1

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC

Starea de soc se caracterizeaza pri scaderea perfuziei tisulare sub o limita
sub care activitatea metabolica tisulara nu mai este nici macar satisfacatoare.
In socul hipovolemic (ShV), scaderea perfuziei tisulare se datoreaza
reducerii severe a debitului cardiac data fiind umplerea ventriculara extrem
de mica in conditiile unei hV importante.
ETIOLOGIA SOCULUI HIPOVOLEMIC:
Scaderile severe de volum pot fi absolute sau relative.
I)HIPOVOLEMIILE ABSOLUTE
Se produc prin pierderi extrevasculare de sanmge sau plasma sau numai de
lichide electrolitice.
Scade nu numai volumul efectiv circulant, ci si volemia totala.
Pot fi produse mai frecvent de urmatoarele conditii patologice:
A) hemoragii grave ce pot fi produse prin:
a) sectionari accidentale / traumatice ale vaselor de calibru mare
(artere/vene)
b) erodari patologice ale unor vase =>hemoragii digestive
(melene/hematemeze)
=>hemoragii pulmonare
(hemoptizii)
c) ruptura unor anevrisme
d) diferita complicatii obstetricale =>sarcina extrauterina rupta
=>avort incomplet
=>rupturi uterine
=>decolari ale placentei
e) deficite severe ale hemostazei
Pt. instalarea starii de ShV, pierderea de masa sangvina este = 30% din masa
totala.
Importanta nu este numai masa de sange ci si viteza cu care acesta se pierde;
dace vitaza este foarte mare, mecanismele compensatorii nu pot intervenii
eficient,multe dintre ele necesitand timp pt a interveni; astfel, pierderi rapide
de sange duc la instalarea starii de ShV la valori <30% din masa totala.
B) plasmoragiile severe ce pot fi cauzate prin:
a) arsurile intinse si profunde--- la nivelul suprafetelor arse creste f.
mult permeabilitatea peretelui vasc.
atat prin leziunile severe produse de
factorul termic, dar si prin o serie de

mediatori vasoactivi eliberati din

tesuturile arse (lezate) => extravoazarea plasmei = plasmexodie
zemuirea zonelor arse.
b) pancreatitele necrotice ( forme f. severe de inflamatie a tasutului
pancratic, cu distrugerea totala a acestui tesut)
se elibereaza o cantitate crescuta
de subst. proteolitice cat si o canti
tate crescuta de mediatori vasoacti
vi, a caror prezenta duc la cresterea permeabilitatii, nu numai la ni
velul lojei pancreatice, ci si in tes.
invecinate => plamexodie
=>hipovolemie severa.
c) peritonitele grave (inflamatii severe lae peritoneului, cel mai
frecvent provocate de peforarea unui segment al TD)
inflam. este initial de nat. chimica
/iritativa, ulterior capatand si o cau
cauza septica prin suprainfectie =>
pe suprafete peritoneale mari se eli
bereaza cantitati importante de fac
tori vasoactivi => creste permeabi
litatea vasculara.
d) sindromul de strivire (Bywaters) => apare la persoanele prinse sub
daramaturi, la care compresia
puternica a maselor musculare
det. ischemia zonei respective
=>leziuni de nat hipoxica ce
afecteaza si peretii vasculari;
odata cu inlaturarea fortei compresive, prin leziunile resp. plasextravoazeaza f. mult ( ca printro sita) => hipovolemie severa.
C) pierderea masiva de lichide elecrolitice prin:
a) varsaturi/sindroame diareice grave si prelungite
b) poliuriile f mari, in contaxtul in care mecanismul setei nu mai
functioneaza (ex. coma diabetica cetoacidotica), sau in cazul
diabetului insipid.

c) ocluziile intestinale complete, inalte, de diferite etiologii =>

acumulare progresiva de apa si electroliti ce sunt sustrase abs.
intestinale + sataza din amonte de baraj => varsaturi => accentuarea
pierderilor hidrice; pe masura ce peretele digestiv se dilatadatorita
stazei, tensiunea intraparietala creste => factor compresiv pe vasele
peretelui intestinal = ischemie + alterari celulare hipoxice cepot
conduce la elibararea de mediatori vasoactivi => creste
permeabilitatea => extravoazare hidrica, chiar plasmexodie ce
inflouenteaza zona respectiva.
HIPOVOLEMIILE RELATIVE
Sunt produse prin sechestrari sangvine mari in diferita teritorii vasculare.
Nu sunt pierderi propriu-zise extravasculare.
Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala ramane la valori
normale.
Pot apare in urmatoarele conditii:
A) in cazul unor sectionari ale maduvei spinale (socul spinal)
=>vasele sangvine dependente de inervatia originara in segm.
medular subiacet sectiunii isi pierd total tonusul,aparand o
vasodilatatie extrema + staza sangvina in acest teritoriu.
B) in cazul unei intoxicatii acute cu medicamente depresoare nervoase
(barbiturice, fenotiazinice, diazapine)
=>apare astfel o reducere drastica a tonusului vacular, urmata de
vasodilatatie + staza sangvina.
C) folosirea abuziva de ganglioplegice in doze f. mari
D) in cazul socului anafilactic
=>se elibereaza in aceste conditii o cantitate crescuta de histamina
ca urmare a conflictului imunologic; hitamina creste permeabili
tatea vasculara => apare extravoazarea sangvina.
=>in cazul socului anafilactic avem o combinatie de hipovolemie
relativa cu hipovolemie absoluta.
TULBURARILE HEMODINAMICE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC
In ShV se descriu 2 categorii de tulburari:I) tulburari circulatorii
II) tulburari cardiace
I)TULBURARILE CIRCULATORII DIN SOCUL HIPOVOLEMIC
Includ urmatoarele fenomene:
A) Reducerea patului vascular----se realizeaza prin 2 mecanisme:

1) vasoconstirctia (determinata in special de puternica stimula

re simpato-arenergica)
- este in mare parte selectiva (zonele cu densitate
marea receptorilor 1 adrenergici: tes. muscular
scheletic, tesutul adipos, rinichi, TGI, viscere abd.)
- reprezinta un mecanism compensator, deoarece
sangele din teritoriul vasoconstrictionat este
redristibuit catre teritorii fara vasoconstrictie (cord
si creier).
- consecinte :
- in primele stadii ale soculuui inima si
creierul primesc o cantitate corespunzatoare de sange
sunt protejate de ischemie.
- redresarea TA prin marirea rezistantei
vasculare periferice
- afecteaza si teritorii venoase; venoconstrictia unor
teritorii ce reprezinta rezervoare de sange are ca
efect mobilizarea unor cantitati suplimentare de
sange ce incearca sa refaca volumul circulant.
2) deschiderea unor sunturi arterio-venulare la nivelul
microcirculatiei unor tesuturi (mecanism mai put. si mai
eficient decat vasoconstrictia).
- in conditii fiziologice, sunturile sunt inchise.
- la nivelul capatului terminal al arteroilei, inainte de
reteaua capilara, exista o concentrare de fb.
musculare netede, ce realizeaza d.p.d.v. functional
un adevarat sfincter = sfincter precapilar
- la nivelul capatului proximal al venulei, dupa
reteaua capilara, exiata deasemenea o concentrare
de fb. musculare natede ce real si la acest niv. un
sfincter functional = sfincterul postcapilar.
- cale doua sfinctere au o densitate similara de
receptori
adrenargici
=>
stimularea
simpatoadrenergica f. intensa produce constrictia
celor doua sfinnctere => fluxul sangvin intra in
cantiate mica in reteaua capilara => creste presiunea
precapilara ce forteaza deschiderea anastomozelor

artorio-venulare => sangele ocoleste reteaua

capilara .
- prin excluderea unui nr. crescut de retele capilare,
dimensiunile patului vascular se reduc f. mult.
Principalul avantaj al reducerii patului vascular este acela de a restabili
raportul capacitate vasculara / volum circulant => impiedicarea temporara a
prabusirii TA.
B) incercarea organismului de refacere , cel putin partiala, a
volumului circulant.(vezi reactia sistemica postagresiva)
a) hiperaldosteronismul secundar
- este det. de activarea sistemului SRAA.
- cresterea secretiei de renina se datoreaza in
principal actiunii directe a stimularii adrenergice pe
aparatul justaglomerular,cat si actiunii indirecte a
vasoconstrictiei renale ce produce scaderea
perfuziei sanguine in arteriolele aferente
- creste astfel reabsortia de Na la niv. TCD => efect
osmotic => antrenarea apei.
b) ADH
- in conditii postagrsogene creste sinteza si secretia
lui.
- actioneaza la nivelul TD + TC, determinanad
cresterea reabsortia de apa
- in concentratii crescute, ADH (ca si alti hormoni ce
pot exercita efectele tisulare ale catocolaminelor),
are o contributie la vasoconstrictia din starea de soc.
c) mobilizarea unor cantitati de sange din depozitele venoase
(determinata de stimularea simpato-arenergica).
d) intravoazarea de apa interstitiala
- se datoreaza in principal reducerii drastice a
presiunii hidrostatice din capilare, consecutiv
hipovolemiei.
- echilibrul
presiune
hidrostatica/presiune
coloidosmotica este net in favoarea presiunii
coloidosmotice => atragarea apei interstitiale in vas.
Daca nu se inlatura factorul etiologic al ShV, nu se reuseste
redresarea volemica.
Prin persistenta sa, hipoperfuzia tisulara se agraveaza.Astfel hipoxia
tisulara devine din ce in ce mai intensa, provocand fenomene ce duc la
un alt gen de tulburari,cum ar fi :

C) cresterea dimensiunii patului vascular

=> are la baza o arteriolodilatatie extrema, cu intrarea masiva
de sange in retelele de capilare, unde se produce secheatra
rea acestei mase sangvine.
=> este produsa prin actiunea mai multor factori:
a) acidoza: -scade tonusul muscular prin scaderea
sintezei de proteine contractile;
-este urmarea hipoxiei tisulare importante;
b) histamina: -se elibereaza din mastocitale perivasc.
alterate hipoxic;
c) kininele: -provin din precursori (kininogen) care se
gasesc atat in circulatie cat si la nivel tis.
-in conditiile alterari celulare hipoxice, se
elibereaza continutullizozomal al celulelor afectate, continut care pe langa enz.
proteolitice, dispune si de o proenzima =
prekalikreina;
-sub actiunea mediului acid, prekalikreina
se transf. in kalikreina activa care transfor
ma kininogenul in kinine;
-transformarea aceasta poate fi facuta si
nespecific de catre proteinenzimele
respective eliberate din lizozomii alterati;
-deasemenea poate fi facuta si de catre
factorul XII al coagularii;
-kininele au proprietati vasodilatatoare si
de crestere a permeabilitatii vasculare;
e) PG: - se sintetizeaza si elibereaza in cantitati mari de la nivelul
zonei hipoxice, in special cele din seria A si E cu proprietati vasodilat si de crestere a permeabilitatii vasculare;
-sinteza lor porneste de la ac. arahidonic, prin PL-A2 ce in
conditii de hipoxie tisulara este activata mai ales de
cresterea conc. de Ca intracel. (datorita scaderii ATP
pompa mb. de Ca nu mai functioneaza);
f) feritina: -se gaseste in calulele sistemului reticulohistiocitar
-ischemia lor duce la elibararea de feritina in circulatie
si producerea de vasodilatatie prin blocarea actiunii Ca
in procesul contractil
g) endorfinele:-neurotransmitatori f. importanti in combaterea
stimulilor durerosi;

-se elibereaza in conditii postagresogene din zona

hipotalamohipofizara;
-multe sectoare vasculare cu receptori pt
-endorfine raspind prin vasodilatatie la actiunea
acestora;
h) endotoxinele bacteriene: -au contributie in vasodilatatie
-datorite leziunilor mucoasei, pot trece
din lumenul TD in circulatie, in cantit.
suficient de mari;
-datorita hipoxiei crescute ce afecteaza
si ficatul, endotoxinele nu mai sunt
neutralizate si trec mai departe,
ajungand la niv. tisular unde, pe langa
leziunile respective, blocheaza
activitatea enzimelor ciclului Krebs si
stimuleaza activitatea enzimelor
glicolizei anaerobe => se accentueaza
dezechilibrul anaerobioza/ aerobioza
=> creste productia de ac. lactic
acidoza.
Toti acesti factori produc dilatarea sfincterului precapilar la un momentdat,
in timp ce sfincterul postcapilar (mult mai rezistent la actiunea acestor
factori) ramane inca partial contractat =. in reteaua capilara intra o cantitate
de sange (pat vascular marit), dar ramane sachestrat aici prin persistenta
inchiderii sfincterului postcapilar.
Aceasta sechestrare duce la scaderea intoarcerii venoase => activitatea
cardiaca incepe sa sufere.
Deoarece multe din susbstantele descreise au actiune hiperpermeabilizatoare
apare extravoazare hidrica la niv. capilar, catre interstitii =>scade intoarcerea
venoasa si mai mult, prin scaderea volemica.
Extravoazarea sangelui det. cresterea vascozitatii sale => fenomenul de
SLUGGED BLOOD => scade viteza de circulatie => scade intoarcerea
venoasa + favorizarea accentuarii hipoxiei =>apar pe arii extinse
leziuniendoteliale hipoxice.
Leziunile endoteliale + cresterea vascozitatii sangelui, favorizeaza
fenomenele de aderare / agregare sangvina + coagulare =>scaderea
accentuata a intoarcerii venoase => scaderea accentuata a DC .
CID in soc este un factor de ireversibilitate.
Secundar lui CID se activeaza si fibrinoliza / hiperfibrinoliza secundara, ce
are la baza eliberarea masiva, din endoteliul lezat, a unor activatori tisulari

de plasminogen => hiperplasminemie => aparitia unui grav sindrom

hemoragic.
Datorita lezarii factorilor de coagulare I, V, VII, apare agravarea
coagulopatiei de consum.
Liza rapida a cheagurilor, inainte de vindecarea leziunilor vasculare, duce la
agravarea sindromului hemoragic.Fibrinolizopeptizi care inhiba trombina,
deprima si mai mult coagularea.
TULBURARILE CARDIACE DIN SOCUL HIPOVOLEMIC
In satadiile initiale, inima nu sufera fenomenul de centralizare a circulatiei.
Prin stimulare simpatoadrenargica, activitatea cardiaca este chia crescuta =>
creste DC = factor compensator important in realizarea volumului efectiv
circulant.
Inima isi poate creste productia de energie, dat fiind disponibilul crescut de
glucoza, ac. grasi (faza catabolica a reactiei postagresive).
Pe masura ce apare sechestrarea sangvina in microcirculatie si intoarcerea
venoasa se reduce, umplerea ventricului stang scade => scade D C .Din acest
moment apare si hipoperfuzia cerebrala si coronariana.Miocardul incepesa
prezintatulburati hipoxemice / ischemice => scade cantitatea de ATP =>
scade contractilitatea miocardica.
Cand acidoza devina severa si ea are o contributie importanta la scaderea
contractilitatii.
In stadiile avansate de soc, se secreta un anumit factor agravant, din tesutul
pancreatic ischemic = polipeptide de genul MDF care are proprietatea de a
scadea contractilitatea miocardica.
In stadiile severe apare o hiperK-emie, determinata atat de iesirea K din
celulele alterate in conditii de acidoza (dizlocuirea proteinatului de K), cat si
nerecuperarii K in sectorul celular deoarece pompa de NA / K dependenta de
ATP, nu mai functioneaza datorita deficitului de ATP si inhibarii ei de catre
aciditate.HiperK-emia det. perturbari grave de ritm cardiac => scaderea DC .
In final se ajunge la insuficienta cotractila energodinamica in principal prin
defect de energogeneza ce este unul din factorii majori ai ireversibilitatii
socului.
In ShV, spre deosebire de socul cardiogen, suferinta cardiaca este secundara
tulburarilor hemodinamice.

SOCUL CARDIOGEN

Reprezinta scaderea perfuziei tisulare sub limita minima datorita scaderii D C

dar nu secundar unei hipovolemii severe, ci in mod primar, prin afectarea
functiei de pompa a inimii.
Fenomenele hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din ShV:
=>reducerea volumului circulant, deteremina stimulare intensa
simpatoadrenergica, cu reducerea dimensiunii patului circulator => hipoxie
severa => cresterea dimensiunii patului vascular => sechestrarea sangvina
=> soc hipovolemic.
Principalii factori etiologici sunt:
1) IMA extins
- zona necrozata nu mai este contractila
- daca depaseste 40% din suprafata contractila a VS ,
functia sa de pompa este drastic afectata
=> soc cardiogen
2) Tulburari grave de ritm cu frecventa f. inalta si prelungite in timp
- datorita frecventei cardiace mul prea mari, scade
diastola => scade umplerea ventriculara =
hipodiastolie, care in forme grave poate merge pana
la scaderea debitului sistemic
=> soc cardiogen.
3) Tamponada cardiaca (= acumulare masiva lichidiana in cavitatea
pericardica, de natura hemoragica sau nehemoragica)
- produce compresia extrinseca a miocardului
deoarece pericardul este putin distensibil => se
reduce capacitatea de umplere ventriculara => scade
debitul cardiac
=> soc cardiogen.
4) Emboliile pulmonare masive (in special pe trunchiul comul al arterei
pulmonare, sau pe una din cele 2 artere
pulmonare, dreapta sau stanga)
- pot fi de natura trombotica / grasoasa / gazoasa / sau
cu celule tumorale.
- in spatele barajului embolic, circulatia pulmonara
devine f. redusa => intoarcerea sangelui la cord prin
venele pulmonare scade => scade umplerea VS
=> scade DC
=> soc cardiogen.

SOCUL TOXICOSEPTIC

10

Este o complicatie grava a unor diferite infectii severe.

In socul toxicoseptic (Sts), in primele stadii, perfuzia tisulara este normala
cantitativ, dar este total insuficienta in raport cu nacesitatile de oxigen, mult
prea mari, ale tesuturilor.Aceste necesitati se datoreaza actiunii histotoxice a
diferitelor toxine asupra activitatii tisulare respective.
In principal prin deprimarea activitatii metabolice oxidative si stimularea
glicolizei anaerobe, aceste endotoxine concura la instalarea unei acidoze
severe, inca de la inceput. Prin acumularea de ac. lactic si aparitia starii de
acidoza, scade tonusul vascular pana la staza in micrcirculatie => agravarea
hipoxiei => eliberarea de mediatori vasoactivi (vezi celelalte socuri).
Principalii factori etiologici sunt:
1) peritonitele (in special cele prin rupturi de segmente digestive si
organe genitale).
2) infectiile gangrenoase cu bacili anaerobi
3) arsurile intinse complicate cu suprainfectii
4) formele supraacute ale unor boli infectioase (toxiinfectii alimentare,
stafilococii, streptococii, difterie).
5) diferite manevre de explorare paraclinica / interventii chirurgicale
efectuate in conditii de relativa asepsie, mai ales cele practicata pe
tractul urinar inferior.
6) administrarea unor perfuzii cu diferite solutii necontrolate si
contaminate bacterian
7) transfuzii cu sange necontrolat si contaminat.