Tumorile ovarului

Dr. Doroftei Bogdan

 Introducere
Ovarul matur are o structură histologică
complexă, fiind bogat în resturi embrionare
Fiecare componentă poate forma tumori
Peste 300 de tumori şi peste 75 de clasificări
 Clasificarea tumorilor ovariene

Clasificarea histologică (FIGO, 1971, OMS, 1973)

este greoaie şi dificil de reţinut pentru clinician, mai
populară fiind cea bazată pe histogeneza tumorilor:
Tumori derivate din epiteliul celomic
Tumori derivate din celulele germinale
Tumori derivate din stroma gonadală
Tumori neclasificate
Originea tumorilor ovariene
Tumori derivate din epiteliul celomic

Seroase b/m/g
Mucinoase b/m/g
Endometroide b/m/g
Mezonefroide b/m/g
Tumori Brenner b/m/g
Cancer nediferenţiat
Carcinosarcom
Tumori mezodermale mixte
Tumori derivate din celulele germinale

Disgerminomul
Teratomul matur (chist dermoid)
Teratomul imatur (diferenţiat parţial)
Carcinomul embrional
Tumora sinusului endodermal
Coriocarcinomul
Gonadoblastomul
Tumori derivate din stroma gonadală

Tumori cu celule granuloase şi tecale

tumoră de granuloasă
tecomul
Tumori Sertoli-Leydig (Androblastomul)
arenoblastomul
tumoră Sertoli
Ginandroblastomul
Tumori cu celule lipidice
 Alte tumori

Tumori derivate din mezenchimul nespecific

fibrom, leiomiom
hemangiom, lipom
limfom, sarcom
Tumori metastatice în ovar
tub gastro-intestinal (tumoră Krukenberg)
sân, endometru, limfoame
FIGO a stabilit următoarea clasificare
histologică a tumorilor ovariene acceptată de
OMS:

 T. ovariene primare
 T. ovariene secundare (metastatice)

Tumora
Krukenberg
 Epidemiologie
Majoritatea tumorilor (80-85%) sunt benigne, iar
2/3 din acestea apar la femei între 20-44 de ani

Probabilitatea ca o tumoră primară să fie malignă,

la o pacientă sub 45 de ani, este sub 1/15
Frecvenţă crescută la nuligeste şi nulipare
Fumătoarele au un risc dublu de dezvoltare a
chisturilor ovariene funcţionale
 Simptomatologie
Durere abdominală
greutate, în abdomenul inferior
intensă (chist torsionat sau rupt)
Tulburări digestive
balonare, constipaţie, ileus (torsiunea tumorii)
Tulburări menstruale
sângerări (tumori estrogeno-secretante)
amenoree (tumori androgeno-secretante)
Abdomen destins, tulburări urinare
tumori voluminoase (mucinoase), ascită
retenţii de urină, polakiurie (compresiune)
 Examen obiectiv
Palpare abdominală:
tumori voluminoase, ascită (25%)
Tuşeu vaginal + palpare abdominală
şanţ de demarcare între uter şi tumoră
consistenţă (chistică, solidă sau inegală)
mobilitate (cele mobile sunt benigne)
sensibilitate (în general, nedureroase)
bilateralitate (42% din tumorile maligne)
Examen rectovaginal:
aderenţe la rect şi sigmoid
metastaze în Douglas (nodozităţi dure)
diferenţiere de endometrioză
 Investigaţii
Investigaţii de laborator
biologice uzuale (VSH, hemogramă, etc.)
test de sarcină, Pap-test
marker tumoral CA-125
Investigaţii radiologice
radiografie abdominală (chist dermoid)
urografie (rinichi ectopic pelvin)
irigografie (tumori de colon)
TC, IRM (suspiciune de cancer ovarian)
Ecografie transvaginală
dimensiune, conţinut, ascită, septuri intrachistice
Laparoscopie
inspecţie abdominală, vizualizare tumorală, biopsie
 Diagnostic diferenţial
Cu formaţiuni extragenitale:
retenţie de urină, schibale în colon
cancer de colon, de vezică
tumori retroperitoneale
mucocel apendicular, rinichi ectopic
Cu formaţiuni genitale extraovariene:
uter malformat (dublu) sau retroflectat
fibrom uterin pediculat sau intraligamentar
sarcină în cornul uterin rudimentar
sarcină molară cu chisturi luteinice
Cu formaţiuni ovariene netumorale
chisturi funcţionale, endometrioză
 Complicaţii

Torsiunea ovariană
Hemoragia intrachistică
Ruptura intraperitoneală
Suprainfectarea tumorilor
Transformarea malignă
 Torsiunea ovariană

Tumori pediculate; comprimă venele şi blochează

circulaţia de întoarcere; tumora se congestionează
Tabloul clinic este de abdomen acut chirurgical
 Ruptura intraperitoneală

Durere vie
Lipotimie
Stare de şoc
 Hemoragia intrachistică

Prin torsiune incompletă, puncţie sau traumatism

Tumora creşte rapid, devenind dură şi dureroasă
 Transformarea malignă

Apare la mai puţin de 2% din chisturile dermoide

 Tumorile ovariene benigne

Funcţionale
chisturi foliculare, de corp luteal, luteinice
Inflamatorii
abces ovarian sau tuboovarian
Neoplazice
epiteliale: chistadenom seros, mucinos, fibrom,
chistadenofibrom, tumoră Brenner, tumori mixte
cu celule germinative: chist dermoid
Endometriom (chist de endometrioză)
 Chistul folicular

Cel mai frecvent; rareori depăşeşte 8 cm

 CHISTUL FOLICULAR

LH ↓ → faza ovulatorie si progesteronica lipsa

→ cicluri anovulatorii
FSH N  → dezvoltarea folicului

 Clinic:

 forme inaparente, amenoree, menometroragii intermitente

 durere surda sau vie (ruptura, torsiune)
 tumorã latero-uterinã (6-8 cm)
 regresie
 crestere
 complicatii
 diagnostic eco ± laparoscopie
 tratament: COC sau progestative de sinteza
 Este descoperit accidental în timpul examinării
pelviene, cu excepţia situaţiilor în care se rupe,
determinând durere şi semne peritoneale
Vindecarea se realizează în 4-8 săptămâni
 Chistul corpului luteal

Corpul luteal devine chist când depăşeşte 3 cm

Ruptura chistului este mai frecventă pe partea
dreaptă şi are loc în timpul contactului sexual

Corp luteal normal

Corp luteal chistic
 CHISTUL LUTEAL

- dupa ovulatie corpul galben se destinde, se rupe

 FSH ↑, LH ↑ - corpul galben nu se rupe

 histerectomie - corpul galben nu se rupe
 stimulare ovariana - corpul galben nu se rupe

 manifestari clinice:
 durere
 tulburari de flux menstrual

 sunt uni- sau bilaterale ± regresie spontana

 Tratament:
 forme necomplicate: COC
 forme complicate - chistectomie prin laparotomie/laparoscopie
Ovarul polichistic (boala ovarelor micropolichistice, distrofia ovariana)
 apare la cei doi poli ai vietii genitale
 poate fi uni/bilateral
 aspect; ovare mari boselate, cu chiste multiple Ф 1-2 cm delimitate
de o capsula cenusie
 Diagnostic clinic:
 durere
 dispareunie
 sterilitate
 tulburari de flux menstrual
 instabilitate psihicã
 TV: ovare ↑, boselate, sensibile
 Dg ecografic:
 Dozãri hormonale:
 hiperestrogenemie si deficit de fazã lutealã
 CT monofazicã
 Dg de certitudine – laparoscopie
 Tratament:
 COC
 progestative in deficitul de faza luteala
 sedative
 antialgice
 balneofizioterapie
 Chistadenomul seros

Se caracterizează prin proliferarea epiteliului

unistratificat asemănător epiteliului tubar
Este uniloculat şi conţine un lichid gălbui
1. Chistul seros

 ± asimptomatic
 dg clinic (TV)
 dg eco:
 Ф 6-8 cm
 pereti
 suprafata
 lichid serocitrin
 uni/multilocular
 ± ascita
 Tratament:
 regresie spontana
 COC
 Uneori, are loc proliferarea focală a stromei, cu
formarea de proeminenţe papilare intrachistice
2. Chistul papilar (chistadenom seros
papilifer)
- adesea multiloculara
- uni/bilaterala
- + vegetatii interne in lichidul sero-citrin
- eco: ± zone solide, ± ascita

3. Chistul mucinos
- menopauza
- multilocular
- continut gelatinos solubil in apa
- exista forme la limita sau maligne
 Chistadenomul mucinos

Este o tumoră voluminoasă,

multiloculată şi conţine mucus
 Tumora Brenner

Este un adenofibrom unilateral de 8-10 cm,

proliferarea epitelială având aspectul unor
celule de tranziţie
 Tumora cu celule clare

Adenofibrom cu proliferarea stromei nespecifice

 Chistul dermoid

Conţine, predominant, ţesut adipos, amestecat

cu fire de păr, dinţi şi alte ţesuturi din ectoderm,
endoderm şi mezoderm
 Datorită conţinutului crescut în ţesut adipos, este
uşor şi „pluteşte” în cavitatea peritoneală (risc mai
mare de torsiune decât alte tumori ovariene)
Endometriom ovarian (chist ciocolatiu)
Managemetul
tumorilor
ovariene
TUMORILE EPITELIALE MALIGNE

= tumori de tip glandular, adenocarcinom ovarian

 90% din cancerele ovariene

 apar la femei in postmenopauza

 factori de risc:
 nulipare
 menopauza tardiva (factor hormonal – nr de cicluri
ovulatorii)
 prima sarcina dupa 30 ani
 factori de mediu, alimentari (grasimi, condimente, alcool)
 grupa AII
Cancerul ovarian
 Epidemiologie

Asimptomatic până metastazează (> 2/3 din femei

se prezintă în stadii avansate); screening ineficace
Riscul ca o femeie să aibă un carcinom ovarian în
timpul vieţii este de aproximativ 1,4% (SUA)
În 90% din cazuri, este epitelial (> 80% din cazuri
apar după menopauză)
Transformarea neoplazică apare când celulele sunt
predispuse genetic la oncogeneză şi/sau expuse unui
agent carcinogen
continuare

Faţă de celelalte cancere ginecologice,

are cea mai înaltă rată a fatalităţii per caz
 Factorii de risc*

Vârsta peste 50 ani (~ 80% din cazuri)

Menarha precoce şi menopauza tardivă
Nuliparitatea sau naşterea după 30 de ani
Medicaţie pentru inducerea ovulaţiei
Antecedente personale de cancer de sân
Predispoziţia genetică (cel mai semnificativ)
Gene oncogene ovariene: BRCA1, BRCA2

*American Cancer Society, 2001

continuare
 Histologie

Seros: 75%
Mucinos: 20%
Endometroid: 2%
Cu celule clare: <1%
Tumora Brenner: <1%
Nediferenţiat: <1%
 Chistadenocarcinomul seros

Este cel mai frecvent tip de cancer ovarian

Tinde să fie bilateral în 35-50% din cazuri
 continuare

Structurile papilifere penetrează suprafaţa tumorii

însămânţând cavitatea peritoneală cu ascită
 Chistadenocarcinomul mucinos

Tumoră mare, multiloculară şi căptuşită de un

strat de celule înalte ce secretă mucus; prin ruptură
se pot implanta pe peritoneu (pseudomixom)
 Semne clinice
Asimptomatic sau simptome nespecifice:
menstre neregulate în menopauză
polakiurie sau constipaţie (compresiune)
distensie abdominală joasă
durere pelvină sau dispareunie
Stadiu tardiv (ascită şi metastaze intestinale):
distensie abdominală, meteorism, constipaţie
Semne obiective:
masă pelviană voluminoasă, neregulată, fixată
diagnosticul e aproape cert, dacă apare ascita
 Diagnostic precoce

Nu există metode eficace de screening

Creşterea markerului tumoral CA-125:
specificitate de 96% în postmenopauză
specificitate scăzută în premenopauză
Ecografia vaginală:
sensibilitate crescută (> 95%)
tumori > 5cm, multichistice şi solide
 CA-125

Marker ce se află pe derivatele epiteliului celomic

Este frecvent asociat carcinoamelor epiteliale
non-mucinoase ovariene (80% din cazuri)
Sensibilitatea este de 50% la pacientele în stadiul
I şi de 60% dacă se includ şi cele în stadiul II
Diferenţierea tumorilor maligne de cele benigne
continuare

Cancere: Boli benigne:

cervical endometrioză
tubar menstră, sarcină
endometrial fibrom, BIP
pancreatic diverticulită
colon pancreatită
sân boli hepatice
limfom insuficienţă renală
mezoteliom apendicită
 Acidul lizofosfatidic (LPA)

Fosfolipid cu acţiune mitogenică detectat la:

9/10 paciente cu cancer stadiu I
24/24 paciente cu cancer avansat
14/14 paciente cu cancer recurent
Numai 28 din 47 au avut CA-125 crescut
Dg clinic: dificil
- tumori cu manifestari digestive (greturi, varsaturi, satietate, meteorism, flatulenta, ↓ G)
- ± durere pelvina
- ± manifestari urinare
TV: tumora uni/ bilaterala (stadiu), dureroasa, fixa, neregulata
ascita
Dg eco + marker tumoral CA-125 → indicatie operatorie
Dg laparoscopic + citologie din lichidul de ascita
Investigatii complementare:
 Rx toracic
 Eco hepatic
 urografie, irigografie
 CT

Starea biologica
Tratament:
 chirurgie cito-reductiva
 chimioterapie
 second-look
 Ecografia transvaginală

Caracteristici sugestive:
tumori > 5cm,
multichistice şi solide
lichid în Douglas
 Evaluare preoperatorie

Examene radiologice:
Radiografie toracică (metastaze pulmonare)
Urografie (obstrucţie ureterală)
Clismă baritată (cancer primitiv de colon)
CT şi IRM abdomino-pelviană
Biopsia de endometru şi chiuretajul endocervical
 Laparotomia exploratorie

Permite evaluarea stadială chirurgicală; incizie

mediană (evaluarea întregului abdomen superior)
Prelevarea lichidului pentru evaluare citologică
(absenţa lichidului necesită lavaj peritoneal)
Inspecţia suprafeţelor peritoneale şi diafragmatice
Probe din ganglionii limfatici pelvieni şi paraaortici
Omentectomie şi evaluarea ovarului contralateral
 Diagnostic diferential
-este complex si se face cu formatiuni tumorale de origine
genitala sau extragenitala

A.Cu formatiunile de origine genitala:

- fibromioamele
- uterul gravid
- abcesul tubo-ovarian
- sarcina extrauterina
- chistele luteinice din sarcina molara
- chistele ovariene functionale
B.Cu formatiunile de origine extragenitala:

- globul vezical
- colonul sigmoid sau cecul destinse situate in
pozitie joasa
-tumorile organelor din vecinatate
-chistul de mezenter
-rinichiul ectopic pelvian
 Diagnostic diferenţial
Tumori benigne şi chisturi funcţionale
Formaţiuni anexiale:
anexită macrolezională, abces tuboovarian
cancer tubar, chist paraovarian
Formaţiuni genitale non-anexiale:
fibrom pediculat, intraligamentar, endometrioză
Formaţiuni non-genitale:
cancer de colon, chist de epiploon
rinichi ectopic pelvin, tumoră vezicală
tumoră retroperitoneală
CAI DE DISEMINARE - din epiteliul ce tapeteaza cavitatea unui chist ovarian

 se dezvolta vegetatii intrachistice → extrachistice

 ovar contralateral
 exfoliere la nivelul cavitatii peritoneale cu atingerea
organelor
 epiplon
 diafragm
 mezouri

 calea limfatica
 gglparaaortici; ggl pelvini
 responsabili de aparitia ascitei

 calea sanguina – metastaze la distanta

 creier
 plamani
Diseminarea cancerului ovarian
STADIALIZAREA CANCERELOR OVARIENE EPITELIALE
(FIGO)

Stadiul Tumora limitata la ovar

I Un singur ovar, fara ascita, capsula intacta

Ambele ovare, fara scita, capsula intacta

Ambele ovare, ascita, capsula rupta

II Extensie la uter, trompe, fara celule
maligne in ascita
Extensie la alte tesuturi pelvine, fara celule
maligne in ascita
Ascita sau citologie pozitiva
III Tumora + ganglioni limfatici microscopici

Tumora + ganglioni limfatici<2 cm

Tumora + ganglioni limfatici>2 cm
IV Metastaze la distanta
 Stadializare
IA: tumoră limitată la un ovar
continuare

IB: tumoră la ambele ovare

continuare

IC: IA, IB + ascită malignă

continuare

II A: extensie la uter şi/sau trompă

continuare

II B: extensie la alte ţesuturi pelvine

continuare

II C: IIA sau IIB cu ascită malignă

continuare

III A: metastaze microscopice peritoneale

continuare

III B: implante peritoneale < 2cm diametru

III C: implante peritoneale > 2cm diametru
continuare

IV: metastaze la distanţă

 Atitudine terapeutica
-orice tumora ovariana va fi supravegheata clinic si
ecografic,iar daca depaseste 7 cm in diametru
si/sau persista mai mult de 3 luni necesita
tratament chirurgical

-extirparea tumorilor ovariene se poate face

laparoscopic sau clasic,prin laparatomie

-la femeile tinere se va tenta ablatia tumorii cu

conservarea parenchimului ovarian sanatos
-anexectomia se practica daca este afectat
tot ovarul sau daca femeia nu mai este
interesata de procreare

-HT cu anexectomie bilaterala este indica la

femeile care au depasit 50 ani.
 Tratament

Histerectomie totală + anexectomie bilaterală (I)

Citoreducţie + chimio sau radioterapie (II, III, IV)
continuare

Stadiile I a, I b (grad 1 de diferenţiere)

Histerectomie totală cu anexectomie bilaterală
Dacă doresc păstrarea fertilităţii: uterul şi ovarul
sănătos pot fi menţinute cu monitorizare (CA-125)
Stadiile I a, I b (grad 2 şi 3) şi stadiul I c
Histerectomie totală cu anexectomie bilaterală
Tratament adiţional: chimio- sau radioterapie
Stadiile II, III şi IV
Chirurgie + chimio- sau radioterapie
Imunoterapie şi hormonoterapie
 Chirurgia citoreducţională

Reducerea tumorii până la un status „optim”

(diametru < 5 mm) pentru a creşte eficienţa
chimioterapiei (Cisplatin)
 Chimioterapia

Monochimioterapia
starea generală nu permite polichimioterapia
Melfalan per os, 5 zile, repetat la 28 de zile
nu trebuie administrat mai mult de 6 cicluri
Polichimioterapia
Cisplatin este unul dintre cei mai activi agenţi
Cisplatin + Ciclofosfamida + Doxorubicina
Radioterapia, imunoterapia şi terapia hormonală

Iradiere abdominală externă: metastaze

Iradiere prin radiocoloizi intraperitoneali (P 32):
metastaze microscopice sau complet rezecate
Interferon, citokine, interleukină 2: în studiu
Progestageni în carcinoamele endometroide
Tamoxifen + polichimioterapie (în studiu)
 Tumora Krukenberg
Este o metastază a cancerului uterin, de sân, de
colon sau de stomac (5% din cancerele ovariene)
Supravieţuirea la 5 ani*

I 95%

II 65%

III 15-30%

IV 0-20%

I-IV 50%

*Societatea Americană de Cancer, 2000