HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA ESENTIALA DEFINITIA $I CLASIFICAREA HTA DUPA VALORILE TENSIONALE.........-.-992 FACTORII DE RISC AI HTA... eon 94 PATOGENIA HTA ESENTIALE w...995 EVALUAREA, PACIENTULUI HIPERTENSIV ... 1003 COMPLICATILE HIPERTENSIUNI ARTERIALE...... a L007 Hipertensiunea arterial (HTA) sistemic& re- prezintd o importanta problema de sinitate publicd fiind, asa cum a demonstrat studiul Framingham, cea mai des intlnitd cauzk a morbiditiii si mor- {alititit eardiovasculare, in special in societtile deavoltate. Rispindirea bolii pe glob esteinega, find influentaté de diferiti factori, printie care con- ditiile sociceconomice, mediul geografic si com- pozitia solului sau a apei potabile, Asifel, pre- valeata HTA in sandul populatiei adulie variaz’ jntre 5 si 10%, in tarile subdezvoltate, si fntre 10 si 20%, in farile industrializate. De exemplu, in SUA exist aproximativ 60 de milioane de hiper- tensivi, iar in Franta 5-7 milioane. in Roménia, HTA esenfiala (primari sau idio- patici) apare, de regula, dupit varsta de 30 de ani, Conform studiilor epidemiologice efectuate in ta- ra noastrii, prevalenta HTA este de 20-28% intre 40 51 60 de ani (Programul MONICA), cu 0 oare- \ care predominanta la femei (29,4%) fata de bar- | bati 26,73%).. Cu toate progresele obtinute pe plan etiopato- genie i terapeutic, HTA esenjialé (HTAE) continu prof. dr. Maria Dorobantt TRATAMENTUL HTA...... TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV..... 1020 CONTROLUL AMBULATOR AL BOLNAVILOR HIPERTENSIVI...... os so O22 FORME SPECIALE DE HTA ...nessnonned 023 URGENTELE HIPERTENSIVE... 1026 sd rimand o problema extrem de serioasd in toate tirile deoarece, de multe ori, boala este descope- ritd tardiv, in stadiu de complicatis pe de alti par- te, numai 30-35% din totalul bolnavilor respects rogramul terapeutic propus ~ ceea ce, evident. va creste riscul global al bolnavulai hipertensiv Definitia si clasificarea HTA dupa va- tensionale In acord cu ultimul raport al Organizatici Mondiale a Sinatitii (OMS), din 1996, si cu cel de-al VI-lea Raport al Comitetuluti National Rea- nit (Joint National Committee - JNC) din SUA (1997), hipertensiunea arterial a adultului este definiti ca o crestere cronic& a TA mai mare de 140/90 mmHg, indiferent de varsti gi sex. Asti. Tiu se mai accept ideea cd individul in varsta are in ,mod normal", valori tensionale de 160-18% mmHg, deoarece mari studii epidemiologic demonstrat c& HTA sistolicd antreneazi mai ade- sea complicatii vasculare cerebrale la accas: categorie de bolnaviDesi hipertensiunea arterial’ este recunoscutd de peste 100 de ani ca boala independent’, nici pan in prezent nu s-a ajuns la un consens in cea ce priveste clasificarea HTA dup valorile TA, europenii admitind valori ceva mai mari in deli- mitarea stadiilor HTA decat expertii americani (tabelul D. Aceste dou clasifictri comporté cdteva obser- vat: — pornind de ta faptul c& ambele clasificati recunose aceleasi valori pentru a defini HTA, ex- pertii americani — bazéindu-se pe studii epidemio- Jogice longitudinale — atrag atentia asupra faptu- Jui ck valorile tensionale care nu expun un individ Ja rise cardiovascular — TA optima — sunt mai mici decat cele considerate a fi normale. Tocmai de aceea, fn cel de-al Vi-lea Raport al INC se vorbeste si de TA normal tnalt&, care se refer la valori inc’ normale, dar potential agresive; ~ in ceea ce priveste limitele care diferentiaz stadiile HTA, acestea sunt mai riguros stabilite de citre expertii americani, motiv pentru care tind si fie unanim acceptate, inclusiv in tara noastr’; ~ clasificarea OMS atrage atentia asupra unui subgrup de graniti, care este frecvent intdlnit. fn acest context, considertim c& definirea si clasificarea HTA trebuie st ia tn considerare ata TA diastolic’, cat si pe cea sistolic3. Pentru a evi- ta confuziile in clasificarea pe care 0 vom utiliza (tabelul ID), vom pistra termenii de HTA usoar’, moderati si sever (din clasificarea OMS), cu acestia operindu-se in Europa, dar ne vom__ 993 raporta Ja valorile stadiilor din cel de-al Vi-lea Ca Raport INC (1997), cu recunosterea existeniei unui subgrup de graniyl. Pe de alti parte, ter- menul de stadializare a HTA, asupra cireia vor. reveni, se referi nu numai la valorile tensionale, i sila afectarea organelor ,finti", ‘Valorile TA la care se refer’ aceste clasific&ri sunt obtinute prin mésurarea clasica, in cabinetul ‘medical sau la domiciliul bolnavului, folosind de preferinti sfigmomanometrul cu mercur. Pentra diagnostic, misuritorile se fac (de citre medic) ‘cu respectarea unor reguli unanim acceptate, pre- zentate in tabelul IIL {in condiile respectiii acestor reguli, pentru diagnosticul corect de HTIA este necesari obtine- rea a minimum trei seturi de valori crescute peste normal, determinate la interval de cel putin o sip- timand. Lao categorie de bolnavi —in special, indivizii tineri cu hiperreactivitate neurogen’ — determina rile ocazionale ale TA efectuate de medic pot si nu fie revelatoare pentru diagnosticul de HTA, deoarece existi riscul supradiagnostictri, prin efect de ,bluz’ alba. Din aceastd cauzi, s-a ajuns la necesitatea monitorizarii ambulatorii a TA pe cale neinvaziva. Dintre metodele folosite in acest scop (misuratorile repetate fn decurs de 24 de ore ficute de medic, un membru al familiei sau bol- navul insusi), cea mai eficienti s-a dovedit a fi mo- nitorizarea ambulatorie automati a TA (MAATA), Tabelut 1 Clasificarea HTA dupa valorile TA ‘Clasificarea OMS I jasificarea dup JNC VI "TAS Gnmallg) | TAd (mmiig) | ‘TAs (mmlg) | TAd (mfg) | [TA optima <120 <80) [Normotensiune =140 <0 130 85 ‘Normal inalt 130-139 35.89 Hiipertensiune > 140 290 > 140) >90 TA usoari 140-180 sa 90-105_|_Stadiul 140-159 20.95 *Subgrup de granitaé | 140-160 sau 90-93 | Stadiul 2 160-179 100-109 ITA moderatigi sever’ | > 180 _sau__>105 | _Stadiul 3 > 180 > 110 [HTA Sisfolichizolaté_ | >140 i __<90 *Subgrup de granité | 140-160 si__< 90 Tabelul It Clasificarea HTA (adaptath dup’ OMS $i al Vi-lea INC) TA sistolici (mmftg) "TA diastolick Gamllg) Normotensiune <140 ai <0 Tlipertensiune 3140 saw 390 HTA usoard 140159 eau 30.99 “De graniti ie 140-159) ‘ssa 90:95 TITA moderat 160-179 s/sau 700-105, HTA severi > 180 sifsau > 110 HITA sistolicd izolat > 140 Fa <90994 Tabelul HE ‘ap. XRXN Normele care trebuie respectate la mésurarea TA 1, Conditii pentru pacient, 1. Determinarea TA si se facd dup 5 minute de Tarepaus,in decubit dorsal sau pozitie gezandi. 2, Bratul si fie la nivelul imi 43.La pacientii peste 65 ani, diabetic sau aflati sub tratament antihiperten= siv, TA se va misura si in ortostatism, imediat sila 2 minute dupa schimba- sea poritiel B.Recomandirile care webuie | 1. Si nu consume cafea in om precedent examinlal respectate inaintea misurdsii [2, Siinu fumeze cu minim [5 minute inaintea misurdtomi TA 3. Fart consum de stimulente adrenergice exogene (ex.; epinelina iy solutii decongestionante nazale) 4. Cabinet medical linisit, cu temperatur adecvatl | 5. Dialog medicului cu pacientul si fie calm si sé inspire Ineredeve pentiu ‘aelimina efeccvl de ,halat alb’ 11. Echipamentul A. Se preferd sfigmomanometrele eu mereur (pentiu adult B. Grosimea mangetei tensiometralui si fie 2/3 din ungimea brajulul ‘CManomettul si fie calibrat Ia fiecare 6 luni, D. Pentru copii mici si foarte mict, se preferd metoda Doppler. IIL Tehnica I. La fiecare vizité se fac minimum? determina, la un interval de minimum 5 minute, ia 2. Pentru diagnostic sunt necesare 3 seturi de determina, 1a interval de cel tin o siptimans, 3. Initial, se determing TA la ambele braje, dack diteri, so Toloseyte biatal cuTA cea mai mare 4 Daci TA este mare, in special sub virsta de 30 ani, se detcamina TATe unul dintre membrele inferioare T- Se umfla repede camera de presiane pind lao valoare de 20 n deasupra TA sistolice 2, Se dezumli camera de presiune cu cate 3 mmbig in ficcare secunda___| 3. Valoarea TA diastolice este identificatd prin disparitia zgomotelo: (faza V Korotkoff), exceptiind bolnavii cu insuficient’ eardiaed §i copii, la care s¢ foloseste faza IV Korotkoff (se observ diminuarea acestor zgomote) A Postar A. Numfiral de determina B. Corectitudinea determinant ie care consti fn miisurarea, timp de 24 de ore, a TA la intervale regulate, prestabilite de medic (in medie, 15-30 min). Interpretatea rezultatelor a suscitat multe dis- cutii pnd cand s-a ajuns la un consens pentru ci, findnd cont de variabilitatea fiziologicd a TA, va- lorile noctume difera de cele diurne, iar media pe 24 de ore este mai mica decat valorile normale Ja determinirile clasice, Din 1996, se consider ci exist HTA dac& valorile medii pe 24 de ore, obtinute prin MAATA, sunt > 135/85 mmHg. Da- c& se iau in considerate numai masurdtorile diur- ne, HTA se defineste prin valori > 140/90 mmHg; In schimb, daca se consider doar cele noctume, HTA se defineste prin valori > 125/75 mmHg, Factorii de risc ai HTA in hipertensiunea arterial esentiali, desi este boala cu freeventa cea mai mare din totalul h pertensiunilor (75-90%), nu se poate vorbi despre © etiologie bine cunoscuti, ci numai despre fa tori ce cresc riscul de aparitie a HTA, pe care ti putem asimila cu factorii etiologici. Din aceniti categorie fac parte factorii de mediu, sociceceno- mici sau factorii individuali, dintre care cei mai cu- noscufi sunt: ereditatea, vrsta, sexul, rasa. aportul alimentar de sare sau de alti ioni, greutatea ‘supra- Pponderali, fumatul, consumul de alcool si de ca- fea, stresul, asocierea cu alte stiri morbide, . Conform unor studii epidemiologice efectuate printre familiile de hipertensivi si descendentii acestora, in special, gemeni, ereditatea are 0 con. Uuibutie semnificativé, apreciatd chiar la'30-60%, la geneza HTAE, Printre altertirile genétice care se transmit in special pe linie patcrnd, se numa anomaliile genetice in excretia sodiului (Na) si fa transportul ionic transmembranar, hiperreactivi- {ata sistemului nervos simpatic (SNS), ca tis- puns lt stres, ineapacitatea restiva a unorincivizi de ainactiva substantele presoare $i polimofismulgenetic al diverselor componente ale sistemului renind-angiotensin’ (SRAg). Inceea ce priveste varsta, prevalenta HTA crey- te 0 dati cu aceasta. Se apreciazi astfel ci HTAE afecteaz 10% din populatia generald, 25% dintre persoanele care au depasit 40 de ani si 40% dintre cele de peste 60 de ani. ‘Sexul nu influenteazi TA decat in corelare cu alfi factori de rise, Se remarci, totusi, prevalenta si severitatea mai mic a HTA 1a femei, pani la menopauz’, probabil datoriti relativei hipovole- ecundare pierderilor lunare gi ca urmare a predominantei vasodilatatiei induse de estrogeni. Dupi varsta de 50-60 de ani, HTA este relativ egal distribuitd intre cele doua sexe, chiar cu o2- recare predominant’ la femei. Este bine cunoscut c& rasa neagri predispune la aparitia HTA. Studiul Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), care a fnrolat 23.000 de barbati negri si 32.500 albi, urmiriti timp de zece ani, a demonstrat nu numai prevalenja mai rare a HTA la negri, dar gi cresterea mortalititit cardiovasculare in relatie cu HTA Ta aceasti cate gorie de bolnavi. ‘Aportul alimentar de sare reprezint factorul de mediu cel mai implicat in aparitia HTA (vezi cap. Patogenia HTA). Studii epidemiologice mari au demonstrat cresterea prevalentei HTAE in ran- dul populatiilor mari consumatoare de sare, fn ra- port cu cele la care acest consum este mic. Datele epidemiologice sunt intirite de studii experimen- tale efectuate pe sobolan, obindndu-se modele de sobolani hipertensivi, exclusiv prin cresterea in- gestiei de sare, Consumul crescut de sare consti. tuie un important factor de risc in aparitia HTA_ fear in prezenta unor anomalii genetice ale trans- pportului traasmembranar de sodiu la nivelul tuba- lui contoit distal si al celutei vasculare netede. Se realizeaza asifel, in final, atat o dereglare a balan- {ei sodiului total din organism, cit gi o crestere a conjinutului de Na din peretele arterial, ceea ce se va repercuta asupra debitului cardiac (DC) si re- zistentei vasculare periferice (RVP), deci asupra nivelului tensional. Tntre obezitate 51 HTA exist relatii complexe, care intereseazi mecanismele centrale de reglare ‘Yasculo-metbolic-precu si zine Ja insu-_ ‘ind, Cei mai expusi riscului de a dezvolta HTA ‘sunt adulii cu obezitate de tip android (indiferent de sex), copiii si adolescentii obezi. | Consumul zilnic de alcool, chiar si moderat {© 40-60 ml etanol/24 ore), in special de bere si vin, creste valorile tensionale, Consumul de alcool aso- cfindu-ze freevent cu ati factori de rise al HTA (fu- mat, obezitate, factori psihoemofionali), contribuie sila cresterea riscului de boala coronarian’. Fumatul nu reprezint& 0 cauzi propriu-zisi a HITA, acesta determingnd numai cresteri de scurt durati a TA, prin vasoconstrictia indusi de elibe- rarea crescuti a norepinefrinei (NE) din termina- fille nervoase adrenergice, mediati de nicotind. Furatul creste insii riscul de aparitie a complica- tiilor cardiovasculare ale HTA. Sedentarismul expune individul la aparitia HTA, cu att mai mult cu ct se asociazd frecvent cu obezitatea. Factorii psihosociali si socioeconomici au de- venit factori majori in cresterea prevalentei HTA. si a boli coronariene in toate (iri, in special 7m cele est-europene. Stresul, precum si.tipul de per , sonalitate au un rl preponderent in determinarea ‘puseelor de HTA. Comorbiditatea, in special diabetul zaharat, policitemia vera, ateroscleroza si diateza uw reste de 2-3 ori riscul de aparitic a HTA di cauza unor factori etiopatogenici comuni, Patogenia HTA esentiale Cu toate progresele mari privind intelegerea mecanismelor celulare si moleculare care interv in geneza HTA primare, pani fn prezent pw a fost {inci idéntificati_seeventa_interventiel_fsctc-ilo: patogenatici, fiecare dintre acestia putdnt ccresterea tendonal mentinut spot arin Jn Joc a celorlalfi-factori, intr-o ordine va ‘Astfel, la nivel de macrosistem, in patogeicza HTA nu s-a depisit ined etapa anilor "69, cind Page a lansat teoria multifactorial, cunoscuti si sub numele de teoria mozaicului, care atesti heterogenitatea patogenicé a HTA in ‘menfinerea si progresia boli. Principalii factori patogenici care intervin sunt cei genetici, hes0- dinamici, neurogeni, sodiul, factarii endac-iai si ‘umorali, reactivitatea vascular. Factorii genetici : Contributia substantial& a factorilor gene’ geneza HTAE — intuiti de mult vreme, po,baza nor studii epidemiologice efectuate pe fur tile de hipertensivi, in special pe descenden( gener =a fost doveditd ulterior si experimental, pria ob- tinerea unor suse de sobolani spontan hipestensiv S-a demonstrat astfel c& unele anomalii de trans- port ionic transmembranar, deficienta de kalikrei- “FH sensibilitatea Ia sodiu sau hiperresctivitatea “Vasculard se intdlnesc cu predilectie Ta famille de Hipertensivi, chiar daca nu s-a identificet tne’ ‘mutatia geneticd specific’. In ultimii ani, prin stu- Gi de biologie celulard gi inginerie genetic’, s-au acumulat numeroase date privind polimosfism, netic al sistemelor biologice care intervin in fogenis RTA" fex-SRAB) sau al wee (eX. SRAG) Sau al” recepitrilor 995, a Cap-XXX996 adrenergici. Aceste date vor contribui cu cer- ‘Tap XXXM itudine la intelegerea mai profund’ a participarii factorului genetic in HTAE, considerata de ciitre Swales ca find fenotipul final care rezulta din impactul complex al factorilor de mediu asupra expresiei unui numa variabil de gene. Factorii hemodinamici in termeni hemodinamici, tensiunea arterial exprima relatia dintre debitul cardiac (DC) $i rezistenta vasculara total (RV). Fiecare dintre acesti doi factori hemodinamici rezulta insaica ur- mare a interactiunii complexe dintre nummerosi alti factori vasculari, neurogeni, renali, genetici si u- morali, care sunt prezentati in figura 1. Dereghi- rile care pot interveni ta nivelul fiectruia dintre acesti factori se pot repercuta asupra DC sau RV, initiind sau mentindnd cresterea tensional’. Cresterea debitulut cardiac se poate intalni in etapele de debut al HTAE si, in special, la tinerii cu sindrom hiperkinetic, fiind generat in principal Avot Racer . Frc ‘excesiv de numirului aot Sane ‘Obezitate derivati din sodiu de nefroni ‘ endoteliu Reenie | Silda Hperatea —_—xoewl de Lees _enlie oslide q— spate: Seema

bradikinina <———— talidina. 4——— Kininogen cu M,mare BC (vininaza 1) Mymicd kininase peptide inactive Figura 7, Sistem! kalicrein-kinin& plasmatie si tsular (5). 1003 cruia dintre factorii care intervin in reglarea PA Cap.XXXI1004 =p. Unele grupe de bolnavi, in special copiii si ti- nerii, necesitd o evaluare complementara pentru a confirma sau a exclude o HTA secundara, Evaluarea clinic Incepe cu precizarea simptomelor gi a semne- Jor pentru care pacientul se adreseaza medicului. Din punct de vedere clinic, boinavul cu HTA poate fi complet asimptomatic, boala fiind desco- peritd intamplitor. Uneori, poate avea o simpto- matologie nespecified sau manifestari vegetative: cefalee, adeseori occipitala, aparut& dimineata, Ia twezire, durerea fiind uneori pulsatila; astenie fizi- , insornnii, mai rar ameteli, palpitati si precor- ialgii nespecitice Alteori, boala este deja complicati - atunci, bolnavul prezinti simptomatologia specifica or- ganului afectat, Prin anamneza si examen clinic, inclusiv examenul artetelor periferice, trebuie de- pistate si eventualele complicafii ale HA (insufi- Cienta cardiac, cardiopatie ischemic, compli- cali neurologice etc.), precum si factorii de rise asociati, HTA (fumat, dislipidemii, ereditate, diabet zaharat), Evaluarea paraclinicd Investigatiile paractinice in HTA trebuie sa fie astfel orientate incat s4 raspund3 mai multor obiec- tive: 1. si stabileasci etiologia HTA; 2. s& stabileascd stadiul HTS 3. si identifice gi alti factori de rise pentru ate- rosclerozi. In general, exploriirile de laborator intr-o HTA trebuie si fie relativ limitate Ia un numiir de teste initiale obtigatorii (tabelul IV). Cénd aceste infor- mati sugereaza o forma specifica de HTA — in special, secundaré -, se poate trece la explorati speciale, In general, examenul de urind este normal in HTAE necomplicati, dar, in cazul unei HTA ac- celerate sau maligne, examenul de urin’ poate ajuta la diferentierea HTAE cu nefroangiosclero- zi de HTA renoparenchimatoas’ Dorarea creatinine’ sisau a ureei sangvine fur- nizeaza informatii asupra limitiri functiondiii re- nale saw a constituirii unei IR avansate. Dozarea potasemiei este indispensabili, ca test inigial, pentru diagnosticul unei HTA prin hiper- aldasteronism primar (valori sub 3,5 mEq/l), dar si pentru monitorizarea terapici diuretice, Cercetarea glicemiei, colesterolului, trighiceri demiei si acidului uric este, de asemenea, indis- pensabilii in cazul evaluatii initiale a HTA ersoanele de peste 40 de ani, precum sila tot, ertensivii, indiferent de varst, cu antecedente ‘metabolice personale sau heredofamiliale, la paci- entii tratati indelung cu medicamente care pot in- fluenta acesti parametri Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, aceasti metod’ furnizind informatii pertinente asupra severititi sia duratei HTA. Tabelut 1V Explorare init li, obligaiorie pentru orice bolnay Kipertensiy ‘A Explorin minime 1 Examen de wrind (densitate, albumind, glucoad, sediment) 2, Creatinini gi/sau uree sangvinis 3. Examenul fundului de ochi 4, Radiografiatoracicd (ex. radiologic cardiopulmonaa), 3. Electrocardiogram’ 6. Beografie cardiacd (pentra bolnavii cu TA 95 mmllg) (acuta) B Explorin destinate altor factoa | 1, Glicemie de rise pentru ateroseleroz 2. Colesterol total, HDL-C. LDL-C 3. Trigliveride Acid uric Explorari speciale ‘A. Explorani destinate depistin 1 Urogratie iv., angiografie renal etiologic’ HTA, cand unele date 2. Examen Doppler al arterelor renale sugereazi HTA secundarl 3. Scintigrama renal 4. Tomografie computerizaté renali sau de glande suprarenale 5. Cervetarea in urini a metanefrinelor, acidului vanil-mandelie sau @ 35 min’ Acest criteriu reflec- i numai hipertrofia anatomic’ indus de HTA. Mai specific este scorul Rombilt-Estes (tabelul Meakin & ue 75u,> 55 Examenul ecocardiografic tinde si devin un ‘examen obligatoriu in evaluarea unui hipertensiv. datoriti marii sale sensibilitati si specificitati in depistarea HVS (anatomice), a tipului sau eco- grafic —precum si in aprecierea neinvazivai a per- formanfei diastolice si sistolice a VS. Examenul ecocardiografic unidimensional efectuat sub ghidaj bidimensional permite, astfel, calcularea indicilot HVS, dintre care cei mai im- portangi sunt: + grosimea peretelui posterior si/sau a septului de peste 11 mm; * raport sept/perete posterior ~ peste 1,1 dar sub 1,3; +masa VS de pestd2i9s sau indicele de ma- stial VS de peste 131 g/mip suprafata corporali la ‘bebati si de peste 110 g/mp la femei, Exploririle paraclinice complementare (tabe- ll IV) sunt necesare Ia un grup limitat de hiper- tensivi, care necesita o evaluare specialai pentru diagnosticul unei HTA. Dintre grupele de hiper- tensivi care urmeazi si fie evaluati complemen- tar, cele mai importante sunt: * pacientii la care istoricul, examinarea fizicd sau datele comune de laborator sugereazi o HTA secundarsy + HITA stabil& Ta tineri (sub 35-40 de ani) sau adolescenti, la care prevalenta HTA secundare este deosebit de mare; + HTA cu complicatii; + HTA cu evolutie accelerat Evaluarea clinico-paraclinica permite, astfel, stratificarea boinavilor hipertensivi in ceea ce pri- veste riscul de a dezvolta o boali cardiovascular’, risc care este determinat nu numai de nivelul TA, dar si de afectarea organelor tint si de cumulul altor factori de rise pentru ateroscleroz (tabelul Yi-asib). 43 £ Tabelul V Sistemul de scor Romhilt-Estes th aprecierea HVS 1] Grier de amplitudine — una dint urmitoarele modifieln 3p 8) unda R sau S in conducerile membrelor=20 mm ) unda S in V1 sau V2 =30 mm ©) unda R in V5 sau V6 = 30 mm 2. | Moditicid ale segmentului ST-T (aspect tipie de HVS cn vectonal ST-T opus celui al complexului QRS) Fad digital 3p Cu digital ip 3. | Mipertofie auiali singe 3p Partea negativi a undei Pin V1 ~ sé fie addned de 1 mm si cu o duratd de 0.04 s F_[ Deviagia axialé sting’ > -30° Zp 5. | Durata complexului QRS > 0.09 = Tp 6. | Deflexiunea intrinsecoid’ (TADD tn V5 sau V6 > 0055 ip 1005 ap.1006 Tabelul Via Factorii care contribuie la evaluarea riscului cardiovascular al hipertensivilor Factori de rise major Fumat Dislipidemii Diabet zaharat Vast > 60 ani Sex (barbati sau femei postmenopauza) Istoric familial de boli cardiovasculare: la femei < 65 ani si la barbati < 55 ani Afectarea organelor fintii / Boal’ cardiovascular manifesta clinic Afectare cardiac HVS Angin sau antecedente de IM Revascularizatie anterioar’ Insuficienti cardiact AVC sau AIT. Nefropatie Boal vasculara perifericd Retinopatie Tabelul Vb Stratificarea riscului la bolnavul hipertensiv. Factori care influenteazat prognosticul FR cardiovascular ‘Afeciarea organelor inti? ‘Condititelinice asoclate® 1.Utilizati pentru stratificarea | -Hipertofie de ventricul sting | Roali cerebrovasculard riseulai (ECG, Eco sau Rx) -AVC ischemic -Niveluti TA (grade 1-3) ~Proteinurie si/sau erestere usoara | - Hemoragie cerebrali = Barbati >55 ani Gaz0ngan AIT ~Femei >65 ani 122.0 mg ~Fonel 650 Cert eittgcson | non ematack ~Colesterol total > 6.5 mmol | S°oBtaficde plici - Infarct miocardic enougah aterosclerotice (cartide,iiace | © Anging Sabet aoa S38 fomune, sone) *Revascularizare corona = Istoric familial de boalt pemeatide saat “KC cardiovasculard la varst& tantra | Seneralizati aar.retiniene Boal renal IL Alf factori care influenteazd ~ Nefropatie diabetic prognosticut = Insuficienta renalé (creati-nini -HDL- 2,0 mg/dl) ~LDL-colesterol crescut ~ Microalbuminurie la diabetici Boald vaseulari - Toeranti seizut la glucoza ~Anevrism disecant + Oberitate + Boald arterial simptomatics - Sedentacism - Fibrinogen erescut Retinopatie hipertensiva - Grup socioeconomic eu rise avansati fnalt -Hemoragi sau exsudate = Grup etnic eu rise malt *Edem papilar + Rogiune geograficd prezentind tise inalt | afectarea organelor (int corespunde vechiului stadiu IHTA (OMS). *condifileclinice asociate corespund vechiului stadiu IT ATA (OMS).Expertii Comitetului de Control al HTA din cadrul OMS au identificat trei grupe de rise cu im- plicatiiterapeutice: — grupul de rise A, care include pacientii cu ‘TA normal inaltdi sau HTA de diferite stadii, fra boala cardiovasculard, afectarea organelor tint sau alti factori de rise pentru ateroscleroza; — grupul de rise B, care include hipertensivii fari boal’ cardiovasculari manifesta clinic sau afectarea organelor tint, dar cu mai multi factori de rise pentru aterogenez, mai putin diabetul za- harat; — grupul de rise C, care include hipertensivii ce cumuleazd si alti factoti de rise, precum si com- plicatii ale HTA. Mai recent se vorbeste de rise sc&zut, mediu, cerescut si foarte crescut de HTA (tabelul VID). Complicatiile hipertensiunii arteriale Evolutia naturala a hipertensiunii arteriale du- ce invariabl Ia o serie de complicatii grave, chiar daca bolnavul hipertensiv este putin sau deloc simp- tomatic, Uneor, ins, hipertensiunea arteriald im- baci forme clinice severe, chiar dramatice, cu valori tensionale foarte inalte, dificil de controlat si cu afectarea organelor tint (sistemul nervos central, aparatul cardiovascular, rinichii. Principalele complicatti ale hiperten- siunii arteriale + Boal coronariana prin aterosclerozd corona- riana si/sau afectarea microcirculatiei coronarie- ne. * Insuficienga cardiacd prin afectarea functici diastolice, cu sau fra afectarea functiei sisto- lice. «+ Afectarea vaselor mari: * disectia + anevrismul + tromboza. + Afectarea vaselor cerebrale: + ischemia = womboza + hemoragia. * Afectarea renal: + nefroangiosclerozi + insuficienta renali. Boala coronariana Hipertensiunea este un factor de rise major in aparitia aterosclerozei coronariene, acest rise cres- nd proportional cu nivelul valorilor hipertensiu- nil — atat sistolice, cat si diastolice. Formele clinice pe care le tmbraci boala coro- nariana sunt cele cunoscute: forma dureroas’ cu anginé pectoral’ stabil sau instabila, infarctul miocardic si moartea subiti, formele nedureroase cu tulburari de ritm si de conducere sau insufi- cienta cardiacd. Durcrile anginoase pot surveni ins’ si la hiper- tensivul mare, fara o interesare evidenti a arterelor coronare subepicardice. Hipertrofia miocardici — prin cererea crescuti de oxigen si, pe de alt& par- te, prin tulburarea circulatiei intramiocardice cu sciderea aportului de oxigen ~ realizeaz condi- tiile unei angine pectorale cu coronare normale. Reducerea rezervei coronariene, apirute gi prin alterarea structurala si functional a microcircula- fiei coronariene, constituie mecanismul principal al anginei pectorale cu coronare normale angio- grafic (angina microvascular’). dati apfruti boala coronariand, evolutia ei ‘este agravati de menfinerea ridicata a cifrelor ten- sionale, Pana nu demult, se considera o& 0 selide- re a tensiunii diastolice sub 85 mmHg poste Tabet! VII Stratificarea riscului pentru cuantificarea prognosticului (WHO-ISN 1999) “Fensiunes arterial (mmHg) Gradal 1 Gradul2 Gradul 3 Ali factori de rise sau boli (UTA usoara) | (TA moderats) | (ATA sever’) asociate TAS = 140-159 TAs = 160-179 TAsz 180 sau TAd = 90-99 TAd = 100-109 TAd>110 T= far all factor de rise RISC SCAZUT RISC MEDIU RISCINALT Ii 1-2 factor de ise RISC MEDIU RISC MEDIU RISC F.INALT T= 5 sau mai multi factor de : 7 rise on afectare de organe-tinta RISCINALT RISCINALT RISC. iNALT sau diabet zaharat TV = Conditii clinice asociave RISCF.INALT | _RISCF.INALT | RISCF.TNALT1008 ap. ‘agrava boala coronarian’, dar studiul HOT a de- ‘monstrat ct valoarea optima pentru tensiunea di- astolicd este in jur de 83 mmHg, ceea ce asiguraé operfuzie miocardica adecvatd si reduce riscul co- ronarian, Hipertensiunea persistent in timpul infarctu- lui miocardic acut poate fi 0 reactie la durere, ameliorandu-se la administrarea de analgezice si nitroglicerini fn perfuzie. Tratamentul hipertensiunii arteriale la bol- navul anginos se face de preferinti cu: betablo- cante, blocante de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie gi coronarodilatatoare. O mentiune speciala trebuie ficutd pentru an- gina de tip Prinzmetal, generati de un spasm coronarian, care survine in repaus si prezinta su- pradenivelare ST pe traseul ECG, unde betablo- cantele se contraindica, putdnd agrava spasmul Bolnavul hipertensiv care face infarct de mio- card este predispus la complicatii severe (moarte subi, supturd de miocard).. Insuficienta cardiacs cronick Hipertensiunea arterial genereaz, in cursul evolutie sale, hipertrofia miocardicd a fibrelor musculare si hiperplazia tesutului conjunctiv. Principalul determinant al cresterii masei ven- twiculului sting este reprezentat de sarcina hemo- dinamici. Hipertsofia ventriculului sting (HVS) este influentati Masi de varstd, sex si rasi. S-a miocardict demonstrat c& aportul de sare este, de asemenea, un determinant independent pentru HVS. Sub- stangele neurohumorale (catecolamine, angioten- sina I, hormonul de crestere etc.) au o puternica influenté modulatoare (figura 8). Existd trei tipuri comune de HVS (igura 9): asimetricd, concentricd gi excentricl, in functie de stimulii care le provoaci: + supraincdrcarea tensionalé determina hiper- ttofie concentric’; ingrosarea peretelui ventricular este princi pala anomalie; * yolumul cameral scade, iar grosimea relativa reste, Se poate dezvolta, de asemenea, o hipertrofie neregulatS, cu arii asimetrice de pot localiza la nivelul peretelui anterior, al apexu- lui, peretelui posterior sau septului Hipertrofia excentricd se intSlneste in sityati de hipervolemie; anomalia principal const fa cresterea dimensiunii cavitatii ventriculare, ce de- termini o crestere a grosimii peretelui io difata- re ventriculara, fn evolutia HTA predomin’ HVS concentrica. Consecinjele HVS sunt: ischemia miocardic’, sub diferite forme de manifestare pind la IMA, afectarea contractilitati, afectarea umpl culate si aritmii ventriculare ce pot duce Ia aparitia insuficientei cardiace sau a mortii subite. Cand Consam de s Catecolamine Angiotensin Ari ventriculare Contractilitate redusi Afcctarea umplerii VS tt t miocardie I Moarte subiti Insuficienti cardiac’ congestivi Figura 8. Principaliifactori determinangi ai HVS gi consecingele acesteia (5),BS )Supraincarcare hemodinamica | Figura 9. Diferite tipari de HVS. aceasti hipertrofie este important’, se realizeazi ( scidere a distensibilititii miocardice, o alterare arelax tolice. {fn faza insuficientei cardiace diastolice, bolna- vul prezinti doar dispnee de efort, fiind incadr: bil in clasa a Ia NYHA a insuficientei cardiace. in conditii speciale (efort mare, tahiaritmii, etc.), poate dezvolta chiar si EPA. Drogurile de electie sunt betablocantele, blocantele de calciu (tip Ve- rapamil, Diltiazem), inhibitorii enzimei de con- versie, alfablocantele. Diureticele in doze mari pot agrava afectiunea, sciziind intoarcerea venoasi, deci presiunea de umplere diastolict. Functia sistolicd, ce asigura debitul cardiac, riméne mult timp normal. Cand apare dilatatia ventriculului sting, se dezvolta si insuficienta sis- tolicd, betablocantele si blocantele de calciu de- venind mai putin eficiente, iar tonicardiacele se pot asocta celorlalte hipotensoare, mai ales dack bolnavul are si fibrilatie atrial’, ‘Astizi, ecografia este metoda neinvaziva ca- pabili s surprindd aparitia unei hipertrofii im- portante a ventriculului sting, care genereazi scl- derea distensibilitatii miocardice. Avitmiile HITA expune bolnavul si la un rise aritmic, fn special dacd prezint& hipertrofie miocardicd (fi- gura 8). Astfel, bolnavul hipertensiv poate prezen- ta fibrilajie atrial si variate tulburdri ale ritmului ventricular (de la extrasistole monomorfe la extra- sistole polimorfe, tahicardie ventricular si fibri- Jatie. ventricular), Aritmiile ventriculare ~ care sunt si cele mai periculoase, deoarece erese riscul cde moarte subiti ~ pot fi determinate de: ischemia miocardica, hipertrofie, disfunctia diastolicd si/sau i, deci o alterare precoce a functiei dias- sistolicd, tulburaile electrolitice (in special hipo- kaliemic), cresterile acute ale TA ete. Bolnavii pot prezenta si blocuri de ramur’. Tratamentul antiaritmic tebuie atent evaluat, fiind necesar numai in caz de fibrilatie atrial sa fn extrasistolie ventriculard polifocals, repetitiva (dublete, triplete) ori foarte precoce (fenomenul R/T), Betablocantele si amiodarona s-at dovedit cele mai eficiente antiaritmice la bolnavul hiper- tensiv. Afectarea vaselor mari Hipertensiunea arterial lucreazi asupra vase- lor atat prin favorizarea aparitiei si a evolutiei ate- rosclerozei, eft si prin stresul direct asupra pere- telui vascular, ile vasculare ale hipertensiunii ar- cctia, anevrismul si tromboza. Disecfia aortel (anevrismul disecant) consti 4n aparitia unei solufii de continuitate la nivelut intimei, cu pitrunderea séngelui intre straturile aortei, forméndu-se un lumen fals, aldturi de cel adevirat. Acesta se poate deschide inapoi in Iu- menul principal, distal fat& de locul intrarii. Di- sectia se poate extinde anterograd sau retrograd, spre valvele aortice si pericard, realizand insufi- cient aortici (cu sau fir% interesarea corona relor) sau hemopericard cu tamponadi si moarte, ‘Astdzi, disectia aortei se clasifick tn dou’ ti- puri principale: + tipul A ~ care intereseaza aorta proximal, in- tinzdindu-se sau nu la nivelul aortei descendente: + tipul B ~ care intereseazii, pe Tungimi var bile, doar aorta descendent’, Diagnosticul de certitudine se realizeaza prin ecografie transtoracic’ si mai ales transesofagia- nd, tomografia computerizaté riméndind insi 1009 ap.1010 metoda de electie. in cazuri speciale, se apeleazi Tap.XXXIl ta angiografie. fn tipul. A, tratamentul este obligatoriu chirurgical. in tipul B, tratamentul medical este preferabil, interventia chirurgicalé find rezer- vat cazutilor speciale (interesarea vaselor re- ale, mezenterice, tendint& de rupere). ‘Tratamentul medical recomandat pent tipul B ~ si pentru tipul A, pin cfd se ajunge ta in- terventia chirurgicala ~ vizeazi dow’ obiective: scliderea tensiunii pani la valori normale si dimi- nuarea stresului sistolic asupra peretelui vascular. Betablocantele intr obligatoriu in schema de tratament, alituri de alte hipotensoare. Anevrismul de aortd toracied si abdominal In diagnosticul anevrismului toracie, exa: menele radiologic si ecocardiografic (transtoracic si transesofagian) au un rol important. Unele. forme clinice au semne care pot sugera prezenta lor. Este vorba de anevrismul crosei, care poate realiza diferenta de puls la cele doua membre su- perioate si diverse fenomene compresive asupra organelor din jur. Diagnosticul anevrismutui abdominal poate fi pus clinie prin palparea si auscultatia aortei abdo- minale. Confirmarea se face tot ecografic, insi, este necesar si examenul pe computer tomograf. Aortografia se utilizeaz’ la cererea chirurgilor, care doresc uneori informatii suplimentare. In- terventia chirurgicala nu se recomanda decét in anevrismele mari (diametrul > 7 em pentru ane- vrismu! toracie si > 6 cm pentru cel abdominal) sau cfind este evident’ tendinta lor de expansiune. Tratamentul medical cuprinde, ca si in cazul disectiei, doua obiective principale: sciderea ten- siunii arteriale si reducerea stresului_ sistolic asupra peretelui, cu ajutorul betablocantelor. Tromboza arterelor poate surveni in orice z0- ni, dar freeventa maxima este la nivelul arterelor membrelor inferioare. Examenul clinic - cu palparea tuturor segmentelor asteriale, ascultarea suflurilor sistotice la nivelul aortei abdominale, @ iliacelor si femuralelor ~ completat cu oscilome- tria, stabileste diagnosticul, Arteriografia este ne- cesari in formele clinice severe, cu dureri noctur- ne si claudicatie la distante foarte mici, c&nd o in- je chirurgicalii devine indicat’. Afectarea vaselor cerebrale Afectarea vaselor cerebrale reprezinti una din- tre complicatiile cele mai grave ale hipertensivnii arteriale, Este freeventi mai ales in hipertensiunile netratate, la care riscul de AVC creste de 4-5 ori in raport cu populatia normotensiva. Prin gra- vitatea si potentialul lor evolutiv reprezintd ur- gente hipertensive, flind tratate in extenso in acest Zi, ducind la modificari anatomice cu scdder capitol. Vom mentiona doar formele cronice, si anume sindromul lacunar, care se datoreaza in- farctizarii anumitor zone mici ce corespund unor artere terminale. Leziunea specifica este lipohiali- noza arterelor mici, dar poate fi i rezultanta unor microembolii repetate, cu material ateromatos din placile carotidiene, Drogurile de electie sunt blocantele de calciu si inhibitorii enzimei de conversie (IEC). Studiile ficute pe un numér mare de hiperten- sivi (Studivl Framingham, 1950-1986, pe 5000 de hipertensivi) arata c& nivelul ridicat al tensiunii nu este un criteriu absolut pentru ca accidental vascular si fie hemoragic. Tromboza cerebral ‘reste in incident, paralel cu vatorile tensionale. Hipertensiunea sistolica este mai peticutoasi de- ft cea diastolicd in producerea complicatiilor ce~ rebrale. Sclderea valorilor tensionale se va face tn tep- te, deoarece autoreglarea vaselor cerebrale a un mare hipertensiv se deplaseazzi de la 80-140 mmHg Ja 110-220 mmHg (cifrele reprezintd nivelul infe- rior si superior, fntre care se face autoreglarea). O coborare brusc& sub 110 mmbig duce la ischemic cerebral, dup cum o crestere la peste 220 mmmFlz poate antrena edem cerebral. Intervalele de auto- reglare revin treptat la valorile normale, pe miisu- lice TA coboars. Afectarea vaselor renale Hipertensiunea arterial produce © vasocon: sirictie a vaselor renale care, in timp, se organizea cronic& a perfuziei renale si la inswficient& renal’, ‘Acestea antreneaz& hipersecretia de producere de angiotensing si aldosteron, ce vor agrava leziunile renale. Blocantele canalelor de calciy nondihidropiri- dinice (verapamil) produc vasodilatatia arterelor preglomerulere, sclizdind proteinuria si prevenind Ieziunile glomerulare specifice nefroangiosclero- zei. Inhibitorii enzimei de conversie sunt deosebit de eficace, avand un puternic efect renoprotector. Diureticele tiazidice se folosese in toate cazurile fn care retentia azotaté este absent sau redusi (creatinina < 2,5 mg/dl), Cand retentia azorata este important’, se utilizeaz’ diureticele de ans sau indopamida, Yn hipertensiunile greu de stipanit, se reco- mandi minoxidilul ~ eficace, dar care determin’ mare retentie hidrosalind, necesiténd asocieres unor doze mari de diuretice de ansi. Sciderea valorilor tensionale se va face in trepte, urmérind permanent functia renald, care se poate deteriora daca scade sub nivelul necesar pentru mentinerea perfuziei renale.Tratamentul HTA Obiectivele tratamentului antihipertensiv ‘Tratamentul HTA, nefarmacologic i farmaco- logic, are urmatoarele obiective majore: ~ reducerea valorilor TA. pani la limitele nor- male, cu efecte secundare minime: ~ reducerea morbidititii si mortalitatii cardio- vasculare ~ prin scaderea incidentei accidentelor vasculare cerebrale, a bolii coronariene gi, in pri- mul rand, a infarctului miocardic acut gi a insufi- cientei cardiace; = reducerea incidentei si a severititii insufi- cientei renale. Atitudinea terapeutic’ este diferits, in functie de severitatea HTA si grupa de rise cardiovascular (tabelul VIII), {in mod practic si conform recomandirilor OMS si ale Societitii Internationale de HTA, un bolnav cu HTA usoard, recent descoperiti, este supus urmétorului program (figura 10): + inainte de a se lua orice decizie terapeutic’, bolnavul va fi urmirit timp de 4 siptimani; + Dacdi, dupa 4 siptimani, TA diastolic scade sub 90 mmHg si TA sistolicd ~ sub 140, bolnavul va fi urmarit la intervale de 3 Juni, timp de un an; + Dacd TA diastolicd rimane intre 90 gi 99 mmHg sau TA sistolici este de 140-159, se evalueazi factorii de rise cardiovasculari gi bolna- vului i se misoard TA, siptiménal sau o dati la 2 siptiiméni, timp de 3 luni; + fn urmatoarele 3-6 lu = dack TA diastolick este mai mare de 90 mmHg, iar TA sistolic’ > 140 mmHg, se incepe un tratament farmacologic numai dacé bolnavul se Mncadreaz’ intt-o casi de rise inalt&; ~daci TA diastolici este de peste 95 mmHg si cea sistolic& depiseste 160 mmHG, se continua tratamentul nefarmacologic; se incepe cel farma- cologic, daci bolnavul nu cumuleaz’ un scor inalt de rise pentru aterosclerozi; —daciTA diastolicd rimane ntre 90 si 95 mmHg si TAs ~ intre 140 si 160 mmHg, se continua nu- mai cu tratament nefarmacologic; + Dupi alte 3 luni de observatie: 1011 —dac TA diastolicd se mentine peste 95 mmHg, Cap. XXX se incepe tratamentul farmacologic; —dacd TA diastolicd rimane tntre 90 si 95 mung, se incepe tratamentul farmacologic numai in cazul Jn care TA sistolic& este mai mare de 160 mmHg sau daci bolnavul cumuleazd alti factori de rise pentru ateroscleroz. Ceilalti bolnavi vor fi supra- vegheati la un interval de 3 luni, continuaind trata- mentul nefarmacologic. Dack HTA este moderat& sau severi in mo- mentul descoperinii ei, tratamentul farmacologi se instituie imediat, dublat de masuri nefarmaco- logice. ‘Tratamentul nefarmacologic Misurile nefarmacologice sunt obligatorii in cazul oricirui bolnav hipertensiv, fiind adesea su- ficiente pentru normalizarea valorilor tensionale in hipertensiunile usoare si putdnd si provoace reducerea lor in hipertensiunile importante. In plus, au un foarte important rol profilactic in apa- ritia complicatiilor hipertensiunii arteriale si, tn primul rind, a aterosclerozei. Reducerea greutifii corporate \a bolnavii obezi reprezinti o misuri nefarmacologick foarte important. Regimul alimentar al hipertensivului supraponderal trebuie si fie hipocaloric. Se vor reduce dulciurile, fSinoasele si grsimile animale. Vafi bogat fn legume, salate, fructe, Se realizeazi astfel nu numai reducerea greutitii corporate, dar acest regim are un efect favorabil si asupra tulbu- ririlor metabolice care insotese obezitatea, disli- pidemia si sctiderea sensibilititi Ia insulind (ce duce Ia hiperinsulism si, consecutiy, la stimalare simpatica), Reducerea séri din alimentatie sub 6 g clorura de sodiu pe zi —ceea ce inseam sub 2,5 g Na —se realizeazi prin eliminarea alimentelor sirate si prin sciderea drastick a adaosului de sare Ja prepararea mancarii. Regimutile complet desoda- te ~ recomandate in trecut, prin folosirea exclusiv a alimentelor nestirate (de ex.: orezu!) ~ nu se mai accept astizi. S-a constatat c& regimurile con- findnd sub 2 g de clorurit de sodiu (sub 1g Na) Tabelul VII Implicafiile terapeutice ale stratificdrii riscului cardiovascular HTA (Grupa derise A (Grupa de rise B (Grupa de rise C TAnonmal tnaled “Modificarea Modificarea Tratament farmacologic stilului de viatd stilutui de via al factorilorde rise Modificares stiului Modificarea att Stadiul T ssiluln de viats de viata (pang la 6 funi), Tratament (ping Ia 12 Won cu/firk tratamentul farmacologic factorilorde rise Stadiul Hsau I Tratament Tratament ‘Fratament farmacologic famacologic farmacologic1012 ip. ‘TAdiasiolicd=90-99 malig sau ‘TAs = 140-159 mnt, misurtd de cite 3 os, la2 consulta ‘Masuratorrepeate ale TA timp de 2-4 siptimini +modiicarea still de viati ‘TA < 140/90 malig; se recomandi urmdrsea periodieS 2 TA imp do un an Diack TA =9099 sau TAS cardiovascular 140-159 mnie, evaluarea fctoilor de rise Evalarea sconulide rise cardiovascular [ Serdesiscndiovesclar tut ‘Scor de rise cardiovascular seinut nurs 3-6 unt Tad = 90-95 mig SiTAs = 140-160 mmtig ‘Tratument nefarmacologic i ‘Tram ‘TAd> 95 mung sau TAs> 160 mmHg ‘Talameat netarmacologic, frmacologic TAd> 90 mil iTAs > HO amiag ‘Tratament netarnscologic ‘Tatament farmocolonie rmonitorizaree TA Figura 10, Tratamentul HITA usoare, conform Recomandirilor Organizatiei Mondiale a Sénatsti (1996) (5). + Daci organee tt sunt afetate,tratamental medicaments ete necesar I orice valor ale tensuni arterials in HTA goat produc hemoconcentratie, precum $i o erestere a colesterolului total si a LDL-colesterolului, Reducerea aportului sodat reatizeazi o scide- re a TA cu 5-7 mmHg, Asocierea unei suplimen- tiri a aportului de K, obtinut prin legume bogate in K (ogi, banane ete.), are un efect aditiv in scliderea TA. Reducerea consumului de alcool sub 30 g de etanol pe 2i (echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin) nu are un efect evident asupra valorilor ten- sionale. Oprirea fumatului este 0 recomandate majo- 14 in tratamentul nefarmacologic al HTA, inlitu- randu-se astfel stimularea simpatic’ pe care acest prost obicei o realizeaz, precum si cresterea re- zistentei la insulin Efortul fizic dinamie (aerob) reprezinté, aVituti de reducerea greutiitii corporale si a sirii, 0 reco- mandare de prima important pentru tratarentul nefarmacologic al hipertensivului, Studiile re- cente arati ci trei sedinte a cate 45 de minute pe bicicleta ergometric ~ la un efort de 60% dincapacitatea maxima, timp de 6 s&ptémani ~ reali- zeaai sciderea TA cu 11/9 mmHg, scidere care persisti timp de 48 de ore dupi fiecare sedint De remarcat c&i o fuurerupere de peste 5 zile a antrenamentului anihileaz’ efectele mentionate. Relaxarea nervoasé — prin folosirea tehnicilor de relaxare si iesirea din mediul stresant al oraselor ~ joacd un rol important in reducerea activititii simpatoadrenergice. ‘Tratamentul antihipertensiv farmacologic fn momentul in care s-a luat decizia tratirii HTA, alegerea unui anumit medicament antihi- pertensiv sau a unei combinatii (tabelul IX) devi- ne uneori foarte dificil’. IA, Diureticele tiazidice Se folosesc ca monoterapie in HTA usoara sau in asocieri medicamentoase, in HTA moderati si severd. Mecanisme de actiune + Inhibd resorbtia de Na si Cl in nefronul dis- tal, Reabsorbtia de Na se face prin schimb cu K. Creste si secretia activa de K. * Curba dozi-efect este plata, deci dozele mici ‘au aproximativ acelasi efect cu cele mari, dar cu reactii adverse mult mai mici. Asocierea cu beta- blocantele mareste efectul dozelor mici. + Bfectal maxim apare dup 2-3 huni de zile. + Devin ineficiente cnd creatinina este de pes- te 2,5 mg/dl, cu exceptia metolazonei, care conti- nu’ si fie eficace, Reactii adverse si contraindicagii + Efect diabetogen, prin sciderea secretiei de insubind + Hipokalemie — necesita administrarea de po- + Scad eliminitile de acid uric (guta). + Scad climinarea de Ca. * Crese colesterolul LDL i trigliceridele, mai ales fn asociere cu betablocantele, 1B. Diureticele de ans Mecanisme de actiune si efecte adverse * Blocheazi contratransportul, la nivelul ansei Henle, (ram ascendent) al jonilor Na‘, K, Ct, putind duce la: hiponatremie, hipokaliemic, hipocloremie, alcaloz’. Acestea apar la adminis- trarea de doze mari. In plus, se produce hipocal- cemie, Spre deosebire de tiazidice, actioneazi si ‘in caz de retentie azotati. In aceasta situatic, do- zele sunt foarte mari, putdind ajunge si la2 g (pen- tru Furosemid) sau 5 mg (pentru Bumetanid). + Furosemidul si in special acidul etacrinic au efect ototoxic la doze mari si prelungite. Diureticele de ansi se folosesc ca monoterapie, in HTA usoard, dar mai ales in HTA sever — in asocieri medicamentoase. IC. Diureticele economisitoare de potasiu Mecanisme de actiune * Spironolactona actioneazii la nivelul nefro- rnului distal, inhibénd schimbul de Na/K. Efectul ‘maxim are loc in prezenta aldosteronului, + Amiloridul si triamterenul actioneaza tot la nivelul nefronului distal, inhiband activ reabsorb- fia de Na. + Aceste droguri se folosesc in asociere cu tia- idicele sau diureticele de ans, pentru a combate cefectul lor hipokalemiant, Se pot folosi ca mono- terapie in HTA din hiperaldosteronismul primar. HA, Betablocantele (tabelul X) Mecanisme de actiune * Scad activitatea reninei plasmatice cu 45% (scade astfel angiotensina I). + Debitul cardiac scade cu 20%, + Activitatea vasomotorie simpatict central seade cu 15%, + Rezistenta periferic& scade ta betablocantele cu activitate simpatomiimeticd intrinseca (pindolol) sau la cele cu: actiune vasodilatatoare, prin efect alfablocant (labetalol, carvedilol). Betablocantele neselective si fri activitate simpatomimetici intrinseci, initial, cresc rezistenta periferic’, dar, dupi cAteva stiptimani, aceasta tinde si revind la nonnal. Indicajiile majore ale betablocantelor suat w- miitoarele (situatii tn care se pot folosi si ca mo- noterapie): * Hipertensiune arterial cu angind pectoral (Ge prefer betablocantele flrk activitate simpatic’ intrinsecd) + Hipertensiune arterial cu activitate renine- mica crescutd + Hipertensiune arterial cu sindrom hiperki- netic + Hipertensiune arterial cu glaucom + Hipertensiune arterial’ cu migrene + Hipertensiune arterial’ cu anevrism disecant de aorta (este recomandat propranololul) + Feocromocitom: numai labetalolul, Efecte adverse si contraindicasii 4) cardiac + Bradicardie (mai putin Pindotolul) + Tulburiti de conducere AV + Insuficienti de VS, prin sciiderea contracti- lati + Agraveazi adesea angina Prinzmetal + Intreruperea brusc& agraveaz’ ischemia mio- cardic’, 1013 ip.1014 Tabelul 1X Medicamente antihipertensive disponibile in anul 2000 Clasa de Denumirea Doza medicamente_|_Medieamentul ‘comercial cmgéz) poaeetens I Diuretice ‘A, Diueetice Hidiocloroiadat | Netix 125.25 tiazidice Clootiits | Slane Dia 250-1000 | oer giadetogen Hidroftumetazia | Pidrorenc 125-25 | Hipokaliemie CHiorides | Wuaroion Talion [Tasso] Mipenicemie Metolazont pares lees 15 | caleiu endo —| ances aps —[ “Tar | Ditpidenie Benduflue Asia: 23-25 Hipotensiune onostaticd ‘Cielopentiazid | Navidrex 07125-0350 ‘Natrilix Lozor No are efecte secundare ees Tenensif 152.5 | notatite B- Diuretice de ans8 | yrosemid tik 10-40 | Hipotensiune arterials pal Reactii metabolice Bumetanid Bea 05-2 | aseminatoare tiazidelor, ‘Acid etactinie | Bdecrin 5p] $27 putin exprimate ©. Diuretice Spironolactoni | Aldactone 23-100 economisitoare de | Amitorid Midamor 2,5-20 | Hiperkaliemie potasiu “Triamteren Dyrenium 25-100 M1. Inhibitori adrenergich ‘A. Blocante betaadrenergice 1. Necardioselective [Propranolol Taderal 160-330, iat Oxprenolol Trasicor 160-800 Radofol Corgard 40-560 Sotalol Sotacor 80-320 | Bradicandie Darob Tulburii de conducere Pembutolor Tevaiol 10-20] av | 2. Cardioselective | Acebutolol Seciral 400-1200] Deprimarea | ‘Atenolol “Tenormin Vascoten | 50-200 —| inotropismului ‘Metoprolol Betaloc Zok Bloxan_| 100-200 _] Bronhospasm 3. Betablocante cu | Labetalol Trandate 300-600 | Dislipidemie actiune ‘Carvedilol Dilateend 25.50 vasodilatatoare_ Pindotol Visken 10-30 1 Celiprolol ‘Selecor 400. | B Blocante alfa adrenergice I. Alfacl Blocante Minipres Hipotensiune ortastaica telectve Prazosin Adveruten 220 | apninee doze Terazosin Hytrin 730 Doxazosin, Cardura 1-16 2, Neselectives | Phentolamind | Regitina 1-5 | Stare de oboseal © Inhibitor’ ‘Metildopa Dopezyt 100-1500 | Reactii autoimune adrenergici centrali | Cloniding ‘Catapresan 0.1-0,15 | Rebound Ia cloniding ‘Goanfacine Tenex, Fstulie 1:3} Bradicardie, uscdciunea Moxonidin’ | Cyne 2-04 | mucoasei bucale D. inhibitor ‘Guanetidina | Ismelin 10-30 | Hipotensiune onostaticd Seep Guanadrel Hylorel 10-75 | Severd E. Inhibitor Congesto nazali, sedare cedrenergict centrati | Rererpina Hiposerpit 905-025 _| Denresie siperiferici rapid Bbrantil 30-90‘Clasa de Denumirea ‘ : ree Ag | Medicamentul | Demumiret | Doxa (mg/zi) | Reactii adverse Til, Antihipertensive cu actiune vasodilatatoare A. Vasodilatatoare a | Apresolina Tahicardie, retentie directe Hidralazin§ | Hipopresol ee rosalind fenomen Minoxidil Loniten Zi5—_| lupic, hiperticoza B. Blocantele ‘Verapamil Tsoptin 240-360 canalelor de caleiu Diacordia Bradicardic Diltiazem Tildem, 180-240 | Constipatie Cantizem ‘Adalat Nifedipin Peat 2060 ‘Nicardipin 20-60 Nitrendipin 20-40 —_| Cefatee Isradipin 10-20 | Edeme maleotare Felodipin Plendit S10 ‘Amlodipin ‘Norvase S10 Nimodipin 30.40 C Inhibitor enaimei | Captopril ‘Capoten, Lopal_| 50-150 de conversie Renitec, Pres Tuse Eu Xanef, Enap 1040 _| Edem perimaleotar Tisinopat Zesteil, Prinivil Insuficient& renal’ Ramipril Rush Perindopril | Coversyl Pierderea gustului Quinaprl ‘Accupro Leucopenie Benzapni Lotensin Proteinurie ‘Trandolapril | Gopten. D. Inhibitor de Losartan Cozaar angiotensin’ Tt ‘Valsartan Diovan Candesartan Tbesartan b) vasculare; De asemenea, betablocantele sunt contraindi- + Produc agravarea sindroamelor de ischemie periferica - organice sau vasospastice. + Se pot incerca numai betablocantele vasodi- Tatatoare. + Dau senzatie de extremitati reci. ¢) pulmonare: + Bronhospasm — la bolnavii cu astm brons' sau bronsitd cronica insotitd de bronhospasm im- portant. Pot fi incercate betablocantele cardioselective in doze mici sau Celiprololul. d) metabolice: * Crese LDL si trigliceridele gi scad HDL. Betablocantele cu activitate simpatomimetici in- tuinseci au efecte minore, iar Pindololul are chiar un efect favorabil + Scad sensibilitatea la insulin’, mascdnd simp- tomele hipoglicemiei. Betablocantele cardioselective au un efect re~ dus din acest punct de vedere, + In cazul administrdrii in timpul sarcinii, pot deprima dezvoltarea fatului in uter. cate in stirile depresive, la bolnavii tratati cu psi- hotrope. UBB. Inhibitorié alfaadrenergici (tabelul XI) Mecanisme de actiune + Inhibitorii selectivi I-adrenergici blocheaza receptorii I-postsinaptici, relaxand musculatura vasculara, si nu influenteazi receptorii 2-pre naptici, Listnd intact ansa de feed-back scurt norepinefrinicd, ceea ce mentine sub control eli- berarea de norepinefrin’, + Phentolamina blocheazi atat receptorii 1, ct +42, find eficace tn criza de feocromocitom, insi nu inhibi eliberarea de noradrenalin’. Phenoxi benzamina se foloseste in tratamentul medica- ‘mentos al feocromocitomului. Reactii adverse si contraindicatii + Prazosinul produce hipotensiune ortostaticd la primele doze, de aceea se incepe tratamentul cu 0,5-1 mg, crescand ulterior dozele. inainte cu 2.3 zile de inceperea tratamentului, se suspend diureticele pentru prevenirea hipotensiunii orto- statice grave. 10151016 Tabelul X ap. XRD Betablocante Casa Medica [Denumirea] Activitate [Doze peal (ng)]Eliminare | Sorabiliate] Tq mentul_ leomerciati| simpatick |_Nr.prize | nR* | tipidiet | core) INecardiosctective 100-320 Propranolel| Inderal - 2 prize F te | 16 iv. 1-10 my 760-300 5 oxprenoiot| ‘Trasicor | + qocee F + 2 20-60 Timotot | Blocadren | een PR + [4s Natolel_| Corgan [= 40-560 Disa Sotaloi | Soteeor ped R 0 fisar Sotalol - 1 priak z Pa iv. 1020, 10-20 7 Pembutoiot| Levatol | + ln F we [oo |Cardrowclectve 700-1200 Acebutotol | Sectrat + L2pize | BR o |e iv 0-20 ‘30-200 Atenolol | Tenommin | — ~ 1 doz R ° 69 | iv. 5-10 50-200 Metoprolol} Betaloc | = pice FE + 3 iv 5-15 [Betabiocanie 300-600 Ineselectivecn | Labetalot | Trandate | - 3 prize F te | a actiune vasodia- iv. A-2/kge tatoare (liacbeta- 125-50 orabe Carveditol | Ditewend | - wees F + | m0 Findolet | visken [ses cpign] 1030 BR + 4 Vasodilaraome 400 wapetstaeae | Cetiprotot | Selecor | +(62) Tene R o 68 + Pe fiat: R = renal Tabelul XI Inhibitor’ alfaadrenergici Medicamentul ‘Denumirea comercial Prazosin Minipres Adversuten Terazosin Hytin Doxazosin Cardura Phontolaming Regiina Phenoxibenzaming Labetalol Trandate (12 e-blocant) 27 B-blocant) + Simptome nedorite: cefalee, slibiciune, obo- ‘IC. Inhibitorii adrenergici centrali seal, ameteli. (tabelul XT) + Inhibitorii alfaadrenergici si in special, alfa- ——_Afecanisme de acflune I-blocantele selective de tipul prazosinului si al Stimuleaz’ receptorii alfa-2. din jurul nu- terazosinului sunt eficiente, in monoterapie, in cleului tractusului soliter gi pe cei imidazolinici HTA usoare $i moderate. centrali, inhiband eliberarea de norepinefrina 1aTabelul XH __ 1017, Inhibitori adrenergici centrali ‘Tap. XX Medicamentul | Denumiren comercial [/ Doza silaiet (mg) “Aldomet 500-300 Metildopa Dopegyt (prize) lonidina japresan 02-09 Clonidia: Catap hee jabenz asin 8-64 Guanab wyster Aeon Lane "Tene 13 aoe Estulic {1 prizii) ia 02-04 Moxonidina cynt ones nivel central, ceea ce duce la vasodilatatie perife~ rica. Clonidina are actiune in special asupra re- ceptorilor 2, iar moxonidina ~ asupra receptorilor imidazolinici. Alfametildopa actioneazd si prin reducerea sintezei de catecolamine. Guanabenzul ‘nu produce retentie hidrosalini, putdnd i admi- nistrat fri diuretice. Pot fi folosite la: diabetici, astmatici, hiperco- lesterolemici, in bolile vasculare periferice. Reactii adverse + Uscdiciunea gurii, somnolent + Bradicardie «+ Hipotensiune ortostatic& moderata. + Oprirea brusci a Clonidine’ poate da un re- bound hipertensiv, mai ales daci dozele au fost ‘mari (peste 0,6 mg), iat timpul de folosire ~ inde- Jungat (luni sau ani). * Metiidopa produce reactii autoimune tn 10-20% dintre cazuri, determinnd formarea de amicorpi anthematic (cu anemie hemolitica), precum si necroze hepatice. Inhibitorii adrenergici centrali se pot folosi in HTA ugoara (in monoterapie) sau in forme mode- rate si severe — in asociatii medicamentoase. IID $i IE. Inhibitorii adrenergici periferici si centrali (tabelul XIN) Mecanisme de actiune + Rezespina creste recaptarea norepinefrinei in terminatia adrenergic centrali si perifericd in- direct, scade rezistenta periferica + Guanetidina blocheazi iesirea noradrenali- nei din granulele de depozit, Guanadrelul are 0 actiune similar’ cu a guane- tidinei Reactli adverse * Congestie nazala; sedar apar la dozele obignuite, + Raportul dozi-efect este plat, aga oti dozele ‘mari de rezerpind nu au un efect superior, dar pre- inti reactii adverse mai mari + Guanetidina produce: hipotensiune ortostati- ca sever, diaree, tulburare in ejaculare. De aceea, este rezervat numai pentru HTA severe. + Guanadrelul are aceleasi efecte ca guanctidi- na, + Utilizarea rezerpinei este din ce in ce mai li- mitati, din cauza efectului slab antihiperteusiv si a reacfillor secundare importante. lepresie. Acestea Medicamentele antihipertensive cu actiuni vasodilatatoare IMA, Vasodilatatoarele directe (tabelul XIV) Mecanisme de actiune + Hidralazina actioneazi direct, printr-un me- canism inci neelucidat de reducere a Ca intrace- lular. + Minoxidilul actioneazi prin deschiderea ca- nalelor de K. * Se realizeazi o vasodilatatie arteri tanti. Aceasta, in mod reflex, creste act paticd: tahicardie, inotropism crescut (gure Creste secretia de reninii-angiotensini-cldo: ron, deci se autolimiteaza efectul hipotensor. Reactii adverse Sunt efecte secundare de clasi: + cele date de stimularea simpaticd reflex tahicardie, dureri anginoase; ‘Tabelul XU Inhibitori adrenergici periferici si centrali Medicamentul | Denumirea comercial | Doza ailnied (mg) Serpasil nee Reverpini ee 0.05-0.25 Guanetidin’, Ismelin_ 10-150, 7 ‘Guanadrel Hylorel 10-751018 iB. Tabelul XIV. Vasodilatatoare directe Medicamentul_ Denumirea comercial Doza zilnied (mg) oe ue ‘Apresolina 75-200 Hidratazing Hipopresol 2 prize Tino Loniten 3:60 ee Bae Vasouilatatie “ ra Ae eee oe simpatic —————_* Contractilitate rriocardicd 4 Capacitate 4RvP -/ NX veroasi Tconstrictie | 7 ! TA arteriolar Rve TARP —————> _ tacit 4 Excretie de sodiu Figura 11, Mecanismul de aciune + cele date de vasodilatatie ~ cefalee, rush; altele sunt specifice substantei. + Hidralazina in doze de peste 400 mg dezvol- ti frecvent sindromul lupic. + Minoxidilul produce o mare retentie hidrosa- lind, hirsutism si, uneori, reactii pericardi Contracararea efectelor adverse se face prin asocierea obligatorie cu blocante si diuretice; de ‘aceea, vasodilatatoarele se folosesc mumai in aso- cieri medicamentoase. IIB. Blocantele canalelor de calciu (tabelul XV) Mecanisme de actiune + Blocheaz’ intrarea Ca in celuld prin canalele L atét la nivelul miocardului, cat si al vaselor, astfel, impiedic’ formarea legiturii actind-mio: nd, deoarece aceasta se realizeazii prin actiunea miozinkinazei, dependenti de legitura dintre cal- ciu si calmodulinul din celula musculard. intregul proces este blocat de drogurile respective. Ca urmare, apare vasodilatajia $i reducerea contracti- Iititii miocardice. Blocantele de calciu dihidro- piridinice (nifedipin, felodipin, amlodipin) au actiune predominant vasodilatatoare, in timp ce. circulant 1 Aldosteron ——_—_—._——— a) Wolemmie T a vasodilatatoarelor directe (5). fenilalchinele (verapamil) au si actiune inotop negativa, Blocantele de calciu au, de asemenea, actiune directa de inhibare a baroreceptorilor. + Nifedipina administrat& sublingual are efect rapid de sclidere a TA. + Verapamilul si Diltiazermul cresc rata filtriri glomerulare, avand o indicatie speciald in prezen- {a insuficientei renale. * Dihidropiridinele din a doua generatie (ni- cardipina, nitrendipina, felodipina, isradipina, nimodipina si amlodipina) au un efect relativ se- Iectiy asupra vaselor ~ efect mic asupra miocardu- fapt care le face utilizabile si in cazul unei insuficiente cardiace usoare. + Nu au efecte metabolice. Reactit adverse + Vasodilatatia putemicd pe care o realizenzd dihidropiridinele creste activitatea simpaticd cu tahicardic, iar 1a nivelul rinichiului accelereaza seoretia de renin. Nu se realizeaz o antolimitare a efectului hipotensor deoarece, concomitent, se produce o inhibare directa a baroreceptorilor, pre- ccurn si a aldosteronului.Tabelul XV. Blocantele canalelor de calciu Medicamentul Doza silnicd (mg) Fenilalchine “Verapamil (soptin) 240-300 (1-3 prize) Benzodiazepine Diltiazem Diacordin, Tildiem, Cardizem) 740-360 Q-3 prize) Dikidropiridine ‘Nifedipin (Adalat, Procardia) 30-40 (2-4 prize) ‘Nicardipin 40-60 (2-3 prize) Tsardipin 10-20 (1-2 prize) Felodipin 40-20 (1-2 prize) ‘Amlodipin 15-10 (1 priza) modipin 30-40 x3 trendipin, 20-80 2-4 prize} «+ Simptome nedorite date de vasodilatatie: ro- seat, cefalee, greturi, edeme maleolare. Verapa- miu! si, intr-o oarecare misuri, diltiazemul pot da: bradicardie importanta, constipatie, sciiderea inotropismului. Contraindicaiii + Stenoza aortica strains’, infarctul miocardic acut, insuficienta cardiac mai avansat’, tulburdr severe de conducere atrioventricular’ (verapamil si diltiazem). Indicatii speciale ale blocantelor de calciu’ = HTA cu angin’ vasospastica, =HTA cu diabet zaharat; ~ HTA cu sindrom Raynaud; = HTA la batrani; — HTA cu astm bronsic. LIC. Inhibitorit enzimei de conversie (IEC) (tabelul XVD ‘Mecanisme de actiune «+ Inhibarea enzimei de conversie blocheazi producerea de angiotensind If atat la nivel circu- ant, cat si tisular. * Vasodilatatia se produce si prin reducerea sintezci de noradrenalina (angiotensina are efect stimulator). + Vasodilatatia este atét arteriolard, cft si ve- noast + Altreilea mecanism in producerea vasodilata- tiei este blocarea degradirii bradichininei de catre cnzima de conversie. Creste producerea de prosta- glandine vasodilatatoare, « Vasodilatatia indus de aceste droguri nu de- termini in mod reflex cresterea activititi simpa- tice, datorith inhibi concomitente a producer e norepinefrin’. + Efectul hipotensiv este maxim in hiperten- siunile cu activitate reninicd crescuta. Vasodilata- tia renal accentueazi gi natriureza. Au efect ve- noprotector; de aceea, se administreaza in HTA cu DZ gi proteinurie, chiar daci exista retentic azotati. Reacjii adverse + Hipotensiune la inceputul tratamentului + Tuse — prin cresterea bradikininei si a prosta- glandinelor la nivel pulmonar. « Edem perimaleolar -- de asemenea prin me- canismul bradikinin’-prostaglanding + Insuficiena renal sau agravarea IR preexis- temte, uneori reversibild, in bolile cu sciidere a presiunii in arteriola aferentd (HTA renovascula- 1, glomerulonefrite), Drogurile produc sefiderea presiunii in arteriole eferentd, duciind astfel Ia di- minuarea presiunii de filtrare, deci a fractiei de filtrare. Tabelul XVI Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei Medicamentul Denomirea comerciali Doza ziinicd (mg) Captopril ‘Capoten, Lopail 30-150 (2-3 prize) Enalapril ‘Vasotec, Renitec, Pres, Kancf 10-40 (1-2 prize) Lisinopril Zestril, Prinvil 5:20 Ramiprl 510 Perindopril Coversvl, Prestarium FEU? prize) [— Quinalapril ‘Accupro 5-40 Benzapril Lotensin 20-40 (1-3 prize) Trandolapsl Gopten 2-4 (1-2 prize) 1019 ap.1020 ip. Captopritul - avand grup sulfhidrie - poate da: rash, pierderea gustului, leucopenie, proteinurie. TEC nu modificd calitatea vietii bolnavuluis uneori, chiar 0 amelioreazii. Se pot administra, in monoterapie, in HTA usoard sau moderati, cu activitate reninemicd. crescuti. Sunt foarte efi- ciente In HITA sever, fn asociere cu betablocante sau blocante de calciu. Nu se administreaza in insuficienta renal cu creatinind de peste 3 mg/dl sau in HTA renovasculara cu stenoze bilaterale ale arterelor renale. Datoriti efectului de renoprotectie, TEC con stituie tratamentul de electie in HTA cu diabet 2a- harat; se preferd, de asemenea, la hipertensivul cu infarct miocardic sau insuficient& cardiac, dato- rit amelioricii procesului de remodelare cardia- ca si a reducerii postsarcini IND. Inhibitorii de angiotensind I Antagonistii receptorilor de angiotensin Pornind de la rolul esential pe care sistemul renind-angiotensin (R-Ang) il are in patogeneza HTA, in decursul ultimelor dou’ decade, s-au fi- cut eforturi deosebite in incercarea de a bloca aceasti cascada patogenicd hipertensivi, desco- perirea inhibitorilor enzimei de conversie fiind un mare succes terapeutic, Aceste medicamente tea- lizeazd ins numai o inhibitie competitiva a siste- ‘mului R-Ang, prin blocarea transformarii Ag Lia Ag Il, far8 si influenteze activitatea receptorilor de Ang, care poate chiar s% creas. Acestea aut fost argumentele pentru obtinerea unor substante care si blocheze receptorii respectivi. Pana fn prezent, au fost identificate cu certi- tudine dow’ tipuri de receptori de angiotensin’ (APL si AT-2), AT-1 find responsabil pentru efectele cardiovasculare ale Ang TI, iar AT-2 ~ pentru efectele de proliferare si diferentiere ale celulelor musculare netede. Blocarea receptorilor ‘AT-1 are un rol important in inhibarea sistemuui R-Ang. Descoperirea unor substante active oral care sf realizeze inhibitia receptorilor AT-1 constituie tun pas important tn tratamentul HTA. Losartanu! (Cozaar) reprezint’ prototipul acestei noi clase de medicamente, iar studiul LIFE i-a demonstrat eficacitatea. Losartanul are absorbtie bund, neinfluentata de ingestia de alimente. Se elimin’ renal gi he- patic, necesitfind reducerea moderatt a dozelor in insuficienta renal’ severa gi in cea hepatica. Doza eficienti antihipertensiva este de 50- 100 mg/24 ore, administrat’ in prizd unic’ dimi- neata sau maximum in dou’ doze. fn HTA usoard si moderati, se poate administra in monoterapie, cficienta fiind comparabili cu a inhibitorilor enzi- mei de conversie (ex. 50 mg captopril sau 20 mg enalapril), a betablocantelor (ex. 100 mg ateno- Jol) sau a blocantelor de calciu. Blocantii receptorilor de ATI se pot asocia cu diuretice sau cu blocanti de calciu, Existé chiar combinatii cu Hidroclorotiazid (12,5 mg - Co- Diovan), substanti care s-a dovedit foarte eficien- {i in HTA moderatd, in special Ia batrani, fiind bine tolerata, Blocantii receptorilor de AT] nu au efecte se- cundare semnificative, rarcori semnalandu-se ameteli ~ in special, la bolnavii cu depletie vole- mici anterioari sau tuse. Deoarece se cunoaste ci IEC pot precipita aparitia insuficientei renale la bolnavii cu HTA, prin stenoza bilaterali a arterei renale, se impune prudenti si in administrarea blocantilor receptorilor de ATI la aceasti catego- ric de bolnavi. Nu se administreaza in timpul gra- vidititi, din cauza riscului de toxicitate fetal Tactica tratamentului antihipertensiv In momentul in care se ia decizia tratirii HTA. cu medicamente, alegerea unui anumit produs an- tihipertensiv sau a unei asocieri de medicamente antihipertensive de care dispunem actualmente, devine, uneori, foarte dificil. Alegerea medicatiei antihipertensive se poate face dup’ principii fiziopatologice sau crite cli- nice, Astfel, optiunea pentru o anumita clasi de ‘medicamente antihipertensive trebuie si tind se. ima de urmatoarele aspecte clinice: 4. vérsta, tinerii rispunzind mai bine ta tra- tamentul cu betablocante si TEC, fn timp ce, le persoanele varstnice, sunt mai eficiente dittretice- Je in doze mic, blocantele de caleiu, IEC sau bio- cantele alfa-1 selective; }, sexu, stiut fiind faptul c& femeile rispune ‘mai bine la diuretice decdt barbatii: ¢. prezenta unor complicatii cazdiovasculare care constituie indicatii sau contraindicatii pentru anumite clase de medicamente. d. asocierea cu alte afectiuni din cauza une interferente posibile intre medicatia antihiper- tensivai si celelalte tipuri de medicamente, poate accentua efectele secundare ale hipotensoarelor: e. calitatea vietit bolnavului hipertensiv, care se refer la impactul regimului si al medicemen- telor asupra vietii normale, adic asupra aptitudi- nilor cognitive, somnului, vietii sociale, tolerantei Ja efort gi functiei sexuale — stiut find faptul ca uncle droguri antihipertensive le deterioreazi. f folosirea unei terapii cat mai simple si mai putin costisitoare, eventual cu comprimate cate sz contin cate 2 droguri antihipertensive si si per mit o utilizare unicd in 24 de ore. In stabilirea unui program terapeutic, trebuie si se tind seama de respectarea anumitor principii farmacologice: ~ s& se inceapi cu un singur medicament;ga se inceap’ cu doze mici, care sii reduct progresiv TA, pentru a combate efectele circula- voor cerebrate ale unei reduceri brutale a TAs » Sehimbarea tratamentului initial, dact acesta nu adat ezaltate in timp util (minimum 7-10 ile): a justarea dozelor, eventual infoeuirea cu alte medicamente, dacd survin efecte secundare care nna dispar spontan; paiugarea altor medicamente antibiperten- sive — potential eficiente si in doze suficiente ~ acd nu se obtine reducerea TA. ‘Aceste principii farmacotogice au condus 1a deca tratamentelui in trepte al HA, care pre sapune inceperea tatamentului cu un Singur me- dicament si in doze mici, la eare se pot adlwas 100) progresiv unol sau mai multe medicamente col EX nu-si cumuleze efectele secundare ~ idee Pa tial abandonats. Diureticele si betablocantele au fost si au rimas edicamentele care se folosese pe seara cea mat Targi tn monoterapie — ca medicaments anthiper- tensive de primi intengie. Totusi, fa anumite eats gorii de bolnavi, sunt preferate alte drogur ‘in treapta Ide tratament, respectiv TEC, biocante de vrleiu, alfablocante selective sau inhibiteri ade: rergici cu actiune centralé (tabelele XVIF st XVI). ‘abelul XVI ‘Algoritm de tratament pentru hipertensiunea arterialit [ seeps walt oi ein | SiewincTAsote Cieoma wa) ine a nc pe 29 a pee ee Tea eg wraneunpost a aed Ee echeettaenes i ea ie cart pei pei wetcaree deg nstienacick \ ie "ig Teme de Angie 90% din vaiorile normale; prevenirea obezitatii sau sctiderea greutdtii si a aportului de sare la copilul obez, in special dact exist o ere- ditate hipertensiva. Toate aceste misuri pot re- duce frecventa tnei boli aflate in plin’ ascensiune Ja tani. 10231024 ‘Tratamentul HTTA la copii si adolescenti ridica ‘Tap. XXXT numeroase probleme privind momentul inceperii, tipul de medicamente, doza folositi. Desi se cunosc foarte putine Iucruri privind in- terferenta medicamentelor antihipertensive — in special a celor cu mecanism central de actiune ~ cu procesul de crestere si de maturatie sexuala, este uunanim admis c& HA usoara la copil si adolescent trebuie s& fie tratat’i nefarmacologic. Sciderea in ‘greutate la copii supraponderali si reducerea apor- tului sodat pot normaliza TA. Dac misurile nefarmacologice nu sunt sufi- ciente si nu s-a identificat 0 cauzi curabilia HTA, se poate fncepe tratamentul medicamentos, de pre- ferinti cu betablocante sau inhibitori ai enzimei de conversie. HTA la varstnici in grupul persoanelor varstnice (peste 60- 65 de ani) se pot intdlni trei tipuri de HTA: + HTA sistolo-diastolicd, diagnosticaté de mai multi ani si cu evolutie progresivas + HTTA sistolica pur’, care debuteazi dupa 60 de ani; + HTTA secundard cu debut la varsta a TII-a Hipertensiunea sistolo-diastolicd poate fi esentiald sau secundara si are o istorie natural cunoscuti, cu afectarea variabila a organelor tin- 18, Evolutia sa poate fi fns& agravati de modificd- tile aterosclerotice care se intalnesc la varstnici. HTA sistolied puri cu debut tardiv (peste 60 de ani) este cunoscuti sub numele de HTA a vars- tnicului sau geriatric. Ba se defineste ca o presiune sistolicd egalé cu sau mai mare de 140 mmHg si o presiuine diastolic mai mica de 90 mmHg. Sunt, astfel, respectate aceleasi criterii diagnostice ca la adultul tindr, find si se accepte termenul de »ATA fiziologica Ia varstnici. Prevalenta RTA dupa varsta de 65 de ani este evaluati la peste 30% ~ comparativ cu 19% la adult. ‘TA secundara este mult mai rard la varsta a HL-a. Cauza cel mai des intlniti a HTA secun- dare la varstnici este stenoza ateromatoasi a arte- rei renale, suspectati in cazul aparitici relativ bruste a unei HTA severe sau al agravarii unei HTA existenie, eventual cu evolutie accelerat Daca stenoza criticd a unei artere renale se aso- ciazi si cu tromboza contralaterald a arterei rena- le, HTA evolueaza cu insuficienta renala cronicd ireversibila. Din punct de vedere clinic, HTA a varstnicilor ate cfiteva caracteristici generale: o mare labilitate a valorilor tensionale in cursul aceleiasizile efortul si stresul contribuind mult fa cresterea acestor valori), comparativ cu normotensivii de aceeasi varstt; frecventa mare a hipotensiunii or- tostatice, In special postprandial, mai ales din ca- za reducerii sensibilititii baroreceptorilor. ITA geriatricd evolueazit adesea asimptoma- tic. Frecvent, HTA se asociazi cu determindri de aterosclerozi in alte teritorii vasculare (cardiace, renale), ceea ce amplific’ simptomatologia bol- navului, Desi in trecut se considera ci HTA sisto~ lick nu determin’ 0 afectare importanti a organelor inti, HTA sistolici a varstnicului re- prezinti un factor predictiv important pentru complicatiile cardiovasculare sau cerebrale Studiile mari epidemiologice au demonstrat c& HITA sistolicd creste riscul de accident vascular cerebral ateroembolic de 4 ori, iar pe cel de in- farct miocardic acut de 3 ori, fat de populatia normotensivi de aceeasi varst, in tratarea HTA de tip sistolic la varsta a Ill-a, trebuie respectate cdteva principi a) se contraindic’ un regim alimentar strict de- sodat, care antreneaza anorexie si, ulterior, carente proteice si vitaminice; ») se contraindic’ antihipertensivele care induc hipotensiune ortostatic’, deoarece aceasta poate fi accentuati de diminuarea sensibilititii barorecep- torilor la varstnicis ¢) nu se asociazd in mod sistematic sedative. deoarece ele accentueazi efectele secundare ale antibipertensivelor cu actiune central si compro- mit autonomia bitranului, Dintre inhibitorit adre~ nergici centrali, se preferti guanfacina (Estulic). administrati seara, in priza unicd, avand cele mai putine efecte secundare nervos central 4) ca drog de prima alegere se prefer diure- ticul tiazidic, asociat eventual cu un diuretic care economiseste potasiul; diureticul este mai efici- ent decat betablocantele la aceasta varsta, norma- Jizind TA la aproximativ jumitate din bolnavis e) ca alternativa la diuretic, in prima treapti se pot folosi blocante de calciu, inhibitorii enzi- mei de conversie, care au avantajul de a prezerva autoreglarea cerebral; f) dac este nevoie de asocieri medicamen- toase, trebuie ca dozele initiale si fie mici, apoi si creasci progresiv, cu supravegherea atenté a efec- telor secundare, in special a celor metabolice si asupra circulatiei cerebrale, bitranul tolernd mai ‘greu sciderile bruste ale TA decdt valorile ei cres- cute. Se pot asocia diureticele cu nifedipina cu actiune prelungit.HTA si sarcina HITA aparuti in timpul sarcinii reprezinta 0 problems major de patologie deoarece, prin com- plicatille pe care le genereaz, poate pune in pe- ricol att viata mamei, cét si pe a fitului, boala hipertensiva fiind réspunzatoare pentru 1/5 din ‘mortalitatea mamei si 1/4 din cea a fatului, Critertile de diagnostic al ITA in timpul sar- cinii sunt diferite in raport cu varsta sarcinii i mai mici decat in afara graviditati. Ca urmare, HTA la gravide se defineste prin valori dle TA mai mari de 135-140/75 mmHg, in trimestrul al doilea de sarcina, sau peste 135- 140/85 mmHg, in ultimul trimestru. fn timpul sarcinii, pot sa apart 4 tipuri de HTA: HTA tranzitorie, HA cronic’, preeclamp- sia si eclampsia la o gravid anterior normotensi- va sau care complicd o HTA preexistenti. Indiferent de etiologia sa, incidenta HTA in tim- pul sarcinii este de aproximativ 6%, iar aproape 25% dintre gravidele hipertensive au HTA preexis- tent sarcinii, HTA tranzitorie apare citre sfargitul sarcinii sau in perioada puerperal. Este 0 HTA usoari, ccaracterizata prin hipervolemie; ea dispare in pri- mele siptimdni post-partum, dar poate predispu- ne gravida la o HTA stabil& fn timpul sarcinilor ulterioare. HTA cronicd poate avea grade variabile de severitate. HTA usoar& preexistenta este de cele mai multe ori esentiali gi, in general, nu evo- Jucazi cu complicatii in timpul gravidititii, TA moderaté sau sever’, frecvent secundari, se poate complica prin preeclampsie sau eclampsie, cu rise maternofetal mare. Prezenta sa contraindica sarcina, HTA cronic& este prezenti ine din primul ti- mestru de sarin’, flind mai des intalnit’ la mul- tiparele de peste 30 de ani, Acest tip de HTA recunoaste mecanismele patogenice comune HTA cesentiale si secundare din afara sarcinii, Hipervo- lemia si hiperreactivitatea sistemului renin’-an- giotensin’, comune in sarcin’, constituie factori de agravare a HTA cronice si predispun la aparitia complicatilor, in special a celor cardiace si/sau renale, Jn HTA cronicd la gravide, se recurge la trata- ment medicamentos numai daci TA diastolic este fn mod constant mai mare de 100 mmHg sau ta valori mai mici - dac¥ pacienta asociazi boli renale sau afectare a organelor fint. Printre me- dicamentele antihipertensive care se pot folosi in timpul sarcinii (tabelul XX), inhibitorii adrener- gici cu actiune centrala sunt drogurile de electie. Diureticele trebuie evitate in sarcin din cauza riscului de hipovolemie si de reducere a volumu- lai sangvin uteroplacentar; ele se folosesc cu pru dent cind existi ,hipersensibilitate la sare". In HTA usoaré sunt eficiente uneori numai ma- surile nefarmacologice (restrictie sodati, evitarea cresterii ponderale excesive, repaus). Preeclampsia este un sindrom specific sarci- nii, care se caracterizeazi prin: HTA cu valori constant crescute; edeme periferice; proteinurie; ‘eventual, tulburiri de vedere sau neurologice. Da- cf Ia aceste semne se adaugi edemul papilar si convulsiile generalizate, sindromul se numeste. eclampsie. Preeclampsia si eclampsia pot sit complice 0 HTA preeaistent& sau s& apara la o gravid’ anterior normotensiva. Sunt mai des intalnite la primipare sau in sarcinile gemelare, dup& a 20-a spiiman’ de gestatie, expunand mama la complicati ce crese mult si riscul fetal (hipotrofie sau chiar moarte intrauterina), Severitatea preeclampsiei se apreciazi dup’ intensitatea semnelor si simptomelor pe cate le prezinti gravida. Mai important decat valorile TA este gradul afectirilor renale si cerebrale. in for- ‘ma sa sever, eclampsia poate evolua cu hemoliza situlburiri de coagulare. Preeclampsia si eclampsia constituie mari ur- genfe obstetricale, necesitind internarea de urgent Jn serviciul de terapie intensiva si tratament medical intensiv, care si reduc progresiv TA, deoarece sedderile brugte pot compromite perfuzia placentari: (vezi ,Urgentele hipertensive"). Medicamentul de electie este hidralazina. Din cauza riscului mare matemo-fetal, preeclampsia si eclampsia impun frecvent Intreruperea cursului normal al sarcinii Diureticul este utilizat numai in edemul pul- ‘monar, jar in restul cazurilor se eviti sau se folo- seste cu prudent’, din cauza riscului de hipovo- Iemie si ischemie uteroplacentari. Nu se_vor administra, de asemenca: nitroprusiatul de sodiu (induce intoxicatia cu cianati la £80, diazoxidul (poate determina hipoglicemie la copil) si tafanul (trece bariera utero-placentar’ Convulsiile, daci sunt prezente, se trateaz cu sulfat de magneziu 1 g i.v., in prize repetate Ia interval de ore, pani Ja o doz’ maximi de 6- 8 24 ore sau diazepam 10 mg i.v., pani la 0 dozi maxima de 60 mg in 24 de ore. HTA la diabetici HTA are incident de doud ori mai mere la bolnavii diabetici comparativ ‘cu populatia de nediabetici, la varste comparabile. Frecventa HTA creste indeosebi la diabeticii varstnici si la cei cu diabet zaharat (DZ) de tip Il. La bolnavii cu 1025 9.1026 D. Tabel XX ‘Medicamente antihipertensive folosite in tratamentul HTA cronice pentru sarcind ‘Clasa de medicamente Medicamentul Doze/24 ore (ng) Inhibitor’ adrenergici central ‘Metildopa 500 — 750 ae ‘Atenolol 50-100 peepee Metoprolol 100 200 Alfa-betablocante Labetalol 200 — 400 ‘Yasodilatatoare directe Hidralazing Diuretice (cu prudentay Hidroclorotiazida DZ insulinodependent (tip 1) apare, in special, dupa dezvoltarea nefropatiei diabetice si a insufi- cientei renale. La boloavul cu diabet zaharat apare, astfe!, mai des o HTA predominant sistolic’, ocazional bolnavul diabetic putind s prezinte $i HTA se- cundari, prin stenozit a arterei renale, boli renale nediabetice sau alte cauze. Prezenta HTA la un diabetic, indiferent de tip, agraveaz’i evolutia sa. Astfel, reunirea celor doi factori de risc majori pentru aterosclerozi deter: min cresterea de 2-7 ori a incidentei infarctului acut de miocard si a accidentelor vasculare cere- brale Ja acesti bolnavi, De altfel, actualmente, DZ de tip Il este considerat un echivalent al boli car- diovasculare. Frecventa determiniilor ateroscle- rotice, inclusiv periferice, creste si mai mult daca DZ evolueazi cu nefropatie diabetic’, cu mani- festiri clinice (sindrom nefrotic sau insuficient’ renal’) La rindul su, HTA poate agrava nefropatia diabeticl, accelerind evolutia acesteia spre insu- ficient renalii datoriti leziunilor vasculare cumu- lative, precum si retinopatia diabetic’. Problemele complexe pe care Ie pune HTA ‘unui diabetic necesita o evaluare corecti a bolna- yilor tnainte de a fncepe tratamentul antihiper- tensiv, care nu trebuie si aiba efecte secundare metabolice, iat, pe de alti parte, trebuie si influenteze pozitiv complicatiile diabetului (vezi tabelul XX1). Pentru aceasta, se folosesc in primul rand inhi- bitorii enzimei de conversie, dar si unii blocanti de caleiu (Verapamil, Diltiazem), alfablocante (Prazosin) si Indapamida, Urgentele hipertensive Urgenta hipertensiva este un sindrom caracterizat prin eresterea persistent a TA dias tolice peste 120 mmHg si/sau a TA sistolice pe 220 mmHg, la care se asociazi frecvent, dar nu obligatoriu, deteriorarea acuiti (in ore) a functiilor Uunuia sau mai multor organe tint. Incidenta urgentelor hipertensive este relatiy mic (aprox. 5% din intreaga populatie hiperten- sivad, Gravitatea unei urgente hipertensive est: influentatd de rapiditatea si persistent cresterilo tensionale sistolo-diastolice, nivelal TA, gradu. extensia leziunilor vasculare, in special a celor de necrozi fibrinoids, Ungentele hipertensive se pot manifesta ca ur: gente cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrin: HITA malign’ sau salt tensional sever simptoma tic, aparut in diferite cireumstante clinice (tabelw XXID. te Tabelul XX} Efectele secundare ale unor medicamente antihipertensive la bolnavul cu diabet zaharat (a se vedea si medicatia hipotensivel) + care economisese K ‘Medicamentul Tipde medicament Eiecte seeundare | Diuretice Farosemid Hipertrigliceridemie a + caren economisese K | Spironolactona Hiperglicemie { ‘Triamteren, Amilorid Hipokaliemie sau hiperkaliomic_ Inhibitor adrenergici centrali sau | Clonidina Hipotensiune arterialf periferici Betablocante Propranolol Dislipidomir + neselective Metoproiol Hiper- sau hipoglicemie ‘ + selective gi neselective Mascheaza semnele premonitori | ale hiposliceriei ! Vasoditatatoare divecte Hidralazing Hipotensiune ortostatie, angini 1 Minoxidil ectoralé sau decompensare cardiac’Tabelul XXII Clasificarca urgentelor hipertensive 1, Urgente cerebrovasculare ‘Encefalopatia hipertensivé Hemoragia intracerebral 2. Urgene cardiovasculare Disectia acutd de aorti 4, Criza de feoeromocitom 5. Preeclampsia gi eclampsia antihipertensive ¢. HTA preoperatoric 4. HTA postoperatorie . Traumatisme cerebrale cconcomitent cu tiamina Encefalopatia hipertensiva Bncefelopatia hipertensivi reprezint& un_sin- drom clinic, caracterizat prin manifestiri neurologi- ‘ce uneori dramatice: cefalee, confuzie, somnolent’, agitatie, tulburiri de vedere (pind la pierderea vi- zului), convulsii generalizate, uneori alteriri ale stirii de constient pnd la com. Bolnavii pot pre~ venta greturi sau virsdtuti de tip central, prin hi- ppertensiune intracraniand. De mentionat e& acesti bolnavi nu prezint& manifestiri neurologice de focar. De obicei, encefalopatia hipertensiva apare 4n contextul unei HTA severe (cu valori ale TAd de peste 120-130 mmHg gi variabile ale maxi- mei), greu controlabil’ prin tratament, sau la cresteri bruste ale TA. Netrataté, encefalopatia hipertensiva poate evolua uneori spre coma si moarte, find 0 mare urgenté hipertensiv si impundind un tratament antihipertensiv parenteral (vezi Tratamentul ur- gentelor hipertensive); acesta trebuie administrat inst cu prudent, evitdndu-se sciderile bruste de tensitine, in special la batrani. La toti bolnavii se evitd inhibitorii adrenergici centrali, care au efect sedativ central, putind masca evolutia stirii de constienti a pacientilor, precum si vasodilataton- rele directe, ce pot agtava edemul cerebral (ta- belul XXV). Hemoragia subarahnoidian’t ‘Hemoragia cerebromeningealt Infarctul cerebral ateroirombic cu HTA severd Insuficienta ventriculard sténgé acutl ‘Sindroame coronarienc acute 3. HTA cu evolutie acceleraté si malign’ 6, Saltul tensional sever simptomatic apairut in: ‘a. Suprainclrcarea volemic& acu’ b. Intreruperea busca a tratamentalui cu anumite medicamente £. Folosirea inhibitorilor de monoaminooxidazé (IMAO) Accidentele cerebrovasculare ‘Accidentele cerebrovasculare au drept cauzi majori HTA, 2/3 dintre bolnavi fiind hipertensivi, cu TA incorect controlata, Riscul de AVC este di- rect corelat cu cresterea TA, in special a celei sis- tolice. Pe de alti parte, pacientii cu accidente cere brovasculare care sunt examinati in primele ore de Ia debutul leziunilor prezint o crestere tranzi- torie a TA, care scade spontan in cAteva ore sau zile. De aceea, nu se instituie imediat tratament an- tihipertensiv decdt daca valorile TA sunt constant ‘resoute peste 220 mmHg, bolnavul asociaz’ di- sectie de aorth sau insuficienté cardiac’ ‘Hemoragia intracerebral i cea subarahnoi- diana apirute in HTA au un mecanism patogenic comun: ruptura peretelui vascular ~ care prezinta modificari structurale induse de HTA, sub aciiu- ‘nea unei presiuni arteriale persistent crescute. Manifestarile clinice ale hemoragiei intracere- brale sau subarabinoidiene sunt determinate de se- dul, extensia hemoragiei si momentul examindrii bolnavului, Sunt prezente: semne ale unui deficit ‘motor, eventual semme meningeale, alterati ale starii de constienti, precum si valori variabil cres- cute ale TA. 10271028 Tap. XXXD, Deosebit de important pentru diagnosticul pozitiv si diferential al hemoragiei intracraniene este tomografia computerizaté Infarctul cerebral ateroembolic reprezinté o complicatie a HTA, dar, in acelasi timp, o urgent hipertensiva, in miisura in care cresterea tensio- nal care insoteste accidentul trombotic este excesiva. HTA acutit astfel constituité poate si agraveze starca neurologicd ~ fic prin agravarea edemului in zona de infarct, fie prin transforma: rea hemoragic& a leziunii. in conditiile unui AVC, tratamentul HTA acute sisevere trebuie si se facd prudent, urmirindu-se, ca si in encefalopatia hipertensivi, reducerea progresiva a TA si evitandu-se administrarea de inhibitori adrenergic centrali si vasodilatatoare directe. Nivelul TA diastolice nu trebuie redus sub 100 mmHg, iar al TA sistolice ~ sub 170-180 mmHg, supraveghindu-se permanent semnele neurologice. De mentionat cA, in cazul AVC he- ‘moragic, tratamentul se instituie numat dack valo- rile TA medii se mentin crescute peste 150 mmHg. Medicatia de electie este aceeasi ca si pentru ceacefalopatia hipertensiva, Disectia acuta de aorta Disectia de aorti reprezinté ruptura acuta a intimei aortice, cel mai des intdlniti 1a nivelul unei plici de aterom, care permite unei coloane de singe si se infiltreze intre intima si adventice, disecdnd media pe o distant& variabil. Uncori, un hematom aortic precede ruptura intimei. Jn disectia acuta, HTA intervine in mod direct — deoarece ruptura intimei poate fi declansati de cresterea brutal’ si sever a presiunti hidrostatice -, dar si in mod indirect — HTA fiind factorul de rise major al aterosclerozei. In functie de localizarea si extensia disectici, simptomatologia poate fi foarte variati si, de re- guli, foarte grav. Fara o interventie terapeutic’ prompt, medicala si chirurgicall, in special fn disectia de tip A (proximala), bolnavii pot deceda in interval de ore sau zile, prin rupturd in peri- card, urmatii de tamponadi cardiac’, soc cardio- gen sau prin infarct miocardic din cauza extensiei disectiei pe arterele coronare etc, De aceea, disec- tia de aorti la un hipertensiv reprezintd una dintre cele mai severe urgente. Tratamentul medical precede obligatoriu inter ventia chirurgicali, mai ales cdnd ea nu se poate realiza si rimfne ca singura indicatie in disectia de tip B (distal), Aceasta are ca obiectiv redu- cerea marcat a TA (TA sistolicd < 130 mmHg), dar si a debitului sistolic, pentru a combate pro- gresia disectiei. in disectia de aorta se indic’, de reguld, trimetafanul sau labetalolul. Se evitii me- Gicatia vasodilatatoare, cu exceptia nitropru: tului de sodiu sau nicardipine’ (tabelul XXV), in combinatie cu propranololul. Insuficienta ventriculara stanga Insuficienta ventriculard stingi (IVS) acutd, fnsotité sau nu de EPA, este rarcori determinatit doar de cresterile tensionale importante. De cele mai mule ori, IVS acut’ apare Ta hipertensivii cu HVS imporianta, care se asociazit cu o forma de cardiopatie ischemic. Factorul miocardic pare a avea, de multe ofi, un rol mai mare decat cel pre- sional Insuficienta ventriculara stangi acutit in HTA. poate apirea exclusiv prin afectarea functiei dias tolice, in conditile cresteriitensionale, chiar deca functia sistolick este conservat8, sau. prin altera- rea functiei sistolice ventriculare. Astfel, IVS cut la hipertensivi poate evolua pe un cord de volum normal (dar eu HVS) sau pe un cord dil tat Manifestirile clinice ale EPA hipertensiv sunt cele clasice, evidentiindu-se persistenta valorilor tensionale ridicate ~ chiar in cazul reducerii semnelor de IVS — gi asocierea cu eventualele elemente clinice ale afectirii altor organe (inti De remarcat ci si alte tiputi etiologice de EPA cardiogen pot fi insotite de cresteri importante ale TA tranzitorii, in cursul reactiei simpatice, daz TA tinde si revind la normal rapid, o dati cu redu- cerea EPA, chiar in absenta medicatiei antihiper- tensive. Tratamentul TVS acute si al EPA hipertensiv trebuie efectuat urgent, cu. medicamente vasodila tatoare predominant venoase (nitroglicerin’}) sau cu actiune mixtd (nitroprusiat de sodiu, diazoxid), combinate cu diuretice de ans& (tabelul XXIV). Se pot fotosi si alte scheme de scidere rapid a TA (inhibitori ai enzimei de conversie, prazosin) in situatiile mai putin urgente. In afara reducerii rapide a valorilor TA, tratamental EPA este cel clasic ~ cu diuretice, morfind si oxigenoterapie. In mod practic, in EPA hipertensiy, tratamin- tul const in administrarea de {urosemid i.v. 40- 60 mg (2-3 fiole) asociat cu nitroprusiat de sodiu th perfuzie, in doze progresive, de la ! wg/kgcorp/min la 10 yg/kgcorp/min sau diazoxid 50-100 mg iv. fn bolus, dozi care se poate repeta pani le maxi- mum 300 mg, dupa care se administreazi tn perfuzie 15-30 mg/or’, sau nitroglicering in per- fuzie, in doz de 20-40 meg/min. La acest trat: ment se adaugé administrarea de oxigen prin masc4, la nevoie, de morfing. Tonicardiacul se fo- Toseste numai in conditiile unei cardiomegalii seutulburiri de ritm supraventriculare (fibrilatie sau flutter atrial). De mentionat ci EPA hipertensiv este singura forma de EPA fn care se permite sfngeratea (250- 300 m), in eazul in care nu dispunem de un anti- hipertensiv injectabil eficace. Accidentele coronariene acute Incidenta sindroamelor coronariene acute (an- gina instabila, infarct miocardic acut, moarte su- Dita) este relativ crescuti la bolnavii hipertensivi, indeosebi la cei la care evolueazd cu cardiopatie hipertensiva. Zona cea mai vulnerabit’ la ischemie este re- giunea subendecardici, deoarece reprezinti se- diul hipertrofiei maxime, cu toate consecintele acestui proces, De aceea, IMA la hipertensivi este freevent subendocardic, dar poate fi si transmu- ral, Indiferent de localizare, IMA apirut in con- textul unei crize hipertensive persistente, la un bolnav anterior hipertensiv, poate evolua cu com- plicatii severe: EPA, ruptura de sept sau de perete liber ventricular, moarte subiti de cauzi aritmic Reducerea valorilor tensionale constituie un obiectiv important fn cazul unui accident corona- rian acut Ia un hipertensiv, dar reducerea TA Urebuie cut cu prudent, pentru a nu reduce per- fuzia coronari, Se evité folosirea medicamentelor antihipertensive care reduc inotropismul (ex. betablocantele) sau produc tahicardie important, prin stimularea simpaticd reflexa (ex. hidralazina, iazoxidul). Vasodilatatoarele predominant ve- noase (nitroglicerina) sau mixte (nitroprusiatul de sodiu) si IEC au indicatie de electie (vezi Trata- ‘mentul urgentelor hipertensive). fntre HTA si accidentul coronarian acut poate exista ins si o relatie inversd. Astfel, debutul hiperalgic al unui IMA poate precipita instalarea unei crize hipertensive — intotdeauna in perioada de instalare a necrozei miocardice. Criza hiper- tensiva la debutul infarctului se trateaz& cu ace~ leasi tipuri de medicamente, dar numai dacd éresterca tensionala este persistent’. HTA cu evolutie accelerata si maligna HTA cu ovolutie accelerat si malign’ con- stituie, alituri de encefalopatia hipertensiv3, pro- totipul urgentei hipertensive. HTA cu evolutie accelerati si maligna poate complica diferite tipuri etiologice de HTA. In pre- Zent, se intalneste mai des in: HTA renovascular HTA renoparenchimatoasd (in special in glome- ruloneftita cronici si pieloneftita cronica sclero- atrofic’), feocromocitom, HTA din sclerodermie si uncle vasculite sistemice (potiarterita nodoass), HTAE incorect tratatd, in special 1a fumator Conform criteriilor de diagnostic OMS, HTA cu evolutie accelerata se defineste prin: ~TA diastolicd mai mare decat 130 mig ~ exsudate, hemoragii (eventual, edem pay Jat) la examenul de FO; ~ relativa rezistenti la tratamentul antihiper- tensiv; ~ insuficientit renal progresiva; — eventual, insuficienta cardiacd sténgi sau glo- bal ~ evolutie rapidi a leziunilor histologice in or- ganele tint’, Dacii la aceste criterii se adaug’: edem papilar, anemie hemolitici, microangiopatie cu leziuni de necrozi fibrinoida la nivelul microcirculatiei tenale, cerebrale si miocardice, se poate vorbi despre 0 HTA maligna. Mecanismele patogenice complexe implicate ‘in HTA accelerati si malignii constituie argumen- te pentru folosirea unei medicatii care sit inter fereze cu aceste mecanisme si, in primul rind, a vasodilatatoarelor combinate cu alte 2-3 medica- mente antihipertensive. Sunt utilizate combinatii de droguri foarte diverse, de exemplu: minoxidil + betablocent. + diuretic sau IEC + blocant de calciu + diuretic sau hidralazind + betablocant + diuretic. Folosirea diureticelor, de preferat a celor de ansi, trebuie facut cu prudenti, avind in vedere bilantul sodat adesea negativ si posibilitatea stimulirii supli- mentare a sistemului R-AG-AL. ‘Alte medica- mente antihipertensive pot avea limitari, din cau- za afectitii renale sau cerebral. in toate aceste situatii, sciiderea prin medicatie a nivelurilor excesive ale presiunii arteriale tie- buie realizati progresiy, pentru a nu afecta circu- latia regional’, fn special pe cea din organele ‘int, Criza de feocromocitom Cresterea paroxistic a TA la un’ bolnav’ cu feocromocitom poate apirea pe fondul normo- sau hipertensiunii. Criza de feocromocitom poate fi provocati de diferite circumstante (vezi HTA secundard), printre care se afl: stresul, anestezia, angiografia, in special aortografia, administrarea de diferite substante farmacologice (histamin’, 3, cofeing, betablocante, antidepresive tri- ciclice), palparea regiunii lombare, ete. Manifestirile clinice sunt zgomotoase (cefa- lee, transpirati, palpitati, anxictate), dar pot fi si foarte grave: aritmii severe, hemoragie cerebral, angina pectoral sever’, chiar IMA.1030 ‘Cap RRR ‘Tratamentul hipertensiunii severe din feocro- mocitom trebuie efectuat prompt, pentru a elimi- na in primul rand riscul complicatiilor cerebrale sau cardiace, medicamentul antihipertensiv de clectie fiind Regitina (Fentolamina) ~ 5 mg iv. Betablocarea cu Propranolol 1 mg iv., even ‘wal repetat, constituie numai un adjuvant ta trata- mentul cu Fentolaming, pentru a reduce tahicardia si a preveni angina. De mentionat ci betablocan- tul este contraindicat ca monoterapic in cazul feo- cromocitomului. Labetalolul 1-2 mg/min iv. poate fi, de asemenea, eficace in urgenta hiper- tensiva din feocromocitom, Preeclampsia si eclampsia (veci HTA $i sarcina) Saltul tensional sever simptomatic Se caracterizearii prin cresterea persistent a valorilor tensionale, nereversibile spontan, care nu se asociazt de la inceput eu deteriorarea func- tilor organelor vitale, Nu reprezinté o urgenti hi- pertensiva reali, decat dacd evolueazi la bolnavii cu afectare cardiovascular anterioari sau dack sunt prezente conditii neurogene, umorale etc. de stimulare a factorilor presori. Bolnavii prezinti o simptomatologie polimor- fi adesea nespecifick: cefalee intens%, anxietate, algii toracice, palpitatii, epistaxis, eventual sin- gerdri pe liniile de suturd recent’, Saliul tensional simptomatic poate aparea in diverse circumstante clinice (mentionate in tabe- ul XM), ‘Tratamentul este adaptat conditiei etiologice care a determinat cresterea acuta TA dar, ca prim masur3, se poate recurge la un com- primat de captoprit 25 mg, administrat per lingual, doz care se poate repeta dupa 10-15 minute; la nevoie, se poate administra io fiold de furosemid i.v, sau ism. Se va evita nifedipina per lingual. Inainte de stabilirea tratamentului antihiper- tensiv, se impune evaluarea corectii a bolnavului (tabelul XXIID, pentru: a diagnostica tipul de ur- gente hipertensive, aprecieréa statusului cardiac, neurologic si renal, precum si identificarea altor afectiuni care ar putea agrava efectele HTA sau ‘care ar interfera cu medicatia hipotensoare. Tratamentul urgentelor hipertensive in cazul urgentelor hipertensive, internarea bolnavului este obligatorie, de preferat intr-0 sec- {ie de terapie intensiva. in cazul fn care o aseme- nea unitate nu existi, bolnavul va fi internat functie de tipul urgenfei, intr-o sectie de cardiolo- gie, neurologie, ginecologie sau medicing interna. Tratamentul se poate fncepe inainte de a avea rezultatele tuturor investigatiilor de laborstor daca bolnavul prezinti semne clinice de afectare severd a organelor tint, dar este obligatorie o evaluare initial’ minimala (tabelul XXII, Tratarea unei urgente hipertensive trebuie si respecte cfteva principit: 1. Reducerea TA se va face progresiy, in cate~ va ore si nu abrupt, pan’ fa valori ale TA sistolice {in jur de 150-160 mmHg si ale TA diastolice tn jur de 100-110 mmHg; normo- sau hipotensiunea obtinute rapid sunt mai periculoase decét H'TA cu valori moderate, din cauza ischemiei tisulare pe Tabelul XXHT Evaluarea inifiald a bolnavului cu urgenta hipertensivd Istori: + Examenul fundului de ochi + Examenul neurologic + Status cardiopulmonar Examene paractinice: + Electrovardiograma + Hemograma creatining, glucozi, electroliti + Examenul de uring + Tipul etiologic al HVA, vechimea ei si ultimul tratament antihipertensiv + Ingestia de agenti presori: ex. simpatomimetice + Simptome evocatoare de afectare cerebrald, cardiacii sau vizual’ Examenul clinic (in afara masuririi TA): ‘+ Aprecierea volumutuilichidian al organismutui (prezenta edemelor, a revirsatelor lichidiene seroase) + Examenul radiologic cardiopulmonar + Determinarea concentrajei plasmatice de ure,care o pot induce ~ exceptie face disectia acutii de aorti; 2. Bolnavii cu salt tensional sever, dar fir’ :manifestiri neurologice sau cardiace, vor fi tratati initial cu medicamente antihipertensive orale (ex.: captopril oral sau perlingual, dupa zdrobirea prealabili a comprimatului - 25 mg, la care se poate asocia clonidina, céte 0,1 mg la 2-3 ore sau chiar la 0 ord, pani la reducerea progresiva, dar semnificativ’, a TA) si furosemid injectabil. Nifedipina drajeuri, administrati per lingual, prin reducerea rapida a'TA, poate induce ischemie ce- rebral. De aceea, NU se mai recomanda, 3. Se va evita administrarea parenterald a unui ‘medicament vasodilatator cu un betablocant, deoa- rece asocierea poate reduce drastic DC, riscénd si pari hipotensiune — exceptie face disectia de aortd, unde aceasti asociere este de electie. in plus, betablocantele administrate intravenos determin’ vasoconsttictie cerebral, contribuind la reduce- rea fluxului sangvin cerebral. Tabelut XXIV Medicamente antihipertensive folosite in urgenfele hipertensive Indicafii specifice Calea de Dozii (mg) Contraindicatii sdminirare speciice Tipervoreae : 7 Pursenid Fipervore ‘asian 60-180 | ipovotemie Encefalopatie hi- Clonidina Salt tensional simptoma- min, |PeTensiva si cele- (Catapresan) ic 0415-03 mg in 5 min. roe urgente cere- brovaculare ‘Alenetdopa [Sa Tentonalsimproma] |, ] 50500 gta TOO Urges (aidomet Dopey) [ie nin cerebrovascular vipa Sautendonape-s [iy | muapol postopertor ; int, 0 Fenoianins ——_‘Feneoniocion ” sn PSimgla fear Sia (Regitina) Inv erizeadrenergice ‘sau 0,2-0,5 mg/m Rebound la loins Conrsincaite Propranolol Disetie deanetinaso- | iv | 1 mg, apo 3 loa [bstbestelor ier cu vasodinatoare Baer hae |Anevrism disecant 20 mg bolus Ja 10 min, [Insuficienti Labetatl salttensiona peroper | iv, | apot2mginin ora eardaca maxim = 80-100 mg) | Bloc AV Nitroprusia de sodiu. | BPA. disectie de aortt imposibiitae de monitorizare per- Eclampsie h (ex betablocante),ence- | iv 01-10 megrkg/min 7 Niprid, Neopress) | rete heroes manent T8 FEPA, ATA sisindrom fe Jcoronarian acut; iZ -100 meg/min | Hiertensiune Nitroglicerind Sak tensional perope- i 20-100 megmin. | cracraniani ror Seba aan 30-100 mg in bolus [AVE Dizoxide Enestlopatehipeners |, iepeutsan [Disectie de aon 1530 mg/min__|Eclampsie ‘Rnevrism al ave], Hydralazin’ iw 10-20 mg ; san Eclampsie i Hipenensiune in- eo 1040 m6 | tracranian ee Tighnin timp de 10 Nicardipini eee iv, | min, apoi 5-10 mg pe ot Enalapalat ; eaeuiee aman EPA, IMA, iw 1.25-5 mg la 6 ore Ketanserina Chinuegie cardiacd in. 10mg 1031 ‘Cap. XXXN4. in caz de edem cerebral difuz, se contrain- ‘Cap. XXXM dict folosirea vasodilatatoarelor directe, din cauza vasodilatatiei cerebrale pe care o induc, precum si a inhibitorilor adrenergici cu actiune central’, de tipul Clonidinei si Dopegytulvi, din cauza efectu- Jui sedativ central, 5. O atentie particular trebuie acordat’ pa- cientilor cu boli cerebrovasculare anterioare (in- farctul cerebral sau atacul ischemic tranzitor), de- carece sunt cei mai vulnerabili la reducerea bru- tall a TA. Pentru tratamentul urgentelor hipertensive, dispunem actualmente de un numir mare de ‘medicamente (tabelul XXIV), cele mai multe pu- ‘and fi administrate intravenos, (© mentiune special o merit Raunervilul (re- zerpina), care se administreazai intramuscular, dar cu debut tardiv al actiunii antihipertensive (30- 45 minute), timp in care nu trebuie asociati o alta medicatie antihipertensivi agresiv’, care creste riscul unei hipotensiuni severe ulterioare, De ace- cca, Raunervilul a fost scos din uzul terapeutic. Alegerea unui medicament hipertensiv sau a altuia trebuie s& se facd in functie de pul urgen- tei hipertensive, deoarece existi indicatii si con- traindicatii specifice pentru fiecare dintre acestea (tabelele XXIV gi XXV). Tabelul XXV Tratamentul antihipertensiv in functie de tipul urgentelor hipertensive Urgenfa hipertensivat Medicamentul preferat ‘Medicamentul de evitat (Motivul de evitare) cnopadl Rezerpina (sedare) ; pea CClonidina (sedare) Encefsopatahiperensiv | ROO Metildopa (sedare) ‘Hidralazina (accentuarea vasodilatatie! cerebrale) Tabetaol TA malign Hidrlazing Nivoprusiat de sodit Wetildopa Gedare) oe Rezerpina (sedare) ‘Accident vascularcerebral | Nicardipind Clonidina (sedare) Hidralazina, diazoxid (accenmeazt hipertensiunea intracraniand) Tnsutcientavenriculae | NOPRS Propranolol Esmoel, stingé acutl Unpil Labetalol ( efect inotrop negativ) ‘Nitroglicering i Nitroprusiat Hidralazina, Diazoxid (cresc consumul Sinem coionarien tat Labetatol miocardic de oxigen) Urapiait Disectie de aorta Labetalol; Tametafan Nitroprusiat (cu betablocant) Nicardiping (cu betablocant) Hidralazina (creste debitul sistolic) Diazoxid Fentolaming Regitind Exces de catecolamine Toate celelatte (specificitate mici) ‘Nitroprusiat Nitroglicerin& Diazoxid Urapidil Salt ensional postoperator Labetalol, Esmolol Hidralazing Labetalol Metildopa Ketanserind Eclampsie Nitroprusiat (intoxicatie ou cianati la ft) PropranololBibliografie 1. Dorobantu M, Sbenghe S. Hipertensiunea arterial, Gia pentru practicd medicals, Ed, Mewopol 1997, 2. Dorobantu M. Compendiv de boli cardiovasculare, a. Universitat Carol Davila 2000; 313-380, 3. Gavras H. Genetic Profiling in Hypertension. Hypertension Primer 1999; 306-31. 4. Gherasim L, Dorobantu M. Actualititi hriperensiunea arterials. fr: Gherasim L, Apettei E (ed) ‘Actuatitay ie Cardiologie. Ed, Amalteea 1998; 416-466. 5. Gherasim L, Dorobantu M. Hipestensiuea arterial fn: Gherasin L. (ed). Medicina interna vol, Il, Ed. Medical 1996; 770-895, 6. Giffort RW Js. Approach to treatment of the Hyper tensive Patient. In: Izz0 J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 333-347 7. Hansson L, Zanchetti A. For the HOT Study Grovp. Effect of intensive blood pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal resus ofthe Hypertensive Optimal Treatment (HOT) randomized tral Lancet 1998; 351: 1755-1762 8, Jamerson K. Treatment Goals in the Hypertensive Patient. In: I2z0 J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 337-339. 9. Kannel WB, Wilson PW. Cardiovascular risk and Hypertension, In: [220 J, Black H (ed). Hypertension Primer 1999; 199-208. 10. Kaplan NM. Salt and Blood Pressure. Hypertension Primer 1999; 247-253, 11. Kaplan NM. Systemic Hypertension: mechanisin ‘and Diagnosis and Therapy. In: Braunwald E (ed), Heart Disease. WB Saunders Company 1997: 807-865. 12. Kario K, Kanai W, Nishiuma S. Hypertension nephropathy and the gone for ACE. Arerioscler Thromb Vase Biolog 1997; 17(2}: 252.256, 13. Luscher TR, Moreau P, Noll G. From the treatment of hypertension to the complete vascular protection: concept, CHP. experimental data and clinical perspectives. J Cardiovasc Pharmac 1997; 30 (suppl. 3): 20-827. 4, Marviek C. FDA gives calcium channels blockers clean bill of health but wams of shorvaeting nifedipine hazards. JAMA 1996; 275: 423-4254 15. Messerti FH, The ABCs of antihypertensive therapy, ‘2nd ed. Lippincot, Williams and Wilkins 2000, 16, Messerli FH. Cardiovascular Deug Therapy. 2-nd ed WB Saunders 1996, 17, Pickering TG, White coat hypertension. Curr Opin [Nephol Hypertens 1998; 5: 192-198, 18, Psaty BM, Heckbert SR, Kaepsen TD. The risk of ‘myocardial infarction associated with the antihypertensive drug therapies, JAMA 1995; 274; 620.625, 19, Rakugi H, Yu H, Kamitany et al, Links between hypertension and myocardial infarction, Am Heart J 1996; 132: 213-221, 20, Robertson JS, Ball SE. Hypertension, In: Julian D, Canim J, Fox K (ed). Diseases of the Heart 1996; 1138 1236. 21. Rudd R, Hagar RW. Hypertension: Mechanisms, Diagnosis end Therapy. In: Topol E (ed) Textbook of Cardio vascular Medecine, Lippincett-Taven 1998; 109-145, 22. Staessen JA, Bienaszewski L et al. What is normal blood pressure on ambulatory monitoring. Nephrol Dial ‘Transplant 1996; 11:241-245, 23. Effects of calcium antagonists on the risk of coronary heart disease, cancer and bleeding. Ad hoe subcommittee of the WHO and ISH, J Hyperens 1997, 15:105-115, 24. The Sixth Repor of the Joint National Cornmittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment on High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157:2413-2446. 1033