P. 1
Patologia Aparatului Genital Feminin

Patologia Aparatului Genital Feminin

|Views: 548|Likes:
Published by Lala Landa

More info:

Published by: Lala Landa on Jun 18, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/28/2013

pdf

text

original

PATOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ I.

MALFORMATII • • • Duplicatie uterina: existenta a 2 cavitati uterine, fiecare cu cate o trompa si canal vaginal separate Uter dublu: existenta a 2 cavitati uterine, dar cavitate vaginala unica Uter arcuat/septat: existenta unui sept in cavitatea uterine Este mai frecvent In cazul unei sarcini: aceasta nu are loc sufficient pt evolutie=> avort spontan; sau datorita unei comprimari fetale datorate septului vor aparea malformatii prin compresiune intrauterine( nu au defect genetic) Procreerea este contraindicata Uter infantil: nu exista raspuns la estrogeni/progesteron=> dimensiuni mici- ceea ce va duce la avort spontan; in sarcina I: avort la 3-4 luni II: avort la 5 luni III: 6 luni( nastere premature, fat neviabil) IV: copil cu dezvoltare normal fara sechele Tesut ovarian ectopic: - Adenomioză: retroperitoneal, peretele vezical posterior, epiplon, mezenter sigmoidian -endometrioza -este reactiv la hormoni=> hemoragii menstruale,produc dureri si formeaza noduli( datorita sangelui acumulat); acesti noduli sunt dificil diagnosticati ecografic Pot evolua spre malignizare, din cauza hiperstimularii estrogenice

II.INFLAMATII BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ:  D: procese patologice cu tendinţă la extindere sau generalizare  Poate genera peritonita spontana

1

 INFECŢIA GONOCOCICĂ: -la barbati da uretrita purulenta. septicemie ○ Extindere spre uter. streptococ. vagin-prin contact sexual De la vagin->tube->peritoneu( asemanator gonococ) ○ Secundară: hematogenă Patologia colului uterin  CERVICITA CRONICĂ:  Joncţiunea scuamo-cilindrică. naştere septică ○ ETIO: stafilococ. abcese tubo-ovariene. endocervicită. sterilitate). uretrită. CID.vulvă. aderenţe. micoze ○ Evolutie in profunzimea peretelui uterin. glande. cu vase dilatate=>septicemie-> CID ○ Necesara histerectomie la timp ○ Endometrită ulcero-necrotică (gangrenoasă). anaerobi. trompe uterine ○ Bacteriile dizolva mucusul ce sigileaza cavit uterina. apar aderente supraetajate-duc la o zona inchisa din trompa-> piosalpinx( acumulare de catar purulent). ooforită. salpingită acută. insuficienţă renală acută  TBC: ○ Primară: rară . endometrită. salpingită (hidrosalpinx.orificiul colului uterin  eroziune. peritonită. germeni telurici. tratat cu antibiotice-> continut clar->hidrosalpinx. poate fi uni/bilateral  FEBRA PUERPERALĂ: ○ După avort septic. cu extindere în suprafaţă ○ Bartolinită. rar se extinde -simptomatologie locala saraca ○ 4-10 zile de la contactul infectant: inflamaţie cataro-purulentă. septicemie. 2 .

11). al femeii . si apar dilatari chistice= oua Naboth( prezente la toate femeile dupa o anumita varsta. -exista risc de malignizare.pe exocol. 11). ouă Naboth -endocolul: epit unistratificat-prolifereaza dupa prima mentra si are tendinta de a iesi spre exocol( epit pavimentos)= ectropion -se expune epit unistratificat la infectiile vaginale.glandele din submucoasa pot fi acoperite de epiteliu pavimentos=> mucusul se acumuleaza in profunzime. separata de arii de mucoasa unicelulara=> pot patrunde agentii agresivi. 18. 18) Tetravalent(16. ducand la cervicite . dar scazut. ceea ce creste frecventa cervicitelor -mucoasa unistratificata se apara prin metaplazie pavimentoasa – sub forma de insule „gheata crapata”.ofera protectie mai larga si pt alte localizari ale infectiei( inclusiv papilomatoza respiratorie) CANCERUL DE COL UTERIN  Din cel mai frecvent cc. si nu exista risc de malignizare -condiloamele acuminate. daca au strat muscular( nu mucoasa)=>polipi stromali-benigni. initial de dimensiuni mici. intrucat modifica aspectul normal al mucoasei TUMORILE COLULUI UTERIN  POLIPI ŞI PAPILOAME:  Polipi glandulari – hiperplazii endocervicale  Polipi stromali – leiomioame de col -Condyloma acuminatum: HPV (papiloame<-exocol) -polipi endocervicali-hiperplazii sub stimulare estrogenica -nu sunt tumori. sunt tratate ca leziuni preneoplazice -vaccinul impotriva HPV: bivalent( 16.eroziuni reepitelizate( inf cronica). si ulterior cresc -pot fi confundate cu cancerul de col uterin.azi pe locul 7  FACTORI FAV. catar muco-purulent . ulceratii.: 3 . 6.inflamatie acuta: eroziuni. dat de tulpini de HPV putin agresive( 6.

. 18. 10%-evolueaza spre cancer  MACRO: ulcerativ. nodular (important în trat.CIN I. mucoasa neoplazica nu are depozite de glicogen-> celule necolorate cu Lugol  CIN versus SIL (squamous intraepithelial lesion .○ contraceptive orale-hiperestrogenism.biopsie ○ testul Schiller.. cu mentinerea fertilitatii. -screening. HSIL (high grade SIL) LSIL = CIN I. 35  METODE DE DEPISTARE: ○ examenul citovaginal.grad redus-include condilomul acuminat -virusuri cu potential crescut sau scazut -poate regresa spontan( de regula) -10% evolueaza spre HSIL . 31. HPV tipurile 16.Aceto White.se pot utiliza markeri imunohistochimici pt tulpinile virale ○ HSIL = CIN II and CIN III – poate involua in 30-40%. nu de certitudine ○ examenul colposcopic. SIL (squamous intraepithelial lesion) ○ ○ LSIL (low grade squamous intraepithelial lesion). poate fi leziune stationara. iradiere) -cc spinocel . CIN (cervical intraepithelial neoplasia)-initial displazie ○ . CIN III b.microinvaziv initial( spargere MB)-conizatie. exista risc de recidiva -epiteliul pavimentos normal are depozite de glicogen-> coloratie bruna cu Lugol. imunoincompetenţa ○ Agent transmisibil: HSV tip-2. 33.acid acetic diluat pe exocol-alb pe zona de mucoasa suspecta ○ conizaţia –extirparea exocolului. CIN II. vegetant. Rx local  MICRO: minim invaziv -conizatie 4 .BETHESDA SYSTEM) a.

○ nediferenţiat (5%-prognostic prost) ○ Adenocc. naştere.hepatice şi pulmonare la 25%  Jumătate din metastaze apar în primul an -CIN III.25% . senzaţie de tensiune  Stadiu intermediar între cervicită şi salpingită (avort. HSIL-2 ani ramane stationar( de aceea se recomanda testare Babes-Papanicolau la fiecare 2 ani). dureri abdominale.14%  Asocierea cu salpingita . perle de cheratina ○ bine diferenţiat (25%).Stadiu intermediar intre cervicita si salpingita 5 .DE COL UTERIN:  Spre endometru (prognostic mai prost. se face doar chimioterapie  RĂSPÂNDIREA CC. pielonefrită. pt ca nu raspunde la radioterapie. raclaj)  Sterilet . histerectomie + Rx)  Spre ureterele vecine pe care le obstruează => hidronefroză.pavimentos moderat diferenţiat (70%). pleaca din epit unistratificat al endocolului -tratament diferit.regionali  Rar pe cale sanguină: meta.-acceasi eti=HPV. insuficienţă renală (cea mai obişnuită cauză de moarte)  Cale limfatică: ggl. insa in caz de imunosupresie se face la 1 an PATOLOGIE UTERINA  ENDOMETRITA CRONICĂ:  3-10% din cazurile biopsiate pentru sângerări neregulate  Tulburări menstruale.invaziv –histerectomie+ch/radioterapie ○ Cc. -insule epiteliale.

diabetul zaharat.2. Listeria.de col (în ţările industrializate) -La menopauză. infertilitate (nulipare cu ciclu anormal). Actinomyces (sterilet).ETIO:  Chlamydia trachomatis. stromă puţină. ∗HIPERPLAZIILE CU ATIPII: Arhitectural: ca în h.vor face infectii pt ca au mucoasa nepregatita pt mediul agresiv din vagin  MICRO: ∗ HIPERPLAZIA SIMPLĂ FĂRĂ ATIPII: Înmulţire glandulară şi stromală Unele . Mycoplasma.dilatate chistic: HIPERPLAZIE CHISTICĂ Epiteliul glandular fără atipii. hipertensiunea -± cc. sau polipoid: polipii-pot proemina in vagin. menopauza târzie. sarcină . catifelat.mamar -Tamoxifenul după menopauză • 6 . densă. Herpes simplex . CMV (imunoincompetente. protruzii diverticulare) Celulele epiteliale se stratifică. asociat cu cancerul de san -Mai frecvent decât cc.complexă Celulele epiteliale cu atipii TUMORILE CORPULUI UTERIN ADENOCARCINOMUL DE ENDOMETRU: -hormonal.: -Hiperestrogenismul -Obezitate.avort)  HIPERPLAZIILE ENDOMETRIALE  MACRO: endometru îngroşat difuz.simplă. după menopauză FACTORI FAV. sau în h. fara legatura cu HPV. apar proeminente papilifere( asemanator cu prostata Arhitectură glandulară complexă (invaginări papilare. nu se malign Stroma. fără atipii sau mitoze ∗ HIPERPLAZIA COMPLEXĂ FĂRĂ ATIPII: Glande înmulţite.

subseros: poate da proeminente pe suprafata uterului( in cav peritoneala) -comprima organelle vecine.orice varsta.-tumora benigna. submucos : proemina in cavitate.intramural:poate cauza ruptura uterina in timpul nasterii 3. acestea fiind confundate cu cele menstruale. dar sunt caracteristice peste varsta de 40 de ani -submucoase asemanatoare polipilor (polip leiomiomatos). mai agresive) -disparitia peretelui a 2 glande vecine( patognomonic) -cel cu atipii -cele din premenopauza sunt mai agresive. ceea ce poate incomoda dezvoltarea unei sarcini. nodul bine delimitat. sau poate cauza malformatii prin lipsa. dimensiuni variabile Localizare: ▪ 1. masă friabilă cenuşie-brună -Invadant în miometru -Extindere la col MICRO: -80% adenocarcinoame endometrioide -20% alte tipuri (fără relaţie cu estrogenii. tumora adevarata( exista mutatii genetice) -cresc incet • • Macro: dur. practic niciodata 7 . 2 .• • -in cazul stresului. la femeia în vârstă. apar cicluri anovulatorii-> nu apare progesteron=>stare de hiperestrogenism MACRO: -Vegetant în cavitate. gri-rosiatic. descoperite tardiv -hemoragia oprita prin chiuretaj+ histerectomie inainte de metastazare=> vindecare LEIOMIOAME -1/3 din femei . -au prognostic prost. nu atrag atentia asupra hemoragiilor produse. dar nu interfereaza cu sarcina ▪ ▪  Evolutie: se malign ff rar.

hirsutism( modificari de virilizare) ○ CLINIC:  Decada 3: oligomenoree.capsulă fibroasă. ○ MICRO:  Cortexul .  lipsesc corpii galbeni si albicans. infertilitate.5 . dar u poate sparge membrana-> nu se produce ovulatia-> acumularea de chiste sub suprafata ovarului=> infertilitate ○ Asociat cu obezitate.  chiste cu hipertecoză.-se recomanda histerectomia doar daca *apar metroragii pronuntate cu anemie *comprima: rectul sau vezica urinara. hirsutism (rar - virilizare) ± obezitate ○ MACRO: ovare mari (2x).Stein-Leventhal): ○ ○ ○ 3. 8 .7% din populaţie Disfuncţie hipotalamică ® hiperproducţie de androgeni Albugineea ovarului este prea groasa( dezv hormonala)-> ovulul evolueaza pana in stadiul de folicul IV. dure. alb-gri.  foliculi primordiali normali. generand constipatie sau incontinenta urinara Leiomiosarcom uterin -poate aparea prin malign leiomiomului( extrem de rar) -caract varsta a treia PATOLOGIE OVARIANA  OVARUL POLICHISTIC (S. chiste < 1 cm.

diabet. ○ obezitate.ovariene  Peste 90% din tu. sau orice varsta  Adeseori chistice. fermă. hipertensiune. maligne  Criterii macro (clinice) de malignitate: – Proiecţii papilare spre exterior ( benigne sau borderline daca sunt in interior) – Multilocularitatea – Arii solide 9 . albgălbui  Asociată cu: ○ hipersecreţie de estrogeni. sau proliferat.  Risc de adenocarcinom endometrial bine diferenţiat  HIPERPLAZIA STROMALĂ:  HIPERTECOZA STROMALĂ:  Decada 6-9  Ovare mari bilateral (8 cm) . endometru hipoactiv. mărimi diferite  Benigne. ○ adenocarcinom endometrial TUMORILE OVARULUI ➢ TUMORI EPITELIAL-STROMALE DE SUPRAFAŢĂ:  65-70% din toate tu.ovariene maligne  După 20 ani. uneori papilifere.simulând o tumoră. 40 ani. borderline (de graniţă). suprafaţă omogenă.

se pot banui si alte localizari  Sunt diferite de metastaze -cele benigne-se extrag chirurgical -cele borderline-extragere+chimioterapie=> prognostic bun -cele maligne-prognostic prost  CA-125+ fara diferentiere de tip.60%  Cele borderline şi cele maligne: realizează implante peritoneale. nu e 100% specific  Benigne (60%): bilaterale . de aceea daca se gasesc pe ovar.-Seroase şi mucinoase( continut chistic) *adenoame chistice seroase/mucinoase *adenocarcinoame chistice seroase/mucinoase *adenoame borderline seroase/mucinoase -orig din rest de epiteliu celomic-cel ce exist ape suprafata organului-localizat intraperitoneal  TUMORI SEROASE:= adenoame/borderline/adenocarcinoame chistico-papilifere seroase  30% din tu epitelial-stromale  Resturi de epit celomic pot exista si ca insule izolate oriunde in cavit peritoneala.25%  Borderline (15%): bilaterale . noninvazive sau invazive  Chistele perfect netede la suprafata cu proiectii papilifere in interior-> benign *Uniloculare-risc scazut de malignizare *Multiloculare-risc crescut de malignizare -nodulii albi pe peritoneu=cel reminiscente celomice ( asemanatoare unor tumori)  Micro: -Perete chistic (tesut conjunctiv) tapetat de un epiteliu unistratificat cu arii de proiectii papilifere  Benign: 10 .30%  Maligne (25%): bilaterale .

20% -metastaze peritoneale=> pseudomixom peritoneal-inoperabil.  Borderline: ○ Epiteliu cu atipii ( 1 strat cu atipii)  Malign: ○ ○ Epiteliu cu atipii + invazie stromală( invadeaza capsula) Corpi psamomatosi -tendinta de a fi bilateral  TUMORI MUCINOASE: ○ 25% din tu epitelial-stromale ○ Continut mucos in interiorul chistului -epit cilindric mucinos+ disp pe straturi-> asem cu tumorile seroase -aceleasi conditii de malignitate( malignizare mai dificila. mai rare cele maligne) ○ Marker: antigen carcinoembrionic ○ Benigne (80%): bilaterale .○ Epiteliu cubic simplu.10% ○ Maligne (10%): bilaterale .dezvoltă pseudomixom peritoneal  TUMORI ENDOMETRIOIDE: ○ 20% din tu epitelial-stromale ○ 40% bilaterale ○ 80% maligne. restul borderline ○ 15-30% + cc.5% ○ Borderline (10%): bilaterale .endometru 11 . cavit peritoneala asem cu o racitura sub presiune=mucus produs de ○ 2-5% .

mimând un folicul ovarian • 90% supravieţuiesc 10 ani<-chimioterapie si chirurgie Malign scazuta. solide şi chistice. “în bob de cafea” Corpi CALL-EXNER: mase de material eozinofil înconjurate de un şir circular de celule . ovale.○ CA-125 +  TUMORI CU CELULE CLARE: ○ Mai rare ○ maligne şi rar borderline ○ Chist unilocular cu masă solidă ce protrude în lumen ➢ TUMORI DE CORDOANE SEXUALE-STROMALE  TUMORA CU CELULE DE GRANULOASĂ: • 75% produc estrogeni->hiperplazie de endometru. 12 . conţin cheaguri de sânge < 5% bilaterale MICRO: • • • • • • • Celule mici.androgeni Mari. capacit de malign scazuta. galbenă. cancer de san Menometroragii (hiperplazie de endometru). metast greu •  TECOAME: ○ Mai rare ca tu de granuloasă ○ Benigne. endometru Rareori . cresc greu. metast rar ○ Secretă estrogeni ○ 80% postmenopauzal ○ Masă solidă. 7 cm. 10-25% cc.

suprav. rotunjite.70-90% Marker seric: gonadotrofina corionică • • • • • • ○ TUMORA DE SAC YOLK: ○ La cele sub 20 ani aproape la fel de frecventă ca disgerminomul 13 . la 5 ani . aproape toate benigne. MICRO: celule mari. in rest benigne ○ DISGERMINOMUL: • • Cea mai frecventă tu ma cu celule germinale Identică cu SEMINOMUL testicular-dpdv microscopic Greu de dg in ovar: nu prod hormoni( dg tardiv fata de seminom) Teratoame mai frecv ca la barbati MACRO: mare. altele . epifiză ○ Uneori combinate: relaţie cu prognosticul ○ Maligne in asocieri. malign scazuta ○ Produc androgeni. cu citoplasma clară (asem. solidă. retroperitoneal. încapsulată. testicol) ○ Extragonagice: -creasta genitala: *de linie mediană:presacrat. uneori granuloame tuberculoide Foarte radiosensibilă. uneori estrogeni ➢ TUMORI CU CELULE GERMINALE ○ Gonadice (ovar. cervical. mediastinal. alb-gri. TUMORI CU CELULE SERTOLI-LEYDIG: ○ Rare.nefuncţionale. stromă delicată infiltrată cu limfocite. moale.celulelor germinale primordiale). mai grave.

alfa-fetoproteina Foarte malign.unilateral ○ ○ Markeri serici (şi tisulari): gonadotrofina corionică.disgerminomului. roşii (hemoragie). nediferentiata Prognostic prost ○ CARCINOMUL EMBRIONAL: ○ ○ ○ Rar. zone chistice micro: corpi Schiller-Duval (glomeruloizi). prognostic prost ○ CORIOCARCINOMUL: ○ NON-GESTAŢIONAL: ○ Rar.○ Marker seric (şi tisular): alfa-fetoproteina ○ Macro: asem. citotrofoblast ○ GESTAŢIONAL ○ Pe mola hidatidiformă ○ Completă / INCOMPLETĂ( risc mai mare de coriocarcinom  MOLA HIDATIDIFORMA -dupa primele diviziuni-> mutatii genetice=> afectare doar placenta. masă abdominală. alfa-1-antitripsină). test de sarcină + (gonadotrofine corionice) ○ Fetiţele înainte de menarhă: pubertate precoce ○ Cele mai multe . asemanatoare macro cu boabele de struguri -la suprafata exista sincitiotrofoblast normal 14 . la femeia tânără. hemoragică ○ Sinciţiotrofoblast. globule PAS+ (alfafetoproteină. malign (răspuns slab la chimioterapie) ○ Masă moale. fat normal -vilozitatile coriale cu vase de sange spre loc sg( uter) -absenta vaselor=> vilozitati edematiate fara vase( sfera translucida). arii galbene (necroză).

dar nu sunt  . mezo-. plin cu magma cleioasa  m:  Malignizare: – Rar( daca apare la adult) 90% din cazuri . femeia tânără ○ BENIGNE:  Majoritatea .considerate maligne. evolutie normala a sarcinii. datorita unui avort spontan Incompleta-risc coriocarcinom -dg eco: viloz edematiate ○ TERATOAME: ○ Compuse din elemente din cele trei foiţe embrionare (endo-.epidermoid – ○ IMATURE. restul normal.-nutritia imposibila-> avort spontan -daca mutatia afect *toata placenta=> avort devreme *un lob placentar( modificari hidatidiforme).cc. fat mai mic( hiponutrit) -daca mutatia este instabila-> posib mutatii suplimentare ce apar usor in timp=> durata sarcinii crescuta=> posib transf in coreocarcinom *dg de mola hidat completa-nu permite evolutia. ectoderm) ○ 5% extrem de maligne: la copil.95%  La orice vârstă: 20-40 ani  8-15% bilaterale  Majoritatea: chistice  Chistul dermoid: piele in interior (+anexe tegumentare).Elemente neuroepiteliale (imature): utilizate în gradare (valoare prognostică)  Marker seric: alfa-fetoproteina 15 .

sarcoame (osteosarcom) 16 . cc. melanom malign.Alte: cc.tiroidă.glande sebacee.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->