Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ap Renal
Ap Renal
Capitolul XXII
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Topografia retroperitoneal a rinichilor face dificil examenul fizic cu
excepia palprii, motiv pentru care este necesar o atenie deosebit a
anamnezei n vederea punerii n eviden a principalelor simptome i
semne ale suferinei bolilor renale.
I.
Anamneza
137
138
142
schimb cnd reziduul este mai mare dect capacitatea normal a vezicii
(200-350 ml) este prezent i distensia vezical.
Subiectiv, bolnavii prezint febr, polakiurie, disurie. Obiectiv,
globul vezical poate fi prezent sau absent, iar prezena reziduului vezical
poate fi pus n eviden postmicional, cu ajutorul ecografiei
abdominale, sondaj vezical, urografic, cistografic. Reziduul vezical
favorizeaz infecia. Cauzele cele mai frecvente sunt: adenomul de
prostat, corpi strini intra vezico-uretrali, inflamaii severe ale cilor
urinare, paralizii vezicale (tabes), traumatisme i compresiuni medulare,
stri comatoase, diabetul zaharat complicat cu neuropatie vegetativ.
Disuria reprezint miciunea dificil nsoit sau nu de dureri,
miciunile fiind prelungite cu scurgere lent, neregulat.
Disuria poate fi: iniial, complet sau terminal i poate avea
urmtoarele cauze: vezicale (tumori vezicale, calculi vezicali);
extravezicale (tumori pelviene, leziuni medulare); obstacole subvezicale
(adenomul de prostat, cancerul de prostat).
Incontinena urinar sau pierderea involuntar i incontient de
urin cunoate urmtoarele cauze: urinare, psihogene, neurologice
(leziuni ale mduvei spinrii).
O form particular de incontinen urinar este enurezis-ul, care
const n pierderea involuntar i incontient de urin (mai ales
noaptea), frecvent ntlnit la copii. Prezena enurezis-ului dup vrsta
de 2-3 ani este patologic i poate fi expresia unei infecii urinare, diabet
zaharat, malformaii ale mduvei terminale, distonii neuro-vegetative,
spina bifid, epilepsie, malformaii congenitale epispadias.
Nicturia. Raportul normal dintre diureza diurn i cea noctur este
de 3:1, egalizarea sau inversarea acestui raport definete nicturia,
bolnavul fiind trezit din somn de necesitatea de a urina. Nicturia este un
simptom precoce al insuficienei cardiace. Alte cauze ale nicturiei sunt:
cistita tuberculoas, adenomul de prostat, scleroza renal hipertensiv,
insuficiena renal care realizeaz nicturia renal n care ntlnim poliurie
cu densitate mic, cauze psihogene la bolnavii cu distonie neurovegetativ.
Miciunea ntrerupt are drept cauz prezena unui obstacol cu
localizare uretral sau vezical. Bolnavul sesizeaz oprirea brusc a
jetului urinar nainte de sfritul miciunii.
Opsiuria reprezint emisia ntrziat a urinei la aproximativ 3-4 h
de la aportul de lichide; apare n afeciuni hepatice.
Tulburri ale diurezei. n condiii fiziologice, volumul urinar pe 24
h este ntre 100-1500 ml, iar numrul miciunilor pe zi este de 3-6, urina
fiind emis fr efort i cu o densitate specific care variaz ntre 10171025.
143
146
Examenul obiectiv
147
148
149
154
155
157
158
159
160
acid de calciu, sulfat acid de sodiu; urina alcalin: fosfat amoniacomagnezian, fosfat bi- i tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de
calciu, urat de amoniu.
Uratul acid de sodiu sunt granulaii glbui sub form de material
amorf mai rar de pseudocilindri, n cantitate mare, depozitul macroscopic
este colorat n roz; se dizolv la cldur sau la adugarea e hidroxid de
sodiu. Acidul uric se prezint sub form de cristale galbene polimorfe
(rombice ptrate, cubice, n butoia, n stea, haltere, rozete) inegale; se
dizolv n hidroxid de sodiu. Oxalatul de calciu este prezent sub form
de cristale incolore mici, octaedrice sub form de plic, mai rar ovalare
sau n form de picot. Fosfatul acid de claciu apare sub forma
cristalelor incolore, n form de prism, turtit i alungit, deseori
grupate. Sulfatul acid de calciu este prezent sub form de cristale
aciforme, dispuse n rozet, apar foarte rar n urina cu mase acidulate.
Fosfatul amoniaco-magnezian precipit caracteristic n form de prisme
incolore, asemntoare unui capac de cociug. Fosfatul bicalcic sub
form de cristale aciforme, dispuse n cruce sau n stea. Fosfatul tricalcic
are culoarea alb-cenuie i precipit sub form amorf. Fosfatul bazic de
magneziu reprezentat sub form de cristale, de form rombic uor
refringente. Carbonatul de calciu este de culoare albicios-cenuie i se
prezint sub form de cristale, granulare sau amorfe. Uratul de amoniu
se ntlnete adesea mpreun cu cristalele de fosfai amoniacomagnezieni; cristalele au o form sferic cu prelungiri aciculare. Se
dizolv n acid clorhidric.
Patologic apar: cristale de leucin - cristale galbene-brune, de
form sferic, cu striaii concentrice sau radiare; tirozin: cristale sub
form de snopi formai din ace fine, glbui; cistein - cristale sub form
de tablete hexagonale incolore prezeni n tulburri ale metabolismului
protidic; colesterol - cristale sub form de ndri de sticl, ca tabletele
incolore cu margini neregulate, se ntlnesc n sindromul nefrotic;
bilirubin - ace roii brune.
Determinarea cantitativ a leucocitelor i eritrocitelor ofer
informaii mai precise deoarece examenul citologic al sedimentului urinar
dei este simplu, nu d datele cantitative cele mai eficiente.
Metode cantitative se aplic fie urinei recoltate timp de 100 minute
(proba Hamburger), fie urina din prima emisiune de diminea (proba
Stansfeld-Webb).
Examenul bacteriologic al urinei. Prezena piuriei i leucocituriei
oblig la efectuarea examenului bacteriologic al urinei n scopul
evidenierii agentului etiologic al infeciei urinare i a antibiogramei n
vederea instituirii terapiei adecvate.
Examenul bacteriologic se face din urina proaspt recoltat dup o
prealabil toalet a uretrei i a organelor genitale externe, recoltndu-se
162
elimin prin urin. Valori normale la aduli sunt 0,5-1,2 mg%. Valorile sunt
dependente de masa muscular, sex.
ntre numrul de nefroni funcionali i nivelul creatininei exist o
relaie de proporionalitate invers, nivelul creatininei fiind un bun indiciu
al calitii de nefroni funcionali. Valori mai mari de 1,5 mg% sau mai mari
de 2 mg% arat reduceri importante de peste 30% a masei de nefroni. n
insuficiena renal cronic creterea creatininei apare precoce i este
independent de coninutul proteic al alimentaiei. Creterea creatininei
se ntlnete n: ceto-acidoz, dup administrarea de Cimetidin,
Trimetoprim. Scderea creatininei se ntlnete n: diminuarea masei
musculare, caexie.
Acidul uric are concentraia plasmatic normal de 3,5-5 mg%, iar
eliminrile urinare sunt dependente de aceast concentraie i de
valoarea filtratului glomerular. Hiperuricemia reprezint creterea
valorilor acidului uric n ser precede creterea ureei sanguine i
reprezint o tulburare de eliminare renal. Hiperuricemia este constant
i obligatorie n insuficiena renal manifest dar poate fi prezent i
cnd funcia renal este pstrat (gut primitiv sau secundar,
leucemie, septicemie, saturnism, pneumonie).
pH-ul sanguin. n condiii patologice echilibrul acido-bazic se
poate modifica n afeciunile renale care evolueaz cu insuficien renal
cronic. Rinichii au un rol esenial n meninerea pH-ului sanguin.
Tehnica: determinarea pH-ului sanguin se poate face prin metoda
colorimetric cu rou-fenol sau prin metoda electrometric. Valorile
normale ale pH-ului sanguin = 7,3-7,4. Afeciunile renale se nsoesc cu
acidoz metabolic care cunoate urmtoarele mecanisme: scderea
filtratului glomerular care este nsoit de creterea anionilor de fosfat
sau sulfat; tulburarea funciei tubuloase privind formarea bicarbonailor i
eliberarea i eliberarea ionilor de H.
Rezerva alcalin. n condiii normale este de 56-60 volume CO 2%.
Rezerva alcalin poate prezenta fie scdere - acidoz - fie o cretere alcaloz - n insuficiena renal.
Ionograma plasmatic. Explorarea concentraiei principalilor
electrolii din plasm i urin (Na, K, Ca, Mg), are rol n diagnosticul i
terapia diferitelor nefropatii.
Concentraia seric normal a principalilor electrolii este
urmtoarea:
Na+ = 142 mEq%
Cl- = 103 mEq%
K+ = 5 mEq%
CO3H- = 27 mEq%
Ca+ = 5 mEq%
Mg+ = 3 mEq%
164
la brbai
creatinina seric (mg/dl) x 72
165
166
167
Capitolul XXIII
SINDROMUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE (IRA)
Definiie: complex de semne clinice, umorale i funcionale renale
aprute ca urmare a ntreruperii brusce i totale a formrii urinei pe un
rinichi anterior sntos, cu evoluie potenial reversibil.
Din punct de vedere clinic, IRA are un tablou clinic dramatic
determinat de creterea brusc a ureei sanguine i scderea clearanceului creatininei, oligurie cu diurez mai puin de 400 ml/zi.
n funcie de mecanismul fizio-patologic distingem trei tipuri de
insuficien renal acut: de cauz prerenal, renal i postrenal.
Insuficiena renal acut de cauz prerenal are urmtoarele
cauze: hipovolemia, scderea debitului cardiac, creterea relativ a
rezistenei n sistemul vascular renal i hipoperfuzia renal indus
iatrogen.
Hipovolemia produs prin: hemoragie, arsuri, deshidratare, pierderi
pe cale digestiv de lichide (vrsturi, diaree), pierderi pe cale renal
(diuretice, diureza osmotic), sechestrarea fluidului n spaiul
extravascular (peritonite, pancreatite, hipoalbuminemie).
Scderea debitului cardiac se ntlnete n: boli miocardiace,
valvulare i pericardice, aritmii, tamponad, hipertensiune pulmonar,
embolie pulmonar.
Creterea relativ a rezistenei n sistemul vascular renal prin:
vasodilataie sistemic (septicemii, antihipertensive, anafilaxii),
vasoconstricie renal (hipercalcemie, catecolamine), ciroza hepatic
decompensat vascular.
168
1000 ml, ulterior cu creterea diurezei > 1500 ml/24 h. Cauza poliuriei
este deficitul tubular n reabsorbia apei, poliuria este durabil,
independent de starea de hidratare, i astfel pot s apar complicaii
hidroelectrolitice. Ureea sanguin se menine la valori crescute. Pot s
apar modificri trofice: dureri osoase sau articulare secundar
hipercalcemii, cderea prului, unghii cu striuri albe.
Explorri n scop diagnostic: radiografie renal pe gol, pielografie,
nefrogram izotopic, scintigrafie, arteriografia renal, ecografia ofer
relaia privind existena calculilor, dimensiunile rinichilor i eventual
prezena hidronefrozei. Biopsia renal este indicat n IRA cnd nu se
cunoate etiologia, cnd nu se reia diureza dup aproximativ 10 zile de
la debut i n IRA nsoit de sindrom nefrotic.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date clinice i paraclinice:
vrsta, sexul, istoricul bolii actuale, antecedente recente sau alte boli
renale, debutul bolii, examenul obiectiv, tensiunea arterial, modificri
ponderale, edemele, diureza, investigaii paraclinice.
Evoluia IRA este valabil n funcie de etiologie i aplicarea
corect a tratamentului.
Complicaiile IRA sunt directe i indirecte. Complicaiile directe
sunt: tulburri hidro-electrolitice, complicaii cardio-vasculare (edem
pulmonar, insuficien cardiac, tulburri de ritm, pericardita uremic).
Complicaiile indirecte sunt de natur infecioase cu localizare urinar,
pulmonar, peritoneale, septicemii; hemoragia digestiv produs prin
ulceraii gastrice (ulcer de stres) sau dat de coagularea intravascular
diseminat frecvent n IRA postabortum.
Prognosticul IRA este influenat de mai muli factori: vrst,
hiperpotasemia (>7 mEq/l), fiind un parametru de prognostic sever.
Prognosticul este nefast n anuria sever. Dac pacientul nu-i reia
diureza, singurul tratament eficient este dializa.
Hemodializa n IRA se impune n cazul n care: uree sg > 300 mg
%; creatinina > 8 mg%; kaliemia > 6,5 mEq/l; fosfatemia > 10 mEq/l;
rezerva alcalin <10 mEq/l; pH-ul < 7,25.
171
Capitolul XXIV
SINDROMUL DE INSUFICIEN RENAL CRONIC
Definiie: complex de simptome clinice, umorale i funcionale
renale aprute ca urmare a reducerii progresive i de obicei ireversibile a
funciilor rinichiului, fiind consecina final a tuturor bolilor renale cronice
bilaterale sau pe rinichi unic.
Cauzele insuficienei renale cronice sunt: glomerulonefrita
(proliferativ
difuz,
proliferativ
focal,
focal
stenozant,
membranoas, sindromul Goodpastuse, boala Schnlein-Hennach,
granulomatoza Wegener); pielonefrita cronic; boli metabolice(diabetul
zaharat, guta, hipercalcemia,
hiperoxaluria); boli reno-vasculare
(nefroangioscleroza benign, embolia arterei renale, trombiza venei
renale); nefropatia obstructiv (stricturi uretrale, vezica neurogen, reflux
vezico-ureteral, calculi, tumori, fibroza retroperitoneal); tuberculoza
renal; sarcaidoza; abuzul de nefrotoxice (analgezice); nefropatii
ereditare sau congenitale (rinichiul polichistic, sindromul Alport, acidoza
tubular cronic, displazia renal); disproteinemii (mielom multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrm, crioglobulinemia mixt).
IRC are patru stadii i anume: stadiul de IRC compensat, stadiu
de scdere a rezervei funcionale renale i apare cnd numrul
nefronilor funcionali scade sub 50%. Simptome clinice sunt absente, iar
simptome paraclinice se caracterizeaz prin creatinina i ureea n limite
normale, clearance-ul creatininei scade la aproximativ 70 ml/minut i
densitatea specific a urinei < 1022.
Stadiul de IRC cu retenie compensat prin poliurie apare atunci
cnd secundar distruciei progresive de nefroni < 35%, rinichiul dezvolt
noi mecanisme compensatorii i anume diureza adaptativ osmotic pe
nefron, reducerea reabsorbiei tubulare. Simptomele clinice sunt: poliuria
172
174
Capitolul XXV
SINDROMUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE
Glomerulopatiile (glomerulonefritele) sunt afeciuni care
intereseaz iniial i prevalent structura i funcia diverselor elemente ale
glomerulului. Glomerulonefrita este cea mai frecvent cauz de
insuficien renal cronic terminal.
Majoritatea glomerulonefritelor (70-80%) sunt de cauz
necunoscut
(idiopatice).
primitive.
Principalele
cauze
ale
glomerulopatiilor sunt urmtoarele: infecioase, ageni nefrotoxici,
alergici, neoplaziile, boli metabolice, tulburri circulatorii, colagenozele
(lupus-eritematos sistemic, periarterit nodoas, purpur reumatoid)
sau cauze ereditare (sindrom Alport, boala Fabry, sindrom nefrotic
congenital).
Etiologia infecioas poate fi: bacterien (streptococice,
stafilococice, pneumococice, meningococice, febr tifoid, leptospiroz);
viral (hepatita B, rujeol, varicel, paratiroid epidemic, mononucleaz
infecioas, herpes, virusuri (Cocksackie, ECHO, Arbo); rickettsien;
parazitar
(malarie,
toxoplasmoz,
trichineloz,
filarioz,
schistosomiaz).
Dintre agenii nefrotoxici amintim: agenii medicamentoi
(probenecid, penicilamin), sruri ale metalelor grele, substane chimice.
Factorii alergici sunt reprezentani de: medicamente, polenuri,
nepturi de insecte, mucturi de arpe.
Neoplaziile: neoplasme viscerale, mielomul multiplu, boala
Hodgkin, leucemie limfatic cronic, induc glomerulopatiile.
Tulburrile metabolice, cum ar fi: diabet zaharat, amiloidoz,
precum i tulburrile circulatorii (hipertensiunea arterial, tromboza venei
175
178
179
Capitolul XXVI
NEFROPATIA DIABETIC (ND)
Reprezint localizarea glomerular a microangiopatiei, important
prin evoluia frecvent ctre uremie. Ea apare mai frecvent n diabetul
zaharat tip 1 (DZ tip 1), 40-50% din aceasta prezentnd ND dup 20 de
ani de evoluie, dar i n diabet zaharat noninsulinodependent tip 2 (DZ
tip 2) (5-10%). Ambele forme furnizeaz ns un numr egal de pacieni
centrelor de hemodializ, datorit prevalenei mult mai mari a DZ tip 2,
fa de DZ tip 1.
Etiopatogenic, intervin mai muli factori: factori etiologici ai ND:
controlul metabolic insuficient (glicemia a jeun > 140-160 mg%, HbA Ic >
7,5-8%); factori genetici, disfuncii hemodinamice (creterea fluxului
sanguin renal, a ratei filtrrii glomerulare i a presiunii intraglomerulare),
alterarea permeabilitii vasculare, hipertensiune arterial sistemic,
ingestie proteic excesiv, perturbri metabolice (metabolismul cii
poliol, formarea produilor de glicolizare final, creterea produciei de
citokine, activarea proteinkinazei C); eliberarea de factori de cretere,
perturbri n metabolismul carbohidrailor/lipidelor/proteinelor; anomalii
structurale (hipertrofie glomerular, proliferarea mezangial, ngroarea
membranei bazale glomerulare); disfuncii ale pompei ionice (creterea
pompei ionice Na+, H+ i descreterea pompei Ca ++ ATP-azei),
hiperlipidemii (hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie).
Din punct de vedere histologic, funcional i clinic, ND evolueaz n
dou mari etape: ND incipient (latent, precoce) i ND clinic
(tardiv).
180
Albuminuria
(microg/minut)
< 20
20-200
> 200
Capitolul XXVII
SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiie: Sindromul nefrotic reprezint un complex de semne
clinice, umorale i urinare datorate creterii permeabilitii membranei
bazale glomerulare.
Sindromul nefrotic se caracterizeaz prin: proteinurie > 3,5 g/zi;
hipoproteinemie < 6 g%; hipoalbuminemie < 3 g%; 2-globuline >12%;
lipemie > 1000 mg%; colesterolemie > 300 mg%; oligurie.
Din punct de vedere etiologic SN este clasificat n SN primitiv i
secundar. SN primitiv este mai frecvent la copil i cunoate
urmtoarele cauze: nefropatia glomerular cu leziuni minime,
glomerulonefrit proliferativ-mezongial, scleroz glomerular focalsegmentar,
glomerulonefrita
membranoas,
glomerulonefrit
membrano-proliferativ.
SN secundar are o cauz cunoscut sau apare n cadrul unor boli
generate productoare i de leziune glomerular nsoit de proteinurie
masiv. Cauzele SN secundare: medicamentoase (mercur, penicilamin,
heroin, insecticide, bismut); alergeni (neptur de albine, venin de
arpe, polenuri, vaccinuri) sau infecioase. Cauzele infecioase pot fi:
bacteriene (glomerulonefrita acut poststreptococic, endocardita
infecioas, sifilis, pielo-nefrit cronic cu reflux vezico-ureteral); virale
(mononucleaza infecioas, hepatita B, herpes Zoster); protozoare
(toxoplasmoza gondii, plasmodium malariae); helmini (filarioz).
Alte cauze care pot genera SN nefrotic sunt neoplaziile
(carcinoame sau sarcoame); leucemii i limfoame (boala Hodgkin,
leucemie limfatic cronic); boli de sistem (lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoid, dermatomiozit, poliarterit nodoas); boli
metabolice i heredo-familiale (diabet zaharat, hipertiroidism, amiloidoza,
183
Capitolul XXVIII
SINDROMUL PIELONEFRITELOR
Nefropatia interstiial sau nefrita interstiial se definete ca o
afeciune renal caracterizat histopatologic prin leziuni interstiiale
difuze sau focale care sunt dominate sau preced leziunilor altor
elemente ale parenchimului renal.
Nefropatiile interstiiale sunt clasificate din punct de vedere
etiologic n: bacteriene i abacteriene.
Nefropatiile interstiiale bacteriene pot fi acute (pielonefrita acut,
nefropatia interstiial bacterian cu abcese) sau cronice (nefropatia
interstiial distinctiv focal primitiv, nefropatia interstiial bacterian
distructiv focal cu pielit, pielonefrita cronic, nefropatia de reflux.
Nefropatiile interstiiale abacteriene pot fi acute (nefropatia
interstiial de cauze alergice, infecioase, imunologice) sau cronice
(nefropatia interstiial sclerozant indus de analgezice i n
hipopotasemie).
Pielonefrita (PN). Este o nefropatie n focare de natur microbian
care intereseaz la nceput structurile pielo-caliceale i esutul interstiial
i secundar, tubii, vasele renale i glomerulii.
Din punct de vedere patogenic, PN poate fi clasificat n forma
primar i secundar. Forma primar se ntlnete mai frecvent la femei
56,3%, pe cnd la brbai este numai de 1,7%. Forma secundar
(obstructiv, ascendent sau PN cu uropatie) se asociaz cu alterarea
structural a tractului urinar, este mai frecvent la brbai 98,3%, n timp
ce la femei are o inciden de 43,7%.
Din punct de vedere clinic, PN poate fi acut i cronic.
187
188
subfebriliti. Durerile sunt localizate lobular uni- sau bilateral, sunt fie
surde fie insuportabile, uneori cu caracter colicativ.
La percuie Giordano este prezent de obicei asimetric i iradiaz
ctre abdomen i rdcina coapsei, lojele renale fiind extrem de
sensibile la percuie i palpare. La palpare, uneori rinichii sunt mrii de
volum i sensibili. Aceste manifestri clinice sunt nsoite n prezena
cistitei, de disurie, polakiurie, nicturie.
Examinri paraclinice. Examenul urinii. n sediment se observ
numeroase leucocite pn la piurie, cilindrii leucocitari i hematii. La
proba Addis predomin numrul leucocitelor fa de hematii. Urocultura
indic o bacteriurie semnificativ ( 100.00/ml). Proteinuria este redus
1-2 g/24 h. Diureza este normal. Oliguria i anuria apare n PNA
complicat cu IRA.
Examenul sngelui. VSH-ul este accelerat, leucocitoz, azotermie
moderat crescut.
Explorarea funciei renale; proba de concentraie este alterat, ns
se normalizeaz dup eradicarea infeciei.
Examenul radiologic la radiografia simpl se poate evidenia o
nefromegalie. Cistografia retrograd evideniaz refluxul vezico-ureteral.
Evoluia 20% din cazurile cu PNA nu se vindec, evoluia fcnduse ctre PNC.
Complicaiile PNA sunt: IRA, necroza papilar, pionefroza,
flegmonul perinefritic.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semnele clinice descrise,
anamnez, examenul urinei i investigaiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenial va fi fcut cu bolile febrile, TBC renal,
pancreatita acut, pneumonia bazal.
190
Capitolul XXIX
SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIIALE
Nefropatiile interstiiale acute (NIA)
Nefropatiile interstiiale acute (NIA) se caracterizeaz prin leziuni
acute ale interstiiului renal constituite din infiltrate de celule inflamatorii
fr fibroz asociat.
Cauzele NIA sunt: strile septicemice; unele boli infecioase;
consecina unor reacii imunologice.
Tabloul clinic. Semnele generale sunt invariabile n funcie de
etiologie. Pot fi prezente febra, tulburri digestive, erupii cutanate i
unele manifestri alergice. Bolnavii acuz dureri lombare, iar la palpare
se constat creterea de volum a unuia sau ambilor rinichi. Diureza
poate fi n cantitate normal, crescut sau sczut pn la anurie n
formele grave. Proteinuria este 1g/24 h sau absent. n sediment se
evideniaz o cantitate de hematii i leucocite. Nu se evideniaz edeme
i nici HTA.
Biologic, crete VSH-ul, iar n caz de oligurie i anurie se remarc
creterea azotermiei i acidoz.
Radiologic, radiografia simpl ct i tomografia poate evidenia
mrirea de volum a rinichilor.
Evoluia i prognosticul. n majoritatea cazurilor evoluia i
prognosticul sunt favorabile. Exist i forme grave anurice care pot
evolua ctre exitus.
Diagnosticul pozitiv al NIA se bazeaz pe semne clinice, lipsa
edemului i HTA, semnele mai rare, biologice, examenul radiologic i
evoluia insidioas.
191
192
Capitolul XXX
LITIAZA RENAL
Litiaza renal se definete prin prezena de calculi n parenchimul
renal sau n cile urinare. Predomin la sexul masculin.
La baza litiogenezei stau srurile de calciu, acid uric, cistin, i
fosfat de calciu alctuiesc mpreun 75-85% din total.
Litiaza calcic este mai des ntlnit la brbai i este frecvent
familial. n urin cristalele de oxalat de calciu au form oval biconcav,
asemntoare hematiilor. n lumina polarizat cristalele apar luminoase
pe un fond ntunecat cu o intensitate dependent de orientare, aceast
proprietate fiind cunoscut drept birefringent.
Cristalele de oxalat de calciu dehidrat sunt piramidale i slab
birefringente.
Litiaza uric este radiotransparent i este mai frecvent la
brbai, etiologia este ereditar. n urin cristalele de acid uric apar de
culoare rou-portocaliu, deoarece ele absorb un pigment numit uricina.
Nisipul format din acidul uric apare ca o pulbere roiatic, calculii fiind
uneori roii sau portocalii.
Litiaza cistinic este mai puin frecvent, calculii sunt de culoare
galben i strlucitoare, opacitatea radiologic se datoreaz coninutului
de sulf. Cristalele urinare de cistin sunt plate i hexagonale.
Manifestrile clinice ale litiazei renale. Uneori calculii pot fi
descoperii ntmpltor pe radiografiile efectuate n alte scopuri astfel c
simptomatologia lipsete. Litiaza, alturi de formaiunile benigne i
maligne renale, precum i de tuberculoza genitourinar sunt principalele
cauze de hematurie izolat. Alteori, calculii se mobilizeaz se angajeaz
pe traiectul ureterului sau obstrucioneaz jonciunea uretero-pelvic
producnd dureri i declannd colica renal (vezi descrierea colicii
renale).
Infecia tractului urinar nu este o consecin direct a afeciunii
litiazice, poate s apar dup o intervenie chirurgical la nivelul tractului
193
194