Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
NEONATALĂ
G Zaharie
Din toţi nou-născuţii, 10% necesită câteva manopere
de reanimare.
Reanimarea neonatală presupune cunoaşterea
elementelor de fiziologie respiratorie şi circulatorie
fetală, înţelegerea fenomenului de asfixie neonatală şi
dobândirea unor gesturi practice.
La făt placenta este organul prin care se realizează
schimbul de gaze. În timpul vieţii intrauterine
alveolele pulmonare sunt pline cu lichid pulmonar
fetal.
Primele minute de viaţă sunt marcate de modificări
circulatorii şi respiratorii, ambele determinând
rapiditatea şi calitatea aerării alveolare, iar de aceasta
depinde calitatea tranziţiei la viaţa extrauterină.
Fenomenele respiratorii:
Declanşarea mişcărilor respiratorii se realizează în
primele 20 secunde după expulzie, datorită degajării
toracelui.
Fătul prezintă mişcări respiratorii de la 12-15
săptămâni de gestaţie. Acestea sunt continue la
începutul sarcinii, apoi intermitente (30-40% din timp
în perioada celui de al treilea trimestru) şi se întrerup
în timpul travaliului. Instalarea postnatală de mişcări
respiratorii eficare rămâne încă insuficient cunoscută,
un rol important fiind atribuit creşterii PaO2. Primele
respiraţii dezvoltă în plămân presiuni ce variază între
–40 - +80 cm H2O, variaţii ce pot produce ele singure
o ruptură alveolară şi respectiv pneumotorace, adesea
interpretat ca idiopatic.
Primul plâns produce deschiderea şi aerarea
alveolelor pulmonare, acest fapt însoţindu-se de
eliberarea de surfactant în alveolă şi implicit
stabilizarea capacităţii funcţionale reziduale
pulmonare.
Evacuarea lichidului pulmonar prezent în căile
aeriene se realizează prin 2 mecanisme: compresiunea
toracelui la trecerea prin filiera pelvi-genitală maternă
şi resorbţia venoasă şi limfatică pulmonară ce
intervine în primele 4-6 ore de viaţă. Oprirea secreţiei
lichidului pulmonar se realizează în 30 de minute
după naştere, dar în realitate producţia lichidului
pulmonar fetal diminuă cu 2-3 zile înainte de naştere
datorită catecolaminelor (stress neonatal fiziologic).
Fenomenele circulatorii:
Există două elemente majore: debutul circulaţiei pulmonare
funcţionale (fenomen datorat deschiderii alveolare pulmonare)
şi clampajul cordonului ombilical, care separă definitiv mama
de făt şi creşte rezistenţa în circulaţia sistemică.
Consecinţele la nivel cardiac sunt diminuarea presiunii în
cavităţile drepte, creşterea presiunii în cavităţile stângi şi
consecutiv închiderea fiziologică şi apoi anatomică a celor
două shunturi care s-au realizat la nivelul orificiului lui
Botallo şi a canalului arterial.
Fătul coboară prin canal câteva ore, timp în care capul este
supus unei presiuni considerabile, copilul, intermitent este
privat de oxigen şi iese dintr-un mediu cald, întunecos – într-o
atmosferă rece, strălucitoare – camera de spital.
În răspuns, fătul produce nivele neobişnuit de înalte de
hormoni de stres – adrenalină (A), noradrenalină (NA) -
pentru a pregăti organismul să lupte şi să
supravieţuiască.
Creşterea nivelului de CA determină:
Resorbţia lichidului pulmonar
Eliberarea surfactantului în alveole
Mobilizarea glucozei din depozite pentru nutriţie
Declanşarea mecanismelor necesare homeostaziei termice
Modularea fracţiei de ejecţie pentru distribuirea preferenţială a
fluxului sanguin în special pentru inimă şi creier
Prematurii au un nivel de CA mai redus decât nou-
născutul la termen determinând unele dezavantaje în
realizarea şi menţinerea homeostaziei termice.
Nivelul catecolaminelor (CA) este:
Mai crescut la naşterea cu travaliu declanşat
spontan
Mai mariela fete decât la băieţi
Mai crescut la cei cu asfixie perinatală
Peptidele endogene de tip opioid: enkefaline şi
endorfine realizează probabil modularea
răspunsului cardiovascular la stres.
Rezervele fetale:
Fătul este hipoxemic în mod normal, în timpul naşterii este supus stresului
asociat cu creşterea consumului de oxigen şi întreruperea aportului de oxigen.
Mecanismele protectoare pentru hipoxia perinatală sunt:
Hb fetală, cu caracteristici specifice ca:
Afinitate crescută pentru oxigen şi
Abilitatea ţesutului de a extrage oxigenul
Astfel, ţesuturile fetale au o rezistenţă crescută faţă de acidoză comparativ cu
adultul
Compensarea asfixiei se realizează prin:
Bradicardia
Reflexul diviziunii: cu circulaţie preferenţială spre creier, cord şi glanda
corticosuprarenală
Fetusul este capabil de a reduce consumul de oxigen şi de glicoliză anaerobă
atât timp cât rezervele de glicogen sunt adecvate.
În practică toate situaţiile patologice când statusul iniţial al nou-născutului este
perturbat, adaptarea cardiorespiratorie la viaţa extrauterină este compromisă,
urmare a fenomenelor şi/sau ischemice survenite înainte sau în timpul naşterii
ceea ce conduce la apariţia asfixiei la naştere.
Apneea primară şi secundară
Copilul care suferă o asfixie fie în uter fie în
momentul naşterii urmează o secvenţă bine definită a
evenimentelor:
Există o perioadă iniţială de gasping-uri rapide, apoi
mişcările respiratorii încetează, frecvenţa cardiacă
scade şi survine apneea primară.
În acest stadiu stimulările tactile, administrarea O2
sunt suficiente pentru declanşarea mişcărilor
respiratorii.
Dacă statusul asfixic continuă se instalează din nou
gasping-uri profunde, frecvenţa cardiacă continuă să
scadă, tensiunea arteriala începe să scadă, mişcările
respiratorii devin din ce în ce mai superficiale până
când se opresc şi survine apneea secundară.
Frecvenţa cardiacă şi TA continuă să scadă şi
ventilaţia în presiune pozitivă este indispensabilă
pentru asigurarea supravieţuirii. Este singura
manoperă care permite începerea respiraţiior
spontane.
În statusul de apnee secundară, cu cât durează mai
mult începerea unei asistenţe respiratorii eficace, cu
atât mişcările repiratorii spontane se vor instala mai
târziu şi cu atât vor exista riscuri de leziuni cerebrale
la nou-născut.
Apneea primară şi apneea secundară sunt practic
imposibil de diferenţiat.
Apneea de la naştere se tratează ca o apnee secundară
intotdeauna.
Doi factori principali condiţionează realizarea
unei reanimări eficace: