CURS OBSTETRIC

OBSTETRIC
MODIFICRI ADAPTATIVE ALE ORGANISMULUI MATERN N
SARCIN, NATERE I LEHUZIE
Sarcina poate fi considerat ca o stare fiziologic dezvoltat pe baza integrrii unor procese care
au drept rezultat dezvoltarea i naterea unui copil sntos.
Mecanismele homeostatice materne funcioneaz la cote noi adaptndu-se necesitilor dezvoltrii
produsului de concepie. Modificri adaptative se nregistreaz i n timpul naterii i lehuziei.
Adaptarea organismului matern se realizeaz prin modificri generale (sistemele cardio-circulator,
respirator, urinar, digestiv, endocrin, metabolic) i locale (uter, ovare, trompe, gland mamar).

MODIFICRI GENERALE
Fiziologia cardio-circulatorie n sarcin, natere i lehuzie
n ansamblul modificrilor morfofuncionale adaptative impuse de puerperalitate funcia
circulatorie este cel mai intens solicitat. Modificrile circulatorii din sarcina normal apar ca
rspuns anticipativ al necesitilor creterii fetale i ca adaptare la procesele meta bolice i
nutriionale ale produsului de concepie.
Volumul sanguin crete pe baza creterii volumelor plasmatic i eritrocitar. Este una din
modificrile majore.
Volumul plasmatic crete din sptmna a 6-a pn n sptmnile 34-36 cnd atinge un maxim;
rmne n platou pn la termen. Creterea medie este de 45% (1200 ml la primipare, 1500 ml la
multipare, pn la 2000 ml n sarcina gemelar). Dup natere scade rapid cu 600-800 ml. La 6-8
sptmni revine la valorile din afara sarcinii. n mecanismul hipervolemiei au fost incriminai
mai muli factori:
hormonii steroizi caracteristici sarcinii
scderea tonusului vascular periferic
efectul postural (n trimestrul III)
factori individuali.
Volumul eritrocitar crete mai lent i mai puin (circa 30%) i se realizeaz prin creterea
produciei de eritropoietin. Eritropoietina este o glicoprotein produs de rinichi i care are drept
aciune stimularea producerii eritrocitelor prin creterea i diferenie rea celulelor precursoare.
Este un factor major de cretere eritropoietic. n serul matern crete ncepnd cu sptmna a 8-a,
ating un maxim la 20 sptmni i o scdere n ultimele sptmni.
Creterea volumului sanguin este interpretat ca fenomen adaptativ:
necesiti metabolice
protecia ftului fa de eventualitatea scderii ntoarceri venoase i diminuarea debitului
cardiac cauzate de compresia vaselor exercitat de uter
mecanism compensator fa de pierderea sanguin de livrare.
modificri sanguine:
globulele roii scad (creterea volumului eritrocitar este mai lent)
hemoglobina scade (10 g% la 20 sptmni; 11 g% sau mai puin n trimestrul III, traduc
anemia)
hematocritul scade
globulele albe cresc (trimestrul I 9000/mm 3 , trimestrul II 10-11.000/mm 3 , trimestrul III
10.000/mm 3 )
eritropoieza este crescut
apa total este crescut
Ca, Cu, Zn, Mg, Cr, sczute
proteinele sczute, lipidele crescute
glucidele scad, glicozuria este relativ frecvent

hemostaza:
a.primar: numrul plachetelor scade discret (opinie neunitar); adezivitatea
nemodificat;
b.secundar (coagularea): fibrinogen crescut, prin creterea sintezei, factorii VII, VIII,
X crescui, activitatea fibrinolitic a plasmei sczut.
Creterea unor factori de coagulare i diminuarea activitii fibrinolitice instaureaz o stare de
hipercoagulabilitate nesemnificativ n condiii normale. Dup delivrare, fibrinogenul i
plasminogenul scad iar activitatea fibrinolitic crete.

Modificri cardiace anatomice

cordul se orizontalizeaz i se produce o rotaie anterioar n axul transversal (datorit

ascensionrii cupolelor difragmatice)
miocardul se hipertrofiaz, volumul cardiac crete.

Modificri cardiace funcionale

Debitul cardiac (DC) este produsul ntre volumul sistolic i frecvena cardiac. Creterea DC este
una din cele mai semnificative. Debutul creterii se face n sptmna a 10-a, atinge un maxim n
intervalul 20-24 sptmni, dup care se menine. Valorile creterii, comparativ cu cele din afara
sarcinii, sunt de 30-50% (mai mari n sarcina multipl). n explicaia acestei modificri sunt
implicai steroizii ovarieni i placentari. Iniial, creterea se realizeaz prin amplificarea
volumului sistolic, ulterior prin frecvena cardiac.
Un fenomen hemodinamic important i unic l constituie fluctuaiile DC legate de modificrile de
poziie. Uterul gravid (de la un anumit volum) n decubit dorsal exercit o compresiune asupra
venei cave inferioare care, atunci cnd sistemul de drenaj colateral este precar, antreneaz o
diminuare a ntoarcerii venoase la cord i o scdere a TA pn la stadii sincopale (sindrom de
hipotensiune de decubit). Frecvena sa este variabil (0,5 pn la 11%). Se corecteaz prin trecere
n decubit lateral. Compresiunea vasculare exercitat de uter poate interesa i aorta cu ramurile
sale.
Presiunea sistolic scade cu 5-10 mmHg, cea diastolic cu 9-15 mmHg. Scderile se instaleaz n
trimestrul I, sunt evidente la jumtatea evoluiei sarcinii, TA revenind la valori normale nainte de
termen. Se consider c scderea TA, n sarcina normal, ar fi explicat de circulaia uteroplacentar, teritoriu de rezisten sczut. Rspunsul presor la aciunea AII este diminuat (n
special prin creterea sintezei i/sau eliberrii vasculare de PGE 2 sau PGI 2 ).
Rezistena vascular periferic scade. Aceast scdere este maxim n perioada 14-24 sptmni,
apoi se nregistreaz o cretere lent fr a atinge valorile medii din afara gestaiei. Scderea RVP
ar fi explicat prin aciunea direct a E asupra vaselor, cu diminuarea capacitii de rspuns la
stimulii presori fiziologici. P favorizeaz relaxarea venoas i creterea capacitii vasculare cu
retenie lichidian.
Fluxurile sanguine regionale. DC, crescut n sarcin, este distribuit preferenial teritoriilor
suprasolicitate funcional:
fluxul utero-placentar are un rol primordial pentru dezvoltarea oului. Diminuarea
rezistenei vasculare uterine duce la creterea fluxului sanguin la acest nivel din primele
etape ale evoluiei sarcinii. Debitul uterin crete de la 50 ml/min n sptmna a 10-a la 500
ml/min la termen. Fraciunea placentar a fluxului utero-placentar asigur schimburile
materno-fetale n spaiul intervilozitar i nutriia esutului placentar. Modificrile sistemice
descrise anterior (volum sanguin, DC, RVP), la care se adaug factorii locali (flux arterial,
drenaj venos, contractilitate uterin) constituie factorii materni ai controlului hemodinamic
n spaiul intervilos
hemodinamica renal prezint unele dintre cele mai importante modificri din fiziologia
sarcinii. Fluxul sanguin renal i filtraia glomerular cresc favoriznd creterea aportului de
0 2 i amplificarea unor procese active. Accentuarea filtraiei glomerulare particip la
explicarea glicozuriei, aminoaciduriei i creterii excreiei de vitamine
circulaia la nivelul extremitilor se amplific, la fel cea la nivelul pielii i glandei
mamare.

Consumul tisular de 0 2 crete progresiv i nregistreaz un maxim de 20-30% n apropierea

termenului. Aceast cretere poate fi atribuit necesitilor metabolice crescute, materne i fetale,
creterii travaliului cardiac, hiperventilaiei.

Simptome i semne cardio-circulatorii n sarcina normal

reducerea toleranei la efort, fatigabilitatea i dispneea sunt manifestri relativ comune

pulsul poate prezenta creteri urmate de scderi diastolice
zgomotele cardiace:
I crete n intensitate
II tinde s prezinte clivare expiratorie (dup spt. a 30-a)
poate fi perceput n protodiastol (90% din cazuri)
contemporan contraciei AS, poate fi nregistrat ocazional.
incidena suflurilor sistolice este crescut datorit hiperkineticii circulatorii i creterii DC
modificri ale ECG relative la ritm, ax electric, configuraie QRS, repolarizare
modificri ecocardiografice: creterea dimensiunilor VS i AS, creterea volumului de
ejecie a VS, creterea vitezei de scurtare circumferenial a fibrelor.

Hemodinamica n timpul naterii i lehuziei

n cursul naterii pe ci naturale, durerea, stress-ul emoional, contractilitatea uterin determin
creteri ale DC (n timpul contraciei uterine crete cu 30%), TA i pulsului.
n timpul cezarienei, pin apariia brusc n circulaie a circa 600 ml snge din peretele uterin i
prin diminuarea presiunii n urma golirii uterului pot aprea decompensri la cazurile cu
cardiopatii. Aceste modificri sunt influenate de tipul de analgezic sau anestezie utilizate.
n lehuzie, echilibrul hemodinamic este influenat de pierderea de snge legat de decolarea i
expulzia placentei. DC rmne crescut zile i chiar sptmni dup natere, probabil prin drenajul
sngelui uterin n circulaia sistemic i prin diminuarea compresiunii pe vena cav.

APARATUL RESPIRATOR
Modificri anatomice

ascensionarea diafragmului (cel mai important muchi respirator)

baza toracelui se lrgete, tonusul i activitatea muchilor abdominali scad, respiraia
devine predominant toracic
mucoasa respiratorie este congestionat, edem, secreii excesive.

Modificri funcionale

volumul curent crete, cel rezidual scade

capacitatea vital este apreciat variabil (crete, scade sau nu se modific)
frecvena respiratorie crete moderat
debitul ventilator crete, ventilaia alveolar crete
se instaleaz o alcaloz respiratorie, prin diminuarea PCO 2 , compensat de acidoza
metabolic rezultat din creterea excreiei renale a bicarbonailor.

n travaliu:

cresc: frecvena respiratorie, ventilaia/minut, ventilaia alveolar (fraciunea aerului ajuns

n zona de schimb), volumul curent (aerul vehiculat ntr-un ciclu respirator normal)
hiperventilaia, manifest n special n timpul contraciilor, produce scderea PCO 2
(hipocapnie matern), alcaloz respiratorie matern i acidoz fetal
transportul O 2 la ft scade cu aproximativ 25%; administrarea O 2 n timpul naterii este o
practic curent.

FUNCIA EXCRETORIE
Modificri anatomice

rinichii au o probabil cretere n volum

cile urinare: dilatare pielocaliceal i ureteral i diminuarea peristalticii (cauze:
compresiune ureteral la nivelul strmtorii superioare, prin uter sau artera iliac dreapt,
relaxare muscular, efect progesteronic).
Efectele acestor modificri se materializeaz n creterea frecvenei infeciilor urinare i
bacteriurii lor asimptomatice datorit stazei i refluxului vezico-ureteral.

Modificri funcionale
Debitul plasmatic renal i filtraia glomerular cresc cu 25-40%, respectiv 15-70%. Rezult o
scdere a creatininemiei i a ureei sanguine. Funciile tubulare sunt mai puin modificate. Pot fi
observate eliminri urinare de glucoz, acizi aminai, acid uric. Bilanul sodat este pozitiv.
Creterea filtraiei glomerulare impune o reabsorbie tubular crescut pentru Na. Creterea Na
este n relaie de cauzalitate cu creterea volumului hidric.

SISTEMUL RENIN - ANGIOTENSIN - ALDOSTERON

n sarcin exist un triplu SRAA funcional: matern, uterin, placentar i fetal.
Sarcina se caracterizeaz printr-o cretere a activitii SRAA matern de aproximativ 10 ori,
comparativ cu starea de negraviditate
Renina a fost evideniat n uter i la nivelul structurilor intra uterine (placent, decidu, lichid
amniotic).
Sectorul utero-placentar este o surs de prorenin matern. Nu exist dovezi sigure c renina
extrarenal circul n sngele matern.
n timpul sarcinii normale concentraiile angiotensinogenului cresc de 4-6 ori. Aceast cretere se
manifest precoce i este n relaie cu nivelele estrogenilor.
Renina fetal poate fi sintetizat n rinichi i extrarenal.
Concentraiile angiotensinogenului cresc lent (explicaia este dat de imaturitatea funcional
hepatic).
Activitatea reninei plasmatice fetale este redus nregistrnd creteri ctre termen.
SRAA fetal are un rol complementar n cretere i n echilibrul cardiovascular.
n cursul sarcinii, SRAA este implicat n 2 procese fiziolo gice: meninerea echilibrului
hidroelectrolitic i reglarea circulatorie.
Sarcina normal se caracterizeaz prin retenie sodat, creterea volumului plasmatic, creterea
activitii reninei plasmatice, creterea concentraiilor plasmatice ale reninei.
Concentraiile mari de progesteron (produse n timpul sarcinii) determin creterea filtraiei
glomerulare i natriureza.
n compensarea acestei pierderi intervin estrogenii i dezoxicorticosteronul, care favorizeaz
reabsorbia i creterea produciei de aldosteron.
SRAA intervine n reglarea volumului plasmatic. Pentru regla rea balanei sodate sunt necesare
cantiti mari de AII (angiotensin II) i aldosteron. AII crete ca rspuns la vasodilataia
caracteristic sarcinii i ca reacie la natriureza indus de progesteron. Creterea AII nu se nso ete de creterea AII-R.
Creterea excreiei sodate este controlat de progesteron, ADH, INF, PGI 2 iar diminuarea sa de
ctre aldosteron, AII, estrogeni TxA 2 .
AII acioneaz n sensul refacerii perfuziei renale i n meninerea homeostaziei Na i K. AII
controleaz peste 30% din transportul de sodiu la nivelul tubului proximal i particip la
adaptrile impuse de sarcin.
ARP este de 5-10 ori mai intens, comparativ cu starea din afara sarcinii (fapt explicat de
creterea substratului, vasodilataie, natriurez).
AII, TxA2, endotelinele sunt factori vasoconstrictori. Este cunoscut reducerea sensibilitii
vasculare la aciunea AII. Rezistena la aciunea presoare a AII se manifest precoce n sarcina
normal. Mecanismele acestui fenomen sunt necunoscute.
Au fost enunate urmtoarele ipoteze:
diminuarea contractilitii musculaturii netede, proces genera lizat n sarcin
stimulul local exercitat de AII pentru secreia factorilor vasodilatatori

 scderea numrului AII-R sau afinitii pentru aceti receptori

creterea metabolizrii AII.
SRAA intervine n circulaia utero-placentar prin influenarea arterelor intramiometriale.
Se poate presupune c SRAA fetal ar avea un rol n fiziologia reglrii fluxului feto-placentar.
Travaliul se asociaz n mod evident cu creterea activitii SRAA. Pornind de la relaia legat de
aciunea ocitocic a AII s-a pus problema eventualului rol al sistemului n fiziologia naterii.

APARATUL DIGESTIV
n sarcina normal pot fi observate urmtoarele modificri:
apetitul poate fi crescut; preferinele alimentare modificate
hiperestezie dentar; creterea frecvenei apariiei cariilor
sialoree, n special diurn, nsoit sau nu, de greuri i vrs turi n cadrul a ceea ce numim
tulburri neuro-vegetative"
edem gingival ce poate favoriza apariia gingivitelor
pirozis-ul poate aprea dup trimestrul II, legat de un reflux gastro-esofagian
motilitatea i tonusul gastric diminu; alturi de fondul psiho logic, aceste modificri ar
putea explica greurile
secreia gastric este diminuat (aciditate i pepsin); secreia de mucus crete (este
cunoscut ameliorarea ulcerelor n sarcin)
tranzitul intestinal este ncetinit, constipaie
ficatul:
- unii constat o cretere a debitului hepatic
- activitatea enzimatic nu se modific
- perturbrile funcionale sunt minime
- vezicula biliar este hipoton i evacuarea lent.
Sarcina este o stare n care necesitile energetice i n elemente nutritive cresc. n aceste condiii
se pune problema creterii ingestiei sau creterii absorbiei. ncetinirea tranzitului intestinal poate
favoriza creterea absorbiei. Este posibil i intervenia unor modificri a tipurilor de transport la
nivelul mucoasei intestinale.
Regimul alimentar al gravidei nu trebuie s difere mult de cel din afara sarcinii:
proteinele sunt importante i pot fi suplimentate (1,5 g/Kg corp)
glucide 350 pn la 400 g/zi
elemente minerale mai importante: Ca, Fe, P
necesarul vitaminic crete (produse proaspete, cruditi)
raia caloric 2.500 - 3.000 cal/zi
n ultimul trimestru vor fi evitate: condimentele, alimentele conservate, mezelurile, vnatul,
alcoolul, tutunul.

SISTEMUL ENDOCRIN
Hipotalamus. Hipofiz. Hipofiza crete n volum i greutate, vascularizaia se intensific,
celulele acidofile prolactinice prolifereaz, celulele bazofile suport modificri discrete.
Titrurile FSH i LH sunt sczute. Rspunsul la stimulul FSH i LH-RH este practic nul. Foliculii
ovarieni degenereaz precoce. Peak-ul ovulator de LH i FSH poate surveni, dac femeia nu
alpteaz, la circa 6 sptmni de la natere.
Secreiile de ACTH i MSH cresc, cele de TSH nu se modific.
Oxitocina (OXT) crete progresiv n cursul sarcinii. Este un hormon nonapeptid sintetizat n
hipotalamus (nucleii supraoptic i paraventricular), depozitat i eliberat n circulaia sanguin n
neuro-hipofiz. n circulaie de afl legat de neurofizin, protein specific transportoare aflat
sub efecte estrogenice.
OXT este cel mai puternic agent uterotonic endogen . Participarea sa la declanarea travaliului
constituie unul din factorii eseniali ai acestui proces. Eliberarea hormonului se produce
discontinuu, pulsatil. Concentraiile sale plasmatice nu cresc n preajma travaliului i nici cele ale

oxitocinazei, enzima ce degradeaz OXT, nu se modific semnificativ. Ceea ce se modific se

refer la receptorii uterini ai OXT care cresc semnificativ.
n mecanismul parturiiei, OXT stimuleaz contractilitatea miometrial prin activarea receptorilor
locali i prin susinerea producerii PG. n ultim instan, OXT acioneaz prin creterea Ca 2+
intracelular.
Tiroida. n timpul sarcinii funcionalitatea tiroidei i morfologia sa vor suferi importante
modificri. Mai importante sunt urmtoarele:
sarcina induce creteri n concentraiile circulante ale proteinei transportoare a tiroxinei ea
rspuns al nivelurilor estrogenice mari
placenta produce factori stimulatori tiroidieni; tiroida se afl sub un control dublu
(tirotropina i HCG)
sarcina se nsoete de o scdere a furnizrii iodului tiroidei materne; aceasta se explic
prin creterea clearance-ului renal i prin eliberri ctre unitatea feto-placentar n ultima
parte a evoluiei sarcinii; rezult o relativ deficien n iod.
Glanda tiroid i mrete volumul, sintetizeaz i secret activ: T4 (tiroxina), care crete evident
n intervalul 6-9 sptmni; T3 (triiodotironina) are creteri mai pronunate dup sptmna a 18a.
Datele despre concentraiile serice ale TSH sunt neunitare.
Hormonii tiroidieni T3 i T4 au un pasaj transplacentar redus sau nul. Funcia tiroidei fetale pare a
fi independent de status-ul tiroidian matern.
Suprarenala. n sarcina normal, se produc modificri morfo logice reduse. Importante sunt
modificrile secreiei unor hormoni corticali:
n prima parte a sarcinii, ACTH scade, apoi crete treptat
cortisolul circulant crete considerabil
sub influena E, transcortina (cortisol - binding globulin) crete i, mpreun cu cortisolul,
realizeaz un discret hipercorticism:
nainte de 15 sptmni, SR matern secret cantiti mari de aldosteron;
dezoxicorticosteronul crete, de asemenea; creterea mineralocorticoizilor este important
n creterea volumului plasmatic caracteristic sarcinii.
Volumul glandelor crete progresiv. Metabolismul catecolaminelor nu se modific.

METABOLISMELE
Apa i electroliii. Caracteristicile fiziologiei hidroelectrolitice i factorii implicai n acest
echilibru au fost precizate. Excesul ponderal din sarcina normal (n medie 12,5 Kg) rezult din
sumarea urmtoarelor elemente: greutile ftului, placentei, l.a., uterului i glandei mamare,
retenia apei extravasculare. Retenia apei se mani fest n special n ultimele 10 sptmni (7-8
litri, ap extracelular). Pn la un punct, edemul nu are o semnificaie patologic. Retenia
hidroelectrolitic este normal dei, n anumite condiii, poate fi asociat unor manifestri
patologice.

Glucide. Homeostazia glucozei sufer modificri considerabile.

Sarcina este o stare potenial diabetogen. Diabetul zaharat poate fi agravat de sarcin iar diabetul
clinic poate aprea n unele cazuri numai n timpul sarcinii.
Sarcina normal se caracterizeaz prin uoar hipoglicemie a jeune, hiperglicemie postprandial i
hiperinsulinemie. La gravidele sntoase, concentraiile a jeune ale glucozei plasmatice pot scdea,
probabil, datorit creterii nivelurilor plasmatice insulinice.
Sarcina este, de asemenea, caracterizat prin rezisten periferic la insulin, mecanism incomplet
elucidat. Aceast rezisten ar putea fi mediat de P i E. HPL se caracterizeaz prin aciuni de tip
hormon de cretere din care rezult creteri ale lipolizei i ale eliberrii de acizi grai liberi.
Creterea concentraiilor circulante ale acestor acizi poate contribui la creterea rezistenei tisulare
la insulin.
Insulinorezistena declaneaz o hiperplazie a insulelor din pancreasul matern i o hipersecreie
insulinic observat n special n trimestrul III. n cazul unor deficiene infraclinice anterioare,
producerea insulinei va fi insuficient.

S-a pus problema rolului acestei rezistene la insulin. Expli caia este legat de furnizarea
glucozei, cel mai important substrat energetic, sectorului fetal. La termen, transferul placentar este
de cea 30 g/zi. Glucoza fetal este de origine matern, cantitile produciei endogene fiind
neglijabile.
Transportul glucozei este complicat de metabolismul su pla centar (placenta este un mare
consumator de glucoz matern).
Sc consider c sarcina reprezint una din cele mai severe stri fiziologice inductoare de insulinorezisten. Ctre sfritul gestaiei activitatea insulinei este redus cu 50-70% fa de normalul din
afara sarcinii.
n placenta uman exist activitate de tip insulinaz. Totui, este puin probabil ca aceast
accelerare a degradrii insulinei s contribuie apreciabil la starea diabetogen indus de sarcin
pentru c rata degradrii insulinei marcate in vivo nu pare s difere la gravid comparativ cu starea
din afara sarcinii.

Lipide. Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin hiperlipemie (lipoproteine, trigliceride,

colesterol, fosfolipide) i prin stocarea grsimilor subcutan.
LDL cresc i ating un vrf al creterii ctre sptmna a 36-a.
HDL ating un maxim n sptmna a 25-a, scad pn n spt mna a 32-a i rmn la un nivel
constant pn la termen. Aceste modificri sunt consecine ale aciunilor E 2 i P la nivel hepatic.
HDL stimuleaz eliberarea HPL (placentar).
Stocarea grsimilor se poate produce n trimestrul II. Ulterior, necesitile nutriionale fetale cresc
intens iar stocarea diminu.

Proteine

proteinele plasmatice totale scad (n special albuminele, cu efecte asupra presiunii

osmotice, care prin scdere, influeneaz metabolismul apei)
i globulinele cresc iar IgG scade
concentraiile plasmatice ale acizilor aminai scad, cu tendina de revenire i cretere n
finalul gestaiei
exist o retenie azotat, fenomen legat de procesele de sintez caracteristice sarcinii
balana azotat pozitiv crete progresiv spre trimestrul III, cnd necesarul fetal este
maxim.
La termen, ftul i placenta cntresc cca 4 kg i conin cca 500 g proteine sau cca 1/2 din
creterea proteic total indus de sarcin. Restul de 500 g este distribuit la uter (proteine
contractile), glande mamare, snge matern (Hb i proteine plasmatice).
O cantitate normal de proteine n nutriia gravidei constituie cheia furnizrii sectorului fetal n
perspectiva creterii i dezvoltrii normale. Se recomand ca majoritatea proteinelor s fie adus
din surse animale.

MODIFICRI LOCALE
Uter

greutatea: 40-50 g n afara sarcinii; poate ajunge la 1.000-1.200 g la termen

nlimea: 6-8 cm; cretere, n raport cu durata amenoreei, pn la 32-34 cm la termen
capacitatea: de la 2-3 ml la 4 -5 l
forma: dup sptmna a 6-a, din piriform devine globulos, apoi ovoidal.
Organ genital intern, uterul este divizat n regiuni anatomice diferite care au funcii importante n
timpul sarcinii i naterii. Segmentul cel mai bine reprezentat este corpul (segmentul superior).
Jonciunea ntre corp i col este istmul (viitorul segment inferior).
Miometrul are 2 elemente structurale principale: esutul muscu lar i esutul conjunctiv. Fibrele
musculare se hipertrofiaz prin hiperplazie i metaplazie. Hipertrofia este evident mai ales n
prima jumtate a sarcinii. Lungimea fibrelor musculare trece de la 40-60 la 250-500 .

La nivelul colului exist cca 10% esut muscular n timp ce la nivelul corpului esutul muscular
deine 50-60%. Superioritatea muscular a corpului asupra ansamblului segment - col explic
dominana sa funcional n timpul travaliului.
Musculatura are o dispoziie fasciculat, fiecare fascicul coni nnd 20-100 fibre musculare netede.
Se mai pstreaz descrierea a 3 straturi musculare uterine:
extern: continuat cu musculatura tubar i structurile ligamentare
intern: cu dispunere circular
intermediar: plexiform, cu principal rol n contractilitate i retractilitate.
Alte caracteristici uterine:
poziia: la termen este laterodeviat i rotat spre dreapta (masa intestinal este dispus spre
stnga)
consistena: moale
contractilitatea: parcelar, nedureroas
vascularizaia: hipertrofiat.
Din primul trimestru, uterul prezint contracii neregulate, nedureroase.
n trimestrul II, aceste contracii pot fi detectate. Ele se numesc contracii Braxton Hicks, sunt
neregulate i cresc n frecven n ultimele sptmni.
Dup sptmna a 28-a istmul ncepe s se transforme n seg ment inferior. La nivelul feei
anterioare a segmentului, peritoneul, hiperplaziat, este decolabil. nlimea segmentului este de
10-15 cm (limita inferioar este orificiul intern al colului, cea superioar este limita decolabilitii
peritoneului sau diferena grosimii stratului mus cular, evident mai bine reprezentat la nivelul
corpului).
Importana segmentului inferior rezid n faptul c aceast zon reprezint un amortizor" ntre
corp i col condiionnd efectele contractile ale corpului asupra colului. Segmentul inferior
particip la buna acomodare a prezentaiei.
Colul uterin este supus unor modificri structurale i funcio nale cunoscute sub denumirea de
maturaie (dispersia tramei colagenice, edem, prezena infiltratelor celulare eozinofile i
neutrofile). Acest proces face posibil dilataia normal a colului n timpul na terii, n procesul
maturaiei intervin mai muli factori: E, P, PG, RLX.
Maturarea cervical intereseaz:
colagenul
esutul conjunctiv
substana sa fundamental.
Fenomene complementare:
dispersia colagenului i rearanjarea fibrelor colagene
alterarea glicozaminoglicanilor.
PGE2 i PGF2a, aplicate Ia nivel cervical, induc modificri de tip maturaie (au utilizare
clinic).
La nivelul colului a fost evideniat un sistem generator de oxid de azot i i s-a acordat un rol
important n procesul de maturare.
NO acioneaz sinergie cu P n sensul inhibrii contractilitii uterine i bunei perfuzii placentare
(relaxarea musculaturii netede).
Uterul i placenta sunt surse importante de oxid nitric.
Creterea producerii de NO la nivelul colului este stimulat de celule inflamatorii migratoare.
Maturarea cervical este un proces de tip inflamator (Chwalisz, Garfield, 1998).
NO prezint proprieti proinflamatorii profunde, care au fost implicate n reacia de aprare,
citotoxicitatea inflamaiilor acute i cronice, apoptoz (apoptoza are rol n maturarea cervical).
n maturarea cervical sunt implicate i citokinele proinflama torii: IL1, TNF a, IL8.
NO reprezint mediatorul metabolic final al cascadei maturrii cervicale:
IL1 IL8 TBFa
amplificarea ciclooxigenazei
PGE
permeabilitate vascular

Concluzii practice:
administrarea local de donatori de NO pentru maturare
administrarea de inhibitori NO pentru tratamentul incompe tenei cervicale.

Ovar

ovulaia este blocat; maturarea unor noi foliculi este exclus

corpul progestativ, devenit gestativ, secret E i P pn cnd aceast funcie este preluat de
placent
la sfritul lunii a Il-a, talia corpului gestativ se dubleaz i reprezint 1/3 din volumul
ovarian total; ulterior, regreseaz
procesele de luteinizare pot fi observate i n cursul sarcinii; ele intereseaz teaca intern a
foliculilor oprii n diferite stadii evolutive, formnd aa numita gland interstiial.

Trompe

sufer un fenomen de fracionare i verticalizare

congestie, eventual mici zone de decidualizare (la nivelul mucoasei).

Ligamente

ligamentele rotunde se hiperplaziaz (diametrul ajunge la 1-2 cm)

poziia se verticalizeaz
ligamentele utero-sacrate nregistreaz aceleai modificri.

Glandele mamare

cresc n volum, prin dezvoltarea esutului glandular i adipos

reeaua venoas superficial este vizibil
pigmentarea areolelor se accentueaz, apar areole secundare
glandele sebacee se hipertrofiaz (tuberculii Montgomery)
dup trimestrul II poate fi observat scurgerea de colostru
uneori, n regiunea axilar pot fi palpate structuri glandulare ectopice (vestigii embrionare
ce sufer aceleai modificri i care nu trebuie confundate cu adenopatia)
alveolele secretorii apar numai n timpul sarcinii. Ramifica iile canalelor cresc numeric.
Ambele modificri sunt influenate de secreiile placentare de E i P i sunt evidente spre
sfritul sarcinii.
n ultima parte a gestaiei i primele zile dup natere, secreia poart denumirea de colostru
(conine globule lipidice i corpusculi de colostru).
Secreia lactat se instaleaz n primele zile datorit reducerii titlurilor circulante de E i P.
Secreia este apocrin. Alveolele sunt destinse de coninutul lactat.
Laptele este sintetizat la nivelul celulelor alveolare pe baza elementelor moleculare sangvine.
Transferul precursorilor n celulele alveolare i eliminarea constituienilor laptelui n lumcnul
alveolar se realizez pe diverse ci (difuziune simpl, exocitoz, pinocitoz, cale paracelular).
Iniierea i meninerea producerii laptelui depind de o serie de procese controlate de complexe
hormonale:
mamogeneza (dezvoltarea glandei) E, GH, HPL PRL, EGF, IGF1
lactogeneza (iniierea secreiei lactate) HPL, insulina, glucocorticoizii, hormonii tiroidieni
galactopoieza (meninerea secreiei) stimulat de actul suptului i PRL, cel mai important
hormon galactopoietic, secretat n cantiti crescute n sarcin
galactokineza (eliberarea secreiei): cel mai important hormon este OXT, care stimuleaz
contracia celulelor mioepiteliale perialveolare.

Tegumentele

pigmentare caracteristic (datorat aMSH) la nivelul: snilor vulvei, ombilicului, liniei

mediane abdominale, feei
esutul grsos subcutanat se dezvolt; vergeturi

glandele sebacee i sudori pare au activitate crescut

eritem palmar i telangiectazii (fa, poriunea superioar a toracelui, membrele inferioare)
la nivelul tegumentelor i muchilor perineali ct i vulvar, datorit creterii vascularizaiei
i hiperemiei, conjunctivul local, abundent, devine pigmentat i are o consisten moale
vaginul este congestionat i cianotic (semnul Chadwick)
pH-ul vaginal este acid (3,5-5,5).

DIAGNOSTICUL DE SARCIN
Sarcina reprezint o stare fiziologic dar poate fi marcat de riscuri att pentru mam ct i pentru
ft.
Stabilirea diagnosticului de sarcin este un act medical important ce implic responsabilitate i
competen. Precizarea existenei sarcinii poate fi crucial pentru evitarea expunerii ocazionale a
ftului la aciunea agenilor fizici sau chimici teratogeni, rezolvarea la timp a situaiilor anormale
(sarcina ectopic de exemplu), asigurarea unei evoluii favorabile a gestaiei sub supraveghere.
Evaluarea iniial ct mai precoce constituie elementul de baz al consultaiei prenatale de
calitate.
Interogatoriul, examenul clinic atent i sinteza datelor obinute furnizeaz diagnosticul corect i
orienteaz conduita. Examenele paraclinice completeaz imaginea clinic.
Durata normal a gestaiei la specia uman este cuprins ntre 259 i 294 zile (37-42 sptmni,
calculat din prima zi a ultimei menstruaii, deoarece momentul concepiei nu poate fi apreciat
exact); durata medie este de 280 zile (40 sptmni).
Elementele clinice de diagnostic difer n cele 3 trimestre ale sarcinii. n prima jumtate a
gestaiei semnele sunt predominant materne i diagnosticul prezumptiv. n a 2-a jumtate a sarcinii
exist semne fetale iar diagnosticul este de certitudine.

DIAGNOSTICUL CLINIC DE SARCIN N PRIMUL TRIMESTRU

(primele 16 sptmni)
Interogatoriul constituie debutul oricrui examen obstetrical, indiferent de vrsta sarcinii. n
primul trimestru furnizeaz:
informaii generale - date personale, antecedente personale fiziologice i patologice,
antecedente obstetricale i heredo-colaterale semnificative, date despre partener, istoric
contraceptiv
informaii importante pentru diagnostic :
amenoreea - simptom cardinal la o femeie de vrst reproductiv.
Este un semn clinic valoros numai n condiiile unei paciente cu menstruaii regulate i care
poate preciza cu exactitate data ultimei menstruaii. La femeile cu cicluri menstruale
neregulate nu este un semn pe care se poate conta.
Absena menstruaiilor este determinat de secreia crescut de E i P, produi de corpul
luteal.
Ali factori ce pot determina amenoree i pot crea confuzii de diagnostic: stri emoionale,
boli cronice, opioizi, medicaie dopaminergic, afeciuni endocrine.
Exist autori care susin c n sarcin, pe fondul de amenoree, pot aprea mici hemoragii
genitale ocazionale. Majoritatea opiniilor consider c sngerrile n timpul sarcinii trebuie
privite ca anormale i necesit examen de specialitate.
modificri la nivelul snilor - discret cretere n volum, senzaie de tensiune mamar,
mastodinie sub forme diferite (nepturi, durere franc), determinate de rspunsul ductelor
i acinilor la tabloul hormonal de sarcin;
tulburri neuro-vegetative
- digestive: sialoree, pirozis, greuri nsoite sau nu de vrsturi matinale, fr legtur cu
ingestia de alimente, modificri de apetit , de gust i miros, preferine alimentare
deosebite; strile emetice sunt un simptom comun n sarcin (prezente la peste 50% din
cazuri), apar n sptmnile 6-8 i sunt mai intense n intervalul 8-12 sptmni, sunt
mai severe dimineaa dar pot aprea oricnd, eventual precipitate de mirosuri netolerate;

n mod normal dispar spontan dup 12-14 sptmni, persistena lor dup primul
trimestru are semnificaie patologic; exagerarea acestor simptome poate fi un semn
sugestiv pentru sarcina molar sau multipl;
urinare: polakiurie diurn i nocturn (determinat de presiu nea uterului n cretere
asupra vezicii urinare);
nervoase: labilitate neuro-psihic, somnolen diurn sau in somnie nocturn, iritabilitate
sau oboseal excesiv.

Inspecia
faciesului poate constata discret pigmentare la nivelul pome ilor i periorbitar (debutul
cloasmei gravidice) dar este, de obicei, puin relevant n primul trimestru de sarcin
snilor: intensificarea local a circulaiei sanguine induce angorjarea mamar i
evidenierea venelor (reeaua venoas Haller); dup sptmnile 8-10 se remarc apariia
tuberculilor Montgomery (glande sebacee hipertrofiate ca rspuns la stimulul hormonal),
hiperpigmentare discret a areolelor mamare
abdomenului: pigmentare mai accentuat a liniei mediene, discret deformare deasupra
simfizei pubiene (uterul gravid), evident doar spre sfritul primului trimestru (dup
sptmna 12), la persoanele cu perete abdominal subire.
Palparea obstetrical
snii de consisten glandular, eventual apariia de colostru la exprimarea mameloanelor
uterul gravid identificabil din sptmna 12 ca o formaiune globuloas pe linia median,
de consisten pstoas, cu volum variabil, ce poate fi apreciat prin msurarea cu banda
metric de la marginea superioar a simfizei pubiene (uterul crete n sarcin cu cea 4 cm
pe lun, nct la sfritul primului trimestru limita sa superioar este la aproximativ 12 cm
deasupra simfizei pubiene).
Examenul vaginal cu valvele
pigmentarea perineului determinat de excesul melanic, constatat la inspecia vulvar
nainte de plasarea valvelor
coloraia violacee a mucoaselor vulvo-vaginal i exocervical (semnul JacquemierChadwick)
colul uterin discret mrit de volum, cu imbibiie edematoas, orificiul extern al colului
circular la nulipare sau n fant transversal la multipare.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal (efectuat dup golirea prealabil a
vezicii urinare) furnizeaz cele mai importante semne utile pentru diagnostic:
colul uterin uor mrit de volum, de consisten moale (ase mnat cu cea a buzelor,
comparativ cu cea a cartilajului nazal n afara sarcinii, semnul Tarnier)
istmul ramolit, mai moale dect colul, permite balansul corpu lui uterin n raport cu colul
(semnul Hegar sau semnul balamalei'):
corpul uterin cu dimensiuni crescute (volum variabil n raport cu vrsta sarcinii), cu
modificri de form, palpabil prin fundurile de sac laterale ca o formaiune globuloas
(semnul Noble), de consisten pstoas-elastic (presiunea n peretele uterin este
asemnat cu cea ntr-un bloc de unt, semnul Bonnaire), contractil (de la 6 sptmni,
semnul Palmer); pn n sptmna a 10-a se mai poate constata
alitatea coarnelor uterine determinat de grefarea sarcinii la nivelul unuia din ele (semnul
Piscaceck), interval dup care creterea uterin devine simetric; uterul gravid poate fi
prins la compresiunea uoar ntre degetele examinatorului, spre deosebire de situaiile din
afara sarcinii cnd uterul are tendina s alunece dintre degetele examinatorului ca un
smbure de cirea" (semnul Holtzapfel).
Amenoreea i semnele obiective, constatate prin examenul vagi nal digital combinat cu palparea
abdominal, sunt cele mai importante date pentru prezumia de diagnostic de sarcin n primul
trimestru.

Dificultile de diagnostic sunt posibile n primele sptmni, explicabile de faptul c uterul este
nc un organ pelvin. Repetarea examenului la interval de 1-2 sptmni poate aduce informaii
mai sigure. Erorile pot fi i rezultatul unui examen incomplet, rapid sau far experien.
Diagnosticul de sarcin n primul trimestru este doar de proba bilitate, diagnosticul diferenial
i explorrile paraclinice se impun pentru concluzii clare.
Diagnosticul diferenial.
Amenoreea de sarcin va fi difereniat de situaii traduse prin acelai simptom:
amenoreea din prepubertate sau premenopauz (clasic numit amenoree l-iipeihormonal"), explicat de dezechilibrul hormonal la aceste extreme de vrst fertil; lipsesc
celelalte semne subiective de sarcin, uterul este de volum, form i consisten normale
amenoreea de lactaie
amenoreea din strile de anorexie sever
amenoreea-galactoree iatrogen indus de tratamente prelun gite cu fenotiazine, rezerpine,
metildopa, antidepresive, haloperidol, opiacee, contraceptive orale
amenoreea secundar de cauze hipotalamice, hipofizare, ovariene, uterovaginale.
Palparea uterului gravid ca o formaiune suprasimfizar trebuie difereniat de:
fibromiomul uterin - amenoreea lipsete, simptomul caracte ristic este metroragia, lipsesc
celelalte semne subiective de sarcin, corpul uterin este mrit de volum dar are contur
boselat, neregulat i consisten dur. Confuziile sunt posibile n cazul fibromului de vo lum
redus, fr simptomatologie clinic, sau cu degenerescen edematoas care i determin
scderea consistenei
tumori ovariene (chist, fibrom ovarian) care, prin creterea n volum, se plaseaz pe linia
median i mping uterul lateral. Corpul uterin este de volum, form i consisten normale,
lipsesc semnele subiective i obiective de sarcin
anexita - formaiune palpabil laterouterin, sensibil, cu ta blou paraclinic inflamator;
lipsesc semnele de sarcin
sarcina ectopic necomplicat - formaiune palpabil latero uterin, cu contur imprecis,
oblong, sensibil; poate preta la confuzii cu att mai mult cu ct pot exista semne de
sarcin, amenoree de scurt durat sau neregulariti menstruale recente, uterul este uor
mrit de volum i moale datorit contextului hormonal al strii de gestaie; testele
paraclinice de laborator i ultrasonografia (absena coninutului uterin) sunt absolut
necesare pentru clarificarea diagnosticului
sarcina molar i forma malign a bolii, corioepiteliomul - exist fondul de amenoree pe
care survin metroragii, semnele subiective de sarcin pot fi exacerbate, uterul este mrit de
volum discordant fa de durata amenoreei i exagerat de moale; datele de laborator (HCG
cu valori foarte mari) i examenul ecografic (imagini veziculare n cavitatea uterin) se
impun pentru diagnostic
hematocolpos (acumularea sngelui menstrual n vagin dato rit imperforaiei himeneale) interogatoriul relev date utile (pacient la vrsta adolescenei, far menstruaii prezente,
cu simptomatologie dureroas abdominal ciclic exacerbat progresiv n ultimele 2-3 luni,
eventual retenie urinar prin compresiune); suprasimfizar se palpeaz uterul mrit de
volum, dureros; Ia inspecia vulvar se constat imperforaia himeneal
hematometria (acumularea sngelui menstrual n uter, expli cat prin obstrucie la nivelul
colului); semnele subiective de sarcin lipsesc, uterul este mrit de volum i dureros; la
examenul vaginal cu valvele se constat stenoza cervical (col cicatricial dup diatermocoagulare profund, conizaie sau biopsie cervical)
metrita - inflamaie sever a corpului uterin manifestat prin dureri, metroragie, tablou
paraclinic inflamator; uterul este de volum normal sau discret mrit, foarte sensibil la
palpare
globul vezical - vezica urinar palpabil suprasimfizar poate preta la confuzii de diagnostic,
de aceea evacuarea vezicii nainte de examenul genital este obligatorie.

Simptomele generale trebuie difereniate de cele din boli digestive, sindrom premenstrual, sarcina
nchipuit" (pseudocyesis); lipsesc semnele uterine de sarcin.
Diagnosticul paraclinic. Explorarea paraclinic poate facilita diagnosticul corect de sarcin n
primul trimestru i poate elimina elementele de diagnostic diferenial.
Se utilizeaz - testele de sarcin:
biologice
imunologice
radioimunologice
ultrasonografia
radiografia coninutului uterin
Testele de sarcin
Reaciile biologice sunt calitative i cantitative. Principiul acestor reacii are la baz demonstrarea
prezenei unei cantiti crescute de gonadotrofin corionic uman (HCG) n serul sau n urina
femeii gravide, obiectivat prin modificrile induse tractului genital al animalelor de laborator la
care s-au injectat aceste produse; n ultimul timp au fost nlocuite cu reacii imunologice, mult mai
sensibile, rapide i cu costuri reduse.
Reaciile calitative au fost utilizate din anii '30 (n 1926 Ascheim i Zondeck au constatat
proprietatea HCG de a induce modificri ale organelor genitale la animalele de laborator). i-au
pierdut din interes datorit dificultilor legate de procurarea animale lor pentru testare i a
intervalului mare de timp n care se obin rezul tatele, n prezent fiind practic abandonate. Pentru
interesul istoric enumerm:
reacia Ascheim-Zondeck (folosete oricelul femei impuber la care se urmrete, la 4 zile
de la injectarea urinei filtrate, apariia de folicului ovarieni maturi)
reacia Galli-Mainini (utilizeaz broscoiul Rana esculenta: n cazul prezenei HCG la
concentraii de 2.000-15.000 UI/1 n urina injectat n sacul limfatic dorsal se pozitiveaz
dup 2-3 ore, obiectivat prin apariia de spermatozoizi)
reacia Broucha-Simmonet-Hinglais (testeaz oricelul mas cul la care veziculele seminale
devin de 5-6 ori mai mari dup injectarea urinii cu HCG)
reacia Friedman-Broucha (folosete iepuroaica impuber, apreciaz apariia foliculilor
ovarieni la 48 ore dup injectare)
reacia Reiprich (urmrete apariia congestiei ovariene la obolan femei).
Testele cantitative se bazeaz pe acelai principiu, n plus dozeaz HCG utiliznd animalele de
laborator.
Rezultatele folosesc ca msur unitatea-animal (cantitatea mi nim de gonadotrofin uman ce
determin reacia animalului testat). Concluziile sunt puin precise i dificil de obinut. Ca i
testele calitative, i cele cantitative sunt desuete.
Reaciile imunologice se bazeaz pe proprietile antigenice ale proteinei polipeptidice HCG.
Metodele de testare utilizeaz aglutina rea direct sau indirect a hematiilor sensibilizate sau a
particulelor de latex.
Timpul de reacie variaz ntre 2 minute i 2 ore iar sensibilita tea ntre 250-3500 mU HCG/ml,
diferit n funcie de produsul analizat. Cele mai multe teste imunologice se pozitiveaz la 4-7 zile
dup absena menstruaiei la data ateptat.
Acurateea rezultatelor poate fi alterat n situaii particulare: proteinurie, boli imunologice,
reacie ncruciat cu LH secretat n cantiti crescute (stimularea lobului anterior al hipofizei,
tranchilizante, antipsihotice).
Dozarea radioimunologic a HCG este o analiz ce poate depista foarte precoce prezena sarcinii n
organismul femeii, are mare sensibilitate i specificitate.
Determin fraciunea HCG, evitnd reaciile ncruciate cu LH i erorile din aceast cauz.
Testarea subunitii a HCG are cea mai mare acuratee pentru diagnosticul precoce de sarcin.
Este o analiz important n cazul sarcinii ectopice necomplicate (permite diag nosticul i eventual
tratamentul medical, conservator).

Laboratoarele specializate pot detecta nivele serice foarte sc zute, de numai 2-4 mU HCG/ml.
Analiza este precis iar studiul n dinamic al rezultatelor poate fi util pentru a testa viabilitatea
sarcinii la debut i normalitatea evoluiei sale.
n primele sptmni de sarcin creterea secreiei de HCG este progresiv, mai important dup
ziua 45 i atinge valoarea maxim aproximativ la 60-65 zile dup concepie, cnd nivelele serice
ajung la 50.000 - 100.000 mU/ml. Valorile rmn crescute n platou" pn n ziua 80, dup care
ncep s scad lent. Nivelul HCG continu s se reduc progresiv n trimestrele II i III iar dup
21-24 zile de la terminarea sarcinii revin la valorile din afara strii de gestaie (5 mU/ml).
S-a ncercat standardizarea unor curbe de regresie pn la dis pariie a valorilor HCG, dup sarcina
normal, pentru a putea urmri evoluia n situaii particulare (sarcin molar, avort n trimestrul
II).
Determinarea radiologic a receptorilor HCG este alt analiz imunologic ce testeaz radiologic
situsurile receptorilor HCG bazat pe un mecanism de legare competitiv. Este posibil
determinarea unor nivele foarte sczute de HCG (200 mU) dar pot exista erori prin reacie
ncruciat cu LH.
Testele personale de sarcin (home pregnancy tests) se bazeaz tot pe reacii imunologice, sunt rapide
dar marcate de aceleai dezavantaje ale reaciilor ncruciate; n plus, erorile de interpretare sunt
frecvente. Detecteaz HCG n proba biologic (prima urin de dimi nea). Testul pozitiv (sarcin
prezent) este indicat printr-o modificare de culoare sau un alt semnal de confirmare.
Ultrasonografia este una dintre cele mai utile metode pentru diagnosticul precoce, determinarea
vrstei gestaionale i monitorizarea sarcinii.
Tehnica este simpl i relativ puin costisitoare, ofer rezultate uor de interpretat de profesioniti,
este inofensiv pentru mam i pentru ft. Din aceste motive examinarea ultrasonografic este larg
folosit.
n primul trimestru de sarcin ecografia are o valoare deosebit deoarece poate pune n eviden
elementele ovulare din sptmnile 45 de gestaie, atunci cnd examenul clinic nu aduce
informaii utile pentru stabilirea diagnosticului. La 7-8 sptmni, activitatea cardiac poate fi
detectat; la 9-11 sptmni, n conturul sacului ovular devine evident butonul embrionar; n
sptmnile 12-13, poate fi vizualizat extremitatea cefalic a embrionului. La 13-14 sptmni,
ultrasonografia poate identifica malformaii letale grave (anencefalia).
Studiul morfologiei sacului ovular i structurilor embrionare precum i urmrirea activitii
cardiace pot furniza precoce date n legtur cu viabilitatea sarcinii i normalitatea evoluiei n
timp.
Situaii particulare precum sarcina gemelar, sarcina ectopic. Sarcina oprit n evoluie, sarcina
molar, anomaliile de cretere sau de morfologie fetal, beneficiaz n mod real de aportul
diagnostic al ultrasonografiei.
Radiografia coninutului uterin
Este extrem de rar utilizat n timpul sarcinii datorit riscului teratogen al razelor X asupra
produsului de concepie.

DIAGNOSTICUL CLINIC DE SARCIN N TRIMESTRUL II

(sptmnile 17-28)
Interogatoriul precizeaz:
amenoree cu durat mai mare de 16 sptmni
creterea progresiv de volum a abdomenului
perceperea primelor micri fetale, diferit n funcie de pari tate (multiparele la 17-18
sptmni de amenoree iar nuliparele mai trziu, la 19-20 sptmni).
Inspecia
faciesului: cloasma (masca gravidic) reprezentat de hiperpigmentarea frunii, pomeilor,
regiunii periorbitare, evident mai ales la persoanele cu pigment intens (brunete),
intensificat de expunerile la soare
snilor, reeaua venoas Haller bine reprezentat; tuberculii Montgomery evideni,
hiperpigmentarea areolelor mamare primare, apariia areolelor secundare sub forma unor

zone radiare brune n jurul areolelor primare, eventual prezena de vergeturi (modificri ale
colagenului ca rspuns la adrenocorticosteroizi) sub forma unor mici benzi asemntoare cu
esutul cicatricial, alb-sidefii (de la sarcinile anterioare) sau violete (recente)
abdomenului, mrirea de volum determinat de o formaiune rotund ce proemin n etajul
inferior al abdomenului i depete ombilicul la sfritul trimestrului II (uterul gravid),
pigmentarea accentuat a liniei mediene supra i subombilical (linia nigra), deplisarea
moderat a cicatricii ombilicale i pigmentarea ei, vergeturi pe flancuri i n 1/3 superioar
a coapselor, uneori circulaie colateral evident; la inspecia atent se pot constata
deformri intermitente ale peretelui abdominal asemntoare celor induse de undele
peristaltice (micrile active ale ftului n uter).

Palparea obstetrical
snii de consisten glandular, apariia picturilor dc colostru la exprimarea mameloanelor,
semn caracteristic sarcinii
abdomenul ocupat de o formaiune globuloas ce devine, la sfritul trimestrului II,
ovoidal, cu conturul regulat, de consisten renitent, pstoas, contractil (uterul gravid).
Contractilitatea, perceput la palpare sub forma modificrilor intermitente de tonus ale peretelui
uterin, este o caracteristic extrem de important pentru diagnosticul pozitiv n acest trimestru,
fiind specific uterului gravid. Spre deosebire de cele din travaliu, con traciile uterine din cursul
sarcinii sunt parcelare, neregulate, nedureroase (contracii Braxton Hicks); gravida nu le
contientizeaz, dispar la mobilizare sau dup exerciii fizice uoare.
nlimea uterului va fi apreciat prin msurarea cu banda me tric, de la marginea superioar a
simfizei pubiene pn la fundul uterului, fiind diferit n raport cu vrsta gestaional (20 cm la 24
sptmni, 24 cm la 28 sptmni).
Uneori, la palpare se pot percepe micrile active ale ftului.
n trimestrul II de sarcin se poate pune n eviden semnul balotrii abdominale (imprimnd
peretelui uterin o micare brusc, se percepe deplasarea latului n cavitatea uterin). Este un semn
caracteristic pentru aceast vrst gestaional, justificat de volumul mare de lichid amniotic, n
raport cu dimensiunile nc reduse ale ftului.
Ascultaia btilor cordului fetal (BCF) cu stetoscopul obstetrical monoauricular este posibil din
sptmna 21 de sarcin. Focarul de ascultaie cu intensitatea maxim trebuie cutat periombi lical
(nu are sediu fix la aceast vrst de sarcin). Frecvena normal a BCF este cuprins ntre 120140 bti pe minut. Alte caracteristici ale BCF normale: sunt ritmice, grupate cte dou,
asemntor cu btile unui ceasornic, prima btaie fiind mai intens.
Examenul vaginal cu valvele constat:
pigmentarea tegumentului perivulvar
intens coloraie violacee a mucoaselor vulvo-vaginal i exocervical
colul uterin uor mrit de volum, cu imbibiie edematoas, orificiul extern al colului
circular sau n fant transversal, nchis; n aria sa dopul gelatinos caracteristic sarcinii.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal furnizeaz date importante pentru
diagnostic:
colul uterin uor mrit de volum, de consisten moale
corpul uterin mrit de volum, cu limita superioar situat subombilical sau depind
ombilicul, variabil, deasupra simfizei pubiene n funcie de vrsta sarcinii (20 cm la 24
sptmni, 24 cm n sptmna 28); n acest interval mrirea de volum este global, forma
uterului din rotund devenind ovoidal doar dup sfritul trimestru lui II; consistena
uterului este pstoas iar tonusul uterin este mai ferm; prin fundurile de sac laterale, la
imprimarea unei micri brute, se constat semnul balotrii vaginale.
Diagnosticul de sarcin n trimestrul II se bazeaz pe date obiective (perceperea, la palpare, a
micrilor fetale i a contractilitii uterine, semnele balotrii abdominale i vaginale, ascultaia
BCF). Dup 20 de sptmni de amenoree, diagnosticul este de certitudine.

Diagnostic diferenial. Sunt puine situaii care preteaz la confuzii:

fibromul uterin unic, dezvoltat la fundul uterului sau fibromiomatoza uterin - amenoreea
lipsete, metroragiile sunt caracteristice, corpul uterin este mrit de volum dar de
consisten dur, conturul su este neregulat, nu sunt prezente semnele caracteristice
sarcinii de trimestrul II (contractilitatea, balotarea, BCF); degenerescenta edematoas a
nodulilor fibromatoi, prin reducerea consistenei, poate face diagnosticul dificil
chistul ovarian voluminos, cu dezvoltare abdominal - colul i corpul uterin sunt de volum
i consisten normale, semnele subiective de sarcin lipsesc
micrile peristaltice ale anselor intestinale pot fi interpretate eronat ca micri fetale;
examenul obiectiv elimin uor confuzia
globul vezical voluminos.
Diagnosticul paraclinic
Ultrasonografia este un examen util n trimestrul II de sarcine pentru c aduce date precise cu
privire la vrsta gestaional, morfologia fetal, localizarea placentei, profilul biofizic fetal.
Scorul biofizic fetal rezult din evaluarea a 5 elemente (activi tatea cardiac, micrile respiratorii,
micrile active ale trunchiului i membrelor, volumul lichidului amniotic, non-stress test), fiecare
notate cu un punctaj ntre 0 i 2; n condiii optime acest scor este 10.
Aprecierea vrstei gestaionale are fiabilitate optim la 20-28 sptmni (prin msurarea
diametrului biparietal, circumferinei abdominale, lungimii femurului i corelarea cu valorile
standardizate). Msurtorile n dinamic pot evalua mai precis vrsta gestaio nal i creterea
fetal.
Ultrasonografia ofer o reprezentare bidimensional a structuri lor fetale. Tehnicile noi pot urmri
micrile acestor structuri n timp real. Tehnica Doppler poate aprecia fluxul sanguin n cordonul
ombilical i identifica feii cu risc de ntrziere n creterea intrauterin.
Ultrasonografia transabdominal i transvaginal ajut practi cianul n stabilirea diagnosticul
precoce al sarcinii i malformaiilor fetale (anencefalie, hidrocefalie), diagnosticul de sarcin
molar, ectopic, multipl; este util pentru localizarea placentei i a anoma liilor de inserie,
aprecierea volumului lichidului amniotic, supravegherea strii ftului, asistena procedeelor
terapeutice.

DIAGNOSTICUL DE SARCIN N TRIMESTRUL III

(sptmnile 29-40)
Semnele clinice devin mai evidente pe msur ce vrsta gesta ional progreseaz; exist semne
obiective de certitudine.
Interogatoriul relev:
amenoree cu durata mai mare de 28 sptmni
mrirea progresiv de volum a abdomenului
perceperea micrilor fetale
senzaia de relaxare a ligamentelor pelvine, compresiune n hipogastru
polakiurie diurn i nocturn (determinat de compresiunea uterului gravid asupra vezicii
urinare).
Inspecia
faciesului: cloasma (masca gravidic) este evident, prezenta la majoritatea gravidelor
snilor, cretere net n volum, reeaua venoas Haller evident, tuberculii Montgomery
prezeni, hiperpigmentarea areolelor mamare primare, existena areolelor secundare,
vergeturi
abdomenului: mrirea de volum determinat de o formaiune ovoidal (uterul gravid),
hiperpigmentarea liniei mediene supra i subombilical, deplisarea cicatricii ombilicale i
pigmentarea ei precum i a altor eventuale cicatrici, vergeturi pe flancuri i n 1/3
superioar a coapselor, circulaie colateral prezent; intermitent, sunt evidente micrile
active ale ftului

organelor genitale externe: imbibiie edematoas, pigmentare accentuat a tegumentului

perivulvar
membrelor inferioare: eventual edem discret, circulaie venoas evident sau varice,
determinate de compresiunea exercitat de uterul voluminos.
Palparea obstetrical
snii de consisten glandular, apariia de colostru Ia exprimarea mameloanelor; este
important aprecierea conformaiei mameloanelor i evaluarea prognosticului de alptare;
n trimestrul III palparea obstetrical a abdomenului se execut dup tehnica Leopold, n 2
etape:
- palparea superficial - are drept scop identificarea caracterelor uterului gravid i palpa rea profund, ce pune n eviden polii fetali - la palparea superficial se constat:
abdomenul ocupat de o formaiune ovoidal, cu axul mare orientat n sens cranio-caudal
(n prezentaiile longitudinale), cu conturul regulat, de consisten ferm- elastic,
renitent, contractil (uterul gravid). nlimea uterului, apre ciat prin msurare cu
banda metric de la marginea superioar a simfizei pubiene, variaz funcie de vrsta
sarcinii (32 cm la 36 sptmni, 35-36 cm la termen)
- palparea profund ncepe n hipogastru unde se identific (n prezentaia cranian) o
formaiune rotund sau ovoidal, de consisten dur (osoas), cu conturul regulat i
suprafaa neted, mobilizabil - polul cefalic fetal; n epigastru (la fundul uterului) se
identific o alt formaiune, mai voluminoas dect cea palpat n hipogastru, cu
conturul neregulat, de consisten inegal (pri moi alternnd cu pri dure) - pelvisul
fetal; ntr-unul din flancuri (drept sau stng) se palpeaz un plan dur, convex, care face
legtura ntre polii palpai anterior - spatele fetal; n flancul opus se identific pri mici
fetale.
Ascultaia btilor cordului fetal (BCF) n trimestrul III, se realizeaz prin plasarea stetoscopului
monoauricular n focarul de maxim intensitate, care la aceast vrst de sarcin are sediu fix, la
jumtatea distanei dintre ombilic i spina iliac antero-superioar stng sau dreapt, de aceeai
parte cu spatele fetal.
Examenul vaginal cu valvele constat aceleai modificri ca i n trimestrul II, dar mai evidente.
Examenul vaginal digital combinat cu palparea abdominal aduce informaii n legtur cu
orificiul extern al colului iar prin fundurile de sac vaginale identific prezentaia (desigur, cu
aceleai caractere constatate la palparea profund n hipogastru).
Pe baza interogatoriului i datelor clinice obinute se poate formula corect i complet diagnosticul
de sarcin la termen, ce trebuie s includ: gestaia - G (numrul total de sarcini, indiferent de
evoluia lor, inclusiv sarcina actual), paritatea - P (numrul de sarcini care au intrat n trimestrul
al III-lea, deci i sarcina prezent), vrsta sarcinii calculat n sptmni (sptmni mplinite
pn n momentul diagnosticului), date despre ft, starea membranelor, eventuala patologie
asociat sarcinii. Fiecare din elementele diagnosticului clinic trebuie susinut.
Exemplificm: III G - trei gest (un avort i o natere n antecedente i sarcina actual), II P secundipar (naterea anterioar i sarcina prezent care a intrat n trimestrul III), sarcin de 39
sptmni (mplinite n momentul diagnosticului), ft viu (micri fetale declarate de gravid i
constatate la palparea superficial, BCF percepute ascultatoric), unic (un singur pol cefalic i un
singur pol pelvin identificate la palparea profund, un singur focar de ascultaic a BCF). n
prezentaie cranian (la palparea profund n hipogastru i prin EVD s-a identificat un pol cu
caractere de craniu fetal), poziie OISA (spatele fetal n flancul stng, BCF la jumtatea liniei
spino-ombilicale stngi), membrane intacte (nu exist istoric semnificativ pentru suspiciunea de
ruptur a membranelor, EVV nu evideniaz lichid amniotic n vagin).
Aprecierea vrstei gestaionale i datei probabile a naterii (DPN)
Elementele clinice pe baza crora se poate calcula vrsta sarcinii n sptmni:
prima zi a ultimei menstruaii (n contextul unor menstruaii regulate i precizat corect), la
care se adaug numrul de sptmni pn n momentul diagnosticului

data perceperii de ctre gravid a primelor micri fetale, enunat precis, ca dat
calendaristic; acest moment corespunde vrstei gestaionale de cea 18 sptmni la
multipare i aproximativ 20 sptmni la primipare
nlimea uterului, msurat cu panglica metric de la margi nea superioar a simfizei
pubiene; cunoscut fiind c uterul gravid crete cu aproximativ 4 cm pe lun, exist
coresponden cu vrsta sarcinii (20 cm la 24 sptmni, 30 cm la 34 sptmni, 35-36 cm
la termen).
Este foarte important ca ntre cele 3 elemente s existe concordan. nlimea uterului este
elementul obiectiv, deci cel mai valoros pentru calculul vrstei gestaionale, ns pot exista situaii
care s genereze confuzii (ntrziere de cretere fetal, ft de volum redus, oligoamnios). n astfel
de cazuri, aportul examenului ultrasonografic este extrem de util.
Data probabil a naterii se poate aprecia tiind c gestaia la specia uman dureaz, n medie, 40
sptmni calculat din prima zi a ultimei menstruaii.
Regula Naegele de calcul a datei probabile a naterii (valabil numai pentru ciclurile de 28
zile): se scad 3 luni din luna n care a avut loc ultima menstruaie i se adun apoi 7 . Exemplu:
data ultimei menstruaii (UM) 20 iulie 1998 - data probabil a naterii (DPN) 27 aprilie 1999.
Exist calendare gestaionale create special pentru a facilita acest calcul.
Diagnosticul diferenial.
n trimestrul al IlI-lea de sarcin semnele clinice obiective ofer diagnosticul de certitudine, ca
urmare situaiile confuze sunt extrem de rare. Se accept diferenierea de:
fibromiomatoza uterin: uterul este voluminos, dur, cu suprafaa boselat, exist metroragii,
lipsesc semnele de certitudine ale sarcinii (micrile active ale ftului, contractilitatea
uterin, ascultatia BCF, palparea polilor fetali)
chistul ovarian voluminos plasat pe linia median: uterul de volum, form i consisten
normale, lipsesc semnele caracteristice sarcinii.
Diagnosticul paraclinic
Ultrasonografia este util n acest trimestru pentru evaluarea creterii i studiul
morfologiei fetale, aprecierea volumului de lichid amniotic i a greutii ftului,
monitorizarea activitii cardiace, localizarea placentei i (dup unele opinii) aprecierea
gradului de maturitate placentar.
Este de remarcat c n trimestrul III de sarcin aportul ultrasonografiei n aprecierea vrstei
gestaionale este mult mai puin important dect n trimestrul II (fiabilitatea este redus).
Fonocardiografia nregistreaz frecvena i ritmul btilor cordului fetal.
Examenul radiologic al coninutului uterin se poate executa n situaii de necesitate numai
dup vrsta gestaional de 36 sptmni, cnd riscul iradierii poate fi acceptat.
Teste prenatale ce trebuie indicate de rutin: analiza sngelui (grup sanguin, Rh, Hb, Ht,
glicemie, serologie sifilis, anticorpi anti-toxoplasmatici); analiza sumar a urinii; citologia
cervico-vaginal; msurarea tensiunii arteriale. n situaii particulare se recomand teste
speciale.

FIZIOLOGIA NATERII
Naterea normal reprezint un fenomen deosebit de complex, predeterminat. Actul naterii
presupune o succesiune ordonat de procese interdependente, fenomene mecanice, dinamice,
biofizice i metabolice, toate fiind necesare pentru a realiza expulzia ftului la termen sau aproape
de termen cu traumatism minim matern i fetal.

1. Determinismul naterii
Au fost propuse multiple teorii care s explice secvenialitatea evenimentelor ce culmineaz cu
declanarea spontan a travaliului la specia uman ns mecanismul intim (cile endocrine i
metabolice) nu este complet cunoscut.
Cele mai multe opinii sugereaz c att organismul matern ct i ftul i placenta contribuie n
egal msur la acest proces. Exist o multitudine de factori materni i fetali ce interacioneaz i

regleaz mecanismele ce au ca rezultat parturiia. O posibil clasificare ia n considerare 2

categorii:
factori de iniiere
factori complementari (adjuvani sau cu rol de suporteri).
Factori de iniiere
Oxitocina (OXT) eliberat de neurohipofiz este, probabil, cel mai important factor cu rol n
iniierea naterii. Dei datele sunt incomplete, se consider c nu este necesar o cretere
spectaculoas a secreiei n sngele matern, concentraia seric constant a hormonului la un
anumit nivel (chiar moderat) ar avea efect permisiv pentru instalarea travaliului. Declanarea
spontan a naterii este corelat cu anumite modificri ale naturii sau/i intensitii contraciilor
uterine la sfritul gestaiei, fenomene n care OXT intervine esenial, n special prin creterea
aciunii contractile, posibil prin creterea numeric a OXT-R.
Odat naterea declanat, crete semnificativ nivelul OXT n sngele matern, n special n
perioada a 2-a a naterii. Aadar, OXT are rol important n dezvoltarea unei activiti contractile
uterine susinut i din ce n ce mai intens.
Numrul receptorilor pentru OXT n miometru crete evident n cursul travaliului. Formarea
receptorilor OXT n fibra miometrial este dependent hormonal: E stimuleaz sinteza, P are
aciune inhibitorie.
Prostaglandinele (PG). Att PGE 2 ct i PGF 2 stimuleaz contractilitatea uterului gravid. Acidul
arahidonic este precursorul necesar sintezei PG i este stocat sub form esterificat n corion i
amnios. Fosfolipaza A 2 este enzima ce elibereaz acidul arahidonic din forma sa de depozit, astfel
devenind disponibil pentru sinteza PG. Activitatea fosfolipazei A 2 este sub influena hormonilor
steroizi, E i P.
Rolul cheie al produciei de PG ca iniiator al naterii este mult discutat dei nu a fost clar dovedit
la specia uman. Stimularea activitii contractile miometriale este rezultatul interaciunii dintre
OXT i PG. Sinteza crescut de PG F 2 este responsabil de asigurarea progresului naterii, odat
iniiat prin intervenia OXT.
Aciunea PG asupra proteinelor contractile din celulele muchiului neted este dependent de
transportul Ca 2+ prin membranele plasmatice ale organitelor intracelulare.
Este posibil ca prostaglandinele s fie mediatori eseniali ai efectelor OXT asupra uterului, s aib
un rol permisiv. n plus, PG i OXT acioneaz sinergic inhibnd legarea ionilor de Ca 2+ n
celulele miometriale, crescnd astfel nivelul Ca 2+ liber intracelular i activnd contractilitatea.
Este interesant c administrarea la femeile gravide a unor doze importante de aspirin (un
inhibitor de PG) are ca rezultat prelungirea gestaiei. Studii experimentale au demonstrat acelai
efect dup administrarea prelungit de indometacin (inhibitor de PG-sintetaz). Aceste observaii
susin importana rolului formrii PG ca iniiator al contrac tilitii miometriale.
Formarea jonciunilor permeabile (JP) n miometru pare a fi esenial pentru iniierea travaliului,
fiind responsabil de sincronizarea i persistena activitii uterine.
Celulele comunic ntre ele la nivelul unor zone specializate de contact numite jonciuni celulare.
Acestea constituie adevrate canale membranare intercelulare. Au fost descrise 3 tipuri funcionale
de astfel de legturi:
jonciuni de aderen (desmozomi, hemidesmozomi)
jonciuni impermeabile (etane i septate)
jonciuni comunicante (jonciuni permeabile i sinapse).
Celulele muchiului neted uterin sunt dispersate n materialul extracelular compus n principal din
fibre de colagen care acioneaz ca tendoane intramusculare. esutul de legtur integreaz fora
contractil generat n celulele musculare individuale. Conexiunile intercelulare sunt posibile prin
formarea de jonciuni permeabile n muchiul uterin.
JP (gap-junctions") sunt compuse din agregate de proteine au rolul unor zone difereniate ale
membranelor plasmatice ale celule lor adiacente, specializate n facilitarea difuziunii ionilor i
molecule lor mici de la o celul la alta, pe ci de rezisten sczut, permind cuplarea electric i
metabolic. ntre celule se realizeaz astfel arii extinse de rezisten joas, permisive pentru
propagarea informaiei electrice. Aceste contacte ntre celule faciliteaz conducerea stimula lor
electrici fiziologici n cursul travaliului, generaliznd starea de contractilitate.

Perioada premergtoare declanrii naterii se caracterizeaz prin creterea numrului jonciunilor

i prin amplificarea lungimii lor.
Apariia JP are rol important n sincronizarea i coordonarea activitii miometriale n timpul
naterii. JP intervin i n procesul de dilataie a colului.
Absena formrii JP pe parcursul gestaiei poate menine muchiul ntr-o stare de inactivitate,
asigurnd durata normal a evoluiei sarcinii. Mecanismul prin care este stimulat formarea JP la
termen nu este n ntregime cunoscut.
Factori complementari
Hormonii steroizi (E i P) sunt factori extrem de importani, responsabili de modificrile structurale
i funcionale ale uterului n cursul gestaiei i travaliului.
Este un fapt demonstrat c E controleaz formarea proteinelor musculare i a celor din jonciunile
permeabile.
Prin urmare, E i P pot influena direct apariia jonciunilor per meabile n miometru prin reglarea
sintezelor proteice. E au rol stimulator iar P inhib sau ntrzie formarea JP.
Indirect, E i P pot determina numrul JP prin controlul sintezei PG n sarcin i pe parcursul
travaliului.
E regleaz permeabilitatea membranelor celulare pentru ionii implicai n excitabilitatea electric
miometrial, stimuleaz formarea receptorilor pentru OXT, intervin n sintezele enzimatice i n
procesul de maturaie cervical.
Implicarea P n determinismul naterii este un subiect contro versat. Mult timp P a fost considerat
hormonul sarcinii'', implicat n meninerea evoluiei gestaiei pn la termen. Rolul su este,
probabil, mai important n contextul interaciunii cu E. Au fost propuse teorii ce susin c scderea
nivelului P ar fi un factor important n iniierea travaliului. Este posibil ca P s inhibe activitatea
fosfolipazei A 2 pn n apropierea sfritului duratei normale a gestaiei. La termen, scde rea
nivelului P ar avea ca rezultat creterea activitii acestei enzime i conversia acidului arahidonic
n PGE 2 i F 2 , cu efect de inductori ai contractilitii miometriale. Studii experimentale sunt n
curs dar rezultatele nu au fost extrapolate la specia uman.
Glandele suprarenale fetale. Este cunoscut gestaia prelungit la gravidele cu fei anencefali sau
hipoplazic a glandelor suprarenale, aspect ce a condus la ipoteza rolului suprarenalelor fetale n
parturiie. La specia uman ftul prezint hipertrofie suprarenalian, n plus exist o producie din
ce n ce mai important de hormoni steroizi cu C9 (n special dehidroepiandrosteron-sulfat) la
nivelul suprarenalelor fetale. Aceti compui reprezint precursorii produciei placentare de
estrogeni (iniial estradiol i indirect estriol). Estrogenii stimuleaz sinteza de fosfolipide i
circuitul lor, nivelele de ncorporare a acidului arahidonic n fosfolipide, biosinteza
prostaglandinelor i formarea lizozomilor n endometru. Aceste efecte metabolice ale estrogenilor
pot fi eseniale n cadrul evenimentelor ce pregtesc procesul normal al parturiiei.
Studii experimentale au demonstrat c la unele specii animale suprarenala fetal emite un semnal
secretor implicat n declanarea travaliului. La feii umani s-a constatat o cretere a nivelelor
plasmatice de cortizol, DHEA i DHEA-S n special la debutul naterii, ns nu este clar dac
aceast intensificare a secreiei este datorat stress-ului indus de contraciile uterine sau un semnal
endocrin ce anticipeaz parturiia.
Ali factori endocrini complementari (relaxina, angiotensina ll) n cursul sarcinii relaxina inhib
contractilitatea miometrial; la natere intervine n procesele celulare locale ce au ca rezultat
dilataia colului. Angiotensina II este un stimul major pentru secreia de aldosteron la nivelul
corticalei suprarenalei, posibil implicat n determinismul travaliului; angiotensina II este
secretat n concentraii mult mai mari la sfritul travaliului comparativ cu cele de la debut.
Factori mecanici. Modificarea formei uterului gravid i dimensiunile sale crescute la sfritul
sarcinii intensific presiunea intern exercitat asupra peretelui uterin. Aceste modificri ar putea
avea un rol n inducerea contractilitii.
Factori imunologici. Prin potenialul su parial strin organis mului gazd sarcina determin un
rspuns imun matern, reprimat pe durata gestaiei. S-a emis ipoteza unei reacii imunitare indus
de ftul la termen, ce are ca rezultat instalarea travaliului pentru elimina rea grefei1 pe care o
constituie sarcina. Antigenele fetale ar putea fi responsabile de stimulul imunologic participant la
declanarea parturiiei.

Factori genetici. Reproducerea uman, cu toate etapele ei, este un proces determinat genetic. Se
poate discuta de intervenia unui semnal specific codificat n informaia genetic cu rol participant
n determinismul naterii.
2. Fenomenele active ale naterii
Contractilitatca muchiului uterin reprezint elementul cel mai important al parturiiei, singurul
fenomen activ al naterii ce determin fenomenele pasive n succesiunea lor normal.
n perioadele a II-a i a III-a se adaug contraciile musculaturii peretelui abdominal.
Fiziologia activitii uterine
Activitatea contractil a miometrului n cursul naterii este sub stratul care rspunde semnalelor
complexe induse de factorii materni i fetali, endocrini sau de alt natur implicai n parturiie.
Opiniile moderne consider c uterul gravid are o structur mult mai simpl dect cea descris
clasic.
Miometrul uman este un muchi neted cu unele particulariti structurale. Se prezint ca un
complex de mici benzi musculare dispuse sub forma unei reele. n aceast structur reticular
fasciculele de fibre musculare sunt dispuse intercalat; ntre ele exist conexiuni complexe
(anastomoze, diviziuni) nct limitele ntre grupurile de fibre sunt greu de identificat.
n structura miometrului intr dou tipuri de esuturi: muscular i conjunctiv.
Coninutul n fibre musculare este diferit la nivelul uterului (descrete de la nivelul corpului
uterin, unde reprezint cca 90%, spre cervix care conine doar 10% esut muscular). Datorit
acestui fapt, poriunea superioar a uterului (corpul) este dominant funcional i reprezint
principalul efector al contractilitii n travaliu.
Din punct de vedere funcional, miometrul are dou straturi: unul extern, foarte bine reprezentat la
nivelul corpului uterin i unul intern la nivelul segmentului inferior i colului. Stratul extern este
cel care asigur contractilitatea intens i ritmic; are o sensibilitate crescut la oxitocin. Stratul
intern rspunde mai ales la adrenalin.
Arhitectura particular a muchiului uterin, proprietile indivi duale ale celulelor musculare i
caracteristicile esutului de susinere sunt elemente cu rol determinant n contractilitate.
Ultrastructura celulelor miometriale. Elementele de baz ce intr alctuirea fibrelor sunt lanuri
de proteine (actin i miozin), nconjurate de o membran care i poate modifica
permeabilitatea.
Fibra miometrial, mult hipertrofiat n timpul sarcinii, conine organite cu importan funcional
specific:
membrana plasmic, structurat n 3 straturi, cu vezicule de suprafa (caveole) ce
amplific suprafaa celulelor, avnd rol impor tant n transportul ionilor de calciu
reticulul endoplasmatic neted, slab reprezentat la nivelul celulelor miometriale, implicat n
reglarea calciului citoplasmatic
-mitocondriile
-proteinele contractile sub forma unor miofilamente groase de miozin i filamente subiri
constituite din actin i tropomiozin; proteinele contractile se nterptrund sub forma unor
interdigitaii.
Mecanismul contraciei muchiului uterin este rezultatul inter aciunii ciclice ntre filamentele de
miozin i actin.
Miozina este o molecul hexameric alctuit din 2 lanuri proteice grele i 4 lanuri uoare (2 ce
pot fi fosforilate, cu funcie reglatoare i 2 cu rol necunoscut). Are capacitatea de a realiza
hidroliza ATP n timpul contraciei i de a stoca energia astfel rezultat. Interaciunea dintre
miozin i actin se realizeaz prin fosforilarea enzimatic a lanurilor uoare de miozin.
Fosforilarea este catalizat de kinaze activate de ionii de Ca 2+ .
Actina are o structur asemntoare celei din muchiul striat. Dintre izoformele gama, alfa i beta,
gama-actina este specific uterului gravid. mpreun cu tropomiozina realizeaz un dublu-helix de
monomeri. Tropomiozina este o protein ce leag actina i particip la pro cesul de reglare a
calciului alturi de calmodulin i caldesmoni.
Calmodulina este o protein care activeaz ciclic-nucleotid-fodiesteraza din citoplasm. Cuplul
Ca 2+ /calmodulina activeaz faza ce intervine n fosforilarea lanurilor uoare ale miozinei i
activeaz enzime implicate n metabolismul nucleotizilor ciclici.

Caldesmonul este o proteina care leag actina n absena Ca 2+ - intercepteaz reacia cu miozina.
n prezena Ca 2+ , caldesmonul leag complexul Ca 2+ - calmodulina i poate fi disociat de actin.
Filamina intervine n organizarea filamentelor de actin i influeneaz activitatea ATP-azei.
Aciunea sa poate fi blocat de tropomiozin, caldesmon, vinculin.
Vinculina este o protein ce are capacitatea de a lega actina.
Exist, aadar, o multitudine de proteine care pot lega Ca 2+ i formeaz complexe cu miozina sau
actina. Substanele care acioneaz pe muchiul miometrial i determin creterea Ca 2+ induc
contractilitatea. Factorii care reduc Ca 2+ favorizeaz relaxarea.
Ionii de Ca 2+ dein un rol esenial n contracia muchiului uterin. Concentraia Ca 2+ intracelular
depinde de intrrile i ieirile cationului la nivelul membranei plasmatice i de depozitul n
pompele de Ca 2+ din reticulul endoplasmic, care sunt sisteme de reglare a Ca 2+ dependente de ATPaz.
Calmodulina, caldesmonul i steroizii pot, de asemenea, influena nivelul Ca 2+ .
Contracia fibrelor musculare este rezultatul unui complex de procese reglate endocrin i
dependente enzimatic. n prezena E i PG un impuls altereaz potenialul electric al membranei
celulare i permite intrarea n proteinele contractile a ionilor Na + i Ca 2+ , care iniiaz ciclul
eliberator de energie (hidroliza ATP). Consecina este glisarea fibrilelor de actin n spaiile dintre
filamentele de miozin.
Dei miometrul este compus dintr-o multitudine de fibre i fibrile, funcioneaz ca un organ
muscular unitar. Celulele miometriale pot funciona ca pacemakers dar i ca pace-followers
(contracia poate fi generat chiar n celul sau poate urma contraciei altei celule).
Fibra muscular uterin n repaos este polarizat negativ. Depolarizarea (spontan sau provocat)
declaneaz schimbri ionice (intrarea rapid n celul a sodiului i calciului cu ieirea secundar
a potasiului) ce genereaz un potenial de aciune responsabil de inducerea contractilitii.
Potenialul de aciune poate aprea ntr-o celul fr un pacemaker prealabil, doar prin propagarea
activitii electrice de la o celul situat la distan (comportament de tip celul pace-follower)
Faptul c aceeai celul muscular poate fi succesiv pacemaker i pace-follower reprezint o
particularitate esenial a miometrului.
Dei nu a putut fi pus n eviden un sediu anume responsabil de iniierea contractilitii, cele mai
multe opinii consider c la nivelul uterului contracia este generat la nivelul angular, cel mai
frecvent de partea drept. Unda contractil se propag intern i spre segmentul inferior, de la
nivelul celulei pacemaker, cu o vitez de 2 cm/sec, interesnd n final uterul n ntregime.
Exist unele caracteristici anatomice i fiziologice specifice muchiului uterin, ce confer
avantajul realizrii contractilitii unitare:
gradul de scurtare a fibrelor miometriale n contracie poate ajunge dublu fa de cel atins n
muchiul striat
n muchiul neted, forele se pot exercita n multiple direcii, spre deosebire de contracia
muchiului striat care urmeaz totdeauna axul fibrei musculare; avantajul exercitrii
multidirecionale a forei de contracie permite variante n direcionarea expulziei ce poate avea
loc independent de prezentaie sau poziie
maniera de organizare a elementelor contractile este specific n miometru; filamentele groase de
miozin i cele subiri de actin sunt dispersate printre celulele esutului de susinere; acest
aranjament particular faciliteaz scurtarea fibrelor i amelioreaz capacita tea de a genera for de
contracie.
Concentraia intracelular a Ca 2+ este dependent de intrrile i ieirile cationului la nivelul
canalelor calcice ale membranei plasmatice i de concentraia ionului n depozite (n special n
reticulul endoplasmic).
Sinteza receptorilor celulari ai Ca 2+ este controlat de hormonii steroizi. Aceti receptori sunt
diferit repartizai, n concentraii mai mari la nivelul corpului uterin i mai puin numeroi la
nivelul segmentului inferior i colului.
Energia necesar contraciei miometriale rezult din hidroliza ATP n urma interaciunii actinmiozin. Intensitatea contraciei este dependent de concentraia ionilor de calciu.
Amplitudinea contraciei uterine este dependent de frecvena potenialelor de aciune, iar durata
este corelat cu intervalele de timp n care se manifest salvele de potenial.

Contractilitatea este o caracteristic esenial a muchiului uterin. Pe parcursul sarcinii, miometrul

prezint contracii parcelare, nesistematizate, nedureroase, de intensitate redus (contracii
Braxton-Hicks).
La debutul travaliului contraciile uterine capt o alur carac teristic, avnd anumite
particulariti:
sunt involuntare
sunt ritmice, intermitente, din ce n ce mai frecvente (minim 2-3 contracii n 10 minute),
cu intervale de tonus bazal care se scurteaz progresiv
intensitatea i durata contraciilor cresc progresiv
sunt nsoite de dureri
determin fenomenele pasive ale naterii.
Cunoaterea acestor elemente este fundamental pentru stabilirea diagnosticului de natere
declanat i recunoaterea aspectelor patologice.
3. Fenomenele pasive ale naterii
Survin ca o consecin a fenomenelor active (contracia muscu laturii uterine la care n perioada a
Il-a a naterii se adaug contracia voluntar a musculaturii peretelui abdominal).
Completarea formrii segmentului inferior. ncepnd cu debutul trimestrului III de sarcin, istmul
uterin se transform progresiv n segment inferior. Definitivarea acestui proces se produce n
travaliu cnd, sub influena contraciilor uterine, prezentaia destinde mult i subiaz segmentul
inferior al uterului, transformndu-l ntr-o veritabil calot sferic ce coafeaz polul fetal.
Formarea segmentului inferior este optim n prezentaia cranian; n acest caz asupra pere telui
uterin exercitndu-se eficient compresiunea unui pol dur (extremitatea cefalic). Ampliaia
segmentului inferior este una din condiiile eseniale pentru desfurarea normal a naterii.
tergerea i dilatarea colului uterin. Pe parcursul strii de graviditate colul uterin este n mod
normal nchis, asigurnd contenia; n plus, n canalul cervical exist dopul gelatinos, barier n
calea ascensionrii germenilor. Odat cu declanarea travaliului, sub in fluena contraciilor
uterine, se creeaz o presiune intrauterin sporit, relieful colului uterin se terge progresiv,
canalul cervical se dilat iar dopul gelatinos se elimin din aria colului. La primipare, se dilat
nti orificiul intern al colului i apoi orificiul extern; la multipare, dilatarea celor dou orificii sc
realizeaz simultan. Dilataia complet are loc ntr-un interval variabil de timp (10-12 ore la
primipare, 8-6-4 ore la multipare) pn la un diametru de 10-12 cm, corespunztor dimensiunilor
craniului fetal.
Formarea pungii apelor i ruperea spontan a membranelor. Presiunea intraamniotic crescut,
generat de contraciile uterine n travaliu, determin hernierea progresiv a membranelor
amniotice prin canalul cervical n curs de dilatare i formarea aa numitei pungi a apelor''.
Membranele proemin din ce n ce mai evident n aria colului pn la un moment n care, dilataia
fiind de 7-8 cm, rezistena colului nu se mai interpune, tensiunea la care sunt supuse niembranele
este important, raza de curbur se modific i membra nele se rup spontan.
Mecanismul de natere. Concomitent cu celelalte fenomene pasive, sub influena contraciilor
uterine, are loc progresia prezentaiei prin canalul pelvi-genital.
nainte de declanarea naterii, craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar n atitudine
intermediar sau de semiflexie. n funcie de situaia prezentaiei fa de elementele canalului dur,
mecanismul de natere comport 3 timpi: angajarea, coborrea i degaja rea. Prezentaia cranian
este singura prezentaie eutocic; vom descrie mecanismul de natere n prezentaia cranian,
separat (din motive didactice) pentru cele 2 segmente dure i voluminoase, craniu i umeri.
Mecanismul de natere a craniului
Angajarea reprezint parcurgerea conturului strmtorii superioare de ctre diametrul maxim al
prezentaiei. Angajarea este precedat de orientarea prezentaiei, astfel nct diametrul maxim al
craniului fetal (fronto-occipital, de 12 cm) se suprapune pe unul din diametrele oblice ale
strmtorii superioare (cel mai frecvent pe diametrul oblic stng de 12,5 cm sau, n poziiile drepte,
pe diametrul oblic drept de 12 cm). Pentru ca angajarea s se produc n condiii optime este
necesar un timp complementar ce const n accentuarea flexiei extre mitii cefalice a ftului. n
acest fel diametrul fronto-occipital este nlocuit cu diametrul fronto-suboccipital de 10 cm i
angajarea este perfect posibil. Circumferina care trece prin extremitile diametrului frontosuboccipital strbate conturul strmtorii superioare a canalului dur. n bazinele cu morfologie

normal angajarea se produce sinclitic, adic sutura sagital se gsete la distan egal de
promontoriu i pubis. Angajarea asinclitic poate influena negativ desfura rea naterii.
Coborrea reprezint parcurgerea de ctre prezentaie a excavaiei, poriunea cuprins ntre
strmtoarea superioar i cea inferioar. Un timp complementar, necesar unei coborri normale a
craniului n excavaie, este rotaia intrapelvin ce se poate produce diferit.
n poziiile anterioare rotaia intern se face de obicei cu 45 (1/8 de cerc), occiputul deplasnduse de la eminena ileo-pectinee la pubis. Diametrul fronto-subocipital se suprapune pe diametrul
antero-posterior al strmtorii mijlocii.
n poziiile posterioare (OIDP, OISP) rotaia se poate face anterior cu o amplitudine de 135 (3/8
de cerc), occiputul ajungnd de la simfiza sacro-iliac la pubis. n situaii mai puin favorabile
rotaia se poate face posterior, occiputul ajungnd la sacru, urmnd ca dega jarea s se fac n
occipito-sacrat.
Dup ce fruntea ia contact cu faa anterior a sacrului se pro duce un alt timp complementar al
coborrii, deflectarea moderat a extremitii cefalice; n acest fel fruntea ftului alunec
progresiv pe concavitatea sacrat.
Degajarea const n parcurgerea de ctre prezentaie a conturu lui strmtorii inferioare. Degajarea
se face cu deflexiunea progresiv a extremitii cefalice. Occiputul este prima poriune care se
exteriorizeaz, subocciputul se fixeaz la marginea inferioar a simfizei pubiene iar fruntea, prin
deflexiune exagerat, trece de vrful coccisului.
Mecanismul de natere a umerilor evolueaz, desigur, concomitent cu cel al craniului.
Odat cu degajarea craniului se produce angajarea umerilor la strmtoarea superioar, prin
plasarea umerilor cu diametrul biacromial (12 cm) pe unul din diametrele oblice perpendicular pe
cel pe care s-a fcut angajarea craniului (cel mai frecvent pe diametrul oblic drept, de 12 cm).
Pentru ca angajarea s se produc fr probleme este necesar un timp complementar, tasarea
umerilor. n acest fel diametrul biacromial se reduce la 10,5 cm i angajarea umerilor este
posibil.
Coborrea umerilor respect acelai timp complementar, rotaia intrapelvin. Umerii coboar cu
diametrul biacromial plasat pe diametrul antero-posterior al excavaiei, n timp ce craniul fetal
degajat se roteaz extern (faa ftului privete lateral).
Degajarea umerilor se realizeaz cu nclinarea n jos i nainte a umrului anterior care se
exteriorizeaz de sub simfiza pubian. Trunchiul ftului sufer o inflexiune n jurul simfizei,
umrul posterior alunec pe concavitatea sacrat i trece de vrful coccisului degajndu-se din
canalul dur, apoi depete comisura vulvar posterioar degajndu-se i din canalul moale.
Trunchiul i pelvisul fetal sunt segmente mai puin volumi noase i compresibile, care nu pun
probleme deosebite n ce privete mecanismul de natere.
Efectele contraciilor uterine asupra ftului
Sub influena contraciilor uterine caracteristice travaliului se produc acomodarea i orientarea
prezentaiei, fenomene ce pot influena marcant desfurarea naterii. Succesiunea timpilor
mecanismului de natere i normalitatca acestui proces sunt strict dependente de contractilitatea
musculaturii uterine.
n cursul pasajului prin filiera pelvi-genital contraciile miometriale realizeaz o aciune de
modelare" discret a segmentelor fetale pentru a facilita expulzia, avnd ca efect modificri
pasagere (deformri minore ale craniului, bos sero-sanguinolent). Aceste alterri temporare ale
morfologiei fetale sunt considerate normale n cursul naterii; dac nu depesc limita fiziologic
se corecteaz spontan i nu influeneaz evoluia ftului.
n timpul fiecrei contracii uterine circulaia feto-matern este interceptat i parial ntrerupt,
aportul sanguin spre ft fiind redus tranzitoriu. Clinic aceste fenomene se traduc printr-o uoar
bradicardie fetal concomitent cu contraciile, sesizabil n cursul monitori zrii travaliului. n
condiii normale, ftul are capacitatea de a compensa aceast hipoxie pasager indus de
contractilitate.
Efectele contraciilor uterine asupra organismului matern
Travaliul induce multiple modificri la nivelul sistemelor i aparatelor organismului matern.
Modificrile cardio-vasculare sunt, probabil, cele mai importante, aparatul cardio-circulator fiind
cel mai intens solicitat att n cursul sarcinii ct i n travaliu. Creterea volumului sanguin i a
numrului de hematii, hemoconcentraia i hipercoagulabilitatea sunt modificri adaptative ce au

ca scop compensarea pierderilor sanguine din travaliu. n cursul naterii, debitul cardiac crete mai
mult dect pe parcursul evoluiei sarcinii. Tensiunea arterial (mai ales maxima) i frecvena
pulsului nregistreaz creteri moderate n travaliu, expli cate i de intervenia unor factori
psihologici, emoionali (durerea, frica). Redistribuia circulaiei utero-placentare dup expulzia
ftului solicit intens aparatul cardio-vascular matern.
Modificrile respiratorii sunt, de asemenea, importante n cursul travaliului. Frecvena micrilor
respiratorii, volumul respirator curent i minut-volumul de aer sunt evident crescute. Consumul de
O 2 este intens dar schimburile gazoase se fac incomplet. Acumularea CO 2 explic aspectul discret
cianotic al tegumentului, mai ales n expulzie cnd efortul parturientei este maxim.
Modificrile metabolice se traduc printr-un grad de acidoz metabolic tranzitorie, compensat de
organismul matern. Consumul de calorii crete (cu cca 2000) mai mult dect n afara travaliului.
Modificrile aparatului urinar n cursul naterii sunt efecte mecanice ale evoluiei prezentaiei n
canalul pelvi-genital. Pe msur ce craniul progreseaz n excavaie vezica urinar este
ascensionat, odat cu ea uretra tracionat i comprimat ntre prezentaie i pelvisul matern; n
consecin pot aprea tulburri urinare tranzitorii. Modificrile funcionale sunt reprezentate de
creterea iniial a diurezei, intensificarea filtrrii i eliminrilor (albuminurie moderat, creterea
creatininei).
Modificrile digestive constau n hipotonie gastric i intestinal. Prin mecanism reflex pot aprea
greuri i vrsturi, mai frecvent n cursul perioadei de dilataie a colului.
Modificrile nervoase sunt n corelaie cu factorul emoional specific travaliului. Exist labilitate
psihic, hiperexcitabilitate. Pragul i rspunsul la durere sunt variabile de la caz la caz. Psihoprofilaxia este necesar i, de obicei, eficient.

ASISTENA LA NATEREA NORMAL

Asistena specializat la natere necesit prezena medicului obstetrician i a personalului calificat
al slii de natere. Pentru a se desfura n condiii optime, naterea trebuie s aib loc ntr-un
mediu specializat, dotat corespunztor.
La consultaia iniial medicul are obligaia s formuleze diagnosticul corect i complet de
sarcin, diagnosticul de natere declanat, prognosticul de natere.
Diagnosticul de natere declanat se stabilete pe baza urmtoarelor elemente:
prezena contraciilor uterine caracteristice travaliului: minim 2-3 contracii n interval de
10 minute, din ce n ce mai frecvente, intervalul dintre contracii scurtndu-se progresiv,
ritmice i susinute, de intensitate din ce n ce mai mare, dureroase; este, de asemenea,
important de remarcat c n condiii normale ntre contracii trebuie s existe perioade n
care uterul se relaxeaz, este n stare de tonus bazal
dilataia colului de cel puin 2 cm
eliminarea dopului gelatinos.
Elementul cel mai important din cele 3 enumerate este repre zentat de contractilitatea uterin,
singurul element activ al naterii.
Prognosticul de natere se stabilete analiznd 2 categorii factori: materni i ovulari.
Factorii materni
1. Vrsta optim se situeaz ntre 18 i 35 ani. Primiparele foarte tinere (16-18 ani) au
prognosticul de natere rezervat prin elemente specifice vrstei (canal pelvi-genital
nematurat/neverificat, labilitate emoional marcat). Primiparitatea peste 35 de ani reprezint, de
asemenea, un element de rezerv prin patologia general ce poate exista, riscul mai mare al
anomaliilor genetice.
2. Paritatea - cel mai favorabil prognostic de natere au gravi dele la a 2-a - a 3-a natere. La
acestea, canalul pelvi-genital a fost verificat" (aspect valabil numai pentru naterile soldate cu
fei de volum normal). Majoritatea primiparelor au prognosticul de natere favorabil.
Multiparitatea reprezint un element de prognostic rezervat prin situaiile patologice corelate ce
pot surveni (tulburri de dinamic uterin explicate prin scderea tonusului i alterarea proprieti lor musculaturii uterine solicitat repetat de sarcinile i naterile ante rioare, tulburri de
contractilitate i retractilitate cu posibilitatea mai frecvent a apariiei hemoragiilor n perioada a
III-a a naterii i n lehuzia imediat).

3. Starea de sntate a gravidei. Patologia semnificativ anterioar sarcinii sau concomitent cu

aceasta poate intercepta negativ prognosticul de natere. Cardiopatiile severe, HTA, insuficiena
respiratorie, tuberculoza pulmonar, anemiile grave, patologia coagulrii (trombocitopenii,
tromboze vasculare), bolile endocrine (diabetul, obezitatea), afeciunile oculare evolutive sunt
entiti patologice care se pot agrava sau decompensa n cursul naterii. Exist i posibilitatea
transmiterii unor asemenea defecte la ft.
4. Antecedentele obstetricale. Naterile anterioare premature distocice, soldate cu manevre
obstetricale (aplicare de forceps, extragerea ftului etc), feii mori antepartum, intrapartum sau la
scurt timp dup natere, avorturile numeroase n antecedente, hemoragiile impor tante la natere
sunt elemente de alarm ce pot determina prognosticul rezervat. Naterile anterioare eutocice
constituie situaia favorabil.
5. Canalul dur (bazinul osos) este un factor ce influeneaz marcant prognosticul de natere prin
posibilitatea anomaliilor de form sau/i dimensiuni. Pclvimctria extern este o metod util dar
cu totul aproximativ n aprecierea diametrelor pelvisului. Pelvimetria intern este mai valoroas
i mpreun cu pelvigrafia digital ofer date mai apropiate de realitate. Dimensiunile stmtorii
mijlocii nu pot fi apreciate clinic exact, din acest motiv prognosticul de natere con siderat iniial
favorabil se poate modifica n sens negativ n cursul travaliului.
6. Canalul moale (colul uterin, vaginul, perineul). Elemente patologice ca tumori pracvia
(fibromioame la nivelul colului sau istmului, transformat n segment inferior, chisturile
voluminoase ale peretelui vaginal), cicatricile cervicale, vaginale i perineale pot in fluena negativ
prognosticul de natere.
7. Fora de contracie a uterului i starea peretelui abdominal. Interceptarea integritii uterului prin
cicatrici unice sau multiple, cu localizare variabil, dup operaie cezarian, miomectomii,
miometrectomii constituie un factor important ce marcheaz negativ prog nosticul de natere.
Uterul cicatricial este considerat, n general, indi caie pentru operaia cezarian datorit riscului
rupturii uterine dei, cel puin teoretic, naterea pe cale vaginal este posibil. Peretele abdominal
cu esut adipos abundent, cu dehiscene ale musculaturii, arsuri ntinse, cicatrici cheloide anuleaz
sau degradeaz valoarea musculaturii abdominale care, normal, se sumeaz contractilitii uterine
n cursul expulziei ftului.
Factorii ovulari
Ftul. Influeneaz prognosticul de natere prin numr, volum, stare general, prezentaie, poziie.
Situaia cea mai favorabil este: ftul unic, de volum mediu, cu stare bun, n prezentaie cranian,
poziie OISA. Sarcina gemelar, ftul macrosom, suferina fetal cro nic sau acut, prezentaiile
distoeice, poziiile drepte sunt elemente ce influeneaz n mod cert prognosticul de natere n
sens negativ.
Anexele fetale (placenta, lichidul amniotic, cordonul ombilical membranele) pot influena prognosticul
fetal n diverse moduri:
inseria anormal a placentei (praevia), variantele histologice anormale (acercta, perercta),
insuficiena placentar sunt aspecte defavorabile
anomaliile volumului lichidului amniotic (hidramnios, oligoamnios) reprezint elemente de
prognostic rezervat
patologia cordonului ombilical (anomaliile de lungime, circu lare, noduri) constituie un element de
risc major; aceast patologie este, de regul, caracteristic travaliului; se traduce prin suferin
fetal acut de diferite grade i nu poate fi totdeauna anticipat; prognosticul de natere se poate
modifica radical n sens negativ din cauza acestui factor ovular
ruptura prematur sau precoce a membranelor este un element nefavorabil deoarece expune la
infecie intraamniotic i poate perturba evoluia travaliului (distocii mecanice, anomalii de
dilataie a colului, accidente acute ca procidena de cordon sau segmente fetale).
Prin analiza global a factorilor materni i ovulari prognosticul de natere se apreciaz ca bun,
rezervat sau defavorabil.
Gravidele ncadrate n clasa cu prognostic bun pot nate pe cale vaginal.
Cele cu prognostic rezervat trebuie dirijate obligatoriu n maternitate cu cca 7-10 zile naintea
datei probabile a naterii, pentru aprecierea final, multidisciplinar i decizia modalitii de
natere. Cel mai frecvent sunt candidate pentru proba de natere.

Gravidele cu prognostic de natere ru (situaii care constituie un pericol vital pentru gravid)
sunt spitalizate de urgen i, dup o evaluare competent, se impune individualizarea conduitei.
Aprecierea corect, competent a prognosticului de natere este obligatorie cu ocazia consultaiei
prenatale la sfritul sarcinii sau la declanarea travaliului.
Obstetrica ridic probleme majore, multe cu caracter de urgena major, implic responsabilitate
pentru 2 viei (a mamei n primul rnd i a ftului). Pregtirea profesional, puterea de decizie,
promptitudine, colaborarea n echip cu medicul anestezist - reanimator i neonatolog sunt
obligatorii pentru asistena corect a naterii.
Naterea are 3 perioade:
de dilataie a colului
de expulzie a ftului
de delivrare a placentei.
Perioada I-a naterii
Durata acestei perioade este variabil: 10-12 ore la primipare, 4-6 ore (sau chiar mai puin) la
multipare.
n aceast perioad, contractilitatea uterin susinut (fenome nul activ al naterii) determin
fenomenele pasive (dilatarea colului, formarea pungii amniotice i ruperea membranelor,
mecanismul de natere).
Perioada I-a naterii se consum n sala de nateri, ntr-un compartiment special destinat primei
pri a travaliului, sub supravegherea continu a medicului i cadrelor medii specializate.
Orice manevr i indicaie de administrare a unor principii farmacologice trebuie s fie girate de
medicul specialist, responsabil de modul n care se desfoar naterea.
Conduita. n perioada I se vor urmri 3 parametri: starea parturientei, starea ftului, evoluia
(progresul) naterii.
Starea parturientei. Se nregistreaz pulsul, tensiunea arterial, curba termic, frecvena
respiraiilor, culoarea tegumentelor i mucoaselor, intensitatea durerii, comportamentul pacientei.
Stabilirea unui contact psihologic ntre medic i parturient este important. Naterea este n mod
fiziologic un fenomen nsoit de durere. Receptarea durerii depinde de echilibrul psihic individual,
pragul la durere i suportul medical.
Analgezia la natere trebuie s ndeplineasc o serie de condiii:
s nu influeneze defavorabil starea parturientei i starea ftului
s nu modifice dinamica uterin
s menin starea de contient a parturientei i posibilitatea de cooperare n cursul
travaliului.
Psihoprofilaxia este o metod veche i care poate fi eficient. Corect trebuie realizat n cursul
sarcinii, prin dialog cu gravida i explicaii cu privire la desfurarea naterii, pregtind viitoarea
mam pentru receptarea contient a durerii. Exerciiile de respiraie sunt utile. Comportamentul
personalului, amenajarea slilor de natere sunt elemente ce trebuie s induc ncrederea
parturientei n medic i n posibilitile de supraveghere i suport moral n cursul naterii.
Analgezia obstetrical dispune de mijloace diferite:
anestezia de conducie (loco-regional) are drept scop inter ceptarea terminaiilor nervoase
senzitive simpatice i parasimpatice ale zonei genitale sau trunchiurile aferente; include
metode ca anestezia parametrelor pe cale vaginal, anestezia lombo-aortic, epidural
metode farmacologice, care utilizeaz droguri din diferite grupe (opiacee naturale sau
sintetice, hipnotice barbiturice i nebarbiturice, neuroleptice, narcotice, spasmolitice);
frecvent se folosesc mijloace combinate (asociaii de antispastice, analgetice, sedative) n
perfuzii intravenoase dirijate
metode mixte, care asociaz una din metodele de anestezie de conducie cu mijloace
farmacologice.
Starea ftului. Se apreciaz prin metode clinice i paraclinice. Metode clinice de supravegere:
ascultaia BCF cu stetoscopul obstetrical, la interval de 30 de minute, n focarul
caracteristic prezentaiei craniene (la jumtatea distanei dintre ombilic i spina iliac
antero-superioar, de aceeai parte cu spatele fetal), apreciind concomitent i pulsul matern
pentru a exclude confuziile; se noteaz frecvena cordului fetal, intensitatea i ritmul

btilor cardiace; sesizarea oricror anomalii impune supra veghere riguroas i asocierea
unor metode paraclinice; perceperea unui suflu funicular traduce compresiune pe cordonul
ombilical, reprezint un semnal de alarm i necesit determinarea cauzei
aprecierea micrilor fetale prin interogatoriul pacientei i palpare obstetrical superficial
volumul i aspectul lichidului amniotic dup ruperea membranelor.
Metode paraclinice (monitorizarea materno-fetal):
nregistrarea zgomotelor cardiace fetale (fonocardiograma sau ECG fetal, ultrasonografie)
aprecierea pH-ului sngelui recoltat la nivelul scalpului fetal dup ruperea membranelor, la
o dilataie convenabil, de cel puin 4 cm a colului
nregistrarea contraciilor uterine (tocografie).
Progresul naterii
n perioada I se urmresc:
dinamica uterin
dilataia colului
formarea pungii amniotice (punga apelor") i ruperea membranelor
mecanismul de natere.
Dinamica uterin poate fi supravegheat prin metode clinice i paraclinice.
Clinic, la inspecia abdomenului se constat modificarea formei uterului n cursul contraciilor.
Palparea superficial este obligatorie i aduce date importante: modificarea consistenei uterului
contractat, frecvena contraciilor, durata i intensitatea lor, revenirea uterului la starea de tonus
bazal n intervalul dintre contracii (tocometrie ma nual). Aprecierea clinic a contraciilor uterine
trebuie efectuat repetat, de fiecare dat timp de 15-30 minute.
Metode paraclinice:
tocografia extern (nregistrarea contraciilor uterine prin intermediul peretelui abdominal,
cu ajutorul tocografului)
tocografia intern (metod invaziv dar mult mai fidel, care apreciaz variaiile presiunii
intraovulare prin intermediul unui cateter introdus transabdominal sau transcervical)
cardiotocografia (prin care se apreciaz BCF concomitent cu contraciile uterine i se pot
stabili corelaii ntre aceti parametri)
electrohisterografa (studiaz curenii de aciune ai fibrei miometriale n travaliu).
Dilatarea colului va fi apreciat clinic prin examen vaginal cu valvele i examen vaginal digital.
Ambele examene se execut, desigur, respectnd condiiile de asepsie i antisepsie (aseptizat
regiunii vulvo-perineale, valve i mnui sterilizate). Intervalul recomandabil pentru practicarea
EVD n perioada I-a naterii este de 2-3 ore (nu mai frecvent, pentru a evita riscul infecios, mai
ales dup ruperea membranelor).
Formarea pungii amniotice i ruperea membranelor se apreciaz prin aceleai mijloace clinice.
La plasarea valvelor vaginale se observ, n aria colului dilatat hernierea membranelor sub
tensiune, att timp ct sunt intacte; EVD constat interpunerea pungii amniotice ntre degetele
examinatorului i prezentaie.
Cnd membranele s-au rupt, EVV evideniaz prezena de lichid amniotic n vagin, notndu-se n
mod particular culoarea acestuia, ce poate traduce stri patologice grave (diverse nuane de verde
corelate cu stri variabile de suferin fetal, coloraia galben cu intensitate variabil ce traduce
prezena bilirubinei, n cazul izo-imunizrii materno-fetale, culoarea brun-rocat asociat cu
moartea intrauterin a ftului). Dac de la ruperea membranelor s-a scurs un interval de timp i
evidenierea lichidului amniotic nu mai este posibil, prin EVD se poate constata contactul direct
al degetelor examinatorului cu prezentaia; este util manevra de ncercare de mobilizare a
craniului fetal, ocazie cu care lichidul amniotic restant se scurge pe lng prezentaie.
Membranele se rup spontan (datorit presiunii la care sunt supuse i modificrii razei de curbur)
la dilataia colului de cca 6-7 cm. Dac fenomenul nu se produce spontan, membranele pot fi rupte
artificial utiliznd un instrument special dirijat atent i protejat de degetele celui care execut
manevra; se creeaz o bre, se retrage instrumentul, orificiul de ruptur a membranelor se
lrgete digital pentru ca lichidul amniotic s se scurg lin, evitnd astfel accidentele evacuare.
Dup ruperea membranelor este obligatorie ascultarea BCF pentru a sesiza orice modificri ce pot
traduce o patologie accidental de cordon i suferin fetal acut.

Mecanismul de natere. n cursul perioadei I din mecanismul de natere se consum urmtorii timpi:
angajarea i coborrea parial, cu timpul complementar rotaia intern.
Urmrirea clinic a evoluiei prezentaiei se realizeaz prin palpare i EVD.
La declanarea travaliului extremitatea cefalic a ftului este deasupra strmtorii superioare i
poate fi uor identificat la palparea in hipogastru, fiind mobil sau fixat.
Diagnosticul de prezentaie angajat se poate preciza astfel:
la palparea profund n hipogastru, craniul se identific cu dificultate, imobil; se palpeaz
proeminena determinat de umrul anterior al ftului la o distan mai mic de 7 cm
deasupra simfizei pubiene
la examenul vaginal digital prezentaia angajat nu se mai poate mobiliza; manevra
Farabeuf: 2 degete introduse sub simfiza i dirijate spre vertebra S 2 nu mai pot ptrunde
ntre prezentaie i concavitatea sacrat.
Diagnosticul de prezentaie cobort:
la palparea profund n hipogastru, craniul fetal nu se mai poate identifica, se palpeaz
umrul anterior deasupra simfizei pubiene
prezentaia ocup excavaia.
Aprecierea rotaiei interne:
focarul de ascultaie a BCF i modific sediul de intensitate maxim, apropiindu-se
progresiv de linia median
prin EVD se constat c sutura sagital este orientat pe diametrul antero-posterior al
strmtorii mijlocii i inferioare; direcia rotaiei se apreciaz prin constatarea poziiei micii
fontanele (dac prezentaia s-a rotat anterior, mica fontanel se identific n apropierea
simfizei pubiene; dac rotaia s-a realizat posterior, mica fonta nel este aproape de vrful
coccisului).
Coborrea i rotaia intrapelvin se termin cnd occiputul se gsete la marginea inferioar a
simfizei pubiene i bosele parietale la nivelul tuberozitilor ischiatice.
Perioada aII-a a naterii (de expulzie a ftului) ncepe n momentul n care dilataia colului este
complet i prezentaia este n contact cu planeul pelvi-perineal.
Durata acestei perioade este variabil: 5-10 minute la multi pare, 15-30 minute pn la maxim 1
or la primipare. Prelungirea expulziei denot o anomalie a mecanismului de natere i trebuie s
constituie un semnal de alarm.
Caracteristic este necesitatea imperioas pe care o resimte parturienta de a efectua eforturi
expulzive.
n perioada a II-a se urmresc aceiai parametri:
starea parturientei
starea ftului
progresul naterii.
Starea parturientei. Se apreciaz pulsul, tensiunea arterial, temperatura, frecvena respiraiilor,
intensitatea durerii i comportamentul parturientei. Este deosebit de important colaborarea dintre
medic i pacient.
Expulzia ftului va avea loc n sala de nateri, pe masa gineco logic (cel mai indicat) sau pe un
pat special.
Parturienta se poziioneaz n decubit dorsal cu coapsele flectate pe abdomen i gambele flectate
pe coapse.
Pentru combaterea durerii se poate utiliza una din metodele de analgezie obstetrical descrise
anterior. Foarte util este metoda de anestezie local prin infiltraia perineului n H", descris de
profesorul Aburci i preferat de coala ieean. Tehnica este uor de executat: dup aseptizarea
regiunii perineale i vulvare, un ac lung, adaptat la o sering de 20 ml cu anestezic (novocain) se
introduce iniial la jumtatea distanei ntre comisura vulvar posterioar i tuberozitatea
ischiatic; se orienteaz acul n direcia labiei mari de aceeai parte, ctre orificiul inghinal, sub
tegument; se aspir pentru a evita injectarea ntr-un vas apoi, retrgndu-se progresiv acul, se
injecteaz 10 ml novocain; prin acelai orificiu de puncie acul se orienteaz posterior la o
distan de cea 2 cm de orificiul anal, strict subcutanat i se injecteaz n aceeai manier restul de

anestezic. Manevra se repet de partea opus. O variant este anestezia n dublu uf care
intereseaz i esutul celular subcutanat i planul profund al muchilor ridictori anali.
Starea ftului. Se urmresc aceiai parametri: BCF i micrile ftului, aspectul lichidului
amniotic.
Ascultaia BCF cste obligatorie dup fiecare contracie, deasupra simfizei pubiene.
Progresul naterii. Fenomenele ce trebuie supravegheate n aceast perioad sunt:
contraciile uterine i ale musculaturii abdominale
dilatarea perineului posterior
dilatarea perineului anterior
dilatarea orificiului vulvar
mecanismul de natere.
Contraciile uterine i ale musculaturii abdominale. Contactul prezentaiei cu planeul pelvi-perineal
determin reflex executarea de eforturi expulzive. Acestea sunt involuntare dar trebuie dirijate de
medic pentru o coordonare eficient. Contraciile musculaturii abdo minale sunt concomitente cu
ale musculaturii uterine, determin efortul expulziv susinut i asigur ultima faz a pasajului
ftului prjn canalul pelvi-genital.
Parturienta trebuie instruit ca n momentul n care simte necesitatea efecturii unui efort expulziv
i percepe cu maxim de intensitate durerea indus de contracia uterin s execute un inspir
profund i s utilizeze aerul inspirat executnd un efort prelungit, de 15 secunde. Urmeaz un
inspir scurt i amplu, urmat de un nou efort expulziv. n timpul unei contracii uterine parturienta
trebuie s execute 2-3 eforturi expulzive pentru ca acestea s fie eficiente. n intervalul dintre
contracii se produce relaxarea musculaturii iar frecvena i amplitudinea respiraiilor revin la
normal. Suportul psihologic i comunicarea permanent cu parturienta sunt obligatorii i bene fice
pentru desfurarea normal a expulziei.
Dilatarea perineului posterior. Dup cteva eforturi expulzive, perineul posterior, intens solicitat de
prezentaie, ncepe s se dilate; distana dintre anus i coccis se mrete progresiv, anusul se
deschide, o poriune din mucoasa ano-rectal devine vizibil.
Este momentul n care se ncepe pregtirea medicului i partu rientei pentru asistena propriu-zis a
expulziei ftului.
Regiunea vulvo-perineal se aseptizeaz prin badijonare cu solu ie antiseptic, inclusiv suprafaa
extins pn deasupra simfizei pubiene i feele interne ale coapselor. Dac n cursul eforturilor
expulzive s-au exteriorizat materii fecale, se terg cu o compres, ntotdeauna de la nivelul
anusului n jos pentru a exclude contaminarea vulvar, apoi se badijoneaz din nou regiunea cu
alcool iodat.
Medicul sau asistenta de la sala de nateri mbrac echipament sterilizat (halat, mnui, masc),
plaseaz cmpuri sterilizate (unul pe abdomenul parturientei, dou pe coapse, unul sub perineu)
pentru izolarea regiunii vulvo-perineale, pregtesc trusa de asisten a naterii, pe masa de
asisten acoperit cu cmpuri sterilizate. Trusa conine dou pense (pentru a fi plasate pe
cordonul ombilical), foarfece (pentru secionarea cordonului), clem pentru pensarea final a
cordonului (sau mic me de tifon pentru ligaturarea lui), material moale (comprese, fa pentru
nou nscut).
Cel care asist naterea se plaseaz la dreapta parturientei i dirijeaz eforturile cxpulzive.
Dilatarea perineului anterior. Solicitarea planeului pelvi-perineal de ctre prezentaie se soldeaz
i cu dilatarea perineului anterior, distana dintre comisura vulvar posterioar i anus se mrete
progresiv pn la 8-10 cm.
Dilatarea orificiului vulvar. n cursul eforturilor expulzive prezentaia se exteriorizeaz progresiv n
fanta vulvar, beant, retrgndu-se n intervalul dintre contracii.
Este momentul n care se apreciaz extensibilitatea perineului solicitnd cu un deget planeul
perineal i verificnd supleea tisular. Dac se decide necesitatea epiziotomiei, se infiltreaz cu
anestezic tegumentul, esutul celular subcutanat i mucoasa vaginal (n unghi de 45 de grade
raportat la comisura vulvar posterioar, pe o distan de cca 4 cm, dreapta sau stnga).
Mecanismul de natere. n perioada a H-a, din mecanismul de natere se consum definitivarea
coborrii i degajarea prezentaiei din canalul dur, apoi din canalul moale.
Gesturile celui care asist naterea trebuie s favorizeze expulzia evitnd traumatismul matern sau
fetal.

Pentru ca degajarea s se fac pe diametrul mic fronto-suboccipital se ajut iniial flexia

extremitii cefalice: indexul i mediusul minii drepte apas moderat pe occiput, prin intermediul
unei comprese, n timp ce mna stng, prin intermediul perineului ajut micarea n acelai sens.
Manevra se repet de cteva ori n cursul eforturilor expulzive pn cnd mica fontanel ajunge la
o distan de aproximativ 7 cm de marginea inferioar a simfizei pubiene.
La un moment dat, n intervalul dintre contracii, prezentaia nu se mai retrage din fanta vulvar,
se fixeaz, subocciputul a trecut de simfiza pubian i fruntea a trecut de coccis, s-a produs astfel
degajarea din canalul dur.
Pentru a ajuta degajarea din canalul moale, minile celui care asist naterea acioneaz simultan.
Mna stng cuprinde craniul fetal ntre police i celelalte degete (vrful degetelor la nivelul
boselor parietale, marginea cubital a minii sprijinindu-se pe simfiz). n timpul eforturilor
expulzive mna stng va modera tendina la expulzie rapid (traumatizant att pentru parturient
ct i pentru ft), va degaja bosele parietale din inelul vulvar prin micri de asinclitism,
deflectnd progresiv craniul. Mna dreapt, plasat cu policele la extremitatea posterioar a labiei
mari drepte i cu celelalte degete de partea opus, prin intermediul unui cmp sterilizat susine
perineul i ajut deflectarea prezentaiei.
Degajarea din canalul moale se realizeaz progresiv, solicitnd parturientei ca n intervalul dintre
contracii s utilizeze voluntar, dirijat, presa abdominal. Cu degetele minii stngi se elibereaz
craniul de la nivelul orificiului vulvar, n timp ce mna dreapt mu leaz perineul, pe faa ftului.
Craniul fetal este astfel complet degajat, faa ftului privete posterior.
Dou gesturi sunt acum obligatorii:
evacuarea mucozitilor de la nivelul bucofaringelui prin ter gerea cu o compres nfurat
pe deget
introducerea unui deget pe lng prezentaie pentru a constata eventualitatea unei anse de
cordon pericervicale.
n cazul n care se identific o circular de cordon, dac lungi mea ansei permite, se mobilizeaz
ansa peste craniul ftului (circular de cordon larg) sau, dac circulara este strns, se
secioneaz cordonul cu foarfecele, dup pensarea lui cu cele dou pense din trusa de asisten a
naterii.
Pentru a ajuta degajarea umerilor minile celui care asist naterea se aplic simetric pe craniul
degajat cuprinznd bosele parietale, cu vrfurile degetelor sprijinite pe maxilarul inferior. Se ajut
rotaia extern a extremitii cefalice n funcie de poziia iniial a ftului, dreapt sau stng;
faa ftului va privi acum lateral. n acest mod, umerii s-au orientat cu diametrul biacromial pe
diametrul antero-posterior al strmtorii mijlocii i inferioare.
Pentru degajarea umrului anterior se tracioneaz de extremi tatea cefalic n direcia axului
ombilico-coccigian pn cnd umrul anterior se exteriorizeaz sub marginea inferioar a simfizei
pubiene. Pentru degajarea umrului posterior, sensul de traciune se schimb pe o direcie
progresiv perpendicular pe axul ombilico-coccigian.
Restul trunchiului i pelvisul fetal se degaj spontan fiind de dimensiuni mai reduse dect craniul
i umerii.
Nou-nscutul se plaseaz cu micri atente pe masa de asisten a naterii, se repet manevra de
evacuare a mucozitilor din buco-faringe. Cordonul ombilical se penseaz la jumtatea distanei
dintre inseria sa ombilical i cea placentar (cca 25 cm) aplicnd pensele la 2-3 cm una fa de
alta, apoi se secioneaz n poriunea dintre pense.
Se supravegheaz starea parturientei prin urmtorii parametri: Pulsul, tensiunea arterial, culoarea
tegumentelor i mucoaselor, starea general, volumul de snge care se elimin pe cile genitale.
Nou-nscutul se transfer medicului neonatolog, care va constata starea sa i, mpreun cu
obstetricianul, va stabili scorul Apgar.
Cei 5 parametri ai scorului descris de Virginia Apgar se noteaz cu 0, 1 sau 2 astfel:
frecvena i ritmul cardiac: peste 100 = 2; sub 100 = 1; absente = 0
frecvena i amplitudinea micrilor respiratorii: normal = 2; bradipnee i aritmie
respiratorie = 1; apnee = 0
tonusul muscular: normotonie = 2; hipotonie = 1; atonie = 0

reflexul de iritaie faringian la introducerea sondei de aspiraie: ipt i strnut = 2;

grimas = 1; absent = 0
coloraia tegumentelor: roz = 2; cianoz periferic = 1; cianoz generalizat = 0.
Se sumeaz notele acordate fiecrui parametru obinndu-se o cifr ntre 0 i 10, care reflect
starea ftului:
scor Apgar 8, 9, 10= stare bun
scor Apgar 7 = apnee tranzitorie
scor Apgar 6, 5, 4 = asfixie de gradul II (asfixie albastr)
scor Apgar 3,2, 1,0 = asfixie de gradul I (asfixie alb).
Scorul Apgar se evalueaz la 1 minut dup natere, apoi la 5 i 10 minute (cnd se poate modifica
favorabil, datorit reanimrii noului nscut).
Se completeaz evacuarea mucozitilor din nazofaringe prin aspiraie.
Cordonul ombilical se penseaz cu clema special (sau cu o pens) la cca 3 cm de inseria sa
ombilical, apoi se secioneaz cu foarfecele imediat sub clem. Captul clampat se badijoneaz
cu iod cu atenie fr a-l atinge de tegumentul nou-nscutului, se nfoar ntr-o compres, apoi
se aplic o fa n jurul abdomenului.
Se consemneaz identitatea nou-nscutului, prin plasarea n articulaia pumnului a unui carton pe
care se noteaz numele mamei i sexul copilului.
Se cntrete i se msoar nou-nscutul, se prezint mamei, apoi se plaseaz la o temperatur de
22-23 C.
Perioada a III-a a naterii (de expulzie a ftului)
Progresul naterii. Perioada a IlI-a este divizat n 3 sub-perioade.
Subperioada I-a (de repaus fiziologic) urmeaz imediat dup expulzia ftului i are durata de 3-5
minute. Este un interval n care contraciile uterine nceteaz i se pregtete decolarea placentei.
Respectarea acestei perioade este obligatorie. Atitudinea este de expectativ, limitat la
supravegherea atent a parametrilor vitali (puls, TA) i a volumului de snge care se elimin pe
cile genitale.
Subperioada a II-a (de decolare a placentei) reprezint faza n care se produce detaarea
placentei de peretele uterin i dureaz 15-20 minute. Se caracterizeaz prin reapariia contraciilor
uterine dureroase (de intensitate mai redus dect n primele dou perioade), rit mice, la interval de
4-5 minute, cu durata de 20-30 secunde. Contractilitatea i retractilitatea fibrelor miometriale
creaz un dezechilibru ntre suportul uterin placentar i dimensiunile discului placentar care nu se
modific ntre placent i peretele uterin se formeaz un hematom care contribuie la detaarea
placentei (decolarea propriu-zis) i eliminarea sa n vagin.
Volumul de snge care se elimin cu ocazia decolrii placentei este de maxim 250-300 ml.
Au fost descrise 2 mecanisme posibile de decolare a placentei:
mecanismul Baudeloque (decolarea central) cu constituirea unui hematom retroplacentar
corespunztor zonei centrale a placentei
mecanismul Duncan (decolarea marginal) ce const n deta area placentei de la nivel
periferic spre centru.
Indiferent de mecanismul de producere, decolarea placentei se produce la nivelul fibrinoidului
Nitabuch.
Hemostaza la nivelul patului placentar este asigurat de:
capacitatea uterului de a se contracta i retracta, cu pensarea ntre fibrele musculare a
vaselor care au alimentat placenta (ligaturile vii ale lui Pinard")
intervenia factorilor de coagulare (tromboza fiziologic") ce obstrueaz sinusurile
venoase
factori tisulari placentari, complexul kininic, tromboplastina, prostaglandinele.
Dac sunt ndeplinite o serie de condiii decolarea placentei se produce spontan i complet:
morfologie normal placentar
inserie normal a placentei
mucoasa uterin normal

uterul normal din punct de vedere anatomic funcional (capacitate contractil i retrac til
fiziologice).
Conduita const n urmrirea parametrilor vitali (puls, tensiune arterial), aprecierea volumului de
snge eliminat, aprecierea formei i consistenei uterului.
nainte de decolarea placentei, limita superioar a uterului este la aproximativ 20 cm deasupra
simfizei pubiene. Dup detaarea placentei, uterul devine globulos, de consisten ferm i i
menine aceste caractere (globul de siguran Pinard"). Att timp ct placenta nu este expulzat
din vagin limita superioar a uterului poate fi ascensionat cu cea 5 cm fa de momentul anterior.
Subperioada a IlI-a (de expulzie a placentei) dureaz 3-5 minute.
Placenta decolat i eliminat n vagin excit terminaiile ner voase de la nivelul planeului pelviperineal, declaneaz eforturi expulzive ce au ca rezultat expulzia spontan a placentei.
Asistena n aceast perioad urmrete s ajute eliminarea placentei n condiii de integritate.
Dup ce a fost respectat intervalul fiziologic de 15-20 de mi nute se verific dac placenta este
decolat. Cu o mn se susine cordonul ombilical (prin intermediul pensei plasate) fr a
traciona. Cealalt mn, cu faa palmar proximal, ascensioneaz uterul prin presiune deasupra
simfizei pubiene. Dac placenta este decolat, cordonul ombilical nu urmeaz deplasarea uterului;
dac cordonul este tracionat n vagin n cursul manevrei de ascensionare a uterului, placenta nu
este nc decolat.
Odat ce am constatat c placenta s-a decolat se ajut expulzia sa: mna care a acionat
suprasimfizar se plaseaz la fundul uterului cuprinznd organul i exercitnd presiune moderat.
Placenta se exteriorizeaz progresiv n fanta vulvar, uterul acionnd ca un piston. Detaarea
complet a membranelor se poate ajuta prin presiune supra-simfizar, repetat alternativ cu
presiunea la fundul uterului.
Examenul macroscopic al placentei, ntins pe feele palmare ale ambelor mini, este obligatoriu.
Se examineaz ambele fee ale placentei i orificiul de ruptur a membranelor.
Este util controlul colului uterin, mai ales dac a fost o expulzie mai precipitat sau a unui ft
voluminos.
Se controleaz consistena i dimensiunile uterului prin masaj abdominal, pentru a certifica
eficiena hemostazei.
Dac a fost necesar epiziotomia se reface integritatea perineului.

LEHUZIA FIZIOLOGIC
Lehuzia este perioada ce urmeaz naterii, caracterizat prin fenomene ce asigur revenirea
organismului matern la starea anterioar sarcinii i alimentaia natural a noului nscut.
n mod tradiional (probabil cu origini biblice) durata total a lehuziei este de 40 de zile (ase
sptmni dup natere), limita temporal la care organele reproductive revin la normal i cele mai
multe femei care nu alpteaz i reiau funcia menstrual.
n cursul lehuziei, modificrile anatomice i funcionale pro duse n timpul sarcinii i naterii se
petrec n sens invers, restabilind starea de echilibru anterioar. Dei aceste fenomene au loc pe
toat durata lehuziei, n mod arbitrar, datorit unor elemente specifice, lehuzia este mprit n 3
perioade:
lehuzia imediat, ce include primele 4 ore dup delivrarea placentei
lehuzia propriu zis, cu durata de 10 zile dup natere
lehuzia ndeprtat, urmtoarele 30 de zile, pn la limita definitorie de 40 de zile
postpartum.

1. Lehuzia imediat. Intervalul primelor 4 ore dup ce naterea s-a ncheiat este deosebit de
important. Lipsa unei supravegheri atente i competente se poate solda cu accidente serioase i
chiar interceptarea prognosticului vital matern.
Fenomenele din aceast perioad sunt:
contraciile uterine
retractilitatea uterului
realizarea hemostazei, prin pensarea ntre fibrele miometriale vaselor ce au irigat teritoriul
placentar.

Uterul contractat i retractat, devine globulos, de consisten ferm i i menine aceste caractere
(aa-numitul glob de siguran pinard").
Volumul de snge, care n mod fiziologic se elimin n lehuzia imediat, este de maxim 250-300
ml.
Hemoragiile n aceast perioad constituie riscul major, de aceea se impune supravegherea
continu.
Conduita. Lehuza rmne n sala de nateri i se apreciaz:
starea general, pulsul, TA, culoarea tegumentelor i mu coaselor, temperatura
forma i consistena uterului, limita sa superioar (imediat dup natere volumul uterului
este aproximativ ct al unei sarcini de 20 sptmni, nlimea sa la maxim 18 cm deasupra
simfizei pubiene)
volumul de snge eliminat pe cile genitale externe, apreciat prin inspecia pansamentului
steril vulvar.
Abaterile de la normal trebuie sesizate rapid, pentru a identifica i corecta prompt cauza.
Atenie particular necesit cazurile ce au fost gravide cu risc (cardiopate, hipertensive).
Accidentele specifice (decompensri, criz eclamptic, HELLP sindrom) sunt complicaii de o
gravitate sporit dac survin n lehuzie.
Pot fi anticipate ca probabile i grave hemoragiile la marele multipare, cazurile cu sarcin
gemelar, polihidramnios, anemie erotic; supravegherea acestor cazuri impune atenie i
promptitudine deosebite.

2. Lehuzia propriu-zis are durata de 10 zile dup natere. Fenomenele caracteristice sunt:

involuia uterului
secreia de lohii
instalarea lactaiei
modificri sistemice.
Involuia uterului. Dup natere, uterul involueaz rapid. Scderea hormonilor steroizi sexuali
secretai n sarcin crete activitatea colagenazei uterine i eliberarea enzimelor proteolitice.
Concomitent, macrofagele migreaz n endometru i miometru. Sub aspect histologic involuia
uterin se realizeaz prin reducerea numrului de fibre musculare i atrofia lor (histioliz),
scderea vascularizaiei prin reducerea calibrului i hialinizarea unor vase, dispariia edemului.
Modificrile la nivelul inseriei placentei. Dup delivrarea placentei se produce imediat contracia
patului placentar pn la o dimensiune mai mic dect jumtatea diametrului placentei.
Contractilitatea uterului i retractilitatea fibrelor asigur ocluzia vaselor san guine, realizeaz
hemostaza i determin necroza endometrului.
Iniial, zona n care a fost inserat placenta este denivelat i friabil. Vindecarea acestei plgi
placentare" survine prin capacitatea de extindere i cretere profund a endometrului marginal
precum i prin regenerarea endometrial din glandele i stroma de la nivelul deciduei bazalis.
Secreia lohiilor. Stratul superficial al deciduei, necrozat, se elimin sub form de lohii, secreie ce
conine snge de la nivelul plgii placenare i transsudat de pe faa intern a uterului.
n primele 3 zile, lohiile sunt sanguinolente (lochia rubra), cu striuri de snge i fragmente de esut
necrozat, abundente. n urmtoarele 3 zile aspectul lohiilor devine serosanguinolent, volumul
secreiei scade la sfritul lehuziei propriu-zise lohiile sunt seroase (lochia serosa).
Mirosul lohiilor este fad, volumul total al secreiei este de cca 1000 ml.
Secreia lactat. Lactaia este un proces ce se desfoar n 4 faze:
mamogeneza (creterea i dezvoltarea glandelor mamare)
lactogeneza (iniierea secreiei lactate)
galactopoieza (meninerea secreiei lactate)
faza de automatism mamar.
n cursul sarcinii i lehuziei snii suport modificri anatomice i funcionale marcate. Hormonodependena esutului glandular mamar este cunoscut. Fenomenele ce intereseaz snii pregtesc
nutriia nou-nscutului i transferul de anticorpi de la mam la copil.
n cursul sarcinii, n primele 20 de sptmni se produc prolife rarea celulelor epiteliale, formarea
de noi ducte, dezvoltarea arhitecturii lobulare. n a 2-a jumtate a sarcinii proliferrile se reduc; n

schimb, epiteliul se difereniaz pentru activitatea secretorie. La sfritul sarcinii glanda mamar a
ctigat cca 400 g n volum. Aceast cretere este rezultatul hipertrofiei vaselor sanguine,
celulelor mioepiteliale i esutului conjunctiv, depunerii de grsime, reteniei de ap i electrolii.
Fluxul sanguin este aproape dublu fa de starea de negraviditate. Aceasta este faza de
mamogenez.
Lactaia depinde de echilibrul hormonal. Integritatea axei hipotalamo-hipofizare este esenial
pentru iniierea i meninerea lactaiei.
Estrogenii sunt responsabili pentru dezvoltarea canalelor galactofore i complexului areolomamelonar. Progesteronul acioneaz asupra acinilor glandulari.
Influena E i P este strns corelat cu aciunile hormonilor secretai de placent, tiroid i a
celorlali hormoni proteici.
Celulele glandulare se difereniaz n secretorii i mioepiteliale sub influena prolactinei,
hormonului de cretere, insulinei, cortizolului i factorului de cretere epitelial.
Prolactina este un hormon obligatoriu pentru producerea laptelui dar lactogeneza necesit n
acelai timp un nivel sczut de estrogeni. Dei pe parcursul sarcinii nivelul prolactinei crete
continuu, hormonii sexuali steroizi placentari blocheaz activitatea secretorie a epiteliului
glandular (prin stimularea secreiei de PIF la nivel hipotalamic).
Hormonii sexuali steroizi i prolactina sunt sinergici n mamogenez dar antagoniti n
galactopoiez. Din acest motiv lactaia nu este iniiat dect dup scderea marcat a nivelelor
plasmatice de E, P i HPL placentari, dup natere.
Secreia iniial, premergtoare laptelui matur, poart numele de colostru.
Colostrul este un fluid alcalin glbui prezent n cursul sarcinii i n primele 2-3 zile dup natere.
Are un coninut mai bogat n proteine, vitamina A, Ig, Na i CI, are o aciune laxativ i este ideal
pentru primele zile de nutriie.
Instalarea secreiei lactate are loc n a 3-a - a 4-a zi postpartmn. Mecanismul de instalare a
secreiei lactate este complex, presupune intervenia STH, ACTH, insulinei, corticoizilor,
oxitocinei.
Acest fenomen se poate produce treptat. Uneori, secreia lactat se instaleaz brusc, asociat cu
angorjarea snilor, mastalgii, ascensiune termic, cefalee, puls accelerat, disconfort. Aceste
manifestri constituie aa numita furie a laptelui", dureaz aproximativ 24 de ore, dup care
remit spontan odat cu golirea snilor.
Laptele uman conine 7% carbohidrai (n special lactoz), 3-5% grsimi, 0,9% proteine, 0,2%
substane minerale, 87-88% ap.
Principalele proteine din laptele uman sunt cazeina, lactalbumina, IgA, lizozim, albumina. Laptele
conine o varietate dc enzime ce faciliteaz digestia nou nscutului. Toate vitaminele, cu excepia
vitamina K, se regsesc n laptele matern n cantiti suficiente; de asemenea, acizii grai, ionii i
componentele minerale.
n laptele matern sunt prezente toate clasele de imunglobuline, din care IgA reprezint 90%.
Anticorpii din lapte, IgA i IgG, asigur imunitatea umoral pe termen scurt i pe termen lung.
Funcia imunologic a laptelui matern este explicat i prin coninutul crescut de leucocite, factori
antimicrobieni nespecifici (lizozim), principii antialergice.
Din aceste motive alptarea natural este modalitatea cea mai indicat de nutriie a nou-nscutului.
Volumul de lapte secretat zilnic variaz individual ntre 800 i 1800 ml. Lactaia dureaz 2-12
luni, cu o medie de 6-8 luni.
Meninerea secreiei lactate (faza de galactopoiez) necesit ca stimul suptul periodic i golirea
ductelor i acinilor. Hormonul de cretere, cortizolul, tiroxina i insulina exercit un efect
permisiv.
Prolactina este necesar n galactopoiez dar nu n concentraii mari (pe parcursul lehuziei se
constat scderea progresiv a prolactinei pn la valori asemntoare cu cele premergtoare
sarcinii).
Suptul mamelonului antreneaz eliberarea de PRL i OXT. Oxitocina stimuleaz contracia
celulelor mioepiteliale i a fibrelor musculare netede ale glandei mamare, favoriznd ejecia
laptelui.
n faza de automatism mamar sistemul hipotalamo-hipofizar nu mai intervine. Golirea periodic a
snilor prin supt ntreine activitatea secretorie.

Sistemul hipotalamo-hipofizar i reia funcia ciclic, secreia hormonilor gonadotropi, inhibai de

prolactina, se reinstaleaz i stimuleaz eliberarea steroizilor sexuali ovarieni. Funcia menstrual
i ovulaia pot reveni la normal.

Modificri sistemice
a) ale organelor reproductive
Dup natere, colul rmne dilatat complet n primele 2 zile este subire, moale, franjurat, cu
minore laceraii.
n cursul lehuziei propriu-zise, cervixul se nchide progresiv i i recapt aspectul anterior
naterii. La 2-3 zile postpartum, canalul cervical este nc dilatat 3-4 cm (permeabil pentru index
i medius). La sfritul primei sptmni dilataia sa este mai mic de 1 cm.
Orificiul extern devine o fant transversal, element ce deose bete femeile ce au nscut natural de
nulipare sau cele care au nscut prin operaie cezarian.
Inspecia colului sau examenul colposcopic, la scurt interval dup natere, poate releva ulceraii,
echimoze, laceraii. Cicatrizarea complet i reepitelizarea apar 6-12 sptmni mai trziu.
Edemul stromal i infiltraia cu celule rotunde, ca i hiperplazia glandelor endocervicale pot
persista pn la 3 luni.
Dup natere, peretele vaginal, supradestins, revine gradat (aproximativ n sptmna a 3-a) la
condiia de naintea naterii. Calibrul vaginal se reduce aproape la dimensiunile anterioare.
Producia de mucus cervical i alte modificri estrogenice pot fi ntrziate la femeile care
alpteaz.
Himenul se cicatrizeaz sub forma unor noduli fibroi ai mucoasei (carunculii mirtiformi).
Muchii voluntari ai planeului pelvin i mijloacele de fixare ale organelor pelvine i rectig
gradat tonusul.
b) ale altor organe i sisteme
Sistemul urinar. Supradistensia vezicii i incompleta golire, cu regena urinii reziduale, sunt
probleme comune. Vezica voluminoas poate determina ascensionarea artificial a uterului i fals
alarm. n majoritatea cazurilor, la cteva ore dup natere, survine o eliminare important de cca
2000 ml urin (criza poliuric).
Cca 50% din paciente prezint o discret proteinurie timp de 1-2 zile dup natere. Dilataia
ureterelor i bazinetelor retrocedeaz n cca 3-4 sptmni. La un numr redus de paciente dilataia
tractului urinar poate persista pn la 3 luni.
Fluxul plasmatic renal i filtrarea glomerular (crescute n sar cin cu cca 25-50%) revin la normal
n cursul lehuziei.
Sistemul cardiovascular. Imediat dup natere, efortul cardiac atinge un vrf de solicitare mai
important cu 80%) dect valorile anterioare naterii, determinat de autotransfuzia cu sngele din
teritoriul uterin i placentar.
Rezistena vascular periferic crete (deoarece nu mai exist circulaia placentar cu rezisten
sczut), patul vascular matern se reduce cu aproximativ 15%. RVP revine la normal n 3
sptmni.
Sistemul hematopoietic. Hematocritul crete n prima sptmn dup natere, apoi se normalizeaz.
Volumul sanguin crete moderat dup natere i revine la echilibru n cca 3 sptmni.
Leucocitoza este important n primele 7-10 zile, apoi se normalizeaz.
Sistemul respirator. Volumul rezidual se normalizeaz rapid. Scderea nlimii uterului permite
ascensionarea normal a diafragmului. Capacitatea inspiratoric i capacitatea vital se
normalizeaz mai lent.
Sistemul digestiv. Hipotonia musculaturii intestinale este caracteristic primelor zile dup natere.
Tranzitul se normalizeaz n prima sptmn.
Sistemul nervos. Exist o labilitate nervoas caracteristic dup natere. Reaciile emoionale pot fi
de intensitate variabil (depresii sau psihoze postpartum). Contactul rapid cu noul-nscut i
suportul psihologic amelioreaz aceste stri.
Modificri endocrine. Dup natere se produce o scdere marcat a concentraiei hormonilor
placentari.
HPL nu mai poate fi detectat dup 1 zi; HCG, dup 14 zile.
Estradiolul scade cu cca 90% n 3 ore, n ziua a 7-a este absent. Scderea coincide, n zilele 3-4,
cu angorjarea mamar.

La femeile care nu alpteaz PRL revine la normal n 2 spt mni. La cele care alpteaz exist o
scdere gradat ns nivelul bazal rmne ridicat.
Echilibrul hidric i al electroliilor. Dup expulzia ftului i eliminarea placentei i lichidului
amniotic se produce o scdere n greutate de cca 5,5 kg. Cca 4 kg se mai pierd, ca rezultat al
excreiei fluidelor reinute n cursul sarcinii.
Modificri metabolice. Lipidele: concentraia acizilor grai se normalizeaz n 2 zile; colesterolul i
trigliceridele n 6-8 sptmni.
Glicemia: necesarul de glucoz i insulin se restabilete n cca o sptmn.
Conduita. Fenomenele caracteristice lehuziei propriu-zise trebuie urmrite atent prin examene
clinice i paraclinice.
Involuia uterin se supravegheaz prin msurarea zilnic a nlimii uterului. Palparea trebuie s
constate caracterul ferm al uterului. Sensibilitatea dureroas la palpare constituie un semnal de
alarm. Contraciile uterine concomitente cu suptul sunt fiziologice i traduc descrcarea de
oxitocin.
Secreia de lohii trebuie apreciat sub toate aspectele: volumul eliminrilor, aspectul lohiilor,
culoarea i mirosul lor. Orice anomalii trebuie sesizate cu competen.
Inspecia i palparea snilor este obligatorie pentru a constata instalarea secreiei lactate. Lehuza
trebuie instruit n sensul respectrii regulilor de igien corect (toaleta cu ap i spun a snilor
nainte i dup fiecare supt, prevenirea ragadelor mamelonare, toaleta organelor genitale externe
cu soluii antiseptice, aplicarea unor pansamente vulvare sterile, ce vor fi schimbate de 3-4 ori pe
zi).
Mama trebuie instruit cu privire la poziia corect n timpul alptrii i manevrele de ngrijire a
noului nscut.
Angorjarea mamar se poate trata prin aplicarea de comprese locale reci, administrarea de
antipiretice i oxitocin.
ngrijirile generale constau n msurarea pulsului, tensiunii arteriale, curbei termice, diurezei.
Mobilizarea precoce este obligatorie pentru a evita complicaiile.
Dac dup 24-36 ore de la natere tranzitul intestinal nu se reia spontan este indicat
administrarea unui laxativ.
Gimnastica respiratorie i gimnastica medical sunt indicate dup cca 3 zile de la natere pentru
ameliorarea condiiei generale i revenirea tonusului musculaturii.
Alimentaia lehuzei trebuie s fie variat i s includ toate principiile alimentare. Se exclud din
alimentaie condimentele, preparatele conservate, alcoolul, cafeaua. Suportul psihologic al
familiei este util i benefic.

3. Lehuzia ndeprtat este intervalul de 30 de zile ce urmeaz lehuziei propriu zise.

Fenomenele caracteristice lehuziei propriu-zise continu i n aceast perioad asigurnd
organismului matern starea de echilibru anterioar sarcinii.
Involuia uterului este complet la 6 sptmni.
Creterea coninutului de esut conjunctiv i elastin n endometru i vasele sanguine, creterea
numeric a celulelor miometrului sunt fenomene care ntr-o msur devin permanente, astfel nct
uterul rmne ceva mai voluminos dup o sarcin.
Secreia de lohii continu. n sptmnile 2-3 postpartum lohiile devin mai filante, subiri,
mucoase, de culoare alb-glbuie aspecte determinate de coninutul crescut al leucocitelor i
celulelor deciduale degenerate.
n cursul sptmnii a 5-a postpartum secreia de lohii nceteaz, cicatrizarea plgii uterine fiind
aproape complet.
Dei lohiile sunt un bun mediu de cultur pentru dezvoltarea microorganismelor, proprietile
bactericide ale esutului granulos uterin asigur o virtual cavitate uterin steril (dac drenajul
este adecvat).
Pn la 4 luni postpartum, n miometru persist o moderat infiltraie celular cronic de
leucocite. Acest aspect trebuie avut n vedere dac se impun intervenii chirurgicale pelvine.
Secreia lactat intr n faza de automatism mamar.
Modificrile generale sistemice continu, organismul matern revine la condiia anterioar sarcinii
i naterii.

Conduita. Fenomenele caracteristice se supravegheaz atent, cteva zile n spital pn la externare

i ulterior, la dispensarul teritorial. Starea nou nscutului se evalueaz zilnic de medicul
neonatolog.
Activitatea sexual se poate relua dup 30-40 de zile de la natere. Contracepia este util (oral,
injectabil sau prin diafragm). Regulile de igien personal trebuie strict respectate.

ASOCIERI ALE SARCINII CU AFECIUNI DIN PATOLOGIA

GENERAL
CARDIOPATIILE
Modificrile morfologice i funcionale cardio-circulatorii sunt descrise n capitolul adaptrii
organismului matern n sarcina normal (creterea volumului sanguin, diminuarea rezistenei
vasculare periferice, staza venoas, creterea debitului cardiac).
Frecvena asocierii sarcin - cardiopatie este circa 1,5%.

Influena sarcinii asupra cardiopatiilor

Accidentele de decompensare se produc datorit leziunilor (cel mai frecvent mitrale,
reumatismale) ct i modificrilor adaptative impuse de sarcin. ntre leziunile, n general bine
tolerate n sarcin, se numr: insuficiena aortic, comunicrile interauriculare, stenoza arte rei
pulmonare, blocul de ramur congenital. Prognosticul este mai puin favorabil n: asocierile de
leziuni aortice i mitrale, comunicrile interventriculare, cardiopatiile cu shunt dreapta-stnga
(tetrada Fallot).
Colegiul American al Obstetricienilor i Ginecologilor (1992) a clasificat cardiopatele n 3 grupe,
n funcie de risc ncadrnd urmtoarele afeciuni:
1.
defect septal atrial
defect septal ventricular
canal arterial
stenoz mitral (gr. I i II) (mortalitate 0-1%)
2.
stenoz mitral (gr. III i IV)
stenoz aortic
coarctaie aortic (fr afectare valvular)
tetralogie Fallot
valv artificial (mortalitate 5-15%)
3.
hipertensiune pulmonar
coarctaie aortic (cu afectare valvular)
sindrom Marfan
sindrom Eisenmenger (mortalitate 25-50%)
n ultima perioad, a fost observat o scdere a cardiopatiilor reumatismale i o cretere a
asocierilor cu cardiopatiile congenitale.
Hipertensiunea din mica circulaie cauzat de stenoza mitral este sursa principal a accidentelor
gravido-cardiace. Aceste tulburri survin mai frecvent n a 2-a parte a sarcinii (dup alte opinii, n
lunile III-IV) dar cele mai redutabile perioade sunt naterea i lehuzia.
Accidentele gravido-cardiace pot fi minore (dispnee de efort, palpitaii) sau grave, decompensri,
tulburri de ritm, tulburri periferice. Cele mai comune sunt decompensrile cardiace (edem
pulmonar). Formele acute, paroxistice (dispnee intens, expectoraie spumoas, raluri crepitante)
sunt mai rare, adesea manifestrile fiind submanife ste: dispnee de decubit, tuse persistent,
expectoraie (uneori sanguinolent), ancombrare bazal, puls accelerat.
Insuficiena cardiac global se produce rar, se poate instala n orice moment al sarcinii, mai ales
postpartum (dispnee intens, cianoz, tuse i expectoraie sanguinolent, tahicardie, aritmie,

hipotensiune cu pensare diferenial, turgescena jugularelor, hepatomegalie, colaps, adesea

exitus).
Pot fi observate diferite forme ale tulburrilor de ritm, extra sistole, tahicardie paroxistic sau
permanent, aritmii, de multe ori premergtoare accidentelor vasculare periferice sau cerebrale,
bloc de ramur.
Emboliile arteriale cerebrale sau de la nivelul membrelor con stituie accidente grave. Endocardita
bacterian se poate observa oricnd, mai frecvent n cazul ntreruperilor, naterii i lehuziei.

Influena cardiopatiilor asupra sarcinii.

Afeciunile cardiace congenitale influeneaz negativ creterea, dezvoltarea i viabilitatea fetal
prin reducerea aportului de O 2 (n formele cianogene) sau prin reducerea fluxului uterin.
Hipotrofia fetal sau prematuritatea sunt relativ frecvente. Avortul spontan poate surveni mai
frecvent la gravidele cu cardiopatii cianogene.
Tratamentul chirurgical, practicat naintea sarcinii, amelioreaz evident capacitatea fertil a
acestor cazuri.
Riscul fetal, fa de afeciunile materne congenitale, trebuie considerat i din urmtoarele puncte
de vedere:
transmiterea defectului cardiac
riscul utilizrii drogurilor n timpul sarcinii (este cunoscut enibriopatia produs de
warfarin).
Ecocardiografia fetal este un test diagnostic important (poate depista hipoplazii ventriculare,
atrezii valvulare, defecte septale, anomalii ale vaselor mari).
4. proba terapeutic este cel mai important element de stabilire a prognosticului.
Prognostic. Excesul travaliului cardiac, tolerat de un cord sntos, poate fi la originea
decompensrilor pe un cord patologic. Influena modificrilor circulatorii este cu att mai
redutabil cu ct cardiopatia este mai grav sau mai puin bine controlat terapeutic Prognosticul
matern este apreciat, n funcie de gravitatea cardio patiei, conform clasificrii n 4 stadii propus
de NEW YORK HEART ASSOCIATION (primele 2 cu prognostic bun):
stadiul I - fr limitri ale activitii fizice
stadiul II - activitate fizic uor diminuat; apar manifestri funcionale n cazul eforturilor
mari
stadiul III - activitate fizic limitat, manifestri funcionale la eforturi uoare
stadiul IV - semne funcionale manifeste n repaus.
Prognosticul matern depinde de 4 categorii de factori:
antecedente: vrsta la care a fost diagnosticat afeciunea, etiologia, evoluia nainte de
sarcin, istoricul sarcinii actuale, antecedente obstetricale semnificative
natura leziunilor: leziunile mitrale sunt cele mai grave le ziuni valvulare dobndite; cu ct
sunt mai complexe cu att leziunile sunt mai grave; asocierea leziunilor miocardice
agraveaz prognosticul
aprecierea strii de compensare cardio-circulatorie: decompensarea se manifest prin semne
generale, tulburrile de ritm fiind cele mai importante (tensiunea arterial i diureza nu se
modific semnificativ) sau funcionale (dispnee de efort sau de decubit, hemoptizii);
examenul clinic trebuie completat cu explorri radiologice, ECG, ecografii.
Tratament
n colaborare cu cardiologul, vor fi stabilite prognosticul i modalitile de supraveghere i
tratament.
Indicaia de avort terapeutic este n scdere. Exist afeciuni care contraindic sarcina:
hipertensiunea pulmonar primar, sindromul Eisenmenger, tetralogia Fallot, coarctaia de aort
complicat, defectul de sept atrial complicat. n afara acestor situaii, n general, avortul terapeutic
se indic la cazurile incluse n stadiile III i IV.
Cazurile ncadrate n clasele I i II vor fi supravegheate cu atenie din punct de vedere obstetrical
i cardiac. Tratamentul medical este rezervat cazurilor din clasele III i IV.
Tratament medical
repausul, relativ sau absolut, este foarte important pentru eficiena tratamentului i se
impune din trimestrul I

n formele compensate se administreaz sedative (barbiturice)

apariia semnelor funcionale (dispnee, tuse, tahicardie) impune: regim desodat, diuretice,
tonicardiace, digitalice
edemul pulmonar acut survenit n sarcin se trateaz exclusiv medical cu tonicardiace
majore administrate lent, n doze mici, sedative, morfin
n tuburrile de ritm se prescriu: digitala, lidocaina, chinidina, heparina (nu traverseaz
placenta)
n cazurile cu sarcin gemelar sau la cele care nu respect indicaiile igienico-dietetice se
poate recomanda spitalizarea la 32 sptmni (n restul cazurilor la 36 sptmni).
Tratament chirurgical
comisurotomia se poate practica pn n lunile V-VI i este indicat n stenozele strnse,
rebele la tratament medical
tratarea canalului arterial i stenozelor aortice se practica numai n formele nsoite de
insuficien cardiac.
Contracepia hormonal este contraindicat (excepie fac microprogestativele). Sterilizarea poate
fi fcut n cursul cezarienei (contraindicat per laparoscop datorit distensiei abdominale).
Tratament obstetrical
n iminenele de natere prematur tocoliza va fi realizat cu indocid (administrat pn n
sptmna a 36-a pentru a evita riscul persistenei canalului arterial);
parasimpatomimeticele trebuie utilizate cu mare pruden (n tulburrile de ritm sunt
contraindicate)
naterea pe ci naturale este posibil n majoritatea cazurilor; n perioada I vor fi controlate
TA, pulsul, PVC; parturienta va fi plasat n decubit lateral; se vor administra sedative, 0 2 ,
perfuzii glucozate lente, cantiti moderate pentru a evita suprancrcrile
n perioada a II-a se execut epiziotomia, aplicarea de forceps sau vacuum extractor
(protejare fa de eforturile expulzive)
pierderile de snge trebuie compensate cu mult atenie n special n cazurile cu
hipertensiune pulmonar sau afeciuni cianogene pentru c hipotensiunea accentueaz
shunt-ul dreapta-stnga
operaia cezarian va fi practicat numai pentru indicaii obstetricale (favorizeaz creteri
brutale ale DC)
antibioterapia (penicilin, ampicilin, gentamicin) va fi siste matic, pentru prevenirea
endocarditelor aprute n lehuzie
prevenirea riscului tromboembolic se va face prin mobilizare activ, dextran,
anticoagulante (calciparin) din ziua a 4-a sau a 5-a ale lehuziei
cele mai mici semne de decompensare contraindic alptarea; ablactarea va fi realizat prin
administrare de Parlodel).
Asistena cazurilor cu asocieri cardiopatie - sarcin este rea lizat n condiii optime de o echip
compus din obstetrician, cardiolog, ultrasonografist, anestezist, neonatolog.

DIABETUL ZAHARAT I SARCINA

Clasificare. Femeile ale cror sarcini se complic cu diabet pot fi separate n 2 grupe:
diabet cunoscut naintea sarcinii (diabet pregestaional)
diabet gestaional.
Clasificarea P. White (1949) era destinat prognosticrii evolu iei sarcinii, starea ftului fiind cu
att mai interesat cu ct diabetul era mai sever.
Clasificarea sugerat de Colegiul American al Obstetricienilor i Ginecologilor (1986) coreleaz
durata diabetului cu severitatea i cu afectarea organelor, n special ochi, rinichi, sistem cardiovascular.

Diabetul pregestaional
Diagnostic

 valori plasmatice ale glucozei crescute

glucozurie
cetoacidoz
Dereglrile metabolice minime sunt dificil de identificat. n aceste cazuri diagnosticul se bazeaz
pe:
istoric familial
nou nscui voluminoi sau avorturi inexplicabile
glucozurie persistent.
Glucozuria poate fi determinat cu ajutorul testelor comerciale (dipsticks). Detectarea glucozuriei
n timpul sarcinii impune investigaii ulterioare (chiar dac aceast modificare reflect o cretere a
filtraiei glomerulare).

Efectele sarcinii asupra diabetului .

n timpul sarcinii, controlul diabetului este mai dificil datorit posibilitii apariiei unor aplicaii.
Greurile i vrsturile pot duce la hipoglicemie sau la insulinorezisten dac absena ingestiei
este att de sever nct s induc cetoacidoz. Gravida este mai expus la acidoz dect diabe tica
n afara sarcinii.
Infeciile pot induce insulinorezisten i cetoacidoz dac nu sunt tratate prompt (infeciile i
diabetul).
Efortul naterii, nsoit de cantiti reduse de glucide, poate induce hipoglicemie n condiiile n
care nu se reduce administrarea de insulina sau nu se utilizeaz perfuzia cu glucoza.
Dup natere, necesarul de insulina exogen scade rapid i ntr-o msur considerabil. Criza
hipoglicemic survine mai frecvent n lehuzia imediat dect n orice moment al sarcinii. Aceast
complicaie poate fi prevenit prin reducerea adecvat a dozei de insulina i prin teste chimice i
clinice ritmice.

Efectele diabetului asupra sarcinii

1. posibilitatea dezvoltrii preeclampsiei i eclampsiei crete de cca 4 ori; acest risc este crescut n
absena afectrilor renale sau vasculare preexistente
2. complicaiile infecioase bacteriene sunt, de asemenea, mai frecvente
3. balana hidric este afectat; edemul matern i fetal sunt complicaii frecvente; hidramniosul are
frecvene de 5 pn la 50%
4. macrosomia (fetal) este att de comun nct un diabet matern nerecunoscut poate fi suspectat
n cazul naterii unor fei cu greuti mai mari de 4.000 - 4.500 g
5. frecvena indicaiilor de operaie cezarian este crescut
6. mortalitatea matern poate fi crescut prin complicaiile diabetului ct i prin riscul reprezentat
de HTA, infecii, intervenii.

Efecte fetale i neonatale

1.nscuii mori i moartea neonatal sunt mai frecvente n formele moderate ale diabetului; riscul
morii intrauterine crete dup sptmna a 36-a
2. incidena naterii premature este de 2-3 ori mai mare (n unele cazuri, naterea prematur este
indus terapeutic); IUGR poate fi semnalat la gravidele cu vasculopatii diabetice
3. morbiditatea neonatal este comun prin: traumatismele explicate de macrosomie, insuficiena
respiratorie, acidoz, hipoglicemie, hipocalcemie i hiperbilirubinemie
4. anomalii congenitale majore n 4 pn la 12% din cazuri: anencefalie, spina bifida, hidrocefalic,
anomalii cardiace (transpoziia vaselor mari, defecte septale atriale i ventriculare), situs inversus,
anomalii renale; aceste anomalii sunt rezultatul influenei hiperglicemiei asupra dezvoltrii
embrionare n perioada sptmnilor 5-8.
Tratament preconcepional. Se consider c o cretere a frecvenei malformaiilor severe este
consecina unei lipse de control a diabetului n etapele preconcepional i gravidic precoce.
Femeile la care controlul periconcepional al glucozei este optimizat prezint 4,9% malformaii
fetale comparativ cu 9% observate la cele n care controlul n-a fost realizat naintea finalizrii
organogenezei.

Frecvena avorturilor este, de asemenea, crescut la diabeticele necontrolate.

Norplant este un progestativ nou, administrat sub form de implant, care are efecte minime asupra
metabolismului carbohidrailor i poate fi utilizat ca un contraceptiv ideal pentru diabetice. Meto dele barier sunt o variant excelent.
Riscul infecios pelvin, ce poate fi indus de DIU, este crescut la diabetice.
Tratament n timpul sarcinii. Glicemia trebuie meninut la valori ct mai apropiate de normal.
Sarcina trebuie s evolueze ct mai mult sub raportul maturitii fetale, de aceea vrsta sarcinii
trebuie cunscut ct mai exact. Gravidele instruite, cu diabet relativ stabil, pot avea 5 ingestii
alimentare zilnice i o form de insulin, administrat de 2 ori (sau mai mult)/zi.
Msurtori frecvente ale glicemiei, n special naintea meselor i adaptarea dozelor insulinice i
dietei pe baza acestor msurtori sunt utile n atingerea scopului protejrii fa de episoadele
hiper- sau hipoglicemice.
Tolbutamida i ali ageni hipoglicemiani orali nu se utilizeaz nsrcina.
Datorit creterii costurilor spitalizrii, internrile de rutin, practicate antepartum la gravidele cu
diabet clinic, nu mai constituie o tactic.
Alte elemente de supraveghere: examinarea oftalmologic (fund de ochi), msurarea TA,
proteinuria, clearance-ul creatininei, uricemia.
Dieta tebuie s conin 25-30 Kcal/Kg greutate corporal ideal, cu limita inferioar 1.700 Kcal i
cea superioar 2.000 Kcal. Coninutul include 125 g - 500 Kcal proteine, restul caloriilor fiind
divizat egal pentru lipide i glucide.
Reglarea dozelor insulinice este uurat prin utilizarea benzilor reactive.
Riscul fetal este prezent n orice etap a evoluiei sarcinii prin Posibilitatea dezvoltrii
complicaiilor materne (cetoacidoz, HTA, pielonefrit) sau a polihidramniosului.
Tehnici pentru monitorizarea maturaiei i strii fetale:
ecografia poate decela: anomaliile creterii fetale, malformaiile, sediul i eventualele
modificri placentare, hidramniosul
determinrile E3 urinar (24 ore), raportul E3/creatinin plasmatic
nonstress test (activitatea cordului fetal), stress test (pozitiv dac apare bradicardia indus
de contracii), profilul biofizic (activitatea cordului fetal, micrile fetale, tonus fetal,
respiraii, volumul)
Naterea. Ideal, trebuie s se produc la termen. Cazurile cu diabetul controlat corect pot evolua
ctre termen dac starea ftulu este normal.
Raportul L/S n l.a., determinat n sptmna a 37-a, cu valori >2 poate indica terminarea naterii
n sptmna a 38-a. Determinarea fosfatidilglicerolului este i mai fiabil.
Naterea pe cale natural este indicat n urmtoarele condiii:
diabet necomplicat
canal dur normal
volum fetal mediu normal
col uterin maturat pentru inducie
test la OXT normal.
Indicaiile operaiei cezariene:
forme severe ale diabetului
prezena complicaiilor sarcinii
ncercri de declanare artficial nereuite
progresul naterii dificil
macrosomia fetal.
Dozele de insulin trebuie adaptate n timpul naterii i lehuziei imediate (de obicei, necesarul de
insulin scade evident dup natere).
Tratamentul nou-nscutului
prevenirea sau reducerea efectelor sindromului de insuficien respiratorie
corectarea dezechilibrelor acidobazice i meninerea n condiiilor optime a hidratrii,
glicemiei, oxigenrii
tratarea hipocalcemiei i hiperbilirubinemiei.

Terapia n sarcinile diabeticelor trebuie realizat n colaborare: obstetrician, diabetolog,

oftalmolog, reanimator, neonatolog.
Tolerana glucidic va fi verificat la cca 6 sptmni de la natere, ocazie cu care pacienta va fi
rencadrat n una din categoriile: diabet, intoleran glucidic sau normal, cu antecedente de DG.

Diabetul gestaional
Definiie. Diabetul gestaional" este o tulburare indus de sarcin, probabil datorat modificrilor
fiziologice exagerate n metabolismul glucidic. n 1991, (Conferina Internaional asupra Diabetului
Gestaional, Chicago) aceast form de patologie a fost definit ca o intoleran metabolic de
gravitate variabil cu debutul sau prima recunoatere n timpul sarcinii prezente.
Aceast definiie nu exclude posibilitatea ca intolerana gluci dic s antedateze sarcina. Utilizarea
termenului diabet gestaional" a fost ncurajat n scopul comunicrii necesitii creterii
supravegherii i inculcrii convingerii asupra utilitii evalurilor postpartum.
Cel mai important element n cazul femeilor cu DG este greuta tea excesiv a feilor (de cca 2-3 ori
mai frecvent comparativ cu media). Este important de reinut c mai mult de jumtate dintre
femeile cu DG vor dezvolta un diabet manifest.
Screening. Nu exist o opinie internaional unitar privind criteriile diagnosticului DG. Colegiul
American al Obstetricienilor i Ginecologilor (1986) recomand efectuarea screening-ului numai n
cazul femeilor considerate cu risc:
vrsta > 30 ani
istoric familial de diabet
nou nscui macrosomi, malformai sau mori
obezitate, HTA, glucozurie
avorturi repetate sau hidramnios.
n cazurile n care n-a fost constatat intoleran la glucoz nainte de 24 sptmni, screening-ul
va fi practicat n intervalul 24 - 28 sptmni. Aceast investigaie const n administrarea oral a
5 g glucoza (n orice moment al zilei). Dup o or, se msoar glucoza n plasma sngelui venos.
O valoare mai mare de 140 mg/dl este anormal i impune efectuarea testului standard de toleran
la glucoz.
Efecte adverse
anomaliile fetale nu sunt mai frecvente
clasa A1 nu induce un risc crescut pentru moartea fetal
clasa A2 a fost asociat cu nou-nscui mori inexplicabil, asemntor celor din sarcinile
complicate cu diabet manifest
macrosomia are inciden crescut.
Tratament
Gravidele fr hiperglicemie a jeune persistent dar cu test oral de toleran anormal (clasa A1)
sunt tratate numai prin diet (30-35 Kcal/Kg/zi la o greutate corporal ideal).
Prevenirea naterii premature cu -agoniti poate agrava DG.
O serie de paciente cu diabet subclinic evolueaz spre termen fr probleme i nasc normal.
Insulina se folosete numai dac concentraiile glucozei nu pot fi meninute normale cu dieta
prescris.
n cazurile neechilibrate sau insuficient supravegheate este preferabil inducerea artificial a
travaliului ctre sptmna a 37-a; n acelai scop, n 40-60% din cazuri, se practic operaia
cezarian.
Dup 38 de sptmni, atunci cnd greutatea fetal este aproape la mai mult de 4 Kg, se indic
operaie cezarian.
n cursul travaliului, echilibrul glicemic trebuie realizat cu strictee (administrarea i.v. simultan,
de glucoz i insulin); glicemia matern va fi meninut la valorile 80-120 mg/dL.
Postpartum
necesarul insulinic scade rapid (n primele 24 ore dozele ajung la 1/4 sau 1/5 din cele
necesare naintea naterii)

tolerana glucidic va fi verificat la cca 6 sptmni de la natere, ocazie cu care

parturienta va fi rencadrat n una din categoriile: diabet, intoleran glucidic, normal cu
antecedente de DG.
Terapia n sarcinile diabeticelor trebuie realizat n echipe a cror componen cuprinde:
obstetrician, diabetolog, oftalmolog, anestezist - reanimator, neonatolog.

INFECIA URINAR
Definiie
Infecii localizate la cile excretorii (pielo-uretero-cistite) sau Ia parenchimul renal (pielonefrita).
Definiia bacteriologic a infeciei urinare precizeaz existena unei bacteriurii semnificative
superioar limitei de 100.000 germeni/ml, indiferent de simptomatologie.
Frecvena
Asocierea cu infecia urinar se ntlnete n circa 10% din sarcini. Este cea mai frecvent
afeciune din cursul sarcinii. Poate surveni n orice perioad a gestaiei i/sau lehuziei dar cel mai
frecvent se observ n trimestrul III. Dei frecvent, i de multe ori considerat banal, infecia
urinar trebuie ncadrat ca un factor de risc obstetrical.
Etiopatogenie
Agentul patogen incriminat n primul rnd este Escherichia coli. Se mai pot evidenia: enterococul,
stafilococul, streptococul Klebsiella, Proteus etc.
Cile de propagare a infeciei:
ascendent: focarul iniial este vezica, a crei contaminare este favorizat de faptul c uretra
feminin este scurt; refluxul ctre ureter i cavitile pielo-caliceale este explicat de
absena unui sfincter uretero-vezical i de o probabil hipercontractilitate a muchiului
vezical hiperplaziat; calea ascendent este principala cale de propa gare; fenomenul
primordial este infecia urinilor vezicale cu germeni vulvo-perineali
descendent: sursa germenilor este intestinul (clasicul sindrom entero-renal, contestabil)
hematogen, posibil n septicemii.
Infeciile urinare sunt favorizate de modificrile morfologice (creterea capacitii vezicale,
dilataiile ureterale) i funcionale (glicozurie, alcalinizarea urinii, hipotonia, diminuarea
peristaltismului, reflux vezico-ureteral) gravidice.
Aproape totdeauna infeciile sunt localizate de partea dreapt.
Simptome. Dei nu sunt cele mai frecvente, formele medii sau grave au cele mai caracteristice
manifestri. Evoluia se face n 2 etape:
a. faza de debut (presupurativ) caracterizat prin:
debut brutal, febr, frison, puls accelerat (traducnd bacteriemia) sau progresiv, cu
ascensiuni vesperale ale temperaturii - mici frisoane, cefalee, diaree alternnd cu
constipaie, paloare
punctele lombare i ureterale dureroase, urini tulburi, bacteriurie, diureza 500-600 ml/zi.
b. faza de stare (supurativ):
semne de infecie vezical (disurie, polakiurie)
semne de infecie pielo-ureteral (durere lombar dreapt, permanent, dureri n fosa iliac
dreapt)
la EVD, n fundurile de sac anterior i lateral drept se poate constata o sensibilitate
dureroas
poliurie (pn la 2 l/zi), piurie, depozit
anemie, leucocitoz.
Forme clinice
n funcie de gravitate: forme uoare, cele mai frecvente, forme grave, rare, cu supuraii
intrarenale sau extrapielice, septicemii
cistita gravidic
pielonefrita gravidic
forme cu simptomatologie renal: piurie, proteinurie (mai mult de 1 g/l), hipertensiune, ce
se pot complica (preeclampsie, eclampsie)

forme cronice: piurie persistent, semne funcionale reduse sau stare general alterat,
persistent, subfebriliti, slbire n greutate
localizri la stnga sau bilaterale
forme hematurice, digestive, anemice
forme asimptomatice (bacteriurii peste 100.000 germeni/ml); bacteriuriile asimptomatice
sunt foarte frecvente n cursul sarcinii, de cele mai multe ori recidive ale unor infecii
cronicizate; din acest motiv, examenul bacteriologic al urinii trebuie s fac parte din
examenele sistematice n cadrul consultaiei prenatale.
Diagnostic
Indiferent de forma clinic, antecedentele de infecie urinar de sarcin sau n afara sarcinii, sunt
importante.
Examenul citobacteriologic al urinii, examen cheie", se va face recoltnd din mijlocul jetului
micional, n condiii de asepsie riguroas. Selectarea cazurilor pentru acest examen poate fi
fcut prin utilizarea de teste clinice (Labstix, Multistix) asemntoare celor folosite pentru
detectarea glucozei. Alte examene de laborator: hemograma, VSH, proteinograma, probe
funcionale renale, ecografia renal (pentru decelarea litiazei, dilataiilor pielo-caliceale), UIV (cu
precauii).
Diagnosticul diferenial se poate face cu:
infecii generale la debut (gripa, febra tifoid, listerioza)
apendicita, colecistita
formele cronice, hematurice sau cu localizare la stnga trebuie difereniate de leziunile
preexistente (malformaii, litiaz, TBC)
infecia puerperal (metrita, tromboflebita)
nefrite i hipertensiunea indus de sarcin (n formele cu HTA i proteinurie).
Evoluie. Prognostic. Sub tratament, vindecarea este regul. n absena tratamentului, n formele
rezistente, evoluia poate lua aspectul alternanelor retenii purulente - debacluri. Recidivele sunt
posibile n cursul sarcinii sau n lehuzie (obligativitatea controlului vindecrii sau eventualelor
leziuni de alt natur).
Exceptnd formele grave, care pot antrena prognosticul vital, prognosticul matern, cu tratament,
este bun.
Prognosticul fetal: infecia urinar este un important factor etiologic al naterii premature (27%),
avortului spontan, hipotrofiei.
profilaxia
tratarea vulvo-vaginitelor i afeciunilor intestinale
evitarea constipaiilor
efectuarea sistematic a examenelor bacteriologice n cadrul consultaiei prenatale
supravegherea atent a cazurilor cu risc (diabetice, nefropatii preexistente, infecii urinare
la sarcinile anterioare).
Tratament
msuri igieno-dietetice: repaus la pat, regim hidric, apoi mai substanial, hipotoxic
toate antibioticele i antibacterienele folosite n tratamentul infeciilor urinare traverseaz
placenta; din acest punct de vedere se consider c numai beta-lactaminele (peniciline i
cefalosporine) pot fi prescrise n toate perioadele sarcinii; monoterapia este suficient n
toate cazurile
cistita cu colibacil (situaia cea mai frecvent) se trateaz 10 zile, per os, cu Ampicilina
3g/zi, Amoxicilin 2g/zi sau cefalosporine 3g/zi
n infeciile cu streptococ se administreaz Penicilin per os
n pielonefrite se utilizeaz Colimicina, 15 zile
alte chimioterapice: Negram (2 cp a 0,5g de 4 ori/zi, o sptmn, de evitat n trimestrul I),
Nibiol (6-8 cp a 0,05 g/zi)
n formele gravido-toxice ntreruperea sarcinii aduce vindeca rea (tratamentul medical este
adjuvant)

grupul medicamentelor de rezerv" (Gentamicin, Kanamicin, Polimixin) se indic n

cazurile cu bacterii rezistente (B. piocianic, Enterobacter)
n ocurile bacteriemice se administreaz doze mari de antibiotice, n perfuzie
controlul rezultatelor terapeutice se face prin examene bacteriologice
dup natere este necesar un bilan urologic (urocultur la 6 luni, UIV la 2-3 luni,
cistografie etc).

APENDICITA
Frecvena
Nu exist diferene de frecven n sarcin comparativ cu situaia din afara sarcinii. Majoritatea
statisticilor citeaz un caz de apendicit acut la 1.500 de sarcini.
Frecvenele raportate sunt variabile pentru c raportrile se fac la numrul total de sarcini dar i la
totalul sarcinilor ajunse la termen. Cel mai important risc este manifest la adolescente i femeile
foarte tinere.
Diagnostic
n general, tabloul clinic este frust, o serie de semne clinice nu sunt caracteristice, elemente ce fac
diagnosticul ezitant. Studiile privind poziia apendicelui cecal n cursul evoluiei sarcinii nu au
concluzii unitare. Exist 2 opinii:
n cursul sarcinii apendicele este deplasat, progresiv, superior i extern
cecul i apendicele i pstreaz poziia anatomic normal.
Aspectele clinice pot fi descrise n funcie de etapele puerperalitii:
1.trimestrul I
Este perioada n care aceast asociere este decelat cel mai frecvent. Simptomatologia este cea din
negraviditate. Se pot pune urmtoarele probleme de diagnostic diferenial:
dac sarcina nu este cunoscut, vrsturile pot fi o surs de eroare (atribuite, nejustificat,
apendicitei)
durerile abdominale i semnele infeciei pot pune problema de difereniere cu un avort
septic
sarcina ectopic, colica nefretic (dreapt), torsiunea de anex.
Erorile privind diagnosticul sunt mai puin frecvente n cursul primului trimestru, comparativ cu
trimestrele II i III.
2.trimestrul III
Temperatura poate oscila n jurul valorii de 38C, poate fi foarte crescut sau normal. Pulsul,
iniial normal, se accelereaz, element ce traduce agravarea prognosticului. Semnele locale se
modific datorit volumului uterin. Durerea poate fi localizat n fosa iliac dreapt, epigastru,
periombilical sau n flancul drept. Vrsturile sunt inconstante. Instalarea lor n trimestrul III
oblig la suspectarea unei cauze organice. Aprarea muscular lipsete (poate fi nlocuit cu
creteri ale tonusului uterin, parcelare sau totale). EVD poate decela durerea n fundul de sac
lateral drept.
Diagnosticul diferenial se face cu alte posibile urgene abdominale:
colica nefretic: este caracterizat de durerea paroxistic n flanc, cu iradiere pe traiectul
ureterului asociat balonrii, vrsturi, polakiuriei
ocluzia intestinal: are o frecven medie de 1 caz la 4 ooq sarcini, cel mai adesea fiind
explicat de o brid. ntrzierea indicaiei operatorii este mai periculoas dect o
intervenie inutil (explicat de o eroare a diagnosticului)
colecistita acut: patologia biliar este favorizat de sarcM prin hipotonia vezicular,
hipertonia sfincterului Oddi i modificrii biochimice ale bilei; tratamentul este, cel puin
iniial, medical (repaus, pung cu ghea, antibiotice i.v., antalgice, reechilibrare hidro
electrolitic)
torsiunea chistului ovarian: debut brutal, absena contracturii, uneori aprare, formaiune
parauterin, detectabil clinic i ecografic tratamentul este chirurgical

necrobioza fibromiomatoas: durere, febr, formaiune ce ine de uter; tratamentul medical

(repaus, pung cu ghea, corticoizi, antalgice) este, frecvent, eficient
traumatismele abdominale: internarea este obligatorie; efectuarea investigaiilor biologice,
imagistice, obstetricale; n funcie de natura leziunilor i vrsta sarcinii conduita va trece pe
al doilea plan prognosticul sarcinii (trimestrul I) sau va impune cezariana dac ftul este
viu (trimestru III); n cazurile cu traumatisme perforante, laparotomia se impune indiferent
de cronologia sarcinii.
3.n cursul travaliului
n aceast etap toate cazurile sunt grave. Diagnosticul este greu de realizat. Durerile nu atrag
atenia, vrsturile nu sunt caracte ristice, modificrile pulsului i faciesului pot fi puse n relaie
cu contraciile uterine. De multe ori, diagnosticul se pune dup natere, situaie n care evoluia sa fcut ctre peritonita difuz generalizat.
4.n cursul lehuziei
Unele cazuri sunt, de fapt, n evoluie din ultima perioad a sarcinii sau din timpul travaliului.
Apendicitele din lehuzia imediat prezint unele particulariti: dureri de intensitate redus,
aprarea muscular poate lipsi, diagnosticul ntrziat. n lehuzia ndeprtat simptomele nu difer
de cele apendiculare obinuite.
Examene paraclinice
Testarea formulei sanguine este lipsit de importan (hiperleu cocitoza este o modificare de
sarcin). Examenul bacteriologic urinar este negativ. Examenul ecografic poate fi util n
diagnosticul diferenial (sarcina ectopic, torsiunea de anex, fibromiomatoza complicat,
colecistita).
Prognostic
Prognosticul este cu att mai rezervat cu ct sarcina este mai aproape de termen.
Matern - este grav datorit frecvenei crescute a perforaiilor i peritonitelor (mortalitate 1%) n
special n ultima parte a evoluiei sarcinii. n cursul travaliului, contraciile uterine pot favoriza
ruptura secundar a unui abces apendicular. Hipoergia gravidei (lehuzei) favorizeaz difuzarea
infeciei.
Fetal - este grav datorit:
infeciei transmise pe cale hematogen
avortului i naterii premature care sunt mai frecvente (15%) datorit focarului infectios
i/sau traumatismului operator
mortalitii crescute (12%).
Tratament
Majoritatea practicienilor intervin n momentul n care diagnos ticul este pus. Incizia Mac Burney
se practic atunci cnd uterul nu este prea voluminos (ulterior se prefer incizia Jalaguier).
Vor fi evitate, pe ct posibil, manevrrile uterului. La termen sau n apropierea termenului, este
preferabil a se efectua operaia cezarian (naintea curei chirurgicale apendiculare). n funcie de
vrst, paritate, gravitatea infeciei peritoneale, se poate pune problema histerectomiei. n
apendicitele grave drenajul este obligator. Antibioterapia va fi practicat n doze mari i dirijat
prin antibiogram. Aspiraia gastric este util. Reechilibrarea hidroelectrolitic se impune i se
realizeaz n funcie de datele laboratorului. n cazurile n care uterul (i coninutul) rmn pe loc
vor fi administrate preparate care s combat instalarea unei contractiliti intempestive
(tocolitice, sedative).

BOLILE HEPATICE
Hepatita viral
Hepatita este cea mai frecvent boal hepatic care se ntl nete la femeia gravid. Exist cel
puin 5 tipuri distincte de hepatit viral. n toate aceste forme de hepatit, simptomele pot s
precead icterul cu 1-2 sptmni (grea, vom, cefalee, astenie).
Hepatita A i sarcina

n rile dezvoltate, efectele HA asupra sarcinii nu sunt importante. Totui, cel puin n unele
grupuri de populaie cu nivel sczut de trai, att mortalitatea perinatal ct i cea matern sunt
semnificativ crescute. Tratamentul const ntr-o diet echilibrat i activitate fizic redus.
Femeile cu boal mai puin sever pot fi tratate n sistem ambulator.
Nu exist dovezi care s ateste c virusul HA ar fi teratogen. Riscul de transmitere la ft este
neglijabil i destul de mic pentru difereniereaa la nou-nscut. Se pare c exist o cretere a
riscului naterii premature.
Hepatita B i sarcina
Hepatita B, denumit mai demult hepatit seric, este rspn dit n ntreaga lume dar este
endemic n unele regiuni precum Asia, Africa. Infecia cu HB este o cauz major de hepatit
acut precum i de importante sechele: hepatit cronic, ciroz i carcinom hepatocelular.
Infecia cu HB se ntlnete adesea la cei care folosesc droguri iv., homosexuali, personalul sanitar
i pacienii care au fost tratai frecvent cu produse din snge. Se transmite prin snge sau derivate
contaminate, saliv, secreii vaginale i sperm (este o boal cu transmisie sexual).
Evoluia infeciei cu HB nu pare s fi influenat de sarcin, exceptnd creterea probabilitii
naterii premature.
Transferul transplacentar de la mam la ft este rar. n schimb, infecia ftului sau nou-nscutului
se produce prin ingestie sau materiale contaminate la natere. O parte dintre copii infectai sunt
asimptomatici dar alii dezvolt o form supraacut a bolii i mor. Majoritatea (85%) devin
purttori cronici i sunt contagioi.
Mamele cu antigenele HB de suprafa i e prezente, au o probabilitate foarte mare de a transmite
boala la copiii lor, n timp ce mamele care sunt seronegative pentru antigenul e dar sunt
seropozitive pentru anticorpul antiHbe, probabil, nu transmit infecia.
Infecia nou-nscutului care provine dintr-o mam purttoare cronic a virusului poate fi, de
obicei, prevenit prin administrarea de imunoglobuline imediat dup natere, urmat prompt de
vaccinare.
Din aceste motive se recomand screening-ul serologic la toate gravidele n cadrul consultaiei
prenatale; dac sunt seropozitive, mai ales dac se descoper antigenul e, se va administra
imunoglobuline-vaccin.
Hepatita C i sarcina
Se consider c virusul HC este rspunztor de 80% dintre infeciile parenterale cu virusuri non A
non B. Transmisia infeciei Hc este aproape aceeai cu aceeai cu a HB, regsindu-se mai frecvent
la cei care se drogheaz i.v., hemofilici i se poate transmite pe cale sexual.
Exist o experien redus care rezult din datele publicate despre evoluia clinic a HC ce
complic sarcina, dar nu exist nici o dovad c ar fi altfel dect la femeia negravid. HC se
transmite vertical la natere. Se accept administrarea de imunoglobulin la mam i nou-nscutul
la care s-au gsit anticorpi anti-C prezeni.
Hepatita cronica activ
Hepatita cronic activ este o boal cu etiologie variat, caracterizat prin continuarea necrozei
hepatice, inflamaiei active i fibrozei care conduc la ciroz i insuficien hepatic. n cele mai
multe cazuri se datoreaz infeciei cu HB sau cu virusuri nonA nonB. O alt cauz o reprezint
hepatita cronic autoimun.
Caracteristicile clinice ale bolii sunt: debut insidios, pe durata mai multor sptmni sau luni, cu
astenie intermitent, anorexie i subfebrilitate sau icter persistent. Progresia ctre ciroz este
regula.
Efectele sarcinii asupra hepatitei cronice active precum i efectele bolii asupra sarcinii depind n
mare msur de existena hipertensiunii portale i a insuficienei hepatice.
Sarcina este neobinuit atunci cnd boala este sever pentru c anovulaia este frecvent.
Corticosteroizii au mbuntit att fertilitatea ct i supravieuirea la femeile cu hepatit cronic
autoimun.

Crete frecvena morii fetale i a naterii premature, dar nu i a malformaiilor. Prognosticul

ndeprtat al acestor femei este rezervat i trebuie s fie sftuite n ceea ce privete avortul i
sterilizarea.
Colestaza intrahepatic n sarcin
Colestaza intrahepatic n sarcin a mai fost denumit:
icter recurent n sarcin
hepatoz colestatic
icterus gravidarum.
Clinic, se manifest prin prurit, icter sau ambele. Leziunea histologic major este colestaza
intrahepatic, cu bil centrilobular, fr celule inflamatorii sau proliferarea celulelor
mezenchimale.
Patogenez. Cauza colestazei este necunoscut, dar pare a fi stimulat, la persoanele susceptibile,
de concentraiile mari de estrogeni. Acizii biliari sunt incomplet ndeprtai de ctre ficat i se
acumuleaz n plasm, la nivele care depesc pe cele din sarcina nor mal, putnd crete de 10
pn la 100 de ori. Aceste modificri dispar dup natere dar adesea reapar la sarcinile urmtoare
sau la ingestia de contraceptive orale ce conin estrogeni.
La cele mai multe femei cu colestaza pruritul apare n ultima parte a sarcinii dei, uneori, poate s
se instaleze din trimestrul II i chiar din sptmna a 8-a. Pruritul generalizat este motivul
consultaiei dar nu exist modificri tegumentare cu excepia escoriaiilor pro duse prin grataj. Un
numr mic de femei prezint icter la cteva zile de la debutul pruritului.
Efectele colestazei asupra sarcinii. Majoritatea rapoartelor indic o cretere a proporiei efectelor
adverse la femeile cu icter colestatic: nou-nscui mori, mortalitate neonatal, natere prematur,
hemoragie n postpartum, suferin fetal intrapartum.
Conduit. Pruritul care se asociaz colestazei este produs concentraia seric crescut de sruri
biliare i poate fi destul de suprtor. Antihistaminicele administrate oral pot ameliora situaia. Sa raportat eficiena colestiraminei, n doz de 20 g/zi. Terapia prelungit poate fi benefic.
Absorbia vitaminelor liposolubile, deja perturbat, este i mai mult diminuat de colestiramin.
Dac nu se administreaz un supliment de vitamin K se va produce un defect de coagulare prin
hipovitaminoz K.
Unii autori au raportat ncetarea prompt a pruritului la femeile care au primit dexametazon, 12
mg/zi, 7 zile.

TOXOPLASMOZA
Date generale
Este o afeciune parazitar indus de protozoarul Toxoplasma gondii, care poate produce afectarea
ftului prin primoinfecie n cursul sarcinii. Riscul atingerii fetale este cu att mai mare cu ct
sarcina este mai avansat (60% n cursul ultimei luni). Gravitatea atingerii variaz invers
proporional cu vrsta sarcinii.
Atunci cnd infecia matern se produce naintea sarcinii nu poate fi constatat fetopatia
toxoplasmozic (imunizarea matern este dobndit la prima infestare).
Contaminarea se poate face n mai multe moduri:
ingestia de alimente nesplate
contactul direct cu pisica (gazd specific)
consumul de carne crud sau insuficient gtit (parazitat).
Frecvena toxoplasmozei contractate n timpul sarcinii (seroconversia) este de circa 7) (statistici
franceze). Se consider c 1 din 10 de nou-nscui este infestat cu Toxoplasma dar, n foarte puine
cazuri, prezint triada clasic a toxoplasmozei congenitale (hidrocefalie, corioretinit, calcificri
intracraniene).
Simptome gravidice
poliadenopatie, nedureroas, fr semne inflamatorii, cu loca lizare mai frecvent laterocervical, supraclavicular, occipital, la nivelul muchilor trapezi

semne generale (inconstante): febr moderat, astenie, dureri musculare, uneori

hepatosplenomegalie
n 80% din cazuri afectarea este asimptomatic.
Simptome fetale
forma neuro-oflalmic, cea mai cunoscut, se caracterizeaz prin: corioretinit, hidrocefalie
cu microcefalie, microftalmie, nistagmus, calcificri intracraniene, multiple, asimetrice,
focare epileptogene; acestea sunt leziunile stadiului teriar, infestarea producndu-se n cursul
trimestrului I; atingerea produs ntre lunile a IlI-a i a Vl-a produce leziuni ale stadiului
secundar (leziuni oculare i cerebrale)
forma generalizat se manifest la natere prin: hepatospleno megalie, anemie, purpur, icter,
hipotrofie; contaminarea se produce dup luna a Vl-a, leziunile aparin stadiului primar
forma lent este cea mai frecvent (70%); se poate complica cu: corioretinit pn la
cecitate, ntrzieri n dezvoltarea psihomotorie, epilepsie
toxoplasmoza poate provoca avortul sau moartea in utero.
Diagnosticul serologic
Dye test" Sabin i Feldman (test de liz parazitar) pune n eviden IgG; pragul pozitivitii
este situat ntre 5 i 10 UI/l
imunofluorescena indirect (testul Remington) testeaz IgM
aglutinarea direct pune n eviden aglutinanii IgM i IgG.
n practic se asociaz reaciile ce permit decelarea IgG cu cele ce deceleaz IgM.
La pubertate sau n cadrul examenului prenupial, trebuie practicat depistarea sistematic. n caz
de seropozitivitate, imunitatea este definitiv. Seronegativitatea oblig la o testare lunar n
timpul sarcinii. n caz de seropozitivitate intens nainte de luna a IV-a, situaia nu este grav
(pentru ca anticorpii s ajung la titruri mari sunt necesare circa 2 luni, iar nainte de 6 sptmni
de sarcin nu exist risc).
Dup luna a IV-a, dac serodiagnosticul este practicat pentru prima dat, datarea infeciei nu se
poate face cu certitudine iar tratamentul se impune.
La natere se vor practica examene clinic i paraclinice (radio grafie de craniu, fund de ochi, EEG,
cercetarea IgM n sngele din codon, examene histologice i parazitologice placentare).
Prognostic. Sub tratament, prognosticul toxoplasmozei (afeciune cu evoluie n timpul sarcinii)
este bun. Atingerea fetal se nregistreaz ntr-un caz din apte.
Profilaxie. Gravidele trebuie s evite:
contactul cu pisicile i dejectele lor
consumul de carne insuficient pregtit (mai ales carnea de oaie)
consumul de fructe nesplate.
Serologia va fi repetat lunar sau la cea mai mic suspiciune (subfebriliti, adenopatii, astenie).
Tratament. n cazul seroconversiei, tratamentul cu Rovamicyne (Spiramycine) trebuie instituit
imediat: 3g/zi n 3 prize, o lun de tratament, 10-15 zile pauz, pn la natere. Se mai poate
folosi Adiazine 3-4 g/zi (contraindicat n ultima lun).
La natere se va face examenul nou-nscutului (radiografie de craniu, perimetrul cranian, examen
de fund de ochi) i placentei. Se administreaz Rovamicyne, 100 mg/Kg/zi, asociat cu Malocide, 1
mg/Kg/zi (este o pirimetamin contraindicat n sarcin), sub pro tecie de acid folinic, 3 mg/zi i
control al formulei sanguine. Tratamentul copilului contaminat este mai puin eficient i trebuie
administrat timp ndelungat.

TUBERCULOZA PULMONAR
Frecvena. Este n relaie cu frecvena general a afeciunii. Asocierea cu sarcina a nregistrat o
scdere. Cifrele medii se situeaz ntre 1 i 3%. Msurile practicate n ultimele decenii au permis:
depistarea precoce sistematic (obligativitatea efecturii radio grafiei pulmonare n cazurile
suspecte)
utilizarea tuberculostaticelor moderne
practicarea IDR, frotiurilor din expectoraie (nainte de a avea rezultatele antibiogramei).

n unele situaii, aceast asociere rmne o problem ce trebuie abordat cu competen,

seriozitate i n colaborare.

Influena sarcinii asupra TBC .

Afeciunea poate fi descoperit n timpul sarcinii (radiografia indicat atunci cnd este suspect
boala). Dac leziunile sunt cunoscute i tratate, se consider sarcina nu influeneaz evoluia bolii.
Formele fibrocazeoase (active) sunt, de regul, agravate. n 70% din cazuri agravrile se pot
produce n lehuzie.
Relaia invers, influena TBC pulmonare asupra sarcinii, este aproape nul. Atingerile
congenitale sunt excepionale i se produc n cazurile acute i generalizate (granulii). Se poate
instala un sindrom de denutriie progresiv datorat pasajului placentar al formelor filtrabile ale
bacilului.
Prognosticul nou-nscutului. Pericolul real l constituie contagiunea postnatal, nou-nscutul
fiind foarte vulnerabil. Regula separrii copilului de mama bacilifer, vaccinarea BCG, rmn
valabile. Nou-nscutul contaminat beneficiaz de tratament antituberculos.
Prognosticul matern. Granulia pulmonar, aprut n lehuzie, odinioar cu prognostic grav, este
accesibil tratamentului.
Tratament
Se aplic n cazurile cu frotiuri pozitive:
a. medical.
repaus la pat, cur sanatorial
chimioterapia, principalul mijloc terapeutic, utilizeaz medicamente de tipurile:
Rifampicin, 10 mg/Kg corp (unii recomand evitarea sa n trimestrul I), Etambutol, 25
mg/Kg corp, HIN, 7 mg/Kg corp; etionamidul este contraindicat datorit riscului teratogen;
tratamentul se instituie din momentul diagnosticului i este urmat cel puin 18 luni
b.chirurgical, este posibil la gravid, pn n luna a Vl-a, n condiii asemntoare celor din afara
sarcinii.
Indicaia de avort terapeutic este, n prezent, motivat mai mult de insuficiena respiratorie dect
de afeciunea n sine.
c.obstetrical.
(1)n cursul sarcinii:
gravida este nscris n evidena special"
tratamentul se face dup indicaiile pneumologului
vor fi respectate prescripiile igieno-dietetice.
(2) naterea poate avea loc pe ci naturale; deficienele respira torii indic evitarea eforturilor
expulzive (forceps, vidextractor) pentru c pot genera hipertensiune n mica circulaie, hemoptizie,
pneumotorax spontan sau insuficiene cardiorespiratorii acute; se administreaz glucoz, vitamine,
O 2 ; n perioada a IlI-a i n lehuzia imediat vor fi evitate hemoragiile; cezariana se efectueaz
numai la indicaii obstetricale.
(3) n lehuzie se continu tratamentul cu tuberculostatice, tonice generale, vitamine; alptarea este
contraindicat (n special n cazurile cu leziuni active).

INFECIA PERINATAL CU H.I.V.

Anii '80 vor rmne n istoria medicinii prin descoperirea sindromului de imunodeficien
dobndit, provocat de un retrovirus citopatogen, care utilizeaz ca i gazd celular o
subpopulaie de limfocite T.
Virusul distruge aceste celule i antreneaz deficiena imunologic care, iniial, se nsoete de
limfadenopatii prelungite i generalizate, apoi, de un cortegiu de infecii. SIDA este o boal
transmis sexual, manifest la vrsta fertil i care pune probleme considerat legate de uurina
transmiterii de la mam la fat, de morbiditate i mortalitate.
Ci de transmitere
transmitem sexual este cea mai important; factorul de risc este legat de partenerii sexuali
multipli

calea sanguin: transfuziile efectuate n condiii de insecuri tate i administrarea i.v. de

droguri
trasmiterea de la mam la ft este insuficient cunoscut pentru a fi transmis la ft, infecia
matern trebuie s fie prezent; nu toate femeile seropozitive transmit virusul produsului de
concepie rata transmiterii variind, dup studii recente ntre 7 i 39%; aceast particularitate
a transmiterii perinatale a HIV nu face prognosticul SIDA n pediatrie mai puin sumbru.
Elemente obstetricale.
Transmiterea HIV se poate face n perioade diferite:
transplacentar, cale responsabil de 75-80% din cazurile de SIDA n pediatrie
intrapartum
n timpul lactaiei.
Sarcina nu influeneaz semnificativ istoria natural a infeciei cu HIV la femeie. Cazurile
seropozitive nu prezint un risc crescut al complicaiilor obstetricale dac nu exist alte elemente
patologice.
Diagnostic
analiza factorilor de risc trebuie efectuat sistematic i se va sprijini pe elementele anamnestice
n cazurile cu risc se practic testarea, o activitate devenit trier; testarea se face prin ELISA,
confirmarea rezultatelor pozitive fiind obligatorie i realizat prin Western-blotting; cnd este
posibil, se recomand i cercetarea antigenului p24 i a limfocitelor gp 4 pentru c s-a demonstrat
c valori crescute ale p24 i ale CD 4 sub 700/mm 3 , fenomene caracteristice formelor avansate de
SIDA, se asociaz cu riscuri mai mari pentru transmiterea la ft; se pot reco manda testri
suplimentare pentru infecii cu virusurile herpetic, citomegalic, al hepatitei B, pentru gonoree,
lues.
Conduita
dac a fost stabilit diagnosticul, pacienta trebuie instruit n legtur cu boala i
posibilitatea transmiterii ei produsului de concepie
detectarea seropozitivitii n afara sarcinii motiveaz recomandarea evitrii gestaiei
detectarea n primele etape ale evoluiei sarcinii poate pune (opional) problema ntreruperii
ei
tratamentul existent (indisponibil n Romnia) nu se prescrie n prima jumtate a sarcinii
datorit potenialului teratogen
naterea poate avea loc pe cale natural, cu respectarea strict a msurilor obinuite de
prevenire a transmiterii HIV prin sngele infectat; opinia conform creia operaia cezarian
ar avea un rol protector fa de pericolul infectrii nu este unanim (cezariana nu este un
procedeu electiv aplicat femeilor seropozitive)
testarea nou-nscuilor este marcat de dificulti reprezentate de faptul c IgG-antiHIV
materne traverseaz placenta, persist la nou-nscut pn la vrsta de 15 luni i explic
rezultatele fals pozitive obinute prin testele obinuite. Din acest motiv au fost propuse noi
teste (Polymerase Chain Reaction, culturile de virus, dozarea antigenelor virale).
La femeile seropozitive alptarea este contraindicat.

SIFILISUL
Frecvena. Este variabil, 1,5-2,5%. Importana acestei patologii este n declin prin scderea
frecvenei, eficena terapeutic si ameliorarea prognosticului. Sifilisul matern, diagnosticat i
tratat n afara sarcinii, nu reprezint nici un pericol pentru sarcinile ulterioare. n condiiile
creterii incidenei infeciei i scderii calitii consulta iei prenatale, sifilisul congenital poate
deveni o problem real.

Influena sarcinii asupra sifilisului.

n perioada primar incubaia poate fi redus la 10-12 zile. ancrul este eflorescent i se nso ete
de edem. Evoluia sa, n absena tratamentului, se poate prelungi pn la termen. Dac este
localizat pe colul uterin, poate deveni o cauz de distocie.

n perioada secundar, toate leziunile genitale, bucofaringiene, cutanate au o evoluie florid i se

nsoesc de semne generale: febr, cefalee, dureri osteoarticulare, adenopatii.
n perioada teriar diagnosticul este serologic. Pentru a traversa placenta, treponema trebuie s fie
prezent n sngele matern. De aceea, infeciile primar i secundar netratate reprezint cel mal
mare risc de infecie fetal.

Influena sifilisului asupra sarcinii.

Datorit grosimii trofoblastului vilozitar Treponema pallidum nu traverseaz placenta n cursul
primelor luni. Cu ct contaminarea matern survine mai trziu n evoluia sarcinii, cu att este mai
mare riscul ca nou nscutul s fie infectat cu forme evolutive ale treponemei. Dei, cum s-a
precizat, pasajul placentar nu se face nainte de 16 sptmni, notm i opinia conform creia
infectarea ftului se poate produce din primul trimestru. n aceste condiii, testele serologice i
tratamentele de rutin n cursul trimestrului I pot preveni multe infecii fetale. Aceasta ine de
calitatea consultaiei prenatale.
Ponderea luesului n etiologia avortului spontan este de numai 5 % (din totalul avorturilor). Acest
tip de avort survine n lunile V-VI, este precedat de o perioad de retenie i se nsoete de
hemoragii reduse.
Naterea prematur este posibil. Moartea in utero se poate produce n formele virulente (25% din
cazuri).
Nou-nscutul poate prezenta leziunile specifice mai mult sau mai puin grave: pemfigusul palmoplantar, cea mai caracteristic leziune cutanat, prezent la natere sau n primele 2 zile, leziuni
mucoase labiale, la nivelul nrilor sau anale, leziuni viscerale de tip hepatomegalie,
splenomegalie, ascit, leziuni meningeale sau osoase.
Leziunile viscerale (hepatomegalie sau splenomegalie) izolate sunt mai frecvente i trebuie
depistate sistematic la nou-nscuii din mame luetice. Prezena lor semnific un prognostic
rezervat (fr tratament mortalitatea este de 20-50%).
Copilul se poate nate aparent sntos. Serologia negativ (snge din cordon) nu este o dovad a
lipsei de contaminare (de asemenea, reacia pozitiv nu este lipsit de erori). Din aceste motive,
testrile trebuie repetate. Evoluia ponderal nefavorabil a nou-nscutului poate fi un element de
suspiciune a infectrii.
n primele sptmni sunt necesare radiografii osoase repetate. n cazurile n care este suspectat
sifilisul congenital (epifizele inferioare radius, cubitus, femur i superioare ale tibiilor).
Rolul sifilisului n geneza malformaiilor congenitale nu este acceptat. Luesul poate induce
polihidramniosul cronic. Leziunile anexe lor fetale nu sunt specifice. Placenta poate fi
hipertrofiat, edemaiat, palid, friabil, cu leziuni de endarterit obliterant. Cordonul ombilical
prezint nodoziti, arterite sau flebite.
Diagnostic. Prelevrile din serozitile de la nivelul ancrului sau leziunilor cutanate secundare
permit examenul direct, ultramicroscopic, cu posibilitatea decelrii treponemei.
Diagnosticul serologic (Bordet-Wassermann, Veneral Diseases Research Laboratory, Treponema
Pallidum Hemaglutination Assay) se realizeaz prin cele 2 reacii obligatorii n cursul evoluiei
sarcinii.
Tratament
naintea concepiei, tratamentul trebuie fcut de ambii parte neri, procrearea fiind autorizat numai
la 1 an de la vindecare.
n timpul sarcinii, n cazul sifilisului recent, tratamentul se impune, intens i prelungit, pe ct
posibil nainte de luna a V-a. Se ncepe cu Penicilina V: 1/2 tablet n ziua 1, o tablet ziua a 2-a,
2 tablete zilele 3-4, din ziua a 5-a se administreaz Moldamin 1,2 milioane la 3 zile, doza total
fiind 12 milioane; dup o pauz de 2 luni se administreaz a 2-a serie de tratament.
Pot fi folosite peniciline retard: extencilina, 2-4 milioane U, repetate dup 8 zile, biclinocilina, 1
milion U/zi, 15 zile, flocilina 600.000 U/zi, 15 zile. Se administreaz tot 2 cure (prima ct mai
devreme, a doua la sfritul lunii a Vl-a).
La nou-nscut tratamentul se practic numai dac exist semne de lues congenital. Doza total este
de 200.000 U penicilin Kgcorp, 10-30.000 U/zi.

ANEMIILE

Definiie. Anemiile gravidice sunt definite prin nivele ale Hb sub 11 g/l (sub 8 g/l sunt considerate
severe) i ale Ht sub 35%.
Sarcina induce diverse modificri ale echilibrului fluido-coagu lant: creterea volumului plasmatic
i a volumului eritrocitar (n mai mic msur, fapt ce explic aparenta scdere a Ht), solicitri ale
metabolismului fierului i acidului folie (cofactor necesar n sinteza ADN) etc.
Frecvena. Este variabil (25-75%), n funcie de caracteristi cile populaiei investigate, condiii
socio-economice, calitatea consultaiei prenatale.
Etiologie. Sunt cunoscui factorii favorizani: multiparitatea, lactaia prelungit, sarcinile
multiple, hemoragii anterioare sarcinii, carene alimentare, infeciile urinare.
Diagnostic. Cel mai frecvent se constat paloarea pielii i mucoaselor, astenie; tahicardia,
dispneea, vertijele nsoesc formele severe. Carenele n folai se manifest prin glosite, stri
subicterice, vrsturi, diaree, edeme, proteinurie, astenie.
Deficitul de fier se manifest, iniial, prin reducerea depozite lor, etap reflectat prin valori ale
feritinei plasmatice de 15-20 mg/ml (normal 100 50 mg/ml). Ulterior, scade fierul plasmatic (sub
30 mg/ml), crete capacitatea de legare a fierului i se instaleaz ane mia normocrom, normocitar
(Hb sub 1 11 g%, Ht 35%).
Ultima etap este anemia hipocrom, microcitar (Hb sub 10g%, Ht sub 33%, Fe plasmatic sub
30mg/ml, capacitate de legare a fierului peste 400 mg/ml, celule roii mici, rotunde, palide).
n practic, se utilizeaz determinrile Hb, Ht i Fe plasmatic. Anemiile megaloblastice din sarcin
sunt cauzate de carenele acidului folic (15-20%, mai frecvente n sarcinile gemelare), Hg
nregistreaz scderi importante (sub 5-6g%), globulele roii au valori circa 2 milioane,
macrocitoz, leucocite hipersegmentate.
Anemiile nutriionale se pot manifesta n zone cu standard economic foarte sczut, subalimentate,
carena principal fiind o proteic. Tabloul hematologic se caracterizeaz prin macrocitoz
normocromie, megaloblastoz, la care se adaug hipoproteinemia.
Celelalte forme de anemie se ntlnesc rar n cursul sarcinii.
Prognostic. Sarcina agraveaz totdeauna anemiile preexistente. Influena anemiilor asupra ftului
este puin semnificativ n relaia risc de natere prematur sau hipotrofie. Anemiile severe favo rizeaz suferina fetal.
Hemoragiile din perioada a IlI-a a naterii sau lehuzia imediat sunt resimite mult mai serios pe
fondul anemiei din sarcin (orice anemie sever trebuie diagnosticat i tratat nainte de natere).
n lehuzie, anemia crete riscurile infeciilor i bolii tromboembolice.
Tratament
Administrarea preparatelor pe baz de fier, 180-200mg/zi, va fi continu i dup corectarea
anemiei timp de 3 luni pentru refacerea depozitelor de fier. n circa 10% din cazuri poate apare
intolerana gastro-intestinal.
Terapia parenteral, aplicat n anemiile severe sau n cazurile cu intoleran, utilizeaz cile i.m.
sau i.v., fiole a 2 ml, 50 mg Fe/ml. i n aceste administrri se pot manifesta efecte secundare,
situaii n care se execut transfuziile.
Acidul folic se administreaz n doz zilnic de 20 mg, n asociere cu preparate de Fe.
Anemiile proteiprive se corecteaz prin regim hiperprotidic, hidrolizate de proteine, snge,
plasm.

FIBROMUL UTERIN
Frecvena. Fibromiomatoza este considerat o cauz de sterili tate (circa 30% din cazurile cu
aceast patologie nu au sarcini). Frecvena asocierii sarcin - fibrom este greu de evaluat (0,5 pn
la 2%) impunndu-se tumorile cu diametre de minim 6 cm, asociere cu prognostic diferit i cu o
frecven de circa 30% din toate asocierile fibrom - sarcin.

Influena sarcinii asupra fibroamelor.

n cursul sarcinii se produc o serie de modificri, mai mult sau mai puin intense, dar constante:
cretere n volum (prin hiperplazia esutului conjunctiv i a celui muscular, la care se
adaug edemul i dezvoltarea vascularizaiei)

diminuarea consistenei
modificri de form i sediu
tendina crescut la complicaii (torsiuni ale tumorilor subseroase pediculate, compresiuni
vezicale, rectale, vasculare, infecii, hemoragii prin rupturi ale dilataiilor venoase de pe
suprafaa tumorii).
Complicaia cea mai redutabil, prin frecven i gravitate, este necrobioza aseptic, cauzat de o
ischemie secundar unei insuficiene vasculare arteriale. Aceast complicaie este mai frecvent n
a 2-a parte a evoluiei sarcinii i n lehuzie i se poate manifesta sub form lent, medie (dureri
provocate sau spontane, fr modificri generale) sau grav (dureri intense, greuri, vrsturi,
stare general alterat, paloare, tahicardie, febr, meteorism abdominal, cretere a volumului
tumoral).

Influena fibroamelor asupra sarcinii

a.complicaii n timpul sarcinii:
avortul are o frecven dubl (alterri ale endometrului, determin mrirea sacului ovular),
se poate nsoi de hemoragii importante i repetate
naterea prematur (diminuarea capacitii de adaptare ute rin, RPSM)
IUGR
prezentaii patologice (jenarea acomodrii)
placenta praevia (anomalii ale implantrii).
b.complicaii n timpul naterii:
distocii dinamice
fibroamele praevia impun rezolvarea naterii prin operaie cezarian (obstacol absolut n
realizarea mecanismului naterii)
hemoragii n perioada a IlI-a i n lehuzia imediat.
c.complicaii n lehuzie:
necrobioza aseptic
torsiunea fibromului pediculat, favorizat de involuia uterului
infecii, tromboflebite.
Diagnostic.
Pot fi luate n consideraie urmtoarele posibiliti:
fibromul este cunoscut sau uor de diagnosticat clinic; uneori, diagnosticul nu este simplu
i se recurge la reacia de sarcin i examenul ecografic
diagnosticul de sarcin se impune dar nu este cunoscut existena fibroamelor
sarcina este cunoscut dar fibromul este subseros, pediculat, laterouterin i preteaz la
confuzii cu o sarcin tubar, chist de ovar, anexit, uter malformat (bicorn)
nu este suspectat sarcina, nu se cunoate fibromul, pacienta se adreseaz pentru c percepe
o formaiune median abdomino-pelvin (fibroamele intramurale cu degenerescene, care le
diminu consistena dur, caracteristic).
Prognostic
matern: este bun dar poate fi influenat de complicaiile de tip infecii, hemoragii, boal
tromboembolic
fetal: poate fi marcat de riscurile avortului, naterii premature, hipotrofiei.
Conduita
a. n timpul sarcinii. n principiu, se recomand abinerea de la tratamentul chirurgical, atitudine
argumentat prin:
tolerana acceptabil a acestei asocieri
unele dificulti tehnice pe care le poate prezenta miomecto mia
riscul avortului
riscul rupturii cicatricii n travaliu
necrobioza aseptic se poate trata medical (repaus, sedative, antispastice, antiinflamatorii,
antibiotice).

Indicaiile operatorii (cel mai frecvent, miomectomia) ar fi:

necrobioza aseptic cu evoluie spre agravare sub un tratament medical corect
tulburri de compresiune prin cretera brutal a volumului tumorii
torsiunea fibromului subseros pediculat
antecedente de avort spontan sau natere prematur.
b. n timpul naterii
n circa 70% din cazuri naterea se desfoar pe ci naturale (atenie la corectarea
diferitelor posibile anomalii: tulburri de contractilitate i/sau retractilitate uterin,
hemoragii n perioada a III-a sau lehuzia imediat)
cezariana se execut n tumorile praevia, prezentaii patolo gice, placenta praevia, distocii
dinamice necorectate sau asocierea altor elemente care reprezint riscuri pentru naterea pe
ci naturale
n general, se recomand evitarea curei chirurgicale a fibroamelor n cursul cezarienei (risc
hemoragic, tromboembolic)
uneori, datorit sngerrilor cauzate de retractilitatea precar a uterului fibromatos,
cezariana este urmat de histerectomie.

TUMORILE DE OVAR
Frecvena. n aceast asociere sunt luate n discuie formaiu nile ovariene cu dimensiuni mai mari
de 5 cm, descoperite n cursul sarcinii, travaliului sau lehuziei.
Anatomie patologic. Cunoscuta diversitate a tumorilor ovariene poate fi constatat i n
asocierile cu sarcina: tumori chistice (seroase, mucoide, dermoide), tumori solide, tumori active
endocrin, tumori borderline sau maligne (rare la gravide). Prognosticul depinde, ca i n afara
sarcinii, de varietatea histologic, stadiul evolutiv sau complicaiile tumorale.
Diagnostic
a.n prima jumtate a evoluiei sarcinii
Tumorile cu evoluie pelvin pot fi descoperite prin examen vaginal digital combinat cu palparea
abdominal, sub forma unor mase parauterine, de obicei unilaterale, separate de uter, care nu se
mobilizeaz cu uterul, au consisten renitent sau dur i sunt nedureroase. Diagnosticul clinic nu
este totdeauna simplu, uneori fiind necesare diferenieri: sarcina tubar necomplicat, fibromiomul
uterin pediculat, degenerat edematos, sarcina angular, rinichiul ectopic. Examenul cli nic poate fi
completat cu celioscopia sau sonografia.
Tumorile pelvi-abdominale se percep prin palparea abdomenu lui i au aspectul unor mase
renitente, mobile; la percuie, se deceleaz matiti cu limita superioar convex. Prin EVD se
identific polul inferior al tumorii i caracterele uterului gravid. Unele confuzii (retenie de urin,
ascit, hidramnios, tumor retroperitoneal) sunt uor de evitat.
b.n a doua jumtate a evoluiei sarcinii
Diagnosticul clinic este mai dificil i, uneori, este ntmpltor. Unele tumori pelvine pot jena
acomodarea prezentaiei (care poate fi sus situat'). 2 elemente de difereniere pot fi discutate:
fibromiomul uterin
rinichiul pelvin.
Tumorile abdominale pot fi palpate ntr-un flanc sau hipocondru, uterul fiind deplasat lateral.
c.n timpul travaliului
Tumorile pelvine pot determina tulburri ale angajrii prezen taiei sau/i distocii dinamice
reacionale.

Influena sarcinii asupra tumorilor ovariene.

Majoritatea tumorilor benigne nu sunt influenate, excepie fac tumorile dermoide, care pot
nregistra pusee evolutive. Tumorile maligne nu sunt agravate (cel puin comparativ cu cancerele
de col sau mamare).

Influenele negative ale sarcinii se materializeaz prin creterea frecvenei complicaiilor acute:
torsiunea (cea mai frecvent complicaie a tumorilor ovariene n cursul sarcinii), hemoragia
intrapartum, ruptura, infecia (complicaie foarte rar).

Influena tumorilor ovariene asupra evoluiei sarcinii.

n general, tumorile ovariene sunt bine tolerate. Avortul sau naterea prematur pot surveni
datorit iritaiei uterului exercitat de tumora prin secreie hormonal sau n urma complicaiilor.
Tumorile praevia pot determina prezentaii patologice sau imposibilitatea desfurrii naterii pe
ci naturale.
Tratament
Depinde de natura tumorii i vrsta sarcinii. Tumorile necomplicate, descoperite precoce, pot fi
operate n lunile a IV-a sau a V-a (uterul nu este prea voluminos i nu este traumatizat
intraoperator). Sunt practicieni care adopt o atitudine rezervat fa de opera ie, rezumndu-se la
urmrirea evoluiei i intervenind doar n cazurile complicate.
Dac se indic tratamentul chirurgical, cel mai frecvent se practic intervenii restrnse de tip
chistectomie sau anexectomie unilateral. Postoperator se administreaz antispastice, progesteron,
parasimpatomimetice. Tumorile complicate sau manifest maligne vor fi operate indiferent de
vrsta gestaional. Pentru tumorile maligne sau suspecte se va practica anexectomia, uni- sau
bilateral, pentru c sacrificarea sarcinii (mai ales a celor dorite) nu pare s amelioreze
prognosticul. La termen, dup cezarian, tratamentul chirurgical poate fi completat cu
histerectomia i cu chimioterapia.
Tumorile praevia vor fi extirpate, n aceeai edin operatorie, dup efectuarea cezarienei.
Tumorile descoperite post partum vor fi tratate cu atenie (datorit complicaiilor ce pot surveni i
dup cteva luni).

CANCERUL COLULUI UTERIN

Frecvena. n raport cu totalitatea cazurilor de cancer invaziv al colului, asocierea este 0,7-1,8%
cu variaii; n raport cu numrul naterilor, relaia este 1 caz la 2-3.000 de nateri.
Raportrile privind asocierea cu cancerul neinvaziv difer.
Factori favorizani:
n cursul sarcinii, vrful de frecven se nregistreaz la grupa 30-40 ani
frecvena crete cu numrul sarcinilor, cu sarcinile aprute la vrste foarte tinere i cu
succesiune la intervale mici (aceste aspecte au ca numitor comun traumatismele jonciunii
pavimento-columnare).

Influena sarcinii asupra cancerului invaziv.

Noiunea clasic privind rolul agravant al sarcinii trebuie revizuit. Opinii mai noi consider c
sarcina nu influeneaz evoluia cancerului de col. Este stabilit faptul c naterea i lehuzia
agraveaz acest proces. Este greu s se stabileasc reguli general valabile, n legtur cu influena
sarcinii asupra evoluiei cancerului de col.

Influena cancerului asupra gestaiei

unele forme endocervicale pot fi factori de sterilitate

avortul i naterea prematur sunt mai frecvente
cancerele ntinse pot fi surse de distocii cervicale, complicate cu rupturi i infecii.
Anatomie patologic
n cursul sarcinii, la nivelul colului uterin se produc o serie modificri. Cunoaterea lor este
esenial pentru diagnosticul neoplaziilor, n cadrul acestei asocieri:
creterea grosimii epiteliului cervical
hiperplazie, hipercromatism, intensificarea mitozelor, neregulariti nucleare la nivelul
stratului bazal
creterea numeric a glandelor endocolului
transformare decidual a corionului.

Aceste modificri pot persista 2-3 luni dup natere (mai puin reacia decidual, care dispare
rapid n lehuzie).
Diagnostic. n stadiul preinvaziv, semnele clinice sunt absente sau exist modificri ce pot atrage
atenia n perspectiva investigaiilor paraclinice (sngerri, leucoree, eroziuni ale colului).
Sngerrile orienteaz de multe ori, ctre cauze legate de pato logia sarcinii (avort, placenta
praevia etc).
Examenul cu valvele n formele clinic decelabile, este foarte important i poate evidenia:
aspecte polipoide a cror natur (benign-malign) trebuie elucidat
ulceraii
proliferri cu aspect burjonant, sngernde, uneori infectate. EVD nu permite decelarea zonelor
de induraie, caracteristice n afara sarcinii, pentru c edemul i hipervascularizaia din sarcina
intereseaz esuturile normale i patologice.
Se va aprecia i gradul extensiei procesului (stadializarea clinic).
Examene paraclinice
citologia poate fi marcat de dificulti de interpretare datorit apariiei celulelor
discariotice n deciduoza colului, n descuamrile de celule parabazale atipice
colposcopia permite dirijarea biopsiei
biopsia este indispensabil i poate clarifica urmtoarele aspecte: natura neoplazic a
leziunii, caracterul invaziv, varietatea histologic.
Conduita
Profilactic
Const n obligativitatea aciunilor de depistare n cursul sarcinii.
Curativ
a.n prima jumtate a evoluiei sarcinii (prognosticul fetal este neglijat)
stadiul I: asocierea chirurgie-radioterapie (curieterapie preoperatorie i iradiere extern
ulterioar)
stadiul II: radium - chirurgie - iradiere extern
stadiul III: curieterapie, completat prin iradiere extern.
b.n ultimul trimestru de sarcin, n principiu, se ateapt o maturare fetal suficient pentru a se
practica operaia cezarian, urmat de colpohisterectomia lrgit; sunt practicieni care recomand
curieterapia dup operaia cezarian, ulterior, cura chirurgical urmat sau nu, de iradiere extern.
n stadiile avansate cezariana este urmat de curieterapie.
Cele mai delicate probleme le pun cazurile n care diagnosticul se realizeaz cnd sarcina se afl
n trimestrul II. n aceste cazuri, dorina expres a pacientei de avea copilul primeaz fa de riscul
indus de evoluia leziunii pn n momentul evacurii sarcinii.

CANCERUL GLANDEI MAMARE

Frecvena. Este o eventualitate clinic rar. Raportat la numrul sarcinilor, frecvena medie este de
0,03%; n funcie de totalitatea cancerelor snului, incidena este 0,2 pn la 3,8%. Procentajul
formelor inflamatorii nu difer de cel din afara sarcinii.
Diagnostic. n general, diagnosticul este ntrziat de modificrile glandei mamare induse de
sarcin. Cel mai frecvent semn este perceperea unei formaiuni nedureroase la nivelul snului.
Examinarea glandelor mamare trebuie s fie efectuat siste matic n cadrul consultaiei prenatale.
Gravidele vor fi instruite pentru a practica autoexaminarea.
Mamografia nu este foarte util datorit densitii glandulare crescute n timpul sarcinii. Puncia
formaiunii cu ac fin i examenul citologic constituie elemente orientative importante pentru
diagnostic.
Biopsia-exerez, cu examen histologic extemporaneu, este necesar pentru stabilirea definitiv a
naturii leziunii. Dup trimestrul I, pentru prelevare, se poate folosi anestezia general.
Cercetarea receptivitii hormonale arat c n sarcin frecvena tumorilor estrogen-receptor
negative este mai mare.

Prognostic. O concluzie privind influena gravido-puerperalitii asupra proceselor maligne

mamare este greu de formulat. Opiniile mai vechi considerau cancerele snului, depistate n
sarcin, ca fiind cu potenial malign crescut.
Statistici recente nu ajung la concluzia c sarcina este un factor de prognostic negativ.
Prognosticul, n funcie de stadiu i vrst, este comparabil cu cel din afara sarcinii. Opiniile nu
sunt unitare. Stadiul bolii n momentul diagnosticului este cel mai important factor de prognostic.
Exist, nc, o serie de necunoscute n legtur cu influena sarcinii asupra cancerului de sn.
Modificrile hormonale, imunologice ca i lipsa dependenei hormonale (absena estrogenreceptorilor) ar conduce la concluzia c ntreruperea sarcinii nu influeneaz creterea tumoral i
prognosticul.
Vrsta i paritatea exercit efecte asupra arhitectonicii parenchimului glandei mamare. La
nulipare, acest parenchim conine mai multe structuri nedifereniate comparativ cu femeile care au
nscut i la care, structurile predominante sunt mai bine difereniate. Incidena cancerului de sn
este mai mare la nulipare.
Sarcinile ulterioare tratamentului cancerului de sn nu par s afecteze prognosticul. Cu toate
acestea, se recomand evitarea sarcinii 3-5 ani dup ce afeciunea a fost diagnosticat i tratat.
Este probabil ca neoplaziile maligne mamare s nu influeneze direct ftul n dezvoltare.
Tratament
n 1896, W.S. Halsted a practicat o mastectomie radical unei femei ce alpta i al crei prognostic
vital nu a fost afectat dup 30 de ani de la intervenie.
Tratamentul trebuie s in seama de vrsta sarcinii i stadiul evolutiv al bolii. n general,
conduita este asemntoare celei din afara sarcinii.
Terminarea gestaiei nu amelioreaz rata supravieuirilor.
Tratamentul chirurgical primar se aplic pentru asigurarea unui control local i regional al bolii.
Mastectomia (sau alt procedeu) trebuie practicat imediat de s-a fixat diagnosticul indiferent de
vrsta sarcinii (riscul abortiv este redus).
Radioterapia este evitat, iar chimioterapia va fi amnat dup trimestrul I. Chiar dac
chimioterapia (practicat n evoluia tardiv a sarcinii) nu prezint riscul malformaiilor
congenitale, complicaii de tip IUGR sau natere prematur sunt mai frecvente.
Se pare c ovariectomia nu ofer beneficii reale.
n stadii avansate, conduita se aplic n funcie de vrsta sarcinii i opiunea gravidei privind
evoluia sarcinii. n primele etape ale gestaiei va fi recomandat ntreruperea pentru c
radioterapia i chimioterapia sunt absolut necesare. Dac sarcina este n ultima parte a evoluiei
terapia nechirurgical poate fi aplicat dup natere.
Ablactarea nu influeneaz prognosticul. Aceast terapie este totui, recomandat cnd se
preconizeaz tratamentul chirurgical (reduce vascularizaia) sau cnd se practic chimioterapia
(methotrexatul i ciclofosfamida ajung n secreia lactat i pot determina neutropenie neonatal).

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL N SARCIN

Definiii. Clasificare
Terminologia utilizat n abordarea acestei patologii este con fuz. Noiunea de toxemie a fost
abandonat dup un secol de utilizare. Termenul disgravidie tardiv", utilizat i de coala
obstetrical ieean, nu este de actualitate.
Clasificarea formelor de HTA ce pot fi diagnosticate n cursul sarcinii este neunitar. O redm pe
cea propus n 1972 de Colegiul American al Obstetricienilor i Ginecologilor privind
Terminologia, clasificare actualizat n 1990 de ctre NHBPEP (National High Blood Pressure
Education Program). Aceast clasificare grupeaz urmtoarele categorii de HTA ce se pot asocia
sarcinii:
HTA gestaional tranzitorie - HTA este simptom unic, n sarcin sau n primele 24 de ore post
partum, la o normotensiv (anterior sarcinii) i dispare dup ce sarcina a evoluat
preeclampsia - include triada clasic HTA, proteinurie, edeme; HTA este definit de valori
sistolice de cel puin 140 mm Hg i valori diastolice de minimum 90 mm Hg la dou sau

mai multe msurtori, dup vrsta de sarcin de 20 de sptmni; HTA poate fi ncadrat cu
aceeai semnificaie la creteri ale presiunii sistolice cu cel puin 30 mm Hg i ale presiunii
diastolice cu minimum 15 mm Hg. Proteinuria are semnificaii la valori de 0,3 g/l/24 ore sau
mai mari iar edemele sunt patologice la creteri n greutate ce depesc 2 g/sptmn;
eclampsia - este forma clinic manifest prin crize tonico-clonice
Datorit dificultilor de clasificare, HTA dezvoltat n timpul sarcinii (formele de mai sus) este
etichetat ca HTA indus de sarcin" (Pregnancy-Induced Hypertension). n aceste situaii se
poate asocia proteinuria. Edemul, singular, nu constituie un criteriu de clasificare.
n clasificarea citat sunt incluse i HTA cronic simpl i HTA cronic complicat cu
preeclampsie sau eclampsie. HTA cronic este diagnosticat nainte de sarcin sau n timpul
sarcinii nainte de sptmna a 20-a i persist n lehuzie. HTA poate fi primar sau secundar
unor procese patologice renale, endocrine sau neurologice. Aceast form de HTA se poate
complica.
HTA reprezint un factor de risc important pentru decolarea prematur de placent normal inserat
(DPPNI). Acesta este motivul pentru care ncadrm aceast form de patologie n capitolul HTA n
sarcin.
Istoric. Preeclamsia (PE) este o boal cunoscut din perioada vechilor greci. Mai trziu, celebrul
Francois Mauriceau (sec. XVII) realiza diferena ntre PE i eclampsie.
Dei aceast form de patologie este cunoscut de mult timp cauza nu este complet elucidat. Au
fost emise o serie de teorii, multe amnnd cu interes istoric. Din acest motiv, n 1916, germanul
Weifel denumea HTA din sarcin ca boal a teoriilor". Problema fiziopatologiei acestei
importante forme de patologie obstetrical rmne deschis cercetrilor. Alturi de hemoragiile i
infeciile obstetricale severe, formele grave de HTA manifeste n cursul sarcinii constituie cauze
de mortalitate matern.
Frecvena. n contextul general al patologiei sarcinii, tulbur rile de tip hipertensiv reprezint o
complicaie frecvent. Incidena este variabil. n SUA i rile scandinave, frecvena tuturor
formelor variaz ntre 2 i 10%. Frecvena general a HTA indus de sarcin este 5-9%.
Comparativ cu multiparele, aceast frecven este de 4-5 ori mai mare la primipare. Aproximativ
jumtate din cazuri sunt manifeste dup 37 de sptmni. n ultimii 20 de ani, frecvena
eclampsiei a sczut evident (1 caz la 2000 de sarcini)

Preeclampsia
Este o manifestare unic la specia uman, foarte rar descris la primatele subumane.
Fiziopatologie. Dezvoltarea acestor fenomene nu este complet elucidat. Sarcina normal se
caracterizeaz prin vasodilataie, creterea debitului cardiac, scderea TA. n PE este dominant
vasoconstricia, influenele vasopresoare acionnd cu mult naintea mani festrilor clinice ale
HTA.
Teoriile ce se menin n actualitate n domeniul cercetm fiziopatologiei PE sunt orientate pe
analiza urmtoarelor fenomene:
invazia trofoblastic anormal
afectarea endoteliului vascular
anomalii ale coagulrii i incriminarea eicosanoizilor
patologia cardio-vascular
procese imunologice
predispoziie genetic
factori de mediu extern (rol nesemnificativ).
Aceste ipoteze nu pot explica separat fiziopatologia PE. Ele surprind secvene ale unei
complexiti ce are drept fenomen central vasospasmul.
Invazia trofoblastic anormal. Fluxul sanguin placentar este asigurat prin arterele utero-placentare.
Aceste artere se dezvolt pe baza arterelor spiralate, n urma modificrilor fiziologice induse de
CT migrator interstiial i endovascular. Invazia trofoblastic produce distrucia stratului muscular
i deteriorarea inervaiei autonome a arterelor spiralate. Endoteliul vascular i crete sinteza de
PGI 2 i oxid nitric (factori relaxani), fenomene ce favorizeaz vasodilataia n circulaia uterin.
Patul arterial utero-placentar se caracterizeaz prin rezisten sczut, flux intens, caliti
destinate asigurrii dezvoltrii embrio-fetale.

Modificrile descrise intereseaz arterele spiralate pn la nivelul 1/3 interne a miometrului i se

realizeaz n 2 valuri (sptmnile a 10-a i a 16-a). Rezult 100 pn la 150 artere spiralate
destinse, sinuoase ce comunic prin deschideri multiple cu spaiul intervilos. n PE aceste
modificri sunt limitate la segmentul decidual iar al 2-lea val al migrrii trofoblastice este inhibat.
Invazia insuficient este i rezultatul tulburrilor toleranei imunologice i are drept consecin
reducerea fluxului sanguin utero-placentar.
Trofoblastul insuficient perfuzat pune n libertate substane toxice pentru celulele endoteliale.
Alterarea endoteliului vascular. Endoteliul reprezint un modulator al activitii contractile a
musculaturii netede subiacente i al agregrii plachetare. Celulele endoteliale produc hormoni,
citokine mitogene, PGI 2 , EDRF (factor relaxant derivat din endoteliu i ficat ca oxid nitric),
endoteline.
Date relativ recente implic oxidul nitric de origine endotelial n modificarea funciilor plachetare
i vasculare. NO ar stimula ciclooxigenaza i sinteza PG. Disfuncia endotelial induce scderea
NO.
Injuria endotelial reprezint un element major n PE.
Afectarea endotelial iniial s-ar datora unui rspuns imun la antigene prezente la nivelul
suprafeei endoteliale. Lezarea endoteliului induce producerea anticorpilor antivasculari ce se
fixeaz la nivelul celulelor endoteliale. Aceste leziuni sunt manifeste la nivelul placentei,
rinichiului (glomerul), circulaiei sistemice i determin o serie de efecte:
eliberarea peptidelor vasoconstrictoare (endoteline)

creterea adezivitii plachetare

activarea complementului

alterarea secreiei PGI 2

creterea concentraiilor plasmatice de fibronectin

stimularea factorului von Willebrand (care induce adezivitatea plachctar) i a activatorului

plasminogenului tisular.
Sub raportul riscului dezvoltrii patologiei de tip PE, disfuncia endotelial este un fenomen
individual.
Se pune ntrebarea dac aceast disfuncie este cauza sau consecina PE.
Anomalii ale coagulrii i incriminarea eicosanoizilor
PE se asociaz cu vasospasm, activare a coagulrii i anomalii ale hemostazei. Antitrombina III
este sczut. Acest compus reprezint principalul inhibitor plasmatic al trombinei. Trombina este
enzima care realizeaz conversia fibrinogenului n fibrin. Consumul excesiv al antitrombinei III
duce la scderea concentraiilor circulante. Se constat creteri ale complexelor trombinantitrombin III. Acest fapt indic o cretere a formrii trombinei. n scopul corectrii coagulrii
cronice caracteristice PE se experimenteaz tratamentul cu antitrombina III.
Fibrinogenul i trombocitele scad. Numrul plachetelor scade
creterea cantitii de trombin
intensificarea aglutinrii i agregrii deci, i a coagulrii
leziuni vasculare
mecanism imunologic n care intervine IgG. Concomitent, scade sensibilitatea plachetar la
aciunile PGI 2 i PGE.
Dei fiziopatologia PE prezint necunoscute, studiile realizate n ultimii ani acord eicosanoizilor
un rol important. Acest rol este ncadrat n dezechilibrul ce se observ ntre efectele
vasoconstrictoare i cele vasodilatatoare ale acestor ageni biologici. n general, se con sider c
producia de PGI 2 i TxA 2 n timpul sarcinii este crescut, cu preferin pentru creterea PGI 2 .
Intervenia eicosanoizilor constituie una din cele mai impor tante verigi fiziopatologice. Aceast
realitate este explicat i prm multiplele aciuni paracrine normale ale acestor compui:
efecte asupra plachetelor i musculaturii netede vasculare
influene asupra funciilor renal, hepatic i cardio-vascular
rol important n fiziologia UMPF.
Este posibil ca eicosanoizii s fie implicai n toate etapele cascadei de fenomene care determin
dezvoltarea HTA n sarcin:

dereglarea toleranei imunologice din perioada implantrii:

reducerea perfuziei placentare

manifestrile patologice n organele materne (rinichi, cord, ficat).

PGI 2 este vasodilatator i inhibitor al agregrii plachetare. Blocheaz rspunsul presor la aciunea
AII, stimuleaz secreia reninei la nivelul aparatului juxtaglomerular. Creterea sintezei PG H
poate fi implicat n activarea SRAA n sarcina normal.
PGI 2 este produs de endotelii, placent, rinichi.
TxA 2 este vasoconstrictor i agregant plachetar. Este produs de plachete i trofoblast. Monocitele
din sngele periferic produc cantiti semnificativ crescute de tromboxani n sarcinile cu HTA.
Creterea produciei de TxA 2 se nsoete de o cretere a sensibilitii plachetare i o predispoziie
pentru modificrile de tip trombotic.
Aspirina inhib producerea plachetar de TxA 2 i susine producerea PGI 2 . Eficiena terapeutic a
dozelor mici de aspirin se exprim prin prevenirea activrii plachetare. Utilizarea inhibitorilor
sintezei tromboxani lor poate avea un rol terapeutic n PE prin:
creterea fluxului placentar

stimularea producerii PGI 2

scderea T x A 2 .

Eicosanoizii dein un rol major n reglarea tonusului vascular i a fluxului sanguin. PGI 2 i EDRF
(factor relaxant derivat din endoteliu) sunt considerai cei mai importani mediatori ai
vasodilataiei. Endoteliul moduleaz reactivitatea muchiului neted vascular i for marea cheagului
in vivo prin inhibarea aderrii plachetelor.
n PE biosinteza PGI 2 si PGE 2 este alterat. Cauzele scderii producerii PGI 2 nu sunt clarificate.
Sunt implicate:
modificarea endoteliilor placentare

creterea concentraiilor progesteronului placentar

stimularea sintezei compuilor pe calea lipooxigenazei. Producia placentar a TxA 2 este de

3 ori mai mare comparativ cu sarcina normal iar cea a PGI 2 este redus la jumtate.
Raportul T x A2/P este de 7 ori mai mare. Se poate crede c aceste anomalii ar putea fi efecte
i nu cauze ale PE.
Patologia cardio-vascular. Presiunea arterial depinde de DC, volumul plasmatic i RVP. n PE,
sensibilitatea la aciunea AII i catecolamine este crescut. RVP i travaliul ventriculului stng
sunt, de asemenea, crescute datorit spasmului vascular generalizat, n special n teritoriile uterin
i renal.
RVP este factorul reglator cel mai important i este sub depen dena echilibrului dintre factorii
umorali vasodilatatori i vasoconstrictori. ntre aceti factori, roluri importante dein PG i SRAA.
Factorii ce cresc activitatea SRAA sau reduc activitatea PG cu efecte vasodilatatoare contribuie la
inducerea HTA.
n sarcina normal, prima component a creterii SRAA este reprezentat de prorenin. Sursa
iniial este ovarul, ulterior uterul i placenta. Reactivitatea la AII este redus. Numrul
receptorilor plachetari este redus.
n PE, lipsete diminuarea rspunsului la aciunea presoare a AII. A fost raportat i o cretere a
densitii receptorilor AII.
AII intervine n controlul homeostaziei hidroelectrolitice fapt ce o implic n controlul presiunii
arteriale i n inducerea HTA n sarcin. Datele privind concentraiile AII n sarcinile normale,
comparativ cu cele complicate cu HTA, sunt controversate. Este posibil ca aceste concentraii s
fie reduse n PE. situaie explicat prin:
scderea producerii AII

accentuarea metabolizrii

creterea fixrii la receptori.

Scderea acestor concentraii este n relaie cu gravitatea bolii. Studiul DC n PE ofer rezultate
contradictorii:
scderea DC i creterea RVP

creterea DC n unele cazuri

creterea DC i scderea RVP.

Reactivitatea vascular (cantitatea de substan presoare nece sar pentru a induce creterea
presiunii sanguine) i DC sunt cele dou variabile ce pot determina modificri ale TA.
Diminuarea perfuziei placentare, invazia trofoblastic a artere lor spiralate incomplet,
vasoconstricia de la nivelul circulaiei utero-placentare determin alterarea esutului placentar,
eliberarea tromboplastinelor n circulaia periferic, CTD, accentuarea leziunilor n teritoriile
renal, hepatic i placentar.
Fr a fi specifice pentru PE, pot fi semnalate urmtoarele le ziuni placentare:
creterea numeric a mugurilor sinciiali (explicat de hipoxie)

proliferarea CT

ngroarea membranei bazale

necroze i infarcte vilozitare

leziuni ale arterelor spiralate, hematom retroplacentar. Leziunile renale glomerulare sunt

specifice PE i n relaie cu severitatea formei clinice. Glomerulii sunt mrii prin

hipertrofia celulelor endoteliale i mezangiale, Mezangiumul se poate extinde ntre
membrana bazal i celulele endoteliale. Lumenul capilarelor este diminuat, exist edem i
depuneri de fibrinoid.
Se poate observa i o scleroz glomerular localizat, leziune care nu este total reversibil.
Necroza tubular sau cortical se nregistreaz cnd este prezent o coagulopatie sever.
Modificrile funcionale constau n reducerea fluxului renal, a fraciunii de filtrare i filtraiei
glomerulare, retenie de ap i sodiu, diminuarea volumului plasmatic, creterea sensibilitii la
aciunea AII, accentuarea vasoconstriciei i afectare tisular. Proteinuria este corelat cu gradul
leziunilor renale.
n PE, leziunile hepatice pot fi de tipul anomaliilor enzimatice minore pn la sindromul HELLP,
cu hemoragii subcapsulare sau rupturi hepatice. A fost descris i o degenerescen hepatic
grasoas acut.
Manifestrile cerebrale se pot dezvolta pe linia vasospasm-ischemie, tromboz, rupturi vasculare.
n eclampsie, leziunile sunt mai frecvente n zonele cerebrale posterioare, fapt ce explic asocie rea tulburrilor vizuale.
Procese imunologice
Exist o serie de factori care intervin n reglarea mecanismelor imunologice la nivelul interfeei
materno-fetale: hormonii caracteristici sarcinii, decidua (prin prezena macrofagelor, celulelor T,
limfocitelor granulare), factorii complementului, citokine i factori de cretere.
Un fenomen prin care este ilustrat intervenia mecanismelor imunologice n fiziopatologia PE l
poate reprezenta inhibarea celui de al 2-lea val al migrrii trofoblastic. Au fost descrise leziuni
de tip necroz fibrinoid, ateroz n asociere cu depuneri de C3 i Ig, semntoare modificrilor
vasculare din rejecia transplantelor.
Elementele toxice" ce determin leziuni endoteliale ar putea fi peroxizii i/sau citokinele, factori
cu origine placentar aprui n condiiile unei perfuzii precare, explicat de invazia trofoblastic
formal.
n sarcina normal, concentraiile lipidelor serice sunt crescute. n PE, trigliceridele nregistreaz
concentraii semnificativ ridicate.
Ficatul produce trigliceride care au capacitatea inducerii leziunii endoteliale. Placenta este sursa
de peroxizi lipidici. Activitatea antioxidant a sngelui matern este deteriorat.
Peroxizii lipidici induc numeroase efecte nocive:
aderarea neutrofilelor la endoteliu

inhibarea sintezei endoteliale de PGI 2

creterea sintezei endotelinelor

inactivarea factorului relaxant endotelial

stimularea formrii anticorpilor antiendoteliali

creterea sintezei TxA 2

scderea antitrombinei III i favorizarea coagulrii.

Activarea coagulrii prin agregare plachetar sau lezare vascular conduce la trombocitopenie i
inhibarea activitii anticoagulante. Modificrile permeabilitii vasculare favorizeaz proteinuria
i edemul. PE determin activarea cascadei coagulrii i, uneori, CID.
Predispoziia genetic. Incidena PE la cazurile cu antecedente heredocolaterale semnificative este
de 2 pn la 5 ori mai mare dect la persoanele fr aceste antecedente. Nu s-a descris un model
specific de transmitere.
A fost pus i problema rspunsului imun materno-fetal dar nu exist evidene privind o relaie
ntre PIH i genele HLA.
Enzimele antioxidante (ex: glutation peroxidaza) protejeaz endoteliul fa de agresiunea
oxidativ iar diminuarea activitii antioxidante crete riscul PE. Gena angiotensinogenului este
mai frecvent la cazurile cu PIH dect la gravidele normotensive.
Asocierea glutation peroxidaza/gena angiotensinogen AII poate reflecta sensibilitatea genetic fa
de HTA cronic n une cazuri cu PIH.
Factorii de risc
primiparitatea este un factor de risc important; multiparitatea i istoric de PE reprezint un
risc pentru formele clinice severe
istoric de PE sau HTA; prezena PE n antecedente crete riscul cu 25-60%
afeciuni renale i diabet zaharat
vrsta: riscul crete proporional cu vrsta gravidei dup 35 de ani: acest risc este mai
evident la multipare i la femeile de culoare; creterea vrstei favorizeaz creterea
frecvenei HTA cronice, depunerea de colagen i nlocuirea progresiv a esutului muscular
din pereii arterelor miometriale; procentajele arterelor cu leziuni de scle roz variaz n
raport cu vrsta (11% la 17-19 ani, 37% la 20-29 ani, 61% la 30-39 ani, 83% peste 39 ani);
fluxul placentar diminua n raport direct proporional
sarcina multipl crete riscul de 3 ori; aceast relaie ar putea fi explicat n mai multe
moduri: necesitile crescute n O 2 favorizeaz insuficiena placentar i hipoxia cronic;
volumul placentar excesiv pune n valoare cantiti mai mari de antigene paterne; crete rea
important a DC nu este n concordan cu scderea RVP; o nuli par cu sarcin gemelar
dezvolt un risc al PE de 14 ori mai mare dect o multipar cu sarcin unic
obezitatea se caracterizeaz prin creterea volumului sanguin i a DC fr o scdere
concomitent a RVP; obezele prezint o patologie microvascular i un dismetabolism
lipidic (creterea trigliceridelor i peroxizilor endoteliali, lezarea endoteliului,
vasoconstricie, agregare plachetar)
altitudinile mari favorizeaz riscul prin hipoxie placentar i hipotrofie
malformaiile uterine
status socio-cultural precar.
Fumatul este un factor protector fa de PE pentru c nicotina scade TxA 2 ; acest efect este mai
evident pentru multipare.
Diagnostic. Diagnosticul i evaluarea severitii PE se bazeaz pe msurarea TA materne n
trimestrul III al evoluiei sarcinii. Creterile tensionale observate nainte de sptmna a 20-a sunt
considerate HTA preexistente sarcinii.
Msurtorile pot fi influenate de o scrie de factori: echipament, durata repausului naintea
determinrii, postura pacientei (braul drept n poziie strict orizontal, la nivelul cordului; TA este
mai mic n decubit lateral dect n poziie eznd). Valoarea diastolic va fi reperat n
momentul dispariiei sunetelor.
Determinrile trebuie repetate n aceleai condiii i de la nceputul evoluiei sarcinii. Deoarece
boala se dezvolt cu cteva sptmni nainte de apariia simptomelor clinice au fost propuse
metode de diagnostic precoce:
testarea reactivitii la AII (la cazurile cu un risc probat se utilizeaz doze mici de AII);
acest test nu este uzual
testul poziional (roll over test): se utilizeaz n cadrul consul taiei prenatale, n intervalul
28-32 de sptmni; gravida este plasat n decubit lateral stng i se msoar TA din 5 n 5
minute pn se stabilizeaz, moment n care se trece n decubit dorsal msurarea fcndu-se

la un minut i la 5 minute; creterea TA diastolice cu 20 mm sau mai mult reprezint un test

pozitiv.
HTA este cel mai important semn clinic . n funcie de creterile TA diastolice, PE poate fi
ncadrat n 3 forme clinice:
uoar 90-100 mmHg
medie 100-110 mmHg
sever - mai mult de 110 mmHg.
Proteinuria (0,3 g/l sau mai mult) apare dup creterea tensional (fr semne nefritice sau nefrotice
n sediment).
Pentru a fi considerate patologice, edemele trebuie s se prezinte sub unul din urmtoarele aspecte:
persistente dup 12 ore de repaus la cele generalizate sau s se nregistreze creteri ale greutii
gravidei mai mari de 2 kg/sptmn. Edemele sunt prezente la cca 35% dintre gra videle normale.
Luate separat, nu constituie un semn de PE. Forma sever a PE se caracterizeaz prin:
TA sistolic cel puin 160 mm Hg sau diastolic cel puin 110 mmHg, msurate timp de 6
ore, pacienta fiind n repaus la pat
proteinurie, cel puin 5g/24 ore
oligurie
tulburri vizuale sau cerebrale
dureri n epigastru
edem pulmonar
hemoliz, trombocitopenie.
Examene paraclinice i de laborator. Examenul fundului de ochi poate decela: vasospasm, edem
papilar, creterea raportului ven/arter.
Examenele de snge:
hematocrit crescut, trombocite i fibrinogen sczute, produi de degradare a fibrinei crescui
elementele Na, K, Cl sczute
pil sczut;
acid uric crescut (aceast cretere este un element important n aprecierea afectrii renale n PE; este
un test mai vechi ce i menine valabilitatea, creterile fiind corelate cu severitatea bolii i cu
prognosticul letal)
transaminaze crescute, proteine sczute, creatinina crescut
activitatea plasmatic a antitrombinei III sczut
creterea concentraiilor plasmatice ale fibronectinei (fibronectinele sunt glicoproteine produse n
ficat i n celulele endoteliale. n sarcina normal, concentraiile plasmatice cresc cu aproximativ
20% n trimestrul III; n PE creterile sunt de dou ori mai mari i pot fi constatate naintea debutului
afeciunii, fapt ce-i confer valoare predictiv); o alt glicoprotein necolagen, localizat n
membranele bazale de la nivelul trofoblastului i glomerulului, laminina, poate fi detectat n serul
matern prin metode imunoenzimatice; s-a constatat c valorile sunt semnificativ crescute n cazurile
cu PE, ca rezultat al afectrii renale i placentare; cercetarea lamininei nc nu are un statut precis ca
indicator precoce al afectrii placento-renale n PE
calciul este sczut, modificare cu valoare predictiv
urobilinogenul este crescut.
Examenele de urin
volumul urinar/24 ore sczut
proteinurie
Na, K, CI, creatinina sczute.
Pentru testarea funciilor placentare i strii ftului pot fi utilizate:
evaluarea volumului uterin i a BCF
stabilirea profilului biofizic fetal
msurarea ecografic a unor parametri ai creterii i dezvoltrii fetale:
- msurarea fluxului utero-placentar
- determinri hormonale (HPL, E3).

Sunt citate cca 100 de teste clinice, biofizice i biochimice recomandate pentru
identificarea cazurilor cu perspectiva dezvoltrii patologiei de tip PE. Cei mai utilizai
predictori sunt:
unele elemente anamnestice (primiparitatea, istoricul familial)
testul roll over "
sensibilitatea la AII
excreia urinar a Ca.
Diagnosticul diferenial al HTA poate incrimina alte contexte patologice n care se manifest
creteri tensionale: HTA esenial, feocromocitom. glomerulonefrita acut sau cronic,
pielonefrita, hiperaldosteronismul.
Complicaiile materne ale formelor severe pot fi: apoplexia utero-placentar, eclampsia,
hemoragia cerebral, hemoragii sau rupturi hepatice, CID, insuficiene cardiace, renale,
respiratorii, sindromul HELLP.
Sindromul HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes Low Platelets) poate complica 2-12%
dintre formele severe de PE, antepartum sau postpartum. Cel mai important semn este
trombocitopenia. Se mai constat creteri ale transaminazei glutamic-oxalacetice i bilirubinei.
Manifestrile clinice: HTA i proteinuria sunt severe n 50% din cazuri, uoare (30%) sau absente
(20%); dureri n epigastru sau i hipocondrul drept, greuri i vrsaturi. Pot fi nregistrate
urmtoarele tipuri de complicaii: rupturi hepatice subcapsulare, AUP, CID.
Diagnosticul diferenial se face cu:
purpura trombocitopenic idiopatic
degenerescena acut hepatic
hepatita viral
sindromul hemolitic uremic
colecistita acut
glomerulonefrita, calculoza renal.
Conduita
Profilactic. Lipsurile n cunoaterea etiologiei fac profilaxia PE dificil. Consultaia prenatal
corect faciliteaz depistarea bolii preexistente sarcinii, evidenierea factorilor de risc, asigur
controlul TA i greutii i practicarea investigaiilor recomandate n special n cazurile cu un risc
cunoscut.
Va fi recomandat repausul i regimul alimentar hiperproteic hiposodat, care s furnizeze o medie
de 2500 cal/zi. n cursul trimestrului III poate fi indicat suplimentarea unor elemente: calciu
(pentru reducerea sensibilitii vasculare la aciunea AII), magneziu (deficitul acestui element este
implicat n patogenia PE, IUGR i naterii premature), zinc (suplimentarea sa nu este unanim
acceptat).
n ultimele 3-4 sptmni se pot administra doze mici de aspirin (60-80 mg/zi). Mecanismul
aciunii acestor doze const n scderea sensibilitii materne la aciunea AII prin modificarea
raportului Tx/PGI 2 n favoarea PGI 2 . Acest tratament se aplic cazurilor ce prezint riscul de a
face PE, ncepnd de la 24 de sptmni de sarcin. Aceast situaie argumenteaz necesitatea
utilizrii testelor predictive.
Curativ.
Obiectivul principal este ameliorarea prognosticului matern (reducerea spasmului vascular,
prevenirea accidentelor cardiovasculare i a eclampsiei). La acest obiectiv se asociaz cel al
naterii unui ft n condiii ct mai bune.
n formele uoare i medii conduita presupune:
spitalizare, repaus la pat (ameliorarea fluxurilor sanguine renal i utero-placentar)
evaluarea strilor matern i fetal
regim dietetic, 2500 cal/zi, normo sau hiperproteic, normo sau hiposodat
n formele uoare nu se utilizeaz diuretice i hipopresoare; la mijloace se recurge n
cazurile cu edeme importante sau cu valori tensionale mai mari.
Dac TA se normalizeaz iar proteinuria este nesemnificativ se poate externa i va fi inut n
observaie (2 consultaii/sptmn).

n formele severe:
spitalizare obligatorie, repaus
monitorizare matern i fetal
regim hipocaloric, hiposodat; administrarea lichidelor se face n funcie de balana hidric
sedative, diuretice, hipopresoare, MgS04.
Tratamentul se aplic 2-6 ore. Durata va fi stabilit n funcie de reacia la tratament i va fi
prompt reevaluat n urmtoarele eventualiti:
HTA persistent sau exacerbat
proteinurie semnificativ
cefalee, scotoame, dureri epigastrice.
Decizia evacurii imediate a cavitii uterine sau temporizarea depind de severitatea afeciunii,
starea gravidei, vrsta sarcinii, starea ftului.
Terapia farmacologic n PE. Sedativele i tranchilizantele favorizeaz repausul i calmeaz
agitaia psihic. Se utilizeaz fenobarbital, diazepam.
Anticonvulsivante: MgS04 posed, pe lng cel anticonvulsivant, efecte tocolitice, diuretice i
hipotensoare reduse. Inhib creterea calciului citozolic i relaxeaz musculatura neted. Efectul
relaxant pare a fi independent de implicarea PG. MgS04 favorizeaz creterea fluxurilor sanguine
regionale, diminu activarea i agregarea plachetar, scade reactivitatea vascular, inhib sinteza
plachetar de TxA 2 i stimuleaz producia vascular de PGE 2 i PGI 2 .
Se administreaz i.m. 5 g/24 ore sau 6 g/100 ml perfuzie n 15-20 minute, apoi 2 g/100ml/or.
Semnele supradozrii sunt: somnolena, pareze, deficit respirator, dispariia reflexului rotulian i
se corecteaz prin administrare lent, i.v., de calciu gluconic.
n acest grup poate fi ncadrat i Diazepamul, care se adminis treaz n perfuzie, 10 pn la 100 mg
(10-20 mg/6 ore). Tratamentul prelungit poate induce, dup pasajul placentar, hipotermie i
hipotonie fetal (Floppy baby syndrome).
Medicamentele hipotensoare se adreseaz vasospasmului, scopul terapiei fiind protecia
organismului matern fa de efectele HTA i prelungirea evoluiei sarcinii pentru a asigura o
maturare fetal acceptabil. Rolurile majore ale acestei terapii sunt: asigurarea controlului
formelor severe i tratarea formelor medii nainte de sptmna a 34-a. TA nu trebuie cobort
brusc pentru c se poate induce moartea ftului. TA diastolic va fi meninut la valori de 90-100
mm Hg.
Hidralazina este vasodilatator, scade RVP, crete frecvena i debitul cardiac, amplific fluxurile
renal i uterin. Poate fi utilizat sub forma urmtoarelor preparate: hipopresol, per os, 100-200
mg/24 orce, apresoline, i.v., 10 pn la 20 mg n ser glucozat 5%. Hidralazina poate induce efecte
secundare: tahicardie, cefalee, erupii.
n tratamentul PE pot fi utilizate i alte hipotensoare: simpaticolitice centrale (aldomet), blocante (propranolol, labetalol), hydergine, un vasodilatator periferic, folosit ca adjuvant.
Labetalolul este preferat pentru c nu are efectele secundare ale hidralazinei.
Administrarea diureticelor este controversat pentru c formele severe se nsoesc de hipovolemie i
utilizarea acestor medicamente poate accentua reducerea fluxurilor renal i utero-placentar. Ele
sunt, totui indicate n edemele generalizate, prevenirea edemului pulmonar acut (furosemid),
oligurie (manitol), HTA cronic i sarcin.
O alt categorie de medicamente este cea a anticoagulantelor: aspirina, dipiridamol, heparina
administrate n complicaiile de tip coagulopatie.
Tratamentul complicaiilor
Edemul pulmonar este mai frecvent la cazurile n vrst, multi pare sau cu HTA cronic.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor cunoscute: dispnee, tahipnee, raluri, tahicardie. Tratament:
O 2 , hidralazina, furosemid, 10 pn la 40 mg i.v. Dac dup o or nu se obine o diurez adecvat,
se administreaz o nou doz de 80 mg.
Oliguria se trateaz prin perfuzare de ser fiziologic sau soluie Ringer lactat, 500 pn la 1000 ml
n 30 minute.
n sindromul HELLP se fac transfuzii de snge sau mas eritro citar, plasm, fibrinogen,
concentrate trombocitare. Se prefer naterea prin cezarian.
Tratamentul obstetrical

n cazurile n care colul uterin nu este maturat, operaia ceza rian este preferat ncercrilor de
declanare artificial a contraciilor (oxitocina, prostaglandine). Va fi utilizat anestezia general
(cu precauii privind tahicardia i HTA ce pot nsoi IOT).
Indicaia principal a operaiei cezariene o constituie PE forma sever, mai ales dup sptmna a
34-a. naintea acestei vrste a sarcinii, opiniile difer: terapie n vederea maturrii, declanarea
naterii, glucocorticoizi cu 48 de ore naintea naterii.
n scopul accelerrii procesului vindecrii, n formele severe se recomand controlul rutinier al
cavitii uterine. n general, rezolvarea cazurilor cu PE se realizeaz dup natere, o dat cu
ndeprtarea esutului trofoblastic funcional. Acest esut ar produce un factor toxic pentru celulele
endoteliale, implicat n lanul fiziopatologic PE. Fenomenul este favorizat de anomalia invaziei
trofoblastice i reducerea fluxului utero-placentar. Substana a fost numit histerotonut (Hunter &
Howard, 1960).
Controlul cavitii uterine furnizeaz urmtoarele avantaje:
redresarea valorilor tensionale
corectarea diurezei
redresarea numrului de plachete (prin ndeprtarea esutului placentar rezidual).
Prognostic. Evoluia cazurilor este influenat de mai muli factori:
vrsta sarcinii (sub 37 sptmni, prognosticul este mai rezervat)
sarcina unic sau sarcina multipl
forma clinic a PE
fondul renal sau hipertensiv preexistent
instalarea complicaiilor.
Morbiditatea i mortalitatea prenatal sunt crescute prin: prematuritate, IUGR, AUP, sindromul
detresei respiratorii, hipoxie de alte cauze. Suferina fetal ante sau intrapartum induce mortalitate
cuprins ntre 25 i 50%.
Formele severe ale PE constituie o cauz major de morbiditate i mortalitate matern n special n
cazurile complicate cu sindrom HELLP i edem pulmonar acut, hemoragii cerebrale, AUP,
coagulopatii. Mortalitatea matern poate atinge pn la 30% din toate cazurile de mortalitate prin
risc obstetrical.
30 - 50% dintre femeile cu PIH la prima sarcin o vor dezvolta i la a doua sarcin. Asocierea cu
posibilitatea dezvoltrii HTA concomitent este n dezbatere. Din acest punct de vedere riscul este
mare i crete cu ct PIU devine recurent.

Eclampsia
Stare patologic dezvoltat pe fondul unor manifestri caracte ristice PE, constnd n fenomene
convulsive sau com, n afara unei patologii cerebrale de alta natur.
n mod tradiional, convulsiile difereniaz eclampsia de for mele severe de PE. Incorect, se
consider c absena convulsiilor semnific lipsa afectrii cerebrale. Exist situaii n care sunt
manifeste halucinaiile vizuale i obnubilarea. Acestea sunt manifestri ale unor leziuni corticale
i au fost obiectivate prin modificri cerebrale observate cu ajutorul TC i RMN.
Eclampsia reprezint aproximativ 1% din toate cazurile de HTA indus de sarcin. Este mai
frecvent la primipare i la gravidele cu vrste peste 35 de ani. Crizele eclamptice se produc i n
perioada modern pentru c metodele de detectare, prevenire i tratament sunt imperfecte.
n 50-75% din cazuri, crizele eclamptice se instaleaz antepartum. Pot fi manifeste i postpartum,
de obicei n primele 45 de ore, uneori i la 3 sptmni.
Fiziopatologie. Explicaia instalrii convulsiilor nu este cunos cut. Tulburrile intereseaz
multiple organe i sisteme. La nivelul sistemului nervos central, spasmul vascular favorizeaz
edemul determin compresii vasculare, reducerea fluxului sanguin i hemoragiei.
Cel mai frecvent, leziunile sunt localizate la nivelul lobilor occipitali. Cerebelul nu este afectat.
Se dezvolt o encefalopatie hipertensiv care duce la dereglarea autocontrolului perfuziei
cerebrale.
Sistemul cardio-vascular este afectat de vasospasmul generalizat, creterea RVP i a travaliului
cardiac, scderea PVC.

Volumul plasmatic este sczut; vscozitatea sanguin crescut favorizeaz hemoconcentraia i

coagulopatia.
La nivel hepatic se constat alterri celulare, hematoame subcapsulare sau necroz periportal.
Funcia renal este deteriorat prin scderi ale fluxului plas matic, filtrrii glomerulare i
clearance-ului acidului uric.
Diagnostic.
Principalele semne clinice sunt: valori tensionale mari, edem generalizat, proteinurie marcat,
reflexe exagerate. n unele cazuri aceste modificri nu sunt att de evidente.
Semnele premonitorii pentru criza eclamptic sunt: cefaleea, tulburrile vizuale, durerile
hipogastrice.
Criza eclamptic are 4 perioade:
1.perioada de invazie (durata 8-10 secunde). Bolnava prezint contracii musculare localizate n
special la nivelul feii (frunte plisat, micri ritmice ale pleoapelor, micri dezordonate ale
globilor oculari, apoi imobilizare lateral). Gura se deschide ritmic, limba este proiectat ntre
arcadele dentare, capul este animat de micri de lateralitate.
2.perioada contraciilor tonice (durata 20-30 secunde). Se instaleaz o hipertonie generalizat, toi
muchii, inclusiv cei respiratori, fiind contractai. Bolnava este imobil, respiraia, mat cianoza,
capul deplasat lateral, globii oculari fici, privirea maxilarele strnse (limba poate fi lezat),
membrele superioare flectate apropiate de corp.
3.perioada contraciilor clonice (durata 40-60 secunde). Dup un inspir profund i un expir
zgomotos, aproape toate segmentele corpului sunt antrenate de micri dezordonate: capul execut
micri de lateralitate, maxilarele se apropie i se deprteaz (limba poate fi rnit), membrele
inferioare au micri de rotaie intern i extern iar cele superioare execut micri de toboar".
4.coma. Poate fi superficial (dureaz cteva minute, bolnava este obnu bilat) sau profund
(dureaz 10-20 minute pn la ore, pacienta este incontient, reflexele sunt abolite, ochii
deschii, pupilele dilatate, congestie facial).
n funcie de aspectul crizelor, profunzimea comei, afectarea renal sau hepatic se descriu 3
forme clinice:
uoar: crize la cteva ore, com superficial, diureza, pulsul, temperatura normale
medie: crize la interval de 1-2 ore, com profund dar cu perioade de contient, oligurie,
puls cu frecvena mai mare de 100 bti/minut, temperatura pn la 38 C
grav: crize frecvente, aproape subintrante, com profund, anurie, puls peste 120/minut,
temperatura mai mare de 38 C.
Diagnostic de laborator
ionograma: uree, K crescute, Na, RA sczute
probe renale: clearance-uri sczute, hiperuricemie (peste 100 mg%o)
examene de urin: hematurie, cilindrurie, pigmeni biliari, corpi cetonici, proteinurie
probe de coagulare i probe hepatice modificate
l.c.r.: uneori, prezena hematiilor (element de prognostic rezervat)
TC, metod excelent pentru detectarea hemoragiilor mai ales intracerebrale sau
intraventriculare, mai puin util pentru diagnosticul hemoragiilor peteiale din cortexul
cerebral; RMN este mai bun dect TC n detectarea edemului cerebral.
Exist forme atipice de eclampsie:
forma cu debut nainte de 20 sptmni de sarcin, posibil n cazurile cu HTA
preexistent, mola hidatiform, incompatibilitatea n sistemul Rh
forma cu debut n lehuzie, caracterizat prin: cefalee intens tulburri vizuale,
hiperreflexie, presiuni diastolice cu valori pn la 130 mmHg, proteinurie, edem.
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial al crizei se face cu:
epilepsia
meningita
unele intoxicaii
tumori sau tromboze cerebrale.

Coma eclamptic se difereniaz de:

coma hipoglicemic
coma uremic
coma din tumorile cerebrale
coma alcoolic.
Prognostic
Matern. n formele uoare sau medii, vindecarea se poate realiza n ore sau zile. n formele grave
(i unele forme medii), evoluia poate fi nefavorabil, n special n cazurile cu patologie renal i
HTA preexistente. Decesele pot fi nregistrate n 5 pn la 20% ; cazuri i survin prin: insuficiena
cardiac, hemoragii cerebrale, insuficiene hepatic sau renal acute.
Riscul mortalitii materne poate fi crescut prin intervenia unor factori :
vrsta sarcinii la care debuteaz eclampsia (nainte de trimestrul III, forme mai grave)
vrsta gravidei (cazurile cu vrste mai mari de 35 de ani au prognostic mai grav)
gemelaritatea (risc dublu)
multiparitatea (probabil, prin asocierea mai frecvent a HTA cronice)
instalarea complicaiilor grave (AUP)
consultaia prenatal precar.
Prognosticul tardiv poate fi influenat de sechele psiho-neurologice, tulburri vizuale, insuficiene
hepatic, renal cronice, posibilitatea repetrii patologiei cu ocazia sarcinilor urmtoare (20%).
Fetal. Mortalitatea poate ajunge pn la 40% i este explicat prin: prematuritate, IUGR,
insuficiena respiratorie, deficite neuro-motorii, tulburri vasculare, hipoxie indus de anomalii
ale tonusului uterin.
Profilaxia. Consultaia prenatal trebuie s realizeze evitarea factorilor de mediu extern,
depistarea primelor manifestri ale acestei patologii i internarea cazurilor cu forme uoare de PE.
Chiar cu respectarea acestor msuri, 30-40% din cazuri nu pot fi prevenite. Controlul adecvat al
valorilor TA reprezint un element profilactic esenial.
Tratament
Principalele obiective ale tratamentului sunt:
controlul convulsiilor
controlul TA
corectarea dezechilibrelor metabolice
realizarea naterii.
Pacienta va fi internat n secia de terapie intensiv, n camera ntunecoas i supravegheat
permanent. Vor fi asigurate: degajarea cilor respiratorii superioare (secreii, produs de vrstur),
depanator de maxilar, plasare n decubit lateral stng, administrarea de oxigen (masc sau sond
nazal). Vor fi realizate monitorizarea matern (T a. puls, temperatur, respiraii, ascultarea ariilor
pulmonare, analize de snge, teste hepatice, ionograma, diureza, examen neurologic) i fetal.
Tratamentul farmacologic se adreseaz hiperexcitabilitii SNC, hipertensiunii, anomaliilor
metabolice.
MgS04 se administreaz i.v., 4 g (1 g/minut) i 10 g i.m. (5 g n fiecare fes, profund).
Dac nu se obine sistarea convulsiilor, la 15 minute se reinjecteaz 4 g i.v. (1 g/minut).
Tratamentul se menine i.m., 24 ore dup natere, sub control: reflex rotulian, respiraie (cel
puin 14 respiraii/minut), diureza (cel puin 600-700 ml/24 ore).
Diazepam, 10-20mg, i.v., apoi, pn la 100 mg/24 ore, n per fuzie; se va administra lent
pentru c administrarea rapid poate determina stop cardiac i depresie respiratorie fetal.
MgS04, diazepamul i barbituricele pot fi combinate.
Hidralazina, 5-10 mg la 15-20 minute sau 25 mg n 500ml glu coza 5%, pn la valori
tensionale de 160-100 mmHg.
n cazul prezenei oliguriei, edemului, insuficienei cardiace, se indic diuretice: Furosemid
4-6 fiole/24ore, i.m. sau i.v., Manitol 25% 250 ml/24 ore.
Cnd pH-uI este mai mic de 7, 10 se administreaz ser bicarbo natat, THAM.
Pentru protecie fa de infecii, edem cerebral i pentru limitarea reactivitii este indicat
hidrocortizonul hemisuccinat mg, la 6 ore i.v.

Se mai pot administra: digitalice, antibiotice, vitamine, plasm sau hidrolizate de proteine,
dextran, ser glucozat 5-10%, 250ml/6 ore. Cantitile de lichid se folosesc n funcie de TA i
diureza (ex: 2000-1500ml cnd diureza este mai marc de 500 ml iar TA sistolic are valori pn la
180 mmHg).
Evacuarea uterului face parte din tratament. n situaiile n care naterea este declanat spontan, va
fi asistat pe ci naturale, cu sau fr aplicare de forceps.
Sunt practicieni care recomand inducerea naterii cu oxitocin i monitorizarea contractilitii.
Operaia cezarian va fi efectuat n funcie de rspunsul la tratamentul iniial (dispariia crizelor,
scderea TA, reglarea diurezei, aspecte urmrite n intervale ce nu vor depi 4-6 ore, timp n care,
evident, evoluia nu se agraveaz. Operaia se va face sub anestezie general. Suntem adepi ai
lrgirii indicaiei cezarienei la cazurile cu eclampsie.
Tratamentul eclampsiei trebuie realizat numai n uniti specia lizate. Transportul cazurilor trebuie
fcut dup administrare de MgS04 (4 g i.v., apoi 10 g i.m.) i nsoite de personal medical.

Hipertensiunea cronic i sarcina

Noiuni generale
n raport cu gravitatea HTA, aceast asociere prezint urmtoa rele riscuri:
creterea morbiditii i mortalitii perinatale
creterea incidenei IUGR i naterii premature
creterea mortalitii materne prin insuficien cardiac, accidente vasculare cerebrale, pe
fondul creterii incidenei formele grave ale PE.
Asistena gravidelor cu hipertensiune cronic va fi realizat n colaborare cu specialistul
cardiolog. Ct mai rapid vor fi stabilite:
tipul de risc (n raport cu severitatea HTA) - n trimestrul I - n cazurile cu un risc foarte
grav, se ntrerupe sarcina
dieta (Na, consum de tutun, cafea), aprecierea greutii i eventualelor stress-uri
ritmul consultaiilor (la 2 sptmni n prima jumtate a sarcinii, ulterior, sptmnal)
examene de laborator: hematocrit, creatinina seric, K, acid uric, clerance-ul de creatinin,
proteinurie, catecolamine, ECG
examene pentru testarea dezvoltrii fetale i a momentului evacurii sarcinii.
Utilizarea medicamentelor antihipertensive n sarcin este foarte controversat.
Medicamente utilizate mai frecvent:
hidralazina este considerat medicamentul de elecie pentru tratamentul HTA cronice n
sarcin
propranolol (40 pn la 240 mg/zi) combinat cu un diuretic i/sau un vasodilatator
blocani de canale calcice, activi i pe arterele utero-placentar (unii practicieni i folosesc
numai n formele severe de HTA)
metildopa, clonidina (ageni blocani ai -adrenoreceptorilor
diureticele se administrez discontinuu pentru a nu determina scderi prea marcate ale
fluxului utero-placentar
utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie (captopril, enalapril) n sarcin predispune la
urmtoarele riscuri: avort spontan, malformaii, IUGR, oligoamnios, insuficien renal,
persistena canalului arterial, creterea mortalitii letale i neonatale; aceti compui nu
pot fi utilizai n sarcin att timp ct beneficiul nu este considerat net superior
consecinelor negative.

PLACENTA PRAEVIA
Definiie. Inseria placentei, mai mult sau mai puin ntins, la nivelul segmentului inferior (SI).
Normal, placenta se insera la nivelul corpului uterin. Definiia clasic a fost revizuit prin
apariia i dezvoltarea mijloacelor de investigaii (US) cu ajutorul crora poate fi evideniat o

inserie joas a oului nainte de formarea SI (aa-numitele placente jos inserate). Din punct de
vedere practic, placenta praevia rmne un capitol important al patologiei obstetricale.
Frecven. Dup delivrare, de cte ori distana de la marginea placentei la orificiul rupturii
membranelor este mai mic de 10 cm (nlimea SI) se poate vorbi de o inserie parial
segmentar. Aceast frecven anatomic nu are importan practic.
Clinic, intereseaz situaiile manifeste prin hemoragie, principala consecin fiziopatologic a
acestei anomalii. Lund n consideraie acest criteriu, frecvena medie este 0,5%. Aceast
frecven poate crete n funcie de urmtoarele elemente: vrsta, paritatea, gemelaritatea,
cicatricile uterine.
Placenta praevia este cea mai frecvent cauz a hemoragiei n trimestrul III.
Clasificare. O clasificare anatomic, corespunztoare situaiei din timpul sarcinii, cuprinde
urmtoarele varieti:
lateral - inserie la nivelul segmentului, la distan de orificiul intern al colului
marginal - n raport cu orificiul intern cervical
central - acoper orificiul cervical, parial sau total.
Ultima varietate i poate modifica topografia n timpul trava liului, prin dilatarea colului (o
placent ce acoperea aria orificiului intern poate deveni parial central).
O clasificare ecografic cuprinde 4 tipuri, n funcie de apropie rea marginii placentei de orificiul
intern al colului. Tipul IV semnific acoperirea acestui orificiu. Placentele jos inserate (ecografic)
nu traduc, n mod obligatoriu, viitoare accidente hemoragice. Explicaia rezid n fenomenul
migraiei placentare".
Etiologie. Nu este clarificat. Pot fi reinute condiiile favorizante:
procese patologice care afecteaz mucoasa uterin: endometrita, hipoplazia, fibroamele
submucoase sau elemente iatrogene avnd acelai efect (asisten incorect la natere,
controale instrumentale incorect efectuate, nerespectarea asepsiei); n aceeai catego rie de
procese sunt incluse avorturile infectate
sarcina gemelar, prin ntinderea masei placentare
cicatricile uterine, cele mai frecvente dup cezarian
vascularizaie endometrial precar ce influeneaz negativ procesele implantrii i
placentaiei (un argument ar fi placenta praevia recurent)
multiparitatea.
Patogenie. Implantarea se poate produce primitiv ntr-o zon anormal (n vecintatea istmului).
O alt posibilitate este cea a difuzrii anormale a unei placente constituite ntr-o zon normal
topografic (vilozitile depesc zona normal pentru a compensa calitate precar a esuturilor
materne).
Hemoragia se produce datorit decolrii placentei. Patogenia sngerrii este explicat n diferite
moduri:
n timpul sarcinii, SI dezvoltndu-se intens i rapid, nu poate fi urmat de placenta deja
constituit i lipsit de elasticitate (teoria Jaquemier)
n timpul travaliului, n perioada de dilataie, datorit con traciilor, SI este tracionat iar
prezentaia propulsat spre excavaie. Din acest joc de fore rezult o alunecare i un clivaj,
decolarea placentei i hemoragia (teoria Schroeder)
teoria traciunii membranelor (Pinard): membranele supradestinse i puin elastice, sub
influena contraciilor uterine, produc traciuni pe marginea placentei aflat prea aproape
uneori, hemoragia este produs prin ruptura sinusului circular (teoria Duncan).
Hemoragia poate fi amplificat de capacitatea contractil re dus a SI i de fisurile ce se pot
produce n peretele segmentului. Indiferent de mecanism (alunecare, traciune, clivaj) consecina
este aceeai: placenta, parial decolat, las deschise sinusurile vasculare materne pe care retracia
local precar nu le poate obtura. Se pierde snge matern i, n mic msur, fetal. Dup natere,
SI se retracta insuficient. Retenia de fragmente placentare este mai frecvent.
Alte consecine fiziopatologice ale inseriei placenare anormale:
prezentaii patologice
RSPM (care poate favoriza naterea prematur, procidenta cordonului, infecia)

 creterea morbiditii i mortalitii prenatale.

Anatomie patologic
1) Placenta: ntins, plat, neregulat, cu zone subiate (degeneres cente confirmate histologic),
cotiledoane aberante; inseriile anterioare sunt mai hemoragice, SI fiind mai ntins anterior; exist
tendina la acretizare: varietile acereta, increta i perereta sunt mai frecvent aso ciate placentei
praevia. Acest aspect poate fi evideniat prin examenul sonografic vaginal i cu ajutorul metodei
Doppler (color).
Sonografia transvaginal d imagini caracteristice placentei acereta: lacune" sau lacuri" la
nivelul SI dnd aspectul de Schweitzer". Imaginile color ale fluxului pot evidenia, de asemenea,
invazia placentar la nivelul SI.
Multiparitatea i uterul cicatricial (cezariene) cresc riscul pla centei acereta.
n aceste situaii, placenta este anormal ataat peretelui uterin: decidua bazal lipsete iar stratul
de fibrinoid este incomplet dezvoltat. Semnificaia termenilor este:
acereta - placent n raport direct cu miometrul
increta - miometrul este invadat de esutul placentar
perereta - miometrul este penetrat.
2) Membranele: spre periferia placentei sunt ngroate, fibroase, rugoase
3) Cordonul: pot fi observate inserii vaginale sau vilamentoase
4) Miometrul segmentului poate fi afectat.
Diagnostic clinic. Hemoragia este simptomul esenial i se manifest, cel mai frecvent, n cursul
trimestrului III sau n travaliu. Este o hemoragie extern, nensoit de dureri. Poate surveni
inopinat. n repaus (chiar n somn) sau n micare. Are tendina repetrii cu mare variabilitate n
privina intervalelor i cantitilor pierdute (de mililitri pn la 1 litru sau mai mult).
n timpul sarcinii, sngereaz mai frecvent varietile lateral cele centrale, uneori nemanifeste n
cursul sarcinii, debuteaz n travaliu.
n funcie de importana hemoragiei, se instaleaz semnele generale: paloare, vertij, accelerarea
pulsului, scderea TA, modificri ce pot evolua pan la oc.
Palparea abdomenului nu deceleaz modificri de tonus, prezentaia (cranian) este, adesea, sus
situat", neacomodat la strmtoarea superioar. ntre prezentaie i mna ce palpeaz se poate
percepe o mas crnoas. Prezentaia poate fi patologic (una din consecinele placentei praevia).
BCF sunt perceptibile i au caractere (cvasi)normale.
EV poate evidenia prezena sngelui, arterial, n cantiti varia bile i originea sa intrauterin.
Colul poate fi deviat de partea placentei (deoarece poriunea liber a SI se dezvolt n mai mare
msura dect cea ocupat).
EVD nu este recomandabil (mai ales n medii nespecializate) pentru c risc s accentueze
hemoragia. Cnd se efectueaz poate furniza urmtoarele date:
ntre degetele ce palpeaz i prezentaie se poate percepe interpunerea esutului placentar
prezentaia este mobil i incorect acomodat (poate fi confirmat o prezentaie patologic,
suspectat prin palparea abdominal)
ntr-un fund de sac vaginal se poate percepe aa numitul puls vaginal", datorat intensei
vascularizatii locale, condiionat de vecintatea placentei
poate fi decelat scurgerea de l.a.
n timpul travaliului, la o oarecare dilataie a colului, este posibil perceperea esutului
placentar (n funcie de varietate) i/sau membrane (repetm, examenul se va face cu
pruden pentru c poate declana hemoragii considerabile).
Orice gravid suspectat de placenta praevia va fi spitalizat.
Diagnosticul clinic este, n general, uor de realizat.
Dintre examenele complementare, cel esenial este ecografia . Acest examen precizeaz sediul
placentei, mai ales marginea sa inferioar n raport cu orificiul intern al colului. Explorarea este
uoar pentru varietile anterioare. Fiabilitatea este 98%.
O seric de elemente pot limita valoarea sonografiei transabdominale (vizualizarea orificiului
intern i relaia cu placenta):
vezica urinar prea plin sau prea goal
obezitatea (matern)

 localizarea posterioar a placentei.

Aceasta explic 2 6% rezultate fals + sau fals -. O alt problem a diagnosticului este migraia
placentar. RMN prezint avantaje (inocuitate discutabil).
Ecografia transvaginal prezint evidente avantaje:
apropierea de col i de inseria placentar reduc atenuarea semnalului
sunt evitate incovenienele reprezentate de pelvis, obezitate, vezic, interpoziia craniului
fetal, dificultile privind inseriile posterioare
relaia orificiu cervical intern-margine placentar este vizualizat direct
din punct de vedere al umplerii vezicii, metoda transvaginal este preferat de paciente.
Limitele ecografiei transvaginale:
ineficient n investigarea segmentului superior (trim. II)
nainte de sptmna 35-a, diagnosticul de varietate marginal nu este predictiv pentru localizarea
placentar la termen (examenul trebuie repetat).
Diagnostic diferenial
A.- cu situaiile n care sngerarea nu provine din canalul cervical ci se datoreaz unor leziuni
cervico-vaginale
cervicita, neoplasmul colului
polipul cervical
ruptura unor varice vulvare sau vaginale
leziuni traumatice.
B.- originea sngerrii este endouterin:
DPPNI (apoplexia utero-placentar) se caracterireaz prin:
- hemoragia se nsoete de dureri intense
- hemoragia apare pentru prima dat n cursul sarcinii
- sngele are culoare nchis
- asocierea semnelor de disgravidie tardiv
- tonusul uterin foarte crescut
- BCF absente sau greu perceptibile
- instalarea unei stri de oc ce nu poate fi explicat prin canti tatea de snge pierdut.
- ruptura vaselor cordonului produce o hemoragie relativ abun dent, nsoit de alterarea
rapid a BCF, starea matern pstrndu-se normal
endometrita decidual: scurgere sero-sanguinolent
ruptura uterin se produce ntr-un context obstetrical de re gul bine precizat, hemoragia
este intern i extern, abdomenul este foarte dureros, se poate instala starea de oc.
Evoluie
a.n timpul sarcinii
hemoragia are tendina repetrii, putnd fi redus cantitativ favoriznd instalarea anemiei,
sau brutal, cu afectarea acut a strii generale
RSPM nu este rar: conduce la natere prematur.
b.n timpul travaliului
ruptura membranelor, n varietile lateral sau marginal, favorizeaz acomodarea
prezentaiei i oprirea hemoragiei; acest in cident poate, ns, favoriza procidena
cordonului sau infecia cavitii uterine
n varietile centrale, hemoragiile pot fi foarte grave ducnd la colaps i oc
hemoragiile din perioada a IlI-a sunt mai frecvente.
c.n lehuzia imediat, hemoragiile sunt mai frecvente i pot fi cauzate de hipotonie sau retenie de
fragmente placentare.
Prognostic. Hemoragiile din placenta praevia nu pot fi oprite sigur i definitiv dect dac se
realizeaz evacuarea coninutului uterin. Conduita variaz n raport cu: vrsta sarcinii, varietatea
inseriei i gravitatea hemoragiei, starea general a gravidei, starea ftului.
Prognosticul matern rmne marcat de importana hemoragiei, a complicaiilor tromboembolice
sau infeciei. Placenta praevia este o categorie patologic responsabil de mortalitate matern (11,5 %).

Prognosticul fetal este sever (circa 20% mortalitate, n special prin prematuritate).
Tratament
I. n timpul sarcinii
n cazul hemoragiilor reduse se va realiza supravegherea n condiii de spitalizare. Se pot utiliza
antispastice, -mimetice.

NATEREA PREMATUR
Definiie
Eliminarea spontan a produsului de concepie la o vrst de sarcin cuprins ntre 28 i 37
sptmni. Criteriul ponderal (mai puin de 2.500 g) este marcat de aproximaie.
Exist 4 categorii de prematuri:
gradul I 2.500 - 2.000 g
gradul II 2.000 - 1.500 g
gradul III 1.500 - 1.000 g
gradul IV mai puin de 1000 g.
ncadrarea problemei. NP constituie o problem obstetrical major. Prematurul este caracterizat
de deficiene funcionale i morfologice. Aceste caracteristici se manifest nc din timpul travaliului (agresiunile hipoxic i mecanic sunt receptate mult mai grav).
Dup natere, adaptarea funciei respiratorii este dificil dato rit insuficienei dezvoltrii centrilor
respiratori superiori, a hipoperfuziei pulmonare i activitii precare a surfactantului.
Prematurul este deficitar i n privina capacitii de termoreglare, a funciilor de coagulare,
hepatic, renal, imunitar.
Nou-nscuii prematuri furnizeaz 65-70% din mortalitatea perinatal global. Sechelele psihomotorii sunt numeroase iar costurile ce Ie presupune ngrijirea lor sunt mari.
Frecvena este 8-10%, cu variaii, determinate n special de prevenirea i tratarea iminenei de NP
i n funcie de populaia studiat.
Etiologie
n circa 40% din cazuri etiologia nu poate fi determinat (aa numita prematuritate idiopatic).
Cauzele pot fi grupate dup cum urmeaz:
1. cauze locale (uterinc, ovulare, antecedente):
uterine
malformaiile simple, prin deficiene n adaptrile presupuse de dezvoltarea oului
hipoplaziile
sinechiile
insuficiena cervico-istmic (deficiene n contenia sacului ovular)
fibromatoza
infeciile cronice cervico-vaginale (favorizeaz slbirea rezis tenei membranelor, distrucia
lizozomilor i declanarea sintezei P
ovulare
sarcina multipl (frecvena NP n sarcina gemelar este de 5-10 ori mai mare comparativ cu
sarcinile unice)
polihidramnios (prin supradistensie)
insuficiena placentar
placenta praevia (prin hemoragii sau RPSM)
RPSM, una din cele mai frecvente cauze.
antecedente ohstetricale, semnificative
NP sau/i avorturi spontane
numeroase ntreruperi voluntare de sarcin
sarcini succedate la intervale prea apropiate.
2.cauze generale
infeciile materne (urinare, listerioza, hepatita viral, toxoplasmoza)

 afeciuni cardio-vasculare
diabetul zaharat
HTA asociat sarcinii
carene nutriionale
anomalii morfologice i funcionale (talia sub 150 cm, greuta tea subnormal, insuficiena
volumului cardiac).
3.cauze socio-economice
NP este mult mai frecvent n mediile cu status economic precar: locuine necorespunztoare,
eforturi fizice mari, trepidaii, navet cu mijloace de transport improprii, familii numeroase sau
dezorganizate, consum exagerat de tutun, alcool.
Datele prezentate pot fi ncadrate n 5 categorii pe baza crora se stabilete un coeficient de risc
de NP:
1. condiii socio-cconomice mediocre, 1 chiuretaj, interval scurt de la sarcina precedent,
munc n exterior, oboseal, cretere n greutate excesiv
2. sarcin nelegitim, vrsta sub 20 de ani sau peste 40 de ani, 2 chiuretaje, mai mult de 10
igri/zi, sub 5 kg cretere n greutate,
albuminurie, TA maxim mai mare de 130 mm, minima mai mare de 80 mm
3. condiii socio-economice total nefavorabile, talia sub 150 cm, greutatea sub 40 kg, 3 sau
mai multe chiuretaje, uter cilindric, eforturi mari, scdere n greutate
4. vrsta sub 18 ani, pielonefrit, pierderi de snge n trimestrul III, col scurtat, permeabil,
contractilitatc uterin intempestiv
5. malformaii uterine, avorturi spontane n trimestrul II sau NP n antecedente, sarcina
gemelar, placenta praevia, polihidramnios.
Adiionarea punctelor stabilete un coeficient care poate fi:
mai mic de 5, nu exist risc de NP
ntre 5 i 10, riscul este poteniale
mai mare dect 10, riscul este sigur.
Patogenie
NP poate fi consecina:
unei activiti contractile uterine anormale prin frecven i intensitate. Un model de
argumentare: declanarea naterii umane se nsoete de mobilizarea AA de la nivelul membranelor
fetale i mobilizarea sa pe cile ciclooxigenazei (PG i Tx) sau lipoxigenazei (leucotriene). Rolul
PG n iniierea naterii la termen este cunoscut. Un rol similar a fost stabilit i pentru NP. n
cazurile cu corioamniotit sinteza PG este crescut. Exist o relaie strns ntre in feciile
sistemice i intrauterine i NP. Citokinele stimuleaz producerea PG de ctre esuturile
intrauterine i pot servi ca mediator n acest determinism al prematuri tii.
S-a constatat c IL-6 nregistreaz concentraii mari intra uterine asociate RPSM i infeciei
intraamniotice.
Celulele corionului laeve, n cultur, produc mari cantiti de IL-6; aceste sinteze pot fi stimulate cu
endotoxine bacteriene. Celulele deciduale au aceeai proprietate.
IL-6 stimuleaz sinteza PG n amnios i decidu (1993).
Creterile sale n plasma matern sunt considerate marker biochimic n NP.
TNE (tumor necrosis factor) este o citokin produs de macrofage ca rspuns la stimulul
bacterian. TNF poate fi produs de ctre decidu i poate stimula producerea PG n amnios.
unei insuficiene cervicale; aceasta poate fi de origine traumatic (distocii sau dilataii brutale ce
afecteaz sfincterul cervical), sau funcional.
asocierii acestor factori.
Diagnostic
A.Iminenta de NP se caracterizeaz prin:
contracii uterine dureroase, de intensitate i frecven variabile, regulate sau neregulate
scurgeri sanguinolente (uneori)
dac membranele sunt rupte se constat scurgerea l.a.
colul uterin poate fi de lungime normal i nchis sau cu tendina la tergere i deschidere;
valoarea prezenei fibronectinei fetale n secreia cervical este limitat n aprecierea INP;

faptul c aceast fibronectin lipsete este mult mai semnificativ n a interpreta c acest
risc al NP este absent
evoluia este variabil: contraciile pot crete n ritm i intensitate provocnd dilatarea
colului sau pot diminua i dispare.
Testarea maturaiei pulmonului fetal se poate realiza cu ajutorul mai multor teste. Exemple:
raportul lecitin/sfingomielin (normal > 2,0)
dozarea fosfatidilglicerolului
shake Ies, bazat pe generarea unei spume stabile prin contactul surfactantului cu etanolul
(test pozitiv: prezena bulelor n inter valul de 15 minute de agitare, n diluia 1/2)
msurarea concentraiilor lecitinei n surfactant (normal > 3,5 mg/100 ml).
B.NP declanat poate fi urmare a unor manifestri descrise ca iminen de NP sau o manifestare
primar:
debutul este adesea marcat prin RPSM
contraciile uterine sunt ritmice i dureroase
dilataia colului uterin se face rapid sau treneaz
prezentaia, de volum redus, se acomodeaz dificil iar degaj rile se pot produce n poziii
nefavorabile (OS)
perineul este insuficient solicitat sau se poate rupe datorit expulziilor precipitate
elementele descrise pot fi la baza suferinei fetale.
Conduita
A.Profilactic. Profilaxia este foarte important dar i foarte dificil n primul rnd datorit
insuficienelor n cunoaterea etiologiei. Ea poate fi realizat prin:
consultaie prenatal bine organizat, informarea medicilor i educaie sanitar. Profilaxia
prematuritii trebuie s fie unul din obiectivele eseniale ale consultaiei prenatale. n acest
context a fost considerat important monitorizarea activitii contractile a uterului la
domiciliu, n cazurile cu risc (stabilite prin utilizarea coeficientului de risc). Este utilizat un
tocodinamometru portabil util pentru diagnosticarea ct mai precoce a iminenei de natere
prematur. Actualmente, valoarea monitorizrii activitii contractile uterine la domi ciliu,
n ncercarea de a scdea frecvena NP, este controversat. Con sultaia prenatal trebuie s
depisteze i s corecteze factorii de risc enumerai. Este o activitate n care trebuie
antrenai medici de diferite profile (generalist, specialist n serviciile ambulatorii, medici
din spital etc)
asigurarea proteciei fa de factorii de mediu extern
repaus (la domiciliu sau n spital)
tratarea infeciilor cervico-vaginale
tratarea disgravidiilor
efectuarea cerclajului n beanele ccrvico-istmice
corectarea deficitelor nutriionale etc.
B.Iminenta de NP
repaus la pat, cel mai bine n mediul spitalicesc
inhibarea contractilitii: substane adrenergice -mimetice. Dup mai bine de 10 ani de
utilizare pe scar larg, locul -mimeticelor n prevenirea prematuritii este preponderent
n cadrul tratamentelor tocolitice cunoscute. Exemple de preparate utilizate: ritodrine
salbutamol, terbutaline. Substanele -agoniste acioneaz prin activarea receptorilor adrenergici, creterea adenilciclazei i a concentraiilor intracelulare de AMPc, reducerea
Ca 2+ intracelular i a sensibilitii unitii contractile miozin/actin la aciunea calciului.
Administrarea se ncepe cu doze mici, crescute la fiecare 10 minute, pn se obine tocoliza.
Acest tratament se continu nc 24 ore de la momentul ncetrii contraciilor. Terapia de
ntreinere va fi prelungit ct mai aproape de 36 sptmni. Dac reapar contraciile, se reia
calea parenteral. Efecte secundare: tahicardie, cefalee, bufeuri vasomotorii, hipotensiune, aritmii,
hiperglicemie, hipokaliemie, ischemie miocardic.
Alte forme de tratament tocolitic:

inhibitorii sintezei PG (substane antiinflamatorii nesteroidiene: aspirin, indocid), previn

formarea PG din precursori
MgS04 (Mg este n competiie cu Ca 2+ n privina intrrii sale n celul i a stocrii n
reticulul endoplasmic); blocheaz fosforilarea lanului uor al miozinei; MgS04 este unul
dintre agenii tocolitici primari utilizai n clinic; se discut despre terapia combinat
MgS04 -mimetice).
MgS04 se poate administra 4-6 g n 20 minute, apoi 2-4 g/or.
Supradozarea poate induce: hipotensiune, hiporeflexie, edem pulmonar, depresie cardiac,
depresie fetal. Din acest motiv, n timpul tratamentului vor fi evaluate: TA, reflexele tendinoase,
diureza. n situaiile n care survine depresia cardio-pulmonar se administreaz o fiol de
gluconat de calciu 10%, i.v. i se ntrerupe admi nistrarea MgS04
progesteron i progestative de sintez (gestanon, duphaston)
antagonitii calcici (inhib fluxul calcic la nivelul canalelor celulare; potenialul major l au
substanele din grupul dihidropiridic - nifedipin, nitrendipin, nicardipin); blocanii de
canale calcice sunt ageni tocolitici de linia a 2-a
antagonitii oxitocinici (sunt n studiu; ar aciona prin inhiba rea legrii oxitocinici la
receptorii miometriali)
scobutil, papaverin
psihosedative (diazepam).
Tratamentul cu tocolitice impune testarea iniial a hematocritului, electroliilor (n special
K) i glucozei.
Din anamnez vor fi reinute eventualele coronaropatii, leziuni valvulare, aritmii, intolerane la
medicamente.
Administrarea soluiilor se va face cu atenie pentru a nu favoriza riscul EPA.
ntre contraindicaiiIe tocolizei se nscriu: hemoragiile severe, preeclampsia, apoplexia uteroplacentar, corioamniotita, malformaiile fetale, IUGR, moartea intrauterin, diabetul etc.
practicarea cerclajului la cald" (contraindicat dac membra nele sunt rupte)
administrarea corticoizilor: sindromul detresei respiratorii, rezultat din deficiena surfactantului
pulmonar, se instaleaz la 10-15% din prematuri. Administrarea antenatal a glucocorticoizilor
(dexametasona, 4 mg la 8 ore, 6 doze) minimum 24 ore naintea declanrii naterii, scade
frecvena acestui sindrom. Efectele pozitive sunt evidente mai ales la naterile survenite ntre 30 i
34 de sptmni. Mecanismul aciunii const n stimularea sintezei surfactantului i combaterea
constituirii membranelor hialine.
administrarea antibioticelor.
C. n travaliu
Naterea se poate rezolva prin operaie cezarian (placenta praevia, primipar n vrst etc.) sau
pe ci naturale. Asistena naterii pe cale natural se va face n spital i va avea n vedere:
reanimarea intrauterin" (perfuzie glucoz, vitamine)
oxigenoterapia matern (5 minute din 15 minute, debit/minut)
antibiotice (n cazul membranelor rupte)
epiziotomia profilactic
eventuala aplicare a forcepsului protector" pentru a evita o expulzie laborioas.
D.Dup expulzie
Asistena va fi asigurat de neonatolog i reanimator.
Obiective:
combaterea deficienelor n ventilaia pulmonar (protezarea respiraiei)
combaterea tulburrilor metabolice (acidoza prin administrare de bicarbonat de Na, THAM)
aport caloric (administrarea glucozei)
administrare de vitamine, hidrocortizon hemisuccinat, adrenostazin, miofilin, antibiotice
administrarea de surfactant (exogen) reduce morbiditatea neonatal (n special la marii
prematuri).
E.Lehuzia imediat

frecvena hemoragiilor, prin retenie de fragmente placentare, este mai mare. Sunt practicieni
care efectueaz de rutin controlul instrumental al cavitii uterine.
Prognostic . n general, nou-nscuii cu greuti cuprinse ntre 1.000 i 1.500 g au supravieuiri
mai mari de 90%; sub 1.000 g supravieuirile scad cu 10-15% cu fiecare 100 g reducere a
greutii; sub 500 g supravieuirea este rar.
n funcie de vrsta sarcinilor, supravieuirile nregistreaz urmtoarele valori:
Complicaiile neonatale (< 27 sptmni) includ:
hemoragia intraventricular (20%)
displazia bronhopulmonar (cca 60%)
infecii (10-20%)
enterocolita necrotic (<10%).
Complicaiile neonatale (28-32 sptmni) sunt dominate de patologia respiratorie (cca 50%).
Frecvena bolii membranelor hialine la diferite vrste de sarcin.

SARCINA SUPRAMATURAT (PRELUNGIT, POSTMATUR)

Definiie
Sarcina ce depete 42 sptmni (294 zile) socotite din prima zi a UM. Se consider c sarcina
la termen are durata cuprins ntre 259 zile (37 sptmni) i 293 zile. Definiia este imprecis
pentru c data exact a fecundaiei nu poate fi (practic) cunoscut. Sarcina pre lungit (SP) este o
realitate, n special prin efectele nocive ce le poate avea asupra ftului.
Frecvena. 3-4% (centre Foch, Paris), circa 10% (autorii americani). Prima descriere a sarcinii
prelungite i riscurilor sale a fost fcut n 1902 de ctre Ballantyne.
Clasificare
1. SP cronologic, fr suferin fetal
2. SP biologic, cu riscuri pentru ft, prin inducerea insuficienei placenare.
Etiopatogenie
Este necunoscut, prin prisma faptului c nu este cunoscut determinismul travaliului. Declanarea
i evoluia naterii sunt fenomene determinate multifactorial. Nivelul actual al cunoaterii nu
permite formularea unui concept unitar care s nglobeze factorii ce induc debutul travaliului la
om.
O clasificare a acestor factori i poate grupa n:
factori de iniiere: OXT, PG, formarea jonciunilor permeabile miometriale
factori complementari (adjuvani): E, P, factori fetali, meca nici, imunologici.
innd cont de aceste aspecte au fost formulate condiii favorizante pentru SP, grupate n materne
i ovulare, mai mult sau mai puin ipotetice:
a. materne:
factori hormonali i umorali care induc o scdere a excitabili tii miometrului (modificri
n raporturile cantitative i funcionale E/P, scderea raportului Ca/Mg, insuficiene
hipofizare etc)
factori mecanici (receptivitate sczut a zonei segmento-cervicale, lipsa maturaiei
cervicale)
unele dezechilibre n controlul nervos
primiparitatea (mai ales dup 35 de ani)
predispoziii individuale (antecedente de SP)
intoxicaii cronice
status socio-economic nefavorabil, nutriie deficitar.

b. ovulare:
insuficiena sulfatazei placentare
sexul masculin (testosteronul fetal ar inhiba OXT)
anencefalia
hipoplazia SR fetale (datorit absenei ACTH); n cazurile cu insuficien hipofizar sau
suprarenalian (fetal), DHEA este secretat n cantiti insuficiente pentru conversia
placentar n estrogeni; insuficiena sulfatazei placentare explic imposibilitatea clivajului
sulfatului din DHEA-S, prima etap enzimatic n biosinteza estrogenilor n unitatea fetoplacentar
absena hipofizei fetale.
Fizopatologie. SP poate influena prognosticul fetal prin inducerea suferinei fetale, care are ca
explicaie modificrile funcionale, placentare rezultate din procesul de senescen.
Insuficiena placentar se instaleaz prin diminuarea progresiv a suprafeei de schimb, cu att
mai accentuat cu ct depirea celor 42 de sptmni este mai mare. Procesele de difuziune,
inclusiv cea a O 2 , scad. Dac nu survine naterea, echilibrul se menine, la o cot minim, 1-2
sptmni, perioad dup care se instaleaz acidoza i suferina fetal progresiv. Creterea fetal
poate fi afectat. Producia hormonal (E3, HPL) scade. Cantitatea de l.a. poate scdea datorit
scderii perfuziei fetale i reducerii diurezei.
Diagnostic. Trebuie realizat cu precauie. Nu exist un criteriu de diagnostic absolut care s indice
sfritul sarcinii i debutul prelungirii.
1.Anamnez
Argumentul cel mai important este data UM cu condiiile ca ciclurile s fie regulate i s avem
garania relatrii. Diagnosticul precoce al sarcinii, realizat dc acelai medic, concordana duratei
amenoreei cu volumul uterin sunt informaii importante. Perceperea PMF este marcat de
subiectivism. Mai pot fi reinute: SP din antecedente, o schi" de travaliu la DPN, remarca
privind o scdere a volumului abdominal (rezorbia l.a.).
2.Examenul clinic
circumferina abdominal poate fi micorat (semnul Runge) sau crescut
gravida poate scdea n greutate (inconstant)
colul uterin poate avea tendina la tergere
IU poate fi sczut, uneori, poate fi peste media normal
BCF pot fi normale sau modificate.
3. Examene complementare
Obiective:
aprecierea vrstei sarcinii
testarea maturitii fetale
detectarea eventualei suferine fetale.
Metode:
-examenul ecografic i justific utilitatea printr-o serie de elemente:
aprecierea fluxurilor placentare (metoda Doppler)
modificri placentare structurale (calcificri excesive, fibrinoid masiv, chisturi subcoriale,
exacerbarea lobulaiei)
diminuarea micrilor fetale active
modificarea micrilor respiratorii
scderea volumului l.a.
msurarea diametrului BP este mai puin fiabil n evaluarea vrstei sarcinii n trimestrul
III comparativ cu perioada 16-20 sptmni.
-amnioscopia poate furniza urmtoarele date privind l.a:
cantitativ normal, lipsit de flocoane (SP cronologic)
redus cantitativ (martor al depirii termenului)
colorat verde (suferin fetal).

-amniocenteza: prelevarea de l.a. i cercetarea sa d o serie de informaii n legtur cu maturarea

unor organe fr a putea afirma c sarcina a depit termenul:
creatinina, mai mare de 20 mg % traduce maturare renal
raportul L/S, normal mai mare de 2 (fosfolipidele constituie circa 80% din structura
surfactantului pulmonar, componenta principal fiind fosfatidilcolina sau lecitina; dup
sptmna a 35-a cantitile de lecitin cresc, sfingomielina este constant sau scade);
fosfatidilglicerolul - 10% din compoziia surfactantului - este sintetizat aproape n
exclusivitate de celulele alveolare ale pulmonului matur de aceea, unii consider testarea sa
ca pe cea mai bun indicaie a maturaiei pulmonare
celularitatea l.a., cercetat prin colorare cu albastru de Nil pune n eviden celulele
colorate orange, de origine fetal, care pot fi raportate la numrul total de celule i
totalizeaz: n intervalul 34-37 sptmni, 1-10%, n intervalul 38-40 sptmni, pn la
50%
-citologia vaginal poate releva semne indirecte ale regresiei activitii placentare: dispariia
celulelor naviculare, celule de tip parabazal i bazal, creterea indicilor acidofil i picnotic
-dozri hormonale: E3, HPL pot avea titruri sczute semnificnd influenarea funciilor placentare
i strii ftului (scderi cu 30 pn la 50% din valorile normale ale E3, dozri repetate, sunt
semnificative)
-nregistrarea ritmului cardiac fetal i reactivitatea sa (bradicardia) la micrile fetale (non-stress
test")
-testul la oxitocin (diminuarea schimburilor placentare n timpul contraciilor induse prin
administrarea exogen de oxitocin, hipoxie i bradicardie)
-profilul biofizic fetal care este bazat pe 5 variabile:
ritmul cardiac fetal
respiraia
micrile fetale
tonusul fetal
volumul l.a.; determinarea profilului biofizic necesit un echipament sonografic real time"
i Doppler; fiecare variabil poate obine 2 puncte, cel mai ridicat (pozitiv) scor fiind 10
-biopsia placentar.
Prognosticul fetal
Este marcat de creterea morbiditii i mortalitii perinatale comparativ cu sarcinile la termen.
Suferina fetal este complicaia esenial a SP, cu att mai grav cu ct depirea termenului este
mai mare. Modificrile degenerative placentare afecteaz schimburile feto-materne i compromit
oxigenarea i nutriia fetal (hipoglicemie, hipocalcemie). Suferina fetal poate fi accentuat de
travaliu. 30% din nou-nscui prezint sindroame de detres respiratorie. Acest sin drom poate fi
agravat de aspiraia de l.a. amestecat cu meconiu.
Prognosticul fetal poate fi afectat i de alte aspecte:
posibilitatea existenei malformaiilor
prezentaiile patologice, distocia umerilor, fracturi de clavicul
disproporiile ft-bazin (macrosomia)
asocierea SP cu alte stri patologice
frecvena mai mare a interveniilor obstetricale.
Nou-nscuii pot fi voluminoi (70%). Uneori, talia este nor mal, alteori, nou-nscuii sunt
hipodistrofici (30%).
Nou-nscuii distrofici au un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de sin drom
Ballantyne-Runge sau little old man" (S.H. Clifford):
facies de btrn
piele plisat
cazeum redus
descuamarea tegumentelor plantare i palmare
fanere dezvoltate excesiv
corpul lung i subire

 craniul voluminos.
Anexele fetale prezint modificri caracteristice:
placenta cu depozit de fibrinoid, tromboze, infarcte
cordonul ombilical subire, cu aspect veted
membrane impregnate verzui
l.a. redus, verde, uneori cu aspect de piure de mazre.
Conduita
Va fi orientat n funcie de starea ftului.
Ct timp nu exist semne de suferin fetal se poate atepta declanarea spontan a naterii cu o
supraveghere atent a travaliului.
Indicaia de declanare artificial a travaliului se fixeaz cnd clinic i prin examene
complementare se ajunge la concluzia c starea ftului nu este normal. Inducerea declanrii
artificiale a naterii trebuie s fie precedat de o informare a pacientei i de acceptul sau n 1520% din cazuri indicaia primar a operaiei cezariene impune, un exemplu reprezentndu-l
macrosomia fetal (frecvena n sarcina prelungit putnd atinge 40%).
Declanarea artificial a naterii presupune respectarea unor condiii:
fetale (stare de sntate, prezentaie)
materne (consistena, poziia, tergerea i dilataia colului, solicitarea colului de ctre
prezentaie, elemente apreciate prin scorul Bishop); pentru ca tentativa de declanare s
reueasc acest scor trebuie s fie cel puin egal cu 9.
Maturaia colului uterin poate fi stimulat prin aplicare de geluri ce conin PGE 2 .
Metode de declanare:
perfuzia cu oxitocin este metoda cea mai utilizat; poate fi precedat de administrarea de
estrogeni; se realizeaz cu doze de 5 U oxitocin n 500 ml ser glucozat izotonic, la ritmul
de 1/2 mU oxitocin/pictur i supraveghere clinic sau/i instrumental (ritm, inten sitate
i durat a contraciilor, tonus uterin ntre contracii); pentru a aprecia eficiena sunt
suficiente 2 ore; n caz de succes, perfuzia se suspend dup delivrare
administrarea PGE 2 sau PGF: (n perfuzie i.v., i.m. sau pe cale vaginal)
alte metode: mecanice (bujii dilatatoare, baloane, decolarea membranelor), asociate
(dilatarea colului + amniotomie + perfuzie cu oxitocin), electrostimulare, acupunctura.
n cursul travaliului, starea ftului trebuie supravegheat foarte atent. n cazul apariiei semnelor
de suferin fetal naterea trebuie terminat rapid (forceps sau cezarian). Complicaiile majore
posibile intrapartum n sarcina prelungit sunt explicate de prezena meconiului n l.a., hipoxie i
macrosomie.
Eliminarea meconiului n l.a. este de cca 4 ori mai frecvent dect n sarcinile normale, la termen.
Acest accident poate fi explicat prin:
activarea sistemului vagal
hipoxice(mai frecvent n sarcina prelungit).
Indicaiile operaiei cezariene n SP:
absena condiiilor necesare declanrii artificiale (prezentaii patologice, disproporii, uter
cicatricial, test la oxitocin pozitiv i col nematurat)
instalarea suferinei fetale n timpul travaliului
euarea ncercrilor de declanare artificial (circa 25C)
antecedente de SP i moarte intrauterin
primipar n vrst
tulburrile contractilitii uterine (necorectate).

DISTOCIILE
Distociile (naterile dificile) sunt anomalii ale progresului naterii, determinate de cauze, care pot
exista izolat sau n diverse combinaii:
anomalii ale contractilitii uterine

anomalii de prezentaie, poziie sau de dezvoltare ale ftului

anomalii ale canalului dur
anomalii ale canalului moale.

1) Distocia dinamic
Distocia dinamic reprezint perturbri ale forelor ce intervin n progresul naterii (elementele
mecanice fiind normale). Diferenierea de distocia mecanic este absolut necesar dei, sunt rare
cazurile n care distocia mecanic s nu fie nsoit i de alterri ale dinamicii.
Anomaliile de dilataie nu sunt, n sensul propriu, anomalii dinamice. Dilatarea progresiv a
colului, fenomen esenial al naterii, poate fi perturbat de fenomene diferite:
leziuni proprii ale colului uterin
anomalii dinamice (dinamica insuficient), anomalii mecanice (prin absena presiunii
exercitate de prezentaie, n special prin ruperea membranelor), segment inferior anormal.
Contracia uterului este caracterizat de urmtorii parametri:
intensitate sau amplitudine (msurat n mm Hg)
frecvena (numrul de contracii n interval de 10 min.)
durata
ritmicitatea
tonusul uterin bazal.
Activitatea uterin, noiune introdus de coala din Montevideo reprezint produsul dintre
intensitate i frecven i se msoar n uniti Montevideo (U.M.)
Clasificare
Dinamica uterin insuficient: hipokinezie, hipotonie.
Hipokinezia poate fi:
de intensitate, presiunea intraamniotic fiind sub 25 mm Hg
de frecven (mai puin de 2 contracii n 10 min.).
Activitatea uterin (AU) este sczut (50-100 U.M.) Dac hipokinezia este global se instaleaz
ineria uterin.
Hipotonia (tonus mai mic de 25 mm.Hg.) - este rar izolat, adesea se asociaz cu hipokinezia.
Dinamica uterin excesiv: hiperkinezie, hipertonie.
Hiperkinezia poate fi:
de intensitate (presiunea intraamniotic mai mare de 70 mmHg)
de frecven (mai mult de 6 contracii n 10 min.)
Hipertonia (tonusul bazal mai mare de 35 mmHg) poate fi simpl sau asociat cu hiperkinezia;
exprim efortul musculaturi uterine pentru a depi un obstacol.
Activitatea uterin este cresut (peste 250 U.M.); afectarea simultan a celor 2 parametri
determin pretetanizarea uterin.
Dinamica uterin neregulat se manifest sub forma diskineziilor, caracterizate prin modificarea
total sau parial a parametrilor contraciei uterine. Anomalia poate interesa att originea ct i
modul de propagare a undei contractile:
originea contraciei n centri ectopici, cu dezorganizarea funcional a miometrului
asincronism ntre centrii de origine a undei contractile, cu asimetrie contractil
inversarea triplului gradient, cu predominena segmentului inferior.
Etiopatogenie
Dinamica uterin insuficient poate fi primitiv, determinat de:
deficiene organice ale musculaturii uterine (fibroame, adenomioz, hipoplazie)
pregtire neuro-hormonal insuficient a fibrei miometriale (infecii cronice)
modificri ale factorilor biologici care contribuie Ia declana rea naterii
afeciuni materne: diabet, obezitate, hipertiroidie, disgravidie.
Insuficiena secundar este determinat de:
epuizarea musculaturii uterine (travalii prelungite)
distensia exagerat a uterului (sarcina gemelar, polihidramnios, macrosomia fetal)

 ruperea intempestiv a membranelor

exces n administrarea antispasticelor sau n folosirea metodelor de analgezie.
Dinamica uterin excesiv este dat de:
malformaii uterine
excitabilitate neuro-reflex crescut a musculaturii uterine
tumori praevia
distocii de bazin
prezentaii patologice
malformaii fetale (hidrocefalie)
macrosomia fetal
administrarea n exces a preparatelor ocitocice.
Dinamica uterin neregulat este determinat de:
malformaii uterine
col deviat, aglutinat
aderene anormale ale membranelor la polul inferior al oului
prezentaie neacomodat
ft macrosom, disproporie feto-pelvin
modificri ale reactivitii SNC.
Diagnostic clinic. Are la baz monitorizarea atent a travaliu lui, studiindu-se parametrii ce
caracterizeaz contracia uterin, caracterele durerii, fenomenele pasive, starea ftului.
Semnele clinice directe
Frecvena pare a fi parametrul cel mai obiectiv. Aceasta crete progresiv cu desfurarea
travaliului; intervalul dintre contracii nu trebuie s fie mai mic de 2 min sau mai mare de 5 min.
Durata este apreciat mai dificil. Crete de la 20" la debutul travaliului pn la 60" n perioada de
expulzie. Cnd durata contraciei este mai mare de 1 min. iar intervalul dintre contracii se reduce
pn la dispariia acestuia, apare hiperkinezia cu hipertonie, traducnd o patologie redutabil
(DPPNI, iminena de ruptur uterin). Cnd durata este mai mic de 20" acestea devin ineficiente,
prelungind durata travaliului.
Evaluarea durerii este mai puin precis, fiind marcat de componenta subiectiv. Durerea nu
trebuie s fie nici supra- nici subevaluat. Vor fi avute n vedere contraciile nsoite de dureri
exagerate.
Relaxarea uterului intre contracii este esenial i trebuie s fie complet, absena ei traducnd
hipertonia, caracteristic unor complicaii grave (DPPNI, iminena de ruptur uterin).
Semne clinice indirecte
Anomalii de durata a travaliului:
travalii prelungite (peste 12 ore la primipare, peste 8 ore la multipare) pot exprima o distocie
dinamic propriu-zis neglijat sau o distocie mecanic insuficient evaluat
travalii scurte (mai mici de 5 ore la primipare, respectiv 3 ore la multipare) traduc, de obicei, o
dinamic excesiv.
Dilatarea trenant apare atunci cnd rata de dilatare este sub 1,2 cm/h la primipare i sub 1,5 cm/h
la multipare.
Stagnarea dilataiei poate interveni n orice moment al travaliului.
Edemul colului este o consecin a stazei vasculare determinate de dilataia trenant sau stagnant.
Diagnosticul paraclinic se bazeaz pe o serie de metode instrumentale care completeaz datele
obinute prin tocometrie manual.
Metode electrice. Electrohisterografia este utilizat n cercetare; evideniaz anomaliile de
pacemaker (unde contractile cu origini ectopice) sau anomaliile de propagare a undei contractile.
Metode mecanice: tocografia extern, tocografia intern, tocografia intramiometrial.
Tocografia extern (unifocal i plurifocal) utilizeaz un receptor (tocodinamometru) fixat cu o
band elastic pe peretele abdominal i care transform fenomenul mecanic (modificarea
eforturilor i a situaiei peretelui anterior al uterului) n fenomen electric. Ofer date despre
frecvena contraciilor uterine; datele despre intensitatea contraciei i despre tonusul bazal sunt

mai puin precise. nregistrrile pot fi fcute pe parcursul evoluiei sarcinii (metod de monitori zare a activitii contractile uterine la pacientele cu risc de natere prematur) i n travaliu.
Tocografia intern poate fi utilizat numai n timpul naterii, oferind date mai corecte despre
intensitate i tonus. Captorul de presiune, sub forma unui cateter din material plastic, poate fi
plasat extraamniotic (cnd membranele sunt intacte) sau intraamniotic (membranele fiind rupte).
Este preferat prima variant pentru c riscul septic este mult mic.
Tocografia intramiometrial este utilizat n cercetare (dificil de aplicat n clinic)
Monitorizarea travaliului este completat de studiul unor para metri fetali (fonocardiogram,
electrocardiogram, msurarea pH-ului sanguin din scalpul fetal).
Aspecte ale nregistrrilor grafice. Pe abscis este marcat timpul, iar pe ordonat este nscris
valoarea presiunii. Linia situat la distan minim de ordonat reprezint tonusul bazal; pe
aceast linie sunt grevate nscrieri ondulatorii, reprezentnd contraciile uterine. Aspectele
patologice nregistrate se refer la tonusul bazal, frecvent, intensitate, durat, ritmicitate.
Prognosticul matern este rezervat, n grade diferite, n funcie de severitatea tulburrii de
dinamic. Dinamica insuficient duce la travalii prelungite, cu epuizare matern, creterea riscului
de infecie amniotic i a frecvenei interveniilor obstetricale.
Dinamica excesiv determin nateri precipitate, cu rupturi ale canalului moale, sindrom de
preruptur uetrin sau chiar ruptur uterin (mai ales la multipare, uterul avnd troficitate
deficitar).
n dinamica neregulat efectele sunt date de ineficienta contrac iilor uterine.
Prognosticul fetal este marcat de alterarea schimburilor care au loc n camera interviloas, mai
ales n cazul dinamicii excesive, cnd are loc anularea gradientelor de la acest nivel. Dinamica
insuficient este mai puin nociv imediat, dar, prin prelungirea travaliului, consecinele pot fi la
fel de nefaste.
Conduita profilactic:
evaluarea judicioas a parametrilor ce contribuie la aprecierea prognosticului de natere
dirijarea corect a travaliului
administrarea judicioas a medicamentelor cu aciune uterotrop
ruperea membranelor la momentul oportun
sesizarea i tratarea la timp a tulburrilor minore de contractilitate uterin.
Conduita terapeutic
Mijloace terapeutice
Ruperea artificial a membranelor este un gest terapeutic simlu, uneori suficient. Aciunea pare a fi
multipl: suprimarea aderenei polului inferior al oului, favorizarea contactului prezentaiei cu
zona cervico-istmic, stimularea interveniei prostaglandinelor deciduale.
Tratamentul medicamentos
Medicaia inhibitorie
n formele uoare de dinamic excesiv se prefer spasmolitice minore: Scobutil (1-2 fiole),
Papaverin (1-2 fiole), Lizadon (2 comprimate sau 2-3 supozitoare).
n formele severe se recomand spasmolitice majore: Atropin (0,5-1 mg), Clorpromazina
(clordelazin, plegomazin 1-2 fiole), Prometazina (romergan 1-2 fiole), Petidina (mialgin 12 fiole), Pentazocina (fortral 1-2 fiole). Aceste medica mente pot fi administrate i n
asociere, sub forma perfuziilor litice. Uneori, se poate recurge i la una din metodele de
analgezie obstetrical.
Medicaia activatoare
Oxitocina (fiole de 2, 3, 5 U.I.) se administreaz n perfuzie endovenoas, n ser glucozat
5%, doza fiind de 1 U.I. la 100 ml ser, iar ritmul de administrare de 20-30 picturi/minut
(trebuie monitorizate activitatea uterin i starea cordului fetal).
Prostaglandinele: Dinoprost (PGE 2 ), Dinoprostone (PGF 2 -a). Enzaprost (PGE 2 ) sunt
preparate ce se prezint sub form de tablete, soluii pentru administrare intravenoas,
geluri cu aplicare vaginal.
Metodele combinate utilizeaz medicamente din grupele ante rioare. Se poate recurge la
metode de anestezie i analgezie (-hidroxibutiratul de sodiu, pentothal).

Cnd celelalte metode sunt ineficiente se recurge la metode obstetricale i/sau chirurgicale:
aplicaii de forceps sau operaia cezarian.
Forme etiologice particulare de distocie dinamic
Polihidramniosul determin supradistensia uterului, cu fals senzaie de hipertonie. n realitate,
dinamica este insuficient, cu travalii prelungite i risc de hemoragie n lehuzia imediat.
Apoplexia utero-placentar este caracterizat de valori ale tonusului bazal de 3-4 ori mai mari dect
cele normale (uterul tetanizat sau uterul de lemn"). Pe acest fond se nregistreaz contracii
inaparente clinic.
n sarcina prelungit apar diskineziile corporeale, dilataia evolueaz lent, travaliul se prelungete,
fiind nc o surs de suferin pentru ftul postmatur.
n prezentaia pelvin, distocia apare mai ales cnd membranele se rup prematur sau precoce.
Dinamica uterin este neregulat, dilataia poate trena sau stagna, colul fiind solicitat mai puin
eficient de ctre pelvisul fetal.
Sarcina gemelar determin supradistensie, cu insuficien dinamic consecutiv, dilataie
stagnant.
n lehuzia imediat apare riscul de hemoragie.
Uterul cicatricial prezint alterri funcionale (excitabilitate, contractilitate, conductibilitate) cu
influen negativ asupra dilataiei (adesea staionar) cu att mai evidente cu ct membranele sau rupt prematur sau precoce.
Anomalii prin contracturi localizate
Distocia Demelin se caracterizeaz prin apariia unor inele de contracie" n dreptul unei
depresiuni de la nivelul suprafeei fetale, fiind mai frecvent n prezentaia pelvin. Durerea este
permanent, cu iradiere lombo-sacrat, dilatatic staionar, absenta relaxrii uterine ntre
contracii. De obicei, cedeaz la antispastice; n caz contrar sc efectueaz operaia cezarian.
Distocia Schickele este consecina unei diskinezii corporeale cu formarea unui inel cervical. n
intervalul dintre contracii colul uterin este foarte rigid, regiunea cervical fiind foarte dureroas.
n general, aceast distocie cedeaz la antispastice.

2) Distociile de canal dur

Reprezint modificrile patologice ale scheletului pelvin care determin dificulti n desfurarea
normal a naterii. Modificrile afecteaz dimensiunile, forma i nclinaia canalului dur.
Frecvena bazinelor viciate a sczut considerabil datorit posibilitilor de a diagnostica precoce
i de a trata afeciunile sistemului osos.
Clasificarea
bazinelor
patologice
poate
fi
fcut
utiliznd
criterii
dimensionale/morfologice/etiologice.
Clasificarea dimensional
canal dur strmtat limit (diametrul util ntre 9-10,5 cm)
canal dur strmtat gradul I (diametrul util ntre 9-7 cm)
canal dur strmtat gradul II (diametrul util sub 7 cm).
Clasificarea morfologic
bazin inelar (strmtoarea superioar are dimensiuni mai mici dect cele normale)
bazin canalicular (strmtoarea superioar are dimensiuni mici, sacrul este drept)
bazinul n plnie" (strmtoarea superioar este mai mare dect normal, strmtoarea
inferioar este mai mic dect normal)
bazin n general strmtat (toate dimensiunile sunt mai mici dect normal)
bazin turtit antero-posterior (diametrul antero-posterior al strmtorii superioare este mai
mic)
bazin turtit transversal (diametrul transvers al strmtorii superioare este mai mic)
bazin asimetric (unul din diametrele oblice este mai mic).
Clasificarea etiologic
Afeciuni ce intereseaz ntreg sistemul osos:
nanismul
rahitismul

 osteomalacia.
Nanismul (endocrin, rahitic, acondroplazic) determin micora rea tuturor diametrelor, rezultnd
un bazin n general strmtat.
Rahitismul are drept consecin atrofierea i deformarea bazi nului. Rezult un bazin n general
strmtat i turtit antero-posterior. Gradul de afectare depinde de vrsta la care s-a instalat boala,
durata acesteia, precocitatea i corectitudinea tratamentului. Profilaxia a redus mult frecvena
afeciunii.
Osteomalacia determin deformri variate ale canalului dur, care, datorit presiunii i
contrapresiunii exercitate de coloana cerebral i de oasele femurale, ia form de trefl.
Afeciuni ale oaselor canalului dur: congenitale, inflamatorii, tumorale, traumatice
Bolile congenitale (rar ntlnite):
bazinul Nacgele (aplazia unei aripioare sacrate)
bazinul Robert (aplazia ambelor aripioare sacrate)
bazinul despicat Litzman (lipsa de unire a oaselor pubiene).
Afeciunile inflamatorii: osteita i artrita, localizate mai ales la nivelul articulaiilor sacro-iliace,
determin bazine asimetrice.
Afeciunile tumorale, osteosarcomul i fibromul osos, evolueaz adesea spre excavaia pelvin,
determinnd obstrucia parial sau total a canalului dur.
Afeciunile traumatice: fracturi ale oaselor bazinului care determin deplasarea fragmentelor osoase
sau prin formarea unui calus minor, determin micorarea canalului dur.
Afeciuni ale coloanei vertebrale:
n lordoz, presiunea coloanei vertebrale se transmite speciei pe jumtatea anterioar a bazei
sacrului, determinnd un canal dur turtit antero-posterior.
Cifoza (tuberculoas sau rahitic), n localizrile lombar sau lombo-sacrat, determin bazinul n
plnie".
Scolioza determin lateroversia pelvisului, cu inegalitatea pre siunii celor 2 membre inferioare
asupra centurii pelvine, presiunea maxim fiind de aceeai parte cu nclinarea. Rezult un bazin
asimetric, cu redresarea liniei nenumite de aceeai parte cu convexitatea coloanei vertebrale.
Afeciunile membrelor inferioare determin modificri ale canalului dur atunci cnd se modific
contrapresiunea exercitat de oasele femurale la nivelul cavitilor cotiloide. Aceste afeciuni sunt:
artroza coxo-femural, uni- sau bilateral
displazia luxant coxo-femural
poliomielita cu scurtarea unui membru
amputaia unui membru inferior
picior strmb congenital, necorectat
modificri patologice aprute dup traumatisme i/sau intervenii chirurgicale.
Acestea determin, n general, bazine asimetrice (de chioptare), prin atrofierea bazinului de
partea bolnav i redresarea liniei nenumite de partea sntoas.
Diagnostic clinic pozitiv
Anamneza poate evidenia o serie de elemente:
alptarea artificial
mersul tardiv (presupune un anumit grad de rahitism)
pubertatea tardiv (traduce dezechilibre endocrine)
boli ale sistemului osos i tratamentele aplicate (dup 16 ani, scheletul are conformaia definitiv,
diferitele boli influennd mai puin forma i dimensiunile canalului dur)
antecedente obstetricale semnificative: nateri care au durat mai mult de 12 ore, utilizarea unor
manevre obstetricale (aplicaii de forceps, extrageri).
La inspecie, pacienta este examinat n ortostatism i n timpul mersului, din fa, spate i profil
(talia, coloana vertebral, bazinul i membrele inferioare). De cele mai multe ori, nlimea sub
1,50 m presupune un bazin n general strmtat; mersul de chioptare sau claudicaia orienteaz
asupra unui bazin asimetric.
Palparea se adreseaz acelor segmente ale sistemului osos care au fost inspectate. Palparea
abdomenului poate aprecia volumul fetal i relaia dintre acesta i canalul dur. Deseori, prezentaia

este situat la o anumit distan de strmtoarea superioar (prezentaie nalt). Dac distocia este
sever, se constat c prezentaia debordeaz simfiza.
EVD combinat cu palparea abdominal constat c prezentaia este nalt, mobil sau patologic.
Aprecierea dimensiunilor bazinului prin msurtori este cea mai important metod de diagnostic.
Aceasta cuprinde:
pelvimetria extern
pelvimetria intern
pelvigrafia digital
pelvigrafia radiologic.
Pelvimetria extern, dei marcat de unele aproximri, poate stabili o relaie ntre dimensiunile
externe i interne ale canalului dur.
Pelvimetria intern este metoda cea mai precis de determinare a dimensiunilor canalului dur. Sunt
apreciate o serie de diametre, cel mai important diametrul util, care se obine prin scderea a 1,5
cm din valoarea diametrului promonto-subpubian promontoriu care nu poate fi palpat la EVD este
un semn de probabilitate c bazinul dur are dimensiuni normale. Dac promontoriul nu se
palpeaz, se iau in considerare poziia acestuia i gradul nclinare anterioar a simfizei.
Pelvigrafia digital apreciaz segmentele micului bazin. Strmtoarea superioar nu poate fi
palpat pe ntreg conturul su ( palpeaz arcul anterior, cu o raz de 6 cm, format din simfiza
pubian, crestele pectineale i ptrimea anterioar a liniilor nenumite). Palparea ntregului contur
al strmtorii superioare stabilete cu mare probabilitate diagnosticul de bazin strmtat.
La nivelul excavaiei se apreciaz pereii acesteia (faa ante rioar a sacrului, feele interne ale
pereilor laterali). Convergena puternic a pereilor laterali i diametrul bisciatic mai mic de 10
cm semnific un bazin patologic, ngustat la strmtoarea inferioar.
Pelvigrafia racliologic, dei ofer relaii mai precise dect cele obinute prin examen clinic, este
foarte rar utilizat datorita riscului iradierii i a dificultilor de tehnic.
Pentru a stabili mai cu precizie dac exist sau nu disproporii ntre volumul fetal i dimensiunile
canalului dur, datele obinute prin pelvimetrie i pelvigrafic trebuie coroborate cu datele de
biometrie fetal.
Prognosticul matern este rezervat prin traumatismele ce se produc n timpul naterii:
leziuni ale canalului moale, cu delabrri ntinse
necroze prin compresiune prelungit i ischemic
fistule recto- sau vezico-vaginale
uneori, ruptura uterin.
Prognosticul fetal este rezervat prin:
modelri ale formei craniului (craniu cilindric, asimetric)
nclecarea oaselor craniului
bos sero-sanguinolent
edeme i echimoze ale feei
nfundri i fracturi craniene, cu hematoame intracraniene
leziuni severe ale SNC, cu sechele grave sau deces
frecvena mai mare a interveniilor obstetricale.
Conduita
Cnd distocia osoas este asociat cu prezentaii patologice (cefalice deflectate, pelvin,
transvers) sau cu ft macrosom este indicat operaia cezarian, la termen sau la declanarea
naterii.
Pentru feii n prezentaie cranian, de dimensiuni normale, conduita este adaptat n funcie de
clasificarea dimensional a bazinelor:
n bazinele strmtate gradul II, ftul este extras prin operaie cezarian, indiferent dac este
viu sau mort (embriotomia nu se poate efectua)
n bazinele strmtate gradul I se indic operaia cezarian pentru ft viu i embriotomia
pentru ftul mort
n bazinele strmtate la limit se indic proba de natere.

Proba de natere este un test clinic, dinamic, ce are drept scop evaluarea naterii pe cale natural.
Proba clasic (de travaliu) era indicat numai cazurilor cu bazin strmtat la limit i ft de
dimensiuni normale, n prezentaie cranian. Proba modern (de natere) se dreseaz i celorlalte
tipuri de prezentaii, ns canalul dur trebuie s dea dimensiuni normale.
Distociile
Durata probei de natere este de 4-6 ore.
Indicaii:
bazin strmtat limit, ft de dimensiuni normale, n prezentaie cranian
prezentaii deflectate sau pelvine, cu relaii dimensionale favorabile ft-bazin.
Condiii:
travaliu declanat
col uterin dilatat cel puin 4 cm
membrane rupte spontan sau artificial (n prezentaia pelvin membranele trebuie s fie
intacte; dac s-au rupt, proba poate fi totui continuat)
disproporie limit ft-bazin (n prezentaia cranian); relaii dimensionale ft-bazin cel
puin favorabile
stare matern i stare fetal n parametri normali
dinamic uterin normal sau corectat medicamentos. Modificarea unora din aceti
parametri impune oprirea probei de natere i practicarea operaiei cezariane.
Contraindicaii:
nerespectarca condiiilor
primipar n vrst
sarcini dup tratament pentru infertilitate
uter cicatricial
col cicatricial
sarcina gemelar
anomalii ale anexelor fetale
afeciuni materne grave (cardiopatii, diabet, disgravidie tardiv)
membrane rupte de peste 24 de ore
sarcina postmatur
malformaii fetale grave, care mpiedic naterea pe ci naturale.
Elementele clinice monitorizate: starea parturientei, starea ftului i evoluia naterii.
Criterii de pozitivitate:
pentru prezentaia cranian: angajarea
pentru prezentaiile deflectate: flexia i rotaia anterioar
pentru prezentaia pelvin: dilatarea colului (proba colului).
Dac proba de natere este pozitiv, naterea va fi asistat pe cale natural; dac proba este
negativ, se indic operaia cezarian.

CORDONUL OMBILICAL
Este anexa fetal, derivat din canalul vitelin i pediculul alantoidian, care face legtura cu
placenta. Structura sa este conjunctiv vascular, acoperit de amnios. Cele 2 artere alantoidiene se
dezvolt pentru a forma arterele ombilicale. Venele alantoidiene (n numr de 2) fuzioneaz pentru
a forma o singur ven ombilical.
Cordonul ombilical are form tubular, torsionat, culoarea alb-sidefie i suprafa cu
neregulariti. Lungimea medie este 50 xm i diametrul 1,5 cm. Inseria fetal se afl la nivelul
ombilicului iar cea placentar la nivelul plcii coriale, mai mult sau mai puin central.
Structura de baz este conjunctiv, coninutul vascular i nveliul exterior un epiteliu stratificat
(amniotic). Conjunctivul este mucoid (gelatina Wharton) i const in fibroblati, fibre colagene i
o substan amorf ce conine acid hialuronic.

Celulele existente n gelatina Wharton au caractere ultrastructurale comune fibroblatilor i

celulelor musculare netede. Din acel motiv, pe lng rolul protector al vaselor a fost acordat i cel
de regulator al fluxului sanguin n vasele ombilicale.
n poriunea central a cordonului se afl un tract conjunctiv mai consistent care trimite prelungiri
ce formeaz loje, contribuind la creterea soliditii cordonului.
Vena ombilical are un calibru mare i conine snge oxigenat ca i cel arterial. Arterele au
calibrul mult mai redus, inegal, sunt nfurate n jurul venei i conduc sngele fetal, srac n O 2 ,
spre placent.
Cordonul ombilical reprezint i o zon de secreie i absorbie.

INCOMPATIBILITI SANGUINE MATERNO-FETALE

Definiie. Incompatibilitile sanguine materno-fetale produc, n anumite condiii, fenomenul de
izoimunizare matern, care determin boala hemolitic a ftului i nou-nscutului. Aceast
afeciune apare datorit conflictului imunologic materno-fetal, survenit prin imunizarea
organismului mamei fa de un antigen eritrocitar fetal, urmat de producerea de anticorpi capabili
s traverseze bariera placentar i s determine afectarea grav a produsului de concepie.
Cadru general. Condiiile de producere a izoimunizrii materne apar atunci cnd pe eritrocitele
ftului exist un antigen (aglutinogen) care lipsete pe eritrocitele materne, indiferent de siste mul
de grup sanguin cruia i aparine. Cele mai frecvente izoimunizri apar fa de antigenele
eritrocitare din sistemele Rh i ABO, dar au fost descrise i cazuri rare de izoimunizare fa de
alte sisteme antigenice eritrocitare cum ar fi: Kell, Kidd, Duffy, M, N, S, Diego, Lutheran,
Cellano, Lewis (Weinstein).
Un sistem de grupe sanguine este alctuit din mai muli factori antigenici fixai pe eritrocite,
fiecare fiind expresia biochimic a unui caracter ereditar reprezentat de o gen poziionat pe una
din cele 23 de perechi de cromozomi.
Antigenele eritrocitare au determinism genetic 100% i se pot grupa n sisteme fenotipice, pn n
prezent fiind descrise 14 astfel de sisteme. Dintre acestea, izoimunizarea n sistemele Rh i ABO
prezint cea mai mare importan practic, datorit att frecvenei lor, ct mai ales implicaiilor
patogenice fetale deosebit de grave.

Incompatibilitatea n sistemul Rh
Generaliti. Antigenele sistemului Rh sunt prezente la nivelul membranelor eritrocitare i la
nivel tisular (ficat, splin, creier, endoteliu vascular), cele mai importante fiind Cc, Dd, Ee.
n constituirea sistemului Rh intervin cel puin 3 cupluri de gene alele, notate Cc, Dd, Ee,
poziionate alturat i ocupnd 3 locusuri specifice i homologe pe braul scurt al cromozomului 1.
Acestea sunt transmise la descendeni independent de caracterele antigenice ale celorlalte grupe
sanguine. Un locus poate fi ocupat numai de o singur gen din cele menionate. Gena D este
dominant, cea mai frecvent, i determin caracterul cu cea mai mare putere antigenic. Gena D
(i antigenul corespunztor) este notat astfel n nomenclatura Fisher-Race (este cunoscut i sub
denumirea de Rh o , n nomenclatura Wiener).
Genele C i E sunt recesive fa de gena D, determin caractere antigenice minore, au inciden
mai sczut i, n consecin, au o importan mai redus pentru practica curent.
Genele c, d i e sunt recesive i, n caz de homozigotism, con fer individului caracterul Rh
negativ.
Aceste aspecte sunt determinate de urmtoarele caractere gene tice ale antigenelor fiecrei perechi:
caracterul antitetic : lipsa unui factor din pereche face obligatorie prezena celuilalt, dar
prezena unui caracter nu exclude pe cellalt, astfel nct este posibil coexistena ambilor
factori pe acelai eritrocit (de exemplu, DD, Dd, dd)
caracterul alelomorf , prezent n baza segregrii caracterelor: dac un individ posed ambii
factori (de exemplu, D i d), acetia se vor transmite ereditar separat, n consecin o
persoan Dd primind caracterul D de la unul din prini i caracterul d de la cellalt

prezena obligatorie, la fiecare persoan, a cel puin unuia dintre factorii alelic dintr-o
pereche
din acest punct de vedere, pentru fiecare din cele 3 perechi de alele, indivizii se clasific n:
- homozigoi, cnd posed unul i acelai factor alelomorf (de exemplu, DD sau dd)
- heretozigoi, atunci cnd posed ambii factori (de exemplu, Dd).
Caracterul dominant al genei D face ca prezena ei s confere fenotipul Rh pozitiv att
indivizilor homozigoi, care posed DD, ct i celor heterozigoi, care posed Dd, n timp
ce indivizii Rh negativi sunt obligatoriu homozigoi (adic dd). Acest aspect are importan
n transmiterea caracterului de Rh pozitiv sau Rh negativ la descendeni. Astfel, dac unul
din prini este Rh negativ, iar cellalt Rh pozitiv homozigot, toi descendenii vor fi Rh
pozitiv heterozigoi (dd + DD -> Dd, Dd), iar dac unul din prini este Rh negativ, iar
cellalt Rh pozitiv heterozigot, descendenii vor fi 50% Rh pozitivi i 50% Rh negativi (dd
+ Dd -> Dd, dd). Dac ambii prini sunt Rh negativi, toi descendenii vor fi Rh negativi.
Epidemiologie. Distribuia antigenelor Rh nu variaz n funcie de sex, dar prezint diferene
importante legate de ras i grup etnic. Astfel, caracterul Rh pozitiv este prezent la 99% din
populaia asiatic, la 92-93% din indivizii de ras neagr i la 85-87% din total celor de ras alb.
Se apreciaz c n Romnia, aproximativ 15% din femei sunt Rh negative, proporia cuplurilor Rh
incompatibile fiind de 10% n cadrul cuplurilor incompatibile, fenomenul de izoimunizare Rh
apare n numai 5% din cazuri, ceea ce reprezint 0,5% din totalul naterilor. n ultimele decenii, sa nregistrat o reducere substanial a numrului de femei izoimunizate, datorit folosirii
imunoprofilaxiei cu -globulin anti D.
Etiologie. Femeia Rh negativ nu posed anticorpi anti Rh preformai. n cazul introducerii
antigenelor Rh non-self n organism, acestea ajung n circulaia general i, n continuare,
determin stimularea sistemului imun n sensul produciei de anticorpi anti-Rh, ceea ce semnific
izoimunizarea femeii.
Circumstanele n care este posibil declanarea fenomenului de izoimunizare sunt urmtoarele:
1. transfuziile de snge i derivate Rh incompatibile
2. heterohemoterapia
3. grefele heterologe
4. sarcina heterospecific (mama Rh negativ i ftul Rh pozitiv)
5. profilaxia incorect aplicat.
Dintre acestea, cel mai important mecanism de izoimunizare este ocazionat de sarcina
heterospecific i este reprezentat de microtransfuziile feto-materne din cursul puerperali tii, prin
care hematii fetale Rh pozitive ptrund n circulaia matern.
Pasajul hematiilor fetale, evideniat cu ajutorul tehnicii Kleihauer-Betcke, este prezent n evoluia
sarcinii normale ncepnd 5% din i continu pn la sfritul trimestrului III, cnd atinge
frecvena 47%.
Dei circulaia matern i cea fetal sunt separate la nivel placentar de membrana bazal
vilozitar, cantiti mici de hematii fetale trec din compartimentul intravascular fetal n spaiul
intervilos, prin traversarea acestui strat celular al barierei placenare. Prezena leziunilor
placentare determinate de decolarea traumatic (avortul spontan i medical, amniocenteza,
decolarea prematur de placent normal inserat), apoplexia utero-placentar, hipertensiunea
indus de sarcin, corioangiom, coriocarcinom etc. determin creterea impor tant a pasajului de
hematii fetale.
Momentul de amplificare maxim a hemoragiei feto-materne este reprezentat de travaliu i n
special de decolarea placentei, iar interveniile din cursul naterii, ca: administrarea de ocitocice,
operaia cezarian, decolarea manual a placentei, aplicarea de forceps, re prezint factori care
cresc i mai mult volumul microtransfuziilor feto-materne.
O situaie special de izoimunizare Rh o reprezint femeile Rh negative provenite din mame Rh
pozitive, care pot fi izoimunizate nc din perioada vieii intrauterine datorit transferului de
hematii materne Rh pozitive n circulaia fetal. La acestea, n absena ori crui antecedent
obstetrical sau transfuzional, sarcina cu un ft Rh pozitiv determin apariia anticorpilor anti-Rh.
Dei circumstanele izoimunizante sunt numeroase, n practic, fenomenul de izoimunizare se
manifest mult mai rar, datorit interveniei urmtorilor factori:

efectul protector al incompatibilitii materno-fetale n siste mul ABO, datorit creia

hematiile fetale Rh pozitive sunt rapid dis truse de aglutininele de grup, nainte ca situsurile
antigenice Rh s stimuleze sistemul imun matern; astfel, riscul de izoimunizare diminu de
5-10 ori
caracterul individual de non-responder", prezent la 1/3 dintre indivizii Rh negativi,
manifestat prin incapacitatea acestora de a elabora un rspuns imun fa de antigenele Rh
diferenele de imunogenicitate a antigenului
pasajul transplacentar insuficient al antigenului de la ft la mam; ntre volumul
microtransfuziei i riscul de izoimunizare exist o proporionalitate direct, cantitatea
minim de snge fetal care poate declana formarea de anticorpi fiind de 0,05 ml
pasajul transplacentar al anticorpilor materni n cantiti insuficiente pentru a determina
afectarea fetal
capacitatea diferit de legare a anticorpilor anti-Rh materni la hematiile fetale Rh pozitive.
Fiziopatologie. Fenomenul izoimunizrii Rh materne i al apariiei bolii hemolitice a nounscutului se desfoar n mai multe etape:
La primul contact dintre organismul matern Rh negativ i hematiile Rh pozitive, acestea
sunt fagocitate de macrofage i antigenele prelucrate sunt preluate de limfocite i
plasmocite, la nivelul crora se iniiaz i se desfoar dou procese eseniale: rspunsul
imun primar, concretizat n producia de anticorpi specifici i forma rea memoriei
imunologice
Anticorpii anti Rh produi n cursul rspunsului imun primar sunt imunoglobuline de tipul M, care
au molecula mare, nu pot trece bariera placentar i apar tardiv n circulaie, ntr-un interval de
timp de 6 sptmni pn la 6 luni postpartum (dac izoimunizarea s-a produs prin sarcin
heterospecific). De aceea, n cursul primei sarcini heterospecifice, izoimunizarea matern, chiar
dac se produce, nu determin afectarea ftului
Sinteza i eliberarea n circulaie a anticorpilor sunt reglate prin mecanisme de tip feed-back ntre
titrul plasmatic al anticorpilor i sintez, procesul putnd fi inhibat prin aport pasiv de anticorpi
Instalarea memoriei imunologice reprezint un fenomen ireversibil.
Trebuie subliniat faptul c procesul imun debuteaz dup 72 de ore de la momentul izoimunizrii
(natere, avort etc.), timp n care hematiile Rh pozitive fetale circul n sngele matern. Acest
interval reprezint momentul aplicrii imunoterapiei pasive n scop profilactic
Ulterior, la oricare nou contact al organismului matern izoimunizat cu antigenele Rh, se va
declana un rspuns imun de tip secundar (anamnestic) cu producerea prompt a unor
cantiti mari de anticorpi anti Rh de tipul IgG, care, avnd molecula mic, pot tra versa
bariera placentar i trec n circulaia fetal
Aceste izoaglutinine se fixeaz pe suprafaa hematiilor fetale la nivelul determinanilor antigenici
Rh producnd iniierea unei reacii imune de tip citotoxic II (Coombs-Gell), cu aglutinarea i
distrugerea eritrocitelor fetale (hemoliz) n prezena complementului seric
Procesul de hemoliz este progresiv i, n funcie de cantitatea i durata de aciune a
izoaglutininelor, determin apariia anemiei i hiperbilirubinemiei fetale
Anemia tinde s fie iniial compensat prin activarea masiv a esutului eritropoietic, cu apariia
de focare extensive de eritropoiez extramedular, n special la nivelul ficatului i splinei,
determinnd hepatosplenomegalia, dar i n suprarenale, rinichi, placent, mucoasa intestinal.
Globulele roii produse n aceste condiii sunt insuficiente numeric i sunt eliberate imature n
circulaie (eritroblati), ceea ce le face s aib o rezisten sczut, contribuind la intensificarea
hemolizei i la accentuarea drastic a anemiei
Datorit nlocuirii parenchimului hepatic cu esut eritroformator i a creterii masive a cantitii
de bilirubin se produce pe de o parte insuficiena hepatocelular ce determin scderea sintezei
proteinelor, hipoproteinemie i edeme prin scderea presiunii coloid-osmotice i, pe de alt parte,
obstrucia venei porte i a venei ombilicale, cu hipertensiune n circulaia portal i ombilical i
diminuarea schimburilor placentare, astfel aprnd insuficiena placentar
Insuficiena hepato-celular i placentar accentueaz hipoproteinemia, la care se adaug
insuficiena cardiac datorat anemiei severe, toate concurnd la apariia anasarcei fetoplacentare, cu moartea ftului in utero sau imediat dup natere

n cazurile cu evoluie mai puin sever, hemoliza determin anemia grav congenital sau
icterul grav congenital
Hiperbilirubinemia determinat de hemoliz are drept conse cin direct apariia precoce
postpartum a icterului. Icterul se instaleaz postnatal, deoarece bilirubina prezent n sngele fetal
trece transplacentar printr-un mecanism de clearance i ajunge n ficatul mamei, unde este
conjugat i eliminat. O parte din bilirubin fetal este exercitat n lichidul amniotic unde este
n concentraii direct proporionale cu gradul hemolizei. Icterul nuclear (encefalopatia
bilirubinic) apare atunci cnd concentraia plasmatic a bilirubinei indirecte este de peste 18 mg
%, ceea ce favorizeaz depunerea sa n substana nervoas (datorit liposolubilitii). Zona cea
mai susceptibil este reprezentat de nucleii bazali. Insuficiena hepatic produs prin scderea
capacitii de glucuronoconjugare a bilirubinei i prin hipoproteinemie, modificarea
permeabilitii capilare, a barierei hemato-encefalice i a membranelor celulare i pH-ul sanguin
se constituie ca factori patogenici secundari ai apariiei icterului nuclear.
Depunerea bilirubinei la nivelul SNC determin, prin efect direct asupra celulei, alterarea
mecanismelor respiratorii celulare i hipoxie, ceea ce induce apariia unui sindrom neurologic de
tip piramidal.
Patogenie. Efectele patogenice ale izoimunizrii asupra orga nismului matern sunt minime sau
lipsesc, rareori putnd aprea hipertensiunea indus de sarcin.
Efectele patogenice majore se produc asupra ftului, avnd mani festri complexe, cu aspecte
clinice diferite, ce includ avortul din trimestrul II, boala hemolitic a nou-nscutului i moartea
intrauterin.
Diagnosticul
Diagnosticul prenatal.
Evaluarea izoimunizrii materne. Deoarece izoimunizarca feto-matern nu determin modificri
clinice semnificative asupra organismului mamei, devine important cerceta rea elementelor de mai
jos.
1.Grupa sanguin i Rh-ul matern
Dac mama este Rh negativ, trebuie determinat grupa sanguin i Rh-ul tatlui. Dac acesta este
Rh pozitiv, este important determinarea aspectului homozigot sau heterozigot pentru acest
caracter, prin utilizarea schemei Mollison. Probabilitatea unei sarcini heterospecifice (ft Rh
pozitiv) este de 100% n primul caz i de 50% n cel de-al doilea.
2.Anamnez
Evideniaz antecedentele semnificative pentru o posibil imu nizare:
transfuziile sanguine; dei n prezent, practic, nu mai exist izoimunizare prin transfuzii Rh
incompatibile, se observ izoimunizri posttransfuzionale fa de alte antigene eritrocitare
grefele de organe
heterohemoterapia
antecedentele obstetricale reprezentate de avorturile spontane (risc de izoimunizare 3%),
avorturile provocate (risc de izoimunizare 5,5%), sarcina ectopic, o prim natere a unui
ft Rh pozitiv (risc de izoimunizare 1-2%, care crete la 17% dac ntre mam i ft exist
compatibilitate n sistemul ABO), naterea unor fei cu maladie hemolitic, cu precizarea
elementelor care induc creterea riscului constnd n gradul afectrii fetale, vrsta
gestaional la natere, felul naterii i eventualele manevre obstetricale. Probabilitatea
izoimunizrii este mare cnd n antecedente exist avorturi mari sau fei cu boal
hemolitic.
De asemenea, din anamnez se pot obine informaii asupra titrului preexistent al anticorpilor,
aspect important n aprecierea acestora ca nou aprui sau remaneni.
3.Examenul clinic obstetrical
Poate fi normal sau, n cazurile cu afectare fetal grav, poate evidenia existena unei disproporii
ntre dimensiunile uterului i vrsta sarcinii, uneori semnele morii fetale in utero.
4.Dozarea anticorpilor anti Rh (izoaglutinina anti D)
Este obligatorie la toate gravidele Rh negativ, la care exist suspiciunea apariiei izoimunizrii
(partener Rh pozitiv). Prezena i titrul seric al anticorpilor anti Rh pot fi determinate prin reacii
de hemaglutinare i testul antiglobulinic Coombs direct i indirect.
Prin cele dou variante ale sale testul antiglobulinic Coombs este, n prezent, cel mai utilizat:

testul Coombs direct, folosit pentru diagnosticul postpartum al afectrii fetale, evideniaz
prezena anticorpilor anti Rh materni fixai pe hematiile fetale Rh pozitive prin aglutinarea
acestora n contact cu serul antiglobulinic
testul Coombs indirect, folosit pentru a diagnostica prezena anticorpilor liberi de tip IgG
din sngele matern, const n punerea n contact a serului studiat cu hematii test de grup
0(I) Rh pozitiv, fa de adugarea serului antiglobulinic (reactivul Coombs). n cazul
prezenei anticorpilor anti Rh, acetia se vor fixa pe hematiile pozitive, determinnd
aglutinarea lor la adugarea reactivului Coombs.
Determinarea titrului anticorpilor materni de tip IgG se obine prin utilizarea de diluii succesive
ale serului matern n cadrul testului Coombs indirect. Aceast testare trebuie efectuat obligatoriu
la prima consultaie prenatal i apoi repetat la fiecare 4 sptmni, ncepnd din sptmna a 20a de sarcin la toate femeile Rh negative. Nivelul critic, de alarm, al titrului de anticorpi, care
indic necesitatea suplimentrii investigaiilor, variaz n funcie de laborator, ntre 1/8 i 1/32.
Dei este cunoscut faptul c nu se poate stabili o corelaie direct ntre titrul anticorpilor materni
i gradul de hemoliz fetal (Davis), experiena practic a pus n eviden urmtoarele aspecte:
valoarea predictiv a titrului de anticorpi privind afectarea fetal este major numai la
prima sarcin izoimunizat, sarcinile urmtoare putnd fi nsoite de titruri crescute
remanente, chiar n prezena unui ft Rh negativ
variaia titrului de anticorpi la determinri succesive este mai important dect valoarea
absolut a acestuia, deoarece creterea constant indic faptul c ftul se afl n pericol, iar
scderea brusc, important n cursul ultimului trimestru de sarcin reprezint un semnal de
alarm, fiind cel mai probabil datorat transferului masiv de anticorpi n circulaia fetal
dac anticorpii sunt prezeni n primele 12 sptmni de sarcin, izoimunizarea este
preexistent sarcinii respective, iar dac apar dup sptmna a 26-a - a 28-a,
izoimunizarea s-a produs n cursul sarcinii respective (1% din cazuri).
5.Examenul ecografic
Este deosebit de util, fiind neinvaziv i fr complicaii, permite localizarea placentei, aprecierea
dimensiunilor ftului cu estimarea dinamic a creterii i dezvoltrii sale i diagnosticarea precoce
i cu mare precizie (89% acuratee) a bolii hemolitice a ftului, pe baza urmtoarelor elemente:
biometria placentar arat creterea rapid a grosimii placentei
biometria fetal arat modificarea raportului ntre diametrul biparietal (DBP) i diametrul
abdominal transvers (DAT), prin creterea de volum a abdomenului
vizualizarea ascitei i hepatosplenomegaliei
evidenierea semnelor edemului fetal generalizat, cu imaginea n dublu contur cranian la
feii vii.
Examenul ecografic poate aprecia gravitatea eritroblastozei fetale prin evidenierea semnele
precoce (polihidramniosul i hepato-splenomegalia fetal) i semnelor tardive (edemul parietal al
intestinului, cardiomegalie i hidropericard, scderea contractilitii cordului fetal, ascit i
hidrotorax, edem al scalpului i extremitilor, diminuarea micrilor fetale, hipertrofie i edem
placentar, poziia anormal de Budha" a ftului).
Examenul ecografic poate nlocui alte investigaii invazive, de exemplu amniocenteza; constituie
un suport tehnic necesar pentru acestea i este deosebit de util n special dup practicarea
transfuziei intrauterine.
6.Amniocenteza
Este considerat o investigaie obligatorie. Const n puncionarea transabdominal, ghidat
ecografic, a sacului amniotic i prelevarea a 10-20 ml lichid amniotic. Scopul acestei investigaii
l reprezint determinarea concentraiei bilirubinei n lichidul amniotic, care reflect fidel gradul
hemolizei fetale.
Indicaiile amniocentezei n cazul izoimunizrii Rh sunt urmtoarele:
titrul de anticorpi de 1/64 sau mai mare n izoimunizarea aprut la sarcina respectiv
titrul de anticorpi de 1/32 sau mai mare n cazul izoimunizrii preexistente i/sau n
contextul evoluiei patologice a sarcinii (polihidramnios, hipertensiune indus de sarcin)
sau a unei anamneze cu mori fetale in utero, ictere neonatale grave, exsanguinotransfuzii,
anasarc fetoplacentar.

Momentul efecturii amniocentezei depinde de titrul anticorpi lor anti-Rh i de existena

antecedentelor de afectare fetal, n general dup 18-20 sptmni i cel mai frecvent la 28 de
sptmni de sarcin. La cazurile la care se impune, amniocenteza poate fi repetat dup un
interval de 1-4 sptmni.
Alturi de dozarea bilirubinei (valorile de peste 0,42 mg % sunt considerate patologice), care
rmne determinarea cea mai important pentru valoarea sa predictiv asupra severitii
eritroblastozei fetale, n lichidul amniotic prelevat mai pot fi dozate i alte componente bio chimice, ca: hemoglobina (valorile patologice depesc 1,67 mg%), proteinele, anticorpii anti-Rh,
LDH (indicator sensibil al deficitului fetal de oxigen), transaminazele i colinesterazele, pigmenii
meconiali (prognostic sumbru). Deosebit de important este studiul raportu ri lecitin/sfingomielin,
care poate aprecia gradul de maturitate pulmonar.
n prezent, aprecierea cantitii de bilirubin se face printr-o metod indirect, de mare acuratee,
reprezentat de spectrofotometria lichidului amniotic, cu calcularea densitii optice i a indicelui
optic de absorbie n lumin monocromatic cu lungimea de und de 450 milimicroni. Prezena
bilirubinei se traduce printr-o cretere a densitii optice a lichidului amniotic la lungimea de und
respectiv. Interpretarea rezultatelor se poate face prin mai multe metode. n practic, cel mai
frecvent este utilizat metoda Liley, care evalueaz gravitatea afectrii fetale prin nscrierea
valorii indicelui optic obinut pentru proba prelevat n diagrama Liley. Aceasta este o
reprezentare grafic ce conine 3 zone, corespunztoare celor 3 grade de afectare fetal.
Diagrama Liley
zona inferioar (zona I), cu indice mai mic sau egal cu 0,2; ftul nu este afectat;
investigaia se repet la 34 de sptmni; dac valorile sunt staionare sau au tendina la
scdere, sarcina este lsat s evolueze spre termen
zona medie (zona II), cu indici 0,21-0,34; ftul este moderat afectat i este sigur Rh pozitiv;
investigaia trebuie repetat dup 2-3 sptmni
zona superioar (zona III), cu indice 0,35-0,7; ftul este sever afectat; dac vrsta
gestaional este sub 34 de sptmni, se indic transfuzia intrauterin, iar dac este peste
35 de sptmni, se indic naterea nainte de termen.
Vrsta sarcinii este un element important n aprecierea indicelui optic, valoarea sa fiind riguroas
ntre 28 i 36 de sptmni.
7. Cordocenteza
Este o investigaie modern care tinde s nlocuiasc amniocenteza n multe cazuri. Const n
prelevarea de snge fetal din cordo nul ombilical prin puncionarea acestuia, ghidat ecografic pe
cale transcutanat (transabdominal). Aceast metod permite evaluarea direct a parametrilor
sngelui fetal:
hemoglobina i hematocritul
grupa de snge i Rh-ul
testul Coombs direct
concentraia bilirubinei
numrul de reticulocite
nivelul proteinelor serice.
Metoda este preferabil amniocentezei, n special pentru estimarea gradului de anemie fetal, fiind
mai exact dect aceasta n cazul sarcinilor sub 28 de sptmni.
8. Alte investigaii:
examenul radiologic simplu sau amniografia efectuat cu ocazia amniocentezei pot
evidenia n afectrile fetale severe edemul scalpului fetal i al prilor moi, volumul
crescut al lichidului amniotic i deglutiia lent a acestuia de ctre ft, atitudinea
caracteristic de Budha" a ftului, cu proeminena abdomenului i ndeprtarea membrelor
de corp, ngroarea caracteristic a placentei
dozarea estriolului urinar, reflect starea ftului
aprecierea reticulocitozei materne, printr-un test propus de Kondi, Iacobescu i Moulinier;
acest test se bazeaz pe creterea reticulocitozei materne peste valorile normale de 1-1,8 %,
ajungnd la 2,2-5,6 %, ca o consecin a activitii eritropoietinei fetale, stimulat de
anemia hemolitic a acestuia

biopsia vilozitar placentar.

DIAGNOSTICUL POSTNATAL.
MALADIA HEMOLITIC A FTULUI I NOU-NSCUTULUI
Diagnosticul clinic. Formele clinice de manifestare a bolii hemolitice sunt reprezentate de
anemie, icter cutanat, icter nuclear i anasarca feto-placentar.
O alt clasificare este aceea n funcie de gradul afectrii ftului n forme:
uoare
moderate
severe.
Forma uoar. Se refer la anemia hemolitic a nou-nscutului (anemia grav congenital - maladia
Ecklin), care afecteaz aproximativ jumtate dintre cazuri i se manifest la natere prin anemie
cu valori ale hemoglobinei de 12-14 g % (normal 16-18 g %), icter uor sau absent, valori ale
bilirubinemiei sub 3,5 mg % (normal sub 2 mg %), stare general relativ bun, ficatul i splina
palpabile. Dei concentraiile hemoglobinei i bilirubinei pot nregistra o evoluie patologic pn
n a doua sptmn de via, de obicei aceast form nu impune tratament prenatal i are un
prognostic bun.
Forma moderat. Include icterul grav congenital (maladia Pfannenstiel), care afecteaz aproximativ
un sfert dintre cazuri i se manifest postnatal prin anemie moderat, cu valori ale hemoglobinei
de 7-12 g %, icter progresiv, ce debuteaz precoce n primele 48 de ore i devine rapid intens,
valori ale bilirubinemiei de peste 10 mg%. n absena unui tratament adecvat, acesta evolueaz n
2-3 zile ctre icter nuclear (encefalopatia bilirubinic), care apare peste pragul bili rubinemiei de
18 mg%), manifestat printr-un sindrom neurologic de tip extrapiramidal cu torpoare, spasticitate
generalizat (opistotonus), temperatur instabil, reflexe alterate, tulburri de deglutiie, ipt
caracteristic, privire n apus de soare", convulsii, dispnee i, uneori, paralizie central i exitus n
aproximativ 6 zile. La supravieuitori, rmn sechele grave neurologice motorii (hipertonie),
psihice (retardare) i senzoriale (surditate). Acesta form impune tratament pre coce n perioada
neonatal, prin exsanguinotransfuzii i fototerapie care mbuntesc substanial prognosticul.
Forma grav. Include anasarca feto-placentar (maladia Schridde), care afecteaz aproximativ un
sfert dintre cazuri i se manifest prin anemie sever, cu valori ale hemoglobinei din sngele
cordon sub 7-12 mg %, edeme generalizate (edem al scalpului i membrelor), ascit, revrsate
lichidiene n pleur i pericard, hepatomegalie cu insuficien hepato-celular, uneori insuficien
cardiac congestiv, viloziti placentare mrite i edemaiate, moarte fetal in utero sau imediat
dup natere. n anasarca feto-placentar,
adesea copilul se nate prematur, mort, macerat, avnd dimensiuni exagerate. n aceast form de
maladie hemolitic, tratamentul prenatal se impune.
Diagnosticul de laborator. Investigaiile hematologice practicate la natere au drept obiective:
confirmarea precoce a diagnosticului; supravegherea evoluiei; indicarea terapiei adecvate;
stabilirea prognosticului.
Determinrile care trebuie efectuate n sngele recoltat din cordonul ombilical sunt reprezentate
de:
hemoglobina i hematocritul
grupa sanguin i Rh-ul
bilirubin seric, n special cea indirect, cu semnificaie prognostic i terapeutic,
deoarece fixeaz indicaia de exsanguinotransfuzie (la valori de peste 18 mg %)
numrul de reticulocite
testul Coombs direct.
Diagnosticul diferenial
al anemiei se face cu alte forme de anemie neonatal: anemia infecioas (apare mai tardiv),
anemia din placenta praevia
al icterului, cu: icterul fiziologic (mai tardiv), cu alte forme de icter hemolitic, cum ar fi n
cazul incompatibilitii n sistemul ABO, boala incluziilor citomegalice, toxoplasmoza,
boala Minkovski-Chauffard (rare), icterele grave infecioase (rare i tardive), malforma iile
cilor biliare (icter n doi timpi, tardiv)

al anasarcei feto-placentare cu: macrosomia fetal i cu edemul fetal din sarcina la

diabetice.
Prognosticul.
Prognosticul matern este n general bun, accidentele transfuzionale la femeile izoimunizate fiind
n prezent excepionale.
Prognosticul fetal este rezervat, fiind condiionat de circumstanele izoimunizrii materne,
severitatea leziunilor, forma clinic de boala hemolitic. Totui, n condiiile actuale de
dispensarizare a sarcinii i terapie, mortalitatea perinatal a sczut de la 50 % la 8 %.
Conduita. Conduita profilactic cuprinde: msuri de profilaxie general i profilaxia special.
1. Profilaxia general
Se aplic:
nainte de apariia sarcinii
n cursul evoluiei sarcinii
n timpul naterii.
a) naintea apariiei sarcinii:
atenie deosebit pentru evitarea transfuziilor de snge, hemoterapiei sau grefelor
incompatibile din punct de vedere al sistemului Rh, n special la persoanele de sex feminin
Rh negative
determinarea grupei sanguine i Rh-ului n cadrul analizelor prenupiale, pentru a se depista
cuplurile Rh incompatibile, care pot fi astfel avizate.
b) n cursul evoluiei sarcinii, se recomand:
meninerea primei sarcini aprute la femeile Rh negative cu partener Rh pozitiv
dispensarizarea atent a sarcinii pentru a depista, prin investi gaiile menionate anterior,
apariia posibil a anticorpilor.
c) La natere, este important evitarea utilizrii nejustificate a ocitocicelor, manevrelor
obstetricale, operaiei cezariene i extraciei manuale a placentei, care sunt factori ce determin
creterea cantitativ a hemoragiei feto-materne i implicit a riscului de izoimunizare.
2. Profilaxia special
Se bazeaz pe administrarea imunoglobulinei anti-D femeilor Rh negative neimunizate, cu ocazia
oricrei situaii potenial izoimunizante. Imunoglobulina anti-D este o IgG cu greutatea
molecular 7S extras din plasma uman ce conine titruri nalte de anticorpi anti-D.
Administrarea imunoglobulinei anti-D suprim rspunsul imun matern n cazul expunerii femeii
Rh negative la hematiile fetale Rh pozitive, efect explicabil prin mai multe mecanisme posibile:
aciunea central de blocare la nivelul imunocitelor, pe care le face incapabile de rspunsul
imun primar (insuficient argumentat)
blocarea situsurilor antigenice de la nivelul eritrocitelor, care determin inhibiia
proliferrii celulelor formatoare de anticorpi prin imposibilitatea recunoaterii antigenului;
acest mecanism, dei discutabil, demonstreaz intervenia obligatorie a etapei de fagocitoz
accelerat a eritrocitelor Rh pozitive opsonizate de ctre macrofage
mecanismul defleciei clonale (Hummel), care explic aciu nea imunoglobulinei anti-D prin
fixarea sa pe suprafaa eritrocitelor Rh pozitive, urmat de deturnarea" rspunsului imun
matern ctre situsurile antigenice reprezentate de markerii genetici ai imunoglobulinelor
administrate.
Indicaii. Imunoglobulina anti-D trebuie administrat tuturor femeilor Rh negative
neizoimunizate (anticorpi abseni), n urmtoarele circumstane:
n cursul sarcinii, la 28-32 sptmni, cnd tatl este Rh pozitiv
postpartum, n primele 72 de ore, dac nou-nscutul este Rh Pozitiv
dup orice situaie posibil izoimunizant, ca: amniocent (risc de imunizare 6% din cazuri),
biopsia vilozitilor coriale, avort spontan, terapeutic i la cerere, sarcina ectopic, mola
hidatiform, erorile transfuzionale cu snge integral sau derivate, plasmafereze concentrate
plachetare
n sarcinile complicate cu metroragie, ca rezultat al decolrilor placentare, de exemplu
apoplexia utero-placentar, traumatismele prin accident rutier, care accentueaz hemoragia
feto-matern.

Imunoglobulina anti-D nu are contraindicaii, dar administrarea sa la femeile cu izoimunizare

preexistent este inutil.
Modul de administrare. Imunoglobulina anti D produs n Romnia conine 200 mg n fiol de 2
ml, iar cea din import 300 mg. Administrarea unei doze standard de 300 mg ofer protecie n
cazul pasajului a 30 ml de snge fetal sau a 15 ml de hematii Rh pozitive. Aceast doz standard
este suficient pentru administrrile de rutin din cursul sarcinii i din postpartum, atunci cnd
naterea a decurs n parametri normali, precum i dup amniocentez, avort etc. Aprecierea dozei
necesare se face prin:
testul Coombs indirect, care determin concentraia de imunoglobuline anti-D circulante
dup 24 de ore de la administrarea dozei standard. n cazul n care testul este pozitiv,
cantitatea de imunoglobulina administrat a fost suficient. n caz contrar, este necesar
aplicarea testului Kleihauer-Betke
testul Kleihauer-Betke estimeaz cantitatea de hematii fetale intrate n circulaia matern.
Tehnica se bazeaz pe evidenierea acestora, prin comportamentul diferit al hemoglobinei
fetale fa de cea adult, n mediul acid. Acesta degradeaz hemoglobina adult, n timp ce
hemoglobina fetal rmne acido-rezistent i se coloreaz n rou permind identificarea
i numrarea hematiilor fetale, chiar n numr foarte mic, de exemplu n raport de 1/30.000
pn la 1/50.000 hematii materne, ceea ce arat sensibilitatea ridicat a acestei tehnici. n
continuare, se calculeaz volumul de snge fetal transferat la mam i necesarul de
imunoglobulin anti-D prin nmulirea procentului de hematii fetale cu hematocritul i
volumul sanguin matern.
Eecurile profilaxiei sunt datorate:
administrrii unor doze insuficiente
administrrilor tardive
utilizrii unor preparate de calitate inferioar
administrrii la femei a cror izoimunizare, dei prezent, nu a putut fi diagnosticat.
Conduita curativ. Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de corectarea anemiei i scderea
concentraiei bilirubinemiei fetale. Decizia terapeutic depinde de vrsta sarcinii i gravitatea
afectrii fetale.
n scopul prevenirii formrii anticorpilor anti-D, ndeprtrii celor deja formai sau blocrii
aciunii acestora asupra hematiilor fetale au fost folosite o serie de procedee terapeutice care, ns,
nu i-au dovedit eficacitatea. Dintre acestea, menionm:
plasmafereza, utilizat pentru a elimina concentraiile mari de anticorpi prezeni n serul
femeilor puternic izoimunizate, nainte de 20 de sptmni
administrarea de prometazin n doze mari (100-300 mg/zi), utilizat datorit efectului su
inhibitor asupra activitii macrofagice i de diminuare a hemolizei printr-o aciune de
stabilizare a membranei celulare
administrarea oral de extracte liofilizate din membranele eritrocitelor Rh pozitive a fost
testat n scopul stimulrii f0rmrii celulelor T supresoare, care ar determina scderea
produciei d e anticorpi
corticoterapia, n legtur cu care s-a afirmat iniial c a diminuat concentraia bilirubinei
n lichidul amniotic, printr-un efect de inhibiie a hemolizei imune
administrarea de vitamine C, K, E, n scopul consolidrii barierei placentare; are o eficien
redus, fiind utilizat n special n formele uoare i medii de izoimunizare.
Atitudinea terapeutic modern presupune explorarea agresiv prin amniocentez i/sau
cordocentez i examene ecografice repetate, care permit stabilirea cu acuratee a diagnosticului i
orienteaz conduita ctre transfuzia uterin n cazuri atent selectate sau ctre naterea nainte de
termen, n cele mai multe situaii.
1. Transfuzia intrauterin
Este indicat la pacientele a cror sarcin are vrsta sub 34 de sptmni, analiza
spectrofotometric a concentraiei bilirubinei n lichidul amniotic plasat n zona III a diagramei
Liley i/sau hematocritul fetal, determinat prin cordocentez, este sub 30%.
Aceast metod poate fi aplicat de la 18 sptmni de sarcin i const n administrarea de
hematii de grup 0, Rh negative, care sunt compatibile att cu cele materne, ct i cu cele fetale, i

sunt negative pentru virusul hepatitei B, citomegalovirus i HIV. Cile de administrare a

transfuziei intrauterine pot fi intraperitoneal i intravascular.
a) Transfuzia fetal intraperitoneal este metoda clasic, introdus de Liley, n 1963. Din punct
de vedere tehnic, const n introducerea unui cateter, sub ghidaj ecografic, prin peretele abdominal
matern, peretele uterin, lama de lichid amniotic i peretele abdominal fetal pn n cavitatea
peritoneal. Prin acest cateter se introduce mas eritrocitar cu calitile menionate. Hematiile
sunt absorbite de sistemul limfatic n 24-48 de ore i, ulterior, intr n torentul circulator fetal;
volumul de mas eritrocitar necesar este de aproximativ 0q din volumul sanguin fetal
corespunztor vrstei gestaionale respective. Acesta este apreciat prin formula: volum sanguin
fetal = (numrul sptmnilor de gestaie - 20) x 10. Ritmul de administrare este de 2 ml/min.
Transfuzia peritoneal poate fi repetat dup 2-3 sptmni, pn la atingerea maturitii
pulmonare fetale, demonstrat prin raportul lecitin/sfingomielin, cnd se procedeaz la
declanarea naterii. Trebuie subliniat opinia general asupra importanei aportului examenului
ecografic n timp real, pentru evaluarea corect a strii ftului nainte, n timpul i dup transfuzia
fetal.
Rezultatele favorabile, obinute n urma utilizrii acestei me tode, s-au materializat prin creterea
procentului total de supravieuire a feilor cu boal hemolitic, mortalitatea global scznd sub
8%.
Complicaiile metodei sunt:
leziuni ale unor organe ale ftului (ficat, intestin, vezic)
declanarea travaliului prematur
ruptura prematur a membranelor
corioamniotita
mortalitatea perinatal (atribuit tehnicii n sine este de 3-4%). n prezent, dei transfuzia
intraperitoneal nu este abandonat, aceasta a devenit un procedeu secundar, aplicabil n
situaii limitate (Harman i colab., 1990), fiind nlocuit de transfuzia fetal intravascular.
b) Transfuzia fetal intravascular, introdus n practic din 1981, de Rodeck i colab., a fost
practicat iniial cu ajutorul fetoscopiei, nlocuit n prezent de ghidajul ecografic. Prezint
urmatoarele avantaje:
posibilitatea evalurii exacte a hemogramei fetale, astfel nct feii cu afectare sever pot
primi exact cantitatea necesar de snge
intervalul de timp dintre transfuzii poate fi mai mare
naterea poate fi amnat pn la o vrst gestaional mai mare
rezultatele obinute sunt superioare n privina supravieuirilor fetale, scorului Apgar la
natere i procentului de nateri pe cale vaginal.
Metoda este indicat n cazul feilor cu anemie sever (hematocrit < 30%) n scopul meninerii
hematocritului n limite apropiate de valorile normale pentru vrsta gestaional respectiv
(hematocritul = 45-50%).
Din punct de vedere tehnic, metoda const n precizarea poziiei ftului i sediului inseriei
placentare a cordonului, urmat de introducerea unui cateter prin peretele abdominal matern,
peretele uterin, cavitatea amniotic i plasarea sa n lumenul venei ombilicale, n ime diata
apropiere a placentei, pacienta aflndu-se sub anestezie general i antibioterapie de protecie. La
nceput, se recolteaz snge fetal pentru determinarea hematocritului i stabilirea necesitilor
terapeutice. Se administreaz ftului un preparat curarizant i.v. sau i.m., pentru a-l mpiedica s
provoace dislocarea cateterului prin micrile active. Se transfuzeaz masa eritrocitar care
trebuie s ndeplineasc aceleai condiii ca i n cazul transfuziei intraperitoneale i, n final, se
recolteaz o nou prob de snge, pentru verificarea hematocritului fetal. Transfuzia poate fi
repetat dup 2-3 sptmni.
Cantitatea de snge administrat depinde de vrsta gestaional.
n urma transfuziei intravasculare, se produce o inhibiie a produciei de eritrocite fetale, care
antreneaz, prin reducerea numrului de hematii Rh pozitive care trec bariera placentar, o
reducere a stimulrii sistemului imun matern, rezultatul fiind obinerea condiiilor de sigu ran
care s permit naterea la termen i scderea morbiditii i mortalitii perinatale (rata
supravieuirilor = 96 %, Weiner, 1991).

Complicaiile metodei pot fi:

bradicardia fetal, ntlnit n 7% din cazuri
sngerarea la locul punciei vasculare, posibil i mai grav n cazul punciilor arteriale
amniotita (0,5% din cazuri)
ruptura prematur a membranelor (0,4% din cazuri)
alte complicaii posibile sunt hiperkalemia, apariia de chist porencefalic, inhibiia
eritropoiezei neonatale
mortalitatea perinatal (atribuit metodei este de 0,8%). Morbiditatea tardiv fetal este
relativ minor i poate fi atribuit n special prematuritii.
2. Naterea nainte de termen
Constituie alternativa terapeutic pentru sarcinile de peste 34 de sptmni, la care rezultatele
spectrofotometrice se situeaz n zona 3 a diagramei Liley sau hematocritul fetal este sub 30%.
Indicaia de natere nainte de termen trebuie stabilit numai atunci cnd sunt ndeplinite
urmtoarele condiii:
riscurile asociate prematuritii sunt mai reduse dect cele determinate de transfuzia intrauterin,
situaie evident dup 34 dc sptmni gestaionale
maturitatea pulmonar fetal este confirmat prin raportul lecitin/sfingomielin mai mare dect
2/1 i prin prezena fosfatidil-glicerolului
disponibilitatea echipei de specialiti - obstetrician i neonatolog - i a materialului i
echipamentelor necesare acordrii ngrijirilor imediate nou-nscutului este asigurat.
Naterea poate fi obinut prin:
a) declanarea artificial a travaliului, metod uzual n cazul multiparelor (se realizeaz prin
amniotomie i perfuzie ocitocic sau administrare de prostaglandine).
n cursul travaliului, trebuie meninui parametrii normali de durat i dinamic a naterii i
trebuie urmrit atent starea ftului a crui fragilitate, datorat bolii hemolitice, este accentuat de
prematuritate. Se impune pensarea rapid a cordonului dup expulzie i prele varea de eantioane
de snge fetal din cordon pentru determinrile de laborator.
Dac naterea nu se declaneaz n 6-12 ore, se practic operaia cezarian.
b) operaia cezarian se indic n urmtoarele situaii:
eecul tentativei de declanare artificial a naterii
naterea se impune nainte de 34 de sptmni
anemia ftului este deosebit de sever, determinnd incapaci tatea acestuia de a tolera
hipoxia relativ din cursul travaliului
evoluia defavorabil a travaliului (suferin fetal supraadugat, travaliu prelungit).
Conduita postpartum. Terapia vizeaz evitarea apariiei unei hiperbilirubinemii grave i
corectarea anemiei la nou-nscut. Metodele terapeutice moderne aplicabile n acest scop sunt:
exsanguinotransfuzia, fototerapia i administrarea de fenobarbital.
Exsanguinotransfuzia, introdus de Wallerstein, reprezint metoda de tratament cea mai important,
deoarece rspunde urmtoarelor obiective:
scderea rapid a titrului anticorpilor materni prezeni n circulaia fetal
corectarea anemiei
nlocuirea hematiilor fetale cu hematii Rh negative, care nu pot fi lezate de anticorpii
materni rmai n circulaia fetal
diminuarea hemolizei prin eliminarea hematiilor fragilizate de conflictul imunologic
scderea rapid a concentraiei bilirubinei cu nlturarea pericolului de icter nuclear
(bilirubin scade cu 25% la fiecare exsanguinotransfuzie).
Exsanguinotransfuzia este preferabil transfuziei simple. Indicaii :
imediat dup natere: anasarca feto-placentar, prezena hepato-splenomegaliei, testul
Coombs direct pozitiv, bilirubinemia fetal n apropierea pragului critic de 18-20 mg%,
anemia sever (hemoglobina sub 12 g%), nou-nscuii sub greutatea de 2500 g, la care
valorile hemoglobinei i bilirubinei din cordon sunt la limit. Momentul aplicrii
procedeului se situeaz n aceste situaii n primele 10-16 ore dup natere.

tardiv dup natere: icter intens, prelungit, n funcie de rata creterii bilirubinemiei, care
se determin de 2-3 ori pe zi, de maturi tatea nou-nscutului i de prezena sau absena altor
complicaii.
Tehnica const n introducerea unui cateter prin vena ombili cal pn n vena cav inferioar (12
cm), extragerea i injectarea alternativ a cte 10 ml snge izogrup Rh negativ, pn la cantitatea
total de 80-100 ml/kcorp.
Se pot efectua, la nevoie, 1-5 exsanguinotransfuzii. Procedeul nu este lipsit de riscuri, dar rata
mortalitii atribuit metodei este sub dac se exclud cazurile de muribunzi cu anasarc sau icter
nuclear. Aplicarea sa a determinat scderea mortalitii perinatale de la 25% la 10%.
Fototerapia este o metod larg utilizat n prezent, n tratamentul hiperbilirubinemiei. Acioneaz
prin scderea concentraiei bilirubinei produs n urma oxidrii acesteia de ctre lumina care
penetreaz tegumentele, care, n plus, determin i creterea fluxului sanguin periferic,
mbuntind astfel fotooxidarea. De asemenea, printr-un mecanism neclar, expunerea la lumin
favorizeaz excreia hepatic a bilirubinei neconjugate.
Se folosete lumin artificial albastr, la care este expus o suprafa ct mai mare a
tegumentelor copilului, cu protejarea ochilor i monitorizarea temperaturii.
Administrarea de fenobarbital are o aciune de scdere a bilirubinemiei, datorat fenomenului de
inducie enzimatic, cu creterea conjugrii hepatice i excreia sa.
Alte msuri terapeutice care se aplic nou-nscutului sunt:
antibioterapia profilactic
administrarea de vitamina K i ser glucozat hiperton pentru combaterea
hipoprotrombinemiei i, respectiv, hiperpotasemiei
oxigenarea continu
contraindicarea alptrii timp de 15 zile.

Incompatibilitatea n sistemul ABO

Dei antigenele A i B din sistemul de grupe sanguine ABO sunt cele mai rspndite, ele nu
constituie cauza cea mai important de boal hemolitic a nou-nscutului.
Epidemiologie. Incompatibilitatea de grup ABO materno-fetal este prezent n aproximativ 20 %
dintre sarcini, dar numai la 5 % din acestea apar manifestri clinice ale bolii hemolitice, care, n
majoritatea cazurilor, sunt mult mai uoare dect n izoimunizarea Rh. Numai 1/3000 din nounscuii rezultai din sarcini cu izoimunizare n sistemul ABO necesit exsanguinotransfuzie, iar
mortalitatea fetal in utero este practic nul.
Frecvena bolii hemolitice prin incompatibilitatea ABO este mai crescut la rasa neagr.
Etiologie. Circumstanele n care poate aprea izoimunizarea ABO sunt urmtoarele:
sarcina heterospecific n sistemul ABO, n care gravida este de grup O, iar ftul de grup A,
B sau AB
transfuzia de snge incompatibil, heterohemoterapia i grefele tisulare izologe reprezint
situaii accidentale extrem de rare.
Fiziopatologie. n sistemul ABO, exist anticorpi de grup preformai, reprezentai de aglutininele
i , care, fiind imunoglobuline M cu molecul mare, nu pot traversa placenta i deci nu pot
afecta ftul.
De la aceast regul face excepie grupa 0, care, dei posed aglutinine anti-A i anti-B
preformate, de tip IgM, la stimularea cu antigene A sau B rspunde i prin formare de anticorpi de
tip IgG, cu molecula mic, care pot traversa placenta i pot afecta ftul.
Aceti anticorpi materni care trec transplacentar i se fixeaz la nivelul situsurilor antigenice
fetale A sau B determin hemoliz urmat de toate celelalte modificri fiziopatologice ca i n
cazul izoimunizrii Rh.
Dei izoimunizarea ABO poate determina boala hemolitic a nou-nscutului, nu se ajunge la
formele grave de anasarc feto-placentar. Acest fapt se explic prin urmtoarele:
aglutininele anti-A i anti-B produse sunt n majoritate de tipul IgM, care nu trec prin
placent
hematiile fetale au un numr mai mic de situsuri antigenice i B n comparaie cu cele ale
adultului

distribuia larg tisular a antigenelor A i B, alturi de prezena pe celulele sanguine, face

ca anticorpii s se dilueze prin absorbie la nivel tisular, n special pe epiteliile mucoaselor.
Aceste fapte determin o mai mic afectare a eritrocitelor fetale, cu hemoliz redus i apariia
rar a eritroblastozei i hiperbilirubinemiei neonatale.
Patogenie. Boala hemolitic prin incompatibilitate ABO pre. zint urmtoarele particulariti:
se poate manifesta ntr-o gam variat de aspecte clinice, de la formele cu alterri minime
ale investigaiilor de laborator, pn la cele cu semne clinice importante;
avortul spontan se ntlnete cu o frecven mai mare;
prima sarcin este frecvent afectat i manifestrile clinice pot fi importante;
probabilitatea reapariiei la sarcinile urmtoare este ridicat.
Diagnostic. Diagnosticul antenatal al izoimunizrii materne se face prin dozarea anticorpilor de
tip IgG anti-A sau anti-B la cazurile cu un istoric sugestiv. Trebuie subliniat faptul c titrul
anticorpilor indiferent de valoare, are o semnificaie mai redus n comparaie cu investigaia
similar din incompatibilitatea Rh.
Diagnosticul postnatal al hemolizei la nou-nscutul din sarcina cu incompatibilitate ABO se
bazeaz pe urmtoarele criterii:
prezena icterului cutanat cu debut n primele 24 de ore de la natere, nsoit de urini
hipercrome, scaune normal colorate i hepatosplenomegalie, n majoritatea cazurilor;
bilirubinemia indirect este crescut (peste 5 mg%)
prezena anemiei cu reticulocitoz i eritroblastoz
mama este de grup 0, cu anticorpi de tip IgG anti-A sau anti-B prezeni, iar nou-nscutul
este de grup A, B sau AB
testul Coombs direct este pozitiv.
Diagnosticul diferenial se face prin excluderea altor cauze de hemoliz.
Tratament
Conduita curativ aplicat nou-nscutului cu boal hemolitic prin incompatibilitate ABO are
aceleai obiective privind corectarea anemiei i hiperbilirubincmiei ca i n cazul izoimunizrii
Rh.
Deoarece nu exist riscul mortinatalitii, amniocenteza i naterea nainte de termen nu sunt
justificate.
Pentru tratamentul anemiei se folosesc transfuziile mici i repeta te cu snge de grup 0 izo-Rh, iar
pentru tratamentul hiperbilirubinemiei, n funcie de valoarea acesteia, se aplic fototerapia i
administrarea de fenobarbital sau exsanguinotransfuzia cu snge de grup 0 izo-Rh.
Alptarea este permis dup remisiunea fenomenelor clinice.
n sarcina cervical se practic chiuretajul colului, urmat de introducerea de mee n col. Pot
surveni hemoragii grave care s impun amputaia colului sau chiar histerectomia total pentru
obinerea hemostazei.
Tratamentul medical este posibil la unele cazuri cu sarcin ectopic (tubar n special)
necomplicate, diagnosticate precoce.
n 1982 Tanaka a propus tratamentul cu Methotrexat, un agent antineoplazic, antagonist al acidului
folic.
Cile de administrare pot fi: parenteral 50 mg/m 2 , doz unic sau n regimuri diferite (15 mg/zi
15 zile; 25 mg/zi, 3 zile; 0,4 mg/kgc/zi, 5 zile), per os sau local (admi nistrarea prin puncie pe cale
vaginal, sub control ecografic, metoda aplicat prima oar n 1987).
Succesul tratamentului cu Methotrexat este dependent de selecia riguroas a cazurilor (poate
ajunge la 90 %). Fernandez a propus n 1991 un scor de calcul al anselor tratamentului medical.
Acest scor ia n calcul 6 elemente, apreciate prin punctaje. Elementele sunt: durata amenoreei,
HCG (mUI/ml), progesteron (ng/ml), durerea, hematosalpinx (cm), hemoperitoneu (cm ).
Dac scorul este sub 12, rata de succes a tratamentului cu Methotrexat poate ajunge la 90%.
Opinii recente discut i posibilitatea conduitei expectative n sarcina ectopic necomplicat,
atitudine insolit, dar justificat de eventualitatea resorbiei spontane a esutului trofoblastic.

AVORTUL

Cauz de deces matern majora la noi in tara

Complicatiile la distanta ale avortului = cauze importante de infertilitate

A. Definitie

separarea si expulzarea totala sau partiala a produsului de conceptie si a anexelor sale in afara
uterului, inaintea obtinerii viabilitatii produsului de conceptie

Limita superioara a varstei de gestatie pana la care se considera avort = 28 SA (USA 20-22 SA)

Greutate fetala <500 g; talie < 25 cm

B. Epidemiologie
1. INCIDENTA

30-50% din ovulele fecundate - avortate spontan

10-15% din sarcinile diagnosticate - avortate spontan

avorturile - mai frecvente la extremele varstei reproductive: <15 ani sau >35 ani
2. FACTORI DE RISC

malformatii uterine

antecedente de avort spontan

anomalii cromozomiale ale produsului de conceptie (riscul de avort spontan creste de 100 de ori)

etilismul

toxicomania

afectiuni endocrine materne (diabet, hipo/hipertiroidia)

infectii bacteriene si virale

C. Etiopatogenie

O mare parte - etiologie necunoscuta

Cauze - multiple:

anomalii cromozomiale ale produsului de conceptie, raspunzatoare de marea parte a avorturilor de

prim trimestru

hipofunctia de corp galben

disfunctii endocrine

insuficienta cervico-istmica - cauza majora de avort tardiv

malformatii uterine

infectii sistemice

insuficienta placentara

traumatisme intense fizice si psihice

interventii intrauterine terapeutice sau criminale

factori imunologici
D. Forme anatomo-clinice

AVORT SPONTAN:

Amenintare de avort - stare reversibila in care produsul de conceptie este in stare buna intrauterin

Iminenta de avort - stare morbida cu potential reversibil, sarcina in totalitate in cavitatea uterina

Avort in curs de efectuare - potential slab de reversibilitate, produs de conceptie pe cale de expulzare

Avort incomplet - produs de conceptie - partial expulzat, in cavitate exista resturi ovulare

Avort complet (destul de rar) - avorturi foarte timpurii avorturi menstruale

AVORT INDUS - evacuarea cavitatii uterine prin metode medicale si chirurgicale

AVORT COMPLICAT INFECTIOS - procesul infectios implica produsul de conceptie si organele

genitale interne

AVORT SEPTIC - diseminarea agentilor patogeni prin curentul sanguin la nivelul altor organe

AVORT NEMEDICAL, CRIMINAL - indus prin manevre empirice

AVORT HABITUAL (BOALA ABORTIVA) - 3 sau mai multe avorturi spontane consecutive
E. Diagnostic
1. SEMNE SI SIMPTOME

Sangerare vaginala

Dureri lombo-abdominale

Contractii uterine

Dilatatie cervicala

Membrane rupte

Febra (avort complicat infectios)

Semnele socului hipovolemic (avort cu sangerare abundenta)

2. PARACLINIC

HCG urinar (diagnostic prezumtiv de sarcina)

-hCG plasmatic in dinamica (diagnostic de sarcina intrauterina in evolutie)

Hb, Ht (anemia posthemoragica)

Uree, creatinina, TGO, TGP, glicemie, fibrinogen (avort septic)

Culturi endocervicale

Citologie vaginala (index cariopicnotic 20% -> insuficienta progesteronica)

Progesteron seric >25 ng/ml - argument pentru o sarcina intrauterina in evolutie

Ecografia - confirmarea existentei sarcinii intrauterine si a viabilitatii sale. Ecografia cu sonda

vaginala de 5,5 MHz vizualizeaza sarcina intrauterina la 5SA
3. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Sarcina extrauterina

ecografia endovaginala: sacul gestational intrauterin ;

titrul -HCG plasmatic se dubleaza la 2 zile in sarcina intrauterina in evolutie

absenta evidentierii sacului gestational intrauterin prin ecografie endovaginala la un titru de -HCG
plasmatic >1000 UI/l = sarcina ectopica pana la proba contrarie

Polipi cervicali

Cancer cervical

Endometrita hemoragica

Boala trofoblastica gestationala

Dismenoreea
F. Evolutie / Complicatii

Amenintarea, iminenta de avort (chiar in conditiile unei terapii corecte) pot evolua spre avort

Complicatii imediate:

Sangerarea abundenta

Soc hipovolemic

Complicatii tardive:

Retentia de tesut ovular

Infectia endometrita / BIP

Infertilitatea

Sensibilizarea Rh - cu cat varsta de gestatie la care survine avortul este mai mare
G. Conduita
1. PROFILAXIE

Evitarea efortului fizic intens si a stressului

Regim igieno-dietetic echilibrat

Educatia si pregatirea gravidei pentru sarcina

2. MASURI GENERALE
a) Amenintarea / iminenta de avort

Spitalizarea nu este obligatorie

Repaus la pat

Evitarea contactelor sexuale

Recoltarea analizelor uzuale de sarcina

b) Avortul incomplet efectuat

Spitalizare

Sangerare abundenta -> reechilibrare hemodinamica cu solutii macromoleculare, sange sau preparate
de sange

Antibioterapie

Uterotonice (Oxiton 3-10 unitati i.m., Ergomet 0,2 mg i.m.)

Imunoglobulina anti-D, daca gravida este Rh negativa si exista incompatibilitate cu partenerul in

sistemul Rh (300 micrograme in primele 72 de ore de la avort)
3. TRATAMENT MEDICAMENTOS - in general, prima alegere in cazul amenintarii / iminentei de
avort:

Antispastice anticolinergice (Scobutil), musculotrope (Papaverina, Drotaverina)

Progestative (Utrogestan, Alilestrenol)

Tocolitice de tipul simpaticomimeticelor (Terbutalina, Fenoterol, Salbutamol)

4. MASURI CHIRURGICALE

Avort incomplet sau iminent (mai ales insotit de sangerare abundenta) -> dilatare si chiuretaj uterin
de urgenta

Incompetenta cervico-istmica (cauza de boala abortiva) -> corectie prin cerclaj al colului uterin
F. Prognostic

Bun, cu conditia unui tratament corect instituit

Avortul - primul loc in cauzele de mortalitatea materna - prin hemoragie, soc infectios si tulburari de
coagulare

Risc crescut de avorturi ulterioare

Pot apare complicatiile chiuretajului: perforatie, sangerare sau infectie

SARCINA ECTOPICA
Cauz de mortalitate matern i n vremurile actuale -> infertilitatea = una dintre principalele
consecine tardive

Progresele remarcabile nregistrate n diagnosticul precoce (ecografia vaginal de nalt rezoluie,

dozrile n dinamic ale -HCG seric i laparoscopia) -> depistarea patologiei nainte de apariia
complicaiilor i o conduit cu prognostic net superior
A. Definiie

Implantarea i dezvoltarea sacului gestaional n afara endometrului cavitii uterine

B. Epidemiologie
1. INCIDEN

16,8 din toate sarcinile n USA

1/80 din sarcini n zonele geografice cu populaie pauper

aproximativ 40% din sarcinile ectopice se ntlnesc la femeile cu vrste ntre 20-29 ani

sarcina ectopic tubar reprezint 98% dint localizrile ectopice

B. Epidemiologie
2. FACTORI DE RISC

antecedente de boal inflamatorie pelvin

chirurgie tubar si uterin

aderene pelvine

sarcin ectopic anterioar

dispozitive intrauterine

tehnici de reproducere asistat

C. Etiopatogenie
1. SARCINA TUBAR

Fiziopatologia sarcinii tubare implic:

Alterarea (n general prin infectie) a epiteliului ciliat tubar, a functionalitatii tunicii musculare si
creerea unor false cai;

Ingustarea lumenului tubar, sub actiunea factorilor etiologici, care jeneaza pana la blocare pasajul
oului fecundat spre cavitatea uterina;

Transmigratia oului fertilizat de la un ovar la trompa contralaterala, cu cresterea exagerata a

dimensiunilor zigotului, pentru pasajul tubar.

Factorii etiologici sunt:

boala inflamatorie pelvina

endometrioza

chirurgia plastica a trompei

sindromul aderential pelvin

fibromul uterin cornuar

tumorile tubare

tumorile pelvine
2. SARCINA OVARIANA

fecundarea ovocitului in folicul (sarcina ovariana primitiva)

avort tubar cu implantare secundara a sacului gestational pe suprafata ovariana

3. SARCINA ABDOMINALA

avort tubar cu inplantarea secundara a oului pe peritoneul anselor intestinale, al fundului de sac
Douglas si al mezenterului

fistule utero-peritoneale in cazul uterelor cicatriceale

expulzia oului prin reflux utero-tubar menstrual

4. SARCINA CERVICALA

sinechiile uterine

fibromul uterin

uterul septat

DIU

atrofia endometriala
5. SARCINA INTRALIGAMENTARA

ruptura tubara cu implantare secundara a oului intre foitele ligamentului larg

E. Diagnostic
1. SEMNE SI SIMPTOME
a) Sarcina tubara:

dureri abdominale cu caracter colicativ, cu iradiere in umarul drept

amenoreee urmata de sangerare vaginala redusa cantitativ, brun-negricioasa

disconfort abdominal

tenesme rectale

formatiune anexiala dureroasa

tensiunea si bombarea fundului de sac Douglas la tuseul vaginal

semnele socului hipovolemic in sarcina tubara cu hemoperitoneu

b) Sarcina ovariana:

dureri si crampe abdominale

formatiune pelvina dureroasa

amenoree urmata de sangerare redusa vaginala

soc hipovolemic dupa ruptura

c) Sarcina abdominala:

simptome digestive accentuate

palparea cu usurinta a partilor fetale

MAF intense si dureroase

asezare transversa a fatului in abdomenul matern

col uterin fara modificari de sarcina

palparea cu usurinta a partilor fetale prin fundurile de sac vaginale

d) Sarcina cervicala:

marire de volum a cervixului, disproportionat fata de corpul uetrin

aspect de butoias al portiunii intravaginale a colului, de coloratie violacee

herniere partiala a oului in afara orificiului cervical extern

sangerare vaginala continua si abundenta dupa o perioada variabila de amenoree

e) Sarcina intraligamentara:

formatiune pelvina unilaterala dureroasa

2. PARACLINIC

Test de sarcina urinar

-hCG seric urmarit in dinamica. In sarcina ectopica, nivelul seric se dubleaza la fiecare 2-3 zile.

Analize hematologice si biochimice uzuale

Grup sanguin, Rh

Ecografie endovaginala.
Diagnosticul pozitiv de sarcina ectopica - doar 6% din cazuri - se vizualizeaza sac gestational in afara
cavitatii uterine, cu embrion prezent cu activitate cardiaca.
Semne ecografice indirecte ce orienteaza spre diagnosticul de sarcina ectopica :

cavitate uterina fara continut

endometru gros (>14mm), decidualizat

continut lichidian in Douglas.

Culdocenteza identifica hemoperitoneul

Biopsia endometriala (atipii Arias-Stella)

Laparoscopia este cea mai buna metoda de diagnostic - permite vizualizarea sarcinii ectopice si
rezolvarea ei chirurgicala minim invaziva
4. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Avortul ecografia vizualizeaza continut semnificativ endocavitar

Salpingita TIS negativ

Tumori ovariene aspect ecografic si TIS negativ

Apendicita simptomatologie digestiva mai zgomotoasa

Nodul fibromatos pediculat TIS negativ

Endometriomul TIS negativ

Chist ovarian luteal (sindromul Halban: amenoree, sangerare redusa si chiar test de sarcina urinar
fals pozitiv) b-hCG (monitorizare), laparoscopie

Avortul in doi timpi canal cervical permeabil

Colica renala dureri in loja renala

Colecistita acuta greturi si varsaturi bilioase

F. Evolutie / Complicatii

O parte din sarcinile tubare se opresc spontan in evolutie si sunt resorbite

Invazia peretelui tubar pana la seroasa -> efractia sa cu sangerare in cavitatea abdominala > sarcina
ectopica tubara rupta cu hemoperitoneu

Sarcinile localizate pavilionar pot fi expulzate din trompa in cavitatea abdominala (avort tubar) si
chiar sa se reimplanteze secundar la nivelul ovarului (sarcina ovariana secundara) sau la nivelul altor organe
intraabdominale (sarcina abdominala)

Sangerarea redusa prin ostiumul tubar poate fi la originea unui hematocel pelvin care, in timp, se
poate suprainfecta.
G. Conduita
1. PROFILAXIE

Tratamentul corect si precoce al bolii inflamatorii pelvine al sarcinii ectopice

2. MASURI GENERALE

Pacienta cu suspiciune de sarcina ectopica se spitalizeaza

Repaus fizic

In functie de caz, reechilibrare hemodinamica cu solutii cristaloide, macromoleculare si sange sau

derivate de sange
3. TRATAMENT CONSERVATOR MEDICAMENTOS

Methotrexat - sarcina tubara necomplicata, retentia placentei dupa sarcina abdominala, daca pacienta
este stabila hemodinamic

Doza de administrare: 1 mg/kg corp i.m. in maxim 4 administrari

Criterii de administrare :

Sarcina ectopica nerupta cu diametrul < 4cm

Titru -hCG < 10 000 mUI/ml

Absenta efectelor secundare de aplazie medulara

Necesita monitorizare in dinamica a nivelului seric al -hCG (eficienta tratamentului - demonstrata

prin scaderea progresiva a titrului, pana la negativare)

Ecografia endovaginala - obligatorie pentru monitorizarea evolutiei sub tratament medical

4. MASURI CHIRURGICALE

Sanctiune chirugicala in caz de:

esec al terapiei medicamentoase

hemoragie acuta la nivelul sarcinii dupa tratamentul cu methotrexat

sarcina ectopica complicata

Laparoscopia - metoda chirurgicala de electie in tratamentul sarcinii ectopice tubare, in conditiile

unei paciente stabile hemodinamic

Laparotomia este rezervata cazurilor instabile hemodinamic

a) Interventii chirurgicale conservatoare:
Sarcina tubara

Salpingostomie (salpingotomie) cu evacuarea sarcinii

Salpingectomie partiala cu neosalpingostomie

Mulgerea trompei (risc de trofoblast restant)

Sarcina cervicala

Curetaj al endocervixului si cerclaj multiplu etajat de hemostaza

Curetaj al endocervixului si balonasul sondei Foley in endocol pentru hemostaza

Ligatura arterelor hipogastrice

b) Interventii chirurgicale radicale:

salpingectomia totala
- in sarcina tubara

ovariectomie/anexectomie
- in sarcina ovariana

histerectomia totala
- in sarcina cervicala
H. Prognostic

ruptura sarcinii ectopice, prin socul hipovolemic datorat hemoperitoneului, poate duce la decesul
pacientei (risc letal 3,8/10 000 de sarcini ectopice)

infertilitatea apare la aproximativ 40% din cazuri

risc de recurenta de 12% sarcina ectopica la gestatia urmatoare

risc crescut de avort la sarcinile ulterioare (15-20%)

diagnosticul precoce al sarcinii ectopice imbunatateste prognosticul vital (rata letalitatii a scazut in
ultimii 10-15 ani cu aproximativ 85-90%) si functional al femeii.
SUFERINTA FETALA
reprezinta tulburarea homeostaziei fetale in timpul ultimului trimestru de sarcina sau in travaliu, determinata
de agresiuni diferite a caror actiune se exercita asupra fatului, in mod principal prin hipoxie.
Aceasta agresiune nedetectata si netratata duce la:
moartea intrauterina a fatului
mortalitate si morbiditate neonatala mare.
sechele tardive, de tip neurologic:
infirmitate psiho-motorie,
retard intelectual.
Suferinta fetala cronica, care apare in trimestrul III a sarcinii, dureaza mult si duce la tulburarea
cresterii si dezvoltarii fetale.
Suferinta fetala acuta, survenita brusc, la nastere prin alterarea schimbarilor gazoase, materno-fetale
in travaliu pe un fat anterior sanatos.
Suferinta fetala cronica acutizata apare brusc, pe fondul unei suferinte fetale cronice anterioare, fie:
la nastere la un efort pe care nu-l poate suporta un fat fragil,
fie in timpul sarcinii cand apare un accident brutal care afecteaza circulatia feto-materna (in
disgravidii, apoplexie utero-placentara, in diabet:coma diabetica, in placenta praevia:
hemoragie masiva cu soc hemoragic).
ROLUL PERSONALULUI MEDICAL

a depista sarcinile cu risc de aparitie a suferintei fetale

 a urmari permanent starea fatului in sarcina cu suferinta fetala cronica,

a determina cel mai bun moment pentru extragerea fatului, deoarece NU exista un tratament
intrauterin eficient al suferintei fetale
TRATAMENTUL
Este extragerea fatului dintr-un mediu intrauterin devenit nociv.
Momentul extragerii fatului trebuie foarte atent ales, in functie de toate datele clinice si paraclinice
existente pentru a evita:
o extragere prea precoce, cu riscurile prematuritatii
o extragere inutile
o extragere pretardiva, cu existenta deja a unei suferinte severe cu existenta unor sechele
neuromotorii.

SUFERINTA FETALA ACUTA

este consecinta perturbarii schimburilor gazoase materno-fetale in timpul nasterii
cand scaderea trecerii transplacentare de O2 este prea mare, fatul declanseaza o serie de modificari
adaptative metabolice si hemodinamice de supravietuire, care pot fi detectate clinic si paraclinic
= semne de suferinta fetala acuta.
Etiologia suferintei fetale acute:
A. Anomalii a contractiei uterine: prin exces: primitive sau secundare unei disproportii feto-pelvine.

Hiperkinezia de intensitate
Hiperkinezia de frecventa
Hipertonia

B. Suferinta fetala acuta fara hiperkinezie cu CU normale

I. Cauze materne.
a) prin insuficienta Cantitativa de aport placentar de sange oxigenat.
cronica:
diabet
sarcina prelungita
sindroamele vasculo-renale
prin scaderea debitului sanguin uterin si alterarea schimburilor la nivelul membranei
acuta: prin perturbari regionale si generale a circulatiei sanguine materne

sindromul hipotensiv de decubit: = Sdr Posseiro

soc hemoragic matern, de orice etiologie,
hipotensiuni iatrogene:
tratament hipotensor incorect dozat
anestezie peridurala incorect dirijata cu vasoplegie
b) prin insuficienta Calitativa de oxigenare a sangelui matern

insuficienta respiratorie acuta

anemie severa

 cardiopatii decompensate
II. Cauze anexiale
Placentare: hematom retroplacentar, corioangiom,cordon ombilical:
circulara stransa, nod, anomalii de lungime, sau mai rar anomalii morfologice a
vaselor ombilicale.
III. Cauze fetale din cauza fragilitatii proprii

prematurii
hipotrofii
gemenii
fetii infectati
fetii anemiati

Diagnosticul clinic
modificarile auscultatorii a zgomotelor cardiace
tahicardie, bradicardie, aritmie, iar zgomotele cardiace devin indepartate si asurzite
poate apare suflu de cordon ombilical care traduce o comprimare a cordonului ombilical, cu o
circulatie sanguina turbulenta: e un suflu fin, sincron cu BCF.
modificarile de culoare a lichidului amniotic, cu aparitia unui lichid amniotic meconial.
Diagnosticul paraclinic
Cardiotocografie
Studiul pH-ului si a gazelor sangvine fetale
Studiul RCF
Frecventa de baza si anomalii:
evaluarea medie a RCF in afara CU - intre 120-160 /
aceasta frecventa de baza prezinta oscilatii intre 5-25 batai/ min.
Oscilatiile pot fi absente traseu plat si atesta o depresiune fetala grava sau < 5 h/min
Reactivitatea traselului este definita de aparitia unor acceleratii tranzitorii pe RCF, cu o amplitudine > 15
b/min si care dureaza > 15
Modificarile patologice ale frecventei de baza sunt: bradicardie, tahicardie, aplatizarea traseului.
Bradicardie:

medie 120-100 b/ min

severa < 100 b/ min
o bradicardie intre 100-120 care persista toata nasterea, nu constituie de obicei semnul unei
hipoxii
bradicardiile < 100 de la inceputul nasterii, pe toata nasterea, evoca o malformatie cardiaca
o bradicardie tranzitorie < 100 b/min si care dureaza > 3 traduce o hipoxie severa.
Tahicardia care persista toata nasterea este patologica.

160-180: medie: adaptarea fatului la o hipoxie usoara

180: severa: au o semnificatie prognostica negativa, mai ales daca sunt asociate cu deceleratii
tardive
Aplatizarea traseului: oscilatii < 5 b/min este mai greu de interpretat in travaliu decat in sarcina (in afara
CU). Clasic stare fetala pre-mortem
Accidente ale traseului:

Decelerarile periodice:
1. decelerari precoce, sau DIPS 1 apar in timpul CU, debutand odata cu CU, nu sunt ample: in general > 100
b/ min

sunt declansate in mod reflex, printr-un reflex vagal declansat de compresiunea craniului fetal
in timpul CU, dupa ruperea membranelor
NU au semnificatie patologica
NU traduc o hipoxie fetala
2. decelerarile tardive = DIPS 2: apar dupa inceperea CU (>20) au o amplitudine mare (coboara sub 100 b/
min) si revin la normal tarziu dupa incetarea CU

Aceste deceleratii se pot instala fie pe un ritm de baza normal, fie pe o tahicardie, fie in cazuri
de asfixie grava pe o bradicardie.
aceste acceleratii AU semnificatie patologica.
INDICA hipoxia fetala
3. deceleratii variabila au aspect variabil, inceputul lor nu este legat de inceputul CU, RCF scade < 100 b/
min, dureaza de la cateva secunde la cateva minute. Ritmul de baza poate fi normal sau subnormal. Apar in
compresii a cordonului.
Acceleratiile: sunt reprezentate de cresterea frecventei cardiace in timpul contractiilor. Izolate nu au
semnificatie patologica. Daca sunt asociate cu pierderea variabilitatii sau cu deceleratii tardive, aceste
acceleratii reprezinta un semn precoce de suferinta fetala.
CONCLUZII:
toate studiile arata ca daca pe parcursul unui travaliu avem un RCF normal pana la nastere, putem
avea certitudinea ca copilul sa va naste sanatos.
Daca apar insa anomalii a RCF, acestea trebuie interpretate foarte atent cantitativ si calitativ
Toate modificarile RCF pot arata ca exista o hipoxie mai mult sau mai putin severa, dar nu pot arata
exact din ce moment apar leziuni cerebrale, deoarece rezistenta fiecarui fetus este variabila.
DETERMINAREA PH-ULUI
din sangele capilar din scalp concorda foarte bina cu cel din artera ombilicala, si sunt utilizabile pentru
aprecierea echilibrului acido-bazic din circulatia fetala generala.
Valori normale: pH> 7,25
pH = 7,20-7,25: alarma
pH < 7,20 : patologic
Indicatia utilizarii determinarii pH-ului:

in caz de anomalie a RCF,

daca pH > 7,25: atitudine conservativa, urmarirea RCF, anomaliile probabil vor disparea.
Daca nu dispar, repetam determinarea dupa 15, pregatindu-ne in acelasi timp sa extragem
fatul daca starea lui se degradeaza
daca pH-ul este < 7,25 si modificarile RCF persista, fatul trebuie extras imediat.
daca pH-ul este <7,25 si modificarile RCF dispar, se reface un control al pH-ului dupa 15
Masurarea pH-ului este singurul mod de a diagnostica cu certitudine o SFA, si de a-i aprecia gravitatea.
DIAGNOSTICUL SFA LA NASTERE :
1. Scorul Apgar - poate fii influentat de:

 stari patologice anterioare travaliului

medicatia analgetica administrata in timpul travaliului
NU indica momentul instalarii SF
scoruri neurologice si evolutia postnatala
2. Determinarea pH-ului si a echilibrului acido-bazic din artera ombilicala,
pH intre 7,45 si 7,20 = normal
< 7.20 = acidoza
< 7.00 = acidoza severa
TRATAMENTUL SFA
Profilactic:

NU trebuie sa lasam o nastere sa se desfasoare spontan, daca aceasta este apreciata potential
periculoasa pentru copil.
INAINTE de declansarea travaliului trebuie depistate cazurile in care nasterea pe cale
naturala poate constitui un pericol pentru copil: fetii cu SF severa, marii prematuri, gravidele
cu bazin chirurgical.

In timpul travaliului:
monitorizarea sistematica a tuturor nasterilor
pozitia pacientei: decubitul lateral stang este pozitia recomandata in travaliu
tratamentul durerii si anxietatii materne.
corectia anomaliilor contractiilor uterine
depistarea precoce a SFA
Tratamentul = extragerea copilului, cat mai repede, in cele mai bune conditii.
Metoda extragerii copilului depinde in primul rand de stadiul travaliului.

daca SFA apare in prima parte a travaliului cezariana

daca SFA apare in expulzie si daca conditiile obstetricale sunt favorabile:- extractie
instrumentara
in toate celelalte conditii- cezariana
Pana ne pregatim pentru extragerea copilului se poate efectua un tratament etiologic:
O2 la mama
Glucoza
Blocarea CU cu beta mimetice
Administrarea de solutii alcaline mamei: bicarbonat, THAM
Decubit dorsal stang: ameliorarea perfuziei placentare
CONCLUZIE
Tratamentul SFA trebuie considerat ca fiind esential preventiv si consta in a evita situatiile obstetricale
periculoase pentru fat.
Daca insa o SFA apare, aceasta trebuie dg precoce.
Dg precoce permite o interventie in timp util si o asistenta neonatala imediata, pentru a evita agravarea starii
copilului.
SUFERINTA FETALA CRONICA
Suferinta fetala cronica se manifesta in cele mai multe cazuri printr-o intarziere de crestere intrauterina,
(ICIU) numita si hipotrofie fetala.

Exista 3 situatii in care SF cronica nu se manifesta printr-o hipotrofie:

fetii din sarcini cu diabet: mai frecvent macrosomie
sarcinile prelungite: fat normal ponderal
izoimuizarea Rhesus
Morfologic: hipotrofia fetala este definita ca o greutate a fetilor < de 10 percentile din greutatea normala
pentru varsta respectiva de sarcina.
Metabolic: fetii cu SF cronica prezinta:

o hipoxie cronica care duce la o stimulare a entropoiezei cu poliglobulie Ht> 37 (la nn Ht normal= 30%)
initial pH-ul este normal, dar in SFC severe poarte scadea - acidoza
exista o hipoglicemie: rezerve insuficiente de glicogen, utilizarea lor ineficienta anaeroba
hipercatabolism, utilizare cerebrala importanta si scaderea altor surse de energie: acizii grasi.
adaptarea circulatorie a fatului cu hipoxie cr: centralizarea circulatorie

ETIOLOGIA SF. CRONICE

CAUZE FETALE:
Anomalii congenitale:

anomalii cromosomice- hipotrofie precoce, armonioasa (a se cauta malformatii care se

asociaza frecvent cu anomaliile cromosomice)
malformatii congenitale necromosomice:
SNC: anencefalia
Agenezii renale
Anomalii ale scheletului: sdr dismorfice
Malformatii cardiace
Artera ombilicala unica
Cauze infectioase:

Cauze toxice:

rubeola hipotrofie prin scaderea multiplicarii celulelor in organism + leziuni placentare ce

scad schimbul
CMV- citomegalovirus- citoliza si necroza localizata a unor organe a fatului.
Infectii urinare repetate.

tutunul, alcoolul (> 15 tigari/ zi scade greutatea fetala cu 300 gr

actioneaza in trimestrul III, oprirea fumatului inainte de trim III- nasterea copiilor cu greutate
normala
Sarcinile multiple :

cresterea fetilor gemelari isi incetineste ritmul de la 34-38 SA: dificultatea mamei de a
acoperi nevoile celor 2 feti
sdr transfuzor- transfuzat
Cauze placentare

daca placenta este afectata de patologii materne sau fetale, va prezenta leziuni secundare,
caracteristicile bolii cauzale
exista patologii primitive placentare ce duc la SF cr.
placente extracoriale, corioangioame extinse
placenta praevia cu hemoragii repetate
decolare de sinus marginal
hipotrofie fetoplacentara primitiva, cu predominenta vilozitara

CAUZE MATERNE

HIS hipertensiunea arteriala cronica si disgravidia tardiva acopera cu 35% din hipotrofiile
fetale

Cauze uterine:
uter hipoplazic
uter malformat
Boli anoxice:
cardiopatii croriogene
anemii materne severe
boli respiratorii restrictive
Factori nutritionali:
carente marcate, severe < 1500 calorii/ zi ca sa afecteze fatul
Idiopatice: aprox 30%
Izoimunizare, sarcina prelungita, diabet.
METODE CLINICE DE DIAGNOSTIC A SFC
Inaltimea uterina +/- perimetrul ombilical
Varsta in luni = IFU : 4 +1 (dupa 5 luni
Miscarile fetale active in trimestrul III in decubit lateral stg, in 60 sa aiba > 4 misc/ ora
METODE PARACLINICE
ECOGRAFIA este singura metoda paraclinica ce permite o depistare a SFC
se masoara diferite parti ale fatului, de la care se incearca extrapolarea greutatii fetale.
se realizeaza BIOMETRIA fetala. Normal intre 10-90% (percentile
1. Hipotrofia disarmonica, asimetrica, segmentara
este cea mai frecventa
apare in trim III
DBP creste, DAT incetineste sau se opreste, scade < 10%. In cazuri extreme DAT scade.
2. Hipotrofia armonica, simetrica, globala:
mai rara
apare precoce de la 22-24 SS
DAT si DBP sunt atinse simultan, fiind ambele < 10%, apre in cazurile:
Fetilor programati genetic sa fie mici
Malgormatii congenitale sau anomalii cromozomice
HTA severe preexistente sarcinii
STUDIUL RITMULUI CARDIAC FETAL: RCF
- este metoda cea mai utilizata pentru aprecierea bunastarii fetale pe moment
Analiza traseului se face prin segmentarea traseului.
frecventa cardiaca de baza se studiaza in ferestre de 1, si prezinta oscilatii: normal intre 10-24 batai/
min.
A. acceleratiile

variatii a frecventei cardiace fetale > 15 b/ min si dureaza > 15

 pot surveni spontan dar sunt de obicei asociate miscarilor fetale sau contractiilor uterine.
B. deceleratiile
amplitudine> 15 b/ min si dureaza > 15
apar frecvent cu ocazia unei contractii uterine
C. Reactivitatea unui traseu:
> 2 acceleratii in 30
Frecventa de baza este intre 120-160 batai/ minut
Variabilitatea intre 5-20 batai/ minut.
Un traseu reactiv ne arata ca fatul va fi bine, inca o saptamana

In caz de traseu plat pe RCF (oscilatii < 5 bat/ min) < 10% din totalul traseului prognostic
bun
> 50% din traseu = prognostic prost
in caz de traseu plat a continua inregistrarea 60
Aplicarea practica a inregistrarii RCF este:
NON STRESS TESTUL

se face in general 30
este pozitiv daca exista >,= 2 acceleratii asociate cu miscari fetale in 30
daca traseul este plat se va prelungi inregistrarea 60
importanta este evolutia traseelor la acelasi fat, in timp, de la o inregistrare la alta.
Evolutia patologica a unui traseu se judeca pe :

Scaderea miscarilor insotite de acceleratii

Scaderea duratei si amplitudinii acceleratiilor
Cresterea frecventei de baza: tahicardie
Aparitia decelerarilor
Aplatizarea traseului
TESTUL LA OCITOCINA = TEST DE STRESS LA CONTRACTIE
studiaza toleranta fatului la contractie, in previziunea unei nasteri naturale.
analizeaza rezerva functionala a fatului, care este deseori scazuta in SFC
Interpretare:
pozitiv daca exista deceleratii tardive la 2 CU din 3
negativ daca nu exista deceleratii
indoielnic daca exista cateva deceleratii, nerepetive
neinterpretabil daca nu exista CU sistematizate
Daca testul este negativ, mortalitatea in saptamana urmatoare este aproape nula
SCORUL BIOFIZIC = Apreciaza vitalitatea fetala timp de 30:

Valori:

miscarile respiratorii fetale> normal o salva >,= 30

miscarile fetale corespund miscarilor segmentare mainii, brate: N> 3 episoade de miscari
tonusul fetal >,= 1 episod de extensie activa cu reintoarcere in flexie a membrelor sau a
coloanei. Deschiderea si inchiderea mainii
lichidul amniotic (diureza fetala care scade in SFC prin centralizarea circulatiei fetale): o
cisterna> 1 cm
reactivitatea cordului fetal = NST reactiv: >,= accelerari asociate cu MFA in 30

bun > 7 este valabil o saptamana

echivoc: 4-6: reverificare in 24 ore daca perista se induce nasterea
patologic: 0-2 terminarea de urgenta a nasterii

Dg SFC
Dg pozitiv:
biometrie fetala < 10% din normalul pentru varsta de gestatie
NST patologic, scor biofizic si Doppler patologic
Dg diferential:
cu fetii mici genetic
eroare de termen
Dg etiologic: se vor cauta cele mai frecvente cauze de SFC:
o patologie vasculara: TA, ac uric, hemoconcentratia, factori de coagulare, DZ clasa vasculara
o patologie malformativa:
eco morfologica repetata
amniocenteza + cariotip
aprecierea lichidului amniotic
hidramnios
oligoamnios
o cauza infectioasa:
complexul TORCH, toxoplasmoza, rubeola, CMV + sifilis
serologii
cauze toxice si nutritionale
Tratamentul SFC
posibilitatile terapeutice in fata SFC sunt limitate.
esenta tratamentului consta in a extrage la momentul oportun copilul dintr-un mediu devenit
nefavorabil, existand atat interventiile prea precoce cat si cele prea tardive.
Scopul este de a extrage fatul.
INAINTE ca hipoxia sa produca leziuni cerebrale ireversibile
este necesar sa apreciem gradul SFC
starea de nutritie a fatului este diagnostic de examen clinic in biometria ecografica
Vitalitatea fatului este indicata de:
RCF (NST)
Scorul biofizic mai ales scaderea miscarilor respiratorii si scaderea LA
Creste rezistenta placentara la Dopplerul ombilical
Prematuritatea spontana sau provocata este un factor agravant al hipotrofiei fetale.
Tratamentul medical

tratarea patologiei materne: daca vrem sa temporizam extragerea fatului pentru a-i ameliora
maturitatea si poate cresterea. Este valabil mai ales in hipotrofiile din HTA
ameliorarea functiei unitatii feto-placentare, prin administrarea la mama de substante care
actioneaza:
direct asupra nutritiei fetale perfuzii de glucoza
asupra hemodinamicii placentare umplerea vasculara, ADP continua
tratamentul preventiv al hipotrofiei fetale prin administrarea prelungita la mama de
dipiridamol si aspirina (previne microtrombozele din placenta)
Conduita obstetricala

 adaptata fiecarui caz particular

Supravegherea:
hipotrofiei severe sau patologie vasculara
pacientele trebuie spitalizate.
Frecventa examinarilor:
biometrie ecografica o data pe saptamana,
scor biofizic si Doppler de 2x/ sapt, si
inregistrarea RCF de 2x/ zi
SFC moderata: biometrie eco o data la doua saptamani, scor biofizic si Doppler 1 data/ sapt, RCF
2x1/ sapt
Momentul extragerii copilului este in functie de:

etiologia SFC
semnele de gravitate a SFC
bilantul vitalitatii fetale
varsta sarcinii
o agravare importanta a patologiei materne poate duce la interventie fara sa tinem seama de
starea copilului
varsta sarcinii sa fie >,= 32 sapt pentru ca atunci sansele copilului sunt mai bune.
Greutatea eco estimata>,= 1000 g
Copilul sa nu aiba malformatii
Aprecierea SFC:

>= 32 SA cu SF severa, cu cresterea incetinita sau nula la Doppler cu diastola Nula

> = 36 SA: nasterea poate fi
declansata chiar daca exista o SF moderata, deoarece riscul prematuritatii dispare
Modalitatea nasterii:

Daca traseul se declanseaza spontan si prezentatia este cefalica, se poate incerca o nastere naturala, in
conditiile unei monitorizari cardiotocografice continue
Daca apar semne de SFA cezariana
La nastere:

anestezie peridurala
expulzie cat mai scurta, pentru a nu traumatiza fatul: epiziotomie, forceps protector
daca prezentatia este pelviana si copilul <,= 2000 g: cezariana
Daca se ia decizia de a intrerupe sarcina: cezariana <,= 34 SA, fatul este suferind si prematur,
NU va face fata nasterii
Se poate incerca declansarea farmacodinamica a nasterii>,= 34, daca coditiile obstetricale
sunt favorabile Scor Bishop > 6
Prognosticul SFC
poate duce la:

deces in utero sau neonatal

sechele
retard intelectual
infirmitate psihomotorie, daca au aparut leziuni a SNC
deci atitudinea astazi este de a extrage hipotrofii tot mai des si mai precoce in sarcina, pentru
a evita nu numai decesul perinatal ci si sechelele la distanta

MOARTEA FTULUI IN UTERO

Moartea fatului in cavitatea uterina poate fi provocata de cauze materne sau fetale.
Cauze materne
Deosebim urmatoarele cauze materne:
Cauze genitale locale, precum degenerare uterina, anomaliile anatomice ale uterului, anomaliile de statica,
aderente periuterine care fixeaza uterul.
Afectiuni metroanexiale si ale endometrului (mucoasei uterine), care determina moartea oului prin leziuni
vasculare ale placentei si procese inflamatorii locale, ce duc la hemoragii si tulburari trofice si de nutritie ale
oului.
Boli infectioase si stari febrile ale mamei. Toate bolile infectioase acute si cronice pot duce la moartea
embrionului sau fatului. Dintre acestea: difteria, scarlatina, gripa, febra tifoida, hepatita, variola, rubeola,
toxoplasmoza, sifilisul, tuberculoza si malaria.
Mecanismul mortii este actiunea temperaturii crescute si toxinelor microbiene. Unele toxine microbiene
actioneaza asupra uterului, care se contracta si duce la dezlipirea placentei, hemoragie si moartea oului.
Bariera placentara este permeabila pentru unii microbi sau toxinele lor, care imbolnavesc fatul si il omoara
sau il lasa malformat si moare ulterior.
Bolile mamei anterioare sarcinii ca nefrita cronica, diabetul, boala hipertensiva, boli de inima grave, bolile
de sistem etc.
Bolile endocrine si disfunctiile hormonale
Carentele de vitamine ale mamei
Intoxicatii cu mercur, plumb, fosfor, arsen, sulfura de carbon, bioxidul de carbon, benzol, acetona, alcool
etc.
Traumatismele mamei. Desi lichidul amniotic protejeaza sarcina de traumatisme, exista situatii cand acestea
produc leziuni si dezlipirea placentei sau contractii uterine si ruperea membranelor cu infectie consecutiva si
moartea oului.
Disgravidiile tardive care actioneaza prin hipertensiune, si mai ales in formele grave: eclampsie, apoplexie
utero-placentara etc. duc la moartea fatului in 20%din cazuri.
Cauze fetale
Printre cauzele fetale se numara:

anomaliile de insertie ale oului (implantarea oului in locuri improprii)

anomalii ale cordonului ombilical: cordon foarte scurt, rasuciri, degenerari etc. (aceste cauze sunt
foarte rare)

boala hemolitica a fatului prin incompatibilitate Rh

sarcina prelungita

malformatiile grave ale fatului (cardiace, cerebrale) etc.

moartea unui fat in sarcinile gemelare, prin tulburari de circulatie

Semne, simptome si diagnostic

In prima jumatate a sarcinii, diagnosticul se pune pe oprirea in dezvoltare a uterului, care se urmareste 3-4
saptamani.
Alte semne sunt disparitia semnelor de sarcina, aparitia colostrului la nivelul sanilor, intarirea sanilor,
ecografia care arata absenta impulsurilor embrionare.
In a doua jumatate a sarcinii, diagnosticul se face pe baza urmatoarelor date:

absenta batailor cardiace dupa ce ele au fost prezente, sau nu au aparut niciodata, desi trebuiau sa
apara dupa varsta sarcinii
lipsa miscarilor fetale

reducerea volumului abdomenului etc.

ecografia care arata lipsa impulsului cardiac fetal

Tratament
Odata diagnosticul de fat mort intrauterin confirmat, daca in 10-15 zile nu se declanseaza travaliul si nu se
expulzeaza spontan fatul, travaliul trebuie declansat. Aceasta se realizeaza prin mijloace medicamentoase
sau mecanice.
In cazul unui esec cu aceste metode, se poate practica metoda chirurgical ace consta in sectiune cezariana cu
luarea masurilor adecvate.
Daca copilul a murit la inceputul travaliului sau in travaliu, se asteapta nasterea lui spontana aceasta in
masura in care mama nu este periclitata.

Metode de depistare a mortii fetale

Amnioscopia
Amnioscopia este un examen simplu, practic, si fara risc. Ea furnizeaza date referitoare la lichidul amniotic,
si permite descoperirea unei suferinte fetale cronica sau acuta, insa nu precizeaza gravitatea acesteia si nici
cauza ei.
Ca metoda de supraveghere a evolutiei sarcinii si perioadei de dilatare, amnioscopia a adus o ameliorare a
prognosticului fetal.
La o gravida se pot efectua 1 pana la 8 amnioscopii, dupa necesitatea cazului, incepand din a 34-a saptamana
de sarcina.
In general se utilizeaza in toate cazurile in care exista posibilitatea unei suferinte fetale, pentru
supravegherea evolutiei acesteia.
Amniocenteza
Amniocenteza nu este o metoda complet lipsita de riscuri, si permite un studiu mai profund al lichidului
amniotic.

Ea consta in punctionarea cavitatii amniotice transabdominal si transuterin pentru extragerea lichidului

amniotic asupra caruia se vor efectua o serie de examinari.
Recoltarea sangelui fetal pentru microanalize:
Principiul metodei consta in recoltarea de sange din capilarele extremei cefalice a fatului care este foarte
apropiata de sangele arterial.
Pe baza rezultatelor se poate face un plan terapeutic care se va aplica in momentul nasterii fatului.
Electrocardiograma fetala in sarcina
Electrocardiograma fetala este de un real folos pentru diagnosticul suferintei fetale in timpul sarcinii si
pentru depistarea semnelor precoce de suferinta fetala in travaliu.

lneom pat ib ii iti sanguine materno-fetale

/ nco mpat ib il itl i sangii ine materno-fetal e

124

/ nco mpat ib il itl i sangii ine materno-fetal e

125