Esofagul Barrett

Isac Dan Alexandru

MG IV, Seria 2, grupa 17

Introducere
Esofagul Barrett reprezint o modificare de orice lungime la nivelul mucoasei
esofagului inferior, care poate fi recunoscut endoscopic ca fiind epiteliu cilindric i n care
se confirm biopsic prezena metaplaziei intestinale. (1)
Esofagul Barrett reprezint o complicaie a bolii de reflux gastroesofagian. Inciden a
este n cretere, fiind prevalent n pn la 10% din pacien ii cu boal de reflux
gastroesofagian simptomatic. Cel mai adesea, este ntlnit la brba ii albi, n special ntre
40 i 60 de ani. Principalul interes n aceast patologie este reprezentat de riscul crescut
de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian. (2)

Etiopatogenie
Metaplazia de tip intestinal este cauzat de prezen a inflama iei cronice a mucoasei
esofagului inferior, ce are loc n cadrul bolii de reflux gastroesofagian (esofagita de reflux).
Sfincterul esofagian inferior se deschide la nceputul degluti iei datorit unui reflex
vagovagal (relaxarea receptiv), mediat de ctre neuroni eliberatori de VIP i NO. n afara
deglutiiei, sfincterul trebuie s rmn nchis, prevenind refluxul sucului gastric, ce
conine pepsin i acid clorhidric. Presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior este
redus de ctre VIP, CCK, NO, GIP, secretin i progesteron, i crescut de gastrin i
motilin. Presiunea intraabdominal crescut (presiunea extern) cre te, de asemenea,
presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior, deoarece por iunea terminal a
esofagului se afl n cavitatea abdominal. (3)
Refluxul sporadic gastroesofagian se ntmpl relativ des. Poate avea loc n timpul
deglutiiei (cnd sfincterul se deschide pentru cteva secunde), datorit unei presiuni
neateptat de mari ntr-un stomac plin, sau n timpul deschiderilor tranzitorii ale sfincterului
n timpul reflexului de eructaie (pn la 30 de secunde). Refluxul gastroesofagian scade
dramatic pH-ul la nivelul esofagului. (3)
Coninutul acid gastric, bila i secreia pancreatic lezeaz mucoasa esofagian.
Acizii biliari pot induce diferenierea intestinal n celulele de la nivelul jonc iunii
esogastrice. (4)
Studiile de biologie molecular sugereaz c epiteliul Barrett este mai asemntor
adenocarcinomului dect epiteliului esofagian normal. Esofagul Barrett este o condi ie
premalign. Displazia epitelial, considerat a fi o leziune preinvaziv, poate fi detectat la
0,2-2,0% din pacienii diagnosticai anual cu esofag Barrett i se asociaz cu simptomele
prelungite ale bolii de reflux gastroesofagian i cu vrsta naintat. De i marea majoritate
a adenocarcinoamelor esofagiene se asociaz cu esofagul Barrett, nu to i indivizii cu
esofag Barrett dezvolt tumori esofagiene. (2)

Morfopatologie

Esofagul
Barrett
poate
fi
recunoscut ca una sau mai multe limbi
sau petice de mucoas roie,
catifelat, extinse n sens cranial de la
jonciunea esogastric (Fig.1,2,3).
Aceast
mucoas
metaplazic
alterneaz cu mucoasa esofagian
restant (neted, palid, scuamoas)
i se ntlnete distal cu mucoasa
gastric (brun deschis, cilindric).
Sensibilitatea depistrii esofagului
Barrett a fost crescut prin utilizarea
endoscoapelor cu rezoluie nalt. Fig.1 - Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
Aceasta a permis subclasificarea
esofagului Barrett n:

Esofag Barrett cu segment lung (LSBE) n care cel pu in 3 cm de esofag sunt

implicai;
Esofag Barrett cu segment scurt (SSBE) n care sunt implica i mai pu in de 3 cm.

Prevalena displaziei n LSBE este de 20-35%, pe cnd n SSBE aceasta este de 68%. Adenocarcinomul este de 7-15 ori mai prevalent n LSBE, ns SSBE este de 7-8 ori
mai prevalent n populaie. Astfel, ansa ca pacien ii cu SSBE s dezvolte adenocarcinom
este mai mare. (2)

Semne i simptome
Tabloul clasic al pacientului cu esofag Barrett este urmtorul: brbat caucazian, de
vrst medie (55 de ani), cu istoric i simptome de reflux gastroesofagian: pirozis,
regurgitri acide i ocazional disfagie. Unii pacien i nu prezint aceste simptome. (5)
Caracteristicile bolii de reflux n esofagul Barrett cu segment lung (LSBE) tind s difere
de cele ale esofagului Barrett cu segment scurt (SSBE).

LSBE: Pacienii cu LSBE tind s aib o durat mai lung a simptomelor refluxului
gastroesofagian. n timpul pH-metriei esofagiene pe 24 de ore, ei prezint patternuri combinate ale refluxului n clino- i n ortostatism i presiuni sczute ale
sfincterului esofagian inferior. De asemenea, pacien ii tind s fie mai pu in sensibili
la expunerea direct la acid.
SSBE: Pacienii sunt mai sensibili la expunerea la acid, iar simptomele lor sunt de
durat mai scurt, cu presiuni normale ale sfincterului esofagian inferior i reflux
numai din ortostatism la pH-metria pe 24 de ore. (5)

Tehnici de explorare imagistic

Cea mai des utilizat tehnic de explorare imagistic a esofagului Barrett o

reprezint esofagoscopia. Pentru accentuarea detaliilor anumitor aspecte ale mucoasei,
se poate folosi lumina n band ngust (narrow band imaging Fig.2). Aceasta const n
filtrarea luminii albe, lsnd s treac numai undele cuprinse ntre 440-460 nm (lumin
albastr) i 540-560 nm (lumin verde). Lumina la aceste lungimi de und este absorbit
de ctre hemoglobina din snge, fcnd vasele de snge vizibile. Aceasta permite
endoscopistului s vizualizeze mucoasa esofagian mai bine, n combina ie cu un
endoscop de rezoluie nalt. (1)
Printre tehnicile mai vechi de vizualizare a esofagului Barrett se numr i
cromoendoscopia, n care mucoasa esofagian se coloreaz cu albastru de metilen.
Colorantul ader de zonele de metaplazie intestinal, dar nu ader de zonele nu displazie
sau cancer. (1)
Endoultrasonografia poate vizualiza zonele de ngro are a peretelui esofagian i
poate evalua gradul de infiltraie al adenocarcinomului dezvoltat pe mucoasa displazic.

Fig.2 - http://reference.medscape.com/

Diagnostic
Asocierea esofagului
boala de reflux
gastroesofagian i cu riscul
progresiei spre adenocarcinom
sunt bine stabilite. n
oricrui pacient n vrst de
de ani, brbat sau femeie,
istoric de boal de reflux
gastroesofagian, i se
endoscopie digestiv
pentru a verifica prezena
Barrett. (1)

Barrett cu

Diagnosticul esofagului
necesit
att
dovada
Fig.3 - http://reference.medscape.com/
a mucoasei anormale de
jonciunii esogastrice (Fig.3),
prezena metaplaziei intestinale, documentat histologic (Fig.4). (1)

Barrett
endoscopic
deasupra
ct
i

inerent al
esofagian
consecin,
cel puin 50
care are un
recomand o
superioar,
esofagului

Metaplazia
intestinal
este definit prin prezena n
mucoasa esofagian a celulelor
caliciforme
(goblet
cells).
Acestea au vacuole distinctive
ce conin mucus i care se
coloreaz palid n hematoxilineozin n albastru, conferind o
form specific de pocal restului
Fig.4 - Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
citoplasmei. Prezena celulelor
caliciforme
este
absolut
esenial punerii diagnosticului
de esofag Barrett. Celulele mucoase foveolare, lipsite de vacuole cu mucus, sunt
insuficiente pentru diagnostic. (2)
Necesitatea detectrii unei abnormalit i endoscopice ajut la prevenirea
diagnosticrii eronate n cazul n care fragmentul biopsic include celule caliciforme
metaplazice de la nivelul cardiei. (1)
Cnd este prezent displazia,
aceasta se clasific n displazia de grad
sczut (low grade Fig.5A) sau de grad
nalt (high grade Fig.5B). n ambele
grade de displazie se pot observa
proliferarea epitelial crescut, adesea cu
mitoze
atipice,
hipercromazia
i
stratificarea
nucleilor,
cromatina
neregulat, raportul nucleu-citoplasm
crescut i inabilitatea celulelor esofagiene
Fig.5 - Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease de a se matura n timpul migrrii spre
suprafaa mucoasei. Arhitectura glandelor
este adesea anormal, neregulat, cu
celule ngrmdite. Displazia de grad nalt prezint modificri arhitectonice i citologice
mai severe, iar carcinomul intraepitelial se caracterizeaz prin invazia laminei propria de
ctre celulele epiteliale neoplazice. (2)
Cu ct segmentul de
este mai scurt, cu att
probabilitatea
identificrii
intestinale n fragmentul
cilindric sunt necesare mai
biopsieri pentru detectarea
intestinale. (1)

epiteliu
cilindric
scade
metaplaziei
biopsic. De epiteliu
multe endoscopii i
metaplaziei

n clasificarea Praga
se msoar endoscopic
maxim M (de la jonciunea
cea mai proximal extensie
cilindric), ct i lungimea
CM a segmentului (Fig.6).
fi folosite pentru urmrirea

a esofagului Barrett
att
lungimea
esogastric pn la
a
epiteliului
circumferenial
Aceste numere pot
evoluiei n timp a
Fig.6 - http://reference.medscape.com/

segmentului. Din pcate, insulele proximale de metaplazie cilindric nu sunt incluse n

aceast schem. (1)

Monitorizarea esofagului Barrett

ntruct n cazul adenocarcinomului esofagian supravie uirea la 5 ani este de numai
13%, se recomand monitorizarea pacienilor cu esofag Barrett prin endoscopie digestiv
superioar periodic. Pacienii trebuie trata i cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) pentru
a vindeca esofagita, astfel nct procesele inflamatorii s nu mpiedice recunoa terea
esofagului Barrett i s nu ngreuneze determinarea anatomopatologic a gradului de
displazie. (1)
Identificarea displaziei de grad redus (LGD)
justific reexaminarea endoscopic la 6 luni, pentru a
dac gradul displaziei a crescut. Dac displazia nu este
prezent la cea de-a doua endoscopie, atunci pacientul
revine la controale anuale, pn cnd displazia
devine absent la 2 controale anuale
consecutive. (1)
Displazia de grad nalt (HGD) la nivelul
unei mucoase plate justific reexaminarea la 3
n cazul HGD la nivelul unei mucoase
neregulate se recomand rezecia endoscopic
mucoasei (Fig.7). Exist un risc de peste 30% de
adenocarcinomului n urmtorii 5 ani la pacien ii cu
displazie de grad nalt. (1)

verifica

luni.
a
dezvoltare

Pacienii care par s i fi pierdut

displazia trebuie tratai conform celui mai
Fig.7 - http://www.gastrohep.com/
nalt grad de displazie gsit la verificrile
anterioare, ntruct exist posibilitatea ratrii la biopsie a zonelor de displazie. La pacien ii
cu SSBE, metaplazia intestinal poate fi complet absent, ns ace ti pacien i trebuie, n
continuare, verificai periodic. Pacienii la care s-a efectuat abla ia endoscopic trebuie
urmrii i biopsiai de la nivelul ntregii zone unde a fost mucoas Barrett, la intervale de
timp potrivite gradului de displazie pe care l-au avut, pn cnd abla ia complet este
confirmat de cel puin 3 endoscopii succesive. (1)
Cu toate acestea, beneficiul monitorizrii este supraevaluat. Un studiu din 2013, cu
8272 de participani, arat c monitorizarea pacien ilor cu esofag Barrett nu a fost asociat
cu o scdere substanial a riscului de deces datorat adenocarcinomului esofagian. (6)

Managementul displaziei
Displazia de grad redus (LGD) necesit confirmarea anatomopatologului i
endoscopii i biopsii frecvente. Displazia de grad nalt (HGD) necesit, de asemenea,
confirmarea medicului anatomopatolog i reprezint pragul interven iei. Este necesar un
protocol mai intensiv de biopsiere, pentru a exclude prezen a concomitent a
adenocarcinomului esofagian. (1) (7)
7

50%

Studiile sugereaz c, n cazul HGD,

intervalul dintre biopsiile n 4 cadrane
(Fig.8,9) ar trebui s fie de 1 cm, deoarece
intervalele mai largi conduc la o ans cu de
mai mare ratare a adenocarcinomului. (8)

Orice nodularitate din cadrul unui segment

esofag Barrett, n special n cazurile nsoite
displazie de grad nalt, trebuie rezecat
endoscopic, pentru a obine o cantitate
Fig.8 - http://www.barrettsinfo.com/ adecvat de esut pentru stabilirea corect a
unui
diagnostic. Nodularitatea este asociat cu
frecvene mai nalte ale malignitii i cu
interesarea ganglionilor limfatici regionali. n
ciuda supravegherii endoscopice, pot fi prezente
procese proliferative maligne oculte, ce nu
determin abnormaliti la nivelul mucoasei. Cel
mai adesea, acestea sunt carcinoame in situ, ce
1 cm
nu afecteaz ganglionii limfatici. (1)
de
de

La ora actual, cea mai eficient form de

management al displaziei din esofagul Barrett s-a
dovedit a fi ablaia cu radiofrecven (RFA
radiofrequency ablation), la pacien ii cu displazie
de grad redus. RFA s-a dovedita a fi superioar
celorlalte proceduri ablative (cu LASER, terapia
fotodinamic, argon plasma coagulation). Un
studiu ce a comparat eficiena supravegherii cu
cea a tratamentului de ablaie la aceti pacienii a
Fig.9 - http://www.barrettsinfo.com/
raportat c, dup 3 ani, 26,5% din subiec ii sub
supraveghere endoscopic au progresat spre
HGD sau adenocarcinom. Progresia spre HGD sau adenocarcinom a fost de numai 1% la
subiecii care au beneficiat de ablaia prin radiofrecven . Cea mai comun complica ie a
tratamentului ablativ este strictura esofagian, dezvoltat de 12% din subiec i, ns
aceasta a fost de fiecare dat tratat cu succes prin dilatare pneumatic. (9)
Dei chirurgia rmne o alternativ viabil n terapia neoplaziilor din cadrul
esofagului Barrett, aceasta se asociaz cu morbiditate i mortalitate superioare terapiei
endoscopice. n cazul displaziei de grad nalt i al adenocarcinomului in situ, terapia
endoscopic este de preferat, avnd rezultate mai bune dect esofagectomia sau
supravegherea. (7)

Tumorile limitate la mucoas (T1a)

au anse mai mici de recuren (0%) la 5
ani i mai mari de supravieuire (91%)
dect tumorile ce implic i submucoasa
(40%, respectiv 58%). Displazia de grad
nalt i adenocarcinomul n stadiul T1a
(Fig.10, Tabel 1) sunt asociate cu rate mici
ale metastazelor limfatice (0-10%), pe cnd
adenocarcinomul extins n submucoas
aduce un risc de metastazare de pn la
46%. (7)

Fig.10 - http://reference.medscape.com/

Tabel 1
Clasa

Descrierea

T1a

m1
m2
m3

T1b

sm
1
sm
2
sm
3

carcinom in situ cu invazie ndoielnic a membranei bazale

invazie n lamina propria
invazie n musculara mucoasei

invazie n 1/3 a submucoasei (pn n 500 m)

invazie n 2/3 a submucoasei
invazie n 3/3 a submucoasei

10

Rezecia endoscopic se realizeaz cu sedarea pacientului, acordnd aten ia

necesar eventualelor comorbiditi cardiopulmonare. Pacientul se pozi ioneaz n decubit
lateral stng. Extinderea leziunii-int trebuie stabilit clar nainte de ini ierea procedurii.
Anomaliile vizibile n leziunile neoplazice timpurii sunt adesea greu de constatat. Se
folosete irigarea cu soluie salin, iar pentru ndeprtarea mucusului se pulverizeaz
soluia de acetilcistein 1%. Periferia leziunii poate fi marcat prin puncte de cauterizare
superficial. (10)
Au fost dezvoltate mai multe tehnici de rezec ie, toate pe principiul elevrii
mucoasei-int i a rezecrii prin cauterizare (Fig.7,11): inject-and-cut (cu ans de
polipectomie), lift-and-cut (dublu canal),
cap-assisted.
Tehnica inject-and-cut const n
injectarea n submucoas a unei cantiti
de
soluie
salin,
formnd
un
pseudopolip ce va fi rezecat cu o ans
de polipectomie. Soluia salin din
submucoas are i un rol protector,
formnd o bul de lichid ce limiteaz
injuria termic transmural n momentul
cauterizrii. Exist o modificare a acestei
tehnici, anume inject-lift-and-cut, n care
se folosete o pens introdus printr-un al
doilea canal al endoscopului, pentru a
traciona mucoasa n timpul rezeciei.
Serul fiziologic este cel mai adesea folosit Fig.11 - http://reference.medscape.com/
pentru
injectare,
ns
prezint
11

dezavantajul absorbiei rapide, de multe ori fiind necesare injec ii repetate. Aceast
problem se poate rezolva prin reducerea intervalului de timp dintre injec ie i rezec ie prin
folosirea unor dispozitive combinate cu ac i ans de rezec ie). Adugarea de epinefrin n
serul fiziologic crete durabilitatea bulei de lichid. Exist i solu ii ce rezist mai mult
(acidul hialuronic, hidroxipropilmetilceluloza, glicerolul), ns utilizarea acestora este
limitat. S-a demonstrat c injectarea de snge autolog ofer rezultate superioare n
privina durabilitii bulei. (11)
Tehnica cap-assisted const n injecia n
submucoas, aspiraia ntr-o pies (Fig.12) din
plastic transparent, cu margine oblic, ata at
captului endoscopului i excizia cu ajutorul
unei anse. n mod obinuit, ansa este deschis
la nivelul marginii distale interne a piesei din
plastic, esutul se aspir prin ansa deschis n
piesa din plastic, urmnd ca ansa de
cauterizare s fie strns. (10)

Fig.12 - http://reference.medscape.com/

Dup rezecia endoscopic, pacienii

trebuie tratai cu doze mari de inhibitori ai
pompei de protoni. (10)
Ca i complicaii ale acestei proceduri, pot s apar hemoragia i strictura.
Hemoragia apare la n jur de 10% din pacien i. Hemoragia imediat poate fi oprit cu
ajutorul clipurilor hemostatice. Hemoragia ntrziat apare oricnd ntre 6 ore i 7 zile postintervenie, la 5-13,9% din pacieni. Strictura reprezint o complica ie trzie, ce apare pn
la 6% din pacieni. Stricturile rspund bine la dilatarea pneumatic. (10)
Rezecia endoscopic pentru displazia de grad nalt i adenocarcinomul in situ
asigur eradicarea complet la 60-99% din pacien i, cu o rat a recuren ei la 3 ani de 1130%. Printre factorii de risc ai recurenei se numr dimensiunea mare a leziunii, rezec ia
bucat cu bucat, esofagul Barrett cu segment lung, rezec ia incomplet i displazia
multifocal. (12) n majoritatea cazurilor, leziunile metacrone pot fi tratate cu succes tot
prin rezecie endoscopic. Combinaia cu metodele ablative (terapia fotodinamic, abla ia
cu radiofrecven) ar putea reduce riscul recuren elor. (10)
Tratamentul chirurgical (esofagectomia) este considerat de elecie n cazul
adenocarcinomului esofagian recent extins n submucoas, datorit riscului mare de
metastazare limfatic. Pentru displazia de grad nalt i adenocarcinomul T1, supravie uirea
la 5 ani este de 80-90%. Riscul de recuren a cancerului dup rezec ie este de numai
1%. (7)
Esofagectomia transhiatal este o operaie ce evit toracotomia. De i se asociaz
cu o mortalitate sczut, nu este recomandat n cazurile cu risc semnificativ de
limfadenopatie (ex. adenocarcinomul esofagian n stadiile T1 sm). (7) n ciuda faptului c
violeaz principiile rezeciei cancerelor, incluznd excizia radical a nodulilor limfatici,
aceast intervenie s-a dovedit n trial-urile clinice randomizate a fi la fel de eficient ca i
celelalte proceduri, mai radicale. (13) Esofagectomia transhiatal are caracter oncologic
numai pentru cancerele in situ sau epiteliale, pentru c nu permite dect o limfodisec ie
periesofagian. Aceasta este uurat distal prin seciunea diafragmului i a centrului
tendinos; disecia mediastinului superior i mijlociu se poate realiza numai
mediastinoscopic. Dup mobilizare, esofagul poate fi apoi extras (anterograd sau
retrograd) sau prin stripping, cu inversia mucoasei sau fr inversie; nervii vagi pot fi
12

conservai, total sau parial (ramurile celiace). Exercitnd o contra-rezisten asupra

vagilor, esofagul poate fi eversat i exteriorizat transoral prin stripping i apoi extras, dup
dezinvaginare, prin incizia cervical. (14)
Esofagectomia toracoscopic, video-asistat, evit toracotomia, permi nd o mai
bun recuperare a funciei respiratorii i scurtarea spitalizrii. Interven ia toracoscopic
prezint nc multe dezavantaje, legate de o durat mai lung a anesteziei cu ventila ie
selectiv, riscurile curbei de nvare i disecia limfatic adesea insuficient. (14)
Esofagectomia radical (n bloc, Ivor Lewis) se nso e te de riscuri mai ridicate,
beneficiul fiind limitat la cei cu cancere avansate. Avnd n vedere calitatea mai slab a
vieii prin leziuni recureniale frecvente impuse de necesitatea limfodisec iei lan ului
recurenial, rezecia radical este indicat n principiu numai pentru bolnavii poten ial
curabili. Stadializarea real se poate definitiva numai prin examenul histopatologic al
piesei rezecate. Beneficiul este maxim la bolnavii n stadiile IIA-B, recidiva local fiind de
2-3 ori mai rar dect dup esofagectomia simpl. Disec ia limfoganglionar poate fi
evitat n localizrile inferioare limitate la submucoas sau n cancerele ce nu se ntind pe
esofagul mijlociu. La muli bolnavi cu stadii avansate op iunea ntre rezec ie sau bypass
este dificil, depinznd de situaia local a tumorii, rspunsul ei la terapia neoadjuvant i
starea biologic a bolnavului. Chirurgia reduc ional nu prelunge te semnificativ
supravieuirea fa de bypass sau absten ia chirurgical; ea se practic numai dac este
posibil tehnic i justificat din punctul de vedere al comportamentului neoplazic. Tumorile
agresive (invazie transmural i limfatic extins, nsmn are sistemic) nu beneficiaz
de pe urma rezeciei paliative, acesta fiind util numai la tumorile cu tropism predominant
local (simpl invazie adventiceal, fr invazie sistemic), la care rezultatul poate fi
consolidat prin terapie adjuvant. Indica ia tipic este tumora cu disfagie sever sau
aderent la trahee, fr fistul eso-traheal. Rezec ia simpl are valoare paliativ
superioar metodelor nechirurgicale, nlturnd disfagia la 90% din bolnavi i prevenind
complicaiile locale (perforaie, hemoragie, fistul, durere). Ea nu se justific n caz de
pleurezie malign, invazie mediastinal evident sau nsmn are sistemic; metastazele
hepatice izolate, rezecabile, nu constituie o contraindica ie. (14)
Rezecia n bloc este fcut prin trei incizii n urmtoarea ordine: toracotomie
posterolateral dreapt, rezecia n bloc a esofagului distal, mobilizarea esofagului
deasupra arcului aortic, nchiderea toracotomiei, repozi ionarea pacientului n decubit
dorsal; incizie median abdominal superioar, disec ia n bloc a stomacului i a
ganglionilor limfatici asociai; incizia cervical stng i sec ionarea proximal a
esofagului. Piesa este mobilizat transhiatal, i stomacul este sec ionat la unghiul cardic,
prezervnd antrul. Continuitatea gastrointestinal este restabilit prin interpozi ia de colon
stng (Fig.13). n timpul diseciei abdominale i toracice, este efectuat stadializarea
intraoperatorie. Dac n timpul interven iei este identificat o situa ie incurabil, rezec ia n
bloc este abandonat i este efectuat o rezec ie paliativ. (13)

13

Esofagectomia
cu
conservarea
nervilor vagi (Fig.13) se aplic n cazul
esofagului Barrett cu displazie de grad
nalt. Scopul acestei proceduri este acela
de a evita sindromul de dumping i diareea
asociat
esofagectomiei.
Aceast
procedur nu implic limfadenectomia,
fiind necesar o pregtire preoperatorie
meticuloas pentru a exclude prezena
invaziei
n
submucoas.
Aceast
procedur nu trebuie folosit cnd exist
riscul interesrii ganglionare. (7)
Esofagectomia minim invaziv este
realizat laparoscopic sau toracoscopic. (7)

Fig.13 - http://reference.medscape.com/

Pacienii esofagectomizai raporteaz o nrut ire a calit ii vie ii. Efectele adverse
se mbuntesc la pacienii care supravieuiesc peste 2 ani post-interven ie. Exist dovezi
de mbuntire a calitii vieii la pacienii opera i prin proceduri minim invazive fa de cei
operai deschis, cel puin pe termen scurt. Dovezile privind calitatea vie ii dup
esofagectomia minim invaziv depind mai mult de efectul curativ dect de modalitatea
rezeciei. (7)

Profilaxia
Profilaxia esofagului Barrett
const n tratamentul eficient al bolii
reflux gastroesofagian, cu inhibitori
pomp de protoni (omeprazol,
esomeprazol,
pantoprazol,
lansoprazol)
sau
cu
anti-H2
(cimetidin, ranitidin, roxatidin,
famotidin). n unele cazuri, poate fi
recomandat tratamentul chirurgical
bolii de reflux (fundoplicatura
Nissen Fig.14).

de
de

al
Fig.14 - http://www.mayoclinic.org/

Dieta pacienilor cu esofag

Barrett este aceeai cu cea a pacienilor cu boal de reflux. Ambelor grupuri li se
recomand s evite alimentele prjite sau foarte grase, ciocolata, menta, alcoolul,
cafeaua, buturile carbogazoase, citricele i sucul de citrice, sosul de ro ii i ketchup-ul,
mutarul i oetul.

14

Bibliografie
1. Wang KK, Sampliner R. Updated Guidelines 2008 for the diagnosis, Surveillance
and Therapy of Barrett's Espophagus. Am J Gastroenterol. 2008 March; 103(3): p.
788-797.
2. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins SL, Cotran RS. Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.
3. Silbernagl S, Despopoulos A. Color Atlas of Physiologie. 6th ed.: Thieme; 2008.
4. Gong L, Debruyne PR, Witek M, Nielsen K, Snook A, Lin JE, et al. Bile acids initiate
lineage-addicted gastroesophageal tumorigenesis by suppressing the EGF
receptor-AKT axis. Clin Transl Sci. 2009 Aug; 2(4): p. 286-93.
5. Johnston MH. Medscape. [Online]. [cited 2015 01 26. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/171002-clinical.
6. Corley DA, Mehtani K, Quesenberry C, Zhao W, De Boer J, et al. Impact of
Endoscopic Surveillance on Mortality From Barrett's EsophagusAssociated
Esophageal Adenocarcinomas. Gastroenterology. 2013; 145(2): p. 312-319.
7. Fitzgerald RC, di Pietro M, Ragunath K, et al. British Society of Gastroenterology
guidelines on the diagnosis and management of Barretts oesophagus. Brit Med J.
2013 October.
8. Reid BJ, Blount P, Feng Z, et al. Optimizing endoscopic biopsy detection of early
cancers in Barretts hight-grade dysplasia. Am J Gastroenterol. 2000; 95: p. 308996.
9. Phoa KN et al. Radiofrequency ablation vs endoscopic surveillance for patients with
Barrett esophagus and low-grade dysplasia: a randomized clinical trial. JAMA. 2014
Jul; 311(12): p. 1209-17.
10 Greenwald BD, Hudson M. Medscape. [Online]. [cited 2015 01 26. Available from:
. http://emedicine.medscape.com/article/1891659-overview.
11 Sato T. A novel method of endoscopic mucosal resection assisted by submucosal
. injection of autologous blood (blood patch EMR). Dis Colon Rectum. 2006 Oct;
49(10): p. 1636-41.
12 Pech O, Behrens A, May A, Nachbar L, Gossner L, Rabenstein T, et al. Long-term
. results and risk factor analysis for recurrence after curative endoscopic therapy in
349 patients with high-grade intraepithelial neoplasia and mucosal
adenocarcinoma in Barrett's oesophagus. Gut. 2008 Sep; 57(9): p. 1200-6.
13 Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R.
. Schwartz's Principles of Surgery. 10th ed.: McGraw-Hill; 2014.
14 Angelescu N. Tratat de patologie chirurgical Bucharest: Editura Medical; 2003.
.

15

16