Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CardioVascular 5
CardioVascular 5
de Fiziologie
Sistemul Cardiovascular
Cursul 5
Contractilitatea Miocardului
Carmen Bunu
Tipuri de contracie
li
Contracie Izometric (B) Izotonic (C) CE - element lungime constant contractil; EE - element elastic for Max constant
li
Viteza Velocity
Concluzie: Fora 1/v Adrenalina Presarcina Efectele asupra relaiei forvitez de scurtare: creterea presarcinii: numai fora. agenii inotrop pozitivi (adrenalina): att fora ct i Vmax. Vmax = parametru dependent doar de inotropism.
Force Fora
li
Experimentul Frank-Starling Experimentul Frank-Starling Condiii de evideniere a relaiei Frank-Starling : sarcina = constant, li = crete progresiv. Parametri msurai : repaus: TP (tensiune pasiv), contracie: TA (tensiune activ). Rspuns: TA= li (1.8 ) TP = TA = Max li (2.2 ) TP = uor TA = li (2.4 ) TP =
li
Explicaia mecanismului Frank-Starling Explicaia mecanismului Frank-Starling Tensiunea activ (TA) - dependent de interaciunea actin miozin. Tensiunea pasiv (TP) - dependent de forele elastice. li< 1,8 Force li
li= 2,2
interaciune optim actin-miozin afinitatea fa de Ca++ Mx elasticitate pstrat TP.
li> 2,4
deprtarea actinei de miozin pierderea elasticitii TP.
DCrepaus
Tensiune Debit Cardiac (l/min) Risc de Edem Pulmonar
Principiile de baz n mecanismul Frank-Starling Frank-Starling se regsesc n relaia lungime-tensiune pentru cardiomiocit: n condiii de repaus, muchiul cardiac funcioneaz la o lungime suboptimal; la creterea lungimii sarcomerului: numrul situsurilor de legare acto-miozinice numrul punilor actomiozinice; mecanismul implic i afinitii structurilor contractile pentru Ca++ citosolic.
Principiile de baz n mecanismul Frank-Starling Frank-Starling Relaia lungime - tensiune urmrete influena pe care o are modificarea lungimii iniiale asupra capacitii muchiului de a dezvolta for (tensiune): Fora li. La orice valoare a li, fora poate fi modificat de agenii inotropi: fora sub aciunea factorilor inotrop pozitivi (deplaseaz curba n sus); fora sub aciunea factorilor inotrop negativi (deplaseaz curba n jos).
1.8
2.2
2.4
li () (VEDV) (ml)
Mecanismul Frank-Starling pentru ntreaga inim n condiii fiziologice inima pompeaz un volum de snge egal cu volumul pe care l primete. Mecanism: Postsarcina Presarcina li (1.8-2.2 m) VEDV Fora de contracie VS (Volum sistolic) DC (Debitul cardiac) Cu ct muchiul cardiac este mai ntins Fcontr DC
Rolul mecanismului Frank-Starling Pentru ntreaga inim, alungirea muchiului cardiac echivaleaz cu volumului end diastolic ventricular (VEDV), obinut prin presarcinii (creterea ntoarcerii venoase) sau postsarcinii (creterea presiunii aortice). Rezultat: VEDV fora de contracie ventricular volumul sistolic (VS) debitul cardiac (DC). Prin acest mecanism se realizeaz echilibrul ntre debitul cardiac i ntoarcerea venoas: cu ct este mai mare ntoarcerea venoas, cu att va fi mai mare VS i prin aceasta DC; astfel se previne acumularea sngelui n inim i n vene.
reprezint rezerva diastolic a inimii folosit pentru: creterea DC n condiiile unui necesar crescut (efort); pentru a compensa o insuficien cardiac: eficient pn la li<2.4 (ns compensarea implic dilatare ventricular progresiv, conducnd la scderea rezervei cardiace); ineficient cnd li>2.4 , datorit: - forei dezvoltate; - VEDP Risc de edem pulmonar.
Mecanisme prin care VEDV: Presarcina (ntoarcerea venoas) - parametru diastolic (c.m. important); - ntoarcerii venoase alungirea miocardului ventricular fora dezvoltat debitul cardiac pn cnd corespunde ntoarcerii venoase. Postsarcinii (presiuneaAort) - n timpul sistolei; - presiunii arteriale VESV VEDV fora de contracie, pentru a permite inimii s pompeze sngele mpotriva unei presiuni ridicate.
Presarcina
PostPostsarcina
3. Presarcina (P1)
Sistola
Diastola
li (VEDV)
Parametru diastolic determin volumul (VEDV) i presiunea (VEDP) intracavitar nainte de contracie. Presarcina poate fi definit ca: volum de umplere ventricular; presiune de umplere ventricular. Fiziologic, crescnd ntoarcerea venoas VEDV fora de contracie (prin mecanismul Frank-Starling). Limite:valori crescute ale VEDV Risc de edem pulmonar.
Factorii care influeneaz P1: ntoarcerea venoas a) ntoarcerea venoas: - presiunea venoas (d.p.); - volumul sangvin (d.p.); Compliana - FC (i.p.); ventricular - presiunea atrial; b) Compliana/distensibilitatea ventricular (definit ca i raportul ntre volum i presiune): - elasticitatea pereilor inimii (d.p.): n fibroz; - elasticitatea pericardului (d.p.): n pericardit; - grosimea pereilor (i.p.): n hipertrofia cardiac; - gradul de relaxare (d.p.): n ischemie; - tonusul miocardului (i.p.): - de SNVS , Ca++; - de SNVP, K+; c) Rigiditatea ventricular este inversa complianei.
4. Postsarcina (P2)
Parametru sistolic (wall stres) tensiunea intraparietal (T) Postsarcina dezvoltat n peretele ventricular n timpul sistolei, pentru deschiderea PAo valvelor semilunare i pentru ejecia sngelui n artere: pentru VS: echivalent cu PV presiunea din aort; h pentru VD: echivalent cu presiunea din artera pulmonar. T Factorii care influeneaz P2: Presiunea arterial (P) - d.p. Raza ventriculului (r) - d.p. Grosimea pereilor (h) - i.p.
P2
PV
h
n timpul sistolei: VS sferic se aplic Legea Laplace: Pxr T= 2h n timpul fazei de ejecie, creterea presiunii intraventriculare este determinat de modificarea dimensiunilor inimii (i nu de creterea forei de contracie).
P2
PV
h
Efectele negative ale creterii postsarcinii asupra funciei cardiace: 1) P2 echivalent P intraventricular VS ejectat volumul rezidual (VESV). Compensator: prin nsumarea VESV cu volumul adus normal prin ntoarcerea venoas volumul end diastolic (VEDV) va antrena mecanismul FrankStarling la urmtoarea btaie fora de contracie. 2) consumul de O2 (MVO2).
PAo PV
n situaii patologice: PAo (TA, stenoz aortic) T r (insuficien cardiac, insuficien aortic) Compensator: h Hipertrofia cardiac T MVO2.
MVO2
Tipuri de hipertrofie cardiac Concentric (n HTA sau stenoz aortic) la solicitarea de presiune; realizat prin adugare de noi sarcomere n paralel; Volumventricul=normal; VEDP = . Excentric (n insuficiena cardiac sau insuficiena aortic) la solicitarea de volum; realizat prin adugare de noi sarcomere n serie; Volumventricul= ; VEDP = .
Efectele negative ale hipertrofiei cardiace n timp: 1) creterea necesarului de O2 fr formarea de noi capilare dezechilibrul cerere/ofert O2 Ischemie miocardic; 2) prin creterea grosimii peretelui ventricular Compliana Risc de edem pulmonar; 3) alterare funcional ireversibil insuficien cardiac. Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcional hipertrofia inimii dar care se instaleaz n paralel cu formarea de noi capilare nu apare dezechilibrul cerere/ofert O2 .
5. Inotropismul
Reprezint performana inimii Este modificarea forei i vitezei de contracie miocardice, ca rspuns la aciunea factorilor inotropi, independent de presarcin i postsarcin. Factori inotropi pozitivi: Fcontracie VS DC Viteza SNS, catecolaminele; Medicaia: -agonist i tonicardiac, teofilina, Ca++. Factori inotropi negativi : Fcontracie VS DC Viteza PSNS; Medicaia: -blocante, blocantele canalelor de calciu; K+; Hipoxia i acidoza.
Indicatorii de apreciere a contractilitii 1. Fracia de ejecie (FE) - cel mai util n aprecierea contractilitii miocadice n clinic, evaluat prin ecocardiografie VEDV - VESV 100 = 100 FE= VEDV VEDV VS Normal FE > 55% ( 65%); FE - efect inotrop + FE - efect inotrop FE scade precoce n insuficiena cardiac.
Indicatorii de apreciere a contractilitii 2. Aspectul curbei presiune/timp viteza maxim de contracie (dP/dt Max). Este accelerat de factorii inotrop pozitivi i redus de cei inotrop negativi. VEDP: efect inotrop +/ efect inotrop . durata ejeciei: efect inotrop +. 3. Viteza fluxului de snge n aorta ascendent - accelerat de factorii inotrop pozitivi i redus de cei inotrop negativi.
Importan: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea rezervei sistolice a inimii se mbuntete contracia miocardic inima este mai mic n sistol;
Concluzie: creterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate fi realizat prin mai multe mecanisme, care implic: Volumului Sistolic: prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv) contracie mai bun Fracia de ejecie; prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism FrankStarling) umplere ventricular mai bun VEDV. FC: eficient pn la FC efectiv (FCE = 200 - vrsta) FC mare = factor limitativ Durata diastolei umplerea ventricular VEDV VS.
Valoare medie 100-140 ml 40-70 ml 70-90 ml 65% (>55%) 8-12 mmHg (Vstg) 3-6 mmHg (Vdr)
Mec. FrankStarling
Inotropism
Const.
Const.