EDEME

Definitii Cresterea volumului lichidian interstitial - generalizata - localizata Expansiune a spatiului interstitial Elemente clinice: - marirea regiunii (crestere de volum) - stergerea reliefurilor anatomice - godeu (la apasare de regula pe un plan osos) Edemul poate fi produs prin cauze cu actiune exclusiv locala (edem inflamator, alergic) sau prin cauze generale (edem cardiac, renal)

ASPECTE GENERALE ALE EDEMELOR

Tegumentele edematiate sant in special in stadiul de constituire, intinse, lucioase. In stadiul de rezorbtie se constituie fine pliuri longitudinale iar pe coapse si abdomen apar vergeturi. Edemele cronice duc la ingrosarea si cartonarea tegumentului care capata un aspect lichenoid, aspru la palpare, cu descuamare marcata.

Culoarea edemului edemul inflamator sau alergic - rosu edemul renal - alb edemul cardiac si venos cianotic (dermatita ocra) Temperatura edemului Temperatura locala: - crescuta - edemul inflamator - normala in edemul renal - scazuta in edemul cardiac

Consistenta edemelor Edemul renal sau carential (hipoproteinemie) moale pufos, lasa usor godeu Edemul inflamator si venos - mai dure , lasa mai greu sau deloc godeu la apasare. Edemele cronice, mai ales cele cardiace si venoase se insotesc de o proliferare fibroblastica ce face ca edemul sa devina cartonat , iar pielea cu aspect lichenoid.

Edemele sint precedate de o retentie de lichide de 5-6 l inainte ca ele sa poata fi evidentiate clinic preedem, evidentiat prin cresterea greutatii. Adeseori se constata o crestere in greutate de citeva kg instalata intr-un timp relativ scurt (ex: pacienti cardiaci, cirotici compensati in spital, fara edeme, la scurt timp dupa nerespectarea regimului desodat si a tratamentului medical cresc in greutate si apoi reapar edemele). Acest lucru se poate observa usor si prin actiunea rapida si evidenta asupra greutatii corporale a unui tratament diuretic.

ANASARCA
Reprezinta un sindrom caracterizat prin edeme generalizate si revarsate in cavitatile seroase - pleura - hidrotorax - peritoneu - ascita - pericard - hidropericard Aceste revarsate au aspect serocitrin, au continut redus de proteine = transudate (reactia Rivalta -;cantitate redusa de proteine).

Localizare (1) Chiar in edemele de cauza generala, acestea nu sint de la inceput generalizate, ci apar in anumite zone de electie pentru ca mai apoi sa se generalizeze. De obicei incep de la membrele inferioare dosul piciorului retromaleolar fata anterioara a tibiei regiunea infero interna a coapsei, deasupra genunchiului peretele abdominal (prin pensare intre degete a pliului cutanat apare aspectul caracteristic de coaja de portocala determinat de porii foliculilor pilosi)

Localizare (2) - regiunea lombosacrata (se comprima cu forta progresiv tesutul subcutanat pe planul dur al sacrului) - torace anterior, inclusiv edemul sinilor - torace posterior (se observa impresiunile asternutului) - edemul membrelor superioare, in regiunea inferointerna si posterioara deasupra cotului. -fata ( edem palpebral) ; uneori edemele incep de la fata

MECANISMELE DE PRODUCERE A EDEMELOR

Apa din organism -50-70% din greutatea organismului Este repartizata in doua compartimente: intracelular 50% extracelular 20% - intravascular 5% - extravascular - 15% In edemele locale si regionale - mecanisme locale. In edemele de cauza generala - mecanisme locale - generale (sindroame de retentie hidrosalina generalizata)

Mecanisme locale (1)

FORTELE LUI STARLING 1. Presiunea sanguina capilara sau presiunea hidrostatica - elementul esential este presiunea venoasa transmisa ansei venoase a capilarului. Presiunea capilara medie (40mmHg) este egala cu presiunea oncotica (coloid-osmotica) plasmatica.

Mecanisme locale (2)

In mod normal, la nivelul ansei arteriale se produce trecere de lichid din capilar in interstitiu iar la nivelul celei venoase, o trecere in sens invers. Cele 2 volume se echilibreaza si volumul circulant (sanguin) se mentine, ca si volumul interstitial.

Mecanisme locale (3)

In caz de crestere a presiunii venoase creste si presiunea in ansa venoasa a capilarului, producinduse un dezechilibru : mai mult lichid paraseste vasul decit reintra in vas. Consecinte:- 1. creste vol. interstitial (edem) - 2. reducerea masei sanguine circulante cresterea presiunii venoase localizata (obstructie trunchi venos) cresterea presiunii venoase generalizata (insuficienta cardiaca dreapta) - creste presiunea venoasa sistemica

2. Presiunea coloid osmotica reprezinta una din fortele care retin apa in vas, fiind determinata de proteinele plasmatice (in special de albumine - cu greutate moleculara mai mica si care contin deci un nr. mai mare de molecule pe unitate ponderala). - o solutie de 1% albumine determina o presiune oncotica de 70 mmHg - o solutie de 1% globuline determina o presiune de numai 20mmHg In general, cind albuminemia scade sub 3g/dl apare edemul Reducerea presiunii oncotice are un rol esential in edemele cu hipoproteinemie - nefrotic, hepatic, de foame

3. Presiunea mecanica tisulara Structura tisulara se opune trecerii fluidului din capilar in interstitiu . Presiunea creste pe masura acumularii lichidului de edem, fiind un factor de limitare a producerii edemului. Explica localizarea unor edeme in regiuni cu tesut subcutanat lax (pleoape).

4.Presiunea oncotica tisulara(coloid osmotica) Peretele capilar este impermeabil practic pentru proteine in conditii normale, in consecinta, lichidul interstitial este sarac in proteine, presiunea sa oncotica fiind neinsemnata. In caz de permeabilizare capilara valoarea acestui parametru este semnificativa, iar presiunea oncotica efectiva rezulta din pres. oncotica vasculara minus cea tisulara. Modificarea permeabilitatii capilare este determinata de actiunea locala a citokinelor formate de endoteliu sau de alte celule sanguine

Drenajul limfatic
Circulatia limfatica are rolul unui mecanism suplimentar de siguranta (compenseaza micile imperfectiuni in functionarea fortelor Starling). Preia albuminele filtrate prin peretele capilar si excesul de fluid transudat. Reducerea fluxului limfatic joaca rol esential in producerea limfedemului

MECANISMELE GENERALE DE PRODUCERE A EDEMELOR

Fortele Starling dezechilibrate duc la pierderea permanenta de lichid dinspre volumul sanguin circulant spre interstitiu, care expansioneaza. Scaderea volumului circulant nu este tolerata (volumul circulant fiind mentinut prin mecanisme homeostatice, altfel bolnavul ar intra repede in colaps). Compensarea se realizeaza prin scaderea eliminarii de Na si apa la nivelul rinichiului. Asistam astfel la o situatie paradoxala, in care desi volumul sanguin total este marit, volumul sanguin efectiv (cel continut in segmentul arterial al circulatiei) este redus, determinind in consecinta scaderea eliminarii de Na si apa la nivelul rinichiului.

MECANISMELE RETENTIEI RENALE DE SODIU SI APA

Sint intricate elemente: 1. hemodinamice renale: 1.1. reducerea fluxului plasmatic renal 1.2. cresterea retroresorbtiei tubulare renale 2. hormonale: 2.1. endocrini (actiune generala) 2.2. autocrini (actiune locala)

1.1 Reducerea fluxului plasmatic renal

Are un rol important in insuficienta cardiaca (prin scaderea DC, deci si a debitului sanguin renal) si in glomerulonefrite (prin defecte glomerulotubulare), situatii in care fluxul plasmatic renal este redus. Reducerea fluxului plasmatic renal joaca totusi un rol mai mic decit s-ar putea crede, deoarece se produce un spasm al arteriolei eferente a glomerulului (crescind in cele din urma presiunea de filtrare) si din aceeasi cantitate de plasma se filtreaza in fapt o cantitate cvasi normala de urina primara.

1.2 Cresterea retroresorbtiei tubulare renale

Este mecanismul cel mai important in majoritatea edemelor (o crestere mica a retroresorbtiei poate determina o importanta retentie de sodiu). Aproape 99% din filtrat este resorbit la acest nivel in conditii normale. La acest nivel actioneaza: 1.2.1 Mecanisme circulatorii locale 1.2.2 Mecanisme neuro umorale

1.2.1 MODIFICARI HEMODINAMICE LOCALE a) Interventia fortelor Starling peritubulare Circulatia renala are 2 sisteme capilare: primul localizat in glomerul, al 2-lea peritubular. In conditiile unui debit sanguin renal redus - din cauza spasmului arteriolei eferente, din aceeasi cantitate de plasma ce circula prin glomerul se extrage o cantitate mai mare de lichid. In ansa eferenta concentratia proteinelor creste iar la nivelul tubului creste retroresorbtia de lichid. b) Reducerea efectiva a fluxului plasmatic renal in nefronii cu ansa scurta, in favoarea celor cu ansa lunga, la nivelul carora se produce o retroresorbtie mai mare.

1.2.2 FACTORI UMORALI (ENDOCRINI) A. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (1) Angiotensinogenul (alfa 2 globulina hepatica)
renina

angiotensina I (decapeptid)
enzima de conversie

angiotensina II (octapeptid)

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (2) Angiotensina II este un important factor vasoconstrictor; de asemenea creste reabsorbtia de sodiu in tubul proximal si este stimulata secretia de aldosteron (hormon mineralocorticoid secretat de corticosuprarenala). Aldosteronul determina o crestere a retroresorbtiei de sodiu la nivelul tubului contort distal.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (3) Factorul esential care determina intrarea in functie a acestui mecanism este scaderea volumului sanguin si indeosebi reducerea fluxului sanguin renal. Acelasi mecanism este valabil si in cazul vasodilatatiei (scaderea volumului efectiv, a umplerii arteriale). Intervin si mecanisme neurogene prin stimularea receptorilor de volum si presiune. In afectiuni cardiace si hepatice, metabolizarea aldosteronului la nivelul ficatului este redusa (hiperaldosteronism secundar).

B.Retentia de apa si ADH-ul hipofizar - vasopresina(1) 1. Mecanismul osmotic Scaderea eliminarii renale de sodiu creaza o tendinta de crestere a natremiei si a presiunii osmotice plasmatice. Aceasta este semnalata osmoreceptorilor hipotalamici determinind secretie de ADH-hormon antidiuretic (vasopresina este sintetizata de hipotalamusul anterior si stocata in neurohipofiza, de unde este eliberata) ADH determina cresterea rezorbtiei de apa la nivelul tubului distal, restabilind presiunea osmotica a plasmei. Astfel retentia de Na determina secundar retentie de apa. Retentia de apa ramine proportionala cu cea de Na. Presiunea osmotica plasmatica ramine normala. 1 l H20= 140 mEq Na

B.Retentia de apa si ADH-ul hipofizar - vasopresina(2) 2. Mecanismul non osmotic In unele cazuri retentia de apa in exces determina o hiponatremie (prin dilutie), insotita de nivele crescute de argininvasopresina. Mecanismul ar fi eliberarea nonosmotica de argininvasopresina prin stimularea receptorilor de presiune (baroreceptorilor). La cirotici intervine probabil si o deficienta in metabolizarea hepatica a ADH.

ALTI FACTORI hormoni endoteliali - PGE si prostaciclina (vasodilatatorii) - Endotelina ( vasoconstrictor)

Au mai mult o actiune locala renala , deci autocrina decit endocrina. Endotelina creste: -vasopresina ( retentie de apa) - sistem RAA ( retentie de Na si apa) - hormon natriuretic atrial (eliminare de Na si apa).

peptide natriuretic (efect natriuretic, diuretic, vasorelaxant); atrial

Secretia lor este stimulata de endotelina, argininvasopresina, catecolamine.

alti hormoni (estrogeni).

Edemul cardiac (1)

asculta de gravitatie, predominind decliv.
Apare intii la membrele inferioare ( retromaleolar, pretibial). La cei care stau imobilizati la pat, predomina de obicei lombosacrat si la coapse. Se generalizeaza in sens ascendent, pina la anasarca.

cianotic, (cianoza de staza) si rece

prin incetinirea circulatiei sanguine si reducerea debitului cardiac.

consistenta este la inceput moale,apoi devine relativ dur, dar lasa godeu.
Duritatea se accentueaza cu persistenta edemului prin proliferare fibroblastica subcutanata,cu aspect lichenoid al tegumentelor.Staza prelungita determina extravazari sanguine cu depunere de hemosiderina in piele (dermatita ocra)

intotdeauna este precedat si insotit de dispnee

Edemul cardiac (2)

Edemul cardiac este caracteristic insuficientei cardiace drepte. Este produs prin: - cresterea presiunii venoase (mec. local) - reducerea volumului sanguin efectiv (mec. general) care declanseaza cascada fenomenelor neuroumorale.

Edemele renale (1)

1. Edemul nefrotic apare in sindromul nefrotic caracterizat prin proteinurie importanta (>3,5g/24h); consecutiv apare hipoalbuminemie, care produce edem prin scaderea presiunii coloid osmotice 2. Edemul nefritic intilnit in GNF acute/cronice, nefropatia de sarcina, care nu sint insotite de o albuminurie suficient de mare pentru a produce o hipoalbuminemie importanta. Intervine un dezechilibru glomerulotubular (scaderea filtrarii la nivelul glomerulilor lezati, cresterea retrorezorbtiei la nivelul tubilor intacti) la care se adauga si un proces de capilarita generalizata (permeabilizare crescuta la nivelul capilarelor glomerulare prin inflamatia generata de depunerile de complexe imune la nivelul membranei bazale cu activarea consecutiva a complementului).

Edemele renale (2)

Edemele renale intereseaza predominant fata si indeosebi pleoapele . Edemul este alb, moale, pufos, lasa usor godeu Temperatura tegumentelor este normala. Tendinta la generalizare este frecventa (anasarca). Oliguria este constanta.

Edemul nutritional, carential , de foame ,casectic

Este un edem generalizat, moale,pufos, lasind usor godeu . Temperatura normala Se localizeaza preferential la membrele inferioare dar si la fata. Cauza: carente alimentare, tulburari in digestia proteinelor, malabsorbtia intestinala, pierdere excesiva de proteine prin tractul gastrointestinal (gastroenteropatia pierzatoare de proteine). Mecanismul de aparitie este hipoalbuminemia (scaderea albuminei serice <2,5 g/dl).

Edemul hepatic
Apare indeosebi in ciroza hepatica . edem alb, moale, cu temperatura normala, localizat predominant la nivelul membrelor inferioare. Elementul caracteristic este predominenta evidenta a ascitei, disproportionata fata de gradul edemului care este de obicei moderat (vasodilatatia prin endotoxine si citokine mediate de oxidul nitric; aceasta determina reducerea vol. sanguin efectiv cu stimularea sist renina angiotensina). Elemente agravante: metabolizarea redusa a aldosteronului si a ADH in hepatocite si mai ales hipoalbuminemia prin insuficienta hepatica; Predominenta ascitei este determinata in primul rind de hipertensiunea portala . Adeseori la examenul general se constata icter, stelute vasculare, ginecomastie, si alte semne de insuficienta hepatocelulara

Edemul de sarcina
Este un edem alb, moale, moderat localizat la nivelul membrelor inferioare survine frecvent in ultimile luni de sarcina. Clasic era atribuit compresiei v. cave inferioare si venelor iliace prin uterul gravid dar se pare ca intervin intr-o masura importanta si factori umorali (estrogeni, hiperaldosteronism, vasodilatatie). Circulatia uteroplacentara presupune anastomoze arteriovenoase si un debit crescutp cresterea volemiei prin retentie hidrosalina cu hemodilutie si discreta reducere a pres coloid osmotice Edemele generalizate aparute dupa a 20-a saptamina de sarcina insotite de HTA, proteinurie constituie nefropatia gravidica sau preeclampsia.Eclampsia se caracterizeaza prin convulsii tonicoclonice generalizate.

Edemul catamenial sau ciclic

Este un edem discret pina la moderat al membrelor inferioare aparind in a 2-a jumatate a ciclului menstrual, dependent de hiperfoliculinie.Sint inofensive, dar nelinistesc bolnavele

Edemul in mixedem
Uneori in hipotiroidia severa se constata edeme adevarate, ce lasa godeu pe linga ingrosarea cunoscuta a tegumentelor prin infiltrarea cu mucopolizaharide hidrofile.

Edemele iatrogene
Administrarea de AINS, corticoizi, estrogeni, unele medicamente antihipertensive ( din categoria vasodilatatoarelor-clasic nifedipina,amlodipina)

EDEME LOCALE SAU REGIONALE

Edemul inflamator In inflamatiile superficiale determinate de infectii, traumatisme, arsuri - edemul este constant avind aspect caracteristic : rosu, cald, dureros, dur. In cazul infiltratelor profunde (abces perinefretic, pleurezie purulenta), poate aparea edem parietal care este de obicei alb, cald, moale. Circulatia venoasa superficiala este adeseori evidenta. Cauza: permeabilizarea capilara, citokine mediatoare ale inflamatiei

Edemul Quincke (edemul angioneurotic) Este un edem rozat , pruriginos, deseori simetric, localizat de obicei palpebral, la buza superioara. Edemul este fugace , evoluind in ore; este recidivant. Prognosticul este sever in cazul aparitiei edemului glotic. Este produs de permeabilizarea capilara determinata de o reactie alergica imediata (reactie Ag-Ac la nivelul peretelui vascular cu eliberarea de mediatori ai inflamatiei si vasodilatatori).

Edemele venoase (1) Cauza: cresterea presiunii capilare datorita obstructiei sau dificultatii circulatiei venoase a unui segment 1. Edemul in tromboflebitele superficiale. Este limitat in jurul cordonului determinat de vena trombozata avind caracterele edemului inflamator.

Edemele venoase (2) 2. Edemul in tromboflebita profunda Se localizeaza de obicei la un membru inferior, rar la ambele sau la membrele superioare. Initial este discret tradus prin cresterea diametrului gambei , devine ulterior evident.Este dureros spontan si la palpare ; dureroasa este si musculatura gambei la compresie sau la flexia dorsala a piciorului ( semnul Homans). Edemul este alb, cald, dur, dureros, cu reteaua venoasa superficiala evidenta. (phlegmatia alba dolens); uneori spasmul arterial supraadaugat determina coloratia cianotica a edemului (phlegmatia coerulea dolens).

Edemul venos (3) 3. Edemul in insuficienta venoasa cronica Este consecutiv unei tromboflebite profunde sau varicelor. Intereseaza membrele inferioare, este de obicei bilateral asimetric, uneori unilateral. Se accentueaza in ortostatism.Tegumentele sint cianotice, ades cu aspect de dermatita ocra, ulcer venos cronic supramaleolar, varice (primitive sau secundare, cu semnificatie de circulatie colaterala in edemul post flebitic). 4. Edemul in pelerina Este localizat in jumatatea superioara a toracelui si la membrele superioare cu circulatie venoasa evidenta fiind determinat de obstructia venei cave superioare in cadrul sindromului mediastinal (de obicei prin tumori la nivelul mediastinului superior).

Edemul gravitational Apare ca urmare a actiunii prelungite a gravitatiei (ex: dupa o calatorie indelungata, in anotimpul cald); vasodilatatie + factori mecanici.

Edemul neurotrofic
Este un edem moderat, interesind un membru paralizat .

Limfedemul
Limfaticele sint principala cale de drenaj pentru excesul de fluid interstitial si constituie mecanismul principal de prevenire al edemelor . Limfedemul este edemul de cauza limfatica (printr-o obstructie limfatica intinsa). Edemul este localizat la membrele inferioare, incepe asimetric si este moale, apoi devine cartonat si apar lichenificari. Pielea este ingrosata, cu depresiunea foliculilor pilosi realizind aspectul de coaja de portocala . Se constata ades varice limfatice, cu aspectul unor mici vergeturi proeminente (in dreptul zonei de blocare a circulatiei limfatice).

Cauze limfedem: primar - congenital ( malformatii ale vaselor limfatice) - genetice, familiale secundar: - obstructie limfatica in filarioza (nematod ce patrunde in circulatia limfatica) - dupa erizipeluri repetate cu obstructie a vaselor limfatice (imbraca forma de limfedem comun al adultului elefantiazis) - invazie neoplazica a ganglionilor limfatici sau ablatia chirurgicala a acestora - posttraumatice O componenta limfatica exista si in insuficienta venoasa cronica ( veno-limfatica).

SEMIOLOGIA MODIFICARILOR H2O SI Na

Din greutatea corpului 70% este reprezentata de apa impartita in 3 compartimente: -vol. Intracelular:50% -vol interstitial :15% -vol.intravascular:5% SEMIOLOGIA DESHIDRATARILOR Deshidratarea este conditia clinica determinata de o reducere a continutului hidric al organismului.

Deshidratarea celulara Deshidratare extracelulara

Deshidratarea celulara (1)

Este determinata reducerea volumului apei intracelulare, datorita pierderii predominente de apa prin: poliurie, transpiratie, respiratie (la comatosi). Poate insoti edemele (hiperhidratare extracelulara) cind bolnavul reduce aportul de lichide, mentinind ingestia de sare. De asemenea poate insoti deshidratare extracelulara (deshidratare globala).

Deshidratarea celulara (2)

Bolnavul prezinta sete (prin stimularea osmometrului hipotalamic) anorexie fara greata limba si vestibulul bucal sint uscate din cauza scaderii secretiei paratiroidiene febra (prin alterarea termoreglarii) fenomene nervoase (respiratie Cheyne-Stokes, delir, somnolenta pina la coma.) Biologic: - natremie > 145mEq/l - presiunea osmotica a plasmei crescuta - oligurie cu densitate urinara crescuta.

Deshidratarea extracelulara (1)

Este consecinta pierderilor predominante de sodiu pe cale: - renala( nefropatii, exces de diuretice) - digestiva ( varsaturi,diaree) - cutanata ( transpiratii profuze) - reducerea drastica a aportului de sare

Deshidratarea extracelulara (2)

Clinic : bolnavii nu au sete pliu cutanat persistent prin reducerea turgorului cutanat hipotonia globilor oculari hipotensiune pina la colaps, prin reducerea vol. circulant tahicardie oligurie ( cu densitate urinara crescuta) Biologic: natremia este de obicei normala hemoconcentratie hiperazotemie Se poate asocia cu hiperhidratare celulara prin migrarea apei in interiorul celulelor, stare caracterizata prin apatie, cefalee, varsaturi, (edem cerebral)