PREZENTARE DE CAZ 2

COMPLICAII ACUTE ALE DIABETULUI ZAHARAT

1. HIPOGLICEMIA

Cauze:
aport insuficient de carbohidrai creterea activitii fizice supradozaj accidental sau intenional de insulin scderea necesarului de insulin consum de alcool

CONSECINE ALE SCDERII GLICEMICE

Nivelul glicemiei ~ 85 mg/dl
~60 70 mg/dl

Consecine
inhibiia secreiei de insulin exogen
declanarea

secreiei de hormoni de contrareglare apariia semnelor de alarm

~50 60 mg/dl
~20 mg/dl

apariia disfunciei cognitive (neuroglicopenia) coma

SEMNE I SIMPTOME N HIPOGLICEMIE

Adrenergice
tremurturi palpitaii anxietate transpiraii foame parestezii

Neuroglicopenice
confuzie dificulti de gndire dificulti de vorbire slbiciune somnolen cefalee tulburri de vedere modificri de comportament convulsii pierderea strii de contien

CLASIFICARE CLINIC A HIPOGLICEMIILOR

UOARE pacientul se poate trata singur, fr ajutor

MODERATE este necesar intervenia anturajului SEVERE se remit doar dup intervenie medical (glucoz i. v. sau glucagon)

TRATAMENTUL HIPOGLICEMIEI

tratamentul preventiv tratamentul curativ

la pacientul contient (deglutiie pstrat): Hipoglicemie uoar: HC rapid absorbabiliHC lent absorbabili Hipoglicemie moderat: HC rapid absorbabiliHC lent absorbabili sau glucagon la pacientul incontient (fr reflex de deglutiie) = coma hipoglicemic Glucoz hiperton (SG 33%, SG 20%) Glucagon
Toate comele care apar la un pacient tratat cu insulin i/sau hipoglicemiante orale sunt pn la proba contrarie o hipoglicemie

2. CETOACIDOZA DIABETIC

DEFINIIE: prezena triadei compus din hiperglicemie, cetoz i acidoz

Hiperglicemie: - Diabet zaharat - Com hiperosmolar - Hiperglicemia de stress - STG
Cetoacidoza diabetic

Acidoz metabolic: - Acidoza lactic - Acidoza uremic - Acidoza hipercloremic - Acidoza drog-indus

Cetoz: - Cetoza alcoolic - Cetoza de foame

FIZIOPATOLOGIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Lipoliz Proteoliz Eliberarea de alanin i ali aminoacizi Acidoz metabolic Creterea ureei Poliurie osmotic Pierdere de ap, K+, PO4-, baze tampon Hiperosmolaritate Insuficien absolut sau relativ de insulin Hiperproducie de corpi cetonici Accelerarea glicogenolizei i neoglucogenezei

Hiperglicemie i glicozurie

Deshidratare
Colaps Aritmie

Sete
Polidipsie

COM

CAUZELE CETOACIDOZEI DIABETICE

Insulinodeficiena absolut de insulin

ntreruperea insulinoterapiei cetoacidoza inaugural

Insulinodeficiena relativ de insulin

afeciuni intercurente:

infecioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecii ale piciorului) patologie macrovascular (AVC, IMA) stress-ul chirurgical sau traumatic

endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia) iatrogen (corticoizi, simpatomimetice) sarcin stress

TABLOU CLINIC

Semne de deshidratare extra- i intracelular:

tegumente i mucoase uscate pliu cutanat persistent / lene limb prjit semnul Krause (hipotonia globilor oculari) semn tardiv! tahicardie hipotensiune arterial 10% din cazuri! poliurie oligoanurie

Semne respiratorii: halena acetonemic, respiraia Kssmaul Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale Semne neuromusculare: hipotonie muscular, / abolirea ROT Starea de contien com vigil (!): dezorientare, somnolen

TABLOU PARACLINIC

hiperglicemie glicozurie hipercetonemie hipercetonurie RA , pH gaura anionic: (Na+ + K+) (Cl+ + HCO3- + 16) tulburri hidroelectrolitice uree hemoconcentraie, GA ECG radiografie toracic echografie abdominal hemoculturi, uroculturi

Deficite hidroelectrolitice medii:

apa: 5 10 l (pn la 10% din greutatea corporal)

baze tampon: 800 1000 mEq

K+: 300 600 mEq (K+ intracelular extracelular!)

Na+: 400 600 mEq

Mg++: 50 75 mEq Ca++: 1000 1500 mEq P: 75 150 mEq

STADIALIZAREA CETOACIDOZEI DIABETICE

CAD
Cetoza incipient CAD moderat CAD avansat CAD sever

RA (mEq/l)
21 - 24 16 - 20 11 - 15 10

pH
normal 7,31 7,35 7,30 7,21 7,20

BE (mEq/l)
-2 -5 -5 -10 -10 -15 Peste -15

(coma diabetic)

TRATAMENTUL CETOZEI INCIPIENTE

tolerana digestiv este nc pstrat

hiperglicemie > 250 300 mg/dl (persistent > 12 ore) determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemic frecvent DZ tip 2 sub diet ADO insulinoterapie temporar DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderat (+ - ++) doze cu 10 40 %, frecvena a injeciior, utilizarea insulinei rapide

DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcat (+++ - ++++)

insulin rapid s.c. la fiecare 2 ore pn la normalizare hidratare oral (lichide srate, aport de electrolii)

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (1)

1. Combaterea tulburrilor hidroelectrolitice

SF: 0 1 h = 1000 1500 ml 1 4 h = 500 1000 ml/h SG 5%, 10% cnd glicemia scade sub 250 300 mg/dl, tamponat cu insulin rapid 1:2 sau 1:3 KCl 7,45% sau 10%
diurez prezent 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl 7,45% K > 5 mEq/l : nu se administreaz monitorizare ! K = 3,5 5 mEq/l : 20 mEq/h K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (2)

2. Combaterea tulburrilor metabolice (hiperglicemia)

insulin rapid i.v. 0,1 u/kg/h mai rar administrare i.m. sau s.c. bolusuri i.v. de 6 10 u/h 60 100 u insulin rapid + 500 ml SF 50 ml/h glicemia cu 75 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioar) rspuns ineficient creterea treptat a dozelor orare de insulin

3. Combaterea tulburrilor acido-bazice

pH < 7,1 bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4% alcalinizare lent

riscurile alcalinizrii rapide!

pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4% pH = 6,9 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 % pH > 7,1: se ntrerupe administrarea

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE (3)

4. Combaterea tulburrilor hemodinamice

dac TA se menine sub 100 mmHg dup 2 ore de tratament HHC 100 200 mg sol. macromoleculare Plasm

5. Combaterea factorului infecios

antibioterapie cu sectru larg

6. Msuri nespecifice

oxigenoterapie sondaj vezical sond de aspiraie gastric heparin 5000u/8h

7. Tratament etiologic

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL NTRE COMA HIPOGLICEMIC I COMA CETOACIDOZIC

CRIRERIUL
Cauze

COMA HIPOGLICEMIC
Scderea aportului alimentar Creterea activitii fizice Supradozare de insulin Consumul de alcool
Rapid Normal sau spertoroas Nesemnificativ Umed, palid Umed Midriatice Tonus normal Tonus crescut, contracii, convulsii Exagerate, Babinski bilateral Uor crescut/normal Normal Absent Absent Sczut Normal Absent

COMA CETOACIDOZIC
Stri infecioase ntreruperea insulinoterapiei Situaii stresante
Lent Kussmaul (acidotic) Aceton Uscat Uscat, prjit Normale Tonus sczut Hipoton Normale, diminuate sau absente Uor sczut/normal Crescut Intens pozitiv Intens pozitiv Crescut Sczut Prezent

Instalare Respiraia Halena Tegument Limba Pupile Globi oculari Musculatur ROT TA Puls Glicozurie Cetonurie Glicemie pH sangvin Leucocitoz

3. COMA HIPERGLICEMIC HIPEROSMOLAR

Definiie: Absena cetoacidozei la un diabetic care are o

Criterii de diagnostic:
osmolaritate plasmatic > 350 mOsm/l glicemie > 600 mg/dl pH > 7,25 HCO3- > 15 mEq/l semne de deshidratare masiv

osmolaritate plasmatic hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatremic) > 350 mOsm/l.

Calculul osmolaritii plasmatice:

2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l) 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6

TABLOU CLINIC (1)

Teren Factor precipitant

ASC alterare sistem osmoreglare

Debut/perioad prodromal Factor declanator

deshidratare hiperton
pierderi cutanate i pulmonare pierderi digestive pierderi renale

hiperglicemie marcat

TABLOU CLINIC (2)

Coma hiperosmolar manifest

deshidratare intens starea de contien alterat semne neurologice difuze/de focar semne cardiovasculare

semne renale
temperatur

DIAGNOSTIC POZITIV

hiperosmolaritatea plasmatic hiperglicemie semnele unei deshidratri profunde semne neurologice absena respiraiei Kussmaul absena respiraiei acetonemice absena corpilor cetonici urinari

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

coma diabetic cetoacidozic

lipsesc:

respiraia Kussmaul mirosul de aceton al expirului corpii cetonici urinari

coma lactacidemic
comele cerebrale primitive