1

TULBURARILE HIDRICE CU MODIFICRI ALE

OSMOLALITII EXTRACELULARE

Hipotonia osmotic extracelular

Hiponatremia absoluta
Hiponatremia relativa
HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR
- Hiponatremia

Hipotonia osmotic extracelular apare prin

scderea natremiei. De obicei, hiponatremia este
asociat cu hipocloremie.
Hipoglicemia, chiar sever, nu determin scderea
osmolaritii extracelulare cu mai mult de 3-4 mosm/l
(scdere nesemnificativ clinic).
Hiponatremie: concentraie seric a Na+ < 135 mEq/L
Hiponatremia poate fi:
- absolut (capitalul total de Na este sczut), prin
pierderi din spaiul EC de lichid hiperton (pierderi
predominante de Na, n raport cu apa);
- relativ (capitalul total de Na este normal), prin
acumulare/retenie n spaiul EC de lichid hipoton
(retenie predominant de ap, n raport cu Na).

Aldosteronul

Aldosteron
ROLUL IN HOMEOSTAZIA Na+
Aldosteronul menine nivelul fiziologic de Na+ care
fluctueaz, n funcie de:
- aportul de sare;
- variaiile volemiei.
Stimularea sintezei de aldosteron se produce prin:
- activarea sistemului renin-angiotensin;
- hiperpotasemie (depolarizeaz membrana celulelor
secretoare de aldosteron).
Renina este sintetizat si depozitat n celulele
juxtaglomerulare renale sub form inactiv(prorenina).
Eliberarea reninei n circulaie este controlat de:
a. scderea TA prin:
1. baroreceptorii din peretele arteriolelor aferente
renale, stimulai de scderea presiunii de perfuzie
arteriolar;
2. baroreceptorii cardiaci i sistemici activeaz
sistemul nervos simpatic creterea catecolaminelor
circulante stimuleaz celulele juxtaglomerulare prin
receptorii 1 adrenergici.

b. reducerea concentraiei Na+ i Cl din fluidul

tubular
stimulare direct a celulelor din macula densa
(celule musculare specializate, la nivelul ramului
ascendent al ansei Henle.
Renina produs de ctre rinichi i eliberat in snge
cliveaz (n plasm) angiotensinogenul produs de ficat
angiotensina I.
- Angiotensina I este clivat de enzima de conversie a angiotensinei I
(E.C./
A.C.E.) produs n principal n vasele sanguine din plmni
angiotensina II
cu efecte:
- vasoconstricie
- cresterea secreiei de aldosteron
-creterea tensiunii arteriale.
Aldosteronul
- mecanismul de aciune la nivelul segmentului
distal al nefronului
Rolul aldosteronului n reabsorbia Na+ i n
eliminarea K+

Segmentul distal al nefronului (jumatatea distal a TCD

i tubii colectori) este sediul reglarii finale a eliminarii renale
de Na+.
Aldosteronul are la acest nivel n primul rnd aciuni
genomice, dup ce este transportat n nucleu de Hsp.
(heat shock protein) proteinele ocului caloric. In nucleu,
aldosteronul induce expresia:
- mai multor enzime:
- Sgk1 (Serum - and glucocorticoid - regulated kinase):
blocheaz degradarea canalelor epiteliale de Na+ active n
polul luminal (ENaC) prelungind durata de via i activitatea
acestora. Canalele ENaC permit reabsorbia electrogen
de Na+
creeaz un gradient electric ntre spaiul intracelular i
lumenul tubular
activeaz canalele de K+ (ROMK i BK) crete
eliminarea de K+
- With no lysine kinase 1 (WNK1) - kinaza care nu prezint
lizina in domeniul catalitic (clasa de serin/treonin-kinaze la
care lizina din domeniul catalitic este nlocuit cu cisteina).
In TCD, WNK1 inhib WNK4, iar WNK4 inhib cotransportorul
Na/Cl tiazid sensibil.
Crescnd sinteza de WNK1 este oprit aciunea
WNK4 i se deblocheaz canalul NCC crete
reabsorbia eletroneutr de Na+ (reabsorbie la
schimb cu Cl-)
- subunitilor canalelor epiteliale de Na+ (ENaC)
Rolul aldosteronului n elimina rea sarcinilor
acide
Aciunea aldosteronului n celulele intercalate de tip A.
La acest nivel funcioneaz H+-ATP-aza care permite
reabsorbia a 10-15% din HCO3 filtrat.
Inseria pompei de H+ n membrana celulelor
intercalate i n TC este:
- stimulat de excesul de sarcini acide poate crete
concentraia H+ secretat pn la valori de 900 de ori
mai mari fa de normal
- Aldosteronul:
- stimuleaz direct H+-ATP-aza
- Indirect: creterea reabsorbtiei de Na+ din celulele
principale creeaz o stare de relativ electronegativitate
n lumenul tubular care faciliteaz secreia H+ i
reabsorbia pasiv aHco3 din lumen.
Aldosteronul
- rolul n meninerea echilibrului hidro-electrolitic

n privinta efectelor asupra echilibrului hidro-electrolitic,

actiunea aldosteronului poate fi sintetizata n:
- retentie electrogen de Na+ si eliminare
compensatorie de K+ (prin mecanismul mediat
de SGk1) i/sau H+
- retenie electroneutr de Na+ prin cresterea
activitatii cotransportorului Na/Cl
(NCC) tiazid sensibil.
- eliminarea de sarcini acide prin aciunea stimulatoare
asupra H+-ATP-azei luminale
- Reabsorbia H2O secundar reabsorbiei Na+
De aceea, n deficitul de aldosteron apar:
- hiponatremia;
- hipernatriuria,
- hiperpotasemia;
- acidoza metabolic (prin pierderi de HCO3 i Cl-)
- deshidratarea EC.

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

A. Hiponatremia absolut
- prin pierderi renale de Na Deficitul de mineralocorticoizi
Deficitul de mineralocorticoizi poate fi primar, secundar sau teriar.

1. Deficitul primar este indus de afectarea direct (bilateral)

a glandelor suprarenale (SR)
hiponatremie hipovolemic

2. Deficitul secundar apare prin leziuni hipotalamice/

hipofizare care induc scderea produciei de ACTH i de
glucorticoizi i, secundar, scderea sintezei de
mineralocorticoizi la nivelul SR
hiponatremie euvolemic.
Glucocorticoizii exercit un efect de feedback negativ
asupra secreiei de ADH. In absena lor nivelul ADH
este crescut hiponatremie euvolemic.
ACTH Functii ACTH stimuleaz glandele corticosuprarenale, prin ataarea la
receptorii situai pe suprafaa celulelor din cortexul adrenal. Astfel, prin stimularea
regiunii

fasciculare (cretere a secreiei rapid, n 7-8 minute), sunt produi cortizolul

corticosteronul;

glomerulare, sunt produi hormonii mineralocorticoizi: aldosteronul i

corticosteronul;

reticulare, sunt produi unii androgeni: dehidroepiandrosteron i

androstenediona.

3. Deficitul teriar apare ca efect al inhibrii sintezei de CRH

la nivel hipotalamic (secundar administrrii prelungite de
glucorticoizi)
cu scderea ACTH-ului hipofizar scderea
sintezei de gluco- i de mineralocorticoizi n SR.
CRH Functii Funcia sa principal este stimularea sintezei pituitare de ACTH,

Deficitul primar de mineralocorticoizi

Deficitul primar de mineralocorticoizi este indus de afectarea direct
(bilateral) a glandei
suprarenale, n diverse situaii patologice:
I. Insuficienta corticosuprarenalian (ICSR) acuta:
Sindromul
Waterhouse Friderichsen
II. ICSR cronic (Boala Addison)
III. Tulburrile ereditare ale sintezei de
mineralocorticoizi
* Ex: Deficitul de 21 hidroxilaz.
1. Sindromul Waterhouse Friderichsen:
form de insuficien
corticosuprarenal
(ICSR) acut

Mecanismul ICSR acute din sdr. W-F

- infeciile acute la un organism predispus (n special
copii) septicemie complicat cu CID (afecteaz
i esutul glandular) tromboze ale venelor
suprarenale hemoragie i necroz SR bilateral
* cel mai frecvent (80% dintre cazuri), apare n
septicemia cu meningococ.
- La adult: factori favorizanti ai hemoragiei non
traumatice a SR:
- Complicaie a CID
- Sindromul antifosfolipidic
- Trombocitopenia indus de heparin
- Tratament anticoagulant

- Tumor suprarenalian
2. ICSR cronic (Boala Addison) se caracterizeaz prin
pierdere progresiv de esut cortical al SR
care induce:
- deficit de glucocorticoizi
- deficit de mineralocorticoizi.

Mecanisme de producere a ICSR cronice:

- autoimun (80% dintre cazuri)
- infecios:
- TBC diseminat (n trecut, cea mai frecvent cauz);
- n SIDA, ICSR poate fi secundar:
- infeciei cu citomegalovirus, cryptococcus, toxoplasma
- infectiei tuberculoase
- infiltrarii sarcomatoase (sdr. Kaposi) afectare non infecioas a SR ce
poate
aprea n forme avansate de SIDA
- infiltrare tumorala, n metastaze SR bilaterale etc.
- depuneri de Fe (hemocromatoza) sau amiloid (amiloidoza) n
SR.
3. Tulburrile ereditare ale sintezei de
mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale sintezei
corticoizilor acumularea compusului din amonte si deficitul celui
final.
* Deficitul de 21 hidroxilaz (HIPERPLAZIA ADRENAL
CONGENITAL) determin:
- acumulare de 17-hidroxiprogesteron si sintez excesiv de
androgeni (n prezenta stimulilor fiziologici
ai steroizilor sexuali) semne de virilizare (sindrom suprarenogenital):
virilizare la fete (hirsutism, modificri labiale, hermafroditism);
la biei, macrogenitosomie;
la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematur a epifizelor osoase
(statur final joas)
- deficit de cortizol hipersecreie de ACTH, cu

hiperplazie CSR (cea mai frecvent form de

hiperplazie adrenal congenital)
- deficit de aldosteron
- hiponatremie;
- hiperpotasemie;
- acidoz metabolic;
- deshidratare.

2.Deficitul secundar de mineralocorticoizi

apare prin leziuni hipofizare care induc scderea
produciei.de ACTH i, secundar, scderea sintezei de
mineralocorticoizi la nivelul SR.

Mecanisme de producere a deficitului secundar de

mineralocorticoizi
- distructia tisular: tumori hipofizare (de obicei, apare
panhipopituitarism)
Mecanismul poate fi :
- direct, datorat creterii tumorale propriu zise care inlocuieste
tesutul hipofizar
secretant sau
- secundar iradierii in scop terapeutic
- insuficiena circulatorie: hemoragii severe n timpul
naterii/n postpartum-ul imediat
- Insuficien hipofizar postpartum (sindromul
Sheehan) apoplexia pituitar
Mecanism de apariie: Hemoragia intra sau
postpartum hipovolemie infarctizari la nivelul
hipofizei
- mecanism autoimun: n boli autoimune cu sintez de
anticorpi antihipofizari
- mecanism inflamator cronic (granulomatos) pituitar:
n TBC, sarcoidoz, granulomatoz Wegener etc.

3. Deficitul tertiar de mineralocorticoizi

apare ca efect al inhibrii sintezei de CRH la nivel

10

hipotalamic(secundar administrrii prelungite de glucorticoizi)

scderea ACTH-ului hipofizar i a sintezei de mineralocorticoizi la
nivelul SR

ICSR acut apare (cel mai frecvent) la pacieni cu ICSR

cronic (Boala Addison), n tratament cronic de substituie.
Mecanism de producere a ICSR acute la pacieni cu ICSR
cronic
- pacienii nu cresc dozele de glucocorticoizi exogeni n
perioade de stres (infecii, intervenii chirurgicale,
traumatisme, etc.), cnd exist necesiti crescute de
glucocorticoizi;
- la aceti pacieni, feedback-ul hipotalamic este
deficitar (secundar administrrii cronice de
glucorticoizi): este inhibat sinteza de CRH la nivel
hipotalamic eliberarea de ACTH la nivel hipofizar
NU se produce in conditii de stres
nu creste nici sinteza de glucocorticoizi,
nici cea de mineralocorticoizi.
Alte cauze ce determin un deficit sau contracareaz
aciunea mineralocorticoizilor
- administrarea cronic de heparin inhib secreia de
aldosteron prin reducerea numrului i
scderea afinitii receptorilor pentru angiotensin II (din zona
glomerulosa a corticosuprarenalei)
- administrarea de diuretice tiazidice (hidroclorotiazida)
determin blocarea transportorului Na-K la
nivelul tubului contort distal.
Tiazidele nu inhib mecanismul de concentrare renal: n
prezena tiazidelor, ADH i menine
capacitatea de retenie hidric, spre deosebire de diureticele de
ans care blocheaz
transportorul NaK2Cl, blocand mecanismul contracurent i
reducnd efectul ADH
De aceea, tiazidele sunt asociate mai frecvent cu hiponatremie
dect diureticele
de ans

11

Mecanism: Tiazidele pierdere de Na+ fr pierdere de ap

hiponatremie absolut
HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR
A. Hiponatremia absolut
- prin pierderi renale de Na Sindroame cu pierdere renal de sare
1. Pseudohipoaldosteronism tip I: afeciune ereditar caracterizata prin mutaii
ale genelor:
- receptorilor mineralocorticoizilor (MR) sau ale canalelor de sodiu amilorid sensibile.
Caracteristici principale:
- nivel plasmatic crescut de aldosteron, cu rezisten la aciunea aldosteronului;
2. Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral saltwasting syndrome (CSW)
CSW este un sindrom caracterizat prin pierderi crescute de Na+ la
nivel renal, secundar uneileziuni la nivelul SNC.
Pierderile urinare de Na+ sunt disproporionat mai mari fa de:
- nivelul Na+ circulant;
- gradul de hidratare a sectorului EC.
CSW apare la pacieni cu leziuni la nivelul SNC:
- traumatism cranio-cerebral acut;
- tumori cerebrale;
- AVC;
- intervenii chirurgicale cerebrale.
Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate, dar sunt
incriminate urmatoarele procese:
1.eliberare in exces de peptide natriuretice cerebrale creterea
eliminrii renale de Na+ natriurie
2. eliberarea de dopamin care:
- inhib ATP-aza Na+/K+ n membrana bazolateral a tubilor renali
scade reabsorbtia Na+ in special in TCP natriurie i- are efect
vasodilatator renal, prin aciune asupra receptorilor dopaminergici
(DA1) cresterea ratei filtratului glomerular poliurie.
Dopamina

12

Se formeaza in celulele TCP renali din L-DOPA filtrata si reabsorbita

printr-un transportor de Na+ din membrana apicala. L-DOPA prin decarboxilare
se transforma in dopamina.Decarboxilarea este direct proportionala cu nivelul
aportului de Na+.
Dopamina contracareaza efectele ATP-azei Na+/K+ din membrana
bazolateral:
- Direct: prin activarea PKA si PKC care fosforileaza ATP-aza Na+/K+, inactivand-o.
- Indirect:inhib transportorul Na+/H+ (NHE-3) in membrana apical (prin
creterea nivelului de AMPC) activeaza transportorul Na+/Pi in membrana
bazolaterala scade nivelul de Na+ intracelular pana la un nivel inferior celui care
stimuleaza formarea de ATP-aza Na+/K+ (un nivel crescut de Na+
stimuleazactivitatea ATP-aza Na+/K)

Cerebral salt-wasting syndrome. Caracteristici fiziopatologice

ale CSW:
- natriurez sever (> 40 mEq/L) ce depete aportul de Na+
(sindrom cu pierdere renal de sare);
- osmolalitate plasmatic sczut;
- volum urinar crescut (poliurie);
- deshidratare EC, prin pierdere progresiv de Na+ i ap, cu
hipovolemie care determin:
stimularea secreiei de aldosteron, prin activarea SRAA (mecanism
compensator al hiponatremiei) cu eficiena redus n prezena unei
cantiti mari de peptide natriuretice.
activarea secreiei non-osmotice de ADH (independent de
osmolaritatea
plasmatic). Cnd deficitul de volum circulator depete 5-10%,
prezervarea acestuiase face n detrimentul osmolalitii plasmatice
(dei exist hipotonie EC, este activatsecreia de ADH) contribuie
la meninerea TA (prin aciunea pe receptorii V1) i poate compensa
(parial) poliuria
- hiperhidratare IC, cu edem celular, indus de scderea osmolalitii
plasmatice tulburare hidric mixt.

13

Severitatea semnelor i simptomelor hiponatremiei depinde de

rapiditatea instalrii acestui dezechilibru i se datoreaz, n principal,
constituirii edemului cerebral.
- simptomele iniiale ale hiponatremiei sunt nespecifice:
- anorexie;
- grea;
- slbiciune.
Hiponatremia sever instalat acut (Na+ plasmatic <120mEq/L, in <
24 de ore) determin edem cerebral care se manifest prin:
- letargie, confuzie;
- convulsii;
- com, deces.
Complicaii posibile (n absena interveniei terapeutice): edemul
cerebral poate determina hernierea cerebral, cu apariia compresiei
bulbare, a stopului respirator i a decesului.
n hiponatremia instalat acut terapia de urgen este indicat
deoarece fenomenul de adaptare osmotic nu a avut timpul necesar
s se instaleze.
Hiponatremia instalat lent (> 48 de ore):
n hiponatremia cronic se constat fenomenul de adaptare osmotic:
n condiii de hipotonie extracelular, apare o pierdere compensatorie
de electrolii i osmolii(aminoacizi) din celula cerebral.
Manifestrile clinice n hiponatremia cronic se datoreaz, n
principal, modificrilor de potenial membranar (slbiciune muscular,
convulsii)
* Femeile n premenopauz au risc mai mare de afectare neurologic
sever dect brbaii sau dect femeile n postmenopauz (estrogenii
i progesteronul
favorizeaz acumularea de solvii n celulele SNC).

NIVELUL CIRCULANT AL ADH CA RSPUNS LA VARIAIA

OSMOLALITII
PLASMATICE
- ADH-ul devine detectabil n plasma indivizilor sntoi la un nivel de
osmolalitate de aprox. 285 mOsm/kg. Peste acest nivel relaia ntre osmolalitate
i nivelul circulant al
ADH este liniar.
- In situaii asociate cu hipovolemie:
Nivelul de osmolalilate necesar declansrii secreiei deADH este mai mic, cu o
curba de rspuns mai abrupt (ceea ce explic activarea ADH-ul n sdr renale cu
pierdere de sare)
- In situaii asociate cu hipervolemie: sensibilitatea nivelulul circulant al ADH n
raport cu osmolalitatea este redus.

14

Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH)

Fenomenul de adaptare osmotic
Dac corecia hipoNa+ se face rapid, se creeaz o hipertonie relativ a
mediului EC pentru c refacerea nivelului de osmolii IC este lent:
deshidratare celulei nervoase, pierdere degenerativ de oligodendrocite
sdr. de demielinizare osmotic.
ruperea integritii barierei hemato-encefalice ptrundere de celule imune
-mielinoliz pontin (cea mai frecvent localizare) paraparez,
disfagie, dizartrie, diplopie, pierderea strii de contien.
-extrapontin ataxie,mutism, parkinsonism, distonie
Hiponatremia cronic determin un eflux de substante organice osmotic
active (creatin, betain, glutamat, mioinositol i taurin) din celulele
nervoase cerebrale reduce osmolalitatea intracelular i gradientul osmotic
care ar favoriza ptrunderea apei n celule.
Reducerea osmolalitii IC este complet n 48 h. Rspunsul celular cronic la
hipoNa+ constituie un factor protector parial al apariiei simptomelor.
Sindromul de secreie inadecvat de ADH (SIADH) se caracterizeaza prin
secreie crescut de ADH,independent de stimulii fiziologici ai secretiei de
ADH:
- osmolalitatea plasmatic si volumul circulator
Mecanisme de producere a SIADH:
- producie autonom, ectopic, de ADH: neoplazii (mai frecvent: carcinom
bronhogenic, cancer de pancreas, leucemie etc.);
- efect stimulator direct al sintezei hipotalamice de ADH
- afeciuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar):
hiperinflatia si infiltratul inflamator/infectios pulmonar stimuleaza secretia
de ADH prin falsa perceptie de hipovolemie indus asupra receptorilor intratoracici
stimulare non-osmotic a sintezei de ADH, prin intermediul IL-6;
- durerile cronice: efect stimulator direct asupra hipotalamusului
- medicamente: ciclofosfamida, carbamazepina, etc.
- eliberare necontrolat de ADH prin leziuni la nivelul SNC (traumatisme,
hemoragii, intervenii chirurgicale, infecii, tumori, leziuni vasculare) - in general
SIADH este tranzitor.

Mecanisme adaptative, de limitare a expansiunii lichidiene EC i IC n SIADH:

- sinteza de peptide natriuretice, stimulat de creterea volemiei (mecanism
compensator al
expansiunii spaiului EC), determin:
natriurez (sindrom cu pierdere renal de sare);
excreie crescut de ap;

15

- fenomenul de adaptare renal (pierderea sensibilitii receptorilor pentru ADH,

in condiiile secreiei crescute de ADH) excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare osmotic:
- creterea volemiei i hipotonia EC expansiunea spaiului IC (hiperhidratarea
IC)
compensator fa de hipotonia EC, apare transferul de osmolii
(electrolii,
aminoacizi) din spaiul IC n spaiul EC stabilirea unui nou echilibru de
hidratare
intre cele dou sectoare, cu egalizarea presiunii osmotice
Aceste mecanisme adaptative explic faptul c la pacienii cu SIADH se
constat o expansiune redus a sectoarelor EC i IC.
Fiziopatologic, evenimentul declanator al manifestrilor caracteristice SIADH
este consumul de ap care nu va fi excretat, pentru ca exist un nivel bazal
crescut de ADH datorat afeciunii de fond; in consecin, consumul de ap
induce tendina de expansiune a lichidului EC i IC.
SIADH se caracterizeaz prin:
1. Osmolalitate plasmatic sczut;
2. Natriurez crescut (favorizeaz creterea eliminrii de ap);
3. Hiponatremie;
4. Volum urinar normal/poliurie;
- tendina ca apa s nu fie excretat, efect al nivelului bazal permanent
crescut de ADH
- excreia crescut de ap, efect al mecanismelor compensatorii
- sinteza de peptide natriuretice natriurez excreie crescut de ap;
- fenomenul de adaptare renal excreie crescut de ap;
5. euvolemie clinic. De fapt, din pdv fiziopatologic, pacienii cu SIADH nu
sunt euvolemici ci au o hipervolemie subclinic, datorat nivelului crescut de
ADH, fenomenului de adaptare renal i nivelului crescut de peptide
natriuretice.
In SIADH, se constat o concentraie aparent inadecvat a urinei (n
raport cu
nivelul plasmatic crescut al ADH, se constat o urin mai diluat prin
intervenia
mecanismelor compensatorii)
Resetarea osmostatului - Form particular de SIADH
Caracteristic: hiponatremie euvolemic secundara fenomenul de resetare a
osmostatului
- In aceasta afectiune, pragul de declanare a secreiei de ADH se situeaz la
un nivel mai mic de osmolalitate plasmatic dect cel fiziologic eliberarea
ADH este prematur,
naintea apariiei unei hipo-osmolaliti plasmatice;
- retenia unei cantiti de ap i instalarea hiponatremiei induce sistarea
sintezei de ADH
este pstrat capacitatea de reglare osmotic prin adaptarea secreiei de ADH
dar

16

echilibrul se realizeaz la un nivel inferior severitatea hiponatremiei este

dependent
de acest nou nivel de echilibru.

Importan: atitudinea terapeutic este diferit n cele dou situaii

patologice.
Aplicarea unei terapii greite induce complicaii neurologice severe, cu risc de
deces.
SIADH i CSW:
- apar la pacieni cu afectare cerebral;
- natriurez crescut;
- hiponatremie.
n SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron sczut
(volumul circulator este normal), acces restricionat la ap.
n CSW: deshidratare, natriurez accentuat care genereaz poliurie, ADH i
aldosteron crescute (volumul circulator este redus), acces liber la ap.
Diagnosticul diferenial SIADH / CSW
SIADH
VOLEMIE
VOLUM URINAR
ADH
ALDOSTERON

NORMAL
NORMAL
CRESCUT
SCZUT

CSW
SCZUT
CRESCUT
CRESCUT
CRESCUT

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

A. Hiponatremia absolut
- prin pierderi digestive de Na Hiponatremia absolut prin pierderi digestive de lichide hipertone (conin
proporional mai mult Na+ fata de H2O, n raport cu plasma), apare in
urmtoarele situaii:
a) pierderi de lichide hipertone prin vrsturi severe:
- capitalul total de Na+ este sczut;
- nivelul plasmatic al Na+ este variabil (depinde de gradul de deshidratare,
respectiv, de
nivelul hipovolemie) poate aprea
hiponatremie/normonatremie/hipernatremie.
* Hiponatremia (cel mai frecvent ntlnit) este explicat prin:
- pierderi gastrice de Na+;
- aport de ap fr un aport adecvat de electrolii.

17

* Normonatremia sau chiar hipernatremia apare la pacieni cu pierderi

digestive severe la care se instaleaz hiperaldosteronismul secundar
(deshidratare hipovolemie
scderea presiunii de perfuzie renal stimularea SRAA, cu efecte:
- crete reabsorbia de Na+ i, secundar, de ap (rol n refacerea
volemiei);
- crete eliminarea de K+ (cu hipopotasemie) i H+ (cu alcaloz
metabolic).
Dup vrsturi severe, compensarea alcalozei metabolice (indus prin pierderi
de acid
clorhidric i prin hiperaldosteronism secundar deshidratrii ) presupune
scderea
reabsorbiei de bicarbonat, cu bicarbonaturie i creterea natriurezei.
b) pierderi de lichide hipertone prin diaree:
- In diareea de tip secretor (noninflamator),enterotoxinele secretate de
agentul microbian
(de ex de E.Coli enterotoxigena sau vibrionul holeric) stimuleaz
adenilatciclaza creste sinteza de AMPc
deschiderea paralitica a canalului de Cl- (CTFR) secretie masiv de Cln lumen,
blocarea canalului care reabsoarbe Na+(NHE2/3)
pierdere de Na+ si, secundar,de apa
scderea capitalului de Na+
hiponatremie absolut
La hiponatremia absoluta din sindroamele diareice se poate aduga un grad
de hiponatremie relativ, diluional, dac:
- se pierd cantiti importante de H2O hipovolemie creste secretia
de ADH
retentie de H2O hiponatremie relativ
- la pacientii cu diaree, corectarea pierdererilor digestive se face:
- cu un aport crescut de lichide hipotone: este corectat doar deficitul
hidric (nu i
deficitul de Na+) i se supra-adaug la hiponatremia absolut un grad de
hiponatremie diluional.
- cu glucoza hiperton i.v. hiperosmolalitate EC migrarea H2O din
spaiul
IC in spatiul EC hiponatremie de diluie.
Consecine fiziopatologice ale pierderilor digestive de Na+ :
Pierdere progresiva de Na si apa:
-Hiponatremie absoluta=osmolaritate plasmatica scazuta= hiperhidratare
intracelular=tulburare hidrica mixta.
-Desitratare EC hipotona=hipovolemie
=tulburare hidrica mixta
Aportul sczut de sare

18

Aportul sczut de sare in contextul unui aport crescut de lichide

- Potomania pentru bere (beer potomania):
Berea conine puine proteine i puin Na+ (1-2 mEq of Na+/l, proteine: 5g/l):
aport mare de apa + aport mic de Na+ hipotonie EC i hipervolemie
inhibiie ADH
poliurie apoas (cu concentraie sczut de Na+). Dei concentraia de Na+
este sczut, eliminarea volumelor mari de urin determin o reducere a
capitalului de Na+. (De ex la un volum urinar de 10 l/zi i o concentraie
urinar de Na+ de 10 mEq/L excretia de Na+ este de 100 mEq/zi ~ 1 lingurit
de sare )
dac aportul de Na e mentinut sczut (sub cantitatea eliminat) deficit de
Na+
(hiponatremie absolut).
Reducerea excreiei urinare de Na+ limiteaz excreia de H2O: prezena unei
cantiti mari de ap i a unei concentraii sczute de solvii n urina tubular .
diferena de osmolalitate ntre medular i interiorul tubilor colectori
permeabilitate reziduala a apei la nivelul tubilor colectori reabsorbie de ap
n TC n absena ADH (apare i o component de hiponatremie relativ).
Caracteristici fiziopatologice:
- Euvolemie
- Osm U sczut: <100200 mOsm/kg prin hiponatriurie
i aport proteic sczut (uree urinar sczut)
- Na+ urinar sczut <1020 mEq.

HIPOTONIA OSMOTIC EXTRACELULAR

B. Hiponatremia relativ
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ se poate produce prin
acumulare n spaiul EC predominant de ap fa de Na+.
Consecine
hiperhidratare EC
hipotonie EC (osmolalitate plasmatic sczut)
hiperhidratare IC (indus de osmolalitatea plasmatic sczut)
capitalul total de Na+ este normal
Hipotonia osmotic EC prin hiponatremie relativ apare n conditii
patologice in care se
instaleaz simultan:
hiperaldosteronismul secundar retenie de Na+ i, secundar, de ap;
creterea secreiei de ADH retenie doar de ap.
Ex: - Insuficiena cardiac (IC)
- Hipotiroidismul
- Ciroza hepatic (CH)
Insuficiena cardiac

19

n insuficiena cardiac, scderea DC induce scderea VSCE, cu efecte:

- scderea ratei filtratului glomerular (RFG), cu efecte
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar
retenie de Na+ i ap n TCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
- scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza
i
eliberarea hipofizar de ADH accentueaz retenia de ap.
Hipotiroidismul
Hipotiroidismul, prin bradicardie i scderea contractilitii ventriculare,
induce scderea DC,cu efecte:
scderea VSCE scderea RFG:
stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na i ap
nTCD;
activarea angiotensinei II care induce retenie de Na+ n TCP
reducerea excreiei de ap;
scderea VSCE peste 10-15% stimularea baroreceptorilor crete sinteza
i
eliberarea hipofizar de ADH retenie de ap;
reducerea TA stimularea baroreceptorilor stimularea secreiei de ADH
accentueaz retenia de ap.
Ciroza hepatica
Ciroza hepatic (CH) presupune:
- modificarea de arhitectur hepatic
efecte
- obstrucie drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portal;
- hipoalbuminemia (prin deficit de sintez hepatic);
- scderea metabolizrii hepatice a aldosteronului hiperaldosteronism.
Aceste modificri explic apariia edemelor.
Edemele induc scderea VSCE, cu efecte:
- stimularea SRAA hiperaldosteronism secundar retenie de Na+ i ap
- hipersecreie ADH retenie de ap
Consecine fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar i creterea
secreiei ADH retenie hidrosalin
creterea volumului EC (hiperhidratare EC - edeme), cu hipotonie EC
creterea volumului IC (hiperhidratare celular)
hiperhidratare global
Hiponatremia dup administrarea de substante exogene
Ecstasy este o amfetamin ce conine MDMA (3,4-methylen-dioxymethamphetamin)

20

- Metabolizare:
- MDMA este metabolizat hepatic pe ci, una din ele presupunnd o izoenzim
a sistemului citocromului P450 (CYP2D6) care are variabilitate genetic
la metabolizatorii leni reaciile toxice apar la doze mai mici ((riscul
cumulativ e
mai mare, nivelul ridicat al MDMA se mentine un timp mai ndelungat)
administrarea repetat, la intervale scurte, poate duce la inhibiia
sistemului
citocromului P450 la metabolizatorii rapizi
- Aciune: stimuleaz eliberarea de serotonin, dopamin, i noradrenalin la
nivel central i blocheaz recaptarea serotoninei la nivelul SNC prin
interaciune cu transportorii membranari
modificare de stare psihic (aciunea euforizant), termoreglare
(hipertermie de
origine central) i a sistemului autonom vegetativ (tahicardie, HTA, aritmii),
uscciunea mucoasei bucale aport crescut de H2O
inductor al secreiei de ADH retenie de H2O
ultimele dou efecte explic hiponatremia relativ
TULBURARI HIDRICE FR MODIFICAREA TONICITATII
EXTRACELULARE
1. deshidratarea extracelular izoton (pierderi excesive de lichid izoton
dincompartimentul EC)
2. hiperhidratarea extracelular izoton (acumulri excesive de lichid
izoton ncompartimentul EC)
1. deshidratarea extracelular izoton
Deshidratarea extracelular izoton apare prin pierdere din sectorul EC de
ap i Na+ , n aceeai proporie cu cea existent n plasma normal
(fluidul pierdut este izoton - are aceeai osmolalitate cu cea plasmatic).
Na+ seric are valori normale.
Cauze de deshidratare izoton pot fi:
- diareea i vrsturile, n special: la copii:
- prin insuficienta maturare a mecanismelor de reglare
- prin insuficienta aportului de lichide
- la vrstnici, prin insuficienele de organ asociate care reduc posibilitile
de compensare
- hemoragiile acute (medii i severe);
- arsurile severe, cu pierdere de plasm (inflamaia induce o
permeabilitate crescut a capilarelor).
Consecina fiziopatologic major a deshidratrii EC este hipovolemia
care poate evolua, n funcie de severitatea pierderilor hidroelectrolitice,
ctre oc hipovolemic.
2. hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)
Hiperhidratarea extracelular normoton (izoton) se produce prin
acumularea n sectorul EC de ap i Na+ n aceeai proporie cu cea

21

existent n plasma normal (fluidul acumulat este izoton are aceeai

osmolalitate cu cea plasmatic tonicitatea EC nu se modific).
Na+ seric are valori normale.
Edemele reprezint hiperhidratri normotone (izotone) localizate n
spaiul interstiial.
Schimbul de ap prin peretele capilar, ntre vas i interstiiu, depinde de
starea echilibrului dintre forele Starling:
- gradientul de presiune hidrostatic;
- gradientul de presiune coloidosmotic (proteine).
Cu excepia proteinelor plasmatice, restul solviilor osmotic activi se mic
liber, ntre plasm i interstiiu.
EDEMELE: acumularea de lichide in spatiul interstitial, fiind expresia
alterarii echilibrului
procesului de filtrare normal.

Capt arterial
ph = 35 mmHg
pc = 22 mmHg
ph - pc = 13 mm Hg
(predomin ph)
Capt venos
ph = 15 mmHg
pc = 22 mmHg
pc - ph = 7 mm Hg
(predomin pc)

Principalele mecanisme generatoare de edeme sunt:

- creterea presiunii hidrostatice din capilar (Phc);
- scderea presiunii coloid osmotice plasmatice (Pc)
- creterea presiunii osmotice interstitiale (Pi), prin creterea concentratiei
de Na sau de proteine;
- scderea drenajului limfatic al lichidului interstiial (prin obstrucia
vaselor limfatice)
- creterea permeabilitii capilare.
Factori de compensare
Edemele apar ca rezultat al depirii mecanismelor compensatorii (factori
de siguran mpotriva edemelor) care se opun formrii acestora.
Fiecrui mecanism generator de edeme (mecanism patogenic) i
corespund factori de compensare specifici.
Mecanisme de compensare a creterii presiunii hidrostatice
capilare
1. Compliana sczut a lichidului interstiial, ct timp presiunea
hidrostatic a lichidului
interstiial (Phi) se menine n zona valorilor negative (valoare normal =
-3 pana la -5 mmHg)
2. Capacitatea de cretere a drenajului limfatic, de pn la 10-50 ori
valoarea normal, cu efecte:

22

- previne creterea Phi la valori pozitive (poate s compenseze eficient

creterea Phi, pn la 7mmHg)
- scderea concentraiei proteice n lichidul interstitial, cu scderea
presiunii coloid osmotice
interstiiale (Pi) i scderea presiunii nete de filtrare (PNF) din capilar ctre
interstiiu
(capacitatea maxim de compensare este de 7 mmHg).
* Rezult c pentru depirea mecanismelor de compensare (i instalarea
edemelor) este necesar o cretere a Phc de peste 17-19 mmHg,
respectiv, o dublare a presiunii hidrostatice intracapilare
Mecanisme de compensare a creterii
presiunii hidrostatice capilare
Creterea Phc (mecanism generator de edeme) poate fi consecina:
- creterii Phc la captul arteriolar al capilarului (secundar creterii
presiunii hidrostatice
arteriolare);
- creterii Phc la captul venos al capilarului (secundar creterii presiunii
hidrostatice venoase).
* Creterea Phc la captul arteriolar al capilarului (secundar creterii
presiunii hidrostatice arteriolare)declaneaz un reflex constrictor al
sfincterului precapilar, cu efecte:
a) reducerea suprafeei de schimb scade transvazarea capilar; (scade
direct filtrarea capilar)
b) creterea rezistenei la flux creterea presiunii hidrostatice arteriolare
creterea filtrrii capilare creterea volumului lichidului interstiial i,
secundar, a Phi (se opune filtrrii capilare)
- pn cnd Phi devine pozitiv, compliana redus a esutului interstiial
face ca
acumularea suplimentar de lichid s fie redus (totui, creterea Phi este
un factor
care se opune transvazrii);
- pe msur ce crete filtrarea capilar crete volumul lichidul interstitial
crete drenajul limfatic scade Pi (se opune filtrrii capilare).
- Creterea rezistenei la flux:
- iniial induce creterea transvazrii,
- ulterior, prin acumularea interstiial de lichid, se genereaz dou
modificri presionale
cu efect sinergic (se opun filtrrii), respectiv, cresterea Phi i scderea Pi
(prin efect de
diluie a lichidului interstiial).Ambele mecanisme compensatorii (a i b)
sunt depite, pe msur ce se acumuleaz tot mai mult lichid in
interstitiu i compliana esutului interstiial crete.
Creterea Phc la captul venos al capilarului (secundar creterii presiunii
hidrostatice venoase) prin:
dilatare venoas (prin cresterea presiunii hidrostatice, de ex: in
insuficienta cardiaca)

23

obstrucie venoas (tromboze)

- Iniial, prin creterea compresiei exercitat asupra spaiului interstiial,
crete Phi (se opune filtrrii).
- Dac presiunea venoas crete n continuare, acest mecanism
compensator este depit prin dilatarea porilor vasculari este favorizat
transvazarea.
Mecanisme de compensare a scderii presiunii
coloidosmotice plasmatice (Pc )
Hipoproteinemia determin scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice
(Pc ), cu reducerea gradientului coloid-osmotic transcapilar este
favorizat transvazarea.
Creterea lichidului interstiial determin:
creterea Phi (se opune transvazrii);
scderea concentraiei de proteine n interstiiu (prin diluie) scderea
iniial a Pi
restabilirea gradientul coloidosmotic transcapilar (se opune trasvazrii
excesive).
Accentuarea hipoproteinemiei depirea mecanismelor compensatorii
scderea volumului circulator stimularea aldosternului
retenie de Na+ i H2O creterea Phc n condiiile existenei unei Pc
sczute (prin persistena hipoproteinemiei)
accentuarea edemelor
Mecanisme de compensare a creterii permeabilitii capilare
Creterea permeabilitatii capilare permite trecerea proteinelor plasmatice
(prin porii capilari)n interstitiu, cu creterea Pi i scderea gradientului de
presiune coloidosmotic transcapilar,acioneaz ca un factor de cretere
a transvazrii.
Acumularea de lichid n spaiul interstiial induce:
creterea drenajului limfatic, cu scderea Pi (se opune transvazrii)
creterea Phi (se opune transvazrii)
Clasificarea edemelor n funcie de teritoriul afectat
1. Edemele sistemice sunt produse de factori patogeni care acioneaz
sistemic.
2. Edeme regionale afecteaz doar anumite teritorii.
3. Edemele locale apar prin creterea localizat a permeabilitii capilare
1. Edemele sistemice sunt produse de factori patogenici care acioneaz
sistemic:
- creterea cu caracter generalizat a Phc:
- retenie hidrosalin important (hiperaldosteronism, exces de ADH, aport
excesiv de sare in IRC, etc.);
- staz venoas sistemic (IC dreapt, pericardit constrictiv);
- scderea Pc prin hipoalbuminemie
- deficit de sintez hepatic a proteinelor: insuficien hepatica
- pierderi de proteine: sindrom nefrotic, gastroenteropatie exsudativ

24

- deficit de aport i de absorbie a proteinelor: sindroame de malnutriie i

malabsorbie
- scderea drenajului limfatic al lichidului interstiial cu caracter sistemic
(IC dreapt cu staz venoas retrograd).
- creterea cu caracter sistemic a permeabilitii capilare (hipoxie sever,
oc toxicoseptic,
oc anafilactic).
2. hiperhidratarea extracelular izoton (edemele)
- Mecanisme de producere a edemelor
n insuficien cardiac congestiv, scderea DC, cu scderea VSCE i
hipoperfuzie renal activare SRAA hiperaldosteronism secundar i
hipersecreie de ADH retenie hidrosalin ca mecanism compensator de
restabilire a VSCE i a DC. Retenia hidrosalin creterea Phc
creterea volumului EC, inclusiv a lichidului interstiial este ntreinut
hiperhidratarea interstiial (mecanism deautontreinere a
edemelor).Edemele de cauz cardiac sunt localizate n special decliv i se
accentueaz seara prin nsumarea efectului de cretere a presiunii
hidrostatice cu cel de scdere a ntoarcerii venoase (accentuat de
gravitaie).
Fenomenul de scpare aldosteronic
Fenomenul de scpare aldosteronic reprezint fenomenul de autolimitare
a reteniei de Na+ la un individ sntos (n condiiile unui aport crescut de
Na+) sau n hiperaldosteronismul primar, care se explic prin:
Creterea iniial a aportului de Na+ retenie de Na+ crete presiunea
de perfuzie renal scade reabsorbia proximal de Na+ crete aportul
de Na+ la nivelul maculei scade nivelul de aldosteron scade absorbia
distal crete natriureza
- Creterea volemiei (prin retenia de Na+ si H2O)
cresc peptidele natriuretice
este inhibat reabsorbia distal a Na+
Mecanismul de scpare aldosteronic explic i absena edemelor n
hiperaldosteronismul primar.
Mecanisme de producere a edemelor: fenomenul de scpare
aldosteronic in IC.
In IC sau in ciroza hepatica, mecanismul de scpare aldosteronic este
alterat prin efectele neuroumorale de afeciunea de baz.
In IC, vasoconstricia renal are ca efecte:
- Scderea RFG
- Scderea presiunii de perfuzie renal
- Creterea activitii alfa adrenergice
- Creterea nivelului de ANG II determin scderea aportului de Na+
distal i
dispariia fenomenului de scpare aldosteronic,adic persistena aciunii
aldosteronului i

25

retenia excesiv de Na+ i H2O.

In IC, crete T1/2 a aldosteronului prin scderea fluxului hepatic, n
special la efort, care reduce catabolismul aldosteronului nivelul
plasmatic al
aldosteronului este mentinut la valori ridicate.
- Mecanisme de producere a edemelor
2. Scderea presiunii coloid-osmotice plasmatice (prin
hipoproteinemie, n special hipoalbuminemie) se poate produce
prin:
- deficit sever de aport/absorbie proteic/: malnutriie i malabsorbie;
- deficit de sintez proteic: insuficien hepatic (n ciroza hepatic);
- pierderi de proteine
- renale: sindrom nefrotic (proteinurie > 3.5g/zi), n glomerulonefrite
(nefropatia
diabetic);
- digestive: gastroenteropatie cu pierdere de proteine;
- cutanate (dermatite, arsuri);
- mecanismul mixt (n sindromul de realimentare ce apare la pacienii
malnutrii pe o perioad lung de timp care primesc, brusc, cantiti
crescute de alimente) presupune asocierea:
- deficitului proteic (instalat n perioada lipsei de alimentare);
- creterii presiunii hidrostatice capilare, prin retenia hidrosalin (instalat
n perioada
de re-alimentare brusc) indus de:
- NaCl din alimentaie absorbie de ap la nivel intestinal;
- nivelul crescut al insulinemiei pe perioada re-alimentrii induce
creterear eabsorbiei tubulare de Na+ i de ap (activarea Sgk1)
Edemele secundare hipoproteinemiei sunt localizate n special n esuturile
moi (pleoape, fa) i tind s fie mai pronunate dimineaa, datorit
clinostatismului nocturn.
3. Scderea drenajului limfatic al lichidului interstiial:
creterea presiunii hidrostatice interstiiale (Phi)datorit creterii
volumului interstiial Phi devine pozitiv crete compliana esutului
interstiial (este favorizat retenia de ap n interstiiu);
creterea presiunii coloid osmotice interstiale (Pi) datorit scderii
drenajului proteinelor interstiiale
favorizeaz retenia interstiial de ap
Mecanisme de scdere a drenajului limfatic generalizat:
a)staz venoas retrograd, cu scderea drenajului limfatic din ductul
toracic si ductul limfatic drept in venele mari (n insuficiena cardiac
dreapt) edem generalizat.
b) mecanism mixt (local si sistemic): n sindromul mediastinal
Obstrucia venei cave superioare (v.CS) creterea presiunii pn la
20-40 mmHg (normal: 2-8mmHg)

26

blocaj de drenaj limfatic edem in pelerina (+ edem laringian, nazal,

edem cerebral)
compromiterea ntoarcerii venoase sistemice (prin compresia v. CS
sau prin compresie directcardiac staz sistemicIn timp (aprox 2
sptmni), prin creterea presiunii n v.CS dezvoltarea de colaterale
ctre v. CI i v.azygos.
4. Creterea permeabilitii capilare determin un transfer de
proteine din capilar n interstiiu
reducerea gradientului de presiune coloidosmotic transcapilar
extravazare.
Leziunile endoteliale (prin ageni bacterieni, virali, termici sau
traumatici) genereaz un rspunsinflamator cu eliberare de mediatori
ai rspunsului imun care cresc permeabilitatea capilar(citokine,
histamin, prostaglandine, bradikinine etc.)
Leziunile pot fi:
locale
sistemice
Creterea permeabilitii capilare are caracter sistemic n:
- ocul anafilactic (prin eliberarea de anafilatoxine si histamina)
- hipoxia sever generalizat (ex: oc hipovolemic, toxicoseptic) prin:
- acidoza metabolica (are efect vasodilatator direct)
- eliberare de citokine (IL1, IL6, TNF):
- Efect direct asupra celulelor endoteliale
- cresterea activitatii ciclooxigenazei si sinteza de PGI2
- cresterea nivelului oxid nitric sintetazei endoteliale inductibile efect
vasodilatator
- Efect indirect prin chemoatracie leucocitar si distrucie de
perete vascular
* In socul toxico-septic eliberarea de citokine este initiata de actiunea
directa a
toxinelor bacteriene de declasare a raspunsului inflamator
- arsuri pe suprafee ntinse:
- cresterea temperaturii locale eliberarea de histamina din mastocite
vasodilatatie
- activarea macrofagelelor eliberare de radicali liberi de O2 leziuni
microvasculare
2. Edemele regionale (afecteaz doar anumite teritorii) pot aprea
prin:
- creterea Phc
- insuficiena venoas cronic: staza venoas creterea Phc
- tromboze/tromboflebite obstrucii venoase creterea Phc
- scderea drenajului limfatic (diminuarea numarului de ganglioni
limfatici funcionali) prin:
- rezecii chirurgicale ganglionare (n neoplazii);
- distrucie de ganglioni limfatici (prin iradiere);

27

- proceselor inflamatorii (limfangite);

Exemplu: filarioza limfatic (filaria este un parazit filiform ce
determin
obstrucii ale vaselor limfatice). expresia clinic este limfedemul.
Ascita este o form particular de edem regional reprezentand
acumularea hidric la nivelul cavitii peritoneale.
Apare n situaii patologice diverse:
- boli hepatice cronice (ciroza hepatic decompensat vascular) cel
mai frecvent;
- insuficient cardiac (ciroza cardiac);
- sindrom nefrotic;
- tumori peritoneale.
Mecanisme de apariie a ascitei
a. creterea presiunii hidrostatice n capilarele sinusoide hepatice:
- prin fibroz i ocluzie venoas
- prin cresterea presiunii in sistemul port peste 12 mmHg (HTP);
b. scderea Pc (hipoalbuminemie, prin deficit de sintez hepatic
proteic);
c. scderea drenajului limfatic hepatic prin alterarea arhitecturii
hepatice normale;
d. afectarea funciei de detoxifiere/inactivare hepatic:
- scade catabolizarea aldosteronului agravarea reteniei hidrice
- scade inactivarea toxinelor resorbite din intestin endotoxinemie
bacteriile
intestinale - stimularea sintezei de NO efect vasodilatator
accentuarea
reducerii VSCE activare SRAA hiperaldosteronism secundar
secreie crescut de ADH.
3. Edemele locale apar prin creterea localizat a permeabilitii
capilare (sub aciunea
mediatorilor eliberai n focare inflamatorii sau n cursul reaciilor
alergice locale) care
permite trecerea proteinelor plasmatice n interstitiu, cu creterea Pi i
scderea
gradientului de presiune coloidosmotic transcapilar transvazare.
- Forme particulare de edem
-Mixedemul
- Edemul cerebral
Mixedemul se instaleaz doar n formele severe de hipotiroidie
- este datorat acumulrii de mucopolizaharide (MPZ) n spaiul
interstiial.

28

* La nivele fiziologice, hormonii tiroidieni (T3 i T4) previn formarea in

exces a MPZ n spaiul interstiial al tesutului conjunctiv, prin scderea
sintezei lor de ctre fibroblasti.
In absenta hormonilor tiroidieni, moleculele hidrofilice de MPZ se
acumuleaz formnd o retea care exercit o for de suctiune prin
creterea reculului elastic al matricii extracelulare; apare n esutul EC
interstitial o presiune negativ (o negativitate mai mare dect cea
fiziologic) care determin:
- cretere filtrrii transcapilare;
- reducerea fluxului limfatic (scderea drenajului limfatic).
Apa se acumuleaz n interstitiu (nu sub form de ap liber ci ca ap
legat de MPZ interstiiale). Datorit structurii de gel a excesului de
fluid din spaiul interstiial, edemul acestor pacienti nu este compresibil
(nu las godeu).
Edemul cerebral se clasifica, in funcie de mecanismul de apariie, in:
1. Edemul vasogenic: produs prin eliberarea de mediatori vasoactivi
sau prin apariia de vaseneoformate (tumori)
cretere a permeabilitii capilare acumularea de lichid si proteine
n special
n substana alb (difuziune mai rapid de-a lungul tecilor axonale mai
numeroase de
la acest nivel).
* Edemul vasogenic apare n traumatisme, tumori, inflamaii, hemoragii
cerebrale.
2. Edemul citotoxic produs prin:
- scderea brusc a produciei de ATP, cu sistarea funcionalitii
Na+/K+ ATP-azei n celulanervoas (localizare preferentiala n
substanta cenusie) acumulare de Na+ n celul hiperhidratare
(edem) celular.
* Edemul citotoxic apare n asfixii, moarte subit.
- alterarea gradientului osmotic n stri de hipotonie EC (cu
deshidratare sau hiperhidratare), cu evolutie acut.
3. Edemul interstiial produs prin obstrucie a drenajului normal al
LCR creterea
presiunii LCR dilatarea unuia sau mai multor ventriculi cerebrali, cu
hidrocefalie. n acestecondiii, LCR ptrunde n substana alb,
determinnd edem interstiial
* Edemul interstiial apare in obstrucii tumorale sau inflamatorii.

FLUXULUI NORMAL AL LCR

29

LCR este produs la nivelul plexurilor coroide ventriculareprin

ultrafiltrarea sangelui
capilar.
Este circulat in mod norma prin sistemul de ventriculi cerebrali si
canalul rahidian.
Din ventriculul IV, LCR ajunge in spatiul subarahnoidian de unde
este
resorbit prin vilozitatile arahnoidiene.
Existenta fenomenelor compresive care impiedica drenajul normal
cresterea
presiunii edem interstitial.