Cancerul de

endometru

a 8-a forma de cc la femeie

4% din cc genitale
Mai frecv in tarile dezvoltate ( al 2-lea cc
dupa cc de san ) datorita :

Cresterii duratei medii de viata

Ameliorarii calitatii vietii
Scaderea natalitatii
Terape de substitutie in menopauza

Epidemiologie

Incidenta = 0,4 %ooo in China -> 22 , 2 %ooo

in USA
Incidenta max : 70-74 ani
Rata de supravietuire e mare

 Factorii

de risc :

Cancer mediat hormonal

Menarga precoce, menopauza dupa 50 ani ( x
2,5 )
Nulipare ( x 2-3 ori )
Infertilitatea si hiperestrogenia endogena ->
hiperplazie
Obezitatea , prin cresterea E periferici, cresterea
prod de E1 din A4, scaderea prot de legare a E,
in postmenopauza ovarul secreta T si A4 care se
transf in E in t gras ( aromataza )
DZ ( x1,2-3,8 )
HTA, artrita, hipotiroidism
Contraceptive orale : cele combinate scad riscul
cu 50 % datorita PS -> reduc hiperplaziile atipice

 Tratament cu tamoxifen ( x5 )-> hiperplazii

sau atrofie. E un anti E administrat in cc de
san laenopauza; iar efectul antagonist
apare dupa doza ( 20 mg pe zi 4-5 ani )
Hiperplazia endometriala ->analoaga
displaziei de col. Rezulta din stimularea
estrogenica nebalansata de progesteron.
Ele sunt simple ( chistica ) si complexa
( adenomatoasa ) cand peste 50 % din gl
sunt dilatate si apar grupari de celule backback
Hiperplaziile simple-complexe pot fi fara
atipii sau cu atipii.

 Progresia

Hiperplazia simpla in 1 %
Hiperplazie complexa 3 %
Hiperplazia simpla atipica 8 %
Hiperplazie complexa atipica 29 %
Majoritatea raman stabile sau regreseaza.
Potentialul cancerigen e influentat de DZ,
obezitate
In cc de endometru stad 0 nu e acceptat ( e o
hiperplazie adenomatoasa atipica severa )
Trat cu PS este eficient pt hiperplaziile fara
atipie
Cele mai agresive varietati ( seroase, cu celule
clare si nediferentiate ) nu se asociaza cu
hiperplaziile

Sunt 2 tipuri de adeno cc :

Tip I (65-80 % ) -> prognostic bun, 55
ani
Tip II -> 65 ani , pe endometru atrofic,
agresiv
In starile avansate se asociaza
amplificarea genei supresoare P53
In 15-30 % apare oncogena Ki-ras = cel
mai bun model pt screening
Alti

factori de risc :

Fumatul reduce riscul prin deficienta in

metabolismul estrogenul, instalarea
precoce a amenopauzei
Obezitatea si rasa ( creste la negrese )

 Istoria

naturala :

Fenomenele care se asociaza progresiei

sunt modificari arhitecturale si atipii
celulare
Sunt implicate : activarea
protooncogenelor ( c-erb , B2, c-myc )
sau inactivarea genelor supresoare =
gena P 53 care se afla pe cs 17
Diseminarea

Extindere locala : miometru, istn , col,

paravagin, seroasa, cav peritoneala
Spre sistemul limfatic cervical

Endocrinologia celulei
endometriale
Endometrul

format din celule epiteliale ( E

mare le stimuleaza ) si cel stromale ( sub
actiunea P)
Aceste celule au ER , PR
E 2 stimuleaza ER si PR iar Pare efect invers
Cresterea celulara ( aflata sub influenta E ) se
afla in interactiune cu factorii de crestere,
citokinele
Determinarile ER si PR selecteaza cazurile pt
hormonoterapie

Dg precoce , screening
nu exista nici o metoda de screenig
Cel mai imp factor de risc = hiper E
Biposia nu este recomandata ca screening
Eco vaginala : grosimea endometrului ( sub 4 mm = atrofie
, peste 10 mm =cc in 10-20 % )
Histeroscopia = costisitoare
CD nu e fidel

Dg : metroragie
hidroree, leucoree, piometrie
- ex local : uter mic , normal sau marit
Paraclinic :

Biopsia = metoda de electie pt dg ( acuratete 90-98 % )

Histeroscopia specificitate 100 %
Eco vaginala apreciaza si invazia miometrului in 80 %
CT , RMN, CA 125, CA 12 3

 Dg

diferential :

Doar 10 % din metroragia in post climax

= cancer
Leziuni traumatice
Cc tubar , ovarian
Endometru atrofic 60-80%, polipi
endometriali
Hiperplazia endometriala ( 5-10 % )

Stadializare TNM

Stad 0 ( cc in situ discutabil )

Grading-ul histologic :
Gr

I componenta solida 5 %
Gr II componenta solida 6-50 %
Gr III- componenta solida peste 50 %

FIGO 1988
Stad

I = limitat la corp
a = limitat la endometru
b invazie miometriala sub 50 %
c invazie miometriala peste 50 %
Stad II extins la col
a invazia gl endocervicale
b invazia stromei
Stad III = diseminare regionala pelvina
a invazie seroasa peritoneala , anexe
b metavagin
c meta ggl pelvini
Stad IV a invazie vezica / rect
b invazie la distanta

Forme histologice ::
Endometrioid = 80-90 %, prognostic bun, supravietuire 5
ani = 75 %
Mucinos = 5 %
Seropapilar = 3-4 %
Secretor = 1 %
Cu cel clare
Nediferentiat

Tratament :
Chirurgical : HT + AB
- sectiune uter
+/- adenectomia
Radioterapia : metoda adjuvanta sau alternativa
- iradiere externa / intracavitara
- tratament unic in stadiile III si IV
- tratament complementar in stadiile incipiente

 Hormonoterapia : trat cu PS -> raspuns in 30-35

% , legat de prezenta PR, grading-ul histologic.
Determina inhibarea proliferarii endometriale
- MDP -> inhiba angiogeneza = 400 mg /sapt 15 ani; util in cc recurent sau cu meta
- interferon, agonisti GnRH
Chimioterapia : in stadiile III si IV, recurente si risc
mare
Tratament

recurente

Apare in 25 % ( peste 50 % apar in primi 2-3 ani )

1/3 sunt vaginale , 1/3 pelvine, 1/3 asimptomatice
Daca apar dupa tratament chirurgical -> RX + PS.
Ineficienta PS = PR neg , face utila chimioterapia

 Factori

de prognostic :

Stad bolii, tip histologic , grading, invazie

miometru ggl, vol tumoral 2 sau peste 2
cm,
Extensie istmo-cervicala
Invazie anexe ( meta ovariene din stad I =
10 )
Varsta, citologie peritoneala
Trombocitoza ( se asoc in 14 % )

Sarcomul uterin
Cc

dezv din elementele conjunctive

Are cea mai mare malignitate
Reprezinta 4-5 % din cc de endometru
Factori de risc :

Nulipare
Prima nastere la varsta tanara
HTA, DZ, obezitate
Tratament cu tamoxifen , estrogen

 In

50 % apare aneuploidia , anomalii a

cs 1, 7,10
Histologic : leiomiosarcom,
adenosarcom (macroscopic apare ca un
polip solitar )
Dg :
Metroragie
In 50 % uter marit
CD, biopsie , analiza AND, CA 125
Tratament

HT + AB , RX, PS, chimioterapie