1. HTA + proteinurie severa la un bolnav cu PNC. PNc acutizata.

2. Modalitati de diferentiere intre cistita acuta si pielocistita acuta in sumarul de

urina nu exista nicio diferenta.
3. Cauze ale denutritiei la dializati: toxinele uremice, tulburari gastrointestinale(ulcer peptic, gastrita), medicamente neplacute bolnavului
(chelatori de Ca, suplimente de Ca), boli acute sau cronice spradaugate(DZ),
dezechilibre psihice sau emotionale.
4. Terapia acidozei metabolice in IRC:
- Se incepe cand bicarbonatul seric scade sub 20mmol/l cu bicarbonat de
sodiu p.o. In urgente se utilizeaza NaHCo3 in perfuzie sol 8.4% cu
monitorizeaza EAB si calcemiei (corectarea rapida a acidozei determina
tetanie prin scaderea nivelului sanguin de ca ionizat).
- Alternativa: CaCo3 p.o 0,5-2g x3/zi care corecteaza simultan si
hipocalcemia.
5. Indicatiile transfuziilor de sange la dializati: numai in situatii de urgenta
dupa accidente hemoragice sau hemolitice severe, la pacienti cu IC agravata
de anemie pentru echilibrarea hemodinamica apoi se continua cu tratament
cu EPO.
6. Terapia sindromului picioarelor nelinistite apare in IRC ca urmare a
polineuropatiei uremice si se caracterizeaza prin parestezii, prurit si dureri la
nivelul memebrelor inferioare, se accentueaza noaptea si in repaus si scad la
miscare. Terapia se face cu Levodopa.
7. Elemente clinice care impun terapia de supleere renala in IRC:
-pericardita uremica;
-encefalopatia uremica;
-EPA sau hiperhidratare ce nu raspunde la trat conservator;
-HTA necontrolabila;
-Diateza hemoragica datorata uremiei;
-Greturi, varsaturi, anorexie persistente;
-Psihoze acute;
-Malnutritie.
8. Elemente care impun terapia de supleere renala in IRA.
-supraincarcare hidrosalina:IC, EPA.
-acidoza metabolica severa (rezerva alcalina <15mEq/l);
-azotemie severa(uree sanguina peste 200mg%, creatinina sanguina peste
8mg%);
-IRA hipercatabolica (cresterea uremiei cu >70mg%/zi sau a Kemiei cu
>0,5mEq/l/zi);
-[K]>7mEq/l;
-encefalopatia uremica;
-pericardita uremica.
9. Elemente paraclinice care impun terapia de supleere renala in IRA.
-rezerva alcalina>15mEq/l;
-uree sanguina >200mg%, creatinina sanguina>8mg%;
-cresterea uremiei cu >70mg/dl/zi si a Kemiei cu >0,5mEq/l/zi;
-[K]>7mEq/l;
10.Dg dif. Intre IRA si IRC. In IRC anemie, rinichi ecografic mici(sub 10 cm ax
longitudinal, parenchim redus), densitate urinara scazuta. In IRA prerenala

prin hipovolemie (sangerari masive) poate aparea anemie dar rinichii vor fi
normali ecografici iar densitatea urinara poate fi scazuta daca IRA prerenala
se renalizeaza.
11.IRC + Rinichi de dimensiuni normale sau crescute ecografic: amiloidoza,
SIDA, BPR autosomal dominant, nefropatia din HTA maligna.
12.SDR de ridicare a obstacolelor in IRA.
13.Dg. Dif. In Sdr. Good-Pasture: GNRapid progresiva tip I, GN cronica acutizata
de un episod infectios pulmonar.
14.Obiectiv terapeutic in echilibrul glicemic in nefropatia DZ: nivelul
hemoglobinei glicozilate (Hb1Ac) <= 6.5 %.
15.Contraindicatiile PBR in Sdr. NEFROTIC: copii cu varste intre 2-6 ani cu
elemente clinice si paraclinice specific e. Sdr. N. corticosensibil(remiterea
proteinuriei dupa CSt).
16.Cauze ale IRA cu diureza pastrata: obstructie ureterala incompleta.
17.Sumar de urina in necroza papilara: proteinurie<2g/24h, leucociturie, +/hematurie, densitate urinara scazuta.
18.Sumar de urina in PNC: proteinurie tubulara<1g/24h, leucocite relative
frecvente, densitate urinara scazuta.
19.Sumar de urina in PNC acutizata: proteinurie tubular, leucociturie, cilindrii
leucocitari, bacteriurie, densitate urinara scazuta.
20.Tratamentul IRA din saturnismul cronic neprofesional: Guta saturnina=>
nefropatie urica acuta precipitarea intratubulara a cristalelor de urat=> trat
este: hidratare, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na 1g/6h p.o sau
acetazolamida, Allopurinol, hemodializa.
21.Complicatii ale terapiei cu Minoxidil: la administrare orala: aritmii, edemul
fetei si extremitatilor, necroza focala de muschi papilari cardiac,
pseudoacromegalie, reactii alergice, hipertricoza; la administrare topica:
reactii alergice cutanate localizate, edem.
22.Spironolactona injectabil- denumire comerciala, doza, avantaje.
23.Indicatiile Spironolactonei in IRA: Diureticele economisitoare de K nu se dau in
IRA ptr ca pc are dj hiperpotasemie.
24.Leziunile anatomo-patologice in Imunoflorescenta in Nefroza lipoida(=GN cu
leziuni minime): Nicio modificare.
25.Cauzele hematuriei in GNDAPS: proliferare difuza endocapilara + depozite de
fibrina pe versantul extern al memebranei bazale glomerulare +
fragmentarea segmentara a membranei bazale => trecere hematii prin filtrul
glomerular.
26.Tratamentul amiloidozei renale: Prednison si alchilati pana la aparitia IRC,
hemodializa sau dializa peritoneala, transplant renal. Profilaxia se face prin
terapia bolilor de baza: AB in stari infectioase, rezectia neoplasmelor. In
amiloidoza de dializa tratamentul este simptomatic (AINS, antialgice) si al
complicatiilor (interventie chirurgicala in cadrul sdr de canal carpian).
Profilaxia se face prin utilizarea membranelor de dializa cu compartimentare
crescuta.
27.Valoarea normala a GAP: = Na+K-(Cl+HCO3)=16+/-2. Valoarea K variaza
putin=> GAP=Na-(Cl+HCO3)=12+/-2 mEq/l.

28.Cauze ale urinei negre: melanom=> melanurie.

29.Densitate urinara 1030 cu Creatinina=12 mg% si Hemoglobina 5g%.
Imposibil ?!
30.Densitate urinara 1014 cu Creatinina=4mg% si Hemoglobina 11g%: PNC, PNC
acutizat.
31.Densitate urinara 1014 cu Creatinina=4mg% si Hemoglobina 15g%: Boala
polichistica renala, hidronefroza bilaterala, adenocarcinom renal, nefropatii
care evolueaza cu HTA, hepatopatii regenerative asociate cu IRC.
32.Cazuri de IRA cu acidoza severa: IRA+afectiuni bronhopulmonare, IRA+stari
toxico-septice, IRA+DZ decompensat cu cetoacidoza.
33.Terapia antiHTA in nefropatia ischemica:
nefropatie ischemica=> hiperreninemie=> hiper AGII=> terapia de electie
la bv cu creatinina sub 6mg/dl = IEC +/- diuretice saluretice apoi IEC +/blocante de canale de Ca.
La bolnavii cu creatininemia >6mg/dl sunt contraindicate IEC. Se opteaza ptr
BRA, beta blocante, blocante de canale de Ca, alfa blocante simpatolitice
centrale. La pacientii cu HTA greu controlabila prin mono/biterapie cu
hipotensoare => vasodilatatoare(Minoxidil) + diuretic (ptr combaterea
retentiei hidrosaline compensatorii) + beta blocant (pentru contracararea
tahicardiei reflexe).
HTA refractara la terapia antihipertensiva se rec hemodializa +/- terapia med
antiHTA cu exceptia diureticelor.
34.Hiperaldosteronismul primar este sugerat de: Renina plasmatica scazuta,
hipopotasemie, aldosteronul plasmatic crescut bazal si dupa inhibitia prin
administrare de solutie salina, sare, Astonin.
35.Cauzele proteinuriei tranzitorii: febra, efort intens, perfuzii cu albumina,
administrare de droguri presoare (AGII, catecolamine).
36.ef. Anatomo patologice in GNDAPS sugestive ptr o evolutie favorabila:
absenta leziunilor de proliferare epiteliala extracapilara absenta
crescenturilor, absenta leziunilor de scleroza focala si segmentara.
37.Ef. Clinice in GNDAPS sugestive ptr o evolutie favorabila: reluarea diurezei,
disparitia edemelor, normalizarea TA, absenta hematuriei.
38.Sumar de urina in GNDAPS: hematurie, cilindrii hematici +/- eritrocite
dismorfice, proteinurie nefritica <3g/24h, produsi de degradare ai fibrinei,
densitate urinara normala, Na urinar scazut, K, Ca, H, Cl scazute.
39.Sindrom biologic in GNDAPS: Ureea moderat crescuta <=100mg%, Creatinina
normala/moderat crescuta, Anemie (hemodilutie), reactanti de faza acuta
crescuti (VSH, PCR, Fibrinogen), teste serologice ptr dg infectiei recente
streptococice pozitive (ASLO>400 unitati Todd, ac anti DNA-aza B si
antihialuronidaza mult crescuti dupa infectii cutanate), C3 scazut,
hipergamaglobulinemie, titru factor reumatoid crescut.
40.Cauze posibile ale anemiei la bolnavul cu GNDAPS: retentie hidrosalina=>
anemie prin hemodilutie, anemie preexistenta instalarii glomerulopatiei.
41.Tratamentul nefropatiei lupice primare si secundare:
Corticoterapia:
-proteinurie <1g/zi => Prednison 1mg/kg/zi;

-proteinurie>1g/zi=> Prednison 1.5mg/kg/zi. = doza de atac (1luna) apoi

Doza de intretinere 6-12 l = 15 mg/zi Prednison. Nu se recomanda terapia
alternativa.
-in formele grave cu oligoanurie si HTA, proteinurie >3,5g/zi =>
Metilprednisolon 1g/zi x3zile i.v in perfuzie lenta apoi Prednison in doza de
atac p.o apoi in doza de intretinere.
-in formele grave de LES cu proteinurie severa se asociaza si alte
imunosupresoare:
Ciclofosfamida in pulse-therapy i.v 1g fractionat la 5 zile +/- Prednison (cu
injumatatirea dozelor).
Azatioprina
-de exceptie: Plasmafereza in situatiile cand complexele Ag-Ac sunt f
crescute. Determina rebound.
S-a renuntat la trat cu AINS sau IEC ptr ca determina afectare renala.
42.IRC: cauze care pot agrava anemia/ induce rezistenta la eritropoietina.
-deficit de Fe la pcc cu hemoliza;
-deficit de ac folic(aport deficitar in dieta);
-rezistenta crescuta la EPO: - infectii si inflamatii cr/ -neoplazii/ -malnutritie/
-def de B6, B12, C, Fe, Ac folic/ -HPTH II/ -toxinele uremice din predializa sau
dializa insuficienta.
43.Efecte nedorite ale transfuziilor in IRC:
Transfuziile sg. Cronice sunt de evitat in IRC ptr ca:
-suprima focarele endogene de EPO;
-supraincarca cu Fe diferite organe=> sideroza;
-risc crescut de transmitere a HVC, CMV;
-aduc Ag HLA straine cu dezvoltarea de Ac citotoxici, ceea ce creste riscul de
rejet in caz de transplant renal ulterior;
-pot accentua acidoza si hiperK.
44.Cele 4 anomalii ale metabolismului fosfocalcic in IRC:
1. Osteita fibroasa;
2. Boala cu turn-over scazut (Boala aplastica osoasa);
3. Boala cu turn over scazut non aluminica;
4. Amiloidoza de dializa.
45.Chelatori ai P in IRC.
-saruri de Al, Ca si Mg care leaga fosfatii formand complexe neresorbabile la
nivelul intestinului. Trebuie administrati in timpul meselor sau imediat dupa
masa. Chelatorul de prima alegere este Carbonatul de Ca (este bine tolerat,
aduce aport de Ca, creste partial absorbtia de Ca intestinal, corecteaza
partial acidoza metabolica). Renagel este un polimer neresorbabil care nu
contine nici Ca nici Al si care cheleaza fosfatii la nivelul duodenului. Este de
prima alegere la cei cu hipercalcemie sau intoxicatie aluminica.
46.Calcimimetice.
Se folosesc la pacientii cu hipercalcemie. Sunt activatori alosterici ai
receptorului Ca la niv glandei PT. Scad secretia de PTH si scad nivelul Caemiei
atat secundar scaderii PTH cat si prin actiune pe receptorii Ca din intestin si
oase.
47.CaCO3 in ODR.

Chelator de fosfati de prima alegere. Este bine tolerat, aduce aport de Ca

nefiind necesara suplimentarea cu Ca, creste absorbtia intestinala de Ca,
corecteaza partial acidoza metabolica.
Se administreaza in doze de 2-5g/zi (pana la 15g) divizate la mesele
principale.
Principalul efect sec este hipercalcemia (mai ales concomitent cu trat cu D3)
=> Se monitorizeaza Ca obligatoriu! Alt efect secundar este constipatia.
48.Regim alimentar in ODR.
Reducerea fosfatilor din dieta. Alimentele proteice fiind bogate si in fosfati
=> regim hipoproteic: 0,6 g proteine/kg/zi + 500 mg fosfati/zi.
49.Cauzele pseudoporfiriei in IRC.
In IRC se produce o inhibare a uroporfirinogen decarboxilazei =>
influenteaza sinteza hepatica de profirina=> supraproductie de percursori ai
hemului(porfirine fotoactive cu Cl Renal scazut)=> depozitarea in tesuturi.
Depozitele de Fe cresc activitatea fotodinamica a profirinelor.
50.Triada activarii RAA.
Scaderea presiunii in A af / scaderea C% de NaCl in tubul distal => Renina
=> transf Angiotensinogen in AgI => Enzima de conversie transforma Ag I in
Ag II=> Aldosteron la nivelul corticosuprarenalei.