmare a unei cderi brute a fluxului sangvin coronarian sau
a unei creteri peste posibilitile de aport ale necesarului miocardic de oxigen, urmat de
formarea unei cicatrici fibroase n cazurile cu evoluie favorabil.
Este modalitatea evolutiv grav, uneori mortal,
a BOLII CARDIACE
ISCHEMICE.
Termenul infarct de miocard (IM) este anatomic se adreseaz oricrei alterri a
peretelui inimii care ntrunete urmtoarele trei condiii :
1 Origine ischemic (reducerea
foarte accentuat sau oprirea circulaiei
coronariene).
2 Apariia necrozei miocardice (ulterior vindecat prin scleroz cicatriceal).
3 Interesarea unei arii de cel puin 2 cm2.
ntreruperea aportului sanguin se poate produce brusc sau lent, pe una sau pe toate
cele 3 artere coronare .
Leziunile muchiului cardiac se pot observa numai cnd 2 din cele 3 artere sunt
stenozate cu peste 75% din lumenul lor.

Exist :

Stenozri organice- prin trombi sau cheaguri

-sunt favorizate de
neregularitaile peretelui
arterial sau de anfractuozitile
interne ale vasului
2 Stenozri funcionale - spasme coronariene care sunt incidente tranzitorii
rezultate din lipsa temporar a oxigenului din miocard: acestea explic crizele
de angor pectoris
Aceste situaii pot coexista la acelai pacient.
n infarctul de miocard exist 2 elemente de prognostic :
1 Sediul ntreruperii fluxului sanguin
2 Posibilitile de supleere a reelei anastomotice de legtur
Etiologia infarctului miocardic acut
Scderea aportului de oxigen
1 ateroscleroza coronarian (peste 90% din cazuri) afecteaz ramurile
coronare mari subepicardice; determin modificri patologice ale arterelor
coronare, caracterizate printr-o acumulare anormal de esut fibros i
material lipidic n peretele vascular ceea ce determin o reducere a
lumenului
2 vasculite ale arterelor coronare (autoimune, infectioase-lues, boala Lyme);
3 ocluziile embolice (endocardita bacteriana, stenoza aortic calcificat);
4 spasmul coronar (angina Prinzmetal)
5 intoxicaia cu monoxid de carbon)
6 anemia sever
Creterea consumului de oxigen cu coronare normale
7 efortul foarte intens

HVS sever (stenoza aortic).

Exist mai multe forme de infarct miocardic :

Transmural care intereseaz toat grosimea peretelui inimii
Intramural intereseaz o anumit zon n grosimea peretelui inimii
Subendocardic apare sub foia care tapeteaz intern inima
Subepicardic apare sub inveliul extern care mbrac muchiul inimii
n 9 din 10 cazuri, IM este accidentul major al ASC, dar poate s survin i fr
obstrucie coronarian i fr ASC
Clinic, apar urmatoarele semne :
1 insuficiena miocardic cu afectarea funciei de pomp a inimii.
2 durere anginoas mare, transfixiant, nitrorezistent
Paraclinic:
1 modificri tipice ale EKG de ischemie, leziune, necroz. cu creterea important
a enzimelor serice : LDH, ALT, AST.
Infarctul miocardic este un model de agresiune noxic : ntreruperea aprovizionrii
normale cu oxigen i substane nutritive a muchiului inimii determin o stare de stress,
de agresiune psihosomatic.
Apar:
2 manifestri hemodinamice scderea constant a funciei de pomp i implicit a
debitului sangvin.
3 manifestari psiho-neuro-emoionale durere violent, anxietate, senzaia de
moarte iminent
Rspunsul postagresiv al organismului este supradimensionat, devenind el insui
nociv, agresor. Dup Hans Selye, printele noiunii de stress, agresiunea determinat de
IM este, preluat i continuat prin unele mecanisme dereglate ale sistemului cibernetic al
organismului, lsnd impresia c infarctul produce infarct.
Nentreruperea la timp a verigilor care alctuiesc lanul patologic al IM sporete
progresiv dimensiunea acestuia i se instaleaz in avalan complicaiile bolii.
Leziunea caracteristic pentru IM este zona de esut necrozat. Aceasta devine
reparabil prin posibilitaile organismului intr-un timp variabil.
1

Infarctele mici, sub 0.5 cm. diametru si necomplicate ncep s se cicatrizeze la

sfritul sptmnii a 2-a : este o cicatrice crud care are nevoie de nc cteva
sptamani pentru consolidarea definitiv
Un IM tratat din prima (primele) ore de la instalare poate fi limitat n extensiunea sa
n suprafa i adncime, deci sunt evitate complicaiile rezultate din scderea
performanei pompei cardiace.
Intrzierea prezentrii pacientului n unitatea de coronarieni creeaz condiiile de
extindere ale infarctului pe seama zonei periferice de leziune sau de ischemie

Timpul pierdut se recupereaz greu in drama coronarian. Extensia necrozei i

dereglarile mecanismelor de autoaprare constituie factori de agravare i de apariie a
complicaiilor, cu scderea anselor de supravieuire i de vindecare fr defect.

Factorii de risc in cardiopatia ischemic si infarctul de miocard acut :

1. Tensiunea arteriala (T. A. ) crescut . TA crescut rmne un factor de risc foarte
important. Se va urmri meninerea unei TA la valori normale prin regim desodat si
medicaie.
2. Fumatul. naintea oricrui atac coronarian, fumatul tripleaz riscul bolii
coronariene. Continuarea fumatului dubleaz riscul exitusului, ca s nu mai amintim
pericolul unor noi atacuri ca i diminuarea eficienei medicaiei antianginoase.
3. Dieta si obiceiurile alimentare. Obiectivele dietei prescrise se refer att la
reducerea greutaii corporale, ct i la reducerea alimentelor cu nalt potenial
hipercolesterolemiant i, mai ales, a acelora cu coninut crescut n lipoproteine cu
densitate joas, factori de risc majori ai aterosclerozei, n general i a bolii coronariene, n
special.
4. Stressul. Cunoscut factor de risc cardiovascular, prezent i desigur cauzal, nc din
perioada preinfarct, el i va crete influena asupra sechelarului de infarct miocardic. n
afara stresurilor obinuite se mai adaug stresul determinat de nsui starea de boal :
team pentru viaa sa, pentru un nou atac, nemulumirea pentru pierderea capacitaii de
munc, noile raporturi n cadrul familiei, probleme economice.
5. Sedentarismul. Admis ca unul din importani factori de risc primari ai bolii
coronariene, devine dup infarct obiectivul principal al programului de recuperare, cci el
antagonizeaz cu nsui principiul de baz al acestui program care este activitatea fizic i
reantrenarea la efort.
6. Comportamentul. Se consider c exercit o predispoziie la evenimente
coronariene la persoanele de tip A (modelul de tip A).
7. Diabetul zaharat. De regul tulburri ale metabolismului hidrailor de carbon se
asociaz cu cele ale lipidelor, implicate cu rol activ in aterogenez.
8. Antecedentele familiale. Includ factorul ereditar, genetic care frecvent se asociaz
cu hipercolesteremia, diabetul zaharat si hipertensiunea arteriala.
9. Vrsta si sexul. Incidena bolii coronariene a crescut evident, interesnd persoane
din ce n ce mai tinere. Ateroscleroza coronarian difer dup sex pn la vrsta de 4045 ani, fiind mai rar ntalnit la femei. Prevalena sexului masculin se poate explica i
prin intervenia factorului endocrin.
Factorii de risc minori :
1. Acid uric. O anumit relaie poate fi implicat ntre hiperuricemie, ateroscleroz si
hipertensiune arterial.
2. Cafeaua, prin cofein, stimuleaz activitatea reninei i secreia suprarenal de
catecolamine, ce exercit la rndul lor influene asupra presiunii arteriale i asupra
frecvenei aritmiilor.
3. Contraceptivele orale reprezint factori de risc prin modificrile exercitate asupra
lipidemiei si presiunii arteriale, pe care le poate crete.
4. Ape slab mineralizate, precum si excesul de sare sunt factori discutabili si
controversai.
5. Evenimente critice survenite n via pot ocaziona crize coronare: mecanismele
sunt incerte, adesea asemuite strilor de stress.
Factori de protecie

1
2
3
4
5

HDL colesterol mai mare sau egal cu 60mg% ;

Agenti antioxidani ;
Activitate fizic ;
Consum redus de alcool ;
Hormoni estrogeni.

Patogenie
Obstrucia coronarian acut
Aproximativ 90 95% din bolile coronariene apar n urma dezvoltrii unui trombus
pe o plac ateromatoas fisurat.
Se cunosc i alte modaliti prin care ateroscleroza poate duce la infarct :
1 hemoragia obstructiv - sub sau n placa de aterom ;
2 spasmul coronarian care este favorizat i accentuat de alterarea endoteliului
coronarian la nivelul plcii de aterom
Placa de aterom
Accidentul oclusiv survine la nivelul unei plci ateromatoase care a obstruat deja o
bun parte din lumenul vasului. Plcile aterosclerotice asociate cu tromboza total oclusiv
a coronarelor responsabile de infarct sunt, de regul, complexe, neregulate, frecvent
fisurate ori rupte. Plcile pe care se suprapun trombii plachetari sunt frecvent degenerate
fibrocalcar.
Plcile de aterom au o rezisten variat la fisurare, cele mai vulnerabile sunt plcile
cu un coninut lipidic bogat i capsul subire ; acestea sunt de obicei plci tinere.
Placa de aterom se rupe frecvent la limita dintre nveliul fibros al plcii i zona
adiacent, fr aterom, a coronarei.
Ruptura plcii aterosclerotice este urmat de activitatea plachetar i generarea de
trombin.
Tromboza coronarian
Placa fisurat induce la suprafaa sa rugoas dezvoltarea trombului coronarian. La
nivelul acestei plci ulcerate, trombocitele ader cu repeziciune, formnd un trombus alb,
peste care se suprapune trombusul rou, bogat n hematii, prinse n reeaua de fibrin.
Trombul oblitereaz artera coronar, ntrerupe fluxul sanguin i dezechilibreaz
balana cerere ofert de oxigen.
Dac acest dezechilibru este mare si prelungit, apare necroza miocardic ischemic,
ce definete infarctul miocardic.

Dac circulaia colateral este bun, tromboza coronarian nu este urmat de

necroz i starea rmne tcut clinic.
Leziunea miocardic n raport cu ocluzia coronarian
Scderea brusc a oxigenrii miocardice determin:
1 alertri progresive ale tuturor structurilor miocardice,
concomitent cu suprimarea metabolismului aerob
2 activarea metabolismului anaerob
3 apariia acidozei
4 scderea cantitii de ATP miocitar
5 alterarea contraciei miocardice.
Un interval variabil de timp (cteva zeci de minute, mai rar ore) de la instalarea
ischemiei acute severe, modificrile sunt, cel puin parial, reversibile. Dac ischemia
sever se prelungete, modificrile devin ireversibile i apare necroza miocardic.
Fiziopatologie
Modificrile funciei cardiace
Infarctul miocardic poate produce modificri de cinetic segmentar i de cinetic
global a ventriculului. Disfuncia i respectiv, insuficiena ventricular pot fi att
sistolice, ct i diastolice.
Modificri ale funciei sistolice
Modificrile de cinetic segmentar ventricular induse de ischemia i necroza
miocardic constau din dissincronie, hipochinezie, achinezie, sau dischinezie. La acestea
se pot aduga zonele de anevrism.
Sistarea fluxului coronarian poate reduce funcia sistolic ventricular stng global.
Scderea funciei sistolice duce la creterea volumului telesistolic ventricular stng.
Creterea presiunii telesistolice produs ca urmare a disfunciei sistolice, mrete
presarcina, avnd drept consecin un grad de cretere compensatorie a debitului cardiac.

Creterea presiunii diastolice duce, n timp, la dilatarea ventricular stng, care poate
avea ca rezultat meninerea debitului btaie. Dar conform legii Laplace, dilatarea
ventricular crete postsarcina avnd drept rezultat scderea funciei sistolice
Edemul, infiltraia celular i apoi fibroza miocardic sporesc rigiditatea zonei
infarctizate; drept urmare, dischinezia zonei infarctizate scade, iar funcia ventricular
stng sistolic tinde s se amelioreze.
O bun circulaie colateral a zonei ischemizate reduce disfuncia ventricular
sistolic.
Modificri ale funciei diastolice
Necroza i ischemia miocardic cresc iniial i apoi scad compliana miocardic.
Mrimea disfunciei diastolice este proporional cu mrimea zonei de infarct.
Starea funciei de pomp a inimii depinde n primul rnd de cantitatea si calitatea
miocardului contractil restant.
La alterarea funciei cardiace coopereaz : anevrismele, dischineziile ventriculare,
complicaiile mecanice, tulburri ale ritmului cardiac, creterea postsarcinii
(hipertensiunea arterial), scderea sarcinii (transpiraii abundente, vrsturi).
Tulburrile ritmului cardiac
Condiii pentru apariia unor tulburri de ritm i de conducere cardiace:
1 anatomice (ischemierea ori distrugerea electiv a unor zone de esut
excitoconductor)
2 metabolice (hipoxie, intrarea ionilor de calciu in celule, creterea coninutului
sanguin de acizi grai, hiperproducia de ctecolamine, etc. )
3 vegetative (hiperactivitatea simpatic ori vagal)
4 hemodinamice (insuficiena de pomp a inimii)
5 iatrogene (administrarea unor medicamente potenial aritmizante, ca morfina,
atropina).
Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt :
1 reintrarea
2 perturbarea automatismului normal
3 apariia automatismului patologic
4 tulburareaconducerii atrioventriculare i intraventriculare
Infarctul miocardic acut poate fi nsoit de aproape toate tulburrile de ritm i de
conducere.
Examinarea clinic i paraclinic a bolnavului
coronarian
Recunoaterea cardiopatiei ischemice din faza premonitorie (prodromal) i aplicarea
unui tratament adecvat influeneaz riscul de apariie a accidentului coronarian i a
complicailor majore .
Diagnosticul precoce este o condiie esenial, ca singura modalitate ce ofer
posibilitai deosebite de prevenire sau, cel puin, de reducere a mortalitii premature
ridicate.
Prodromul infarctului miocardic este de obicei angina pectoral instabil. Aceasta
precede infarctul miocardic cu 1-4 sptmni, la aproximativ o treime dintre bolnavi, i

cu pn la o sptmn la restul de dou treimi. La o treime dintre subieci, angina

pectoral instabil precede infarctul cu 24 de ore sau mai puin.

Simptomatologie
Durerea este un simptom major de debut al bolilor coronariene. Durerea din infarctul
miocardic este, de regul, foarte puternic, adesea intolerabil. Infarctul miocardic se
poate manifesta ns i prin dureri de intensitate mai mic, sau chiar fr durere.
Durerea este descris cu termeni diferii: constricie, apsare, strivire, sfiere,
greutate pe piept, strngere de gt, arsur, lovitur, dar i ca ineptur de cuit, lovitur
de pumnal, ran in piept ; durerea este localizat de obicei retrosternal i radiaz n ntreg
toracele anterior, ndeosebi n stnga ;deseori, durerea iradiaz in membrul superior
stng. Durerea poate iradia ns i n membrul superior drept, umeri, mandibul, spate (de
fapt oriunde ntre ombilic si maxilarul superior).
La bolnavii care au avut nainte de infarct angin pectoral, durerea seamn cu cea a
anginei proprii, dar este de regul mai lung, mai intens, se nsoete de alte fenomene
sugernd infarctul i nu cedeaz la medicaie antianginoas.
Manifestri generale
Pacientul este anxios, agitat, are uneori senzaia de moarte iminent i se mic
mereu, n cutarea unei poziii care s-i liniteasc durerea. Senzaia de slbiciune fizic,
marcat de senzaia de sfreal, este obinuit. Pot exista ameeli, senzaie de golire a
capului, confuzie, ntunecare a vederii, chiar pierderea contienei (sugernd ocul,
hipotensiunea arterial sever, tulburrile de ritm si de conducere).
Simptome respiratorii
n insuficiena ventricular stng apare respiraia zgomotoas.i dispnee. Poate
exista tuse, uneori productiv, cu expectoraie spumoas, rozat ori cu striuri de snge.
Simptome digestive
Greaa si voma apar la peste jumtate dintre bolnavii de infarct miocardic acut
transmural, ndeosebi n infarctul miocardic inferior. La originea lor st stimularea
vagal. Greaa i voma pot fi ns i fenomene adverse ale opiaceelor. Rareori, instalarea
infarctului se insoete de diaree ori de nevoia imperioas de defecare.
Semne
Aspectul general
Bolnavii sunt adesea anxioi, au aspect de mari suferinzi, sunt agitai i i caut o
poziie potrivit pentru a-i calma suferina. Se poate constata paloarea tegumentelor
care, frecvent, sunt acoperite cu transpiraii reci. Pot exista grade variate de modificare
neuropsihic (anxietate sau dimpotriv, apatie, confuzie, pn la pierderea contienei).
n ocul cardiogen, pacienii zac adesea ineri. Pielea palid, marmorat, este umed
i rece ; n insuficiena ventricular stng, bolnavii adopt poziia de ortopnee, sunt
anxioi, palizi, acoperii de transpiraii reci. Extremitile si buzele sunt foarte cianotice.
Aparatul respirator
Poate exista tahipnee, secundar anxiettii sau insuficienei ventriculare stngi. n
edemul pulmonar acut, respiraia este horcitoare, iar n astmul cardiac apare wheezing.

Aparatul cardiovascular
Pulsul poate fi depresibil. Frecvena cardiac poate fi variabil, de la bradicardie la
tahicardie. Poate exista sau nu o aritmie cardiac. Frecvent exist o tahicardie de 100110/min. La peste 95% dintre bolnavii examinai in primele 4 ore ale bolii se constat
extrasistole ventriculare.
Presiunea arterial poate fi normal, redus (prin reducere cardiogen de debit
cardiac, prin mecanism vagal, iatrogen), sau crescut (prin stimulare simpatic indus de
durere sau insuficienta de pomp).
n evoluie, se pot aduga edemele membrelor inferioare.
Semne neurologice de focar pot fi prezente n embolii cerebrale (plecate frecvent din
trombii murali stngi, situai de regul in anevrisme ventriculare, n contextul unor
infarcte mari, de regul anterioare).
Explorari paraclinice
Examinrile paraclinice incearc stabilirea diagnosticului corect, s obiectiveze
necroza miocardic i s precizeze repercursiunile infarctului miocardic.
Att mijloacele simple de explorare, ct si tehnicile mai scumpe i au un loc
important i bine definit n algoritmul diagnosticului i tratamentului cardiopatiei
ischemice i a infarctului de miocard..
Diagnosticarea bolilor cardiace se bazeaz pe prezena a cel puin dou dintre
urmtoarele trei criterii:
1 un istoric clinic de disconfort toracic de tip ischemic
2 modificri electrocardiografice carateristice obinute pe traseuri succesive
3 o cretere i apoi o scdere a markerilor serici cardiaci de necroz.

Modificri biologice
Markerii serici ai leziunii miocardice
Markerii serici servesc la confirmarea ori excluderea infarctului miocardic, la
recunoaterea reperfuziei eficiente dup tromboliz i, la bolnavii netrombolizai, la
evaluarea dimensiunii masei miocardului necrozat.
Ei au un rol important atunci cnd diagnosticul de infarct acut, sugerat de date clinice,
nu poate fi confirmat electrocardiografic.
Markerii serici sunt cu att mai utili cu ct:
1 sunt mai specifici pentru miocard;
2 creterea lor n ser este mai precoce fa de momentul instalrii leziunii
miocardice;
3 nivelele lor serice sunt mai bine corelate cu dimensiunea infarctului;
4 creterile lor persist mai mult in ser;
5 metodele de detectare a lor sunt mai rapide si mai ieftine;
Troponinele cardiac specific
Complexul troponinic este alctuit din :
1.
troponina C (TnC, care leag ionul de calciu de troponin)
2.
troponina I (TnI, care inhib interactiunea miozin-actin)

3.
troponina T (TnT, care leag troponina de tropomiozin)
Complexul troponinic cardiac difer ca frecven a aminoacizilor, de cel din
musculatura scheletic.
Mioglobina
Mioglobina este eliberat din celulele miocardice necrozate i poate fi depistat n
ser in primele cteva ore de la debutul infarctului miocardic.
Nivelurile de vrf ale mioglobinei serice sunt active la 1-4 ore de la debutul
infarctului.
Modificri hematologice
n cardiopatia ischemic nu apar modificari hematologice, dar n infarctul miocardic
apare leucocitoza ; poate exista neutrofilie.
VSH crete ncepnd cu a doua zi dup infarct, atinge un nivel de vrf la 4-5 zile i
persist la valori ridicate un numr de sptmani dup infarctul miocardic.
Electrocardiograma (EKG) modificri electrocardiografice
Electrocardiografia este o metod de investigaie care se ocup cu studiul
fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima n cursul activitii sale.
Electrocardiograma (ECG) este de obicei prima explorare care se efectueaz
bolnavului suspect de boala coronarian.
ECG particip la :
diagnosticul pozitiv
localizarea infarctului miocardic
aprecierea extinderii infarctului

diagnosticul unor complicaii (ndeosebi al unor tulburri de ritm i de

conducere).

n electrocardiograma clasic, in descrierea ECG-ului infarctului miocardic se

folosesc termenii de:
ischemie (pentru modificrile undei T) ;
leziune (pentru denivelarea segmentului ST);
necroz (pentru unda Q patologic).

Explorari neinvazive
Examenul radiologic
Radiografia toracic efectuat la pat poate identifica staza pulmonar i
cardiomegalia.
Modificrile pulmonare de staz apar cu un grad de ntrziere, n raport cu
fenomenele clinice.
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o investigaie de rutin, esenial n cardiologie ;
Ecocardiografia poate furniza urmtoarele tipuri de informaii :
1 la bolnavii cu durere sugestiv pentru infarctul miocardic, dar cu
electrocardiogram nediagnostic, identificarea unei zone miocardice cu anomalie
de contracie sustine diagnosticul de infarct miocardic.
2 la diagnosticul diferenial cu unele afeciuni la care dificultile de difereniere
pot fi importante: anevrismul disecant de aort; pericardita acut de alt origine;
tromboembolismul pulmonar.
3 n primele ore sau zile se pot depista unele cauze rspunztoare de deteriorarea
hemodinamic grav.
4 evalueaz rezultatul manevrelor de reperfuzie coronarian.
5 bilanul morfofuncional la externare trebuie s evalueze dimensiunile cavitare,
fracia de ejecie a ventriculului stng, cinetica segmentar i funia diastolic ;
Ecografia se dovedete de cea mai mare valoare la acei pacieni suspeci de a prezenta
complicaii mecanice sau trombolitice.

Explorri invazive
Coronarografia de contrast
Coronarografia de contrast, nsoit de obicei de explorarea hemodinamic invaziv,
constituie n prezent explorarea de baz n conducerea terapiilor invazive de reperfuzie
(n special anginoplastie coronarian). Ele se aplic n primele minute sau ore de la
internare atunci cnd se testeaz angioplastia percutant transluminal coronarian
primar, de obicei la bolnavii deteriorai hemodinamic sau cu debut clinic ceva mai vechi
(12-14 ore).
nainte de externare sau la prima evaluare postinfarct (la 3-6 sptmni),
coronarografia se efectueaz la toi bolnavii la care sunt semne de ischemie coronarian
rezidual, eventual necontrolat prin medicamente.

Explorri radioizotopice
Tehnicile radioizotopice pot fi utile pentru :
1 detectarea infarctului miocardic
2 evaluarea dimensiunilor sale
3 evaluarea funciei ventriculare
4 starea circulatiei colaterale
Scintigrafia cu TI sau compui marcai cu 99Tc este sensibil i credibil pentru
diagnosticul timpuriu al miocardului. Testul este specific pentru ischemia miocardic.
Dac zonele care nu au captat Tc injectat in timpul unui efort submaximal manifest
redistribuie la 4 ore de la prima determinare, se poate stabili diagnosticul de ischemie
reversibil indus de efort.
Explorri nucleare
Tomografia computerizat
Tomografia computerizat este puin utilizat n diagnosticul infarctului miocardic.
Ea poate oferi unele date privitoare la :
1 dimensiunea cavitii ventriculare i a peretelui ventricular ;
2 existena anevrismelor ventriculare i a trombilor intraventriculari.
Rezonana magnetic nuclear poate indica :
1 posibilitatea de a investiga perfuzia miocardului ;
2 ariile de miocard ameninat dar neinfarctizat ;
3 starea peretelui ventricular (edem, fibroz, hipertrofie, subiere) ;
4 cinetica segmentar i dimensiunea cavitii ventriculare ;
5 trecerea de la ischemia la infarctizarea miocardului.

Atitudinea n faa unui infarct miocardic

Cardiopatia ischemic are deasupra ei, ca o sabie a lui DAMOCLES, riscul de infarct
miocardic pentru ca n evoluia sa un anginos poate face oricnd un infarct de miocard.
Pe de alt parte, infarctul de miocard poate reprezenta chiar debutul n viaa cardiac !
Orice om trebuie s cunoasc semnele clinice ale infarctului.
Un coronarian, cnd apare o durere toracic intens are de parcurs urmtorii pai :
1 ntrerupe efortul care a provocat durerea se aeaz sau se se culc.
2 Pune sub limb un comprimat de nitroglicerin sau aplic un puf de Nitromint spray
durerea trebuie s dispar n 1-5 minute.
Pacienii trebuie s tie c Nitroglicerina i medicaia asemntoare Nitroglicerinei
dilat toate arterele din corp, inclusiv ale capului i de aceea poate apare:
1. Senzaia de cldur la nivelul capului.
2. Ameeal trectoare.
3. Greutate a capului.
4. Senzaie de cldur.
1 Dac durerea dispare, bolnavul poate ncepe s-i reia activitatea.

2
3

1
2

1
2
3

1
2
3
4

Dac durerea nu a disprut mai ia o tablet de Nitroglicerin i st aezat sau culcat

nc 10 minute.
Dac durerea nu dispare nici acum : se sun la Salvare trebuie nregistrat neaprat
EKG iar n timpul drumului ctre spital se ia Nitroglicerin din cinci n cinci
minute.
Apare i anxietate mare i senzaia morii iminente de aceea pacientul trebuie sedat.

n spital :
Repausul la pat este obligatoriu n primele zile n care pot surveni cele mai multe
complicaii. Se pot realiza n aceste zile numai :

mobilizarea membrelor inferioare.

masaj uor.

toaleta la pat - pentru evitarea escarelor, evitarea constipaiei.

Oxigenoterapia - obligatorie iniial.
- amelioreaz funciile miocardului care sunt
n foame de oxigen.
Analgezicele i sedativele:
Indispensabile combat ocul indus de durere.
Se integreaz complexului : repaus, imobilizare, calm, somn.
Alimentaia:
n primele dou pn la cinci zile se consum lichide cu valoare caloric redus :
800-1200 calorii.
Trebuie s fie fr sare, alimentaia s fie nefermentescibil (s nu baloneze).
Apoi : alimentaia va fi lrgit n paralel cu revenirea apetitului i mbuntirea
strii clinice, dar n continuare trebuie s rmn :

Hipocaloric

Hiposodat

Hipolipidic

Nefermentescibil - spre exemplu :

- carne fiart i fript

fructe

puine dulciuri i finose

sucuri, ap, ceaiuri, supe

nu se folosete zahr ci ciclamat sau zaharin
Constipaia :
trebuie evitat
se rezolv cu medicamente blnde
supozitoarele cu glicerin sunt acceptate
dac primele metode nu sunt eficiente se face clism pentru c pacientul trebuie s
aib scaun de cel puin dou ori / sptmn
Mobilizarea
Mobilizarea :
este indicat s fie foarte precoce dar n funcie de starea pacientului !

2
3
4

1
2
3

vor fi acceptate gesturi i micri limitate i lente n legtur cu alimentaia (poziie

semieznd)
literatur uoar
muzic i televizor
Faza de mobilizare precoce la pat
se ncepe chiar din ziua 1 3 postinfarct miocardic
se efectueaz micri pasive i active ale membrelor (numai sub controlul pulsului,
tensiunii arteriale, respiraiei, strii generale a pacientului)
respiraie dirijat

Faza de mobilizare readaptare :

1 zilele 2-5 sau la sfritul primei sptmni.
2 torace ridicat i spatele sprijinit pacientul particip la alimentaie i igien timp de
10 15 minute.
3 ridicare din pat.
4 regim de camer ( ntre pat i fotoliu).
5 ieiri din camer - la toalet.
6 plimbri progresive i controlate n afara camerei.
7 urcare progresiv de trepte.
ntre ridicarea din pat i continuarea convalescenei la domiciliu exist intervale
diferite n raport cu fiecare caz n parte : n general trei patru sptmni.
Postinfarct
1 este vorba despre un om care face concesii :
- renunare la tutun.

combaterea sedentarismului.

scderea greutii.

alimentaia auster.

controleaz
reaciile
psihoemoionale.

face controlul periodic al

strii de sntate.
1 unii braveaz susin c sunt mai tari ca boala
2 alii nu acord vieii nici un pre.
Poziia cea mai corect este cea moderat, aflat ntre cele dou atitudini

Lecia 4
METODOLOGIA GENERAL DE RECUPERARE
N
PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR
Recuperarea sau reabilitarea cardiacilor a fost definit de ctre OMS drept un
ansamblu de msuri ce au ca obiectiv s redea sau s amelioreze capacitatea fizic i
mental anterioar a pacienilor, permindu-le s ocupe prin mijloace proprii un loc ct
mai normal posibil n societate.
Este celebru, n aceasta idee, exemplul dat de marele clinician Heberden cu pacientul
su tietor de lemne care ,, s-a fcut bine de angor tind lemne, deci avnd o activitate
fizic foarte intens !
Pe de o parte, inactivitatea fizic i intelectual poate duce la degradarea strii fizice
i intelectuale, indiferent de natura i severitatea bolii cardiace.
Pe de alt parte, activitatea fizic este benefic dac este :
1 controlat, progresiv.
2 supravegheat.
3 difereniat n funcie de gradul severitii bolii cardiace.
Restantul funcional cardiac trebuie exploatat la maximum , lucru care se poate
realiza prin programe de recuperare fizic.
Cel mai frecvent aceast metodologie s-a aplicat la cardiopatia ischemic cronic i
infarctul miocardic acut.
Sunt necesare cteva precizri importante :
n afar de recuperarea fizic se face i recuperare psihologic.
starea psihic a bolnavului este aceea care face diferena ntre bolnavi (considernd c
deficitele funcionale cardiace sunt comparabile) pentru o capacitate de efort ct mai
normal i reintegrare socio-profesional.
- sunt necesare i msuri educaionale :
1 pentru creterea complianei la tratament
2 pentru profilaxia secundar a bolilor cardio-vasculare (un coronarian avizat face ct
doi)
medicina modern, ajuns astzi la nite performane extraordinare, consider
tehnicile de revascularizare miocardic ( by passul aorto-coronarian i angioplastia
transluminal percutan) ca msuri importante de recuperare.
Exist la ora actual multe cri de specialitate sau de popularizarea tiinei de
genul reabilitarea precoce a bolnavilor cu infarct miocardic.
astzi chiar boli ca insuficiena cardiac i cardiomiopatia dilatativ sunt indicaii
pentru recuperarea fizic.

Indicaiile recuperrii fizice n cardiologie dup Colegiul American de

Cardiologie
I. cardiopatia ischemic cronic:
1. infarctul miocardic acut.
2. by passul aorto-coronarian.
3. angioplastia coronarian.
4. angina pectoral stabil de efort.
5. ischemia miocardic silenioas.
II. Starea post chirurgie valvular pentru cardiopatia congenital.
III. Cardiopatia hipertensiv.
IV. Indicaie special vrstnicul cu boala cardiac la care se consider c
recuperarea fizic poate fi cea mai ieftin cale de a evita internare n centre
medicale.
V. Arteriopatii periferice n asociere cu fizioterapia
VI. Bolnavi cu tulburri ale circulaii venoase.
S-a produs, n mod evident, o mutaie n conceperea programelor nceperea
recuperrii fizice n primele 24-48 ore de la debutul unui eveniment cardiac acut este
indicat !
tot din primele zile dup faza acut se indic nceperea programului educaional
pentru prevenia secundar i aderena la tratament (inclusiv la antrenamentul fizic).
programul de recuperare se ncepe imediat dup nceputul perioadei de convalescen
(externarea din spital) la maxim o sptmn de la externare.
Echipa de recuperare are un rol esenial pentru viitorul pacientului ; sunt necesare ns
in plus :
1 loc pentru antrenament
2 echipament pentru recuperare fizic
3 echipament medical minim pentru asigurarea asistenei de urgen n cazul
apariiei unor incidente sau accidente.

1.
2.

3.

4.

Exist mai multe feluri de programe de recuperare fizic :

Program informativ sfaturi acordate pacientului de ctre medic i prescrierea
antrenamentului- fr supravegherea acas sau pe terenuri de sport i n cluburi.
Program informativ
1 sfaturi ale recuperatorului.
2 antrenamentul nesupravegheat, acas, sau ntr-un serviciu de recuperare.
Program formal
1 Sfaturi ale medicului cardiolog i de recuperare.
2 program supravegheat de antrenament fizic fr monitorizarea EKG.
3 Se aplic n cazul infarctului miocardic acut cu risc sczut i cu stare de
decondiionare fizic in special prin lips de antrenament.
Program formal cu monitorizare EKG.

Durata programului este de 8-12 sptmni.

Bolnavul iese din recuperare cnd se ating obiectivele adic atingerea capacitii de
efort maxim n raport cu deficitul funcional cardiac.
De o mare importan n alegerea unuia dintre programe se bucur testarea de efort a
cardiacului
Adaptarea la efort a coronarianului
La bolnavul cardiac intervin aceleai mecanisme de adaptare la efort ca i la
individul sntos ns cu imposibilitatea creterii debitului coronarian peste un anumit
nivel numit PRAG ANGINOS.
Pragul anginos e cu att mai redus cu ct severitatea bolii e mai mare.

De multe ori nivelul efortului care poate fi prestat de coronarieni este sub limita
pragului anginos real (prin durere sau alte manifestri) ca urmare a lipsei de antrenament
fizic.
n general exist o mare rezerv coronarian de debit n sensul posibilitii de cretere
a debitului coronarian de efort fa de repaus la oamenii normali.(crete debitul
coronarian n ml/min de 4 ori n efort fa de repaus)
La pacientul coronarian exist obstrucie sau stenoz intr-un teritoriu sau n mai
multe teritorii.(chiar i n repaus) i de aceea apare ischemia miocardiac adic lipsa de
oxigen n aceste teritorii.
scade presiunea O2 n aceste teritorii
intervin mecanismele compensatorii pentru vasodilataie coronarian pentru a crete
debitul coronarian inclusiv prin circulaia colateral.
n acest fel scade consumul din rezerva coronarian de debit.
n situaia n care debitul coronarian de repaus n teritoriile stenozate nu reuete s
fie compensat apar dureri anginoase de repaus, tulburri de ritm cardiac, fenomene de
insuficien cardiac.
Conform celor de mai sus ar rezulta c toi coronarienii care au grade de obstrucie
similare pot face efort similar.
Realitatea arat ns c exist mari diferene la efort ale coronarianului n funcie de
mai muli factori.
1)
Circulaia colateral coronarian.
1 e important n obstruciile cronice, inclusiv dup infarctul miocardic acut.
2 n ocluziile acute circulaia coronarian nu e dezvoltat ! (acest lucru duce la o
simptomatologie si o evoluie grav)
3 poate compensa o mare parte din rezerva coronarian de debit.
2) Maldistribuia debitului coronarian ,, fenomenul de furt coronarian.
Normal straturile subepicardice sunt mai bine irigate dect cele subendocardiace
exist deci o maldistribuie fiziologic sanguin.
n efort maldistribuia se accentueaz datorit creterii presiunii miocardiace,
predominent subendocardiac i de aceea apare subdenivelarea ST.
la coronarieni : n cursul creterii debitului cardiac, o mare parte a debitului
coronarian este deviat ctre teritoriile fr stenoz . De ce se ntmpl acest lucru ?

Pentru ca rezistena arteriolar e mai redus aici dect n zona stenozat i atunci se
creeaz o discrepan suplimentar fa de cea realizat prin stenoza coronarian.
3) Spasmul coronarian este considerat un factor
supraadugat unei leziuni
aterosclerotice
nainte de efort , spasmul poate s fie declanat de ctre:
1 frig
2 emoii
3 stress mental.
Rezerva coronarian de debit i aa sczut prin stenoz e i mai sczut prin spasm
deci pragul anginos va fi atins rapid, iar nivelul efortului sczut.
Efortul produce spasm coronarian ; de aceea, orice angor de efort cu prag variabil
trebuie s conduc la suspectarea vasospasmului ca element patogenic adugat.
Efectul repausului prelungit la pat
Experimente controlate asupra efectelor repausului la pat la indivizii sntoi au
indicat scderea capacitii de efort cu 20 -25% dup trei sptmni.
Acest rezultat a fost obinut prin determinarea capacitii de efort prin test de efort
nainte i dup trei sptmni de stat la pat.
Mai mult dect att, studiile au artat c sunt necesare nc trei sptmni pentru
atingerea unei performane egale cu cea iniial.
De ce scade capacitatea de efort? Mecanismele de producere sunt urmatoarele :
1) hipovolemia
scade volumul sanguin cu 600-800 ml
scade presarcina
scade
debitul cardiac.
2) scad reflexele vasomotorii
pierderea tonusului venos al membrelor inferioare
determin sechestrarea la acest nivel n poziie ortostatic a aproximativ 500 ml
snge, deci scade semnificativ debitul sistolic n ortostatism.
3) scad reflexele arteriale baroceptoare
rmne vasodilataie n ortosatism
se
ntrzie vasoconstricia arterial ortostatic
se produce hipotensiunea arterial,
scade tonusul muscular.
4) reducerea masei musculare determin scderea forei contractile n urma
repausului la pat.
La nivelul cordului pentru a menine debitul cardiac de repaus se va recurge la
tahicardie.
Astfel,consumul maxim de oxigen (VO2 max) va fi atins la valori mai mici de efort.
hipotensiunea arterial ortostatic determin scderea debitului coronarian i mai
mult, ceea ce produce o discrepan accentuat ntre aport i necesitile oxigenului.
reducerea volumului sanguin e pe seama plasmei - deci crete vscozitatea sngelui
, favoriznd trombozele venoase des ntlnite la bolnavii imobilizai la pat.
scade debitul cardiac se produce deci astenie, oboseal iar bolnavul devine
foarte reticent la reluarea efortului.
se produce decalcifierea osoas important la pacienii cu osteoporoz.
apare constipaie ceea ce este este similar cu manevra Valsalva (expir cu glota
nchis) crete astfel postsarcina ceea ce este foarte periculos pentru un coronarian.

psihologic apar sentimente de anxietate i deprimare.

Micrile n clinostatism
micrile active i pasive ale musculaturii sunt foarte utile pentru tromboze ,
decalcifiere, tonus psihic.
1 evit atrofia muscular i crete circulaia la acest nivel, dar capacitatea de efort
rmne redus.
Micrile n ortostatism prezerv capacitatea de efort -mai mult ortostatismul
dect micrile musculare active prin prezervarea reflexelor vasomotorii i al tonusului
venos.
dac pacienii au fost inui n picioare zilnic de 2 ori de cte 30 minute
capacitatea de efort a fost sczut numai cu 7% (fa de 20-25%).
chiar la infarctele miocardiace grave este recomandat ca pacienii s fie inui n
fotoliu lng pat de dou ori/zi (aceast manevr simpl poate nltura din
decondiionarea fizic).
Efectul benefic al antrenamentului asupra capacitii de efort i asupra funciei
cardiace
1

toate studiile clinice au artat creterea capacitii de efort i creterea consumul

maxim de oxigen (VO2 max).
2 cu ct bolnavii erau mai sedentari nainte de producerea accidentului coronarian
acut - cu att beneficiul antrenamentului fizic este mai mare.
3 exist cazuri n care capacitatea de efort postantrenament o depete pe cea avut
naintea declanrii bolii!
4 eforturile permise sunt izotonice i izometrice (eforturile izometrice sunt acceptate
nu de mult timp n recuperarea coronarianului, dovedindu-se c de fapt influeneaz
funcia ventricului stng i mai puin circulaia coronarian - deci nu sunt riscante).
5
efortul, pentru a fi eficient, trebuie s aib o anume
intensitate
durat.
frecvena.
6 efectul principal al antrenamentului se exercit prin intermediul mecanismelor
periferice de adaptare.
7 se dezvolt circulaia coronarian prin proliferare capilar.
8 la coronarieni exist stimulul ischemic ceea ce determin o vasodilataie
coronarian maxim care nu mai poate fi influenat prin antrenament.
9 pacientul nu poate fi supus unui efort care ar precipita fenomenele de ischemie
acut., insuficiena de pomp a ventricului stng sau tulburrile de ritm care pot fi
fatale
5

n plus exist i alte efecte - care au aciune asupra factorilor de risc ai cardiopatiei
ischemice.
asupra greutii.

asupra lipidelor scade cu 10-15% lipidemia total, scad mai mult

trigliceridele, dar i colesterolul total (crete HDL colesterolul.care este
protector)
asupra hipertensiunii arteriale.
asupra coagulrii sanguine- efortul activeaz fibrinoliza.
asupra psihicului nltur ideea handicapului fizic, profesional, social.
asupra respiraiei scade travaliul respirator secundar unui randament
superior al ventilaiei prin ameliorarea cineticii diafragmatice i repartiia mai
echilibrat Ventilaie/Perfuzie (V/P) ; astfel contribuie la scderea dispneei.
Antrenamentul fizic scade mortalitatea general a coronarianului cu 20-25%.
Efectul de antrenament apare la 8-12 sptmni.
Meninerea efectului se relizeaz prin continuarea antrenamentului pe perioad
nedeterminat la nivelul de trei antrenamente/sptmn.
Efectul benefic al antrenamentului dispare dup 3-10 sptmni de aceea trebuie
continuat ca un mod de via (promovarea exerciiilor fizice a sportului).

Testarea de stress n orientarea tratamentului coronarienilor

1
2
3
4

creterea capacitaii de efort se traduce prin scderea deficitului aerobic funcional.

(DAF)
un efort adiional al antrenamentului fizic este influenarea sistemului nervos
vegetativ, realiznd o predominen parasimpatic (PS), vagal ceea ce:
scade frecvena cardiac repaus.
scade consumul maxim de oxigen (VO2 max) pentru fiecare nivel al efortului.

DAF # DAM ( deficitul anaerobic miocardiac.)

ca urmare a antrenamentului fizic, apare tendina de egalizare a DAM i DAF dar
niciodat nu scade DAF sub DAM pentru c aceasta reprezint limita eficienei
efortului fizic.
2 cnd DAF e mult mai mare DAM sunt necesare :

antrenamentul fizic.

droguri antiischemice.

mijloace de revascularizare miocardiac.

3 cu ct ischemia miocardiac e mai sever cu att pacienii au tendina s i restrng
activitatea mai mult dect impune boala de fric!
acest lucru e valabil i la insuficiena cardiac.
1

Moduri de realizare ale efortului

Bicicleta ergometric

Este tipul clasic de antrenament i ea aduce avantajul interesarii n timpul

antrenamentului a unui mare numr de grupe musculare. Aceste grupe musculare aparin
ns,aproape n totalitate membrelor inferioare dei intr-o mai mic msur, este
interesat musculatura torsului sau chiar musculatura membrelor superioare( deoarece
bolnavul n timpul antrenamentului,strnge ghidonul bicicletei). Trebuie avut grija ns
ca aceast strangere a ghidonului s nu fie excesiv deoarece n acest caz se adaug un
efort izometric.
Frecvena cardiac, tensiunea arterial se controleaz n timpul lucrului la cicloergometru
i este de multe ori necesar i nregistrarea electrocardiogramei.

Intensitatea antrenamentului
poate fi uor reglat, prin variaia ncrcturii , aceasta putnd fi adaptat prin paliere
mici de efort(din 5 n 5 W). Viteza de pedalare recomandat n cursul antrenamentului
variaz, dar de obicei ea va fi de minimum 45 turaii sau, mai bine, de 60 de turaii/min.

Antrenamentul pe cicloergometru are i unele dezavantaje, ndeosebi la bolnavii cu

afeciuni osteo-articulare, destul de frecvente ntlnite, mai ales la vrstnici (cu precdere
gonartroze). De asemenea, bolnavii coronarieni prezint adesea ateroscleroz periferic
concomitent, ceea ce poate duce la limitarea efortului pe care-l pot presta sub forma
pedalrii pe biciclet, prin apariia precoce a claudicaiei intermitente, nainte de
atingerea frecvenei int necesar pentru obinerea efectului de antrenament.

Un dezavantaj al bicicletei ergonomice este monotonia antrenamentului, care

plictisete rapid pe bolnav i-l face s se concentreze asupra respiraiei i asupra
senzaiei de oboseal, care poate fi perceput la niveluri joase ale efortului. De aceea
bolnavul este tentat s abandoneze efortul, acuznd oboseal muscular sau epuizare
fizic general. Este motivul pentru care, la ora actual, dei cicloergometrul este folosit
n toate programele de antrenament prescrise bolnavilor cu revascularizare miocardic, el
nu va reprezenta singurul tip de antrenament prescris , ci va alterna cu alte tipuri de efort
fizic.
n general, pe parcursul unui program de antrenament de 30-45 min., sunt incluse 2
sau 3 reprize a 4 min. pe cicloergometru, restul antrenamentului fiind efectuat prin alte
mijloace.
Aparatul de vslit. Este o alternativ att util, ct i plcut n antrenamentul
bolnavului cu revascularizare miocardic, dar i a altor categorii de bolnavi cu
cardiopatie ischemic. Are avantajul fa de alte moduri de antrenament de a interesa n
efort ntreaga musculatur a corpului, inclusiv musculatura membrelor superioare. n
condiiile n care rezistena la vslit nu este prea mare, efortul izometric este neglijabil,
aproape intreg efortul prestat fiind de tip izotonic (cel de care avem nevoie!).
Frecvena cardiac e greu de supravegheat, monitorizarea EKG e imposibil, de aceea
introducerea acestui tip de antrenament se face mai trziu dup 1 -2 sptmni de la
introducerea fazei a II-a.
Se include ,de regul, o perioad de 4 minute de antrenament cu acest aparat,restul
antrenamentului fiind rezervat altor tipuri de efort. Importana acestui aparat crete spre
sfritul

fazei a II-a sau in faza a III-a, atunci cnd bolnavul continu s presteze efort, n
cadru instituionalizat sau n cadrul unui club al coronarienilor. (este bine i dac poate
s-i achiziioneze aparatul acas) .

Covorul rulant. Reprezint nu numai un mijloc de testare de efort, ci i un bun

mijloc de antrenament, fiind echivalentul mersului cu viteza variabil.
Principalul avantaj al acestui tip de antrenament este faptul c el nu necesit nici o
pregatire special, indiferent de vrsta i de pregtirea fizic anterioar. Are i avantajul
antrenrii, practic a majoritii grupelor musculare (mai puin a membrelor superioare) n
efortul fizic. Intensitatea efortului este reglat in funce de viteza de mers i de nclinarea
covorului rulant inct, ca i in cazul bicicletei ergometrice, efortul poate fi crescut
progresiv i n trepte mici. Marele avantaj al covorului rulant este c el creeaz condiii
similare cu cele ale bolnavului care umbl nesupravegheat, n afara instituiei de
recuperare, i astfel poate contribui la stabilirea parametrilor de antrenament prin mers, n
afara zilelor sau n afara perioadelor n care bolnavul poate s presteze antrenament n
cadrul instituionalizat.
n cursul unei sedine de antrenament se folosesc, de regul, una sau 2 perioade de 4
minute de efort prestat pe covorul rulant. Ca un echivalent al covorului rulant reamintim
mersul, ca form de antrenament, cu vitez i pe distane progresiv crescnde. Poate fi
utilizat n zilele in care bolnavul nu particip la antrenament instituionalizat. Mersul
poate fi programatic, n sensul ca bolnavul merge special pentru a se antrena, sau poate
constitui o alternativ de utilizat in cursul activitilor zilnice prestate de bolnavi. Pentru
bolnavii care, din diverse motive, nu pot desfaura antrenamentul fizic intr-o instituie,
mersul constituie, alturi de exerciiile fizice, un foarte bun mijloc de efort. Importana lui
a crescut, dei, i n cursul mersului, chiar n pas alert, frecvena cardiac nu atinge dect
intre 60-70% din frecvena maximal realizat la testul de efort, o dat cu demonstrarea
ca o frecven de 80% din frecvena maximal, atins la testul de efort, nu este absolut
necesar pentru obinerea efectului de antrenament.

Cicloergometrul de brae. Cicloergometrul de brae poate fi construit special n

acest scop sau poate fi adaptat dintr-un cicloergometru pentru membrele inferioare.
Principiile de funcionare i de antrenament sunt aceleai cu ale cicloergometrului pentru
membrele inferioare. Trebuie inut cont de faptul c, pentru fiecare nivel de efort,
frecvena cardiac va fi mai ridicat dect n cazul efortului depus cu membrele
inferioare. De aceea, antrenamentul se va desfaura la un wattaj redus fa de
cicloergometrul clasic. Se va avea n vedere obinerea aceleiai frecvene cardiace int
(de antrenament), stabilit n urma testului de efort maximal limitat de simptome. Se
utilizeaz pentru realizarea unui antrenament complet, dar devine indispensabil pentru
subiecii la care, n cursul activitii profesionale, domin efortul cu membrele superioare.
n cursul unei edinte de antrenament se va efectua o singur perioad de 4 minute de
efort cu membrele superioare, n rest folosindu-se celelalte mijloace de antrenament
anterior expuse.

Exerciiile de gimnastic.
Sunt de mult folosite n faza I-a a reabilitarii ca i n faza a II-a, n perioada de
nclzire i de rcire. Exerciiile fizice pot fi folosite i pentru antrenamentul propriuzis, dei frecvena cardiac n cursul acestora nu depaete, de regul, 120/min.(
corespunznd la 60% din frecvena cardiac maximal teoretic) dar totui se obine
efectul de antrenament mai ales la indivizii peste 50 ani.

n acest caz,exerciiile sunt de durat mai lung i mai uor viguroase.

Clasificarea tipurilor de exerciii de gimnastic :
1 exerciii de respiraie,
2 exerciii pentru fora i rezistena muscular,
3 exerciii pentru dezvoltarea mobilitii articulare i a supleei musculare,
4 exerciii de relaxare,
5

1) exerciii de izometrice.

Mersul rapid i joggingul. Sunt dovedite ca utile n creterea capacitii de efort a

bolnavilor. Mersul rapid i joggingul sunt folosite numai n faza a III-a a recuperrii
deoarece solicitarea aparatului cardiovascular este relativ mare i posibilitile de
supraveghere, n cursul acestora, reduse. Totui, n cazul antrenamentului desfurat n
centre de recuperare, exist posibilitatea aplicrii acestui tip de antrenament i n faza a
II-a a recuperrii, nspre sfritul acesteia. n cursul alergrii frecvena cardiac este
urmrit de ctre bolnav, care se autocontroleaz pentru a nu depi frecvena de
antrenament sau prin telemetrie (la distan). Sunt mai puin indicate la subiecii n vrst,
deoarece pot precipita crize de dispnee, solicit intens musculatura i sunt dificil de
completat pentru bolnavii cu probleme osteo-musculare aa cum este frecvent cazul
subiecilor vrstnici.

Efortul fizic efectuat n ap i notul.

notul necesit, ndeosebi la persoanele neexperimentate, un mare consum de energie,
care depete 7 METs. Se nregistreaz, de asemenea, frecvene cardiace apropiat
maximale, sau care depesc semnificativ frecvena int de antrenament. n schimb,
efectuarea unor exerciii simple n ap, sau mersul prin ap poate avea avantajele asupra
altor exerciii fizice, deoarece, n cursul acestora, este favorizat ntoarcerea venoas, iar
consumul de energie nu depete pe cel permis bolnavilor coronarieni. n plus, pentru
bolnavii cu probleme osteo-musculare, deplasarea prin ap este mult mai facil fa de
celelalte tipuri de efort utilizate.
Cum s urmrim frecvena cardiac a pacientului aflat n ap? Tot prin metode
telemetrice.
Sritul corzii. Este un alt tip de antrenament utilizat de bolnavii coronarieni.
Consumul de energie este mare, depind de regula 7-8 METs, astfel nct se indic doar
bolnavilor care au parcurs cu succes faza a II-a a recuperrii, spre sfritul acesteia, sau,
mai des, n faza a III-a a reabilitarii.

Efortul izometric. Este ultimul dintre tipurile de efort utilizate n antrenamentul fizic i
este relativ recent introdus n programele de reabilitare. Efortul izometric se realizeaz n
principal, i cvasiexclusiv, prin ridicarea de greuti sau exerciii fizice efectuate cu

greuti. Greutile vor fi iniial de 1-2 kg., iar ulterior de 3-4 kg..Utilizarea lor este
nepericuloas mai ales dac se aplic n a doua parte a fazei a II-a a recuperrii post
infarct miocardic. Frecvena cardiac nu crete excesiv n cursul folosirii greutilor, iar
pragul ischemic nu este de regul atins deoarece, prin creterea rezistenelor periferice
crete i debitul coronarian, secundar creterii presiunii intraaortice.
n general cnd sunt disponibile mai multe posibiliti de antrenament:
1 6 perioade de antrenament de cte 4 minute fiecare = 24 minute
2 ntre ele cte 2 minute pauz: 5*2 =10 minute
exemplu :
un covor rulant
un cicloergometru
un aparat de vslit
un cicloergometru de brae
un covor rulant
un cicloergometru
O variant de efort izometric combinat cu efort izotonic o reprezint mersul purtnd
greuti de 2-4 kg, n fiecare dintre mini. n acest caz, purtarea de greuti antreneaz pe
de o parte bolnavii pentru efortul izometric ulterior, iar pe de alt parte face ca frecvena
cardiac n timpul mersului s fie mai ridicat nct i un mers n pas vioi sau rapid
permite atingerea frecvenei cardiace de antrenament.
Foarte important este metodologia dup care toate aceste mijloace de antrenament
fizic al bolnavului coronarian sunt aplicate n cursul unei edine de antrenament.
Pentru centrele cu disponibiliti pentru antrenamentul n ap,acesta va fi efectuat
ntr-o sedin separat, ulterior antrenamentului propriu-zis, care va fi, eventual, scurtat
cu 10 min (2 perioade).
Mersul rapid, cu sau fr purtare de greuti, eventual joggingul, va fi efectuat separat
si suplimentar, ntr-o alt perioad a zilei. n centrele de recuperare efortul fizic prestat de
bolnavi n fiecare zi este de mai lung durat deoarece, pe lng antrenamentul propriuzis, sub formele artate anterior se mai introduc zilnic nc dou antrenamente.
Primul dintre ele va consta doar din exerciii fizice, iar cellalt din exerciii efectuate
n ap sau, n exterior, sub forma mersului rapid sau joggingului. La sfritul fazei a-II-a
a recuperrii pot fi introduse jocuri recreative. Jocurile se pot desfura, ca succesiune,
imediat dup antrenamentul propriu-zis, dup o pauz.
Aplicarea antrenamentului fr pauze poate fi fcut pentru bolnavii care au o condiie
fizic bun sau pentru aceia care, n urma unei perioade de antrenament, i-au cstigat
aceast condiie fizic satisfactoare. Se practic ndeosebi antrenamentul sub forma
cicloergonometrului pentru membrele inferioare sau antrenamentul prin mers pe covorul
rulant.
Totui, deoarece a merge 20-30 minute pe o biciclet ergometric static sau pe un covor
rulant este plictisitor, se indic i n aceast situaie s se efectueze mcar dou tipuri de
efort fizic dintre care unul s fie cicloergometrul de membre inferioare i eventual al
doilea mersul pe covor rulant. Pentru celelalte tipuri de efort, cum ar fi aparatul de vslit

sau cicloergometrul de brae, perioadele de efort depuse vor fi ntotdeauna de mai scurt
durat.
Pentru centrele care au bazin: - antrenamentul va fi scurtat cu 10 minute, ulterior:
edina pentru antrenament se desfoar n ap.
5 mersul rapid + purtarea de greuti va fi efectuat separat i suplimentar ntr-o
alt perioad a zilei.
6 la sfritul fazei a II-a se introduc jocuri recreative.
(dup 5 10 minute de la antrenamentul propriu-zis - n situaia n care vine
special de acas pentru recuperare)
7 dac este internat jocurile recreaticve se desfoar ntr-o alt sesiune dect
antrenamentul propriu-zis; n acest caz se fac 5 minute de revenire prin
exerciii sau mers n jurul slii de sport.
Efortul fizic moderat
5 este o modalitate recent recunoscut a antrenamentului bolnavilor cu infarctul
miocardic acut n faza a II-a de recuperare.
6 chiar bolnavii neatrenai care depun la domiciliu o activitate fizic moderat
prezint la 3-11 sptmni dup infarctul miocardic acut o cretere a capacitii de
efort cu 2 3 MET fa de TE preexternare.
7 antrenamentul prin mers i exrciii fizice crete capacitatea efortului cu 3-4 METs
(mers lejer cu 3 4 km/or).
8 beneficiul este mai mare la mersul n pas vioi cu 6 8 km/h ; n acest caz
frecvena cardiac este 70% din frecvena cardiac maxim.
9 i bolnavii care nu pot participa la un program instituit prin spitalizare sau
ambulator pot beneficia de antrenamentul cu efort fizic moderat i bolnavii cu
IVS,cu tulburri de ritm cardiac, bolnavii fr posibiliti economice deosebite.
10 factorii de risc ai bolii coronariene sunt influenai i de efortul moderat dar i
prin antrenament intens recuperarea e mai rapid ca i rentoarcerea la profesie.
Concluzia efortul intens i moderat sunt dou metode complementare aplicate
practic de mult vreme i recunoscute n ultimul timp ca avnd valori apropiate.