Asfixia la nastere

Asfixia la nastere reprezinta suferinta fetala sau a nou

nascutului prin lipsa de oxigen(hipoxie) si hipoperfuzie
tisulara(ischemie)
Efectele hipoxiei si ischemiei sunt inseparabile
Aceste fenomene pot duce la sechele importante,in
functie de amploarea sau durata lor
Secundar hipoxiei,se pot produce leziuni la nivel
cerebral,a caror consecinta pe termen lung defineste
encefalopatia hipoxic ischemica(EHI)
Incidenta asfixiei perinatale este de 1-1,5% nou nascuti
vii ,20% din decesele perinatale
este invers proportionala cu varsta gestationala

 Hipoxemie induce hipercapnie iar

aceasta la randul ei,acidoza=stres cu
redistributia a fluxului sanguin
cresterea initiala a fluxului sanguin
cerebral
persistenta factorului de agresiune
duce la pierderea autoreglarii fluxului
cerebral si injurie cerebrala

Etiologie si fiziopatologie
Hipoxia =consecinta insuficientei respiratorii
Ischemia=rezultatul colapsului vascular
50% hipoxia debuteaza antepartum,40% intrapartum,10%postpartum
Factori materni implicati:
compresia venei cave inferioare pe uter gravid
contractii uterine puternice
hipotensiune sau hipertensiune materna
anemie materna
tabagism
Factori fetali:
compresia mecanica a cordonului ombilical
imaturitatea plamanului fetal
obstructia mecanica a cailor respiratorii(aspirare lichid)
malformatii ale cailor respiratorii
boli musculoscheletale
traumatism cerebral obstetrical

Fiziopatologie
Scaderea flux placentar duce la hipoxemie
,acidoza si edem cerebral
Edemul cerebral sever duce la ischemie cerebrala
inclusiv infarct cerebral(necroza corticala)
Hipoxia determina accelerarea ritmului
respirator,apoi bradicardie si in final apnee
primara
Prelungirea hipoxiei duce la instalarea apneei
secundare ce impune ventilatie mecanica
Nu exista criterii clinice de diferentiere in momentul
nasterii a celor doua stadii,ambele avand comun
absenta respiratiilor spontane si bradicardie.Doar
raspunsul la manevrele de resuscitare poate face
diferenta(stimulare usoara sau necesitatea
ventilatiei asistate)

Efectele cerebrale ale hipoxiei perinatale

Necroze focale sau multifocale

Leucomalacie periventriculara
Necroze corticale selective
Necroze ale nucleilor talamici si bazali
Sechelar,apare sindromul encefalopatiei hipoxic
ischemice EHI(tulburari respiratorii,ale
constientei,convulsii si consecutiv,afectare
multiorganica)
stadii Sarnat
1 usor:copil nervos,hiperxecitabil,tulburari
alimentatie
2 moderat:letargic,convulsii,tonus redus,reflexe
slabe
3 sever:alterarea starii de
constienta,coma,convulsii,tonus flasc,reflexe
absente,apnee,RFM absent.In timp devin

Tratament

Mentinerea oxigenarii
Mentinerea nivelului de Co2
Asigurarea stabilitatii cardiovasculare
Mentinerea nivelelor glicemiei si calcemiei
Controlul convulsiilor(Fenobarbital=de electie la
nn,15-20 mg/kg/doza)se mai pot utiliza Fenitoina
(20 mg/kg/doza)si benzodiazepine (atentie la
Diazepam!)
Depletia edemului
cerebral:Manitol,Furosemid,corticoizi
Controlul efectelor multiorganice ale
hipoxiei:control hidrolectrolitic,acido
bazic,catecoli pentru sustinerea tensiunii arteriale
si a functiei cardiace)
Monitorizare ulterioara pentru recunoasterea

Hemoragia meningo-cerebrala
neonatala
HMC=leziune dobandita in timpul
nasterii
Factori traumatici si hipoxici
Principala cauza de encefalopatie
cronica infantila ECI (paralizie
cerebrala si/sau) retard mental
HMC=totalitatea leziunilor
hemoragice ale SNC conditionate de
actul nasterii

Hemoragia intracraniana(HIC)
Incidenta variabila functie de varsta gestationala
si de sediul hemoragiei
Sedii :
extraparenchimatos(epidural,subdural,subarahn
oidian)
intraparenchimatos
intraventricular
Uneori pot exista impreuna mai multe tipuri de
HIC
Dg.pozitiv se stabileste pe suspiciunea clinica si
confirmarea imagistica(echo,CT,RMN))

 Factori determinanti
1)Traumatismul obstetricalforta
contractiei uterine pe cap
fat=200mm Hg
disproportii fat/bazin
prezentatie pelviana
aplicatie vacuum sau forceps
nastere precipitata
abuz de ocitocice
2)Factorul hipoxic

Patogenia HMC
Hipoxia duce la cresterea fluxului sanguin
cerebral(mecanism de autoreglare) pana la
240%....rezultat=hemoragie
Cei mai expusi sunt prematurii,dintre acestia cei cu G
<1500 g sau mai mici de 35 de saptamani
Consecintele neuropatologice ale HMC sunt:
hipertensiune intracraniana
distrugerea substantei albe periventriculare
distrugerea precursorilor gliali
ischemie focala(porencefalie)
hidrocefalie

Hemoragia sub. si epidurala

Se produce prin ruptura venelor din spatiul subdural

Apare frecvent la nn la termen
Este favorizata de prezentatii dificile,de disproportii
cranio pelvice,nasteri precipitate
Clinic:daca acumularea sanguina este mare si
rapida,pot aparea semne cardiovascular,neurologice si
respiratorii
Prezenta hemoragiei subarahnoidiene coexistente
poate duce la o acumulare cronica ce va necesita
drenaj
Tratament:suportiv pentru mare majoritate,avand in
grija posibila aparitie a convusliilor
Chirugical pentru hemoragiile masive
Monitorizare in timp in caz de suspiciune de evolutie
catre hidrocefalie

Hemoragia epidurala
Aparitia ei se coreleaza cu traumatisme
obstetricale
Cefalhematom masiv
Hemoragia subarahnoidiana
poate aparea atat la prematuri cat si la nn la
termen
Suspicionata prin semne
neurologice(convulsii,iritabilitate)
Dg.pozitiv se sustine imagistic(mai putin
echo,care nu deceleaza hemoragiile mici,se
prefera CT)
Tratament:anticonvulsivant+sustinere

Hemoragia intraparenchimatoasa
Caracteristica prematurilor,apare ca urmare a
suferintei hipoxic ischemice dar poate fi si
expresia unor malformatii
Alte cauze de HIP:hemofilia,alte tulburari de
coagulare(mult mai rar)
HIP poate aparea si in cursul unor manevre de
resuscitare(ventilatie mecanica cu frecventa
inalta sau extracorporeala)
Alte tipuri de hemoragii intracraniene pot evolua
catre HIP
Hemoragia intracerebeloasa apare frecvent la
prematuri,ca o extensie a HIP sau poate fi
primitiva

Clinic
Prematurul poate evolua subclinic,fara semne
evidente
NN la termen HIP se prezinta cu semne de
focar(convulsii,hemipareze alterarea starii
constienta)
Dg. suspicionat clinic se sustine imagistic
Tratamentul este asemanator celorlalte forme de
hemoragie intracraniana
Prognosticul depinde de sediul,marimea
hemoragiei,de varsta gestationala .Cu cat varsta
e mai mica,cu atat sechelele sunt mai severe

Hemoragia matricii germinale si intraventriculara

Localizarea predilecta la nn prematur(20% la cei nascuti sub 32
sapt. de gestatie)
Etiologia difera esential in functie de varsta gestationala:nn la
termen poate dezvolta HIV secundar hipoxiei sau
traumatismelor,localizarea predilecta este in plexurile coroide
La nn prematur HIV are originea in vasele fragile ale matricii
germinale subependimare,localizate caudo-talamic
Factorii de risc incriminati sunt :vasculari,intra si
extravasculari.Dintre acestia,cei mai importanti par a fi cei
intravasculari(ischemia,cresterea fluxului intracerebral,fluctuatiile
LCR sau cresterea presiunii venoase cerebrale).Orice factor
influenteaza acesti parametrii poate duce la HIV la prematur
Complicatiile principale:infarctele cerebrale si hidrocefalia
Asociaza rata crescuta a mortalitatii neonatalemspre deosebire de
cea intraparenchimatoasa care se asociaza cu sechele neurologice
severe

Stadiile severitatii HIV(Papille-criterii CT)

Grad 1 usor: subependimar,periventricular,mici
cantitati de sange in ventriculii laterali
Grad 2 moderat: sange in ventriculi,dar acestia
au dimensiuni normale
Grad 3 sever:hemoragie intraventriculara
,cheag,extensie parenchimatoasa
Grad 4 foarte sever:leucomalacie periventriculara
Gradele 1,2 nu au risc de handicap neurologic
Gradele 3 ,4 sechele
Valoare prognostica a acestor grade

Hematom Epidural