Edemul papilar

Prof. Dr. Costin

 EP se caracteizeaza prin:

cresterea in dimensiuni a no.

edemul este secundar cresterii pres. intracraniene.
AV e conservata.
EP este bilateral (cel mai frecvent).
Se dezvolta intr-un interval de timp ce evolueaza:
ore- saptamani.
Nu se asociaza inflamatiilor si infectiilor infiltrative.

Mecanisme
EP este rezultatul intreruperii fluxului axoplasmic care
determina edemul intraaxonal, la niv ariei discului optic.
Spatiul subarahnoidian de la nivelul creerului se continua cu
teca no.
Cresterea presiunii fluidului cerebrospinal ( LCR) se
transmite la niv no = creste presiunea la nivelul no = impiedica
transportul axoplasmic.
La nivelul laminei cribrosa se produce cresterea discului optic
al no.
EP poate fi absent in cazul atrofiei primitive optice, cand
absenta edemului e motivat de scaderea nr. fibrelor nervoase
active.

FRECVENTA
Rar.
RASA: fara predilectie
SEX: egala.
VARSTA:la orice varsta, exceptand nou nascutii (inaintea
inchiderii fontanelelor).

 ISTORIC:

Simptomele EP sunt secundare cresterii presiunii intracraniene.

Cefaleea:
Cresterea pres. intracraniene,
Este exacerbata de tuse si manevra Valsalva.
Greata si varsatura pres. intracraniana severa.
Midriaza.
Pierderea cunostintei deces.
Simptome vizuale:
frecvent absente,
pierderi tranzitorii de vedere,
diplopia paralizia nv 6,
AV e conservata exceptand faza avansata a bolii,
scade perceptia culorilor,
constrictia CV,
incetosarea vederii (scade AV),

EXAMINAREA

Examinarea semnelor vitale;

Ex TA- exclude HTA maligna;
Pacientul trebuie evaluat neurologic;
AV+ vederea colorata+reflexele pupilare = normale;
Defect motor pe nv 6 paralizie- se asociaza cu cresterea pres. intracraniene.
Ex FO:
Manifestari timpurii:
Hiperemia discului,
Edemul fibrelor optice(debut in aria nazala a discului optic, vasodilatatie
peripapilara),
Mici hemoragii la niv fibrelor no,
Pulsatii venoase spontane- peste 80% din cazuri: se oblitereaza prin cresterea
HIC(pres. mai mare de 2000 mm apa).
Manifestari tarzii:
Congestia venoasa: se dezvolta,
Hemoragii mari peripapilare,
Exudate,
Pliuri coroidiene,
Pliuri retiniene concentrice sau radiale Paton,
Edemul papilar (se dezvolta), margini estompate.
Manifestari cornice:
Edemul papilar persista luni de zile hyperemia scade treptat papilla aspect
gri sau palid, excavatie;
Cu timpul discul dezvolta depozite cristaline scanteietoare (pseudodrusen)

CAUZE

Tumori intracraniene,
HIC idiopatic,
Obstructia sistemului ventricular,
Edem cerebral/encefalite,
Craniostenozele,
Creste secretia de LCR,
Scade resorbtia LCR(trombozele sinusurilor venoase, procese
inflamatorii, meningite, subarahnoidite hemoragice).

CAUZE
Neuropatia toxica,
Tumori ale no,
Papilitele diabetice.

Diagnosticul Diferential

OVCR,
Hipertensiunea,
HIC ideopatica,
Nevritele optice la adult,
NOIA,
NOC,
Pseudoedemul papilar,
Sarcoidozele,
Scleritele,
Oftalmopatiile tiroidiene,
Toxoplasmoza,
Uveitele,
Vogt-Koyanagi-Harada.

LABORATOR
GLICEMIA,
EX lcr,
DOZAREA ENZIMEI DE CONVERSIE A
ANGITENSINEI,
RATA DE SEDIMENTARE A ERITROCITELOR,
SEROLOGIA DIN SIFILIS.

 CT si / sau MRI identifica leziunile,

Eco B scan evidentiaza drusen discul,
Angiografia fluoresceinica: cresterea dilatatiilor
capilarelor peripapilare difuzarea fluoresceinei.

ALTE TESTE
Fotografierea stereo,
Perimetria:
Largirea petei oarbe,
Hemianopsie: pseudo bitemporala(edem disc
mare)
Edemul papilar cronic: constrictia CV(scadere
graduala in sectorul inferior) se asociaza cu
scaderea vedrii centrale/orbire.

TRATAMENT
MEDICAL
Diuretice : anhidraza carbonica (ederen, diamox) la
cazurile cu HIC ideopatica. Sunt contraindicate in
trombozele de sinus venos.
Corticosteroizii: in afectiunile inflamatorii, sarcoidoze.
Scaderea in greutate: la cazurile cu HIC ideopatic.
CHIRURGICAL
Suntul lomboperitoneal sau suntul ventriculoperitoneal
bypass LCR.
Decompresia tecii no in cazul HIC ideopatic.
Ablatia tumorilor intracraniene.

DIETA
Se recomanda regim alimentar prescris de
dietician- in HIC ideopatic.
MONITORIZAREA
OFTALMOLOG + NEUROLOG+ NEUROCHIRURG.
Pacientul va fi examinat saptamanal pana la stabilizarea
semnelor oculare. Edemul poate regresa in 6-10 saptamani, in
cazul cand scade HIC.
Acetazolamida scade secretia LCR, cand scade HIC.
Corticosteroizii utilizati in inflamatii scad pres. LCR - efect
antiinflamator.

COMPLICATII
Atrofie de no orbire.
PROGNOSTIC VIZUAL
E bun daca HIC e bine controlata.

PSEUDOEDEMUL PAPILAR

 EP este secundar cresterii presiunii intacraniene.

Pseudoedemul papilar reprezinta o crestere aparenta a
discului optic, simuland edemul papilar, dar e un proces
benign.
Vasele peripapilare nu sunt mascate de stratul fibrelor
nervoase edematiate.
Pseudoedemul papilar poate fi unilateral sau bilateral, dar
cel mai frecvent e bilateral.
Experienta medicului poate preciza diagnosticul print-un
ex oftalmologic.

Sunt o multitudine de cauze care determina cresterea DO, dar sunt si

afectiuni care mimeaza cresterea discului optic.
Aceste cauze pot reprezenta variante morfologice normale.
NO poate fi inalt cand intra oblic in ochi.
Cupa DO poate fi mai mica in ochiul hipermetrop. Rezulta gruparea
axonilor care devin inalti cand parasesc ochiul.Aceasta poate conduce
la aparenta unui disc larg, cu margini estompate(neclare).
Do din drusen:
Prez mici conglomerate de micropolizaharide si proteinaze, material
care se calcifica cu inaintarea in varsta. Aceste mici tumorete se
dezvolta la nivelul tesutului nervos (70% din cazuri bilateral) si pot
determina cresteri ale DO si uneori pierderi ale vedrii.
Disc drusenul poate fi asociat cu retinopatia pigmentara si cu
pseudoxantomatoza elastica.
Rar pseudo EP poate fi cauzat de: resturi ale sistemului hialoid ,

FRECVENTA
2 5%.
Mortalitate/morbiditate
Drusenul optic determina scaderea progresiva a vederii.
Cauzele congenitale nu se asociaza cu pierderea progresiva a vederii.
RASA
Frecvent la caucazieni
Mai rar la afroamericani.
SEX
Egal la ambele sexe.
VARSTA
La toate varstele.

ISTORIC
CEI MAI MULTI PACIENTI SUNT ASIMPTOMATICI;

Defecte de CV drusen;
Rar scade AV/ pierderea vederii: disc drusenul creste
riscul de dezvoltare a membranei neovasculare sau
ocluzia vasculara retiniana.
AV: pacienti cu drusen pot pierde vederea centrala.
Pierderea e treptata si e anuntata de constrictia CV

EX CLINIC
Evaluarea neurologica.
Ev HTA.
Ex AV, vedrii color, pupilar (daca prez defect pupilar).
FO.
pseudo Ep vasele peripapilare sunt vizibile, exceptie facand
cazurile care sunt mascate de fibrele no.
unghiul de intrare la nivelul capului no oblic- proeminenta
nazala si infundare temp.Pacientul poate avea astigmatism.
Entitati anatomice:
Persistenta resturilor hialoide,
Glioza capului no,
Estomparea fibrelor optice.
Drusen superficial,
Dicul optic galben, excavatie mica sau absenta.
Anomalii congenitale.

CAUZE
ANOMALII CONGENITALE,
Hipermetropia,
Drusenul de disc optic: inclinarea discului

Diagnostic Diferential.
HIC,
Nevrita optica adult,
Nevrita optica
- copil,
NOIA,
NOC,
EP,
Sarcoidozele,
Scleritele,
Toxoplasmoza,
Uveitele.
Alte probleme:
NO toxica,
Infiltrate DO,
Papilite,
NO ereditara LEBER,
Tumori de orbita si no.
Papilite diabetice.

LABORATOR
Boala LEBER mutatii ereditare.
Ex. IMAGISTIC
Eco B-scan: identifica drusenul reflectivitate inaltacalcificari.
CT scan: arii mici calcificate la niv DO drusen calcificat.
Angiografia cu fluoresceina.
ALTE TESTE
Cv: CONSTRICTIA GRADUALA poate fi insidioasa
sau rapida- drusen;
Fotografii stereo.

TRATAMENT
MEDICAL: nu are- variante normale fiziologice.
CHIRURGICAL: nu are.
COMPLICATII
CV pierdere graduala,
Pierderea vederii centrale.
PROGNOSTIC VIZUAL
Bun.

NEUROPTIA OPTICA
COMPRESIVA

Este marcata de :
Pierderea progresiva a vederii;
Defect pupilar;
Scotom central.
Dg. de NOC nu este usor de stabilit pt. ca pacientii nu pot
identifica simptomele timpuriu. Scaderea AV poate fi
interpretata ca o nevrita optica.
NOC trebuie inclusa ca dg. dif. pt. toate neuropatiile optice care
raspund pozitiv la tratamentul cu corticoizi.
NOC trebuie exclusa in orice situatie care evidentiaza o atrofie
optica descoperita accidental.
Trat. noc e dificil. Multe dintre afectiunile cu determinare
compresiva a no sunt rezistente la tratament. Ele vor necesita
tra. chirurgical ce poate accentua scaderea AV, sau vor
determina orbirea.

PATOLOGIE
Compresia no. determina:
Ischemia
si/sau
Intreruperea transportului axonal.

INCIDNTA
4/100000 - CELE MAI MULTE SUNT
DETERMINATE DE OFTLMOPATIILE
TIROIDIENE.

MORTALITATE MORBIDITATE
Leziunile pot cauza scaderea AV si/sau orbirea;
Un nr. mic de leziuni care determina compresia no; sunt tumori
maligne primare sau metastaze care pot determina decesul;
Ocazional tumorile invadeaza intracranial;
Glioamele de no. sunt letale. Intalnite frecvent la copii. Sunt
frecvent asociate cu neurofibromatozele;
Meningioamele tecii no. prezinte in copilarie sunt rare, dar
foarte agresive. La adult inregistreaza o evolutie progresiva si
lenta.

SEX
Femei: oftalmopatiile tiroidiene si meningioamele.
VARSTA
La orice varsta.
Rar la copii gliomul de nerv optic.
30-35 ani mai frecvent.

ISTORICUL AFECTIUNII

Pierderea lent- progresiva a vederii.

Pacientii descopera pierderea vederii cand un ochi devine orb( pierderea
lenta a vederii nu este sesizata de pacient).
Poate fi descoperita in cursul unui ex. Oft. de rutina.
Poate fi descoperita dupa o operatie de cataracta, cand se constata o vedere
scazuta sau absenta .
Pacientii se plang de o discromatopsie ipsilaterala( obiectele pierd din
stralucire si culoare, comparativ cu ochiul neafectat).
Pot prezenta pierderea CV.
Ochiul afectat e protuzat (protuberant).
Pacientii pot pierde brusc vederea ( apoplexia pituitara, sangerarea no.
afectat de gliom)

SEMNE CLINICE
Noc afecteza:
AV.
Perceptia la lumina.
Simtul cromatic.
CV
Pupila.
Pozitia relativa oculara.
Rezistenta la retropulsie a globului ocular.
Motilitatea extraoculara.
Desaturarea nuantelor.
FO.

AV:
Scade

la ochiul afectat;
Corectia optica a vederii + ps. poate fi buna;
Perceptia la lumina/stralucire e scazuta la ochiul
afectat;
Vederea color e afectata.
Desaturarea nuantelor: cand o culoare luminoasa
(stralucitoare - rosu) e aratata separat fiecarui ochi,
pacientul descrie culoarea fara stralucire sau decolorat la
ochiul afectat.
Leziunea compresiva (tumora) det exoftalmia axiala.

PUPILA
Defect pupilar relativ ipsilateral.
La nivelul ochiului afectat: midriaza.
EXOFTALMIA
E det. de exoftalmometrul HERTEL.
Daca e mai mare de 2 mm ea exista: prez leziunii tumorale; scade retropulsia orbitala.
Exoftalmia mica nu e semnalata de pacient si medic.

MOTILITATEA EXTRAOCULARA
Miscarea oculara nu e frecvent afectata de o tumora ce
compreseaza no.
Tulburarea motilitatii , exoftalmia sau alte semene ale NOC
pot sugera un proces infiltrativ , inflamator sau locatia leziunii
la niv. apexului orbitei.
REZISTENTA RELATIVA LA RETROPULSIE A
GLOBULUI OCULAR
Exercitarea unei presiuni asupra globului ocular evidentiaza
prezenta unei formatiuni ce ocupa un spatiu in orbita.

EXAMINAREA CV
In functie de distributia fibrelor optice la niv no, precum si a
localizarii formatiunii (no sau chiasma) anomaliile CV sunt
specifice.
Cele mai frecvente aspecte intalnite sunt:
largirea petei oarbe,
scotomul central relativ,
constrictia.
Cand formatiunea este localizata la niv. chiasmei este
inregistrata ca fiind hemianopia(hemianopsia) bitemporala,
desi pierderea de CV unilaterala sau hemianopsia homonima
poate sa se intample daca leziunea este prefixata sau
postfixata.

FO
Discul optic poate fi normal sau palid.
Compresiunea cronica (in orbita sau la niv. intracanalicular) poate
produce:
atrofia optica,
suntul venos optociliar(colateralele optociliare),
pierderea progresiva a vederii.

Tumorile ce det .exoftalmia pot cauza pliuri coroidiene.

Cresterea discului optic:
Prim semn al NOC,
Ca urmare a compresiei no. la niv. orbitei, intracanalicular sau
intracranial;
Tumori primitive ale no: meningiomul de teaca;
Tumori de orbita;
Opticopatia tiroidiana;

Colateralele optocoroidale nu sunt patognomonice pt. meningiomul

de teaca ale no. ele putand fi intalnite si in: OVCR, edemul papilar
cronic.

CAUZE

tumori maligne sau metastaze;

tumori localizate la nivelul nervului optic:
gliomul,
meningioamele;
oftalmopatia tiroidiana;
hemangioamele cavernoase;
sarcoidoza;
traumatismele;
tumorile solide de orbita:
meningioamele,
hemangioamele,
schwannoamele;
tumorile chistice:
chistul dermoid,
granulomul colesterolic,
mucocelul,
chistul conjunctival orbital.

ALTE CAUZE
Schwannomul,
Adenomul pituitar,
Craniofaringiomul,
Leucemia,
Limfomul,
Anevrismele,
Displazia fibroasa,
Hemoragia orbitei,
Pseudotumorile de orbita,
Metastazele carcinomatoase,
Carcinoamele extinse de la nivelul sinusurilor.

DIAGNOSTICUL DFERENTIAL
Hemangiomul capilar,
Hemangiomul cavernos
Menigiomul aripii sfenoidale,
Sarcoidoza,
Oftalmopatia tiroidiana,
Meningiomul de teaca al nevului optic.

STUDIUL DE IMAGINE

Ecografia de orbita: utila in cazul leziunilor cu localizarea in vecinatatea

globului ocular.Totusi MRI si CT- scan reprezinta principalele mijloace de
investigare imagistica in evidntierea leziunilor nervului optic.
Radiografia simpla de orbita si cea de craniu joaca un rol minor in
evaluarea compresiei.

CT si MRI sunt examenele imagistice care evalueaza si ilustreaza cel mai

bine cauzele compressive ale nervului optic.
CT . Ilustreaza leziunile osoase, iar MRI evidentiaza leziunile tisulare.
Cele doua studii ofera informatii comlementare.
MRI de orbita poate ilustra supresia exercitata de grasimea orbitala asupra
nervului optic.
MRI si CT pot evidentia marimea si localizarea formatiunii, astfel incat
imagistul poate diferentia gliomul no., meningioamele tecii nervului optc si
marimea muschilor din oftamopatia tiroidiana.

LABORATOR
Examenele de laborator pot uneori participa la
precizarea diagnosticului.
Identificarea TSH poate orienta diagnosticul spre
oftalmopatia tiroidiana.
Sarcoidozele pot fi evidentiate de cresterea titrului
enzimei convertoare de angiotensina.
PSA ul, antigenul specific din cancerul de prostata,
poate explica prezenta metastazelor localizate la
nivelul peretilor ososi orbitali, care pot determina
compresia nervului optic.

TRATAMENT
Tratamentul medical
Corticosteroizii sunt utili in tratamentul neuropatiilor optice
inflamatorii sau tiroidiene. In cazul altor neuropatii optice compresive
utilizarea corticosteroizilor determina ameliorarea simptoamelor.
Un raspuns favorabil la tratamentul cu corticosteroizi nu trebuie
considerat drept o confirmare a diagnosticului pana in momentul
obtinerii rezultatului la examenului CT si/sau MRI.
Radioterapia este indicata in terapia leziunilor maligne cu localizare
intraorbitala sau intracanaliculara. Se face sub controlul CT si/sau
MRI, AV si CV. Daca scaderea AV progreseaza se continua
radioterapia, iar daca se inregistreaza o crestere a leziunii maligne
( sub control CT si/ sau MRI) se va recurge la tratamentul chirurgical.

Tratamentul chirurgical
Excizia sau decompresia tumorilor de orbita se practica
cand compreseaza no. Ele pot circumscrie segmentul
apical al no.(hemangiomul cavernos).
In azul tumorilor intracanaliculare se practica
decompresia, care este extrem de riscanta si care
conduce de cele mai multe ori la pierderea vederii.
In cazul meningioamelor de teaca a no. indepartarea
tumorii determina pierderea vederii. Aceasta poate fi
determinata si de afectarea patului vascular.

COMPLICATII
Excizia tumorii ce compreseaza no. se soldeaza frecvent cu
sectionarea nervilor cranieni 3, 4 si/sau 6, care au ca rezultat
pierderea partiala a vedrii sau orbirea. Aceeasi situatie este
intalnita si in cazul exciziei tumorilor de teaca a no.
PROGNOSTIC
Depinde de tipul, marimea si localizarea tumorii ce
compreseaza no.
Tumorile mici sunt excizate usor fara sa se inregistreze
pierderi mari de vedere. In cazul tumorilor mari frecvent se
pierde vederea.

EDUCAREA PACIENTULUI
Pacientul va fi informat ca poate pierde vederea in urma
tratamentului chirurgical sau a radioterapiei.

Tumora de sinus sfenoidal drept. Compresie pe nervul optic. S-a

administrat solu medrol, evolutia simptomelor favorabila. Intreruperea
ad. Corticosteroidului a determinate v. nefavorabila.