Antibiotice care actioneaza pe bacili G+, coci G+ si G-, cu spectru ingust, de tip penicilina.

Antibiotice care actioneaza pe coci G+ si G- si bacili G-, cu spectru ingust de tip steptomicinic.
Antibiotice care actioneaza pe coci si bacili G+, G-, cu spectru larg: cefalosporine, ampicilina, amoxicilina
Antibiotice caer actioneaza pe bacili si coci G+ si G-, Chlamydii, Mycoplasme, Rikettsii: cloramfenicol,
tetraciclina
Toti bacilii G- sunt rezistenti in mod natural fata de penicilina G.
Cefalosporinele nu actioneaza pe Chlamydii, Mycoplasme si Rikettsii.
Folosirea indelungata a antibioticelor are drept consecinta faptul ca bacteriile au inceput sa produca enzime
care distrug antibioticele (betalactamazele pentru penicilina, cefalosporine, ampicilina). Astfel a aparut rezistenta
pneumococului la penicilina, a stafilococului, rezistenta fata de ampicilina, etc.
Administrarea antibioticelor si ce se intampla cu ele in organism (farmacocinetica):
- absorbtia
- difuzarea in organism
- metabolizarea
- eliminarea
Se cunoaste ca orice medicament se poate administra pe cale orala, parenteral sau local. Dupa
administrarea i.v. a unui antibiotic, concentratia maxima sangvina se obtine foarte repede (10-15 min). Aceasta se
poate face fie in bolus, fie in perfuzie (concentratie maxima in 30-60 min), mereu trebuie verificat in prospect
pentru a vedea durata de administrare, fiind unele care obligatoriu se administreaza in cel putin 30, 60 min, etc.;
nerespectarea acestor indicatii poate duce la accidente grave.
Avantajele administrarii i.v. a antibioticelor:
- intreaga cantitate intrata in circulatie si raspandita in organism
- concentratia maxima si ajungerea la locul infectiei se face foarte rapid (important pentru infectiile severe)
Dezavantajele administrarii i.v. a antibioticelor:
- necesar personal calificat si materiale
- risc de infectie cu legatura directa cu circulatie -> bacteriemie -> septicemie, probabilitate mare cu germeni
rezistenti
In administrarea i.m., concentratia maxima sangvina se obtine dupa 30-60 min. Absorbtia nu este
instantanee, ci mai lenta, nivelurile sangvine obtinute fiind deci mai scazute. Este important pt. administrarea un
anumit tip de antibiotice, cum sunt aminoglicozidele, a caror eficienta terapeutica depinde de nivelul concentratiei
sangvine, nu de durata prezentei substantei. Manopera este mai usoara, nu necesita personaj calificat. Exista
riscul de aparitie a unui flegmon.
In cazul administrarii orale, concentratia maxima sangvina se realizeaza dupa 1-2h. Nu se poate face pt.
toate antibioticele (nu pentru penicilina G, aminoglicozide), iar pentru celelalte, absorbtia variaza intre antibiotice,
pentru acelasi antibiotic la persoane diferite, pentru acelasi antibiotic la aceeasi persoana, in diferite situatii
fiziologice sau patologice pe care aceasta le prezinta. De ex.: ampicilina se absoarbe in proportie de 50%, iar
amoxicilina 80%. Tetraciclina 40-50%, doxiciclina 90-95%. Se prefera cele cu absorbtie mai mare. Absorbtia
digestiva este influentata pt. multe medicamente de prezenta alimentelor in tractul digestiv, care diminua absorbtia
medicamentelor, cu exceptii in care aceasta o favorizeaza. Anumite conditii patologice pot influenta absorbtia
medicamentelor: hipotensiunea. Alte substante, ioni de Ca, Fe prezente in intestin, pot influenta absorbtia. De
asemenea, complianta este un aspect important in ceea ce priveste administrarea orala.
Pentru unele antibiotice (betalactamine) consumul de alcool reduce eficienta.
Pentru unele antibiotice absorbtia digestiva este foarte buna, de 90-100%, ceea ce face ca efectul terapeutic
eficient antibioticului sa fie acelasi si in administrare pe cale orala si parenterala (in cazurile severe - initial

parenteral, apoi, dupa o evolutie favorabila pe cale orala). Acestea sunt: cloramfenicolul, rifampicina,
fluorochinolonele, metronidazolul, amoxicilina, linezolidul.
Indiferent daca este administrat pe cale orala sau parenterala, el ajunge in circulatie si este raspandit in
intreg organismul, inclusiv in zona infectiei. Patrunderea unui antibiotic intr-un tesut si concentratia pe care o
realizeaza la nivelul unui tesut variaza in functie de tipul de antibiotic, de persoana si de organul, tesutul despre
care este vorba.
O concentratie realizata de antibiotic intr-un tesut depinde in primul rand de vascularizatia acestuia. Cu cat
este mai vascularizat, cu atat concentratia este mai mare, efectul terapeutic fiind mai mare. De exemplu, in cazul
unei pneumonii, tratamentul dureaza 7-10-14 zile, iar in cazul unei osteomielite peste 2 saptamani.
Un alt element care contribuie la realizarea concentratiei este legarea de proteinele plasmatice. Toate
antibioticele se leaga de proteine plasmatice, este o legare reversibila, cele care se leaga putin de proteine vor
realiza o concentratie mai mare in tesut, spre deosebire de cele acre se leaga mai mult, care vor realiza o
concentratie mai mica, dar mai persistenta. Concentratia si respectiv eficienta terapeutica sunt conditionate si de
solubilitatea in lichide, de greutatea moleculara a antibioticelor.
De asemenea, eficienta terapeutica este influentata si de factorii locali: aminoglicozidele au actiune mult mai
redusa in mediu acid.
Antibioticele pot avea o anumita afinitate pentru tesuturi, de ex.: lincomicina, clindamicina si
fluorochinolonele sunt antibioticele care realizeaza cele mai eficiente concentratii in tesutul osos.
Toate antibioticele se elimina sub forma unor produsi activi, mai putin activi, si chiar inactivi. O concentratie
biliara excelenta (pe aici se elimina) o realizeaza ampicilina (200-300 de ori la acest nivel fata de concentratia
maxima sangvina), actionand pe germenii de la acest nivel, ceftriaxona, rifampicina, macrolidele, doxiciclina.
O concentratie urinara excelenta: cotrimoxazol, fluorochinolonele, sulfamidele, nitrofurantoina.
Metabolizarea antibioticelor se produce in special in ficat, dar si in rinichi, plamani, etc. Exista produsi cu
diverse grade de activitate. In functie de unde sunt produsi si pe unde se elimina, pot fi folositi in diverse situatii.
Astfel, cloramfenicolul se elimina urinar in proportie de 90% sub forma unor metaboliti inactivi (degeaba
antibiograma arata sensibilitatea bacteriei la acesta). Pefloxacina se elibereaza renal, putand fi folosita si in caz de
insuficienta renala, pentru ca ocoleste rinichiul.
Timpul de injumatatire al antibioticului (T50) (durata de timp in care cantitatea de antibiotic din circulatie se
injumatateste)
- penicilina: 30 min (la 4, max. 6h)
- ceftriaxona: 8h (la 12-24h)
In functie de acesta, se stabileste intervalul de administrare.
In organism exista 3 zone protejate, in care nici anticorpii si nici antibioticele nu patrund: SNC, ochi, prostata.
Cand se produce inflamatie, antibioticele patrund mai usor, dar nu toate. La o meningita: penicilina, ampicilina,
cefalosporina, nu aminoglicozide, nu oxacilina.
Exista bacterii care patrund, supravietuiesc si se multiplica intracelular (Brucella, Salmonella, unele tulpini de
H. influenzae, Chlamydii, Legionella pneumophila), dar nu toate antibioticele au o patrundere buna intracelulara.
Cu efect terapeutic bun in aceste cazuri: macrolidele, tetraciclinele, cloramfenicolii, fluorochinolonele, rifampicina,
cotrimoxazolul, metronidazolul. O slaba patrundere intracelulara au betalactaminele, vancomicina,
aminoglicozidele.
Efectul postantibiotic
- dupa ce cantitatea de antibiotic a scazut sub efectul terapeutic, acesta se mentine zeci de minute sau ore,
nu pentru toate la fel de bine
- bun: aminoglicozidele, fluorochinolonele, macrolidele si tetraciclinele, rifampicina, carbapenemele

- redus: toate betalactaminele pe bacilii GIn prezent in lume exista aprox. 100 de molecule cu efect antibacterian, fiind testate zeci de mii. Au fost
ordonate in clase, in functie de structura chimica. Cele mai importante clase:
- betalactaminele
- aminoglicozidele
- macrolidele
- glicopeptidele
- polipeptidele
- ketolidele
- sinergistine
- glicilcicline
- oxazolidinone
- cloramfenicoli
- tetracicline
- lincosamide
- rifamicine
- nitrofurani
- sulfamide
- chinolone
- nitroimidazoli
- altele neincadrate in clase
Betalactaminele
- clasa cea mai bogata in reprezentanti
- 4 grupe: penicilinele, cefalosporinele, carbapenemele, monobactamii
- toate au in comun nucleul betalactamic, pe care s-au adaugat diferite lanturi, molecule, etc.
- germenii au inceput sa produca betalactamaze, care distrug nucleul
Penicilinele
- in functie de modul de preparare: naturale, de sinteza si de semisinteza
Peniciline naturale: benzil-penicilina (G), fenoximetil-penicilina (V) - Ospen
Peniciline de sinteza: procain-penicilina, benzatin-benzil-penicilina (Moldamin)
Penicilina V, G are actiune pe bacili G+ aerobi si anaerobi, coci G+ si G- aerobi si anaerobi
Pentru bacteriile care inca sunt sensibile la penicilina nu exista alt antibiotic betalactamic mai eficient
(Penicilina G de 4-8 ori mai eficienta decat cele de semisinteza). Actioneaza bine pe leptospire, actinomicete,
borellii, treponeme.
Exista si preparate masurate in grame (1g = 1 600 000 U.I.) si in megaunitati (1 megaunitate = 1 600 000). In
Romania exista si flacoane dozate in 400 000 U.I. Exista penicilina G sodica si potasica. Cea sodica este mai bine
tolerata intramuscular. 1g penicilina G sodica = 100mg Na, 1g penicilina G potasica = 65mg K, important in cazul
tratamentelor cu durata indelungata, cu doze mari la persoane cu insuficienta cardiaca, suferinta renala, etc. Este
important intotdeauna sa se discute cu bolnavul si cand evolutia nu merge foarte bine, sa se caute ceva ce a
scapat anamnezei.
T50 este de 30 min, de aceea se admin. la 3-4- max. 6h. In perfuzie sau in preparate dizolvate, in 4-5h este
inactivata.

Intre toate betalactaminele, inclusiv penicilina si aminoglicozide exista un sinergism, se potenteaza reciproc,
cu conditia sa nu fie administrate in aceeasi seringa sau flacon de perfuzie, deoarece se neutralizeaza. O oarecare
neutralizare a penicilinei se produce si in prezenta vitaminelor de tip B si C.
Indicatiile sunt destul de raspandite inca: infectii pneumococice, pneumonii, infectii streptococice (nu exista
antibiotic mai eficient pe streptococul betahemolitic de grup A si nu exista streptococi betahemolitici grup A
rezistenti, doar cu sensibilitate usor scazuta), endocardite, leptospiroze
Reactii adverse
- indiferent de medicament, exista 2 tipuri: alergice si specifice
- reactiile alergice sunt frecvente, comparativ cu alte antibiotice (0,01-0,04 % din pacientii care sunt tratati
dezvolta reactii adverse alergice: eruptii cutanate, febra, pana la soc anafilactic)
Mai rar, se administreaza local, ca si alte antibiotice, mult mai rar intrarahidian, in caz de meningita (max. 20
000 U.I./zi, altfel poate da convulsii, chiar deces)
Orice administrare se face dupa testarea sensibilitatii pacientului la penicilina. Daca se face testarea (clasic,
cu dilutii de penicilina sau cu produse reactogene, dar nu imunogene (MDM - mixtura de determinanti minori ai
alergiei la penicilina si PPN - peniciloil-polilizina)). Se efectueaza testarea cu trusa de desocare si serviciu de ATI
la indemana daca pacientul declara ca este alergic. Alergia nu apare la prima administrare sau la prima
administrare pe parcursul tratamentului, cu manifestari minore. Pacientul poate sa nu-si aminteasca prima
administrare sau daca este la a n-a administrare, poate sa fi dezvoltat alergia intre timp, deci si acestia trebuie sa
fie testati.
Testarea la penicilina
- bolnav cu angina pultacee streptococica, cu flegmon amigdalian -> dorim sa administram penicilina
- 4 mil U.I.
- in inf. streptococica nu conteaza cantitatea, ci durata (10 zile)
- flacon de 400 000 U.I. peniciina cu 4 ml ser -> 100 000 U.I./ml sau flacon de 1 000 000 U.I. + 10 ml ser ->
100 000 U.I./ml; se ia 1 ml din solutie + 9ml ser -> 10 000 U.I./ml; se ia 1 ml din solutie + 9ml de ser -> 1000
U.I./ml; 1 ml din solutie + 9 ml ser -> 100 U.I./ml; 1 ml din solutie + 9 ml de ser -> 10 U.I./ml (cu aceasta se face
testarea), se ia o picatura si se pune in sacul conjunctival, daca se produce hiperemie -> alergie
Penicilina V (fenoxi-metil-penicilina)
- comprimate cu 400 000-1 000 000 U.I. cu absorbtie digestiva 40-50%; pentru a fi maxima trebuie
administrata cu 1/2-1h inainte de masa sau 2-3h dupa
- infectii usoare streptococice, angina streptococica la adult
- ca trat. secvential dupa 2-3-4-5 zile de penicilina G, se continua cu V intr-o scarlatina, erizipel, angina
streptococica
- doza: 4-6 mil tinand cont ca se absoarbe 40-50%
- poate fi folosita si pentru efectul probenecid , concomitent cu penicilina G, ceea ce face ca niv. serice de
penicilina sa se mentina timp mai indelungat
- in situatii deosebite: tratament cu penicilina injectabila, intr-un mom. al zilei nu are cine sa administreze,
atunci se administreaza penicilina V in doza dubla fata de doza de penicilina G indicata, datorita absorbtiei
Penicilinele de depozit/ de rezerva
- procain-penicilina
- administrata i.m. (exclusiv) se absoarbe lent, nu mai este nevoie de administrare la 4-6h, ci la
12h, dar insumeaza alergia penicilinei cu cea a procainei
- benzatin-benzil-penicilina
- flacoane de 600 000 - 1 200 000 U.I.

- asigura penicilinemie timp de 7-14 zile la niveluri scazute, nu se poate trata o infectie acuta in
prima perioada a bolii
- in trat. secvential (scarlatina 5-6 zile penicilina G, apoi moldamin)
- pt. prevenirea aparitiei complicatiilor poststreptococice (o data pe saptamana sau la 2 saptamani,
mai multe saptamani sau luni de zile) pentru a preveni un rapel pentru sistemul imun, reprezentat de o noua
infectie streptococica
- i.m. profund (se dizolva cu apa distilata pentru a nu precipita)
- nu i.v. -> embolie pulmonara sau necroze (in arteriole)
- nu se admin. sub 7-8 ani pentru ca trebuie sa existe o masa musculara bine dezvoltata pentru a
preveni aparitia necrozelor
!Administrarea repetata de antibiotice sau alte preparate intramuscular, duce la atrofii musculare.
Penicilinele de semisinteza
- rezistente la penicilinaza
- aminopenicilinele
- carboxipenicilinele
- ureidopenicilinele
Dintre penicilinele rezistente la penicilinaza: oxacilina (inainte meticilina) se admin. in infectiile stafilococice.
Actioneaza si pe alti bacili sau coci G+, dar efectul este mai redus decat al cefalosporinelor sau penicilinei. Se
administreaza pe cale orala (absorbtie 40-50%) in infectiile usoare sau parenteral i.v., i.m, intre 2 si 12 g/zi (2-4g/zi
uzual, doze mai mari pt. meningite, pneumonii, septicemii).
Aminopeniciline: ampicilina si amoxicilina
Ampicilina are spectrul de actiune al penicilinei, la care se adauga si unii bacili G- (Shigelle, Salmonelle, H.
influenzae). Ca si la penicilina, majoritatea stafilococilor sunt rezistenti. Actioneaza insa excelent pe enterococi,
fiind unul dintre antibioticele care este folosit in prezent in infectiile enterococice cu rezultate bune. Pe germenii
sensibili la penicilina efectul sau este de 4-8 ori mai scazut decat al acesteia, deci penicilina ramane de electie.
Datorita folosirii indelungate, o mare parte din bacilii G- dar si G+ sunt rezistenti la ampicilina. Practic, este un
antibiotic istoric. Realizeaza o concentratie biliara foarte mare, de 200-300 de ori decat in circulatie. Are absorbtie
digestiva redusa (40-50%), influentata de prezenta alimentelor in tubul digestiv. Se admin. 2-12 g/zi.
Amoxicilina, derivat de ampicilina, are avantajul ca se absoarbe foarte bine pe cale digestiva si poate fi
folosita pe cale orala. De asemenea, nu este influentata de prezenta alimentelor in tubul digestiv. Se admin. 1.52g/zi in mod uzual, pana la 4-6g/zi.
Ambele sunt folosite in infectii urinare, de cai respiratorii superioare, uneori si inferioare, uneori in
meningite cu germeni sensibili si infectii cu enterococi (endocardita cu enterococ).
Pentru a contracara rezistenta bacteriilor la aceste antibiotice, care este foarte mare in prezent, ele au fost
asociate cu inhibitori de betalactamaze. Amoxicilina a fost asociata cu acidul clavulanic (Augmentin sau
Amoxiclav), iar ampicilina cu sulbactam (Ampiplus).
Carboxipenicilinele au spectrul de actiune al penicilinei si amoxicilinei plus alti bacili G- (Proteus,
Pseudomonas). Carbenicilina, putin folosita in prezent. Ticarcilina, asociata cu acidul clavulanic (Timentin), de
rezerva in infectiile cu germeni rezistenti la alte antibiotice, in infectii severe la gazde compromise.
Ureidopenicilinele au un spectru asemanator cu carboxipenicilinele, cu eficienta mare pe bacilii G-. Azlocilina
si mezlocilina, antibiotice preparate special pt. infectiile cu Pseudomonas, actionand preferential pe acest germen.
Piperacilina, asociata cu inhibitor de betalactamaza (tazobactam) -> Tazocin, in infectiile severe cu germeni
rezistenti la alte antibiotice, la gazde compromise cu etiologie bacteriana care nu a fost precizata.

Cefalosporinele
- in fct. de mom. aparitiei si spectrul de actiune -> 4 generatii
- generatia I: preparate cu administrare orala, la 6 h
- II, III, IV: admin. la 8-12-24 h
- I si II nu patrund in LCR, spre deosebire de III si IV
- spectrul de actiune este larg, bacili si coci G+ si G-, dar nu actioneaza in mod natural pe enterococi, pe
Listeria (meningita) si pe Legionella (pneumonie)
- I: cefalexin, cefadroxil: actioneaza bine pe G+, inclusiv stafilococ si pe unii G- (E. coli, Salmonelle, Proteus,
Klebsiella); au actiune mult mai buna insa pe G+. Se admin oral, 2-4g/zi in inf. cai aeriene sup., otite.
- II: cefamandol, cefaclor, cefuroxim: preparate de amin. oral sau parenteral, si-au imbunatatit actiunea pe Gsi au actiune mai buna pe G+; intre 2-4 g/zi in infectii urinare, de cai respiratorii superioare, dar si inferioare,
pneumonii; cefuroxima are calitati care o apropie de generatia a III-a.
- III: si-au imbunatatit efectul terapeutic atat pe G+, cat si pe G-, fara sa ajunga la performanta I in ceea ce
priveste stafilococul; patrund bine in LCR; cefotaxima, cefoperazona, ceftazidima (special pt. Pseudomonas),
ceftriaxona. Cefoperazona patrunde mai greu in LCR. Ceftriaxona este cea mai folosita. Se pot admin. la 8 si 12h
i.m. sau i.v. Ceftriaxona se poate administra si la 24h. Doze este de 1-4g/zi, putand creste pana la 6g in septicemii.
Indicatii: meningite, bronhopneumonii, pneumonii, infectii urinare, septicemii, otite, otomastoidite, etc.
- III cu administrare orala: 200 mg la 12 h in infectii de cai aeriene superioare, pneumonii, infectii urinare
- IV: cefepim, cefpirom, isi imbunatatesc efectul terapeutic fata de III atat pe G+ cat si pe G-, actionand si pe
unii germeni rezistenti la III
Carbapenemele
- imipenem, meropenem, ertapenem
- actioneaza foarte bine pe bacili si coci G+ si G- aerobi si anaerobi (alaturi de cloramfenicol, metronidazol)
- cu exceptia ertapenemului, patrund in LCR, dar imipenemul este convulsivant (nu se foloseste in trat.
sinuzitelor -> meropenem)
- imipenem si meropenem 2-4g/zi, max. 6g/zi in meningite, septicemii
- ertapenem: 1g/zi, o singura admin., nu actioneaza pe Pseudomonas si Acinetobacter
- de rezerva, folosite in infectii nosocomiale, cu germeni rezistenti la alte antibiotice, infectii servere, la gazde
compromise
- endotoxinele se gasesc in structura bacteriilor, care actioneaza cand ele sunt distruse, fiind important si
modul in care este distrusa bacteria in ceea ce priveste cantitatea de endotoxina rezultata
- dezescaladare: inceputul tratamentului cu o carbapenema si continuare cu cefalosporina
Monobactamii
- aztreonam: de rezerva, doar pe bacili G-, in infectii severe, cu germeni rezistenti la alte antibiotice
Aminoglicozidele
- aminociclitoli
- spectru de tip streptomicinic (coci G+ si G- si bacili G-)
- actiunea pe cocii G+ si G- este redusa, nu pot fi folosite in monoterapie (pneumococ)
- reactii adverse particulare: ototoxicitatea, nefrotoxicitatea si neurotoxicitatea (blocaj neuromuscular:
astenie, paralizie muschi diafragmatic -> nu se admin. la bolnavii cu miastenie)
- antidotul pentru bloc neuromuscular: calciu gluconic intravenos
- ototoxicitatea si nefrotoxicitatea depind de doza zilnica si de durata tratamentului (>7-10 zile)
- ototoxicitatea poate sa se intaleze brusc, cu surditate, alteori cu acufene, diminuare a auzului, ireversibila
- nu se administreaza aminoglicozide la cei care au nevoie de urechi in mod deosebit (muzician, acordori,
etc.)

- nefrotoxicitatea apare mult mai frecvent daca in timpul tratamentului se administreaza si furosemid (care
favorizeaza si ototoxicitatea)
- daca bolnavul are insufucienta renala sau aceasta a aparut in timpul tratamentului si aceasta este singura
optiune terapeutica: se calculeza clearence-ul la creatinina, in functie de el se stabilesc doza si intervalul dintre
doze; cand aceasta nu se poate realiza, stiind ca efectul lor terapeutic nu este in functie de durata antibioticului, ci
de varful pe care il realizeaza in circulatie, se calculeaza creatinina si se inmulteste cu 8
- streptomicina
- rar folosita in prezent
- kanamicina
- rar folosita in prezent
- neomicina
- local
- spectinomicina
- infectie gonococica
- gentamicina
- cel mai frecvent folosita in practica uzuala
- fiole de 20-40-80 mg
- doza zilnica intre 3-5 mg/Kgcorp (160-240 mg/zi)
- la 8 sau la 12h
- exista si o modalitate de administrare o data pe zi, intr-o perfuzie de cel putin 30 min
- se foloseste de obicei in biterapie, asociata cu o betalactamina, cefalosporina
- pneumonii, bronhopneumonii, infectii urinare, septicemii
- nu patrund in LCR
Derivatii de gentamicina si kanamicina: metilmicina, respectiv amicacina, au o toxicitate mai redusa,
actioneaza si pe unele bacterii in prezent rezistente la gentamicina.
Macrolide
- eritromicina, spiramicina
- eritromicina
- are spectrul de actiune al penicilinei, actioneaza foarte bine si pe stafilococ, spre deosebire de aceasta si
si-a extins spectrul si pe unii bacili G- (unele tulpini H. influenzae, Legionella) si pe Mycoplasme (de 50 de ori mai
activa pe ele decat tetraciclinele) si Chlamydii
- preparate de administrare orale (estolat, etilscuccinat)
- etilsuccinat: absorbtie crescuta de prezenta alimentelor in tubul digestiv
- indicatii: indicatiile penicilinei la pacientii alergici la aceasta (angine strepto, scarlatina), tuse convulsiva,
difterie, pneumonie cu Legionella, infectii cu mycoplasme
- 1,5-2g/zi
- >2g reactiile adverse digestive, intoleranta sunt atat de mari incat nu se poate suporta trat.
- spiramicina
- rovamicina
- are aceleasi indicatii
- mai buna concentratie in tesuturi
- actioneaza si pe toxoplasme si poate fi folosita in toxoplasmoza gravidei

Macrolidele
- mai multe preparate, dintre care la noi se folosesc claritromicina si azitromicina
- claritromicina
- imbunatateste fata de eritromicina actiunea pe G-, H. influenzae in primul rand, mai eficient pe Legionella
si pe Chlamydii si are actiune foarte buna pe Mycobacterium avium si Helicobacter pylori
- cp. 250mg, 500 mg, admin. 500mg/zi, max. 1g/zi in 2 prize
- infectii de cai respiratorii superioare si inferioare
- azitromicina
- imbunatateste mult efectul pe G- pe un numar mai mare de bacili G-, actionand si pe bacteriile enterale,
E. coli, Salmonelle, Shigelle, Yersinia, activitate ceva mai scazuta pe G+, inclusiv pe stafilococ (de cateva ori mai
scazuta fata de eritromicina)
- cp. 200 si 250 mg, se admin. 200-500mg/zi, priza unica, 3-5 zile (efect terapeutic de 7, 10 pana la 14 zile,
avand remanenta tisulara inalta, concentratia tisulara de 40-50 de ori mai mare decat concentratia maxima
sangvina, T50 de 60h, persistenta fiind indelungata)
- folosita isi in toxoplasmoza
- infectii cu bacterii atipice la bolnavii cu SIDA
Glicopeptidele
- vancomicina si derivatii sai, teicoplamina si daptomicina
- vancomicina
- are un spectru limitat de actiune pe bacilii G+ aerobi si anaerobi
- prezinta ototoxicitate si nefrotoxicitate
- se admin. i.v., iritanta si produce deseori tromboflebite
- i.m. este extrem de dureroasa, socogena
- 2g/zi, 1g la 12h
- antibiotic de rezerva, pt. infectii G+ cu germeni rezistenti (stafilococ, pneumococ), patrunde si in LCR si
paote fi folosit in meningitele cu germeni rezistenti, enterocolita cu Clostridium difficile (pe cale orala)
- sd. omului rosu: poate sa apara la administrare, datorita secretiei excesive de histamina, nu este o
reactie alergica, de mult ori este insa confundata, datorita modificarilor cutanate foarte accentoate
- teicoplamina si daptomicina sunt mai putin ototoxice si nefrotoxice, aceleasi indicatii si caracteristici
- in practica este bine sa nu se asocieze antibiotice cu aceleasi reactii adverse, deoarece creste mult riscul
de aparitie a acestora
Oxazolidinonele
- linezolid
- admin. parenteral i.v. si pe cale orala, cp. si flacoane de 600mg, 1 la 12h
- de rezerva, bacteriostatic
- realizeaza concentratii celulare foarte bune
- bacili si coci G+
- infectii cu germeni rezistenti la alte antibiotica sau infectii severe de etiologie neprecizata, cu asocierea
unui antibiotic care sa actioneze si pe G- actioneaza si pe Mycobacterium tuberculosis -> MDR
- actioneaza si pe Clostridium (in studiu)
- efect postantibiotic 2-4h foarte bun
Ketolidele
- derivate de macrolide
- telitromicina, cp. 400 mg, 800 mg o data pe zi

- spectrul de actiune al macrolidelor, actionand si pe bacilii G+ rezistenti la macrolide in prezent

(pneumococ)
- streptococul a dezvoltat rezistenta la macrolide
- pneumonii, bronsite cronice acutizate, sinuzite
Glicilciclinele
- derivate din tetracicline
- bacteriostatice
- tigeciclina
- si pe germeni aerobi si anaerobik, G+ si G-, nu pe Pseduomonas
- 50 mg de 2 ori pe zi
- initial folosit pt. infectii intraabdominale cu aerobi si anaerobi, abpoi s-a extins si pentru infectii sistemice,
in prezent fiind folosit ca ultima solutie in infectii grave cu Clostridium difficile, asociat cu metronidazol si
vancomicina
Lincosamidele
- lincomicina si clindamicina
- mult folosite in trecut, bacteriostatice
- spectrul eritromicinei, la care se adauga anaerobii G- buna patrundere tisulara inclusiv in tesutul osos, de prima alegere in infectiile osteoarticulare inainte de
aparitia fluorochinolonelor
- se pot admin. fie oral, fie parenteral, rar folosite in prezent in infectii de tract respirator superior, sinuzite,
otite, osteodiscite, babesioze (la animale, pot sa apara si la imunodeprimati - febra prelungita cu alterare
progresiva a starii generale, cu anemie care se accentueaza -> frotiu de sange)
Cloramfenicolii
- cloramfenicol si tiamfenicol
- spectru larg de actiune, coci G+ si G-, bacili G+ si G-, aerobi si anaerobi
- actiuneaza excelent pe anaerobi
- Mycoplasme si Rikettsii
- administrare pe cale orala, absorbtie de peste 80%
- bacteriostatic
- pe unele bacterii (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Bacteroides) are actiune bactericida
- metabolizarea sa in ficat determina si niste metaboliti mai activi decat substanta intiala, administrarea pe
cale orala reprezentand un avantaj
- concentratii mari in LCR, in abcese
- doza: 2-4 g/zi, admin. la 6h
- folosirea sa este mult limitata in prezent, datorita reactiilor adverse: efect supresiv pe maduva osoasa,
dependent de doza si durata trat. (3-4g, >10zile, dar este reversibil) sau independent de doza si durata, ireversibil,
idiosincratic, cu o frecventa de 1 caz la 50 000 - 100 000 de tratamente, poate sa apara la saptamani, luni de zile
de la oprirea tratamentului si este intotdeauna fatal
- la nou-nascut: sd. cenusiu (capacitatea de metabolizare a ficatului este scazuta -> intoxicare, apar tulb.
gastro-intestinale, respiratorii, hipotonie, hipotermie, colaps, deces)
- in situatia in care suntem obligati sa folosim tratamentul la nou-nascuti, sugari foarte mici, doza maxima
este de 20 mg/Kgcorp
Rifamicine
- rifampicina

- actioneaza pe G+ si G-, inclusiv pe unii anaerobi, Leishmanii, Chlamydii (cel mai activ pe ele),
Mycobacterium tuberculosis (tuberculostatic major)
- 10-20mg/kgcorp/zi
- reactii adverse: alergice, febram eruptii, pancitopenie, hepatita toxica tuberculostatica uneori asimptomatica
(se controleaza valoarea transaminazelor), insuficienta renala acuta prin mecanism imun alergic (mai frecvent
cand se repeta trat., in trat. intermitente
- in afara de TB, se foloseste in abcese, pneumonia cu Legionella pneumophila
- o alta reactie adversa: sd. pseudogripal (febra uneori inalta, mialgii, stare generala proasta, dupa ce
evolutia a fost favorabila 3 saptamani - o luna, se intrerupe cateva zile tratamentul, iar acesta se remite)
Tetraciclinele
- tetraciclina si doxiciclina
- tetraciclina
- absorbtie digestiva modesta (50%)
- coci si bacili G+ si G-, leptospire, treponeme, mycoplasme, rikettsii, Entaboeba histolytica
- o mare parte din bacterii au dezvoltat rezistenta, in special G-, a devenit istoric, ca si ampicilina, nu mai
poate fi folosit de prima intentie
- 2g/zi
- de prima alegere: holera
- nu se admin. la gravide, are un oarecare grad de toxicitate hepatica, la gravide fiind mult accentuata
- nu se admin. la copii pana la 7-8-9 ani pentru ca se acumuleaza in mugurii dentari si produce malformatii,
coloratie galbena, lipsuri dentare
- doxiciclina
- absortie digestiva foarte buna (95%)
- prep. de admin. parenterala si orala 100 mg
- infectii de tract respirator superior, sinuzite
- se elimina sub forma unor metaboliti inactivi la niv. colonului
- folosita in diarei acute infectioase, fara rezultate foarte bune, pentru ca se absoarbe masiv in partea
superioara a tractului digestiv, iar la nivelul colonului este un produs inactiv
- actioneaza si pe plasmodii, folosita in prezent in profilaxia malariei in zonele in care exista o rezistenta
totala la alte preparate antimalarice si se asociaza la tratamentul malariei cand pacientul provine dintr-o zona cu
rezistenta la cele uzuale
- determina o fotosensibilizare, este bine ca pacientul sa nu se expuna la soare, pentru ca pot aparea
leziuni cutanate, uneori serioase
Nitrofurani
- nitrofurantoina si furazolidona
- furazolidona
- actioneaza pe G+ si G-, ca si nitrofurantoina
- absorbtie digestiva redusa
- trat. inf. digestive bacteriene, cu rezultate bune
- 100 mg la 6h, 400 mg/zi
- produce hemoliza la cei cu deficit de G6PD
- exista si preparate de admin. la copil de 25mg
- nitrofurantoina
- abs. digestiva 95%, favorizata de prezenta alimentelor in tubul digestiv
- 400 mg/zi
- este folosita in trat. infectiilor urinare, cu rezultate foarte bune si uneori in infectii recidivante, repetate

- timp indelungat, poate produce pneumonie de hipersensibilizare acuta sau cronica sau polinevrite
periferice ireversibile
Sulfamide
- primele antibiotice descoperite
- neoxazol, sulfametin, sulfametoxazol+trimetoprim (biseptol/cotrimoxazol)
- preparate de admin. i.v., dar si pe cale orala, fara diferenta de efect terapeutic, deoarece absorbtia este
foarte buna
- actiune pe bacili si coci G+ si G- era initial folosit in pneumonii, bronhopneumonii, meningite, septicemii, cu rezultate foarte bune, apoi odata
cu aparitia rezistentei enterobacteriilor la tetraciclina si ampicilina, a fost folosit masiv in diareile acute infectioase,
ceea ce a facut ca foarte rapid sa apara rezistenta si la el
- in prezent, foarte multe bacterii sunt rezistente, fiind istoric, alaturi de ampicilina si tetraciclina, putand fi
folosit in infectii cu germen izolat cu antibiograma sau in infectii usoare
- 2g/zi. 1g la 12h
- actioneaza si pe toxoplasme, este folosit in toxoplasmoza cerebrala, destul de frecventa in cadrul SIDA
Chinolone
- acid nalidixic si fluorochinolone
- acidul nalidixic
- folosit mult timp in trat. infectiilor urinare
- dupa cotrimoxazol in trat. infectiilor bacteriene digestive
- a aparut rezistenta
- actiune bacili G-, dar au dezvoltat rezistenta
- fluorochinolonele
- norfloxacina, de prima generatie, realizeaza doar concentratii urinare utile terapeutic, nu si sistemice ->
trat. infectiilor urinare
- ofloxacina, pefloxacina, ciprofloxacina: de generatia a 2-a, actioneaza pe G+ si G-, stafilococ, se pot
admin. i.v. si oral, absorbtie 75% la ciprofloxacina si aprope 100% la pefloxacina; admin. i.v. in solutie de glucoza,
nu ser fiziologic, deoarece ionii de Cl inactiveaza fluorochinolonele, iar perfuzia trebuie sa aiba o durata de 1h
- de ultima generatie: moxifloxacina si levofloxacina, care imbunatatesc mult efectul pe G+
(fluorochinolone respiratorii) de 15 ori efect mai bun fata de ciprofloxacina pe pneumococ si de 8 ori pe stafilococ,
se pot administra o singura data pe zi;
- se admin. in infectii respiratorii de tract inferior, infectii urinare, septicemii
- actioneaza foarte bine si pe Legionella si pe Mycobacterium tuberculosis (folosite in prezent ca antibiotic
de rezerva)
- contraindicate la copii
- reactii adverse: greturi, varsaturi, neuropsihice (cefalee, convulsii, dezorientare temporo-spatiala,
halucinatii), produc HIC, mai frecvent la sugari si persoane in varsta
- suferintele neuropsihice sunt favorizate si accentuate de admin. concomitenta de AINS si teofilina
- produc inflamatia si necroza de tendoane, in special tendonul ahilean -> atentie la sportivi
Nitroimidazolii
- metronidazolul si derivatii sai, ornidazol si tinidazol
- metronidazolul
- preparat de admin. parenteral i.v. sau oral, cp 250mg, solutii perfuzabile 500 mg, fara diferenta intre caile
de administrare, absorbtia digestiva fiind foarte buna
- actiune foarte buna pe anaerobi
- actioneaza si pe protozoare (Trichomonas, Entamoeba histolytica) si pe H. pylori

- 1-2g/zi
- reactii adverse: tulburari neuropsihice, vertij, convulsii, ataxie
- tratamente indelugnate (>10 zile): polinevrite
- efect tip disulfiram daca se administreaza concomitent cu alcoolul -> reactii somatice extrem de
accentuate
- folosit in prezent cu rezultate foarte bune in trat. colitei cu Clostridium difficile, alaturi de vancomicina, cu
el se incepe tratamentul acesteia

Curs 8 Boli infecioase

Boli streptococice
-streptococii sunt coci G (+),sferici
-dispui n lanuri sau perechi
-imobili,nesporulai
-usu.aerobi,facultativ anaerobi
-exist numeroase specii de streptococi patogeni
-exist multiple ci de intrare n organism
-exist un numr mare de purttori de streptococi
-clasificare dup tipul de hemoliz:
1. hemoliz (complet)->majoritatea streptococilor de grup A
2. hemoliz 1 (incomplet,parial)
3. hemoliz ->streptococ viridans
4. streptococii nu produc hemoliz
-clasificare dup habitatul preponderent:
1. lactici->produse lactate
2. orali->cavitate bucal,condiionat patogeni
-pot ptrunde n snge->endocardite
3. fecali->intestin;enterococi
4. S.pyogenes->cile respiratorii
-clasificare dup criteriul antigenic->exist antigen polizaharidic n peretele bacterian->19 grupuri (A-H,
K-T)
1. streptococii de grup A->aprox.90%
-produc -hemoliz
-reprezentativ = S.pyogenes
-habitat->faringe,ci respiratorii
-sdr.clinice->angine,scarlatin,erizipel,piodermite,septicemii
-pe baza proteinei M->80 tipuri serologice
2. streptococii de grup B
-produc hemoliz i 1
-habitat->faringe,tub digestiv,tract urogenital
-reprezentativ = S.agalactiae
-clinic->infecii perinatale (bronhopneumonii,meningite,septicemii)
-adult->septicemii,infecii urinare
3. streptococii de grup C
-produc -hemoliz
-habitat->faringe
-clinic->faringite,glomerulonefrite
4. streptococii de grup D
-nu produc hemoliz
-enterococi,S.fecalis
-habitat->esp.intestin
-clinic->endocardite,infecii urinare i biliare
-usu.rezisteni la penicilin
5. S.viridans->hemoliz de tip cu nverzirea mediului
-habitat->cavitatea bucal +/- faringe
-clinic->endocardite
6. S.anaerobi->Peptostreptococcus
-habitat->cavitatea bucal,intestin,tract genital
-clinic->abcese amigdaliene,flegmoane necrozante,septicemii,infecii post partum
-sensibilitatea la antibiotice:
1. Grup A
-100% sensibili la penicilin

-n procent mare sensibili la macrolide (eritromicin)

-cloramfenicol
-fluoroquinolone
-rifampicin
-cefalosporine generaia I i II
2. Grup B
-mai sensibili la ampicilin dect la penicilin
-este recomandat asocierea unui aminoglicozid
3. Grup D
-sensibilitate variat
-orientare dup antibiogram
-rezisteni la penicilin,cefalosporine
-ampicilin + aminoglicozid
-macrolide
-cloramfenicol
4. S.viridans
-usu.rezistent la penicilin
-ampicilin + aminoglicozid
-macrolide
-cefalosporine (?)
-microbiologie:
a) componente endocelulare
1. capsula->acid hialuronic
-roluri->aderen,rol antifagocitar
-acoperit de fimbrii ce pleac din proteina M
2. peretele celular
proteina M
-asigur rezistena la fagocitoz
-constituent antigenic important
polizaharidul (substan C)
-substan antigenic puternic
-clasificare n cele 19 grupuri majore
-apar atc.usu.tardiv,esp.n cadrul bolilor poststreptococice
peptidoglicanul
-rol antigenic
-poate determina leziuni cardiotoxice
3. membrana citoplasmatic->componente proteice i lipoproteice
b) componente extracelulare
1. toxine
i. toxina eritrogen
-eliberat de streptococii de grup A
-responsabil de manifestrile clinice din scarlatin
-exist 5 tipuri,majoritar este tipul A
-scarlatin->tipurile A,B,C
ii. hemolizinele
-streptolizina O->determin hemoliza
-capacitate antigenic
-determin apariia de atc.specifici->rol n diagnosticarea bolii (apar relativ
precoce,dup 2 sptmni;valoare maxim la 4 sptmni; dup 6 sptmni)
-V.N. < 200 uniti
-streptolizina S->aciune hemolitic i toxic
2. enzime
i.
hialuronidaza->depolimerizeaz acidul hialuronic->factor de virulen i rspndire
ii.
streptokinaza->activator al sistemului fibrinolitic
iii.
streptodornaza->scindeaz proteinele dezoxiribolice
iv.
proteinaza

v.

difosfopiridinnucleotidaza->patogenia glomerulonefritei acute

-patogenie:
-depinde de streptococ i de capacitatea organismului de a rspunde
-pori de intrare:
-tegument
-nazofaringe
-tub digestiv
-propagare:
-contiguitate
-regional->ganglioni limfatici->limfangit + limfadenit
-cale sanguin
1. infecii cu caracter predominant local
-tegumente i esut celular subcutanat:
-streptocociile cutanate
-impetigo
-ragadele comisurii bucale
-erizipelul
-celulitele
-flegmoane
-abcese
-limfangite i limfadenite
-oase:
-artrite
-osteomielite->rar
-nazofaringe:
-rinit
-amigdalit
-sinuzit
-aparat respirator->bronit,pneumonii,abcese pulmonare
-aparat cardio-vascular->endocardite,pericardite
-aparat digestiv->toxinfecii alimentare,infecii ale cilor biliare
-aparat uro-genital:
-cistopielit
-glomerulonefrit
-infecii post partum->metrit,anexit
-SNC->meningit
2. infecii cu caracter general
-septicemii
-scarlatin
3. boli poststreptococice
-reumatism articular acut
-glomerulonefrit acut poststreptococic
-coreea acut sau minor
-eritem nodos
-purpura poststreptococic
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
2. date clinice
3. date de laborator
-izolarea streptococilor->recoltare de exudate nazale,faringiene,produse patologice
-mediu de cultur->geloza simpl
-test cu bacitracin->evidenierea streptococilor de grup A -hemolitici
-test cu hipurat de Na->evidenierea streptococilor de grup B
-diagnostic de certitudine:
-metode de precipitare
-imunoelectroforez,imunodifuziune

-latex-aglutinare
-coaglutinare
-tratament:
-diagnostic corect clinic i bacteriologic
-streptococi de grup A:
-penicilin
-macrolide
-durata : 10 zile
-la sfritul tratamentului->penicilin de depozit (Moldamin,Retardpen)
-ali streptococi:
-antibiogram
-ampicilin + gentamicin
-profilaxia bolilor poststreptococice->dispensarizare 3 luni
-n prima lun->control clinic i de laborator (secreie faringian,examen de urin)
-S4->titru ASLO,VSH,fibrinogen,PCR
-msuri de cretere a rezistenei organismului
-tratament chirurgical->flegmoane,abcese

Anginele bacteriene
-etiologie:
-streptococ -hemolitic grup A->30% din anginele bacteriene
-streptococ de grup C +G->10% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-) esp.H.influenzae
-anaerobi->Bacteroides
-Mycoplasme,Chlamydii
-bacilul difteric->angin cu false membrane
-BK,Treponaema pallidum->usu.angine ulceroase
-patogenie:
1. angine primare
-infecii exogene (aerogene)
-autoinfecii cu tulpini condiionat patogene-> aprrii locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecioase
-anumite boli hematologice->leucemii
-factori iritani chimici:
-substane caustice
-intoxicaii cu metale grele
-badijonri locale cu substane iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febr (39C)
+/- cefalee,vrsturi
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-uneori evoluie spre angin flegmonoas->se accentueaz odinofagia i disfagia,relativ frecvent
trismus,voce nazonat,fenomene de dispnee
-examen obiectiv:
-adenopatii latero-cervicale (esp.n angina difteric->gt de taur)
-halen fetid->anaerobi
-examen local al faringelui:
1. angin eritematoas->streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angin eritemato-pultacee->depozite albicioase cu puroi->foliculi limfatici,cripte
amigdaliene
3. angin flegmonoas->usu.unilateral

-se impune incizia

-se poate deschide spontan n faringe->asfixie (esp.la copii)
4. angin pseudomembranoas->difterie,dar i infecia streptococic,infecia cu EBV
(mononucleoza infecioas)
-difterie:
-membrane greu detaabile
-sngerri dup detaare
-se refac rapid
-consisten foarte crescut
-mononucleoz infecioas:
-membrane uor detaabile
-nu sngereaz
-friabile
-nu se refac repede
5. angin ulcero-necrotic
-distrugere tisular
-se poate acoperi de false membrane
-se realizeaz ulcere penetrante
-adenopatii pronunate
-usu.halen fetid
-usu.asocieri microbiene (streptococ de grup A + anaerobi)
-bacil crbunos,TBC,sifilis
-poate fi i secundar->scarlatine severe (angina Henoch) + febr tifoid
6. angin fusospirilar
-spirili G (+) i bacili fuziformi G (-)
-usu.ulceraie unilateral
7. angina Ludwig (flegmonul planeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale i a gtului
-deglutiie dificil,trismus,stridor
8. angin gangrenoas->anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrit
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatin,difterie
-detectarea purttorilor de streptococi sntoi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal i faringian->difterie
-culturi pe mediu agar snge n aerobioz i anaerobioz
-hemoculturi->formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-sdr.inflamator bio-umoral (VSH,fibrinogen,PCR)
-leucocitoz + neutrofilie

-diagnostic diferenial:
1. angine virale
-senzaie de iritaie local
-asociaz rinoree i obstrucie nazal
-congestie faringian difuz
-desen vascular mai accentuat
-vezicule + mici exulceraii->v.herpetic,v.Coxsackie
-mononucleoz infecioas->pseudomembrane
-HIV->congestie intens laringian
-adenopatii exprimate
-metode serologice->detectarea antigenelor virale
-imunofluorescen,reacia de fixare a complementului,reacia de hemaglutinare
-culturi de virusuri->pe fibroblati,celule renale de maimu
2. angine micotice
-uneori aspect eritematos,chiar pultaceu
-depozite alb-cenuii,alb-glbui
-aspect pseudomembranos,ulcero-membranos
-etiologie:
-candida
-streptomyces (leptotrix):
-amigdale hipertrofiate
-mucoas palid
-depozite albe i dure n criptele amigdaliene (asemntoare cu capetele de cui)
3. angine neinfecioase
-boli hematologice->leucemii,agranulocitoz
-LES
-pemfigus
-tratament:
1. local
-ceai de mueel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilin G 2-4 milioane UI/zi
-penicilin V 4-8 milioane UI/zi
-penicilin de depozit dup 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult i 600.000 UI la copil,
1 dat pe sptmn sau Retardpen 1 dat pe lun
-macrolide:
-eritromicin 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicin sau roxitromicin de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaia I:
-cefalexina
-cefadoxil
-forme severe->angina ulcero-necrotic,angina Ludwig:
-metronidazol
-cefalosporin de generaia III
b) angine virale
-aciclovir->v.herpetic,v.varicelo-zoosterian
-amantadina
c) angine micotice->antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-clinamicin 2-4 milioane/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priz

Erizipelul
= infecie tegumentar determinat de streptococul -hemolitic de grup A (95%),rar streptococ de grup B,C,
stafilococ
-epidemiologie:
-apare sporadic esp.n zonele temperate,mai frecvent n sezonul rece
-sursa de infecie->bolnavi cu boli streptococice (angine,otite,sinuzite)
-purttori sntoi
-transmitere->direct (cale aerian) / indirect
-contagiozitate redus
-poart de intrare:
-soluie de continuitate la nivel tegumentar
-mucoase->erizipelul feei
-nu determin imunitate;se presupune c rmne predispoziie
-patogenie:
-soluie de continuitate->multiplicare n vasele limfatice ale tegumentului i dermului:
-dermite->vasodilataie + edem
-propagare din aproape n aproape
-flictene (bule)->acumulare de serozitate n derm
-zone de necroz ale tegumentului
-afectarea hipodermului->edem,procese supurative (flegmon,abcese)
-factori favorizani:
- brute de temperatur
-microtraumatisme
- rezistenei organismului
-boli cronice i alergizante
-clinic:
1. erizipelul streptococic al membrelor
-incubaie : 1-3 zile,maxim 1 sptmn
-debut->sdr.infecios (frison,febr 39-40C)
-adenit a ganglionilor de la rdcina membrului (inghinali,axilari)
-traiecte de limfangit
-dup 24-48 h->dermit (placard erizipelatos)
-placard unic
-tendin de extensie rapid
-placard rou,sensibil la palpare,cldur local
-margini ridicate->burelet
-tensiune la palpare;sensibilitate dureroas dac supureaz
-pot apare relativ frecvent flictene sau bule care se sparg->cruste de culoare glbuie
-zone de necroz ale stratului tegumentar
-edem asociat esp.la nivelul feei
-dac nu se trateaz->erizipel migrator
2. erizipelul stafilococic al membrelor
-prima dat apare placardul,ulterior sdr.infecios
-placard de culoare violacee,rece
-stafilococul determin microtromboze vasculare
3. erizipelul feei
-placard simetric,pe ambii obraji i piramida nazal->aspect de fluture
-fenomene celsiene foarte exprimate:
-edem masiv->ngustarea fantei palpebrale
-foarte dureros
-respect buza superioar
-regresiune prompt la antibiotice
-nu sunt indicate inciziile->ar duce la diseminarea infeciei ->meningite streptococice,stafilococice;
tromboz de sinus cavernos->etiologie stafilococic
4. erizipelul pavilionului urechii->dureri foarte mari
5. erizipelul post partum,periombilical->forme grave

6. erizipelul recidivant
-lipsa imunitii
-predispoziie genetic->DZ,ciroz,etilism cronic
-micoze interdigitale
-complicaii:
1. locale->extinderea procesului inflamator : celulite,abcese,flegmoane
2. generale
-diseminare hematogen->septicemii
-limfangite + adenite supurate
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
2. date clinice->esp.prezena sdr.inflamator i a placardului
3. examene de laborator
-sdr.inflamator bioumoral->VSH,PCR,fibrinogen
-leucocitoz + neutrofilie
-hemoculturi
-erizipel bulos->examen bacteriologic din plag
-exudate nazale i faringiene
-diagnostic diferenial:
1. eczeme esp.eczema feei
-nu exist sdr.infecios
-sensibilitatea dureroas este minim sau absent
-usu.prurit intens
-leziuni polimorfe
2. stafilococia malign a feei
-placard cu tent roie-violacee
-usu.respect linia median
-usu.prinde buza superioar,asemntor cu buza de tapir
-semne celsiene reduse
3. LES->izolarea celulelor lupice
4. adenoflegmonul feei->esp.la copii
-unilateral
-fenomene celsiene foarte exprimate
-dup 48 h->colecie purulent (dac nu este tratat)
5. herpes-Zooster n faza de debut->placard eritematos n primele ore,ulterior vezicule
6. flebite i tromboflebite->usu.nu exist sindrom infecios
7. antraxul cutanat la debut->placard ce se acoper ulterior de o crust neagr
8. erizipeloid Rosembach
-usu.localizat la nivelul degetelor->nepare cu oase de porc
-edem gelatinos,culoare roz a tegumentelor
-extindere lent
-prognostic:
-bun sub tratament
-risc de recidive multiple->edem cronic asemntor cu elefantiaza
-tratament:
-formele obinuite nu necesit spitalizare
-msuri de asepsie
-repaus la pat
-regim hidric pe perioada febril
-tratament etiologic:
1. etiologie streptococic
-penicilin G
-primul episod : 2 milioane UI/zi
-urmtoarele episoade : 4-6-10 milioane UI/zi
-durata medie : 7 zile
-membrele inferioare->pn la 3 sptmni

-macrolide->eritromicin 2 g la adult i 30-50 mg/kg/zi la copil

-la sfritul tratamentului->peniciline de depozit 3 sptmni
2. etiologie stafilococic
-oxacilin 4-6 g/zi
-exist tulpini rezistente
+/- gentamicin f.a 80 mg 2 fiole/zi
-rifampicin
-n primele zile->tratament antiinflamator:
-100-150 mg HHC determin remiterea edemului
-tratament simptomatic:
-antialgice
-sedative
-tratament local->comprese cu soluie de rivanol;tegumentul se las liber 4 ore
-procese supurative (apariia fluctuenei)->tratament chirurgical esp.la membrele inferioare

Infectii streptococice - notite, in completarea pozelor

Streptococcus pyogenes - afectiuni:

- angine, impetigo, erizipel, scarlatina, celulita
- infectii invazive: fasceita necrozanta, miozita, sdr. soc toxic
Erizipelul
- infectie acuta si inflamatie la nivel cutanat
- macule hiperemice cu rubor, dolor, calor, burelet marginal cu sau fara leziune lichidiana
- cel mai frecvent apare la nivelul membrelor inferioare
- la nivelul fetei ~ lupus
- factori de risc: diabet zaharat, insuficienta venoasa cronica, obezitate, igiena precara (in special
interdigital picioare), cancer mamar (membru superior)
- caracter recidivant
- tratament: penicilina (2-4 mil. UI/zi, 7-10-12 zile, in functie de aspect si manifestari clinice),
eritromicina, claritromicina, AINS, antialgice
- alte forme:
- bulos, flictens (suprainfectare cu stafilococ)
- ureche (+ herpes zoster oftalmic)
- dg.: debut brusc cu febra 38-39 de grade, frisoane, durere la nivelul zonei afectate, apoi manifestari
cutanate specifice
- HLG: hemoglobina neafectata (poate sa scada la imunodeprimati sau in cazurile recidivante),
leucocitoza cu PMN, usoara eozinofilie
- VSH, fibrinogen crescute
- ASLO
- urina: normala sau usoare modificari in caz de complicatii
- dd.: ulceratii insuficienta venoasa cronica, celulita produsa de stafilococ (progres mai lent, manifestari
clinice care apar inainte de orientarea diagnosticului, manifestari cutanate inainte de aparitia febrei,
durere mult mai intensa), herpes nazal, toracal, membru inferior, alte leziuni cutanate provocate de fungi
sau paraziti
Angina streptococica
- cea mai frecventa boala streptococica
- transmitere pe cale aerogena, saliva, secretii nazale
- incubatie 2-4 zile (3-10 zile), ca si la erizipel
- inflamatie orofaringe
- febra moderata (maximum 39)
- tratament de urgenta pentru a evita complicatiile poststreptococice
- delimitare clara intre palat moale (hiperemic) si dur (normal), diferit de cele virale, in care hiperemia
este difuza, apar elemente punctiforme, aspect de picheteu hemoragic (rujeola)
- adenopatie submandibulara, laterocervicala satelita
- leucocitoza, neutrofilie, examen urina
- trat.: penicilina (50 000 UI/Kgcorp/zi la copii sau 2-4 milioane de UI/zi la adulti, la 6h, timp de 7-8
zile), eritromicina (30-50 mg/Kgcorp/zi la copii sau 2-4 g/zi la adulti, timp de 10 zile), claritromicina
(500 mg/zi la copii sau 1g la adulti, timp de 10 zile)
- ASLO: nu imediat, la 7-10 zile, in dinamica
- diagnostic si tratament:
- clinic: hiperemie bine delimitata +/-depozite albicioase + febra
- lab.: exudat faringian (beta-hemoliza), NL, FL (neutrofile, eozinofile), examen urina
- penicilina G sau eritromicina 7-10 zile + penicilina retard (atentie alergie la penicilina)
Scarlatina
- boala acuta infecto-contagioasa
- autolimitanta
- specifica omului

- urmata de imunitate pe viata

- etiopatogenie: difuzarea in organism a eritrotoxinei (toxina proteica) produsa de streptococul betahemolitic de grup A, este antigenica, induce sinteza de Ac specifici antitoxici, protectori
- poarta de intrare: orofaringele (rar cutanata), elibereaza eritrotoxina si produce difuziunea in orgs. prin
2 mecanisme:
- hipersensibilizare intarziata, actiune directa pe SNV
- imunitatea antitoxica, nu antistreptococica
- epidemiologie:
- sursa: omul bolnav sau purtator sanatos
- calea de transmitere: aerogena prin picaturile Fluge sau indirecta prin obiecte recent
contaminate
- poarta de intrare: faringiana, rar cutanata sau conjunctivala
- contagiozitate: capricioasa, necesita contact strans prelungit (colectivitati), incepe cu 24h
inainte de debut si dureaza 24-36h dupa inceperea trat,, dureaza indefinit in lipsa tratamentului -> portaj
- receptivitate: dupa varsta de 1 an (Ac mosteniti de la mama), maxima 4-10 abum rara la adult si
sugar
- apare sporadic sau in epidemii, mai ales toamna, iarna
- imunitatea antitoxica dureaza toata viata
- manifestari clinice
- in prezent atipice
- incubatie: 3-5 zile, asimptomatica
- debut brusc, febra, frisoane, odinofagie, disfagie, alterarea starii generale, cefalee, dureri
abdominale, varsaturi
- examen obiectiv: angina eritematoasa sau pultacee, limba saburala, adenopatie submandibulara,
hiperestezie cutanata
- perioada de stare (eruptiva-exantem) apare la 1-3 zile de la debut: rash, eruptia, un puseu unic
12-24h, dispozitie caracteristica: gat, torace anterior, abdomen, fese, fata interna a bratelor, fara coborare
sub gnch., respecta fata; apare un fond eritematos difuz, fara zone de piele sanatoasa, eruptie
micropapuloasa -> piele aspra, cu disparitie la presiune; semnul Grozovici-Pastia (dunga hemoragica),
datorita eritrotoxinei, la plicile de flexie; nepruriginoasa, cu febra, durata de 7-8 zile, in absenta trat.
etiologic -> descuamare furfuracee, uneori chiar importanta, cu scuame necontagioase, durata de pana la
30 de zile
- enantem: angina eritematoasa, pultacee + adenopatie, ciclu lingual cu normalizare in a 15-a zi
de boala
- convalescenta: 2-3 sapt., descuamare, poate intra in colectivitate
- formele atipice, cele mai frecvente astazi: debut bland, simptome atenuate (exantem discret,
fugace, acelasi ciclu lingual), evolutie scurta
- forme severe maligne: rare cu debut in jurul portii de intrare, debut brutal, semne toxice
generale
- complicatii
- precoce:
- nefrita toxica
- miocardita toxica
- soc toxic
- hepatita toxica
- encefalita toxica
- eruptie hemoragica
- artrita toxica
- medii (septice) de vecinatate
- flegmon amigdalian
- flegmon retrofaringian sau de planseu bucal
- adenoflegmoane, otite,sinuzite, abcese pulmonare
- medii la distanta:
- meningite

- sepsis
- tardive (alergice)
- poststreptococice date de similitudinea dintre antigenele streptococice si unele tesuturi
(miocard, sinoviala, muschi striati, glomeruli renali, nc. subtalamici)
- dg. pozitiv:
- anamneza
- epidemiologie
- clinic in perioada de stare si convalescenta
- lab.: NL crescut cu PMN foarte crescute si E usor crescute, sdr. inflamator moderat crescut,
izolare streptococ beta-hemolitic, titrul ASLO in faza acuta
- dg. diferential
- postmedicamentoasa
- boli virale
- "scarlatina stafilococica"
- sdr. soc septiv stafilococ (TSS)
- b. Kawasaki
- infectia cu Arcanobacterium haemolyticum
- RAA: 2 criterii majore Jones (poliartrita fugace, cardita, eritem marginat, noduli subcutanati), 2 criterii
minore Jones (febra, artralgii, CRP crescuta)
- sdr. minore poststreptococice (ASLO crescut): GN poststreptococica: depunere de complexe Ac-Ag pe
vasele glomerulare (febra, edeme matinale, HTA, oligurie, hematurie, ASLO crescut, C scazut), purpura
Henoch-Schonlein, eritem nodos
- tratament:
- etiologic: penicilina G 50 000 U.I./Kgcorp/zi la copil sau 2-3 mil U.I./zi la adult, la 6-8h, timp
de 7 zile, penicilina V 10 000 U.I./Kgcorp/zi la copil sau 3-4 mil U.I./zi la adult per os, eritromicina 30
mg/kgcorp/zi la copil sau 2g/zi la adult, timp de 10 zile
- patogenic: corticoizi in forme severe (prednison 1 mg/Kgcorp/zi)
- igieno-dietetic: izolare in spital, repaus la pat, regim hidro-lacto-zaharat
- supraveghere clinica si biologica timp de 3 sapt.
- profilaxie
- in special in zonele temperate
- micro-macro papule ~ piele de gaina
- eozinofilie
- regim hiposodat
- supraveghere pt. complicatii, profilaxie

Curs 9 Boli infecioase

Infeciile sistemice

-definiii utilizate pt.descrierea strii pacienilor n sepsis:

1. bacteriemia = prezena de bacterii viabile n snge,evideniat prin hemoculturi
-poate fi:
tranzitorie->cateterism,endoscopie,periaj dentar
-semnificaie patologic->n caz de valvulopatii
intermitent->septicemii cu focar septic primar n vecintatea unui vas de snge ce
descarc intermitent n circulaie bacterii
permanent->endocardit,flebite septice,bacteriemii de cateter
-bacteriemiile pot fi:
-primare->fr focar infecios cunoscut
-secundare->cu focar infecios cunoscut
-bacteriemiile sunt monomicrobiene sau polimicrobiene
2. septicemia = boal sistemic cauzat de diseminarea microbilor sau a toxinelor lor prin fluxul
sanguin
3. sdr.de rspuns inflamator sistemic (SIRS) = sindrom inflamator ce ndeplinete cel puin 2
din 4 condiii:
-temperatura > 38.3C sau < 36C;
-tahicardie > 90 bti/minut
-tahipnee > 20 respiraii/minut sau PaCO2 < 32 mmHg;
-leucocitoz > 12.000/l sau < 4000/l sau > 10% blati n periferie
4. sepsis = SIRS de etiologie microbian,sigur,una sau mai multe hemoculturi pozitive n 24 h,
sau suspectat
5. sepsis sever (sdr.septic) = sepsis + unul sau mai multe din urmtoarele semne:
-TAS < 90 mmHg sau TAS cu > 40 mmHg cu durata peste 2 h
-pH arterial < 7.3
-PaO2 / FiO2 < 280 la intubai sau 40 cu masc
-diureza < 30 ml/h
- rezistenei vasculare sistemice ( < 800 dyn * s*cm-5)
- timpului de protrombin sau a timpului parial de tromboplastin sau trombociilor sub 100 *
109/l sau trombociilor sub 50% din cea mai recent valoare determinat
-documentarea deteriorrii statusului mental n ultimele 24 ore
6. hipotensiunea = TAS < 90 mmHg sau TAS cu peste 40 mmHg n absena altor cauze de
hipotensiune
7. oc septic = sepsis cu hTA care nu rspunde la o resuscitare volemic adecvat + disfuncii
organice sau disfuncionaliti de perfuzie ca cele menionate mai sus pt.sepsisul sever
8. oc septic refractar = oc septic care dureaz mai mult de 1 or i care nu rspunde la
administrarea de fluide i vasopresoare
9. sdr.de disfuncionalitate organic multipl (SDOM) = disfuncii ale 2 sau mai multe organe
necesitnd intervenie din afar pt.meninerea homeostaziei
10. SDRA = PaO2 sub 50 mmHg (chiar dac FiO2 > 50%) i prezena infiltratului pulmonar
bilateral fr semne de insuficien respiratorie anterioare infeciei i n absena insuficienei cardiace.
11. disfuncie hepatic = bilirubinei peste 2 mg%, FA sau ALAT de peste 2 ori valoarea
normal n absena altei boli hepatice.
12. CID = PDF i trombociilor sub 25% din valoarea normal +/- timpului de protrombin i
a timpului parial de tromboplastin cu apariia sngerrilor.
13. disfuncia SNC = scorului Glasgow al comei sub 15 la pacienii neurologic normali anterior
septicemiei sau scorului cu cel puin 1 la pacieni cu disfuncii neurologice anterioare.
-etiologia infeciilor sistemice:
-bacterii G (+)->stafilococ aureu
-bacterii G (-)->E-coli,Klebsiella,enterobacterii
-Pseudomonas aeruginosa,Acynetobacter
-stafilococi coagulazo (-),streptococi,Neiserrii

-fungi esp.Candida
-anaerobi->Bacteroides,Peptostreptococi
-factori care favorizeaz apariia infeciilor sistemice:
1. factori legai de gazd->imunodepresia determinat de :
-boli cronice->DZ,ciroz hepatic,TBC
-hemopatii maligne
-alcoolism
-vrste extreme->nou-nscui i vrstnici
-malnutriie
-stress
-corticoizi,antibiotice cu spectru larg
-infecia HIV
-asplenia / splenectomia
2. factori legai de microorganism
-infecii cu germeni agresivi->stafilococ aureu,pneumococi
-germeni cu rezisten la antibiotice->Pseudomonas,Acynetobacter
3. factori iatrogeni
-cateterisme vasculare / vezicale
-endoscopii
-chirurgia
-respiraia mecanic
-soluii perfuzabile contaminate
-patogenia infeciilor sistemice:
1. factori de agresiune ai microorganismelor
a) bacterii G (-)
-aderena la suprafaa mucoaselor prin intermediul moleculelor de adeziune de la nivelul
pililor
-rezisten la liza dependent de complement
-rezisten la fagocitoz datorit capsulei
-producerea de proteinenzime i toxine care cauzeaz necroze tisulare i faciliteaz
rspndirea infeciei
b) bacterii G (+)
-capacitatea de a produce abcese tisulare
-producerea de exotoxine
c) bacterii anaerobe
-polizaharidul capsular care mpiedic fagocitoza i promoveaz formarea abceselor
(Bacteroides fragilis)
-acidul succinic care inhib bacterioliza la pH-ul sczut din abcese
-LPZ din Fusobacterium
d) lipopolizaharidul (LPZ) sau endotoxina
-se gsete n membrana extern a tuturor bacteriilor G (-)
-are 3 regiuni:
-I->atg.somatic O
-II->core;fixeaz prin poriunea extern atg.somatic O iar prin poriunea intern
regiunea III
-III->lipidul A
-lipidul A = fosfoglicolipid a crui structur este identic pt.toate bacteriile G (-)
e) molecule bacteriene de suprafa conservate n cadrul speciei
-peptidoglicanul bacteriilor G (+)
-lipoarabinomanoza micobacteriilor
-zaharuri de suprafa ale bacteriilor G (+) i G (-)
-lipidul A

2. rspunsul macroorganismului
LPZ / lipidul A
Peptidoglicani
Lipoarabinomanoza
Zaharuri de suprafa

Proteine serice de faz acut (LBP,MBP)

Receptori CD14 membranari

(celulele liniei mieloide)

Receptori CD14 solubili

clivaj proteolitic
Celule endoteliale i epiteliale
Activarea:
-macrofagelor
-monocitelor
-leucocitelor
-celulelor endoteliale

Citokine
TNF,IL-1,IL-6

Chemokine
IL-8

Metaboliii acidului arahidonic

leucotriene,PAF

Radicali liberi
ai O2 i N2

-mediatorii implicai n ocul septic->TNF,IL-1,IL-6 i chemokine (IL-8)

-au urmtoarele efecte:
efect inotrop negativ->tahicardie, debitului cardiac
stimuleaz iNOS pt.producerea NO->efect vasodilatator i vasoplegic,efect inotrop (-)
activeaz complementul->C5a induce hipotensiune,vasoconstricie pulmonar,
neutropenie,sintez de leucotriene,radicali ai O2,chemotaxia neutrofilelor
stimuleaz metabolismul acidului arahidonic cu producerea pe calea ciclooxigenazei de
PGE i PGI cu efect vasodilatator i de inhibare a eliberrii de catecolamine i pe calea lipooxigenazei de
leucotriene (LTB4 este mediator al ocului i ischemiei)
induce proliferarea de factor activator plachetar (PAF),derivat de fosfolipide,care
activeaz agregarea i degranularea neutrofilelor,agregarea plachetar,contribuind la leziunile tisulare i
vasodilataie
declaneaz producerea kininelor plasmatice i tisulare care determin relaxarea pereilor
vasculari i permeabilitii capilare
-clinic:
-febr septic (diferen vesperal-matinal > 1C)
-hipotermie->indicator de gravitate
-imunodeprimai
-infecii cu bacterii G (-)
-semne respiratorii de bronhopneumonie,SDRA
-semne cardiace:
-tahicardie
-endocardit,miocardit
-infarct miocardic acut
-semne vasculare:
-flebite septice

-hipotensiune arterial
-semne digestive:
-angin
-colecistit
-hepatit
-peritonit
-apendicit
-tumori pe tubul digestiv
-ITU nalte,prostatite
-metroanexite
-diagnostic pozitiv:
-diagnostic de suspiciune->clinic:
-febr
-afectarea a 2 sau mai multe organe
-diagnostic de certitudine->hemoculturi:
1. sensibilitate->negativ/fals negativ
-depinde de:
i. alegerea pacientului
-indicaii absolute:
-neutropenicul febril
-suspectul de endocardit
-suspectul de meningococemie
-indicaii relative:
-febr > 38C (26-47% din febre sunt neinfecioase;24% din bolnavii bacteriemici
peste 65 ani sunt afebrili;hipotermia < 35.5C apare la 1-10% din pacienii cu bacteriemie)
-frisoanele->apar la 60-90 minute dup episodul bacteriemic sau endotoxemic;apar la
aprox.35% din episoadele de bacteriemie
-leucocitoza asociat cu forme imature > 6% n periferie este ntlnit n 65% din
episoadele bacteriene (35-40% au valori normale ale leucocitelor !);
-leucopenia este cu prognostic negativ->infecii cu G (-)
-trombocitopenia
- PCR i Il-6 la copiii neutropenici febrili
ii. calitatea probei recoltate
-dezinfectarea tegumentelor
-recoltarea se face n circuit nchis
-fiecare hemocultur se va recolta din probe diferite
-volumul de snge recoltat : 1-2 ml la nou-nscut,2-3 ml la copilul mic,3-5 ml la
copilul mare,peste 5 ml la adult;ansa de izolare cu 3% pt.fiecare ml de snge n plus
-se recolteaz minim 2 hemoculturi;n endocardite->5-7
-se recolteaz naintea introducerii tratamentului antibiotic
-se recolteaz dup internare n 1-1.5 ore
iii. calitatea mediului utilizat
-medii lichidiene,foarte nutritive
-diluie corespunztoare prob/mediu (1/10)
-adaos de polietanol sulfonat de Na sau de rini adsorbante
2. specificitate->pozitiv/fals pozitiv
-depinde de specia izolat;exist specii pt.care o singur hemocultur este necesar:
-streptococ grup A i B
-pneumococ
-Lysteria monocitogenes
-H.influenzae
-E.coli
-Pseudomonas aeruginosa
-Bacteroides fragilis
-fungi
-20% din cele cu stafilococi coagulazo (-) i Bacillus spp

-izolarea microbului din mai multe culturi (specificitate 80%)

-detectarea precoce n procesul de incubare (75% n primele 48 h)
-hemocultura dureaz minim 24 h->se poate spune dac este pozitiv sau nu
-pt.identificarea germenului i antibiogram sunt necesare minim 48 h
-dac hemoculturile sunt (-) timp de 48 h->hemoculturi zilnice timp de 7 zile
-alte examinri paraclinice:
-nsmnri din focare:
-examinri din lichidele fiziologice:
-urocultur
-examen LCR
-secreie faringian
-secreie nazal
-bilicultur
-coprocultur
-examinri din secreii patologice:
-puroi
-examen de sput
-lichid pleural
-ascit
-secreii genitale
-VSH,fibrinogen,PCR,procalcitonin
-numrul de leucocite,tablou leucocitar
-Rx pulmonar,Astrup,examinri biochimice ale lichidului pleural
-ECG,echocord
-echografie abdominal,probe hepatice
-uree,creatinin,sediment urinar,proteinurie cantitativ,CT,RMN
-tratament:
a) etiologic
-se iniiaz prompt,imediat dup recoltarea probelor bacteriologice
-tratament antibiotic de prim intenie (de probabilitate)->antibiotice corespunztoare sensibilitii
microbilor bnuii a fi implicai
-antibiotice bactericide cu spectru larg
-antibiotice n asocieri sinergice
-se administreaz i.v.,dozele maxim permise,continuu sau discontinuu,timp de 10-14 zile sau 7 zile
afebrilitate sau neutrofilelor peste 500/mm3
-minim 21 zile n infeciile cu piocianic
-minim 4 sptmni n infeciile cu stafilococ aureu
1. pacieni imunocompeteni
-cefalosporine de generaia III (cefotaxima,ceftriaxona,ceftizoxima) + aminoglicozid
(gentamicin,tobramicin,amikacin)
septicemii cu poart de intrare urinar
-cefalosporin de generaia III (cefotaxima 2 g/4 h,ceftriaxona 2 g/12 h) + aminoglicozid (1.5
mg/kg/8h)
-ureidopeniciline/carboxipeniciline + inhibitori -lactamaz (ticarcilin/clavulanat 6.2 g/6h
sau piperacilin / tazobactam 7.5 g/6h) + aminoglicozid (1.5 mg/kg/8h)
-imipenem (0.5 g/6h) + aminoglicozid (idem)
-fluoroquinolone (400-500 mg/12h) + aminoglicozid (idem)
-aztreonam (2 g/8h) + aminoglicozid (idem)
-ampicilin (30 mg/kg/4h) + clindamicin (900 mg/8h) + aminoglicozid (idem)
septicemii cu poart de intrare digestiv sau pelvin
-cefalosporin de generaia a III-a (ceftriaxon,cefotaxim) + aminoglicozid p.o. +
metronidazol sau clindamicin
-ureidopenicilin + aminoglicozid
-ampicilin + inhibitor de -lactamaz + aminoglicozid
septicemii cu poart de intrare cutanat
-oxacilin + aminoglicozid

-glicopeptide (vancomicin) + aminoglicozid

septicemii nosocomiale->cu pneumococi rezisteni la penicilin,stafilococi rezisteni la
meticilin i vancomicin,enterococi multirezisteni inclusiv la vancomicin,Pseudomonas aeruginosa
multirezistent,enterobacteriacee cu -lactamaze cu spectru larg,meningococi rezisteni la penicilin
--lactamine + inhibitori de -lactamaz + aminoglicozid
-imipenem + aminoglicozid
-cefalosporine de generaia a III-a (cefoperazona,ceftazidima) + aminoglicozid
septicemii de cateter
-oxacilin (2g/4h) + gentamicin (1.5 mg/kg/8h)
-vancomicin (15 mg/kg/12h)
-rifampicin (600 mg/zi)
septicemii la ari (> 20% din suprafaa corpului)
-vancomicin + penicilin antipseudomonas + aminoglicozid (idem)
2. pacieni imunodeprimai (neutrofile < 1000/mm3)
-ticarcilin/clavulanat (6.2g/6h) + tobramicin (1.5 mg/kg/8h)
-piperacilin/tazobactam (7.5g/6h) + tobramicin (idem)
-imipenem/cilastatin (0.5g/6h) + tobramicin (idem)
-ceftazidim (2g/8h) + tobramicin (idem) + metronidazol
-aztreonam (2g/8h) + tobramicin (idem)
-poart de intrare digestiv->se asociaz metronidazol sau clindamicin
-infecii de cateter->vancomicin
-persistena febrei peste 3 zile->vancomicin (etiologie stafilococic)
-persistena febrei peste 7 zile->amfotericin B (0.5-1 mg/kg/zi) sau fluconazol (Diflucan 400
mg/zi) (etiologie fungic)
-pacieni cu HIV->ticarcilin/clavulanat (3g/4h) + tobramicin (1.5mg/kg/zi)
-alergici la -lactamine->ciprofloxacin + vancomicin + tobramicin
b) patogenetic
1. transfuzii granulocitare,factori de cretere,-globuline
-la pacienii neutropenici transfuziile granulocitare nu au confirmat efectul favorabil asupra
vindecrii;au risc de complicaii infecioase virale
-factorii de cretere (CSF-GM i CSF-G) nlocuiesc transfuziile granulocitare,nu au risc de
complicaii vitale
-Ig i.v. de tip IgG i IgM au efect benefic pt.supravieuire i sunt bine tolerate
2. atc.monoclonali antilipid A (1991) : HA-I A i E5
3. IL-1 Ra (1994)
4. atc.anti TNF (1996) n studiile Norasept i Intersept
5. compus dimeric TNF R (1997) : Fc-p55,p75
6. IL-1 Ra + TNF R : Fc (1997)
7. IL-10 (efect antiinflamator)
-n sepsis exist 3 profiluri de rspuns la infecia sistemic:
Proinflamator->dozarea IL-6 ( > 1000 pg/ml)->atc.anti TNF i IL-1 Ra
Antiinflamator->CSF-G i IFN
Mixt->ibuprofen:
-blocheaz PGE2
-10 mg/kg/doz,maximum 800 mg/doz,4 doze/zi
-efect favorabil asupra febrei,tahicardiei,acidozei lactice
-nu influeneaz incidena i durata ocului,ARDS,prognosticul
-alt medicament folosit n tratamentul patogenetic este Pentoxifilina care acioneaz ca:
-inhibitor al fosfodiesterazei;
- producerea de TNF la pacienii cu oc
-doza este de 1 mg/kg/h timp de 24 h
-nu influeneaz supravieuirea
c) simptomatic

d) al complicaiilor
1. ocul septic
-prima etap: hiperkinetic
- rezistenei vasculare periferice
-tegumente calde,cianotice
-tahicardie,hTA
-a 2-a etap : hipokinetic
-tegumente reci,marmorate
-puls slab,filiform,hTA
-monitorizare:
-presiunea de deschidere a capilarelor pulmonare (V.N. = 12-15 mmHg)
-presiunea venoas central (V.N. = 10-12 cmH2O)
-diureza (V.N. > 30 ml/h)
-TA medie (V.N. > 60 mmHg)
-tratament:
-reechilibrare volemic rapid cu soluii perfuzabile->ser fiziologic,plasm,albumin,dextran,
snge integral
-diuretice de tipul furosemidului
-amine simpaticomimetice:
-dopamina->vasodilataie renal,coronarian,cerebral, TAS, frecvena cardiac
-doze : 5-10g/kg/minut n soluie izoton de glucoz i NaCl
-doza > 20g/kg/minut determin vasoconstricie periferic
-norepinefrina->vasoconstricie periferic
-se poate administra dopamin 1-5 g/kg/minut + norepinefrin
-dobutamina : 10-15g/kg/minut,activitate cronotrop redus
-adrenalin 0.1g/kg/minut
-naloxon:
-antagonist al opiaceelor i -endorfinelor
-indicaii->ocul endotoxinic i hipovolemic
-doza : 0.4-1.2 mg i.v.-> TAS pt.45 minute
-corticoizi:
-doza : 30 mg/kg metilprednisolon sau 2 mg/kg dexametazon
-mbuntesc supravieuirea precoce fr s influeneze supravieuirea la 28 zile
2. sdr.de disfuncie organic multipl
-este o boal a sistemului celular i subcelular
-este o consecin a mediatorilor endogeni activai de agresiunea bacterian
-exist 3 ipoteze de producere:
ipoteza mediatorilor
-citokinele (TNF,IL-1,6,8) produc mediatori secundari precum oxidul nitric,metabolii ai
acidului arahidonic,bradikinin,histamin,activarea neutrofilelor i celulelor endoteliale->leziuni
tisulare;ntrzie apoptoza neutrofilelor
ipoteza ischemiei-reperfuziei
-ischemia determin aportului de O2 tisular iar reperfuzia este nsoit de aportului de O2
ntr-un teritoriu anterior ischemic cu producerea de radicali liberi ai O2 pe calea xantin-oxidazei i
apariia distruciilor tisulare
-exist o susceptibilitate diferit a organelor la injuriile determinate de hipoperfuzie (10
secunde->mucoasa intestinal;8 minute->miocardul;30 minute->ficatul,splina,rinichiul,plmnul)
ipoteza originii intestinale->pt.septicemiile cu poart de intrare neprecizat
-se bazeaz pe fenomenul de translocaie bacterian (trecerea bacteriilor i a endotoxinelor lor
din intestin n nodulii limfatici mezenterici,circulaia portal i apoi circulaia sistemic)
-situaiile care predispun la translocaie bacterian ar fi ocul septic i hemoragic,
traumatismele,arsurile extinse,malnutriia,ischemia-reperfuzia,inflamaia
3. ARDS
-ventilaie mecanic cu PEEP
-cortizon
-oxid nitric

4. CID
-activarea sistemului coagulrii pe cale extrinsec sau pe cale intrinsec (activarea factorului XII
Hagemann)
-monitorizare:
-numr de trombocite
-concentraia fibrinogenului
-timpul de protrombin
-timpul parial de tromboplastin
-tratament:
-preparate de snge:
-concentrat trombocitar 1 U / 10 kgc dac numrul de trombocite este < 50.000/mm3
-plasm proaspt ngheat 15 ml/kgc
-vit.K
-heparin 1000 U/h sau 15 U/kgc/h n perfuzie continu sau 50-100 U/kgc/doz n bolus la 4 h
interval
-proteina C
-antitrombin
-gabexate mesylate
-inhibitori de trombin (heparina) + inhibitori de plasmin (antitrombin,proteina C)
-prognostic->variabil
-mortalitate : 20-70% n funcie de agentul etiologic i rezistena organismului

Infecto 8
RUJEOLA
Boala acuta virala specifica omului cu evolutie autolimitanta incheiata cu imunitate durabila
caract.clinic prin febra , enantem si exantem caract.cu risc crescut de complicatii unele letale.
Etio: virala ARN viral cu un singur tip Ag paramixovir, gen Morbilivir.
Epidemio: raspandire univ, ev.endemo-epid.cu curba avand max.in aprilie-mai. Morbidi-tatea este
diferita infunctie de epidemie, endemie, scazuta in tarile cu vaccinare. Morta-litatea este scazuta
in tarile dezvoltate si crescuta in tarile subdezv. In Romania este sub 1%.
Rezervor : numai omul bv cu forme tipice/atipice.
Cai de transm.:secr.nazofaringiene, traheobr, conjunctivale direct aerogen sau indirect prin
obiecte contam.(rar).
Contag.: foarte mare in per.preeruptiva si tine 2-5 zile dupa eruptie.
Receptivit.:univ, toate pers.fara Ac (obt.din nn din mama care a avut rujeola, prin vaccinare sau
dupa trecerea prin boala).
Patogenie : virusul patr.in org.prin CRS, conjunctiva, se multiplica local cu insam.tes.limfoide
unde continua multiplic. viremie. (per.de invazie cand apar simptomele). Eruptia = fen.de HS
umorala cu aparitie de Ac complexe Ag-Ac care se depun in piele. Consecinta este scaderea
imunit.umorale, celulara, nespecifica boala anergizanta. Elim.virusului se face prin RIC
(clearance vir.din tesut) sau RIU (clearance vir.din circ.).
Clinic:
Incubatia : 9-11 zile ;
Invazia :
Per.preeruptiva / catarala : 3-4 zile;
Febra inalta : 39-40;
Enantem respirator cu catar oculonazal si resp facies caract.plans;
Enantem bucal cu picheteu hemoragic in cav.bucala;
Semnul Koplick in cav.bucala : puncte albe (boabe de gris) pe fond eritmatos in dreptul
ultimilor premolari (in per.de invazie si in primele 2 zile in eruptie.Sunt depozite superf.din celule
epitelioide gigante, celule limfoide si celule inflamatorii;
Enantemul digestiv simptome scazute : varsaturi, diaree, dureri abd (vir.se multiplica si
in sist.lf.din tubul dig.)
Indispozitie, iritab, cefalee.
Per.eruptiva : eruptia :
Extrem.cefalica dupa urechi, ceafa, frunte, obraji. Are caracter desc.si se generali-zeaza in
3 zile;
Tendinta la confluare. Prin confluare pot da nastere la placarde (lasa tegum. indemn);
Formata din maculo-papule congestive, nepruriginoase, marg.nereg.,catifelate.
Aspecte particulare : pot fi :
Hemoragice;
Cianotice (forme hipertoxice);
Veziculoase;
Eruptii atipice la pac.care au primit gammaglobuline (ruj.litigata);
Eruptiile dispar in2-5 zile, uneori putand lasa pigmentare. Uneori exista fina descuamare.
Mai pot apare poliadenopatii.
Complicatii:
A. Consec.imunodepresive date de rujeola in per.eruptiva, posteruptiva:
1. suprainfectii bacteriene:
pleuropulm;
otite;
keratite;
gastroenterite;
apendicite;

 flegmon amigdalian;
septicemii.
2. suprainfectii virale
stomatita sau keratita herpetica;
3. suprainf.pz;
4. suprainf.micotice cu Candida;
5. redesteptarea unor focare TBC.
B. consecinte imunodepresive de teren in per.de invazie, eruptiva
1. pneumonia cu cel.gigante;
2. keratita morbilioasa;
3. encefalita cu incluzii de virus in SNC;
4. emfz cervico-mediastinal produs de multiplicarea vir.care migreaza de-a lungul
pediculilor vasculo-bronsici;
C. date de vir.rujeolos insusi :
1. pneumonia morbilioasa precoce;
2. laringita crup rujeolic;
3. encefalita acuta autoimuna lasa sechele, letalit.20-30%;
4. panencefalita sclerozanta subacuta poate apare la ani dupa boala si este inevitabil
letala.
5. Incerta este multiplic.vir.ruj.in scleroza in placi.
Rujeola si sarcina :
Daca apare in primele 3 luni malformatii;
Apoi : nasteri premature, moarte fetala.
Dg.pozitiv: clinic si epidemio.Dg.de lab:
Serologic : det.de IgM, IgG (la 10 zile) prin HAI, RFC, R.d eneutralizare;
Evid.Ag virus prin IF.

Dg.diferential: boli febrile acute cu exantem :

A. virale:
1. rubeola;
2. megaleritemul epidemic parvovirus B19;
3. exantem subit HSV6 la copii;
4. exantem dat de unele enterovirusuri;
B. bacterii:
1. Ricketsii;
2. Sifilis II (roseola);
3. Mycoplasma pneumonia;
4. Bruceloza;
5. Febra tifoida;
6. Septicemii.
C. paraziti:
1. primoinf.cu Toxoplasma gondi
D. pitiriazisul Rosal-Gilbert;
E. boala serului si eruptiile alergice medicamentoase (pot avea febra, adenopatie, rush);
Tratament:
nu exista trat.etiologic;
dieta HLZ;
Ab numai pentru supraf.bacteriene;
Antitermice, antalgice;
Corticoizii sunt ind.in formele neurologice.
Izolare 7 zile la domiciliu sau spital.
Profilaxie:
Evitarea contactului;

 Vacinare cu vaccin viu atenuat sc sau im . Revacc.daca vacc.s-a facut la varsta de sub 12
ani. CI :
1. Temporare : febra, sarcina;
2. Imunodepresie avansata;
3. Adm.de Ig 3 luni inainte de mom.vaccinarii.
Ind.pt.vaccinare :
1. Copii;
2. Pac.la care boala ar putea fi grava (I Resp, cardiopatii);
3. Epidemii la cei care nu au facut boala;
4. Contact receptiv in primele 3 zile dupa contactul infectant.
Pot apare cazuri de rujeola la vaccinati :
Vaccin necoresp;
Lipsa RI adecvat din partea gazdei;
Absenta imunit.celulare permite boala.

RUBEOLA
Boala acuta virala, contagioasa, specifica omului caract.prin adenopatii cervicale posteri-oare,
manif.catarale resp.usoare, exantem micropapulos, evol.ciclica, autolimitanta, cu imunitate
durabila, bg la copil si la adult, grava la gravide cu risc teratogen.
Etio: virus ARN din fam. Togaviridae.
Epidemio: raspandire universala, apare sporadic realizand endemii. Epidemiile sunt mai
frecv.iarna si primavara. Morbiditatea nu se cunoaste este o boala nedeclarabila cu evolutie
subclinica.Mortalitatea este exceptionala.
Contagiozitatea este mai mica decat la rujeola.
Cai de transm.: directa/aerogena si transplacentar rubeola congenitala.
Receptivitatea : universala.
Imunitatea : solida, de lunga durata. Reinfectiile sunt rare, fara viremie si nu sunt teratogene (la
gravide facandu-se dif.infectie / reinfectie.).
Patogenie: virusul patrunde pe cale nazofaringiana si se multiplica in epit.respirator viremia.
Virusul este limfotrop. Exantemul este expresia fenomenelor imune mediate umoral .El este
inconstant in raport cu adenopatia care este constanta.IgM apar pentru aprox.2 luni iar IgG toata
viata. Reinfectia creste cant.de IgG si nu apar IgM.
Clinic:
Incubatia : 14-21 zile.
Invazia : mai scurta ca la rujeola (2 zile). Este frecv.inaparenta cu febra discreta si fen. catarale
reduse (faringita discreta). Adenopatiile sunt occipitale, retro-si submandibulare, laterocerv.
Caracteristic sunt cele occipitale, retro-si sub mastoidiene si submandib. Adenop.poate precede
eruptia sau poate persista saptamani.
Exantemul : inconstant, se generalizeaza in 24h si dureaza 2-4h. Este format din macule roz care
nu sunt intense si nu conflueaza.Uneori discret (cateva zeci de pete). Febra este absenta.
Complicatii :
1. Artrita rubeolica ( mai frecv.la adolescenti fete, apare cu eruptia, dureaza 2-4 sapt );
2. Purpura trombocitopenica mai frecv.la copil;
3. Encefalita la sf.eruptiei prin mecs.autoimun se vindeca fara sechele dar letalit. este 2050%.
Paraclinic:
Leuconeutropenie cu limfocitoza limfocite mari , hiperbazofile, plasmocite 5-10%.
Poate exista sau nu monocitoza si eozinofilie.
Trombocitopenie;
Ex.serologice HAI (un singur prelevat nu este interpretabil si este important mai ales la
gravide). Indicatii :

 Eruptie la o gravida;
Eruptie la contact de gravida;
Conf.etio rubeolica complicatie;
Inaintea vaccinarii;
Ex.prenuptial, detectare sarcina (cu suprav.ulterioara lunara).
Diagn.pozitiv: clinic, epidemio si de lab.
Dg.dif.:
Rujeola;
Bolile care dau exantem;
Boli care dau poliadenopatii :
a) b.virale : MNI, primoinf.HIV, adenoviroza;
b) b.bact.:sifilis secundar, bruceloza, TBC;
c) b.pz.: toxoplasmoza.
d) B.neinfectioase : leucemii, limfoame, boli inflam.tisulare, b.serului, alergia postmedicamentoasa.
Rubeola congenitala consecinta produsa de infectie cu virus rubeolic la gravide. Viremia apare
prin pasaj transplacentar. Apar :
Necroze tisulare;
Alterari vasculare;
Alterari cromozomiale;
Inhibarea mitozei.
Incidenta maxima este in sapt.16-20 de sarcina. Malform.reflecta mom.infectiei in raport cu
organogeneza. Infectia inainte dedezv.sist.imun determina incapacit.de a elim.virusul ( Ac
incapabili de a anula virusul, cu semnif.pentru diagn.bolii la fat). In trim.III, fatul este afectat prin
lez.placentare
Nastere prematura;
Subdezv;
Anomalii tardive.
Consecintele rubeolei la gravide :
Avorturi;
Nasteri premature;
Rubeola congenitala cu sdr.malformativ Greg :
Malf.auditive (lez.org.Corti, cohleare);
Malf.oculare (cataracta, glaucom, corioretinita, retinopatie);
Malf.cardiace (stenoza de a.pulm, coarct.de aorta, PCA);
Malf.dentare, genitourinare.
Sau rubeola congenitala evolutiva : inf.cronica generalizata cu multiplicare persistenta a
virusului. Consecinte :
Distrofie IU;
Afect.multivisc. miocardita, pneumonii, meningoencef, lez.osoase, HSmeg, anomalii
hematologice.
Dg.diferential al sdr.malformativ screening la gravide :
CMViroza;
HSV;
Toxoplasmoza;
Listerioza;
Sifilis.
Dg.rubeolei congenitale evid.virusului din faringe. Serologia este pozitiva la mama iar la fat
apar la nastere IgM.
Tratament: nu exista trat.etiologic ci doar simptomatic. La femeia gravida in trim.I se face
intrerupere de sarcina.

Profilaxie : izolare. Adm.de globuline nu previne viremia sau riscul teratogen. Vaccinarea se face
cu vaccin viu atenuat (dupa vaccin se poate face o forma usoara de boala). Indicatii :
Copii de sex feminin;
Femei tinere prenuptial, daca nu au Ac.
Dg.serologic se face pe seruri pereche recoltate la interval de 10-14 zile.
Neg.init --- neg.final : vaccin;
Neg.init.--- poz.final : confirmare primoinf;
Poz.init.--- f.poz.final : primoinf, reinf;
Stabil : inf.veche, exantem de alta cauza.

Curs 11 Boli infecioase

Rubeola
-este o boal infecioas care are ca i etiologie virusul rubeolic,din familia Togaviridelor
-se transmite pe cale aerian
-sursa->omul bolnav cu boala manifest clinic sau inaparent
-transmitere:
-orizontal->de la o persoan la alta pe cale aerian
-vertical->de la mam la ft
-patogenia:
1. Rubeola postnatal
-poarta de intrare = cile respiratorii
-virusul se multiplic n celulele epiteliale->prima viremie->sistemul limfatic (esp.ganglioni)
->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->diferite localizri:
tegumente (erupia tegumentar)->afectarea endoteliului vascular->macule + micropapule
zona pulmonar->interstiiu
SNC->encefalit,esp.panencefalit sclerozant subacut (PES)
articulaii->artrita rubeolic (sub aciunea virusurilor)
-apare esp.la persoanele tinere,de sex feminin (20-30%)
-intereseaz esp.articulaiile mici dar i cotul,umrul
-etapa a 2-a de multiplicare determin micropoliadenopatii generalizate esp.n zona occipital,
retroauricular,latero-cervical
2. Rubeola prenatal (congenital)->exist 2 mecanisme de aciune a virusului:
a) virusul trece n circulaia placentar->lezarea endoteliului capilar->trombi ce obstrueaz
circulaia n teritoriul deservit de capilare->necroza esuturilor irigate de zona trombozat
-dac infecia survine n prima lun de sarcin->avort
b) virusul inhib mitoza celular
-cu ct sunt afectate mai multe celule,cu att repercursiunile asupra embrionului vor fi mai
mari->malformaii
-pericolul maxim al infeciei este n primul trimestru de sarcin
-virusul se gsete dup natere la produsul de concepie (1-2 ani)->identificare prin imunoflourescen,atc.specifici IgM
-dup o infecie cu v.rubeolic este posibil reinfecia
1. rubeola postnatal
-clinic:
-incubaie lung = 18 zile
-debut->subfebriliti,febr (maxim 38C)
-uor catar oculo-nazal
-primul semn i ultimul care dispare = adenopatia occipital,retroauricular,laterocervical
-ganglionii sunt mobili la palpare,sensibili
-elemente eruptive->exantem generalizat,eritemato-maculos sau micropapulos
-dureaz maxim 4 zile;nu las zone de pigmentare
-semne clinice de artrit
-diagnostic pozitiv:
ancheta epidemiologic
date clinice
date paraclinice
-VSH normal,leucocite normale
-limfocitoz,5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma bazofil,nucleu excentric)
-imunofluorescen->evidenierea virusului din snge,secreia nazo-faringian
-atc.IgM specifici
-reacii de aglutinare
-complicaii:
-artrita rubeolic
-pneumonia interstiial

-encefalit,esp.PES->virusul infecteaz SNC prin persistena n organism

-afectarea mduvei spinrii->trombocitopenii
-diagnostic diferenial:
-alte boli eruptive:
-scarlatin
-rujeol
-boli eruptive date de enterovirusuri (Coxsackie,Echo),v.paragripale
-varicela
-alergii medicamentoase
-tratament:
-izolarea bolnavului
-AINS
-antialgice->dureri articulare
2. rubeola congenital
-clinic:
-nou-nscui hipoponderali
-purpur trombocitopenic
-hepatosplenomegalie
-deficite ale dezvoltrii oaselor
-malformaii congenitale:
-oculare:
-microftalmie
-cataract
-glaucom
-retinopatie
-cardio-vasculare:
-persistena orificiului Botallo
-tetralogia Fallot
-stenoz aortic
-focomielie
-microcefalie
-malformaii renale
-tratament:
-recomandarea ntreruperii sarcinii n primul trimestru de sarcin
-profilaxie->vaccin antirubeolic

Varicela i zona Zooster

-determinate de virusul varicelo-zoosterian->herpesvirus tip III,virus cu ADN,diametru = 150-200 nm
-varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive
-sursa->om bolnav manifest clinic sau inaparent
-transmitere->cale aerian
-poart de intrare->respiratorie
-patogenie:
1. varicel
-virusul se multiplic n celulele epiteliale de la poarta de intrare->viremie->sistemul reticuloendotelial->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->tegumente (epiderm),plmni,SNC,rdcinile
nervoase,aparatul renal
-la nivel tegumentar->degenerescen balonizant a epidermului->secreie intercelular->macul
->papul->vezicul cu lichid clar ce se ombilicheaz->coninut tulbure->crust care ulterior se
detaeaz
-la nivelul SNC->encefalite
-predilecie pe rombencefal->rombencefalite
-la nivel pulmonar->pneumonie interstiial variceloas
-la nivel renal->glomerulonefrit prin aciunea virusului sau a complexelor imune

2. zona Zooster
-virusul este un virus lent->dup prima infecie,la anumite organisme rmne cantonat n
ganglionii senzitivi ntr-o stare de laten
-reactivarea virusului se produce n condiiile n care statusul imun este compromis (vrstnici,boli
imunodeprimante)
-dup nmulire virusul ia traiectul nervului respectiv,centrifug spre tegument (ctre metamerul
corespunztor neuronului senzitiv i terminaiile locale nervoase)
-local se produce durere i elemente eruptive asemntoare cu cele din varicel
-virusul se poate deplasa i centripet:
-afectare a mduvei spinrii->mielit
-afectare a encefalului->encefalit esp.rombencefalit
-afectare a rdcinilor nervoase->poliradiculonevrit.
1. varicel
-clinic:
-incubaia = 14 zile
-debut->febr,alterarea strii generale,mialgii
-discret tuse
-elemente eruptive : macul n faza iniial->papul->vezicul->secreie asemntoare picturii de
rou pe petalele de trandafir
-lichidul la nceput este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite)->veziculele se
ombilicheaz->crust->detaare
-elementele eruptive apar n valuri,fiecare val fiind nsoit de un croet febril
-au caracter polimorf
-erupie generalizat inclusiv pe pielea proas a capului
-erupie foarte pruriginoas
-erupia apare i la nivelul mucoaselor (mucoasa bucal->afte,mucoasa genital)
-micropoliadenopatii
-diagnostic pozitiv:
-anchet epidemiologic
-date clinice
-date paraclinice:
-VSH normal
-leucocite normale
-limfocitoz
-punerea n eviden a virusului prin imunofluorescen
-determinarea atc.specifici
-cultivarea virusului pe celule
-diagnostic diferenial:
-scarlatina
-erupii herpetice altele dect cele cu virusul varicelo-zoosterian
-scabia veziculoas
-stafilococii cutanate->varicela suprainfectat
-complicaii:
-pneumonie interstiial.bronhopneumonii,abcese pulmonare
-glomerulonefrit
-rombencefalit:
-nistagmus
-tulburri de echilibru
-dezorientare temporo-spaial
-alterarea strii generale pn la com
-zona Zooster
-suprainfectare tegumentar
-tratament:
-izolarea bolnavilor
-regim alimentar->suplimentare de lichide
-antipiretice (nu se utilizeaz aspirina->sdr.Reye)

-antipruriginoase->antihistaminice,alcool mentolat,talc mentolat

-alcool iodat diluat->mpotriva tendinei la suprainfectare
-medicamente locale->novastin,unguente de acyclovir
-acyclovir injectabil sau p.o. (1-4 g),rovamicina SV (1-2 g)
-AINS
2. zona Zooster
-clinic:
-incubaia nedefinit
-durere n zona unde urmeaz s apar erupia,foarte intens
-elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv i terminaiile nervoase,asemntoare
cu varicela (macul->papul->vezicul->crust->detaare)
-erupia se oprete la linia median
-localizare:
-zona oftalmic->traiectul nervului oftalmic
-zona facial + prinderea pavilionului urechii->zona Ramsay-Hunt
-zona intercostal
-zona fesier
-coaps
-complicaii:
-suprainfectare
-mielit,radiculonevrit,encefalit
-generalizarea elementelor eruptive
-tratament:
-combaterea durerii : antialgice minore->majore
-local->novastin,acyclovir unguent
-acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile),rovamicina SV
-vitaminoterapie (grup B),AINS
-imunomodulatoare:
-levamisol 150 mg la adult,5-7 zile
-izoprinozina
-preparate pe baz de metionin->vit.B6
-localizare oftalmic->colaborare cu medicul oftalmolog.

Curs 12 Boli infecioase

Mononucleoza infecioas

-este o boal infecioas avnd ca i etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)

-caracteristic vrstelor tinere (15-25 ani)
-sursa de infecie->persoanele cu boala manifest clinic sau inaparent
-calea de transmitere:
-salivar (boala srutului)
-alimentaie->obiecte contaminate
-patogenie:
-virusul ajunge n cile respiratorii superioare->multiplicare la nivelul celulelor epiteliale (au
receptori specifici pt.virus)->limfocite B subepiteliale->vehiculare n snge->infecteaz alte limfocite B
sanguine (limfocitele B au receptori specifici pt.EBV)
-virusul ajunge n ganglionii limfatici,splin (mpreun cu limfocitele B)->multiplicare viral->
modificri n structura ganglionilor limfatici i n splin->adenopatie + splenomegalie
-limfocitele B infectate stimuleaz limfocitele T citotoxice i NK->expansiunea lor clonal
-dac exist o deficien n multiplicarea sau producia limfocitelor T->proliferare anarhic a
limfocitelor B cu evoluie spre limfoame,carcinoame nazo-faringiene,persistena virusului n limfocitele B
-dac exist o producie crescut de limfocite T->se distrug ntr-o proporie mare limfocitele B
infectate cu virus->hipo- -globulinemie
-virusul poate aciona direct sau prin complexe imune asupra :
-esutului hepatic->hepatite
-patului vascular->erupii
-mduvei->mielit,poliradiculonevrit
-SNC->encefalit
-evoluia bolii este de 7-10 zile
1. sdr.clinic
-incubaia : -6 sptmni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febr
-frisoane
-alterarea strii generale
-cefalee
-mialgii
-examen obiectiv:
-adenopatie generalizat,predomin cea latero-cervical (ganglioni mrii de volum,dispui
sub form de cordoane),dar este prezent i n zona axilar,inghinal,occipital
-splenomegalie (distensia capsulei->pericol de ruptur de splin->repaus fizic 6 luni)
-angin->n zona cilor respiratorii superioare se produce necroz->suprainfectare bacterian
(streptococ -hemolitic,fuzospirili)
-elemente eruptive tegumentare:
-micropapule cu aspect scarlatiniform,rubeoliform
-macule cu aspect rujeoliform
-erupia apare usu.dup administrare de ampicilin
-afectare hepatic:
-transaminaze
-bilirubin
-Timol
-miocardit
-exist forme clinice asemntoare febrei tifoide->ascensiuni termice n platou
-exist forme clinice de tip anginos->elementul de baz = angina
-exist forme clinice ganglionare->elementul de baz = adenopatia
-n funcie de severitatea bolii->forme clinice uoare/medii/grave/foarte grave
2. sdr.hematologic
-VSH usu.normal

-n faza iniial->leucocite normale sau chiar leucopenie

-ulterior leucocitoz (pn la 0-30.000/mm3)
-monocite prezente n faza iniial (5-10-15%);ulterior pn la 80%
-tablou polimorf:
-monocite mature
-monocite tinere (plasmocite)->nucleu excentric,n spie de roat,citoplasm bazofil
-diagnostic diferenial cu limfomul->tablou monomorf (predomin sau elementele tinere sau
cele mature)
3. sdr.umoral
-atc.mpotriva limfocitelor T distruse (heterofili)->evideniabili prin reacia Paul-Bunell
-usu.apar la sptmni de la debutul bolii
-se ia o prob la nceputul spitalizrii i a -a prob la 7-10 zile
-dac titrul atc. n dinamic->reacie (+)
-n proporie de 0%->reacie (-)
-atc.mpotriva virusului (capsid,acizi nucleici)->IgM (atc.de faz acut)
-EBV se evideniaz prin imunofluorescen sau cultivare
-diagnostic pozitiv:
-ancheta epidemiologic
-date clinice->sdr.clinic
-date hematologice->sdr.hematologic
-date umorale->sdr.umoral
-diagnostic diferenial:
1. dac n tabloul clinic predomin angina
-angina streptococic cu false membrane
-difteria
-anginele microveziculare determinate de v.Coxsackie
2. dac n tabloul clinic predomin adenopatia esp.latero-cervical
-infecii cu adenovirusuri
-HIV
-TBC
-limfom Hodgkin
-infecia urlian
3. dac n tabloul clinic predomin elementele eruptive
-rubeol
-scarlatin
-rujeol
-scabia papuloas,generalizat
4. dac este prezent hepatita->alte hepatite virale
5. toxoplasmoza
-adenopatie
-nu exist angin
-reacia Paul-Bunell (-)
6. infecii cu CMV
-adenopatie
-nu exist angin
-reacia Paul-Bunell (-)
7. limfoame i/sau carcinoame nazo-faringiene->tablou sanguin monomorf al monocitelor
-complicaii:
-limfoame
-carcinoame nazo-faringiene
-suprainfecii bacteriene
-esp.angin
-septicemie
-nevrite (poliradiculonevrite)
-mielite
-encefalite

-ruptur de splin
-miocardit
-cronicizare:
-pacient astenic,adinamic
-mialgii
-subfebriliti
-reactani de faz acut (+)
-IgG (+)
-punerea n eviden a virusului
-tratament->patogenetic + simptomatic + regim igieno-dietetic
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfeciilor:
-angine de etiologie streptococic,stafilococic,fuzospirili
-penicilin 7-10 zile + moldamin
-eritromicin 0-50 mg/kg/zi
-oxacilin->etiologie stafilococic
-gargar cu ceai de mueel,Faringosept,vit.C
-afectare hepatic->hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-ruptur de splin->intervenie chirurgical
-vitaminoterapie
-evitarea cel puin 6 luni a efortului fizic

Infecto 12
DIFTERIA
Boala acuta si foarte contagioasa specific umana determ.de un bacil gp Corynebacte-rium
difteriae. Are o evolutie autolimitanta, caract.printr-o leziune specifica la poarta de intrare si
manif.de tip toxic la distanta ev.de mare gravitate, cu risc letal.Nu lasa imunit.naturala.
Microbiologie:
Bacil mic (4 micro) cu forma maciucata, gp;
In coloratie albastru Loeffler la niv.maciucilor terminale apar corpusculi metacromi (bacil
bleu si corpusculi rosii Babes-Ernst in prod.bio fiind asezati in conglomerat si in gramezi nereg.
ca literele chinezesti. )Se face dg.dif cu bacilul pseudodifteric care se dispune in palisada.
Creste bine pe medii uzuale dar risca sa fie sufocat de flora saprofita, de aceea necesita
medii speciale Loeffler;
Pe medii solide dezv.culturi diferite in functie de tipul toxigenic. Exista o exotoxina care
determ.dermonecroza, difuzeaza in toate tes, rapid, mai ales in miocard, cel.Schwann. Cel mai
toxigen : gravis --- intermedius --- mitis (netoxigen). Toxigeneza poate fi indusa unei tulpini in
mediul natural daca coabiteaza cu alti germeni producatori de bacteriofagi.
Epidemio:
Sursa omul bv este cel mai contagios ; purtatorul sanatos.Importanta epidemica are purt.sanatos
neizolat.
Cale de transm. pic.de secr.din gat sau secr.purulente la poarta de intrare. Bacilul se grefeaza pe
mucoase sau direct pe piele.
In peste 95% din cazuri PI este faringiana. In 5% este nazala, oculara, genitala, cutanata
(ombilicala si la sugari auriculara).
Clinic:
Incubatia in 3 zile apar manif.locale.
In 20% apare per.de invazie in 12h cu :
ASG astenie, inapetenta;
Odinofagie usoara;
Ex.fund de gat muc.hiperemica usor edematiata acop.de exudat translucid
asem.albusului de ou.
La 24h ca semn patogn.apar falsele membr comp.de supraf.a mucoasei, pastrandu-si integritatea
anatomica ef.local al toxinei difterice. Aceste membr.se extind in supraf.de la o zi la alta
depasind limitele naturale ale amigdalelor si extinzandu-se pe tes.invecinate putand cobori spre
esofag, glota (semn precoce). Aceste membr.sunt foarte aderente ( nu se indeparteaza cu tampon)
si daca sunt smulse lasa o plaga sangeranda se refac in 24h.
Per.de stare
Adenita satelita ggl.submax, laterocerv : mari si edem inflam.important (gat
proconsular);
Afectare sg.de tip toxic;
Poate exista modif.curbei termice dar nu foarte mare 37-38;
Astenie foarte mare, labilit.circ.foarte mare la eforturi scazute;
Inapetenta pana la anorexie totala ; incap.de deglutitie.
Evolutia este necomplicata existand 2 tipuri majore :
1) Angina difterica simpla involutie in 10-14 zile : inflam.scazuta la niv.gatului, in faringe :
decolare marg., false membr.care se elim.spontan fara cicatrici conj.
2) Angina difterica mg forma hipertoxica cu letalitate 70-80% : moarte prin miocardita acuta,
colaps circulator, stop cardioresp, afect.centrii bulbo-pontini.
Complicatii :
1. Extinderea lez.locale pe glota la copiii mari si adulti glota are normal 4-5cm2; la copiii mici
are 1 cm2. Astfel, lez.necrotice si edemul determina obstructia glotei sau subglotica aparand
crupul difteric (laringita ac.obstruanta) care are evol.dramatica in 8-12h. se descriu 3 faze :
a) faza disfonica vocea isi pierde din sonoritate pana la afonie.; voce bitonala si tuse
ineficienta;

b) faza dispneica - apar fen.de tiraj si cornaj;

c) faza asfixica hipoxie si hipercapnie progresiva pana la scaderea excitab. centrilor
resp.cu stop resp.
2. Miocardita acuta toxina penetreaza in cel.mioc. ribozomi enz.de elongatie blocheaza
form.proteinelor din aa si deci toata activit.celulei moarte cel.Mioc.acuta in faza de stare
apartine difteriei mg. Ea poate sa apara si in convalescenta dupa o aparenta remisiune.
3. Afect.nv afect.subst.albe (mielina) cu suferinta fibrelor lungi. Lez. SNC sunt clinic mute.
Cele perif, prin disparitia mielinei , inhiba transm.impulsului nv cu paralizie. Patognom.,
precoce (16-18 zile de la debut) apare paralizia valului palatin.
Clinic bv.nu poate inghiti lichide, ii ies pe nas;
Ex.ob valul palatin atarna vertical ca o cortina care impiedica ex.fundului de gat.
Glota este atona la baza limbii.
Alte paralizii :
Nv.oculomotori (III, IV, VI) strabism, diplopie, rar oftalmoplegie totala;
Af.fb.veg.din III determ.paral.acomod.la distanta cu ment.RFM (semn Argyll-Roberston
inversat);
Fibre lungi : sciatic popliteu extern : caderea labei si mersul stepat;
Nv.cubital : mana balanta.
Specific aceste paralizii sunt reversibile apar noi celule in locul celor afectate care reiau functia
acestora (recuperare in aprox. 2 luni)
Nu lasa imunitate caci cap.Ag a toxinei este redusa si scurta deoarece se fixeaza rapid ic.
Dg.: urgenta clinica si epidemio :
1.cercetare exudat faringian recoltare 3 tampoane concom.:
a) frotiuri cu color.gram,Loeffler si citire imediata : gp asezati in litere chinezesti; pe
Loeffler sunt corp.metacromi;
b) insam.pe mediu solid care creste in 2-3 zile permite exam.caract.culturale;
c) asoc.cu mediu de imbog.lichid : ou, cisteina, ser, telurit. Scufundat 12h si apoi a doua
insam.pe medii solide.
2.cercetare toxigeneza
a) in vivo badij.port.de piele epilata de cobai/iepure lez.dermonecrotice;
b) in vitri(Elek) fund placa PETRI cu hartie de filtru cu ser antidifteric acoperit cu geloza
imbogatita insam.in linii paralele perpendicular pe hartia de filtru. Prima si ultima linie sunt
de control cu tulpina sigur toxigena. Se face incub.la 37 grade, 24h daca cultura este
toxigena va difuza perpendicular pe stria de insamantare. La intalnirea toxina-antitoxina
apare o pp de aspect liniar, vizibil pe mediu inchis la culoare (mustati).
3.purtator sanatos cercetare teren prin evid.antitoxinei difterice in circulatie (pac.trebuie sa fie
vacc).Abs.Ac face plauzibil dg.de difterie.:
A. recoltare steril 10ml sg pentru a determ.titrul antitoxic : titru min protector este 0,03U
antitox/ml (3U/100ml);
B. pentru contacti IDR test Schick: se inj.la suspect pe unul din ab toxina denaturata
(isi pastreaza capacit.Ag). La ab opus toxina nativa 0,2ml din ambele si se citeste
dupa 5 zile.Martorul nu are reactie locala daca nu exista r.alergica :
negativ la ambele Ac (nu e difterie);
pozitiv la ambele fie este reactie inflam.la locul de inj si nimic la martor, fie
pac.este receptiv, posibil dg.
Profilaxie :
vacc.DTP : D este anatoxina difterica adica toxina inactiva cu comp. Ag.Imuni-tatea este
scurta de aceea se fac revacc.periodice (7-14 ani) cu DT.Numai cu anatoxina difterica este
ADPA. In caz de necesitate in ambele cazuri se poate folosi adjuvant.
In focar spitalizare, izolare, Schick la contacti, urmarire clinica si trat. Cercetare
contacti legati de posibilul portaj faringian.
Trat:
I.Faza acuta, urgenta :

 Adm.de ser antitoxic pt.anihilarea toxinei circulante ser heterolog (risc de accidente la
prot.straina ancheta, desensib, inj.in zona accesibila unui garou).Doza este dupa greutate. In
cazuri grave de 20-60mii U o data.Apoi, deoarece Ac sunt repede elim:
Vacc.accelerata a bv zilnic 0,5ml anatoxina nativa im 10 zile sau in prima zi 0,5 in a
patra 1ml, in a 11-a 1,5 si in a 18-a 1,5ml.
II. AB de electie eritro 0,3 gr/kgc 7-10 zile. In formele mg iv. In caz de intol.se adm. penicilina.
III. ment.ech.hidroelectrolitic si respirator (traheostoma si resp.asistata).In formele hipertoxice se
face CoTer.
IV. Complicatii :
Pt.mioc.nu tonicardiace, torace la 45grade, nu incarc.suplim.cu lichide, TA suficienta
pentru a nu apare colaps, protectie cel.musc.
Lez.nv B1, B6, B12 cresc metab.cel.Schwann.
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Este o boala virala data de EBV care apartine herpesvirusurilor. Este un DNA-virus.
Sursa : strict umana cu transm.resp.prin cant.crescuta de saliva (boala sarutului). Alte
sdr.mononucleosis-like :
Primoinf.HIV;
Inf.cu CMV.
Limfomul Burkitt are etio comuna cu MNI tumora virala care cuprinde ggl.si oasele din
reg.craniana. EBV poate da inf.neproducatoare sau nereproducatoare in cel.sangvine carora le
confera imortalitate.
Poarta de intrare : se fix.pe faringe (?gl.salivare) cu incubatie de la 3 zile la 1 luni. Apare o
angina virala cu febra si ASG.
Viremia : este intretinuta de inf.reproduc.in cel.faringiene si apar :
Boala generala cu sdr.inf (2-3 sapt);
Dispersia vir.la alte grupe cel.(lf.B inf.nereproduc.). Ele au insa submembranar Ag
specifice virale si astfel devin tinta pentru Lf.T
Lf.B modif.morfol.si prolif.. El este stim.metabolic si descarca Ig fara specificitate.
Lf.T prolif, se mareste, capata o cul.albastra si morfologie caract. cel.albastre
limfomonocitoza imp.
Formula leucocitara :
Neutropenie;
Crestere imp.a monocitelor.
Se util.testul Davidson.
Clinic :
1) Boala coloanei limfatice (ggl mai mari ca o pruna mare, fara edem de insotire)
ggl.submandibulari, laterocerv, posibil ggl.axilari si inghinali. Apare Smeg friabila, moale,
uneori si Hmeg. (7% - hepatita cu citoliza si icter).
2) Suferinta ap.de aparare a pac.- inelul Waldayer este ineficient exacerband patogenia florei
locale.Astfel angina virala devine bacteriana cu exudat purulent, confluent , cu aspect de false
membrane ca in difterie (uneori sunt depasite limitele tonsilelor).
Mai apare paralizia RIC cu IDR negativ si exantem maculopapular asem.cu rujeola, mai
frecv.la pac.care au luat Ampi.
Manif.clinice
Debut febril, usoara ASG, angina virala uneori bacteriana (angina alba simpt.asem cu
anginele albe dibn leucoze acute, agranulocitoze), adenopatii, exantem, hepatita (icter, citoliza).
Remisie spontana in 2-3 sapt.
Vindecarea lasa im.intret.de persist.in organism a virusului (poate determ.afectari la mare
dist carcinom nazofaringian din extremul Orient este o reaprindere a vir.din cel.faringiene; este
posibila si apar.bolii Hodgkin.
MNI cr un grad de astenie, incap.de effort (lene cronica). Diferent.intre acut si cronic
se face prin persist.Ac specifici IgM replicare.
Dg.pozitiv:

1. Epidemiologi;
2. Clinic angina, febra persistenta, poliadenop, Smeg;
3. Laborator :
Leucocitoza cu monocitoza : 10-40% sunt celule albastre dif.de plasmocite care au contur
regulat, ovalare, cu cromatina nc.in grunji intens colorati separati de spatiile clare. Cel.albastre
sunt celule mari care sar in ochi. Ele persista pe toata durata bolii si 1-6 luni dupa boala.
Testul Davidson : nu e test serologic pr-zis deoarece nu evid.Ac specifici ci Ac
heterofili.serul bv.react.intens cu o suspensie de hematii de berbec pe care le aglutineaza. Sunt 3
etape :
Test de prezumtie serul pac.in dilutii crescande este pus in contact cu
acelasi vol.de suspensie de hem.de berbec. Se pune la termostat 24h toate tuburile
clare cu sg la fund.Se incepe cu ultimul tub care se agita. Daca se resuspenda
sedimentare nu aglutinare. Un titru mai mic de 1/56 (1/64) este supect.
Test de diferentiere serul pac.se imparte in doua parti egale si timp de 30
min, prima parte este in contact cu hem.de bou iar a doua cu extract de rinichi de
cobai.Hem.de bou adsorb numai Ac din MNI iar rinichiul de cobai fixeaza ceilalti
Ac. Dupa 30min se separa de substrat.
Repetare test de prezumtie. Daca serul initial a fost pozitiv, dupa al doilea
test se negativeaza.
Tipic : test prez.1/128 ; Hem.bou 1/8 iar rin.cobai 1/28.
Testul monospot lame de sticla cu hematii de cal papainate (aceasta creste
sensib.hematiilor) pe ele se aplica in 2 locuri serul pac. Pe primul loc se pun hem.de bou iar pe
al doilea rinichi de cobai. Dupa 30min se indep.supernatantul. Daca dupa tratare au ramas Ac de
MNI, ei vor aglutina cu hem.de cal determ.gunji mari. La hem.de bou sau ambele nu e MNI, la
rin.de cobai e MNI.
Teste specifice Ag.nucleare, de membr., de capsida, precoce determina Ac specifici.
Dupa jocul lor putem deduce cand s-a produs boala : Ac antiAgcapsulari apar primii ei apar in
plina boala IgM apoi IgG. Concom.apar Ac antiAgprecoce care dispar dipar f.repede (1 luna). Ac
antinucl.apar tarziu (6 luni), dureaza ani de zile ac neutralizanti.
Tratament: - nu exista trat.antiviral. Terapia patogenica :
CoTer AI;
AINS;
AB de protectie pentru flora bact.din gura, faringe (eritromicina) 7-10 zile.
Evolutia este prompt-favorabila.
Profilaxie nespecifica izolare, fara sarut.

Curs 13 Boli infecioase

Infecia urlian (parotidita epidemic,oreionul)
-etiologie->v.urlian = Paramyxovirus,virus cu ARN,diametru = 95-180 nm
-sursa de infectare->omul bolnav cu boala manifest clinic sau inaparent
-transmitere->cale aerogen
-patogenie:
-multiplicarea virusului la nivelul cilor respiratorii superioare (celule epiteliale)->viremie->
predilecie pt.glandele acinoase:
-parotid
-tiroid
-glandele mamare
-pancreas
-ovare
-testicule
-la nivelul glandei parotide se produce edem->glande mrite de volum i distrugerea endoteliului
canalelor salivare->obstrucie->ngreunarea eliminrii salivei
-sunt afectai i acinii
-acelai lucru se ntmpl la nivelul tiroidei,pancreasului,testiculului (azoospermie,sterilitate)
-afectarea miocardului->miocardit
-afectarea encefalului->encefalit
-meningit urlian (locul II n cazul etiologiilor virale)
-tablou clinic:
1. infecia cu localizare parotidian
-incubaie = 3 sptmni
-debut:
-febr
-frisoane
-alterarea strii generale
-cefalee moderat
-examen obiectiv:
-dureri moderate n loja parotidian
-uneori trismus
-durere n loja parotidian la masticaie
-usu.procesul infecios ncepe unilateral
-tergerea anului n loja parotidian
-sensibilitate moderat la palpare
-zon elastic,nu exist semne celsiene
-cavitatea bucal->congestie periorificeal a canalului Stenon
-n evoluie->prinderea parotidei opuse->facies cu aspect de par
-debutul se poate produce prin prinderea glandelor submandibulare sau glandelor sublinguale
2. meningit urlian
-febr
-cefalee
-fotofobie
-vrsturi explozive,n jet,de tip central
-poziie de coco de puc
-puncie lombar:
-LCR clar,hipertensiv
-500-1000 celule/mm3,iniial PMN ulterior limfocite
3. pancreatit urlian
-reapariia febrei
-stare general alterat
-durere n zona pancreatic

-greuri,vrsturi
-sensibilitate la palpare n zona pancreatic
-examinri de laborator:
-amilazemie,amilazurie
-uneori nu exist exprimare paraclinic
4. orhit urlian
-usu.apare dup vrsta de 12-14 ani
-febr
-dureri intense n zona scrotal
-zona scrotal edemaiat,congestionat,foarte sensibil la palpare
5. afectare tiroidian
- dimensiunilor
-sensibilitate local
6. afectarea glandei mamare
- dimensiunilor
-sensibilitate local
7. afectarea ovarelor (ovoforit)->sensibilitate n zona ovarelor
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie,limfocitoz
-n caz de orhit,pancreatit,meningit->VSH reacional,leucocitoz
-izolarea virusului din saliv,urin,edemul scrotal,snge prin imunofluorescen
-identificarea fragmentelor antigenice->RFC,ELISA
-determinare de IgM specifice
-diagnostic diferenial:
1. localizarea parotidian
-adenit + adenoflegmon:
-durere foarte intens
-zon dur
-extrem de sensibil la palpare
-exist semne celsiene
-parotidita bacterian->streptococ,stafilococ
-febr nalt
-durere la masticaie
-foarte sensibil la palpare
-zon dur
-semne celsiene locale
-periorificeal->scurgeri de puroi
-tumora parotidian
-litiaz salivar->sialografie
-chist dermoid al gtului
-mastoidit cu avansarea procesului spre mandibul
-intoxicaii cu metale grele
-tumori ale unghiului mandibulei
-tumori ganglionare
2. localizarea tiroidian
-tiroidit de alt etiologie
-formaiuni tumorale
-gu
-adenopatii regionale
3. localizarea mamar
-mastita
-formaiuni tumorale

-boala fibro-chistic
-lipoame
4. localizarea pancreatic
-pancreatita alcoolic (etanolic)
-litiaza pancreatic
-pancreatit bacterian
-pancreatit traumatic
5. localizarea testicular
-torsiune de testicul
-orhiepididimit bacterian->etiologie : infecie urinar,uretrit
-varicocel
-hernia scrotal
-formaiuni tumorale
-complicaii:
-suprainfectare bacterian
-parotid->streptococ,anaerobi,enterococ,stafilococ
-compresiune nervoas->surditate
-DZ
-sterilitate
-hipotiroidism
-miocardit
-encefalit
-tratament:
-nu exist tratament etiologic
-regim igieno-dietetic:
-izolare
-repaus
-regim alimentar:
-hidric
-hipoglucidic
-hipolipidic
-cel puin 10-14 zile dup externare
-parotidita epidemic:
-AINS
-vitamine din grupul B
-afectare pancreatic->cortizon parenteral
-orhit:
-prednison 1 mg/kg/zi
-repaus absolut la pat
-antialgice
-meningit:
-antialgice
-tratamentul HTIC:
-manitol->diuretic osmotic,nu mai mult de 3 zile
-furosemid
-glucoz osmotic->la scoaterea din tratament determin edeme (fenomen de rebound)
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-cortizon-> edemul
-evoluie usu.benign,rar apar sechele
-virusul urlian d imunitate

Curs 14 Boli infecioase

Tusea convulsiv

-este o boal caracteristic vrstelor mici

-etiologie:Bordetella pertusis,Gram (-)
-i modific structura antigenic prin cultivare
-nu determin imunizarea organismului pt.toat viaa
-sursa->om bolnav/purttor
-transmitere->cale aerogen
-exist i ali germeni ce determin o simptomatologie asemntoare->Bordetella parapertusis,Bordetella
bronhiseptica,adenovirusuri,uneori v.gripale i paragripale
-B.pertusis prezint la exterior o capsul constituit din antigene,prin intermediul crora se fixeaz la nivelul
celulelor ciliate sau neciliate din cile respiratorii
-bacteria acioneaz prin intermediul unei exotoxine->necroz la nivel celular
-acioneaz asupra musculaturii netede vasculare->vasoconstricie
-acioneaz asupra musculaturii netede a broniilor->bronhospasm
-un fragment al toxinei este responsabil de producerea leucocitozei
-patogenie:
-B.pertusis se fixeaz prin intermediul atg.de suprafa pe celulele ciliate i neciliate->compromite
funcia ciliar
-toxina stimuleaz terminaiile vagale->stimuli spre nivelul centrului tusei->stare de excitaie
-concomitent se produce constricia musculaturii broniilor (spasm) i vasoconstricie
-toxina sensibilizeaz histamina
-se produce un proces de distrugere celular peribronic i perivascular n zona interstiial
-dac la nceput accesele de tuse reprezint un reflex necondiionat,ulterior devin un reflex de
condiionat de spitalizare->se recomand plimbarea cu avionul la nlime mare
-tablou clinic:
-incubaie = 1-2 sptmni
-nu exist ascensiuni termice,eventual subfebriliti
-prima faz->etapa cataral (aprox.2 sptmni)
-tuse
-agitaie
-subfebriliti
-a 2- a faz->faza de stare (3-4 sptmni)
-accese tipice de tuse convulsiv
-bolnavul i pregtete tusea->expir sacadat->inspir zgomotos (cianoz,agitaie)->
expir sacadat->perioad de linite
-apnee,cianoz esp.la sugari
-ciclul se repet de:
-10-20 ori/zi->formele uoare
-20-30 ori/zi->formele medii
-peste 30 ori/zi->formele grave
-accesele sunt mai frecvente noaptea
-accesele sunt urmate de vrsturi alimentare sau expectoraie de secreie mucoas
-n timpul acceselor de tuse poziia pacientului este asemntoare cu ortopneea
-Rx pulmonar->triunghiul Gtke
-stetacustic:
-murmur vezicular uor nsprit
-raluri bronice
-a 3-a faz->faza de declin (2-3 sptmni)
-accesele de tuse se rresc
-a 4-a faz->faza de convalescen
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice

3. date paraclinice
-leucocitoz + limfocitoz
-identificarea bacteriei->imunofluorescen,cultivare
-determinarea IgM specifice
-diagnostic diferenial:
-tusea determinat de adenovirusuri
-tusea determinat de Bordetella parapertusis
-rinofaringit
-astm bronic
-complicaii:
1. mecanice
-hemoragii conjunctivale
-rupturi vasculare intracraniene
-pneumotorax
-rupturi bronice->broniectazii ce se pot suprainfecta
-hernii ombilicale/inghinale
-prolaps anal
2. encefalopatie hipoxic
3. tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice
4. decompensarea unui astm bronic
5. suprainfecii->cu pneumococ,stafilococ->pneumonii / bronhopneumonii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-aerisirea camerei
-administrare de O2->apnee,hipoxie cerebral
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-Romergan->antihistaminic,sedativ
-tratament etiologic:
-eritromicin 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile
-Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil
-alimentare n cantiti mici i dese
-profilaxie->vaccinare (DTP)

Difteria
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)
-aciunea sa se realizeaz indirect (exotoxin)
-exotoxina prezint 2 fragmente : A i B
-prin fragmentul B se leag i acioneaz prin fragmentul A
-fragmentul A are o aciune local->necroz hemolizant (inhib sinteza proteic prin blocarea
factorului de elongare)
-sursa de infecie->omul bolnav / purttor
-transmitere->cale aerogen
-poarta de intrare:
-nazal->difterie nazal
-faringian
-laringian
-conjunctival
-tegumentar
-anal
-vaginal
-patogeneza:
-la nivelul porii de intrare->distrugere celular->formare de false membrane (de culoare alb-glbuie
spre brun)
-falsele membrane sunt alctuite din 3 straturi:
-stratul I->detritusuri celulare
-stratul II->fibrin

-stratul III (profund)->leucocite,bacili difterici,celule moarte

-membranele nu se dezmembreaz puse ntr-un pahar cu ap
-sunt foarte aderente de esuturile subiacente
-tablou clinic:
-incubaia este de 7 zile
-debutul este diferit n funcie de localizare:
1. angina difteric
-poarta de intrare = faringele
-debut usu.insidios,dar poate fi i brutal:
-febr
-frisoane
-astenie
-adinamie
-alterarea strii generale
-cefalee
-disfagie
+/- transpiraii
-congestie intens faringo-amigdalian
-prezena membranelor la nivelul amigdalelor,stlpilor vlului palatin,al unor zone din vlul
palatin
-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari->gt proconsular
-aciunea toxinei:
-tahicardie
-miocardit->astenie,adinamie,transpiraii,dispnee,tendin la hipotensiune arterial,
sufluri precordiale
2. localizare nazal
-usu.unilateral
-debut:
-subfebriliti
-strnuturi
-avansarea procesului:
- obstrucia nazal
-secreie seroas sau sero-sanguinolent
-membrane n zona nazal
3. localizare conjunctival
-lcrimare
-secreie
-constituire de membrane:
-membranele se detaeaz cu greutate
-las zone sngernde
-se refac cu mare rapiditate
4. difteria tegumentar
-febr;astenie,adinamie
-transpiraii
-constituirea membranelor n zona tegumentar
-dac zona nu este bine vascularizat->semne reduse determinate de toxin
5. difteria vaginal sau anal->simptomatologie asemntoare
6. difteria laringian
-tuse
-disfonie pn la afonie
-fenomene de insuficien respiratorie
-necesit traheostomie
7. localizare traheic
-stridor
-tuse
-dureri retrosternale

-elemente de insuficien respiratorie->cianoz

-spasm traheal
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ,PCR ,leucocite ,fibrinogen
-frotiu->dispoziie sub form de litere chinezeti
-nsmnri pe medii speciale din secreiile nazale,faringiene
-diagnostic diferenial:
1. localizare nazal
-rinit viral
-corpi strini intranazali
-polipi nazali;adenoidite
-sifilis secundar
-rinit alergic
2. localizare faringian
-angin eritemato-pultacee->streptococ -hemolitic
-mononucleoza infecioas
-angin cu etiologie stafilococic,fuzospirili
-candidoze
3. localizare laringian
-epiglotit->H.influenzae
-laringite->v.gripale,paragripale
-corpi strini
4. localizare traheal
-traheit->bacterian,virusal
-corpi strini
-compresiuni externe
-aspiraie
5. localizare tegumentar->escare
6. localizare vaginal->candidoz,gonococ
-complicaii:
-paralizii de nervi cranieni:
-paralizie de vl palatin
-voce nazonat
-reflux alimentar
-dispariia reflexului de nghiire
-paralizie de oculo-motor
-strabism
-ptoz palpebral
-nistagmus
-poliradiculonevrite,polinevrite
-miocardit
-insuficien respiratorie
-tratament:
-internare->repaus la pat;izolarea bolnavului
-tratament etiologic:
-ser antitoxinic (ser antidifteric)
-primele 3-4 zile de la debut : 20.000 UI
-dup 5 zile de la debut : 50.000 UI
-penicilin G,eritromicin,cefalosporine
-obstrucie mare cu imposibilitatea alimentaiei:
-alimentaie parenteral->aminoacizi
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-antiinflamatoare->cortizon

Curs 16 Boli infecioase

Pneumonii infecioase

= infecii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiiului i a alveolelor

-clasificare:
1. dup etiologie:
-bacteriene
-virale
-cu mycoplasme
-cu chlamydii
-cu rickettsii
-fungice
-cu protozoare
-mixte
2. dup modul de apariie
-pneumonii primare->ex.pneumonia lobar pneumococic
-pneumonii secundare->afectare secundar a plmnilor (ex.septicemii)
-pneumonii de aspiraie
3. dup aspectul clinico-radiologic
-pneumonie lobar
-pneumonie atipic primar
-bronhopneumonie
-pneumonie necrozant
4. dup evoluie
-pneumonii acute
-pneumonii cronice

Infecii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

-exist 83 tipuri serologice de pneumococ

-determin pneumonie lobar la adult i bronhopneumonie la copii i btrni
-clinic:
-debut brutal cu:
-febr,junghi toracic
-tuse iniial seac ulterior cu expectoraie mucopurulent
-congestia pomeilor
-herpes bucal
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH
-leucocitoz,neutrofilie
-fibrinogen
-PCR
-identificarea pneumococului:
-examen din sput-> peste 25 PMN n infeciile bacteriene (n infeciile virale predomin limfocitele
i celulele epiteliale
-colorare + identificarea germenului
-cultur din sput
-lavaj / bronhoscopie / puncie traheal / puncie pulmonar
-exist posibilitatea diseminrii sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectueaz hemoculturi
-Rx pulmonar->opacitate lobar / segmentar
-diagnostic diferenial->alte pneumonii

-complicaii:
-pleurezia parapneumonic
-abces pulmonar
-broniectazie
-septicemie
-tratament cu durat de 7-10 zile
-ampicilin 100-200 mg/kg/zi
-penicilin (50.000-100.000 UI/kg/zi)+ ampicilin
-cefalosporine de generaia III
-quinolone esp.de generaia III->ciprofloxacin 400-600 mg injectabil i 1-1.5 g p.o.
-penicilin + aminoglicozid (gentamicin 3-5 mg/kg/zi,amikacin)
-simptomatice:
-aspirin
-paracetamol
-AINS
-combaterea tusei->Brofimen,Efitusin,Codenal
-tratament de deocare->se poate ajunge pn la cortizon
-bronhopneumonie:
-dispnee foarte accentuat
-tahipnee
-cianoz perioronazal
-Rx->focare micronodulare diseminate unilataral / bilateral

Infecii pulmonare cu alte tipuri de streptococi

1. streptococ de grup A -hemolitic->bronhopneumonii

-tratament->penicilin
2. streptococ viridans + streptococ fecalis (enterococ)->bronhopneumonii

Infecii pulmonare cu Stafilococ

-stafilococul determin usu.bronhopneumonii esp.la vrstele extreme i imunodeprimai

-clinic:
-febr
-stare general foarte alterat
-dispnee,polipnee
-cianoz perioronazal
-tiraj intercostal
-tuse cu expectoraie mucopurulent sau sanguinolent
-paraclinic:
-Rx->focare micro- sau macronodulare cu tendin la confluare
-necroz masiv n parenchimul pulmonar
-complicaii->frecvente abcese pulmonare
-prognostic->rezervat
-tratament:
-exist multiple tulpini rezistente la antibiotice->nu se administreaz penicilin
-oxacilin : 150-400 mg/kg/zi
-usu.se asociaz cu un aminoglicozid
-quinolone de generaia III
-cefalosporine de generaia I i II +/- aminoglicozid

Infecii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedlnder)

-bacilul este prezent n mediu i orofaringe

-n condiii de status imun deprimat->aspiraia bacilului n parenchimul pulmonar->pneumonii sau
bronhopneumonii
-factori de risc:
-alcoolism
-DZ

-neoplasme
-ciroza hepatic
-clinic:
-debut brutal cu:
-febr
-alterarea strii generale
-astenie,adinamie
-dispnee
-tuse cu expectoraie caracteristic->vscoas,aderent de vas,cu snge negru
-junghi toracic n caz de localizare strict lobar (esp.lobii superiori)
-frecvente bronhopneumonie sau traheobronit
-paraclinic:
-examen de sput->culturi,frotiuri
-antibiogram
-reactani de faz acut
-Rx->proces de condensare n lobul superior (bloc negru)
-tratament:
-aminoglicozide
-gentamicin
-amikacin
-tobramicin
-imipenem 2-4 g/zi sau imipenem + cilastatin (Tienam)
-cefalosporine de generaia III + aminoglicozid
-tratament patogenetic
-tratament simptomatic

Infecii pulmonare cu Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)

-b.piocianic este un germene de spital,multirezistent
-determin bronhopneumonii
-simptomatologie foarte accentuat:
-tuse + expectoraie muco-purulent sau sanguinolent
-tiraj intercostal
-usu.se instaleaz rapid insuficiena respiratorie
-tratament:
-cefalosporine de generaia III
-Tienam
-ticarcilin
-quinolone de generaia III
-aminoglicozide + cefalosporine sau imipenem
-susinerea statusului imun->plasm

Infecii pulmonare cu H.influenzae

-H.influenzae determin bronhopneumonii / laringite / traheobronite

-este rezistent la antibiotice->antibiograma este necesar
-tratament:
-ampicilin
-Ceclor
-quinolone
-aminoglicozide

Infecii pulmonare cu Proteus

-inciden rar
-frecvent determin bronhopneumonii
-tratament asemntor celui pt.bacteriile G (-)

Infecii pulmonare cu E.coli

-E.coli determin bronhopneumonii cu evoluie sever,usu.n cadrul septicemiilor

-tratament:
-colimicin parenteral
-aminoglicozide
-quinolone de generaia III
-cefalosporine
-Tienam

Infecii pulmonare cu bacilul antraxului

-bacilul se transmite de la animale la om
-usu.afecteaz tegumentul
-poate afecta plmnii->pneumonii foarte grave
-poate afecta tubul digestiv
-tabloul clinic n pneumonia hemoragic:
-insuficien respiratorie
-tuse cu expectoraie hemoptoic
-dispnee,polipnee
-simptomatologie mai accentuat cu ct parenchimul pulmonar este mai afectat
-tratament:
-penicilin G
-eritromicin 30-50 mg/kg/zi
-cefalosporine
-quinolone de generaia III
-ser anticrbunos->formele grave

Infecii pulmonare determinate de alte bacterii aerobe

1. Francisella tularensis->tularemia
-determin pneumonii cu prognostic sever
2. Salmonelle->determin stri septice cu localizri secundare pulmonare
-determin enterocolite
-tratament:
-aminoglicozide
-quinolone
-Biseptol
3. Yersinia pestis->produce ciuma
-determin forme foarte grave de boal cu afectare pulmonar
-tratament:
-tetraciclin
-streptomicin
4. B.Koch
-determin pneumonii sau bronhopneumonii cu debut asemntor pneumoniilor streptococice sau
stafilococice
-tratament->tuberculostatice
5. Legionella pneumophila->determin boala legionarilor
-Legionella se dezvolt n condiii umede
-debut acut cu:
-febr
-tuse + expectoraie
-dispnee
-alterarea strii generale
-mialgii
-usu.afecteaz vrstele extreme
-tratament->eritromicin
-tetraciclin 30-50 mg/kg/zi
-vibramicin (doxiciclin) 300 mg n prima zi,200 mg n a 2-a zi,ulterior 100 mg

Infecii pulmonare cu bacterii anaerobe

-etiologie:
-Bacteroides fragilis
-Fusobacterium
-Peptostreptococcus
-Actinomyces israelii
-determin pneumonii severe cu tendin la abcedare
-tratament:
-metronidazol
-penicilin
-clindamicin + lincomicin->risc de colit pseudomembranoas

Infecii pulmonare cu Spirochete

-etiologie:
-Treponaema palidum
-Leptospirae
-tratament->penicilin G

Infecii pulmonare cu Rickettsii

1. Coxiella burneti
-determin pneumonie atipic (febra Q)
-diagnostic:
-examinri din sput sau snge
-determinarea atc.->reacia de fixare a complementului,ELISA
-tratament->tetraciclin sau vibramicin 10-14 zile
2. Rickettsia prowazekii->tifos exantematic
-vector = pduchii
-simptomatologie intens
-tratament->tetraciclin sau vibramicin

Infecii pulmonare cu Chlamydia ornithosis (psittaci)

-determin ornitoz (rezervor = porumbelul) sau psittacoz (rezervor = papagalii)

-determin pneumonie atipic
-cale de transmitere->aerogen
-debut:
-febr
-mialgii
-astenie,adinamie
-tuse seac sau cu expectoraie sero-mucoas,sanguinolent
-transpiraii
-Rx->pneumonie interstiial
-tratament->eritromicin,tetraciclin

Infecii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae

-Mycoplasma este un germene intracelular
-nu are perete,are numai membran
-determin o simptomatologie de pneumonie atipic
-tratament->eritromicin,tetraciclin

Pneumonii virale
-etiologie:
-v.gripale sau paragripale->pneumonii interstiiale (inundaie alveolar sanguin)
-adenovirusuri->pneumonii interstiiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian

-CMV->determin infecii usu.la nou-nscui->boala incluziilor citomegalice

-determin pneumonie interstiial

Pneumonii fungice
-etiologie->Aspergillus,Coccidioides
-determin pneumonii esp.la imunodeprimai

Pneumonii determinate de protozoare

1. Pneumocystis carinii
-determin pneumonie interstiial la sugari i imunodeprimai
-tratament->Biseptol 6-8 mg trimetoprim la copil
2. Toxoplasma gondii
-determin bronit i procese infiltrative pulmonare
-tratament:
-spiramicin (rovamicin) 4 milioane UI/zi
-Fansidar
3. Entamoeba dysenteriae
-determin:
-dizenterie amoebian
-microabcese hepatice
-procese supurative,abcese pulmonare
-prognostic rezervat
4. Plasmodium (vivax,malarie,falciparum)
-determin:
-bronit
-condensri pulmonare atipice

Pneumonii determinate de metazoare

-etiologie->helmini:
-Ascaris lumbricoides
-Strongyloides stercoralis
-determin infiltrate pulmonare trectoare cu eozinofile

Curs 15 Boli infecioase

Infecii respiratorii acute
-clasificare:
a) dup criteriul anatomic (OMS):
1. infecii respiratorii acute ale cilor respiratorii superioare
-rinite
-faringite
-amigdalite
2. infecii respiratorii acute ale cilor respiratorii mijlocii
-epiglotite
-subepiglotite
-traheite
3. infecii respiratorii acute ale cilor respiratorii inferioare
-bronite
-broniolite
4. infecii respiratorii acute ale parenchimului pulmonar
-pneumonii interstiiale
-pneumonii lobare / segmentare
-bronhopneumonii
-pleurezii
b) clasificare etiologic->dup criterii de laborator i criterii statistice:
1. etiologie viral
2. etiologie bacterian
3. etiologie fungic
4. etiologie mixt:
-infecii virale + bacteriene
-infecii virale + fungice
-infecii virale asociate cu infecii virale (ex.v.gripal + adenovirusuri)

Infeciile respiratorii acute de etiologie viral

-sunt importante prin morbiditatea lor,costurile economice ridicate,repercursiunile asupra organismului
-sunt grave la vrste extreme:
-nou-nscut,sugar,copil mic->imunitate n formare
-vrstnici->imunitate deprimat
-la vrstele mici se produc 5-6 infecii respiratorii acute virale pe an,iar la adult 3-4 pe an
-mortalitate->2 milioane copii mici/an datorit infeciilor virale
-repercursiuni asupra organismului:
-deprim imunitatea->suprainfecii bacteriene
-sechele
-ageni etiologici:
-v.gripale->3 tipuri : A,B,C
-v.paragripale
-VRS
-picornavirusuri->virusuri mici;determin esp.rinite
-coronavirusuri->locul II n etiologia rinitelor
-enterovirusuri->Echo,Coxsackie
-adenovirusuri
-sursa de infecie->omul bolnav cu boala manifest clinic sau inaparent
-transmitere:
-usu.aerogen
-obiecte (prosop,batist)->rhinovirusuri

A. Gripa
-apare epidemic,endemic sau pandemic
-este o boal frecvent
-agentul etiologic->v.gripal
-este un virus cu ARN
-are structur antigenic particular:
-2 antigene de suprafa->neuraminidaza (N) i hemaglutinina (H)
-anvelop lipidic
-proteina M
-atg.de suprafa sunt constituite din aminoacizi aranjai specific pt.fiecare virus->determin
specificitatea i antigenicitatea virusului
-dac se produce lipsa unui aminoacid->modificri punctiforme n structura antigenic->variaii
antigenice minore = drift
-dac exist modificri majore (lipsa sau aranjarea defectuoas a mai multor aminoacizi)->variaii
antigenice majore = shift
-din aceast cauz imunitatea nu este pt.toat viaa iar n fiecare an trebuie administrate tipuri diferite
de vaccin
-clasificarea v.gripale:
1. tipul A->poate determina singur infecia sau se poate asocia
-cel mai frecvent
-determin cele mai grave mbolnviri->variaii antigenice multiple
2. tipul B
-determin boli uoare
-variaie antigenic mic
3. tipul C->variaie antigenic aproape nul
-combinaii antigenice:
AHN = virusul nemodificat antigenic (tipul clasic)
-se pot produce 15 modificri n structura antigenic a hemaglutininei i 9 n structura antigenic a
neuraminidazei->peste 150 subtipuri de virus
-subtipul 1 : AH1N1
-subtipul 2 : AH2N1 (subtip Singapore)
-subtipul 3 : AH2N2
-subtipul 4 : AH3N2 (subtip Hong Kong)
-sursa de infecie:
-omul bolnav
-psri esp.migratoare->usu.manifestri digestive (enterite)->eliminarea virusului prin materiile
fecale->vehiculare prin ap sau curenii de aer->psri domestice->om
-transmitere->esp.cale aerogen
-poarta de intrare->cile respiratorii
-patogenie:
-exist receptori specifici la nivelul porii de intrare pe care virusul se fixeaz
-la nivelul epiteliului cilor respiratorii superioare (esp.mucoasa nazal) se fixeaz virusul->
multiplicare->sdr.cataral
-la nivelul mucoaselor situate sub mucoasa nazal->distrugere celular
-virusul se fixeaz pe celulele ciliate i neciliate
-neuraminidaza inactiveaz acidul neuraminic de la nivelul membranei celulare->dezvelete
receptorii celulari->se fixeaz->ptrunde n celule->se multiplic i distruge celula (explozie celular
cu eliberare de noi virusuri ce afecteaz celulele indemne)
-se produce necroz celular la nivelul faringelui,traheei,broniilor
-virusul acioneaz la nivel interstiial n plmn:
-acioneaz pe capilare->necroza endoteliului capilar->extravazare de snge i plasm n
alveole
-peretele alveolar este ngroat,lumenul alveolar inundat de snge-> plmn hemoragic
-v.gripal poate aciona i pe alte organe:
-meninge->meningite
-encefal->encefalite

-miocard->miocardite
-rinichi->glomerulonefrite
-suprarenal
-v.gripal produce i un sdr.toxic->celulele distruse (proteine) sunt absorbite n organism i devin toxice
-tablou clinic:
-incubaie scurt : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut:
-febr nalt : 38-39-40C
-alterarea strii generale->astenie,adinamie
-tuse seac
-mialgii
-globalgii
-rinoree seroas iniial,ulterior sero-mucoas (sdr.cataral)
-se ntinde pe o perioad de 3-4 zile
-sdr.toxic->se accentueaz simptomatologia:
- febra
-mialgii intense
-astenie sever
-astenie + mialgii = curbatur
-sdr.toxic dureaz 7 zile;dac se prelungete->apar complicaii
-n faza de stare se poate afecta miocardul->miocardit:
-tahicardie sau bradicardie
-hTA
-sufluri
-modificri ECG
-alte modificri:
-dispnee
-disfonie->apariia laringitei pn la crup gripal
-semne de insuficien respiratorie acut->polipnee
-semne cardio-respiratorii
-faza de declin:
-febra ncepe s remit
-rinoreea i tusea seac ca intensitate i frecven
-persist astenia fizic i psihic
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic->circulaia v.gripal
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie cu limfocitoz->gripa este o boal anergizant i deprim esp.imunitatea celular
-identificarea virusului din secreia nazal prin imunofluorescen
-reacie Hirst:
-se recolteaz snge i se pune n contact cu v.gripal
-dac bolnavul prezint atc.->neutralizarea virusului->nu se produce reacia de hemaglutinare
-dac bolnavul nu prezint atc.->hemaglutinare
-reacia de fixare a complementului
-ELISA->evidenierea atc.
-diagnostic diferenial:
-infecii virale cu v.paragripale
-infecii determinate de rhinovirusuri->guturai
-infecii determinate de adenovirusuri-> febra de var
-infecii determinate de enterovirusuri->Echo,Coxsackie
-debutul pseudogripal al hepatitei virale A
-infecii produse de v.rubeolic sau v.rujeolic

-complicaii:
1. determinate de aciunea virusului gripal
-meningite
-encefalite
-mielite
-nevrite,poliradiculonevrite
-complicaii cardiace->miocardit,pericardit
-complicaii renale->glomerulonefrit
-afectarea suprarenalelor
-sdr.Reye->esp.dac se administreaz la copii aspirin
2. suprainfecii->etiologie : stafilococ,streptococ,H.influenzae
-pneumonii
-bronhopneumonii
-pleurezii
-sinuzite
-otite
-meningite bacteriene
-tratament:
-izolarea bolnavului
-repaus la pat
-completarea deficitului lichidian->ceaiuri
-antipiretice
-comprese calde n jurul gtului->n caz de laringit
-antitusive:
-tuse seac->Codenal
-tuse productiv->fluidificante : Bromhexin,carboxicistein
-picturi n nas->Rinofug,ser fiziologic,HHC
-profilaxia suprainfeciilor esp.la copii->penicilin,ampicilin
-tratamentul suprainfeciilor:
-etiologie stafilococic:
-Augmentin
-quinolone de generaia III->ciprofloxacin
-cefalosporine de generaia I i II
-etiologie pneumococic->penicilin G
-meningit bacterian->cefalosporine de generaia III
-tratamentul miocarditei:
-cortizon
-digitalice doar n cazuri extreme
-tratamentul ocului->deocare
-tratamentul encefalitei:
-depletive
-cortizon
-sedative
-inundaie alveolar sau sdr.cataral->administrare de O2,aspiraia secreiilor
-tratament etiologic:
-amantadin 2* 100 mg/zi 5-7 zile,pn la 10 zile
-aerosoli cu ribavirin->acioneaz la nivelul cilor respiratorii superioare
-profilaxia gripei:
-vaccinare dup cunoaterea tipurilor de virusuri care circul n acel an
-amantadin

B. Guturaiul
-etiologie:
-rhinovirusuri (peste 100 tipuri)
-picornavirusuri
-coronavirusuri

-virusuri gripale
-virusuri paragripale
-adenovirusuri
-sursa de infecie->omul bolnav
-transmitere:
-cale aerogen
-obiecte->prosoape,batiste
-patogenie->asemntoare cu gripa
-localizare esp.la nivelul mucoasei respiratorii
-clinic:
-incubaie scurt : 4-6 h,pn la 72 h
-debut insidios:
-subfebriliti
-stare de indispoziie
-rinoree seroas
-dureri moderate n zona frontal i zona maxilar
-astenie,adinamie
-globalgii
-tabloul clinic este dominat de secreia nazal
-diagnostic pozitiv:
-ancheta epidemiologic
-date clinice
-date paraclinice->evidenierea virusului din secreia nazal (imunofluorescen)
-tratament->simptomatic:
-picturi n nas
-antipiretice
-AINS

C. Infeciile cu virusuri paragripale

-la debut:
-febr
-astenie
-adinamie
-globalgii
-tuse seac
-rinoree
-diagnostic pozitiv->imunofluorescen
-tratament->simptomatic

D. Infeciile cu VRS

-VRS determin la sugar i copil mic broniolit capilar iar la adult pneumonie interstiial
-patogenie asemntoare cu gripa
-la copil mic->virusul se cantoneaz la nivelul broniolelor
-tablou clinic:
-ascensiuni termice
-dispnee,polipnee
-asfixie
-stare general alterat
-tiraj
-cianoz->semn de insuficien respiratorie
-stare de oc
-diagnostic pozitiv->identificarea virusului (imunofluorescen)
-tratament:
-aerosoli cu ribavirin
-antibiotice de protecie
-tratamentul suprainfeciilor

-administrare de O2
-tratament de deocare

E. Infeciile cu adenovirusuri
-adenovirusurile sunt virusuri cu ADN (peste 46 tipuri)
-sunt rezistente n mediul exterior
-au tropism pt.sistemul limfatic esp.ganglionii limfatici->infeciile evolueaz cu adenopatii
-clinic:
-poart de intrare conjunctival->conjunctivite
-copii mici->manifestri digestive (enterite)
-sugar->invaginaie intestinal
-keratoconjunctivite
-producerea unor cancere prin aciune la nivel celular
-febra de var (faringoconjunctivit):
-febr
-poliadenopatii->ganglionii occipitali,latero-cervicali,axilari,inghinali
-congestie faringian
-conjunctivit
-adult->pneumonie interstiial
-frecvent infecia este nsoit de exantem->confuzie cu boli eruptive (rubeola)
-mialgii,ganglioni sensibili la palpare sau spontan dureroi
-diagnostic de certitudine->examinri de laborator:
-VSH normal
-leucopenie + limfocitoz
-determinarea virusului->imunofluorescen
-determinarea atc.specifici->ELISA,reacie de fixare a complementului
-tratament:
-tratament simptomatic
-tratamentul complicaiilor->AINS pn la cortizon
-nu exist profilaxie

Curs 20 Boli infecioase

Toxinfeciile alimentare

Reprezint ingerarea odat cu alimentele a agenilor patogeni i a toxinelor lor

-clinic->gastroenterocolit
-ageni etiologici:
-Salmonelle
-stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-n Romnia predomin salmonellele i stafilococi
-n SUA etiologia este reprezentat n proporie de 50% de stafilococii toxigeni
-n Japonia predomin Vibrio hemolyticus
-condiii de producere a TIA:
-prezena germenilor i a toxinelor lor n alimente
-alimente meninute n condiii necorespunztoare de igien (ex.temperatura camerei)
-contaminarea alimentelor ce se poate produce:
-la sacrificarea animalelor
-n timpul transportului
-la locul de distribuire sau preparare
-alimente implicate n producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocat->Salmonelle
-oule esp.oule de ra->Salmonelle
-preparate din ou (maioneze,prjituri)->Salmonelle
-lapte i produse lactate->stafilococ
-patogenia TIA:
-doza infectant este foarte mare (1 g aliment conine milioane-miliarde de germeni)
-exist 2 mecanisme de aciune ale bacteriilor:
1. aciunea direct a agenilor patogeni->prin numrul mare al acestora
-se produc leziuni cu caracter ulcerativ n zona intestinal,responsabile de producerea scaunelor
diareice
- producia de PGE->stimularea adenilciclazei-> cAMP->scaune diareice cu caracter apos
2. aciunea prin toxine
-endotoxina produs de Salmonelle determin cAMP->scaune diareice apoase
-exotoxina produs de stafilococ determin stimularea centrului vomei->vrsturi,mai puin scaune
diareice,afebriliti

A. TIA cu Salmonelle
-incubaie : 6-12 h
-debut usu.brusc:
-febr nalt
-alterarea strii generale
-greuri
-vrsturi
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase-verzui
-exist riscul de producere a septicemiilor

B. TIA cu stafilococi
-incubaie scurt (30 minute - 4 ore)
-debut acut:
-vrsturi
-usu.afebriliti

-rar scaune diareice

-durere abdominal
-stare general alterat

C. TIA produs de Clostrydium perfringens (boala de Hamburg)

-C.perfringens este un anaerob->poate fi prezent n conserve
-realizeaz trombi la nivelul venelor intestinale->perturbarea circulaiei->enterit necrozant
-clinic:
-febr
-alterarea strii generale
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase-sanguinolente

D. TIA cu bacilul cereus

-bacilul se multiplic esp.n conservele vegetale
-clinic:
-febr
-scaune diareice de intensitate moderat
-diagnosticul pozitiv al TIA:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH
-leucocitoz cu neutrofilie
-evidenierea agentului patogen din:
-alimente
-scaun->coprocultur din:
-sondaj rectal cu sond Nelaton->recoltarea germenului din zona sigmoid
-emisie spontan de scaun
-snge->hemoculturi
-lichidul de vrstur
-evidenierea toxinelor
-diagnostic diferenial:
-enteroviroze
-colica biliar
-boala celiac
-tumori intestinale
-complicaii:
-pierderi de ap i electrolii->oc hipovolemic +/- oc toxic
-septicemii
-deces
-tratament:
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic usu.mixt (parenteral + oral)
-oral:
-ceaiuri de ment,chimen + zaharin
-Gesol
-nu se administreaz usu.antibiotice,doar furazolidon
-n cazurile grave,cu pericol de septicemii:
-ampicilin oral;amoxicilin
-biseptol
-tetraciclin
-C.perfringens->penicilin,metronidazol
-regim alimentar:
-n primele 12 h ceaiuri,rehidratri mixte
-ulterior pine prjit,sup de morcovi
-treptat se revine la alimentaia normal

Botulismul
= boal determinat de bacilul botulinic (toxina sa) n condiii de anaerobioz
-exist mai multe tipuri de toxine botulinice : A,B,D,E
-toxina E->conservele de pete->nu modific proprietile organoleptice
-patogenia:
-ingestia toxinei->absorbie la nivel intestinal cu producerea de peteii n zona mucoasei intestinale
-ulterior pot aprea scaune diareice,dar usu.n intoxicaia botulinic apare constipaie
-exist posibilitatea ca o plag s fie contaminat cu pmnt care conine spori de bacil botulinic
-dup absorbia n snge,toxina acioneaz la nivelul rinichilor i SNC->leziuni degenerative
-toxina acioneaz esp.asupra nervilor cranieni:
-paralizii de nervi cranieni
-pareza musculaturii netede intestinale->constipaie
-toxina acioneaz la nivelul plcii neuro-musculare-> producia de acetilcolin->astenie,mucoase
uscate
-tablou clinic:
-debut acut:
-alterarea strii generale
-usu.nu exist febr
-astenie
-mucoase uscate
-nu se poate acomoda privirea la distan
-diplopie
-midriaz
-oftalmoplegie
-tulburri de deglutiie
-tulburri de respiraie
-dac nu se intervine->deces
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-evidenierea toxinei->injectarea sngelui cu toxin la oricel determin deces n 24 h
-diagnostic diferenial:
-paraliziile din difterie
-poliomielit
-paraliziile determinate de enterovirusuri
-tratament:
-ser antibotulinic 20 U/kg/zi->se repet pn dispar simptomele
-eliminarea agentului patogen din intestin->laxative,clisme
-antibiotice de protecie->dar au risc de eliberare a toxinei dup distrugerea bacilului botulinic
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-nu se administreaz antispastice

Dizenteria bacterian
-face parte din grupul Shigellozelor
-este o boal infecioas caracterizat prin scaune cu mucus,puroi,snge acompaniate de tenesme (senzaie
imperioas de defecaie cu absena scaunelor
-clasificarea Shigellozelor:
1. grupa A->S.shiga
2. grupa B->S.flexneri
3. grupa C->S.boydi
4. grupa D->S.sonnei
-sursa de infecie : omul bolnav ce elimin Shigella prin scaun sau convalescenii sau purttorii
-transmitere:
-fecal-oral
-usu.prin ap dar i prin alimente

-patogenie:
-doza infectant nu este mare
-Shigellele acioneaz prin 2 mecanisme:
1. mecanism toxic
-Shigella se multiplic usu.n zona jejunal->elibereaz toxina->funcionalitate invers a celulelor
intestinale (din absorbante devin secretante)
2. mecanism de penetrare la nivel intestinal
-Shigellele ajung la nivelul colonului descendent i sigmoid->proces de penetrare a celulelor
intestinale:
- secreiei de mucus
-distrugerea unor celule intestinale->puroi
-lezarea vaselor->sngerri
-poate apare o stare de tensiune n fosa iliac stng (coard colic)->iritarea musculaturii din
cauza leziunilor bacteriene
-blocheaz factorul de elongaie F1->blocheaz sinteza de proteine celulare->moartea celulei
-scaunele diareice pot fi:
-scaune apoase->predomin mecanismul toxic
-scaune cu mucus,puroi,snge->predomin mecanismul de penetrare
-usu.mecanismele patogenetice sunt intricate
-clinic:
-incubaie variabil : 12-24 h
-debut acut:
-febr nalt
-alterarea strii generale
-greuri,vrsturi
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontan de scaun
-diagnostic diferenial:
-enteroviroze
-toxinfecii alimentare
-tumori secretante
-boala Crohn
-rectocolita hemoragic
-dizenteria amoebian
-complicaii:
-deshidratare->oc hipovolemic
-oc toxic
-perforaii intestinale
-peritonit
-sdr.Reiter->artrit,uretrit,conjunctivit
-septicemie
-tratament:
1. forme uoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,sup de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic:
-rehidratare parenteral
-sruri de rehidratare oral->Gesol
-furazolidon 6-8 mg/kg/zi 5-7 zile
-imodium
-antispastice

-exist riscul producerii disbiozei intestinale->rensmnarea florei intestinale (Bactisubtil)

- numrului scaunelor diareice->antiprostaglandinice (AINS->aspirin)
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-regim alimentar
-antibioterapie:
-acid nalidixic 25 mg/kg/zi 5-7 zile
-quinolone generaia III
-ampicilin
-biseptol
-tetracicline
-colimicin p.o.

Dizenteria amoebian
-este o boal determinat de Entamoeba hystolitica
-sursa de infecie : ape neigenizate corespunztor
-tablou clinic:
-stare general alterat
-febr
-scaune diareice cu mucus,snge,puroi
-evoluie cronic
-Entamoeba are proprietate de a disemina i a se localiza hepatic:
-microabcese
-hepatomegalie
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-eozinofilie
-echografie hepatic
-puncie hepatic
-examen coproparazitologic
-diagnostic diferenial:
-dizenteria bacterian
-abcese hepatice
-formaiuni tumorale hepatice
-tratament:
-metronidazol 30 mg/kg/zi p.o. 7-10 zile
-se poate administra parenteral n localizarea hepatic
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-tratament chirurgical n cazul microabceselor hepatice

Curs 22 Boli infecioase

Holera
= boal infecioas intestinal acut,produs de vibrionul holerei,caracterizat clinic prin:
-diaree cu deshidratare masiv i colaps
-alterarea profund a strii generale i o evoluie sever
-istoric:
-patria holerei = India->delta fluviului Gange i Brahmaputra,rile vecine din sudul Asiei
-au fost pn azi 7 pandemii,ultima plecat din Indonezia,determinat de vibrionul ElTor (1961)
-importana bolii->dac nu se diagnosticheaz i se trateaz este letal n proporie de 50-80%
-etiologie : vibrionul holeric
-descoperit de Koch n 1883
-bacil G (-),ncurbat,prezint la capt un cil
-structura:
-atg.flagelar specific de grup
-atg.O somatic,specific de tip->st la baza clasificrii vibrionilor n 6 serogrupuri,notate 1-6
-n aceste serogrupuri exist 70 serotipuri
-holera propriu-zis este dat de serogrupul O1 care conine 2 tipuri:
-clasic
-ElTor->descoperit n 1905 n localitatea ElTor din Arabia Saudit
-biotipul ElTor se deosebete de cel clasic prin:
-rezisten la polimixin
-rezisten fa de fagul IV Mukerje
-aglutinarea hematiilor de pui
-mai rezistent n mediul extern
-determin mai multe infecii uoare i mai muli purttori sntoi (triete mai mult timp n
intestin)
-ambele biotipuri au 3 serotipuri:
-Ogawa
-Inaba
-Hikojima
-sursa de infecie:
-omul bolnav cu manifestri clinice
-convalescenii
-purttorii sntoi
-incidena:
-6 milioane cazuri/an
-600.000 spitalizri/an
-120.000 decese/an
-n Romnia->Delta Dunrii
-transmitere fecal oral->ap,alimente contaminate,vesel,coabitri ntre persoane fr igien,consum de
molute semipreparate
-patogenia:
-vibrionul holerei ajunge n lumenul intestinal->penetreaz stratul de mucus->ader pe suprafaa
celulelor enterale->se multiplic->elibereaz toxine prin care acioneaz
-toxina este alctuit din 2 fragmente : A i B
-prin fragmentul B se leag de receptorii de pe celule (GM1 = monosialozid gangliozid)
-dup fixare acioneaz prin fragmentul A ce ptrunde n celule-> adenilciclaza celular-> cAMP
->modificarea funcionalitii celulei din absorbant n secretant
-se elimin apa,Na+,K+,Cl- n lumen->scaune diareice cu aspect de zeam de orez->deshidratare
masiv + vscozitii sngelui->ngreunarea circulaiei
-prin pierderea K+->afectarea musculaturii netede i striate:
-pareze intestinale->meteorism
-afectarea miocardului
-crampe musculare

-absorbia pt.glucide i aminoacizi este normal (n terapie se folosesc pt.rehidratarea parenteral

glucoz i aminoacizi)
-pierderile de electrolii i ap duc n final la colaps,oc hipovolemic
-organismul sintetizeaz IgM i IgG fa de toxin i vibrionul holeric i IgA la nivel intestinal
-tablou clinic:
-incubaie : de la cteva ore pn la 4-5 zile (rar)
-depinde de doza infectant,reactivitatea organismului i agresivitatea agentului patogen
-activitatea agentului patogen este dependent de
-dac aciditatea gastric este bun->doza infectant este de 108 germeni
-dac se administreaz 2 g de bicarbonat->doza infectant este de 104 germeni
-debutul este brusc:
-scaune diareice,vrsturi->asemntoare cu zeama de orez,fr miros sau cu miros de pete
-peste 15-20 scaune pe 24 h
-usu.nu prezint febr (doar 1/4 din cazuri prezint febr)
-nu prezint colici abdominale i nici tenesme
-perioada de stare->3 stadii:
1. stadiul diareic
-persist scaunele diareice apoase,vrsturile
-semne de deshidratare:
-sete
-uscciunea mucoaselor i tegumentelor
-ochi nfundai n orbit
-pliu cutanat lene->dispare elasticitatea
-mini de spltoreas->se ncreesc
-tahicardie
- TA
2. stadiul de colaps,oc
-puls imperceptibil
-TAS < 80 mmHg
-extremiti reci,cianotice,marmorate
-oligurie,anurie->tulburarea perfuziei renale
-iniial suferin renal minim;dac nu se intervine->alterare ireversibil->insuficien renal
acut
3. stadiul de reacie a organismului
-simptomele dispar/remit treptat
-bolnavul reia funciile organismului la parametrii normali
-form particular->sicca:
-pacientul nu prezint scaune diareice
-patogenie : K+->parez intestinal->ap i electrolii n lumenul intestinal fr diaree
-clinic : meteorism,febr
-tratament : administrare parenteral de K+
-complicaii:
-bronhopneumonie
-otite
-suprainfecii cu ali germeni
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH fals datorit agentului patogen i vscozitii sngelui
-leucocitoz cu neutrofilie
-diagnostic de certitudine->izolarea agentului patogen (coproparazitologic)
-culturi pe medii speciale->recoltare din lichidul de vrstur,scaun
-determinarea fragmentelor antigenice prin ELISA
-determinarea de Ig specifice

-diagnostic diferenial:
-toxinfeciile alimentare cu mecanism enterotoxigen->Salmonella,Stafilococ
-dizenteria bacterian
-enterocolita din disbiozele intestinale dup administrare de antibiotice
-enterocolita cu E-coli patogen
-diagnosticul diferenial al formei sicca:
-ocluzie intestinal
-megacolon toxic
-botulism
-saturnism
-peritonit
-tratament:
a) patogenetic->corectarea deshidratrilor
-clasificarea sdr.de deshidratare:
-gr.I->pierdere de 5% din greutate (50 ml/kgc)
-gr.II->pierdere de 8% din greutate (80 ml/kgc)
-gr.III->pierdere de 10% din greutate (100 ml/kgc)
-soluii de rehidratare:
-gr.I->administrare oral de Gesol (3.5 g NaCl;2.5 g NaHCO3;1.5 g KCl;20 g glucoz)
-se pune n 1 l ap fiart i rcit sau ceai
-gr.II + gr.III->administrare parenteral de soluie DACA (5;4;1) (5 g NaCl;4 g NaHCO3;1 g
KCl);dac se folosete la copii se adaug 10 g glucoz
-soluie Ringer Lactat
-tehnica de rehidratare:
1. gr.I
-se corecteaz prin rehidratare pe cale oral (cu soluie Gesol) dup calculul necesarului de
lichide pe 24 h
-n I or se administreaz 15 ml/kgc;n ora II 15 ml/kgc;n ora III 10 ml/kgc;n ora IV 10 ml/kgc
-n continuare apreciem cantitatea pe care o pierde i la 4 h administrm nc o dat i jumtate
ct a pierdut
2. gr.II
-rehidratarea se ncepe pe cale intravenoas->se administreaz 25 ml/kgc/2 h,continund apoi pe
cale oral (dac tolerana digestiv este bun),administrnd 15 ml/kgc n urmtoarele 2 h
-dac nu este posibil alimentarea pe cale oral se administreaz 15 ml/kgc i.v.
3. gr.III
-corectarea se face exclusiv pe cale i.v.
-toat cantitatea necesar trebuie administrat n 2 ore la aduli i n 4 ore la copii
-la aduli:
-n primele 15 minute se administreaz 40 ml/kgc
-n urmtoarele minute se administreaz 60 ml/kgc pn la 2 h
-la copii:
-n prima or se administreaz 40 ml/kgc
-n a 2-a or se administreaz 30 ml/kgc
-n orele 3 i 4 se administreaz 15 ml/kgc
-dac se pierde n continuare,se apreciaz ct pierde bolnavul i se administreaz 1.5 din ct a
pierdut
-dac se instaleaz ocul->soluii macromoleculare (Dextran),albumin uman,cortizon,
dopamin
-o rehidratare corect efectuat se apreciaz pe date clinice,esp.:
-revenirea frecvenei cardiace;
-revenirea amplitudinii pulsului;
-normalizarea TA;
-reluarea diurezei;
-refacerea turgorului cutanat.
-concomitent cu rehidratarea se corecteaz dezechilibrele hidro-electrolitice i acido-bazice;
reechilibrarea acidozei se face cu sol.NaHCO3 sau sol.THAM

-dac nu avem Gesol->se pun 5 g sare i 20 g glucoz (zahr) n 1 l de ap fiart i rcit i se face
rehidratarea
-cantitatea de soluii necesare pt.rehidratarea bolnavului se calculeaz dup formula:
cantitatea soluii = greutatea actual * numrul de ml pierdui (corespunztor gradului deshidratrii)
+ pierderile pe care bolnavul continu s le aib prin scaun,vrsturi,urin,transpiraie
b) etiologic
-tetraciclin 2 g/zi la adult 3-5 zile i 30 mg/kgc la copilul mare
-biseptol 2 * 2 tb/zi la adult i 6-8 mg/kgc trimetoprim la copii
-ampicilin 100-200 mg/kgc
-furazolidon 4 * 100 mg/zi la adult i 6-8 mg/kgc la copii
-quinolone->nolicin,ciprofloxacin

Trichineloza
-etiologie:Trichinella spiralis
-este un parazit
-sursa:
-animale slbatice->porc mistre,urs
-animale domestice->porc,cine,pisic
-nu exist la psri
-omul se poate mbolnvi prin consum de carne infestat insuficient preparat termic sau semipreparat
-la animalele infectate n muchi exist larve nchistate cu carcas de calcar la periferie
-boala este frecvent la vntori
-patogenia:
-chistele sunt ingerate odat cu carnea->carcasa este digerat n stomac->larvele ajung n intestin->
copulaie
-masculii sunt eliminai odat cu scaunul
-femelele se ndreapt ctre peretele intestinal->trec de stratul mucos->local leziuni ale peretelui +
fenomene inflamatorii locale (PMN,eozinofile,monocite )
-exist 2 faze:
1. faza intestinal = etapa ce se scurge de la momentul ingerrii pn la apariia leziunilor
intestinale i diseminrii sanguine a larvelor
2. faza general
-larvele ajung n esuturi i organe,esp.musculatura scheletic unde determin miozit
-n muchi larvele se nchisteaz asemntor cu procesul din muchii animalelor->miozit
-sunt afectai muchii intercostali,diafragmul,m.maseteri,m.linguali
-larvele pot afecta miocardul->miocardit (dar nu exist larve nchistate)
-la nivelul SNC larvele sunt distruse dar pot produce prin distrugere encefalite
-pt.diagnostic recoltarea trebuie s se fac din muchii intercostali i din deltoid la om iar la animal
din diafragm
-tablou clinic:
-incubaia este variabil : zile->1 lun
-depinde de cantitatea de chiste ingerate
-faza intestinal->debut usu.brusc cu febr,dureri abdominale,scaune diareice (mucoase,
sanguinolente)
-faza general:
-febr
-scaunele diareice se pot menine dar ca intensitate
-astenie,adinamie
-cefalee
-dureri musculare intense
-fenomene de insuficien respiratorie->miozita m.intercostali,a diafragmului
-afectare miocardic->miocardit->insuficien cardiac
-afectare tegumentar:
-elemente eruptive cu caracter alergic
-edemul feei

-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic->consumul de carne infestat
2. date clinice
3. date paraclinice
-determinri antigenice prin recoltri de snge
-eozinofilie (50-60% n tabloul sanguin)
-larve n scaun
-Ig specifice
-diagnostic de certitudine->examinarea alimentului (chiste n musculatur la microscopul optic)
-diagnostic diferenial:
-boala diareic
-infecii gripale,paragripale
-enteroviroze->miozit
-pleurodinie
-encefalit de alt etiologie
-complicaii->deces
-tratament:
-n faza intestinal->tratament ambulatoriu
-n faza general->spitalizare
-Mintezol (n ambele faze)->25-50 mg/kgc 5 zile (uneori 7-10 zile)
-Mebendazol (Vermox) tb.de 100 mg -> n faza intestinal
200 mg/zi 4-7 zile
-Dietilcarbamazina (Loxuran) 6 mg/kgc/zi 10 zile
-rehidratare oral +/- parenteral
-faza general:
-se administreaz concomitent i cortizon->HHC,prednison (1 mg/kg/zi 10-14 zile)
- edemul, elementele eruptive
-antihistaminice : Clorfeniramin,Romergan
-antialgice

Curs 24 Boli infecioase

Febra tifoid

-este o boal specific omului

-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)
-epidemiologie:
-boal cu rspndire universal
-apare sporadic dar poate apare i endemic/pandemic
-sursa de infecie:
-oamenii bolnavi de febr tifoid
-purttori de bacil tific asimptomatici
-purttori temporari->elimin bacilul 3 luni
-purttori cronici->elimin bacilul civa ani
-transmitere : fecal oral prin:
-materii fecale
-urin
-secreii biliare
-puroi
-determin imunitate solid dar n caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva
-patogenie:
-bacilii tifici ajung n tubul digestiv->multiplicare->invazia organismului (prin mecanism penetrant)
->formaiuni limfatice (ganglionii mezenterici)->circulaie sanguin->determin starea tific (datorit
endotoxinei)
-S.typhi poate persista la nivel ganglionar->purttori cronici
-clinic:
-evoluie fr tratament : 4 sptmni;sub tratament antibiotic : 7-10 zile
-incubaie 7-10 zile
-debut usu.lent i gradat (70-80% din cazuri)
-frisonete
-dureri musculare
-insomnie
-anorexie
-fenomene respiratorii de tip bronit
-debutul poate fi brusc (20% din cazuri):
-frisoane
-febr (39-40C)
-spre sfritul primei sptmni de boal se instaleaz starea tific
-perioada de stare (S2-S3)
-febr ridicat (39-40C)
-elemente eruptive tegumentare->rozeole tifice (formaiuni maculoase,uor elevate,roz)
-cefalee intens
-insomnie
-stare tific:
-apatie marcat
-obnubilare
-fenomene delirante
-manifestri digestive:
-hiposecreie salivar
-mucoase usu.uscate
-congestia faringelui
-angin Duguet->corespondent al ulceraiilor intestinale
-manifestri cardio-vasculare->datorit endotoxinei:
- TA
-tahicardie

-modificri de miocardit->estomparea zgomotelor cardiace,tulburri de ritm,

prelungirea intervalului P-R
-examinri de laborator->leucopenie,anemie
-sdr.hemoragipare->epistaxis,gingivoragii
-tulburri respiratorii->bronit (poate fi prezent nc de la debut)
-perioada de declin (S4):
-febra treptat
-starea tific se atenueaz
-perioada de convalescen->poate dura cteva sptmni
-recrudescena = revenirea febrei n perioada de declin
-recderea = reapariia simptomatologiei n plin afebrilitate (perioada de convalescen)
-recrudescena i recderea se datoresc persistenei bacilului tific n formaiunile limfatice profunde,
abcesele osoase
-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%
-complicaii:
-digestive:
-minore:
-stomatit
-parotidit
-flegmoane ale planeului bucal
-majore:
-perforaia intestinal
-forma stenic->abdomen acut chirurgical
-forma astenic->fenomene mascate : sughi,vrsturi,puls slab
-hemoragia digestiv usu.secundar ulcerrii vaselor din intestinul subire
-cardio-vasculare:
-miocardit toxic
-pericardit
-arterit
-tromboflebit
-hepato-biliare:
-hepatita toxic
-fenomene de angiocolecistit->favorizeaz portajul cronic
-respiratorii:
-pneumonii
-pleurezii
-abcese pulmonare
-nervoase:
-reacii encefalitice
-poliradiculonevrite
-mielite
-urinare:
-pielonefrit
-prostatit
-osoase->abcese osoase cronice
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-hemoculturi->pozitive n 100% din cazuri n S1 de la debut;procentul n sptmnile urmtoare
-medulocultur
-coprocultur->S2-S3
-urocultur
-culturi din secreiile osoase purulente
-examinri serologice->determinarea atc.mpotriva atg.bacterieni:
-reacia Widal->titrul atc.trebuie s n dinamic

-RFC
-contraimunelectroforez
-ELISA
-latex aglutinare
-diagnostic diferenial:
-sdr.febrile prelungite:
-septicemii
-endocardite
-zoonoze->leptospiroz,bruceloz
-TBC
-meningite,encefalite
-afeciuni biliare,urinare,osoase
-tratament:
-izolarea pacienilor
-dezinfecia produselor excretate
-repaus la pat esp.pe perioada febril
-diet hidric esp.pe perioada febril
-tratament etiologic-> medicamente ce acioneaz pe sistemul limfatic,administrate p.o.
-cloramfenicol->bacteriostatic ce se concentreaz bine n sistemul limfatic
-50 mg/kg/zi pe durata meninerii febrei + 7-10 zile
-exist tulpini rezistente
-biseptol 2 * 2 tb./zi
-ampicilin
-amoxicilin
-fluoroquinolone->concentraii optime la nivel intestinal,biliar,formaiuni limfatice
-ciprofloxacin 2 * 500 mg
-norfloxacin
-pefloxacin
-cefalosporine de generaia III
-tratament adjuvant:
-cortizon esp.n formele severe,hipertoxice i n caz de complicaii (encefalite,poliradiculonevrite)
-vit.grup B,vit.C,vit.K
-tratamentul complicaiilor:
-perforaie intestinal->tratament chirurgical
-hemoragii digestive->tratament chirurgical
-tratamentul purttorilor (4%)->fluoroquinolone
-profilaxie:
-internare n spital pn la apariia a 3 coproculturi negative
-control la persoanele ce lucreaz n industria alimentar sau n colectivitile umane
-control bacteriologic al apei i al produselor alimentare
-vaccinri la persoanele cu risc :
-lucrtorii din salubritate
-zonele endemo-epidemice

Febrele paratifoide
-sunt 3 tipuri : A,B,C
-determinate de Salmonella paratyphi A,B,C
-evoluie asemntoare cu febra tifoid
-mai severe febrele paratifoide A i C
-febra paratifoid C poate evolua sever->icter,encefalit
-tratamentul este asemntor cu cel din febra tifoid

Tetanosul
-este o boal infecioas necontagioas
-este o boal de inoculare->fenomenele se datoresc transferului toxinei de la nivelul porii de intrare

-agentul etiologic->Chlostrydium tetanii

-este un bacil anaerob,G (+)
-are la capt un spor->aspect asemntor cu un ac de gmlie
-foarte rezistent n natur,chiar ani de zile
-rezistent la alcool,soluii antiseptice
-se distruge prin cldur : la 100C n 15 minute;prin autoclavare (120C) n 10 minute
-saprofit din intestinul omului i animalelor->materii fecale->contaminarea solului->n condiii
favorabile se transform n formele vegetative
-epidemiologie:
-receptivitatea la infecie este general
-vaccinarea a morbiditatea bolii
-rezervor de infecie:
-om
-animale
-transmitere->contact direct cu produse contaminate cu spori
-imunitatea dup boal nu este absolut
-patogenie:
-poarta de intrare = tegumentul
-plgi cu risc crescut:
-plgi murdare,profunde,contuze,cu esuturi devitalizate
-plgi prin nepturi profunde
-plgi dup accidente de circulaie
-plgi de rzboi
-plgi postoperatorii
-tetanos postpartum sau post abortum
-multiplicare la nivelul porii de intrare->exotoxina difuzeaz n organism preponderent periaxonal->
SNC->blocarea neurotransmitorilor care sunt eliberai de ctre neuronii inhibitori->hiperreactivitatea
motoneuronilor spinali->stare de contractur caracteristic
-tablou clinic:
-incubaie : 3-4 zile pn la 1 lun (n funcie de doza infectant)
-debut (1-3 zile):
-prodroame->senzaie de parestezii,furnicturi,iritabilitate
-trismus->contractura muchilor maseteri
-perioada de stare (2-3 sptmni):
-contractur tonic a musculaturii ce se generalizeaz
-accentuarea trismusului
-afecteaz esp.musculatura paravertebral->poziie de opistotonus
-contractura musculaturii feei->rs sardonic
-uneori contractura muchilor flexori->poziie de flexie
-uneori contractur egal a flexorilor i extensorilor->tetanos rigid
-apar contracturi musculare paroxistice:
-spontane
-declanate de stimuli minimi->cureni de aer,lumin
-sunt foarte dureroase
-durat variabil n funcie de severitatea bolii
-se asociaz cu spasme glotice
-dac sunt foarte intense pot determina:
-rupturi musculare
-fracturi osoase
-rupturi dentare
-muctura limbii
-sdr.infecios general->febr care progresiv
-starea de contien este pstrat

-forme clinice:
a) tetanos generalizat
1. forma supraacut
-incubaie foarte scurt->doza infectant mare
-contracturi musculare paroxistice foarte dese
-cianoz
-fenomene de deshidratare severe
-prognostic rezervat
2. forma acut->forma clasic (durata : 2-3 sptmni)
3. forma subacut
-incubaie mai lung
-apare la persoanele parial imunizate
4. tetanos frust
-simptomatologie discret:
-discret trismus
-rigiditate minor
b) tetanos localizat->apare la persoanele parial imunizate
1. tetanos cefalic
-contractura musculaturii feei
-afectare frecvent de nervi cranieni:
-paralizie facial
-oftalmoplegie
2. forma hidrofobic->trismus +/- spasm glotic
3. tetanos localizat la 1 membru->contractur tonic,usu.localizat la nivelul membrului pe care
se afl plaga
-o form grav de tetanos este reprezentat de tetanosul nou-nscutului
-apare post partum sau post abortum
-instalare rapid a trismusului (nou-nscutul nu suge)
-contractur muscular generalizat
-cianoz
-crize de apnee
-letalitate : 70-80%
-diagnostic pozitiv:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinri de laborator:
-cultura bacilului din plag pe medii anaerobe
-determinarea titrului seric de anatoxin tetanic
-EMG->confuzie cu boli neurologice
-diagnostic diferenial:
1. al trismusului->trismusul secundar (antalgic) din:
-angine complicate cu flegmoane periamigdaliene
-stomatite
-parotidite septice
2. al tetanosului localizat->artrite,miozite
3. al tetanosului generalizat
-meningite,encefalite
-tulburri de contien
-sdr.meningeal
-nu exist contracturi paroxistice
-intoxicaie cu stricnin:
-midriaz
-tulburri psihice
-nu exist trismus
-contractur generalizat

-tetanie (spasmofilie):
-semn Chwostek
-spasm carpo-pedal
-nu exist trismus
-rabia:
-hidrofobie
-tulburri psihice
-nu exist trismus
-nu exist contractur
-reacii adverse la derivai de fenotiazid (Emetiral)
-evoluie usu.sever
-boala netratat este letal
-mortalitatea variaz n funcie de forma clinic
-complicaii:
-respiratorii->fenomene de aspiraie:
-pneumonii
-bronhopneumonii
-cardio-vasculare:
-miocardite
-flebite
-instabilitatea valorilor TA
-gastro-intestinale:
-ileus paralitic
-dilataie gastric acut
-rupturi musculare,dentare,fracturi,dezinserii ligamentare->n timpul contracturilor paroxistice
-urinare->glob vezical
-sechele:
-osteoporoz
-tasri vertebrale
-rigiditate muscular i articular
-prognostic:
-depinde de severitatea bolii
-depinde de precocitatea i corectitudinea tratamentului
-tratament->ct mai precoce posibil
-internarea bolnavului ntr-o camer ntunecoas,cu acces limitat
-sondare urinar
-tratament etiotrop:
-eliminarea focarului tetanigen->toalet chirurgical pt.asanarea focarului dup administrarea serului
-neutralizarea toxinei:
-ser antitetanic->ser antitoxic heterolog
-neutralizeaz doar toxina circulant
-se va face desensibilizare
-doza : 10.000 UI la copil i 50.000 UI la adult
-Ig umane specifice antitetanos->se evit posibilitatea reaciilor adverse ale serului
-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizeaz
-toxina prin formolizare i sterilizare i menine doar proprietile antigenice
-tratament simptomatic:
-sedare general
-controlul contracturilor musculare paroxistice
-meninerea liber a cilor aeriene:
-poziionare adecvat
-aspiraia secreiilor
-traheostomie->spasm glotic
-meninerea echilibrului hidro-electrolitic
-administrare de antibiotice->dac nu se cunoate poarta de intrare,mpotriva dezvoltrii bacilului
-penicilin G 6 milioane UI/zi

-cefalosporine de generaia III

-combaterea sdr.de contractur->miorelaxante:
-diazepam 100 mg/zi (cel mai eficient,fiind i sedativ i anxiolitic,nu deprim respiraia)
-fenobarbital
-mialgin->n caz de spasm glotic
-clorpromazin->are efecte depresante respiratorii
-reechilibrare hidro-electolitic
-alimentaie pe sond n formele severe
-aport energetic adecvat
-oxigeno-terapie intermitent
-monitorizare permanent a pacientului
-tratamentul complicaiilor->antibiotice n caz de pneumonie sau bronhopneumonie
-profilaxie:
-imunizare activ cu ATPA->vaccin DTP
-titru minim protector : 0.01 U/ml ser
-protecie sigur 10 ani

Curs 19 Boli infecioase

Enterovirozele
-sunt boli determinate de enterovirusuri
-enterovirusurile au predilecie pt.:
-tractul gastro-intestinal
-meninge
-SNC
-miocard
-musculatura scheletic
-clasificare:
1. v.polio->tipuri 1-3
2. v.Coxsackie
-grupa A : tipuri 1-23
-grupa B : tipuri 1-6
3. v.ECHO->tipuri 1-31
-generaliti:
-enterovirusurile fac parte din familia Picornaviridae
-sunt virusuri mici,cu diametrul de 20-30 nm
-au form cuboidal
-sunt virusuri cu ARN
-rezistente n mediul extern
-sensibile la cldur i dezinfectanii obinuii
-determin manifestri infecioase digestive
-afecteaz meningele i SNC
-pot determina manifestri tegumentare->erupii
-patogenie:
-sursa de infecie = omul bolnav sau n convalescen dup infecie
-transmitere:
-pe cale fecal-oral
-rar pe cale respiratorie
-virusul se multiplic la nivelul porii de intrare->poate determina uneori o infecie inaparent
-alteori de la poarta de intrare se realizeaz prima viremie->ganglionii mezenterici,laterocervicali->a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->meninge,SNC,musculatura neted,zona tegumentar
-clinic:
-n faza de multiplicare la poarta de intrare:
-febr
-scaune diareice
-catar nazal
-dup a 2-a viremie:
-semne de meningit
-semne de afectare a SNC->paralizii,pareze
-semne de miozit
-semne de afectare cardio-vascular->miocardit

Poliomielita (paralizia infantil)

-determinat de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3)

-cel mai frecvent implicat n etiologie nainte de introducerea vaccinrii era tipul 1 (80%),apoi tipul 2 (1015%),apoi tipul 3 (rar)
-astzi poliomielitele sunt determinate de virusul din vaccin care are proprietatea de a deveni agresiv dac
trece de la o persoan la alta->poliomielit postvaccinal
-mai pot apare poliomielite cu virus slbatic la persoanele nevaccinate
-poarta de intrare->fecal-oral

-patogenie:
-multiplicarea virusului la nivel gastro-intestinal poate determina clinic aa-numita boal minor:
-ascensiuni termice
-scaune diareice
-dureri abdominale
-uneori modificri la nivelul cilor respiratorii superioare:
-febr
-rinoree
-uoar disfagie
-dup multiplicare are loc prima viremie->sistemul reticulo-endotelial->a 2-a multiplicare->a 2-a
viremie->diferite localizri:
-afectarea meningeal->meningit
-disociaie cito-albuminic (numrul de celule > albuminorahia)
-afectarea SNC (predilecie pe neuronii motori)->paralizii
-disociaie albumino-citologic (albuminorahia > numrul de celule)
-virusul poate afecta centrii vaso-motori->hTA,tahicardie,transpiraii reci,paloare
-infecia apare usu.la imuno-deprimai sau organismele tarate:
-sugari
-carene alimentare
-gravide
-persoane ce efectueaz activiti fizice mari->evoluie rapid spre paralizie
-persoane traumatizate
-clasificare:
1. infecia inaparent->nu exist manifestri clinice
2. boala minor
3. poliomielita paralitic
-tablou clinic:
-incubaia = 14 zile
-doza infectant este mic (1.000.000 doze infectante / 1 g materii fecale)
-sursa : om bolnav /convalescent
1. boala minor
-ascensiuni termice
-discret catar al cilor respiratorii superioare
-disfagie moderat
-manifestri din partea tubului digestiv:
-dureri abdominale
-scaune diareice
-semnele i simptomele dureaz 2-3 zile
-boala minor apare la copiii vaccinai
-boala minor poate avea evoluie spre vindecare sau poate determina:
-afectarea meningelui->disociaie cito-albuminic
-afectarea SNC->disociaie albumino-citologic
2. poliomielita paralitic
-dup 24-48 h de la dispariia febrei se produce o nou cretere a temperaturii (afectarea meningelui
i SNC) dup care febra ->aspect de cocoa de dromader
-localizarea virusului este usu.la nivelul tumescenelor coloanei vertebrale (zona cervical i
lombar)
-la persoanele care depun efort fizic poate lipsi boala minor (neuronii motori sunt suprasolicitai)
->paralizia de diminea
-la pacienii care fac amigdalectomie n perioada de circulaie a virusului se produce o afectare mai
grav a neuronilor motori
a) poliomielita spinal
-paralizii:
-asimetrice
-flasce
-ROT abolite

-regresia paraliziilor este n ordine invers apariiei lor

-paralizie spinal superioar:
-tulburri de respiraie
-afectri ale neuronilor vaso-motori:
-hTA
-tahicardie
-transpiraii reci
b) poliomielita supraspinal->afectarea centrilor respiratori
c) poliomielita pontin (uscat)
-afectarea nucleilor nervilor cranieni anteriori:
-paralizie facial
-paralizie de oculomotori
d) poliomielita bulbar (umed)
-afectarea nucleilor nervilor cranieni posteriori:
-compromiterea deglutiiei
-secreiile nazo-faringiene inund cile respiratorii inferioare
-diagnostic:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. diagnostic de laborator
-evidenierea virusului din secreiile faringiene,scaun,LCR,snge (viremie)
-determinarea IgM->RFC,reacii de aglutinare
-examinrile trebuie urmrite n dinamic
-diagnostic diferenial:
-meningitele virale
-poliradiculonevrite
-paralizii simetrice
-nu exist disociaie cito-albuminic sau albumino-citologic
-nu exist paralizii flasce
-afectarea pontin->sdr.Ramsay-Hunt,difterie
-afectarea bulbar->botulism
-complicaii:
-atelectazia pulmonar
-suprainfecii->bronhopneumonie
-escare
-dilataie gastric
-tromboze datorit imobilizrii
-hipotrofii musculare
-tratament:
-internare n servicii de specialitate
-repaus fizic absolut
-nu se administreaz tratament intramuscular
-imobilizare cu membrele afectate n poziii fiziologice
-comprese calde->favorizeaz circulaia
-vitamine din grupul B
-antialgice,antipiretice
-dup remiterea paraliziilor:
-micri pasive sub ap cldu
-kinetoterapie / fizioterapie
-poliomielita umed:
-aspiraia secreiilor
-traheostomie
-prevenirea suprainfeciilor->antibiotice
-paralizia musculaturii respiratorii->respiraie asistat

Infecii determinate de v.Coxsackie

1. grupul A
-miozit extins
-enterite
-afectare tegumentar cu exantem
-meningite
-encefalite
-paralizii
-herpangina (faringit cu microvezicule)
-ascensiuni termice
-disfagie
-veziculele se transform n timp n afte->procese de reepitelizare->simptomatologia cedeaz
2. grupul B
-miozit n focar
-pleurodinie->afectarea musculaturii intercostale
-dureri toracice n momentul inspirului
-miocardit
-hTA
-bradicardie
-modificri ECG
-pericardit
-meningit
-stri febrile +/- exantem

Infecii determinate de v.ECHO

-exist 31 tipuri de v.ECHO ce pot determina:

-enterite de var
-exanteme
-meningite
-encefalite
-diagnostic->evidenierea virusului prin imunofluorescen

Infecii determinate de alte enterovirusuri

-sunt infecii determinate de tipurile 68-72 de enterovirusuri

1. tipurile 69 i 69->manifestri clinice asemntoare cu cele determinate de v.Coxsackie i v.ECHO
2. tipul 70->conjunctivita hemoragic
3. tipul 71
-Europa de Est (Bulgaria)->meningite
-Germania,SUA->paralizii de tip poliomielitic,poliradiculonevrite,encefalite
4. tipul 72->virusul hepatitic A

Infecto 17
HEPATITE ACUTE VIRALE
Definitie : boli acute, subacute caract.omului si animalelor boli ale intrebului org.dar cu
suferinta primordiala hepatica manif.printr-un manunchi de semnesi simptome corespunzatoare
sufer.celulei hepatice cu evol.variabila de la autolimitanta pana la cronicizare si moarte.
Etiologie :
1.vir.conjuncturale
HSV, CMV, v.Amaril (febra icterohemoragica), arbovir.;
Pneumococ, Salmonella;
Protozoare.
2.vir.hepatitice : tropism primar si aproape exclusiv hepatic.
Poarta de intrare este :
Digestiva : A, E, F;
Nondigestiva (parenterala) : injectii, percutan, sexual, vertical B, C, D, G, TT.
Patogenie : De la poarte de intrare vir.are o prima statie de multiplicare extrahepatica. Apoi apare
viremia care duce la insam.hepatica si replicarea virala:
Act.CT D, C, E (?);
Act.CT prin afisarea sub membr.a Ag virale, cel.devenind tinta RI (NK, LfT, uneori
complement) : A, B, F, G (?);
Manif.hepatice devin vizibile cand ficatul preia replicarea virala si apare citoliza.
Evolutia este variabila din mai multe puncte de vedere. Sunt implicate :
Antigenitate virala;
Unicitatea Ag a vir.: G are foarte multe serotipuri.
Efic.RI :
Foarte puternic : distructie masiva hepatica cu hep.fulminanta;
Puternic : vindecare fara necroza;
Scazut : clinic sunt forme usoare dar nu apare vindec.ci cronicizare.
1.Hepatita cu VHA
Etiologie : VHA:
Virus ARN mic incadrat init.in Picornavir, recent intr-o clasa separata Heparnavir.
Nu are anvelopa;
Nu e direct patogen;
Sursa de inf strict umana adica pac.cu inf.acute cu sau fara manif.clinice.
Patogeneza: Dupa contaminare, prima statie este jejunala (7-10zile). De aici, prin vena porta
ajunge la ficat unde se replica si incepe sa se elim.prin bila in int.subtire. Elim. incepe din per.de
incubatie , creste .mult in per.de replicare si scade in per.de stare 2 sapt.de la debut.
Contagiozitatea dureaza 3-4 sapt si inceteaza odata cu vindecarea.
Sistemul imun produce rapid Ac specifici, initial IgM odata cu debutul clinic si dupa 2 luni IgG.
IgM au val.dg.pentru inf.actuala cu VHA iar IgG :
Protectori creand imunit.durabila;
Val.dg.secundara pac.a trecut prin boala.
La 25 ani 75% din popul.au Ac IgG iar la 50 ani 90%.
Clinic:
Incubatie relativ scurta (25zile). In ultimele 7 zile incep unele manif.ale fazei preicterice (de
invazie) foarte variabile.
Debut :
1.pseudogripal specifica hep.cu A
Mica ascensiune termica 38-39 apoi scade;
ASG, astenie, inap, greata;

 Modif.de culoare scaun/urina : urina este portocaliu-rosie/bruna dat UBG iar scaunul
dupa 2-3 zile se decoloreaza treptat pana la alb.
Icterul este scleral si devine cutanat la BR 2-3mg.Intensitatea lui nu are valoare.
Afectarea functiei hepatice : init.este afectata glicuronoconjugarea. Apoi
ment.perm.selective de mb (pompa Na-K), celula afectata comportandu-se ca o fereastra pt.BR
care repatrunde din bila in sange.Astfel in sange creste BRd si cu BRi determ.icte rul. Normal
urobilinogenul care este produs de degradare al BR in intestinul subt.se resoarbe o parte
(circ.hepatoenterohep) si restul ajunge in urina.Patologic, ficatul nu mai retine UBG care ajunge
in urina colorare. Stercobilinogenul dispare din intestin caci, anulandu-se pres.biliara, aceasta
nu mai trece prin sf.Oddi.
Recuperare hepatica :
Scaunul se coloreaza;
Urina de decoloreaza;
Ultima scade BR cu disparitia icterului.
2.dispeptic manif.dig. de gastroduodenita virala :
Scadere apetit mancare, fumat;
Senz.de balonare precoce postprandiala;
Durere care se amelioreaza in clino si creste la mers, ortost, sarit;
Accelerare TI cu scaun diareic, decolorat;
Greata, vars.explozive care nu usureaza bv.
3.colicativ dur.epigastrice sau in HCD asem.colicii renale sau apendiculare.
4.pseudoreumatismal (mai ales in B, C)
Artralgii artic.mici;
Dur.persistente, nocturne;
Nu exista modif.de tip artritic;
Se dat.CIC.
5.icteric
6.nervos :
Astenie si iritabilitate;
Inversare ritm somn-veghe;
Agitatie psihomotorie;
Tulb.difuze encefalitice;
Dots, tulb.mnezice;
Tremuraturi, chiar coma.
7.urticarian prin depunere de CIC;
8.hemoragipar gravitate.
Per.de stare in formele usoare si medii apare icterul care duce la disparitia simpt.de invazie :
excretia vir.are loc in per.de incub/de stare/ stare. Icterul inseamna ca citoliza scade mult si
pacientul se simte mult mai bine. Manif.apar candpeste 50% din ficat este distrusa.
De fapt nu este citoliza hepatica ci doar suferinta ficatul se reface rapid.
Persistenta VHA in faza de icter fara simpt.dig.este semn de gravitate. De ob.dupa 10-14zile de
stare icterul cedeaza. Dupa inca 1 sapt.se recupereaza functional. Recup. anatomica totala se
prod.in convalesc.in aprox.1 luna perioada labila in care asoc.altor virusuri sau stressuri poate
determina recaderi.
Dg.pozitiv
1. Anamneza:
Antec.VHA pentru excludere;
Vaccinare;
Focar cunoscut sau colectivitate;
Raport.fantani / WC.

2. Clinic :
Invazia : debut si modif.cul.urinii si scaunului. La ex.obiectiv ficatul este sensibil,
crescut, moale.
Stare : icter, Hmeg sensibila, Smeg.moale, urina si scaun modif.
Convalesc.: urina si scaunul isi revin.
3. Laborator :
3.1.Confirmare hepatita :
Sdr.de citoliza hep : GPT cu specif.stricta hep (creste de 10-100x N). Normal in hepatocit
exista o forma libera in citopl.si una legata atasata mitocondriilor. Dat.cresterii perm.mbr.se
pierde initial prima si apoi cea legata direct proport.cu gradul de distructie hepatica.
TFH :
Functia de recuperare UBG;
Functia biliogenetica;
Functie de sinteza proteica : fibrinogen, proconvertina, convertina,
protrombina, trombina, proaccelerina, accelerina, albumina. Protrombina este
proteina cu turn-overul cel mai rapid (1,5-2h). Timpul Quick creste direct
proportional cu scaderea CP (in primele momente TQ scade mai putin si ulterior TQ
scade mai brusc). Clasif.formelor in functie de CP :
Forme usoare : > 70%;
Forme medii : 50-70%;
Forme severe : < 50%;
Forme fulminante : < 10%.
Variatia CP este foarte precoce, precede instalarea semnelor clinice de gravitate cu 24-48h.
Alte teste de citoliza : aldolaze, sideremia, vit.B12, ornitin-carbamil
tranferaza.
Teste de disproteinemie : stricare raport normal al prot.plasmatice :
Tymol, ZnSO4, Kunkel ele sunt dereglate in IH, hipoalbuminemie, constituenti
anormali prod.de ficat : hiperglob. In HVA sunt mult alterate caci exista
descarcar mare de IgM.
Colestaza : BR pentru diferent.de celelalte forme de icter.
3.2.Dg.etiologic : antiVHA IgM de la inceput si IgG care sug.un contact anterior cu VHA. Se
mai poate detecta si virusul in scaun.
Tratament:
Forme us/medii spitalizare oblig, vitamine hepatoprotectoare. Nu se adm.vit.C caci
activeaza colagenazele determ.reparatie de tip fibros.
Forme severe vezi hep.B;
Forme prel.- cura cu apa : testul cu apa bea 1 l de apa in 10min si daca o elimina in >4h
se poate face cura de apa pentru ca astfel sa elim.BR.In plus CoTer.
Profilaxie:
1.nespecific respectare norme de igiena; izolare prompta caz si suprav.contacti,
dezinf.terminala.
2.specific :
Cresterea rezist.la infectii prin vaccin im cu virus omorat 1 inoculare. Ind :
Copii inainte de intrare intr-o colectivitate;
Pers.care merg in zone cu risc.
Postcontact se adm.Ac specifici : Ig standard in doza de 0,02-0,2ml.kgc 1
inoculare.Pentru copii contacti, familie, durata protectiei este de aprox.1 luna.

Infecto 18
HEPATITELE ACUTE VIRALE (CONT.)
2. Hepatita cu VHB
Etiologie: VHB:
Str.complexa;
Virionul complet este partic.Dane de 42nm;
Anvelopa gp = AgHBs. El ramane extracelular atunci cand virionul penetreaza celula
hepatica.
Nucleocapsida :
Str.morfologice DNAdc cu brate inegale. Bratul mai scurt se continua cu
DNA polimeraza necesita multiplicare intracel.a virusului. Aceasta enzima are si
activit.de revers-transcriptaza de aceea lamivudina are act.pe VHB.
Str.Ag AgHBc. In timpul replicarii virale din el se desface AgHBe care
paraseste celula si apare si in circulatie. AgHBc este strict intracel. Prez.AgHbe apare
doar in timpul replic.virale sugerand un proces activ. Prin replic.se intretine inf.cu
tendinta la cronicizare si deasemenea riscul de transm.al inf.este mai mare.Ambele
duc la AcHBe si AcHBc in sange.
Alte enzime : PFK, proteinaza.
Epidemio: ne aflam in plina pandemie 1/3 din Glob a trecut prin inf.si 400.000mil sunt
inf.actual.
Sursa om infectat indif.de forma clinica;
Contag indef,pe toata durata infectiei;
Transm :
Parenteral cel mai frecv.prin inoculare : sg.si prod.de sange precum si instrumentar
contaminat. Virusul e rezistent cu exc.fierberii peste 1h sau la 160grade cand este distrus.
Doza infectanta s-a gasit si in saliva si in secr.genitale transm.sexuala.
Vertical : intrauterin in special in trim.III dar mai ales peri-sipostnatal (lapte).
Dupa 2-3 sapt.de la contactul infectant in circ.apar AgHBs. La o sapt.apar elem.proprii de citoliza
hepatica.
Vectorii NU transmit infectia.
Clinic:
Incubatia : 1l-max.6l (medie 45 zile);
Per.de invazie : 2 sau mai multe sapt.
Stare : asem.HVA. Predom.inf.inaparente clinic (90%). La copilul sub 3 ani cele mai multe sunt
inaparente si la 10 ani prezinta hepatom sau CH. Pe mas.cresterii in varsta, proportia formelor
asimpt.scade fiind predom.cele clinic manifeste.
Dupa incubatie si per.de invazie, boala are mai multe posib.evolutive :
Boala clinic manifesta cu evol.spre vindecare;
Boala fulminanta cu deces rapid;
Forma cronica cu evol.spre CH sau hepatom;
Purtator aparent sanatos;
Vindecare aparenta cu reaparitii in timp.
Dupa boala manifesta clinic :
70% - vindecare totala;
5-10% se debaraseaza in 6l de Ag si virus;
restul fen.de integrare al DNA viral in genomul hepatocelular transm.lui la genomul
descendentilor cu evol.expusa la cronicizare, CH si hepatom.
In hep.B per.evolutive sunt mai lungi ca la A. Forma de debut este mai frecv.prin CI (eruptiv,
reumatismal).In B nu se intalneste alterarea atat de precoce a testelor de disproteinemie.
Alter.poate surv.la sf.bolii si pe mas.ce cronicizeaza.
Dg.de boala
1.crit.clinice si epidemiologice;

2.crit.de laborator :
existenta markerilor de inf. : AgHBs.Mai sensibil sunt AcHBc IgM (boala acuta).
AgHBe evid.plina replicare. Daca lipsesc exista AcHBe care sub.oprirea replicarii si
evol.favorabila.
Pentru cercetare sau determ.infectiilor cu mutante se determina DNA-polimeraza (sug.tot
replicare activa) sau titrul de DNA viral prin PCR
Infectia actuala : AgHBs si AcHBcIgM;
Infectia veche : AgHBs si AcHBcIgG (totali). Daca inf.veche :
Este oprita in evolutie : AcHBe si titru mic/moderat de AcHBcIgG;
Este inca in replicare : AgHBe si titru mare de AcHBcIgG.
AcHBs sunt protectori si sugereaza vindecare clinica si virusologica. Ei se pot folosi in
profilaxia pasiva/activa al inf.cu B.
Hepatita fulminanta cu B 1-3 :
Evolueaza spre agravare persistenta printr-un proces de autoagresiune scapat de sub
control.La necropsie se evid.un ficat mic cu hepatocite disparute ramanand doar stroma si
sch.conjunctiv : atrofia galbena hepatica Rokitanski;
Semnul precoce este alter.CP sub 10% care precede cu 2-4 zile semnele clinice :
Cel mai precoce : persist.sau reinstalarea simpt.de invazie (sdr.dispeptic).In
urm.zile apare sdr.nv.:
Modif.senzoriale progresive (somnolenta);
Agitatie psihomotorie;
Modif.tip encefalozic;
Flapping-tremor, convulsii;
Treptat in 1 -4 zile se instaleaza coma.
Coma este agitata (folie hepatica) treptat mergand spre linistire. Pacientul emana halena
particulara miros de mercaptani.Pacientul poate recupera spontan sau terapeutic (in coma av.
sanse de 20% iar la primele manif.sanse de 70%.Patogeneza comei este reprezentata de
incapacitatea progresiva a ficatului de a-si mai indeplini sarcinile metabolice :
1. Prin IL1 apare sdr.inflamator manifest : febra si leucocitoza cu neutrofilie.
2. Hiperamoniemie endogena sau exogena (materialul rezultat din intestin nu mai e detoxifiat);
3. Aparitia neurotransm.negativi (metab.intermediar.proteici aa, fragmente) : scadere
perm.mbr.cerebrale si cresterea titrului acestor substante;
4. Tulb.pH acidoza.
Ultimele 3 sunt toxice cerebrale care duc in final la coma. Nu suferinta cerebrala omoara.Ea
este martorul insuf.hepatice.
Tratament:
1.formele obisnuite asem.cu A;
2.formele severe terapie intensiva :
Intrerupere lant patogenic de autoagresiune hepatica cu imunosupresoare : CoTer (HHC
neputand fi acetilat de ficatul insuf.nu este activ).Se adm.dexametazona de 2 ori doza normala.Se
inj.cat mai devreme posibil (3-4f/zi)
Protejarea cel.hepatice inca active ele sunt rezistente la agresiuni daca zestrea de
glicogen este intacta. Glicogenogeneza fiind depend.de fosforilarea oxidativa, se adm.glc 5% si
vit.B1 pentru a I se asigura intrarea in celula hep.si in ciclul Krebs.
Adm.de proteine care transp.sau anihileaza NH4+ : acid aspartic sau cetoglutaric care vor
forma asparagina si glutamina netoxice.Se pot adm.si aa esentiali (Arg,ornitina) care apartin
ciclului ureogenetic.
Se incearca scaderea sursei de amoniac prin steriliz.florei bacteriene intestinale : dieta si
AB (neomicina, colimicina po, ampi).
NU exsangvinotransfuzia.Se poate folosi mini(ex)sangvinotransfuzia cu 1 Unit. transf.
(min.sg.benefic pentru org:500ml) sange proaspat astfel se aduc in org.factori de aparare.se
poate adm.si plasma proaspata.
Ficat artificial;

Circulatie incrucisata;
Circul.pe ficat de porc, babuin (asem.HLA);
Transpl.hepatic sau inloc.partiala.

Profilaxie :
1. Nespecific : nivelul de educ.al populatiei, izol.caz de boala, suprav.contacti.La externare
poate fi inca contagios astfel ca se face instructaj al pacientului.
2. Specific :
Pasiv : Ig hiperimune care au cont.crescut de AcHBs obt.de la pers.hiperim.prin
vaccinare.Ind:
Orice accident de inoculare. Durata protectiei este de 1 luna si apoi se prel.cu
vaccinul;
Nn din mame bv sau infectate 1 inj.Ig sia doua zi 1 doza de vaccin.Dupa 1
luna acelasi lucru iar la 6 luni doar doza de vaccin.
Activ : vaccin (AgHBs pur) se obtine din plasma purtatorilor aparent sanatosise face im
si are efic.de 90-95%.Initial indic.a fost doar pt.pac.supusi la transfuzii (hemodializati cr,
hemofilici, politransf).Prin inginerie genetica s-a extras din genomul viral codonul pentru AgHBs
si a fost introdus in genomul E.coli sau al drojdiei de bere care au inceput sa produca AgHBs
recombinant.Acesta este insa inferior primului care in plus avea si prot.preS1 si preS2 care
coexista in anvelopa.astfel ca s-au introdus si ele prin ing.genetica. Ind.actuale toti copii la
nastere (efic.scazuta in timp astfel ca la 7-10 ani este necesara revacc.). Astfel copiii sunt vacc.la
nastere, la 7 ani si la 15-20ani. Copii din mame infectate fac dubla im pasiv si activa.
SCHEMA: 0 1 6l. Progr.national : 0 2 6l . Schema accelerata in caz de protejare postinf
sau inoculare intamplatoare : 0 1- 2l.
3.Hepatita cu VHC
Etiologie:
ARN apart.Hepacavir, Flaviridae.
Prezinta anvelopa
Epidemio:
Sursa: strict umana;
Transm: asem.cu vir.B (oriz parenteral, sexual, vertical ultimele 2 doar in perioada de varf a
circulatiei vir.in sange.
Clinic: 70-80% fac forme inaparente de inf.acuta care insa nu se soldeaza cu vindecare.Virusul
persista si evol.este cronica ducand la HC cu VHC.
20% fac forma acuta in caz de inoculare masiva transf.- forme asem.cu A, B.
Atat in B cat si in C apar manif.extrahep.autoimune prin depunerea CI in adventicea vaselor :
PAN;
GNF membr;
Porfiria cutanea tarda;
Tiroidite.
Dg.pozitiv:
abs.markeri A, B si anamneza.
ARN viral prin rt-PCR. S-a putut obtine o fract.Ag a virusului care det.aparitia Ac de
dg.Ei apar la 4-6 sapt de la boala, deci nu in faza acuta.Hepatita cuta nu prez.Ac; ei apar dupa
puseul acut.Daca sunt limitati in timp inseamna ca apare vindecarea, insa daca persista este vorba
de evol.cronica.In prop.scazuta, evol.cronica duce spre CH in 5-10 ani. De asem.poate apare
hepatom (50% din ele dat.HC cu C)
Profilaxie : nespecifica :
Restrangere transf.la min.posibil;
Evit.folosirii mai multor donatori;
Autotransf.in caz de programari chirurgicale;
Inloc.in totalit.a sg.din transfuzii (pseudoHb).

3. Hepatita cu virus D
Etiologie : VHD :
Este un virus defectiv;
Lipsit de anvelopa se replica in anvelopa de imprumut AgHBs depenent de virusul
B.
A.Coinfectia B+D : boala clinic manifesta cu oper.de incubatie de 30-45 zile.Evolutia este
bifazica : primul varf de citoliza este dat e vir.D care are act.citopatogenica.al II-lea varf e dat de
B. Evol.este spre vindec, cronicizare sau letalitate.
B.Suprainf.D peste B : agrav.statutului clinic al bolii :
Purt.aparent sanatosi stare de boala;
Cronicii puseu de tip acut sau accel.ev.catre CH;
CH decompensare cu risc letal.
Dupa aceasta suprainf., dupa un timp dispar din circ.AgHBs.
Dg.pozitiv : AgVHD, Ac VHD IgM sau IgG.
Profilaxie : asem.cu B.Nu exista profilaxie reala pt.bv.cu B imp.lui D.
5.Hep.cu virus E
Etiologie: VHE in sezoane ploioase. Este neclasificat si se ment.viabil doar la 70grade.
Clinic : E apare cu priorit.la adolescenti si reprezinta gravitate in caz de aparitie la grav.in trim.III
(letalit.5-20%).Lasa im.specifica prin Ac specifici.
6.Hepatita cu virus F - nu se stie, tot dig (?);
7.Hepatita cu virus G
Etiologie 2 tulpini GBA si GBB care sunt vir.simiene.Vir.uman este GBC. Apartine Flavivir.dar
nu are str.similara cu VHC.
Transm.- parenterala
Ponderea lui in patologie nu este bine cunoscuta; se pare ca nu are ef.citopatog. direct.
Da forme severe de boala.
Nu se stie daca este o hep.de sine statatoare sau se asoc.altor vir.hepatice.
8.Hepatita cu virus TT
Este un virus DNA reprez.> 10-12% endemicitate in Japonia. Nu se stie cat de patogen este.

Infecto 19
LEPTOSPIROZA
Este o boala infectioasa si contagioasa comuna omului si animalului produsa de LS patogene
genul LS care apartine fam.Spirochetacee. Exista 2 specii de LS:
Interogans patog;
Biflexa saprofit, nepatogen pentru om.
Ambele au o endotoxina care fixeaza complementul.
Epidemio:
Este o antropozoonoza transmisa de la animal la om.
Sursa : animalul (princ.animale:rozatoarele) bv.manifest sau nu si omul bv. Excretia LS se face
prin urina, se ajunge pe sol si apoi ajungand in apa, mlastini.
Transm.: contact direct sau indirect, pe cale cutanata sau mucoasa. Exista o sezonalitate a
infectiei cu frecv.max.: vara, toamna.
Receptivitate : generala, risc crescut cu profesiunea.
Boala lasa imunit.durabila de serotip. Serotipuri frecv.implicate :
Pomona;
Hebdomadis;
Icterohemoragiae;
Canicola;
Gripotiphosa.
Patogeneza: penetrarea in org.se face prin piele, mucoase (frecv.dig.) si ajunge in circula-tie.
Apoi, cu ajutorul hialuronidazei patrunde in div.organe :
Ficat icter prin disfunctie hepatocitare;
Rinichi alterare tubulara caci LS se elim.renal si GNF prin CI;
SNC LS apare in LCR sub 7 zile de la patr.in organism iar mai apoi prin r.Ag-Ac;
Ochi (in um.apoasa) uveita cr./recurenta. LS de la acest nivel e responsabila de uveita cr.la
distanta caci germenul este protejat de RI al org.
Vase lez.vasculitica, hemoliza.
Clinic:
Incubatie : 7-14zile;
Faza septica : 4-7zile :
Debut brusc cu febra, frison, mialgii si hiperemie conjunctivala;
Apoi apar eruptii, manif.pulm.(afect.interstit.) cu tuse, manif.cv (bradic.,hTA),
manif.dig.(icter, Hmeg, gv), manif.SNC (fotofobie, sdr.meningean) si manif.renale (oligurie);
Faza libera de 1-2zile;
Faza organica prin r.imune in 4-30zile :
Reapare febra;
SNC : meningita, encefalita, mielita;
Ocular : uveita;
IR;
Afectare hepatica
Hemoragii cu div.localizari (serot.icterohemoragiae).
Paraclinic:
Leucocitoza cu neutrofilie;
VSH si fibrinogen crescute;
Evid.LS in primele zile din sange, LCR iar din a doua sapt.apare in urina. Metode :
ex.fund intunecat, frotiuri Gram, culturi Fletcher sau Kothoff, PCR.
Dg.serologic : de electie seruri pereche la interval de 2 sapt si dg.pozitiv daca in
dinamica titrul creste de 4 ori (titru min.pentru RFC 1/16 : se fol.Ag de LS biflexa). Acest test
este de triaj. Serurile + merg.la urm.reactie care id.serogrupul = r.de aglutinare-liza unde se
fol.germ.vii patogeni si este r.de confirmare.

ELISA, CIEF.

Forme clinice:
1. Anicterica (frecv.) impartita intr-un stadiu septic si unul imun:
Forma pseudogripala (b.acuta febrila, febrila prel., febrila cu exantem);
Forma meningeala data de Pomona;
Forma oculara.
2. Icterica / ictero-hemoragica (boala Weil) :
Ficat : Hmeg.dureroasa, icter colestatic; paraclinic se constata citoliza cu sau fara citoliza
si sdr.hepatopriv (fara disproteinemie);
Renal : IR cu ret.azotata, albuminurie, modif.sediment;
Sdr.hemoragipar datorat alter.vasculare, scaderea Tb (coagulopatie de consum) si
scaderea PT prin afect.hepatica.
Plaman : pneumonie interstitiala.
Miocard : endotoxina det.miocardita acuta.
3. Forme atipice :
Gripala;
Tifoidica;
Cu exantem febril;
Cu epistaxis masiv.
Complicatii:
Oculare;
Neurologice;
Hemoragice;
Miocardita hemoragica;
Avort la gravide;
EPA toxic.
Tratament:
Etiologic : Pen.G, ampi, cloramfenicol (alergie la beta-lact), doxi, CSpIII;
Patogenic : CoTer, trat.IR;
Simptomatic. LSoza se trat.in orice stadiu evolutiv.

Curs 21 Boli infecioase

Antraxul
-este o zoonoz ce se transmite accidental la om
-este mai frecvent n America Latin,rile africane,Orientul Mijlociu
-etiologie->bacilul crbunos:
-Gram (+)
-aspect pe frotiu asemntor cu beele de bambus
-produce spori->este rezistent n mediul extern
-la exterior prezint o capsul lipopolizaharidic
-produce toxine,alctuite din 3 factori:
-factorul letal->produce leziuni la nivel tegumentar
-factorul edemaiant->produce edemul
-factorul imunogen->responsabil de producerea imunitii (atc.)
-transmiterea : de la animale la om prin contact cu produse animaliere : piei,ln,carne
-poart de intrare:
-tegumentar
-respiratorie
-digestiv->consum de carne contaminat
-patogenia:
1. antraxul cutanat
-sporii ajung n zona unei soluii de continuitate tegumentare->se multiplic n spaiul subtegumentar->
elimin toxine
-factorul letal determin producerea unei macule care ulterior se transform n papul->vezicul cu lichid
serocitrin->vezicul cu lichid hemoragic (flicten hemoragic)->necroz n zona porii de intrare->
ulceraie (zon crateriform) care ulterior va fi acoperit de o capsul neagr
-n jurul zonei crateriforme i al crustei->edem (determinat de factorul edemaiant) + microvezicule
-factorul imunogen al toxinei contribuie la formarea atc.->complexe imune ce acioneaz asupra patului
vascular->vasculite
2. antraxul respirator
-afectare iniial alveolar,apoi interstiial->aspect de pneumonie interstiial
-n faza a II-a->bacilii fagocitai de macrofage ajung n sistemul limfatic->ganglionii mediastinali->
mediastinit hemoragic
3. antraxul digestiv
-leziuni pe tractul intestinal (ulceraii)->scaune sanguinolente
-tablou clinic:
-incubaie scurt : 2-7 zile
1. antrax cutanat->2 forme:
a) pustula malign->se formeaz crusta neagr
-localizare la nivelul feei i al extremitilor (membre superioare i inferioare)
-ascensiune termic (37-38C)
-iniial apar macule->papule->vezicule cu lichid serocitrin->vezicule cu lichid
sanguinolent (flictene hemoragice)->zona crateriform acoperit de crusta neagr
-n jurul crustei->edem nedureros + microvezicule
b) edemul malign->nu se formeaz crusta
-este mai frecvent la nivelul feei
-febr nalt
-alterarea strii generale
-apariia edemului :
-impresionant
-insensibil
-nu las godeuri
-bacilul crbunos poate trece n circulaie->septicemii

2. antrax respirator
-debut cu febr
-n prima faz evolueaz asemntor cu gripa sau cu o pneumonie interstiial
-n a 2-a faz->mediastinit:
-tuse
-dispnee marcat + polipnee
-evoluie spre insuficien respiratorie acut cu expectoraie sanguinolent
3. antrax digestiv
-febr
-alterarea strii generale
-dureri abdominale
-scaune sanguinolente
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
-alte cazuri de antrax la om
-animale bolnave
2. date clinice
3. date paraclinice
-frotiuri din sput (forma pulmonar),scaun (forma digestiv) i plag (forma tegumentar)->aspect de
bee de bambus
-hemoculturi
-determinarea atc.
-diagnostic diferenial:
1. pt.localizarea tegumentar->infecii streptococice / stafilococice
2. pt.localizarea pulmonar->infecii respiratorii virale / bacteriene
3. pt.localizarea digestiv->enterocolite virale / bacteriene
-complicaii:
-stri septice cu letalitate mare
-perforaii intestinale + peritonit
-tratament:
1. forma cutanat
-tratament etiologic->penicilin G 50-100.000 UI/kg/zi 7-10 zile
-pansamente sterile locale
-nu se incizeaz
-AINS
2. forma pulmonar
-penicilin G 15-20 milioane UI/zi 7-10 zile
-ser anticrbunos 100-200 ml i.m. sau i.v.
-cortizon->HHC,dexametazon
-oxigenoterapie
-aspiraia secreiilor
-antitusive
3. forma digestiv
-penicilin G 15-20 milioane UI/zi 7-10 zile
-ser anticrbunos 100-200 ml
-cortizon
-regim alimentar
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic

Infecto 20
TETANOS
Etiologie - bac.tetanic (Clostridium tetani) gp, strict anaerob, mobil, sporulat deci se gaseste in
pamant, praf (bac.teluric). In sol ajung prin dejecte animale.1-30% il pot avea in intestinul
gros.Sporii sunt extrem de rezistenti in med.extern (ani), la dezinfectanti si antiseptice. Pot fi
distrusi prin fierbere, autoclavare.
Produce o exotoxina foarte puternica tetanospasmina (neurotox) care este a doua ca putere
letala dupa cea botulinica.Ea produce boala in sine.
Epidemio:
Incidenta variaza in functie de bogatia contam.solului sau de corectitudinea aplic.vacci-nului.
Frecv.este mai mare in tarile sarace, med.rural, sez.cald.Poate apare la orice varsta in tarile
dezv.sunt afectati predom.varstnicii (scad.titru Ac antitox) iar in cele sarace mai frecv.copii si
tinerii. In tarile tropicale creste proc.de tetanos la nn prin ig.precara.
Profesii de risc agricultori, gradinari, sex.masculin;
Rezervor inestin animale care elim.spori pe sol.
Transm contact direct intre o sol.de continuitate cut-muc si pam.cu spori.Rar se poate
transm.indirect. Nu se transm.de la omul bv.
Recepti orice individ care nu are titru de Ac protectori dat.nevacc sau incompetentei vaccinale.
Nn din mama nevacc.este receptiv din prima zi de viata.
Imunitatea este abs.sau slaba si necesita vacc.
Patogeneza PI este orice sol.de continuitate cut-muc ( uneori poate fi foarte mica). Plagi cu risc
crescut :
Traumatice accid.rutiere (profunde, anfractuoase, tes.devitalizate, cont.de pamant
cond.fav.pentru anaerobioza);
De razboi;
Intep.profunde cu obiecte ascutite;
Chirurgical (rar) colon (inainte de oper rapel ATPA);
Uterin postabortum sau postpartum;
Ombilical (nn).
Alte plagi arsuri, degeraturi, fr.deschise, intep.insecte, musc.animale, necr.ischemice ale
extremitatilor, ulcere varicoase. In 5-10% PI nu poate fi decelata.
Multiplicarea are loc la PI, bacilul nu are putere invaziva. La PI produce exotoxina care difuzeaza
in organism.
Toxina
De la PI difuzeaza in org.in special de-a lungul filetelor nv.dar si sangvin sau limfatic.
Tinta este SNC in special centrii motori din CA medulare si nc.motori ai nv. cranieni.
Act.la niv.sinapselor dintre fibrele inhib.gamma medul.si moton.alfa-medular blocare
sinapse suprimare inhib.fiziologica exercit.de fibrele gamma hiperexcitab. neuromusculara. Obiectiv apar crize parox.de contracturi musc.spontane sau la cele mai mici
excit.din mediul extern.
Org.incepe sa secrete Ac antitox.care pot neutral.doar toxina libera, nefixata inca in
SNC.Imunit.este de scurta durata, insuf.
Clinic Incub : varib.de la 3-30zile.Cu cat este mai scurta cu atat progn.este mai rezervat. Durata
de incubatie este depend.de nivelul de contam.al plagii.
Debut brusc prin apar.trismusului. Rar, el este precedat de simpt.de tip parestezii,
fascicmusculare.
Trismusul imposib.de a deschide gura dat.contract.bilat.a maseterilor (au pragul de excitab.cel
mai redus). Contract.este simetrica, dureroasa, permanenta. Se accent.daca se incearca
deschiderea gurii si apare in afebrilitate. Alte cauze de trismus :
Parotidita supurata (de obicei contract.unilaterala);
Abces de molar de minte;
Flegmon periamigdalian;
Artrita temporo-mandibulara;

 Osteita mandibulara.
Per.de invazie intre apar.trismusului si generaliz.contract.musculare sunt 48h. Cu cat este mai
scurta cu atat progn.este mai rezervat.
Per de stare contract.tonica a musc.striate, generalizata, pe fondul careia apar crize de
contractura paroxistica (clonica).
Starea de contractura tonica :
Permanenta;
Afecteaza flexorii si extensorii;
Predom.la niv.musc.fetei facies caract.de risus sardonicus;
Apare si la musc.paravertebrala, abd (mimeaza abd.de lemn), torace (limit.misc. resp),
musc.proximala a membrelor;
Bv adopta pozitii partic :
Opistotonus ( se sprijina in occiput si calcaie);
Emprostotonus (predom.contract.pe flexori);
Ortotonus (decubit dorsal rigid cand gradul de contract.este acelasi si pe
flexori si pe extensori.
Caract.contract.clonice:
Extrem de dureroase;
Apar spontan sau sunt provocate de cele mai mici excit.din exterior (zg, lumina, dureri,
curenti de aer, simpla atingere);
Se insotesc si de contract.musc.faringiene, deseori cu spasme glotice si ale musc.resp
deces prin asfixie on timpul acestor crize.
Durata si intervaluri intre crize variabile (h-min). Cu cat sunt mai intense, mai frecv.si
mai prelungite, cu atat progn.este mai rezervat.
Tot tabloul clinic se desf.in afebrilitate si cu constienta pastrata.
In formele foarte severe pot apare tulb.neuroveg.prin afect.SNV tahic, hTA, Hpirexie.
Aceste contracturi duc in timp la deshidratare, tulb.H-E, oligurie, acidoza, constipatie, retentie
acuta de urina.

Forme clinice:
1. Tetanos generalizat cu forme acute, supraacute (deces rapid) sau usoare.
2. Tetanos localizat :
Cefalic Rose (PI plaga pe scalp sau fata) trismus si paral.faciala periferica. Ea poate
evolua catre tet.generalizat si apare la pers.partial imunizate.
La un membru la pers.partial imunizate. Contractura este strict localizata si ulterior se
poate generaliza.
3. Tetanosul nn simpt.se instal.in primele zile dupa nastere dand o forma generalizata, severa
si letalitate foarte mare.
4. Tetanos postabortum, postpartum, postchir.colon forme severe.
5. Tetanos frust evolutia se opreste la stadiul de trismus.apare la pers.partial imunizate.
Evolutia : Fara trat.este severa cu letalitate mare. Letalitatea este mare si in prezenta unui
trat.corect.Bv moare prin :
Asfixia mecanica in timpul unei crize;
Tulb.C-R;
Brpn de aspiratie;
Dezech.H-E, A-B necorectate.
Prognostic 3 categ.de factori:
1. Factori de teren:
Varste extreme;
Patologie asociata;
Abs.vaccin sau vaccinare incompleta.
2. Factori de plaga:
Plagi profunde, greu abordabile chir;
Intarziere sau neefect.toaletei chir.a plagii;

 Plagi ombilicale, uterine, chir.

3. Factori de evol.:
Incub.sub 7 zile;
Generaliz.contract.in mai putin de 72h;
Crize parox.intense, frecv, prelungite, asoc.cu spasm glotic;
Aparitia Htermiei, a bolii serului;
Intol.la unele componente ale tratam;
Aparitia complic (fracturi, rupt.musc.).
Dg.pozitiv : E+C+Lab :
Izolare bacil din plaga si cultivat pe medii anaerobe;
Dozare titru Ac antitox nivel protector peste 0,01UI/ml.
Dg.diferential al contracturii:
Meningita ( musc.paravert., febra);
Rabia;
Intox.stricnina, neuroleptice (fenotiazine);
Boli neurologice.
Tratament:
Se face cat mai precoce. In primul rand toaleta chir.a plagii :
Debridare;
Curatare corpi straini;
Spalare abundenta cu apa oxigenata;
Excizie tes.devitalizate;
Subst.dezinfectante;
Mentinerea deschisa a plagii.
1. Etiologic
a) ac antitoxina
I.ser heterolog (prep.pe cal) antitetanic neutralizeaza toxina inca libera. Adm se face dupa
desensibilizare (dilutii progresiv crescande si initial se face un bolus de HHC). Se adm.cu garou,
in deltoid, trusa antisoc (adrenalina, HHC, miofilin, antihistaminice, O2).
Risc de soc anafilactic sau boala serului (apare tardiv prin Ac imp.proteinei de cal). Adm. serului
determina im de scurta durata. (2 sapt.).Este necesara vaccinarea completa.
II.Ig umane specifice antitetanice risc zero de alergii, im este de 1 luna.
b) adm.anatoxina tetanica purificata si adsorbita (ATPA) sau anatoxina nativa.Se adm.pe langa
ser si nu in acelasi loc anatomic. Scheme : 1f ATPA 0,5ml 1-4-7-10 sau anatoxina nativa 10
zile 0,5ml zilnic.
c) Trat.AB de electie : penG 4mU/zi 10 zile, de preferat IV. Alergic : macrolide,
cloramfenicol, cicline.
2. Simptomatic
a)Masuri generale :
Izolare in incap.linistita. cu protectie de factori stimulogeni;
Sonda nazogastrica;
Tendinta la retentie acuta de urina sonda urinara;
Evit.tratam.im sau orice manevra inutila;
Supraveghere.
b)sedare si control contracturi diazepam (miorelax, sedativ, anxiolitic) : scade paroxismele si
intensitatea contracturii. Dozele zilnice in functie de frecv.crizelor : 6fiole pana la 24 f (1f
10mg). Nu are risc de deprimare a centrului respirator. In formele severe se asoc.fenobarbital
max.4f/zi (1f 200mg). Se mai pot adm:
Morfinomimetice deprima centrul resp;
Clorpromazina;
Curarizante bv.sa fie in serv.ATI si anterior intubat;
c)respiratie eficienta mecanica;
d)reechilibrare H-E, A-B 3l/zi minim;

e)dieta hipercalorica.
Profilaxie:
I.
Pe termen lung: vac.ATPA, rapel la varstnici. Nu are CI sau RA.
II.
Pe termen scurt plaga cu risc tetanogen. Se face in functie de imunizari anterioare :
Tipul plagii / Tipul im.
Plaga minima
Plaga medie
Plaga severa

Imunizare corecta
Toaleta si pansament
Toaleta, rapel ATPA, pen.V

Imunizare incompl,incorect
Toaleta si vacc.completa
Toaleta, vacc.completa, ab, +/seroprofilaxie
Toaleta, rapel ATPA, ab si Toaleta, vacc.completa si
profil.cu ser / Ig umane
seroprofilaxie.

Infecto 21
RICKETTSIOZE
Sunt microorg.obligate ic, contin ambii nuclei. Au str.complexa asem.bacteriilor si se inm.prin
sciziparitate. Nu au metab.suficient pentru a se dezvolta de sine statator de aceea sunt obligate ic.
Se transmit prin vectori cu exc.Coxiellei.
Dpdv al rezervorului de germeni :
1. Strict umane:
Tifos exantematic primar;
Tifos de recadere B.Brill;
Febra de transee (de 5 zile).
2. Animale:
Tifos murin (de la sobolan);
Febra butonoasa (de la caine);
Febre patate (boli exantematoase exotice) : b.Muntilor Stancosi.
Vectorii sunt reprez.de insecte hematofage. Acestea sug sangele cu rickemie si se imbolnavesc:
unele fac inf.persistente fara boala dar o transmit urmasilor (capusa);
si mor dar pana atunci transmit infectia.
Dupa patr.in org, rick.se fixeaza pe endot.vascular, se inm.si in 3-4 zile determina
rickemie.manif.de boala.Ele difuzeaza in tot organismul si produc in general lez.microvasculare.La nivel arteriolar apar nodulii Frenkel. De la endot.alterat se produce alterarea
intregului perete arterial cu tromboze consecutive.Astfel se explica :
exantemul;
anumite suferinte cerebrale, inclusiv cerebrale.
1.Tifosul exantematic boala strict umana.Sursa : bv.cu boala manifesta (cu rickemie). Dupa
trecerea prin boala ele raman cantonate in organe fara a mai exista rickemie, aceasta fiind starea
de purtator.Astfel, dupa 20-30ani poate duce la afectiuni de genul :
endarterita obliteranta;
IMA;
Sdr.Leriche;
Trombangeita obliteranta;
Avort habitual (lez.de endometru).
Daca la un moment dat pac.este imunodeprimat, rick.persistente se pot reactiva cu multi-plicare
rickemie si tifos de recadere.(b.Brill).
Se transm.prin intermediul paduchilor umani. Ei fac enterita acuta in cateva zile. In 24h pacientul
face primele semne de boala febra ceea ce face ca pad.sa paraseasca bv.fe-bril si cauta alta
persoana pe care o inteapa.Inocularea nu se face insa prin intepatura. Insa, paduchele face
enterocolita diaree si elim.dejectelor pe pielea pac.care se scarpina si in lez.de grataj isi
inoculeaza singur rick.care exista in dejecte (crote).Rick.pot persista in crote aprox.2 luni.
Incubatie 7 zile.La sf.ei bv devine febril cu manif.generale curbatura, cefalee, sdr.
meningean.In sit.grave apare encefaloza (semne de encefalita tulb.senzoriale, mnezice) si
coloratura de cerebelita cu tremor fin al extremitatilor, dismetrie, adiadococinezie, nu poate face
miscari fine.Prin lez.de paleocerebel creste baza de sustinere mers ebrios.
Faza de stare : odata cu aparitia exantemului care este de la inceput generalizat. La inceput e
constituit din macule si petesii datorate extravazarii hematiilor din vasele alterate.Ele au contur
stelat cu intensit.de culoare variabila cer instelat. Exantemul dureaza de la cateva zile pana la
2 sapt. Febra continua si se agraveaza semnele din invazie. Aprox.febra scade in 2 sapt.si intra
intr-o convalescenta dificila. In plus, in cursul evolutiei pac.ii cade parul.
Mortalitatea este ridicata si se datoreaza :
Miocarditei;
IR;
Lez.cerebrale.
In patog.severitatii e discutata posibilitatea unei endotoxinemii. Titrul endotox.e sub nivelul
patologic.Pacientul e contagios teoretic pe toata durata bolii.
2.Tifosul de recadere evolutie mai scurta (10zile) si mortalitate mai mica.

Dg.pozitiv E+C+Lab:
a) izol.rick.in sange inocul.la cobai;
b) cea mai sensibila metoda xenodiagn.prin autoinocul.la paduchi.Pe o zona de piele se pun
paduchi si se recolteaza dupa 1-2zile.Este necesara o singura rick.pentru ca pad.sa faca boala;
c) Dg.serologic Ac antirick.:
R.de aglutinare nespecifice cu un bacil proteus OX19 care are Ag comune cu rick. dand o
reactie incrucisata.- R.Weil-Felix permite titrarea Ac existenti la pacient. Un titru de 1/250 sau
in alte scale 1/400 este pozitiv. Este + in tifosul primar si in b.Brill.
R.serologice specifice Ag rick.prin HAI, r.de neutralizare.Se pozitiveaza la titru mai
mic de 1/125 si sunt + in ambele tipuri de tifos.
Interpretari :
Ambele + = tifos primar;
A doua + = boala Brill;
Reactiile se pozitiveaza in faza de stare si pot fi negative in incubatie.
Tratament: AB cu spectru larg, pe primul plan fiind ciclinele.La 24h dupa adm.dozei uzuale
(50mg/kgc) pacientul este afebril.Tratamentul mult intarziat nu mai influenteaza exantemul dar
opreste formarea unor noi valuri de rickemie.Trat.dureaza 5-7zil, mai putin daca se adm.doxi
(vibramicina). Cloramfenicolul si quinolonele se adm.la :
Copii;
Gravide;
Persoane sensibilizate la cicline.
Trat.sunt eficiente in boala cu rickemie.Incercarea de tratament a formelor cu persistenta ic nu
mai sunt eficiente (nu se realizeaza conc.necesare ic).
Profilaxie nespecific : combatere paduchi, sanitatie.
Vaccinarea antitifica se face cu Ag totale (rick.omorate) eficacitatea fiind buna dar scurta (1an 1
ani)
3.Febra de transee Rick.quintana (febra dureaza doar 5 zile).Lipseste exantemul iar evolutia
este mai putin grava.
4.Febra butonoasa rick.connoli.
Sursa caine, vulpe, lup iar vectorul este capusa de caine.
PI ochi. La cateva zile apare sancrul de inoculare, initial pata rosie, apoi crusta neagra aderenta,
persistenta pe toata durata bolii.Cainii fac boala asimptomatica sau clinic manifesta. Capusa face
inf.asimptomatica, persistenta fiind un rezervor de sine statator.
Partic.: pacientul are si sancru iar exantemul (5-7 zile de la debut) cu elementele fiind dispuse mai
rar, sunt mai profunde in piele, indurate, rosu-brune febra butonoasa nedur, neprurig.
Pacientul netratat face o boala care dureaza 2 sapt.cu febra, usoara ASG. Boala lasa imunitate.
Laborator :
Serologic : reactivi contra Ag.rick sau asem.Weil-Felix cu proteus OX2.
Profilactic : ed.sanitara.
Tratament Tetraciclina.
5.Febra Q Coxiella burnetti la animale vitele bv, boala fiind aparenta / inaparenta. La vite,
cea mai frecv.forma este avortul boala profesionala, lapte.Omul este cel mai sensibil.
Transm. aerogen, digestiv : pneumonie mixta cu 2 particularitati : de la inceput exista mai multe
focare pneumonice si persistenta neobisnuita a imag.rx chiar luni de zile, chiar cu tratament.
Exista posibilit.afectarii si altor viscere :
Miocardite;
Hepatite granulomatoase;
Endocardite;
Nefrite.
Boala nu da exantem.
Tratament Tetraciclina, Cloramfenicol, Eritromicina
Dg.de confirmare se face prin Ac specifici. Nu se pune problema unui titru limita, oricare crestere
fiind sugestiva.
Profilaxie vaccin, animale.

Curs 18 Boli infecioase

Encefalitele
= procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parial sau n totalitate
-clasificare:
1. etiologic
-virale
-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente)
-produse de protozoare
-bacteriene
2. patogenetic
-primare->virusul afecteaz direct encefalul
-secundare->localizare primar la nivelul altor organe (plmn,ficat,muchi) i secundar este afectat
encefalul (ex.gripa)
-postinfecioase->PES dup rujeol,rubeol
-postvaccinale->antipertusis,antirabic
3. anatomopatologic
-polioencefalit->afectarea substanei cenuii
-leucoencefalit->afectarea substanei albe
-panencefalit->afectarea substanei cenuii + a substanei albe
-encefalomielit->afectarea encefalului i a mduvei
-meningoencefalit->afectarea encefalului i a meningelui

Virusuri cu ARN
1. Arbovirusuri
-frecvent ntlnite
-exist peste 500 tipuri grupate n 46 grupe
-se transmit prin vectori->nar,cpu,flebotom
-sursa de infecie->psri cltoare,mamifere
a) Familia Togaviridae
-virusuri
-transmise prin cpu
-determin encefalite ecvine n America de Nord i Sud cum ar fi:
-encefalita ecvin de Vest
-encefalita ecvin de Est
-encefalita ecvin de Venezuela
flavivirusuri
-vehiculate de nari i cpue
-encefalitele sunt mai puin grave dect encefalitele ecvine
-encefalita Europei Centrale->Romnia,Ungaria,Polonia,Cehia,Slovacia
-letalitate de aprox.5%
-encefalita de primvar-var (encefalita de taiga,encefalita de lapte)
-se transmite prin consumul de lapte de capr sau oaie insuficient preparat termic
-grav->letalitate 30-50%
-encefalita japonez B->Asia
-encefalita Vest-Nil->Europa,Africa
-encefalita St.Louis->America
-encefalita Murray-Valley->Australia
-encefalita scoian ( looping-ill)
-encefalita cu cpue din Colorado
-encefalita din pdurea Kyassamur->India
-encefalita din Powassan
b) Familia Bugnaviridae->encefalita din California

2. Enterovirusuri
-v.polio->3 subtipuri
-determin polioencefalit
-inciden rar dup vaccinarea antipolio
-v.Coxsackie + v.ECHO->encefalit / encefalomielit
3. Myxovirusuri
-v.gripale
-encefalita gripal cu evoluie n 2 timpi
-sdr.Reye->encefalopatie + degenerescen grsoas hepatic
4. Paramyxovirusuri
-v.rujeolic
-encefalit rujeolic precoce
-panencefalit sclerozant subacut
-v.urlian->encefalita urlian
5. Rabdovirusuri
-v.rabic->rabia
6. Arenovirusuri
-v.coriomeningitic->meningoencefalit

Virusuri cu ADN
1. herpetoviridae
-Herpes virus->encefalita herpetic
-CMV->encefalit la nou-nscut i sugar
-EBV->mononucleoza infecioas
-v.varicelo-zoosterian->rombencefalit
2. poxviridae
-v.vaccinal->encefalite
3. adenoviridae
-adenovirusuri->encefalite

Virusuri defective
-pot produce encefalite lente:
-boala Kuru
-boala Kreutzfeldt-Jacobs
-panencefalita sclerozant subacut
-boala Alzheimer (se presupune)
-encefalita spongiform
-encefalita von Economo (boala somnului)
-sursa de infecie:
-psrile esp.cltoare->mamifere (cal,oaie,capr)->vectori->om
-transmitere:
-cale aerian
-poart de intrare digestiv->enterovirusuri
-patogenie:
-virusul se multiplic la poarta de intrare->limf + snge (prima viremie)->localizare n diferite
esuturi i organe:
-inim
-plmni
-ficat
-musculatura striat
-n aceste esuturi se produce a 2-a multiplicare->a 2-a viremie->encefal

-unele virusuri traverseaz peretele capilar din zona encefalic (diapedez)

-alte virusuri lezeaz endoteliul capilar->extravazare de plasm,iniial PMN,ulterior limfocite +
virusuri
-iniial se produc trombi n zona respectiv->microhemoragii n encefal la autopsie
-prin lezarea vaselor->edem cerebral responsabil de simptomatologie
-virusul + procesul inflamator determin distrugerea celulei nervoase->degradare intelectual
progresiv a bolnavului
-tablou clinic:
-incubaie variabil:
-v.gripale,paragripale->incubaie scurt
-v.lente,v.rabic->incubaie lung
-debut acut:
-febr nalt
-astenie,adinamie
-cefalee
-mialgii
-vrsturi de tip central
-fotofobie
-agitaie
-manifestri neuro-psihice:
-confuzie
-dezorientare temporo-spaial
-halucinaii
-ulterior stare de somnolen->com
-paralizii de nervi cranieni (esp.dac aciunea virusului este pe trunchiul cerebral->rombencefalit):
-ptoz palpebral
-strabism
-tulburri de deglutiie
-asimetrie facial
-monopareze,tetrapareze,hemiplegii
-afectarea cilor piramidale i extrapiramidale:
-hipertonie muscular
-mioclonii
-ROT exagerate
-suferin din partea aparatului cardio-vascular->tahicardie sau bradicardie
-evoluia encefalitei depinde de agresivitatea virusului i de rspunsul organismului
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologic
2. date clinice
3. date paraclinice
-puncie lombar:
-LCR normotensiv sau uor hipertensiv
-lichid clar,Pandy (-) sau +/-glicorahie normal
-proteinorahie usu.normal
-hemoleucogram:
-VSH,fibrinogen nespecifice
-eventual limfocitoz + leucopenie
-evidenierea virusului (prin imunofluorescen) din LCR,snge,secreie nazo-faringian,scaun
-atg.IgM specifici->RFC,ELISA
-cultivarea virusului
-diagnostic diferenial:
-boli psihice
-meningite cu lichid clar->TBC
-hemoragie subarahnoidian
-tumori cerebrale

-meningo-encefalite bacteriene
-coma:
-uremic
-diabetic
-hepatic
-complicaii:
-paralizii de nervi cranieni
-degradarea progresiv a intelectului
-decerebrare
-tulburri psiho-intelectuale
-suprainfecii:
-escare
-bronhopneumonie de aspiraie
-tratament:
-internarea bolnavului
-igien riguroas a tegumentelor i mucoaselor
-alimentaie parenteral sau pe sond nazo-gastric
-combaterea agitaiei->diazepam,fenobarbital
-vitamine (grupul B)
-piracetam
-combaterea edemului->manitol,furosemid
-combaterea procesului inflamator->cortizon 2-3 sptmni:
-HHC
-prednison
-dexametazon
-tratament etiologic:
-v.gripal->amantadin
-herpesvirusuri->acyclovir i.v. (30 mg/kgc/zi)
-aport suplimentar de proteine
-antibiotice:
-profilaxie
-tratamentul bronhopneumoniei

Encefalitele determinate de virusuri lente

-etiologie->virusuri defective,esp.cele cu mutaii punctiforme
1. boala Kuru
-apare la triburile canibale din Papua-Noua Guinee
-apare esp.la femei i copii care consumau creier de copii de la mori
-evoluie lent spre degradarea SNC
2. boala Kreutzfeldt-Jacobs
-determinat de proteine ale prionilor (27,30)
-debut asemntor encefalitelor virale->febr nalt,astenie
-evoluie->degradare continu : mioclonii,paralizii->deces
3. panencefalita sclerozant subacut
-apare mai frecvent dup rujeol esp.dac infecia se produce ntre 1-2 ani sau dac infecia este dat de
un virus defectiv
-degradarea progresiv a strii bolnavului : mioclonii,spasticitate,paralizii->decerebrare->deces
4. boala Alzheimer->se presupune c are drept etiologie un virus defectiv
5. boala somnului (encefalita von Economo)
-debut acut->febr nalt,cefalee,mialgii
-ulterior stare de somnolen profund
-aceste encefalite nu au tratament etiologic,ci doar tratament patogenetic i simptomatic
-evoluia este inexorabil spre deces

Curs 17 Boli infecioase

Meningitele infecioase
-meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui
-meningitele sunt boli grave,cu evoluie rapid spre deces
-clasificare:
a) dup criteriul etiologic
-bacteriene
-virale
-fungice
-cu protozoare
b) dup aspectul LCR
-n mod normal,LCR este clar,acelular
-n meningite apar celule n LCR (PMN,limfocite)
1. meningite cu LCR clar
-esp.meningitele virale,TBC,dar i la debutul unei meningite bacteriene
-dac organismul nu rspunde imun corespunztor iar n frotiu exist foarte multe bacterii
-dac agresivitatea agentului patogen este mare->n LCR nu apar elemente de aprare ci numai
bacterii
-meningita decapitat
-meningita pretratat
-meningita cu Leptospire
2. meningite cu LCR purulent
-LCR conine bacterii,fibrin,leucocite,limfocite
-LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene
3. meningite cu LCR de aspect opalescent->esp.meningitele bacteriene (conine multe elemente)
4. meningite cu LCR hemoragic
-meningite bacteriene->meningita crbunoas,meningita cu Lysteria monocytogenes
-poate exista suspiciune de hemoragie subarahnoidian->hematiile nu sunt lizate i
sedimenteaz la fundul recipientului
-n meningita bacterian se produce hemoliz->hematiile nu sedimenteaz

Meningite bacteriene
-patogenie:
-poarta de intrare poate fi reprezentat de cile respiratorii,zona urinar,tractul digestiv
-usu.manifestrile locale sunt minime
-alteori agentul patogen afecteaz organele (pneumonie,enterocolit) dup care disemineaz sanguin i
ajunge la nivelul meningelui
-la poarta de intrare respiratorie agentul patogen se fixeaz pe celulele aparatului respirator->stratul
subepitelial->limf + snge->meninge
-la nivelul capilarelor din zona plexurilor coroide se produce diapedeza bacteriilor (usu.nglobate n
leucocite) cu trecerea lor n spaiul subarahnoidian
-bacteriile produc i lezarea endoteliului capilar-> permeabilitatea capilar->extravazare de plasm,
bacterii,fibrin n spaiul subarahnoidian
-bacteriile se multiplic n spaiul subarahnoidian (deoarece atc.,PMN sunt n cantitate redus)->
elibereaz fibrin
-bacteriile sunt vehiculate mpreun cu LCR;exudatul bogat n fibrin poate produce obstruarea
orificiilor prin care circul LCR
-bacteriile determin fenomene inflamatorii la nivelul leptomeningelui->meningit
-bacteriile irit plexurile coroide-> producia de LCR
-LCR n exces + exudatul fibrinos realizeaz o presiune ntr-un spaiu nchis->HTIC
-se produc iritri la nivelul rdcinilor nervilor spinali i nervilor intercostali->contractur
paravertebral
-iritarea terminaiilor nervoase senzitive determin hiperestezie cutanat

-se produce edem papilar->este important examenul fundului de ochi (dac este edem bilateral,este
probabil consecina procesului inflamator;dac este unilateral->posibil proces expansiv->nu se face puncie
lombar)
-exist germeni ce produc mult fibrin (ex.pneumococ)->obstrucia orificiilor de circulaie a LCR->
HTIC->hidrocefalie esp.la copii
-etiologia meningitelor bacteriene:
-G (-)->Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli
-streptococ de grup B
-meningococ
-pneumococ
-H.influenzae
-stafilococ
-anaerobi
-la nou-nscui i sugari sub 2 luni->frecvent n etiologie G(-) ,streptococ de grup B
-ntre 2 luni i 2-3 ani->G(-),meningococ,pneumococ,H.influenzae,stafilococ
-peste 5 ani->meningococ,penumococ,H.influenzae,stafilococ
-adult->pneumococ,meningococ
-adult imunodeprimat->stafilococ,G (-)
-suspiciuni etiologice n funcie de poarta de intrare:
-TCC->penumococ
-manifestri digestive (enterocolit)->G (-)
-otit->stafilococ
-sinuzit->stafilococ,anaerobi
-rinofaringit->meningococ (copil),pneumococ (adult)
-calea de transmitere:
-hematogen
-contiguitate
-inoculare direct->TCC
-iatrogen->puncie lombar septic
-tablou clinic:
-incubaie scurt : 2-3 zile
-debut acut:
-febr nalt (39-40C)
-frisoane
-cefalee intens
-mialgii
-alterarea strii generale
-vrsturi de tip central (n jet)
-fotofobie->bolnavul se ntoarce cu spatele spre lumin
-poziie antalgic n coco de puc
-manifestri din partea aparatului digestiv:
-copii->scaune diareice, apetitului
-aduli->constipaie
-hiperestezie cutanat-> iptul din meningo-encefalit
-examen obiectiv:
-redoarea de ceaf
-semnul Kernig I->semnul trepiedului
-semnul Kernig II->pacient n decubit dorsal;ridicarea picioarelor la 90 se face cu flectarea
genunchilor
-semnul Brudzinski I->flectarea capului pe trunchi determin flectarea genunchiului
-semnul Brudzinski controlateral->la flectarea gambei pe coaps i a coapsei pe abdomen se produce
flectarea membrului inferior controlateral
-la nou-nscui i sugari nu exist redoarea de ceaf
-la nou-nscui + sugari->bombarea fontanelei anterioare i pulsaii la nivelul ei
-la nivelul tegumentului pot apare erupii:

-n meningita meningococic->elemente peteiale tegumentare;apar usu.n cadrul septicemiei

meningococice->sdr.de coagulare intravascular = sdr.Waterhouse-Friedricksen
-dunga meningitic (semnul Trousseau)->dac se apas cu unghia sau cu un pix tegumentul apare
paloare n zona n care se apas i eritem n jur (datorit fragilitii vasculare )
-nistagmus,strabism
-particulariti n funcie de etiologie:
1. meningita meningococic->frecvent nsoit de erupie tegumentar
2. meningita pneumococic->produce adeseori cloazonri
3. meningita cu H.influenzae->frecvent ntlnit n America de Nord (esp.SUA)
-n Europa i Africa predomin etiologia pneumococic i meningococic
4. meningita stafilococic->foarte grav;duce frecvent la complicaii->abcese
5. meningita cu G (-)->foarte grav;duce la abces
-paraclinic:
-examenul fundului de ochi
-puncie lombar->n decubit lateral sau ezut
-normal:
-LCR normotensiv i clar
-nu exist elemente patologice la examinrile de laborator
-meningite bacteriene:
-LCR hipertensiv
-LCR clar->reactivitate ,meningit pretratat
-LCR opalescent sau purulent
-examinri din LCR:
1. reacia Pandy->proteinorahie calitativ
-proteinorahia este determinat de detritusuri celulare,bacterii,leucocite,plasm
-se pune reactivul Pandy pe o sticl de ceasornic aezat pe un fond ntunecat apoi se adaug 1-2
picturi LCR
-dac reacia este pozitiv->precipitare
-n funcie de intensitatea precipitrii se noteaz +,++,+++,++++
2. albuminorahie cantitativ
-valori normale : 24 mg%
- n meningitele bacteriene
3. examinri la microscop ale LCR
-pe lama Fuchs-Rosenthal se observ puncte strlucitoare (elemente sanguine)
-n meningitele bacteriene usu.numrul elementelor este (sute,mii n funcie de faza infeciei)
-elementele sunt PMN
4. glicorahie
-normal = 1/2 din valoarea glicemiei
-meningite bacteriene->glicorahie
5. examenul frotiului
-meningit meningococic->diplococi,asemntori boabelor de cafea,G (-),predomin intracelular
-meningit pneumococic->G (+),aspect de lance,predomin extracelular
-H.influenzae->cocobacil G (-)
-BK->coloraie Ziehl-Nielsen
6. cultivarea germenilor + tipizarea lor
-diagnostic pozitiv:
-date epidemiologice
-date clinice
-date de laborator
-diagnostic diferenial->alte tipuri de meningite
-complicaii:
-encefalita
-abcese
-cloazonri
-paralizii de nervi cranieni
-sechele postencefalit cu decerebrare

-tratament:
a) etiologic
-dozele de atb.sunt mai mari dect n alte infecii
-se ncepe cu doze mari de atb.i nu se modific n timpul tratamentului dozele
1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile
-Penicilin G 100-200.000 UI/kg/zi
-ampicilin 150-300 mg/kg/zi (exist tulpini rezistente la ampicilin)
-Biseptol (max.4 tbl./zi);usu.asociat cu o cefalosporin
-cefalosporine de generaia III->Fortum,Rocephine
2. pneumococ
-n Spania exist tulpini rezistente la penicilin i ampicilin
-n Romnia nu exist tulpini rezistente->usu.tratamentul etiologic este penicilin + ampicilin
-cefalosporine de generaia III
-aminoglicozide i.v.,i.m. sau intrarahidian
-gentamicin 3-5 mg/doz intrarahidian la copil i 10 mg/doz la adult
-quinolone de generaia III
3. stafilococ
-oxacilin 150-200-300 mg/kg/zi
-se poate asocia cu rifampicin (Sinerdol)
-cefalosporine de generaia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
4. bacil piocianic
-Tienam + aminoglicozid parenteral sau intrarahidian
-cefalosporine de generaia III
5. E.coli
-cefalosporine de generaia III
-quinolone de generaia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
6. anaerobi->penicilin G + metronidazol
7. Salmonella
-aminoglicozide
-quinolone
-ampicilin
-cefalosporine de generaia III
b) patogenetic
-reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic
-cortizon->faciliteaz ptrunderea antibioticelor n LCR
c) simptomatic
-combaterea febrei i a durerii
-reducerea edemului cerebral:
-manitol 1 g/kg/zi maxim 3 zile (poate determina necroz tubular renal)
-se poate repeta dup 4-5 zile
-furosemid
-glucoz 33% tamponat cu insulin (produce fenomenul de rebound)
-CID->plasm,snge,cortizon,toaleta zonelor peteiale
-izolarea bolnavului
-febr->regim bogat n lichide

Meningitele virale
-etiologie:
-enterovirusuri->Echo,Coxsackie
-v.gripale i paragripale
-adenovirusuri
-v.urlian
-v.coriomeningitei limfocitare (v.Armstrong)->se transmite de la oarece
-sursa de infecie->omul bolnav sau purttor

-transmitere->aerogen
-poart de intrare:
-digestiv->enterovirusuri
-respiratorie
-mecanism patogenetic:
-virusul ptrunde n celulele epiteliale respiratorii->se multiplic->trece n spaiul subepitelial->
sistemul reticulo-endotelial->multiplicare->meninge
-virusul trece din circulaie n LCR la nivelul ariei postrema direct sau nglobat n PMN (n prima
faz) sau n limfocite
-clinic:
-incubaie scurt
-debut acut:
-febr nalt
-frisoane
-cefalee
-mialgii
-vrsturi de tip central
-fotofobie
-semne de sdr.meningeal (+)
-evoluie bifazic a temperaturii->iniial ascensiune termic,ulterior temperaturii iar n momentul
afectrii meningelui se produce din nou temperaturii
-adenovirusurile i alte virusuri pot determina elemente eruptive (peteii,macule,papule)
-paraclinic:
-puncie lombar:
-LCR clar,hipertensiv
-reacia Pandy poate fi (-) sau +,++
-elemente prezente->iniial PMN,ulterior limfocite (numr variabil : sute->mii)
-glicorahie normal
-proteinorahie uor (35-40 mg%)
-evidenierea virusului->imunofluorescen,culturi virale
-evidenierea atg.virale->contraimunelectroforez
-diagnostic diferenial->n principal cu meningita tuberculoas:
-LCR clar
-reacia Pandy intens pozitiv->BK este mare productor de fibrin
-celularitate prezent->limfocite mari (tinere) i mici (mbtrnite)
-prezena BK la coloraie Ziehl-Nielsen
-glicorahie
-cultivri pe medii speciale pt.BK
-complicaii:
-encefalit
-afectarea nervilor cranieni
-tratament:
-patogenetic->asemntor cu meningitele bacteriene
-copii mici->penicilin de protecie
-meningit cu v.herpetic->acyclovir (tratament etiologic)

Curs 25 Boli infecioase

Infecia cu HIV
-istoric:
-CDC (1981):
-pneumonii cu oportuniti la 5 homosexuali anterior sntoi
-sarcom Kaposi la 26 homosexuali
-infecia la drogai i.v.
-infecia la transfuzai,hemofilici
-1983->izolarea virusului la un pacient cu limfadenopatie persistent generalizat
-1984->cauza AIDS este HTLV III (Montagner,Gallo)
-1985->ELISA + CD4
-etiologie:
-HIV = retrovirus,subfamilia lentiviridae
-exist 4 retrovirusuri umane:
-virusuri umane limfotrope:
-HTLV I->sdr.neurologic
-HTLV II->sdr.hematologic
-virusurile imunodeficienei umane->HIV1 i HIV2
-HIV1 prezint heterogenitate molecular
-grup M (major) n Romnia varianta F
-grup O (outliner)
-grup N
-definiia AIDS:
-CDC 1987 -> prezena unei infecii oportuniste dovedite ce presupune existena unui deficit imun
celular,fiind excluse celelalte cauze de depresie cunoscute,ca imunosupresia iatrogen sau neoplasmele
-1993->clasificarea clinico-imunologic
-morfologia HIV:
-retrovirusurile prezint aceeai structur,organizare genomic,mod de replicare
-diametru = 70-10 nm,structur icosaedric
-anvelopa = membran lipidic bistratificat
-nveli proteic complex:gp 10 extern i gp 41 transmembranar
-capsida:
-proteina major p4
-nucleocapsida (p7 / p8)
-genom ARN simplu spiralat
-3 enzime virale->reverstranscriptaza,integraza,proteaza
-ciclul de via:
-aderarea prin gp 120 de:
-CD4+ (LT,macro/monocit,celule dendritice,celule Langerhans)
-coreceptori:
-fusina->LT
- -chemokinele->macrofage
-fusiunea cu membrana celulei gazde->gp 41 transmembranar
-internalizare
-reverstranscripia : ARN genomic->reverstranscriptaz->ADN dublu spiralat
-integrarea provirusului->integraza->genomul celulei gazde
-replicarea ADN + aparatul celular al gazdei->asamblarea virionului n celula gazd + proteinele
celulei gazd->virioni imaturi->proteaz->virioni maturi
-nmugurire
-eliberare n plasm
-secvene patogenetice:
-celule int (permisive)
-LTCD4+
-macrofage->celulele Langerhans (piele),celulele microgliale (creier),monocite (snge)

-celule dendritice profesioniste prezentatoare de atg.

-celule epiteliale din cervixul uterin sau anale
-receptori:
-major : CD4+->LT helper
-minori:
-CCR5->macrofage
-CXCR4->LT
-tropism celular:
-macrofagic->virusuri R5
-limfocitar->virusuri X4
-dublu->virusuri R5X4
-fenotip viral:
-NSI (nonsyncitium inducing) : R5,transmitere pe cale sexual,stadii iniiale
-SI (syncitium inducing) : X4,stadii terminale
-sanctuare virale:
-tisulare->ganglioni,SNC,secreii genitale
-celulare->macrofage,LT
-viremie (ncrcare viral,sarcin viral)->cantitatea de virus din snge
-se exprim n copii genom / ml
-set point viral = valoarea nivelului stabil al viremiei la 6 luni-1 an de la infecia acut->rol n
prognostic
-realizarea infeciei:
1. infecia acut
-cale de ptrundere->mucoasa genital,mucoasa bucal,direct n snge
-transport ctre organele limfoide i multiplicare n celulele int
-viremie exploziv cu diseminare secundar n organele limfoide,creier i alte esuturi
-n perioada de infecie acut viremia este > 1.000.000 copii/ml
- LTCD4+
- LTCD8+
-n perioada de primoinfecie testul HIV este (-)->fereastr imunologic
2. infecia cronic i persistent->laten clinic dau nu i microbiologic
-eludarea rspunsului imun al organismului:
-masa de celule latente infectate
-variabilitatea genetic a virusului
-captarea virionilor n centrul germinativ al foliculilor limfatici
-LTCD8+ sechestrate n sngele periferic
-atc.neutralizani apar trziu
-profile evolutive:
a) clasic,comun->8-10 ani
b) rapid progresiv->sub 5 ani
c) lent progresiv->peste 10 ani
-NPLD = non-progresori de lung durat
-nu urmeaz tratament antiviral
-stabili d.p.d.v.virusologic i imunologic
-SLD = supravieuitori de lung durat->relativ stabili sub tratament antiviral
-viremie relativ stabil
-LTCD4+ cu 50 celule / an
-atc.anti HIV (+)
-replicare viral : 10 bilioane virioni/zi
-la .6 zile apare o nou generaie de virusuri
3. infecia avansat->dezechilibru virus-organism
-viremie
-LTCD4+
-atc.antiHIV (+)
-consecinele infeciei HIV:
1. disfuncia i depleia LTCD4+

-depleia se datorete:
-efectului citopatic direct al HIV
-formrii de sinciii
-apoptozei
-superatg.
-mecanismelor imune
2. disfuncia i depleia LTCD8+
3. hiperactivitatea sistemului imun
-hiper -globulinemie
- citokinelor proinflamatorii : TNF,IL-6
- citokinelor ce favorizeaz rspunsul celular : IL-,INF
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-imunologie:
-imunitatea umoral:
-atc.FC (fixatori de complement)
-atc.neutralizani
-imunitatea celular:
-ADCC
-NK
-LTCD8+
-protecia fa de infecie->rspunsul viguros al LTCD8+
-factori predictivi de progresie a infeciei:
1. infecia acut
-durata > 14 zile
-multitudinea simptomelor i semnelor
-afectarea SNC
2. infecia cronic
-factori genetici:
-anumite haplotipuri
-polimorfismul receptorilor chemokinelor
-factori imunologici->LTCD8+ citotoxice (expansiune clonal)
-factori virusologici:
-fenotip viral->fenotipul sinciial are prognostic sever
-set point-ul viral:
-sub 4.500->evoluie > 10 ani
-peste 36.000->evoluie < 5 ani
-diagnostic pozitiv:
1. test ELISA->pt.diagnosticul infeciei HIV sunt necesare teste ELISA (+) i 1 test Wesern-Blot
-indirect
-competitiv
-cu atg.dublu
-determin HIV1 i HIV2
-foarte sensibil
-poate da reacii fals (+)->prezena autoatc.,hepatit C,vaccinri recente
-poate da reacii fals (-)
2. test Western-Blot
3. determinarea atg.p24->prin test ELISA
4. PCR->determinarea genomului viral
-sensibilitate mare
-tehnica standard->peste 400 copii/ml
-tehnica ultrasensibil->peste 20 copii/ml
-monitorizarea bolnavilor:
-iniial:
-hemoleucogram
-VDRL
-teste pt.HBV i HCV

-la 3 luni:
-LTCD4
-viremia plasmatic
-markeri surogat:
-LTCD8
- 2-microglobuline
-examen clinic
-clasificare clinico-imunologic (CDC Atlanta 1993):
LTCD4+
A
asimptomatice
> 500
200-500
< 200

A1
A2
A3

Categorii clinice
B
simptome sugestive
B1
B2
B3

C
simptome definitorii
C1
C2
C3

-categoria A:
-infecii asimptomatice
-primoinfecie
-limfadenopatia persistent generalizat
-categoria B:
-candidoz orofaringian
-candidoz vaginal recidivant
-leucoplazie proas a limbii
-zona Zooster recurent
-tablou clinic:
1. infecia primar (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacieni
-simptomatologie asemntoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie
-CD4 tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningit
-polinevrite
-modificri dermatologice:
-rash-uri
-alergii
-infecii oportuniste minore->candidoza oral
-fenomenele remit spontan
2. stadiul asimptomatic (infecia cronic)
-CD4 : 500-1500
-viremie relativ stabil
-test HIV (+)
3. stadiul simptomatic timpuriu
-CD4 : 200-500
-manifestri clinice sugestive:
-limfadenopatie generalizat persistent->2 grupe ganglionare extrainghinale,peste 3 luni,peste 1 cm
-boal constituional:
-febr + diaree > 1 lun
- n greutate peste 10%
-infecii oportuniste minore:
-candidoz oro-faringian sau vaginal persistent
-infecii repetitive cu virusuri herpetice:
-herpes simplex

-herpes Zooster
-leucoplazia proas a limbii:
-filamente albicioase usu.pe marginile limbii
-nu dispar la compresiune
-se pare c este produs de EBV
-condiloma acuminata->determinat de v.papiloma umane
-moluscum contagiosum->papile sidefii pe fa,trunchi
4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200
a) infecii oportuniste majore
-pneumocistoz
-toxoplasmoz cerebral
-infecii cu CMV
-infecii cu mycobacterii atipice
-criptococcoz meningean
b) cancere
i. sarcom Kaposi
-predispoziie genetic
-se presupune c intervine v.herpetic 8
-apar tulburri n dinamica citokinelor
-tumoret roie,purpurie,violacee
-poate apare pe piele (esp.piramida nazal)
-poate avea localizare visceral : 5 leziuni cutanate corespund la 1 leziune visceral
-poate remite sub tratament cu antivirale
ii. limfom non-Hodgkin
-apare n stadii avansate de boal
-majoritatea cu celule B
-prognostic prost
iii. cancer invaziv cervical-anal (displazia intraepitelial cervical / anal)
c) encefalopatia HIV
-demen
-tulburri de memorie,de concentrare
-imposibilitatea de a citi
-pacienii se irit uor
-tulburri motorii->tremurturi,instabilitate n ortostatism
-tulburri de comportament
-contien pstrat
-se clasific n 4 stadii
d) sdr.de emaciere,caectizant (wasting)
- n greutate nsoit de :
-diaree cronic ( scaune moi/zi)
-febr intermitent sau permanent
->cu durat peste 0 zile
-fatigabilitate
-trebuie exclus posibilitatea unei infecii oportuniste
- n greutate poate fi dat i de :
-anorexie
-depresie
-toxicitatea medicamentelor
-leziuni orofaringiene
-utilizarea necorespunztoare a substanelor nutritive
-diaree
-malabsorbie
-modificarea metabolismului energetic
-algoritm de evaluare etiologic:
- peste 4 kg,sub 4 luni + anorexie->infecii secundare
- peste 4 kg,peste 4 luni->boal gastro-intestinal
- progresiv->aport caloric insuficient

Infeciile oportuniste
a) bacteriene
-TBC
-mycobacterioze
-germeni nespecifici:
-coci G (+)
-bacili G (-)
-lues
b) virale
-virusuri herpetice:
-herpes simplex
-varicelo-zoosterian
-CMV
-EBV
-HHV8
-virusuri hepatitice->B,C
c) fungice
-pneumocistoz
-candidoz
-criptococcoz
d) parazitare->protozoare
-toxoplasmoz
-cryptosporidium
-microsporidia
-izospora belli
1. pneumocistoza
-CD4 < 200
-cea mai frecvent infecie oportunist->apare la 66% din pacieni n 12 luni de la episodul acut
-pneumonia pneumocistic
-tablou clinic necaracteristic
-Rx necaracteristic
-diagnostic:
-chiste din lavaj bronho-alveolar
-febr
- n greutate
-localizri extrapulmonare->otit,retinit
2. toxoplasmoza cerebral
-CD4 < 100
-meningit + semne de HTIC
-semne neurologice de focar
-usu.abcese multiple
-poate fi infecie reactivat
3. diaree cu protozoare
-diverse grade clinice de gravitate
-diverse grade de deshidratare
-diagnostic->examen coproparazitologic
-tratament simptomatic
-biseptol
4. infecii cu mycobacterii atipice
-CD4 < 100
-determinate de complexul MAC,mycobacterium kansasi,fortuitum
-infecii diseminate,generalizate
-localizri:
-pulmonar
-ganglionar

-hepatic
-splenic
-mduv osoas
-clinic:
-febr
- n greutate
-transpiraii nocturne
-diagnostic:
-frotiuri din secreii patologice
-hemoculturi speciale
5. cryptococcoza
-determinat de Cryptococcus neoformans
-cea mai frecvent infecie a SNC
-aspect clinic de meningit subacut:
-cefalee
-vrsturi
-redoarea de ceaf poate lipsi
-criptococcoame cerebrale
-pneumonii
-diagnostic:
-evidenierea fungului din LCR cu tu de India sau de China
-culturi din LCR,snge
-determinarea atg.
6. infecii cu CMV
-CD4 < 50
-retinit->pierderea progresiv a vederii
-dezlipire de retin
-esofagit:
-durere substernal
-odinofagie
-colit->poate determina perforaie sau ocluzie intestinal
7. candidoza
-n stadiile iniiale->candidoz oro-faringian sau vaginal
-clinic:
-pseudomembrane
-cheilita
-forma eritematoas (rar)
-n stadiile avansate->candidoz esofagian
-favorizat de tratamentul cu antibiotice cu spectru larg
8. TBC
-stadiile cu imunitate pstrat->aspecte clasice
-stadiile cu imunitate deprimat->forme atipice cu localizri multiple

Tratamentul infeciei cu HIV

1. tratament antiretroviral
-indicaii:
-copii
-aduli
-gravide > 14 sptmni
-profilaxie postexpunere
-obiective:
-prelungirea vieii
-supresie viral maxim
-restaurare imunologic
-reducerea transmiterii

-momentul iniierii tratamentului:

-apariia simptomelor
-CD4 < 350
-viremie > 50.000 copii/ml
-preparate medicamentoase:
-INRT (inhibitori de revers transcriptaz):
-zidovudina
-didanozina
-lamivudina
-stavudina
-IP (inhibitori de proteaz):
-indinavir
-saquinavir
-INNRT
-usu.triterapie:
-2 INRT + 1 IT
-3 INRT
-2 INRT + 1 INNRT
-schimbarea tratamentului se face n caz de :
-eec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniierea tratamentului)
-efecte adverse toxice
-intoleran
-noncomplean
2. profilaxia i tratamentul infeciilor oportuniste
3. tratament de restaurare imunologic
4. terapie nutriional
5. consiliere psihologic
6. susinere psihiatric
7. integrare social
-opiuni strategice n terapie:
1. terapia convenional
-tripla combinaie
-cvadrupla combinaie
-mega HAART (6,7,8 medicamente)
2. terapia de inducie i ntreinere
-3 INRT
-2 INRT + 1 INNRT
3. intensificarea terapiei
4. imunoterapie
5. vaccinare->ipotetic