Tiroida

Tiroida notiuni de
anatomie

Foliculul tiroidian

Structura hormonilor
tiroidieni

Etapele sintezei hormonilor

tiroidieni
1.Captarea activa a
iodului
2.Sinteza
tireoglobulinei
3.Organificarea cu
formarea
tirozinelor
4.Cuplarea
tirozinelor
5.Secretia in
circulatie a
hormonilor

Mecanismul de actiune al
hormonilor tiroidieni

Reglarea sintezei
hormonilor tiroidieni

Evaluarea functiei
tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni

(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizotiroidian(TSH)

Evaluarea metabolismului iodului si a

biosintezei hormonale (RIC)

Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO,

AcTgl, TRAb)

Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat

1. Normal
2. Lobectomie
stanga
3. Captare
crescuta
4. Captare
scazuta
5. Nodul cald
6. Nodul rece

Investigatii imagistice

Ecografia tiroidiana-poze

Punctia cu ac fin

Gusa
Stadializarea gusii

Cauze
Fiziologice pubertate,
sarcina
Autoimune Boala
Graves
Boala
Hashimoto
Inflamatorii tiroidita
acuta
Deficitul de iod (gusa
endemica)

(OMS)
Gradul 0 fara gusa
Gradul 1 gusa
palpabila (1A, 1B)
Gradul 2 gusa vizibila
Gradul 3 gusa mare

Patogenia gusii
endemice

clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie
- esofagiana: disfagie
- cai respiratorii: dispnee
- neurologica: sd Claude
Bernard Horner
- vasculara: edem in
pelerina, semn
Pemberton
Semne de disfunctie
tiroidiana
(hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH)
Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii
endemice)
- >50 g/g creatinina normal
RIC (crescuta in gusa endemica)
Scintigrama tiroidiana
Investigatii imagistice ecografie,
tranzit baritat esofagian (compresie),
TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei

endemice
Gusa + deficit de iod + criteriul
epidemiologic (>5% au gusa in zona
geografica respectiva)
Complicatii
- Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa
aport crescut de iod)
- Fenomene de compresiune
Tratament

Hipertiroidismul

Clasificare

Cu RIC crescut (tiroida cu functie crescuta)

Boala Basedow
Adenomul toxic
Gusa polinodulara hipertiroidizata
TSH crescut (adenom hipofizar, alte
neoplazii)
Cu RIC scazut
Distrugeri tiroidiene inflamatorii (tiroidita
acuta, subacuta)
Hipertiroidism iod-indus
Tireotoxicoza factitia
Struma ovarii

Boala Basedow patogenie

Manifestari clinice

Semnele si simptomele de
hipertiroidism
Gusa
Oftalmopatie
Mixedem pretibial
Acropatie tiroidiana
Manifestari clinice ale altor afectiuni
autoimune asociate

Manifestari clinice in
hipertiroidism

Manifestari clinice

Oftalmopatia Graves
Factori de risc:
-Fumatul
-Sexul feminin
-Radioiodterapia

Severitate
Index de activitate clinica

Diagnosticul bolii Graves

Alte investigatii

Investigatii diagnostice in
oftalmopatia Graves

Evaluare functionala tiroidiana, Ac

Examen oftalmologic
Examen CT sau RMN orbitar
(demonstreaza afectarea musculaturii
sau a tesuturilor moi orbitare,
diagnostic diferential)

Tratamentul
hipertiroidismului din boala
Graves

1. Medicamentos
a.

a.
b.

Antitiroidiene de sinteza derivati de tiouree

(MTU, PTU)
derivati de
imidazol
Beta-blocante
Anxiolitice, hipnotice

2. Radioiodterapie
3. Chirurgical

Efectele antitiroidienelor de
sinteza
Prognostic bun
pentru obtinerea
remisiunii:
-Gusi mici
-Boala controlata cu
doze mici de ATS
-TRAb nedetectabili

Efecte
adverse:
Reactii
alergice
Agranulocitoza

Radioterapie cu I131
forma preferata de tratament in SUA
interzis la gravide, se evita la copii,
pacienti cu oftalmopatie
Interventie chirurgicala
tiroidectomie totala sausubtotala
Posibile complicatii
hipoparatiroidismul
pareza de nerv
recurent

Tratamentul
oftalmopatiei

Simptomatic: lacrimi artificiale,

ochelari de protectie, etc
Corticoterapie locala sau sistemica
(orala sau pulsterapie IV)
Radioterapie locala
Interventii chirurgicale: blefarorafie,
decompresie orbitara

Adenomul toxic (sindromul

Plummer)

Definitie: Forma de tireotoxicoza

determinata de un adenom cu secretie
autonoma
Hipertiroidismul poate fi determinat de
un nodul cald dar nu toti nodulii calzi
determina hipertiroidism!
De obicei > 3 cm
Mecanism patogenic mutatie
activatoare a receptorului de TSH

Scintigrama nodul cald

hipercaptant, restul tiroidei nu
capteaza

Ecografia nodulul cu structura

densa/mixta, circulatie accentuata

Tratament radioiodterapie
chirurgical (ablatia
adenomului)

Gusa multinodulara
hipertiroidizata

Forma de tireotoxicoza aparuta la

pacienti cu gusa veche multinodulara,
de obicei varstnici
Semne de hipertiroidism + gusa
multinodulara
Scintigrama: captare neomogena, zone
hiper- si hipocaptante
Posibil factor precipitant: aportul de iod
Tratament: radioiodterapie/ interventie
chirurgicala (mai alesin gusile mari)

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul - cauze

1.
2.
3.

4.
5.

Primar
Autoimun (tiroidita Hashimoto)
Deficitul de iod (gusa endemica)
Dupa terapia hipertiroidismului (radioiod sau
interventii chirurgicale)
Anomalii congenitale ale sintezei hh tiroidieni
Tiroidita subacuta
Secundar (Hipopituitarism prin adenoame
hipofizare sau terapia ablativa pituitara)
Tertiar (Leziuni hipotalamice rar)
Sindromul de rezistenta la hormonii tiroidieni

Semne clinice de
hipotiroidism

Investigatii diagnostice

Tratament

Substitutiv cu L-Thyroxina (aprox

1,7g/kg /zi) t 1/2 lung
Se incepe cu doze mici care se cresc
treptat, la copiidoze mari de la inceput
Urmarire: TSH

Coma mixedematoasa

Stadiul final al hipotiroidismului

netratat

Managementul comei
mixedematoase

Internare in TI pentru suport

ventilator
Tiroxina IV doza de incarcare 300
400 g iv apoi 50 g iv zilnic
Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8
ore)
Restrictie lichidiana (hiponatremie)
Tratamentul afectiunii precipitante

Tiroidite

Tiroidita subacuta

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra,

curbatura
Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau
localizata, dureroasa, consistenta ferma
Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic:
Distrugere a
foliculilor tiroidieni,
infiltrat inflamator,
prezenta fagocitelor
si a celulelor
multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator

RIC scazut
T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial
Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei
subacute

Tratament antiinflamator : AINS

(cazuri usoare), corticoterapie (cazuri
mai severe)

Evolutie: de obicei
autolimitanta, rareori
progreseaza spre
hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice
Gusa de dimensiuni variabile (poate
lipsi)
Eutiroidism sau hipotiroidism
Paraclinic
Anticorpi anti peroxidaza si
tireoglobulina
TSH normal sau crescut
Histologic: infiltrat limfoplasmocitar
Evolutie posibil spre hipotiroidism
Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala

Hashimoto

Sindroame poliglandulare
autoimune: Boala Addison,
DZ tip 1, hipoparatiroidism,
insuficienta gonadica primara
Afectiuni autoimune
neendocrine: anemia
Biermer, trombocitopenii
imune, vitiligo, boli
inflamatorii intestinale,
poliartrita reumatoida

Poza
vitiligo

Nodulul si
cancerul
tiroidian

Criterii de suspiciune in
cancerul tiroidian

Varsta tanara
Sex masculin
Nodul solitar
Nodul necaptant pe scintigrama
Cresterea recenta sau rapida a nodulului
Consistenta ferma/dura
Calcificari fine (corpi psamomma cancer
papilar) sau omogene, dense (medular)
Expunere la radiatii a regiunii cervicale in
antecedente

Evaluarea nodulului
tiroidian

Algoritm greenspan

Carcinomul papilar

Forma cea mai frecventa, bine

diferentiat
Nodul rece pe scintigrama dar este
radiosensibil
Histologic: tireocite asezate intr-un
singur strat cu proiectii papiliforme
Evolutie lenta, regionala, uneori se
poate dediferentia
Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular

Mai agresiv decat cel papilar

Uneori celulele neoplazice isi
pastreaza capacitatile fuctionale
Metastazeaza pe cale sangvina
Este foarte greu de diferentiat de
adenomul folicular!

Carcinomul medular
tiroidian

Originea in celulele parafoliculare tiroidiene

Forma sporadica (80%) sau familiala (20%)
Forma familiala: (1) fara alte afectiuni
endocrine
(2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular,
feocromocitom, hiperparatiroidism
(3) SindromMEN 2B: carcinom medular,
feocromocitom, neurinoame mucoase multiple
Histologic: straturi celulare separate de un
material ce se coloreaza cu rosu de Congo
(lanturi de calcitonina)
Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic

Apare la varstnici
Evolutie extrem de agresiva
Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar si

folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer
medular