A.

1. Dismetabolismele glucidice
Dereglarea consumului glucidelor.
Raia alimentar a omului include urmtoarele glucide:
monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza); dizaharide
(zaharoza, lactoza, maltoza); polizaharide (amidon, glicogen,
celuloza). Glucidele consumate sunt utilizate de organism
preponderent n scopuri, dar i n scopuri plastice pentru sinteza
unor substane de structur (acizi nucleici, glucozoaminoglicane
i a
Consumul glucidelor. Consumul excesiv de glucide se
manifest prin hiperglicemie, iar carena alimentar glucidic prin hipoglicemie.
B. Dereglarea digerrii glucidelor - maldigestia glucidelor.
Digestia const n transformarea glucidelor complexe n
monozaharide . Acest proces se petrece consecutiv pe parcursul
pasajului bolului alimentar prin tubul digestiv i expunerea
acestuia aciunii succesive a enzimelor conveierului enzimatic amilaza salivar, amilaza pancreatic, dizaharidazele intestinale
(zaharaza, lactaza, maltaza). Respectiv, dereglrile digestiei
glucidelor pot interveni la dereglarea diferitor etape a
conveierului enzimatic. Maldigestia glucidelor are n calitate de
factori etiologici dereglrile secreiei amilazei salivare, celei
pancreatice i a dizaharidazelor intestinale.
Consecina metabolic a maldigestiei glucidelor este carena
glucidelor hipoglicemia.
C. Dereglrile absorbiei intestinale a glucidelor malabsorbia.
Din ntreg spectrul de glucide doar monozaharidele se
absorb din intestin n mediul intern. Deoarece absorbia are loc
preponderent n intestinul subire, cauzele malabsorbiei
glucidelor sunt afeciunile intestinale: inflamaia (enterite),
defecte genetice ale enterocitelor (lipsa congenital a
enzimelor). Consecinele malabsorbiei glucidelor sunt efectele
patologice digestive (prezena glucidelor n bolul fecal din
intestinul gros, dispepsia glucidic i a.) i efectele metabolice carena de glucide - hipoglicemia.
D. Dereglrile transformrilor intermediare ale glucidelor n
ficat a metabolismului intermediar.

Ficatul deine funcia de glucostat, realiznd urmtoarele

procese metabolice:
a) captarea glucozei, galactozei i fructozei din sngele
portal;
b) conversia fructozei i galactozei n glucoz;
c) transformarea glucozei
n glicogen
(glicogenogeneza);
d) scindarea glicogenului depozitat (glicogenoliza);
e) glicoliza scindarea glucozei pn la piruvat i acetilKoA;
oxidarea acetil-KoA n mitocondrii pn la produii
finali (dioxid de carbon i ap);
g) scindarea glucozei n ciclul pentozic cu formarea de
acizi nucleici i donatori de
protoni (NADP.H);
h) sinteza glucidelor din substane non-glucidice gluconeogeneza din piruvat, lactat,
glutamat, aminoacizi;
a sinteza lipidelor din glucide - lipogeneza din acetat i a.
Fiecare din aceste funcii au
importan deosebit nu numai pentru ficat, ci pentru
ntreg organismul. Din aceast
cauz dereglrile metabolice din ficat au consecine
generale pentru organism.
Insuficiena metabolic a ficatului are consecine complexe
pentru metabolismul glucidic manifestate prin incapacitatea
hepatocitelor de a efectua glicogenogeneza,
micorarea
toleranei fa de glucide, micorarea rezervelor de glicogen.
Insuficiena ficatului se traduce prin episoade de hiperglicemie
exagerat consecutiv ingerrii
hrnii i hipoglicemie n
perioadele de post.
E. Dereglri endocrine ale metabolismului glucidic
Metabolismul glucidelor este reglat de mai muli hormoni,
care posed efect hipoglicemic (insulina) i hiperglicemic
(glucagonul,
catecolaminele,
glucocorticoizii,
tiroxina,
somatotropina).
Din dishomeostaziile metabolismului glucidic fac parte
dereglrile glicemiei - hiper- i hipoglicemia.
2. Hipoglicemia

Hipoglicemia este micorarea concentraiei de glucoz n

snge mai jos de 0,08 % (4,4, mMol/L), ca consecin a aportului
insuficient sau a catabolismului intensiv de glucide.
Cauzele hipoglicemiei prin aportul insuficient sunt inaniia,
epuizarea rezervelor endogene de glicogen n afeciuni hepatice,
renale, sepsis, hipoadrenalism, panhipopituitarism. O cauz
important a hipoglicemiei este hipersecreia insulinei de ctre
celulele beta pancreatice, ceea ce provoac nmagazinarea
glucozei n form de glicogen, mpiedicnd mobilizarea acestuia
chiar i n condiii de hipoglicemie. Cauz frecvent a
metabolizrii excesive a glucozei este hiperfuncia organelor, n
special efortul muscular (muchii scheletului au masa total de
1/2 din masa corporal).
Hipoglicemia deregleaz direct metabolismul energetic n
celulele consumatoare de glucoz, cele mai sensibile la
hipoglicemie fiind creierul, eritrocitele, muchii scheletici. Astfel,
hipoglicemia sub nivelul critic conduce la sistarea activitii
neuronilor, inhibiia acestora, ceea ce se traduce prin com
hipoglicemic. Coma hipoglicemic necesit asisten medical
urgent, deoarece poate aduce la moarte n cteva minute.
3. Hiperglicemia
Hiperglicemia este creterea concentraiei de glucoz n
snge mai sus de 6,6 Mmol/L sau 0,12% ca consecin a
dezechilibrul dintre aportul i metabolizarea glucozei.
Aportul excesiv alimentar induce hiperglicemia alimentar.
Mobilizarea intens a glucozei din rezervele de glicogen induce
hiperglicemia de transport, care poate surveni la excitaia
sistemului vegetativ simpatic (stresul psiho-emoional, durere i
a.),
hipersecreia catecolaminelor de medulosuprarenale
(feocromocitom), hipersecreia glucagonului. Hiperglicemia
poate fi i consecin a imposibilitii glicogenogenezei i
utilizrii glucozei n lipsa insulinei (diabetul zaharat). n lipsa
insulinei devin imposibile urmtoarele procese: transportul
transmembranar al glucozei n unele celule, glicogenogeneza,
lipogeneza. Concomitent, n diabetul zaharat glucocorticoizii

exercit o aciune de gluconeogenez necontrolat, ceea ce i

mai mult mrete hiperglicemia.
4. Reactiile compensatorii in hiperglicemie
Reaciile
compensatorii
n
hiperglicemie
vizeaz
nmagazinarea sau eliminarea din organism a surplusului de
glucoz i se realizeaz respectiv prin glicogenogenez,
lipogenez, glicoliz i glucozurie.
Aciunea patogen a hiperglicemiei este determinat de
hiperosmolaritatea sngelui i a lichidului interstiial, care
provoac edeme i intumescen celular cu citoliza osmotic.
Hiperglicemia exagerat poate provoca coma hiperglicemic
hiperosmolar o stare grav, care necesit necesit asisten
medical urgent, deoarece poate aduce la moarte.

6. Dismetabolismele lipidice
A. Dereglrile consumului de lipide. Din lipidele disponibile
pentru consum alimentar fac parte urmtoarele: triacilgliceridele
(grsimile neutre), fosfolipidele, colesterolul, lipoproteinele,
vitaminele liposolubile.
Carena alimentar a lipidelor este
destul de frecvent n form parial de caren a diferitor
substane lipidice. Acizii grai nesaturai prezint substane
eseniale, care nu pot fi sintetizate n organism. Necesitatea
zilnic n acizi grai nesaturai constituie pentru aduli cca. 6 g.
Carena acizilior grai nesaturai se ntlnete n lipsa n raia
alimentar a uleiurilor vegetale. Deficiena acizilor grai
nesaturai n membranele citoplasmatice modific proprietile
mecanice
ale
membranei,
vscozitatea
i
fluiditatea,
metabolismul
transmembranar,
se
micoreaz
sinteza
prostaglandinelor. Vitaminele liposolubile A,D,E i K sunt de
asemenea substane eseniale cu rol biologic important n
regenerare i proliferare, metabolismul fosfo-calcic, funcionarea
sistemului antioxidant i celui hemocoagulant.

Consumul excesiv de lipide are efecte digestive i

metabolice. Din efectele digestive face parte suprasolicitarea
secreiei bilei, hipechinezia veziculei biliare, suprasolicitarea
secreiei sucului pancreatic. Absorbia abundent a grsimilor
n mediul intern provoac hiperlipidemie alimentar - mrirea
concentraiei de lipide n snge. Hiperlipidemia persistent i
frecvent are cel puin dou efecte: depunerea excesiv a
grsimilor n esutul adipos (obezitate) i infiltraia, iar mai apoi
i distrofia gras a organelor parenchimatoase (ficatul, cordul,
glandele sexuale).
B. Dereglarea digestiei grsimilor maldigestia lipidelor
Pentru asimilarea grsimilor n tractul digestiv au importan
major urmtoarele condiii: prezena acizilor biliari, necesari
pentru emulsionarea grsimilor, prezena enzimelor lipolitice,
necesare pentru scindarea grsimilor, capacitatea mucoasei
intestinale de a absorbi produsele lipolizei, de a resintetiza
trigliceridele i de a forma chilomicroni. Respectiv i cauzele
principale ale dereglrii digestiei grsimilor sunt insuficiena bilei
(i respectiv a acizilor biliari), insuficiena lipazei, defecte i
leziuni ale enterocitelor.
C. Dereglarea absorbiei lipidelor malabsorbia lipidelor.
Dereglarea absorbiei grsimilor (malabsorbia) poate fi
consecin a maldigestiei.
Sub aciunea lipazei pancreatice trigliceridele sunt scindate
pn la di- i monogliceride (n proporie mai mic se formeaz
i acizi grai liberi). Mono- i digliceridele sunt ncorporate n
epiteliocitele intestinului, unde are loc reesterificarea (resinteza)
trigliceridelor. Acest proces poate fi afectat n leziunile epiteliului
(enterit, atrofie, distrofie), hipovitaminoza A i B. Ulterior
trigliceridele resintetizate n epiteliocite sunt organizate n
chilomicroni i eliminate n limf i pe aceast cale parvin n
circulaia sanguin mare.

D. Dereglarea metabolismului intermediar al lipidelor n

afeciunile hepatice
Funciile ficatului n metabolismul lipidic sunt reaciile
anabolice i catabolice, rolul de depozit de lipide, de vitamine
liposolubile. Din procesele catabolice fac parte
lipoliza i
oxidarea acizilor grai, iar din cele anabolice - sinteza acizilor
grai din acetat, lipogeneza, biosinteza colesterolului, a acizilor
biliari, a fosfolipidelor, a lipoproteinelor. Coninutul mediu de
lipide n ficat este de cca. 1% din masa organului.
Insuficiena ficatului provocat de patologiile nemetabolice
(inflamaie, distrofie, fibroz) antreneaz abolirea secundar a
funciilor metabolice ale ficatului, inclusiv i cu dereglri ale
metabolismului
lipidic.
Din
modificrile
majore
ale
metabolismului lipidic n insuficiena hepatic fac parte
incapacitatea de a cataboliza lipidele i colesterolul i reinerea
n exces a acestor substane n ficat. Dismetabolismele lipidice
pot fi consecin a insuficienei secreiei insulinei, hiposecreiei
tiroxinei, hipersecreiei glucocorticoizilor.

7. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia
reprezint sporirea coninutului de
substane lipidice n snge.
Formele de hiperlipidemie se difereniaz n funcie de
originea i de compoziia chimic a lipidelor, care au condiionat
hiperlipidemia.
Hiperlipidemia alimentar apare peste 2-3 ore dup
ingerarea lipidelor, atingnd maximumul peste 4-6 ore cu
revenirea la normal n timp de 9 ore. Hiperlipidemia alimentar
este condiionat de absorbia lipidelor din intestin.
Hiperlipidemia poate fi rezultatul ingerrii excesive nu numai
de lipide, ci i de glucide, cantitatea crora depete
capacitile anabolice ale ficatului i muchilor, iar glucidele
nesolicitate sunt supuse lipogenezei. Alcoolul, fiind un substrat
pentru sinteza de acizi grai, de asemenea provoac
hiperlipidemie.

Hiperlipidemia de transport reprezint mobilizarea rezervelor

de lipide depozitate n esutul adipos i transportul acestora spre
organele consumatoare. Hiperlipidemia de transport este
reprezentat prin lipoproteine de densitate foarte mare. Acizii
grai nesaturai sunt vehiculai cu sngele spre ficat, unde sunt
transformai n trigliceride i colesterol, spre miocard i muchii
scheletului, unde sunt utilizai n scop energetic.
Hiperlipidemia de retenie reprezint persistena ndelungat
n snge a lipidelor atunci, cnd este diminuat capacitatea
organelor de a le metaboliza.
Hiperlipidemiile congenitale reprezint defecte genetice ale
enzimelor participante la metabolismul lipidelor.
8. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia reprezint mrirea n snge a
coninutului
de
colesterol
i
are
diferit
genez.
Hipercolesterolemia reprezint veriga principal patogenetic a
aterosclerozei i este n corelaie cu metabolismul colesterolului.

9. Manifestarile dishomeostaziei lipidice in cav bucala

Dereglrile aprute n organele cavitii bucale ca rezultat a
dishomeostaziilor lipidice n marea sa majoritate sunt
determinate de malabsorbia vitaminelor liposolubile (A, D, E, i
K).
n avitaminoza A apar modificri distrofice ale epiteliului
mucoasei bucale, a canalelor glandelor salivare i calcificri
defectuoase cu hipoplazia dentinei i malformaii ale dinilor i
mandibulei.
Manifestrile clinice ale hipovitaminozei A sunt determinate
de reducerea capacitii protective a mucoasei bucale,
dereglarea diferenierii normale a esutului epitelial. Procesul de
cicatrizare n cavitatea bucal se produce lent, din cauza frnrii
formrii esutului granulos. Intensificarea proceselor de
keratinizare poate evolua pn la formarea de papiloame.

Aciunea fiziologic a vitaminei E n organism este n funcie

de proprietile ei antioxidante. Imbunteste metabolismul
mineral i lipidic. Vitamina E se aplic pe eroziuni, ulcere ale
mucoasei bucale. E demonstrat sensibilitatea nalt a gingiei
fa de carena vitaminei E. Astfel, n carena vitaminei apare
permeabilitatea i fragilitatea crescut a capilarelor, dereglri de
troficitate n esuturile paradontului.
n avitaminoza D apar hipoplazii dentare, mobilitate dentar,
osteomalacea maxilarelor, iar la copii ntrzieri n formarea
dinilor ca rezultat al diminurii proceselor de absorbie i
asimilare a ionilor de calciu.
10. Dismetabolismele proteice. Consumul excesiv de
protein
Consumul excesiv de proteine provoac doar efecte
dispeptice: insuficiena relativ a enzimelor digestive cu
maldigestia proteinelor. Persistena proteinelor n bolul fecal
transferat n intestinul gros provoac o cretere abundent a
microflorei cu intensificarea proceselor de putrefacie i
instalarea meteorismului intestinal. Formarea substanelor
nevolatile provoac autointoxicaia gastro-intestinal. Ansamblul
de fenomene, care nsoete consumul excesiv de proteine
poart denumirea de dispepsie proteic sau putrid.
11. Carenta alimentara a proteinelor
Carena alimentar proteic conduce la consecine uneori
ireversibile. Consumul cronic al alimentelor srace n proteine i
cu caloraj sczut provoac sindromul denumit cwasiorcor
(ntlnit n inaniie, la vegetarieni). Deficiena proteinelor
afecteaz fr excepie toate organele - are loc atrofia organelor
i diminuarea capacitii regenerative i reparative.
Se
deregleaz sinteza enzimelor digestive, care antreneaz i
maldigestia puinelor proteine ingerate.

Insuficiena sintezei de ctre ficat a proteinelor serice

antreneaz hipoproteinemia cu edeme i hidropizie. Atrofia
sistemului limfoid (timus, splina, ganglioni limfatici) diminueaz
sinteza anticorpilor, ceea ce condiioneaz imunodeficiena.
Sinteza insuficient de ctre ficat a lipoproteinelor deregleaz
considerabil metabolismul lipidic, transportul i metabolismul
lipidelor, iar insuficiena factorilor sistemului de coagulare
antreneaz sindromul hemoragic.
12. Maldigestia proteinelor
Dereglarea digestiei proteinelor este denumit maldigestie.
Cauzele maldigestiei sunt afeciunile gastrice, pancreatice i
intestinale. Crucial pentru digestia proteinelor este insuficiena
pancreatic (pancreatitele cronice), deoarece proteazele
pancreatice nu pot fi recuperate de alte compartimente ale
tubului digestiv. Mai rare sunt cazurile de maldigestie intestinal
cu dereglarea scindrii di- i tripeptidelor.
13. Malabsorbtia proteinelor
Malabsorbia reprezint dereglarea absorbiei substanelor
proteice, cauzat, n primul rnd, de maldigestia proteinelor.
Malabsorbia aminoacizilor formai este n relaie cu procesele
patologice din mucoasa intestinal - inflamaie, atrofie, distrofie.
Deoarece procesul final de scindare a di- i tripeptidelor are loc
intracelular, n enterocite i este cuplat cu procesul de absorbie,
aceste dou fenomene - maldigestia i malabsorbia - se
ntlnesc n cuplu.
O alt manifestare a dereglrii absorbiei este ptrunderea n
mediul intern a moleculelor de proteine sau polipeptide.
Deoarece aceste substane sunt antigene heterogene, adic
posed specificitate de specie i individual, absorbia lor n
mediul intern i contactul cu sistemul imun declaneaz reacii
alergice - alergie alimentar.
14.Hipoproteinemia

Hipoproteinemia reprezint micorarea coninutului total de

proteine n snge sub 70 g /L.
n norm n snge sunt prezente urmtoarele substane
proteice sau derivai ale acestora: proteine, polipeptide,
aminoacizi, creatinin, uree, acid uric.
Cauzele hipoproteinemiei sunt aportul insuficient de proteine
exogene, dereglarea procesului de sintez a proteinelor proprii,
intensificarea catabolismului proteic, pierderea excesiv a
proteinelor proprii.
Micorarea sintezei proteinelor proprii n condiiile aportului
suficient i digestiei i absorbiei adecvate poate fi cauzat de
dereglarea funciei proteinsintetice a ficatului, ce se soldeaz cu
micorarea preponderent n serul sanguin al albuminelor
(hipoalbuminemia) concomitent cu creterea relativ a
globulinelor.
Pierderea excesiv a proteinelor serice este posibil n
combustii asociate cu plasmoragie, diaree persisten, ns cea
mai frecvent este hipoproteinemia n sindromul nefrotic.
Hipoproteinemia de orice origine are manifestri clinice
comune. Astfel hipoalbuminemia conduce la
hipoonchie,
poliurie, deshidratare, edeme, hidropizie. Deficitul proteinelor cu
funcie specific a proteinelor sistemului coagulant, a
ceruloplasminei, complementului
condiioneaz respectiv
hipocoagularea sngelui, reducerea capacitii antioxidante,
diminuarea imunitii nespecifice.
Consecinele dereglrilor metabolismului proteic sunt
procesele patologice celulare distrofii celulare, necroza,
hiporegenerarea, sclerozarea i procese patologice integrale
hipocoagularea sngelui, imunodeficienele, hiporeactivitate.
15. Manifestarile bucodentare in afectiunile met. Proteic
Carenele proteice duc la micorarea rezistenei specifice i
nespecifice
ale
organelor
cavitii
bucale,
apariia
imunodeficienelor
locale

micorarea
sintezei
imunoglobulinelor, a factorilor protectivi ale mucoasei bucale.
esuturile parodontului sufer dereglri distrofice, scade sinteza
proteinelor specifice (colagenului), slbete aparatul ligamentar
al dintelui. Dereglrile trofice determin hipoplazie dentar,
gingivite marginale, parodontopatii, stomatite ulcero-necrotice.

n gut (boala metabolica n care se produce n exces acid

uric, care se depune sub forma de urai), apare sindromul bucal
caracteristic: hiposalivaie, xerostomie, carii multiple, faringit
gutoas, artrit temporo-mandibular cu trismus.
16. Dismetabolismul fosfo-calcic. Hipercalemia
Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei de calciu
n plasma sanguin peste 5,3 mEq/l (sau 2,5 mmol/l). Hipercalcemia poate fi primar i secundar.
Hipercalcemia primar (idiopatic) reprezint afeciuni congenitale, care se manifest la copii prin poliurie, hipostenurie,
anorexie, vom, miastenie, retardarea creterii somatice. Pronosticul de via este nefavorabil.
Cauzele hipercalcemiei secundare sunt:
1 aport excesiv de calciu n organism (inclusiv i n form de
preparate medicamentoase);
2 distrucia intens a esutului osos (n caz de metastaze,
n tumori maligne primare, leucoze);
3 producerea excesiv de parathormon (tumoarea hormonal
activ a glandelor paratiroide);
4 hipervitaminoza D;
5 hipertireoza;
6 imobilizarea la pat de lung durat.
Patogenia. Cele mai importante mecanisme patogenetice ale
hipercalcemiei se refer la modificrile metabolismului acestui
element i anume:
1 resorbia intens a esutului osos;
2 intensificarea absorbiei intestinale a calciului;
3 micorarea excreiei renale a calciului.
Hiperparatireoza primar poate fi manifestat prin distrofii
ale oaselor regiuni orofaciale. Semnele precoce apar la nivelul
maxilarului i a mandibulei, precum i n osul temporal
(osteoblastoclastoma). Survine, de asemenea, deformarea
craniului facial, determinat de mrirea n dimensiuni a
maxilarelor pe fondalul osteoporozei, precum i formarea
cavitilor chistice. E posibil rezorbia septurilor interalveolare,
atrofia stratului cortical al esutului alveolar, apariia
manifestrilor locale: artritei articulaiei temporo-mandibulare,
dureri nevralgice etc.

Manifestrile generale ale hipercalcemiei sunt sindroamele:

1 gastrointestinal - inapeten, grea, vom, constipaii,
deficit ponderal;
2 renal - polidipsia, poliuria, nefrocalcinoza;
3 cardiovascular - hipertensiune arterial, ntrzierea repolarizrii ventriculelor, modificri pe ECG n form de
alungire a intervalului ST, micorarea amplitudinii undei
;
4 neuromuscular - miastenie, pareze, paralizii, miopatii;
5 n oasele scheletului (inclusiv scheletului cranio-facial) are
loc resorbia mineralelor cu pierderea masei osoase.
17. Hipocalemia
Hipocalcemia reprezint micorarea concentraiei de calciu
n snge mai puin de 4,5 mEq/l (sau 2,3 mmol/l).
Etiologia. Cauzele hipocalciemiei sunt:
1) aportul excesiv de acid oxalic cu alimentele;
2) hipofuncia glandelor paratiroide (hipotireoz);
3) leziunea tubilor renali (insuficiena renal);
6) hipersecreia de calcitonin (de exemplu, n tumori ale
glandei tiroide);
8) perioada de cretere i dezvoltare la copii;
Patogenia. n patogenia hipocalcemiei se pot desemna urmtoarele mecanisme principale: 1) micorarea resorbiei esutului
osos; 2) micorarea absorbiei calciului n intestinul subire; 3)
creterea excreiei renale a calciului.
Tulburarea absorbiei calciului i a vitaminei D se constat n
dereglarea secreiei bilei, n diaree. n bolile hepatice are loc
dereglarea formrii vitaminei D i transformrii ei n form
activ.
n pancreatita acut cu necroza celulelor pancreasului, hipocalcemia este legat att de sedimentarea compuilor de calciu
n organele abdominale, ct i de inhibiia secreiei parathormonului.
Hipocalcemia este urmat de dereglri neuromusculare stabile, se mrete excitabilitatea celulelor nervoase, au loc
contracii musculare spontane.
Manifestrile generale ale hipocalcemiei. Tulburrile activitii
sistemului nervos contribuie la apariia convulsiilor clonico-

tonice tetania. Convulsiile pot implica i organele. Pot fi

observate dereglri ale funciilor esofagului i intestinelor, vom,
spasmul arterelor coronariene urmate de accese de stenocardie
i stop cardiac (cardiotetania). Convulsiile cuprind muchii feei,
se dezvolt trismusul muchilor masticatori (zmbetul
sardonic). n cazuri grave survine moartea din cauza opririi
respiraiei.
18. Fiziopatologia metabolismului fluorului
Fluorul (F) n organismul uman este prezent n cantiti
infime (urme), dar este un element absolut indispensabil
pentru dezvoltarea normal a organismului. Fluorul este una
dintre cele mai remarcabile substane osteotrope. Aportul zilnic
de fluor cu alimentele este 0,2-0,6 mg.
Cauzele micorrii cantitii fluorului din organism sunt:
1) aportul insuficient de fluor n organism;
2) dereglri de absorbie la nivelul intestinului subire;
2) pierderile excesive de fluor prin tractul gastrointestinal
(n diaree, vom);
3) pierderea fluorului cu urina n afeciunile renale.
n aceste condiii se micoreaz cantitatea de fluor fixat n
structurile dentare i ca rezultat diminueaz efectul cariostatic.
Insuficiena ionilor de fluor n mediul salivar declaneaz
dereglri la nivelul suprafeei smalului i contribuie la
dezvoltarea plcii bacteriene. Dereglrile aprute sunt
urmtoarele:
- scade efectul antibacterian (antiplac) prin reducerea
activitii peroxidazei i hipotiocianitului din componena
salivei;
- nu are loc degradarea i nlturarea hidrailor de carbon la
nivelul smalului, urmat de mrirea produciei de acid;
- este favorizat aderena microorganismelor pe suprafaa
smalului ;
- scade remineralizarea smalului, diminueaz formarea
cristalelor de fluorapatit foarte rezistente la atacul acid.
Excesul de fluor (fluoroza) duce la dereglri n mai multe
organe, dar, n special, n dini i oase. Excesul de F la nivelul
dintelui are implicaii negative locale: smalul devine poros

(hipomineralizat), se produce hipomineralizarea dentinei, iar n

forme grave se distruge ntreaga structur dentar. n acelai
timp are loc ntrziere a nlocuirii dentinei primare cu cea
definitiv, crescnd riscul malpoziiei dentare.
Intolerana la fluor, n special dup consumul apei fluorinate,
se manifest prin procese imune, alergice n aparatul digestiv,
tulburri
gastro-intestinale,
stomatit,
dureri
articulare,
polidipsie, cefalee, tulburri de vedere.
Efectul toxic al fluorului la aduli se manifest atunci, cnd
constituie 5 10 mg/kg, iar cea letal apare la aportul de 32
64 mg/kg. Intoxicaia acut apare la ingestia involuntar de
insecticide (fluorur de sodiu) sau detergeni (bifluorura de
amoniu).
19. Tipuri de sensibilitate
Ca tipuri de sensibilitate este descris sensibilitatea general
(somestezic), care caracterizeaz toate structurile corpului
omenesc i sensibilitatea specific,
care
coreleaz cu
activitatea anumitor organe (vedere, auz, gust, miros).
Sensibilitatea general include:
- sensibilitatea exteroceptiv (superficial) care are
receptori situai n esuturi i mucoasele superficiale i care
include sensibilitatea tactil, termic i dureroas;
- sensibilitatea proprioceptiv (profund) cu receptorii n
articulaii, tendoane, muchi i care include sensibilitatea
artokinetic, barestezic i vibratorie;
- sensibilitatea interoceptiv (visceral), iniiat n
receptorii viscerali.
20. Etiologia si patologia dereglarilor de sensibilitate;
tipurile de dereglari de sensibilitate
Etiologia i patogenia dereglrilor sensibiliti.
Din factorii etiologici fac parte factorii exogeni (mecanici,
fizici, chimici, antigenici, biologici, psihogeni) i factorii endogeni
(dereglri hemocirculatorii,
respiratorii,
hipoxici,
tumori,
dishomeostazii metabolice, malformaii congenitale).
n patogenia dereglrilor sensibiliti somato-senzoriale sunt
recunoscute trei mecanisme:

- mecanismul receptoral determinat de perturbrile

caracteristicilor pragale, precum i a numrului i densitii
repartizrii receptorilor;
- mecanismul cilor de conducere determinat de afeciunile
la diferit nivel al cilor de transmitere a recepiei somatosenzitive, incluznd nervii periferici, rdcinile posterioare,
mduva spinrii;
- mecanismul central determinat de afectarea structurilor
talamusului i ale scoarei cerebrale.
Tipurile de dereglri de sensibilitate.
Modificarea pragului de recepie conduce la diferite dereglri
de sensibilitate:
- hiperestezia - reprezint amplificarea sensibilitii; se
ntlnete doar n cauzalgie sau n unele sindroame talamice, n
care toate modalitile senzitive se integreaz n mod exagerat
n durere;
- hipoestezia reprezint scderea sensibilitii cutanate la
stimuli specifici (presiunea, atingerea uoar, cldura sau frigul);
- anestezia absena total a sensibilitii cutanate la
aceiai stimuli i n plus la neptur;
- hipoalgezia- pierderea percepiei dureroase;
- hiperalgezia reprezint un rspuns exagerat la un stimul
dureros;
- parestezia senzaii anormale, percepute sub forma de
amoreli, nepturi, furnicturi etc.;
-Dereglarea gustului (dusgeusie) poate s desemneze
scderea, majorarea sau dispariia lui complet (parorexie).
Aceasta se refer la toate tipurile sensibilitii gustative (la
dulce, srat, acru, amar), sau numai la careva din ele. Se
ntlnete n afeciunile SNC, a nervilor periferici , n nevroze,
precum i n alte patologii.
-Tulburrile sensibilitii termice constau n diminuare pn la
abolirea acestei sensibiliti

21.Dereglarile functiei motorii a sistemului nervos

central
Jopa in carte pag 156, sper sa nu cada )

22. durerea. noitiune, clasificare, importanta

Noiunea de durere cuprinde att senzaia specific
subiectiv de durere, ct i reacia organismului, care include
componentul emoional, reaciile vegetative, modificrile
funciilor organelor interne, reflexele locomotorii necondiionate
i sforri voluntare, ndreptate spre nlturarea factorului
algezic.
Durerea este o form particular a sensibilitii,
determinat de factorii agresivi, numii algogeni sau dolorigeni.
Durerea reprezint un mecanism de protecie al
organismului, deoarece induce mobilizarea organismului la lupta
mpotriva agentului patogen: activarea fagocitozei i a
proliferrii tisulare, diminuarea funciei organului afectat sau a
organismului n general.
Exist mai multe criterii de clasificare a durerii.
I. Conform semnificaiei biologice, durerea se mparte n
fiziologic i patologic.
Durerea fiziologic reprezint senzaie trectoare ca rspuns
la aciunea asupra structurilor organismului a factorilor lezani
de o intensitate suficient pentru a pune n pericol integritatea
tisular.
Durerea patologic este provocat de leziuni directe ale
sistemului nervos central i nemijlocit iniiat din sistemul
nociceptiv. Durerea patologic este generat de acelai sistem
nociceptiv, dar n condiii de patologie, ceea ce-i confer noi
particulariti, determinate de dezintegrarea proceselor care
realizeaz durerea fiziologic, transformnd-o ntr-un proces
patologic.
Durerea patologic determin apariia dereglrilor morfofuncionale n organe, distrofii tisulare, dereglri ale reaciilor
vegetative, ale sistemelor endocrin, imun, precum i a sferei
psihoemoionale i a comportamentului.
II. Conform criteriului etiopatogenetic
sunt descrise
numeroase forme ale durerii:
- durerea prin hipoxie-anoxie;
- durerea prin contracia exagerat a musculaturii netede
- durerea prin inflamaie tisular
- durerea provocat de substane chimice toxice exogene;
- durerea neuropatic.

Durerea este o modalitate specific de senzaie care are

propriul su sistem de aferene, eferene, integrare. Din acest
aspect se disting urmtoarele tipuri de durere: visceral,
somatic, raportat.

23.
sistemul nociceptiv si antinociceptiv-etiologie
patogenie, manifestari
n sistemul nervos exist nu numai centri algezici, ci i
structuri antinociceptive, activizarea crora poate modula
durerea, chiar pn la anihilarea ei complet. n aa mod se
asigur homeostazia durerii.
Modularea nocicepiei i a durerii se face prin
numeroase mecanisme nervoase, biochimice i
psihofiziologice.
Mduva spinrii este doar prima treapt necesar pentru
declanarea durerii, integrarea acesteia fiind realizat n centrii
superiori, ce joac rol de pori modulatoare ale fluxului
nociceptiv
spino-talamo-cortical.
Structurile
sistemului
antinociceptiv nfptuiesc controlul descendent al fluxului
aferent nocigen la nivelul segmentar, provocnd inhibiia
neuronilor mduvei spinrii.
Topografic structurile sistemului antinociceptiv se gsesc la
diferite nivele ale trunchiului cerebral, complexul diencefalohipofizar, cortexul cerebral.
Actualmente se cunosc patru sisteme antinociceptive:
neuronal opiat, hormonal opiat, neuronal neopiat i hormonal
neopiat.
Patologia nocicepiei
Analgezia
reprezint
ntreruperea transmiterii
impulsaiei dureroase i ale altor tipuri de sensibilitate. Se
caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitii la durerea
exteroceptiv (arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice,
degerturi), n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv

este conservat (distensie, spasm, ischemie i traciunea

organelor interne).
Hipoalgezia este unul dintre cele mai comune semne
neurologice ale isteriei. De obicei este nsoit de abolirea
tuturor modalitilor senzitive ntr-o jumtate de corp, anestezia
palatului sau a membrelor.
Sindromul indiferenei congenitale la durere este de o
entitate puin elucidat i se caracterizeaz prin analgezie
generalizat, lipsa reaciilor neuro-vegetative la incitaii
algogene.
Varianta dobndit a analgeziei se observ n siringomielie,
in cadrul creia are loc concreterea de esut conjunctiv in
regiunea comisurii anterioare, unde converg axonii neuronilor
sensibilitii dureroase.
Hiperalgezia - este o stare de sensibilitate modificat,
caracterizat printr-o scdere a pragului dureros, o cretere a
sensibilitii fa de stimuli subliminari i adesea prin durere
spontan.

24.
Durerea trigeminala si
temporomandibulara,etiologie,patogenie,
manifestari (pot sa fie separate, sa ma intrebi)
Durerea trigeminal este durerea aprut la afeciunea n.
trigemen i a ramurilor lui. Ea poate fi manifestat prin dou
variante: durere paroxismal i durere continu.
Durerea trigeminal neparoxismal (continu) survine la
diverse afeciuni
periferice ale n. trigemen: neuropatia
odontogen a nervilor alveolari, neuropatia ramurilor trigeminale
.a. n urma acestor afeciuni se produce demielinizarea, atrofia
i moartea fibrelor nervoase, ndeosebi a fibrelor amielinice i
celor slab mielinizate. Se afecteaz de asemenea i fibrele
vegetative, care intr n componena ramurilor periferice ale
nervului trigemen. Ca urmare, n zona de distrucie se formeaz
focare ce produc un influx nociceptiv permanent (generator de
excitaie periferic).

Durerea trigeminal paroxistic apare n rezultatul aciunii

factorilor patogeni direct asupra fasciculului nervos.
Patogenia durerii trigeminale este determinat de cauz. De
exemplu, n cazul nevralgiei trigeminale verig principal
patogenetic este considerat compresiunea vascular a
rdcinii sensoriale a nervului trigemen, ce induce o impulsare
patologic i ultrerior o demielinizare local. La rndul su,
regiunea demielinizrii a n. trigemen devine focar de impulsaie
ectopic i de transmitere a excitaiei de la fibr la fibr n lipsa
excitantului specific.
Durerea facial temporo-mandibular este determinat
nu doar de artralgie, dar i de deformrile survenite n
aparatul dento-maxilar n urma disfunciei articulaiei temporomandibulare. Cele mai frecvente sunt traumatizmele articulaiei
temporo-mandibulare,
precum i afeciunile
inflamatorii
determinate de existena focarelor de infecie att la nivel orofacial , ct i la nivel sistemic. O variant autoimun de afectare
a articulaiei temporo-mandibulare se ntlnete n
artrita
reumatoid.
Apariia durerii temporo-mandibulare e determinat i de
activarea sistemelor sensoriale ale nervilor cervicali i a nervului
vag, care realizeaz inervarea regiunii periarticulare temporomandibulare.
n linii generale, mecanismele patogenetice ale durerii
temporo-mandibulare
se
pot
reduce
la
sensitizarea
nociceptorilor, ca urmare a dereglrilor de origine traumatic,
inflamatorie, destructiv, metabolic att n articulaia
respectiv, ct i n esuturile periarticulare. Un alt mecanism
este formarea generatorului de excitaie patologic n zona
afectat sau hiperactivarea structurilor nociceptive trunchiulare
i subcorticale.

25.
Modificarile in cavitatea bucala a fizpat. Sist
nervos
Bolile sistemului nervos n majoritatea cazurilor se manifest
prin senzaii subiective neplcute n cavitatea bucal i, foarte
rar, prin schimbri morfologice ale mucoasei (de ex., apariia

eroziunilor i ulceraiilor n urma traumelor i leziunilor organice

ale SNC).
Una din manifestrile locale n cavitatea bucal a patologiei
nervoase este glosalgia (parestezia), care se caracterizeaz prin
senzaia de arsur permanent sau periodic, mpunsturi,
usturime, mai rar dureri n diferite sectoare ale mucoasei limbii,
fr schimbri vizibile locale. Uneori apare senzaia de surmenaj
dup vorbire.
Glosalgia e simptomul comun
unei game diverse de
patologie sistemic, unde rolul de baz l deine patologia
sistemului nervos. Mai rar glosalgia nsoete leziunile organice
ale sistemului nervos central, dereglrile circulaiei cerebrale,
neuroinfeciile etc.
n cazul rspndirii senzaiilor similare pe suprafaa buzelor,
a palatului dur sau pe toat mucoasa cavitii bucale patologia
se numete stomalgie.
Stomalgia se consider a fi de natur polietiologic. n
patogenie rolul decesiv i revine patologiei sistemului nervos
vegetativ (SNV), susinut fiind de excitarea lanului neuro-reflex
la diferite niveluri. Poate surveni i n cazul patologiei endocrine,
a tractului gastrointestinal, n afeciunile vasculare.
Glosalgia
poate fi referit la nevroze (pacienii acuz
depresie, sunt irascibili, au tendina de a hiperboliza cele mai
neglijabile senzaii neplcute survenite n cavitatea bucal).
Stomalgia este nsoit de xerostomie. Senzaiile neplcute
se intensific dup discuii, emoii, seara i se localizeaz mai
frecvent pe vrful i prile laterale ale limbii. Schimbri
obiective ale mucoase lipsesc sau sunt nensemnate:
edemaiere, limba saburat, hipertrofia unor papile, dilatarea
varicoas a venelor limbii. n unele cazuri parestezia mucoasei
cavitii bucale este nsoit de hiperpatie.
Nevralgia reprezint unul din cele mai frecvente simptoame
manifestate n cavitatea bucal n cazul afeciunilor SNC.
Durerea brusc i de scurt durat se localizeaz unilateral n
zona de inervaie a uneia din ramurile nervilor trigemen i
glosofaringian i sunt nsoite de dereglri vasomotorii, de
micri convulsive ale muchilor faciali. E tipic existena unei
zone de pornire, atingerea de care provoac un nou acces de
durere.

Nevrita (inflamaia nervului) se caracterizeaz prin

localizarea durerilor strict corespunztor nervului afectat cu
abolirea sensibilitii n aceast zon. Astfel, n inflamaia
nervului lingual durerile vor fi unilaterale i localizate n primele
2\3 ale limbii. n aceste regiuni va fi abolit i sensibilitatea
superficial, manifestat prin parestezie i amorire, iar uneori
prin scderea sau denaturarea gustului. Durerile se vor
intensifica n timpul mesei, la micarea limbii.

26.

Hiper si hipo secretia hormonului somatotrop

Deficitul de hormon somatotrop survine la afeciuni

hipofizare primare sau n sindroame genetice (aplazia i
hipoplazia pituitar).
Insuficiena de hormon somatotrop n perioada
prepubertal la copii se manifest prin dereglri severe a
dezvoltrii esuturilor i de metabolism, descris sub denumirea
de nanism hipofizar (piticism). Deficitul de cretere poate fi
remarcat dup primele luni de via, alteori abia de la 2-4 ani,
cauza fiind scderea proliferrii i diferenierii celulare n toate
esuturile int.
Dezvoltarea scheletului este deficitar i ntrziat. n
muchi scade proliferarea mioblatilor i diferenierea lor,
astfel c musculatura apare subdezvoltat proporional cu talia
mic. Tegumentele sunt subiri, fine, palide, transparente,
evideniind desenul venos, mai ales pe torace, timpuriu apar
cute fine pe fa, conferind un aspect de mbtrnire precoce.
Copiii cu nanism hipofizar sunt supraponderali, cu esut
adipos n exces, mai ales pe trunchi, datorit scderii efectului
lipolitic al hormonului somatotrop. n snge se observ
scderea glicemiei, creterea sensibilitii la insulin, apariia
anemiei, explicat prin scderea eritropoietinei.
Sexualizarea i dezvoltarea pubertar sunt ntrziate i pot
s apar abea la vrsta de 18-20 ani. Dezvoltarea psihomotorie
este nealterat, cu coeficientul de inteligen n limitele
normale.

Deficiena hormonului somatotrop la aduli traduc prin

creterea masei esutului adipos n special distribuit n regiunea
trunchiului,
hipoglicemie
din
cauza
pierderii
funciei
glicogenolitice, intolerana glucozei i rezistena la insulin,
rezorbia i atrofierea, hipotrofia organelor interne, hipotrofia
esutului conjunctiv, alterarea structurii i functiei cardiace,
reducerea masei musculare i performanei fizice i n sum
reducerea calitii vieii.
Hipersecreia de hormon somatotrop se manifest clinic la
copii sub form de gigantism, iar la aduli - acromegalie.
Cea mai frecvent cauz a excesului de hormon somatotrop
adenomul hipofizar cu celule somatotrofe.
Gigantismul la copii prezint o cretere excesiv i
proporional n nlime (peste 2 m) cu dezvoltarea
coresrunztoare a esuturilor moi.
Efectele metabolice intensificarea sintezei proteinelor prin
sinteza de ARN ribozomal, activarea enzimelor de sintez a
proteinelor, concomitent are loc inhibiia proteolizei.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin hiperglicemie,
glucozurie. n sum dereglrile metabolismului glucidic
constituie tabloul diabetului insulinorezistent.
Metabolismul lipidic se caracterfzeaz prin intensificarea
lipolizei.
n acromegalie, care se dezvolt la aduli, creterea oaselor
se face n lime, pe baza periostului, conferind un aspect tipic
pacientului: masiv, dezvoltat mai mult n lime i grosime, cu
mini i picioare disproporional de late. Scheletul facial este
disarmonic, cu arcadele sprincenoase proeminente, datorit
hipertrofiei sinusurilor frontale, oasele zigomatice
proeminente, piramida nazal masiv, mandibula proiectat
anterior.
Tegumentele devin groase, cu cute persistente i umede,
fapt ce se datoreaz hipersecreiei glandelor sebacee i
sudoripare hipertrofiate
Excesul de lung durat a hormonului somatotrop
determin visceromegamie: hepatomegalie, cardiomegalie.

Excesul de hormon somatotrop mrete secreia de

eritropoietin, care la rndul su intensific procesele
proliferative n mduva roie a oaselor cu apariia eritrocitelor
imature n snge.
27.
Hiper si hipo secretia hormonului
adrenocorticotrop
Hormonul adrenocorticotrop (ACTH) este secretat de
celulele bazofile ale adenohipofizei. Aciunea principal a ACTH
const n stimularea sintezei i secreiei glucocorticoizilor
suprarenalieini i activarea proliferativ a stratului fasciculat i
reticulat al cortexuluui adrenal.
Hiposecreia de ACTH poate fi primar (procese expansive
intraselare, cu compresiunea sau distrugerea celulelor
corticotrofe, precum i insuficiena hipofizar total: sindromul
Sheehan etc. Se presupune c deficitul ACTH este indus de
dereglrile n sinteza corticoliberinei.
Concentraii sczute de ACTH apar i consecutiv excesului
de glucocorticoizi, fie exogeni (adenom de corticosuprarenal),
fie exogeni (corticoterapie).
Hipersecreia de ACTH poate avea ca surs celulele
corticotrofe hipofizare (boala Cushing), sau celulele unor
carcinoame ectopice (ACTH ectopic). Clinic apar semne i
simptome determinate de hipercortizolism, comune cu cele din
sindromul Cushing). ACTH activeaz adenilat-ciclaza i induce
steroidogeneza la 2 minute dup ce acioneaz asupra
corticosuprarenalei.
Alte manifestri ale hipersecreiei de ACTH sunt n relaie cu
efectele metabolice mediate direct de ACTH (aciune
extraadrenal) - activizarea tirozinazei melanocitelor i
intensificarea sintezei melaninei din melanocite cu
hiperpigmentaia pielii, lipoliz, hiperlipidemie cu acizi grai
neesterificai.

28.

Hiper si hipo secretia hormonului tireotrop

Hiposecreia TSH mai des se ntlnete n insuficiena

hipofizar total, alturi de deficitul altor hormoni hipofizari.
Este cunoscut i un deficit familial izolat de TSH, datorat unui
defect de sintez TSH, cu transmitere autosomal recesiv.
Hiposecreia TSH conduce la insuficiena secundar a tiroidei.
Hipersecreia TSH poate fi cauzat de adenom hipofizar cu
celule tirotrofe (bazofil), ceea ce reprezint 1% din afectiunile
tumorale hipofizare, manifestnd hiperplazia i stimularea
funciei tiroidei.
Hiperplazia celulelor tirotrofe cu hipersecreiea TSH este
cauzat de hipotiroidismul primar netratat prin mecanismul
feed-back negativ.
29.
Hiper si hipo secretia hormonilor gonadotropi
Hiposecreia gonadotropinelor poate fi primar (hipofizar)
sau secundar (hipotalamic). Distrucia hipofizei prin necroza
hemoragic se va traduce clinic prin agalactie (deficit de
prolactin), persistena amenoreei i regresia caracterelor
sexuale secundare (deficit de gonadotropi), precum i de
celelalte semne de insuficien hipofizar pe linia TSH i ACTH.
Hormonul foliculostimulant (FSH) secretat de celulele bazofile
adenohipofizare la femei stimuleaz maturaia foliculelor Graaf,
iar la brbai stimuleaz spermatogeneza.
Hiposecreia FSH la femei este asociat cu lipsa creterii i
maturizrii foliculilor primordiali n ovare i consecutiv conduce
la infertilitate
Hiposecreia
FSH
la
brbai
conduce
la
inhibiia
spermatogenezei i consecutiv la oligozoospermie cu sterilitate.
Hormonul luteinizant (LH) este secretat de celulele bazofile
adenohipofizare. La femei LH stimuleaz secreia estrogenelor,
produce (ovulaia). La brbai LH stimuleaz secreia
androgenelor de ctre celulele interstiiale Leydig i mai este
denumit hormon stimulant al celulelor interstiiale (ICSH).
Hiposecreia LH la femei are efecte specifice n funcie de faza
ciclului menstrual. Astfel, hiposecreia bazal a LH conduce la

hipoestrogenie, iar lipsa secreiei eruptive de LH la mijlocul

ciclului menstrual face imposibil ovulaia foliculului matur i de
asemenea sterilitate.
Hiposecreia LH la brbai are drept consecin hiposecreia
testosteronului - hipoandrogenie cu toate consecinele specifice.
30.Hiper si hipo secretia hormonului prolactina
PRL menine secreia progesteronului de ctre corpul galben
gestaional, influeneaz activitatea lactogen a glandei mamare
pregtit n prealabil pentru lactaie de ctre estrogene. Funcia
PRL la brbai nu este cunoscut cu certitudine. Se presupune
rolul hormonului n creterea prostatei.
La femei excesul de PRL duce la galactoree spontan. n
perioada postpubertar galactoreea este nsoit de cicluri
anovulatorii, scurtarea fazei luteale, metroragii, amenoree,
hirsutism. Hirsutismul apare numai n hiperprolactinemie
patologic, nu i n sarcin i se datoreaz efectului stimulator al
PL asupra corticosuprarenalelor, care produc un exces
androstendion i dehidroepiandrosteron, fr a afecta producia
de androgeni ovarieni.
La brbai excesul de PRL se manifest prin galactoree i
ginecomastie, oligozoospermie, semne de deficit androgenic,
tulburri sexuale.
Micorarea cantitii de prolactin se ntlnete foarte rar.
31.

Hiper si hipo secretia hormonului vasopresina

Hormonul antidiuretic (ADH) este secretat n nucleele

supraoptice i paraventriculare din hipotalamus. n cazul
afeciunilor hipotalamusului au loc tulburrii de sintez a AVP
i, ca urmare, se instaleaz diabetul insipid central.
Cauza principal a diabetului insipid este tulburarea de
sintez i eliberare a AVP determinat de: interveniile
chirurgicale pentru ndeprtarea unor tumori hipofizare cu
compresiune pe hipotalamusul anterior sau metastazele
cancerului mamar i bronhopulmonar, care distrug fibrele
tractului supraopticohipofizar.
La micorarea ADH se va realiza o pierdere constant de
ap, diminuarea volumului sngelui total i creterea

osmolaritii plasmei. Poliuria este simptomul principal i

permanent. Volumul urinei este n jur de 6-18 l/24 ore, dar
poate ajunge pn la 20-30 l/24 ore.
Creterea osmolaritii stimuleaz centrul setei survine
polidipsia, consumul excesiv de ap (depete 2,5l/24 ore).
Tratamentul patogenetic const n administrarea
substituitiv de preparate ale ADH.
32.

Hiper si hipo secretia glucocorticoizilor

Hipersecreia glucocorticoizilor are loc n procesele patologice

hipotalamice, hipofizare
sau procesele din suprarenale cu
sinteza excesiv de glucocorticoizi.
Manifestrile hipercorticismului reies din activitile biologice
ale glucocorticoizilor i constau n: osteoporoz, obezitate
specific, hipertensiune arterial,
atrofia timusului i esutului
limfoid, ulceraie sau recidivarea ulcerelor preexistente gastrice
i duodenale, imunosupresie,
rezisten sczut la infecii,
hiperglicemie cu tolerana sczut la glucoz, dereglri
reproductive i sexuale.
Hiposecreia glucocorticoizilor se manifest prin astenie
nervoas i muscular, hipoptensiune arterial, colaps,
insuficien cardiovascular, hiponatriemie i retenia potasiului,
diaree, anorexie, pierderi ponderale, hipersecreia ACTH cu
hiperpigmentaia pielii , rezistena sczut la stres, infecii,
predispoziia la boli alergice.
33.
Hiper si hipo secretia aldosteronului
Hiperaldosteronismul (hipersecreia aldosteronului) poate fi
primar i secundar. Hipoaldosteronismul primar este determinat
de tumoarea hormonsecretoare a suprarenalelor i se manifest
prin fenomene renale (oliguria i ulterior poliuria) i
neuromusculare (astenie muscular, parestezii, convulsii) i
cardiovasculare. Dereglrile metabolismului hidrosalin constau n
retenia sodiului (hipernatriemie) i pierderea potasiului.
Aceasta conduce la ieirea din celul a potasiului cu intrarea n
celule a sodiului, ceea ce provoac hiperhidratare intracelular,
inclusiv i a endoteliocitelor, ceea ce, la rnd cu sensibilizarea
vaselor fa de catecolamine, conduce la ngustarea lumenului

vaselor cu hipertensiune arterial. Activitatea cardiac se

deregleaz consecutiv hipokalieimiei.
Hiperaldosteronismul secundar este consecutiv hipovolemiilor
sau ischemiei rinichilor cu activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron,
degradarea
insuficient
a
aldosteronului de ctre ficat i acumularea n exces a acestuia.
Hipoaldosteronismul (hiposecreia aldosteronului) poate fi
cauzat de defecte enzimatice n suprarenale, adrenalectomie,
dereglarea mecanismelor de activare a sistemului reninangiotensin-aldosteron. Se manifest prin pierderi excesive de
sodiu cu urina, hiponatriemie, reinerea potasiului i
hiperkaliemie, astenie muscular i nervoas, hipotensiune
arterial, bradicardie, bloc atrioventricular.
34.Hipertiroidismul
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfuncie tiroidian cu
excesul de hormoni tiroidieni sau cu efecte tiroidiene excesive
(gradul avansat se numete tioreotoxicoz). Dereglrile
metabolismului energetic n hipertiroidism se manifest prin
intensificarea proceselor oxidative, decuplarea oxidrii i
fosforilrii n mitocondrii, diminuarea sintezei de ATP, creterea
metabolismului bazal.
Metabolismul glucidic se caracterizeaz prin intensificarea
glicogenolizei, intensificarea utilizrii periferice a glucozei,
activarea hexokinazei i intensificarea absorbiei glucozei din
intestin, hiperglicemie.
Metabolismul proteic se caracterizeaz prin intensificarea
catabolismului proteinelor, bilan negativ de azot, excreia
intens de azot, potasiu i fosfor cu urina, atrofia muchilor
striai, osteoporoz).
Metabolismul lipidic se caracterizeaz prin lipoliz intens,
accelerarea lipolizei n ficat, inhibiia lipogenezei din glucide,
intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestrile neurogene se traduc prin creterea excitabilitii
SNC, a sistemului vegetativ simpatic cu efectele specifice. Din
alte
simptoame
fac
parte
iritabilitatea,
termofobie,
comportament instabil, tremor i gesturi stngace, osteoporoz

n special n menopauz, astenie sexual, impoten i

ginecomastie la brbai, sete.
Efectele oftalmice constau din exoftalmie, care se datoreaz
edemului muchilor retrobulbari, care mping n afar globul
ocular, fcnd apariia limbului cornean de sus i de jos.
35.
Hipotiroidismul
Hipotireoidismul este starea caracterizat prin insuficiena
hormonilor tiroidieni i(sau) prin diminuarea efectelor tiroidiene.
Hipotiroidismul la copii se traduce prin cretinism tiroidian, iar
la aduli prin mixedem.
Cretinismul endemic este n relaie cu deficitul de iod n solul
i apele anumitor regiuni geografice Concentraia joas a
hormonilor tiroidieni n snge conduce la hipersecreia TSH cu
efectele specifice hiperplazia tiroidei (gua, aciune
strumogen).
Hipotiroidismului la aduli. Insuficiena tiroidian la aduli
poate fi consecin a distruciei glandei tiroide, tiroidectomiei,
medicamente ce inhib funcia sau proliferarea tiroidei,
ingerarea iodului radioactiv, tiroidita autoimun, suprancrcarea
organismului cu iod, antitiroidienele de sintez, litiul, senescena
cu
scleroza
tiroidian,
dereglarea
congenital
a
hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afeciuni hipofizare
cu deficiena de TSH, afeciuni suprahipofizare cu deficiena de
TRH. Hormonemia tiroidian joas se poate ntlni n denutriie,
deficit congenital de TBG, n prezena anticorpilor antihormonali.
Hipotiroidismul se manifest prin dereglri ale metabolismului
energetic
(diminuarea
proceselor
oxidative,
scderea
metabolismului
bazal),
glucidic,
proteic
(diminuarea
anabolismului
proteic
concomitent
cu
intensificarea
catabolismului).
Manifestrile cutanate constau n infiltraie cutano-mucoas,
mixedem, anasarca, piele uscat, rece mai ales n regiunea
extremitilor, edem dur cu degete reci, figur umflat,
edemaioas, rotunjit, pleoape albe i edemaioase, buze
violete cu pielea galben, macroglosie, unghii frmicioase, pr
rar, alopecie, depilaie axilar i pubian, senzaie de frig i
hipotermie.

Manifestri cardio-vasculare sunt bradicardia, zgomote

cardiace surde, cianoza buzelor, pericardit, megalocardie,
microvoltaj cardiac i dereglarea repolarizrii miocitelor, aterome
coronariene.
Gua endemic prezint mrirea n volum a corpului tiroidei
fr de leziuni inflamatorii sau degenerative i fr dereglri
secretorii. (Se vorbete despre gua endemic doar n cazul, n
care este afectat cel puin 10% de populaie). Aceste arealuri
geografice nu sunt obligatorii regiunile muntoase. Factorii
etiologici sunt numeroi: aportul zilnic de iod mai puin de 50
mcg; goitrogeni naturali care elibereaz tiocianuri (brassica,
manioca), malnutriia i poluani, ereditatea, radiaia). Carena
de iod duce la deficiena de hormoni tiroidieieni i stimularea
retroreglatorie a secreiei hormonului tireotrop. Acesta este un
mecanism de compensare, care const n hiperplazia tiroidei sub
aciunea tireotropului i permite meninerea eutiroidismului.
36.

Insuficienta insulinica

Insuficiena insulinic
Insuficiena insulinic constituie veriga principal a
patogeniei diabetului zaharat insulindependent (DZID) sau
diabetul tip I.
Dereglarea sintezei de glicogen i lipide este manifestarea
metabolic primordial i esenial a deficienei de insulin.
Acestea
sunt
n
relaie
cu
micorarea
indiciului
insulin/glucagon. Consecina este incapacitatea ficatului i
muchilor de a sintetiza glicogen i a adipocitelor de a sintetiza
lipide din glucoz cu predominarea proceselor catabolice
glicogenolitice i lipolitice. Concomitent se intensific i
proteoliza cu neoglucogenez.
Insulina intensific procesele de proteoliz, rezultatul fiind
hiperaminoacidemia, aminoaciduria, creterea concentraiei
ureei i amoniacului n snge.
Diabetul zaharat poate conduce la come cetoacidotice n
insuficiena absolut a insulinei, hiperosmolar n deficiena
insulinic moderat i lactoacidotic cu hipoxie, septicemie, oc
cardiogen. (Supradozarea insulinei poate conduce la coma

hipoglicemic). Acidoza este i consecin a hiperlactacidemiei

n rezultatul incapacitii ficatului de a resintetiza glicogenul din
acidul lactic format n diferite organe.
Cauza primar a comei cetoacidotice este insuficiena
absolut a insulinei (n snge nu se depisteaz nici insulina, nici
C-peptida). Se manifest prin hiperglicemie (20-30 mMol/L),
glucozurie, acidoz metabolic decompensat prin acumularea
n snge a corpilor cetonici (concentraia poate s creasc de
200 ori pn la 2 mMol/DL), lactatului, piruvatului; pH este mai
jos de 7,0, survine deshidratarea cu deficitul total de ap pn la
10% i micorarea lichidului intravascular cu 25-30%,
hipovolemie policitemic, hemoconcentraie, hipotensiune
arterial, insuficien circulatorie. Dereglrile perfuziei conduc la
hiponutriia i hipoxia miocardului cu insuficien cardiac.
Dereglrile reologice ale sngelui pot conduce la hipercoagulare.
Corecia patogenetic a homeostaziei n coma cetoacidotic
urmrete lichidarea deficienei de insulin, rehidratarea i
resalinizarea organismului, restabilirea echilibrului acido-bazic,
restabilirea rezervelor de glicogen.