CURS

GASTROENTEROLOGIE V

POLIPII RECTOCOLONICI
Polip: leziune bine circumscris

protruziv n
lumenul colonic,
rezultat din proliferarea
mucoasei colonice

Neoplastici = adenoame
Nonneoplastici = hiperplastici

Etiopatogenie
Factori de mediu:

diete hipercalorice, bogate n

grsimi, srace n fibre

aspirina, AINS efect protectiv

asupra
carcinogenezei
colorectale

compui carcinogeni i mutageni:

- alcoolul, fumatul
- alimentele prjite sau arse (carne,
pete)
Factori genetici

 Factori predispozani:

ureterosigmoidostoma (cert)
acromegalia, peste 2-6 ani
(probabil)
ateroscleroza i
hipercolesterolemia
cancerul mamar
colecistectomia

Anatomie patologic

Adenoamele colorectale:

tumori glandulare benigne, alctuite

din epiteliu displazic
N replicare i difereniere celular;
completarea celulelor epiteliale la 3-5
zile
adenoame zona proliferativ
epitelial se extinde pe ntreaga
gland i epiteliu de suprafa
ntrzierea diferenierii i maturrii
celulare
celulele displazice nlocuiesc
progresiv populaia de celule normale

 Adenomul histologic

determinat de componentele esutului

mezenchimal de susinere (es. conj. i vase)
proliferare minim adenom de tip tubar
polip adenomatos tubular
- rou nchis, pediculat, cap sferic, suprafa
neted, 1cm
proliferare mezenchimal + proliferare epitelial
(elemente glandulare) adenom vilos
(polip vilos sau adenovilos)
- mas de dimensiuni mari >2cm, moale,
conopidiform, cu baz larg de
implantare
- 30-50% carcinom focal intramucozal
mixte polip tubulovilos

 elementul histologic definitoriu al

adenomului displazia epitelial:

blnd (70-86%)
moderat (18-20%)
sever (5-10%) = carcinom in situ
adenoamele <1cm = adenoame precoce
adenoamele mari, tip vilos +displazie
epitelial = adenoame avansate
adenoame mici <1cm 80-85%
adenoame intermediare 1-2 cm
adenoame mari >2cm

Polip adenomatos ex
histologic

Criterii de diagnostic
Manifestri clinice
asimptomatici (<1cm)
> 1,5cm
- dureri abdominale
- HDI (44%)
- modificri de tranzit
(diaree/constipaie)

Examen radiologic
clisma baritat cu dublu contrast
(85% sensibilitate)
colonoscopie cu examen
histologic (95%)
vizualizeaz tot colonul
permite polipectomia terapeutic
localizare, form, mrime
examenul histopatologic
biopsii
polipectomii

Polipi colonici - colonoscopie

Polipi colonici - colonoscopie

Clisma baritat - polipi

Polipi colonici clism

baritat

Principii terapeutice
Polipectomia endoscopic
metoda optim de tratament
complicaii <2%
polipii >2cm excizai n totalitate
polipii pediculai 1 singur
electrorezecie
polipii sesili bucat cu bucat
Ablaia prin laser sau coagulare n
plasm argon pentru polipii mici
i multipli

Polipectomie endoscopica schem

Polipectomie colonoscopic

Polip malign
adenom cu arii de carcinom invaziv ( a
depit muscularis mucosis
submucoas)
- displazie sever carcinom in situ
- carcinom microinvaziv intramucos
- carcinom invaziv
polipectomie endoscopic pentru
carcinom in situ
carcinom invaziv slab difereniat
colectomie (prognostic nefavorabil)
polipii maligni tratai prin polipectomie
urmrire colonoscopic la 3 luni, 1 an.

 Sindroamele de polipoz

gastrointestinal: prezena a
multipli polipi gastrointestinali
Polipoza adenomatoas familial

Ereditare

Sindroame de
polipoz
adenomatoas

Sindroame de
polipoz
hamartomatoas

Sindromul Gardner
Sindromul Turcot
Polipoza adenomatoas colonic
atenuat

Sdr. Peutz-Jeghers
Polipoza familial juvenil
Sindroame rare:
-boala Cowden
- ganglioneuromatoza
intestinal
- sdr.Ruvalcaba-Myhre-Smith
- sdr.Devon

 sdr. Cronkhite-Canada
hiperplazia limfoid nodular
polipoza limfomatoas
Non-ereditare

polipoza hiperplastic
polipoza inflamatorie
variate condiii

Polipoza adenomatoas familial

transmitere autosomal dominant
dezvoltarea progresiv a sute sau mii de
polipi adenomatoi colonici
distribuie n covor
polipi gastrici (30-100%), duodenali (60-90%)
diagnostic
- aspect endoscopic caracteristic + bio
- asimptomatici
- decada a 4-a
rectoragii (79%), diaree (70%),
dureri
abdominale (40%)
malignizare la 40-45 ani
tratamentcolectomie profilactic anuleaz riscul de
CaCR
- proctocolectomie total cu anastomoz ileo
anal

Polipoza adenomatoas
familial - pies rezecie

Polipoza colonic colonoscopie

Polipoza adenomatoas
familial

Sindromul Gardener

polipoz adenomatoas colonic + manifestri

extracolonice
tumori benigne cutanate (fibroame, chiti

dermali)

osteoame
anomalii dentare
Sindromul Turcot
polipoz adenomatoas colonic + tumori maligne
SNC (glioblastoame)

Sindromul Peutz Jeghers

polipoza hamartomatoas
transmitere autosomal dominant
multipli polipi hamartomatoi + pigmentare cutaneo
mucoas caracteristic

Manifestri clinice
pigmentare cutaneo mucoas (95%)
multiple pete brune sau negre, 1-5mm
pe buze, perioral
polipi gastrointestinali
frecveni pe intestinul subire ocluzie
0,1-3cm
numr variabil (1-20/seg)
nonneoplastici
caracteristic proliferarea i
ramificarea fibrelor musculare netede
din muscularis mucosae, care nconjur
epiteliu glandular
tumori maligne intestinale i
extraintestinale (2-13%)
EDS

Sindrom Peutz- Jeghers

CANCERUL COLORECTAL
afecteaz 1 din 20 persoane din rile cu dezvoltare

socio-economic crescut
a patra localizare malign (dup plmn, stomac,
sn)
a treia cauz de cancer la brbai
a doua cauz de cancer la femei (dup sn)
Etiopatogenie
Factorii de mediu

diferena geografic i populaional n incidena

CCR sugereaz rolul factorului de mediu n patogenie

studiile epidemiologice au demonstrat rolul

predispozant sau protectiv al unor:
macronutrimente (lipide, carne roie, vegetale, fibre
alimentare)
micronutrimente (vitamine, minerale, oligoelemente)

 Consumul crescut de lipide i carne predispune

la CCR (40-45%) colon stng (sigmoid,
descendent)

lipidele alimentare cresc sinteza hepatic de

colesterol, acizi biliari crete concentraia la
nivel colonic
bacteriile colonice metabolizeaz colesterolul
i acizii biliari acizi biliari secundari +
metabolii ai colesterolului efect proliferativ pe
epiteliu colonic prin activarea ornitindecarboxilazei, proteinkinazei C i sintezei de
prostaglandine
lipidele saturate (grsime vac, porc, ulei de
porumb) cresc incidena CCR
lipidele nesaturate (ulei pete, ulei msline)
scad incidena CCR

 Consumul de carne
roie (vit, porc, oaie) crete incidena
CCR i adenoamelor colorectale

alb (pasre, pete) scade incidena CCR

i adenoamelor colorectale
Dieta hipercaloric i obezitatea cresc
incidena CCR
Legume, fructe, fibre alimentare

inciden crescut CCR diete deficitare n

vegetale i fibre alimentare

inciden sczut CCR (Africa, India) fibre

principalul aliment
!!! Metaanaliz: rolul protectiv al consumului crescut de

fibre i vegetale proaspete n apariia CCR

 Efectele anticarcinogenetice ale fibrelor dietetice

se datoreaz:
cresc volumul fecal diluare carcinogeni din
lumenul intestinal
accelereaz timpul de tranzit intestinal
celulozele i hemicelulozele scad nivelul
enzimelor bacteriene ( glucuronidaze) implicate
n activarea carcinogenilor i co-carcinogenilor
din diet
absorb pe suprafaa lor carcinogenii eliminare
fermentare de flora fecal exces de acizi grai
cu lan scurt (lactic, piruvic, butiric) scade pH
intraluminal inhib activarea carcinogenetic
bacterian

 Calciu rol protectiv prin:

efecte asupra activitii proliferative a colonocitelor

precipitarea acizilor grai liberi i acizilor biliari spuniri de

Ca
Seleniu

aport sczut crete incidena CCR

intr n sistemele antioxidative ageni antineoplazici poteni

vitaminele antioxidative
vit. A, C, E efect antioxidativ + antineoplazic
acidul folic i metionona scad riscul de CCR
se recomand (rezultate echivoce pe triale ) diete
hipocalorice
!!!!

lipide <25% din aportul caloric zilnic

aport crescut de fructe i legume proaspete

consum minim 25g/zi fibre

vitamine antioxidante, calciu

Chimioprofilaxia cancerului colorectal

Aspirin AINS

inducere apoptoz

inhibiia proliferrii celulare

inhibiia angiogenezei tumorale

AINS aciune selectiv de inhibare cox2 (Celebrex)

aciune neselectiv sulindac Vioxx

Factorii de mediu
CCR afeciune heterogen dpdv genetic
anomaliile genetice asociate cu dezvoltarea CCR
permit clasificarea acestuia n:
CCR ereditar (25%) caracterizat prin anomalii
genetice motenite
CCR izolat (sporadic, nonereditar) 75%
anomalii genetice dobndite n cursul vieii sub
aciunea factorilor de mediu

CCR ereditar
CCR polipozic (1%)
polipoza adenomatoas familial
sdr. Gardener
sdr. Turcot
sdr. adenoamelor plate
CCR ereditar nonpolipozic (5%)
CCR familial (istoric familial) 20%
CCR ereditar nonpolipozic (sdr. Lynch)
sdr. cancer ereditar transmis autosomal dominant
cu penetrana genei de susceptibilitate de 80100%
cea mai frecvent form de cancer ereditar
se datoreaz mutaiilor ereditare interesnd una
din genele de stabilitate celular (anti-mutatoare)
responsabil de repararea erorilor aprute n
cursul replicrii ADN: hMLHI, hMSH2, hMSH6, PMSI,
PMS2 afeciuni heterogene, genetice

 Sdr. Lynch se caracterizeaz prin:

CCR aprut la vrste tinere (aprox.45 ani)

localizare proximal (70%)
multiple, sincrone, metacrone (35%)
instabilitate genomic i hipermutabilitate
forme histologic agresive (mucinoase, slab
difereniate)
se dezvolt prin secvena adenom
adenocarcinom
adenoamele colorectale care preced apariia CCR
se caracterizeaz prin:
- numr redus
- component viloas semnificativ
- displazie de grad nalt
- secven accelerat adenom-carcinom
(adenoame agresive ) 2-3 ani
comparativ cu 10 ani n formele sporadice

prognostic favorabil comparativ cu

CCR sporadic datorit caracterului
diploid al tumorilor i abundenei
limfocitelor intra i peritumorale
variate localizri maligne
extracolonice:
- endometreu, ovar
- bazinet, ureter
- stomac, intestin subire
- cerebral, hepatobiliar
prezena sau absena fenotipului
extracolonic determin
subclasificarea n sdr. Lynch I i II

Clasificarea HNPCC
Sindrom Lynch I

Sindrom Lynch II

localizare exclusiv la colon i

rect
vrst tnr
70% localizate proximal de
flexura splenic
prezena CCR multiple
(sincrone/metacrone)
histo. mucinoase,
nedifereniate
carcinogenez accelerat
rat crescut de supravieuire

CCR cu aceleai trsturi ca n

varianta Lynch I
variate localizri maligne
extracolonice
(risc cumulativ pe parcursul
vieii 40%)

 Pentru a uura depistarea pacienilor prin

anchet familial s-au simplificat criteriile

de diagnostic sub forma criteriilor
Amsterdam

Prezena ntr-o familie a minim 3 rude cu CCR sau unul din

cancerele non polipozice asociate (endometru, intestin subire, pelviureteral, gastric)
Una dintre aceste persoane este rud de gradul I cu ceilali doi
Minimum 2 generaii succesive sunt afectate
Minimul unul din CCR este diagnosticat la vrsta tnr
(sub 50 de ani)
Fenotip FAP absent
Tumorile confirmate prin examen histopatologic

Biologia cancerului colorectal

Se descriu 2 rute distincte de
apariie a CCR, implicnd tipuri
distincte de instabilitate genomic:
1. pierderea heterozigozitii
genelor de supresie tumoral
determin instabilitate cromozomial
caracteristic tumorilor sporadice
2. anomalii interesnd genele de
stabilitate (antimutatoare)
determin fenomene de instabilitate
a microsateliilor

 Anomaliile genetice care duc la

dezvoltarea CCR se clasific n:

mutaii activatoare interesnd
protooncogenele (mutaii interesnd
oncogena ras)
mutaii inactivatoare care conduc la
pierderea heterozigozitii genelor de
supresie tumoral (antioncogene)
genele APC i p53
mutaii interesnd genele de stabilitate
celular (antimutatoare) hMSH2, hMLH1,
hPMS1, hPMS2, hMSH6

Cancerul colorectal ereditar

microsateliii reprezint segmente scurte i
repetitive de ADN
se repet de peste 100.000 ori la nivelul unui
genom i se caracterozeaz prin
susceptibilitate sporit la mutaii
(instabilitatea microsateliilor)
apariia CCR ereditar modelul
carcinogenezei n 2 trepte:
mutaii ale genelor antimutatoare motenite n
momentul concepiei confer colonocitului o
instabilitate genomic intrinsec (fenotip
mutator)
evenimente genetice ulterioare determin
iniierea i progresia tumoral

Cancerul colorectal sporadic

(nonereditar)
iniiat de leziuni genice aprute n
genomul unei singure celule colonice
sub aciunea carcinogenilor din
mediu
populaie de colonocite purtnd
aceleai anomalii genetice
transmisibile
activarea proliferrii celulare,
inhibiia apoptozei
fenotip malign

Morfopatologie
CCR 95% adenocarcinom
96% se dezvolt din adenoame
preexistente
Aspecte macroscopice:
polipoid cec, colon ascendent, vegetant,
mare, ulcerat
infiltrativ ulcerat
stenozant colon distal, ntreaga
circumferin, cotor de mr
CCR multiple
sincrone (lez. apar concomitent) 3-6%
metacrone (lez. apar succesiv) 3-5%
n urm cu 30 ani 75% localizate la rect i
sigmoid distal
acum crete incidena tumorilor proximale
(1/4 din CCR)

Aspecte microscopice
Adenocarcinoame 95%
bine difereniate (numeroase structuri
glandulare)
moderat difereniate (mai puine str.
glandulare)
slab difereniate (rare elemente glandulare)
nedifereniate (absena patternului
glandular)
5% carcinoame scuamoase, carcinoid,
limfoame
2 variante histologice:
carcinom cu celule n inel cu pecete
carcinom coloid

CCR examen histologic

Modaliti de diseminare a CCR

dezvoltarea CCR silenios mult timp,
asimptomatic
timpul de dublare tumoral = 620 zile
diseminare limfatic i hematogen
dup penetrarea muscularis mucosae i
invazia submucoasei
Ca rectal distal mts hematogene
hepatice (vena hemoroidal superioar
i vena port) i pulmonare (vena
hemoroidal inferioar, VCI)
Ca rectal mediu mts n ficat (sist. port)

Circulaia colon

CT MTS hepatice

Criterii de diagnostic n cancerul

colorectal

Decesele prin CCR pot fi prevenite prin screening

i diagnostic precoce

Diagnosticul CCR la pacienii simptomatici

Manifestrile clinice sugestive pentru o
afeciune colonic:
hemoragia digestiv inferioar
manifestri subocluzive
tulburri de tranzir intestinal recent instalate
(diaree, constipaie, alternana acestora)
modificarea aspectului scaunului (reducere
calibru, fals diaree)
defecaie incomplet, laborioas
tenesme rectale
dureri colicative intestinale
anemie feripriv prin hemoragii digestive oculte

 Manifestri clinice nespecifice:

scderea ponderal
inapetena
astenia fizic
Suspiciuni clinice pentru CCR
persoane peste 50 ani
tulburri de tranzit intestinal
hemoragie digestiv inferioar
anemie feripriv recent instalat

Algoritm de diagnostic
inspecia i tueul rectal neo. anal i
rectale distale
sigmoidoscopie flexibil dg. tumori
stngi, pe ultimii 60cm
colonoscopie total
met. cu sensib. dg (97%) gold
standard
diagnostic histopatologic
tratamentul endoscopic al adenoamelor
sincrone
clisma baritat cu dublu contrast
(sensibil.83%) limitat pentru rect i
sigmoid

Cancer colon - colonoscopie

Cancer colon - colonoscopie

Cancer colon - colonoscopie

Cancer rectal - colonoscopie

Cancer colon clisma

baritat

Cancer colon clisma

baritat

Diagnosticul CCR la pacienii

asimptomatici din grupul cu risc standard
i risc crescut
Screening = investigaiile efectuate n scopul
deteciei CCR i a leziunilor premaligne
(adenoame) la persoane asimptomatice
CCR afeciune frecvent, cu evoluie fatal
se dezvolt din leziuni precursoare bine
definite, adenoamele colorectale
progreseaz lent din stadiile curabile
chirurgucal (Dukes A, B) avansate (Dukes C,
D)
testele screening (HO fecale, sigmoidoscopia
flexibil i colonoscopia total) cost eficiente,
accesibile
Se adreseaz:
pacieni asimptomatici cu risc standard (mediu)
pacieni asimptomatici cu risc crescut

Screeningul populaiei cu risc

mediu
Grup cu risc mediu (standard) =
persoanele peste 50 ani fr factori
de risc pentru CCR
Strategia de screening (recomandat de

American College
of Gastroenterology)
Recomandare
Metodologie
Interval
Strategia preferat

Colonoscopie

La fiecare 10 ani

Strategii alternative

Sigmoidoscopie
flexibil + test pentru
HO fecale

La fiecare 5 ani
Anual

Alte strategii de
screening

Test HO fecale
Sigmoidoscopie flex.
Clism baritat cu
dublu contrast

Anual
La fiecare 5 ani
La fiecare 5-10 ani

 Colonoscopia total
metod eficient
interval de protecie mare
diagnosticul i trataemntul leziunilor
precursoare
Sigmoidoscopia flexibil +testul HO fecale
ieftine
larg accesibile
ambulator
Clisma baritat n dublu contrast
ieftin
25% din adenoamele i cancerele
rectosigmoidiene nediagnosticate

Screeningul i supravegherea populaiei

cu risc crescut
Se refer la pacienii cu risc eredidar pentru CCR
Subiecii din familiile cu sindroame de polipoz
adenomatoas familial
copii vrste 10-12 ani sigmoidoscopie de
screening la 1-2 ani prezena polipi colonici
rectocolectomie total
rudele pacienilor nou diagnosticai
colonoscopie de screening iniial apoi
sigmoidoscopie flexibil la 1-2 ani ad 40 ani
screening molecular detecia mutaiilor
genei APC (adenomatous polyposis coli)
situat pe braul scurt al crs 5 eficiena 80%,
limitat

 Subiecii din familiile cu cancer

colorectal ereditar nonpolipozic

colonoscopie total ndeplinesc
criteriile Amsterdam
examinarea de la 20-25 ani sau cu 5
ani mai devreme dect cel mai
precoce cancer diagnosticat n familia
respectiv
interval de screening de 2 ani pn la
40 ani, apoi anual
detecia de CCR colectomie
subtotal colon restant i sigmoid
anual
teste genetice pozitive aprox. 50%

 Subiecii cu istoric familial de CCR

una sau mai multe rude de grd.I risc

crescut pentru CCR
o singur rud cu CCR dg. sub 60 ani, sau
mai multe rude grd. I cu CCR asociaz
risc de 3-4 ori mai mare de dezvoltare a
CCR
o singur rud de grd I dg. cu CCR peste 60
ani risc de 2 ori mai mare de dezv. CCR
colonoscopie la 3-5 ani ncepnd de la 40
ani sau cu 10 ani mai devreme dect vrsta
la diagnostic a celui mai tnr membru
afectat din familie

Supravegherea
Evaluare periodic a pacienilor
cu afeciuni recunoscute a se
asocia cu risc crescut pentru CCR
Pacienii cu istoric personal de
cancer
recidiv a tumorii
CCR metacrone
colonoscopie complet la 1 an
dup intervenia chirurgical
apoi la 3-5 ani

 Pacienii cu istoric personal de adenoame

colorectale
colonoscopie cu ndeprtarea
adenoamelor
polipectomie polipi >2cm colonoscopie
la
3-6 luni
dup ndeprtarea tuturor adenoamelor
supraveghere la 3-5 ani:
3 ani pentru risc crescut de apariie a
adenoamelor metacrone ( pacieni cu
adenoame multiple >2, mari>1cm,
structur viloas, dispalzie de grad nalt
sau istoric familial de CCR)
5 ani la pacienii cu risc sczut

 Pacienii cu boli inflamatorii intstinale

idiopatice (RCUH i BC)

RCUH extins cu evoluie ndelungat

peste 8 ani pentru pancolit i peste 15 ani
pentru colita stng
pancolita Crohn colonoscopie cu biopsii
multiple peste 8 ani de evoluie, la 1-2 ani
interval
displazie sever bio la 10-12cm, 32
colectomie
displazie moderat fr leziuni
colonoscopie la 3-6 luni
displazie nedefinit colonoscopie la 6 luni

STADIALIZAREA CANCERULUI
COLORECTAL
necesar pentru planificarea

strategiei terapeutice
ncadrarea pacienilor n studiile
clinico-terapeutice
aprecierea invaziei:
- sistemul de stadializare TMN
- clasificare Dukes

 Clasificarea Dukes a CCR

Stadiu

Caracterizare

Stadiul A

Tumora invadeaz mucoasa i submucoasa

Stadiul B1

Tumora invadeaz muscularis propria

Stadiul B2

Tumora penetreaz complet m. propria i

invadeaz seroasa pn la grsimea pericolic

Stadiul C1

Orice grad de invazie tumoral n prezena mts

n <4 ggl. limfatici regionali

Stadiul C2

Orice grad de invazie tumoral n prezena mts

n >4 ggl. limfatici regionali

Stadiul D

Prezena mts la distan (ficat)

Principii terapeutice n CCR

Tratamentul cancerului colonic n stadii
curabile
Tratamentul cancerului rectal n stadiu
curabil
Tratamentul CCR metastatic
1. Trat CC n stad curabile
Stadializarea preoperatorie
colonoscopie/ clism baritat
CT, echo
Rx. pulmonar
hemoleucogram, AgCE >5ng/ml
periodic postoperator 1 lun

 Tratamentul chirurgical
rezecia tumorii + ggl. limfatici regionali
localizarea anatomic, includerea n rezecie a
unui segment colonic neafectat de 5 cm
Chimioterapie adjuvant
reducerea ratei recidivelor
stadiile Dukes C i B2
5- Fluorouracil + folinat de Ca
Tratamentul CCR metastatic
tratament chirurgical sub 5% pot fi operai
chimioterapie
5- Fluorouracil + irinotecan/oxaliplatin
chimioterapie intraarterial artera
hepatic 30-50%

Hemoroizii
dilataii varicoase ale plexurilor venoase
hemoroidale anorectale localizate:
n canalul anal hemoroizi interni
zona cutaneomucoas a rectului hem.
externi
hemoroizi externi perisfincterieni plex
venos hemoroidal inferior, aparine
venei cave inferiaore
hemoroizi interni plex venos
hemoroidal superior, component a
sistemului port, de care este legat prin
venele mezenterice inferioare
localizare: 2dr.(8,11); 1stg (3)

Sistemul vascular
hemoroidal

Etiopatogenie
factori vasculari
rolul jucat de venele hemoroidale
superioare
ortostatismul faciliteaz refluxul venos
factori mecanici
efort de defecaie crete pres.
intraabd.
suprancrcare reele hemoroidale
turgescen
laxitatea submucoasei rectale sup.
fa de plex muscular hemoroidal
defecare mucoasa coboar i
modific reeaua vascular venoas
dilataii hemoroidale

 teoria inflamatorie
leziuni repetate ale mucoasei
iritaie i inflamare canal anal
crize hemoroidale
durere tromboz, inflamaie,
ulceraie
factori predispozani
tulburri de tranzit
ereditate
familial- constituional
per via genital

 Clasificare
Grad I

dilatare perete vascular fr s existe prolaps

Grad II

hemoroizii prolabeaz la efortul de defecaie, se

retrag spontan

Grad III

hemoroizii prolabeaz la efortul de defecaie,

reducere manual

Grad IV

hemoroizi ireductibili, posibil trombozai

Tablou clinic
Criza hemoroidal
durerea hemoroidal; grd III, IV
- dup constipaie
- puseu diareic acut
- dureaz 2-3 zile
hemoroizi interni simptomatici
- tromboz
- hemoragie
- inflamaie
hemoroizi externi sub teg., simpt.
mereu
caracterul durerii: apsare, arsur,
tenesme dureri violente
rectoragie semnal de alarm

Criza hemoroidal

 Hemoragia

snge rou aprins (arterial, unt

arterio-venos
dup defecare, cantitate variabil

Prolaps hemoroidal
Scurgeri mucoase sau

mucosanghinolente datorate
hemoroizilor prolabai i infectai,
iritaiei locale, pruritului

Diagnostic
inspecie
palpare tueu rectal
vizualizare cu anuscop,
rectosigmoidoscop
!!!! obligatoriu explorarea regiunii
proximale a tractului gastrointestinal
Complicaii
manifestri inflamatorii
criptite lez mici, roii, tumefiate
papilite mici forma anat. , localizate
la niv. liniei pectinee, de dimensiuni
diferite; traduce hiperplazie a
ectodermului la injurii, iritaii, infecii,
inflamaii
manifestri trombotice

Hemoroizi externi
trombozai

Hemoroizi externi

Hemoroizi sngernzi

Varice rectale

Fisur anal

Tratament
tratament conservator
bi locale
regim alimentar fr condimente,
buturi alcoolice
tratament medical
trofice venoase Detralex VItb/zi 4
zile, apoi IVtb/zi
tratament local (supozitoare, pomezi)
- protecia mucoasei (sruri de bismut,
silicoizi)
- anestezice
- AINS, corticoizi
- Hemorzon, Hemorsal, Proctolog

Alte tratamente
scleroterapie n hem. sub mucos strict
- indicaii : hemoragia
- contraindicaii: criza dureroas
- accidente: escare
hemoroidectomie
tromboectomie
infiltraie intraedematoas (Xilin 5ml 1%)
tratament chirurgical
indicaii: hemoroizi prolabai, ireductubili,
tromboz circular, eec tratament
medical, hemoroizi asociai cu fisuri sau
complicaii inflamatorii

Trusa pentru proctologie