P. 1
Infectii Ale Cavitatii Bucale

Infectii Ale Cavitatii Bucale

|Views: 681|Likes:
Published by Mihai Bogdan

More info:

Published by: Mihai Bogdan on Dec 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/15/2013

pdf

text

original

INFECTII ALE CAVITATII BUCALE

6.1. INFECTIILE ODONTOGENE (IO) 6.1.1. Aspecte generale IO continua sa constituie o importanta problema epidemiologica, nu numai prin frecventa lor, dar si prin complicatiile severe pe care le pot dezvolta. x7d22du Cele mai comune IO sunt : caria dentara, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infectiile periodontale si infectiile spatiilor fasciale profunde. Desi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potential severe, datorita complicatiilor pe care le pot dezvolta: infectii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminari hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infectioasa); mecanismul de producere al acestor complicatii este: prin diseminare hematogena sau prin contiguitate. Infectiile non-odontogene ale cavitatii bucale (stomatita ulcerativa si gangrenoasa, infectiile glandelor salivare) vor fi tratate separat. 6.1.2. Etiologia 6.1.2.1. Microflora cavitatii bucale Flora bucala normala include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe. In tabelul 6.1 este prezentata, distributia procentuala a implicarii diferitelor microorganisme, ce colonizeaza in mod normal, diversele regiuni ale cavitatii bucale. Dupa cum se observa: a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucala, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium si Actinomyces; b) flora bucala este dominata (88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobisnuit intalnite la adultul sanatos, devin predominante, la persoanele cu infectii severe si la varstnici; d) desi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavitatii bucale, anumite suprafete - limba, suprafata dentara, gingiile, saliva- tind sa favorizeze colonizarea preferentiala cu anumite microorganisme specifice si anume: • Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior si Actinomyces viscosus - colonizeaza preferential suprafata dentara; • Strept. salivarius si Veillonella, se localizeaza predilect la nivelul limbii si mucoasei bucale; • Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentreaza pe suprafata gingiilor. Factorii care contribuie la aceasta distributie predilecta includ: • factori selectivi de aderenta a anumitor bacterii la suprafata anumitor tipuri de celule; • conditii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potentialul de oxido-reducere; • fenomene de coagregare bacteriana si de inhibitie microbiana. In afara acestor consideratii anatomice si bacteriologice, numerosi alti factori influenteaza compozitia florei bucale. Printre acestia mai importanti sunt: varsta, dieta, eruptia dentara, igiena orala, fumatul, prezenta cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungita, factori genetici si rasiali. Observatie: Prin prezenta sa, flora orala normala contribuie la protectia impotriva infectiei prin: • producerea de substante bactericide; • producerea Ig A si peroxidaze, care interactioneaza cu ionii de tiocianat din mancare si cu hidrogenperoxidaza produsa de flora comensala; • producerea de lizozim si lactoferina (cheleaza fierul necesar meta- bolismului bacterian); • existenta unor proteine salivare, pot inhiba la randul lor, aderarea bacteriilor pe suprafata dintilor si a mucoasei bucale; • turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajuta de asemenea la indepartarea bacteriilor care au aderat la acest nivel. 6.1.2.2. Placa dentara Bacteriologia IO este deosebit de complexa si refecta in general flora endogena a cavitatii bucale. In ciuda acestei complexitati, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice in diferitele forme de IO. Desi microflora asociata IO este polimicrobiana, implicarea patogenetica a componentelor acesteia este inegala, astfel incat terapia eficienta a acestor infectii nu implica eradicarea completa a acestei microflore. In prezent se stie ca IO sunt initiate de microorganisme care alcatuiesc placa dentara, iar noile metode de diagnostic (in special noile tehnici de identificare si cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumita specificitate microbiana in declansarea fiecarui tip de infectie. Placa dentara reprezinta o agregare de bacterii, produsi extracelulari ai bacteriilor, constituienti ai salivei, care adera ferm la nivelul suprafetei dentare. Prezenta placii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafata smaltului dentar, unde produsii acidului lactic initiaza distructia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea placii dentare, iar numarul microorganismelor se ridica la 1010 -; 1011 germeni/ g de placa dentara. 6.1.2.3. Corelatii clinico - etiologice in IO

6. mutans. initierea procesului cariogenetic fiind realizata de Str.1. detinand in acelasi timp si activitate zaharolitica. . teren imunodeprimat de cauza non-infectioasa (malnu. in prezenta sucrozei.Periodontita juvenila (A. In cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizata si inlocuita cu placa dentara. Spre deosebire de caria dentara.Gingivita (Prevotella intermedia). 6.3. • factori microbieni (bacterii acidogenetice producatoare de acizi si capabile sa se inmulteasca la un pH acid).3. mobile) . Patogenie 6.Pericoronarite.Infectii periodontice.2. actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica. . adolescenti). in etiologia cariei dentare este incriminat si Lactobacilul(BGN).1. Corelatia sursa de infectie -IO Sursa de infectie IO S.3.1. debilitate psihica. In dezvoltarea cariei dentare actioneaza sinergic cel putin 3 factori: • factori ai organismului gazda (o anumita susceptibilitate a suprafetei dentare ).2.1. „Pelicula dobandita” de origine salivara.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice in IO.tritie). microorganismele placii subgingivale sunt azaharolitice si nu necesita aderenta. Mecanismul patogenetic al cariei dentare Mecanismul patogenetic al cariei. . . Gram pozitivi si negativi: Fusobacterium nucleatum. bacili Gram neg. profunde ale sp. In periodontita juvenila (varianta clinica ce afecteaza prepon. acelulara si abacteriana. Alaturi de Str. 6. stress. serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. ramane destul de putin definit. si microorg.2. Actinomycetes. . formeaza colonii aderente pe suprafata dintilor. ce include specii aerobe si anaerobe.1. mutans (serotipul C) . S. fasciale si osteomielita. la persoanele sanatoase microflora spatiului periodontal este alcatuita din microorganisme Gram pozitive(GP): Str.derent adolescentii).Caria dentara. sanguis si Actinomyces. in timp ce. infectii profunde ale spatiilor fasciale). microflora incriminata creste in complexitate prin preponderenta BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) si microorganisme mobile (Treponema denticola). Etiologia gingivitelor si periodontitelor In gingivite si periodontite s-a identificat o componenta bacteriana specifica a placii subgingivale.2. . Actinomyces) Placa subgingivala (prepond. Peptostreptococcus.sanguis.2. Stafilococcus si BGN aerobi( la persoane imunodeprimate). Factorii favorizanti ai gingivitelor sunt: varsta tanara (copii. Bacteroides. Streptococcus si mai rar.3. Etiologia cariei dentare Este cert dovedita asocierea etiologica intre caria dentara si Str. Gingivita ulcero-necrotica (boala Vincent) este de etiologie mixta: treponeme (Borellia Vincenti) si anaerobi (fusobacterii). placa subgingivala este alcatuita de Actinobacillus actinomycetemcomitans si Capnocytophaga. In prezenta gingivitei. dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii periodontale.Abcese periapicale.3. se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte.In tabelul 6.Inf. . Placa supragingivala contine microorganisme cu capacitate de aderenta la suprafata dentara. Placa supragingivala . Actinomycetemcomitans). (prepond. este prezenta o flora microbiana complexa.3.2. 6. In periodontita. mutans. cu producerea de substante acide care stau la baza demineralizarii dintilor si disolutiei substantelor solide dentare. Teoria cea mai acceptata este aceea a actiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor.Infectii endodontice.1. desi indelung cercetat.3.Periodontita adultului (Prevotella gingivalis). duce la distrugerea periodontiului. • factori dietetici (hidrocarburi si zaharuri simple). Etiologia IO supurative In IO supurative (abcesul periapical. este dovedit cert ca Str. iar dezvoltarea si intretinerea lui. Gram poz. microorg.vent Prevotella intermedia).1. Tabelul 6. mutans .1. Patogenia bolii periodontale Microflora periodontala asociata cu placa subgingivala are capacitatea de a penetra epiteliul gingival si a produce un raspuns inflamator din partea gazdei care. igiena deficitara. este asigurata de Lactobacilus. microflora placii subgingivale se modifica in sensul unei preponderente a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec. 6. in final. mutans.

realizand forme clinice de pulpita localizata sau generalizata.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este intotdeauna in comunicare cu spatiul periodontal.presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului. b.1. rezulta abcesul periapical sau al tesutului osos alveolar. se produce necroza pulpara. Cantitatea de saliva este foate importanta. boala granulomatoasa cronica. 6. de obicei nu exista durere. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea tesuturilor de sustinere si pierderea definitiva a dintilor. limfadenopatie regionala si stare generala alterata.2. nedrenata. placa subgingivala este minima. infectia este localizata la nivelul gingiei.3. Gingivita.1. tesut osos alveolar.4. iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia tesuturilor periapicale. Din partea organismului apare febra. concentratia mare de IgA secretorie salivara. din care puroiul poate fi evidentiat prin digitopresiune. care fac ca infectiile cavitatii bucale sa nu fie foarte frecvente. c) prezenta si compozitia salivei: Normal saliva contine o serie de substante cu efect cert antimicrobian precum lizozim.Factorii favorizanti ai periodontitei sunt: igiena deficitara si varsta inaintata (rol major).2. adica existenta microflorei bucale ce furnizeaza o puternica reactie la colonizarea mucoasei de catre germeni patogeni. se insoteste. lacto-peroxidaza. in periodontite drenajul se produce liber si de aceea nu apare durere.4. in aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului neutrofilelor. apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodontiumului si pierderea definitiva a dintilor. cum sunt defectele calitative ale ne utrofilelor.1.4.este o forma particulara de periodontita distructiva. halitoza. Factori de rezistenta ai organismului Organismul imunocompetent detine o serie de factori de aparare locala.2. prin mecanism de competitie bacteriana.1. 6. constituindu-se gingivostomatita gangrenoasa. Periodontita Periodontita reflecta o inflamatie cronica a periodontiului. care apare la adolescenti si se caracterizeaza prin pierderea rapida a peretelui osos vertical. Ulterior. placa subgingivala este totdeauna prezenta. menstruatiei. In stadiile incipiente. tulburari de gust si dureri vii la masticatie. instalandu-se zone de necroza a epiteliului cu constituirea de false membrane cenusii. agranulocitoza.) Periodontita juvenila localizata . Afecteaza varsta adulta. scaderea ei predispunand la invazie bacteriana. 6.1. sunt determinate de existenta . alaturi de care intervin: factori hormonali (cu exa.2.1. afectand primul molar si incisiv. 6. Tabloul clinic IO isi au originea si se instaleaza urmare a unor afectiuni ale pulpei dentare.4. 6. Colectia purulenta poate fi evidentiata foarte usor prin digito. Este prezenta o halitoza caracteristica. 6. a. de trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor.cerbarea bolii in cursul pubertatii. sarcinii). pot fi prezente: o senzatie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar. sau periodontium. Infectiile periodontale Boala periodontala defineste toate bolile produse de afectarea structurilor de sustinere a dintilor (periodontium): gingia. placa subgingivala este totdeauna prezenta. previne agregarea si atasarea microorganismelor de mucoasa epiteliului. reprezentand o cauza majora de edentatie definitiva. Spre deosebire de pulpite. dar si manifestarile clinice ale acestor infectii. frecvent. lizine. In absenta tratamentului.1. Infectii dento-alveolare Infectiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca si o consecinta a cariilor dentare.3. b) integritatea mucoasei bucale.1) Gingivita ulceronecrotica (boala Vincent) Initial apar uceratii la nivelul gingiei. cu tablou de abces alveolar acut. leziunile ulcerative se extind in suprafata si in profunzime. urmata de invazia microbiana. Una din primele manifestari este gingivoragia.3. Intre acestia se numara: a) rezistenta la colonizare. Infectiile periodontale tind sa se localizeze in tesuturile moi intrao. lactoferina. sensibilitate termica. Caile de extindere.4. dureri vagi mandibulare. Infectiile spatiilor fasciale profunde Atat infectiile odontogene cat si cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spatiile fasciale din zona craniana inferioara si portiunea cervicala superioara. In absenta drenajului camerei pulpare.1. a. cimentul dentar.4. infectia se extinde spre faringe si alte tesuturi moi. diabetul zaharat si o serie de tulburari genetice -in special cele asociate cu deficite imunologice (celulare sau umorale). ligamentele periodontale.rale si foarte rar disemineaza in structurile profunde ale gatului si fetei. prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri. pericoronarita a) Gingivita (acuta sau cronica) Este initiata de iritatia locala. infectia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi. afectand prevalent spatiile interdentare. b) Pericoronarita Consta in inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte.1. 6.

datorita acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice. putandu-se ajunge chiar la asfixie mecanica.1.6. • infectii ale regiunii infrahioide sau gatului (retrofaringian. Diagnosticul bacteriologic Este dificil de realizat : pe de o parte. canin. se identifica o origine dentara a anginei. • echografie. laterofaringian ). produsul patologic se transporta imediat la laborator (cu respectarea conditiilor de anaerobioza).5. deglutitia si respiratia sunt dificile. eroziunea de artera carotida.1. concomitent.1. temporal) Teaca carotidei Spatiul latero. • scintigrafie osoasa -. 6. sublingual.1. 6. La aceste examinari bacteriologice. Spatiul canin Orbita Spatiul infratemporal Spatiul bucal Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spatiul parotidian Spatiul submandibular si sublingual Spatiul masticatorilor (maseteri. a spatiului submandibular. planseul bucal. care este bombat. astfel incat rezultatele obtinute sa fie interpretabile. Obiectiv: se constata o tumefactie ferma.pentru diagnosticul diferential al osteomielitelor acute sau cronice fata de diferite traumatisme sau neoplasme. prevertebral. afectand bilateral planseul bucal. in special dupa extractii dentare (aparitia endocarditei infectioase dupa extractii dentare septice fiind bine documentata). al parotidelor).3.6. Masticatia.1. ostomielita cu localizare maxilara sau mandibulara. datorita existentei unor reale dificultati in obtinerea cultivarii germenilor anaerobi si pe de alta parte.90% din cazuri. cu efectuarea de examen histopatologic -.4. fungice sau virale. Infectia are forma clinica a unei celulite indurate.1. pterigoidian. recoltarea se face prin aspirare cu acul a secretiei purulente din focarul colectat printr-o abor dare extraorala a focarului. cat si pe medii anaerobe. impingand limba spre cerul gurii. 6. sau tehnici de detectare a antigenelor bacteriene (utile. In 50% . spatiul pretraheal ). pentru diagnosticul osteomie. se pot adauga metode speciale de: imunofluorescenta. cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular.nirea cariei si tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub si supragingivala bacteriana.1. se vor efectua si culturi microbiene. Pentru leziunile intraorale.4. sunt prezente febra si manifestari sistemice (sepsis). Caile posibile de extindere a IO spre spatiile faciale 6. Complicatiile infectiilor odontogene Se produc pe doua cai: a) diseminare hematogena: bacteriemii tranzitorii survin dupa variate manopere stomatologice. Caile posibile de extindere a infectiei spre spatiile fasciale profunde sunt redate schematic in fig.6.pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian. bucal. CT. este utila efectuarea directa de frotiuri (colorate Gram pentru bacterii. Tratamentul Scopul principal al tratamentului infectiilor odontogene (cu preve. RMN.1. Diagnosticul IO Este sustinut clinic si confirmat bacteriologic. „Angina” Ludwig Este o entitate clinica care implica infectia unui numar variat de spatii anatomice (sublingual si submandibular). sunt utile in situatii speciale. Pentru infectiile din spatii inchise.1. chiar daca nu este dovedita o afectare valvulara cardiaca preexistenta. tromboflebita jugulara supurata. rapid extensiva. • infectii ale regiunii suprahioide (submandibular. se va cultiva atat pe medii aerobe.1. Orice produs recoltat.barierelor locale osoase. Dintre ele enumeram: • biopsia tisulara sau osoasa. voluminoasa. Examinari paraclinice de exceptie.faringian Spatiul retrofaringian Craniu Mediastin Fig. obtinute prin insamantarea produsului patologic pe medii de cultura adecvate. supuratia intracraniana (tromboza de sinus cavernos). Tratamentul cariei dentare neinfectate . sinuzita maxilara.litelor. datorita conditiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice. mediastinal. Aceste infectii pot fi clasificate in: • infectii ale spatiilor din jurul fetei (spatiul masticatorilor.1.5. b) prin contiguitate (extensie directa). 6. in special in cazul infectiilor cu produse de micobacterii). incluzand: diseminarea mediastinala.).4. musculare si fasciale. etc. KOH pentru fungi) din produsele patologice. De obicei. 6.6. prelevate cu un tampon steril.

tatire este lung (10h la Rulid. • imunizari impotriva producerii cariei.v. ramanand ca alternativa.sibili la Penicilina.1. • efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic. coloreaza limba si dintii). asociate trata.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi). numai asociat tratamentului stomatologic local.Caria dentara neinfectata (fara pulpita sau abces periapical) nu necesita tratament antibiotic.terian. Tetraciclina este contraindicata sub varsta de 10 ani.alternativele terapeutice sunt: Doxici. administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orala). antibioticoterapia va preceda intot deauna interventia chirurgicala. persistand la suprafata dintelui timp in. C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. tratamentul antibac.Azitromicina ).6.mentului stomatologic local periodontal.6. in monoterapie sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi). fiind suficiente masuri nespecifice.delungat. • timpul de injuma. Avantajele utilizarii Azalidelor: • se pot administra si la copil.1. pana la aceasta varsta.formeaza impreuna cu cristalele de apatita un complex ce promoveaza remineralizarea leziunilor datorate cariei. continuand in timpul actului chirurgical si cateva zile (3-5zile) dupa interventie. pacienti neutropenici.clina. Cefalosporine (cu administrare orala). mutans. • clorhexidina (Plack-Out) -. la om insa doar aplicarea topica de Vancomicina s-a dovedit eficienta. • antibiotice (Penicilinele si Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele animale. Ca si principii generale. fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid). pe langa tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanica si indepartarea minutioasa a placii dentare). rezultate satisfacatoare s-au obtinut prin administrarea de Tetraciclina (2g/zi). avand rol in prevenirea avansarii placii dentare (din pacate. are un gust amar. Terapia antimicrobiana este obligatorie: • pentru prevenirea extinderii locale a infectiei si a diseminarii hema. 6. 500 mg/zi. sau Azitromicina (Sumamed). Alegerea antibioticului nu necesita obligatoriu asteptarea identificarii germenului si obtinerea antibiogramei.ce.6. etc. cu efect cariostatic precum: • fluoridele . • concentreaza foarte bine in tesuturile limfatice si osoase. tratamentul de electie se face prin asocierea de Penicilina G (4-6mil. la persoanele imunocompetente tratamentul empiric se initiaza cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil. sau Doxiciclina (100 mg/zi). 6. de 2 ori/zi sau in doza unica.3. in doza de 300 mg/zi.. In periodontita juvenila.4. administrat i. beneficiaza de un tratament complex ce vizeaza: ? administrarea terapiei antibacteriane. 14 zile. • nu au toxicitate sistemica.• re. exercitand si un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele umane). II). leu.U/zi). • asigura o complianta buna. • in prezenta febrei si/sau a constituirii determinarilor loco-regionale (limfadenita). actioneaza ca un detergent cationic distrugand numeroase bacterii. drenaj al abcesului periapical sau chiar extractia dentara.III) 2-4 g/zi. Tratamentul periodontitei In periodontita adultului . care includ : a) aplicarea unor agenti topici (locali). valvulari. etc.2. In periodontita avansata.nistrare discontinua. se poate folosi Clindamicina (2g/zi). cu antibioti.cemii. pe o durata de 10 -.ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea sucrozei.togene (evitarea instalarii sepsisului). prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de Str.? tratament stomatologic de specialitate: drenajul colectiei. b)alte masuri nespecifice precum: • igiena bucala adecvata. • in cazul existentei unui teren imunocompromis prin: limfoame. alcoolism cronic. • nu coloreaza dintii. Tratamentul infectiilor supurative odontogene Infectiile supurative odontogene. durata totala a tratamentului este de 3 -5 zile. • au efect postantibiotic (persista la locul infectiei 5-10 zile fata de incheierea tratamentului .1. Variante de antibioticoterapie de prima intentie (empiric): A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi si anaerobi sunt sen. diabetici. hepatopatii cronice. B) In caz de alergie la penicilina. rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomi. in doza de 6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen. Macrolide. 68h la Sumamed). vizand: indepartarea tesuturilor infectate. infectie HIV stadiul SIDA.tenta de Metronidazol( 2 g/zi). permitand o admi. D) In tratamentul ambulator al formelor clinice fara elemente de gravitate. In gingivita ulcero-necrotica. 6. se poate recurge la Amoxicilina (singura sau in asociere cu un inhibitor de betalactamaza -Augumentin) sau la . indepartarea tesuturilor necrozate. Tratamentul pulpitei In prezenta infectiei dento-alveolare (pulpita) se impune: • tratament stomatologic. se bazeaza initial pe criteriul rational (ce tine cont de flora bacteriana cunoscuta a fi posibil implicata).

interventia chirurgicala plastica de restaurare a tesuturilor necrozate. cia. daca momentul inciziei este incorect ales. 6. refuzul alimentatiei da. STOMATITE ULCERO-NECROTICE 6. Etiologie Sunt cauzate de o asociere de agenti bacterieni aerobi/ anaerobi: Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi.U/zi) + Metronidazol inj. oligurie.3.terapie sau asociata cu Metronidazol). stare generala alte. in aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice.1. Etiologie Etiologia este mixta: treponeme (Borrelia Vincenti)+ flora anaeroba (Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus).Ciprofloxacina (in mono. deoarece favorizeaza dezvoltarea rapida de rezistenta in randul anaerobilor orofaringieni. colagenaze.1.2. este un proces inflamator distructiv de cauza infectioasa.2. in stadiul de „colectare” a focarului supurativ si nu in acela de infectie difuza localizata. si/sau in cazul existentei unui teren imunocompromis. In cazul instalarii socului septic. stomatita veziculoasa cu exantem. • fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) . leziunile ulcerative. in absenta tratamentului antibacterian. expunand vederii osul.etc.2. de regula. frisoane.1. tratamentul antibiotic trebuie sa fie sustinut.1.2. 6. Tablou clinic Debut este brusc cu subfebrilitati. astenie. Debut brusc cu febra (peste 39°C). (10 ml/kgc/zi). stomatita herpe. CGP.septic: hipotensiune. in ambele cazuri. Boala apare in contextul unor factori favorizanti legati de saracie: copiii. 6. 6. aparand zone de gangrena.1. Dupa ameliorarea clinica si paraclinica. la . hepatopatii cronice.2.2. includ: o Betalactamina ± un Aminoglicozid (gen.2. stomatita aftoasa.rata.2.notice. sialoree fetida. Tablou clinic A. se administreaza doza maxima: 12g/zi. stomatita ulcero-necrotica. fara a se obtine insa si drenajul colectiei purulente.1.bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin). leziunea se extinde rapid . se va declansa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infectiei). Survin pe teren imunodeprimat prin: • extreme de varsta (sugar. de regula. E) In prezenta infectiilor severe (infectii ale spatiilor profunde). in suprafata si profunzime (la nivelul partilor moi). Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasa (Noma). puls imperceptibil. Stomatite Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale. 6. ce afecteaza buzele si obrajii. Initial. B. etilism cronic. care.varstnic).tica. malnutriti sau debilitati datorita preexistentei unor boli cronice non-infectioase. tahipnee. 6. adulti. zonele necrozate se elimina. la fel de important ca si cel antibiotic. In formele clinice grave. cefalee. Observatie: Stomatita ulcero-necrotica poate constitui poarta de intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu soc toxico-septic. • adenita satelita impresionanta. sialoree.2. frisoanele. daca raspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilina. Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa.i.2. aerobi si anaerobi). Dintre Betalactamine se recomanda antibiotice ce fac parte: • fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo. avand evolutie grava. Tratament Tratament etiologic: Penicilina G (2x3-4 mil. polipnee. este necesara. Observatie: Eritromicina si Tetraciclina nu sunt indicate in trata. Observatie: Tratamentul chirurgical.cina (2x400 mg/ zi).1. • apar si se extind rapid. trismus. tahicardie.1.mentul IO. dintii si tesuturile profunde denudate. In absenta tratamentului.v. a instalarii complicatiilor.2g/zi. cu instalarea fenomenelor de soc toxico.II sau III) ± Fluorochinolona. extremitati reci.1.2.2. Local: • trismus. localizata la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari).1. trebuie aplicat la momentul oportun si anume.1. la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativa de dimensiuni mici. ne crotice. Rapid. • existenta unor boli non-infectioase :procese neoplazice/hemopatii. boli cronice anergizante: diabet zaharat. 6. astfel ca sa acopere un spectru larg de germeni (BGN.copil mic.1.1. INFECTII ale MUCOASEI BUCALE 6.2. halena fetida. insotita de celulita extinsa. NOMA (Stomatita gangrenoasa) Noma inseamna gangrena obrazului (”cancrum oris”). leziunile necrotice pot ajunge pana la perforarea obrazului (fistulizare).1.torita instalarii durerii la tentativa de masticatie.2. ce afecteaza mucoasa bucala. Perioada de stare Persista febra. Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina (2x500mg/zi).

pacientii refuza alimentatia. bolnavii observa aparitia unei adenopatii de vecinatate. de culoare albacenusie. gingivita ulcero-necrotica (Vincent). leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite. Prognosticul bolii este rezervat.Diagnostic diferential Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetica. • administrarea de anestezice locale. A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urma. Nu este indicata folosirea corticoizilor nici local si in nici un caz pe cale generala (dat fiind .U/zi. • Unasyn ( 3x1. sunt diseminate interesand toate zonele mucoasei cavitatii bucale. foarte dureroase.1. sedativ. daca PCT >=10 ng/ml este caz de sepsis sever).3. veziculoasa cu exantem). antialgice si dezinfectante locale).1. leucocitoza cu predominanta PMN. Diagnosticul pozitiv are la baza: a) Epidemiologic: date ce sustin un teren imunodeprimat sever. antitermic. Secundar aparitiei si extinderii leziunilor.3. Forma clinica cu leziuni herpetiforme Ulceratiile aftoase herpetiforme sunt mici. instalarea supra infectiei leziunilor ulcerative. ? teren imunodeprimat.4. dizolvate in 500ml sol.2. 1-2fiole.3. clinic. B)Tratament patogenetic implica reechilibrare hidro-electro. B. • determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml. se mai poate administra: • HHC (in caz de soc) 300-600mg/zi. ( 600 mg/zi). • Timentin + Clindamicina. • fibrinogen si proteina C reactiva crescute. 6. numeroase si foarte dureroase.lone + Metronidazol(2g/zi. Forma clinica cu leziuni majore Leziunile ulcerative sunt mai numeroase si de dimensiuni mai mari. Diagnostic A. c) Urmatoarele examinari paraclinice: • exudat faringian (insamantat pe medii aerobe/anaerobe).2. aparitia si cresterea dimensiunilor adenopatiei satelite. frisoane. ritmul de admi.2.i. inconjurate de zone de hiperemie marginala.2.). D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaleta locala (cu solutie apa oxigenata.v. b) Clinic: sindrom infectios :febra (peste 39°C). Factori favorizanti: ? persoane cu o igiena dentara deficitara. apar mici leziuni ulcerative. cu leziuni majore.3. Tratament Internare in spital.1. C)Tratament simptomatic : antialgic.examenul clinic se depisteaza si alte modificari patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec vent bronhopneumonie +/.1. sialoree fetida.litica si acido-bazica (conform parametrilor paraclinici si a datelor clini. • hemocultura (eventual pozitiva).1.3.ce). de preferinta inainte de masa cu 30 minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol.v. agranulocitoza.5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicina . etc). acest tip de leziuni se pot extinde la nivelul palatului moale sau pe limba (mai ales fata dorsala). • Dopamina. Forme clinice Exista 3 forme clinice de stomatita aftoasa: cu leziuni minore. Evolutia este variabila. Forma clinica cu leziuni minore La nivelul mucoasei bucale si labiale. 6. renala. Bolnavul acuza sialoree.etc.2. inlaturarea zonelor necrozate.1. A. 6. De obicei.2. Durata tratamentului: 7-10 zile. Se presupune un mecanism imun de declansare: urmare a reactiei antigenanticorp se formeaza complexe imune circulante (anticorpi si limfocite T sensibilizate) care induc aparitia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.nistrare fiind lent (45µg/Kgc/min. 6. 6. • folosirea unei solutii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino.1. in functie de evolutia cazului. putandu-se ameliora sau vindeca spontan dupa 10-14 zile. Tratamentul Este numai simptomatic si priveste: • toaleta cavitatii bucale.toarele asocieri de antibiotice: • Penicilina G (6-8 mil. iar masticatia se realizeaza cu dificultate. B. ? infectii cronice odontogene. adm. Ulterior. C.5 g/zi)+Clindamicina i. Este caracteristica localizare ulceratiilor aftoase: marginile laterale si varful limbii.afectare hepatica.2. 6. STOMATITA AFTOASA Este cea mai frecventa cauza a leziunilor bucale recurente. inclusiv tot palatul moale si suprafata amigdalelor. exteriorizeaza. Etiologie Etiologia este neprecizata. • frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor).3. in sectie de ATI pentru monitorizarea functiilor vitale. • Tienam (1.glucoza 5%. cu leziuni herpetiforme.2. de glicerina boraxata cu anestezina (1g). • VSH crescut.).2.

Nu exista leziuni la nivelul amigdalelor. Sindromul Higashi-Behcet Etiologie necunoscuta.2.1. Etiologie: primoinfectie cu herpes simplex virus 1. initial grupate in „buchete” pe fond con. Foot and Mouth Disease”). exista manifestari de: conjunctivita. STOMATITA HERPETICA Este cea mai frecventa cauza de stomatita la copiii cu varsta sub 3 ani. Rar.necunoasterea etiologiei si prezumtia ca acest tip de stomatita se instaleaza numai pe teren imunodeprimat).1. A7.5.1. Tabloul clinic este caracterizat de : • aparitia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucala si genitala.6.1.1. absenta exantemului. la copiii cu varsta sub 10 ani. fiind inconjurate de o zona eritematoasa.2.1. 6. 6. 6. ? gingivostomatita herpetica (sindrom infectios si eruptiv intens.2.5. insotit de adenopatie cervicala satelita). hipersalivatie. Stomatita angulara Se mai numeste si stomatita comisurala. Etiologie Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5. probabil mecanism autoimun. 6. • ex. 6.6. leziuni cutanate si mucoase precum si afectarea SNC-ului.6.3. A9. afectiunea poate fi data si de Enterovirusul 71.2. • clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral. Veziculele au un continut clar (afecteaza subepidermul). ALTE STOMATITE 6. chimio si radioterapie. B2. tromboflebita. aceste vezicule se transforma ulterior in bule care se exulcereaza rapid. hemopatii maligne.2. cu febra peste 39°C pentru 1-2 zile. pe fondul carora se instaleaza suprainfectii bacteriene. acoperindu-se de un depozit de culoare cenusie. Sarcomul Kaposi Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infectie HIV stadiul SIDA. Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial. 6.1.2. Diagnosticul diferential se face cu: ?herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale).1. In perioada de stare (eruptiva). masticatie dificila.4. artrita. in debutul acestor manifestarilor pacientii pot prezenta febra. are o patogenie autoimuna. aso. 2. 6. halena fetida. iridociclita.gestiv.1. in mod curent existand transmitere intrafamiliala. Tratament cu rezultate discutabil pozitive: administrarea de corticoterapie si imunosupresoare.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenta si determinarea (in dinamica) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI si RFC. Local: leziuni veziculoase. colita si manifestari de afectare neurologica. STOMATITA VEZICULOASA cu EXANTEM Se mai numeste: boala mainilor. • simultan.2.4.2. A10. neinfluentata de tratamentul antiviral.5.2. caracteristic este prezenta unui exantem cu distributie topografica electiva: la nivelul mainilor (pal me) si la nivelul plantelor (talpile picioarelor).1. Apare frecvent post antibioticoterapie prelungita si poate fi de cauza Strepto/Stafilococica. refuzul alimentatiei. 6. care se exulcereaza rapid. .3.2. posttransplant de organe. Diagnostic pozitiv si diferential Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: • epidemiologice: posibila existenta mai multor cazuri intrafamilial.5. disfagie. la nivelul palmelor. Examenul obiectiv identifica: vezicule diseminate atat la nivelul mucoasei bucale cat si pe limba. va fi prezentata in cadrul infectiei HIV. Epidemiologie Boala se instaleaza uzual. Tablou clinic presupune: Debut brusc cu febra.2. Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se instaleaza secundar.ciat.2.5. Aftoza bipolara Tourraine Este caracterizata de aparitia unor leziuni ce seamana cu leziunile aftoase avand insa localizare concomitenta la nivelul mucoasei bucale.2. 6. picioarelor si a gurii („Hand. 6. noduli cutanati. boli autoimune.5.6.5.1. Tratament Tratamentul este numai simptomatic cu mentinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea bucala pentru evitarea instalarii suprainfectiilor. Tablou clinic Debutul este acut. genitale si perigenitale. Similar leziunilor aftoase.4. ? varicela.1. B5).6. Descrierea detailata a leziunilor. urmare a producerii viremiei. Eruptia este bilaterala dar nu simetrica. virale/fungice. existand.1. Evolutia este recurentiala.2. “zabaluta”. plantelor si mucoasei bucale (inclusiv pe limba). 6.1.

efectuat din secretia purulenta. Tratament etiologic Antibioticul de electie este Penicilina G. actinomicoza poate prezenta urmatoarele forme clinice: cervico-faciale.3. grunjoasa de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemanatoare granulelor de sulf). care uzual este incadrat in flora saprofita (endogena) a cavitatii bucale.2. d) existenta unui teren imunocompromis. b) prezenta la nivelul cavitatii bucale a unei flore microbiene asociate. anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile. chiar sepsis. • existenta unor infectii cronice multiple dento-alveolare neglijate.2. DIAGNOSTIC A.matisme operatorii (amigdalectomie. este necesar sa existe patru conditii: a) prezenta. in plan local.2. 6. la nivelul carora sa se instaleze conditii de anaerobioza. bine delimitata.U/zi.).2.o. daca exista o flora aerob. • in absenta stabilirii diagnosticului clinic.varea traiectelor fistuloase.3. manopere stomatologice). secretie purulenta cu grunji verzui (asemanatoare granulelor de sulf). • examen histologic al produsului bioptic: conglomerate de celule infla. TABLOU CLINIC Incubatia este de 4-6 saptamani. ulceratii). intestinale. deter. Tratament antibiotic alternativ: Augmentin (Amoxiclav). Observatie: Daca pacientul este alergic la betalactamine se pot administra Lincosamide (Clindamicina 3 x 1 capsula de 300 mg/zi).. pe mucoasa cavitatii bucale. cu consistenta dura. tendinta la fistuli zare spontana.2. Tratament chirurgical vizeaza: drenajul abceselor si rezol. in scopul evitarii recidivelor. la acest nivel. endoscopii).2.2. la o persoana cu teren imunocompromis. ? inter.minata de Actinomyces israeli. Forma cervico-faciala Este forma clinica cea mai raspandita (50-60% din cazuri). sinusuri sau orbita. cerebrale si. necroze. ACTINOMICOZA 6. sau chirurgicale in regiunea cervico-faciala. in doze de 2 x 5 mil. a medicatiei imunosupresoare si/sau corticoterapie. B. crescand treptat in dimensiuni. etc. . stomac.2.neaza prin „ contiguitate” spre mandibula. tumefierea se extinde. In functie de locul portii de intrare. fara semne celsiene prezente.1. iar formatiunea nu prezinta semne celsiene.2.1. Debutul este insidios.ventii efectuate pe tubul digestiv in scop diagnostic (gastroscopii. 2A) Date clinice: • pacient fara sindrom infectios: • formatiune tumorala. mai rar. Diagnosticul diferential are in vedere: ? tumori maligne cu localizare cervico-faciala. ETIOLOGIE Actinomicoza este o boala infectioasa cu evolutie cronica.4.2. ? adenoflegmoane. putand sa se instaleze. precum:? trau. Caracteristici obiective: • pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37. necaracteristic: la nivelul regiunii cervico. 6.2. care se extinde. sau terapeutic (interventii chirurgicale pe esofag. Factori favorizanti ai bolii: • igiena deficitara a cavitatii bucale. p. care sa creeze conditii de multiplicare a speciilor de Actinomyces. aparent aderenta de planurile profunde. ?sinuzita maxilara. 3A) Examene paraclinice: • examen bacteriologic. prin administrarea de lunga durata. • preexistenta.? osteomielita maxilara.2. PATOGENIE Pentru a se declansa boala. infectia disemi. TRATAMENT A. Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele: 1A) Date epidemiologice: Existenta in antecedente.pleta a fenomenelor locale.matorii si multiple canale fistuloase.2. pana la remisia com.2.5º C). administrata parenteral. insamantat pe medii anaerobe imbogatite (rezultat tardiv. pe o durata de 21-30 zile. pulmonare.anaeroba).2. gingivodentara. • la nivelul fistulei se scurge o secretie purulenta. a unor leziuni destructive (tesuturi devitalizate.5. Rezervorul de germeni: pacienti cu portaj cronic de specii de Actinomyces in flora saprofita bucala. c) dezvoltarea.6. 3 x 1 g/zi. a unor factori imunosupresori. iar in timp (zile-saptamani) apare o fistulizare spontana. 6. a unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic. intensitatea multiplicarii agentului cauzal si gradul de imunodepresie al organismului gazda. 6. 6.faciale se instaleaza o tumefactie. o osteomielita cronica. In absenta tratamentului specific antibacterian. timp de 4-6 saptamani. B. a unor manopere stomatologice.

cocul beta-hemolitic grup A. anginele pot fi cauzate de: fungi. In cadrul bolilor de sistem (agranulocitoza. solutii contra aftelor. se vor administra Macrolide (Eritromicina. 6. • testul de coaglutinare. implica o gama larga de agenti etiologici. 6. • Clindamicina(0. ocupand locul al doilea dupa infectiile acute ale cailor respiratorii superioare. apar fenomene inflamatorii de diferite intensitati (corespunzator gradului de multiplicare a streptococului). prin manopere stomatologice specifice. germeni aerobi-anaerobi si/sau fungi.3. la 12 h interval. streptococul poate disemina: • prin con tiguitate. 6. gargara cu solutie de bicarbonat de Na. PCR. De la poarta de intrare.3.).4. Preexistenta unei infectii virale localizate la nivelul cailor respira. clinice si a efectuarii urmatoarelor examinari paraclinice: • exudat faringian. Mai rar. hemoculturi (insamantate pe medii aerobe.II/III. respectiv. inelul limfatic si amigdalele palatine. Anginele au o morbiditate crescuta. bacteriile izolate sunt: prevalent. lues secundar.1.torii superioare si/sau scaderea rezistentei organismului gazda (ex. prin suprasolicitare fizica si psihica. febra ti. angine albe si angine ulcero-necrotice. diverse mecanisme pato.genetice si existenta unor aspecte clinice complexe.3. chiar si septicemie (daca terenul organismului gazda este imunodeprimat). colagenoze. ANGINE Anginele sunt procese inflamatorii ce afecteaza orofaringele. In etiologia anginelor.etc. Claritromicina. bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica. leucemii) sau a unor boli infectioase (scarlatina. • in caz de alergie la Penicilina G.sange. mono.3. 6. mononucleoza infectioasa. mycoplasme.200.2.U/ saptamana.petate cu solutii de glicerina boraxata + anestezina. boli cronice anergizante). VSH. etc.U/zi) ± Metronidazol (10 ml/kgc/zi) i. in stabilirea diagnosticului pozitiv al bolii respective.ticoterapie (in functie de gravitatea si terenul organismului gazda): • Imipenem/Cilast. • cu 30 minute inainte de mesele principale efectuarea de badijonari re. drept consecinta.3. • reactia Widal.nucleoza infectioasa. etc. urmare a caruia se constituie: adenita satelita. sinusite. • pe calea hematogena cand poate apare. Astfel in cazul: a) anginei Henoch. durata totala a tratamentului este de 7 zile. reactia Paul-Bunnel.do-pembranoase. in dozele cunoscute). 6. INFECTII ale GLANDELOR SALIVARE 6. ana. in functie de caz. mediu Sabouraud.(Tienam)2g/zi. Diagnostic diferential: cu toate celelalte cauze de angine pseu.cierea a 2-3 antibiotice. incercand sa se indeparteze tesuturile necrozate.re). timp de 21 zile. anginele se pot impartii in: angine rosii.etc. se poate administra hemisucci. titrul ASLO. otite. PATOGENIE Streptococul adera la nivelul mucoasei faringiene (poarta de intra. pneumococ.2. dupa terminarea tratamentului cu Penicilina G. bacterii sau fungi. Anginele ulcero-necrotice : In functie de caz.erobe. deseori insa. parotiditele acute si cronice. • o igiena riguroasa a cavitatii bucale. TABLOU CLINIC Dupa aspectul clinic. prezenta anginei (avand diferite aspecte clinice) constituie una dintre elementele clinice esentiale. . neoplasm faringian. se indica administrarea de Penicilina G (2-6 mil. urmat de stafilococul aureu. difterie. la acest nivel. PCT. • Timentin(12 g/zi) ± Metronidazol (2g/zi). strepto.U/zi. se va aplica solutie de Nista. ASPECTE GENERALE Infectiile glandelor salivare.000 sau 1. b) anginei Plaut-Vincent..gen.v.9-1.5.5.1.2g/zi)+Ciprofloxacina (1g/zi). ceai de musetel. ritm discontinuu. ETIOLOGIE In etiologia anginelor pot fi implicate: virusuri. se constata existenta unei etiologii mixte: viro-bacteriene.VDRL. se recomanda aplicarea monoterapiei sau aso. bacili Gram negativi. TRATAMENT • Penicilina G : 2 x 1-2 mil. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor epide. la care trebuie asociat fie un AG(Gentamicina. 6. se indica folosirea aceleiasi scheme de la a).. Dintre virusuri. etc. insamantat pe medii diferite de cultura: mediul agar.5. Parotiditele acute pot fi de cauza bacteriana sau virala.6.tin. hemoleucograma. mediul Sabouraud. B. 6. febra tifoida. Roxitromicina. iar postalimentar (dupa dezinfectia locala a cavitatii bucale).3.5. exista diferite optiuni de antibio..nat de hidrocortizon (50 . Amikacina).3. unde se multiplica. chlamydii. se va administra Moldamin (flacon a 600. Tratamentul patogenetic Pentru efectul sau antiinflamator. mediul Löffler. favorizeaza (secundar infectiei virale).miologice.foida). Clindamicina sau o Cef. instalarea anginei streptococice. c) anginelor ulcero-gangrenoase.3.000. frecvent implicate sunt adenovirusurile (ce produc anginele la sugar si copilul sub 3 ani). Permanent.100 mg/zi). meningococ.

ce mai este dat infectiei urliene. faciesul bolnavului ia un aspect caracteristic: "aspect de para". 6.4. in acest context.dar lipsita de orice alt semn celsian. paralel. 6. Patognomonic.39°C).5. In contextul unor viremii repetate.festari si nu o infectie localizata exclusiv la nivelul parotidei.3 zile de evolutie). In contextul datelor epidemiologice si clinice. sau. se constituie o tumefiere cu caracter elastic .diul picaturilor Flügge. mialgii. orificiul canalului Stenon este bilateral. tulburari circulatorii. leziuni similare apar in toate glandele acinoase. Tumefierea este initial unilaterala. se produc modificari carac. unde se multiplica si disemineaza. ETIOLOGIE Virusul urlian face parte din familia Paramyxovirusuri. Afectarea parotidei cu evolutie cronica. SNC. EPIDEMIOLOGIE Sursa de infectie este omul bolnav cu forme clinice aparente sau inaparente. • determinarea anticorpilor IgM. urmare a instalarii infectiei se poate declansa o forma autoimuna de pancreatita.5. pe langa fenomene inflamatorii. senzatie de tensiune dureroasa (initial unilateral) la nivelul lojei parotidiene.2. efectuata in dinamica: titrul anticorpilor specifici. Transmiterea se realizeaza direct.3. indirect prin obiecte proaspat contaminate.2.5. palparea unghiului mandibulei devine imposibila.4. (avand drept exteriorizare clini. in cazul parotiditelor acute virale. iar in cazuri grave (diagnosticate tardiv si lipsite de tratament adecvat) poate apare atrofia epiteliului germinal. cefalee. CMV sau virusul Coxsackie A).terni. este faptul ca la nivelul glandelor salivare afectate. PATOGENIE Virusul se fixeaza la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare (poarta de intrare). TBC.ca. sunt protejati de a face boala datorita transferului de anticorpi ma.2.1.2. • la nivelul testiculului determina.1.2. ovar. este afectat atat pancreasul exocrin cat si endocrin. Imunitatea este de durata.21 zile. Acolo unde virusul se fixeaza.2. se obtine prin efectuarea unor reactii serologice ca: • RFC.tuirea surditatii definitive). Debutul este brusc cu febra (38° .4. avand drept urmare. deci infectia urliana este o boala cu multiple mani. bruceloasa. pancreas. A. deoarece in cursul bolii. Termenul de “parotidita epidemica”. 6.litice. instalarea definitiva a unui diabet zaharat.2. apoi se bilateralizeaza (dupa 2 .teristice si anume: • in glandele salivare.2. virusul disemineaza. 6.5. consecinta a carora se produce tumefierea glandelor salivare afectate. initial sunt afectate glandele parotide. este impropriu. Parotiditele acute de cauza virala sunt prevalent date de virusul urlian (infectia urliana) dar si de afectari parotidiene instalate in context: epidemic (cauzate de virusul gripal si paragripal) sau sporadic (cauzate de VHS 1. 6.ca aparitia unor crosete febrile repetitive). produce viremie. pacientii prezinta si un edem periglandular.5.5. • la nivelul SNC-ului pot apare (fie datorita actiunii directe a virusului si aparitiei unui exudat inflamator la nivelul meningelui. • la nivelul pancreasului. are diametrul de 200 . Perioada de stare Persista febra. sunt afectate (concomitent sau succesiv) si celelalte glande salivare. nou-nascutul si sugarul pana la 6 luni.300 nm si contine ARN. Incubatia si debutul Incubatia este de 14 . sau. producandu-se viremia primara. diagnosticul de certitudine. fixandu-se la nivelul tesuturilor si organelor unde exista receptori specifici. in urma careia virusul se localizeaza preferential la nivelul glandelor salivare. la nivelul fiecarei . testicul. Receptivitatea este generala. postinfectios. apar fenomene inflamatorii si leziuni degenerative ale mucoasei epiteliului canaliculelor salivare. cu afectarea predilecta a nervului acustico-vestibular (cu consti. cu multiple recidive.5. pacientul avand un aspect caracteristic: “aspect in balanta”.2.Afectarea acuta de cauza bacteriana a parotidelor poate fi: septi. La examenul cavitatii bucale. 6. tume fiat si rosu. de cel putin patru ori fata de prima determinare. Afectarea glandelor salivare Frecvent. trebuie sa creasca in dinamica. in cazul constituirii unor forme grave si/sau a existentei unei incarcari diabetice familiale. INFECTIA URLIANA Este o boala infectioasa produsa de virusul urlian. poate surveni in context viral sau autoimun. Datorita tumefierii glandei parotide. se mai numea „oreion”. TABLOUL CLINIC 6. urmarea fenomenelor de demielinizare) determinari meningoencefa. pe cale aerogena prin interme. IgG prin metoda ELISA: prezenta titrului crescut de anticorpi IgM confirma etiologia si faza acuta de boala.

Starea generala poate fi alterata. sau alti factori si riscul de aparitie a nevritei acustice. • examinari paraclinice: identificarea in saliva a virusului (Ag). 3B. poate fi afectat si pancreasul endocrin. evolutia este favorabila. de tulburari de ritm.hicardie. varsaturi alimentare.5. abdomenul prezinta o sensibilitate dureroasa exprimata. Aceaste manifestari clinice. Orhita urliana Survine.lizii faciale. contact cu un bolnav sau provenind dintr-o colectivitate unde s-au diagnosticat cazuri. la: A. zgomote cardiace estompate.2. purpura trombocitopenica. in contextul datelor epidemiologice si clinice (ta. 6. Parotidita supurata. Concomitent. actualizand clinic o insuficienta insulara preexistenta (in cazul prezentei unei incarcari genetice diabetice).4. poate apare o reactie autoimuna cu distrugerea celulelor insulare modificate de virus. trebuie considerate „determinari extra-salivare” ale virusului urlian. Diagnosticul diferential Se face prin raportare.5. In cazul coafectarii encefalitice.2. care nu respecta repaosul absolut in timpul bolii. cu febra. varsta. care este tumefiat si rosu. iar in 85% din cazuri este prins si epididimul. Instalarea lor. este consecinta tropismului virusului si fata de aceste tesuturi extraglandulare (la nivelul carora exista receptori specifici fata de el) si nu complicatii aparute in cadrul acestei boli. VSH normal. Afectarea pancreasului exocrin este exteriorizata prin febra. poate sa survina azoospermia (datorita instalarii unor tulburari circulatorii severe la nivelul testiculului). vor apare tumefieri cu caractere similare. La palpare. amilazurie.5. tendinta de scadere a tensiunii arteriale). dupa care dispar treptat. mai rar mielita transversa. B. tumefierea bilaterala (dar nu simetrica) a glandelor salivare fara prezen. situatie in care apar manifestarile clinice si examinarile paraclinice ce definesc diabetul zaharat clinic manifest. 7-10 zile.2% din cazuri. Alte localizari In ultimul timp. • clinice: sindrom infectios. 6. sunt cauzate de germeni . B. Diagnosticul pozitiv Se bazeaza pe contextul datelor: • epidemiologice: pacient fara imunitate cunoscuta. Apare la 4-5 zile de la debutul infectiei urliene. In cazurile grave. la compresiunea parotidei. este exteriorizata. In afara testiculului este afectat scrotul. bolnavul acuzand “dureri in bara”. insotite uneori. tumefierea nu evolueaza niciodata spre supuratie. 4B. in ordinea aparitiei. cu aparitia atrofiei epiteliului seminal si sterilitate.5. cu exceptia instalarii surditatii sau a aparitiei unui diabet zaharat clinic manifest. in 1 .glande. obisnuit.5. Fiecare noua determinare. poate apare frecvent tabloul clinic al unei romb encefalite.5.nice. Pancreatita urliana Frecvent se manifesta subclinic.non.5.2. Evolutie In majoritatea cazurilor. este instalarea fenomenelor de nevrita acustica. mai pot surveni: artrite.Determinarea miocardica (miocardita urliana) Este suspicionata. in cadrul infectiei urliene. Afectarea este unilaterala iar paraclinic. Determinarea orhitica este de regula. este confirmata cert.2. in functie de extinderea proce. Ooforita Apare mai rar si se exteriorizeaza clinic prin dureri exprimate in hipogastru. la nivelul orificiului canalului Ste. HAI) efectuate in dinamica. Parotidite recidivante: survin pe anomalii ale canalului Stenon. la care se adauga manifestarile clinice caracteristice. greturi si varsaturi alimentare. Nu exista nici o corelatie dovedita intre gravitatea formei cli. numai la pacientii intrati in pubertate. mastite. 5B. fapt ce va produce scaderea tolerantei la glucide. pe baza modificarilor EKG. Afectari ale SNC-ului Afectarea SNC-ului include aparitia semnelor clinice si a modifi. cefalee. biochimie) ce definesc instalarea unei meningite virale. 6B. reactii serologice (RFC. prin imunofluorescenta. Indiferent de glanda salivara afectata. valori crescute ale amilazemiei. exprimarea orificiului canalului Stenon. prin reaparitia febrei. greturi. virusul urlian a fost identificat si in cazul aparitiei unor sindroame “polio-like”. pacientii putand ramane cu o surditate definitiva sechelara sau cu pareze/para. ± glicemiei. dureaza cca. in care: este prezenta febra si semne celsiene.selor inflamatorii. 1B. DIAGNOSTIC 6.3. cu leucocitoza si neutrofilie. 2B.2. Prevalent si specific pentru aceasta etiologie.carilor LCR-ului (presiune. Alte localizari ale infectiei urliene Aceste localizari.1. valorile VSH-ului sunt crescute. se exteriorizeaza o secretie purulenta. La aceste persoane. cateva scaune diareice. Rar. 6. specifice miocarditelor virale (fara sa existe modificari caracteristice de confirmare a implicarii virusului urlian). leucopenie cu limfocitoza. bolnavul prezentand dureri vii in testicul.ta altor semne celsiene si/sau existenta altor determinari extra-salivare. unilaterala si rar poate fi bilaterala. citologie.

dentele imediate lucrari dentare complexe.Stafilococ aureu.manita (1 gr/kgc/zi). Bolnavii prezinta subfe. Orhita urliana aduce in discutie diagnosticul diferential cu orhiepididimita gonococica sau de etiologie bacilara. 6. ASPECTE GENERALE 6.6. In absenta tratamentului adecvat. beta-hemolitic. Furunculul conductului auditiv extern: sindrom infectios mediu.hemolitic. afectare parotidiana unila. Ps. F. E.5. antialgic si substitutiv al functiei pancreasului. Neoplasm parotidian: bolnav afebril. .5. -Mycobacterii atipice (MAC) . bine delimitat. K. Adenite. H. meningoencefalita. TRATAMENT Izolare la domiciliu. imprecis deli. 30 zile. Abcese dentare. Sindrom Sjögren. se observa aparitia unei tumefieri unilaterale a glandei parotide (cu caracter dur. caracterizata prin infiltratie limfocitara cu distructia acinilor glandelor salivare. urmata apoi de afec.conditionat patogeni. secretie purulenta la nivelul conductului auditiv extern. Bacterii anaerobe Mycobacterii Fungi . .5.1. D. 6. uneori poate apare tendinta la constituirea fluctuatiei si exista secundar o adenopatie prea. prin care se scurge o secretie purulenta galbena cu grunji verzi (aspect caracteristic de „grunji de sulf”. adenopatie satelita preauriculara. . C. Toti bolnavii vor beneficia de reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica. Etilogie Principalii agenti bacterieni implicati in declansarea parotiditei acute. L. Tratamentul simptomatic este: antitermic. Tratamentul patogenetic si simptomatic In caz de orhita.1.hipolipidic (pentru evitarea instalarii sau agravarii unei eventuale afectari pancreatice) pe o perioada de 21 -.1.Peptostrptococ. boala autoimuna.6. PAROTIDITE ACUTE BACTERIENE 6. tratament cu Cortizon: HHC 10 mg/kgc/zi sau Prednison 1 mg/kgc/zi.mitata.2. aeruginosa. cand: este prezenta febra.5. Parotidite toxice (intoxicatie cu bismut sau mercur). .terala. In secretia faringiana.Actinomyces -Mycobacterium tuberculosis. care este unilaterala. Arachnia . Strept. In cazul determinarilor submaxilare urliene. sunt cei prezentati in tabelul alaturat.Prevotella. fenomenele inflamatorii sunt moderate iar in antecedentele bolnavului exista recidive. seminoame sau varicocel. aderent pe planurile profunde) imprecis delimitata. pe o durata de 7-10 zile. In cazul afectarii meningoencefalitice. adenoflegmoane. principalul diag.1. J.2. semnele celsiene sunt prezente unilateral. se poate izola Actinomyces israeli. E. I. se face cu adenitele septice.Strept.brilitati. G. in functie de evolutia cazului. Actinobacillus. frisoane solemne. concomitent.Fusobacterii. Bacterii aerobe si facultativ anaerobe . M.3. Actinomicoza: survine frecvent la persoane ce au in antece.3. Sindrom Mikulicz: elementul de diagnostic caracteristic este aparitia initiala a hipertrofiei glandelor lacrimale. alfa. miocardita. Litiaza parotidiana.tarea bilaterala a glandelor salivare pe fondul unei boli de sistem. fara sindrom infectios si poate fi confirmata prin sialografie. coli.5.Porphyromonas (numit si Bacteroides melaninogenicus). se va efectua tratament depletiv cu sol. sau in caz de IRCr. 6. cu minime semne celsiene. tumefiere dura. aderenta pe planurile profunde. Obligatoriu bolnavii trebuie sa beneficieze de regim hipoglucidic.uriculara satelita. bolnavilor li se va institui. boala evolueaza spre supuratie cu fistulizare spontana.3. internarea in spital fiind dictata de evolutia grava a cazului.nostic diferential. Haemphilus influenzae. stadiul uremic.

6.3. Parotidita septica A. dupa administrarea prea labila a cel putin 1-2 doze de Clindamicina i. sau i. Etiologia:Prevalent implicat este MSSA si mai putin MRSA. etilism cronic. cand sunt vizibile semne de fluctuen ta. IDR la tuberculina pozitiv. TBC. Caracteristic.4. • fibrinogen crescut. situatie in care se poate declansa o parotidita acuta supurata.p. administrata 3 x 300mg/zi p. • examenul bacterian: identificarea din secretia purulenta (recoltata in timpul drenajului sau recoltata de la nivelul orificiului Stenon) a MSSA/MRSA sau evidentierea (in frotiul colorat Ziehl-Nielsen) a b.5. parotidite cronice recidivante. stare generala alterata.i. c) existenta unei medicatii care reduce fluxul salivar: tranchilizante. antibioticul de maxima eficienta este Clindamicina (Dalacin). In perioada de stare. antihistaminice.o.2. B. (adenita bacilara).v.3.3.1. prin extindere de la o tuberculoza ganglionara.3.survine rar. Are o evolutie insidioasa. astenie. • mediastinita necrotica.5. Determinarile paraclinice evidentiaza: • VSH crescut cu leucocitoza si PMN. 6. PCR crescut. tumori parotidiene. interventii chirurgicale ORL (amigdalectomie. • examenul bioptic: evidentiaza modificari caracteristice ce clarifica diag. diuretice.1. Examenul obiectiv evidentiaza: senzatie de tensiune dureroasa in regiunea glandei parotide. In absenta tratamentului antibiotic adecvat. hepatite cro. este posibila exacerbarea florei bacteriene saprofite existente la nivelul cavitatii bucale. bruceloasa. sindromul infectios persista.v. pacientii prezinta o stare generala grav alterata cu semne de toxemie: hipotensiune. traheostomie). roseata.3. daca parotidita supurata a fost cauzata de o flora mixta aerob/anaeroba.4. in acest caz. Factori favorizanti Boala apare frecvent. aparand de regula secundar (insta.3.1. In cazuri grave se poate asocia o Fluorochinolona (Ciprofloxacina: 2x500mg/zi.2.5.3.5.lata prin contiguitate).4. la persoane varstnice. intr-un context favorizant: a) sindrom de deshidratare. Diagnosticul pozitiv Date epidemiologice: profesiune cu risc de contaminare bacilara. La nivelul glandei afectate. progresiva.4.). cu instalarea fluctuentei.5.2.5.2. transpiratii difuze.2. FORME CLINICE Exista urmatoarele forme clinice de parotidita acuta infectioasa: septica.1. la nivelul glandei afectate apar semnele de colectare. parotida este inital “sub tensiune”si extrem de dureroasa. 6. initial.o. durere. pe teren sever imunodeprimat. malnutritie.Koch. cu febra (peste 39°C).1. tumefierea creste in volum. DIAGNOSTIC 6. afectarea paroti. intensitatea trismus-ului exteriorizeaza gradul „impoten. osteita a mandibulei care poate evolua spre osteomielita. durata tratamentului este de 7-10 zile.3.3. consum de produse lactate (nefierte. se instaleaza o tumefiere periglandulara ca apoi sa poata aparea: • in sfera ORL: sinuzita si otita medie supurata.2.5. Tratament etiologic In cazul parotiditei septice.tei functionale” (ca ultim semn celsian).2.3. Daca se incearca o compresiune la nivelul tumefierii. dar nu se va produce niciodata o fistulizare spontana. 6.m. 6. PAROTIDITA CRONICA HIPERTROFICA ( PCH) . sau 2x300mg/zi. Parotidita bruceloasa .3. b) teren sever imunocompromis prin: procese neoplazice (neoplasm al cavitatii bucale).3. Astfel. frisoane.determinarea parotidiana apare pe fondul tabloului clinic de bruceloza (febra.diana este unilaterala. 6. de aparitia unei tumefieri in aceasta zona.v.. C. cu abcedare si fistulizare spontana. Diagnosticul diferential Se face prin raportare la: infectia urliana cu determinari parotidi. infectie HIV stadiul SIDA. puls filiform. ce sustine etiologia bacilara (B.5. 6.cina: 2x500 mg/zi i.5. Observatie: in conditiile diminuarii fluxului salivar. Alte forme clinice Parotidita TBC . frisoane solemne.ene.-Candida albicans 6.nice/ciroze). drenajul chirurgical se va efectua numai. prognosticul este foarte rezervat. sau de la animale bolnave). boli cronice (diabet zaharat.nosticul. actinomicoza. Tablou clinic Debutul este brusc. • reactia Wright (pentru confirmarea brucelozei). etc. caldura.. dureri articulare vii). 6.4.5. stare de prostratie etc. • artrita articulatiei temporo-mandibulare. Tratament chirurgical In cazul diagnosticului tardiv. urmata rapid. este posibil ca la nivelul orificiului lui Stenon sa apara un punct de puroi. TRATAMENT 6. PAROTIDITE CRONICE 6.5.5. toate semnele celsiene sunt prezente: tumefiere. Complicatii Complicatiile locale sunt determinate de extinderea infectiei “ prin contiguitate”.Koch) sau bruceloza.) si/sau un Aminoglicozid (Amika.3.

2.2. • exista concomitent o afectare a glandelor lacrimale.5. hemopatii maligne .5.cu localizare la nivelul mucoasei bucale. • examinari imunologice (anticorpi antiglanda salivara pozitivi). 6. progresiva. Pacientii prezinta determinari pluriviscerale si sindrom ganglionar. initial unilateral apoi bilateral. • examinarile imunologice si examenul bioptic confirma diagnosticul de boala imuna.5. faringelui.4. Sugestiv pentru diagnostic este existenta adenopatiei hilare.implicand si o afectare parotidiana nesupurativa.5.brilitate sau subfebrilitate. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann) Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histiocitar . 6. kerato-conjunctivita uscata. clinice si paraclinice. limfogranulomatoza maligna. limfosarcom.4. este nedureroasa si nu are semne celsiene prezente. • examinari de excludere a altor cauze de parotidita cronica recurenta. cu un tablou clinic similar bolii Mikulicz (afectare paro.1.Apare in cursul infectiei HIV.4.2. poate surveni in cadrul lupusului eritematos si sclerodermiei. Boala Mikulicz Caracteristici ale bolii: • hipertrofia glandelor parotide este simetrica fara caractere inflamatorii.4. caracterizata clinic prin: parotidita.2.5.imuna. USMF „N. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE 6. 6. paratraheale si infiltrate pulmonare bilaterale. avand ca elemente caracteristice: aspect hipertrofic. incadrata ca boala auto.4. pe fond de afe. Alte parotidite de tip autoimun O afectarea parotidiana neinflamatorie (hiperplazica).2.dulare. Sindromul Sjögren (Sicca-sindrom) Este o boala de etiologie neprecizata.2. amigdalelor. xerostomie.2. la un pacient la care datele epidemiologice. rino-faringo-laringita si manifestari de poliartrita.3.5.4. survine in cursul unor boli de cauze diverse: infectioasa (TBC. Sindromul Mikulicz Sindromul. evolutie cronica).leucemii. 6.5. constituie o indicatie majora de efectuare a anticorpilor HIV. 6.tidiana si lacrimala.TESTEMITANU” „INFECTII ALE CAVITATII BUCALE” -referat- . pana la absenta imaginii scintigrafice). Observatie: Aparitia acestei hipertrofii parotidiene.4. lues). Diagnosticul pozitiv al bolii presupune: • scintigrafia glandelor parotide (reducere semnificativa a fixarii glan. exclud celelalte probleme de diagnostic referitor la afectarea parotidiana.

Realizat: Bogdan Mihai Grupa 1410 Generala 2010 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->