PATOLOGIA OSTEOARTICULARA

Sistemul osos si imbatranirea

Osul este un tesut dinamic, care se modifica si se
remodeleaza pe tot parcursul vietii.
Celulele implicate in acest proces sunt :
osteoclaste, osteoblaste, osteocite.
Osul parcurge 3 etape cursul vieii:
cresterea,
consolidarea
involutia,aceasta din urma ncepnd de la
vrsta de 35-40 ani.

Osteoporoza
Se apreciaz c 50% din femeile peste 75 ani au
avut deja fracturi vertebrale, iar 40% dintre cele
peste 80 au avut fracturi de col femural.
Noiunea de deficien a sistemului osos
postmenopauz cuprinde urmtoarele aspecte:
Osteoporoza este cea mai comun alterare
metabolic osoas si se defineste prin
diminuarea masei osoase pe unitate de volum,
sub limita normal, dar fr modificarea
proporiei mineralelor i substanelor organice
in compozitia sa.

 Este localizata mai ales la oasele spongioase,

vertebre dorso-lombare i epifiza superioara a
femurului, incidena ei crescnd cu vrsta. Astfel,
peste vrsta de 60 ani 30% dintre femei au
osteoporoz trabecular i 40% osteoporoz
corticala, iar peste 80 ani practic 100% au
osteoporoz, care se asociaz cu risc crescut de
fracturi dup traumatisme minore.
Osteomalacia se caracterizeaz prin mineralizare
deficitar, dar fr reducerea masei osoase,
existnd deci o matrice osteoid puin
calcificat.

Clasificarea osteoporozei:
dup Riggs exist doua sindroame osteoporotice
distincte:
tipul I osteoporoza postmenopauz
tipul II- osteoporoza senil.
Tipul I apare ntre 51-75 ani, evolueaz cu fracturi
ale antebraului sau vertebrelor, avnd ca
substrat pierderea osoas, trabecular accelerat.
Tipul I este caracteristic anilor 70, se manifest cu
fracturi femurale i tasari vertebrale, iar cauza
este pierderea trabecular i cortical corelat cu
btrneea.

 in funcie de etiologie n:
osteoporoz primar
osteoporoz secundar.
Osteoporoza primar far o cauz definit, se
coreleaz cu urmtorii factori de risc:
menopauza precoce, istoric familial pozitiv,
statura scund, greutatea corporal mic, aport
sau absorbie deficitar a calciului, inactivitatea,
nuiliparitatea, fumatul i alcoolul (care induce
de fapt menopauza precoce).

Osteoporoza secundar
apare la 20-35% dintre femeile cu fracturi
vertebrale i la 40-55% dintre brbaii cu
asemenea fracturi, cauzele fiind:
tratamentul cu steroizi,
mielomul multiplu,
metastazele osoase,
interveniile chirurgicale pe stomac,
tireotoxicoza,
imobilizarea prelungit,
hipogonadismul

Factori patogenetici:
- dezechilibrul remanierii osoase.
Dup menopauz formarea osoas diminua, ca
urmare a reducerii numrului de osteoblaste i a
activitii lor, care devine mai lent.
Apare de asemenea o cretere a sensibilitii la
parathormon, o accentuare a rezorbiei osoase
cu hipercalcemie, care va diminua ulterior
secreia de hormon paratiroidian.
Urmarea va fi o producie sczut de 1,25
dihidroxi-vitamina D i absorbie intestinal
redus a calciului, cu eliminare crescut prin
fecale.

In cazul aportului sczut de calciu nivelul seric se va

realiza mai ales prin rezorbie osoas i nu prin
creterea absorbiei intestinale;
- deficitul de estrogen i progesteron;
- aportul alimentar excesiv de fosfor i proteine;
- factori genetici, epidemiologici, etnici, rasiali;
- modificri n funcia renala;
- prostaglandinele;
- factori locali.

Aspecte clinice ale osteoporozei.

In majoritatea cazurilor evoluia bolii este
asimptomatic, diagnosticul fcndu-se pe baza
unui examen radiologic.
Alteori apar dureri osoase, care sunt considerate
simptomul principal al osteoporozei. Acestea
au localizare dorsal sau lombar i se explic
prin tasare vertebral, contractur muscular,
tensiune ligamentar sau microfracturi
trabeculare i dureaz cteva luni.
Durerile care se accentueaz la percutia coloanei
n absena tasrilor vertebrale, sugereaz
osteomalacia.

Fracturile sunt frecvente la aceti bolnavi, fiind

localizate mai ales la femur, vertebre,
extremitatea distal a radiusului i proximal a
humerusului.
Aceste fracturi sunt favorizate de cderile
frecvente, modificarea arhitecturii osoase i
diminuarea rezistenei la efort secundar
reducerii masei osoase, a slbirii forei
musculare i tulburrilor de coordonare.

Investigaii paraclinice.
In general pacienii cu osteoporoz se prezint la
medic pentru fracturi sau urmrile acestora.
Examenul radiologic va fi necesar pentru
localizarea i tratamentul lor, fiind mai dificil n
cazul fracturilor cu tasare vertebral, cnd
radiografia va evidenia deformaii ale
vertebrelor. Examinarea mai poate releva i
modificrile de liz sugestive pentru metastaze.
Fosfataza alcalin este crescut tranzitor dup
fracturi, restul examinrilor biochimice oferind
valori normale n osteoporoza primar.

In osteoporoza secundar se vor efectua

examinri hematologice, biochimice,
hormonale electroforeza seric i urinar, VSH,
electroliii, care vor fi modificate n mielom,
metastaze, disfuncii endocrine, etc.
Mai pot fi necesare uneori examinarea izotopic,
tomografia computerizat, biopsia osoas i
osteodensitometria, n ambele forme de
osteoporoz, care se vor face i cu scop de
screening la populaiile cu risc, pentru
prevenirea fracturilor.

Osteomalacia
= este o anomalie osoas generalizat
caracterizat prin afectarea mineralizrii, ceea
ce determin apariia unei matrice
demineralizate.
Cauzele sunt numeroase, cea mai frecvent fiind
deficiena de vitamin D, tulburrile n
metabolismul acesteia, precum i
hipofosfatemia. Condiia cea mai frecvent de
aparitie este realizat de reducerea produciei
cutanate a vitaminei D, datorit expunerii
insuficiente la soare.

Clinic nu se deosebete de osteoporoz, dar pot

apare n plus manifestrile tetaniei
hipocalcemice, diagnosticul radiologic fiind
susinut de existena unei zone mari de osteoid
la nivelul liniilor de fractur (zona Looser).
Biochimic se constat hipocalcemie prin
hiperparatiroidism secundar, hipofosfatemie,
creterea fosfatazei alcaline, a excreiei
hidroxiprolinei, creterea PTH.
Diagnosticul se va confirma numai histologic,
dar aceasta nu este necesar cnd toate
examinrile amintite sunt pozitive i sugestive
pentru osteomalacie.

Boala articulara degenerativa

Aceasta entitate se caracterizeaza prin leziuni
inflamatorii, degenerative ale cartilajului
articular, asociate cu reactia osului si
cartilajului.
Apare mai ales dupa 40 de ani, dar este posibil
si la 20 ani;
Frecventa creste cu varsta si este egala pe sexe.
Anomalia primara este la nivelul cartilajului
articular.
Etiologia este necunoscut n mare parte.

Clasificarea atropatiilor:
I. Primitive - debut dup 40 ani, fr cauz
evident
A.Idiopatice
B. Artropatia primitiv generalizat
C. Artropatia inflamatorie eroziv
II. Secundare:
A. Inflamatorii:
1. Artrita reumatoid
2. Artropatii axiale
3. Artrite septice

B. Biomecanice:
1. Traumatice
- acute
- cronice
2. Artropatii neurologice
3. Necroze
C. Endocrine:
1. Diabet zaharat
2.Acromegalie
3. Anomalii hormonale sexuale
4.Sindrom Cushing iatrogen
5.Hipotiroidism

D. Metabolice:
1 .Condrocalcinoza
2.Guta
3.Hemocromatoza
4.BoalaWilson
5.BoalaPaget

Factorii favorizanti mai frecvent ntlnii sunt:

- obezitatea, mai ales n artroza membrelor
inferioare.
- vrsta naintat, cnd cartilagiul este mai
puin rezistent la factorul mecanic.
- factori genetici, incriminai n nodulii
Heberden i artroza nodular generalizat,
unde transmiterea se face autosomal
dominant la femei i recesiv la brbai.
- factori mecanici (imobilizri prelungite
sau jocul de fotbal la activi) cu rol n
distrugerea cartilagiului.

Tablou clinic
Leziunea articular atinge una sau mai multe
articulaii, fr manifestri sistemice.
Importante pentru diagnostic sunt:
- durerea profund i vie la nivel articular,
care se accentueaz la efortul de ridicare sau
la activitatea fizic, iar n formele avansate
apare i n repaus, exacerbat de schimbrile
meteo.

Deoarece cartilagiul articular nu are terminaii

nervoase, se pare c durerea se explic prin
leziunile secundare osoase subcondrale, ale
capsulei, ligamentelor, sinovialei, precum i
contracturii musculare.
In cazul artrozelor vertebrale pot apare
compresiuni nervoase care explic durerea.

- redoarea matinala-este mai scurta (5-15 min)

dect n poliartrita reumatoid, este limitat la
articulaiile interesate, aprnd i dup repaus.
- semne inflamatorii articulare nu exist sau sunt
moderate. Cnd apar, este vorba de un puseu
de pseudogut (artrit metabolic prin
depunere de cristale de pirofosfat Ca dihidrat),
sau sepsis.
- limitarea mobilitii este considerat semn de
evoluie a bolii.

Examenul obiectiv al articulaiilor evideniaz

urmtoarele:
sensibilitate la palpare i mobilizare,
crepitaii, prezena osteofitelor,
limitarea amplitudinii micrilor,
instabilitate, deformri n stadii avansate,
exudat articular n cantitate mic sau moderat,
fr cldur local.

Articulaiile mai frecvent afectate sunt, n ordine:

interfalangiene distale, proximale, prima
metacarpofalangian, coxofemural, genunchi,
prima metatarsofalangian, coloana cervical,
coloana lombar.
Examenul minilor evideniaz osteofitele de la
niveiul articulaiilor interfalangiene distale
(noduli Heberden) i proximale (noduli
Bouchard), care apar insidios, la femei, dup
40 ani.

Sunt asimptomatici sau dureroi la micri,

evolueaz cu deformri i deviaie orizontal,
realiznd deget n form de "val" sau "arpe".
Metacarpofalangienele sunt cruate, cu excepia
primei, unde poate evolua cu subluxaie,
sensibilitate, paloare.
Examenul picioarelor evideniaz aspectul de halux
valgus, ca urmare a afectrii primei
metatarsofalangiene.
Localizarea la articulaiile genunchiului apare mai
ales la obezi, evolueaz cu durere, redoare,
crepitaii i cantitate mic de exudat. Pot exista
deformaii de tip valgus sau varus i o
instabilitate ligamentar.

Coxartroza apare frecvent pe fondul unor

modificri displazice sau a bolii Legg-PertheCaive (alunecarea epifizei femurale),
evolueaz cu:
durere care antreneaz tulburri de mers,
se localizeaz uni sau bilateral,
afecteaza mai ales micarea de rotaie intern,
prin reducerea extensiei, flexiei i abduciei.

Afectarea coloanei vertebrale este mai ales n

regiunea cervical (C5-C6) i lombar (L3S1) evolund cu:
leziuni articulare interapofizare
(degenerative), ale discurilor intervertebrale,
sau ambelor.
Durerile sunt localizate, este prezent
redoarea
contractura muscular
durerea radicular secundar.

Forme clinice
Artroza primitiv generalizat cuprinde mai
multe articulaii si are dou forme: nodulara,
care apare mai ales la femei, are profil genetic,
sunt prezeni noduli Heberden, fiind
generalizat, i forma fr noduli, cu
transmitere poligenic, iar nodulii Heberden
lipsesc.
Artroza eroziv apare la femei la menopauz,
evolueaz cu episoade inflamatorii dureroase
mai ales la falange, cu apariia de anchiloze, iar
la examenul radiologic sunt prezente eroziuni.

 Condromalacia rotulian apare la femei

tinere i precede artroza.
Se manifesta prin:
dureri la nivelul rotulei sau platoului
tibial la mersul pe scri,
crepitaii articulare,
lichid intraarticular n cantitate mic
se poate complica cu subluxaia rotulei.

Hiperostoza difuz idiopatic(boala Forestier) este

o entitate al crei diagnostic se stabilete
radiologic, caractenzndu-se prin urmtoarele:
osificarea ligamentelor vertebrale la 4 sau mai
multe vertebre,
pstrarea spaiului intervertebral,
absena atingerii sacro-iliace i apofizelor,
osteofite olecraniene i calcaneene
osificarea ligamentelor extravertebrale.
Apare mai ales la brbai de vrst medie i se
manifest prin redoarea coloanei vertebrale,
dorsalgii. Aproximativ 30% din bolnavi au i
diabet zaharat, iar la 34% este prezent antigenul
HLA-B27.

Artropatii neurologice apar n afeciuni cu

sensibilitatea propnoceptiv redus ce
favorizeaz creterea traumatismului
articular, cum ar fi:
tabesul,
diabetul zaharat,
siringomielia.
Se caracterizeaz prin osteoporoz
exuberant i laxitate articular.
.

Condrocalcinoza este o afeciune degenerativ a

crei frecven crete cu vrsta, se manifest
prin crize de pseudogut, mai ales la articulaiile
genunchilor i se poate asocia cu fenomene
inflamatorii. Diagnosticul se pune pe baza
prezenei semnelor degenerative la articulaii ca
radiocarpian sau a cotului, dar i a
genunchiului sau oldului.
Sinovita, prin depozit de hidroxiapatit se poate
diagnostica numai electronomicroscopic sau
radioimunologic.

Boala Paget
= este o afectiune cronic ce se caracterizeaz
prin creterea rezorbiei osteoclastice i
fomarea anarhica a noului os, avand ca urmare
inlocuirea osului lamelar cu travee imature i
fragile.
Frecventa este rar sub 40 ani, la 50 ani este n
jur de 1%, iar n deceniul 9 de viata
aproximativ 10%, fiind atinse mai ales
femeile.
Se transmite autosomal dominant, incidena
familial fiind de 1,2-20%.

 Etiologia este necunoscut.

S-a emis ipoteza etiologiei virale pe baza prezenei
unor incluziuni n nucleu i citoplasm, a cror
morfologie este asemntoare virusului rubeolei.
Recent se crede c este vorba despre un virus lent,
care acioneaz n condiii de imunitate deficitar.
Tablou clinic. Diagnosticul este pus n 95% din
cazuri n stadiul asimptomatic, prin examen
radiologic ocazional i fosfataza alcalin crescut.

Mai rar poate fi prezent afectarea

cardiovascular manifestat prin:
creterea debitului cardiac
fenomene de insuficien cardiac
congestiv,
HTA,
cardiomegalie
calcifieri arteriale i valvulare
agravarea unei cardiopatii ischemice
preexistente.

Manifestrile neurologice sunt rare i frapante.

Mrirea craniului prin remaniere, uneori
tumoral, poate evolua cu cefalee
hiperostoza determin fenomene compresive
asupra encefalului, nervilor cranieni i
vaselor, provocnd atrofie optic, exoftalmie,
paralizia muchilor oculari, edem papilar,
hemoragii retiniene.
frecvent este lezat perechea a VIII-a, cu
evoluie spre surditate.

Hidrocefalia prin compresiune poate determina

demen,
hiperostozele compresive pe vase produc
hemiplegii,
modificrile oaselor bazei craniului pot leza
trunchiul cerebral i uneori apar sindroame de
compresiune medular, radicular sau pe
nervii periferici.

 Examenul radiologic este esenial n

diagnostic, deosebindu-se dou aspecte:
a. osteoporoz circumscris dat de
zonele de rezorbie osoas, care se poate
confunda cu leziuni litice;
b. scleroz cu creterea densitii osoase,
nlocuirea corticalei lamelare cu structur
anarhic i mrirea dimensiunilor osoase
Scintigrafia osoas este util n aprecierea
extinderii bolii.
Dintre examinrile biologice este important
creterea fosfatazei alcaline (care exprim
activitatea osteoblastic) i hidroxiprolinuria.