Ap Renal

Semiologia aparatului renal
Capitolul XXII
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Topografia retroperitoneal a rinichilor face dificil examenul fizic cu
excepia palprii, motiv pentru care este necesar o atenie deosebit a
anamnezei n vederea punerii n eviden a principalelor simptome i
semne ale suferinei bolilor renale.
I.
Anamneza
Vrsta. La nou-nscui sau n primii ani de via pot fi prezente

malformaiile externe ale aparatului urinar: fimoza: strmtarea
congenital a inelului prepuial; epispadias: deschiderea uretrei pe faa
dorsal a penisului; hipospodias: deschiderea uretrei pe faa ventral a
penisului.
La copil predomin malformaiile congenitale, malformaiile renale,
hidronefroza congenital care faciliteaz infeciile ascendente urinare.
Cu frecven maxim n copilrie se ntlnete glomerulonefrita acut
poststreptococic secundar incidenei crescute a anginelor cu
streptococ -hemolitic i a scarlatinei; ea este rar sub vrsta de cinci
ani i la vrstnici.
La adolesceni nceperea activitii sexuale expune la apariia
infeciilor uretrale veneriene, cea mai frecvent fiind uretrita gonococic
sau negonococic, bacterian, fungal sau trichomoniazic care pot
evalua cu complicaii: precoce (prostatite la biei, metroanexite la fete);
tardive (stricturi uretrale cicatriciale); manifestrile clinice ale rinichiului
polichistic; litiaza urinar; infeciile urinare ascendente (cistita,
cistopielita); tuberculoza renal; glomerulonefrita cronic; uropatii
obstructive.
La vrsta a II-a predomin infecia urinar favorizat de uropatia
obstructiv secundar adenomului sau adenocarcinomului de prostat;
ineficiena renal cronic; nefroangioscleroza; scleroza renal;
neoplasmul renal.
Sexul. La brbai glomerulonefrita acut difuz este mai
frecvent i este datorit efectului hiperanabolizant protidic al adrogenilor
i formarea anticorpilor.
La femei particularitile anatomice ale aparatului genito-urinar
feminin - uretra scurt - permite accesul ascendent al germenilor
provenii de la nivelul vulvei i vaginului, sarcina favorizeaz staza
minor, iar postabortum poate s apar insuficiena renal acut care
135
are drept cauz ocul toxico-septic. La femei, indiferent de vrst

pielonefrita cronic este cea mai frecvent cauz a insuficienei renale
cronice.
Locul naterii i domiciliul. Nefropatia balcanic nefrita
tubulointerstiial endemic - este rspndit n aria balcanic, iar
etiologia se pare c este dat de silicaii (ap alimentar), cadmiul i mai
curnd o toxin legat de mediul fizic.
Antecedente heredo-colaterale (AHC). Importana AHC n
afeciunile renale se reflect sub dou aspecte i anume:
Ereditatea patologic renal fiind cunoscut transmiterea
autosomal dominant n: rinichiul polichistic; sindromul Alport (nefrita
hemoragic familial i ereditar cu surditate); acidoza renal de tip
distal;
osteodistrofia
ereditar;
glicozuria
renal;
glicinurie;
hiperprolinemie.
Prin transmitere autosomal recesiv sunt prezente urmtoarele
boli: cistinoza i boala medulo-chistic.
Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt:
diabetul insipid; boala Fabry (tezaurismoza diaminofosfatidic);
sindromul
Lowe
(sindromul
oculo-cerebro-renal);
rahitismul
hipofosfatemic vitamino-D rezistent.
Exist posibilitatea transmiterii anomaliilor de form i sediu ale
rinichilor cum ar fi: agenezia renal; rinichi supranumerar; rinichi ectopic;
displazii moleculare enzimatice.
Dintre anomaliile care pot interesa tubii renali, numite i anomalii
tubulare renale, amintim diabetul renal, care se caracterizeaz prin
glicozurie fr cetonurie i cu glicemie normal permanent i constant
care nu este influenat de aportul alimentar. Diabetul insipid nefrogen
se ntlnete mai ales la sexul masculin caracterizat prin nsui abilitatea
celulelor epiteliale tubulare la ADH i are drept consecin poliuria (6-12
l/zi), urina fiind cu osmolaritate sczut. Nefropatiile tubulare
sindromul Toni-Dobr-Fanconi se caracterizeaz prin aminoacidurie,
fosfaturie, glicozurie i hipercalciurie. Litiaza renal prezent uneori la
mai muli membrii ai familiei prin agresarea familial prin transmiterea
unei predispoziii i/sau obiceiuri alimentare similare.
Contagiunea intrafamiliar streptococic sau bacilar au rol
important n apariia glomerulonefritei acute difuze sau a tuberculozei
renale.
Antecedentele personale fiziologice (APF). Antecedentele
personale fiziologice pot afecta aparatul renal: afeciunile genitale
inflamatorii anexite, metroanexite, uretrite precum i formaiunile
tumorale benigne sau maligne favorizeaz i ntrein pielonefrita;
avorturile spontane pot genera insuficiena renal cronic, iar cele
provocate prin mijloace empirice n afara instituiilor specializate
136
spitaliceti favorizeaz infeciile cu germeni hemolitici generatoare de

oc toxico-septic i insuficien renal acut; sarcinile multiple predispun
la infecie minor cronic; sarcinile patologice care evolueaz cu
preeclampsie i se caracterizeaz prin asocierea proteinuriei cu edeme
i HTA denot o afeciune glomerular preexistenei sarcinii.
Antecedente personale patologice (APP) pot fi: infecioase acute
sau cronice, cardiovasculare, respiratorii, digestive, hematologice, boli
de sistem, boli metabolice i boli ale aparatului renal.
Antecedente infecioase acute: anginele streptococice cu
streptococ -hemolitic A-12 favorizeaz ptrunderea continu sau
intermitent n circulaia general fixndu-se la nivelul endoteliului
capilarelor glomerulare i dup o perioad de laten variabil ntre 1021 zile determin formarea de Ac specifici; la nivel glomerular se
produce o reacie Ag-Ac care produc leziunile caracteristice nefritei;
scarlatina, erizipelul, gripa, stafilocociile, septicemiile, hepatita acut
viral, leptospirozele, reumatismul articular acut, endocarditele, ricketsii.
Antecedente infecioase cronice pot interesa aparatul renal,
dintre care cele mai ntlnite sunt: sifilisul, tuberculoza (determin
nefropatie bacilar), colibaciloza nsoit de constipaie (sindromul
entero-renal) i angiocolitele cronice sunt factori etiologici ale
nefropatiilor, infeciile de focar amigdaliene, dentare, sinusale, otice
reprezentnd un potenial nefropatogen deosebit.
Antecedentele cardio-vasculare n evoluie pot afecta aparatul
renal prin mecanisme multiple: hipertensiunea arterial (HTA) determin
nefroangioscleroz i insuficien renal cronic; HTA minor sau
secundar determin prin scderea fluxului sanguin renal, scderea
filtrrii glomerulare cu oligurie i insuficien renal acut funcional sau
organic; valvulopatiile, cum ar fi stenoza mitral poate produce embolie
renal, infarct renal; ateroscleroza favorizeaz dezvoltarea de plci de
aterom, stenozante, pe una sau pe ambele artere renale; insuficiena
cardiac congestiv poate duce la insuficien renal acut.
Antecedentele aparatului respirator. Acestea pot fi pneumoniile,
bronhopneumoniile, supuraiile pulmonare, tuberculoza pulmonar, ce
pot interesa funcia renal.
Antecedentele digestive cum ar fi gastroenterocolita acut,
sindromul de malabsorbie, sindromul de insuficien evacuatorie
gastric, ocluzia intestinal pot determina hipovolemii i diselectrolitemii
severe care pot provoca insuficiena renal acut. Constipaia cronic
favorizeaz infeciile cu E. coli realiznd sindromul entero-renal descris
de Heitz-Boyer.
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene la bolnavii cu
ciroz hepatic pot determina nefrita interstiial. Hepatitele cronice n
137
special cu virus C sunt nsoite de glomerulonefrite i au la baz

mecanism imun.
Antecedentele hematologice cum ar fi mielomul multiplu,
limfoamele, leucemiile i sindroamele anemice, pot coafecta funcia
renal.
Bolile de colagen lupus eritematos diseminat, dermatomiozita,
sclerodermia pot genera sindromul nefrotic.
Bolile de nutriie i metabolism. Diabetul zaharat se complic
frecvent cu nefropatia diabetic care se poate prezenta sub mai multe
forme: glomeruloscleroza diabetic, pielonefrita cronic, cistopatia cu
atonia vezical, necroza papilar acut.
Bolile cilor urinare cum ar fi cistita, litiaza vezical i ureteral,
adenomul de prostat, stricturile uretrale i ureterale favorizeaz staza i
propagarea infeciei ascendente la nivelul bazinetului i parenchimului
renal.
Condiii de munc i de via (CMV). Frigul i umezeala sunt
factori care pot favoriza apariia glomerulonefritei acute difuze, boal mai
frecvent n anotimpurile reci i umede (primvara, toamna). Agresiunea
streptococic din cadrul anginelor este favorizat de asemenea de frig i
umezeal, precum i de terenul tarat n cadrul organismelor
suprasolicitate fizic, cu o alimentaie carenial i cu imunitate prbuit.
Muncitorii care lucreaz la temperaturi crescute furnaliti, oelari
prin efortul fizic susinut n condiii de temperatur ridicat, prin
transpiraiile abundente duc la tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic cu
deshidratare extracelular care favorizeaz tulburarea funciei renale i
apariia insuficienei renale acute funcionale caracterizat prin oligurie i
creterea ureei sanguine.
Frigul scurteaz perioada de laten a nefritelor realiznd forme
severe cum ar fi nefrita a frigore, nefrita de campanie.
n etiologia nefropatiilor intervin uneori i factori enogeni cum ar fi
mercurul, plumbul, fosforul, srurile de aur, factori toxici endogeni, strile
de acidoz, produi de degradare ai putrefaciei intestinale precum i
unele medicamente care duc la nefropatii iatrogene.
Abuzul de analgetice n special fenacetina precum i sulfamidele,
barbituricele administrate n doze mari intervin n geneza unor leziuni
renale tubulo-intestinale acute sau cronice. Utilizarea tuberculostaticelor
cum ar fi rifampicina poate duce la apariia insuficienei renale acute.
Printre factorii alimentari favorizani ai litiazei renale se numr
alimentele hipercalcice (lapte, brnzeturi), alimentele bogate n purine
(ciocolata) i alimentele bogate n oxalai (roii, spanac).
Simptome. Principalele simptome n bolile aparatului renal se
clasific n simptome de ordin general i simptome de ordin local.
138
Simptomele de ordin local pot fi: durerea, tulburri n emisia

urinei, tulburri ale diurezei.
Durerea este cel mai caracteristic i frecvent simptom al patologiei
renale prototipul fiind reprezentat de colica renal.
Colica renal sau colica nefritic se definete ca o durere violent,
cu debut brusc, mai frecvent nocturn sub forma unui acces paroxistic ca
o lovitur de pumnal localizat n una din regiunile lombare. Durerea
iradiaz tipic pe tractul ureterului, interesnd fosa iliac, regiunea
inghinal, micul bazin, organele genitale externe i faa antero-intern a
coapsei (fig.1). La brbai n colic, testiculul este retractat i sensibil la
palpare. Uneori iradierea durerii este atipic i se localizeaz pe traiectul
nervului sciatic. Mecanismul de declanare a colicii renale este
reprezentat de distensia cilor urinare superioare calice, bazinet i n
mod special, a ureterelor, secundar unui obstacol n scurgerea urinei,
care poate fi de natur mecanic (calcul, cheag) sau funcional
(spasm).
Fig.1. Colica renal i iradierile sale (dup Legueu)
Uneori colica renal este precedat de plenitudine lombar,

polakiurie, senzaia miciunii imperioase dureri lombare. Condiiile
favorizante de apariie a colicii renale sunt: efortul fizic, cldura,
trepidaiile, consumul exagerat de lichide sau strile de deshidratare.
Colica renal este nsoit de tulburri urinare cum ar fi: polakiuria,
miciuni dureroase, tenesme vezicale i hematurie. Bolnavul este agitat,
anxios cu hiperestezie cutanat i contractur muscular la nivelul
regiunii lombare, i caut o poziie antalgic pe care nu o poate gsi.
Adesea colica renal este apiretic, dar asocierea febrei indic existena
unei infecii urinare. Febra nsoit de frison se ntlnete n special la
gravide i n pielonefrite, n tuberculoza i tumora renal.
Fenomenele reflexe nsoesc n forma tipic colica renal. Acestea
sunt: cardio-circulatorii (paloare, transpiraii, bradicardie, extremiti reci);
digestive (meteorism abdominal, ileus dinamic mimnd uneori un fals
abdomen acut chirurgical, greuri, vrsturi, sughi).
139
Aceste fenomene reflexe care nsoesc colica renal pot determina

mari probleme de diagnostic diferenial cu: colica biliar, colecistita
acut, pancreatita acut, apendicita acut, infarctul miocardic cu
localizare inferioar.
Durata colicii renale este variabil evolueaz n cteva ore, mai rar
zile. Sfritul episodului colicativ este marcat prin poliurie nsoit
eventual de eliminarea calculului, cu sau fr hematurie microscopic
sau macroscopic. Colica renal cedeaz la administrarea de
antispastice.
Cea mai frecvent cauz a colicii renale o reprezint litiaza renal,
mobilizarea calculului determin obstrucie ureteral urmat de creterea
rapid a presiunii deasupra obstacolului prin acumularea urinii i
creterea hiperperistaltismului segmentului supraiacent. Colica renal
survine i n: infarctul renal, tuberculoza renal prin eliminarea
cazeumului, necroza papilar (frecvent ntlnit la diabetici i n
nefropatia fenacetinic), neoplasmul renal prin eliminarea de esut
necrozat, boala polichistic renal, malformaii reno-ureterale,
traumatismele renale, hematurie, hidronefroz prin distensia bazinetului,
leucemia mieloid n caz de radioterapie (secundar eliminrii acidului
uric n cantitate mare).
Durerea lombar se manifest ca o durere spontan sau provocat
localizat unilateral sau bilateral de intensitate variabil de la simpla
form dureroas pn la dureri de intensitate exacerbat, mimnd uneori
durerea din colica renal.
Durerea lombar poate mbrca mai multe aspecte: difuz, uni- i
bilateral, hipogastric i uretral.
Durere lombar difuz este perceput de bolnav ca o senzaie de
presiune, distensie, disconfort localizat n loja renal cu iradiere la
nivelul flancului abdominal, accentuat n ortostatism, diminu n decubit
dorsal sugereaz suferina rinichiului, bazinetului sau ureterului. Se
datoreaz distensiei capsulei renale prin mrirea de volum a rinichiului
fie distensiei cilor excretoare printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec
(compresiune tumoral sau anomalii a jonciunii pielo-ureterale).
Durerile lombare unilaterale au debut spontan, de intensitate
sczut cu durat variabil, minute sau ore, sugereaz afectarea unui
singur rinichi i se ntlnete n: hidronefroz, neoplasm renal,
pielonefrit, staz renal, rinichi polichistic, tuberculoz renal.
Durerile lombare bilaterale sunt mult mai rar ntlnite sunt date de
nefropatii bilaterale i se ntlnesc n: glomerulonefrite acute i cronice,
pielonefrita acut sau cronic, litiaza bilateral, tuberculoza renal,
rinichi polichistic.
Durerile lombare pun uneori probleme de diagnostic diferenial cu
suferinele coloanei vertebrale, metastazele neoplazice vertebrale,
140
pancreatopatii, biliopatii. Dureri localizate lombar n perioada ciclului

menstrual sau n diferite afeciuni n sfera genital.
Durerea hipogastric este sugestiv pentru afeciunile care
intereseaz vezica urinar i poate fi de mai multe tipuri: dureri difuze,
care cedeaz postmicional sau dup defecaie i se ntlnesc n
prostatite; tenesmul vezical caracterizat prin dureri nsoite de senzaia
imperioas de a urina; se ntlnete n cistita acut; durere de tip
distensie vezical, ntlnit n retenia de urin, care cedeaz prin
miciune sau dup sondajul vezical.
Durerea uretral are caracter de arsur se accentueaz de
miciune i persist tot timpul miciunii i localizeaz perineal i rectal. Se
nsoete de polakidisurie i se ntlnete n urmtoarele afeciuni: cistit,
tumori ale vezicii urinare, prostatite acute i cronice, adenomul de
prostat, uretrite posterioare.
Tulburrile n emisia urinei se pot prezenta sunt urmtoarele
aspecte: polakiuria, miciunea dureroas, tenesmul vezical, miciunea
incomplet, disuria, incontinena urinar, nicturia, miciunea ntrerupt,
opsiuria.
Polakiuria definete miciuni frecvente n cantitate mic i
cunoate urmtoarele cauze: cistita, tulburrile de tonus i reducerea
capacitii vezicii urinare, tuberculoza vezicii urinare, neoplasmul vezical,
diabet zaharat, diabet insipid, afeciuni de vecintate, inflamaii pelviene,
tumori uterine, colica renal, uretrite.
Polakiuria din a doua jumtate a nopii este caracteristic
brbailor, cu adenom de prostat. Polakiuria diurn la bolnavii cunoscui
cu adenom de prostat sugereaz litiaza vezical, iar persistena
polakiuriei n cursul ntregii nopi sugereaz tuberculoza urinar.
Polakiuria nsoit de febr i emisia de urine tulburi pledeaz pentru
infecia urinar.
Polakiuria nsoit de miciuni dureroase ne orienteaz asupra unei
posibile inflamaii vezicale. Litiaza reno-uretral se manifest clinic sub
form de colic renal nsoit de polakiurie, iar polakiuria nsoit de
hematurie ne poate sugera existena unor formaiuni intravezicale.
Miciunea dureroas se caracterizeaz prin miciuni nsoite de
dureri localizate n hipogastru sau ureteral. n funcie de momentul
apariiei durerii n timpul actului micional aceasta poate fi: iniial - la
nceputul miciunii este caracteristic pentru adenomul de prostat,
uretrit posterioar; terminal - la sfritul miciunii sub form de
tenesme care cedeaz odat cu emisia ultimelor picturi de urin se
ntlnete n cistit; total - pe tot parcursul miciunii ntlnit n uretrite
(gonococic) sau polipoza uretral; postmicional n pericistit.
Miciunea dureroas este asociat uneori de polakiurie, senzaia
imperioas de a urina, disurie.
141
Tenesmul vezical definete o nevoie imperioas i dureroas de

urinare, nsoit de dureri vezicale intense, cu rezultat final minim. Apare
n cistita acut, litiaz vezical, tumori vezicale, mielite tabes.
Miciunea incomplet apare atunci cnd n urma fiecrei miciuni
spontane rmne n vezica urinar o cantitate de urin numit reziduu,
iar cnd aceast cantitate depete capacitatea fiziologic a vezicii
(aprox. 250-300 ml), apare distensia vezical.
Incapacitatea vezicii urinare de a-i goli coninutul definete
retenia de urin. Aceasta poate fi complet sau incomplet, i poate s
se instaleze brusc i intermitent (retenie acut) sau permanent (retenie
cronic).
Cauzele cele mai frecvente sunt: uretrale (stricturi, neoplasm,
calculi, corpi strini, polipi); vezicale (cistita, paralizie secundar alterrii
inervrii sale motorii la nivel: central, medulobulbar sau periferie vezic
neurogen); prostatice (adenom, prostatit, neoplasm, abces);
compresiune extrinsec (graviditate, tumori uterine: benigne sau
maligne); cauze generale (septicemii, stri comatoase, febra tifoid).
Retenia urinar complet acut debuteaz brusc la persoane fr
antecedente personale patologice renale, prin dureri hipogastrice de
intensitate mare, cu exacerbri progresive nsoit de agitaie, nelinite i
anxietate. Obiectiv, se constat prezena globului vezical. La inspecie se
observ bombarea segmentelor hipogastrice, suprapubian la palpare se
evideniaz o formaiune elastic sub tensiune, sensibil, iar la percuie
se delimiteaz matitate hipogastric cu concavitatea orientat n jos. Cu
ajutorul sondajului vezical confirmm diagnosticul prin extragerea unei
cantiti de urin aproximativ 600-2000 ml.
Ulterior, miciunea se reia spontan la 24-48 ore. Retenia acut
urinar reprezint o urgen urologic i necesit intervenie rapid:
distensia vezical foarte mare trebuie rezolvat treptat pentru a nu
produce hemoragie sau oc ex. vacuo; evacuarea cu ajutorul sondajului
vezical implic riscul infeciei urinare; n cazurile cnd nu se poate
practica evacuarea cu ajutorul sondei se va efectua cistostomie.
Retenia urinar complet cronic se instaleaz insidios, treptat la
persoane cu antecedente personale patologice renale nsoite de
tulburri de miciune (disurie, polakiurie). Bolnavii acuz nevoia
permanent de a urina, senzaia de plenitudine i dureri n hipogastru;
uneori miciunea se realizeaz prin pierderea involuntar n timp a
picturilor de urin. Examenul obiectiv pune n eviden globul vezical iar
la sondajul vezical se obin cantiti mari de urin.
Retenia urinar incomplet definete prezena unui reziduu
vezical la sfritul miciunii. Atunci cnd reziduul vezical nu depete
capacitatea normal a vezicii distensia vezical nu este prezent, n
142
schimb cnd reziduul este mai mare dect capacitatea normal a vezicii
(200-350 ml) este prezent i distensia vezical.
Subiectiv, bolnavii prezint febr, polakiurie, disurie. Obiectiv,
globul vezical poate fi prezent sau absent, iar prezena reziduului vezical
poate fi pus n eviden postmicional, cu ajutorul ecografiei
abdominale, sondaj vezical, urografic, cistografic. Reziduul vezical
favorizeaz infecia. Cauzele cele mai frecvente sunt: adenomul de
prostat, corpi strini intra vezico-uretrali, inflamaii severe ale cilor
urinare, paralizii vezicale (tabes), traumatisme i compresiuni medulare,
stri comatoase, diabetul zaharat complicat cu neuropatie vegetativ.
Disuria reprezint miciunea dificil nsoit sau nu de dureri,
miciunile fiind prelungite cu scurgere lent, neregulat.
Disuria poate fi: iniial, complet sau terminal i poate avea
urmtoarele cauze: vezicale (tumori vezicale, calculi vezicali);
extravezicale (tumori pelviene, leziuni medulare); obstacole subvezicale
(adenomul de prostat, cancerul de prostat).
Incontinena urinar sau pierderea involuntar i incontient de
urin cunoate urmtoarele cauze: urinare, psihogene, neurologice
(leziuni ale mduvei spinrii).
O form particular de incontinen urinar este enurezis-ul, care
const n pierderea involuntar i incontient de urin (mai ales
noaptea), frecvent ntlnit la copii. Prezena enurezis-ului dup vrsta
de 2-3 ani este patologic i poate fi expresia unei infecii urinare, diabet
zaharat, malformaii ale mduvei terminale, distonii neuro-vegetative,
spina bifid, epilepsie, malformaii congenitale epispadias.
Nicturia. Raportul normal dintre diureza diurn i cea noctur este
de 3:1, egalizarea sau inversarea acestui raport definete nicturia,
bolnavul fiind trezit din somn de necesitatea de a urina. Nicturia este un
simptom precoce al insuficienei cardiace. Alte cauze ale nicturiei sunt:
cistita tuberculoas, adenomul de prostat, scleroza renal hipertensiv,
insuficiena renal care realizeaz nicturia renal n care ntlnim poliurie
cu densitate mic, cauze psihogene la bolnavii cu distonie neurovegetativ.
Miciunea ntrerupt are drept cauz prezena unui obstacol cu
localizare uretral sau vezical. Bolnavul sesizeaz oprirea brusc a
jetului urinar nainte de sfritul miciunii.
Opsiuria reprezint emisia ntrziat a urinei la aproximativ 3-4 h
de la aportul de lichide; apare n afeciuni hepatice.
Tulburri ale diurezei. n condiii fiziologice, volumul urinar pe 24
h este ntre 100-1500 ml, iar numrul miciunilor pe zi este de 3-6, urina
fiind emis fr efort i cu o densitate specific care variaz ntre 10171025.
143
Volumul urinei depinde de volumul lichidelor ingerate i de

cantitatea de lichide eliminate pe alte ci (tegumentoase, aparat
respirator, la nivel digestiv). Volumul urinar oscileaz n limite largi, astfel
aportul crescut de lichide determin creterea diurezei, n timp ce
scderea aportului hidric diminu diureza. Tulburrile diurezei se pot
prezenta sub trei forme: poliuria, oliguria, anuria.
Poliuria definete eliminarea unui volum de peste 200 ml urin/24
h i se produce prin urmtoarele mecanisme: creterea filtratului
glomerular: poliuria fiziologic: prin aport mare lichidian, aport de
alimente diuretice, a frigore, la emoii pozitive sau negative; poliuria
patologic: n stri febrile prelungite, dup crizele epileptice, indus
iatrogen (cardiotonice, diuretice), hipertiroidism, dup crize dureroase
(colic renal), dup un episod de tahicardie paroxistic sau de angin
pectoral. Un alt mecanism de producere a poliuriei este scderea
reabsorbiei tubulare de ap la nivelul tubului contort proximal, care
determin diurez osmotic consecutiv. Se ntlnete n: diabetul
zaharat: diureza find de 3-6 l/24 h i este secundar eliminrii renale de
glucoz substan osmotic activ care determin eliminarea crescut
de ap, poliuria fiind cu densitate normal; diabetul insipid: diureza fiind
de 10-25 l/24 h decolorat, cu densitate sczut i se datoreaz
deficienei de hormon antidiuretic; hiperparatiroidism primar: indus
iatrogen prin administrarea diureticelor osmotice (Manitol).
Scderea reabsorbiei facultative de ap prin tulburri hipofizohipotalamice este un alt mecanism de producere al poliuriei.
Din punct de vedere clinico-evolutiv poliuria poate fi: trectoare:
fiziologic prin expunere la frig, emoii sau aport exogen de lichide sau
alimente diuretice; patologic n faza de defervescen a bolilor
infecioase numit i poliurie critic; n perioada de rezorbie a edemelor
n cursul tratamentului insuficienei cardiace cu diuretice i cardiotonice;
post crize dureroase (angor, colic renal).
Poliuria de durat se ntlnete n nefropatii care evolueaz cu
insuficien renal cronic sau afeciuni endocrine (diabet zaharat
dezechilibrat metabolic, diabet insipid, hiperparatiroidism).
Pentru precizarea etiologie poliuriei este necesar corelaia cu
densitatea urinar, n funcie de care se disting urmtoarele forme clinice
de poliurie: poliurie hipostenuric, care evolueaz cu o densitate
specific mai mic de 1017 i se datoreaz leziunilor esutului interstiial
i celor de la nivelul segmentelor tubulare distale. Este caracteristic
insuficienei renale cronice i se produce atunci cnd numrul de nefroni
funcionali scade sub 50% determinnd poliuria compensatorie.
O alt form clinic a poliuriei este cea izostenuric care
evolueaz cu o densitate specific a urinei de 1010 i se datoreaz
leziunilor esutului interstiial i a celor de la nivelul segmentelor tubulare
144
distale cu pierderea definitiv a capacitii de diluie i concentrare a

urinei. Caracterizeaz scleroza renal i se ntlnete n insuficiena
renal cronic cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 35%, iar
filtrarea glomerular nu poate asigura eliminarea substanelor azotate.
Poliuria subizoteruric evolueaz cu densitate urinar specific sub
1008 i este secundar scderii secreiei de hormon antidiuretic i
caracterizeaz diabetul insipid. Poliurie hiperesteuric care evolueaz cu
o densitate urinar specific crescut 1030-1050 i se ntlnete n
sindromul nefrotic.
Oliguria se definete ca reducerea cantitii de urin sub 500 ml
emis pe 24 h i are la baz urmtoarele mecanisme: reducerea
filtratului glomerular prin reducerea suprafeei de filtrare i se ntlnete
n urmtoarele afeciuni: scleroza renal, stri de deshidratare sever,
colaps vascular cu scderea fluxului sanguin renal, insuficien cardiac,
hipotensiune arterial, strile post-hemoragice, ca mecanism reflex n
colica renal, forma edematoas a sindromului nefrotic, glomerulonefrite
acute i cronice, pielonefrite, nefropatii tubulointerstiiale, stadiul uremic
al insuficienei renale cronice, densitatea urinar specific a urinei este
mare (hiperstenuric)
Creterea reabsorbiei tubulare a apei este rezultatul unor leziuni
tubulare anoxice sau toxice: secreie excesiv de hormon antidiuretic,
mineralocorticoizi; densitatea specific urinar este sczut
(hipostenuric).
Blocarea parial a scurgerii urinei spre vezic se produce prin
obstrucii ureterale pariale: stricturi, compresii externe, calculi.
Clinico-evolutiv oliguria poate fi clasificat n: oligurie fiziologic:
prin scderea aportului lichidian, prin transpiraii abundente (efort fizic,
cldur) i oligurie patologic, care poate fi: prenal, renal sau
postrenal.
Oliguria prerenal este de cauz extrarenal prin scderea
filtratului glomerular secundar reducerii semnificative a debitului cardiac
i a fluxului sanguin renal. Cauze: deshidratare extracelular,
hipotensiune arterial, insuficien cardiac, stri posthemoragice
(hemoragice digestiv superioar), ciroz hepatic decompensat
vascular, sindroame alergice, hepatitele acute virale
Oliguria renal se datoreaz distruciei capilarelor din glomeruli:
edem, ocluzie, necroz, precum i leziunilor tubulare. Se ntlnete n:
glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut
Oliguria postrenal este frecvent n: afeciunile uterului, cuduri,
compresiune extrinsec, obstrucie prin: cheag de snge, calcul, esut
necrozat.
Oligo-anuria se definete ca scderea cantitii de urin emis n
24 h, la aproximativ 100-50 ml i precede anuria.
145
Anuria etimologic semnific suprimarea complet a diurezei. n

realitate, anuria se definete ca scderea diurezei la mai puin de 50
ml/24h, valoare care nu poate asigura excreia urinar i caracterizeaz
insuficiena renal acut i stadiile terminale ale insuficienei renale
cronice. Sondajul vezical este negativ.
Spre deosebire de poliurie i oligurie, anuria este ntotdeauna
patologic dar poate fi: tranzitorie (n insuficiena renal acut
reversibil) sau definitiv (n insuficiena renal acut ireversibil i n
stadiile terminale ale insuficienei renale cronice).
Mecanismele instalrii anuriei sunt: suprimarea formrii urinei la
nivel renal - anurie secretorie (adevrat); existena unui obstacol n
calea scurgerii urinei prin cile urinare superioare spre vezic - anurie
excretorie; sau prin ambele mecanisme anurie mixt
Anuria secretorie se clasific n: prerenal, renal i postrenal.
Cauzele de producere a anuriei prerenale sunt: scderea presiunii
arteriale (TAS mai mic de 70 mmHg); scderea volumului sanguin
(deshidratare, hemoragii); reflex (colica renal, infarctul renal, spasm
ureteral).
Anurie
renal
este
secundar
leziunilor
glomerulare
(glomerulonefrita acut difuz); secundar leziunilor tubulare (tubulonecroz) prin mecanism ischemic, toxic (plumb, fosfor, mercur,
tetraclorura de carbon, arsuri grave, intoxicaii cu ciuperci otrvitoare),
oc toxico-septic, sindromul de strivire crush syndrom; scleroz renal
(rinichi polichistic).
Anuria postrenal sau excretorie sau fals care se produce ca
urmare a blocrii scurgerii urinei spre vezic. Ea poate fi: funcional
(prin spasm ureteral) sau organic (prin obstrucie ureteral intrinsec
(calcul, cazeum, cheaguri, stricturi ureterale) sau extrinsec (tumori n
micul bazin, sindrom aderenial post-intervenie chirurgical pe micul
bazin).
De menionat c anuria se deosebete de retenia de urin, situaie
n care la sondajul vezical obinem cantiti mari de urin. Alte simptome
care survin n bolile urinare sunt:
Simptome de ordin nervos i senzorial: cefalee, astenie, tulburri
de vedere (scotoame, senzaia bizar de mute volante), scderea
acuitii vizuale, prurit tegumentar, tulburri ale somnului, uneori
convulsii tonico-clonice i com uremic n stadiile finale ale insuficienei
renale cronice
Simptome cardio-vasculare generate n mod special de
hipertensiunea arterial secundar (reno-vascular): palpitaii, tahicardie,
precordialgii, dispnee, insuficien ventricular stng acut cu edem
pulmonar acut.
146
Glomerulonefrita difuz acut i cronic, pielonefrita cronic,

nefropatia diabetic, afeciuni renale bilaterale evolueaz cu
hipertensiune arterial secundar. Afeciunile renale unilaterale care
determin hipertensiune arterial sunt: leziunile vasculare severe:
stenoza arterei renale, anevrisme arteriale; leziunile parenchimatoase:
tuberculoza renal, cancerul renal, chistul renal, litiaza reno-ureteral,
hidronefroza; simptome respiratorii i digestive.
n stadiul uremic al insuficienei renale cronice halena bolnavilor
este amoniacal i se asociaz cu dispnee de tip Cheyne-Stokes. Este
favorizat datorit rezistenei sczute a uremicilor, apariia
pneumopatiilor cea mai grav form fiind pneumopatia uremic care se
manifest clinic prin dispnee i expectoraie sanghinolent. n cazul
acidozei este prezent respiraia n 4 timpi Kussmaul.
Colica renal se asociaz frecvent de fenomene de ileus dinamic i
meteorism abdominal, vrsturi biliare sau alimentare, astenie,
inapeten.
II.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv al aparatului renal const din inspecie, palpare,

percuia i auscultaie.
Inspecia poate fi de ansamblu i a regiunii lombare. Inspecia de
ansamblu const n examinarea faciesului, tegumentelor, strii
pacientului, edemului renal i a unghiilor. Faciesul este edemaiat cu
edeme palpebrale matinale, cu paloarea tegumentelor i ochii nfundai
n orbite, obrajii supi n insuficiena renal care evolueaz cu uremie;
tegumentele: palide n special la pacienii cu sindrom glomerular, teroase
n insuficiena renal, leziuni de grataj datorite pruritului uremic.
atitudinea: stare de agitaie n colica renal, pasiv n insuficiena renal
cronic; edemul renal alb, palid, datorit anemiei coexistente cu pielea
destins, lucioas, subiat, transparent i mai puin elastic care las
amprenta digital (semnul godeului prezent) este mai pronunat
dimineaa n cursul zilei. n timp se extinde la nivelul gambelor, regiunea
sacrat lombar, perete abdominal, membre superioare i se poate
asocia cu hidrotorace, hidropericard, ascit; unghiile plate, albe i
opace.
n regiunea lombar inspecia se face cu bolnavul n poziie de
ortostatism sau eznd i se pot constata urmtoarele modificri:
bombarea regiunii lombare n: hidronefroz, tumor renal, abces
perirenal; edemaierea regiunii renale: abces subfrenic, emfizem toracic,
nsoit de asimetrie respiratorie.
147
Palparea. n mod normal, rinichii nu sunt accesibili palprii. La

persoanele emaciate se poate palpa n inspirul profund polul inferior al
rinichiului drept. Rinichii pot fi palpai n urmtoarele situaii: ptoz renal,
nefromegalii. Ptoza renal se ntlnete mai frecvent la femei i poate fi
de trei grade: gradul I n care se palpeaz numai polul inferior al
rinichiului n inspirul profund; gradul II n care se palpeaz ntreg
rinichiul n timpul inspiraiei; gradul III n care rinichiul se palpeaz n
flancul i fosa iliac
Ptoza renal favorizeaz infecia urinar, precum i formarea de
calculi.
Nefromegaliile poate s cunoasc cauze: unilaterale: chist renal
polar superior, neoplasmul renal, hipertrofia compensatorie dup
nefrectomie; bilaterale: rinichiul polichistic, hidronefroz, pionefroz.
Vom descrie n continuare tehnicile clasice de palpare a rinichiului
utilizate n practica medical.
Palparea rinichilor se poate face n: decubit dorsal, decubit lateral,
i n ortostatism; monomanual sau bimanual.
Palparea n decubit dorsal prin procedeul Guyon: Tehnic:
bolnavul este aezat n decubit dorsal cu coapsele semiflectate pe
abdomen pentru relaxarea musculaturii abdominale. Examinatorul plasat
de partea rinichiului pe care dorete s-l examineze; dac se palpeaz
rinichiul drept, examinatorul aplic mna stng pe regiunea lombar,
faa posterioar cu vrful degetelor ndreptate n unghiul costo-vertebral,
mna dreapt se aeaz pe peretele antero-lateral al hipocondrului drept
cu vrful degetelor ndreptate sub rebordul costal paralel cu linia
median. Bolnavul este solicitat s inspire profund examinatorului prin
apropierea celor dou mini printr-o manevr de balotare ncearc s
prind rinichiul apreciind caracterele morfologice: forma, consistena,
suprafaa, mobilitatea, contactul lombar semn caracteristic pentru
originea renal a unei formaiuni solide palpat n aceast zon
topografic.
Fig.2. Palparea rinichiului

drept (procedeu Guyon)
148
Metoda Israel: Tehnic: bolnavul n decubit lateral opus rinichiului

care trebuie examinat, examinatorul aplic o mn la nivelul regiunii
lombare, iar cealalt anterior la nivelul hipocondrului i flancului respectiv
solicitnd bolnavului s inspire adnc. Se ncearc palparea rinichiului la
fel ca n procedeul Guyon.
Fig.3. Palparea rinichiului

(procedeu Israel)
Metoda Glenard. Metod monomanual cu bolnavul n decubit

dorsal cu coapsele flectate pe abdomen. Examinatorul cu o mn
cuprinde flancul bolnavului cu degetele plasate dorsal, iar policele
anterior sub rebordul costal, iar cealalt mn se aeaz pe faa
anterioar a abdomenului pentru a mpiedica deplasarea rinichiului pe
linia median. n inspirul profund prin apropierea degetelor din regiunea
lombar de police cutm s prindem rinichiul.
Puncte dureroase n bolile renale. Punctele dureroase renale
sunt situate pe partea anterioar i posterioar.
Punctele anterioare sunt: punct dureros superior - subcostal sau
ureteral superior, se afl situat la unirea liniei orizontale care trece prin
ombilic cu linia vertical care trece prin punctul lui Mac-Burney
sensibilitatea dureroas la nivelul acestui punct semnific afectarea
bazinetului renal; punct dureros mijlociu - supraintraspinos ureteral
mijlociu situat la unirea 1/3 mijlocii cu 1/3 extern a liniei orizontale care
unete cele dou creste iliace antero-superioare; punct dureros inferior ureteral inferior, se percepe, numai prin tuseu rectal.
Punctele anterioare sunt sensibile la palpare n calculi ureterali i
inflamaii.
149
Fig.4. Durerea de cauz renal

anterior (dup V.Ulmeanu)
1.-punctul paraombilical (ureteralsuperior); 2.-punctul subcostal
3.-punctul uretral mijlociu situat n
ncruciarea orizontalei ce trece prin
ombilic cu marginea extern a
muchiului drept abdominal
Punctele posterioare: punctul costo-vertebral Guyon localizat n

unghiul format de coasta a XII-a i coloana vertebral; punctul costolombar - costo-muscular - situat la nivelul unghiului pe care-l formeaz
coasta a XII-a cu marginea lateral a musculaturii lombo-sacrate.
Fig.5. Durerea de cauz renal

posterior (dup V.Ulmeanu)
1.-punctul casto-vertebral
2.-punctul casto-muscular
Percuia. Semnul Giordano: percuia regiunii lombare cu marginea

cubital a minii examinatorul avnd degetele rsfirate. Semnul
Giordano este prezent dac asupra regiunii percutante determin durere
i se ntlnete n: pielonefrit, glomerulonefrit acut, abces perirenal,
litiaza renal, infarct renal. n caz de tumor renal percuia la percuie
vom avea matitate.
Percuia regiunii hipogastrice poate decela o zon de matitate cu
concavitatea orientat n jos, n cazul globului vezical.
150
Ausculaia. n cazul stenozei arterelor renale poate fi perceput

ausculatoric un suflu, sistolic sincron cu pulsul localizat, para-ombilical
sau n regiunea lombar.
III. Explorri complementare
Explorarea vezicii urinare. Inspecia: n retenia de urin, se
poate observa n hipogastru pe linia median deasupra simfizei pubiene,
o proeminen dat de fundul vezicii urinare realiznd globul vezical.
Palparea: globul vezical se percepe ca o formaiune sferic,
elastic, cu suprafaa neted, net delimitat i extrem de dureroas.
Percuia: matitate cu concavitatea orientat inferior, suprapubian.
Se impune diagnosticul diferenial fa de: sarcin, tumor uterin
(situaie n care matitatea nu dispare dup sondajul vezical); ascit (unde
matitatea are concavitatea orientat superior i este modificat cu poziia
bolnavului).
Cateterismul vezical (sondajul vezical) are urmtoarele indicaii:
Diagnostic diferenial dintre retenia urinar i anurie, n anurie
sondajul vezical este negativ; diagnostic diferenial dintre globul vezical
i sarcin, tumori uterine sau ovariene. Scop terapeutic - n retenia
urinar.
Explorarea uretrei. La brbai inspecia poate decela poziia
patologic a meatului urinar fie pe faa anterioar - hipospadias, fie pe
faa posterioar - epispadias.
La femeie examinarea uretrei se face n poziie ginecologic. La
inspecie se apreciaz modificrile meatului urinar i eventual prezena
secreiei patologice.
Examenul clinic al prostatei. Tueul rectal este utilizat mai ales
pentru explorarea prostatei, cu bolnavul plasat n poziie genu-pectoral.
Se va aprecia: volumul, forma, consistena, sensibilitatea, delimitarea
fa de organele din vecintate, modificrile anului median.
Examenul urinei. Volumul urinei. Cantitatea de urin eliminat n
24 h (diureza) variaz n funcie de aportul lichidian i este diferit n
funcie de sex, astfel la brbai volumul urinar este ntre 1000-1500 ml/24
h, iar la femei ntre 800-1500 ml/24 h cantitatea de urin eliminndu-se
n 3-5 miciuni, volumul fiecrei miciuni fiind de 250-300 ml. Raportul
dintre miciunile diurne i cele nocturne este de 4:1
Determinarea volumului urinar se face cu ajutorul unor recipiente
gradate n care se recolteaz ntreaga cantitate de urin din 24 h.
Volumul urinar se poate ncadra n limite largi ale diurezei normale
sau patologice (vezi poliuria, oliguria sau anuria).
Transparena. n mod fiziologic urina proaspt emis este - clar,
limpede, transparent. Urina i pierde transparena dac este pstrat
151
mai multe ore la temperatura camerei i se datoreaz precipitrii unor

sruri (fosfai, oxalai, carbonai etc.). Urina prin rcire (aproximativ 4 oC),
se tulbur sub forma unui nor, datorit prezenei celulelor epiteliale
descuamale de la nivelul cilor urinare.
Modificri patologice ale transparenei urinei: urin tulbure cauzele pot fi depistate cu ajutorul urmtoarelor teste: limpezirea urinei
dup adugarea a ctorva picturi de acid acetic atest prezena
fosfailor; urina tulbure datorit puroiului se limpezete la adugarea
soluiei de NaOH 10%; limpezirea urinei prin nclzire pledeaz pentru
prezena urailor; limpezirea urinei dup adugarea de acid clorhidric
pledeaz pentru prezena oxalailor de calciu.
Aspectul lptos, opalescent se ntlnete n: lipurie care definete
eliminarea urinii de lipide i este prezent n sindromul nefrotic; chiluria
care definete prezena limfei n urin secundar tulburrii fluxului limfatic
datorit obsturrii cilor limfatice apare n neoplasmul renal, adenopatii
retroperitoneale.
Culoarea. n mod fiziologic urina are o culoare galben deschis, ea
fiind condiionat de prezena unor pigmeni fiziologici cu origine renal
(urocromul) sau cu origine extrarenal (pigmeni biliari, urobilina). Cu ct
volumul urinei emise n 24 h este mai mare cu att culoarea este mai
deschis.
Cauze de poliurie: diabetul zaharat, scleroza renal, diabetul
insipid, insuficiena renal cronic.
Cu ct volumul urinei emise n 24 h este mai mic, cu att culoarea
este mai nchis.
Cauzele de oligurie sunt: stri febrile, pielonefrite acute.
pH-ul urinar influeneaz culoarea urinei astfel: urina acid este
nchis la culoare; urina alcalin este deschis la culoare.
Culoarea urinei este roz-roie n: hemoglobinurie, hematurie,
mioglobinurie, porfirie sau induse medicamentos la: acid picric, acid
acetilsalicilic.
Culoarea urinei este alb-tulbure n: piurie, cristalurie, chilurie i
verde - biliverdin - n icterul mecanic, indus iatrogen (rezerpin,
amitriptilin).
Culoarea urinei este galben-verzui-brun (coluric), asemntoare
berii negre datorat coninutului crescut de bilirubin n icterul hepatic
sau n icterul posthepatic
Culoarea galben se ntlnete dup administrarea unor
medicamente cum ar fi: rifampicina, sulfasalozin, nitrofurantoin.
Mirosul. n mod normal mirosul urinei este fad de migdale amare
i se modific n diferite situaii patologice: amoniacal - n suprainfeciile
urinare; mese fermentate- n prezena de corpi cetonici n urin - acidocetoza diabetic dup vrsturi incoercibile; varz murat - fetid - n
152
infeciile cu E. coli; sirop de astar - dup consumul de usturoi, hrean;

putrid - n neoplasmul vezical.
pH-ul urinar este cuprins ntre 5,8-7,7 i variaz cu alimentaia. La
un regim alimentar mixt reacia este moderat acid.
Dup efort fizic susinut sau alimentaia cu un regim carnat, la
bolnavii cu diabet zaharat sau gut urina are o reacie acid, n timp ce
la o alimentaie vegetarian-lactat sau la persoanele cu hiperaciditate
gastric, urina devine alcalin.
Examenul chimic de determinare a aciditii urinare se realizeaz
cu ajutorul unor teste rapide care folosesc stixuri cu reactivi gata
perparai; pH-ul se poate determina ionometric i colorimetric.
Densitatea specific urinei este un parametru deosebit de
caracteristic funciei renale.
Pentru aprecierea densitii (greutii specifice) se utilizeaz
urodensiometrul, cu densitometru sensibil la valori ntre 1000-1040,
calibrat la temperatura de 15 oC. Densitatea urinei variaz n funcie de
substanele dizolvate (uree, glucoz, cloruri) i volumul diurezei, limitele
normale fiind cuprinse ntre 1005-1023.
Scderea densitii urinei se ntlnete n: aport crescut lichidian,
insuficiena renal cronic, pielonefrita cronic, diabetul insipid.
Vorbim de izostenurie atunci cnd densitatea urinei este de 1010,
iar de subizostenurie atunci cnd valoarea densitii urinare este sub
1010. Creterea densitii urinare se ntlnete atunci cnd n urin se
afl compui osmotici activi, cum ar fi: glicozuria, proteinuria.
Hiposteuria, izostenuria i subizosteuria sunt semne de insuficien
renal. Densitatea specific a urinei evolueaz n mod invers cu volumul
urinei, astfel n oligurie densitatea crete iar n poliurie densitatea scade,
cu excepia diabetului zaharat, situaie n care poliuria este nsoit de o
densitate crescut (> 1030) din cauza glicozuriei.
n practic, pentru a vedea care este elasticitatea funcional
renal se roag bolnavul s urineze n recipiente separate la fiecare
miciune i se determin densitatea urinar la fiecare recipient. Astfel se
obine densitatea n miciuni separate, iar cu ct valorile extreme ale
densitilor n miciuni separate sunt mai ndeprtate, cu att funcia
renal este mai bun.
Proteinuria. Urina n mod normal, nu conine, dect n cantiti
foarte mici proteine (aproximativ 2-70 mg/litru) i care nu pot fi puse n
eviden prin metode uzuale (proteinurie fiziologic). n mod fiziologic
endoteliul capilar glomerular este permeabil pentru cristaloide i proteine
cu greutate molecular mai mic de 60.000 daltoni.
n condiii patologice n cazul creterii permeabilitii glomerulare
se elimin cantiti mari de proteine cu greutate molecular mai mare
cum ar fi: globulinele cu greutate molecular 150.000-190.000 daltoni;
153
fibrinogen cu greutate molecular 700.000 daltoni; serine i

serumalbumine cu greutate molecular de 70.000 daltoni.
n funcie de mecanismul de producere se disting trei tipuri de
proteinurii: prerenal, renal i postrenal.
Proteinurie prerenal - n care proteinele plasmatice cu greutate
molecular mic <70.000 daltoni traverseaz filtrul renal. Acestea sunt:
ovalbuminele acetosolubile, hemoglobina, mioglobin i se ntlnete n
urmtoarele
afeciuni:
mielom
multiplu,
ciroza
hepatic,
macroglobulinemia Waldenstrom, boala Hodgkin.
Proteinuria renal (adevrat) se produce prin urmtoarele
mecanisme: creterea permeabilitii membranei filtrate glomerulare i
este dat de: mecanisme automimune i/sau infecioase cum ar fi
glomerulonefrita acut difuz, glomerulonefrita cronic, sindroame
nefrotice; hipoxia renal secundar fie unei hipoxii generale (proteinuria
de efort, proteinuria de staz), fie unei hipoxii locale (hipotensiune
arterial, tromboz de cav inferioar); prin scderea reabsorbiei
tubulare a proteinelor n: tubulopatii prin intoxicaii exogene, tubulopatii
microbiene, tubulopatii congenitale (sindromul Fanconi); prin creterea
procesului de difuziune prin membrana filtrant n: proteinuria cardiac,
ortostatic, de sarcin, de efort i de tranee.
Proteinuria postrenal (fals) se datoreaz prezenei n urin a
unor substane proteice care provin din elemente dezintegrate, cum ar fi
secreia prostatic seminal, genital, puroi i se ntlnete n: piurie,
cistite, pielite, uretrite sau sngerri la nivelul cilor urinare (tumori
bazinetale, tumori ale vezicii urinare), polipoza cilor urinare, polipoza
vezicii urinare.
Exist patru forme clinice ale proteinuriei: ortostatic, de effort,
care nsoete unele afeciuni nervoase i proteinuria febril.
Proteinuria ortostatic (lordotic) frecvent la copii, apare la
schimbarea poziiei din clinostatism n ortostatism i este nsoit de
vertij, lipotimie, dureri precordiale cu caracter stenocardic, palpitaii,
oligurie. Lordoza lombo-sacrat genereaz tulburri circulatorii renale.
De menionat obligativitatea examenului urinei s se fac comparativ n
clinostatism i ortostatism.
Proteinuria de efort apare la efort i dispare dup ncetarea
efortului, i se produce prin mecanism hipoxic renal i este frecvent
ntlnit la sportivii de performan.
Proteinuria care nsoete unele afeciuni nervoase se datoreaz
unor tulburri vaso-motorii fr ns afectare renal; se ntlnete n:
hemoragii subarahnoidiene, stri comatoase.
Proteinuria febril apare prin creterea permeabilitii filtrrii
glomerulare n stri febrile.
154
Determinarea proteinuriei se face prin metode calitative i

cantitative rezultatul exprimndu-se n gr/24 h sau mg/minut. Pentru
studiul proteinuriei trebuie respectate anumite condiii de recoltare,
conservare i concentrare a urinei. Recoltarea urinei n timp de 24 h se
face n vase curate folosind conservante ca azidul de sodiu, nitratul fenilmercuric. Conservarea dup recoltare va dura cel mult 12 h la
temperatura de 4oC. Dup recoltare urina trebuie concentrat pentru
obinerea unor valori ale proteinuriei convenabile pentru efectuarea
electroforezei.
Dozarea cantitativ se bazeaz fie prin precipitarea proteinelor prin
cldur (metoda gravimetric), prin acizi (metoda cu reactivul Esbach) i
cntrirea precipitatului, fie prin reacii colorimetrice (reacia biuretului)
care dozeaz un grup chimic particular (legtura amidic a proteinelor).
Metoda Esbach - este cea mai des utilizat n laborator. ntr-un tub
gradat se adaug pn la gradaia U urin i pn la semnul R
reactivul Esbach (10 g acid picric + 20 g acid acetic + 100 g ap
distilat). Se agit i se las n repaus 24 h. Se citete nivelul
precipitatului format de gradaia eprubetei n g.
Dozarea calitativ: Metoda electroforezei proteinelor urinare
permite separarea n raport cu migrarea lor ntr-un cmp electric,
aceast deplasare innd seama de ncrctura electric, greutatea
molecular i dispariia steric a moleculei. Dup traseul electroforetic
proteinuriile se mpart n: proteinurii fiziologice, glomerulare selective,
neselective, tubulare, cu proteine anormale.
Proteinuria fiziologic const n eliminarea de proteine n cantitate
de 0,05-0,1 g/24 h, dintre care albuminele n proporie de 20-30%, iar
globulinele au o distribuie uniform.
Proteinurie glomerular selectiv: n leziunile glomerulare minime,
creterea permeabilitii membranei bazale glomerulare, intereseaz n
special proteinele cu greutate molecular mic: albuminele, 1globulinele, siderofilina astfel nct traseul electroforetic se
caracterizeaz prin: albuminele depesc 80% din proteinurie;
globulinele sunt slab reprezentate; nu exist trasee de gama globuline;
sunt prezente 1-globulinele, siderofilina, haptoglobina; valorile
proteinuriei sunt mai mari de 3g/24 h. Se ntlnete n sindromul nefrotic
pur.
Proteinurie glomerular neselectiv nsoete leziunile glomerulare
severe i se caracterizeaz prin pierderea de urin a proteinelor
indiferent de greutatea molecular a lor. Cantitatea total de proteine
este ntre 1-3 g/24 h
Traseul electroforetic se caracterizeaz prin: albumine peste 50%,
prezena tuturor fraciunilor globulinice , , , n proporie de 10%.
155
Sunt prezente i IgG, IgA i 2-macroglobulina.

Raportul dintre albuline i globuline este mai mare de 1.
Pentru aprecierea severitii leziunilor filtrului renal se folosete
indicele de selectivitate care reprezint raportul dintre clearance-urile
unor fraciuni proteice cu greutate molecular diferite.
n proteinuria neselectiv indicele de selectivitate este mai mic de
0,1 datorit creterii IgG.
Indicele de selectivitate = Cl transferin/Cl IgG
Proteinuria tubular se produce prin: scderea reabsorbiei
tubulare a proteinelor filtratului glomerular; secreia de proteine de ctre
tubi; descuamarea epiteliului tubular; sunt proteinurii reduse mai mic de
1 g/24 h.
Proteinuria cu proteine anormale. Pot fi deosebite uor de cele de
cauz renal prin particularitile biochimice ale proteinelor izolate
(acetosolubilitate, termosolubilitate, precipitarea complet la a 2-a
fierbere). Singura investigat i electroforetic este proteina Bence-Jones,
care este o globulin cu molecul mic. Ea este prezent n mielomul
multiplu (50% din cazuri), macroalbulinemie, gomapatia monoclonal
benign, boala Hodgkin, reticulosarcom.
Imunelectroforeza se bazeaz n primul rnd pe decelarea
fraciunilor proteice dintr-un amestec (n acest scop se desfoar
electroforetic fie antigenul, fie anticorpul), iar n al doilea rnd s lase s
difuzeze perpendicular pe axul furtunilor proteice separate prin viteza de
migrare diferit, componenta total a sistemului antigen-anticorp folosit.
Proba cu acid sulfosalicilic (soluie de 20%) - se adaug n
eprubeta cu urin cteva picturi de acid sulfosalicilic; n prezena
proteinuriei, picturile de acid sulfosalicilic determin o precipitare sub
forma unui nor, a crei intensitate depinde de cantitatea de proteine i se
noteaz cu: +; ++; +++
Cu ajutorul unor teste, bandelete reactive care sunt prevzute la
capt cu hrtie de filtru impregnat cu indicatori specifici. Benzile se
introduc cu captul unde este fixat hrtia de filtru n urin i apoi se
compar modificarea culorii pentru o scal de culori.
Proteina termosolubil (Bence-Jones) se caracterizeaz prin
formarea unui precipitat cnd urina este nclzit la 50-60 oC, dizolvarea
precipitatului n apropierea punctului de fierbere i reapariia acestuia n
timpul rcirii, la aceiai valoare de temperatur la care s-a produs
precipitarea iniial.
Microalbuminuria se definete ca eliminarea urinar a unei cantiti
mici de albumin ntre 130-300 mg/24 h i se poate evidenia cu ajutorul
bandeletelor reactive (MICRAL-TEST, BUMIN-TEST), i reprezint un
semn precoce al glomerulopatiei diabetice prin creterea ratei filtrrii
glomerulare.
156
Hematuria. Se definete ca prezena hematiilor n urin provenite

din rinichi i cile urinare situate deasupra uretrei anterioare.
n condiii fiziologice prin urin se elimin 500-1000 hematii pe
minut, respectiv 500.000 hematii n 24 h.
Hematuria poate fi: macroscopic - urina fiind de culoare roie
deschis sau tulbure, uneori conine cheaguri de snge; microscopic pus n eviden prin determinarea cantitativ a hematiilor prezente n
urin prin proba Stansfeld (normal ntre 0-1 hematii/mm 3) sau prin proba
Addis-Hamburger (patologic > 1000 eritrocite/minut).
Se impune diferenierea hematuriei fa de: sngerarea provenind
din tractul genital; uretroragia; coloraia roiatic a urinei.
Sngerarea provenind din tractul genital: la femei metroragia sau
sngerarea vaginal, determin amestecul urinei cu sngele eliminat n
vestibulul vulvar; la brbai sngerarea genital se ntlnete fie ca:
hemospermie (sngerarea depistat la meatul uretral) sau sngerare de
origine prostatic.
Uretroragia definete pierderea de snge de la nivelul uretrei
situat distal de sfincterul striat i se manifest ca sngerare din meatul
uretral nelegat de actul miciunii (prezent i ntre miciuni)
Coloraia roiatic a urinei nc de la emisie ntlnit n: ingestia
unor medicamente (rifampicin, sulfamide), ingestia unor alimente
(sfecl roie), prezena pigmenilor biliari (urobilinogen, bilirubina
direct), creterea eliminrii de porfirine, de urai, hemoglobinurii,
mioglobinuria (hemoliza acut, sindromul de strivire), oliguria accentuat,
alcaptonuria.
n toate situaiile amintite anterior la examenul microscopic al urinei
proaspt emise se constat absena hematiilor.
n prezena unei hematurii se impune precizarea cauzei i a
sediului hematuriei.
Sediul hematuriei permite un diagnostic orientativ asupra etiologiei
ei i se realizeaz prin studiul aspectului hematiilor pe frotiu, mai ales
prin proba celor trei pahare.
Fig.6. Proba celor 3 pahare
157
Hematiile care trec prin filtrul renal apar decolorate n timp ce

hematiile care provin din cile urinare apar colorate normal.
La proba celor trei pahare bolnavul colecteaz n trei pahare urina
provenit dintr-o singur miciune spontan. Cnd urina este roie numai
n al treilea pahar, hematuria este terminal i are origine vezical.
Prezena hematuriei numai n primul vas hematuria iniial indic
originea uretroprostatic. Dac urina este roie n toate cele 3 pahare
hematuria total, sngerarea este localizat n rinichi sau cile urinare
superioare.
Piuria se definete ca prezena puroiului n urin. Ea poate fi
macroscopic sau microscopic.
Piuria macroscopic - urina fiind tulbure nc de la emisie nu se
clarific dup adaos de acizi sau la nclzire se pot vedea filamente de
mucus i grunji de puroi, care tind s se depun pe fundul vasului iar
urina are un miros particular fetid sau amoniacal.
Piuria microscopic - se determin prin metode semicantitative
(sumar de urin) sau cantitative (proba Stansfeld, Addis-Hamburger)
n mod normal, n sumarul de urin se gsesc 1-2 leucocite pe un
cmp microscopic. La proba Stansfeld maximum 5-6 leucocite/mm 3, iar
la proba Addis-Hamburger ntre 5-6.000 leucocite/mm 3; 10.000-100.000
leucocite/ml/minut leucocituria este moderat, iar mai mult de 100.000
leucocite/ml leucocituria este sever.
Cea mai utilizat reacie de punere n eviden a puroiului n urin
este reacia Donn.
Tehnic: la o cantitate de 6-10 ml de urin se adaug 3-5 ml
hidroxid de sodiu (sau de potasiu) 20%; etanat cu un dop steril
eprubeta cu urin se rstoarn brusc i readus imediat n poziie
vertical. Apariia bulelor de aer persistente certific prezena piuriei.
Pentru stabilirea sediului piuriei se efectueaz proba celor trei
pahare: piuria iniial - primul pahar conine puroi se ntlnete n uretrit
sau prostatit; piuria total - toate paharele conin puroi; apare n:
pionefroz, litiaza renal infectat, pielonefrit, tuberculoz; piuria
terminal - al treilea pahar conine puroi; apare n: cistita acut i
cronic, tuberculoza vezical.
Piuria poate fi: pasager (apare brusc n pielonefroz) sau
durabil (tuberculoza renal).
Diagnosticul etiologic al piuriei se face pe baza anamnezei,
examenului obiectiv, examenul complet al urinei, ecografiei, urografiei,
cistoscopiei, uroculturii.
Glicozuria definete prezena glucozei n urin. n condiii
normale, urina nu conine glucoz, deoarece ea se resoarbe la nivelul
tubilor renali.
158
Creterea glicemiei > 160-180 mg/100 ml determin eliminarea

glucozei prin rinichi, prin depirea capacitii de transport al celulelor
tubulare. Glicozuria nsoit de glicozurie caracterizeaz diabetul
zaharat, cauza cea mai frecvent a glicozuriei. Exist glicozurie cu
hiperglicemie n afara diabetului zaharat, cum ar fi hipertiroidismul,
hiperplazii sau tumori corticosuprarenale, tumori cerebrale, boli hepatice.
Glicozuria fr hiperglicemie apare n: diabetul renal, boli
infecioase, intoxicaii cu plumb, atropin.
Sub raport evolutiv, glicozuria poate fi: pasager (dup emoii
puternice, n accidentul coronarian acut, boli endocrine - hipertiroidism,
boala Cushing), sau permanent (diabetul zaharat, diabetul renal).
Glicozuria se poate doza prin: metode calitative: reacia Trommer,
cu bandelete reactive (clinistix, glucotest); metode cantitative: reacia
Fehling, examinri polarimetrice.
Cetonuria - este prezena corpilor cetonici n urin. Corpii cetonici
sunt: acetona, acidul acetilsalicilic, acidul betahodroxibutiric.
Corpii cetonici sunt prezeni n urin secundar tulburrii
metabolismului lipidic prin catabolizarea incomplet a acizilor grai i se
ntlnesc n: diabetul zaharat decompensat metabolic, post prelungit,
inaniie, ingestia de alcool.
Corpii cetonici se pun n eviden fie prin reacia Legal care se
efectueaz prin adugarea la 5 ml de urin, cteva picturi de amoniac
i reactiv Lugol. Reacia este pozitiv dac la limita de separare a urinei
de reactiv apare un inel verde, fie cu ajutorul bandeletelor Ketostix care
folosesc aceeai reacie se pot evidenia rapid corpii cetonici.
Urobilinuria. Bilirubinuria apare n hiperbilirubinemie n care
predomin bilirubina conjugat. Urina este nchis la culoare, uneori
brun. Se pune n eviden cu reactiv Lugol.
Tehnic: Se recolteaz 5 ml de urin ntr-o eprubet steril, peste
care se adaug soluie iodat Lugol, n aa fel nct cele dou lichide s
nu se amestece. Reacia este pozitiv dac la locul de separare dintre
cele dou lichide apare un inel verde.
Urobilinuria apare n: icterul hepato-celular, icterul mecanic.
Urobilinogenuria este prezent n icterele prehepatice i hepatice,
i absent n icterul posthepatic cu obstrucie complet. Se pune n
eviden prin reacia Erlich.
Tehnic: peste 5 ml de urin se adaug cteva picturi de reactiv
Elrich (paradimetil aminobenzaldehida). Reacia este pozitiv dac apare
culoarea roie. Reacia poate fi fals pozitiv atunci cnd urina este cald.
159
Examenul microscopic al urinei. Se efectueaz din sedimentul

urinar obinut fie prin sedimentare natural a urinei, fie dup centrifugare
uoar la 2000 turaii/minut. Centrifugarea rapid risc s distrug
elementele figurate, n special cilindrii. Dup nlturarea supernatantului,
o pictur din sedimentul urinar este examinat ntre lam i lamel.
La examenul microscopic se constat urmtoarele elemente:
organice (celule, cilindri, germeni); anorganice (cristale i sruri amorfe).
Celulele epiteliale provin din epiteliul ce tapiseaz aparatul urinar;
ele pot fi sub diferite aspecte: plate, cilindrice, caudate, renale i
tumorale.
Celule epiteliale plate sunt mari, poligonale sau rotunde, izolate
sau n placarde cu unul sau mai muli nuclei voluminoi; ele provin din
straturile superficiale vezicale i vagin.
Celule epiteliale cilindrice provin din cile ureterale.
Celule caudate prezint o prelungire citoplasmatic n form de
rachet i un nucleu voluminos; se gsesc n straturile vezicale
profunde, i n bazinet.
Celule epiteliale renale aparin tubilor renali i cilor
urinaresuperioare; sunt rotunde sau poligonale de dimensiuni ceva mai
mari dect leucocitele, cu nucleu mai mare veziculos i citoplasma
granular conin deseori picturi de grsime; sunt elemente celulare
patologice indicnd o leziune renal grav i apar ntotdeauna mpreun
cu cilindrii hialino-granuloi.
Celule tumorale sunt celule mari, neregulate, cu nulcei n mitoz i
apar n cancerul renal.
Cilindrii sunt elemente patognomonice leziunilor renale sunt
formaiuni alungite, cilindrice, bine conturate cu capete rotunjite sau
tiate drept care reproduc ca nite nucleoze forma tubilor urinari. Rezult
din coagularea substanelor albuminoide sau mucoase secretate la
nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare epitelial.
Pentru depistarea cilindrilor n sedimentul urinar se folosete iniial
obiectul cel mic (10x) apoi se face analiza morfologiei lor cui mrimi mai
mari. Dup morfologia i constituirea lor se deosebesc: cilindri hialini,
granuloi, hematici, leucocitari, epiteliali, ceroi, grsoi.
Cilindri hialini sunt produi prin coagularea substanei proteice
fundamentale. Prezint o structur fin, sunt transpareni, palizi, cu
extremitile n form de deget de mnu. Apar att n condiii normale
ct i n unele stri patologice (glomerulonefrit acut,
nefroangioscleroz).
Cilindri granuloi sunt formaiuni cilindrice bine delimitate, acoperite
cu granulaii inegale, rezultate din degenerescena granuloas a
celulelor epiteliale renale; prezint i granulaii strlucitoare produse prin
160
degenerescen grsoas. Apar n toate bolile renale care se nsoesc

de proteinurie.
Cilindri hematici sunt aglomerri eritrocitare de form cilindric ce
apar n sindroamele glomerulare, n hematuriile renale.
Cilindrii leucocitari sunt leucocite dispuse sub aceast form i
apar n procesele pielonefritice. Cilindri hialinoleucocitari - rezultai din
arderea leucocitelor la suprafaa cilindrilor hialini.
Cilindri epiteliali rezult din descuamarea celulelor renale, sunt
prezeni n nefropatiile acute tubuloase i n sindromul nefrotic.
Cilindri ceroi sunt colorai n galben ca ceara au un amestec
amorf grosolan; pe margini prezint n general nite incizuri; sunt fragili,
des se ntlnesc fragmentai; se formeaz dup o stagnare ndelungat
la nivelul nefronului. Se gsesc n sedimentul urinar al sindromului
nefrotic.
Cilindri grsoi sunt caracterizai prin bogia de granulaii
grsoase rezultate din degenerescena gras a celulelor epiteliale se
ntlnesc n nefropatiile cronice i subacute.
Cilindrii urinari se pot confunda cu alte formaiuni care ns nu au
semnificaie patologic i anume: pseudocilindrii care sunt aglomerate
de diferite produse anorganice sau organice; sunt substane anorganice
care pot fi constituii din sruri amorfe de urai, care prin nclzire uoar
se dizolv sau din fosfai care se dizolv prin adugare de cteva
picturi de acid acetic. Pseudocilindrii simuleaz cilindrii granuloi.
Cilindroizi sunt constituii din mucin sunt lungi, ca o panglic pe mai
multe cmpuri microscopice; au cel puin una din extremiti efilat, sunt
uor striai longitudinal.
Germeni. Flora microbian cnd este n cantitate mare, trebuie
examinat prin urocultur. n urine pot fi prezeni parazii, cum ar fi
Trichomonas vaginalis, Oxiuri, Filaria bancrofti.
Alte elemente organice: filamente de mucus, care se prezint sub
forma unor benzi subiri albicioase simple sau cu leucocite i epitelii
aderente de suprafaa lor, se gsesc n urina normal, dar se elimin n
cantitate mare n diverse inflamaii ale cilor urinare; spermatozoizi, ce
sunt corpusculi de lecitin rotunzi, formai din straturi concentrice se
ntlnesc n afeciuni ale prostatei, levuri, picturi de grsime.
Elemente anorganice sunt reprezentate prin sruri care intr n
mod normal n componena urinei. n urma diverselor modificri ale pHului ale cantitii urinare (oligurie) sau consecutiv unor regimuri cu aport
excesiv de un anumit tip de alimentaie, acestea precipit sub forma
cristalizat sau amorf. Cristaluria, n mod obinuit, prezint puin
importan, dar n litiaza urinar devine semnificativ.
Normal, sedimentul cristalin i amorf variaz n funcie de pH
astfel: urina acid: urat acid de sodiu, acid uric, oxalat de calciu, fosfat
161
acid de calciu, sulfat acid de sodiu; urina alcalin: fosfat amoniacomagnezian, fosfat bi- i tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de
calciu, urat de amoniu.
Uratul acid de sodiu sunt granulaii glbui sub form de material
amorf mai rar de pseudocilindri, n cantitate mare, depozitul macroscopic
este colorat n roz; se dizolv la cldur sau la adugarea e hidroxid de
sodiu. Acidul uric se prezint sub form de cristale galbene polimorfe
(rombice ptrate, cubice, n butoia, n stea, haltere, rozete) inegale; se
dizolv n hidroxid de sodiu. Oxalatul de calciu este prezent sub form
de cristale incolore mici, octaedrice sub form de plic, mai rar ovalare
sau n form de picot. Fosfatul acid de claciu apare sub forma
cristalelor incolore, n form de prism, turtit i alungit, deseori
grupate. Sulfatul acid de calciu este prezent sub form de cristale
aciforme, dispuse n rozet, apar foarte rar n urina cu mase acidulate.
Fosfatul amoniaco-magnezian precipit caracteristic n form de prisme
incolore, asemntoare unui capac de cociug. Fosfatul bicalcic sub
form de cristale aciforme, dispuse n cruce sau n stea. Fosfatul tricalcic
are culoarea alb-cenuie i precipit sub form amorf. Fosfatul bazic de
magneziu reprezentat sub form de cristale, de form rombic uor
refringente. Carbonatul de calciu este de culoare albicios-cenuie i se
prezint sub form de cristale, granulare sau amorfe. Uratul de amoniu
se ntlnete adesea mpreun cu cristalele de fosfai amoniacomagnezieni; cristalele au o form sferic cu prelungiri aciculare. Se
dizolv n acid clorhidric.
Patologic apar: cristale de leucin - cristale galbene-brune, de
form sferic, cu striaii concentrice sau radiare; tirozin: cristale sub
form de snopi formai din ace fine, glbui; cistein - cristale sub form
de tablete hexagonale incolore prezeni n tulburri ale metabolismului
protidic; colesterol - cristale sub form de ndri de sticl, ca tabletele
incolore cu margini neregulate, se ntlnesc n sindromul nefrotic;
bilirubin - ace roii brune.
Determinarea cantitativ a leucocitelor i eritrocitelor ofer
informaii mai precise deoarece examenul citologic al sedimentului urinar
dei este simplu, nu d datele cantitative cele mai eficiente.
Metode cantitative se aplic fie urinei recoltate timp de 100 minute
(proba Hamburger), fie urina din prima emisiune de diminea (proba
Stansfeld-Webb).
Examenul bacteriologic al urinei. Prezena piuriei i leucocituriei
oblig la efectuarea examenului bacteriologic al urinei n scopul
evidenierii agentului etiologic al infeciei urinare i a antibiogramei n
vederea instituirii terapiei adecvate.
Examenul bacteriologic se face din urina proaspt recoltat dup o
prealabil toalet a uretrei i a organelor genitale externe, recoltndu-se
162
aproximativ 15 ml urin din jetul urinar mijlociu, ntr-o eprubet steril,

astfel din proba recoltat se practic examenul citologic, bacteriologic, i
urocultura cu nsmnarea urinii pe medii de cultur pentru aerobi i/sau
anaerobi, precum i pe medii speciale: Lvenstein (pentru tuberculoza
renal), Sabouraud (pentru infeciile fungice). n mod normal urina
conine pn la 10.000 germeni/ml reprezentnd flora microbian
saprofit.
Bacteriuria este semnificativ cnd conine peste 100.000
germeni/ml urin. Bacteriuria ntre 10.000-100.000 ml/urin necesit
repetarea examinrii. Bacteriuria mai mare de 100.000 germeni/ml
atest prezena unei infecii cronice.
Dup identificarea germenului, se testeaz sensibilitatea acestuia
la antibiotice, fapt ce permite stabilirea unei atitudini terapeutice corecte.
Explorarea funcional renal include: determinarea substanelor
azotate n snge, pH-ul sanguin, rezerva alcalin, ionograma plasmatic,
probe de explorare funcional renal i determinarea fluxului plasmatic
renal.
Determinarea substanelor azotate n snge. n cadrul funciei
de depurare, rinichiul elimin din plasm produi de catabolism azotat
reprezentai de: uree, creatinin, acid uric. Creterea acestor produi
indic o insuficien renal.
Ureea - valorile normale ale ureei sunt de 20-40 mg% n condiiile
de aport i metabolism proteic normal, iar concentraia urinar ntre 2040 g n 24 h.
Eliminarea urinar depinde de filtrarea glomerular i de
reabsorbia tubular a ureei. Pentru valori ale filtratului glomerular de 2
ml/minut se elimin prin urin peste 70% din ureea filtrat. Cu ct debitul
urinar scade, cu att proporia de uree eliminat fa de cea filtrat este
mai mic. Concentraia seric a ureei depinde de: producia endogen n
cursul metabolismului azotat, aportul alimentar proteic, excreia
lichidian i diurez. Ureea seric nu reflect suficient valoarea funciei
renale. Creterea ureei se ntlnete n: diet hiperproteic, hemoragii
digestive, traumatisme tisulare, corticoterapie. Scderea ureei se
datoreaz: dietei hipoproteice, hepatopatiilor, sindromului nefrotic. n
stadiile incipiente ale insuficienei renale o uree seric normal nu
exclude un deficit funcional renal.
Creatinina apreciaz mult mai corect funcia renal (comparativ cu
ureea), fiind foarte puin influenat de factori extrarenali. Creatinina ia
natere n esutul muscular din transformarea creatinei. Particip la
asigurarea rezervelor de energie muscular prin fosforilare n
fosfocreatin. Cnd aceast energie muscular e solicitat pentru
nevoile proceselor metabolice, fosfocreatina e scindat pn la
creatinin. Producerea creatininei are loc n ficat i rinichi. Creatinina se
163
elimin prin urin. Valori normale la aduli sunt 0,5-1,2 mg%. Valorile sunt
dependente de masa muscular, sex.
ntre numrul de nefroni funcionali i nivelul creatininei exist o
relaie de proporionalitate invers, nivelul creatininei fiind un bun indiciu
al calitii de nefroni funcionali. Valori mai mari de 1,5 mg% sau mai mari
de 2 mg% arat reduceri importante de peste 30% a masei de nefroni. n
insuficiena renal cronic creterea creatininei apare precoce i este
independent de coninutul proteic al alimentaiei. Creterea creatininei
se ntlnete n: ceto-acidoz, dup administrarea de Cimetidin,
Trimetoprim. Scderea creatininei se ntlnete n: diminuarea masei
musculare, caexie.
Acidul uric are concentraia plasmatic normal de 3,5-5 mg%, iar
eliminrile urinare sunt dependente de aceast concentraie i de
valoarea filtratului glomerular. Hiperuricemia reprezint creterea
valorilor acidului uric n ser precede creterea ureei sanguine i
reprezint o tulburare de eliminare renal. Hiperuricemia este constant
i obligatorie n insuficiena renal manifest dar poate fi prezent i
cnd funcia renal este pstrat (gut primitiv sau secundar,
leucemie, septicemie, saturnism, pneumonie).
pH-ul sanguin. n condiii patologice echilibrul acido-bazic se
poate modifica n afeciunile renale care evolueaz cu insuficien renal
cronic. Rinichii au un rol esenial n meninerea pH-ului sanguin.
Tehnica: determinarea pH-ului sanguin se poate face prin metoda
colorimetric cu rou-fenol sau prin metoda electrometric. Valorile
normale ale pH-ului sanguin = 7,3-7,4. Afeciunile renale se nsoesc cu
acidoz metabolic care cunoate urmtoarele mecanisme: scderea
filtratului glomerular care este nsoit de creterea anionilor de fosfat
sau sulfat; tulburarea funciei tubuloase privind formarea bicarbonailor i
eliberarea i eliberarea ionilor de H.
Rezerva alcalin. n condiii normale este de 56-60 volume CO 2%.
Rezerva alcalin poate prezenta fie scdere - acidoz - fie o cretere alcaloz - n insuficiena renal.
Ionograma plasmatic. Explorarea concentraiei principalilor
electrolii din plasm i urin (Na, K, Ca, Mg), are rol n diagnosticul i
terapia diferitelor nefropatii.
Concentraia seric normal a principalilor electrolii este
urmtoarea:
Na+ = 142 mEq%
Cl- = 103 mEq%
K+ = 5 mEq%
CO3H- = 27 mEq%
Ca+ = 5 mEq%
Mg+ = 3 mEq%
164
Hiponatremia nsoete insuficiena renal cronic, hiperpotasemia

se ntlnete n nefropatii nsoite de oligo-anurie, iar hipocloremia este
ntlnit n insuficiena renal acut i insuficiena renal cronic.
Probele de explorare funcional renal. Se bazeaz pe
determinarea clearance-ului (coeficientul de epurare plasmatic) care
definete volumul de plasm (n ml), care la trecerea prin rinichi este
depurat de o substan n unitatea de timp (1 minut) i se calculeaz
dup formula:
C = U x V/P
C = clearance-ul (ml/minut)
U = concentraia urinar a substanei (mg/ml)
V = volumul urinar (ml/minut)
P = concentraia plasmatic a substanei (mg/ml)
Cu ajutorul clearance-ului se msoar fluxul plasmatic renal,

valoarea filtratului glomerular, reabsorbia tubular a diferiilor produi din
urina primitiv secreia activ tubular. Valorile normale ale clearanceului sunt 60-100 ml/minut, iar ale clearance-ul creatinin: 100-150
ml/minut la brbai i 85-120 ml/minut la femei.
Clearance-ul creatinin scade odat cu naintarea n vrst (peste
70 de ani filtrarea glomerular scade pn la 50% din normal, chiar n
absena unor leziuni reno-urinare). Clearance-ul creatinin mai mic de 80
ml/minut indic prezena insuficienei renale.
O formul pentru calculul filtrrii glomerulare n care nu se ia n
considerare creatinina urinar este urmtoarea:
(140 - vrsta n ani) x G (kg)
FG =
la brbai
creatinina seric (mg/dl) x 72
La femei, FG = FG (determinat cu formula (1) x 0,85.

Pentru o determinare exact a filtrrii glomerulare este necesar
efetuarea altor probe de clearance dintre care clearance-ul cu inulin
este considerat metoda de referin.
165
Determinarea fluxului plasmatic renal. Clearance-ul acidului

paraaminohipuric (PAH) este metoda curent de evaluare a fluxului
plasmatic renal (FPR). ClPAH msoar fluxul plasmatic renal. Valorile
normale sunt 600130 ml/min. ClPAH scade (mai mic de 400 ml/minut) n
urmtoarele condiii patologice: glomerulonefrite cronice, nefropatia
diabetic, insuficiena cardiac. Fracia de filtrare (FF) se determin
dup formula:
FF = FG/FPR
Valori normale sunt de 0,20. Valori mai mici de 0,14 indic o
leziune glomerular i se ntlnete n:
glomerulonefrite acute,
glomerulonefrite cronice, pielonefrita cronic, insuficiena renal acut.
Explorarea radiologic renal cuprinde radiografia renal simpl,
retropneumoperitoneul, urografia intravenoas, ateriografia, flrbografia i
tomografia computerizat.
Radiografia renal simpl ofer informaii asupra: formei, poziiei,
dimensiunilor, conturul, opacitilor reno-uretro-vezicale (calculi
radioopaci i calcificri patologice ale parenchimului renal). Este cea mai
simpl i cel mai frecvent utilizat metod.
Retropneumoperitoneul. Tehnic: se injecteaz n spaiul
retroperitoneal aer care disociaz retroperitoneal. Se practic radiografii
nainte i dup injectare care permit aprecierea volumului rinichilor i
glandelor suprarenale, precum i depistarea unor formaiuni tumorale
retroperitoneale.
Urografia intravenoas se utilizeaz compui iodai hidrosolubili,
care sunt eliminai rapid i selectiv prin rinichi (Odiston, Triopac).
Substanele de contrast sunt inofensive dac sunt respectate indicaiile
i contraindicaiile. Injectarea dup efectuarea testelor de sensibilitate la
iod cel mai des test fiind cel i.v. Injectarea a 1 cm 3 de substan de
contrast; n caz de test pozitiv, apariia dup 4-5 minute a eritemului
localizat sau generalizat, ameeli, hipotensiune, tahicardie, cianoz,
urografia i.v. cu substane de contrast iodate este contraindicat. n caz
de test negativ se va administra 20-60 cm 3 substan de contrast n timp
de 4-5 minute. Urografia i.v. este precedat de efectuarea unei radiografii
renale simple care orienteaz asupra pregtirii bolnavului i a imaginilor
supraadugate. Radiografiile se execut la 7-15-25 minute.
Indicaiile urografiei i.v.: cercetarea morfologiei renale: (form,
contur, dimensiuni, mas renal i a arborelui pielo-caliceal); cercetarea
funcionalitii rinichilor (secreie, excreie renal); detectarea i
localizarea calculilor radiotranspareni; evaluarea obstruciei tractului
urinar (intrinsec, extrinsec); evaluarea hematuriei.
166
Contraindicaii: intolerana la produi iodai, sarcin, mielom

multiplu, insuficien renal acut. Complicaii: accidente alergice la
substanele iodate, agravarea insuficienei renale cronice, anurie.
Arteriografia are urmtoarele indicaii: vizualizarea leziunilor
stenotice aterosclerotice sau fibro-displazice ale arterelor renale n
hipertensiunea venovascular;
vizualizarea anevrismelor, fistulelor
arterio-venoase; investigarea preoeratorie a tumorilor renale;
transplantare renal. Contraindicaiile arteriografiei sunt: alergia la iod,
insuficiena renal cronic avansat, ateromatoza aortei. Complicaii:
insuficien renal acut.
Flebografia are indicaii n: tromboza de ven renal, tumori renale,
sindrom nefrotic. Complicaii: tromboz venoas ileo-femural.
Tomografia computerizat este indicat pentru evaluarea unui
rinichi nefuncional mut urografic; existena unui traumatism renal;
diagnosticul unor tumori renale (stadializare).
Ecografia renal. Este cel mai utilizat mijloc de explorare
morfologic reno-uretro-vezical, ecografia fiind neinvaziv.
Indicaii: determinarea formei, dimensiunilor, conturului renal,
indexul parenchimatos; depistarea hidronefrozei, tumorilor renale;
evaluarea fluxului sanguin renal - Eco Doppler, trombozei venei renale;
evaluarea spaiului perirenal (abcese, hematoame); evaluarea vezicii
urinare (contur, coninut).
Explorarea radioizotopic vizeaz scintigrafia renal i
nefrograma izotopic. Scintigrafia renal are urmtoarele indicaii:
evaluarea localizrii topografice, formei, dimensiunile renale (agenezie,
hipoplazie); evaluarea rinichiului; evaluarea unor procese nlocuitoare
de spaiu. Nefrograma izotopic se realizeaz prin nregistrarea grafic
sub form de curb a trunchiului renal al unor izotopi radioactivi fixai de
diferite substane.
Explorarea endoscopic cuprinde citoscopia, uretroscopia i este
util n diagnosticarea unor boli ale uretrei, prostatei sau a vezicii urinare,
precum i n scop terapeutic litotripsie.
Biopsia renal este o metod util n stabilirea diagnosticului
patogenezei i prognosticului unor nefropatii.
Indicaii: sindromul nefrotic, colagenoze, nefropatii tubulointerstiiale acute, proteinurii de etiologie neprecizat, hematurie de
etilogie neprecizat, transplant renal, nefropatii glomeruloase acute.
Contraindicaiile sunt absolute:
rinichi unic congenital sau
chirurgical; rinichi polichistic; hidronefroz; TBC renal; refuzul bolnavului;
hipopotasemie.
Incidente i accidente: hematurie macroscopic, hematom
perirenal, abces renal.
167
Capitolul XXIII
SINDROMUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE (IRA)
Definiie: complex de semne clinice, umorale i funcionale renale
aprute ca urmare a ntreruperii brusce i totale a formrii urinei pe un
rinichi anterior sntos, cu evoluie potenial reversibil.
Din punct de vedere clinic, IRA are un tablou clinic dramatic
determinat de creterea brusc a ureei sanguine i scderea clearanceului creatininei, oligurie cu diurez mai puin de 400 ml/zi.
n funcie de mecanismul fizio-patologic distingem trei tipuri de
insuficien renal acut: de cauz prerenal, renal i postrenal.
Insuficiena renal acut de cauz prerenal are urmtoarele
cauze: hipovolemia, scderea debitului cardiac, creterea relativ a
rezistenei n sistemul vascular renal i hipoperfuzia renal indus
iatrogen.
Hipovolemia produs prin: hemoragie, arsuri, deshidratare, pierderi
pe cale digestiv de lichide (vrsturi, diaree), pierderi pe cale renal
(diuretice, diureza osmotic), sechestrarea fluidului n spaiul
extravascular (peritonite, pancreatite, hipoalbuminemie).
Scderea debitului cardiac se ntlnete n: boli miocardiace,
valvulare i pericardice, aritmii, tamponad, hipertensiune pulmonar,
embolie pulmonar.
Creterea relativ a rezistenei n sistemul vascular renal prin:
vasodilataie sistemic (septicemii, antihipertensive, anafilaxii),
vasoconstricie renal (hipercalcemie, catecolamine), ciroza hepatic
decompensat vascular.
168
Hipoperfuzie renal este secundar administrrii unor preparate

medicamentoase, cum ar fi: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, inhibitorii ciclooxigenazei.
Insuficiena renal acut de cauz renal determinat de
urmtoarele cauze: leziuni vasculare, glomerulare, necroz tubular
acut, nefrite interstiiale, depozite intratubulare obstructive.
Leziuni vasculare sunt consecina fie obstruciei arterei renale
(tromboz,
embolism,
anevrism
disecant,
vasculite,
plac
aterosclerotic), fie obstruciei venei renale (tromboz, compresiune).
Leziuni glomerulare se ntlnesc n glomerulonefrite i vasculite,
toxemia din sarcin, coagulare intravascular diseminat.
Necroza tubular acut determin IRA prin urmtoarele
mecanisme: ischemic, prin aciunea toxinelor exogene sau endogene.
Mecanismul ischemic se ntlnete n azotemia prerenal (care
determin hipovolemie, scderea debitului cardiac i vasoconstricie
renal) i n complicaiile obstetricale (hemoragia postpartum).
Toxinele exogene sunt reprezentate de: substane de contrast,
ciclosporine, aminoglicoizide, amfotericina B, ageni chimioterapeutici,
solveni organici. Toxinele endogene sunt reprezentate de: acid uric,
oxalai, rabdomioliz, hemoliz, mielom multiplu.
Nefritele interstiiale au la baz mecanisme alergice (antibiotice,
inhibitori ai ciclooxigenozei, diuretice) sau infecioase (bacteriene, virale,
fungi). Ele apar n limfoame, leucemie, sacriodaz.
Depozitele intratubulare obstructive sunt reprezentate de proteine
din mielom, acid uric, oxalai, hemoglobinurie, mioglobinurie.
Insuficiena renal de cauz postrenal are la baz mecanisme
obstructive la nivel ureteral, col vezical, uretr. Obstrucia ureteral este
dat de prezena calculilor, a cheagurilor de snge, n necroza papilar
sau prin compresiune extrinsec (Tu intraabdominale). Obstrucia colului
vezical se ntlnete n vezica neurogen, hiperplazia prostatic,
prezena calculilor la nivelul vezicii i n neoplasmul vezical. Obstrucia
uretrei este dat de strictur sau fimoz.
Insuficiena renal acut poate fi funcional sau organic. IRA
funcional este determinat de tulburri hemodinamice i/sau
hidroelectrolitice care compromit funcia rinichilor anterior normali din
punct de vedere histologic i anatomic. IRA funcional este reversibil.
IRA organic este secundar unor modificri histologice i/sau
anatomice renale i poate avea cauze i mecanisme multiple.
Tabloul clinic i paraclinic prezint anumite caractere tipice sub
raport evolutiv, existnd mai multe stadii clinico-biologice succesive:
debut, anurie constituit, de reluare a diurezei. Tabloul clinic n stadiul de
debut este marcat de simptomatologia prbuirii tensiunii arteriale,
manifestri digestive (greuri, vrsturi), icter de tip hemolitic n IRA post169
transfuzional. Semnele urinare sunt: oligurie diurez mai puin de 500

ml/24 h sau anurie diurez mai puin de 100 ml/24 h, scderea
clearance-ului de creatinin mai puin de 20 ml /h, creterea ureei
sanguine mai mare sau egal cu 100 mg%.
n stadiul de anurie constituit, stare general este alterat, cu
manifestri digestive ce se datoreaz eliminrii ureei prin mucoase. Sunt
prezente urmtoarele simptome: greuri, vrsturi, sughi, constipaie sau
diaree, stomatit, foetor exore - mirosul amoniacal al respiraiei,
meteorism abdominal, hemoragii digestive. Apar, de asemenea,
manifestri
cardio-vasculare
generate
de
complicaiile
IRA:
hiperhidratarea genereaz hipertensiune arterial, insuficien cardiac,
edeme
palplebrale;
tulburri
cardio-vasculare
generate
de
+
diselectrolitemii; K >5 mEq/l - hiperpotasemia se manifest clinic prin
bradicardie, aritmii, scderea tensiunii arteriale. Modificri ECG n
hiperpotasemie sunt: unda T ampl, ascuite incort, intervalul PR
alungit, complexul QRS lrgit.
Atunci cnd K+<3,5 mEq/l - hipopotasemia se manifest clinic prin:
astenie general,
anorexie, atonie intestinal, aritmii, tahicardie,
hipotensiune arterial. Modificri ECG n hipopotasemie sunt: unda T
aplatizat, segmentul ST subdenivelat, unda P ampl i apariia undei U
care poate fi difazic, bifid, nsoit sau nu de blocuri A-V.
Manifestri respiratorii se caracterizeaz prin: dispnee cu polipnee
de tip acidotic cu respiraie de tip Kssmaull; plmn uremic (radiologic
cu imagine caracteristic n umbre perihilare bilaterale sub form de
fluture). Manifestri neurologice se caracterizeaz prin astenie fizic,
crampe musculare, crize convulsive, tulburri de contien
(somnolen). Manifestri urinare au drept semn major anuria (50-400
ml).
Examenul urinei: n sedimentul urinar sunt prezente: hematii,
leucocite, cilindri, proteinurie de tip tubular, iar densitatea specific a
urinei este sczut, osmolaritatea redus la mai puin sau egal cu 300
mosm/l, raportul Na/K > 1, iar ureea urinar < 100 g. Retenia azotat
se caracterizeaz prin creterea ureei (50-100 mg%), creterea
creatininei (> 1,2 mg%) i a acidului uric (> 5 mg%).
Tulburri hidro-electrolitice: creterea K +, Mg, fosfailor i sulfailor
i scderea Na+, Cl-, Ca+ i a osmolaritii < 300 mosm/l.
Echilibrul
acido-bazic:
starea
de
acidoz
agraveaz
hiperpotasemia; scderea Ph-ului sanguin - acidoz metabolic cu deficit
de baz (< 3 mEq, pCO2 < 40 mmHg, HCO3 < 12).
Modificri hematologice se caracterizeaz prin anemie datorat
hemolizei.
Stadiul de reluare a diurezei se instaleaz la 7-14 zile de la debutul
IRA i se caracterizeaz printr-o perioad de poliurie cu valori ntre 400170
1000 ml, ulterior cu creterea diurezei > 1500 ml/24 h. Cauza poliuriei
este deficitul tubular n reabsorbia apei, poliuria este durabil,
independent de starea de hidratare, i astfel pot s apar complicaii
hidroelectrolitice. Ureea sanguin se menine la valori crescute. Pot s
apar modificri trofice: dureri osoase sau articulare secundar
hipercalcemii, cderea prului, unghii cu striuri albe.
Explorri n scop diagnostic: radiografie renal pe gol, pielografie,
nefrogram izotopic, scintigrafie, arteriografia renal, ecografia ofer
relaia privind existena calculilor, dimensiunile rinichilor i eventual
prezena hidronefrozei. Biopsia renal este indicat n IRA cnd nu se
cunoate etiologia, cnd nu se reia diureza dup aproximativ 10 zile de
la debut i n IRA nsoit de sindrom nefrotic.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date clinice i paraclinice:
vrsta, sexul, istoricul bolii actuale, antecedente recente sau alte boli
renale, debutul bolii, examenul obiectiv, tensiunea arterial, modificri
ponderale, edemele, diureza, investigaii paraclinice.
Evoluia IRA este valabil n funcie de etiologie i aplicarea
corect a tratamentului.
Complicaiile IRA sunt directe i indirecte. Complicaiile directe
sunt: tulburri hidro-electrolitice, complicaii cardio-vasculare (edem
pulmonar, insuficien cardiac, tulburri de ritm, pericardita uremic).
Complicaiile indirecte sunt de natur infecioase cu localizare urinar,
pulmonar, peritoneale, septicemii; hemoragia digestiv produs prin
ulceraii gastrice (ulcer de stres) sau dat de coagularea intravascular
diseminat frecvent n IRA postabortum.
Prognosticul IRA este influenat de mai muli factori: vrst,
hiperpotasemia (>7 mEq/l), fiind un parametru de prognostic sever.
Prognosticul este nefast n anuria sever. Dac pacientul nu-i reia
diureza, singurul tratament eficient este dializa.
Hemodializa n IRA se impune n cazul n care: uree sg > 300 mg
%; creatinina > 8 mg%; kaliemia > 6,5 mEq/l; fosfatemia > 10 mEq/l;
rezerva alcalin <10 mEq/l; pH-ul < 7,25.
171
Capitolul XXIV
SINDROMUL DE INSUFICIEN RENAL CRONIC
Definiie: complex de simptome clinice, umorale i funcionale
renale aprute ca urmare a reducerii progresive i de obicei ireversibile a
funciilor rinichiului, fiind consecina final a tuturor bolilor renale cronice
bilaterale sau pe rinichi unic.
Cauzele insuficienei renale cronice sunt: glomerulonefrita
(proliferativ
difuz,
proliferativ
focal,
focal
stenozant,
membranoas, sindromul Goodpastuse, boala Schnlein-Hennach,
granulomatoza Wegener); pielonefrita cronic; boli metabolice(diabetul
zaharat, guta, hipercalcemia,
hiperoxaluria); boli reno-vasculare
(nefroangioscleroza benign, embolia arterei renale, trombiza venei
renale); nefropatia obstructiv (stricturi uretrale, vezica neurogen, reflux
vezico-ureteral, calculi, tumori, fibroza retroperitoneal); tuberculoza
renal; sarcaidoza; abuzul de nefrotoxice (analgezice); nefropatii
ereditare sau congenitale (rinichiul polichistic, sindromul Alport, acidoza
tubular cronic, displazia renal); disproteinemii (mielom multiplu,
macroglobulinemia Waldenstrm, crioglobulinemia mixt).
IRC are patru stadii i anume: stadiul de IRC compensat, stadiu
de scdere a rezervei funcionale renale i apare cnd numrul
nefronilor funcionali scade sub 50%. Simptome clinice sunt absente, iar
simptome paraclinice se caracterizeaz prin creatinina i ureea n limite
normale, clearance-ul creatininei scade la aproximativ 70 ml/minut i
densitatea specific a urinei < 1022.
Stadiul de IRC cu retenie compensat prin poliurie apare atunci
cnd secundar distruciei progresive de nefroni < 35%, rinichiul dezvolt
noi mecanisme compensatorii i anume diureza adaptativ osmotic pe
nefron, reducerea reabsorbiei tubulare. Simptomele clinice sunt: poliuria
172
hipostenuric (< 1018) cu nicturie i opsiurie, iar paraclinic creatinina =

1,5-2 mg%, ureea = 50-150 mg%, clearance-ul creatininei = 30-50
ml/minut i densitatea specific a urinei tind spre izostenurie (10111012).
Stadiul de IRC cu retenie decompensat apare cnd numrul de
nefroni funcionali scade sub 25%, mecanismele adaptative intrarenale i
cele extrarenale sunt depite; se instaleaz modificrile principalelor
homeostazii ale organismului; eliminarea substanelor azotate, echilibrul
acido-bazic, echilibrul hidro-electrolitic, hematopoeza, metabolismul
glucidic, metabolismul lipidic, metabolismul fosfocalcic. Retenia azotat
definete creterea valorilor ureei sanguine, creatininei, uricemiei i a
azotului total neproteic, caracterizat prin: ureea > 100 mg% prin
scderea FG, creterea reabsorbiei tubulare, cloropenia; oligurie cu
diurez < 1,5 ml/minut; creatinina crete > 8-10 mg%; clearance-ul
creatininei < 25 ml/minut. Tulburrile hidro-electrolitice sunt condiionate
de poliuria izosteuric n care bilanul hidric devine fragil, hiponatremia
poate fi absolut sau relativ; scade sau crete potasiu seric, i au loc
creteri ale valorilor magneziului seric. Tulburrile acido-bazice se
caracterizeaz prin acidoza metabolic secundar scderii reabsorbiei
bicarbonailor i de natriurezia antrenat de hiperparatiroidismul
secundar; pH-ul sanguin < 7,35; HCO 3 < 23 mEq/l; BE > -3; BB < 40
mEq/l. Tulburrile metabolismului fosfocalcic se caracterizeaz prin
hiperfosfatemie, care pot determina apariia unor calcificri n esuturi i
organe prin favorizarea precipitrii calciului; hipercalcemie ce poate
induce tetania. Modificrile biochimice ale metabolismului fosfocalcic
determin manifestri de osteodistriofie renal. Tulburrile hematologice
se caracterizeaz prin anemie hiporegenerativ nsoit sau nu de
anemia feripriv. Tulburrile metabolismului glucidic vizeaz scderea
toleranei la glucide i scderea necesarului de insulin la bolnavii cu
diabet zaharat (ca urmare a scderii degradrii renale a insulinei).
Metabolismul lipidic i protidic se caracterizeaz prin hiperlipemie i
hipoproteinurie.
Stadiul uremic se instaleaz cnd numrul de nefroni funcionali
scade sub 100% i se caracterizeaz prin apariia unor semne clinice la
nivelul diferitelor aparate i sisteme ale ntregului organism.
Manifestrile digestive sunt dominate de: greuri, vrsturi,
anorexie, sughi, halen amoniacal, sialoree, limb cu depozite brune,
hematemez sau melen, gastrit uremic, dureri abdominale.
Manifestrile cardio-vasculare: pericardit uremic, hemopericardul,
hipertensiune arterial, aritmii date de hiperpotasemie. Manifestrile
respiratorii: respiraie acidotic (tip Kssmaul),
plmnul uremic
(dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede),
pleurezie serofibrinoas.
Manifestri cutanate: pigmentarea palid-galben murdar a tegumentelor
173
prin retenia n snge a unor hipocromogeni, prurit cu leziuni de grataj,

facies renal cu edeme palpebrale. Manifestri osoase, osteodistrofia
renal manifestat la aduli sub forma osteomalociei, la copil sub forma
rahitismului: dureri musculare, articulare, astenie muscular, pseudofracturi. Manifestri neuromusculare: somnolen, astenie, apatia,
halucinaii, com uremic la clearance-ul creatininei < 7 ml/minut,
polineuropatia uremic simetric, spasme musculare,
convulsii
epileptice. Simptome urinare: oligurie, clearance-ul creatininei < 10
ml/minut, densitatea urinar = 1010, creatinina > 15 mg%, ureea
sanguin > 300 mg%.
Metode de investigaie complementare sunt radiografia abdominal
pe gol, tomografia renal i ecografia renal.
Diagnosticul pozitiv se pune cu ajutorul simptomatologiei clinice i
a explorrilor paraclinice descrise.
Evoluia ctre exitus poate fi lent trecnd prin cele 4 stadii
descrise sau poate fi rapid.
Complicaiile IRC sunt: infecioase: urinare, respiratorii, gastrointestinale, sistemice, azotermia prerenal, dezechilibre hidroelectrolitice,
hipertensiune arterial.
Prognosticul IRC depinde de: gradul reducerii nefronilor, apariia
complicaiilor, modalitile terapeutice utilizate.
174
Capitolul XXV
SINDROMUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE
Glomerulopatiile (glomerulonefritele) sunt afeciuni care
intereseaz iniial i prevalent structura i funcia diverselor elemente ale
glomerulului. Glomerulonefrita este cea mai frecvent cauz de
insuficien renal cronic terminal.
Majoritatea glomerulonefritelor (70-80%) sunt de cauz
necunoscut
(idiopatice).
primitive.
Principalele
cauze
ale
glomerulopatiilor sunt urmtoarele: infecioase, ageni nefrotoxici,
alergici, neoplaziile, boli metabolice, tulburri circulatorii, colagenozele
(lupus-eritematos sistemic, periarterit nodoas, purpur reumatoid)
sau cauze ereditare (sindrom Alport, boala Fabry, sindrom nefrotic
congenital).
Etiologia infecioas poate fi: bacterien (streptococice,
stafilococice, pneumococice, meningococice, febr tifoid, leptospiroz);
viral (hepatita B, rujeol, varicel, paratiroid epidemic, mononucleaz
infecioas, herpes, virusuri (Cocksackie, ECHO, Arbo); rickettsien;
parazitar
(malarie,
toxoplasmoz,
trichineloz,
filarioz,
schistosomiaz).
Dintre agenii nefrotoxici amintim: agenii medicamentoi
(probenecid, penicilamin), sruri ale metalelor grele, substane chimice.
Factorii alergici sunt reprezentani de: medicamente, polenuri,
nepturi de insecte, mucturi de arpe.
Neoplaziile: neoplasme viscerale, mielomul multiplu, boala
Hodgkin, leucemie limfatic cronic, induc glomerulopatiile.
Tulburrile metabolice, cum ar fi: diabet zaharat, amiloidoz,
precum i tulburrile circulatorii (hipertensiunea arterial, tromboza venei
175
renale, pericardita constrictiv, insuficiena cardiac) stau la baza

indicerii glomerulopatiilor.
Patogeneza: Glomerulopatiile se produc prin dou mecanisme:
imun i neimun. Mecanismul imun are la baz depunerea de prin
complexe imune: asociate cu infecii, n boli de sistem (lupus eritematos
diseminat, poliartrita nodoas, crioglobuline) sau etiologie neprecizat:
prin anticorpi antimembran bazal (sindromul Goodpasture).
Mecanismul neimun este generat de urmtoarele cauze: metabolice
(diabet zaharat), toxice (sruri de metale grele), tulburri de coagulare
(tromboza de ven renal, sindromul hemolitic uremic) i boli ereditare
(sindrom Alport, sindrom nefrotic ereditar).
Complexele imune pot fi detectate n ser i n rinichi prin tehnici de
imunofluorescen (cu seruri antiimunoglobulinice: anti IgG, IgM) pe
partea epitelial a membranei bazale sau n mezangin sub form
granular. Anticorpii antimembran bazal pot fi evideniai n ser, iar prin
imunofluorescen n rinichi, pe partea endotelial a membranei bazale,
unde se depun continuu, uniform linear (detectai prin
imunofluorescen cu seruri anti-IgG).
Morfologia glomerulopatiilor. Leziunile morfopatologice intereseaz
n proporie diferit componentele glomerulului endoteliu, membrana
bazal, mezangine, epiteliul podocitar i pe cel al capsulei lui Bowmann.
Principalele leziuni sunt: ensudaia, proliferarea, necroza fibrinoid,
depunerea de substane, leziunile membranei bazale, hialinoza, fibroza
i scleroza.
Semne principale din glomerulopatii. Leziunile morfologice pot
atrage dou mari tipuri de perturbri ale funciei glomerulare: alterarea
calitii peretelui capilar cu tulburri de permeabilitate (cu trecerea de
proteine i elemente figurate din snge i urin); reducerea suprafeei de
filtrare a capilarelor glomerulare (cu alterarea homeostaziei apei,
electroliilor i cu retenie azotat).
Fenomenele patologice cele mai importante din glomerulopatii sunt
urmtoarele:
Proteinuria patologic (peste 0,15-0,20 g/24 h) nsoit de
cilindrurie, reprezint semnul cardinal al glomerulopatiilor.
Evidenierea calitativ a proteinuriei (ex. cu acid sulfosalicilic)
trebuie completat cu msurarea cantitativ pe 24 de ore , cu tehnica
biuretului (metoda Esbach). Un diagnostic complet necesit
determinarea tipurilor de proteine urinare, a concentraiei diferitelor
fraciuni, a clearance-ului, cu ajutorul electroforezei i imunelectroforezei.
Proteinuria poate s fie selectiv cnd se elimin preponderent sau
exclusiv proteine cu dimensiuni (greutate molecular) mai mici (ex.
albumine) sau poate fi neselectiv cnd filtrul glomerular este strbtut i
de proteine cu greutate mai mare (ex. anumite globuline). Gradul de
176
selectivitate al proteinuriei este un indicator fidel al extinderii i gradului

leziunilor glomerulare. Astfel, cu ct aceste leziuni sunt mai importante
cu att proteinuria este mai neselectiv.
Hematuria se ntlnete n 70% din glomerulopatii; ea poate fi
microscopic sau macroscopic. Examinarea corect, cantitativ a
hematuriei se face pe minut (sediment minutat, proba Addis-Hamburger).
Prezena cilindrilor hematici n sedimentsunt dovada originii nalte renale
a hematuriei.
Edemele. Exist dou mari tipuri de edeme renale: nefritice cu
proteinurie redus ( 3,5 g/24h), fr reducerea presiunii oncotice a
plasmei; nefrotice cu proteinurie masiv (> 3,5 g/24h) i cu scderea
presiunii oncotice a plasmei. Retenia hidrosalin din edemul nefritic are
mecanisme complexe: scderea eliminrii renale de Na i ap,
dezechilibru glomerular tubular, capilarit generalizat.
Hipertensiunea arterial se ntlnete la 60-80% din bolnavii cu
afeciuni glomerulare. Mecanismele HTA secundare sunt: creterea
volumului circulant prin retenie hidro-salin (hipervolemie); activarea
secreiei unor factori, cum ar fi renina, respectiv intensificarea sistemului
renin-angiotensin-aldosteron; deficitul unor substane antihipertensive
de origine renal (prostaglandine).
Insuficiena renal apare ca urmare a reducerii suprafeei totale de
filtrare glomerular, respectiv a cantitii de plasm filtrat, datorit fie
proliferrii glomerulare endo- sau extracapilare, fie sclerozei, hialinozei i
fibrozei glomerulare.
Principalele sindroame clinice ale suferinei glomerulare sunt:
sindromul nefritic acut (glomerulonefrite acute), sindromul nefritic cronic
(glomerulonefrite cronice).
Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic (GNDA)

Etiologie. Agentul cel mai adesea incriminat este streptococul hemolitic din grup A tipurile nefritigene 12, 14, 18, 25, 31, 49, 55, 57,
60. Argumentele care susin etiologia streptococic sunt: clinice
(prezena infeciilor streptococice n antecedente, mai ales faringoamigdalita, scarlatina, sinuzita, erizipelul); epidemiologice (apariia
frecvent n colectiviti); bacteriologice (prezena streptococului n
focarele infecioase); serologice (prin creterea titrului de anticorpi
antistreptococici (ASLO); terapeutice (prin scderea incidenei
glomerulonefritei dup tratament cu antibiotic corect).
Incidena GNDA este maxim n deceniile 2 i 3 de via, dar nu se
exclude apariia la orice vrst; sub vrsta de 4 ani este rar, datorit
faptului c organismul nu este capabil de a elabora anticorpi. Incidena
177
afectrii glomerulare este influenat de sex, raportul fiind B/F = 2/1,

androgenii au un efect stimulativ n formarea anticorpilor i stimulrii
proliferrii endoteliului glomerular. Afeciunea apare cu precdere
primvara i toamna, fiind favorizat de frig i umezeal, sporadic i
uneori n epidemii.
Patogeneza este autoimun prin complexe imun circulante sau
formate in situ care activeaz complementul seric, precum i agregarea
plachetar i coagularea. Macroscopic rinichii sunt mrii de volum, cu
aspect congestiv. Microscopic GNA post streptococic apare sub
urmtoarele entiti histologice: proliferare endocapilar, membranoproliferativ, proliferativ extracapilar.
Din punct de vedere clinic, se descriu urmtoarele stadii:
streptococic, perioada de laten i perioada de stare. Infecia
streptococic, faringo-amigdalit clinic manifest, deseori trecut
neobservat, este caracterizat prin: astenie, anorexie, subfebriliti.
Perioada de laten este cuprins ntre 1-4 sptmni n medie 14 zile.
Stare clinic bun. Perioada de stare se caracterizeaz prin apariia
manifestrilor clinice brusc cu febr (38-39 oC), cefalee, astenie, urini
reduse de volum, tulburi i roiatice, lombalgii; uneori, debutul poate fi
insidios (frecvent) prin subfebrilitate, anorexie i dureri lombare.
Perioada de stare se caracterizeaz prin patru sindroame: sindromul
edematos sau de retenie hidro-salin, caracterizat prin: edem palid, alb,
pufos, moale predomin iniial faciesul, n special pleoapele i regiunile
suborbitare, interesnd ulterior membrele inferioare, regiunea lombar
accentuate mai ales seara; uneori edemul renal are tendin la
generalizare anasarc; sindromul vascular caracterizat prin:
hipertensiune arterial cu creterea valorilor tensiunii arteriale diastolice
1GO/100 mmHg, dar fr s existe visceralizri ale HTA nsoit de
simptomatologia respectiv cefalee, acufane, scotoame, vertij;
Bradicardie! Apariia tahicardiei semnific instalarea insuficienei
cardiace; sindromul urinar caracterizat prin: oligurie (300-900 ml/24 h)
cu densitatea urinar normal sau crescut 1015; proteinurie 1-3 g/24
h neselectiv; cilindrurie (cilindri hematici) patognomonici pentru GNDA;
hialini, epiteliali, granuloi; hematurie, cel mai caracteristic element al
GNDA poate fi macroscopic sau microscopic; sindromul de
insuficien renal (azotemic): prin scderea filtrrii glomerulare (FG
50 ml/min); uree = 60-80 mg%; creatinin = 1,5-2 mg%.
Paraclinic. Examen de urin: densitate urinar 1020, proteinurie
1-3 g/24 h neselectiv, hematurie macro/microscopic, cilindrurie
hematici, hialini, granuloi, leucociturie, Na + urinar sczut.
Semne nespecifice ale inflamaiei modificate: VSH accelerat (
100 mm/h), creterea numrului de leucocite, anemie normocrom prin
178
hemodiluie, fibrinogen crescut, prezena proteinei C reactive,

hipoalbuminemie, creterea 1, 2, -globulinelor.
Bacteriologic: n exsudatul faringian izolarea streptococului hemolitic.
Imunologic: creterea titrului ASLO 400 UI dar de menionat c
un titru ASLO normal ( 200 UI) nu exclude diagnosticul de GNDA
poststreptococic; complexe imun circulante crescute; complement seric
sczut; IgM, IgG cresc; IgA valori normale.
Investigaii complementare: explorri renale radiologice i
radioizotopice, precum i ecografia renal pun n eviden rinichi de
dimensiuni crescute; testele funcionale renale evideniaz Cl-creatinin
sczut; ECG se evideniaz semne de hipertensiune arterial, tulburri
de ritm cardiac; radiografia toracic poate vizualiza o colecie pleural;
puncia biopsie renal evideniaz leziunea morfopatologic. Puncia
biopsie renal este indicat n GNDA cu oligo-anurie i hematuria
macroscopic peste 4 sptmni.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, manifestrile
clinice, precum i pe baza investigaiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte glomerulopatii ntlnite
n boli de sistem, purpur Schnlein-Hennach, cu unele nefropatii
interstiiale vasculare; de menionat diferenierea ntre GNDA
poststreptococic de un puseu de acutizare al uneia cronice.
Evoluia obinuit a GNDA poststreptococice este spre vindecare
n 3-12 luni, vindecarea fiind complet sau cu defect (cu persistena
unei proteinurii reziduale sau a unei hematurii n absena celorlalte
semne ale bolii.
Complicaiile GNDA poststreptococice sunt: insuficiena renal,
insuficiena cardiac, edemul pulmonar acut, hemoragia cerebral,
infecii.
Profilaxia prevede tratamentul precoce i corect al infeciilor
streptococice i asanarea focoaselor infecioase.
Glomerulonefrit cronic (GNC)

Glomerulonefrit cronic (GNC) grup de afeciuni cronice
glomerulare cu evoluie prelungit, care se asociaz cu distrugerea
progresiv a nefronilor i care de regul evolueaz spre insuficien
renal cronic terminal.
Etiologic. Din punct de vedere etiologic, glomerulonefritele cronice
sunt clasificate n: primare de cauze incerte idiopatice, reprezint
majoritatea cazurilor de GNC. Sunt nefropatii cronice care nu se
179
asociaz cu nici o boal sau entitate anatomo-clinic cunoscut;

secundare: post-infecioase (GNC poststreptococic), boli generale
(colagenoze, amiloidoz, diabet zaharat, glomeruloscleroz diabetic),
toxice (medicamentoase, substane chimice).
Aspect clinic. Caracteristici generale:hematurie microscopic,
proteinurie moderat (masiv n sindromul nefrotic) neselectiv,
hipertensiune arterial durabil, absena edemelor (cu excepia
sindromului nefrotic); n stadii avansate, manifestri clinice i umorale ale
IRC.
Capitolul XXVI
NEFROPATIA DIABETIC (ND)
Reprezint localizarea glomerular a microangiopatiei, important
prin evoluia frecvent ctre uremie. Ea apare mai frecvent n diabetul
zaharat tip 1 (DZ tip 1), 40-50% din aceasta prezentnd ND dup 20 de
ani de evoluie, dar i n diabet zaharat noninsulinodependent tip 2 (DZ
tip 2) (5-10%). Ambele forme furnizeaz ns un numr egal de pacieni
centrelor de hemodializ, datorit prevalenei mult mai mari a DZ tip 2,
fa de DZ tip 1.
Etiopatogenic, intervin mai muli factori: factori etiologici ai ND:
controlul metabolic insuficient (glicemia a jeun > 140-160 mg%, HbA Ic >
7,5-8%); factori genetici, disfuncii hemodinamice (creterea fluxului
sanguin renal, a ratei filtrrii glomerulare i a presiunii intraglomerulare),
alterarea permeabilitii vasculare, hipertensiune arterial sistemic,
ingestie proteic excesiv, perturbri metabolice (metabolismul cii
poliol, formarea produilor de glicolizare final, creterea produciei de
citokine, activarea proteinkinazei C); eliberarea de factori de cretere,
perturbri n metabolismul carbohidrailor/lipidelor/proteinelor; anomalii
structurale (hipertrofie glomerular, proliferarea mezangial, ngroarea
membranei bazale glomerulare); disfuncii ale pompei ionice (creterea
pompei ionice Na+, H+ i descreterea pompei Ca ++ ATP-azei),
hiperlipidemii (hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie).
Din punct de vedere histologic, funcional i clinic, ND evolueaz n
dou mari etape: ND incipient (latent, precoce) i ND clinic
(tardiv).
180
Nefropatia diabetic incipient (NDI)

Termenul definete modificrile renale delimitate, pe de o parte, de
momentul diagnosticului DZ, iar, pe de alta, de trecerea de
microalbuminurie la macroalbuminurie.
Din punct de vedere structural, NDI se caracterizeaz prin
ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare i prin
expansiunea mezangiului. Aceste modificri ncep dup doi ani de la
debutul DZ (prin creterea sintezei i depunerii unui material
membranoid format n majoritate din glucoproteine) i devin nete dup 5
ani.
Clasificarea stadial: NDI prezint un stadiu iniial de hiperfuncie
concomitent cu hipertrofia (creterea n volum a rinichiului). Hiperfuncia
este apreciat prin creterea filtrrii glomerulare (clearance-ul EDTACR51 peste 150 ml/minut) i a fluxului plasmatic renal (Hipuran I 131).
Mecanismele hiperfiltrrii sunt, n special, creterea presiunii i a
suprafeei de filtrare. Acestea sunt reversibile prin echilibrarea
metabolic perfect.
Importana stadiului hiperfuncional este deosebit, deoarece
reprezint un factor de risc pentru evoluia ND, datorit, cu precdere,
creterii presiunii de filtrare, ce favorizeaz scleroza renal. Dup acest
stadiu hiperfuncional, n care structura glomerulilor este nc normal,
urmeaz al doilea, silenios, n care apar modificrile morfologice
specifice, din punct de vedere funcional cu sau fr hiperfiltrare dar cu
albuminurie normal. n fine, ultima faz a NDI, a treia, a crei
caracteristic principal este apariia microalbuminuriei (excreie ntre
20-200 microg/minut sau 30-300 mg/24 de ore) cu modificri structurale
mai importante dect n stadiul anterior. Filtraia glomerular este nc
uor crescut sau deja pseudo-normal.
Tabel I. Definirea microalbuminuriei
Albuminuria
(mg/24 ore)
Normoalbuminurie
< 30
Microalbuminurie
30-300
Macroalbuminurie
> 300
Albuminuria
(microg/minut)
< 20
20-200
> 200
Un indicator important al NDI este i raportul dintre

albuminurie/creatinin urinar, care, sub 2,5, este corespunztor unei
albuminurii normale.
Albuminuria se dozeaz prin metode foarte sensibile
(radioimunoglobin, ELISA, etc.), valorile fiziologice fiind de 20
microg/minut (dup ali autori, 30 microg/minut).
181
Acestei microalbuminurii i corespunde o proteinurie subclinic,

cuprins ntre 300-500 mg/24 ore, util pentru diagnostic, mai ales cnd
albuminuria nu se poate doza. La nceput, microalbuminuria este
tranzitorie, aprnd mai ales la eforturi, apoi permanent.
Importana microalbuminuriei const n aceea c, n cazurile n
care a aprut deja, evoluia spre nefropatia clinic este foarte frecvent.
Din punct de vedere clinic, NDI este asimptomatic, diagnosticul
fiind pus pe baza microalbuminuriei i a proteinuriei subclinice.
Explicaiile microalbuminuriei sunt creterea permeabilitii
pereilor capilarelor glomerulare prin: pierderea progresiv a ncrcturii
negative a membranei, cea care n mod normal respinge albumina
ncrcat
tot negativ; aceast modificare electric se datoreaz
reducerii acidului salicilic i a sulfatrii proteoglicanilor membranari;
creterea dimensiunii porilor membranei bazale i creterea presiunii n
capilare.
Prin progresiunea bolii i scderea i mai marcat a
electronegativitii membranei, porii cresc i n urin trec i molecule mai
mari, ca IgG.
Nefropatia diabetic clinic (NDC)

Elementul esenial ce constituie limita ntre NDC i NDI este
existena unei proteinurii mai mari de 0,5 g/24 de ore, ceea ce
corespunde unei albuminurii mai mari de 200 microg/minut (sau 300
mg/24 de ore), indiferent de prezena sau absena semnelor clinice.
Durata de evoluie a DZ pn la NDC este considerabil, depind de
cele mai multe ori 15-20 de ani fa de momentul diagnosticului.
Tabloul histologic este bine cunoscut i cuprinde leziuni nodulare
patognomonice pentru DZ (descrise n 1936 de ctre Kimmelstiel i
Wilson, ca mase sferice, omogene sau vacuolate, la periferia
glomerulilor), leziuni difuze (mai frecvente), constnd n ngroarea
ntregii circumferine a capilarelor, al cror lumen se reduce i
culmineaz cu scleroza ntregului glomerul, i leziuni exudative, mai
puin specifice. Faza final este dominat de scleroza glomerular
difuz.
Manifestrile clinice sunt variate i nu ntotdeauna exist
paralelism ntre ele i tabloul histologic, care, de regul, este mai
avansat. Proteinuria izolat este una dintre manifestri, moderat sau
intens (0,5-3 g/24 de ore, nsoit de scderea filtrrii glomerulare i de
creterea creatininei sanguine, ncepnd, de regul, dup muli ani.
Sindromul nefrotic, caracterizat prin proteinurie zilnic mai mare de 5 g
(3,5 g/m2/24 de ore), nsoit de hipoalbuminurie (< 3 g/24 de ore),
adesea cu edeme i insuficien renal progresiv. Hipertensiunea
182
arterial este frecvent n NDC, de severitate variabil i, de obicei, cu

renin normal sau sczut. Ea trebuie tratat, fiindc reprezint un
factor de evoluie spre insuficiena renal. Insuficiena renal este
compensat iniial, apoi creatinina crete progresiv cu o rat variat de la
subiect la subiect, ajungnd la uremie n civa ani de zile.
Capitolul XXVII
SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiie: Sindromul nefrotic reprezint un complex de semne
clinice, umorale i urinare datorate creterii permeabilitii membranei
bazale glomerulare.
Sindromul nefrotic se caracterizeaz prin: proteinurie > 3,5 g/zi;
hipoproteinemie < 6 g%; hipoalbuminemie < 3 g%; 2-globuline >12%;
lipemie > 1000 mg%; colesterolemie > 300 mg%; oligurie.
Din punct de vedere etiologic SN este clasificat n SN primitiv i
secundar. SN primitiv este mai frecvent la copil i cunoate
urmtoarele cauze: nefropatia glomerular cu leziuni minime,
glomerulonefrit proliferativ-mezongial, scleroz glomerular focalsegmentar,
glomerulonefrita
membranoas,
glomerulonefrit
membrano-proliferativ.
SN secundar are o cauz cunoscut sau apare n cadrul unor boli
generate productoare i de leziune glomerular nsoit de proteinurie
masiv. Cauzele SN secundare: medicamentoase (mercur, penicilamin,
heroin, insecticide, bismut); alergeni (neptur de albine, venin de
arpe, polenuri, vaccinuri) sau infecioase. Cauzele infecioase pot fi:
bacteriene (glomerulonefrita acut poststreptococic, endocardita
infecioas, sifilis, pielo-nefrit cronic cu reflux vezico-ureteral); virale
(mononucleaza infecioas, hepatita B, herpes Zoster); protozoare
(toxoplasmoza gondii, plasmodium malariae); helmini (filarioz).
Alte cauze care pot genera SN nefrotic sunt neoplaziile
(carcinoame sau sarcoame); leucemii i limfoame (boala Hodgkin,
leucemie limfatic cronic); boli de sistem (lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoid, dermatomiozit, poliarterit nodoas); boli
metabolice i heredo-familiale (diabet zaharat, hipertiroidism, amiloidoza,
183
deficit de 1 antitripsin) sau, cu o frecven mai sczut, preeclampsia,

sferocitoza, pericardita constrictiv.
Patogeneza. Se cunosc dou mecanisme care stau la baza
patogenezei SN: imun cu urmtoarele consecine umorale: formarea de
complexe imune care acioneaz direct i/sau imediat. Mediatorii umorali
i celulari ai complexelor imune sunt: prostaglandinele, leucotrienele,
histamina, serotonina, bradikinina, polimorfonucleare, eozinofile,
trombocite, macrofage, anticorpi citotoxici antimembran baz
glomerular (MBG), limfocite T. Mecanismul neimun este ntlnit n
afeciuni metabolice ca diabetul zaharat; hiperpermeabilizarea
glomerular este cauzat n principal de microangiopatia diabetic
produs prin dezechilibrul ntre producerea excesiv de glicoproteine de
ctre celulele entodeliale i rezorbia lor care asigur meninerea
integritii membranei bazale.
Fiziopatologie. Proteinuria masiv are drept consecin scderea
proteinelor plasmatice n principal al serinelor care determin scderea
presiunii coloidosmotice a plasmei. Are loc scderea volumului circulant
cu hipovolemie secundar corectat prin retenie crescut de ap i sare
la nivelul rinichiului, retenie care iniiaz creterea activitii
aldosteromului hiperaldosteronism fie direct la nivelul suprarenalei
sau pe calea sistemului renin angiotensin aldosteron, precum i o
producie crescut de hormoni antidiuretic. Instalarea treptat a reteniei
hidrosaline are tendina la permanentizare; edemul se accentueaz la
nivelul esutului subcutanat i se poate localiza la nivelul viscerelor,
seroase pleurale, peritoneale, pericardice.
Oliguria este consecina acumulrii extravasculare de lichide i a
reabsorbiei crescute de ap i electrolii la nivelul rinichilor.
Simptome i semne generale - se instaleaz insidios prin alterarea
strii generale, paloare, inapeten, astenie fizic, tulburri psihice cu
stri depresive
Simptome i semne clinice: edemul este semnul clinic major al SN
este alb, pufos, moale, nedureros, las godeu i se localizeaz la nivelul
faciesului periorbital regiunile declive, organele genitale externe, peretele
abdominal cu tendin la generalizare fie prin revrsate seroase
(pleurale, pericardice, peritoneale), fie prin edeme viscerale (cerebrale,
pulmonare, faringo-amigdaliene). Oliguria (400-500 ml/24 h) cu
densitatea urinar crescut (> 1021).
Simptome cardio-vasculare. n sindromul nefrotic pur, HTA
lipsete indiferent de caracterul primitiv sau secundar al SN. La
examenul fundului de ochi se poate observa aspectul lactescent al
vaselor retiniene. Cnd sindromul edematos se asociaz cu HTA, SN
este denumit impur se ntlnete mai frecvent n SN secundare precum
i n cea mai mare parte a SN primitive ale adultului.
184
Crize nefrotice se caracterizeaz prin crize dureroase abdominale

asociate de vrsturi, tulburri de tranzit intestinal, diaree, meteorism,
febr i leucocitoz. Infeciile sunt favorizate de carena de
imunoglobuline. Cele mai frecvente sunt infeciile microbiene.
Trombozele venoase au localizri variabile i sunt condiionate de
prezena hipovolemiei.
Semne de caren proteic apar n evoluia SN, scderea
ponderal, reducerea masei musculare, tulburri trofice (cutanate,
mucoase, fanere), rulburri de cretere la copil, demineralizare osoas la
adult. Xantelasmele sunt frecvent ntlnite i sunt condiionate de
hiperlipemie i hipercolesterolemie.
Semnele urinare sunt: proteinuria i sedimentul urinar.
Proteinuria reprezint punctul cardinal al SN, determinarea ei
trebuie efectuat pe urina din 24 de ore. n absena unei proteinurii peste
3,5 g/zi nu se poate afirma diagnosticul n mod obinuit n SN ea
depete 5-10 g/zi. Examenul calitativ al proteinelor urinare
(imunelectroforez) n SN ne permite izolarea a dou tipuri de trasee
electroforetice: proteinuria glomerular selectiv, proteinuria glomerular
neselectiv. n SN pur cu leziuni glomerulare minime se ntlnete o
proteinurie selectiv caracterizat prin: albuminurie > 80%; indicele de
selectivitate > 0,1; prezena n urin a siderofilinei, 1-globulinei.
n SN impur se nsoete de proteinurie neselectiv caracterizat
prin: albuminurie ntre 50-80%; indicele de selectivitate < 0,1; prezena
IgG, IgA i 2-macroglobulinei; prezena n urin a proteinelor indiferent
de greutatea lor molecular.
Sedimentul urinar, precum i proba Addis, evideniaz cilindruria
(cilindri granuloi i hialini nsoind proteinuria); hematuria (<
10.000/minut), absent n SN pur; leucocituria, prezent n SN din
nefropatia lupic; lipuria > 0,5 /zi.
Semne umorale: Hipoproteinemia cu hiposerinemia reprezint cea
mai tipic reprezentare umoral a SN. Hipoalbuminemia cu
hipoproteinemie secundar pierderii urinare a proteinelor plasmatice i n
special a albuminelor. n SN pur se ntlnete urmtoarea formul
electroforetic: albumine sczute; 1 globuline valori normale; 2 + globuline crescute; -globuline sczute.
n SN impur se ntlnete urmtoarea formul electroforetic:
albumine sczute; 1-globuline normale; 2 + -globuline crescute; globuline crescute.
Hiperlipemie cu hipercolesterolemie, creterea intereseaz toate
funciile lipidelor plasmatice: trigliceride, lecitine, acizi grai, colesterol, lipoproteine, -lipoproteine. Fibrinogenul crete 8-10 gr. Modificarea
electroliilor serici: hiponatremia (secundar hemodiluiei i care coexist
185
cu creterea Na total al organismului); hipopotasemia (fie sub aciunea

hiperaldosteronismului secundar, fie n urma tratamentului diuretic sau
cortizonic); hiperpotasemia (apare n contextul oliguriei severe sau al
insuficienei renale); hipocalcemia.
Alte modificri paraclinice particulare ale SN sunt: scderea
sideremiei, anemia feripriv, scderea cupremiei, scderea iodemiei.
Explorri etiopatogenetice. n SN impur al adultului este necesar
completarea investigaiilor etiopatogenice n funcie de contextul clinic
prin determinarea: hemoleucogramei, VSH, ASLO, factor antinuclear,
AgHBs.
Explorri funcionale renale: n SN pur sunt n limite normale: Clcreatininei, concentraia urinar, osmolaritatea urinar, creatinina, ureea.
n SN impur se deceleaz frecvent o IRC care progreseaz n
decurs de civa ani.
Investigaii morfologice: Radiografia renal pe gol, precum i
scintigrafia renal indic micorarea rinichilor. Puncia biopsie renal
precizeaz tipul histologic n glomerulonefritele primitive i existena
amiloidozei sau glomerulosclerozei diabetice. Indicaiile biopsiei renale la
pacienii cu SN sunt: SN prezent n primul an de via (> 3 luni), SN dup
vrsta de 6 ani, lips de rspuns dup o lun de tratament cu Prednison
n doz corect, SN steroid dependent sau rezistent.
Diagnosticul pozitiv al SN se bazeaz pe proteinurie (> 3,5
g/24h/1,73 m2), nsoit de edeme, hipoproteinemie i Hiperlipidemie
Diagnosticul diferenial se impune n prezena unor edeme
voluminoase mai ales la primul contact al medicului cu pacientul.
Se impune astfel diagnosticul diferenial cu: insuficiena cardiac
congestiv, criterii de excludere fiind antecedente cardiace, edeme de tip
cardiac, proteinurie maximum 1-2 g/zi; ciroz hepatic decompensat
vascular, anamnez fiind sugestiv pentru o hepatopatie, probele
hepatice modificate, valori normale ale colesterolului, examen clinic
evocator, -globuline mult crescute; neoplasmul hepatic, n care cresc globuline i -feto-proteina; mixedemul, n care sunt prezente semne
clinico-biologice caracteristice insuficienei tiroidiene.
Evoluia SN poate fi spre: remisiune (complet, incomplet,
recdere), I.R.C., sau exitus prin complicaii sau insuficien renal
terminal.
Complicaiile pot determina decesul n faza acut a bolii. Acestea
pot fi: metabolice (de nutriie, osteoporoz), ischemice (secundar
hiperlipidemiei sau hipercolesterolemiei), infecioase (prin scderea IgG),
tromb-embolice (prin scderea antitrombinei III i creterea factorului V
i VIII ai coagulrii i fibrinogenului).
Prognosticul depinde de: vrst, etiologie, forma clinic, criterii
paraclinice, criterii histologice.
186
Capitolul XXVIII
SINDROMUL PIELONEFRITELOR
Nefropatia interstiial sau nefrita interstiial se definete ca o
afeciune renal caracterizat histopatologic prin leziuni interstiiale
difuze sau focale care sunt dominate sau preced leziunilor altor
elemente ale parenchimului renal.
Nefropatiile interstiiale sunt clasificate din punct de vedere
etiologic n: bacteriene i abacteriene.
Nefropatiile interstiiale bacteriene pot fi acute (pielonefrita acut,
nefropatia interstiial bacterian cu abcese) sau cronice (nefropatia
interstiial distinctiv focal primitiv, nefropatia interstiial bacterian
distructiv focal cu pielit, pielonefrita cronic, nefropatia de reflux.
Nefropatiile interstiiale abacteriene pot fi acute (nefropatia
interstiial de cauze alergice, infecioase, imunologice) sau cronice
(nefropatia interstiial sclerozant indus de analgezice i n
hipopotasemie).
Pielonefrita (PN). Este o nefropatie n focare de natur microbian
care intereseaz la nceput structurile pielo-caliceale i esutul interstiial
i secundar, tubii, vasele renale i glomerulii.
Din punct de vedere patogenic, PN poate fi clasificat n forma
primar i secundar. Forma primar se ntlnete mai frecvent la femei
56,3%, pe cnd la brbai este numai de 1,7%. Forma secundar
(obstructiv, ascendent sau PN cu uropatie) se asociaz cu alterarea
structural a tractului urinar, este mai frecvent la brbai 98,3%, n timp
ce la femei are o inciden de 43,7%.
Din punct de vedere clinic, PN poate fi acut i cronic.
187
Pielonefrita acut (PNA)

Etiopatogenez factorul determinant este infecia bacterian a
parenchimului renal cu diferii germeni cel mai frecvent implicat E. Coli,
proteus, pseudomonas, Klebsiella i Enterococ, Aerobacter aerogenes i
stafilococul auriu. Germenii implicai n PN provin fie din urinile infectate,
intestin, fie dintr-un focar infecios (sinuzite, colangite, diverticulite,
prostatite, abcese, stafilodermii, septicemii, precum i infeciilor
intraspitaliceti cu Proteus, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas. Cile
de propagare ale infeciei sunt: ascendent (uretr, vezic, ureter,
bazinet), hematogen (n septicemie) i limfatic.
Consecinele invaziei bacteriene. Pentru a se produce infecia
parenchimului renal dup ptrunderea agentului microbian la nivelul
tractului urinar, este necesar ca infecia s fie masiv i virulent pe de o
parte, iar pe de alt parte starea mecanismelor de aprare ale gazdei s
permit ca tractul urinar s devin susceptibil fa de infecie. Se
cunoate faptul c ptrunderea agenilor microbieni la nivelul tractului
urinar nu este urmat obligatoriu de infectarea acestuia. Experimental sa demonstrat c infecia are loc n primul rnd n medular i apoi se
extinde spre cortical.
Factorii favorizani sunt: stenoza urinar, tulburri dinamice n
emisia urinii, refluxul vezico-ureteral, graviditatea, explorri instrumentale
pe cile urinare, tulburri metabolice (diabetul zaharat, guta), consumul
abuziv al unor medicamente (fenacetin, glicocorticoizii, opiacee),
Stenoza urinar: la copii sunt frecvent ntlnit n anomaliile
congenitale, n timp ce la vrstnici este frecvent ntlnit stenoza n
hipertrofia de prostat, tumorile i calculoza renal. Compresiunile
extrinseci ale bazinetului i ureterelor se nsoesc frecvent cu PN.
Tulburrile dinamice n emisia urinei constau n atonie sau
hipertonie la nivelul cilor urinare n special la nivelul vezicii urinare i se
ntlnesc n urma leziunilor sistemului nervos (neuropatie diabetic,
polimielit, tabes, accidente vasculare cerebrale) se nsoesc frecvent de
laziuni pelonefritice.
Refluxul vezico-ureteral favorizeaz apariia leziunilor renale de
PN, precum i tendina la recidive a infeciei urinare.
PN complic frecvent graviditatea, prin staza urinar n cile
excretoare dilatate, prin prezena refluxului vezico-ureteral, precum i
sensibilitatea crescut a gravidelor fa de infecia cu E. Coli.
Simptomatologie. Tabloul clinic: debutul este brutal cu febr 38,9o
40 C, nsoit de frisoane, transpiraii, cefalee, uneori vrsturi i dureri
abdominale. La copii i sugari PNA se manifest cu febr nalt i
tulburri digestive intense, iar la vrstnici cu alterarea strii generale i
188
subfebriliti. Durerile sunt localizate lobular uni- sau bilateral, sunt fie
surde fie insuportabile, uneori cu caracter colicativ.
La percuie Giordano este prezent de obicei asimetric i iradiaz
ctre abdomen i rdcina coapsei, lojele renale fiind extrem de
sensibile la percuie i palpare. La palpare, uneori rinichii sunt mrii de
volum i sensibili. Aceste manifestri clinice sunt nsoite n prezena
cistitei, de disurie, polakiurie, nicturie.
Examinri paraclinice. Examenul urinii. n sediment se observ
numeroase leucocite pn la piurie, cilindrii leucocitari i hematii. La
proba Addis predomin numrul leucocitelor fa de hematii. Urocultura
indic o bacteriurie semnificativ ( 100.00/ml). Proteinuria este redus
1-2 g/24 h. Diureza este normal. Oliguria i anuria apare n PNA
complicat cu IRA.
Examenul sngelui. VSH-ul este accelerat, leucocitoz, azotermie
moderat crescut.
Explorarea funciei renale; proba de concentraie este alterat, ns
se normalizeaz dup eradicarea infeciei.
Examenul radiologic la radiografia simpl se poate evidenia o
nefromegalie. Cistografia retrograd evideniaz refluxul vezico-ureteral.
Evoluia 20% din cazurile cu PNA nu se vindec, evoluia fcnduse ctre PNC.
Complicaiile PNA sunt: IRA, necroza papilar, pionefroza,
flegmonul perinefritic.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe semnele clinice descrise,
anamnez, examenul urinei i investigaiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenial va fi fcut cu bolile febrile, TBC renal,
pancreatita acut, pneumonia bazal.
Pielonefrita cronic (PNC)

n pielonefrita cronic, procesul lezional ca i evoluia bolii au loc n
mod inegal, ceea ce va duce la o distrucie neregulat a esutului renal,
ca urmare PNC are caracter asimetric, cu simptome atipice.
Simptomatologie. Clinic, PNC n 70% din cazuri scap
diagnosticului clinic. n antecedentele personale patologice ale
pacienilor sunt prezente frecvente infecii ale tractului urinar inferior i
superior, PNA, cistopielite, hematurie, piurie sau litiaz renal ori
vezical, intervenie chirurgical la nivel renal i ci urinare, eventuale
cateterizri sau la femei prezena infeciei urinare la multipare. Debutul
PNC este insidios cu alterarea strii generale, astenie, scdere
ponderal, cefalee, dispnee de efort, pusee febrile i oboseal
accentuat. Alteori, bolnavii acuz balonri postprondiale, tulburri
189
dispeptice, anorexie, limb uscat i sabural, tulburri de tranzit

intestinal.
Cel mai frecvent simptom ntlnit este senzaia de greutate sau
durere n regiunea lombar, nsoit sau nu de un episod febril (38 oC).
durerea poate avea caracter de presiune sau de colic nefritic, alteori
durerea este absent. Se asociaz tabloului clinic disuria i polakiuria,
eventual i poliuria. Uneori este prezent splenomegalia i mai rar apar
hepatomegalia. HTA nu este un semn obligatoriu pentru PNC. Edemul
este rar ntlnit n PNC.
Examenul de laborator evideniaz anemia normocrom,
hiperleucitoz, creterea VSH-ului, creatinina i ureea, acidul uric au
valori normale; creterea 2 i -globulinelor.
Explorarea funcional renal arat pierderea capacitii de
concentrare a urinei i scderea PSP 30% la 15 minute.
Examenul urinei. Cantitatea de urin poate fi n limite normale sau
crescut. Poliuria uneori poate simula diagnosticul de diabet insipid.
Proteinuria este moderat, aproximativ 1-2 g/24 h, nedepind 3g/24 h.
n sediment sunt frecvente leucocite i/sau piurie. Evidenierea cilindrilor
leucocitari este considerat ca un semn important n diagnosticul PNC.
Examenul bacteriologic al urinei indic prezena bacteriuriei
semnificative, hiponatriemie, acidoz hipercloremic.
Examenul radiologic: radiografia renal pe gol poate preciza
existena calculilor sau diminuarea asimetric a volumului rinichilor;
urografia poate evidenia reducerea masei renale, neregularitatea
conturului renal, ngustarea corticalei, deformarea calicelor i eventual
prezena calculilor; cistografia este indicat mai ales la copii pentru
evidenierea refluxului vezico-ureteral.
Evoluia PNC se face obinuit lent, n puseuri, ctre distrugerea
esutului renal. PNC care debuteaz n copilrie evolueaz timp de 1020 de ani, funciile renale se menin nemodificate. Odat aprut IR
bolnavii pot supravieui mult timp, deoarece cu tratamentul antimicrobian
poate duce la normalizarea azotermiei. Apariia HTA, reprezint un factor
de risc care duce la dezvoltarea rapid a IR.
Prognosticul este mai favorabil n PN secundar cu istorie de
litiaz, deoarece ndeprtarea obstacolului de pe cile excretoare poate
opri evoluia ctre IR.
Complicaii PNC: uneori este posibil instalarea unor leziuni grave
de necroz papilar.
Diagnosticul PNC se bazeaz pe datele clinice, biologice i
radiografice, precizndu-se dac PNC este primar sau secundar,
forma clinic i stadiul evolutiv al bolii.
190
Capitolul XXIX
SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIIALE
Nefropatiile interstiiale acute (NIA)
Nefropatiile interstiiale acute (NIA) se caracterizeaz prin leziuni
acute ale interstiiului renal constituite din infiltrate de celule inflamatorii
fr fibroz asociat.
Cauzele NIA sunt: strile septicemice; unele boli infecioase;
consecina unor reacii imunologice.
Tabloul clinic. Semnele generale sunt invariabile n funcie de
etiologie. Pot fi prezente febra, tulburri digestive, erupii cutanate i
unele manifestri alergice. Bolnavii acuz dureri lombare, iar la palpare
se constat creterea de volum a unuia sau ambilor rinichi. Diureza
poate fi n cantitate normal, crescut sau sczut pn la anurie n
formele grave. Proteinuria este 1g/24 h sau absent. n sediment se
evideniaz o cantitate de hematii i leucocite. Nu se evideniaz edeme
i nici HTA.
Biologic, crete VSH-ul, iar n caz de oligurie i anurie se remarc
creterea azotermiei i acidoz.
Radiologic, radiografia simpl ct i tomografia poate evidenia
mrirea de volum a rinichilor.
Evoluia i prognosticul. n majoritatea cazurilor evoluia i
prognosticul sunt favorabile. Exist i forme grave anurice care pot
evolua ctre exitus.
Diagnosticul pozitiv al NIA se bazeaz pe semne clinice, lipsa
edemului i HTA, semnele mai rare, biologice, examenul radiologic i
evoluia insidioas.
191
Nefritele interstiiale cronice (NIC)

Etiologia NIC este destul de dificil de precizat. Cele mai frecvente
cauze sunt: abuzul de analgezice coninnd fenacetin, boli metabolice
(gut, hipercalcemia, deficitul de potasiu), rejetul cronic al transplantului
renal, toxice exogene (bismut, cupru, plumb), iradiaii, sau necunoscute
(NIC primar).
Tabloul clinic este necaracteristic. Semnele clinice i semnele
biologice apar tardiv, iar diagnosticul se bazeaz n special pe examenul
histopatologic renal. Edemele i HTA lipsesc, iar examenul urinii este
extrem de srac.
Semnele generale sunt cefaleea, astenia, fotigobilitatea, scdere
ponderal progresiv, inapeten, epigastralgii, vrsturi sau diaree,
paloarea tegumentelor. Facies mpstat; TA n limite normale. Lombalgii
difuze.
Examenul urinei arat o diurez normal sau uor crescut, dar n
evoluie apare poliurie precoce. Proteinuria este moderat aproximativ 1
g/24 h. n sediment sunt frecvente leucocite, hematurie microscopic.
Urina este steril i numai rareori se afl o bacteriurie pozitiv. Examenul
sngelui arat un VSH crescut. Leucocitoz, anemie normocrom,
proteinograma este normal, uneori cu hiperproteinemie cu creterea
gamaglobulinelor (IgG i IgA). Substanele azotate sunt n limite normale
n stadiile incipiente i ncep s fie crescute pe msur ce scleroza
renal progreseaz.
Explorarea funciei renale, arat scderea capacitii de
concentrare, n timp ce FG este relativ normal. Hipostenuria pn la
izostenurie cu alterarea treptat a eliminrii PSP-ului i scderea
clearance-ului PDH.
Fracia de filtrare este crescut. Se pierd urinar Na, K, Ca frecvent
ntlnim hipocalcemie i hiperfosfatemie cu scderea mascat a rezervei
alcaline.
Radiologic: se evideniaz alterri renale distribuite neregulat i
asimetric, mrime inegal, contur deformat, anomalii ale pielogramei i
subierea corticalei; modificri caliceale care indic o necroz papilar.
Evoluia este progresiv spre IR, dar NIC este una din nefropatiile
cele mai bine suportate, timp de ani de zile.
Complicaia cea mai frecvent este suprainfecia bacterian cu
dezvoltarea unei PNC.
Prognosticul NIC este n funcie de stadiul evolutiv.
192
Capitolul XXX
LITIAZA RENAL
Litiaza renal se definete prin prezena de calculi n parenchimul
renal sau n cile urinare. Predomin la sexul masculin.
La baza litiogenezei stau srurile de calciu, acid uric, cistin, i
fosfat de calciu alctuiesc mpreun 75-85% din total.
Litiaza calcic este mai des ntlnit la brbai i este frecvent
familial. n urin cristalele de oxalat de calciu au form oval biconcav,
asemntoare hematiilor. n lumina polarizat cristalele apar luminoase
pe un fond ntunecat cu o intensitate dependent de orientare, aceast
proprietate fiind cunoscut drept birefringent.
Cristalele de oxalat de calciu dehidrat sunt piramidale i slab
birefringente.
Litiaza uric este radiotransparent i este mai frecvent la
brbai, etiologia este ereditar. n urin cristalele de acid uric apar de
culoare rou-portocaliu, deoarece ele absorb un pigment numit uricina.
Nisipul format din acidul uric apare ca o pulbere roiatic, calculii fiind
uneori roii sau portocalii.
Litiaza cistinic este mai puin frecvent, calculii sunt de culoare
galben i strlucitoare, opacitatea radiologic se datoreaz coninutului
de sulf. Cristalele urinare de cistin sunt plate i hexagonale.
Manifestrile clinice ale litiazei renale. Uneori calculii pot fi
descoperii ntmpltor pe radiografiile efectuate n alte scopuri astfel c
simptomatologia lipsete. Litiaza, alturi de formaiunile benigne i
maligne renale, precum i de tuberculoza genitourinar sunt principalele
cauze de hematurie izolat. Alteori, calculii se mobilizeaz se angajeaz
pe traiectul ureterului sau obstrucioneaz jonciunea uretero-pelvic
producnd dureri i declannd colica renal (vezi descrierea colicii
renale).
Infecia tractului urinar nu este o consecin direct a afeciunii
litiazice, poate s apar dup o intervenie chirurgical la nivelul tractului
193
urinar. Litiaza poate agrava infecia urinar i invers. Obstrucia calcular

a rinichiului infectat poate produce sepsis i distrucia esutului renal cu
formarea de abcese.
Calculii urinari pot fi mici, sau multipli, pot fi situai la nivelul
colicelui, bazinetali, ultraparenchimatoi (nefrocalcinoza), ureterali, sau
vezicali. Pot fi regulai/neregulai, ovali, coraliformi, triunghiulari, de
dimensiuni variabile de la civa mm la forma coraliform care uneori
ocup ntregul bazinet.
Paraclinic, la examenul de urin se poate evidenia hematurie
macro/microscopic, leucociturie, piurie, proteinurie minim sau
moderat. Sedimentul Addis poate cuantifica nivelul hematuriei i
leucocituriei. Se remarc tulburri ale metabolismului calciului (n sensul
hipercalciuriei), ale metabolismului acidului uric.
Tulburrile pH-ului urinar: urina acid (pH5,5) duce la precipitarea
cristalelor de acid uric i xantin, i se ntlnete n cazul pierderilor
cronice de bicarbonat asociate cu deshidratare (diaree cronic,
ileostomie) i defecte tubulare ale amoniogenezei. Urina alcalin
(pH7,5) favorizeaz litiaza fosfo-calcic i fosfo-amoniaco-magnezian.
Tratamente de lung durat cu acetazolamin precum i infeciile cu
Proteus fac frecvent litiaz fosfo-amoniaco-magnezian; la fel bolnavii cu
ulcer duodenal tratai cu doze mari de alcaline.
Examinrile paraclinice. Ecografia renal vizualizeaz imagini
hiperecogene cu con de umbr posterior precum i hidronefroza.
Radiografia renal evideniaz calculii radio-opaci.
Urografia i.v. evideniaz calculii radio-transpareni, i totodat
evalueaz funcia rinichiului i consecinele litiazei asupra acestuia.
Este necesar analiza structurii chimice a calculului, precum i
explorarea funciei renale a electroliilor serici i urinari.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i
paraclinic. Diagnosticul diferenial cu abdomenul acut chirurgical.
Complicaiile litiazei renale sunt: mecanice (cu anurie,
hidronefroz); infecioase (PNA, pionefroz sau flegmon perinefritic);
tardive ( IRC).
Evoluia poate fi spre eliminarea calculului fr sau cu recidive, fie
spre complicaiile amintite anterior.
194

Ap Renal

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ap Renal

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia aparatului renal

Vrsta. La nou-nscui sau n primii ani de via pot fi prezente

Semiologia aparatului renal

are drept cauz ocul toxico-septic. La femei, indiferent de vrst

Semiologia aparatului renal

spitaliceti favorizeaz infeciile cu germeni hemolitici generatoare de

Semiologia aparatului renal

special cu virus C sunt nsoite de glomerulonefrite i au la baz

Semiologia aparatului renal

Simptomele de ordin local pot fi: durerea, tulburri n emisia

Fig.1. Colica renal i iradierile sale (dup Legueu)

Uneori colica renal este precedat de plenitudine lombar,

Semiologia aparatului renal

Aceste fenomene reflexe care nsoesc colica renal pot determina

Semiologia aparatului renal

pancreatopatii, biliopatii. Dureri localizate lombar n perioada ciclului

Semiologia aparatului renal

Tenesmul vezical definete o nevoie imperioas i dureroas de

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Volumul urinei depinde de volumul lichidelor ingerate i de

Semiologia aparatului renal

distale cu pierderea definitiv a capacitii de diluie i concentrare a

Semiologia aparatului renal

Anuria etimologic semnific suprimarea complet a diurezei. n

Semiologia aparatului renal

Glomerulonefrita difuz acut i cronic, pielonefrita cronic,

Examenul obiectiv al aparatului renal const din inspecie, palpare,

Semiologia aparatului renal

Palparea. n mod normal, rinichii nu sunt accesibili palprii. La

Fig.2. Palparea rinichiului

Semiologia aparatului renal

Metoda Israel: Tehnic: bolnavul n decubit lateral opus rinichiului

Fig.3. Palparea rinichiului

Metoda Glenard. Metod monomanual cu bolnavul n decubit

Semiologia aparatului renal

Fig.4. Durerea de cauz renal

Punctele posterioare: punctul costo-vertebral Guyon localizat n

Fig.5. Durerea de cauz renal

Percuia. Semnul Giordano: percuia regiunii lombare cu marginea

Semiologia aparatului renal

Ausculaia. n cazul stenozei arterelor renale poate fi perceput

Semiologia aparatului renal

mai multe ore la temperatura camerei i se datoreaz precipitrii unor

Semiologia aparatului renal

infeciile cu E. coli; sirop de astar - dup consumul de usturoi, hrean;

Semiologia aparatului renal

fibrinogen cu greutate molecular 700.000 daltoni; serine i

Semiologia aparatului renal

Determinarea proteinuriei se face prin metode calitative i

Semiologia aparatului renal

Sunt prezente i IgG, IgA i 2-macroglobulina.

Semiologia aparatului renal

Hematuria. Se definete ca prezena hematiilor n urin provenite

Fig.6. Proba celor 3 pahare

Semiologia aparatului renal

Hematiile care trec prin filtrul renal apar decolorate n timp ce

Semiologia aparatului renal

Creterea glicemiei > 160-180 mg/100 ml determin eliminarea

Semiologia aparatului renal

Examenul microscopic al urinei. Se efectueaz din sedimentul

Semiologia aparatului renal

degenerescen grsoas. Apar n toate bolile renale care se nsoesc