Microbiologia cariei

dentare

Microbiologia cariei
dentare
Definitie: condiie distructiv a esutului

dentar dur;
infecie endogen;
al patrulea "flagel" mondial dup
cancer,
bolile
cardiovasculare
i
HIV/SIDA;
dieta - rol important n convertirea
biofilmului dentar ntr-unul cu rol
cariogen;

Microbiologia cariei dentare

Istoric:
1868 -

teoria "viermilor Leber i

Rottenstein - etiologia cariei dominat de
fungi pe care i numeau "leptotrix
buccalis".

Microbiologia cariei dentare

1881

Miles i Underwood teoria

"septic" -dezvoltarea cariei este
dependent de microorganisme.
1881 Miller - teoria chemo-parazitar acidul produs de bacteriile din
cavitatea bucal produce carii ale
smalului i dentinei. A postulat astfel
c bacteriile erau agenii etiologici ai
cariei;
1910 Gies etiologie bacterian ;

Microbiologia cariei dentare

1924 Clarke -Streptococcus mutans
n leziunile carioase profunde;
Lactobacili izolai n numr mare
din saliv, biofilmul dentar i
leziunea carioas;

Microbiologia cariei dentare

1954-1955 Orland i colaboratorii

-animale de laborator germ free au fost

hrnite cu o diet bogat n carbohidrai
i monoinfectate cu diferite specii
bacteriene.
Animalele de control, neinfectate, nu au
dezvoltat carii n timp ce, cele infectate
cu streptococci din grupul mutans (mai
ales) i lactobacilli au dezvoltat carii .

Microbiologia cariei
dentare
Fitzlgerald

i
Keyes
au
izolat
streptococci din cariile hamsterilor;
aceste bacterii inoculate n cavitile
bucale ale hamsteriilor fr carii au
produs carii explozive.

Astzi caria este considerat o boal ecologic

(teoria biofilm gazd substrat):

Bacter
ii
Gazda

Carie

Timp

Diet

Microbiologia cariei dentare

Biofilmul dentar - legtur cu activitatea

metabolic a bacteriilor zaharolitice care

fermenteaz carbohidraii cu producere de
acid;
Cantitatea de carbohidrai nu este critic
pentru apariia cariei ci frecvena cu care
vine n contact cu dentiia i mai ales pH-ul
acid rezultat din fermentarea lor ;
natura dens a plcii menine acidul n
contact cu smalul;
astfel acumularea de acid scade pH-ul la
valori < 5 crend un mediu suficient de acid
pentru a se iniia procesul de demineralizare
(decalcifiere) a smalului;

Microbiologia cariei dentare

Proprietile eseniale pe care trebuie s le

aib o bacterie pentru a fi cariogen

(determinaii cariogenicitii) sunt:
s fie acidogen s formeze acizi din
orice substrat nutritiv, n particular din
carbohidrai;
s produc un pH suficient de sczut
n plac ( < 5) pentru a decalcifia
smalul;

Microbiologia cariei dentare

s fie aciduric s supravieuiasc i s
continue s produc acizi la aceste nivele
sczute de pH;
s aib mecanisme eficiente de ataare
la suprafaa dinilor;
s produc cantiti importante de
polizaharide extracelulare din
carbohi-drai;
s produc polizaharide insolubile care
nu pot fi ndeprtate prin saliv sau
alimente;

Bacterii implicate n iniierea cariei

dentare
Genul (grupul)
Streptococcus
Grupul mutans

Grupul milleri
Grupul mitis
Grupul salivarius

Specia

Observaii

S. mutans
S. sobrinus
S. rattus
etc
S. anginosus
S. oralis
S. salivarius

Asociat cu cariile
dentare

Lactobacillus

L. acidophilus
L. casei
L. salivarius

Actinomyces

A.naeslundii
A.israelii
A.viscosus

Izolat de la obolani, rar

de la om
Izolat de la om
Izolat de la om
Izolat de la om

Streptococii orali
coci gram pozitivi aezai n

lanuri, imobili, facultativ

anaerobi, hemolitici sau
nehemolitici;
speciile formeaz grupuri
filogenetice: mutans, salivarius,
sanguinis, anginosus, mitis.
habiteaz suprafaa dinilor ,
faa dorsal a limbii i saliva,
crevasele gingivale, placa
dentar, limba i mucoasa
jugal.
sunt ageni etiologici ai
urmtoarelor infecii: caria
dentar (mutans), infecii
endodontice (anginosus),
endocardita subacut

Microbiologia cariei dentare

Grup

specii

Mutans

S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S. ratti

Salivarius S.salivarius, S.vestibularis

Anginosu S.anginosus, S.constellatus,
s
S.intermedius
Sanguinis S.sanguinis, S.parasanguinis, S.gordonii
Mitis

S.mitis, S.oralis, S.cristatus, S.infantis

Grupul mutans

Hemoliza

Habitat

Semnificaii clinice

NH, ,

Om

cariogenez

, NH

Om

cariogenez

NH,

Hamster,om

Necunoscute la om

Streptococcus ratti

NH

obolan,om

Necunoscute la om

Streptococcus

NH

Maimue

Necunoscute la om

NH

Maimue

Necunoscute la om

NH

Sobolan

Necunoscute la om

Streptococcus

Grup Lancefield

mutans

Streptococcus
sobrinus

Streptococcus
cricetus

downeii
Streptococcus
macacae
Streptococcus ferus

Etiologia cariei dentare

fenotipic grupul mutans -dup tipul
carbohidratului de perete -7 serotipuri
notate de la a la g;
criteriul
omologiei
ADN-ului
dup
cromosomal 5 grupe, notate cu cifre
romane (I-V);
toate serotipurile au potenial cariogen,
dar tipul c (grup I) pare s fie patogenul
cheie n iniierea cariei dentare la om ;

Etiologia cariei dentare

Streptococii din grupul mutans - rol cariogen

prin:
au un timp de generaie scurt, avnd
capacitatea de a se multiplica rapid n condiii
propice de mediu;
acidogeni - produc o mare cantitate de acid,
pH-ul final n culturi scznd la 4;
acidurici- supravieuiesc la un pH acid;
pot stoca carbohidraii intracelular pentru a fi
folosii ulterior drept surs de carbon sau
energie;
produc polizaharide extracelulare din sucroz

Etiologia cariei dentare

S.

mutans colonizeaz suprafaa

dinilor, negsindu-se pe suprafeele
edentate;
S. mutans are capacitatea de a
metaboliza sucroza pe diferite ci:
1.produce polizaharide extracelulare
glucani sub aciunea GTF
(glucoziltrans-feraze);

Etiologia cariei dentare

2. stocheaz glucoza sub form de
polizaharid intracelular asemntor
glicogenului;
3. prin fermentare, pn la acid lactic;
exist situaii cnd produii finali de
metabolism
sunt
ali
compui
(format, acetat, etanol, manitol);

S.mutans factori de
virulen
proteinele de suprafa lectin-like;
producia de acizi i glucani extracelulari;
acidotolerana;
producia de GTF;
producia de polizaharide intracelulare;
mutacine;
capacitatea proteolitic -dou proteine care
degradeaz gelatina i substratele colagenlike.

Microbiologia cariei
dentare
Cale de transmitere a bacteriilor

cariogene: saliva (direct sau prin

obiecte de uz comun)
Sursa: mama

Lactobacilii
Genul Lactobacillus
gram
pozitivi,
Bacili

drepi, lungi, microerofili,

acidogeni i acidurici;
cavitatea
Habiteaz
bucal reprezentnd 1%
din flora oral;
invadatori secundari ai
leziunilor carioase unde
pot contribui la progresia
cariei dentare datorit
proprietilor acidogene
i acidurice;

Lactobacillus
speciile cel mai frecvent asociate cu

caria sunt:
L. acidophilus, L. casei, L. salivarius, L.
fermentum
acidurici;
afinitate sczut pentru suprafaa
dintelui;
se gsesc n cantitate mare n saliv;

Genul Actinomyces
Bacili
gram
pozitivi
filamentoi
i
ramificai,
facultativi anaerobi sau strict
anaerobi;
Actinomyces israelii,
Actinomyces odontolyticus,
Actinomyces naeslundii;
Habiteaz biofilmul dentar;
posibili ageni etiologici ai
cariei
radiculare
(A.
odontolyticus, A. naeslundii)

Carie - evoluie
[1] stadiu precoce: acidul dizolva smalul de la nivelul

coroanei
[2] carie moderat: dentina este atacat de acizi iar
bacteriile invadeaz cavitatea
[3] stadiu avansat: inflamaia pulpei dentare
[4] necroza: moartea esutului pulpar
[5] abces periapical la nivelul rdcinii

Etape evolutive ale durerii

(a) Carie la nivelul smalului absena durerii.
(b) Caria afecteaz dentina sensibilitate la fierbinte, rece,
(c)
(d)

alimente/buturi dulci, alimente dure; durerea poate fi

prezent.
Afectarea pulpei dentare durere sever, continu sau
pulsatil.
Abces - durere acut, sever care poate dispare dup un
timp.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Anamneza stabilete:
- obiceiurile alimentare (exist o corelaie
-

bun ntre consumul de hidrocarbonai i

producerea cariei);
incidena cariilor n familie (mai ales la
copii): colonizarea precoce a dinilor cu S.
mutans la copiii la care mamele au mari
concentraii n saliv ale acestei bacterii.

Diagnosticul cariei
dentare

Inspecie
Sondarea zonei respective
Examen radiologic (pentru leziuni de pe
faa medial sau distal)
Ex. microbiologic nu se efectueaz de
rutin; util pentru evaluarea riscului
cariogen (individual, la nivelul unei
colectiviti sau pentru cercetarea
carogenezei).

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Cele mai utilizate: bazate pe determinarea

indicelui de corelaie ntre factorul microbian

(bacterii i/sau produi de metabolism
microbian) i incidena cariei.
Determinarea lactobacililor din saliv,
eventual n paralel cu determinarea numrului
de streptococi din grupul mutans (metod
costisitoare, nu este de rutin).
Risc crescut cnd exist peste 2X108 UFC
streptococi, respectiv lactobacili.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Cuantificarea nefelometric a lactobacililor n

saliv (Orion Diagnostika) metod simpl, utilizabil

n orice cabinet.
Depistarea semicantitativ a S. mutans n placa
dentar
Produs patologic: raclatul de la nivelul plcii (se prelev
cu o chiuret steril, mai ales de la nivelul spaiilor
interdentare).
Evidenierea ADN-ului S. mutans prin PCR
Testul Snyder: determin cantitatea de acid din placa
dentar produs de bacterii, ntr-o perioad de 3 zile.
Produs patologic: saliva total, prelevat la 24, 48 i 72
de ore, de la ntreruperea igienei orale.

Teste pentru aprecierea riscului

cariogen
Alte criterii:
Examenul clinic, urmat de calcularea indicilor
cariogeni pe baza numrului de dini/suprafee
dentare absente, cariate, tratate anterior.
Utilizarea coloranilor detectori de leziuni
carioase minime (ex. sol. de rou acid 1% n
propilenglicol se aplic pentru 10 sec. pe aria
suspect; poriunile demineralizate vor aprea
de culoare roz-mov).

Examen microbiologic (vezi

LP)
Dentocult

Controlul si profilaxia
cariei dentare:
modificri ale dietei;
fluorizarea topic sau sistemic (rezistenta la fluor

a bacteriilor orale?)
utilizarea topic a chimioterapicelor cu aciune
cariostatic (clorhexidina - efectul anti-mutans
este puternic i stabil dac se realizeaz i un
control strict al consumului de zaharuri)
controlul immunologic al cariei dentare: vaccin
corpuscular (reacii adverse importante), folosirea
pentru vaccinare a antigenelor de suprafa I/II ale
S. mutans sau a GTF au dat rezultate promitoare
pe modele animale.

Controlul si profilaxia
cariei dentare:
imunizarea pasiv cu anticorpi preformai

administrai local n cavitatea oral;

anticorpii monoclonali antiproteine de
suprafa sau anti-GTF sunt testai n
prezent pe modele animale i pe subieci
umani;
imunizarea pasiv cu anticorpi monoclonali
anti -S. mutans va fi posibil la scar larg
n 5-6 ani;

Prevenia ecologic a cariei

dentare
Bacterii

din genurile Staphylococcus,

Streptococcus, Enterococcus, Lactobacillus
produc substane inhibitorii bacteriocinlike (BLIS) cu activitate antimicrobian
larg incluznd S. mutans i ali
streptococci orali.

Prevenia ecologic a cariei

dentare
Aceste bacteriocine anti-mutans purificate
i incorporate n ape de gur administrate
profilactic n cur prelungit ar putea
elimina streptococii din grupul mutans din
cavitatea oral.
Terapia de recolonizare cu tulpini de
streptococci
din
grupul
mutans
necariogene pare a fi o strategie atractiv
pentru prevenirea cariei dentare.

Microbiologia cariei
dentare
n concluzie, streptococii din grupul

mutans
sunt
principalii
ageni
etiologici
ai
cariei
dentare,
lactobacilii au rol n progresia leziunii
carioase, rolul lor de iniiere al cariei
dentare la nivelul fisurilor i fosetelor
ocluzale nefiind bine documentat.
Exist i alte bacterii cu potenial
cariogen.

Microorganisme implicate
in infectii edodontotice

Microorganisme implicate
in infectii edodontotice
Def: infecia pulpei dentare, pulpita,

i cea a esuturilor periapicale,

abcesul dento-alveolar sau
parodontita apical acut, sunt
deseori reunite sub denumirea de
infecii endodontice deoarece apariia
i evoluia uneia dintre entiti
influeneaz hotrtor dezvoltarea
celeilalte afeciuni.

Etiopatogenie
Cunoaterea patogeniei bolilor

endodontice a demonstrat c
microorganismele care au determinat
pulpita, toxinele lor, ca i produii
rezultai din distrugerea pulpei dentare,
capt acces spre parodoniul apical
via foramenul apical i iniiaz
parodontita acut.

INFECIILE PULPARE
etiopatogenie
Rolul principal n producerea pulpitelor

l au bacteriile anaerobe;
bacterii facultative au fost, de
asemenea, izolate din infecii ale
canalelor radiculare.
Anaerobii au fost izolai din infecii
mixte n 97% din cazuri, iar n 40% din
cazuri au fost izolai n exclusivitate.

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Peptostreptococcus spp.
Peptococcus niger
Veillonella spp.
Eubacterium spp.
Propionibacterium propionicum
Lactobacillus spp.
Actinomyces naeslundii

Agenti etiologici
Bacterii anaerobe
Actinomyces odontolyticus
Bifidobacterium dentium
Prevotella melaninogenica
Prevotella intermedia
Prevotella oralis
Porphyromonas endodontalis
Porphyromonas gingivalis

Agenti etiologici
Bacterii facultative
Streptococi alfa-hemolitici
Neisserii nepretenioase
Eikenella corrodens
Haemophilus aphrophilus
Haemophilus paraphrophilus
Capnocytophaga spp.

Etiopatogenie
Microorganismele pot invada pulpa
dentar pe 3 ci principale:
(1) acces direct,
(2) calea pulpo-parodontal i
(3) calea sanguin.

Accesul direct
1. Accesul direct al microbilor n camera
pulpar deschis, cel mai frecvent ca urmare a
unei leziuni carioase profunde.
Alte condiii care expun pulpa direct aciunii
microorganismelor orale sunt: eroziunile, fisuri
ale structurilor dentare i fracturi ale
dintelui, consecutive unui traumatism
important.
Supravieuirea pulpei n aceste cazuri este o
eventualitate rar date fiind invadarea
microbian masiv i necroza pulpar rapid
instalat.

Accesul direct
0 alt posibilitate de acces direct al

microorganismelor la pulpa dentar

este reprezentat de colonizarea
canaliculelor dentinare deschise,
consecutiv tratrii cariilor profunde.
Fiind mai puine, microorganismele nu
amenin neaparat pulpa, mai ales
cnd grosimea dentinei restante este
de minimum 0,5 mm.

Etiopatogenie
2. Calea pulpo-parodontal de acces al
microbilor spre pulpa dentar are dou variante:
via canale laterale i via foramenul apical.
Canalele laterale pot aprea aproape oriunde
pe suprafaa rdcinilor dentare sau n ariile de
bifurcare.
Colonizarea microbian a acestor structuri poate
fi consecina unei boli parodontale, tratamentului
parodontal sau traumatismelor parodoniului.

Etiopatogenie
Microorganisme din pungi

parodontale profunde, din procese

inflamatorii de vecintate sau de pe
mucoasa gingival (consecutiv unui
traumatism cu deplasarea dintelui
interesat) pot migra prin foramenul
apical spre esutul pulpar, fenomen
destul de rar semnalat.

Etiopatogenie
3. Pe cale sanguin, microorganisme
variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a
bacteriemiilor.
Descrcri tranzitorii ale bacteriilor din
diverse esuturi i organe sunt frecvente
dup intervenii chirurgicale, dar i dup
periajul dentar brutal, chiuretarea pungilor
parodontale, extracii dentare i chiar
dup un prnz bogat n alimente solide,
dure.

Etiopatogenie
Indiferent de calea de ptrundere a bacteriilor

n esutul pulpar, prezena lor induce

rspunsul inflamator din partea gazdei.
Apariia infiltratului inflamator, la nceput
cu polinucleare neutrofile i apoi cu limfocite T
i B, prezena complementului i anticorpilor
pot avea efect protector asupra leziunii.
Cel mai des, contribuie alturi de bacterii i
produii acestora, la degenerarea i
distrugerea pulpei dentare.

Etiopatogenie
Deoarece pulpa este inclus ntr-o

cavitate dur, cu perei neextensibili,

inflamaia este rapid urmat de
necroza esutului.
Numai dac se intervine prin mijloace
endodontice specifice foarte precoce
n evoluia infeciei, procesul poate fi
reversibil.

15,12

Diagnosticul infeciilor
pulpare
Este bazat pe examenul clinic i radiologic,

precum i pe testarea vitalitii pulpei dentare

prin aplicarea de stimuli termici, electrici .a.
Examenul microbiologic al esutului pulpar
infectat sau necrozat nu este de rutin.
Poate fi efectuat n cadrul studiilor de
cercetare a etiopatogeniei pulpitelor.
Curent utilizat i recomandat este controlul
microbiologic al canalelor radiculare, ca parte
a terapiei endodontice.

Diagnosticul infeciilor
pulpare
In acest scop:
se izoleaz dintele interesat cu o dig
steril, din cauciuc autoclavabil; dac dintele
are cavitate carioas important sau fractur
coronar, se nlocuiete diga cu rulouri din vata
sterile;
se antiseptizeaz suprafaa extern a dintelui
vizat, dar i dinii adiaceni, folosind: ap
oxigenat 3%, iodofor, alcool izopropilic 50%;
se indeprteaz dentina cariat si se
creeaz astfel accesul spre camera pulpar;
se inser n canalele radiculare deschise
conuri sterile din hrtie de filtru, ct mai
profund, spre apexul dintelui. Alternativ, pot fi
folosite ace Miller meate cu vat, sterile.

Diagnosticul infeciilor
pulpare
Se menin conurile, respectiv acele meate, n

canale cca 2 minute, apoi se retrag cu grij,

pentru a evita contaminarea prelevatelor cu
flora oral.
Se imerseaz conurile/acele n medii de
cultur lichide: bulion infuzie cord-creier
pentru bacteriile aerobe i facultative i bulion
thioglicolat pentru bacteriile anaerobe.
Manipularea conurilor/ acelor se face cu o
pens steril.

Diagnosticul infeciilor
pulpare
Se incubeaz tuburile astfel

nsmnate la 37C pentru 48-72 ore,

chiar 96 de ore n cazul mediilor
pentru anaerobi.
Tulburarea mediului indic prezena
microorganismelor pe canal i impune
ndeprtarea lor naintea obturrii
definitive.

Diagnosticul infeciilor
pulpare
n cazul studiilor de cercetare a

etiologiei infeciilor pulpare, tehnica de

recoltare este aceeai, dar culturile din
mediul lichid trebuie repicate pe medii
agarizate adecvate pentru obinerea
coloniilor bacteriene necesare
identificrii i testrii sensibilitii la
antibiotice a microbilor izolai.

Tratamentul infeciilor
pulpare
In stadiile precoce, ndeprtarea condiiei iritante este

urmat de restabilirea normalitii esutului pulpar.

Cel mai des, ns, pulpita este ireversibil sau necroza
pulpar deja instalat i, n aceste cazuri, tratamentul
endodontic vizeaz:
pulpectomia,
ndeprtarea microorganismelor din canalele
radiculare i
obturarea canalelor cu materiale inerte (e.g.,
gutaperc). ndeprtarea microorganismelor se face
mecanic (instrumentaie endodontic) i prin irigare cu
soluii antiseptice, de exemplu cu hipoclorit de sodiu.