CARTE SEMIOLOGIE ED 2 Alb Negru PDF

Sub redacia:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
SEMIOLOGIE MEDICAL
APARATUL RENAL, DIGESTIV I
SISTEMUL HEMATOPOIETIC
Ediia a II-a, mbuntit i adugit
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

2013
Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic
Semiologia aparatului digestiv
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Semiologie medical : aparatul renal, digestiv i sistemul
hematopoietic / sub redacia: conf. univ. dr. Florin Mitu ; autori: Florin Mitu,
Doina-Clementina Cojocaru, Robert Negru, Maria-Magdalena Leon. Ed. a
2-a, mbuntit i adugit. - Iai : Editura Gr.T. Popa, 2013
ISBN 978-606-544-162-0
I. Mitu, Florin (coord.)
II. Cojocaru, Doina-Clementina
III. Negru, Robert
IV. Leon, Maria Magdalena
616.61-07
616.3-07
616.41-07
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Doina Azoici Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Prof. dr. Gheorghe Blan Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Copert: Marius Atanasiu
Tehnoredactare computerizat: ing. Sorin Popescu
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc,
electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
Florin Mitu
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
Asist. univ. dr. Doina-Clementina Cojocaru
Asist. univ. dr. Robert Negru
Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon
Florin Mitu
PREFA
n drumul lung al pregtirii n profesia de medic exist momente

importante, care pot fi considerate chiar cruciale, n formarea viitorului
medic. Unul dintre aceste momente este reprezentat de formarea n domeniul
semiologiei medicale n care studentul dobndete primele noiuni cu privire
la modul de abordare a pacientului i structurarea primului raionament
clinic.
ntr-o coal medical cu tradiie, Semiologia medical este o
mbinare fericit a tiinei cu arta. La Universitatea de Medicin din Iai, n
decursul timpului, la aceasta disciplin important n formarea tinerei
generaii de medici i-au adus contribuia, ca dascli, personaliti de
prestigiu ale medicinii romneti. Continuitatea renumelui colii de
Semiologie medical din Iai este asigurat de oameni dedicai, responsabili
de misiunea pe care o au n crearea unor caractere, deprinderi, cunotine,
care stau la baza formrii studenilor ca viitori profesioniti.
n acest context, colectivul Disciplinei de Semiologie medical aduce
un suflu nou prin devotamentul cu care se dedic studenilor. Sub
coordonarea d-lui Conf. dr. Florin Mitu apare cartea Semiologie medical.
Aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic care ne mbogete prin
coninutul su cunotinele din domeniu, la nivelul mileniului n care trim.
Conceput dup o structur clasic, cartea ntrunete toate calitile de
prim ghid pentru studentul la medicin, fiind prezentate, ntr-o succesiune
logic, noiuni importante cum ar fi: anamneza, examenul obiectiv,
explorarea funcional, clasificarea bolilor etc. Coninutul este bine structurat
i prietenos astfel ca cel care-l parcurge s ndrgeasc aceast disciplin
i, n mod esenial, s rmn, uneori chiar pentru tot parcursul vieii, cu nite
cunotine considerate de baz. Sistematizarea, concizia textului, sinteza
informaiilor fac ca aceast carte s fie util indiferent de statutul celui care o
parcurge (student, rezident, medic specialist n oricare specialitate medical).
Echipa de autori, dei tnr, este bine antrenat, fiind cu experien

recunoscut att ca dascli, ct i ca medici practicieni.
Fondul de carte s-a mai mbogit prin apariia acestui manual de
Semiologie medical iar cei care s-au trudit pentru scrierea i apariia ei
merit pe deplin felicitri.
Prof. dr. Doina Azoici
CUPRINS
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
(Florin Mitu, Maria-Magdalena Leon) .................................................11
1.1. Anamneza ........................................................................................12
1.2. Principalele simptome n patologia renal ........................................14
1.2.1. Durerea de cauz renal ................................................................14
1.2.2. Tulburri ale diurezei ....................................................................15
1.2.3. Tulburri de miciune ...........................................................16
1.2.4. Hematuria ............................................................................18
1.2.5. Piuria....................................................................................19
1.2.6. Proteinuria ............................................................................19
1.2.7. Chiluria ................................................................................21
1.2.8. Pigmenturia ..........................................................................21
1.3. Examenul obiectiv ..........................................................................21
1.3.1. Examenul general .................................................................21
1.3.2. Examenul local .....................................................................22
1.4. Explorarea funcional renal ..........................................................25
1.4.1. Examenul urinii ....................................................................25
1.4.2. Examenul microscopic al urinii: sedimentul urinar ...............27
1.4.3. Probe funcionale renale .......................................................29
1.4.4. Explorarea imagistic a aparatului renal ...............................30
1.5. Clasificarea bolilor renale ................................................................33
1.6. Nefropatii glomerulare ....................................................................34
1.6.1. Sindromul nefritic acut .........................................................36
1.6.2. Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP) ..........................37
1.6.3. Glomerulonefrita difuz cronic (GNDC) .............................38
1.6.4. Sindromul nefrotic (SN) .......................................................39
1.6.5. Anomaliile asimptomatice ale sedimentului urinar ................40
1.6.6. Glomerulopatii ereditare .......................................................40
1.7. Afeciuni renale tubulointerstiiale ...................................................41
1.7.1. Pielonefrita acut (PNA) ......................................................42
1.7.2. Pielonefrita cronic (PNC) ...................................................43
1.7.3. Nefropatia analgezic ...........................................................44
1.7.4. Afeciuni tubulointerstiiale ereditare ...................................44
1.7.5. Nefropatiile vasculare ...........................................................47
1.8. Litiaza reno-urinar .................................................................49
1.9. Carcinomul renal ....................................................................50

1.10. Insuficiena renal acut (IRA) ......................................................52
1.11. Insuficiena renal cronic (IRC)....................................................56
Bibliografie ....................................................................................60
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
(Florin Mitu, Doina-Clementina Cojocaru) ..........................................61
2.1. Semiologia cavitii bucale ..............................................................61
2.1.1. Anamneza ............................................................................61
2.1.2. Principalele simptome ..........................................................61
2.1.3. Examenul obiectiv ................................................................62
2.1.4. Explorarea paraclinic a cavitii orale ................................65
2.2. Semiologia bolilor esofagului ..........................................................65
2.2.1. Anamneza ............................................................................65
2.2.2. Simptome .............................................................................66
2.2.3. Examenul obiectiv ................................................................68
2.2.4. Explorarea paraclinic a esofagului ......................................69
2.2.5. Semiologia achalaziei cardiei ...............................................70
2.2.6. Semiologia spasmului esofagian ...........................................71
2.2.7. Semiologia herniei hiatale ....................................................71
2.2.8. Semiologia diverticulilor esofagieni .....................................72
2.2.9. Semiologia bolii de reflux gastroesofagian (BRGE)..............73
2.2.10. Semiologia esofagitei peptice (de reflux) ............................75
2.2.11. Semiologia esofagitei chimice (postcaustice) ......................76
2.2.12 Alte tipuri de esofagit ........................................................77
2.2.13. Semiologia cancerului esofagian .........................................78
2.3. Semiologia abdomenului ..................................................................79
2.3.1. Principalele simptome ale patologiei abdominale..................79
2.3.2. Examenul clinic obiectiv al abdomenului .............................97
2.3.3.Metode imagistice moderne de explorare
a aparatului digestiv ..................................................................... 102
2.4. Semiologia stomacului i duodenului .............................................108
2.4.1. Anamneza ..........................................................................108
2.4.2. Simptome ...........................................................................108
2.4.3. Examenul obiectiv .............................................................. 109
2.4.4. Explorarea paraclinic ........................................................ 109
2.4.5. Semiologia gastritelor ......................................................... 110
2.4.6. Semiologia ulcerului peptic ................................................ 113
2.4.7. Semiologia cancerului gastric .............................................115
2.4.8. Semiologia sindromului de obstrucie a cii de evacuare

gastric (stenoza piloric) ............................................................. 117
2.5. Semiologia intestinului ..................................................................118
2.5.1. Anamneza ..........................................................................118
2.5.2. Simptome ...........................................................................119
2.5.3. Examenul obiectiv .............................................................. 119
2.5.5. Semiologia sindroamelor de malabsorbie........................... 122
2.5.6. Semiologia tumorilor intestinului subire ............................ 124
2.5.7. Semiologia bolilor inflamatorii intestinale .......................... 125
2.5.8. Semiologia cancerului colorectal ........................................ 129
2.5.9. Semiologia sindromului anorectal.......................................131
2.6. Semiologia ficatului .......................................................................132
2.6.1. Anamneza ..........................................................................132
2.6.2. Simptome ...........................................................................133
2.6.3. Examenul obiectiv al ficatului ............................................133
2.6.5. Semiologia icterelor ........................................................... 140
2.6.6. Semiologia sindromului ascitic ...........................................147
2.6.7. Semiologia sindromului de hipertensiune portal ................ 151
2.6.8. Semiologia hepatomegaliei ................................................. 154
2.6.10. Semiologia hepatitelor cronice..........................................157
2.6.11. Semiologia steatozei hepatice nonalcoolic ...................... 159
2.6.12. Semiologia cirozelor hepatice ...........................................160
2.6.13. Semiologia cancerului hepatic (hepatocarcinomul) ...........166
2.7. Semiologia cilor i veziculei biliare ..............................................167
2.7.1. Anamneza ..........................................................................167
2.7.2. Simptome ...........................................................................167
2.7.3. Examenul obiectiv al veziculei biliare ................................ 168
2.7.5. Semiologia litiazei biliare ................................................... 169
2.7.6. Semiologia colecistitelor acute ...........................................170
2.7.7. Semiologia colecistitelor cronice ........................................ 171
2.7.8. Semiologia neoplaziilor biliare ..........................................172
2.8. Semiologia pancreasului exocrin ................................................... 173
2.8.1. Anamneza ..........................................................................173
2.8.2. Simptome ...........................................................................174
2.8.3. Examenul obiectiv al pancreasului ......................................174
2.8.5. Semiologia pancreatitei acute .............................................176
2.8.6. Semiologia pancreatitei cronice ..........................................178

2.8.7.Semiologia cancerului pancreatic ........................................ 180
Bibliografie .................................................................................. 181
CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA AFECIUNILOR HEMATOLOGICE
(Florin Mitu, Robert Negru) ................................................................ 183
3.1. Foaia de observaie clinic ............................................................. 183
3.2. Examenul de laborator n bolile de snge .......................................186
3.2.1. Elemente de fiziopatologie ................................................. 186
3.2.2. Explorri hematologice ...................................................... 191
3.3. Principalele sindroame hematologice .............................................201
3.3.1. Sindromul anemic .............................................................. 201
3.3.2. Sindromul clinic din leucemiile acute ................................. 216
3.3.3. Sindromul clinic din leucemia cronic ................................ 218
3.3.4. Sindromul clinic din bolile mieloproliferative ..................... 220
3.3.5. Sindromul limfoproliferativ ................................................ 225
3.3.6. Sindromul clinic din paraproteinoze ................................... 226
3.3.7. Sindroamele hemoragipare ................................................. 228
Bibliografie .................................................................................. 236
Lista de abrevieri
LISTA DE ABREVIERI
AAN (ANA) anticorpi antinucleari

Ac anti-ADN-aza B anticorpi anti-dezoxiribonucleaz B
Ac anti-ADNdc anticorpi anti ADN dublu catenar
Ac anti-RNP anticorpi anti-ribonucleoprotein
Ac anti-Sm anticorpi anti -Smith
Ac ASK anticorpi antistreptokinaz
ADH - hormonul antidiuretic
ADPKD boala polichistic renal cu transmitere autosomal dominant
AFP alfa-fetoproteina
AH anemie hemolitic
AINS antiinflamatorii nesteroidiene
ALAT alanin-aminotransferaza
AMA anticorpi antimitocondriali
ARPKD - boala polichistic renal cu transmitere autosomal recesiv
ASAT aspartat-aminotransferaza
ASCA anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae
ASH steatohepatita alcoolic
ASMA anticorpi anti-fibr muscular neted
ATR acidoza tubular renal
AVP arginin-vasopresin
BCR boal cronic de rinichi
BLM - boala cu leziuni minime
BPOC bronhopneumopatie cronic obstructiv
BRGE boala de reflux gastroesofagian
BRPAR boala renal polichistic autosomal recesiv
CA 19-9 antigen carbohidrat 19-9
cANCA - anticorpi anti-citoplasm neutrofil
CCK colecistokinina
CEA antigen carcinoembrionar
CHEM concentraia de hemoglobin eritrocitar medie
CIC complexe imune circulante
CRP proteina C reactiv
CT - computertomografia
DAB debit acid bazal
DAM debit acid maximal
DZ diabet zaharat
Lista de abrevieri
EDS endoscopie digestiv superioar

ERCP colangiopancreatografie endoscopic retrograd
FAL fosfataza alcalin leucocitar
FAlc fosfataza alcalin
FO fund de ochi
GGT gama-glutamil-transpeptidaza
GNA glomerulonefrit difuz acut
GNAPS glomerulonefrit acut poststreptococic
GNC glomerulonefrit cronic
GNDC glomerulonefrit difuz cronic
GNMP glomerulonefrita membrano-proliferativ
GNRP - glomerulonefrita rapid progresiv
GR globule roii
GSFS glomeruloscleroza segmentar i focal
HCC hepatocarcinom
HDI hemoragie digestiv inferioar
HDS hemoragie digestiv superioar
HEM hemoglobina eritrocitar medie
HTA- hipertensiune arterial
HTP hipertensiune portal
IF imunofluorescen
IRA - insuficien renal acut
IRC - insuficien renal cronic
ITU infecii de tract urinar
LAR leziune acut a rinichiului
LES - lupus eritematos sistemic
LLA leucemia limfoblastic acut
LLC leucemia limfatic cronic
LMA leucemia mieloid acut
LMC - leucemia mieloid cronic
MBG membran bazal glomerular
MRCP colangiopancreatografie prin rezonan magnetic
MTS metastaze
NASH steatohepatita non-alcool
NG nefropatii glomerulare
PAH - acid para-aminohipuric
pANCA anticorpi anticitoplasm neutrofilic perinuclear
PBH puncia biopsie hepatic
PBR puncie biopsie renal
PCR reacia de polimerizare n lan
PDF - produi de degradare a fibrinei
PET tomografia cu emisie de pozitroni
8
Florin Mitu
Lista de abrevieri
PMN polimorfonucleare neutrofile

PNA pielonefrit acut
PNC pielonefrit cronic
PR poliartrita reumatoida
PSP fenolsulfonftalein
PT timp de protrombin
PTT timp parial de tromboplastin
RFG - rata de filtrare glomerular
RMN - rezonan magnetic nuclear
SEI sfincter esofagian inferior
SN sindrom nefrotic
TAD tensiune arterial diastolic
TAS tensiune arterial sistolic
TC timp de coagulare
TGT timpul de generare a tromboplastinei
Tmg - transportul tubular maxim al glucozei
TPSV - tahicardie paroxistic supraventricular
TQ timpul Quick
TS timpul de sngerare
TT - timpul de trombin
UIV urografia intravenoas
VCI vena cava inferioar
VEM volum eritrocitar mediu
VHB virus hepatitic B
VHC virus hepatitic C
VHD virus hepatitic D
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
Florin Mitu
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Aciunea factorilor externi asupra organismului, respectiv modificrile
mediului intern determin fluctuaii permanente ale homeostaziei organismului
intern. Importana rinichiului n meninerea homeostaziei este marcat de
faptul c el reprezint 3-4% din greutatea corporal i primete n mod normal
20-30% din debitul cardiac. Rinichiul are un rol vital n meninerea
concentraiei electrolitice, a excreiei apei i meninerea pH-ului sanguin n
limite de 7,34 7,45, n interaciune cu celelalte sisteme-cutanat, tisular,
pulmonar i endocrin. El excret produse rezultate din metabolismul azotat i,
n unele condiii, elimin medicamente i substane toxice.
Ca organ endocrin, rinichiul produce eritropoietin, renin i poate
aciona formarea vitaminei D (1,25-(OH2)D3). De asemenea, rinichii pot
produce hormoni precum prostaglandine, adenozin, oxid nitric, kinin,
endotelin sau urodilatin, substane ce pot fi produse i de alte organe. Rinichii
sunt implicai i n metabolizarea hormonilor tiroidieni, steroizi i polipeptidici.
Fiecare rinichi este compus din aproximativ 1 milion de nefroni care pot
opera independent n vederea meninerii homeostaziei, dar aceasta nu poate fi
meninut dac 60-90% dintre nefroni sunt distrui.Nefronii sntoi preiau
funcia celor pierdui, prezentnd modificri funcionale adaptatorii. Dac
pacientul pierde toi nefronii, funcia renal este supleat prin dializ sau
transplant renal. Unitatea structural i funcional a rinichiului este nefronul.
Acesta este format din corpuscul renal, tub proximal, ansa Henle i tub distal.
n form de bob de fasole, rinichii sunt organe pereche, situate
retroperitoneal, de o parte i de cealalt a coloanei vertebrale, n dreptul ultimei
vertebre toracice i a primelor trei vertebre lombare. Datorit volumului mai
mare al lobului hepatic drept, rinichiul drept este de obicei mai cobort dect
cel stng. La suprafaa corpului, rinichii se proiecteaz astfel: n sus, orizontala
ce trece prin vertebra T11, n jos, orizontala dus prin vertebra L2 sau L3;
medial, linia paravertebral; lateral, verticala ce trece la dou limi de deget n
afara masei musculare comune lombare.
Rinichiul este alctuit din parenchim i sistem colector. La rndul lui,
parenchimul este format dintr-o zona periferic, zon cortical extern sau
cortex i o zon medular intern. Sistemul colector este format din calice
minore i majore. Din unirea a 8-10 calice minore iau natere 2-3 calice
majore. Prin confluarea calicelor majore se formeaz pelvisul renal.
11
Semiologia aparatului renal
1.1. ANAMNEZA
Anamneza reprezint un element cheie n diagnosticul clinic al bolilor
renale.
Istoricul bolii. Modul de debut al bolii poate fi:
Acut: glomerulonefrita difuz acut (GNA), litiaza renal (prin colic
nefretic), pielonefrite acute (PNA), abces renal, infarct renal, flegmon perinefretic, insuficien renal acut (IRA).
Insidios: glomerulonefrita cronic (GNC), insuficiena renal cronic
(IRC), cancer renal, rinichi polichistic, tuberculoz renal, glomerulopatii
cronice, nefropatii tubulointersiiale cronice.
Inaparent (evoluie asimptomatic pe parcursul mai multor ani):
malformaii renale, ptoze renale, litiaz renal.
Vrsta. La natere pot fi prezente o serie de malformaii congenitale
ale rinichiului i tractului urinar - rinichi unic, rinichi n potcov, rinichi
polichistic, megaureter, megavezic, epispadias, hipospadias. La tineri i
adultul de vrst medie sunt mai frecvente infeciile streptococice implicate
n etiologia GNA, litiaza renal, uretrite, cistite, prostatite. La vrstnici mai
frecvente sunt adenomul de prostat, infeciile urinare nalte, cancerul renal.
Sexul. La femei exist o inciden mai mare a cistitelor i a
pielonefritelor, iar la brbai a GNA i a afeciunilor prostatice.
Administrarea pe termen lung de contraceptive estroprogestative la pacienta
cu boal renal crete semnificativ riscul de hipertensiune arterial (HTA).
Antecedente personale. n antecedentele personale patologice (APP)
ale pacientului cu afeciune renal este important menionarea afeciunilor
cu potenial nefrotropism:
boli infecioase acute i cronice: infecii streptococice, stafilococice,
microbiene i virale, tbc, sifilis, malarie, infecii cronice de focar (dentare,
otice, amigdaliene, rinosinusale, cutanate);
afeciuni digestive: hepatite cronice, ciroze hepatice, gastroenterite
acute;
afeciuni respiratorii: pneumonii, tbc, supuraii pulmonare cronice
(abces pulmonar, broniectazie - pot genera amiloidoz renal);
boli cardiovasculare: HTA (nefroangioscleroz), insuficien
cardiac cronic, endocardit bacterian, stenoz mitral (se poate complica
cu embolie i infarct renal);
boli endocrine i metabolice: DZ (nefropatie vascular macro- i
micro-angiopatic), hiperparatiroidismul, guta;
boli hematologice, osteoarticulare, colagenoze: leucemii, poliartrit
reumatoid, spondilita ankilozant, lupus eritematos sistemic (LES). Lupusul
12
Florin Mitu
se complic frecvent cu nefropatia lupic. De asemenea, lupusul poate fi

cauza avorturilor spontane la pacienta cu boal renal.
boal renal: colica renal. Pacientul cu frecvente episoade de colic
renal poate prezenta insuficien renal acut obstructiv.
De asemenea, etiologic pot fi implicate: ocul (diverse cauze),
traumatismele, deshidratarea.
Ordinea cronologic a apariiei simptomatologiei, precum i intensitatea
sunt foarte importante. Astfel, o infecie n antecedente a cilor aeriene
superioare, ce a fost urmat de apariia hematuriei macroscopice poate pleda
pentru o nefropatie cu Ig A.
Apariia unor tulburri digestive (grea, vrsturi, inapeten) la un
bolnav cu boal cronic de rinichi este sugestiv pentru insuficiena renal
cronic, stadiul avansat sau insuficien renal acut sever. De asemenea,
astenia intens, progresiv reprezint un semn de insuficien renal cronic
avansat.
Antecedente heredo-colaterale (AHC). Trebuie menionate n AHC,
dac exist, prezena bolii polichistice renale (forma infantil - ARPKD sau
forma adult - ADPKD), sdr. Fanconi (disfuncie tubular cu aminoacidurie,
glicozurie, fosfaturie), diabet insipid nefrogen, sindrom Alport (nefropatie
ereditar cu evoluie spre insuficien renal progresiv, surditate, leziuni
oculare), boala Hartnup (nefropatie tubular cu aminoacidurie, manifestri
cutanate de tip pelagroid, ataxie cerebeloas i degradare psihic). Tot n
cadrul AHC pot fi ncadrate i tbc renal (prin contaminare familial) i
litiaza renal (prin obiceiuri alimentare comune). Trebuie s se acorde atenie
i antecedentelor de diabet zaharat, HTA, gut sau ateroscleroz.
Condiii de via i munc. Exist o serie de consecine legate de locul
de munc ce pot da patologie renal:
deshidratrile (industria oelului, sticlei, ceramicii): pot determina
IRA funcional sau pot precipita apariia litiazei renale;
expunerea prelungit la plumb, mercur poate favoriza apariia
nefropatiei interstiiale cronice
expunerea la hidrocarburi poate predispune la apariia glomerulonefritei rapid progresive
fumatul - cunoscut ca factor de risc n patologia tumoral a tractului
urinar;
dietele bogate n proteine favorizeaz apariia litiazei urice, excesul de
lactate este corelat cu litiaza calcic, iar excesul de vegetale cu litiaza oxalic;
administrarea anterioar, nejudicioas a unei terapii medicamentoase
precum: aminoglicozidele, penicilinele, cefalosporinele, chinolonele, antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), analgezice, citostatice pot determina
apariia unei boli renale.
13
1.2. PRINCIPALELE SIMPTOME N PATOLOGIA RENAL

1.2.1. DUREREA DE CAUZ RENAL
a. Durerea lombar
Colica renal (ureteral) este o durere cu debut brusc (frecvent
nocturn), de intensitate mare (lovitur de pumnal), cu caracter colicativ,
bolnavul adoptnd o poziie antalgic (coco de puc).
Durerea pornete din lomb (unghiul costovertebral), iradiaz pe
traiectul ureterului, anterior, la nivelul flancului, fosei iliace, organele
genitale externe (testicul, labii), partea intern a coapsei. Este cel mai
frecvent unilateral, dureaz de la cteva minute, ore, pn la cteva zile
(extrem de rar); pot exista alternane cu perioade de acalmie.
Ca simptome de nsoire pot apare polakiurie, disurie, hematurie,
oligurie, greuri, vrsturi, paloare, transpiraii, bradicardie sau puls normal,
stare de agitaie. La examenul obiectiv pacientul are sensibilitate la palparea
regiunii lombare.
Durerea ureteral rezult prin distensia brusc a ureterului cauzat cel
mai frecvent de litiaza renal (migrarea unui calcul), traumatism renal, infarct
renal, cancer renal, terapie cu citostatice (eliminarea unei cantiti crescute de
acid uric), cheaguri de snge pe ureter.
Durerea lombar necolicativ de origine renal: poate fi uni- sau
bilateral (mai frecvent), continu sau intermitent, variabil ca intensitate.
Etiologic, ea poate aprea n glomerulonefrita acut (GNA), glomerulonefrita
cronic (GNC), pielonefrita acut (PNA), tuberculoza (TBC) renal, flegmon
perinefretic.
Diagnosticul diferenial al colicii renale i al durerii lombare
necolicative trebuie fcut cu: dureri musculare (lumbago acut i cronic);
dureri din afeciunile coloanei vertebrale (spondiloz, spondilit, hernie de
disc, metastaze vertebrale), litiaza biliar, afeciuni genitale cu iradiere.
b. Cistalgia (kystis =sac,vezic / algos =durere) este o durere cu localizare n hipogastru, cu iradiere n gland la brbat i n meatul urinar la femeie,
ca simptome de nsoire putnd apare tenesme vezicale (necesitatea
imperioas de a urina). Cistalgia poate apare n inflamaii acute i cronice ale
vezicii urinare (cistite), cancer i litiaz vezical, glob vezical.
c. Durerea pelviperineal este o durere de origine urinar, cu localizare n micul bazin i cu iradiere la nivelul perineului, uretrei i pe faa
intern a coapselor. Etiologic, poate fi dat de afeciuni ale prostatei, vezicii
urinare sau ale uretrei.
14
Florin Mitu
1.2.2. TULBURRI ALE DIUREZEI

Diureza este cantitatea de urin format la nivel renal i eliminat pe un
interval de 24h; valoarea normal este 1000-1500 ml/24h (sau 0,7 1
ml/min). Diureza este dependent de aportul de ap i de pierderile lichidiene
extrarenale (cutanate, digestive), dar i de meninerea osmolaritii mediului
extracelular. Pentru msurarea diurezei se colecteaz urina din 24 ore dup
miciunea de diminea pn a doua zi (inclusiv miciunea de diminea de a
doua zi). La pacienii cu afeciuni grave cu pierderea controlului sfincterian
sau boli severe cu alterarea strii de contien, se efectueaz cateterism
vezical pentru msurarea diurezei.
Diureza este dependent de aportul de ap pe de o parte i de pierderile
lichidiene extrarenale (tegumentare, digestive). Reglarea osmolaritii
mediului extracelular se afl sub control hipotalamic; creterea osmolaritii
determin sete i hipersecreia hormonului antidiuretic (ADH), cu scderea
eliminrii de ap, deci a diurezei, cu urin concentrat. Scderea osmolaritii
extracelulare diminu secreia ADH, cu eliminarea de urin n cantitate mai
mare i diluat.
a) Poliuria reprezint o cretere a diurezei peste 2000 ml/24h. Poliuria
poate fi tranzitorie (fiziologic sau patologic) sau permanent.
poliuria tranzitorie fiziologic apare n condiiile unui aport crescut
de lichide, expunere la frig, stress;
poliuria tranzitorie patologic apare n faza de convalescen a
IRA, dup administrarea de diuretice (insuficien cardiac, ciroz hepatic,
sindrom nefrotic), dup un atac de tahicardie paroxistic supraventricular
(TPSV) sau dup o criz de astm bronic;
poliuria permanent poate fi consecina unei alterri funcionale
renale permanente, a unei secreii inadecvate de ADH sau a unei sarcini
osmotice crescute. n insuficiena renal cronic (IRC), n faza de
compensare, apare o poliurie ce este independent de ingestia de lichide
(capacitatea de concentrare a rinichiului este pierdut). n diabetul zaharat
decompensat, cu valori ale glicemiei peste 180 mg/dl, apare eliminarea
urinar de glucoz, substan osmotic activ, ceea ce determin poliurie. O
secreie absent sau mult sczut a ADH n leziunile hipotalamohipofizare,
determin apariia diabetului insipid, ce se nsoete de o diurez de peste 10
l/24h, cu urini hipotone.
Poliuria nocturn persistent este sugestiv pentru boala cronic de
rinichi moderat sau avansat. Trebuie fcut diagnosticul diferenial cu
polakiuria nocturn a pacientului cu adenom de prostat.
Poliuria diurn i nocturn apare n faza poliuric a insuficienei renale
acute.
15
b) Oliguria este definit ca o scdere a diurezei ntre 200 - 800 ml/24h.

La rndul ei, poate fi fiziologic sau patologic, tranzitorie sau permanent.
Oliguria fiziologic poate aprea n scderea sever a ingestiei de
lichide sau prin pierderi excesive, prin transpiraii abundente. Urina este
concentrat, intens colorat, hipercrom.
Oliguria patologic: unul din mecanisme poate fi pierderea de
lichide ce este asociat cu vrsturi excesive, diaree cronic, arsuri ntinse,
hemoragii semnificative. Alte mecanisme ce pot duce la oligurie sunt
scderea ratei de filtrare glomerular prin reducerea suprafeei de filtrare
(GNA, GNC), scderea debitului sanguin renal (insuficien cardiac, oc
hemoragic). Oliguria mai poate fi asociat fazei oligoanurice din IRA sau
fazei terminale a IRC, precum i cu sindromul nefrotic, obstrucii ale cilor
urinare (calculi, stenoze, compresiuni), hemoglobinurie, mioglobinurie.
Oliguria cu urini concentrate arat un rinichi care i pstreaz
capacitatea de concentrare i poate fi o oligurie fiziologic, de cauz
extrarenal sau patologie renal acut (GNA). Oliguria cu urini diluate
(izostenuric, hipostenuric) sugereaz o suferin renal cronic.
c) Anuria se definete ca o scdere a diurezei sub 150 200 ml/24h. Ea
poate fi potenial tranzitorie, n IRA, GNA, hipotensiunea arterial prin
hipovolemie, oc toxicoseptic, oc hemoragic, insuficien cardiac acut sau
permanent, n IRC terminal.
d) Nicturia reprezint o pierdere a ritmului circadian de formare a
urinei. n mod normal, distribuia diurezei este de diurn i nocturn, iar n
cazul nicturiei raportul este inversat sau egalat. Etiologic, ea poate apare n
cadrul IRC, insuficienei cardiace sau cirozei hepatice.
e) Opsiuria reprezint o ntrziere a diurezei n raport cu un aport
lichidian crescut (care n mod normal se nsoete de o diurez crescut).
Cauzele opsiuriei pot fi: hipersecreia de ADH, aldosteron, estrogeni sau
ciroza hepatic cu hipertensiune portal.
1.2.3. TULBURRI DE MICIUNE
Actul micional are un arc reflex controlat cortical. Receptorii situai n
pereii vezicii urinare percep distensia acesteia i transmit pe calea
parasimpaticului sacrat pn la nivel central, n mduva sacrat. Fibrele
eferente parasimpatice preiau mesajul de la acest nivel i determin relaxarea
sfincterului intern al vezicii i contracia peretelui vezical (muchiul detrusor
vezical), cu evacuarea urinii. Centrul micional sacrat este sub control
cortical, putnd fi activat sau inhibat de la acest nivel, ceea ce face din actul
micional un act nedureros, controlat voliional. Ritmul normal este n medie
de 3 - 4 miciuni/ 24h, fr miciuni nocturne.
16
Florin Mitu
Polakiuria reflect un numr mare de miciuni pe 24 ore, fr un raport

direct cu volumul urinar pe 24h.
Etiologie:
cauz iritativ: inflamaie a vezicii urinare (cistite) sau
tuberculoas;
micorarea vezicii prin leziuni parietale (tumori, calculi
vezicali), compresiuni pelvine (sarcin, chisturi ovariene),
adenom sau cancer de prostat.
Polakiuria i disuria sunt sugestive pentru infecia urinar joas sau
nalt.
Miciunea rar se definete ca un numr mai mic de 3 miciuni pe 24h.
Poate aprea n caz de megavezic congenital sau n cazurile ce asociaz
oligurie.
Disuria exprim o dificultate n desfurarea actului micional, cu efort
la iniierea, desfurarea sau terminarea acestuia. Cauzele disuriei pot fi
afeciuni la nivel vezical (tumori, calculi ce determin compresiune;
disectazie de col vezical) sau subvezical (adenom sau tumori ale prostatei,
uretrite, stenoze uretrale).
Miciunea dureroas const n apariia de dureri sau usturimi n timpul
sau dup actul micional. Poate apare n cistite, uretrite, prostatite.
Miciunea imperioas, descris ca senzaia iminent de a urina, poate
fi nsoit de tenesme vezicale i apare n contextul unor cistite, prostatite sau
litiaz vezical.
Retenia de urin reprezint incapacitatea vezicii urinare de a-i goli
coninutul i poate fi complet sau incomplet.
n retenia complet de urin bolnavul acuz senzaia imperioas de a
urina, fr concretizare, durere hipogastric, agitaie, anxietate. La examenul
obiectiv se constat o formaiune ce bombeaz n hipogastru - glob vezical care palpatoriu este dureroas, elastic, sub presiune; percuia delimiteaz o
zon de matitate la nivelul hipogastrului. Sondajul vezical permite evacuarea
unei cantiti mari de urin, precum i dispariia globului vezical.
Retenia incomplet de urin presupune o evacuare incomplet a vezicii
i prezena unui reziduu vezical la sfritul miciunii, care poate sau nu
determina distensia vezical. Ca i simptome de nsoire pacientul poate
prezenta polakiurie, disurie, febr sau subfebrilitate.
Cauzele reteniei de urin pot fi urinare (stricturi, calculi uretrali,
inflamaii acute i cronice ale vezicii urinare, adenom de prostat) sau
extraurinare (leziuni medulare, sarcin, tumori uterine, hemoragii cerebrale,
traumatisme etc).
Incontinena urinar reprezint incapacitatea parial sau total a
controlului sfincterului vezical, cu pierderea involuntar de urin. La copii,
17
pierderea de urin se produce n somn i poart denumirea de enurezis (apare

la copii sub 3 - 4 ani). La adult se descriu:
incontinena adevrat continu: vezica urinar este goal, urina
scugndu-se continuu prin orificiul uretral (exist o pierdere complet a
controlului sfincterian). Etiologic apare n afeciuni neurologice (leziuni
medulare la nivelul S3-S5), disectazie de col vezical (prin calcul inclavat),
tulburri psihice, malformaii congenitale;
incontinena urinar fals: este forma n care vezica mai conine
urin dup pierdere. Se realizeaz o miciune prin prea plin - se elimin
acea cantitate de urin pe care vezica nu o mai poate reine;
incontinena de stress: denot pierderea involuntar de urin n
timpul efortului fizic, tusei, strnutului sau activitii sexuale.
1.2.4. HEMATURIA
Hematuria este definit ca prezena a dou pn la cinci eritrocite n
cmpul microscopic de mare putere i poate fi detectat cu dipstick-urile. n
funcie de mrime, poate fi microscopic (prezena a mai mult de 10
hematii/cmp, la microscopul cu rezoluie nalt, nu este vizibil la inspecia
urinii cu ochiul liber, iar la proba Addis se constat 10.000 hematii/min.)
sau macroscopic (1000 hematii/mm3, ceea ce corespunde la mai mult de
100 hematii/cmp,la microscopul cu rezoluie nalt, aspectul urinii fiind de
culoare roie sau maronie la inspecie cu ochiul liber). Deoarece unele
substane pot determina modificarea culorii urinii, pentru confirmarea
hematuriei macroscopice este necesar examenul sedimentului urinar. Folosind proba celor trei pahare, prin care se recolteaz urin de la nceputul,
mijlocul i sfritul miciunii se poate preciza orientativ originea hematuriei:
hematurie iniial (afeciuni uretro-prostatice), hematurie terminal (afeciuni
vezicale - apare n proba recoltat la sfritul miciunii) i hematurie total
(afeciuni renale prezent n toate trei probele).
Cauzele hematuriei:
boli renale parenchimatoase: GNA, GNC, PNA, tromboza i
embolia renal, HTA malign, rinichi polichistic, tbc renal, neoplasm renal,
nefropatie analgetic, traumatism renal;
nefropatii n cadrul unor boli sistemice: LES, purpur HenochSchnlein, sdr Goodpasture, amiloidoz, endocardit bacterian, nefropatie
diabetic;
boli ereditare: sdr. Alport, boal Fabry;
boli ale tractului urinar: litiaz renal, hidronefroz, cistite,
traumatisme, adenom i cancer de prostat;
18
Florin Mitu
cauze generale: purpur trombocitopenic, hemofilie, boli infecioase acute, tratament cu anticoagulante, AINS, contraceptive orale.
Simptome de nsoire ale hematuriei: dureri colicative sau necolicative
(nefropatia cu Ig A), tulburri de diurez i miciune, febr, frison. Uneori
hematuria este prezent izolat, fr simptome asociate (ex. neoplasmul renal).
Diagnosticul diferenial al hematuriei:
urina nchis la culoare din oligurie, icter obstructiv;
urina roie: hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, ingestie de
sfecl roie;
sngerri de origine genital, la femei.
1.2.5. PIURIA
Se definete ca prezena de leucocite (puroi) n urin. La rndul ei,
piuria poate fi macroscopic sau microscopic.
Macroscopic, urina piuric este tulbure la emisie (nu se clarific prin
adugare de acizi sau la nclzire), poate conine filamente de mucus i poate
avea un miros neplcut, chiar fetid.
Microscopic, leucocituria este confirmat prin prezena la examenul
sedimentului urinar a peste 10 leucocite/cmp sau peste 100/mm3, putnd fi
grupate sau alterate.
Factorii predispozani ai piuriei sunt: sexul feminin, litiaz urinar,
stricturi ureterale, adenom de prostat, sarcina, DZ, disfuncie neurogen a
vezicii cu staz.
Etiopatogenic piuria poate fi prezent n:
afeciuni pielo-renale: pielonefrite, litiaz renal infectat, tbc renal;
afeciuni vezicale: cistite, diverticulit, tbc, calculoz suprainfectat;
afeciuni uretro-prostatice: uretrite, prostatite;
afeciuni de vecintate: abcese pelvine deschise n cile urinare;
cauze generale: septicemii.
Diagnosticul diferenial al piuriei:
urina tulbure prin prezena de urai, fosfai, carbonai - se clarific
prin nclzire sau la adaos de acizi;
chiluria (prezena de limf n urin): aspect lptos.
1.2.6. PROTEINURIA
n condiii fiziologice, cantitatea de proteine eliminate prin urin nu
depete 150 mg/24h (30% albumine, 70% globuline), cantitate nedecelabi
prin metodele de laborator obinuite. Proteinuria reprezint un factor de
prognostic major al evoluiei bolii renale. Astfel, cu ct valoarea proteinuriei
19
la debut este mai mare i se pstreaz la valori ridicate n ciuda tratamentului

antiproteinuric, cu att riscul de progresie a bolii ctre boal cronic de
rinichi este mai crescut.
Mecanismele de apariie pot fi:
creterea permeabilitii membranei bazale glomerulare (leziuni
inflamatorii sau ischemice - glomerulonefrite, sdr. nefrotic);
creterea concentraiei plasmatice de proteine filtrate: efort fizic,
febr, insuficien cardiac congestiv, hipotermie, convulsii, mielom
multiplu;
scderea reabsoriei proteinelor filtrate;
secreie crescut de proteine (inflamaii, infecii).
Cauzele proteinuriei:
boli renale: GNA, GNC, PNC, sdr. nefrotic (proteinurie depete 3,5
g/24h), afeciuni tubulare, amiloidoza renal, tromboza venelor renale. n
nefropatiile tubulointersiiale cronice i nefropatiile vasculare, valoarea
proteinuriei nu depete 1g/24h. n bolile glomerulare, proteinuria atinge o
valoare cuprins ntre 1-3g/24h.
boli extrarenale: DZ, mielom multiplu, LED, endocardita bacterian
subacut, lues, malarie, hepatit viral B, polimiozit, sclerodermie.
Clasificare:
Proteinurie glomerular: de regul depete 500 mg/24 ore, este una
din cele mai frecvente, apare n nefropatiile glomerulare i poate fi selectiv
sau neselectiv n funcie de gradul alterrii filtrrii glomerulare. Astfel,
proteinuria selectiv se caracterizeaz prin prezena albuminelor n proporie
de peste 85%, cu fraciunile globulinice reprezentate minim. Proteinuria
neselectiv nseamn prezena att a albuminelor ct i a fraciilor
globulinice.
Proteinurie tubular: este moderat, pn la 2 g/24 h, consecin a
unei reabsorii tubulare alterate a proteinelor (IRA, PNC);
Proteinurie de tip mixt, glomerulo-tubular: apare n nefropatii
obstructive sau tubulare.
Prezena n urin a proteinei Bence-Jones are semnificaie n
diagnosticul mielomului multiplu, gamapatiilor monoclonale, amiloidozei,
macroglobulinemiei Waldenstrom, crioglobulinemiei.
n categoria proteinuriilor intermitente sunt cuprinse urmtoarele
entiti: proteinuria ortostatic (apare la adolesceni sau adulii tineri dup
efort, dispare n repaus, iar sedimentul urinar este normal), proteinuria la frig
i proteinuria aprut n contextul altor patologii (caracter intermitent,
asociat bolilor febrile acute, insuficien cardiac, infecie urinar sau effort
excesiv).
20
Florin Mitu
1.2.7. CHILURIA
Definit ca prezena de limf n urin, chiluria poate apare ca o
consecin a afectrii sau obstruciei sistemului limfatic abdominal sau
toracic. Limfa ajunge n cile urinare datorit unei comunicri anormale ntre
un vas limfatic i calea urinar. Urina capt un aspect tulbure, lptos, care se
limpezete prin adugare de eter.
Dintre cauzele apariiei chiluriei sunt menionate: traumatismele
abdominale sau toracice, tumori abdominale, carcinomatoza abdominal,
metastaze renale, filarioza.
1.2.8. PIGMENTURIA
Prezena n urin a pigmenior de origine endogen sau exogen
determin modificri de culoare a acesteia, iar apariia lor variaz n funcie
de etiopatogenie:
cantiti crescute de urobilinogen determin o coloraie roz-portocalie
a urinei i este asociat icterului hemolitic;
prezena uroporfirinei i coproporfirinelor I i III determin o coloraie roie-bordo, apariia lor fiind asociat cu neoplasme, hemopatii maligne,
porfirie, anemia Biermer;
bilirubinuria este asociat patologiei cu hiperbilirubinemie conjugat
(excreia este alterat): sindroame familiale (Dubin-Johnson, Rotor), medicamente (cloramfenicol, metiltestosteron), colestaz recurent benign
intrahepatic, tumori, calculi, stricturi de duct biliar, hepatite i ciroze
hepatice;
hemoglobinuria determin apariia unei urini de culoare roie,
limpede; este asociat cu hemoglobinuria paroxistic nocturn, anemii
hemolitice;
mioglobinuria apare n distrugeri musculare din sindroamele de
strivire (urini roii, limpezi);
melanuria determin colorarea urinei brun-nchis, apariia ei fiind n
contextul melanosarcomului.
1.3. EXAMENUL OBIECTIV
1.3.1. EXAMENUL GENERAL
Starea general a pacientului cu boal renal poate fi alterat n caz de
boal cronic de rinichi, stadiu avansat, insuficien renal acut sever.
Asocierea unor boli sistemice precum diabetul zaharat decompensat, LES
21
active, mielomul multiplu, vasculita sistemic pot determina alterarea strii

generale.
Hipotrofia staturo-ponderal apare la pacienii cu boal cronic de
rinichi ce a debutat n copilrie.
Atitudinea pacientului n timpul unei colici renale este de coco de
puc.
Faciesul poate fi marcat de apariia edemului palpebral n GNA, cu
tent pmntie n IRC sau un facies pletoric n cazul tumorilor secretante de
eritropoietin.
Tegumentele. n BCR avansat, cu sindrom uremic, tegumentele sunt
palid-teroase, cu depuneri albicioase de cristale de uree (aspect de piele
pudrat) i mai pot apare leziuni de grataj secundare pruritului i hemoragii
cutanate (peteii, echimoze, ca expresie a tulburrilor de coagulare).
Tegumentele uscate, cu pliu cutanat persistent poate fi ntlnit la pacientul
deshidratat cu IRA sau BCR.
Edemul. Este important de reamintit caracterele generale ale edemului
renal: alb-palid, moale, pufos, las uor godeu, este indolor, simetric i cu
temperatur normal, este mai pronunat dimineaa i diminu n cursul zilei.
Topografic intereseaz la nceput faa, pleoapele, regiunea periorbitar,
pentru ca apoi distribuia s mearg decliv, pn la generalizare (anasarc).
Modificri la nivelul gurii. Halena uremic este frecvent ntlnit la
pacienii cu insuficien renal sever.
Modificri la nivelul ochilor. La pacienii dializai pot s apar
calificri corneene, precum i ochii roii ce evideniaz prezena iritei sau
episcleritei.
Modificri la nivelul esutului celular subcutanat. n general, esutul
celular subcutanat este slab reprezentat la pacenii cu BCR, chiar malnutriie
n stadiile avansate.
Modificri la nivelul sistemului nervos. Pacientul cu BCR, datorit
reteniei azotate poate prezenta tulburri psihice, ce pot varia de la dificulti
de concentrare la com uremic. Evoluia ndelungat a BCR poate determina
apariia neuropatiei senzoriale (sindromul picioarelor nelinitite) i/sau
motorie. De asemenea, poate aprea depresia.
1.3.2. EXAMENUL LOCAL
Inspecia
Existena unui flegmom perinefretic determin apariia unei bombri n
regiunea lombar, cu tumefierea tegumentelor i accentuarea desenului
venos. O tumor renal voluminoas poate determina bombarea regiunii
lombare i n special a flancului respectiv. Prezena globului vezical
determin bombarea regiunii hipogastrice.
22
Florin Mitu
Palparea
n mod normal rinichii nu sunt palpabili (cu excepia persoanelor foarte
slabe la care se poate uneori palpa polul inferior al rinichiului drept), au o
consisten elastic, suprafa neted i regulat, mobilitate redus i sunt
insensibili. Durerea la palparea rinichilor sugereaz o infecie urinar nalt
i/sau obstrucie. n prezena unui rinichi mrit de volum se va decela o mas
care coboar n inspir profund, are permanent un contact lombar i particip
la micrile respiratorii. Palparea se poate face n decubit dorsal, decubit
lateral sau n ortostatism. Exist trei metode de palpare a rinichilor, dintre
care dou sunt bimanuale (Guyon i Israel) i una monomanual (Glenard)
(Fig. 1.1).
Metoda Guyon presupune aezarea bolnavului n decubit dorsal, cu
coapsele flectate pe bazin i uor deprtate. Una dintre minile
examinatorului este plasat posterior, n unghiul costo-vertebral, iar cealalt
mn plasat anterior, pe peretele abdominal. Se cere pacientului s inspire i
se execut o manevr de balotare, prin care se ncearc aducerea
rinichiului ct mai aproape de mna plasat anterior. Dac rinichiul este mrit
de volum se va simi o mas globuloas, rotund i neted.
Metoda Israel folosete aceeai tehnic, dar bolnavul este plasat n
decubit controlateral rinichiului de examinat, cu coapsele semiflectate.
Metoda Glenard este monomanual, se poate aplica la persoanele
slabe, presupune aezarea pacientului n decubit dorsal, cu coapsele flectate pe
bazin. Ultimele patru degete ale examinatorului se situeaz n regiunea lombar,
iar policele pe abdomen, sub rebordul costal. n timpul inspirului se ncearc
balotarea monomanual, iar cealalt mn se plaseaz anterior, n apropierea
policelui, pentru a mpiedica deplasarea rinichiului spre linia median.
Palparea rinichiului (metoda Guyon)
Palparea rinichiului (metoda Israel)
23
Palparea rinichiului (metoda Glenard)
Manevra Giordano
Fig. 1.1 Metode de palpare i percuie a rinichiului
Hipertrofia renal unilateral apare n neoplasmul renal, chist renal

solitar, hipertrofie compensatorie (rinichi unic congenital sau chirurgical),
flegmon perinefretic.
Hipertrofia renal bilateral este asociat cu boala polichistic renal,
hidronefroza, pionefroza.
Ptoza renal poate fi de gradul I (se palpeaz numai polul inferior),
gradul II (rinichiul se palpeaz n ntregime) sau gradul III (rinichiul se
palpeaz n flancul sau fosa iliac, este flotant i poate fi readus prin
mpingere n loja renal).
Prin palpare se pot evidenia i o serie de puncte dureroase, situate
anterior sau posterior:
Puncte dureroase anterioare:
Punctul ureteral superior este localizat la intersecia liniei
orizontale ce trece prin ombilic cu verticala care trece prin punctul
Mac Burney (situat la jumtatea distanei spino-ombilicale);
Punctul ureteral mijlociu - la nivelul hipogastrului, n apropierea
liniei mediene;
Punctul ureteral inferior corespunde poriunii terminale a
ureterului i se cerceteaz prin tueu rectal sau vaginal.
Puncte dureroase posterioare:
Punctul costo-vertebral este localizat la nivelul unghiului dintre
ultima coast i coloana vertebral i corespunde rinichiului,
bazinetului i extremitii superioare a ureterului.
Punctul costo-muscular - la nivelul unghiului dintre coasta a XII-a
cu marginea extern a masei musculare lombare.
Punctele ureterale dureroase semnific prezena unei obstrucii.
Percuia. Se poate evidenia o sensibilitate dureroas prin percuia
regiunii lombare cu marginea cubital a minii (manevra Giordano). Aceasta
este pozitiv n litiaza renal, flegmon perinefretic, GNA, abces renal.
24
Florin Mitu
Ascultaia rinichiului (n regiunea lombar i abdominal - anterior,

subcostal i paraombilical) poate decela un suflu sistolic n stenoza arterei
renale sau prin anevrisme i compresiuni ale arterei renale.
Tueul rectal i vaginal sunt manevre importante, prin faptul c pot
furniza informaii asupra prostatei i vezicii urinare.
1.4. EXPLORAREA FUNCIONAL RENAL
1.4.1. EXAMENUL URINII
Cantitatea. Diureza normal pe 24h variaz ntre 1000 i 1500 ml, cu 3
- 4 miciuni pe zi, fr miciuni care s ntrerup somnul de noapte. Volumul
unei miciuni normale este de 300 - 400 ml, dar capacitatea vezical maxim
depete acest volum.
Culoarea. n mod normal, la emisie, urina are culoarea galben-pai, dar
poate prezenta variaii n raport cu prezena pigmenilor (urocromi,
urobilin), diureza (galben-deschis, transparent n poliurie i galben-nchis
n oligurie), pH-ul (culoare nchis n urina acid, culoare deschis n urina
alcalin). Astfel putem avea:
urini hipocrome n urma unei ingestii crescute de lichide, n DZ,
IRC cu poliurie;
urini hipercrome n ingestie sczut de lichide, pierderi lichidiene
(transpiraii abundente, vrsturi, diaree), regimuri hiperproteice, anumite
alimente (sfecla roie), anumite medicamente (aspirin, piramidon,
riboflavin), n hematurie, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, n
ictere (hemolitic, hepatocelular, mecanic), melanurie, alcaptonurie.
Transparena. n mod normal, urina proaspt emis este limpede i
transparent. Modificri ale acesteia pot fi:
urina tulbure - poate aprea n ITU (infecii ale tractului urinar) sau
cnd exist o cantitate crescut de sruri. Diagnosticul diferenial se face prin
nclzire, pn la punctul de fierbere sau prin adaos de acizi n urin (urina care
conine puroi nu se limpezete nici prin nclzire nici prin adaos de acizi);
urina opalescent sau lactescent - prezena lipiduriei este caracteristic sindromului nefrotic, iar prezena chiluriei este asociat cancerului
renal i adenopatiilor retroperitoneale.
Mirosul. n mod normal urina are un miros aromatic la emisie, datorit
prezenei acizilor volatili (migdale amare) i este modificat n funcie de
patologie: fetid (infecii urinare), amoniacal (staz urinar complicat cu
infecii), mere putrede (diabet zaharat decompensat - prezena corpilor
cetonici n acidocetoz), putrid (tumori vezicale asociate cu infecii cu
anaerobi).
25
pH-ul urinar normal este unul acid, cu valori ntre 4.5 - 8, cu variaii n
funcie de regimul alimentar (dietele hiperproteice acidific urina, iar cele
vegetariene o alcalinizeaz). Patologic, urina capt un pH alcalin n infecii
urinare, vrsturi incoercibile (stenoza piloric, graviditate), iar pH-ul acid
este asociat comei diabetice acidocetozice, crizelor de gut, etc.Utilizarea
pH-ului urinar ca metod diagnostic este posibil doar dac urina este
sterile.
Densitatea urinii variaz, n condiii fiziologice, ntre 1015 - 1030
(prin msurare cu urodensimetru), n raport cu regimul alimentar, ingestia de
lichide, efort fizic, diurez i capacitatea de concentrare a rinichilor.
Modificri patologice:
scderea densitii urinare: GNC, PNC, afectarea tubulo-intersiial
din IRA, scleroze renale - datorit incapacitii rinichilor de a concentra
urina. Hipostenuria este definit ca densitatea ce nu depete 1017, este
asociat BCR, n cadrul creia, n cazuri mai avansate, poate aprea i
izostenuria (densitate urinar egal cu cea a plasmei, adic 1010 - 1011).
creterea densitii urinare: reducerea diurezei prin pierderi excesive
de lichide (febr, transpiraii, vrsturi abundente, diaree), redistribuie a
lichidelor ntre diferite sectoare (ciroz hepatic, insuficien cardiac
congestiv). n DZ decompensat avem creterea densitii urinare cu diurez
mrit, datorit prezenei n urin a glucozei, substan osmotic activ, ceea
ce determin creterea att a osmolaritii ct i a densitii urinare.
Osmolaritatea reflect funcia de concentrare a rinichiului, valori
normale fiind ntre 500 - 1200 mOsm/l.
Constitueni normali ai urinei: urina conine 95% ap i 5% substane
organice (uree, creatinin, acid uric, oxalai) i anorganice (Na, Cl, Ca, Mg)
n cantiti varibile, n funcie de concentraia lor plasmatic (Tabelul 1.1).
Componeni urinari anormali:
Hematuria
Proteinuria
Piuria
Pigmenturia
Glicozuria. n mod normal, n urin nu se detecteaz prezena
glucozei, iar cnd aceasta apare trebuie analizate cele dou situaii posibile dac se nsoete sau nu de hiperglicemie:
- glicozurie cu hiperglicemie: creterea glicemiei peste 180 mg%
determin glicozurie ntruct este depit capacitatea de reabsorie a
glucozei la nivelul tubului contort proximal. Aceast situaie poate fi ntlnit
n: DZ, infarct miocardic acut, ciroz hepatic, pancreatite, tumori i
hemoragii cerebrale.
26
Florin Mitu
- glicozurie fr hiperglicemie: tulburare n reabsoria tubular a

glucozei, independent de pragul renal al glucozei - diabet renal, intoxicaii cu
Pb, morfin, atropin.
Corpii cetonici: prezena n urin poate fi asociat cu DZ
decompensat, vrsturi incoercibile, etilism cronic, caexie.
1.4.2. EXAMENUL MICROSCOPIC AL URINII SEDIMENTUL
URINAR
Sedimentul urinar este alctuit, n mod normal, din rare celule epiteliale
(3 - 4/cmp), rare leucocite (1 - 5 /cmp), rare hematii (0 - 3 /cmp) i nu
prezint cilindri sau cristale.
Celulele epiteliale provin din descuamarea celular a stratului epitelial
al cilor urinare. Au semnificaie patologic cnd sunt cel puin 5 - 10 /cmp,
grupate sau nu i pot indica un proces inflamator sau iritativ.
Hematuria patologic: peste 1000 /ml /min la proba Addis.
Leucocituria patologic este definit ca prezena a peste 5 leucocite
/cmp sau peste 2000 /ml /min la proba Addis i este asociat cu prezena
unui proces inflamator reno-urinar, precum infeciile tractului urinar,
nefropatiile tubulo-interstiiale, glomerulopatii. n PNC pot aprea o serie de
leucocite modificate prin apariia n citoplasma lor a numeroase granulaii
animate de micarea brownian - celule Sternheimer-Malbin.
Cilindrii se formeaz la nivelul tubilor renali prin precipitarea proteinelor filtrate. n funcie de predominana proteinelor sau a elementelor celulare,
cilindrii pot fi celulari sau necelulari:
cilindrii hialini: frecven crescut, formai din precipitat proteic,
asociai n general proteinuriei;apar n urina normal, ct i n cea
concentrat, la pacienii ce urmeaz tratament cu diuretice.
cilindrii granulari: apar n nefropatii acute i cronice;
cilindrii ceroi: apar n stadii avansate ale IRC, pot fi coloizi sau
omogeni;
cilindrii celulari - n funcie de tipul celular care predomin:
leucocitari (nefrite interstiiale, pielonefrite), eritrocitari (GNA,
GNC), epiteliali (afeciuni tubulare);
cilindrii hematici sunt specifici glomerulopatiilor sau vasculitelor,
indicnd o hematuria de origine glomerular.
Cilindrii leucocitari sunt frecvent ntlnii n nefropatiile tubulointerstiiale sau n pielonefrita acut.
Cilindri epiteliali -sunt frecvent ntlnii n necroza tubular acut
sau n glomerulonefrita acut.
27
Apariia cristalelor (oxalai, fosfai, urai, carbonai) poate fi att n

context fiziologic (restricie lichidian, aport dietetic dezechilibrat) ct i
patologic (litiaz, IRA secundar sindromului de liz tumoral).
n tabelul 1.1 se prezint constituienii normali ai urinei.
TABELUL 1.1
Constituienii normali ai urinii
160 - 260 mEq/24h
25 - 100 mEq/24h
Ca
< 300 mg/24h
Mg
60 - 150 mg/24h
Cl
5 - 10 g/24h
Proteine
< 150 mg/24h
Amilaze
< 260 U Somogy/24h
Glucoz
< 300 mg/24h
Urobilinogen
1 - 3,5 mg/24h
Creatinin
1 - 1,6 g/24h
Uree
15 - 30 g/24h
Natriuria sczut poate fi ntlnit n urmtoarele situaii

Vrsturi, diaree, restricie alimentar
IRA funcional, sindrom nefrotic, sindrom hepato-renal, insuficien
cardiac congestiv
insuficien cronic moderat/sever
stress postoperator
sindrom Cushing.
Natriuria crescut poate fi ntlnit n urmatparele situaii

aport alimentar crescut
IRA (faza poliuric)
nefropatii tubulo-interstiiale cu pierdere de sare
sindrom Schwartz-Barter, sindrom Fanconi
hipoaldosteronism
intoxicaie cu ap
alcaloz metabolic, cetoacidoz.
28
Na
Florin Mitu
Kaliuria sczut poate fi ntlnit n urmtoarele situaii

vrsturi, diaree, drenaje gastro-intestinale, sondaje, fistule, abuz de
laxative
nefropatii cu oligurie
boala Addison.
Kaliuria crescut poate fi ntlnit n urmtoarele situaii:

faza poliuric a IRA, nefropatii tubulo-interstiiale, acidoz tubular
sindrom Fanconi, sindrom Bartter
hiperaldosteronism, sindrom Cushing, acidoz i alcaloz metabolic
diabet zaharat
tratament cu diuretice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide.
Examenul bacteriologic se efectueaz prin recoltarea a 10 - 15 ml de

urin din jetul mijlociu ntr-o eprubet steril i nsmnare pe diferite medii
de cultur. Criteriul pentru bacteriurie patologic este prezena a peste
100.000 germeni /ml.
1.4.3. PROBE FUNCIONALE RENALE
Proba diluiei i concentraiei (Volhard): n dimineaa probei, dup
golirea complet a vezicii, bolnavul inger 1500 ml de ap ntr-un interval de
30 minute. Ulterior se recolteaz urinile din 30 n 30 min, timp de 4 ore, n
vase diferite. La persoanele sntoase, dup cele 4 ore se elimin o cantitate
aproximativ egal cu cei 1500 ml ingerai, n primele 2 ore eliminndu-se
mai mult de jumtate din cantitatea total. Densitatea urinar este sczut,
fiind ntre 1001 - 1003, cu o osmolaritate ntre 250 - 400 mOsm/l.
Proba de concentraie se poate efectua n continuarea celei de diluie,
impunndu-se o restricie lichidian de 18 ore, cu aportul a maxim 500 ml
lichide, alimentele permise fiind cu un coninut lichidian sczut. n mod
normal, cantitatea de urin eliminat variaz ntre 300 - 750 ml, cu o
densitate peste 1025.
Patologic, la un bolnav cu IRC, proba diluiei va avea ca rezultat o
diurez sczut, n raport cu valorile normale i cu o densitate urinar care nu
scade sub 1010. Contraindicaiile probei de diluie includ: insuficiena
cardiac, HTA, ciroza hepatic decompensat. La proba de concentraie,
bolnavul cu diferite grade de insuficien renal va elimina o cantitate de
urin mai mare, raportat la volumul lichidian ingerat (se pot elimina peste
850 ml urin cu o densitate ntre 1010 - 1020).
Probe care exploreaz funcia tubular:
Proba la fenolsulfonftalein (PSP): se administreaz intravenos 6 mg
PSP 1% i se recolteaz urin dup 15 i respectiv 60 minute. La persoane
29
fr afectare a funciei tubulare, la 15 min se elimin minim 25 % din

cantitatea injectat, iar la 60 min peste 55 % din cantitatea injectat. Un
deficit n eliminare semnific o suferin a funciei tubului renal proximal.
Transportul tubular maxim al glucozei (Tmg): valoarea prag, pn la
care glucoza este filtrat i reabsorbit integral la nivelul tubilor renali, este
de 180 mg%. Peste aceast valoare apare glicozuria, iar valoarea medie a
Tmg este ntre 350 - 375 mg /min.
Metode de clearance. Prin definiie, clearance-ul unei substane este
volumul de plasm (ml) epurat de rinichi n unitatea de timp (1 min). Pentru
calculare se pot folosi mai multe formule:
C (ml/min) = UxV/P, U = concentraia substanei (mg %0) n urin, V
= volumul urinar (ml/min), P = concentraia substanei (mg %0) n snge.
Clearance-ul este folosit n principal pentru evaluarea ratei de filtrare
glomerular i mai rar pentru fluxul plasmatic renal.
Clearance-ul creatininei endogene. Bolnavul n repaus la pat, inger
la ora 6 dimineaa o cantitate de 500 ml ap, iar la ora 8 i golete vezica;
apoi se colecteaz urinile de la ora 9 i ora 10 n dou vase separate, pentru
determinarea volumului urinar i a concentraiei creatininei. Valorile normale
ale clearence-ului de creatinin variaz ntre 91-130 ml/ min.
O alt formul care permite calcularea clearance-ului de creatinin este
formula Cockroft-Gault: Cl creatinin (ml/min) = 140 - Vrsta (ani) x
Greutatea (kg) / 72 x creatinina plasmatic (mg/dl). Valoarea se corecteaz n
raport cu suprafaa corporal : Cl creatinin corectat = Cl determinat x 1,73 /
suprafaa corporal (x 0,85 pentru femei).
n insuficiena renal scderea clearance-ului este relativ proporional
cu reducerea masei de nefroni.
Clearance-ul PAH (acid paraaminohipuric): determinarea acestuia este
util aprecierii fluxului plasmatic renal. Valori normale: brbai: 654 163
ml/min, femei: 594 102 ml/ min. Clearence-ul de PAH permite calcularea
fluxului sanguin renal = Cl PAH /1-Ht (~1200 ml /min).
Clearance-ul ureei. Obinerea acestuia se face printr-o tehnic similar
celei descris la Cl creatinin. Valori normale ntre 60 - 100 ml/ min. Acest
clearance al ureei nu reflect ntr-un mod foarte fidel rata de filtrare
glomerular ntruct este variabil n funcie de vrst, diurez, aportul de
proteine. n insuficiena renal, n funcie de stadiu, se constat o scdere a
acestuia pn la 15-30 ml/min n IR sever.
1.4.4. EXPLORAREA IMAGISTIC A APARATULUI RENAL
Ecografia renal este o metod neinvaziv, sigur, simpl, rapid i
permite repetarea ori de cte ori este nevoie. Ecografia permite precizarea
poziiei, dimensiunilor i ecostructurii renale, precum i a unor anomalii
30
Florin Mitu
congenitale, a formaiunilor tumorale benigne sau maligne, prezena

calculilor sau a diverticulilor.
Indicaiile ecografiei renale sunt
cuantificarea dimensiunilor renale (dimensiunile renale n axul lung
nu trebuie s depeasc 10 cm, iar diferena dintre cei doi rinichi
trebuie s fie mai mica de 1.5 cm) indicele parenchimatos (distana
dintre sinus i capsula renal) trebuie s fie mai mare de 14 mm
dimensiunile rinichilor sunt foarte importante pentru a face
diagnosticul diferenial ntre IRA i BCR, iar indicele parenchimatos
ne aduce informaii despre viabilitatea parenchimului renal
screening-ul urgenelor nefrologice sau urologice
obinerea de informaii despre masele intrarenale (tumori, abcese,
chisturi)
evaluarea spaiului perirenal (abces, hematom, chisturi).
Ecografia renal bidimensional poate fi combinat cu ecografia
vascular Doppler (color, pulsat i continuu) pentru a obine informaii
despre vascularizaia arterial (stenoz parial sau complet de arter renal,
infarct renal) i venoas (tromboz de ven renal). De asemenea, ecografia
vascular Doppler este util n urmrirea grefei renale.
Radiografia renal simpl precede orice examen radiologic cu
substan de contrast; este necesar o pregtire anterioar (clism evacuatorie
sau purgative) n vederea evacurii gazelor. Dimensiunile normale ale
rinichilor variaz ntre 12 - 13,5 cm, ceea ce corespunde la 3 3,5 vertebre
lombare pe nlime. Radiologic se pot evidenia modificri ale dimensiunilor
(hidronefroz, tumori, aplazie), form (cancer, chisturi), poziie (ptoz),
prezena calcificrilor (calculi radioopaci, neoplasm).
Urografia intravenoas (UIV) necesit o pregtire prealabil similar
radiografiei simple, dup care se administreaz intravenos substana de
contrast n doz de 20 - 60 ml (n 4 - 6 min), urmnd efectuarea de radiografii
seriate la 7-15-25 minute.
Se pot aprecia astfel diametrele longitudinale ale rinichilor (n medie 11
- 13 cm), grosimea parenchimului renal (msurarea distanei ntre vrful
papilelor i conturul renal), poziia rinichilor (rinichiul drept este situat 2 cm
mai jos dect cel stng, n dreptul vertebrelor T12 - L3), detalii legate de
structurile renale (prezena calcificrilor intraparenchimatoase, existena unor
mase intrinseci sau extrinseci) i n mod particular se poate analiza funcia
excretorie a rinichiului (decelarea refluxului vezico-ureteral).
Indicaiile urografiei intravenoase sunt
evaluarea cauzelor de hematurie
evaluarea infeciilor urinare recidivante
decelarea i localizarea calculilor
31
evaluarea obstruciei de ci urinare

evaluarea dimensiunilor i conturului renal.
Trebuie luat n considerare riscul de nefrotoxicitate (crescut la pacienii
diabetici, cu insuficien renal sau cardiac) i faptul c UIV este
contraindicat la pacienii cu intoleran la iod, insuficien hepatic sever,
boli febrile, alergice.
Pielografia anterograd realizeaz opacifierea cilor urinare prin
injectarea direct n rinichi a substanei de contrast.
Pielografia retrograd permite opacifierea cilor urinare prin cateterism ureteral, sub control cistoscopic. Este indicat n caz de obstrucii care
nu sunt nsoite de ureterohidronefroz.
Cistografia const n introducerea pe sond, dup evacuarea vezicii
urinare, a substanei de contast i efectuarea de radiografii n timpul i la
sfritul injectrii. Aceast metod permite studiul formei, conturului i
coninutului vezicii urinare.
Arteriografia i venografia folosesc injectarea substanei de contrast
n arterele i venele rinichiului prin cateterism retrograd, pe calea arterelor i
venelor femurale. Metoda permite diagnosticarea anomaliilor vasculare
(stenoze, anevrisme), tumorilor renale benigne sau maligne i diferenierea
ntre ele. Aceste metode invazive au fost depite prin uurin din rezultatele
oferite de CT i RMN.
Angiografia renal selectiv (ARS) reprezint standardul de aur n
diagnosticul stenozei de arter renal, fiind util i n diagnosticul infarctului
renal i a fistulelor arterio-venoase. Dezavantajele metodei sunt costul ridicat,
invazivitatea, necesitatea administrrii de substan de contrast.
CT (computertomografia) i RMN (rezonan magnetic nuclear)
sunt examene de certitudine, care permit vizualizarea n detaliu a
parenchimului ct i a vascularizaiei ce in de structurile renale, suprarenale
i retroperitoneale.
Indicaiile computertomografiei sunt
evaluarea maselor intrarenale
stadializarea tumorilor renale
evaluarea rinichilor la pacienii obezi sau intens meteorizai
evaluarea unui traumatism, a unei calcificri
ghidarea unei puncii/ biopsii
Actualmente, diagnosticul standard pentru localizarea i diagnosticul
litiazei renale este CT helical spiral fr substan de contrast.
RMN-ul este un examen complementar cu CT, mai sensibil dect CT n
evaluarea proceselor tumorale. RMN se indic
la pacienii cu alergie la iod,
n evaluarea feocromocitomului,
32
Florin Mitu
n evaluarea trombozei de ven renal,

n evaluarea stenozei de arter renal.
Explorarea radioizotopic ofer informaii de ordin structural i
funcional. Nefrograma radioizotopic, prin administrarea unei substane cu
eliminare selectiv renal (acid paraaminohipuric) i nregistrarea curbei de
radioactivitate permite evaluarea funciei secretorii, excretorii renale i a
circulaiei renale. Avantajul metodei este c ofer informaii referitoare la
funcionalitate separat pentru cei doi rinichi. Scintigrama renal cu Ga 67
permite diagnosticul abcesului intrarenal sau perirenal i al tumorilor
necrozate.
Biopsia renal poate fi realizat percutan (oarb sau ghidat ecografic, radiologic, UIV) sau chirurgical (cu lombotomie, vizualizarea
rinichiului i prelevarea fragmentului de biopsiat cu acul de biopsie).
Indicaii:
sindrom nefrotic,
IRA de cauz neprecizat,
lupus eritematos sistemic,
afeciuni sistemice cu afectare renal necaracteristic,
glomerulonefrit rapid progresiv,
disfuncii renale de cauze necunoscute,
disfuncie renal la pacientul cu transplant renal.
Contraindicaii absolute:
abces perinefretic,
diateze hemoragice,
refuzul pacientului,
tumor renal,
boal polichistic renal.
Complicaii: hemoragii masive retroperitonele, infecii, rupturi renale.
1.5. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE
Afeciunile renale majore pot fi astfel clasificate:
Nefropatii glomerulare:
Glomerulonefrita acut
Glomerulonefrita rapid progresiv (subacut)
Sindromul nefrotic
Modificri asimptomatice ale sedimentului urinar
Glomerulopatii asociate cu boli de sistem: diabet zaharat, colagenoze,
neoplazii, tezaurismoze, induse de droguri, boli ereditare
33
Nefropatii tubulointerstiiale:
Toxice: exogene (nefropatia analgezic, alte droguri), endogene
(nefropatia uric, gutoas, hipercalcemic, hipokaliemic, hiperoxalurie etc)
Neoplazice: limfoame, leucemii, mielom multiplu
Imunologice: nefropatia de hipersensibilizare, sdr Sjgren, amiloidoz, rejectul de transplant, asociat cu HIV
Boli vasculare renale: nefroscleroza arteriolar, boala
ateroembolic, necroza tubular acut, nefropatia din siclemie
Boli renale ereditare: nefrita ereditar (sdr. Alport), boala
polichistic renal, boala chistic medular, boala renal spongioas
Infecioase: pielonefrita acut, pielonefrita cronic
Afeciuni diverse: obstrucii ale tractului urinar, reflux vezicoureteral, nefrita de iradiere
Litiaza renal
Neoplasmul renal
1.6. NEFROPATII GLOMERULARE
Nefropatiile glomerulare (NG) reprezint o serie de afeciuni renale
bilaterale, a cror leziuni iniiale au localizare predominant sau exclusiv la
nivelul corpusculilor renali. Diagnosticul de nefropatie glomerular se
stabilete pe baza manifestrilor clinice, urinare i funcionale renale. NG
reprezint cauza cea mai frecvent de BCR terminal.
Nefronul reprezint unitatea structural i funcional a rinichiului i
este format din corpuscul renal, tub proximal, ansa Henle i tub distal.
Corpusculul renal (corpuscul Malpighi) este alctuit din glomerul, capsul
Bowman i aparat juxtaglomerular.
Glomerulul este o reea de capilare modificate care elibereaz un
ultrafiltrat plasmatic n spaiul Bowman, poriunea cea mai proximal a
tubului renal. Exist aproximativ 1,6 milioane glomeruli prezeni n doi
rinichi maturi, producndu-se zilnic ntre 120 -180 l ultrafiltrat. RFG (rata de
filtrare glomerular) este dependent de fluxul sanguin glomerular, presiunea
ultrafiltrrii i de aria suprafeei.
n cadrul nefropatiilor glomerulare exist o serie de disfuncii ce stau la
baza semnelor clinice i biologice regsite n aceste patologii:
alterarea permeabilitii selective a peretelui capilarelor glomerulare,
determinnd apariia proteinuriei;
scderea suprafeei de filtrare ce duce la o scdere a RFG;
tulburri n excreia apei i a sodiului, cu apariia edemelor i a HTA;
34
Florin Mitu
trecerea elementelor figurate din snge n lumenul nefronilor,

determinnd apariia hematuriei, leucocituriei i formarea de cilindri hematici
sau leucocitari.
Trebuie luate n discuie cinci glomerulopatii clinice majore:
1. Sindromul nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP)
3. Glomerulonefrita cronic (GNC)
4. Sindromul nefrotic
5. Anomalii asimptomatice ale sedimentului urinar (hematurie,
proteinurie).
Mecanismele patogenice ale lezrii glomerulare includ factori
inflamatori, metabolici, hemodinamici, toxici, infecioi. Majoritatea
afeciunilor glomerulare sunt declanate fie prin atac imun, fie prin
mecanisme neimunologice.
Mecanismele imunologice pot fi implicate prin dou modaliti:
glomerulopatii cu Ac anti-membran bazal glomerular (Ac
antiMBG) au un depozit continuu i liniar de IgG i complement, vizibile n
IF (imunoflorescen);
glomerulopatii asociate cu complexe imune circulante (CIC) care
formeaz depozite granulare discontinue, vizibile n IF. CIC pot fi prefomate
n circulaie i s ajung la nivel glomerular sau se pot forma la nivelul
glomerulilor - formare in situ (GN cu Ig A).
CIC i Ac antiMBG declaneaz o serie de reacii la nivel glomerular:
activarea complementului, chemotactism pentru leucocite, activarea
mediatorilor proinflamatori, tulburri de coagulare i fibrinoliz. Antigenii
implicai pot fi endogeni (Ag nuclear, Ag carcinoembrionar, Ag tumoral, Ig)
sau exogeni (bacterii, virusuri, parazii).
Mecanismele neimunologice pot fi implicate independent sau
complementar prin: alterarea MBG (DZ, amiloidoz), coagulare
intravascular (sdr. hemolitic i uremic, vasculite), hiperfiltrare,
hiperpresiune glomerular (reducerea numrului de nefroni sau creterea
sarcinii osmolare n DZ).
Sindromul nefritic acut este corespondentul clinic al inflamaiei
glomerulare acute. Se caracterizeaz prin debut brusc (zile - sptmni) al
insuficienei renale acute i oliguriei (<400 ml urin/zi), prezena hematuriei
macroscopice (30%), proteinuriei i a cilindrilor hematici. Sindromul nefritic
asociaz frecvent HTA, edeme, dar este, n cele mai multe cazuri, o entitate
reversibil.
Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP) este reprezentarea clinic a
inflamaiei glomerulare subacute, cu evoluie spre BCR terminal n
sptmni - luni,n lipsa tratamentului. Prezint un sediment urinar nefritic,
proteinurie subnefrotic i oligurie variabil, hipervolemie, edeme i HTA.
35
Din punct de vedere morfopatologic, sindromul nefritic se caracterizeaz prin leziuni de GN proliferativ (care poate fi, n funcie de extensie,
focal sau difuz). n GNRP aspectul morfopatologic clasic este formarea
semilunelor (leziuni ale spaiului Bowman compuse din proliferarea
celulelor epiteliale parietale i infiltrat cu monocite), cu implicarea majoritii
glomerulilor.
n diagnosticul afeciunilor glomerulare, biposia renal reprezint
standardul de aur. IF microscopic identific trei tipuri principale de
dispunere a Ig care permit diagnosticul a trei categorii morfopatologice:
Depozite granulare de Ig tipic pentru GN cu CI (complexe imune);
Depozite lineare de Ig n lungul MBG - sunt caracteristice bolii antiMBG;
Numr sczut sau absena Ig - caracteristic GN pauciimune.
1.6.1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Dintre GN cu CI una din cele mai reprezentative este GNA
poststreptococic. Se regsete cu precdere n rile srace i afecteaz n
special copiii cu vrst mai mica de 15 ani.
Definiie: nefropatie glomerular caracterizat printr-un proces exudativ
i proliferativ difuz, de origine inflamatorie acut, iniiat i mediat prin
mecanisme imuno-alergice de tip CIC, antigenele fiind de natur bacterian
sau imunoglobuline autologe modificate de izoenzimele bacteriene.
Debut. Boala se dezvolt n medie dup 10 zile de la o faringit sau
dou sptmni de la o infecie cutanat cu o tulpin nefritigen din grupul A
al streptococului -hemolitic (dintre tulpinile nefritigene cunoscute: tipM 1,
2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60).
Tabloul clasic al GNA poststreptococice este sindromul nefritic acut
cu IRA oliguric edeme (iniial localizate la fa, pleoape, ulterior
perimaleolar, pretibial, chiar anasarc), HTA moderat, ce se poate complica
la copii cu encefalopatie hipertensiv, oliguria, proteinurie 0.5-1g/24h,
hematurie macroscopic (urin roie sau fumurie) sau microscopic i cilindri
hematici. Pacienii pot prezenta de asemenea: cefalee, anorexie, greuri,
vrsturi i stare general influenat. Datorit distensiei capsulei renale pot
apare dureri n flanc sau n zona lombar.
Sedimentul urinar este nefritic, cu hematii deformate, cilindri hematici,
leucocite i uneori cilindri leucocitari i proteinurie (proteinuria este
neselectiv, sub 3g/zi).
n ser, creatinina este crescut (1 - 2 mg/dl), nivelurile serice C3 i
CH50 sunt sczute. Peste 75% din pacieni au hipergamaglobulinemie i
crioglobulinemie mixt tranzitorie.
36
Florin Mitu
La peste 90% dintre pacieni se pot detecta anticorpi circulani antiexoenzime streptococice: ASLO, anti-ADN-aza B (anti-dezoxiribonucleaz
B), ASK-aza (antistreptokinaz).
Diagnosticul pozitiv este bazat pe date clinice i serologice, la biopsia
renal recurgndu-se doar n caz de dubiu, leziunea caracteristic
microscopic fiind de GN proliferativ difuz endocapilar exudativ (PMN
i monocite). IF evideniaz depozite granulare difuze de Ig G i C3 situate
endoluminal, de-a lungul pereilor capilarelor glomerulare i n mesangiu.
Evoluie i prognostic: Durata bolii este n medie de 4-7 zile. La copii,
prognosticul este bun, iar pe termen lung, persistena sechelelor esre redus.
n schimb, la btrni, la imunodeprimai, boala se poate complica cu IRA,
insuficien cardiac, sindrom nefrotic sau chiar deces.
Complicaii: scderea ratei de filtrare glomerular, complicaii prin
retenia hidrosalin i creterea brusc a TA (encefalopatie hipertensiv,
hemoragii cerebrale, edem pulmonar acut), complicaii prin scderea
imunitii (infecii urinare, bronhopneumonii).
GN proliferativ difuz cu complexe imune este o complicaie frecvent
a endocarditei bacterieneacute sau subacute. Se asociaz cu hipocomplementemie (C3, C4), anomalii urinare asimptomatice, iar sindromul
nefritic n formele difuze este similar celui din GNAPS. Leziunea
glomerular se rezolv tipic dup eradicarea infeciei cardiace.
1.6.2. GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIV (GNRP)
Definiie. GNRP este caracterizat printr-un declin progresiv al funciei
renale spre insuficien renal stadiul terminal, ntr-un interval de sptmni luni i avnd ca substrat histopatologic prezena extensiv a formaiunilor de
tip crescent.
Morfopatologie. Crescentul este rezultatul unui rspuns nespecific n
faa unei agresiuni severe asupra peretelui capilar ce determin efracia
componentelor plasmatice (celule inflamatorii i proteine) n spaiul Bowman
i fibrinogenez consecutiv.
Etiologie: idiopatic (cu Ac antiMBG, CIC sau pauciimuni anticorpi
fa de citoplasma polinuclearului neutrofil - ANCA), asociat unor boli
sistemice - LES, sindrom Goodpasture, granulomatoz Wegener, purpur
Henoch-Schonlein.
n funcie de mecanismele patogenice implicate n producerea GNRP,
se descriu urmtoarele tipuri:
Tipul I se formeaz anticorpi ndreptai fa de MB
Tipul II n circulaie se formeaz CIC
Tipul III GNRP srac n depozite immune sau GNRP asociat cu
vasculita. Prezint anticorpi anticitoplasmatici pozitivi (ANCA).
37
Tipul IV anticorpi anti MB glomerular i ANCA. Sunt prezente

mecanismele din tipul I i II de boal
Tipul V depozite immune srace glomerulare, dar fr ANCA.
Clinic i paraclinic: boala are un debut insidios cu astenie, anorexie,

alterarea strii generale, dureri articulare, sindrom febril, edeme, oligurie,
proteinurie neselectiv non-nefrotic, sediment urinar cu hematurie
macroscopic, cilindri hematici i hematii dismorfice. Retenia azotat este
semnificativ (creatininemia >3 mg/dl), instalat rapid. Ca simptome
generale pacientul poate prezenta subfebrilitate, astenie, scdere ponderal.
Diagnosticul pozitiv este dat de PBR (puncie biopsie renal), care este
obligatorie n orice sindrom nefritic acut care nu are tendina s se remit n
48 h de la iniierea tratamentului corect.
Evoluia este n general sever. n absena tratamentului, boala
evolueaz rapid spre insuficien renal. Nu se remarc remisiune spontan.
Prognosticul este rezervat. Factori de prognostic negativ:
semilune ce afecteaz > 80% din glomeruli
prezena de semilune fibrozate
alterarea funcional important la debut (creatinina > 6mg%)
oliguria
vrsta naintat.
Complicaii: IRA, insuficien respiratorie acut, edem pulmonar acut.
1.6.3. GLOMERULONEFRITA DIFUZ CRONIC (GNDC)
GNDC este caracterizat prin proteinurie i/ sau hematurie persistente,
cu evoluie lent progresiv spre insuficien renal i poate fi teoretic o
manifestare a tuturor glomerulopatiilor majore.
Diagnosticul este sugerat de anomalii ale sedimentului urinar, anemie
neexplicat cu retenie azotat, evidenierea imagistic a unor rinichi mici
bilateral sau n cursul evalurii unei HTA secundare. Biopsia renal arat
tipic o combinaie de modificri proliferative, membranoase i sclerotice,
dependente de glomerulopatia cauzal.
1.6.4. SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiie. Sindromul nefrotic reprezint un complex clinico - biologic
caracterizat prin
proteinurie 3,5 g/24h,
hipoproteinemie 6g/dl
hipoalbuminemie 3g/dl,
hiperlipidemie, edem, lipidurie i hipercoagulabilitate.
38
Florin Mitu
SN poate fi pur, sau se poate asocia cu: HTA, hematuria, insuficien

renal, i devine SN impur.
Cu valoare orientativ n practica clinic, se difereniaz un sindrom
nefrotic pur sau impur (Tabelul 1.2).
TABELUL 1.2
Caracteristicile sindromului nefrotic pur i impur
Sindrom nefrotic pur
Sindrom nefrotic impur
Proteinurie selectiv
(peste 80% albuminurie)
Proteinurie neselectiv
(albuminurie sub 80%)
Absena hematuriei macroscopice

(<5000/mm)
Hematurie > 10000/mm
Absena HTA i a tendinei la IRC

PBR: glomeruli optic normali sau cu
leziuni minime
HTA i tendin la IRC

PBR: leziuni proliferative,
sclerozante, lobulare,
specifice n funcie de etiologie
Morfopatologic, sindromul nefrotic poate fi asociat n peste 90% din

cazuri cu ase tipuri de leziuni morfopatologice: boala cu leziuni minime
(BLM), glomeruloscleroza segmentar i focal (GSFS), glomerulopatia
membranoas, glomerulonefrita membranoproliferativ (GNMP), nefropatia
diabetic i amiloidoza.
Etiologie. Sindromul nefrotic poate fi primitiv (fr cauz detectabil
clinic) sau secundar, n afeciuni ca LES, neoplazii, hepatit viral B sau C,
malarie, crioglobulinemie esenial, intoxicaii, medicamente.
Fiziopatologie. Proteinuria, principala modificare, rezult din alterarea
permeabilitii barierei glomerulare de filtrare pentru proteine, respectiv
membrana bazal glomerular, podocitele i diafragmele lor discontinui.
Gradul proteinuriei este influenat de nivelul hipoalbuminemiei, rata de
filtrare glomerular, fluxul plasmatic renal, activitatea sistemului reninangiotensin, aportul proteic. Catabolismul albuminei este crescut, sinteza
hepatic de albumin este i ea crescut (ca i sinteza hepatic de
lipoproteine), dar nu reuete s compenseze pierderile urinare i
hipercatabolismul proteic renal. Hipercoagulabilitatea este generat de
pierderea urinar de antitrombin III, niveluri sczute i alterarea activitii
proteinelor C i S, hiperfibrinogenemia datorat sintezei hepatice crescute,
fibrinoliz inadecvat i agregabilitate plachetar crescut.
Tablou clinic. Semnul clinic principal este edemul renal de tip nefrotic:
edeme albe, moi, iniial palpebrale, apoi retromaleolare, lombosacrate, labiale
39
i scrotale;extinderea edemelor este direct proporional cu severitatea

hipoalbuminemiei. Dac albuminemia depete 1.5g/dl apar i alte semne
clinice edeme subcutanate, revsate seroase(pleural, pericardic, ascit,
hidrocel),oliguria, edeme viscerale, toate constituind anasarca.
Paraclinic: hipoproteinemie (<6 g/dl), hipoalbuminemie (<3 g/dl), 2 i
-globulinele sunt crescute, -globulinele i IgG sczute, hiperlipidemie
(>1000 mg/dl), hipercolesterolemie (>300 mg/dl). Sedimentul urinar
evideniaz proteinurie (>3,5 g/zi), lipidurie, colesterolurie sub form de
cristale de colesterol birefringente, cu aspect de cruce de Malta n lumin
polarizat.
Complicaii:
endocrine - hipotiroidie (pierdere urinar a globulinei transportoare de
tiroxin), hipovitaminoz D (cu hipocalcemie i apariia
hiperparatiroidismului secundar),
malnutritie proteic,
hematologice - anemie feripriv,
trombo-embolice (tromboz de ven renal, tromboz arterial i
venoas periferic, embolie pulmonar),
cardiovasculare - HTA,
renale BCR
infectioase - pneumonii, pleurezii, peritonite, septicemii, infecii
urinare i cutanate, ca o consecin a scderii nivelurilor de IgG i globuline.
1.6.5. ANOMALIILE ASIMPTOMATICE ALE SEDIMENTULUI
URINAR
Acestea includ hematurie (micro sau macroscopic), cu sau fr
proteinurie nonnefrotic, sau numai proteinurie izolat. Dintre cauzele cele
mai frecvente menionm nefropatia cu IgA (boala Berger), boala cu
membran bazal subire (BMBS), sindromul Alport.
1.6.6. GLOMERULOPATII EREDITARE
Sindromul Alport este una dintre cele mai frecvente nefrite ereditare, cu
transmitere legat de CRS X (defectul genetic fiind localizat la nivelul genei
pentru lanul 5 al tipului IV de colagen, localizat pe braul lung al
cromozomului X) i avnd o prevalen de 1/50.000 n populaia general.
Caracteristica sindromului este prezena hematuriei macroscopice, cu
caracter recidivant i a hematuriei microscopice, n general permanent.
Asociat acesteia, pacienii pot prezenta sindrom nefrotic sau insuficien
40
Florin Mitu
renal cronic. Dintre manifestrile extrarenale frecvent asociate trebuie

menionate pierderea neurosenzorial a auzului i leziuni oculare
caracteristice (lenticonus anterior bilateral).Riscul pentru femei de a dezvolta
BCR nainte de 40 de ani este de 12%, dar crete dup decada a asea de
vrst. n microscopia optic se observ: hipercelularitate mezangial,
glomeruloscleroz focal i segmentar, fibroz tubulointerstiial cronic,
atrofie i acumulare de celule spumoase. La microscopia electronic:
subierea, fragmentarea i lamelarea laminei densa de la nivelul MBG
(membranei bazale glomerulare).
Boala Fabry apare ca o consecin a deficitului de alfagalactozidaz ce
duce la acumularea de sfingolipide neutre la nivel renal (glomeruli, vase,
epiteliu tubular). Afectarea renal se manifest cu lipidurie, proteinurie,
hematurie, sindrom nefrotic, HTA i insuficien renal progresiv.
Manifestrile sistemice includ angiokeratoamele cutanate, opaciti
corneene i lenticulare, artropatia articulaiilor interfalangiene terminale,
ischemie cardiac i cerebral. De asemenea, pot s apar manifestri oculare
(opaciti corneene, cataract), cardiace (insuficien mitral, prolapse de
valv mitral, tulburri de ritm i de conducere, insuficien cardiac),
respiratorii (BPOC), digestive (dureri abdominale, diaree), neurologice
(dureri i parestezii ale extremitilor denumite crize Fabry) i endocrine
(tulburri de cretere).Microscopia electronic deceleaz formaiuni
concentrice, lamelare, caracteristice - corpi mieloizi. Diagnosticul se pune
pe baza examenului fizic, dozarea urinar a glicosfingolipidelor, biopsie
cutanat i puncie-biopsie renal.
1.7. AFECIUNI RENALE TUBULOINTERSTIIALE
Acest grup de afeciuni reunete anomalii histologice i funcionale care
implic n mai mare msur tubii i interstiiul renal dect glomerulii. Din
punct de vedere clinic i histologic ele pot fi mprite n forme acute i
cronice.
Etiologic putem distinge urmtoarele grupuri i componentele lor:
toxice: exogene (analgezice, Pb, antibiotice, substane de uz
radiologic, metale grele), endogene (nefropatia uric, gutoas,
hipercalcemic, hipokalemic);
infecioase: PNA, PNC (pielonefrite acute i cronice);
neoplazii: limfoame, leucemii, mielom multiplu;
iradierea;
obstrucia;
afeciuni imunologice: sindrom Sjgren, amiloidoz, nefropatia de
hipersensibilizare sau cea asociat cu HIV;
41
afeciuni vasculare: boala ateroembolic, nefroscleroza arteriolar,

necroza tubular acut, nefropatia din siclemie, ischemia;
afeciuni metabolice: DZ, hiperuricemia;
boli renale ereditare: sindrom Alport, rinichi polichistic.
Morfopatologic, formele acute se caracterizeaz prin edem interstiial,
cu infiltrat cu leucocite polimorfonucleare n cortical i medular i zone de
necroz tubular. Astfel, n funcie de locul unde apar modificrile descries
anterior, se descriu
necroza tubular acut
nefrita interstiial
nefrita tubulointerstiial.
n formele cronice predomin fibroza interstiial, celuleleinflamatorii
mononucleare iar anomaliile tubulare sunt exprimate prin dilatri ale
lumenului i ngroarea membranei bazale tubulare.
1.7.1. PIELONEFRITA ACUT (PNA)
Definiie. PNA este o inflamaie microbian la nivelul bazinetului, cu
posibila invadare a interstiiului renal prin trenee de nefrit interstiial
supurativ. De aceea, mai este denumit nefrit tubulointerstiial acut
infecioas.
Cel mai frecvent incriminai ageni infecioi sunt: E. coli (>80% din
cazuri), Proteus, Klebsiella, Enterobacter. De asemenea, cu o inciden mai
mic, pot fi implicai Stafilococcus aureus, Clostridium perfrigens,
micoplasme, fungi, virusuri. Diagnosticul agentului cauzal se face prin
urocultur.
Factorii favorizani ai infeciei urinare sunt: sexul feminin, sarcina,
obstrucii ale tractului urinar, diabetul zaharat, explorri instrumentale la
nivelul tractului urinar, disfuncia neurogen a vezicii, deficiene imunitare,
denutriie, boli cronice.
Clinic: debut acut cu febr, frisoane, transpiraii, cefalee, vrsturi.
Afectarea tractului urinar superior determin apariia durerilor lombare, care
pot fi uni sau bilaterale, moderate sau colicative. Rinichii sunt mrii,
sensibili la palpare i percuie (Giordano pozitiv). Ca i tulburri de miciune,
pacientul poate prezenta disurie, polakiurie, nicturie.
Paraclinic: creterea VSH, leucocitoz cu neutrofilie,eozinofilie,
creterea brusc a creatininei, creterea ureei, acidului uric. Sedimentul urinar
prezint leucociturie - piurie (>10000/min, urina este tulbure macroscopic),
cilindri leucocitari, hematurie (inferioar leucocituriei) i proteinurie.
Uroculturile sunt pozitive (> 100.000 germeni/ml), iar hemoculturile sunt
pozitive cu acelai germene.
42
Florin Mitu
Evoluie: 80% spre vindecare, 10% cronicizare, 10% deces.

Complicaii: pielonefrita supurat (flegmonul perinefretic), abcesul
renal, necroza papilar, septicemia i IRA (este o complicaie frecvent).
1.7.2. PIELONEFRITA CRONIC (PNC)
Definiie. PNC este o nefropatie interstiial secundar anomaliilor
urologice obstructive i a unei infecii bacteriene cronice a
rinichiului.Pielonefrita cronic mai este denumit nefrit tubulointerstiial
cronic infecioas.
Clinic: debutul este unul insidios cu stare subfebril, transpiraii
nocturne, dureri difuze n flancuri i la palparea rinichilor, puncte ureterale
superioare sensibile, anemie moderat, simptome urinare (disurie, polakiurie,
nicturie), HTA n 1/3 din cazuri.
Patogenie. Obstrucia de ci urinare i refluxul vezicoureteral/
vezicorenal ce stau la baza apariiei nefritei tubulointerstiiale cronice implic
dou procese patogenice inflamaia i ischemia.
Paraclinic:
sindrom sanguin: VSH crescut, leucocitoz, anemie, hiponatremie,
hipergamaglobulinemie;
sindrom urinar: proteinurie moderat (<2g/24h), leucociturie
superioar hematuriei i cilindri leucocitari. Apar i o serie de leucocite
particulare celule Sternheimer Malbin. Rata de filtrare glomerular scade
(apare o cretere a ureei i creatininei plasmatice) i n acelai timp scade i
capacitatea de concentrare a urinei.
Ecografia abdominal evideniaz rinichi inegali, prezena dilataiilor
cilor urinare i permite aprecierea raportului cortical /medular (indicele
Hodson, normal peste 2).
UIV: rinichi asimetrici, mici, contur boselat, dilataii bazinetale i
caliceale segmentare, diminuarea distanei cortico - papilare n raport cu
diminuarea grosimii parenchimului renal.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezenei leucocituriei cu piurie i
bacteriurie semnificativ (>100000 germeni/ml), iar identificarea germenului
cauzal se face pe baza uroculturii.Tulpinile de E. coli nefritigen au un
potenial mare nefrotoxic.
Complicaii: HTA, osteopatie renal, nefrocalcinoz, litiaz renal,
amiloidoz renal.
43
1.7.3. NEFROPATII TUBULOINTERSTIIALE DETERMINATE

DE MEDICAMENTE
Nefropatiile determinate de toxine exogene precum medicamentele sunt
nefropatii interstiiale cronice, care se pot datora
Evoluiei nefavorabile a nefritei interstiiale acute
Utilizrii de medicamente cu efecte nefrotoxice
Administrarea cronic a unui medicament nefrotoxic (ciclosporina,
cisplatin, litiu, metotrexat, AINS)
Medicaia naturist poate fi o cauz datorit componentelor
Toxicitatea cumulativ la pacienii cu afeciuni cronice. Statistic
exist o pondere mai mare a incidenei la sexul feminin, peste 30 ani,
frecvent asociat tulburrilor psihice.
Riscul de evoluie spre IRC este de aproximativ 20 ori mai mare.
Morfopatologic, caracteristice sunt necroza papilar i inflamaia
tubulointerstiial.
Caracteristici clinice i paraclinice: reducerea capacitii de
concentrare a urinii ce se manifest prin poliurie, disurie, HTA, crampe
musculare (prin hiponatremie), dureri osoase prin osteodistrofie, anemie.
Rata de filtrare glomerular diminu progresiv, n paralel cu necroza papilar.
Pacienii pot prezenta piurie steril, hematurie, proteinurie sub 1g /zi, urina
fiind hipoosmolar. Poate aprea i colic renal alitiazic. Ecografic i la
UIV rinichii apar micorai bilateral de volum, contur boselat, calice
deformate, calcificrile de la nivelul papilelor avnd aspect de ghirland.
Nefropatia analgezic asociaz creterea riscului de apariie, ca o complicaie
tardiv, a carcinomului cu celule tranziionale la nivelul bazinetelor i
ureterelor. Computer tomografia este investigaia paraclinic care aduce cele
mai multe informaii n vederea stabilirii diagnosticului. Rinichii mici, cu
contur neregulat, cu calcificri papilare pledeaz pentru nefropatia
tubulointerstiial indus de medicamente.
1.7.4. AFECIUNI TUBULOINTERSTIIALE EREDITARE
Boala renal polichistic
Boala renal polichistic face parte din categoria afeciunilor renale
tubulare ereditare i reunete dou variante: boala renal polichistic autosomal
dominant (ADPKD) i boala renal polichistic autosomal recesiv (BRPAR).
ADPKD este cea mai frecvent boal chistic renal congenital,cu
potenial letal, fiind rspunztoare de 3-10 % din totalul de IRC.Prevalena
bolii este de 1/400-1/1000 locuitori. Se regsete pe tot globul, afectnd att
sexul feminin ct i masculin.
44
Florin Mitu
Rinichii sunt mrii de volum n totalitate, de la 150g (n mod normal),

putnd ajunge pn la 2600-4000g. Chisturile variaz n dimensiuni de la
civa milimetri la centrimetri, pot avea forme cilindrice, fusiforme sau
sferice, cu un coninut lichidian care poate fi limpede sau sanguinolent
(hemoragie intrachistic), purulent (infecie). Localizarea acestora poate fi
oriunde la nivel renal, chiar i n cortical i medular. Parenchimul renal va
prezenta grade variate de atrofie renal, fibroz interstiial i nefroscleroz.
Rinichiul polichistic se asociaz frecvent cu chisturi n alte organe:
ficat, pancreas, plmni precum i cu anevrisme ale arterelor cerebrale (cu
risc de ruptur i hemoragii fatale intracraniene).
HTA apare la 75-80% dintre pacieni n stadiile iniiale i crete
progresiv atingnd procentul de 100% dup instalarea bolii cronice de rinichi.
Manifestri clinice. Durerea lombar, ca principal simptom, poate fi o
consecin a distensiei renale, hemoragiei intrachistice sau perirenale, litiazei
sau infeciei. Durerea acut indic apariia obstruciei tractului urinar prin
cheaguri sau calculi sau o hemoragie brusc ntr-un chist. Adesea
manifestrile clinice sunt date de complicaii: litiaza renal, infecii renale,
HTA, insuficiena renal cronic.
Simptomatologia bolii renale poate debuta la orice vrst. La
majoritatea pacienilor, funcia excretorie renal se deterioreaz n decadele
cinci, ase de via, ajungnd la necesitatea substituiei renale n decada a
aptea.
La examenul obiectiv se palpeaz rinichii mrii sub forma a dou mase
lombare, cu suprafa neregulat, uneori deformnd peretele abdominal.
Tablou paraclinic. Hematuria este frecvent prezent, macro- sau
microscopic. Sedimentul urinar evideniaz hematii, leucocite, cilindri
hialini i granuloi iar proteinuria este de tip tubular, sub 1g /zi. Densitatea
urinar este sub 1010, cu pierderi urinare crescute de Na, prin insuficien
tubular. Tabloul sanguin arat: leucucitoz (n prezena infeciei), uree,
creatinin i acid uric crescute.
Ecografia renal este metoda de diagnostic al bolii, criteriul fiind
prezena a cel puin trei chisturi n fiecare rinichi, cu alterarea structurii renale
normale. Computertomografia i determinrile genetice sunt rezervate
cazurilor incerte i screeningului membrilor familiei.
Evoluia este lent spre BCR i se coreleaz cu creterea volumului
renal (creterea este de 5.7% pe an). Factorii care agraveaz prognosticul
sunt: hipertensiunea arterial, litiaza, infeciile recidivante ce contribuie
suplimentar la alterarea funciei renale.
ARPKD este rar, ntlnit preponderent la copii. Rinichii sunt mrii
de volum, cu suprafa regulat, tubii distali i ductele colectoare fiind
dilatate. Pe msura evoluiei bolii, cu deteriorarea funciei renale, se observ
i fibroza interstiial. Caracteristic BRPAR este asocierea afectrii hepatice,
45
cu proliferarea i dilatarea ductelor biliare intrahepatice mici i fibroz

periportal. Clinic cele mai multe cazuri sunt diagnosticate n primul an de
via, rinichiifiind prezeni ca mase abdominale bilaterale. Mortalitatea n
perioada neonatal este dat n primul rnd prin hipoplazia pulmonar.
Scleroza tuberoas este o boal multisistemic, cu transmitere
autosomal dominant, mutaiile genetice fiind localizate pe cromozomii 9 i
16. Clinic, manifestrile frecvente sunt leziuni cutanate i tumori benigne la
nivelul sistemului nervos central, iar la nivel renal anomaliile prezente
constau n angiolipoame (n general bilaterale) i chisturi renale ce necesit
diagnosticul diferenial cu boala polichistic renal cu transmitere autozomal
dominant.
Boala von Hippel-Lindau este o boal cu transmitere autozomal
dominant, caracterizat prin prezena hemangioblastoamelor la nivelul
retinei i al sistemului nervos central. Afectarea renal const n apariia
chisturilor renale, cel mai frecvent bilaterale sau a carcinomului multifocal al
celulelor renale, motiv pentru care la pacienii diagnosticai cu aceast boal
este recomandat screeningul anual prin tomografie computerizat.
Rinichiul spongios medular este o boal congenital, cu o prevalen
de 1/5000 - 1/20000 cazuri, avnd o distribuie egal pe sexe. Afeciunea se
caracterizeaz prin dilatri chistice n interiorul ductelor colectoare medulare
i papilare, frecvent nsoite de prezena calculilor, n peste 70 % din cazuri,
afectarea renal fiind bilateral. Clinic, manifestrile sunt prezente n decada
a treia - a patra de via i constau n apariia colicii renale, infeciei urinare,
hematuriei recurente. Calculii sunt formai din calciu fosfat, oxalat fosfat sau
magneziu amoniu fosfat. Diagnosticul este n general confirmat prin
pielografie intravenoas ce arat striaii liniare care iradiaz n papila renal
sau colecii chistice mici, de contrast, n ductele dilatate.
Sindromul Liddle se ncadreaz n categoria tubulopatiilor renale
ereditare rare, cu transmitere autosomal dominant, caracterizat clinic i
paraclinic prin hiperaldosteronism cu HTA, hipokaliemie, alcaloz
metabolic, parestezii, cefalee, poliurie i polidipsie.
Sindromul Bartter este transmis att autosomal recesiv, ct i
sporadic, fiind caracterizat prin hipokalemie secundar pierderii renale de
potasiu, alcaloz metabolic, hiperreninemie, hiperaldosteronism i tensiune
arterial normal sau sczut. Exist o hiporensposivitate la efectul presor al
perfuziei de angiotensin II. Cel mai frecvent acest sindrom este diagnosticat
n copilrie, simptomele de debut fiind poliurie, polidipsie, slbiciune
muscular, nsoite de retard staturo-ponderal. Pentru diagnostic este necesar
puncia-biopsie renal ce relev hiperplazia aparatului juxtaglomerular i
proeminena celulelor interstiiale medulare, cu grade variate de fibroz
interstiial.
46
Florin Mitu
Acidoza tubular renal (ATR) const ntr-o acidifiere renal inadecvat n raport cu reducerea ratei de filtrare glomerular. Caracteristic este
acidoza metabolic hipercloremic cu deficit anionic seric normal. ATR
include mai multe forme putnd fi distal - tipul I (normo- sau
hipopotasemic) i tipul IV (hiperpotasemic), proximal - tip II (pierderea
capacitii tubului distal de a secreta H+). Tipul III de ATR este mixt proximal i distal. Tipurile I i II pot fi motenite sau dobndite, tipul IV este
dobndit i se poate asocia cu hipoaldosteronism sau cu hiporesponsivitate
tubular la mineralocorticoizi, iar tipul III reunete caracteristici combinate
ale tipului I i II.
1.7.5. NEFROPATIILE VASCULARE
Nefroangioscleroza
Reprezint afectarea renal, de cauz vascular, care apare n evoluia
unei hipertensiuni arteriale. Se disting nefroangioscleroza benign i
nefroangioscleroza malign.
Nefroangioscleroza benign. Afeciunea apare la pacienii cu
hipertensiune moderat, dup 60 ani, cu evoluia HTA de peste 10 ani. HTA
domin tabloul clinic, proteinuria este redus, cu sediment urinar srac dar cu
relativ frecvente hematii iar rinichi sunt mici, scleroatrofici. Morfopatologic
leziunea caracteristic este arterioscleroza hialin la nivelul arteriolei
aferente, care determin n timp ischemie glomerular, tubular i fibroz
interstiial.
Tablou clinic. Simptomele dominante sunt ale HTA i ale aterosclerozei
cu determinare coronarian, cerebral sau periferic. Manifestrile renale
sunt discrete, caracterizate prin: polakiurie nocturn, proteinurie moderat
(0,5 2 g/24 ore), hematuria microscopic, rare leucocite i rari cilindri
granuloi i hialini. Manifestrile neurologice sub forma cefaleei, insomniei,
tulburrilor de memorie i vertijul sunt frecvent ntlnite n nefroangioscleroza benign.. Fluxul plasmatic renal scade n timp, cu scderea
ratei filtrrii cu 25 30%.
Evoluia i prognosticul depind de severitatea i complicaiile HTA.
Factorii de prognostic rezervat sunt
Vrsta 60 de ani
RFG 40ml/min
Proteinuria 1g/24h
Persistena TA 160 mmHg n ciuda tratamentului.
Nefroangioscleroza malign. Caracteristica afeciunii este alterarea
foarte rapid a funciei renale n evoluia unei HTA severe. Morfopatologic,
47
cu ngustarea i obliterarea lumenului arteriolar i ischemie glomerular i

tubular.
Tablou clinic. Boala apare mai frecvent la brbaii tineri, n jur de 40
ani, cu HTA sever, cu valori ale TAD peste 130 mmHg, cu retinopatie
gradul III IV, hipertrofie ventricular, galop, cardiomegalie, encefalopatie
hipertensiv, insuficien cardiac i degradarea rapid a funciei renale.
Modificrile urinare constau din proteinurie moderat, hematurie macro
sau microscopic, cilindri granuloi sau hialini. Funcia renal se agraveaz
treptat (creterea ureei, creatininei, scderea clearance-ului de creatinin).
Caracteristic este prezena anemiei hemolitice microangiopatice (prin
hemoliz mecanic) cu apariia de schizocite, PDF (produi de degradare ai
fibrinei), scderea haptoglobinei.
Diagnosticul pozitiv se pune pe prezena unei HTA severe, puin
influenat de tratament, cu evoluie rapid spre boal cronic de rinichi i
deces n 2 - 5 ani.
Boala tromboembolic a arterelor renale
Reprezint afectarea renal rezultat din ocluzia arterei renale sau a
ramurilor sale principaleprin tromboze in situ sau prin embolie. Clinic se
manifest prin dureri lombare colicative, vrsturi, HTA. Se caracterizeaz
printr-un spectru larg de sindroame de la insuficien renal acut la scderea
progresiv a funciei renale. Diagnosticul este afirmat dup efectuarea
ecografiei, arteriografiei, CT de contrast sau angioMRI.
Stenoza arterei renale
Reprezint cauza principal a HTA renovasculare, de natur
aterosclerotic, prin displazie fibromuscular. Clinic, pacientul prezint HTA
predominant diastolic, eventual suflu arterial pe teritoriul arterelor renale.
Paraclinic: sindrom de retenie azotat, creterea activitii reninei
plasmatice; ultrasonografia duplex Doppler poate evidenia stenoza de arter
renal; diagnosticul de certitudine se pune pe baza arteriografiei arterelor
renale, CT de contrast sau angioMRI.
Tromboza venei renale
Afeciune rar, care poate apare la copii sub un an sau aduli ntre 30
50 ani. Poate fi uni- sau bilateral. Din punct de vedere al evoluiei, se disting
o form acut infarctul venos renal clinic cu IRA i deces i o form
cronic SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie.
Cele mai frecvente cauze sunt neoplazii cu invazia venei renale, neoplazii
retroperitoneale.
48
Florin Mitu
1.8. LITIAZA RENO-URINAR

Litiaza reno-urinar este o afeciune caracterizat prin prezena de
calculi la nivelul cilor urinare, n formarea crora sunt implicate srurile de
calciu, acidul uric, cistina i struvitul. n general, litiaza face parte din cauzele
de hematurie izolat asimptomatic, simptomele aprnd n general odat cu
migrarea calculilor (colica renal).
Din punct de vedere epidemiologic, prevalena maxim a litiazei este
decada 40-49 de ani, cu raportul brbai/femei 3/1.
Colica renal se manifest prin durere cu debut progresiv, localizat n
flanc. Intensitatea durerii crete relativ rapid, cu iradiere anterior i
descendent pn la nivel testicular sau vulvar, odat cu deplasarea calculului
pe ureter. Odat ajuns la nivel intravezical, calculul poate determina
polakiurie, disurie i hematurie. Durerea evolueaz n crize paroxistice, cu
durat de 20-60 de minute, cu perioade de acalmie pasagere. Pot aprea
manifestri digestive grea, vrsturi, meteorism abdominal i uneori febr.
Clasificare:
Litiaza calcic: predomin la sexul masculin, calculii sunt formai din
oxalat de calciu sau fosfat de calciu sau micti. n urin, cristalele de oxalat
de calciu au form oval, biconcav, cu aspect de halter. La radiografia
renal simpl calculii sunt radioopaci.Apare la 70-80% din cazuri.
Litiza uric: afeciune frecvent familial, predominant tot la sexul
masculin, calculii sunt radiotranspareni i peste 50% dintre pacieni prezint
asociat i gut. La examenul urinii, cristalele de acid uric sunt de culoare
rou-portocaliu.Apare la 10-15% din cazuri.
Litiaza de struvit (MgNH4PO4) sau fosfat amoniaco-magnezian: este
mai frecvent la femei, n special la cele cu cateterizare vezical cronic
pentru infecii de tract urinar. Calculii sunt radioopaci i pot atinge
dimensiuni mari, acumulndu-se la nivelul pelvisului i calicelor
renale.Apare la 10-15% din cazuri.
Litiaza cistinic: are o inciden sczut, este o boal cu transmitere
ereditar, iar calculii sunt radioopaci.Apare n 1% din cazuri.
Litiaza poate fi determinat i de medicamente precum Indinavir,
Triamteren, Xantin, n 1% din cazuri.
O alt clasificare a litiazei este n funcie de localizare:
Calculi renali bazinetali, caliceali (superior, mijlociu i inferior) i
coraliformi (bazinet i calice)
Calculi ureterali
Calculi vezicali
Calculi uretrali (la brbai).
49
Paraclinic. Ecografia renal evideniaz imagini hiperreflectogene, cu

form ovalar, de diferite dimensiuni, cu con de umbra posterior, sugestive
pentru diagnosticul de litiaz renal. De asemenea, se poate evidenia
prezena hidronefrozei sau a distensiei ureterale. Ecografia este util i la
femeile nsrcinate cu suspiciune de litiaz. Prezena unui calcul la
explorarea ecografic, ce nu poate fi vizualizat la radiografia simpl ridic
suspiciunea unei litiaze urice sau de cistin. Limitele acestei explorri sunt
calculi mai mici de 5 mm i cei localizai la nivel lombar inferior, pelvini sau
la nivelul jonciunii ureterovezicale.
Radiografia reno-vezical simpl este util pentru identificarea
calculilor radioopaci. Astfel, n funcie de radioopacitate, acetia pot fi
Intens radioopaci oxalat de calciu monohidrat
radioopaci oxalat de calciu dihidrat
semiopac struvit
radiotransparent acid uric, xantin.
Dup numrul calculilor, pot fi unici sau multipli, unilaterali sau
bilaterali.
Tomografia computerizat spiralat are o specificitatea de 100% i
stabilete diagnosticul de litiaz renal, localizarea calculilor, prezena sau
absena obstruciei.
Diagnosticul de laborator permite stabilirea compoziiei calculului
eliminat.
Complicaiile pot fi
obstructive hidronefroza, anuria obstructiv
infecioase: pielonefrita acut, uropionefroza
degenerative: boala cronic de rinichi.
1.9. CARCINOMUL RENAL
Carcinomul renal reprezint 2-3% din cancere adultului, cu o inciden
maxim ntre 50 70 ani, cu o preponderen a sexului masculin. Dintre
factorii de risc studiai, cel mai frecvent este menionat asocierea cu fumatul
i obezitatea (20 - 30% din cazuri). S-au descris i dou forme familiale: una
cu TAD i cealalt asociat sindromului Hippel-Lindau.
Clasificare morfopatologic:
1. tumori cu celule clare (adenocarcinomul renal, tumora Grawitz)(6085%);
2. tumori cromatofine (7-14%);
3. tumori cromofobe (4-10%);
4. tumori oncotice(2-5%);
5. tumori ale ductului colector (1-2%).
50
Florin Mitu
Tablou clinic. Clasic se descrie triada:

hematuria macroscopic, total, spontan, indolor, intermitent (5659%),
durere continu n flanccaracter colicativ,
mas palpabil n flanc (25%).
Durerile n flanc pot lipsi sau apar tardiv, iar masa lombar poate fi
prezent n stadii tardive, cu formaiuni voluminoase. Alte simptome:
anemie, scdere ponderal (30%), febr, varicocel stng (3%), HTA, edemul
membrului inferior (de partea tumorii).
Sindroame paraneoplazice (30%): eritrocitoz, hipercalcemie, disfuncie hepatic nonmetastatic (sindrom Stauffer), disfibrinogenemia,.
Explorare paraclinic:
explorarea standard include pielograma
intravenoas, US, CT abdominal i pelvin, radiografie toracic, analize ale
urinei i citologie urinar.
Radiografia renal simpl: poate evidenia calcificri tumorale (imagini rotunde, multiple) sau modificri de contur;
UIV: arat starea funcional a rinichiului afectat (rinichi mut
urografic), modificri la nivelul structurilor pielocaliceale i ureterale;
Ecografia: poate evidenia o mas solid, heterogen, hipoecogen,
dilataii pielocaliceale, adenopatii hilare, lomboaortice i venoase;
CT: examen de certitudine (sensibilitate >97%), evideniaz o
formaiune heterogen, prost delimitat, cu sau fr invazie a structurilor
vecine i eventualele adenopatii, locale sau la distan;
RMN: este util n evaluarea VCI, extensiei locale, evaluare preoperatorie;
Examenul urinii: hematurie total, intermitent, uneori celule
neoplazice n urin, proteinurie;
Examenul sngelui: VSH crescut, leucocitoz, trombocitoz, poliglobulie.
Scintigrafie osoas.
Diagnostic pozitiv: este dat de PBR (puncia biopsie renal) sau
laparotomie exploratorie cu biopsie.
Stadializarea TNM a carcinoamelor renale
T (tumora primar)
Tx - tumora nu poate fi identificata
T0 - fara tumora renala clinic evidenta
T1 -tumora limitata la rinichi, 7 cm n diametrul maxim
T2 - tumora limitata la rinichi, > 7 cm n diametrul maxim
51
T3 - tumora cu invazie perirenala, n marile vase sau glandele suprarenale,

dar nu dincolo de fascia Gerota
T4 - tumora extinsa dincolo de fascia Gerota
N (adenopatiile loco-regionale)
Nx - ganglionii nu pot fi identificai
No - fara ganglioni invadati
N1 - metastaza ntr-o singura regiune ganglionara
N2 - metastaze n mai mult de o regiune ganglionara
M (metastaze la dstanta)
Mx - metastazele nu pot fi determinate
Mo - absenta metastazelor
M1 - metastaze la distant a
Stadii
T1
N0
M0
II
T2
N0
MO
III
T1-2
N1
MO
T3
N0-1
MO
T4
N0-1
MO
Orice T
N2
MO
Orice T
Orice N
M1
IV
Diagnostic
diferenial:
cu
tumorile
benigne
(adenoame,
angiomiolipoame), procese inflamatorii (pielonefrite sau abcese), tumori
maligne primare (nefroblastomul sau tumora Willms, sarcomul, carcinomul
urotelial).
Evoluia i prognosticul sunt variabile n funcie de forma
histopatologic i stadiul n care este pus diagnosticul. Carcinomul renal
poate metastaza n plmn (55%), ficat (33%), os (32%), suprarenal (19%),
rinichi contralateral, cerebel (6%); splin (5%), colon (4%), piele (3%).
Supravieuirea la pacienii netratai este 5% la 3 ani i 2% la 5 ani.
1.10. INSUFICIENA RENAL ACUT (IRA)
IRA este un sindrom caracterizat prin declinul rapid al ratei de filtrare
glomerular (ore, zile), retenie azotat, dezechilibru hidro-electrolitic i
acido-bazic, pe un rinichi anterior indemn structural i funcional. ntruct
52
Florin Mitu
termenul de IRA nu definete corespunztor totalitatea fenomenelor din

cadrul bolii, s-a nlocuit cu Acute Kidney Injury - AKI, adic Leziune
Acut a Rinichiului, a crei clasificare se regsete n tabelul 1.3.
TABELUL 1.3
Clasificarea LAR
Stadiul
1
2
3
Valoarea Creatininei Serice
Creterea creatininei cu 0.3mg/dl sau

creterea cu 1.5-1.9x valoarea bazal
a creatininei
Creterea creatininei cu 2-2.9x
valoarea bazal a creatininei
Creterea creatininei cu 3x valoarea
bazal a creatininei sau creatinina
4mg/dl sau terapie de supleere renal
Valoarea Diurezei
Diureza 0.5ml/kg/h pentru 6-12

ore
Diureza 0.5ml/kg/h 12 ore
Diureza 0.3ml/kg/h pentru 24
ore sau anurie pentru 12 ore
Etiopatogenic, putem clasifica IRA n prerenal, renal i postrenal

(Tabelul 1.4).
TABELUL 1.4
Cauzele insuficienei renale acute
Cauze renale
Cauze postrenale
Cauze prerenale
(intrinseci)
(obstructive)
1. Hipovolemia:
1. Obstrucie de arter
1. Ureterale: neoplasm,
hemoragii, arsuri,
sau ven renal
calculi, fibroz
vrsturi, diaree, DZ,
2. GN, vasculite, sdr.
retroperitoneal, cheaguri
insuficien CSR,
hemolitic i uremic, HTA 2. Vezicale: neoplasm,
pancreatite, peritonite,
malign, nefrita de
cancer, vezic neurogen
traumatisme
iradiere
3. Uretrale: stricturi,
2. Boli cu debit cardiac
3. Necroz tubular acut tumori, fimoz.
sczut: aritmii, tamponad, ischemic sau toxicvalvulopatii, HTP, embolie endogen (hemoliz, acid
pulmonar, leziuni
uric, pigmeni, produi de
miocardice, pericardice
necroz tubular,oxalai,
3. Vasoconstricie renal
mioglobin) sau exogen
(tratament cu
(medicamente, substane
noradrenalin, ergotamin) de contrast, metale grele,
4. Creterea vscozitii
imunoglobuline, solveni)
sanguine (mielom,
4. Nefrite interstiiale
policitemie)
(alergice, infecioase,
5. Vasodilataie sistemic: infiltrative, idopatice)
droguri (hipotensoare,
5. Depozite intratubulare
anestezice),
obstructive: proteinele
septicemie, ciroz hepatic din mielom, acid uric,
cu ascit, sdr. hepato-renal
oxalai.
53
IRA prerenal (azotemia prerenal) reprezint un rspuns fiziologic la

o stare de hipovolemie uoar pn la moderat, pe un rinichi anterior integru
structural i funcional. Este o stare rapid reversibil, parenchimul iniial nu
este afectat, dar prin hipoperfuzie sever i prelungit se poate ajunge la o
leziune parenchimatoas ischemic i transformarea IRA prerenale n IRA
renal.
Hipovolemia (scderea fluxului plasmatic renal) determin o scdere a
TA medii, ceea ce duce la activarea unor mecanisme neuroumorale n
vederea meninerii presiunii arteriale i a volumului sangvin la un nivel
acceptabil. Astfel este activat sistemul renin-angiotensin, secreia de AVP
(argininvasopresin sau hormon antidiuretic) i de noradrenalin i n
consecin se declanez vasoconsticia pe paturile vasculare periferice,
scderea pierderilor de sare i retenia renal de ap i sodiu.
IRA renal (intrinsec) este declanat cel mai frecvent prin mecanisme
ischemice sau toxice. Spre deosebire de IRA prerenal, apare afectare
ischemic a parenchimului renal, care n forma extrem poate ajunge pn la
necroz cortical renal bilateral i IR ireversibil. n evoluie se pot
distinge trei faze:
incipient (ore, zile): producerea hipoperfuziei renale, scderea
presiunii de ultrafiltrare glomerular, obstrucia filtrrii glomerulare prin
cilindrii formai din celulele epiteliale i detritusurile rezultate din epiteliul
tubular ischemic;
faza de stare (1 - 2 sptmni): const n afectare celular epitelial,
rata de filtrare glomerular variind ntre 5 - 10 ml/min i apariia oliguriei
nsoit de complicaiile uremice;
faza de recuperare (3 - 12 luni): refacerea ratei de filtrare glomerular
treptat i ulterior a capacitii de concentrare. n aceast etap are loc i
regenerarea celulelor tubulare.
IRA postrenal apare ca urmare a obstruciei tractului urinar, ce
determin o cretere a presiunii intraluminale n amonte, cu distensia
ureterului proximal, pelvisului i calicelor n paralel cu scderea ratei de
filtrare glomerular.
Manifestrile clinice variaz n funcie de faza de evoluie a bolii i de
etiopatogenie. Debutul este n general cu oligoanurie brusc instalat, cu scderea acut a ratei de filtrare glomerular i a concentraiei urinare. IRA
prerenal este frecvent caracterizat prin sete, vertij ortostatic, hipotensiune
ortostatic, tahicardie, mucoase uscate, scdere n greutate. n tromboza de
arter renal cu IRA poate aprea durere n flanc sau abdominal. Nodulii
subcutanai, plcile retiniene, livedo reticularis, modificrile la nivelul Ao,
HTA sunt sugestive pentru ateroembolism. Hipotensiunea arterial,
hemoragiile, utilizarea de antibiotice nefrotoxice, substane de contrast,
etilismul cronic pot indica o nefropatie tubulointerstiial acut ischemic sau
54
Florin Mitu
toxic. n nefrita interstiial alergic, PNA, apar febr, rash, artralgii, durere
n flanc. Durerea abdominal, n flanc, vezica palpabil apar n IRA
postrenal. Semne i simptome datorate uremiei intoleran digestiv,
encefalopatie uremic, astenie intens.
Explorri paraclinice. Ureea, creatinina i acidul uric cresc pe msura
degradrii ratei de filtrare glomerular, raportul uree/creatinin plasmatic
(mg/dl) fiind peste 20 n IRA prerenal i mai mic de 10 - 15 n IRA
intrinsec. n acelai timp, raportul creatinin urinar / plasmatic este peste
40 n IRA prerenal, respectiv peste 20 n IRA renal.
Exist o serie de indici (n afar de raporturile deja menionate) care
permit diagnosticul diferenial ntre IRA prerenal / renal (Tabelul 1.5).
TABELUL 1.5.
Caracteristici biochimice n IRA prerenal i renal
IRA
prerenal
IRA renal
> 1017
Hipostenurie, izostenurie
Na urinar
< 20
> 40
Osmolaritate urinar (mOsm/l)
> 500
< 300
Fracia de excreie a Na
< 1%
> 1%
>8
<3
Indice diagnostic
Densitate urinar
Uree urinar/uree plasmatic
IRA asociaz n evoluie tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice:

hiperhidratare intra i extracelular, manifestat clinic prin tulburri
ale contienei, vrsturi, raluri pulmonare bazal bilateral, edeme periferice,
risc crescut de apariie a edemului pulmonar acut, edemului cerebral, HTA;
acidoz metabolic cu gaur anionic normal sau crescut datorit
incapacitii rinichiului de a mai excreta produii metabolismului proteic;
hiperkaliemie, n special la pacienii oligo-anurici; crete riscul
apariiei aritmiilor cardiace;rata creterii este de 0.5 mEq/l n formele
necomplicate i 1-2 mEq/l n formele complicate.
hiperfosfatemia (> 4,6 mg/dl) apare secundar alterrii ratei de flitrare
glomerular, catabolismului crescut, hemolizei sau lizei tumorale;
hipocalcemia apare att n contextul hiperfosfatemiei ct i ca o
consecin a deficitului de vitamin D (poate determina apariia convulsiilor,
crampe musculare, confuzie).
scderea n greutate secundar catabolismului protidic este de 02.-0.5
kg/zi, n formele necomplicate i de 1 kg/zi n formele complicate.
55
Anemia este de asemenea frecvent prezent n contextul IRA, dar nu

este sever i apariia ei depinde de factorii etiopatogenici.
Sedimentul urinar are caracteristici variabile, n funcie de etiologie:
n IRA prerenal vor fi prezeni cilindrii hialini;
n IRA parenchimatos putem avea proteinurie, hematurie, cilindri
hematici (GN, vasculite); eozinofilurie (ateroembolism, nefrite interstiiale
alergice), cilindri granulari sau epiteliali tubari (NTA ischemic sau toxic),
Hb-urie (hemoliz), cristale de urai, oxalai (mielom, intoxicaie cu
etilenglicol);
IRA postrenal - sediment urinar frecvent normal, hematurie n
situaia unui calcul sau neoplazie.
Explorri imagistice.Ecografia abdominal, CT i RMN sunt utile mai
ales n diagnosticul patologiilor obstructive, iar pielografia anterograd i
retrograd pentru eventuala localizare a obstacolului, n caz de dubii.
Radiografia renal simpl ajut la diagnosticul nefrolitiazei, iar US Doppler
n evaluarea permeabilitii vaselor renale.
Biopsia renal are indicaie numai pentru elucidarea etiopatogeniei unei
IRA intriseci, dup excluderea IRA prerenale i postrenale.
Evoluie i prognostic. Pacienii cu LAR au o evoluie imprevizibil, ce
depinde de etiologia afeciunii de baz. Din pcate, mortalitatea este ridicat,
50% i se menine la acest nivel att pe termen scurt, ct i pe termen lung.
Vrsta tnr, absena comorbiditilor, posibila etiologie traumatic a LAR
pledeaz pentru un prognostic bun al bolii.
Complicaii.
Infecioase - prin deprimarea imunitii: bronhopneumonii, ITU
(infecii ale tractului urinar), septicemii.
Tulburri hidroelectrolitice.
Cardiovasculare: embolie pulmonar, aritmii, infarct miocardic.
Hemoragice - prin complicaii ale hemostazei (trombocitopenie,
anomalii ale factorilor coagulrii) i ulceraii ale mucoasei gastrice sau
intestinale.
Uremice - prin diagnosticare tardiv i abordare terapeutic
neadecvat crete riscul apariiei bolii cronice de rinichi.
Iatrogene urmare a decubitului prelungit sau a manevrelor invazive intraspitaliceti.
1.11. INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)
IRC sau mai corect boala cronic de rinichi (BCR) reprezint o
afectare progresiv i frecvent ireversibil morfo-funcional a rinichiului,
mpreun cu ansamblul manifestrilor clinico-biologice ce o nsoesc. n
56
Florin Mitu
consecin, apare o scdere treptat a numrului de nefroni, cu reducerea

masei renale i hipertrofia (structural i funcional) compensatorie a celor
rmai intaci, creterea fluxului plasmatic i a presiunii intraglomerulare.
Definiia unanim acceptat a bolii cronice de rinichi este o afectare
renal persistent (cu o durat mai mare de 3 luni) i/sau o reducere
persistent a funciei renale (RFG60ml/min/1.73 m2, de asemenea cu o
durat mai mare de 3 luni), indiferent de etiologie (NKF-KDOQI National
Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative din
SUA).
Etiologic, cele mai frecvente trei patologii implicate n iniierea i
evoluia BCR sunt glomerulonefritele (att cele primitive ct i cele
secundare), diabetul zaharat i HTA. De asemenea, BCR poate fi consecina
nefropatiilor interstiiale, vasculare sau ereditare ntr-o inciden variabil.
Sindromul uremic asociat BCR definete, n afara reteniei azotate,
manifestrile clinico-biologice de acompaniament: anemia, malnutriia
protein-caloric, alterarea metabolismului proteic, lipidic i glucidic.
Deficitul funciilor normale ale rinichiului duce la acumularea unor
produi care, n mod normal, sunt filtrai i excretai la nivel renal - toxine
uremice (uree, creatinin, guanidine, fenoli, indoli, mioinozitol, produi finali
de glicozilare, PTH, oligoelemente).
Diagnostic. Afectarea renal se poate exprima prin leziuni
anatomopatologice constatate n urma biopsiei, anomalii ale testelor de
laborator sanguine i urinare sau anomalii imagistice renale.
Stadializarea BCR se poate face urmrind declinul RFG (ratei filtrrii
glomerulare) sau creterea ureei, creatininei i raportarea la clearance-ul de
creatinin (Tabelul 1.5).
TABELUL 1.5
Clasificarea stadial a BCR
Stadiul
Descriere
Clinic
Uree
(mg/dl)
Creatinin
(mg/dl)
Cl creatinin
(mg/dl)
< 40
< 1,5
90
Afectare renal cu
RFG normal sau
crescut
Asimptomatic
Afectare renal cu
scderea uoar a RFG
Poliurie,
nicturie
50 - 80
1,6 - 3,2
89 - 60
Scdere moderat a
RFG
Astenie,
dispnee
80 200
37
59 - 30
Scdere sever a RFG
Sindrom
uremic
200 300
78
29 - 15
BRCT
Necesit
supleere
> 300
>8
< 15 sau
dializ
57
Manifestri clinico - biologice n BCR. Principalele constante sunt

creterea ureei, creatininei plasmatice i acidului uric n paralel cu alterarea
RFG. Simptomele clinice lipsesc n stadiile iniiale ale BCR, cnd, de regul,
domin tabloul clinic al afeciunii renale precursoare. n stadiul de retenie
azotat fixse remarc poliurie (prin perturbarea capacitii de concentrare a
urinii, care este prima afectat) cu nicturie. n BCR moderat i sever apar:
astenia, oliguria. Manifestrile clinice evidente de IRC apar n stadiile
tardive, la o diminuare a clearance-ului de creatinin sub 30 ml/min.
1. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice
Alterarea homeostaziei sodiului i a apei duce la o hiperhidratare
osmotic, hipernatremie i hipokaliemie intracelular, care va atrage dup
sine i o hiperhidratare extracelular. n evoluie, se trece de la hiponatremie
(poliurie izotonic, izostenurie) la hipernatremie prin aport excesiv de ap i
sare. Hiperkaliemia apare n contextul acidozei metabolice sau al unui aport
excesiv alimentar. Manifestrile acesteia includ slbiciune muscular,
manifestri ECG (creterea amplitudinii undei T, creterea duratei
intervalului PR i a complexului QRS, tulburri de conducere atrioventriculare). Pe de alt parte, apariia hipokaliemiei este legat de pierderi
gastro-intestinale sau terapie diuretic excesiv i se manifest clinic prin
astenie, mialgii, hipoventilaie. Scderea excreiei zilnice de acid i producia
sistemelor tampon duc la apariia acidozei metabolice.
2. Efecte metabolice ale uremiei:
inhibarea pompei de Na determin apariia hiponatremiei;
alterarea capacitii de metabolizare a glucozei, a rspunsului la
insulin i rezistena periferic crescut la insulin determin apariia
scderii toleranei la glucoz (STG);
alterarea metabolismului lipidic i proteic, prin deficit de
eliminare a produilor finali, de metabolism determin o stare de intoleran
proteic, hipertrigliceridemie i scderea HDL-colesterolului.
3. Manifestri osoase. Cea mai caracteristic modificare este
osteodistrofia renal. De asemenea, pot apare o serie de anomalii scheletice
(osteomalacia, osteita fibroas chistic, osteoscleroza). Osteodistrofia renal
apare ca o consecin a alterrii metabolismului fosfocalcic, cu hipocalcemie,
hiperfosfatemie, cu deficit de 1,25-(OH)2 vitamina D care duc la instalarea
unui hiperparatiroidism secundar. Radiologic, pacienii prezint resorbie
osoas osteoclastic, leziuni subperiostale ale oaselor lungi. Apar frecvent
artrite, periartrite, atacuri de pseudogut.
4. Manifestri cardiovasculare. Retenia lichidian poate precipita
apariia insuficienei cardiace congestive, a edemului pulmonar, a HTA. Rar
poate apare i HTA malign cu encefalopatie, convulsii i hemoragii
retiniene. Pericardita uscat sau exudativ este asociat patogenic stadiului
uremic. Clasic, frectura pericardic era considerat semn de prognostic
58
Florin Mitu
sever (limba de clopot a uremicului). Pacienii cu BCR i n special cei

dializai prezint o accelerare a procesului de ateroscleroz, cu modificri
coronariene, cerebrale i vasculare periferice.
5. Anomalii hematologice. Exist o anemie normocrom,
normocitar, prin deficit de eritropoiez i secundar, prin hemoliz.
Tulburrile hemostazei constau n creterea timpului de sngerare, scderea
activitii factorului III, anomalii de agregare plachetar. Acestea se traduc
printr-un risc crescut de hemoragii gastrointestinale, intracraniene sau
pericardice. Alterri n funcia leucocitelor, monocitelor, limfocitelor duc la o
cretere a susceptibilitii la infecii i un rspuns inflamator ntrziat.
6. Manifestri neurologice. Primele acuze sunt tulburrile de
concentrare, memorie, somnolena diurn i insomnii nocturne. n evoluie
apar neuropatia periferic, diminuarea reflexelor osteotendinoase, cu
slbiciune, parestezii ce pot merge pn la tetraplegie. De asemenea, pot
aprea fasciculaii, mioclonii, asterixis, sindromul picioarelor nelinitite.
7. Manifestri gastrointestinale. Toxinele uremice determin apariia
anorexiei, greurilor, vrsturilor. Caracteristic la aceti pacieni este halena
uremic (miros de urin n respiraie, ce rezult din transformarea ureei n
amoniu, n saliv). Incidena ulcerului peptic este crescut (datorit hiperaciditii i hipersecreiei de gastrin) i se nsoete de un risc crescut de
hemoragie digestiv superioar. Stadiul uremic i hipertrigliceridemia pot
predispune la apariia pancreatitei i a angiodisplaziei intestinului gros. De
asemenea, pot aprea tulburri ale gustului, grea, diaree, vrsturi,
hemoragii digestive, alterri ale funciei metabolice.
8. Tulburri endocrine. Pe lng hiperparatiroidismul secundar, la
femei apare amenoreea, tendina la avort spontan, iar la brbai oligospermia
i tulburri ale libidoului prin nivele sczute de testosteron.
9. Anomalii dermatologice. Faciesul este palid, teros, consecin att
a anemiei ct i a depozitelor de urocromi la nivel cutanat. Datorit
anomaliilor hemostazei, pacienii vor prezenta echimoze, hematoame, iar
hiperparatiroidismul determin apariia unui prurit persistent, chiar i la
pacienii dializai. Un aspect particular n stadiul uremic este pudra fin, alb,
care rmne la suprafaa pielii dup evaporarea transpiraiei, datorit
concentraiei maxime a ureei din aceasta ce poart denumirea de chiciur
uremic. La nivelul unghiilor apare un arc distal, de culoare maronie, prezent
la 35% din bolnavii cu BRCT ce poart denumirea de semn Terry.
10. Manifestri respiratorii. Hiperhidratarea extracelular determin
apariia edemului pulmonar interstiial, pn la edem pulmonar acut. Frecvent
apar revrsate pleurale (transudate), cu manifestrile clinice caracteristice.
Acidoza poate duce la dispnee de tip Kssmaul sau Cheyne-Stokes. n
stadiile avansate este caracteristic plmnul uremic, clinic cu dureri de tip
pleural, tuse cu sput seroas, iar radiologic edem cronic interstiial,
59
opaciti n sticl de geam mat. De asemenea, poate aprea edemul

pulmonar acut.
11. Modificri urinare. Hipoizostenurie, proteinurie sub 1,5 g/ 24 ore,
cilindri hialini, granuloi, ciroi, uree urinar < 8 g/l, Na urinar < 40 mEq/l.
12. Examinare imagistic. Cel mai frecvent rinichii sunt mici, corticala
subire (indice Hodson sub 10), frecvent rinichi unic. Excepie face boala
polichistic renal autosomal dominant (ADPKD), n care rinichii sunt mari.
Evoluia depinde de etiologie, fiind mai rapid n GNC, mai lent n
PNC i ADPKD. n nefroangioscleroza din HTA, evoluia este mai lent.
Complicaii
De tip infecios: infecii renale, pulmonare, septicemii
Complicaii cardiovasculare, respiratorii, digestive, neurologice etc ce
au fost descrise mai sus.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B., A guide to physical examination and history taking. Fifth Edition,
J.B. Lippincot, 1991.
2. Brukner I., Semiologie medical, Ed. Medical, Bucureti, 2002.
3. Chileag G., Radiologie medical. Ed. Litera, Bucureti, 1986.
4. Gherasim L., Medicin intern,vol. I, II, Ed Medical, Bucureti, 1995.
5. Harrisons Principles of Internal Medicine, Ed McGraw-Hill, 17-th Edition,
2008.
6. Mitu F., Semiologie medical. Aparat respirator i cardiovascular. Ed. Gr.
T. Popa U.M.F. Iai, 2005
7. Negoi I. C., Clinica Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1995.
8. Pandele G. I., Semiologie Medical, Vol. I, Ed. Cantes, 2003.
9. Pandele G. I., Semiologie Medical, Vol. II, Ed. U.M.F. Iai, 1994.
10. Stanciu C., Semiologie Medical de baz, Vol. I i II, Ed. Junimea, Iai,
1989.
11. Schwartz MH., Textbook of physical diagnosis, history and examination.
Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002.
12. Tally NJ, OConner S., Examinarea clinic, tratat de semiologie ilustrat,
Ed. tiinelor medicale, 2005.
13. Covic A. Nefrologie. Principii teoretice i practice. Ed. Demiurg, 2011.
14. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
60
Florin Mitu
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

2.1. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE
Examenul cavitii orale este adesea neglijat, dei el poate furniza
informaii importante despre starea de sntate a unui pacient, reflectnd
patologia locoregional sau sistemic. Examinarea trebuie fcut ntr-un
context mai larg, al modificrilor patologice ale extremitii cefalice i
gtului.
2.1.1. ANAMNEZA trebuie s evidenieze prezena fumatului, care
este incriminat n apariia leziunilor premaligne i a cancerelor gurii i
profesia pacientului, care poate conduce la intoxicaii cronice, cu manifestri
la nivel bucal (intoxicaia cu plumb). Igiena oral precar afecteaz calitatea
dentiiei i contribuie la apariia halitozei (miros neplcut cu origine la
nivelul cavitii bucale).
2.1.2. Principalele SIMPTOME ale patologiei care implic cavitatea
bucal sunt durerea, disfagia orofaringian i modificrile gustului.
Durerea poate fi generat la nivelul mai multor elemente anatomice:
mucoasa bucal (stomatite), limba (glosodinie n anemia Biermer, pelagr),
dinii (carii dentare), gingiile (gingivite) i articulaia temporomandibular.
Disfagia (afectarea timpului orofaringian al deglutiiei - orodisfagia)
apare n patologia inflamatorie local (angin pultacee, flegmoane
amigdaliene).
Modificrile gustului constau n diminuarea (hipogeuzia) sau dispariia
gustului (ageuzia) n cazul tumorilor cerebrale, exagerarea senzaiilor
gustative (hipergeuzia), n sarcin sau la degusttorii profesioniti, apariia
unor gusturi neplcute (amar n patologia biliar, acru n boala de reflux) i
anomalii (pervertiri) ale gustului n afeciuni neuropsihice (pica).
2.1.3. EXAMENUL OBIECTIV
Examenul clinic se efectueaz n condiiile unei bune iluminri,
utiliznd ca i accesorii o spatul de limb, oglind, compres de tifon i
mnui chirurgicale, pacientul fiind n poziie eznd, confortabil; pentru o
mai bun vizualizare a palatului moale i a orofaringelui, bolnavul va
pronuna vocala A.
61
Semiologia sistemului digestiv
n mod normal, cavitatea bucal este delimitat anterior de buze,

separate de arcadele dentare prin vestibulul bucal; la deschiderea cavitii se
vizualizeaz palatul dur n 2/3 anterioare ale plafonului i palatul moale n
1/3 posterioar, lueta (uvula) pe linia median posterioar i lateral pilierii
anteriori. ntre pilierii anteriori i posteriori sunt localizate amigdalele.
Planeul bucal se examineaz dup ridicarea vrfului limbii spre palat,
observndu-se frul limbii i bilateral, canalele glandelor submandibulare
(Wharton). Pereii obrajilor sunt tapetai cu mucoasa jugal, umed,
catifelat, roz, cu deschiderea canalelor glandelor parotide n dreptul
molarului 2 superior (Stenon). Limba este acoperit de papilele gustative:
filiforme, fungiforme i circumvalate, cele din urm dispuse n V la baza
limbii.
Examinarea trebuie s vizeze toate elementele cavitii bucale,
principala metod a examenului obiectiv fiind inspecia.
Inspecia trebuie s vizeze modificrile tuturor elementelor anatomice
i analiza mirosului gurii.
Modificrile buzelor sunt prezentate n tabelul 2.1.
TABELUL 2.1
Modificrile buzelor
Modificri
de culoare
Modificri
de form
Modificri
de volum
Formaiuni
tumorale
- cianoz n stenoza mitral, BPOC

- paloare n anemii
-
tergerea arcului Cupidon (mixedem congenital)

buz de iepure (malformaie la unii nou-nscui)
devierea unilateral a comisurii (paralizia de nv. VII)
mrire de volum (macrocheilie) n mixedem, acromegalie,

edem Quincke
- volum redus (microcheilie), buze subiate n sclerodermie
- hemangioame
- tumori maligne (ulcerate, indurate)
- cheilita angular (macerarea i fisurarea comisurilor) n
Leziuni ulcerative
benigne
infecia cu Candida, streptococ, deficien de vitamina B

- ancrul sifilitic de inoculare (margini indurate, adenopatie
satelit)
Erupii veziculare
- infecia cu virus herpes simplex
Telangiectazii
Cheilita actinic
62
- boala Rendu-ssler
- modificri atrofice ale buzei inferioare, eritem i
leucoplazie (placard albicios, indurat, cu semnificaie de
leziune precanceroas)
Florin Mitu
Modificrile obrajilor sunt de mai multe tipuri i constau n:

- modificri de culoare: hiperpigmentare n insuficiena corticoadrenal
(boala Addison), paloare n anemii, eritem n stomatite (inflamaia difuz a
mucoasei bucale);
- leziuni ulcerative: traumatice (proteze dentare), infecioase, cu aspect
rotund sau ovalar, foarte dureroase (afte); n cazurile severe, pot progresa
spre gangren (stomatit gangrenoas);
- petele Kplick, cu aspectul unor mici puncte albe pe fond eritematos,
localizate n dreptul molarilor inferiori (rujeol);
- pete albe, cu tendin la confluare (stomatita micotic antibioterapie
prelungit, diabet zaharat, infecie HIV).
Modificrile limbii (Tabelul 2.2) se detecteaz prin examinarea feei
dorsale a limbii (rugnd pacientul s scoat limba i s ncerce atingerea
brbiei sau prin apucarea vrfului cu o compres), a marginilor laterale i a
feei ventrale (rugnd pacientul s pun vrful limbii n cerul gurii).
TABELUL 2.2
Modificrile limbii
- mrire de volum (macroglosie) n acromegalie, mixedem,

Modificri de volum
amiloidoz
- micorare de volum (microglosie) n paralizia de nv.XII
Modificri de poziie
i mobilitate
- devierea vrfului limbii (paralizie unilateral de hipoglos)

- imobilitate (paralizie bilateral de hipoglos)
- limba zmeurie (ciroze, scarlatin)
- limba roie, lucioas, depapilat (anemia Biermer
Modificri
de culoare
glosita Hunter)
- limba neagr, proas (hipertrofia papilelor filiforme cu

hiperpigmentare, fr semnificaie patologic deosebit)
Depozite linguale
albe
- limba sabural (boli febrile, stri de deshidratare)

- candidoz (strat gros, cu aspect cremos)
- formaiune nodular, nedureroas, mai frecvent la baza
Cancerul lingual
sau pe marginile limbii

- leucoplazia leziune precanceroas, cu aceleai localizri
Varice linguale
Leziuni traumatice
Alte modificri
de aspect
- vizibile la nivelul feei ventrale

- mucturi (epilepsie)
- limba geografic (alternana de zone depapilate cu zone
normale)
- limba scrotal (formarea unor anuri numeroase,
ntretiate), fr semnificaie patologic deosebit
63
La nivelul planeului bucal se pot detecta leziuni neoplazice, varice ale

venelor sublinguale, flegmonul planeului bucal (durere, edem, orodisfagie i
febr).
Inspecia palatului dur i moale se face preferabil cu o oglind; palatul
moale are un aspect mai roz i se vizualizeaz prin utilizarea unui apstor
lingual i rostirea vocalei A de ctre pacient. Se pot obiectiva astfel
perforaii (goma din sifilisul teriar), dehiscena congenital a palatului dur
(gura de lup), devierea unilateral a palatului moale n afeciuni
neurologice sau neoplasm ocult, erupii eritematoase (enanteme) n bolile
infecioase (scarlatin, rujeol) i erupii veziculare (herpetiforme).
Orofaringele se vizualizeaz prin apsarea bazei limbii, putnd
evidenia urmtoarele modificri:
- modificri de volum i aspect al amigdalelor: hipertrofia amigdalian
uni- sau bilateral, depozite la nivelul criptelor;
- inflamaia regiunii faringoamigdaliene (angina): eritematoas (boli
infecioase virale i bacteriene), pultacee (streptococ -hemolitic), difteric
(exudat sub form de false membrane), herpangine (etiologie viral, erupie
vezicular), angine necrotice (agranulocitoz, leucoze);
- flegmonul amigdalian, cu tablou clinic zgomotos (febr, frisoane,
disfagie, trismus);
- cancerul amigdalian (hipertrofie unilateral, ulceraie amigdalian
indolor).
Inspecia gingiilor se face cu gura parial nchis, dup ndeprtarea
buzelor cu degetele sau cu o spatul, putnd evidenia leziuni
hiperpigmentare n boala Addison, lizereul gingival Burton, de culoare
albastr-cenuie n intoxicaia cronic cu plumb, inflamaii (gingivite), cu
tumefiere i sngerare la periaj; o form sever, gingivita necrozant, apare n
boli severe (leucemii).
Dinii pot avea anomalii de numr anodonie parial, dini
supranumerari (boli genetice), anomalii de implantare i form dinii
Hutchinson (rar implantai, tronconici, cu incizuri semilunare la marginea
liber n sifilisul congenital) i leziuni structurale carii dentare,
parodontopatii (cderea dinilor, prin afectarea concomitent a gingiilor
diabet, deficiene nutriionale severe).
Analiza mirosului respiraiei (halena, halitoza) poate obiectiva:
- miros fecaloid (ocluzia intestinal);
- miros de aceton (coma diabetic cetoacidozic);
- miros de ficat crud sau fn (insuficiena hepatic);
- miros amoniacal (stadiul uremic al bolii renale cronice);
- miros putrid, dezagreabil (igien deficitar, stomatite, cancer gastric,
diverticul esofagian).
64
Florin Mitu
Palparea se efectueaz cu minile protejate de mnui i vizeaz mai

multe elemente:
- Palparea glandelor salivare (parotide, submaxilare), extraoral sau
bimanual, evalueaz mrimea, sensibilitatea glandei i exprimarea salivei la
nivelul orificiilor de deschidere n cavitatea bucal; poate detecta un
neoplasm al acestor glande i tulburri de salivaie: hipersalivaia (sialoree) n
inflamaii locale i n esofagita de reflux i hiposalivaia, cu afectarea sever
a mucoaselor n xerostomie (sindrom Sjgren).
- Palparea articulaiei temporomandibulare, n repaus i la efectuarea
de micri variate (deschidere-nchidere, lateralitate); palparea se poate face
cu vrful auricularelor introdus n conductul auditiv extern al pacientului,
detectnd prezena de cracmente i limitarea mobilitii.
- Palparea leziunilor vizualizate la inspecie, pentru completarea
aspectelor macroscopice.
Percuia dinilor afectai de carii profunde, pulpite provoac durere.
Ascultaia preauricular, cu stetoscopul, n timpul efecturii micrilor
n articulaia temporomandibular poate obiectiva cracmente.
2.1.4. EXPLORAREA PARACLINIC A CAVITII ORALE
Examenul bacteriologic al exudatului faringian i frotiul din secreiile
bucale pot preciza agenii etiologici infecioi.
Biopsiile de la nivelul leziunilor suspecte i biopsia mucoas prin periaj
(obinerea unor mostre de celule pentru identificarea modificrilor citologice
asociate cu strile premaligne sau maligne) pot preciza diagnosticul de
certitudine al proceselor maligne.
Radiografiile dentare obiectiveaz anomaliile de structur dentar.
Computertomografia este util pentru evaluarea extensiei unui
carcinom din sfera orofaringelui.
2.2. SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI
2.2.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afeciune esofagian relev frecvent prezena
unor obiceiuri alimentare nesntoase, a fumatului i alcoolismului (patologia
de reflux), a afeciunilor respiratorii cronice concomitente (BPOC, astm
bronic agravate de boala de reflux gastroesofagian, pneumonii recurente prin
aspiraie), vrst avansat n neoplaziile esofagiene.
65
2.2.2. SIMPTOME
Simptomele principale care demasc o patologie a esofagului sunt
disfagia, odinofagia, pirozisul i durerea esofagian, la care se mai pot
aduga regurgitaiile, eructaia i ruminaia.
Disfagia
Definiie: disfagia reprezint dificultatea la deglutiie, care trebuie
difereniat de alte simptome: odinofagie (deglutiie dureroas), globus
(senzaia de nod n gt), fagofagie (disfagie psihogen).
Disfagia se poate manifesta numai pentru alimente solide (stenoz
esofagian, compresiuni esofagiene extrinseci), pentru solide i pentru lichide
(disfagie total) sau poate fi mai accentuat pentru lichide (disfagia paradoxal), aa cum se ntmpl n achalazia cardiei. Istoricul atent al circumstanelor
de apariie i evoluia simptomului pot sugera etiologia: debutul recent la un
vrstnic, cu agravare rapid a strii generale ntr-un neoplasm esofagian sau
evoluie fluctuant, timp de ani de zile, n tulburrile motorii esofagiene.
Cauzele disfagiei sunt multiple (Tabelul 2.3) i pot fi grupate n cauze
neurologice i alte cauze (locale sau generale).
TABELUL 2.3
Cauzele disfagiei
Cauze neurologice
accidente vasculare cerebrale

traumatisme cerebrale
boala Parkinson
scleroza multipl
miastenia gravis, miopatii
poliomielit
demena
sindromul Shy-Drger
Cauze digestive i extradigestive

(locale i generale)
stenoze esofagiene (benigne i maligne)

tulburrile motorii esofagiene (spasmul
esofagian difuz, achalazia cardiei)
diverticuli esofagieni
reflux esofago-faringian i gastroesofagian
corpi strini intraesofagieni
cancerele gurii i regiunii cefalice
chirurgia faringelui, laringelui i esofagului

gua voluminoas
vrstnici
sclerodermie
spondiloza cervical sever
Afectarea diferitelor faze ale deglutiiei (orofaringian i esofagian)

genereaz simptome caracteristice, care difereniaz clinic disfagia
orofaringian i disfagia esofagian.
66
Florin Mitu
a. Disfagia orofaringian const n dificultatea sau imposibilitatea de

a iniia deglutiia, fiind generat de leziuni ale limbii sau faringelui (angine,
flegmon, cancer lingual), leziuni neurologice care afecteaz motilitatea limbii
i faringelui (miastenie, accidente vasculare, siringomielie) sau procese
neoplazice care imobilizeaz laringele (cancer laringian, tiroidian). Tabloul
clinic sugestiv este reprezentat de tuse sau sufocare la deglutiie, senzaia de
nepenire a bolului alimentar n gt, sialoree, modificarea vocii, regurgitaii
nazale; n cazurile severe apare pneumonia recurent, prin aspiraie i
scderea ponderal, datorit perturbrii severe a actului alimentaiei.
b. Disfagia esofagian produce senzaia de nepenire a bolului
alimentar retrosternal sau pasajul dificil al alimentelor, uneori urmat de
regurgitaii. n timp se produce modificarea obiceiurilor alimentare, iar atunci
cnd disfagia devine total apar malnutriia i deshidratarea. Cauzele acestui
tip de disfagie sunt n principal afeciuni esofagiene: cancer, esofagit de
reflux, diverticuli, tulburri motorii.
Odinofagia
Definiie: reprezint deglutiia dureroas, care nsoete disfagia sau
apare independent de aceasta; clinic trebuie difereniat de durerea
esofagian.
Odinofagia care acompaniaz disfagia se ntlnete n leziunile cavitii
bucale sau de vecintate, care produc afectarea timpului orofaringian al
deglutiiei (faringoamigdalite acute, tiroidite acute); apare i n disfagia
esofagian, la momente de timp diferite n funcie de boal precede disfagia
n cancerul esofagian i este ultimul simptom aprut n esofagita de reflux,
dup pirozis i disfagie.
Alte circumstane de apariie sunt ulcerul peptic esofagian (ulcerul
Barrett), carcinomul cu extensie periesofagian, esofagita caustic i
perforaia esofagian.
Pirozisul
Definiie: este un disconfort retrosternal imprecis localizat, cu caracter
de arsur, provocat de sensibilitatea crescut a mucoasei esofagiene.
Circumstanele de agravare a acestui simptom sunt reprezentate de
decubitul dorsal, de poziia aplecat n fa i postprandial; pirozisul se
amelioreaz n ortostatism sau la administrarea de antiacide.
Experimental poate fi reprodus prin instilarea n esofag de acid
clorhidric diluat 0,1 N (testul Bernstein) sau de soluii neutre hiperosmolare;
n practic, nu semnific obligatoriu hiperaciditate gastric, fiind mai mult o
expresie a iritaiei esofagiene. Cele mai frecvente cauze sunt boala de reflux
gastroesofagian, hernia hiatal, ulcerul esofagian.
Durerea esofagian
Definiie: este reprezentat de o durere toracic noncardiac, cu punct
de plecare esofagian i cu caractere diferite de ale pirozisului sau odinofagiei.
67
Se manifest diferit, n funcie de etiologie: este intermitent, mimnd

durerea coronarian n boala de reflux gastroesofagian (BRGE) i n
tulburrile motilitii esofagiene (spasmul esofagian difuz) sau poate fi
persistent i intens n carcinomul esofagian avansat, cu extensie n
vecintate, n ulcerul esofagian sau n ruptura i perforaia esofagului.
Unii pacieni acuz o fals durere esofagian, pe fondul unui prag
sczut la durere i al unui sindrom de hipersensibilitate esofagian,
demonstrabil prin distensia esofagului cu un balon; asemenea pacieni
asociaz depresie, anxietate, reacii de panic.
Regurgitaiile sunt definite ca refluxul coninutului gastric sau
esofagian n cavitatea bucal, fr efort sau grea, fiind diferite de
hipersecreia salivar reflex (BRGE) i de vrsturi. Cele mai frecvente
cauze sunt reprezentate de BRGE, stenozele i diverticulii esofagieni, iar
consecinele regurgitaiilor sunt tusea cronic (n special nocturn, afectnd
somnul), laringita i pneumonia de aspiraie (cazuri grave).
Ruminaia (mericismul) const n mestecarea materialului regurgitat i
renghiirea lui; cel mai frecvent se datoreaz bolilor psihice.
Eructaia reprezint eliminarea gazelor din stomac pe gur, n caz de
aerofagie (nghiirea unor cantiti mari de aer odat cu alimentele) sau de
dilataie gastric prin obstrucia cii de evacuare a stomacului.
Examenul fizic al pacientului cu afeciuni esofagiene trebuie s includ
examinarea gtului, a cavitii bucofaringiene, a laringelui, examen
neurologic i manevre clinice de evaluare a deglutiiei.
Inspecia i palparea
Iniial se va face o observaie a ocluziei buzelor, a mandibulei, a
micrilor de masticaie i a mobilitii limbii precum i observaia direct a
deglutiiei (utiliznd alimente i lichide cu diferite consistene sau mcar ap)
i a perioadei post-deglutiie (apariia tardiv a tusei prin fenomene de
aspiraie). Examinarea trebuie s continue cu inspecia cavitii bucale, aa
cum a fost descris anterior, pentru detectarea modificrilor locoregionale.
Examenul neurologic va cuprinde testarea nervilor cranieni V, VII-XII,
a statusului cognitiv i a nivelului de alert al pacientului, prezena disfoniei
i a dizartriei, care relev disfuncia structurilor motorii implicate n timpul
orofaringian al deglutiiei. De asemenea, este necesar testarea sensibilitii
cavitii orale, a reflexului de vom (prin apsarea bazei limbii) i evaluarea
ascensionrii faringelui prin plasarea a dou degete la nivelul laringelui n
timpul unei deglutiii voliionale (pentru identificarea mecanismelor laringiene de protecie).
68
Florin Mitu
Medicul va evalua starea de nutriie (normal n tulburrile funcionale

esofagiane sau alterat n cancerul esofagian i stenoza postcaustic) prin
observarea bulei Bichat, a troficitii tegumentelor, calcularea IMC i
msurarea grosimii pliului abdominal; alterarea strii de hidratare produce
semne clinice de deshidratare - turgor diminuat, pliu cutanat persistent,
mucoase uscate, urini hipercrome.
Ascultaia n regiunea cervical evalueaz intensitatea i claritatea
sunetelor, episoadele apneice i viteza de deglutiie iar ascultaia pulmonar
devine patologic n cazul aspiraiei materialului digestiv.
2.2.4 EXPLORAREA PARACLINIC A ESOFAGULUI
Examenele de laborator arat modificri n patologia esofagian
complicat sau neoplazic: hemoleucograma (anemie n cancer sau sngerri
oculte, leucocitoz n suprainfecii), proteinele serice totale i albuminemia
scad odat cu alterarea statusului nutriional (disfagia total din cancerul
esofagian), osmolalitatea seric indic starea de hidratare.
Examenul radiologic (pasajul baritat eso-gastric) se face n diferite
poziii (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg), fiind util pentru
diagnosticul herniei hiatale, stenozelor esofagiene, tulburrilor motorii.
Computertomografia toracic evalueaz peretele esofagian i
structurile nconjurtoare, fiind utilizat n stadializarea cancerului.
Esofagoscopia permite vizualizarea direct a esofagului, stabilirea
cauzelor de disfagie mecanic, prelevarea de biopsii i eantioane pentru examenul citologic.
Ecografia endoscopic (ecoendoscopia) este util pentru evaluarea
maselor tumorale intramurale i periesofagiene i pentru stadializarea
cancerului esofagian.
Manometria esofagian reprezint nregistrarea presiunilor
intraesofagiene cu ajutorul unor senzori i aduce date cantitative asupra
competenei sfincterului esofagian inferior (SEI) i a activitii motorii a
corpului esofagian.
pH-metria esofagian este standardul de diagnostic al bolii de reflux;
un cateter nasogastric msoar pH-ul intraesofagian timp de 24 - 48 de ore i
valorile obinute sunt comparate cu orarul simptomelor pacientului, pentru a
stabili o legtur cauzal.
Studiul videofluoroscopic al deglutiiei permite detectarea i
evaluarea anomaliilor deglutiiei (disfagia); acelai lucru se poate realiza prin
examinarea endoscopic cu un laringoscop intranazal sau cu un
fibroendoscop de calibru redus.
Alte metode imagistice utile n explorarea esofagului sunt rezonana
magnetic nuclear (RMN), care ofer imagini fidele ale anomaliilor
69
structurale, scintigrafia, util n studiul tulburrilor motorii esofagiene i n

refluxul gastroesofagian putnd msura timpul de tranzit orofaringian,
electromiografia efectuat n timpul deglutiiei, care diagnosticheaz
disfagia de cauz neuromuscular.
2.2.5. SEMIOLOGIA ACHALAZIEI CARDIEI
Definiie. Achalazia cardiei este o afeciune motorie a esofagului,
caracterizat prin creterea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI),
pierderea contraciilor peristaltice ale corpului esofagian i lipsa de relaxare a
SEI ca rspuns la deglutiie. Poate fi primar sau secundar altor boli (diabet,
maligniti).
Valorile normale ale presiunii sfincterului esofagian inferior n condiii
bazale sunt de 25 40 mmHg.
Tablou clinic
Simptome. Disfagia apare precoce n evoluie, se manifest att pentru
solide ct i pentru lichide i este agravat de strile emoionale i de ingestia
de lichide reci; uneori apare disfagia paradoxal (mai accentuat pentru
lichide). Pacientul poate acuza durere toracic retrosternal, aprut n
timpul meselor i regurgitaii cu alimente nedigerate, care amelioreaz
disconfortul retrosternal.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau poate releva scdere
ponderal i semnele clinice ale bolii de baz, la pacienii cu forme secundare
de achalazie (cancer gastric); rareori apar aspiraia pulmonar i complicaiile
pneumonice.
Explorare paraclinic
Manometria esofagian arat o presiune bazal a SEI normal sau
crescut, fr relaxarea indus normal de deglutiie sau relaxare insuficient
ca durat i intensitate.
Pasajul baritat esofagian obiectiveaz dilatarea esofagului, maxim n
esofagul distal, cu aspect sigmoid n cazurile severe i staza bariului; n
poriunea terminal exist o ngustare simetric (cioc de pasre),
reprezentnd SEI contractat i, uneori, se asociaz diverticul epifrenic.
Endoscopia este util n excluderea cauzelor secundare de achalazie,
n special a cancerului gastric iar radiografia toracic de fa i de profil
poate sugera diagnosticul: absena camerei cu aer a stomacului, vizualizarea
unui nivel orizontal aer-lichid n esofag (retrocardiac).
Pentru obiectivarea anomaliilor SEI se utilizeaz testul cu
colecistokinin (CCK); administrarea acesteia la pacienii cu achalazie are ca
efect contracia SEI (rspuns paradoxal) dei n mod normal CCK produce o
scdere dramatic a presiunii sfincteriene.
70
Florin Mitu
2.2.6. SEMIOLOGIA SPASMULUI ESOFAGIAN

Definiie. Spasmul esofagian este caracterizat prin afectarea
contraciilor esofagiene din punctul de vedere al coordonrii i al
amplitudinii, fiind descrise dou entiti - spasmul esofagian difuz, n care
contraciile sunt necoordonate i exist potenial evolutiv spre achalazie i
esofagul n "clete de spart nuci" (nutcracker esophagus), n care
contraciile sunt coordonate dar de amplitudine exagerat.
Tablou clinic
Simptomele principale sunt reprezentate de durerea toracic
retrosternal, care apare n repaus, iradiaz n spate i laterotoracic, poate fi
provocat i de deglutiie sau de stress emoional (esofagul n "clete de spart
nuci") i trebuie difereniat, printr-o anamnez atent, de durerea anginoas.
Un element de difereniere l constituie prezena altor simptome digestive:
disfagia pentru solide i lichide, fr caracter de progresivitate, prezent mai
ales n spasmul esofagian difuz i regurgitaiile.
Examenul obiectiv nu furnizeaz date specifice bolii esofagiene dar
trebuie s urmreasc excluderea unei afeciuni coronariene ca surs a durerilor retrosternale.
Explorarea paraclinic
Pasajul baritat esofagian arat aspectul de tirbuon al esofagului
datorat pseudodiverticulilor i saculaiilor, intercalate cu zone de ngustare.
Manometria esofagian diagnosticheaz cel mai bine spasmul
esofagian difuz; exist i teste de provocare farmacologice i
nonfarmacologice (ingestia de lichide reci) pentru inducerea durerii toracice
i a anomaliilor motorii.
2.2.7. SEMIOLOGIA HERNIEI HIATALE
Definiie. Hernia hiatal reprezint prolabarea unei poriuni din stomac
n torace, la nivelul hiatusului diafragmatic. Frecvent este asociat cu boala
de reflux i complicaiile sale i, mai rar, poate fi sediul unor complicaii
acute: volvulusul i strangularea.
Sunt recunoscute dou tipuri principale de hernie dar pot exista i forme
combinate:
hernia hiatal prin alunecare (forma cea mai frecvent):
jonciunea gastroesofagian, mpreun cu o poriune din stomac, migreaz n
mediastin prin hiatusul diafragmatic, alternd mecanismele antireflux
(dispariia unghiului Hiss, instalarea incompetenei SEI);
hernia hiatal paraesofagian (prin rostogolire): hiatusul lrgit
permite fundusului gastric s ptrund n torace, anterior i lateral de esofag,
jonciunea gastroesofagian rmnnd subdiafragmatic; relaia anatomic a
71
esofagului inferior cu stomacul rmne nemodificat, astfel nct nu apare

reflux acid sever.
Cauzele favorizante ale herniei hiatale sunt: sexul feminin, vrsta
peste 70 ani (prin hipotonie muscular i pierderea elasticitii), obezitatea,
ascita, starea de graviditate, prin creterea presiunii intraabdominale; alte
cauze sunt reprezentate de afeciuni esofagiene - esofagita cronic, care
produce fibroza musculaturii longitudinale i scurtarea esofagului sau esofag
scurt congenital.
Tablou clinic
Simptome. Boala poate fi complet asimptomatic, descoperit
ntmpltor la un examen radiologic sau poate provoca simptomatologie de
reflux (pirozis, regurgitaii, durere toracic). Atunci cnd sunt prezente,
simptomele se accentueaz sau apar n clinostatism, postprandial sau nocturn
i n circumstane care cresc presiunea intraabdominal (anteflexia
trunchiului semnul iretului, ridicarea de greuti).
Examenul obiectiv evideniaz condiiile asociate frecvent cu hernia
hiatal, menionate anterior.
Examenele de laborator pot evideniaanemie feripriv, n contextul
unei sngerri cronice oculte.
Examenul radiologic baritat efectuat n ortostatism, clinostatism i n
poziie Trendelenburg (poziia de decubit dorsal, cu bazinul mai ridicat n
raport cu extremitatea cefalic i umerii), eventual cu manevre de cretere a
presiunii intraabdominale, obiectiveaz prezena unei poriuni din stomac
intratoracic i precizeaz poziia supra- sau subdiafragmatic a jonciunii
esogastrice.
Endoscopia digestiv superioar diagnosticheaz hernia i
complicaiile ei, permind efectuarea biopsiei ariilor suspecte.
Radiografia toracic poateobiectiva accidental o hernie paraesofagian
de mari dimensiuni.
2.2.8. SEMIOLOGIA DIVERTICULILOR ESOFAGIENI
Definiie. Diverticulii sunt dilataii saculare ale peretelui organelor
tubulare, inclusiv al esofagului, care implic toate straturile parietale; uneori
survine doar hernierea mucoasei i submucoasei, acesta fiind cazul
pseudodiverticulilor (diverticulul Zenker). Din punctul de vedere al
localizrii i mecanismului de apariie se descriu:
diverticuli de pulsiune, care apar datorit presiunii intraluminale
crescute exercitat pe un perete esofagian slbit; din aceast categorie fac
parte diverticulii epifrenici (situai deasupra diafragmului), diverticulul
Zenker (fals diverticul, aprut la vrstnici n regiunea hipofaringelui) i
72
Florin Mitu
pseudodiverticuloza esofagian intramural (fali diverticuli, de dimensiuni

mici, situai segmentar sau difuz n peretele esofagian (cazuri rare);
diverticuli de traciune, care sunt consecina traciunilor create de
aderenele datorate unui proces inflamator sau fibrotic adiacent esofagului, de
exemplu, adenopatiile mediastinale inflamatorii.
Tablou clinic
Simptomele constau n disfagie, uneori nsoit de odinofagie, durere
toracic i regurgitaii alimentare fetide, prin eliminarea coninutului
diverticular.
Examenul obiectivpune n evidenhalena fetid, datorat resturilor
alimentare acumulate n diverticul i semnele unei pneumonii de aspiraie n
cazul complicaiilor unui diverticul de dimensiuni mari.
Examenul radiologic baritat vizualizeaz diverticulii, ca nite imagini
de umplere situate n afara conturului esofagian, le precizeaz localizarea i
poate da relaii asupra tulburrilor motorii esofagiene asociate diverticulului,
fiind investigaia de elecie.
Endoscopia digestiv superioar se indic la pacienii cu simptome de
alarm (odinofagie, disfagie) pentru a exclude o cauz asociat sever
(stenoze esofagiene, cancer).
Radiografia toracic poate evidenia diverticulii de mari dimensiuni,
sub forma unor structuri cu coninut aeric sau cu nivel orizontal de lichid,
comunicnd cu esofagul.
Computertomografia identific diverticulii dar este o investigaie
costisitoare.
Manometria esofagian evalueaz tulburrile motorii esofagiene
concomitente cu prezena diverticulului.
2.2.9. SEMIOLOGIA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
(BRGE)
Definiie. Refluxul gastroesofagian reprezint ascensionarea sucului
gastric acid i a altor componente secretorii n esofag, datorit incompetenei
jonciunii gastroesofagiene.
Incidena este mai mare dup vrsta de 40 de ani i la brbai, refluxul
fiind favorizat de factori multipli: hernia hiatal i condiiile patologice
asociate acesteia (n special prin creterea presiunii intraabdominale),
sindromul Zollinger-Ellison, hipercalcemia (ambele condiii duc la
hipersecreie acid prin hipergastrinemie), obstrucia cii de evacuare
gastric, dismotilitatea esofagian (rigiditatea esofagului n sclerodermie),
relaxarea tranzitorie frecvent a SEI (cauz funcional) sau SEI hipotensiv;
73
de asemenea, cafeaua, alcoolul, fumatul, unele medicamente i hormoni

relaxeaz SEI, favoriznd refluxul gastroesofagian.
Tablou clinic
Simptome. Pirozisul este cel mai tipic simptom, aprut mai ales
postprandial, n clinostatism sau la poziia de anteflexie a trunchiului,
regurgitaiile pot induce complicaii respiratorii, prin aspiraie, iar disfagia
apare n cazul dezvoltrii stenozelor esofagiene sau al unor tulburri motorii
asociate (peristaltic esofagian anormal).
Alte simptome care pot aprea sunt meteorismul postprandial i
plenitudinea epigastric, la pacienii cu evacuare gastric ntrziat precum
i durerea toracic retrosternal.
n cazurile nsoite de aspiraie cronic a unei mici cantiti de refluat n
cile respiratorii apar simptome de tip extraesofagian: tuse persistent i/sau
wheezing (prin aspiraia coninutului gastric n arborele traheobronic sau
prin reflex vagal), rgueal predominant matinal, prin iritarea corzilor
vocale de ctre refluxul acid i constituirea unei laringite, durere otic.
Examenul obiectiv este adresat n special detectrii semnelor indirecte
ale bolii de reflux; astfel,examenul aparatului respirator poate releva semne
clinice datorate aspiraiei n arborele traheobronic, consultul
otorinolaringologic (ORL) obiectiveaz laringit, otite medii, iar la examenul
cavitii bucale se poate identifica afectarea danturii, prin modificrile de pH
- carii dentare, eroziuni ale smalului.
pH-metria ambulatorie pe 24 ore este examenul standard pentru
diagnostic, cuantificnd severitatea refluxului i stabilind legtura cauzal
ntre reflux i simptomele pacientului. Un pH sub 4 pentru mai mult de 10
sec semnific prezena RGE. Se utilizeaz un scor ce evalueaza perioadele de
RGE:
% din durata totala cu pH < 4
% din episoadele diurne cu pH < 4
% din episoadele nocturne cu pH < 4
numarul total de episoade de RGE
numarul total de episoade de RGE cu durata peste 5 minute
durata celui mai lung episod de reflux
Esofago-gastro-duodenoscopia identific prezena i severitatea
esofagitei, apariia complicaiilor (esofagul Barrett) i permite prelevarea de
biopsii; uneori aspectul endoscopic al mucoasei esofagiene este normal.
Examenul radiologic cu bariu obiectiveaz consecinele refluxului
(stenozele esofagiene peptice) sau condiiile asociate frecvent cu BRGE
(hernia hiatal).
74
Florin Mitu
Manometria esofagian evalueaz peristaltica esofagului i funcionalitatea SEI, deseori obiectivnd incompetena sfincterian. Presiunea SEI mai
mic de 6 mmHg creeaz condiii de RGE.
Scintigrafia poate determina timpul de evacuare gastric, prin
urmrirea pasajului digestiv al unui radiotrasor, avnd importan n special
la pacienii cu diabet zaharat avansat i gastroparez sau n boli de esut
conjunctiv, cu alterarea motilitii tubului digestiv (sclerodermie).
Complicaii. Sunt reprezentate n special de esofagul Barrett, adic
metaplazia de tip intestinal a epiteliului esofagian, ce reprezint precursorul
malignizrii (adenocarcinom esofagian). Esofagul Barrett poate fi scurt (<
3cm), asociat cu simptome de scurt durat, presiune normal a sfincetrului
esofagian inferior i reflux n ortostatism sau Barret de tip lung (>3cm)
aprut n contextul unor simptome de lung durat, pe fondul unei presiuni
sfincteriene sczute i al refluxului att n clino- ct i n ortostatism.
Alte complicaii sunt esofagita de reflux i consecina tardiv a acesteia
- stenozele esofagiene, precum i complicaiile respiratorii datorate aspiraiei
- afeciuni faringolaringiene, astm bronic, pneumonii repetitive i fibroz
pulmonar interstiial.
2.2.10. SEMIOLOGIA ESOFAGITEI PEPTICE (DE REFLUX)
Definiie. Esofagita este una dintre consecinele cele mai frecvente ale
refluxului gastroesofagian, datorit agresiunii mucoasei prin acidul gastric,
pepsin i bil; rezultatul acestei agresiuni este inflamaia, eroziunea i
ulceraia mucoasei esofagiene.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate n primul rnd de pirozis, nsoit frecvent
de hipersalivaie reflex, grea, disconfort n etajul abdominal superior
(meteorism, plenitudine), durere toracic mediosternal, iradiat
laterotoracic i spre brae, nsoit uneori de dispnee i diaforez; aceste
ultime manifestri trebuie difereniate atent de o durere coronarian, prin
examen clinic, anamnez i efectuarea unei electrocardiograme.
Apariia disfagiei marcheaz apariia complicaiilor: cnd este rapid
progresiv i asociat cu scdere ponderal sugereaz dezvoltarea
adenocarcinomului esofagian (pe un esofag Barrett), iar cnd este persistent,
asociat cu un istoric ndelungat de pirozis, sugereaz dezvoltarea stricturilor
esofagiene peptice. Odinofagia ce nsoete disfagia poate semnala constituirea
unui ulcer esofagian. Mai rar, apar aspiraia i simptomele aferente acesteia:
rgueal, tuse, wheezing.
Examenul obiectiv trebuie s includ examenul atent al regiunii orofaringiene (consult ORL, stomatologic) i investigarea altor cauze de durere
75
toracic anterioar. n suspiciunea de hemoragie se poate remarca paloarea

sclerotegumentar i se face tueul rectal, pentru obiectivarea melenei. n
cazul dezvoltrii unei neoplazii esofagiene apar scderea ponderal
progresiv i semne clinice de deshidratare.
Tabloul clinic devine dramatic n cazul perforaiei esofagiene i al
mediastinitei, cnd pacientul acuz durere foarte intens, lancinant, agravat
de deglutiie, nsoit de dispnee cu tahipnee, febr, semne de oc (tahicardie,
hipotensiune, oligurie).
Examenele de laborator sunt utile n cazul complicaiilor: anemie n
hemoragia digestiv superioar, examenul scaunului pentru hemoragii oculte,
dozarea troponinelor, pentru diagnosticul diferenial cu sindromul coronarian
acut.
pH-metria ambulatorie pe 24 - 48 ore obiectiveaz prezena i
cuantific severitatea refluxului; se poate realiza cu un cateter plasat pe cale
nazal sau fr cateter, utiliznd o capsul pH-senzitiv ancorat n mucoasa
esofagian prin endoscop (sistemul BRAVO).
Endoscopia esofagian vizualizeaz alterrile de la nivelul mucoasei
esofagiene i permite prelevarea de biopsii; n anumite circumstane se poate
utiliza videocapsula endoscopic.
Radiografia baritat esofagian evideniaz stenozele peptice benigne
(scurte, concentrice, cu un contur regulat), prezena ulcerelor esofagiene
(imagine de ni n afara conturului esofagian), dezvoltarea tumorilor (imagine lacunar, stenoze cu caractere de malignitate).
Dispozitivul Bilitec 2000 permite decelarea bilirubinei n refluatul
esofagian, ca martor al existenei refluxului duodeno-gastro-esofagian.
Complicaii
Complicaiile redutabile ale bolii de reflux sunt stenozele i ulcerele
esofagiene, dezvoltarea esofagului Barrett (stare precanceroas), hemoragia
digestiv superioar (aparent clinic sau ocult). Mai rar survin perforaia
esofagului i mediastinita, scderea ponderal i deshidratarea (n disfagia
sever), complicaiile respiratorii (laringit, pneumonie de aspiraie,
bronhospasm).
2.2.11. SEMIOLOGIA ESOFAGITEI CHIMICE
(POSTCAUSTICE)
Definiie. Esofagita chimic este rezultatul leziunilor de diferite grade
ale mucoasei esofagiene datorate ingestiei voluntare sau accidentale (la copii)
de substane chimice (alcaline, acide, medicamente). Aceste leziuni parcurg o
evoluie stadial, conducnd invariabil la stenoza esofagului.
76
Florin Mitu
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate, n perioada imediat urmtoare ingestiei,
de durere foarte intens la nivelul orofaringelui i toracelui, accentuat de
deglutiie, hipersalivaie, tuse, dispnee; ulterior se instaleaz disfagia.
Examenul obiectiv poate evidenia, n episodul acut,vrsturi, semne
vitale modificate n cazurile grave (tahipnee, tahicardie, febr), uneori oc; n
caz de edem glotic i obstrucie a cilor aeriene apar stridorul i chiar
insuficien respiratorie. La examenul clinic al orofaringelui se constat
arsuri, enantem, ulceraii.
Tardiv, n absena esofagoplastiei, se instaleaz diferite grade de
denutriie i deshidratare.
Examenele de laborator evideniaz hipoalbuminemie i ali markeri
de denutriie n cazurile severe.
Examenul radiologic baritat al esofagului arat iniial edemul
mucoasei, atonie, zone ingustate; tardiv se obiectiveaz stenozele
cicatriceale, care sunt filiforme, axiale, cu margini regulate i cu dilataie
suprastenotic a esofagului.
Endoscopia digestiv superioar poate obiectiva severitatea i extensia
arsurilor mucoasei, ulceraiile i evalueaz posibilitatea producerii
complicaiilor dar are un risc iniial mare de perforaie; ulterior poate fi util
n interveniile de dilatare a stenozelor.
Radiografia toracic poate evidenia concomitena unei pneumonii de
aspiraie.
Complicaii
Esofagita postcaustic este o afeciune sever prin prezena
complicaiilor: perforaia esofagului, complicaii septice - pneumonie de
aspiraie, peritonit, mediastinit, sepsis, alterarea motilitii esofagiene i, n
special, constituirea unor stenoze cicatriceale severe.
2.2.12. ALTE TIPURI DE ESOFAGIT
Alte forme de esofagit sunt cea infecioas, esofagita eozinofilic,
esofagita de iradiere i cea medicamentoas.
Simptomatologia este comun tuturor formelor de esofagit dar cauzele
i tratamentul difer. Astfel, cel mai frecvent, esofagita infecioas are ca
agent etiologic Candida, citomegalovirusul, virusul herpes simplex sau HIV,
pacienii putnd avea, ca semn particular, febra sau o stare septic i
necesitnd testri serologice specifice.
Esofagita medicamentoas este produs de o multitudine de
medicamente care au ca efecte adverse lezarea mucoasei esofagiene:
antiinflamatoarele nesteroidiene, chinidina, zidovudina, vitamina C,
antibioticele iar esofagita eozinofilic rspunde favorabil la eliminarea din
77
alimentaia bolnavului a alimentelor trigger ale reaciei alergice (lapte,

cereale, alune, soia etc.).
2.2.13. SEMIOLOGIA CANCERULUI ESOFAGIAN
Definiie. Cancerul esofagian se dezvolt la nivelul mucoasei, tinznd
s invadeze peretele esofagian i structurile anatomice vecine. Acest tip de
cancer evolueaz silenios, la momentul apariiei primelor simptome fiind
frecvent diseminat n ganglionii mediastinali, cervicali i celiaci. Tipurile
histologice cele mai frecvente sunt adenocarcinomul i, mai rar, carcinomul
cu celule scuamoase.
Factorii de risc sunt sexul masculin, vrsta peste 65 ani, fumatul i
consumul de alcool, dieta bogat n grsimi i nitrozamine, obezitatea; la
aceti factori se adaug unele afeciuni esofagiene preexistente: BRGE i
esofagul Barrett, achalazia cardiei, esofagita caustic i radioterapia
mediastinului pentru alte maligniti (hemopatii maligne).
Tablou clinic
Simptomele apar n stadiile avansate de boal, cnd este depit faza
terapeutic i sunt reprezentate, n primul rnd, de disfagia progresiv, iniial
pentru solide, ulterior i pentru lichide, durere n regiunea epigastric sau retrosternal, accentuat n timpul deglutiiei (odinofagie), grea.
n cazul extensiei de vecintate sau la distan apar tusea persistent i
dispneea, prin aspiraie sau prin invazie direct a arborelui traheobronic,
rgueala, prin invazia nervului laringeu recurent, dureri osoase, care indic
boal metastatic.
Examenul obiectiv ne arat un pacient cu vrsturi, uneori hemoragice
(hematemez), regurgitaii alimentare, scdere ponderal rapid i semne de
deshidratare (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, oligurie). La palpare se
poate obiectiva hepatomegalie i limfadenopatie laterocervical sau
supraclavicular (reprezint metastaze).
Investigaiile de laborator pot arta prezena anemiei, prin pierderi
cronice de snge i denutriie, teste hepatice anormale, prin consumul cronic
de alcool, deficiene nutriionale i metastaze (MTS) hepatice, alfafetoproteina (AFP) crescut n boala metastatic hepatic; n cancerele cu
celule scuamoase poate aprea hipercalcemie.
Endoscopia digestiv superioar vizualizeaz direct tumora, permite
biopsierea, periajul pentru examenul citologic i diferite intervenii paleative.
Ecoendoscopia este cea mai bun metod de apreciere a invaziei peretelui
esofagian i de detectare a adenopatiilor periesofagiene, fiind extrem de util
pentru stadializare.
78
Florin Mitu
Examenul radiologic esofagian este fidel n detectarea maselor

tumorale endoluminale, care apar ca lacune cu semitonuri i rigiditate
segmentar i a stenozelor maligne (excentrice, contur neregulat); uneori
cancerele apar sub forma unui ulcer cu caractere maligne - ni neregulat,
nscris n contur, pe o zon de rigiditate parietal.
Computertomografia toraco-abdominal (CT) evalueaz diseminarea
tumorii local i la distan (pulmonar i hepatic), iar cea osoas identific
MTS osoase.
Bronhoscopia ajut la diagnosticarea invaziei traheobronice de
vecintate, pentru cancerele din 2/3 superioare ale esofagului.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) arat focarele de
hiperactivitate metabolic, fiind util n detectarea adenopatiilor tumorale i a
MTS osoase.
Complicaiile agraveaz starea pacientului i grbesc evoluia
cancerului: crearea de fistule esofagotraheale, pneumonia de aspiraie,
pleurezia malign, sindromul de ven cav superioar prin compresiune (n
stadiile avansate), ascit i icter n MTS hepatice.
2.3. SEMIOLOGIA ABDOMENULUI
2.3.1. PRINCIPALELE SIMPTOME I SEMNE CLINICE
ALE PATOLOGIEI ABDOMINALE
DUREREA ABDOMINAL
Durerea abdominal este un simptom polimorf, frecvent n practica
medical, care necesit o anamnez i un examen clinic atent, urmrind mai
multe aspecte clinice:
- modalitatea de debut (acut, cronic) i circumstanele de apariie
(sezonier n boala ulceroas);
- intensitatea (mic, medie, mare) i caracterul durerii (arsur n
ulcerul peptic, cramp n gastroenterite, jen n hipocondrul drept n
hepatopatii);
- localizarea i iradierea, precizat n funcie de cadranele abdominale
durere n hipocondrul drept, iradiat spre umrul drept n colecistite;
- durata (ore n colicile abdominale, sptmni n boala ulceroas, luni
sau ani n pancreatita cronic) i frecvena (durere sporadic, zilnic sau
continu);
- simptome i semne de nsoire (grea, vrsturi, diaree, hemoragie
digestiv, astenie);
- condiiile de agravare i de calmare a durerii (agravat sau calmat
de alimentaie, existena unor atitudini antalgice).
Cauzele durerii abdominale sunt diferite, n funcie de modalitatea de
debut: durerea acut recunoate n special cauze chirurgicale (Tabelul 2.4), n
79
timp ce durerea abdominal cronic este de competena specialitilor

medicale (Tabelul 2.5).
TABELUL 2.4
Cauze frecvente ale durerii abdominale acute
Cauze digestive
ulcerul peptic complicat cu perforaie

colecistita acut (litiazic i
nelitiazic), colica biliar
pancreatita acut
apendicita acut
ocluzia i volvulusul intestinal
peritonitele de orice cauz
infarctul splenic i enteromezenteric
(cauze vasculare)
boala diareic acut (infecii)
Cauze extradigestive
colica nefretic, infarctul renal

sarcina ectopic rupt,
salpingita acut
torsiunea de testicul
disecia de aort abdominal
infarctul miocardic inferior

pleureziile
porfiria acut intermitent
crizele hemolitice (anemii
hemolitice congenitale)
cetoacidoza diabetic
TABELUL 2.5
Cauze frecvente ale durerii abdominale cronice
Cauze digestive
ulcerul gastroduodenal necomplicat

gastroduodenitele cronice
boala de reflux gastroesofagian
colecistitele cronice
hepatopatiile cronice
pancreatita cronic
bolile inflamatorii intestinale
tumorile maligne ale tractului digestiv
colonul iritabil
Cauze extradigestive
zona zoster abdominal

crizele de angor abdominal
spondilopatiile lombosacrate
chistul ovarian necomplicat
metroanexita
Originea durerii abdominale poate fi somatic (de perete abdominal),

visceral (provenit de la tubul digestiv i glandele anexe sau de la aparatul
genitourinar), vascular sau iradiat, frecvent de la nivelul organelor
intratoracice.
a. Durerea peritoneal este rezultatul iritaiei sau inflamaiei
peritoneale, produs de afectarea viscerelor abdominale sau de perforaia
organelor cavitare; are intensitate mare, accentuat de respiraie i de
micare, localizare pe topografia viscerului afectat, urmat de generalizarea
80
Florin Mitu
durerii, odat cu extensia inflamaiei. Pentru uurarea durerii, pacientul tinde

s rmn imobil i s respire superficial, fr mobilizarea abdomenului.
Palparea abdominal obiectiveaz durere la presiune, urmat de acomodare i
de reapariia durerii vii la decompresiunea brusc (manevra Blumberg);
musculatura abdominal prezint diferite grade de contractur, pn la
clasicul abdomen de lemn din peritonita generalizat.
Durerea peritoneal cu instalare brutal (abdomenul acut) are ca
substrat perforaia unui viscer cavitar (ulcer perforat, diverticul perforat), un
proces inflamator sever (colecistit, apendicit, pancreatit), torsiunea de
organ (volvulus intestinal) sau ocluzia intestinal; frecvent se nsoete de
febr, vrsturi i semne de oc (hipotensiune, tahicardie, oligurie).
b. Durerea generat de organele abdominale cavitare
- Durerea apendicular poate debuta periombilical sau n epigastru,
apoi se localizeaz n fosa iliac dreapt, fiind accentuat de palpare i de
manevra de ridicare a membrului inferior drept extins sau de palparea fosei
iliace stngi, cu mpingerea retrograd a coninutului colic (manevra Rowsing).
Punctele apendiculare devin dureroase.
- Durerea cu origine colonic este localizat n cadranul inferior drept
pentru procesele cu origine n cecoascendent i n cadranul inferior stng
pentru leziunile colonului descendent; durerea provenit de la nivelul
sigmoidului este frecvent perceput suprapubian i sacrat; diverticulita
colonului (inflamaia diverticulilor colonici) produce o durere asemntoare
celei din apendicita acut, cu localizare n hipogastru i fosa iliac stng.
- Durerea de la nivelul intestinului subire este resimit periombilical,
segmentele jejunale n regiunea superioar i la stnga liniei mediane iar durerea ileal inferior, spre dreapta.
- Durerea gastroduodenal este localizat n epigastru, pe linia
median, n 1/3 superioar pentru durerea gastric i n 1/3 medie pentru
duoden. Durerea gastric este frecvent datorat gastritelor i ulcerului gastric,
iar cea duodenal apare n ulcerele duodenale i gastroduodenite; ambele
tipuri de durere sunt ritmate i influenate de alimentaie, diferenierea lor
clinic fiind frecvent dificil. n cazul complicaiilor (ulcer penetrant),
durerea devine continu, cu exacerbare postprandial i iradiere posterioar,
spre vertebra T10 (vertebra Boas).
- Durerea biliar este perceput n hipocondrul drept i iradiat la baza
hemitoracelui drept i spre scapula i umrul drept, fiind de tip colicativ
(colica biliar) sau continu, intens, ca n colecistitele acute.
c. Durerea cu origine la nivelul organelor parenchimatoase
- Durerea hepatic deriv din distensia capsulei Glisson de ctre ficatul
hipertrofiat, fiind o durere surd, localizat n epigastru i hipocondrul drept
(cancer hepatic, ciroze hipertrofice).
- Durerea splenic este produs tot prin distensie capsular, n
splenomegaliile cu instalare rapid, fiind resimit ca o durere surd n
81
hipocondrul stng; n procesele inflamatorii (abcesul sau infarctul splenic),

durerea este vie, ritmat de respiraie i micare.
- Durerea pancreatic este foarte intens n pancreatitele acute, avnd
localizare epigastric i iradiere n bar; cancerul pancreasului provoac
durere difuz, persistent, n abdomenul superior, devenind extrem de intens
dup invazia plexului solar.
d. Durerea abdominal din afeciunile medicale are particulariti n
funcie de boala subiacent: colic intens, cu localizare epigastric, n
intoxicaia saturnin (Pb), durere epigastric intens nsoit de vrsturi n
criza gastric tabetic, dureri abdominale intense ce mimeaz abdomenul
acut, la pacienii cu porfirie acut intermitent. Cetoacidoza diabetic este o
alt cauz de durere abdominal difuz, nsoit de vrsturi i dilataie
gastric, iar siclemia poate provoca obstrucii ale microcirculaiei i crize
dureroase abdominale.
e. Durerea iradiat de la nivel toracic are ca i cauze principale
infarctul miocardic inferior (localizare epigastric a durerii, vrsturi) i
pneumonia bazal sau pleurezia, resimite ca dureri n hipocondrul drept sau
stng.
TULBURRILE APETITULUI
Definiii. Apetitul reprezint dorina de a ingera un anumit aliment,
independent de nevoia fiziologic, implicnd selecie i un aspect contient al
acestui act.
Foamea este definit ca nevoia fiziologic imediat de alimentaie, fr
legtur cu tipul sau calitatea alimentelor; se poate asocia cu tremurturi,
vertij, transpiraii, nervozitate.
Saietatea apare ca urmare a ingestiei corespunztoare de alimente i
reprezint diminuarea marcat sau dispariia senzaiei de foame.
Modificrile comportamentului alimentar constau n anomalii
cantitative (diminuarea sau exagerarea apetitului) i calitative (pervertirea
gustului).
Diminuarea apetitului apare sub mai multe aspecte clinice:
- anorexia total (inapetena) este diminuarea pn la dispariie a
senzaiei de foame, ntlnit n neoplazii, boli febrile severe, tuberculoz,
uremie, endocrinopatii, gastrite;
- anorexia selectiv reprezint pierderea apetitului pentru anumite
alimente carne i grsimi n cancerul gastric;
- anorexia nervoas are cauze psihice i apare n special la tinere cu
imagine de sine alterat sau n contextul unui stres psihic major sau
posttraumatic; perioadele de anorexie pot alterna cu episoade bulimice,
urmate de provocarea vrsturilor;
82
Florin Mitu
- sitofobia este frica de alimentaie, n condiiile unui apetit normal,

care apare n bolile ce evolueaz cu accentuarea durerilor legat de actul
alimentaiei (cancerul gastric i esofagian, ulcerul complicat, bolile psihice);
- saietatea precoce semnific apariia saietii dup un volum
alimentar mic, n cazul afectrii rezervorului gastric (gastrectomie, stenoz
piloric).
Exagerarea apetitului poate avea mai multe forme:
- hiperorexia nseamn exagerarea senzaiei de foame, justificat de
anumite situaii patologice, cum sunt parazitozele digestive, convalescena
unor boli grave, insulinomul;
- hiperfagia (polifagia) reprezint ingestia unor cantiti mari de
alimente, fiind ntlnit n leziunile hipotalamice, diabet zaharat (triada
polifagie polidipsie poliurie);
- bulimia este o alimentaie excesiv, nestpnit, care apare n
leziunile de lob frontal, ateroscleroz cerebral la vrstnici i intermitent, n
anorexia nervoas;
- acoria este dispariia senzaiei de saietate, cu alimentare
cvasicontinu; apare n boli psihice, neurolues, tumori hipofizare.
Pervertirea apetitului (parorexia) reprezint apetitul pentru
alimente neobinuite sau pentru substane necomestibile, aprut n contextul
sarcinii i al psihopatiilor; poate mbrca mai multe forme: malacia - apetit
pentru substane acide, frecvent n sarcin, pica - apetitul pentru ingestia de
nisip, pmnt, cret i alotriofagia (ingerarea de excremente).
GREAA
Definiie. Greaa este un simptom care poate fi definit ca senzaia
iminent de vrstur; ea poate preceda vrstura sau poate fi izolat.
Clinic, greaa se poate nsoi de bradicardie, hipotensiune,
hipersalivaie, paloare i stri lipotimice. Cauzele sunt, n general, cauzele de
producere a vrsturilor, care vor fi detaliate ulterior. n plus, greaa poate
aprea i printr-un mecanism pur psihic, prin rememorarea unei situaii
anterioare care a provocat-o (miros, aliment, eveniment stresant).
VRSTURILE
Definiie. Vrsturile reprezint eliminarea forat, pe cale bucal, a
coninutului gastrointestinal, ca rezultat al unor stimuli de tip periferic sau
central.
Caracteristicile vrsturilor de tip periferic:
sunt precedate de grea,
se nsoesc de efort expulziv,
au un mecanism reflex de origine digestiv sau extradigestiv.
Caracteristicile vrsturilor de tip central:
nu sunt precedate de grea,
83
sunt spontane, fr efort de expulzie,

au un caracter exploziv, n jet,
nsoesc sindromul de hipertensiune intracranian.
Cele mai frecvente cauze ale vrsturilor sunt menionate n tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Cauzele vrsturilor
Cauze digestive
Cauze neurologice
Cauze toxice
i metabolice
Alte cauze
boala ulceroas, gastritele

gastroenteritele
stenoza piloric
hepatitele virale acute i cronice
afeciunile biliare
ocluzia intestinal
pancreatitele
peritonitele
colicile digestive (vrsturi reflexe)
tumori i hemoragii cerebrale
meningitele
migrena
HTA malign
intoxicaii exogene (digital, opiacee, alcool, ciuperci)
intoxicaii
endogene
(uremie,
cetoacidoz,
hipercalcemie)
sarcina
infarctul miocardic acut inferior
sindroamele vestibulare
chintele de tuse
nevrozele
Anamneza pacientului cu vrsturi trebuie s includ date despre

antecedentele fiziologice, la femei, pentru detectarea unei sarcini
nediagnosticate (amenoreea recent instalat), antecedentele personale de
boal ulceroas, neoplazii digestive, migren, diabet sau boal renal cronic,
anamneza consumului de alcool, utilizarea cronic a medicaiei cu potenial
emetizant (digoxin, opiacee, antibiotice), participarea recent la mese festive
colective.
Tabloul clinic al pacientului cu vrsturi poate fi normal sau poate
evidenia semne de denutriie i deshidratare atunci cnd vrsturile sunt
cronice, ca n stenoza piloric sau cnd sunt numeroase, ntr-un interval mic de
timp, cum se ntmpl n gastroenteritele acute. Copiii i vrstnicii sunt
categoriile cel mai rapid afectate de deshidratare, n cazul vrsturilor repetate.
84
Florin Mitu
Caracterele semiologice ale vrsturilor sunt detaliate n tabelul 2.7.
Orarul de apariie
Frecvena
vrsturilor
Cantitatea
Mirosul
Coninutul
Simptome de nsoire
Semne de nsoire
TABELUL 2.7
Semiologia vrsturilor
matinal (sarcin, gastrita alcoolic)
postprandial precoce (gastrite acute)
postprandial tardiv (stenoza piloric)
spontan, exploziv (meningite, procese tumorale intracraniene)
sporadice (boala ulceroas)
frecvente (trim. I de sarcin, gastrite acute)
incoercibile (toxiinfecii alimentare, ocluzie intestinal)
periodice (migren)
abundente (stenoza piloric)
reduse cantitativ (vrstura matinal a alcoolicului)
rnced (stenoza piloric)
fecaloid (ocluzia intestinal)
de aceton (cetoacidoza diabetic)
suc gastric acid (boala ulceroas)
bil (reflux duodenogastric)
mucus (sarcin)
alimente parial digerate (ulcer)
alimente nedigerate (stenoza piloric)
fecaloid (ocluzie intesinal, fistul gastro-colic)
grea
durere epigastric (boala ulceroas)
cefalee, fotofobie (meningite)
durere abdominal cu diferite caracteristici: colicativ,
difuz, caracter de cramp
tahicardie, hTA, oligurie (semne de deshidratare n
vrsturile severe)
febr, frisoane (toxiinfecii alimentare, colecistite acute)
aprare sau rigiditate muscular abdominal (peritonite)
tulburri ale strii de contien (hemoragii cerebrale)
semne meningiene pozitive (meningite)
denutriie sever (stenoza piloric malign)
tulburri de tranzit: diaree (gastroenterite), absena
tranzitului pentru fecale i gaze (ileus)
meteorism abdominal (ocluzie intestinal)
halen etanolic, semne clinice de etilism cronic
(gastrita alcoolic)
85
Examenele de laborator trebuie s precizeze rsunetul vrsturilor
asupra echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic, prin determinarea
ionogramei serice i a pH-ului, precum i a probelor funcionale renale (uree,
creatinin).
Alte teste pot furniza date orientative asupra etiologiei vrsturilor:
hiperglicemie i cetonemie n diabetul zaharat decompensat, amilazele serice
i urinare crescute n pancreatita acut, serologia pozitiv pentru virusurile
hepatitice (A, B, C), investigaii bacteriologice (coprocultur) i toxicologice
(digoxinemia). n suspiciunea de meningite (vrsturi de tip central) se face
puncia rahidian i examenul LCR.
Ultrasonografia i CT abdominal pot obiectiva modificri
carcateristice hepatitelor, afeciunilor biliare, pancreatitelor.
Endoscopia
digestiv
superioar
sau
pasajul
baritat
esogastroduodenal sunt utile n diagnosticarea ulcerelor, a gastritelor sau a
stenozei pilorice ca i cauze digestive ale vrsturilor.
Radiografia abdominal pe gol evideniaz imagini caracteristice n
ocluzia intestinal (nivele hidroaerice etajate, cu aspect de cuiburi de
rndunic sau tuburi de org).
Computertomografia cerebral este testul diagnostic n cazul existenei
vrsturilor de tip central din tumorile i hemoragiile cerebrale, investigaia
putnd fi completat de examenul FO, care relev semne de edem cerebral.
SETEA
Definiie. Setea poate fi definit ca nevoia de a bea lichide, resimit ca
uscciune a mucoasei bucale. Adesea este modificat n sens patologic, prin
intensitate sau frecven, aprnd urmtoarele aspecte clinice:
polidipsia este nevoia exagerat de a consuma lichide n contextul
pierderii excesive de fluide ale corpului (vrsturi, diaree, poliurie,
transpiraii profuze) sau al creterii osmolaritii mediului intern (diabetul
zaharat dezechilibrat);
potomania reprezintnevoia exagerat de a bea lichide n absena
senzaiei de sete, fiind ntlnit n cazul nevrozelor sau al leziunilor
hipotalamice;
oligodipsia semnificconsumul redus de lichide, pe fondul strilor
de hiperhidratare extracelular, n hipersecreia de ADH;
dipsofobia este repulsia fa de ap i apare caracteristic n rabie
(turbare);
dipsomania nseamn ingestie impulsiv de lichide, n special alcool.
86
Florin Mitu
SUGHIUL
Definiie. Sughiul (singultus) este un act reflex care implic excitaia
vagului sau a frenicului, transmis aferent la un centru cervical (C3-C5) i
determinnd, eferent, contraciile spasmodice ale diafragmului. Centrul
sughiului este conectat cu centrul respirator, cu nucleul frenicului i cu
hipotalamusul.
Sughiul cu durat scurt, ocazional, este o manifestare benign, n timp
ce un sughi de durat (ore, zile, sptmni) poate fi un semnal de alarm
pentru o boal grav.
Cauzele sughiului sunt multiple, implicnd mecanisme centrale i
periferice:
iritarea nervului frenic prin compresiune sau procese inflamatorii
de vecintate (gu, diverticuli i tumori esofagiene, hernie hiatal,
mediastinite, nevrite, pericardit, pleurezie, grip);
iritarea diafragmului, prin procese inflamatorii de vecintate
(abcese subfrenice, peritonit), prin distensie gastric (aerofagie, staz
gastric) sau prin distensia ntregului abdomen, n ileus;
iritaia de tip central, a nucleului frenic i a conexiunilor acestuia, n
accidente vasculare cerebrale, tumori, meningite, encefalite, intoxicaie
etanolic.
METEORISMUL ABDOMINAL
Definiie. Meteorismul abdominal reprezint mrirea de volum a
abdomenului, datorit acumulrii excesive de gaz la nivelul tubului digestiv.
Acesta provine din mai multe surse: extradigestive (aerofagie) i digestive.
Cauzele digestive sunt reprezentate de producia excesiv de gaz, ca urmare a
proceselor de fermentaie i putrefacie a alimentelor ingerate (colite,
disbioze datorate antibioterapiei prelungite) sau resorbia i eliminarea
insuficient a gazului (enterocolite, ocluzie intestinal, ciroze hepatice,
infarct mezenteric).
HEMORAGIA DIGESTIV
Definiie. Hemoragia digestiv este sngerarea de la nivelul tractului
digestiv, convenional mprit n hemoragia digestiv superioar (sursa de
sngerare deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) i hemoragia digestiv
inferioar (sngerare sub acest reper anatomic).
Din punctul de vedere al mecanismelor implicate, hemoragiile digestive
pot fi mprite n hemoragii variceale i nonvariceale. Mecanismele
subiacente hemoragiilor nonvariceale implic hemoragie arterial, ca n
boala ulceroas i n fisurile profunde ale mucoasei digestive sau hemoragie
venoas, cu presiune joas, n telangiectaziile tubului digestiv. Hemoragiile
variceale sunt datorate presiunii portale crescute transmis la varicele
esofagiene i gastrice.
87
Dintre cele mai frecvente cauze de HDS se pot meniona ulcerul gastroduodenal, ciroza hepatic (ruptur de varice esofagiene), cancerul colorectal,
cancerul gastric. Cauzele hemoragiilor digestive superioare i inferioare sunt
menionate n tabelul 2.8.
TABELUL 2.8
Cauzele frecvente ale hemoragiilor digestive superioare i inferioare
Cauze de hemoragie digestiv
Cauze de hemoragie digestiv
superioar
inferioar
ulcerul peptic gastroduodenal
diverticuloza i diverticulita
(inclusiv sindromul Zollingerintestinului subire i a colonului,
Ellison)
diverticulul Meckel
varicele esofagiene i gastrice
bolile intestinale inflamatorii (boala
Crohn, colita ulcerativ)
gastropatia hemoragic i eroziv
(leziuni ale mucoasei vizibile
carcinomul colorectal i anal
endoscopic, pe fondul consumului
angiodisplaziile (malformaii
de AINS sau alcool)
arteriovenoase dobndite la nivelul
esofagita eroziv
cecului i colonului ascendent,
aprute la vrstnici)
neoplaziile digestive
bolile anorectale benigne (hemoroizi,
fisurile la jonciunea
fisuri i fistule anorectale)
gastroesofagian (sindrom MalloryWeiss): istoric de tuse, grea i
varicele rectale (sindromul de
vrsturi, n special la alcoolici
hipertensiune portal)
ulceraiile de stress, la pacienii n
cancerele intestinului subire
stare critic: traumatisme severe,
(carcinoid, limfom)
arsuri ntinse, intervenii
coagulopatii, boala Rendu-Oslerchirurgicale majore, afeciuni
Weber (telangiectazia hemoragic
intracraniene, ventilaie asistat
ereditar)
telangiectazii
vasculite
angiodisplaziile tractului digestiv
sindroamele polipozice (n special la
superior
copii, adolesceni)
leziunea Dieulafoy (malformaie
colita ischemic (la vrstnici)
vascular, mai frecvent gastric, ce
apare endoscopic ca un vas
submucos dilatat, ce devine ulcerat)
Anamneza pacientului cu hemoragie digestiv evideniaz frecvent un

istoric de dispepsie, consumul de aspirin i alte antiinflamatorii
nesteroidiene (AINS), antecedente personale de hemoragie digestiv, cu risc
crescut de recidiv i antecedente personale de hepatopatie cronic viral B,
C sau consumul cronic de alcool (> 50 g/zi), sugestive pentru hemoragiile
variceale sau ulceroase; la aceste date se pot aduga antecedentele familiale
de cancere digestive, sindroame polipozice, coagulopatii.
88
Florin Mitu
Tablou clinic
Hemoragiile digestive se pot exterioriza sub mai multe forme, n
funcie de sediul i severitatea hemoragiei:
hematemeza este vrstura cu snge digerat, n za de cafea sau cu
snge rou, atunci cnd hemoragiile sunt masive i vrstura apare n mod
reflex;
melena nseamn eliminarea unor scaune negre, moi, lucioase, ca
pcura datorit sngelui digerat n tubul digestiv;
enteroragia este eliminarea sngelui rou, nedigerat, amestecat cu
coninutul intestinului subire, uneori cu aspect de zeam de carne;
hematochezia sau rectoragia reprezint pasajul rectal de snge rouaprins sau maroniu, semnificnd, de obicei, sngerare joas;
hemoragiile oculte sunt identificate prin teste fecale (hemoccult test)
sau indirect, prin semne de anemie feripriv.
Simptomele pacientului cu hemoragie digestiv sunt diferite, n funcie
demodalitatea evolutiv (hemoragie acut sau cronic) i de cantitatea de
snge pierdut. Pierderile sub 500 ml snge pot fi asimptomatice, n timp ce
sngerrile mai importante cantitativ produc stare de slbiciune, vertij,
sincop, angin, dispnee cu tahipnee.
Examenul obiectiv
Obiectivele principale ale examenului clinic sunt orientarea etiologic,
stabilirea caracterului acut sau cronic al sngerrii i evaluarea clinic a
severitii acesteia.
Evaluarea parametrilor hemodinamici reprezint primul gest n
aprecierea gravitii hemoragiei: se msoar pulsul i TA, n clinostatism i n
ortostatism; modificrile posturale semnificative ale acestor parametri, cu
hipotensiune arterial ortostatic i tahicardie, indic o hemoragie 20% din
volumul circulant, ntr-un interval scurt de timp. Pacientul prezint semne de
oc: extremiti reci, oligurie, transpiraii profuze, stri confuzive i delir,
stri sincopale, febr, sete intens, primordial fiind reechilibrarea
hemodinamic a bolnavului. n hemoragiile lente, cu pierderi sangvine
moderate sau n cazul sngerrilor cronice, tabloul clinic este mai puin
zgomotos i examinatorul se poate documenta mai amnunit asupra
etiologiei.
Inspecia relev modificri cutanate caracteristice n episoadele acute de
sngerare masiv: paloare accentuat (bolnav "alb ca varul"), cianoza limbii,
a buzelor i a extremitilor, prin scderea saturaiei periferice n oxigen.
Frecvent pacientul cu sngerare cronic sau acut are stigmate
cutaneomucoase de ciroz i hipertensiune portal, precum i semne de
etilism cronic; mai rar, se ntlnesc telangiectazii cutaneomucoase, echimoze,
hematoame (boala Rendu-Ossler, coagulopatii).
Nu trebuie neglijat inspecia oro- i nasofaringelui, pentru excluderea
sngerrilor din aceast zon (epistaxis, hemosialemeza saliv amestecat
89
cu snge provenit din leziuni ale cavitii bucale) i inspecia perineului,

naintea efecturii tueului rectal, pentru detectarea cauzelor locoregionale de
sngerare joas.
Palparea abdomenului trebuie s identifice eventualele puncte i zone
abdominale dureroase, uneori semne tumorale (palparea unui ficat nodular, a
unor mase abdominale sau a adenopatiilor superficiale cu caractere
tumorale); la pacienii cu hemoragii variceale frecvent se palpeaz hepatosplenomegalie n cadrul hipertensiunii portale sau ficat mic, n cirozele
atrofice. Tueul rectal pune n eviden urme de snge rou sau de melen pe
mnu, existena hemoroizilor, indurarea canalului anal n cancere.
Percuia poate ridica suspiciunea de ascit.
Ascultaia abdomenului relev murmur venos n unturile din cadrul
hipertensiunii portale, iar ascultaia cordului obiectiveaz circulaie sangvin
hiperdinamic, cu apariia suflurilor cardiace funcionale, prezente n strile
anemice din sngerarea cronic.
Factorii de risc asociai cu mortalitate crescut n hemoragiile
digestive superioare sunt reprezentai de vrsta peste 60 de ani, prezena
sngerrii active, comorbiditi severe, coagulopatie grav, hemoragie
aprut la un pacient internat, hipotensiunea arterial i necesitatea
transfuziei cu mai mult de 6 uniti de mas eritrocitar.
Semnele clinice de hemoragie inferioar masiv sunt instabilitatea
hemodinamic (TAS 90 mmHg, FC > 100/min), oligurie, nivelul Hb < 6
g/dL, hematochezie sau rectoragie cu snge rou, pacient vrstnic cu multiple
comorbiditi.
Diagnosticul diferenial clinic ntre HDS i HDI se poate face,
orientativ, pe baza unor elemente clinice, dar diagnosticul de certitudine se
pune prin investigaii imagistice.
Aspectele care pledeaz pentru sngerare din tractul digestiv superior
(deasupra unghiului Treitz) sunt prezena concomitent a hematemezei i
melenei, sunetele intestinale hiperactive i o cretere a ureei serice, datorit
depleiei volemice i absorbiei proteinelor sangvine la nivelul intestinului
subire, prezena sngelui n aspiratul nasogastric.
Pentru leziunile hemoragice ale tractului digestiv inferior sunt
sugestive prezena hematocheziei, rectoragia dup scaun (coafeaz
scaunul), fr amestec cu bolul fecal, ca n hemoroizi, cancerul de canal anal,
fisurile anale i eliminarea de snge rou (rectoragie) amestecat cu scaunul,
care indic, de obicei, leziuni colorectale (ulceraii, cancer, polipi). Leziunile
sngernde de la nivelul intestinului subire se pot prezenta ca melen,
enteroragie sau ca hematochezie, fiind dificil de diagnosticat.
HDS se pot exterioriza i ele prin hematochezie, atunci cnd hemoragia
este masiv i dezvoltat n scurt timp, nefiind astfel permis digestia
sngelui i apariia melenei; pacienii cu hematochezie i instabilitate
90
Florin Mitu
hemodinamic necesit endoscopie digestiv superioar pentru a exclude

HDS masiv.
Examenele de laborator sunt indispensabile pentru stabilirea
severitii, a consecinelor hemoragiilor digestive i pot oferi indicii
etiologice. Hemoleucograma evideniaz anemie feripriv (hipocrom,
microcitar), hiperregenerativ, cu sideremie sczut; n fazele iniiale ale
hemoragiilor acute anemia nu este exprimat, datorit hemoconcentraiei.
Numrul total de trombocite este sczut n hipersplenismul din hepatopatiile
cronice i n hemopatii; timpul de protrombin i timpul de tromboplastin
parial activat (APTT) sunt afectate n ciroze, prin afectarea capacitii
hepatice de sintez. Hemoragiile oculte pot fi evideniate n scaun (hemoccult
test).
Testele biochimice pot obiectiva retenie azotat pe fondul deshidratrii
n hemoragiile masive, teste hepatice alterate i modificri ale electroliilor
serici n hepatopatiile cronice decompensate. n suspiciunea de sindrom
Zollinger-Ellison se dozeaz gastrinemia.
Endoscopia digestiv superioar este metoda de elecie n diagnosticul
i interveniile terapeutice din hemoragiile digestive superioare, permind
localizarea sursei de sngerare.
Anuscopia i rectosigmoidoscopia rigid pot identifica leziunile
cauzale ale hemoragiilor digestive inferioare.
Cnd sediul sngerrii nu este identificat prin rectosigmoidoscopie se
practic colonoscopia cu lavaj colonic; colonoscopia se indic i la pacienii
cu vrst peste 40 ani, cu test pozitiv pentru hemoragii oculte.
Videocapsula endoscopic captureaz imagini din interiorul tubului
digestiv i le transmite unui computer, unde sunt analizate de medicul
operator; este util n diagnosticarea hemoragiei cu originea n intestinul
subire dar nu permite prelevarea de biopsii.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu Tc 99m i angiografia mezenteric
selectiv sunt utile pentru diagnosticarea hemoragiilor active, indicnd
extravazarea intestinal a substanei de contrast la sediul hemoragiei; n plus,
angiografia ofer posibiliti terapeutice i identificarea anomaliilor vasculare
i a vaselor tumorale, dup episodul acut.
Clisma baritat cu dublu contrast se folosete n evaluarea
hemoragiilor joase cronice, iar tranzitul baritat al intestinului subire i/sau
enterocliza sunt valoroase n investigaia sngerrilor cronice de la acest
nivel.
Radiografia abdominal pe gol identific perforaiile viscerelor
cavitare i ileusul; examenul baritat nu este indicat, fiind periculos n
perforaii i compromite endoscopia ulterioar
91
CT spiral abdomino-pelvin stabilete sediul hemoragiei, n cazul

eecului celorlalte metode, fiind o investigaie costisitoare. Imaginile
sugestive pentru stabilirea sitului care sngereaz sunt reprezentate de
ngroarea peretelui intestinal, extravazarea mediului de contrast,
obiectivarea dilataiilor vasculare, hiperdensitate spontan a grsimii periintestinale.
Computertomografia i ecografia abdominal pot obiectiva unele
dintre bolile cauzale ale hemoragiilor digestive.
CONSTIPAIA
Definiie. Constipaia reprezint ncetinirea micrilor intestinale (cu
scaun 3 ori/sptmn), eliminarea cu dificultate a scaunului i, uneori,
senzaia de evacuare intestinal incomplet. Scaunul are consisten crescut
prin hiperabsorbia apei la nivelul lumenului intestinal.
n cazurile severe se produce impactarea fecal, care se manifest prin
simptome de obstrucie intestinal (vrsturi, abdomen destins, foarte
sensibil) i diaree paradoxal (scaunele moi provenite din intestinul subire
by-passeaz materia impactat n colon). Cauzele de constipaie sunt
enumerate n tabelul 2.9.
Creterea consistenei
materiilor fecale
Afectarea peristalticii
intestinale (diminuat
sau absent)
Stenoze colorectale,
care mpiedic pasajul
fecalelor
Anomalii morfologice i
leziuni ano-rectale
Boli neurologice
Cauze psihosomatice
Alte cauze
92
TABELUL 2.9
Cauzele constipaiei
deshidratare
aport sczut de fibre alimentare
medicaie
hipotiroidie
hipokaliemie
medicaie
stenoze intrinseci (cancer colorectal)
stenoze extrinseci (prin compresiune de vecintate)
prolaps rectal, rectocel

fisuri anale, hemoroizi
traumatisme, leziuni medulare
tabes
boala Hirschprung (megacolon congenital)
anxietate, schimbarea domiciliului
constipaia din sindromul intestinului iritabil
abandonarea fumatului
sarcina, naterea
chirurgia abdomino-pelvin
sedentarismul
vrsta avansat
abuzul de laxative
Florin Mitu
Anamneza pacientului suferind de sindromul constipaiei relev mai

frecvent afectarea sexului feminin i a vrstnicilor, categorii mai predispuse
la constipaie habitual. De asemenea, sunt semnificative antecedentele
familiale de cancer de colon, sindroame polipozice, antecedentele personale
de boli neurologice, colon iritabil, endocrinopatii i leziuni anorectale.
Anamneza trebuie s identifice obiceiurile alimentare defectuoase (deficiena
n fibre alimentare, lactate, consum sczut de lichide) i istoricul de abuz de
laxative sau utilizarea medicaie cu efect de ncetinire a tranzitului (opiacee).
Medicul trebuie s fac un istoric atent al simptomelor, pentru
identificarea constipaiei cu debut recent (semnal de alarm pentru
neoplasmul de colon) sau a constipaiei cronice, habituale.
Tablou clinic
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentatedemeteorism, durere
abdominal, uneori cu caracter de cramp, senzaia de defecaie aprut rar i
incomplet; fecalele sunt dure i trec cu dificultate i cu durere.
Examenul obiectiv pune n eviden la inspecie un abdomen destins i
sensibil difuz; palparea abdomenului poate evidenia uneori mase fecale
ntrite, iar la ascultaia abdomenului se constat intensificarea zgomotelor
hidroaerice.
n prezena unui obstacol incomplet, dezvoltat lent, de natur malign
(cancer de colon), poate aprea sindromul subocluziv Knig: constipaie,
dureri colicative calmate de scaun, emisie de gaze sau borborisme intense.
Scderea ponderal, sngerarea rectal (rectoragia) i anemia asociate cu
constipaia sunt semnale de alarm i impun practicarea sigmoidoscopiei
flexibile i a clismei baritate sau a colonoscopiei, mai ales la pacienii peste
40 ani, pentru a exclude cancerul de colon.
Tueu rectal este obligatoriu i poate detecta masa fecal ntrit, amestecul scaunului cu snge, evalueaz tonusul sfincterian, prezena
hemoroizilor, prezena tumorilor de canal anal sau alte anomalii
locoregionale.
Examenele de laboratorconstau n testarea hemoragiilor oculte n
scaun i examenul microscopic al scaunului, ionograma seric pentru
detectarea hipokaliemiei i evaluarea funciei tiroidiene.
Investigaiile imagistice utile n diagnosticarea unui cancer colorectal
(substrat al constipaiei) sunt rectosigmoidoscopia flexibil, colonoscopia
sau clisma baritat. Se poate practica i clisma baritat evaluat n dinamic
(defecografia) pentru a urmri radiologic expulzia bariului i a identifica
defectele anatomice rectale. Dac se suspicioneaz obstrucie intestinal se
poate face radiografia abdominal pe gol.
Alte metode de investigare a sindromului de constipaie sunt msurarea
timpului de tranzit colonic, prin ingerarea unor markeri radioopaci, cu
93
efectuarea de radiografii abdominale i studiile RMN, care furnizeaz

informaii despre structura i funcia planeului pelvin, rectocolonului distal
i sfincterului anal.
Testarea anorectal i a planeului pelvin, prin tueu rectal, expulzia
unui cateter cu balon, manometria anorectal identific spasmul sfincterului
anal i boala Hirschprung, prin absena reflexului inhibitor rectoanal.
DIAREEA
Definiie. Diareea reprezint eliminarea frecvent de scaune
semiconsistente sau lichide. Din punct de vedere al duratei, este considerat
acut (< 2 sptmni), persistent (2 - 4 sptmni) i cronic (> 4
sptmni).
Sindromul diareic propriu-zis trebuie difereniat de pseudodiaree, care
reprezint pasajul frecvent al unor volume mici de scaun, asociat frecvent cu
imperiozitatea de defecaie din proctit i sindromul intestinului iritabil; alt
difereniere se face cu incontinena fecal, care semnific golirea involuntar
a ampulei rectale, cauzat de boli neuromusculare i structurale anorectale.
n funcie de mecanismele fiziopatologice, sindromul diareei
recunoate patru categorii principale, exemplificate n tabelul 2.10.
TABELUL 2.10
Clasificarea sindroamelor diareice
Diareea secretorie
holera
= creterea secreiei active la nivel
adenomul vilos
intestinal sau inhibiia absorbiei
enterale, cu alterri structurale
absente sau minime
Diareea osmotic
bolile pancreatice (pancreatit, cancer,
= cauzat de malabsorbie, cu sau
mucoviscidoz)
fr maldigestie, cu atragerea unui
afeciunile biliare (colangiocarcinom,
volum mare de ap n lumenul
sindrom postcolecistectomie)
intestinal
boala celiac (intolerana la gluten, boala
Whipple)
laxativele osmotice
deficiena de digestie a carbohidrailor
(intolerana la lactoz)
Diareea prin tulburri de motilitate vagotomie
= cauzat de micarea rapid a
neuropatie diabetic
alimentelor prin intestine
hipertiroidie
(hipermotilitate)
colon iritabil
tumori cromafine (serotonin)
sclerodermie
94
Florin Mitu
Diareea inflamatorie
= leziunile mucoasei intestinale
conduc la pierderea pasiv de fluide
hiperproteice, prin scderea
absorbiei acestora
infecii bacteriene (salmonella, shigella,
coliformi, bacil Koch)

infecii virale (rotavirusuri,
adenovirusuri)
infecii fungice (candida)
parazitoze (ascarizi, tenii)
protozoare (giardioza, amoebiaza,
toxoplasmoza)
boli autoimune (bolile inflamatorii
intestinale)
toxice (arseniu, mercur, organo fosforate)
Anamneza orienteaz asupra etiologiei, n funcie de vrsta pacienilor:

la sugari i copiii mici este adesea vorba despre igiena alimentar
defectuoas, prezena n colectiviti, sindroame malabsorbtive; vrstnicii cu
sindrom diareic cronic ridic suspiciunea unei neoplazii, n timp ce la vrsta
adult se nregistreaz debutul bolilor inflamatorii intestinale sau sindromul
colonului iritabil.
Valoare orientativ au i antecedentele chirurgicale n sfera digestiv
(colecistectomie, gastrectomie, vagotomie), neuropatia diabetic autonom,
statusul imunologic compromis (SIDA, chimio-radioterapie) i endocrinopatiile.
Tablou clinic
Diareea acut este o diaree cu durata mai scurt de 2 sptmni, de
etiologie infecioas n 90% dintre cazuri; cauze mai rare sunt cele toxicmedicamentoase i ischemice, mai ales la vrstnici.
Simptomele sunt reprezentate de crampe abdominale, imperiozitate de
defecaie, tenesme rectale i durere abdominal, uneori foarte sever, mimnd
apendicita acut, ca n infecia cu Yersinia; pot exista i simptome de nsoire:
grea, mialgii.
Examenul obiectiv relev semne de nsoire, mrturie a strii septice,
precum vrsturile i febra. La inspecie i palpare se detecteaz meteorism
abdominal, sensibilitate abdominal difuz, borborisme, semne clinice de
deshidratare n formele severe de boal. Examenul macroscopic al scaunelor
obiectiveaz o diaree profuz apoas (bacterii enterotoxigene,
enteroaderente) sau o diaree sanguinolent (dizenterie).
Examenele de laborator n diareea acut se concentreaz asupra examenelor materiilor fecale: coprocultura i examenul coproparazitologic,
evidenierea leucocitelor n scaun n diareile microbiene, investigaii
imunologice pentru identificarea antigenelor virale (rotavirus), identificarea
95
antigenului protozoarelor (giardia, entamoeba) i a toxinelor bacteriene (C.

difficile), mai recent diagnosticul molecular al patogenilor n scaun, prin
identificarea secvenelor ADN. Hemoleucograma evideniaz leucocitoza n
diareile infecioase i perturbri electrolitice i deshidratare n diareile severe.
Sigmoidoscopia flexibil i endoscopia digestiv superioar cu biopsii
i aspirat duodenal se practic atunci cnd examenele de scaun nu relev
diagnosticul sau n diareile persistente.
Diareea cronic are o durat mai mare de 4 sptmni i este frecvent
neinfecioas, putnd fi un semnal de alarm pentru boli severe; necesit un
istoric atent al debutului, duratei, caracteristicilor, factorilor de agravare i de
ameliorare.
Simptomele sunt mai atenuate ca n diareile acute, fiind prezente
durerea abdominal, tenesmele anorectale i, uneori, simptome
extraintestinale - inapeten, artralgii; unii pacieni relateaz prezena
incontinenei fecale.
Examenul obiectiv poate pune n eviden semne generale (scdere
ponderal, febr, oligurie) i manifestri extraintestinale: modificri cutanate,
ulcere aftoase orale.
La inspecie se vizualizeaz scaune semiconsistente, cu elemente
patologice (mucus, snge, puroi), edeme n sindroamele de malabsorbie i
anomalii cutaneomucoase n boala celiac (dermatit herpetiform). La
palpare se remarc sensibilitate abdominal difuz sau localizat
(periombilical afeciunile intestinului subire, n flancul stng afectarea
colonului descendent), distensie abdominal i borborisme, uneori mase
abdominale (anse aglutinate, tumori) i limfadenopatie.
Tueul rectal poate obiectiva fistulele perianale i laxitatea sfincterului
anal.
Modificrile examenelor de laborator pot consta n leucocitoz (n
inflamaii), anemie (pierderi cronice de snge n scaun, deficiene nutriionale
n malabsorbie), eozinofilie n parazitoze, neoplazii, boli de colagen i
gastroenterite eozinofilice; uneori coexist un sindrom inflamator bine
exprimat (VSH, CRP crescute), n bolile intestinale inflamatorii. Frecvent
este necesar evaluarea statusului nutriional i a balanei hidroelectrolitice.
n scopul diagnosticului etiologic se pot face mai multe teste de
laborator: msurarea Ac transglutaminazici tisulari (diagnosticul bolii
celiace), analiza microbiologic a scaunului (coprocultur, examen
coproparazitologic, Ag Giardia), testele respiratorii pentru hidrogen i metan
respirator, n suprapopularea bacterian a intestinului subire, aspirat
intestinal cu efectuarea de culturi, teste de screening pentru hormonii
peptidici (gastrin, VIP, calcitonin, TSH, T3, T4).
Analiza cantitativ a scaunului i investigaiile adiionale constau n
dozarea electroliilor fecali, a pH-ului, a sngerrilor oculte, prezena
96
Florin Mitu
leucocitelor, grsimi fecale n cantitate mare (steatoree), testarea pentru laxative;

pH-ul fecal sczut indic malabsorbia carbohidrailor, pentru malabsorbia
lactozei se face testul respirator pentru lactoz, iar pentru evaluarea insuficienei
pancreatice, n prezena steatoreei, se practic testul de stimulare secretin
colecistokinin.
2.3.2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL ABDOMENULUI
Parcurgerea principalelor simptome i sindroame ale patologiei
abdominale ofer o imagine de ansamblu, care trebuie completat cu
examenul obiectiv al abdomenului.
naintea descrierii metodologiei propriu-zise de examinare trebuie
reamintit anatomia topografic a abdomenului, care este important pentru
c permite localizarea proceselor patologice i o proiecie a organelor
subiacente. Se folosesc mai multe sisteme de mprire a suprafeei
abdominale, cel mai utilizat fiind cel cu nou cadrane, delimitate de dou linii
orizontale (prin rebordul costal bilateral i prin crestele iliace) i de dou linii
verticale (prin mijlocul arcadelor inghinale), rezultnd regiunile topografice
detaliate n tabelul 2.11.
Hipocondrul
drept
Epigastru
Hipocondrul
stng
TABELUL 2.11
Topografia anatomo-clinic a abdomenului
lobul drept hepatic (poate depi cu 1 cm rebordul costal drept)
vezicula biliar (proiectat la intersecia liniei ombilicoaxilare
drepte cu rebordul costal)
flexura colic dreapt (hepatic)
rinichiul drept
lobul stng i hilul hepatic
stomacul (poriunea antral)
duodenul (poriunea DI), pancreasul (regiunea cefalic) i
coledocul terminal care formeaz ncruciarea coledocopancreato-duodenal
colonul transvers (traverseaz poriunea inferioar a
epigastrului)
aorta (traverseaz epigastrul de sus n jos, n stnga liniei
mediane)
trunchiul celiac, plexul solar
splina
rinichiul stng
coada pancreasului
marea tuberozitate gastric
flexura colic stng sau splenic (se afl napoia rebordului
costal stng)
97
Flancul drept
Mezogastru
Flancul stng
Fosa iliac
dreapt
Hipogastru
Fosa iliac
stng
colonul ascendent
intestinul subire (jejun, ileon)
intestinul subire
colonul transvers (traverseaz poriunea superioar a
mezogastrului)
bifurcaia aortei (se proiecteaz pe ombilic)
uterul gravid (n luna a V-a se proiecteaz la ombilic)
colonul descendent
cecul i apendicele (apendicele se proiecteaz la unirea 1/3
dreapt cu 2/3 stngi pe orizontala prin crestele iliace)
ovarul drept
ureterul drept
vezica urinar
uterul (uterul gravid se proiecteaz suprapubian n luna a III-a)
colonul pelvin
colonul sigmoid
ovarul stng
ureterul stng
Examenul obiectiv al abdomenului parcurge etapele cunoscute, cu

meniunea c ascultaia ar trebui fcut naintea palprii i percuiei, metode
care pot influena zgomotele hidroaerice intestinale i pot provoca durere.
Examinarea trebuie s ndeplineasc cteva condiii: s se desfoare
ntr-o camer nclzit i bine iluminat, abdomenul pacientului trebuie
dezgolit de la rebordul costal la simfiza pubian, medicul plasat n dreapta
pacientului, iar bolnavul este aezat n decubit dorsal pe un plan drept, cu
membrele inferioare n semiflexie, braele relaxate pe lng corp; alte poziii
de examinare: decubitul lateral, cu membrul inferior de pe planul patului
extins i cel de deasupra flectat, ortostatismul sau poziia genupectoral.
1. Inspecia abdomenului trebuie s urmreasc mai multe elemente:
Conformaia general a abdomenului care n mod normal este uor
excavat, situat sub planul toracelui i simetric, urmrind micrile
ventilatorii. Patologic poate fi mrit de volum simetric, pe seama grsimii
subcutanate i previscerale (obezitatea abdominal) sau n excesul de gaz
intestinal (meteorism) i evazat pe flancuri (abdomen de batracian) n
ascit; abdomenul apare excavat sau scafoid (n luntre) n denutriia sever
din bolile consumptive (neoplazii, infecii grave). Deformaiile asimetrice
sau localizate ale abdomenului apar n cazul maselor voluminoase, care pot
fitumori intraabdominale (chist ovarian), organomegalie important
(hepatomegalie), hernii i eventraii, cu ieirea subcutanat a grsimii
preperitoneale sau chiar a viscerelor, prin punctele abdominale de rezisten
sczut, tumori subcutanate (lipoamele). La unii pacieni, mai ales vrstnici
98
Florin Mitu
sau obezi, este prezent dehiscena muchilor drepi abdominali, la nivelul

liniei albe, accentuat la contracia peretelui abdominal, sub forma unei
proeminene alungite, pe linia median.
Mobilizarea abdomenului cu respiraia este un element important de
urmrit, fiind absent n peritonite; permite precizarea existenei tipului
respirator abdominal.
Inspecia ombilicului poate relevadeplisarea cicatricii ombilicale n
creterea presiunii intraabdominale (ascit, sarcin avansat), hernie
ombilical (complicat cu strangulare sau necomplicat, reductibil), nodul
ombilical metastatic (Sister Mary Joseph).
Micrile peristaltice intestinale nu sunt n mod normal vizibile la
suprafaa abdomenului; apar n obstrucii intestinale incomplete (sindrom
Knig) sau localizate n epigastru, n cazul stenozei cii de evacuare a
stomacului. Peristaltica poate fi stimulat prin percuie uoar a zonei
supraiacente.
Modificrile cutanate abdominale constau n prezena icterului, cu sau
fr leziuni de grataj (excoriaii), a circulaiei venoase colateralen flancuri
sau periombilical (cirozele hepatice cu hipertensiune portal), erupii de
natur infecioas (micotice, virale, bacteriene),tegumente marmorate
(alternan de zone palide cu zone cianotice n oc), pigmentarea liniei albe n
sarcin. Se urmrete prezena cicatricilor posttraumatice sau postoperatorii,
a cror localizare ofer indicaii asupra tipului de intervenie chirurgical
practicat, aspectul cicatricilor (normale, cheloide), prezena vergeturilor
(alb-sidefii n cazul fluctuaiilor ponderale sau la multipare, violacee n boala
Cushing), existena unor leziuni traumatice (echimoze, excoriaii,
hematoame, arsuri), echimoze particulare (periombilicale semnul Cullen i
n flancuri semnul Gray-Turner), aprute n pancreatitele acute severe.
Uneori sunt vizibile pulsaii arteriale n epigastru, la persoane slabe sau
n anevrismul de aort abdominal i semnul Harzer (pulsaii epigastrice n
hipertrofia ventricular dreapt).
2. Ascultaia
Ascultaia abdomenului se face n cadranele abdominale superioare i
inferioare i relev, n mod normal, zgomote hidroaerice izolate, de mic
intensitate i durat, numite garguimente; ascultaia este util i n evaluarea
vaselor abdominale.
Zgomotele hidroaerice intestinale sunt accentuate ca intensitate i
frecven n sindroamele diareice (tranzit accelerat) i n sindroamele
obstructive intestinale, prin hiperkinezia anselor proximal de obstacol;
zgomotele sunt absente n ileusul paralitic i n peritonite.
Ascultaia vaselor abdominale poate identifica stenoza de arter renal
(cauz de HTA secundar) prin suflu paraombilical sau posterior, n unghiul
costomuscular; arterele mezenterice se ascult paramedian stng, prezena
99
suflurilor stenotice indicnd risc de ischemie mezenteric. Sufluri arteriale

audibile mai pot aprea la nivelul aortei abdominale, n stenoze sau
anevrisme i pe arterele iliace (stenoze n cadrul arteriopatiei obliterante a
membrelor inferioare). Uneori se pot asculta sufluri venoase, continue, n
circulaia colateral portocav din ciroze i sufluri sistolice ale vaselor de
neoformaie tumoral, atunci cnd tumorile sunt situate superficial.
Ascultaia frecturii peritoneale se face n infarctul splenic sau hepatic,
pe aria de proiecie a acestor organe i are caracterele stetacustice ale
frecturii pleurale, fiind ritmat de respiraie.
3. Palparea abdomenului poate fi monomanual sau bimanual,
superficial sau profund i se efectueaz dup nclzirea prealabil a
minilor examinatorului. Palparea trebuie s acopere ntreaga suprafa
abdominal, n general urmrind circuitul intestinal (sau n sens opus
acestuia, antiorar), ncercnd s se evite provocarea durerii, care produce o
contractur abdominal reflex. Abdomenul normal este suplu, mobil cu
respiraia i nedureros la palpare.
Aprecierea tonusului parietal abdominal poate obiectiva creterea
regional a acestuia (aprare muscular regional), deasupra unor zone de
inflamaie (colecistita acut) sau creterea generalizat a tonusului, pn la
contractur (abdomen de lemn) n peritonit. La vrstnici sau multipare
peretele abdominal este flasc, hipoton iar mpstarea acestuia apare n
inflamaiile i edemul parietal. Uneori se pot palpa la nivel parietal
formaiuni tumorale subcutanate (lipoame), noduli metastatici ombilicali sau
punctele herniare (ombilical, inghinal) i herniile, evideniate prin pulsiunea
la tuse; n cazul herniilor trebuie verificat reductibilitatea acestora. Palparea
mai poate evidenia prezena eventraiilor i dehiscena drepilor abdominali
(pe linia median), supraombilical.
Palparea poate obiectiva prezena unor puncte sau zone dureroase
abdominale, menionate n tabelul 2.12.
TABELUL 2.12
Puncte i zone dureroase abdominale
Punctul xifoidian
afeciunile gastrice cardiale
Punctul epigastric
la unirea 1/3 superioar cu 1/3 medie, pe linia

xifoombilical - ulcerul gastric
Punctul solar
la unirea 1/3 medie cu 1/3 inferioar, pe linia

xifoombilical - plexul solar
Punctul cistic
la intersecia liniei medioclaviculare drepte cu rebordul

costal drept colecistite litiazice i nelitiazice
Zona pancreaticoduodeno-coledocian
delimitat de linia xifoombilical i linia ombilicoaxilar

dreapt sensibil n afeciuni ale celor trei organe
100
Florin Mitu
Punctele apendiculare
McBurney, la unirea 1/3 inferioar cu 1/3 medie pe linia

spino-ombilical dreapt, Morris, Lanz apendicita
acut
Punctele ureterale
anterioare i posterioare
Semnul Blumberg
palparea profund progresiv n fosa iliac dreapt,

urmat de decompresie brusc, provoac durere vie n
iritaia peritoneal
Manevra Rowsing
palparea n fosa iliac stng i retrograd pe cadrul colic

provoac durere n fosa iliac dreapt - apendicita acut
Palparea organelor parenchimatoase (ficat i vezicul biliar, splin,

pancreas, rinichi) va fi prezentat detaliat la capitolele patologiei organului
respectiv. Palparea organelor cavitare abdominale se poate face n flancul i
fosa iliac stng pentru colonul sigmoid i descendentul terminal, care se
palpeaz sub forma unei formaiuni ferme, dureroase (coarda colic), n
bolile inflamatorii intestinale. Vezica urinar devine palpabil suprapubian n
retenia acut de urin, ca o formaiune cu limit superioar net, convex;
uterul gravid se palpeaz suprapubian dup vrsta gestaional de 12
sptmni i ajunge la ombilic n luna a 5-a i n epigastru n luna a 8-a. La
persoanele slabe sau n caz de anevrism se palpeaz aorta abdominal,
paramedian stng.
Palparea formaiunilor tumorale abdominale reprezint un aspect
foarte important al examenului abdominal prin precizarea caracteristicilor
semiologice ale acestora: localizare topografic (n sistemul celor nou cadrane), dimensiuni aproximative (diametrul maxim i minim), conturul
(regulat, neregulat), consistena (moale, elastic n chisturi, dur la tumorile
maligne, fluctuent n abcese); se precizeaz i caracterul suprafaei tumorale
(neted, nodular), sensibilitatea (dureroas, nedureroas), aderena la
planurile superficiale i/sau profunde (mobilitatea), modificrile tegumentelor supraiacente (semne inflamatorii, aspect infiltrat, retracii) i prezena
pulsaiilor n cazul formaiunilor vasculare) sau a suflurilor, prin vase
tumorale de neoformaie.
4. Percuia abdomenului normal relev o sonoritate de tip timpanic i
matitate n aria organelor parenchimatoase. Percuia general a abdomenului
se poate face prin mai multe metode: radiar (de la ombilic n toate
direciile), cruciform (pe liniile perpendiculare intersectate prin ombilic), pe
liniile anatomice abdominale, n prelungirea celor toracice ori n evantai,
pornind din etajul abdominal superior n jos.
Percuia organelor parenchimatoase (ficat, splin, rinichi) urmrete
aprecierea clinic a dimensiunilor i este detaliat la capitolele respective.
101
Percuia formaiunilor tumorale abdominale poate evidenia globul

vezical (matitate suprapubian cu margine cranial convex, care las
flancurile sonore), chistul ovarian, uterul gravid sau tumori cu diferite
localizri abdominale. n prezena meteorismului abdominal i a
pneumoperitoneului apare timpanismul difuz; timpanismul localizat poate
aprea n cazul acumulrii de gaze ntr-un segment al tubului digestiv.
Ascita se obiectiveaz prin matitate decliv, cu limita superioar
concav, deplasabil pe flancuri dup repoziionarea pacientului din decubit
dorsal n decubit lateral; ascita n cantitate mic poate fi pus n eviden ca
matitate suprapubian n ortostatism sau matitate periombilical, n poziie
genupectoral.
Percuia abdomenului mai poate releva clapotajul gastric, prinstaz
gastric matinal n stenoza piloric sau postprandial i semnul valului n
prezena ascitei (descris la sindromul ascitic).
2.3.3. METODE IMAGISTICE MODERNE DE EXPLORARE A
APARATULUI DIGESTIV
ENDOSCOPIA DIGESTIV
Endoscopia este o metod imagistic de explorare a tractului digestiv,
care utilizeaz un instrument flexibil, numit endoscop, prevzut cu o camer
video. Prin aceast metod se vizualizeaz tractul digestiv superior, de la
faringe la duoden (endoscopia digestiv superioar) i tractul digestiv
inferior, retrograd de la anus la cec, uneori i ultimele anse ileale (endoscopia
digestiv inferioar). Procedura se poate efectua att n condiii de spital ct
i n ambulatoriu i necesit numai proceduri anestezice minimale n cazul
gastroduodenoscopiei, n timp ce colonoscopia poate necesita uneori sedare.
Endoscopia digestiv superioar este cea mai frecvent utilizat n
practic i are ca indicaii att diagnosticul i screening-ul a numeroase
simptome i semne clinice anormale ct i viz terapeutic, asigurnd
tratamentul curativ al unor boli i intervenii paliative, n special n patologia
neoplazic digestiv (Tabelul 2.13).
TABELUL 2.13
Indicaiile endoscopiei digestive superioare
Diagnostic i supraveghere
Disfagie, odinofagie
Dispepsie persistent, la pacienii
peste 45 ani
Hemoragie digestiv superioar
102
Tratament
Tratamentul varicelor esofagiene
(banding, scleroterapie)
Oprirea hemoragiilor digestive
superioare (injecii cu adrenalin)
Tratamentul tumorilor esofagiene
Florin Mitu
Diagnostic i supraveghere
Tratament
Anemie de cauz neprecizat

(alturi de colonoscopie)
Pirozis persistent i simptome de
reflux gastroesofagian
Vrsturi incoercibile
Boala ulceroas
Strmtarea sfincterului esofagian

inferior
Plasarea de stenturi
Imagine radiologic anormal la

pasajul baritat esogastroduodenal
Drenajul endoscopic al
pseudochisturilor pancreatice
Biopsii
Extragerea corpilor strini

Rezecia polipilor gastrici
Dilataii n achalazia cardiei

Plasarea tubului/sondei de
gastrostomie
Endoscopia digestiv inferioar este reprezentat de metodele

endoscopice de investigare a intestinului subire, colonului i rectului, fiind
reprezentat de colonoscopie, rectosigmoidoscopie i enteroscopie, cu viz
diagnostic, terapeutic sau de screening al cancerelor de colon (Tabelul
2.14).
TABELUL 2.14
Indicaiile endoscopiei digestive inferioare (colonoscopia i
rectosigmoidoscopia)
Bolile inflamatorii intestinale
Cancerele colorectale
Hemoragiile digestive superioare i inferioare
Investigarea anemiilor de etiologie neprecizat
Existena hemoragiilor oculte
Screeningul pacienilor cu vrst > 50 ani i
risc crescut de cancer de colon
Rezecia polipilor colonici (polipectomia)
Contraindicaiile endoscopiei sunt reprezentate de:

boala coronarian acut (infarctul de miocard)
leziunile coloanei cervicale, istoricul de detres respiratorie
sau de insuficien respiratorie sever (endoscopia digestiv
superioar)
coagulopatiile severe cu risc major de sngerare
ocul
peritonita
hemoragiile cataclismice.
103
Complicaiile procedurilor endoscopice sunt reprezentate n primul

rnd de sngerare i de efracia accidental a peretelui tubului digestiv, de
aspiraia pulmonar a coninutului gastric (n cazul EDS), depresie respiratorie
(n special la pacienii pulmonari cronici sau cirotici), de tulburri de ritm
cardiac (aritmii), reacii vagale sau infecie i febr aprute post-procedural.
ENTEROSCOPIA
Enteroscopia cuprinde cteva tehnici diagnostice recent introduse n
practic, care permit vizualizarea intestinului subire, inaccesibil endoscopiei
clasice. Explorarea acestei poriuni a tubului digestiv se poate realiza prin
enteroscopie cu balon precum i cu ajutorul videocapsulei endoscopice.
1. Enteroscopia cu balon permite prelevarea de biopsii de la nivelul
intestinului subire precum i realizarea unor intervenii terapeutice la nivelul
unor leziuni inaccesibile pn la dezvoltarea acestei tehnici. Exist dou
sisteme de acest fel, enteroscopul cu dublu balon i enteroscopul cu un singur
balon; ambele sunt compuse dintr-un videoendoscop cu rezoluie nalt i un
tub suplimentar care gliseaz pe endoscop, numit overtub, diferena constnd
n faptul c sistemul cu dublu balon are cte un balon de latex att la
extremitatea distal a endoscopului ct i a overtubului iar cel cu unic balon
numai la captul tubului extern. Rolul baloanelor, care sunt umflate cu
ajutorul unei pompe de aer, este de a fixa intestinul la nivelul la care a ajuns
instrumentul.
Tehnica poate fi realizat anterograd (oral) sau retrograd (anal),
preferabil dup sedarea pacientului. Bolnavul trebuie s fie jeun pentru
vizualizarea anterograd, n timp ce vizualizarea retrograd presupune
pregtirea colonului, la fel ca n cazul colonoscopiei. Pentru examinarea
integral a intestinului subire trebuie folosite ambele tipuri de abord dar, n
cazul cunoaterii localizrii leziunii, se poate alege calea cea mai potrivit.
Indicaiile enteroscopiei sunt reprezentate de:
hemoragii digestive de cauz neprecizat
boala Crohn
sindroamele de malabsorbie, boala celiac
tumorile intestinului subire
durerea abdominal cronic neexplicat
imagini radiologice anormale la investigarea radiologic a
intestinului subire (tranzit baritat).
Complicaiile sunt reprezentate de apariia sngerrilor, a perforaiilor
intestinale, a ileusului, de durerea abdominal i complicaiile legate de
anestezie.
Contraindicaiile procedurii sunt aceleai cu cele ale endoscopiei
digestive superioare i inferioare.
104
Florin Mitu
2. Videocapsula endoscopic permite examinarea complet i

neinvaziv a intestinului subire. Capsula este un dispozitiv wireless de unic
folosin, care capteaz imagini video, care se pot stoca i interpreta ulterior.
Sistemele noi permit imagini de nalt rezoluie, prelucrarea electronic a
acestora dar i dispozitive de monitorizare n timp real a traseului capsulei i
a imaginilor captate.
Avantajele acestui sistem video sunt noninvazivitatea i disconfortul
minim periprocedural dar dezavantajele constau n aceea c metoda este
exclusiv diagnostic i nu permite biopsierea sau efectuarea unor manevre
terapeutice.
Tehnica presupune pregtirea pacientului printr-un post de 8-12 ore,
fiind permis ingestia de lichide dup 2 ore i cea a alimentelor solide dup 4
ore. n general, durata total a examinrii este de 8 ore, timp n care bolnavul
i continu activitile obinuite iar videocapsula ajunge la nivelul cecului i
i epuizeaz bateriile.
Indicaiile videocapsulei endoscopice sunt din ce n ce mai extinse:
hemoragia digestiv i anemia feripriv cu rezultate negative
la endoscopia digestiv superioar sau colonoscopie
screeningul i supravegherea polipilor n sindroamele de
polipoz familial
boala Crohn cu afectarea intestinului subire
tumori ale intestinului subire
complicaiile tratamentului cronic cu antiinflamatorii
nesteroidiene
boala celiac refractar la tratament
afectarea gastrointestinal n boala gref contra gazd
transplantul de intestin subire.
Contraindicaiile sunt reprezentate de:
prezena cardiostimulatoarelor sau a altor dispozitive
electronice
graviditatea
fistulele digestive
antecedente chirurgicale n sfera abdomino-pelvin
stenoze documentate la nivelul tractului digestiv
peristaltic alterat (neuropatia autonom diabetic).
Complicaiile procedurale sunt impactarea capsulei la nivel
cricofaringian, aspiraia traheal a acesteia i retenia videocapsulei, care
reprezint cea mai frecvent i mai de temut dintre complicaii i const n
absena eliminrii dispozitivului timp de 2 sptmni, fiind necesar
tratament medical, endoscopic sau chirurgical.
105
ALTE TEHNICI IMAGISTICE CARE UTILIZEAZ

ENDOSCOPIA
Dezvoltarea tehnicii endoscopiei digestive a permis apariia altor
metode imagistice care au contribuit la progresul n ceea ce privete
diagnosticul i tratamentul bolilor digestive.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) este o
tehnic invaziv care const n vizualizarea fluoroscopic a arborelui
biliopancreatic opacifiat cu substan de contrast printr-un endoscop special,
cu vedere lateral, numit duodenoscop. Se cateterizeaz ampula Vater, se
injecteaz substana de contrast i apoi se vizualizeaz radiologic arborele
biliar i ductul pancreatic. Principalele indicaii ale procedurii sunt
reprezentate de tratamentul n urgen al unor afeciuni severe
biliopancreatice (pancreatita biliar) sau tratamentul programat (extragerea
calculilor biliari migrai, intervenie decompresiv - sfincterotomie).
Complicaiile sunt severe i sunt reprezentate de pancreatit, hemoragie,
perforaie sau colangit.
Endoscopia transgastric asistat laparoscopic este o tehnic
invaziv, chirurgical, de plasare a unui endoscop flexibil direct n stomac,
printr-un trocar plasat sub control laparoscopic. Aceast procedur operatorie
este utilizat la acea categorie de pacieni care necesit acces endoscopic la
tractul gastrointestinal superior, n special pentru colangiopancreatografia
endoscopic retrograd (ERCP), dar acesta nu se poate realiza pe cale oral.
Ecoendoscopia digestiv este o tehnic ce combin endoscopia
digestiv cu ultrasonografia, rezultnd imagini circumfereniale la diferite
niveluri ale tubului digestiv i imagini ale zonelor adiacente acestuia.
Ecoendoscopul este un instrument flexibil, prevzut cu o surs de lumin, o
camer video i un transductor de ultrasunete, imaginile preluate fiind afiate
pe un monitor. Indicaiile ecoendoscopiei nalte, cu abord oral, sunt legate n
primul rnd de patologia tumoral digestiv, permind stadializarea
tumorilor, vizualizarea adenopatiilor, evaluarea modificrilor pancreatice
asociate pancreatitei cronice sau proceselor tumorale, vizualizarea leziunilor
submucoase, studiul anomaliilor arborelui biliar. Ecoendoscopia joas
permite stadializarea tumorilor rectale i identificarea adenopatiilor
adiacente.
ELEMENTE DE ECOGRAFIE ABDOMINAL
Ultrasonografia (ecografia) abdominal este o metod imagistic
morfofuncional, noninvaziv i accesibil, care utilizeaz emisia i recepia
ultrasunetelor generate de un cristal piezoelectric.
106
Florin Mitu
Avantajele utilizrii acestei metode sunt furnizarea de informaii

dinamice, n timp real, absena iradierii, prezena dispozitivelor portabile care
permit ecografia la patul bolnavului, cost relativ redus i posibilitatea dirijrii
unor manopere invazive (puncii) n scop diagnostic sau terapeutic.
Terminologia de baz n examinarea ecografic utilizeaz cteva
noiuni:
transsonic (anecogen) imagine de culoare neagr, reprezint
prezena unui mediu biologic pe care ultrasunetele l strbat fr
s se reflecte (colecii lichidiene hematoame, colecii chistice,
colecii peritoneale, urina din vezica urinar)
ecogen (reflectogen) imagine de culoare alb, cu diferite grade
de intensitate (hiperreflectogen, hipoecogen, izoecogen), rezultat
prin reflectarea ultrasunetelor (pancreas, sinus renal, ficat, splin,
elemente patologice intraparenchimatoase noduli, tumori)
ecostructur definete totalitatea ecourilor produs de o
structur anatomic i asamblat ntr-o imagine
imagini hiperecogene cu con de umbr tipice pentru
diagnosticul unor structuri dense, de obicei cu impregnare calcar
(calculii biliari i renali, calcificri intratumorale, plci
ateromatoase calcificate n aort)
eco Doppler se refer la nregistrarea variaiei vitezei i sensului
fluxului sangvin, n funcie de timp, fiind util pentru examinarea
vaselor sau a formaiunilor intens vascularizate.
Indicaiile metodei sunt foarte numeroase, astzi ecografia
abdominal devenind o metod uzual de screening pentru patologia legat
de organele abdominale parenchimatoase (ficat, splin, pancreas etc.),
prezena adenopatiilor intraabdominale, evaluarea vaselor mari de la acest
nivel (vena port, venele cave, aorta abdominal) dar i a organelor cavitare
(pentru ecografitii experimentai). Cteva dintre cele mai importante
indicaii de utilizare a ecografiei abdominale sunt redate n tabelul 2.15.
TABELUL 2.15
Principalele indicaii ale ecografiei abdominale
Organ examinat
Indicaii principale
- Evaluarea hepatomegaliilor
- Steatoza hepatic
- Depistarea i screeningul tumorilor hepatice maligne
(hepatom, metastaze) sau benigne (hemangioame)
Evaluarea cirozelor hepatice
FICATUL
- Diagnosticul coleciilor intrahepatice (chist hidatic,
abces)
- Ghidarea punciei hepatice sau a drenajului unui
abces
107
Organ examinat
SISTEMUL
VENOS PORT
COLECISTUL I
CILE BILIARE
TUBUL DIGESTIV
PANCREASUL
Indicaii principale
Evaluarea sindromului de hipertensiune portal
Evaluarea splenomegaliilor
Evaluarea sindroamelor ascitice
Litiaza biliar
Colecistitele (acute i cronice)
Evaluarea sindromului icteric
Detectarea anomaliilor de ci biliare
Postcolecistectomie
Stenoza piloric
Ocluzia intestinal
Evaluarea n abdomenul acut
Apendicita acut
Stadializarea tumorilor tubului digestiv
Pancreatita acut i cronic
Abcesul pancreatic
Puncii dirijate ecografic
2.4. SEMIOLOGIA STOMACULUI I DUODENULUI

2.4.1. ANAMNEZA pacientului cu suferin gastric sau duodenal ne
dezvluie frecvent un pacient fumtor, consumator de alcool sau cu o via
profesional stresant n boala ulceroas, consumul cronic de aspirin sau
alte inflamatorii nesteroidiene, iritante la nivelul mucoasei gastroduodenale.
Pacienii vrstnici, cu scdere ponderal i anemie feripriv sugereaz
existena unui cancer gastric, n timp ce un sugar cu vrsturi orienteaz spre
diagnosticul de stenoz hipertrofic de pilor; o importan particular pentru
simptomatologia ulceroas sau de reflux o au antecedentele personale de
ciroz, boal renal cronic avansat, BPOC.
2.4.2. SIMPTOME
Principalul simptom al bolilor gastroduodenale este reprezentat de durere, care poate mbrca mai multe caractere: localizare epigastric, iradiere
retrosternal sau posterioar, spre coloana vertebral n ulcerele penetrante,
intensitate medie (gastrite), mare (cancerul gastric) sau lancinant (ulcerul
perforat) i durat variabil, de la cteva ore n colica ulceroas, la dureri
continue n cancerul gastric avansat. Durerea poate fi influenat de mese calmat postprandial n ulcerele duodenale sau agravat de mese n cancerul
gastric i ritmat de orarul meselor - apariie precoce postprandial n ulcerul
gastric, la 1-2 ore dup mas n ulcerul duodenal i tardiv n ulcerul prepiloric
108
Florin Mitu
(la 3-4 ore); n boala ulceroas apare periodicitate sezonier - durerile

ulceroase se accentueaz toamna i primvara.
Alte simptome de nsoire sunt tulburrile apetitului: anorexie n
cancerul gastric, hiperorexie n ulcerul duodenal i vrsturile, aprute
postprandial cu ameliorarea durerii n ulcerul gastric sau matinale, cu resturi
alimentare nedigerate, abundente cantitativ n obstrucia cii de evacuare a
stomacului.
1. Inspecia poate evidenia prezena atitudinii forate antalgice n criza
ulceroas (anteflexia trunchiului), facies peritoneal n peritonita prin ulcer
perforat, paloare n contextul anemiei feriprive din cancerul gastric i
hemoragiile gastroduodenale, oculte sau exteriorizate. Starea de nutriie a
pacientului este bun n ulcerul duodenal i alterat n cancerul gastric, din
cauza refuzului alimentaiei, care provoac durere.
Inspecia abdomenului poate arta imobilitatea abdomenului cu
respiraia n peritonita prin perforaia leziunii ulceroase, bombarea
epigastrului, n cazul tumorilor gastrice voluminoase i micri peristaltice
vizibile epigastric n stenoza piloric.
2. Palparea poate obiectiva turgor diminuat, mas tumoral palpabil
n epigastru i adenopatie supraclavicular stng (ganglionul VirchowTroisier) n cancerul gastric, punct epigastric dureros n ulcerul
gastroduodenal (pe linia xifoombilical, la unirea 1/3 superioar cu 1/3
medie), aprare muscular sau contractur abdominal n complicaiile
ulcerului (penetraie, perforaie).
3. Percuia epigastric, cu ultimele patru degete ale minii semiflectate,
relev clapotaj matinal, expresie a stazei gastrice din obstrucia cii de
evacuare gastric (stenoza piloric).
2.4.4. EXPLORAREA PARACLINIC
Examenele de laborator pot arta semne sugestive pentruneoplazii i
hemoragii gastroduodenale (anemie feripriv, prezena hemoragiilor oculte n
scaun). n stenoza piloric se evalueaz funcia renal (uree, creatinin) i
ionograma seric, care indic retenie azotat, hipocloremie i hipopotasemie
n formele severe, cu deshidratare prin vrsturile repetate, abundente
cantitativ. Hipoalbuminemia este prezent n gastrita Mntrier iar markerii
tumorali (CEA, CA 19-9) sunt pozitivi n neoplaziile gastrice.
n boala ulceroas se acord o mare atenie diagnosticului infeciei cu
Helicobacter pylori, care se poate face prin mai multe modaliti: testul
respirator la uree (noninvaziv), cultura direct din specimenul de biopsie
109
obinut la EDS (scump i greu de efectuat), testul rapid al ureazei detecia

direct a activitii ureazei n specimenul de biopsie, examenul histologic i
coloraia fragmentului bioptic obinut la EDS, msurarea nivelului
anticorpilor n snge i testarea antigenului n scaun.
Testele de stimulare a secreiei gastrice acide, cu histamin sau
pentagastrin (Tabelul 2.16) sunt utile n diagnosticul sindromului ZollingerEllison, nefiind de uz curent n diagnosticul bolii ulceroase.
TABELUL 2.16
Msurarea secreiei acide gastrice (valorile normale)
Volum total
2-3 litri/zi
Volum nocturn
600 - 700 ml
Volumul secreiei acide bazale
30 - 70 ml/h
Aciditatea titrabil a sucului gastric a jeun
15 - 35 mEq/h
DAB (debitul acid bazal)
Femei: 2 1.8 mEq/h

Brbai: 3 2 mEq/h
DAM (debitul acid maximal), obinut dup

stimulare cu histamin sau pentagastrin
Femei: 16 5 mEq/h
Brbai: 23 5 mEq/h
Raportul DAB/DAM
= 0,6
1.6 1.8
pH
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea direct a

leziunilor ulceroase sau neoplazice, identificarea surselor de sngerare,
prelevarea de biopsii i intervenii terapeutice.
Examenul radiologic baritat (pasajul baritat esogastroduodenal) ofer
imagini caracteristice n patologia gastroduodenal (nia benign sau
malign, stenoza piloric, cancerul gastric vegetant), detaliate la capitolele
respective. Radiografia abdominal pe gol evideniaz prezena aerului liber
n cavitatea peritoneal, n ulcerul perforat, sub forma a dou semilune aerice
dedesubtul cupolelor diafragmatice.
Computertomografia evalueaz leziunile neoplazice i extensia
locoregional, fiind util stadializrii preoperatorii.
2.4.5. SEMIOLOGIA GASTRITELOR
Definiie. Gastritele sunt modificri inflamatorii acute (gastrite acute)
sau cronice (gastrite cronice) ale mucoasei gastrice, documentate histologic,
survenite ca urmare a aciunii mai multor ageni patogeni: infecioi (bacterii
- Helicobacter pylori, virusuri - citomegalovirus, fungi - candidiaz,
histoplasmoz),
medicamentoi
(antiinflamatoriile
nesteroidiene,
110
Florin Mitu
chimioterapia), radioterapia, ingestia de compui chimici iritani, consumul

cronic de alcool, alergiile alimentare i refluxul duodenogastric, cu expunere
la enzimele pancreatice i la bil.
n plus, exist mai multe circumstane patologice n care mucoasa
gastric sufer agresiuni: strile de oc, sepsis, traumatismele severe, atrofia
autoimun a mucoasei gastrice din anemia Biermer (gastrit cronic atrofic),
gastritele cronice granulomatoase neinfecioase (asociate cu boala Crohn,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener), gastritele cronice limfocitice i
eozinofilice, gastrita uremic i gastrita cronic pe fond ischemic.
Tabloul clinic al gastritelor acute
Simptomele sunt reprezentate de durere epigastric, cu caracter de
arsur sau rostur, grea i vrsturi cu debut acut, mai ales n gastritele
acute infecioase; ca simptome de nsoire apar anorexia i meteorismul, cu
senzaie de plenitudine n etajul abdominal superior.
Examenul obiectiv urmrete aspectul macroscopic al vrsturilor aspect clar (mucus), coloraie verde sau galben (vrsturi bilioase), prezena
striurilor de snge sau vrsturi franc sangvinolente. Starea general alterat,
cu paloare, transpiraii, hematemez sau melen indic forme severe de
gastrit, mai frecvente la vrstnici.
Examenul clinic propriu-zis obiectiveaz sensibilitate la palparea n
epigastru, tahicardie, hipotensiune arterial i hemoragie digestiv n formele
severe, acute; tueul rectal poate evidenia semnele de hemoragie digestiv.
Tabloul clinic al gastritelor cronice
Cele mai severe forme de gastrit cronic sunt gastritele atrofice, care
sunt de dou tipuri:
Gastrita atrofic asociat infeciei cu H.pylori cu dezvoltare
progresiv a atrofiei gastrice la nivelul corpului, fundusului i antrumului,
fiind rezultatul pierderii glandelor gastrice i al nlocuirii pariale cu epiteliu
de tip intestinal sau metaplazie intestinal. Acest tip histologic de gastrit
poate evolua spre cancer gastric.
Gastrita atrofic autoimun evolueaz cu atrofie gastric, pe fondul
existenei anticorpilor circulani anti-celule parietale i anti-factor intrinsec;
celulele parietale sunt surs de factor intrinsec iar afectarea lor conduce la
deficiena absorbiei de vitamin B12 i la consecinele acesteia: anemie
megaloblastic i afectare neurologic.
Gastrita antral este o form de gastrit cronic, frecvent n rile
occidentale, n care inflamaia este predominant la nivelul antrumului i
nsoete ulcerele peptice.
111
Simptomele sunt mai puin zgomotoase ca n formele acute, fiind

reprezentate de durere epigastric cvasicontinu, pirozis, grea, inapeten i
eructaii.
Examenul obiectiv poate arta prezena vrsturilor alimentare i un
examen neurologic anormal n gastrita atrofic autoimun din anemia
Biermer; frecvent este perceput un miros neplcut al respiraiei (halitoz),
meteorism abdominal, sensibilitate epigastric la palpare. Pacientul se poate
prezenta cu paloare i icter discret, suflu sistolic datorat cardiomegaliei
(anemia Biermer). n gastritele cronice asociate patologiei renale cronice sau
ischemice se asociaz semnele bolii de baz.
Examenele de laborator utile n diagnosticul complicaiilor sunt
hemoleucograma (anemie feripriv n gastritele hemoragice, anemie
megaloblastic n anemia Biermer, leucocitoz n gastritele acute
infecioase), hemoccult testul, pentru evidenierea sngerrilor oculte n
scaun, ureea, creatinina i ionograma seric pentru evaluarea funciei renale
i a strii de deshidratare.
Investigaiile etiologice constau n investigarea prezenei H. pylori (prin
metodele anterior menionate) i diagnosticul gastritei autoimune, prin mai
multe elemente: determinarea anticorpilor serici antiparietali i anti factor
intrinsec, aclorhidrie (la determinrile bazale i stimulate ale secreiei gastrice),
vitaminemia B12 sczut (< 100 pg/ml), testul Schilling anormal, corectabil
prin administrarea de factor intrinsec i msurarea pepsinogenilor I i II i a
raportului pepsinogen I/II (nivelul PG I i raportul scad n gastrita atrofic).
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea modificrilor
mucoasei gastrice i prelevarea de biopsii pentru examenul histologic, care
ofer diagnosticul de certitudine al gastritelor. Examenul radiologic are
utilitate redus, putnd evidenia pliuri mucoase ngroate, noduli inflamatori,
eroziuni.
Complicaiile constau n dezvoltarea ulcerului peptic, a hemoragiilor
digestive, prezena anemiei megaloblastice Biermer i evoluia spre cancer
gastric.
Boala Mntrier
Definiie. Boala Mntrier (impropriu numit gastrita cu pliuri
gigantice) se caracterizeaz prin pliuri mucoase gastrice mari, tortuoase, al
cror substrat histologic este hiperplazia celulelor glandulare i de suprafa,
care nlocuiesc cea mai mare parte a celulelor parietale; exist o reducere
marcat a secreiei gastrice acide, o pierdere de proteine i un infiltrat
112
Florin Mitu
inflamator modest n lamina propria (din punct de vedere histologic nu este,

de fapt, o gastrit).
Simptomele sunt reprezentate de durere epigastric, anorexie i grea.
Examenul obiectiv evalueaz caracterul vrsturilor, scderea ponderal,
prezena edemelor, prin hipoalbuminemie i a sngerrilor oculte.
Explorarea paraclinic examenele de laborator relev hipoalbuminemie.
Examenul radiologic baritat are un aspect caracteristic, cu pliuri
gigantice ale mucoasei gastrice, cu aspect cerebriform. Endoscopia digestiv
superioar cu biopsie mucoas profund i citologie stabilete diagnosticul
de certitudine. Biopsia chirurgical se face pentru excluderea malignitii,
aceast afeciune fiind considerat stare premalign.
2.4.6. SEMIOLOGIA ULCERULUI PEPTIC
Definiie. Ulceraia peptic este definit ca o pierdere a integritii
mucoasei stomacului i/sau duodenului pn la nivel submucos, pe fondul
unei inflamaii active.
n condiii normale, integritatea mucoasei gastroduodenale este
meninut de un sistem de aprare i reparaie consituit din ptura de mucus,
fluxul sangvin local, jonciunile intercelulare strnse i turnoverul epitelial.
Aceste mecanisme se opun principalilor factori agresivi: pepsin, acid
clorhidric, enzime pancreatice, sruri biliare, medicamente (AINS), alcool i
bacterii (Helicobacter pylori).
Cauzele bolii ulceroase sunt numeroase, pe primul loc situndu-se
infecia cu H. pylori; alte cauze frecvente sunt tratamentul cronic cu AINS,
strile de stress fiziologic major - arsuri ntinse, traumatisme severe, sepsis,
intervenii chirurgicale de amploare, asociere mai frecvent cu anumite boli:
BPOC, cirozele hepatice, insuficiena renal. O cauz particular este
reprezentat de sindromul Zollinger Ellison care asociaz ulcere multiple
la nivelul tubului digestiv, pe fondul unor tumori secretante de gastrin
localizate n pancreas (celule non-beta), duoden sau ganglionii abdominali;
gastrina stimuleaz maximal secreia acid gastric, cu ulceraii mucoase
consecutive. Sindromul poate aprea izolat sau ca parte a MEN-I (multiple
endocrine neoplasia).
Tablou clinic
Simptomele caracteristice bolii ulceroase sunt durerea abdominal
epigastric, greaa, pirozisul i regurgitaiile acide. Durerea are anumite
particulariti anamnestice: caracter de arsur sau rostur, accentuare
sezonier (primvara i toamna), este calmat de alimentaie, are debut
113
precoce postprandial (ulcerul gastric), la 1-2 ore postprandial sau nocturn,

ntre orele 24 - 3 (ulcerul duodenal), tardiv postprandial, la 3-4 ore (ulcerul
prepiloric); uneori vrsturile postprandiale calmeaz durerea (ulcerul
gastric). Atunci cnd apar complicaiile durerea devine intens i iradiaz
posterior, n coloana vertebral (ulcerele penetrante) sau este sfietoare,
lancinant n ulcerul perforat.
Ca simptome de nsoire apar tulburrile de apetit - inapeten n ulcerul
gastric, apetit pstrat sau exagerat n ulcerul duodenal, meteorism i senzaie
de plenitudine abdominal. Pacienii cu sindrom Zollinger Ellison asociaz
durerea abdominal n etajul superior cu diareea i pirozisul.
Examenul obiectiv relev prezena vrsturilor alimentare n stenoza
cii de evacuare gastric i ulcerul gastric, hipersalivaie n episoadele de
regurgitaie acid, scdere ponderal, hematemez i melen n cazul
hemoragiei ulceroase.
Inspecia poate evidenia atitudine antalgic i facies palid, la un
pacient cu sngerare cronic ocult; palparea obiectiveaz sensibilitate
epigastric, abdomen imobil, aprare sau contractur muscular n cazul
perforaiei, tahicardie i hipotensiune n hemoragia gastrointestinal activ.
Percuia produce sucusiune, indicnd retenia lichidelor n stomac n cazul
obstruciei cii de evacuare gastric.
Examenele de laboratorse concentreaz asupra diagnosticului infeciei
cu H. pylori, identificarea anemiei feriprive i a hemoragiilor oculte n scaun;
msurtorile secreiei acide gastrice (bazal i stimulat) nu se folosesc n
mod curent pentru ulcerele peptice unice.
n suspiciunea de sindrom Zollinger Ellison se dozeaz gastrinemia
seric a jeun ( 500 ng/ml), se face testarea secreiei acide bazale i
maximale (DAB 15mEq/h, DAB/DAM > 0,6); testul de stimulare cu
secretin confirm diagnosticul de sindrom Zollinger Ellison, iar
hipercalcemia la un pacient cu simptomele menionate mai sus trebuie s
conduc la suspiciunea de MEN-I.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizeaz sediul i gravitatea
leziunilor ulceroase, unice sau multiple, permite prelevarea de biopsii
multiple din craterul ulceros gastric, pentru eliminarea suspiciunilor de
malignitate, permite identificarea leziunilor cu risc crescut de sngerare i
tratamentul hemoragiilor ulceroase active.
Semnele endoscopice sugestive pentru un risc nalt sunt hemoragia
activ (90% risc de resngerare), vas vizibil n craterul ulceros (50 % risc) i
prezena unui cheag proaspt, cu 30 % risc de resngerare.
114
Florin Mitu
Examenul radiologic baritat obiectiveaz mulajul ulceraiei pe profil

(nia) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de fa
(imaginea n cocard); n plus, ofer indicii asupra caracterului benign sau
malign al ulceraiei i semne indirecte de ulcer benign (semnul indexului la
nivel gastric, convergena pliurilor mucosei gastrice spre ni i deformarea
bulbului duodenal n trefl, as de pic).
Radiografia abdominal pe gol poate arta semilune aerice
subdiafragmatice n ulcerul perforat, pacientul fiind poziionat n ortostatism
sau n decubit lateral.
Complicaiile bolii ulceroase sunt hemoragia gastroduodenal,
perforaia, cu deversarea coninutului stomacului sau duodenului n cavitatea
abdominal, penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas), obstrucia cii
de evacuare gastric prin cicatrici i edem care produc ngustarea duodenului
(stenoza piloric) i malignizarea ulcerului gastric.
2.4.7. SEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC
Definiie. Cancerul gastric este o neplazie mai frecvent la sexul
masculin i la pacienii vrstnici i se poate dezvolta n orice poriune a
stomacului; evolueaz mult timp asimptomatic i este diagnosticat tardiv.
Factorii favorizani sunt multipli: infecia cu Helicobacter pylori
asociat cu gastrit cronic atrofic, polipii gastrici adenomatoi (stare
precanceroas), boala Mntrier (stare precanceroas), anemia Biermer
asociat cu gastrit atrofic sever, ulcerul gastric i gastrectomia subtotal
pentru ulcer gastric, dieta hipersodat i bogat n alimente conservate,
fumatul.
Tablou clinic
Simptomele apar tardiv n evoluie i constau n disfagie, atunci cnd
tumora are localizare cardial sau extensie esofagian, grea, inapeten
urmat de anorexie (n special pentru carne i grsimi), pirozis; pacientul
poate avea senzaie de plenitudine postprandial la nivel epigastric i
disconfort n etajul abdominal superior sau durere epigastric continu.
Examenul obiectiv evideniaz un pacient palid, cuscdere ponderal,
emaciat n fazele avansate, cu tulburri de tranzit (diaree sau constipaie) i
exteriorizare de hemoragii digestive (melen, hematemez). Bolnavul poate
avea vrsturi care nu calmeaz durerea, mai ales n cancerele care evolueaz
cu obstrucia cii de evacuare gastric i febr, semn de necroz tumoral.
Inspecia mai poate obiectiva prezena icterului, n cazul invaziei cilor
biliare sau al diseminrii hepatice i sindroame paraneoplazice cutanate:
acanthosis nigricans, keratoz verucoas.
115
Palparea poate releva un stomac mrit de volum, n epigastru,

hepatomegalie dur, neregulat (metastaze hepatice), metastaze
periombilicale (nodulii Sister Mary Joseph), adenopatie supraclavicular
stng (Virchow-Troisier) i axilar anterioar stng (ganglionul Irish), care
reprezint metastaze ganglionare. La tueul rectal poate aprea o mas
palpabil n fundul de sac Douglas, semnificnd invazie peritoneal (semnul
Blumer).
La percuia epigastrului se evideniaz clapotaj, n cancerul gastric
antral, cu obstrucie; pleurezia i ascita reprezint complicaii tardive.
Cancerul gastric genereaz multiple sindroame paraneoplazice:
acanthosis nigricans, eritem circinat, dermatomiozit, tromboflebit
migratorie (semnul Trousseau), anemie hemolitic microangiopatic,
coagulare intravascular diseminat (CID).
Investigaiile de laborator pun n eviden anemie (hemoleucogram)
prin hemoragie, denutriie sau anemie Biermer asociat, hemoragii oculte n
scaun, alterarea testelor funcionale hepatice i renale; ionograma seric este
alterat la pacienii cu vrsturi repetate. Markerii tumorali CEA (antigenul
carcinoembrionar), CA 19-9 se pozitiveaz n cancerul gastric.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizeaz tumora, permite biopsia
oricrei leziuni (cel puin 6 biopsii luate de jur mprejurul leziunii n cazul
ulceraiilor), periaj citologic, cromoendoscopia (pentru cancerul incipient).
Endoscopic, cancerul gastric apare sub mai multe forme, n funcie de stadiul
evolutiv: cancerul incipient apare polipoid, plat sau ca un ulcer malign
(clasificarea japonez) iar cancerul avansat este vegetant, ulcero-vegetant,
ulcero-infiltrativ i infiltrativ (linita plastic) clasificarea Borrmann.
Ecoendoscopia evalueaz penetraia tumorii n peretele gastric i
implicarea structurilor adiacente, fiind util n stadializarea preoperatorie i
formularea prognosticului.
Examenul radiologic baritat este util atunci cnd nu se poate realiza
examenul endoscopic (pasajul dificil al instrumentului, datorit obstruciei
tumorale, lipsa facilitilor tehnice); imaginile radiologice sunt caracteristice:
nia malign (cancerul ulcerat), cu dimensiuni mari, neregulat, baz larg
de implantare, lacuna (cancerul vegetant), avnd contur neregulat, policiclic,
cu semitonuri i rigiditatea segmentar sau a ntregului contur gastric
(cancerul infiltrativ).
Ecografia abdominal,computertomografia (torace, abdomen i
pelvis) i RMN evalueaz extensia bolii (metastazele de organ i
ganglionare). Radiografia toracic poate evidenia metastazele pulmonare.
116
Florin Mitu
2.4.8. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE OBSTRUCIE A CII

DE EVACUARE GASTRIC (STENOZA PILORIC)
Definiie. Obstrucia cii de evacuare a stomacului, cunoscut mai ales
sub denumirea de stenoz piloric, este realizat de un obstacol de natur
mecanic, intrinsec sau extrinsec.
Cauzele de obstrucie sunt benigne sau maligne (Tabelul 2.17).
TABELUL 2.17
Cauzele de obstrucie a cii gastrice de evacuare
Benigne
- ulcere peptice localizate la nivelul
canalului piloric i n prima poriune a
duodenului, unde genereaz cicatrici i
fibroze n procesul de reparaie
- stenoza hipertrofic de pilor, cea mai
important cauz la populaia pediatric
(hipertrofia congenital a muchiului
neted circular al pilorului)
- polipii gastrici de mari dimensiuni
- pseudochisturile pancreatice
- membrane duodenale congenitale
- ingestia de substane caustice
- obstrucia prin calculi biliari
(sindromul Bouveret)
- bezoari (mase vegetale sau de pr,
nedigerabile, impactate la nivelul tubului
digestiv)
Maligne
- cancerul gastric antropiloric
- metastaze la nivelul cii gastrice de
evacuare
- cancerul ampular (ampula Vater)
- colangiocarcinomul
- cancerul pancreatic
- cancerul duodenal
Tablou clinic. Iniial simptomatologia este intermitent, ulterior apare

dilatarea semnificativ a stomacului, cu pierderea contractilitii i
permanentizarea simptomelor.
Simptomele constau ngrea, regurgitaii, eructaii, saietate precoce i
senzaie de plenitudine epigastric, constipaie; durerea abdominal este
variabil, n funcie de etiologie (persistent n cancerul pancreatic, periodic
n ulcerul peptic).
Examenul obiectiv are ca semn clinic central prezena vrsturilor
voluminoase, cu alimente nedigerate, miros rnced i apariie tardiv
postprandial. Acumularea alimentelor nedigerate n stomacul dilatat induce
un risc crescut pentru pneumonia de aspiraie.
117
Inspecia arat semne de deshidratare cronic (buze uscate, pliu cutanat

persistent, ochi nfundai n orbite, oligurie), scdere ponderal semnificativ
(emaciere, caexie), mai ales n stenoza de cauz malign, tegumente palide,
uscate. Inspecia abdomenului poate releva bombare n regiunea epigastric,
accentuat postprandial i micri peristaltice epigastrice vizibile, cu direcie
stnga-dreapta, generate de tentativa de depire a obstacolului (semnul
Kssmaul).
Palparea poate obiectiva contractur tonic n regiunea epigastric,
intermitent, provocat de percuie i mas tumoral epigastric palpabil
(cancerele avansate).
Percuia provoac clapotajul matinal: prin percuia uoar a regiunii
epigastrice, cu ultimele patru degete semiflectate, se produce un zgomot
hidroaeric.
Explorrile de laborator pot artaretenie azotat prin deshidratare,
anomalii hidroelectrolitice (sindromul Darrow = alcaloz metabolic
hipokaliemic i hipocloremic, prin pierderea ionilor de H+ i Cl- prin
vrsturi i a celor de K+ la nivel renal). Alt modificare frecvent este
anemia (hemoleucogram); n cancerele biliare i MTS hepatice apar teste
funcionale hepatice modificate, iar n etiologia ulceroas a stenozei poate fi
prezent infecia cu H. pylori.
Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea direct i
biopsie, n cazul obstruciilor intraluminale, iar radiografia abdominal pe
gol poate arta absena camerei cu aer a stomacului de staz.
Examenul radiologic baritat obiectiveaz imagini caracteristice:
stomac de dimensiuni mari (n chiuvet), cu ngustarea canalului piloric
sau a primei poriuni a duodenului, dispersia bariului n lichidul de staz
gastric, sub forma unor fulgi radioopaci, uneori obiectivarea cauzei - mas
tumoral, ulcer.
Testul cu clorur de sodiu poate obiectiva alterarea motilitii gastrice:
dup instilarea a 750 cc de soluie NaCl printr-o sond nazogastric se face
aspiraia, la 30 de minute; diagnosticul este confirmat dac sunt rmai n
stomac mai mult de 400 cc. Testarea cu radionucliziper os msoar timpul
de pasaj gastric al acestora, care apare prelungit.
2.5. SEMIOLOGIA INTESTINULUI
2.5.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului care se adreseaz medicului pentru o patologie
intestinal urmrete s evidenieze antecedentele familiale de sindroame polipozice intestinale i cancer colorectal, antecedentele personale de
endocrinopatii, diabet zaharat, pancreatit cronic, parazitoze i interveniile
118
Florin Mitu
chirurgicale anterioare n sfera abdominal. Pacientul trebuie chestionat

asupra obiceiurilor dietetice i igiena alimentaiei (episoade diareice
repetate), asupra abuzului de laxative i predispoziia la obezitate i
sedentarism, care favorizeaz constipaia habitual. Patologia intestinal
variaz la grupele de vrst diferite: la vrstnici predomin neoplaziile, la
copii i sugari sindroamele diareice infecioase, sindroamele de
malabsorbie, adulii din mediul urban, cu status socioeconomic favorabil
sunt diagnosticai mai frecvent cu boli intestinale inflamatorii; sexul feminin
este mai frecvent afectat de sindromul de colon iritabil, n timp ce brbaii au
mai frecvent patologie anorectal.
2.5.2. SIMPTOME
Simptomul principal al patologiei intestinale este durerea, cu diferite
localizri i caracteristici: durere abdominal (difuz sau localizat), cu
caracter de cramp (diaree) sau continu (peritonit), colic intestinal cu
caracter paroxistic (enterite, enterocolite), colic apendicular perceput ca
durere violent n fosa iliac dreapt, nsoit de vrsturi, febr, leucocitoz
(apendicit acut).
Alte forme de durere sunt tenesmele rectale, care reprezint senzaia
dureroas de defecaie imperioas, soldat cu eliminare redus sau absent de
scaun (cancer rectal, rectite) i durerea la defecaie, ntlnit n patologia
anorectal.
Semnele clinice sunt reprezentate de tulburrile de tranzit - diaree n
malabsorbie, boli inflamatorii intestinale, colon iritabil, diarei infecioase i
constipaie n cazul colonului iritabil i n cancerul de colon. Absena
tranzitului pentru fecale i gaze sugereaz ocluzie intestinal; n patologia
funcional a colonului apare frecvent emisie de gaze intestinale (flatulen)
i meteorism abdominal.
Hemoragia de origine intestinal se exteriorizeaz ca melen
(hemoragii intestinale deasupra unghiului Treitz), rectoragie (hemoragie
digestiv inferioar) sau enteroragie, n patologia inflamatorie, neoplazic sau
anorectal.
Inspecia poate obiectiva facies peritoneal i atitudinea de imobilitate
n peritonite, paloare sclerotegumentar n anemii (hemoragii intestinale,
neoplazii, malabsorbie) nsoit frecvent de diferite grade de denutriie
(neoplazii, sindroame severe de malabsorbie). Pot aprea deformaii
abdominale generalizate (meteorism) sau localizate (tumori voluminoase), iar
absena micrilor abdominale cu respiraia este unul dintre semnele clinice
ale peritonitei.
119
Palparea urmrete mai multe elemente patologice: existena durerii

difuze sau localizate la palparea abdominal, puncte dureroase abdominale
(punctele apendiculare), existena aprrii musculare sau a contracturii n
peritonite, prezena semnelor de deshidratare (sindroamele diareice severe).
n bolile intestinale inflamatorii se palpeaz coarda colic n fosa iliac
stng; uneori se percep mase abdominale tumorale, cu apartenen la intestin
i adenopatii regionale (cancere intestinale, boala Whipple). Palparea se
completeaz obligatoriu cu tueul rectal.
Percuia relev hipersonoritate abdominal (meteorism, ocluzie
intestinal, pneumoperitoneu n perforaiile intestinale) sau matitate n cazul
ascitei i al tumorilor voluminoase.
Ascultaia pune n evidenaccentuarea zgomotelor hidroaerice n
stenozele intestinale incomplete, sindroamele diareice i tcere intestinal n
caz de ileus paralitic i peritonite.
Examenul de laborator cel mai important n explorarea intestinului
este examenul coprologic (al materiilor fecale); scaunul normal este bine
format, cilindric, cu greutate ntre 150-200 g/24 ore.
Modele patologice ale scaunului sunt descrise n tabelul 2.18.
Examenul
macroscopic
Examenul
microscopic
120
TABELUL 2.18
Modificrile patologice ale scaunului
volum crescut (megadolicocolon)
numr crescut (bolile diareice)
modificarea consistenei i formei: scaune apoase (dizenterie),
semilichide (boala Crohn), grsoase (steatoree), fragmentate
(colon spastic), scaune creionate (stenoze rectale)
modificarea culorii: decolorare (absena pigmenilor biliari),
negru ca pcura (melen), aspect noroios (colita ulcerativ),
zeam de carne (dizenteria amoebian)
elemente patologice n scaun: mucus, snge (cancer
rectosigmoidian, hemoroizi), puroi (colita ulceroas),
membrane, parazii (proglote de tenie, oxiuri)
grsimi - screening pentru steatoree
fibre musculare nedigerate n insuficiena pancreatic
amidon n cantiti crescute n tranzit accelerat i insuficien
pancreatic, celuloz
leucocite, celule epiteliale (diarei infecioase), hematii
(hemoragii intestinale), mucus, cristale
chiti, ou, fragmente de parazii (examen coproparazitologic)
Florin Mitu
- grsimi (cantitativ): steatoree (> 7g/zi), n afeciuni intestinale,

pancreatice
Examenul
biochimic
- azot fecal: creatoree (>2,5 g/zi) n gastroenteropatiile exsudative

- hemoragii oculte (test Adler, hemoccult test): 3 testri
consecutive, regim alimentar special
- determinarea amoniacului, a pH-ului: aprecierea florei
Examenul
bacteriologic
i virusologic
microbiene de putrefacie i fermentaie

- determinarea urobilinogenului i a uroporfirinelor, rezultate din
metabolismul hemului (investigarea sindroamelor icterice i a
porfiriilor)
- coprocultura cu antibiogram (sindroame diareice severe, de
etiologie infecioas)
- determinarea Ag Rotavirus sau Adenovirus n scaun
Testele de absorbie intestinal evalueaz funcia intestinal de

absorbie, fiind utile n diagnosticul diferenial al bolilor care evolueaz cu
malabsorbie:
Testul cu D-xyloz (absorbit jejunal i excretat renal): se
administreaz a jeun 25 g xyloz n soluie apoas p.o; normal, n urina
colectat n urmtoarele 5 ore se regsete 25% din doza ingerat iar valorile
serice la 2 ore dup administrare sunt cuprinse ntre 30-52 mg/dl.
Testul de toleran la lactoz: se urmrete evoluia glicemiei dup
administrare oral de lactoz; dac valorile nu cresc corespunztor i apar
simptome intestinale (crampe, flatulen, diaree) se confirm intolerana la
lactoz.
Testul cu vitamina A (absorbia vitaminelor liposolubile): se msoar
vitaminemia A a jeun i la 3-5 ore dup administrarea oral de vitamin A
uleioas p.o (200.000 U); nivelul seric al vitaminei trebuie s se dubleze n 35 ore.
Testul Schilling (absorbia vitaminei B12): se admininstreaz p.o
vitamina B12 marcat radioactivi se urmrete eliminarea ei n fecale i n
urin; n absena elementului de cuplare, care este factorul intrinsec din
celulele parietale gastrice, afectat n cazul atrofiei gastrice sau n cazul
leziunilor ileale, vitamina B12 se regsete numai n fecale.
Testul la bentiromid diagnosticheaz insuficiena pancreatic ca
substrat al malabsorbiei, fiind util n diagnosticul diferenial cu leziunile
intestinale.
Alte investigaii de laborator sunt cultura din lichidul intestinal,
titrarea anticorpilor anti-transglutaminaza tisular (boala celiac), markerii
tumorali ai neoplaziilor intestinale (CEA, CA 19-9), detectarea hemoragiilor
oculte ca test screening pentru cancerul colorectal i testarea pentru consumul
ocult de laxative, n cazul tulburrilor neexplicate de tranzit.
121
Colonoscopia, rectosigmoidoscopia, anuscopia sunt metode fiabile de

diagnostic, care permit prelevarea de biopsii; videocapsula endoscopic este
o metod recent de explorare imagistic, n special a intestinului subire; nu
se utilizeaz n suspiciunea de stenoze, cnd se poate produce retenia
capsulei. Ecoendoscopia ajut la stadializarea cancerelor intestinale, prin
evaluarea extensiei acestora n grosimea peretelui intestinal i la structurile
adiacente acestuia.
Tranzitul intestinal baritat i enterocliza sunt utile pentru vizualizarea
radiologic a intestinului subire; clisma baritat arat modificri
caracteristice n bolile inflamatorii intestinale i n cancerele colorectale, iar
radiografia abdominal pe gol este modificat caracteristic n ocluzia
intestinal (imagini hidroaerice cu aspect de "tuburi de org","cuiburi de
rndunic"), ileus (ansa santinel), pneumoperitoneu (semilune aerice
subdiafragmatice).
Ultrasonografia i computertomografia abdominopelvin obiectiveaz
leziunile maligne i pot aprecia diseminrile secundare intraabdominale.
2.5.5. SEMIOLOGIA SINDROAMELOR DE MALABSORBIE
Definiie. Sindroamele de malabsorbie includ mai multe entiti clinice
care au ca element comun diareea cronic, distensia abdominal i retardul
staturo-ponderal (la copii). Substratul este afectarea unuia sau mai multor
pai ai digestiei intestinale i a transportului consecutiv al nutrienilor.
BOALA CELIAC (INTOLERANA LA GLUTEN)
Definiie. Boala celiac (enteropatia glutenic) este un rspuns
inflamator al mucoasei intestinale, mediat imunologic, ca rspuns la contactul
cu o component a glutenului gliadina. Boala are o component ereditar
important i are drept consecine maldigestia i malabsorbia.
Simptomele bolii sunt gastrointestinale i extraintestinale: slbiciune i
oboseal prin nutriie deficitar, durere abdominal i crampe, dureri osoase
datorate osteoporozei precoce i simptome neurologice (parestezii, astenie
muscular).
Examenul obiectiv evideniaz semne clinice caracteristice: diaree cu
scaune apoase sau semiconsistente, decolorate, grsoase, fetide, steatoree
prin malabsorbia grsimilor. Se nregistreaz tulburri hormonale
(amenoree, ntrzierea menarhei, infertilitate la ambele sexe), sindrom
hemoragipar (alungirea timpului de protrombin n malabsorbia vitaminei K
liposolubil), osteopenie i osteoporoz prin afectarea metabolismului calcic
i malabsorbia vitaminei D.
Inspeciaobiectiveaz meteorism, flatulen i borborisme intestinale,
scdere ponderal, retardul creterii la copil i adolescent, edeme periferice,
122
Florin Mitu
glosit. Modificrile cutanate care apar sunt paloarea (anemie prin absorbie
deficitar a fierului, folailor sau vitaminei B12), dermatit herpetiform i
echimoze.
Palparearelev semne de deshidratare (pliu cutanat persistent,
hipotensiune ortostatic) iar percuia - semnul Chvostek pozitiv (tetanie) i
timpanism accentuat la percuia abdomenului; n hipoproteinemiile severe
poate aprea ascita. La ascultaie,zgomotele hidroaerice sunt accentuate.
Laboratorul confirm consecinele biologice ale malabsorbiei: anemie
cu sideremie i nivelul folailor sczute, timpul de protrombin prelungit,
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipocolesterolemie (malnutriie),
tulburri electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie).
Examenul coprologic arat prezena picturilor de grsime n scaun i a
steatoreei, iar testul cu D-xyloz poate diagnostica malabsorbia
concomitent a carbohidrailor.
Alte modificri constau n excreia crescut a hidrogenului respirator,
produs de fermentaia bacterian a lactozei neabsorbite i prezena
autoanticorpilor cu rol diagnostic: Ac anti-endomisium tip IgA i IgG, Ac
anti-gliadin tip IgG, Ac anti-transglutaminaza tisular (IgA i IgG). De
asemenea, se poate testa predispoziia genetic pentru boala celiac
prezena HLA-DQ2/DQ8.
Explorarea imagistic const n endoscopia digestiv superioar cu cel
puin 6 biopsii duodenale i evaluarea radiologic metod adjuvant.
INTOLERANA LA LACTOZ
Definiie. Intolerana la lactoz se datoreaz incapacitii de a digera
lactoza, datorit nivelului sczut de lactaz de la nivelul marginii n perie
duodenale.
Simptomele constau n senzaia de plenitudine abdominal, grea i
durere abdominal, iar obiectiv apar distensia abdominal, borborisme, diaree
i flatulen.
Explorrile de laborator care susin diagnosticul sunt testul de toleran la lactoz, testul de toleran la lapte (se administreaz 500 ml de lapte
i se msoar glicemia, care crete cu < 9 mg/dl), testul respirator pentru
hidrogen (concentraia H2 crete) i testarea genetic pentru intolerana la
lactoz.
Biopsia intestinului subire ofer diagnosticul de certitudine.
BOALA WHIPPLE
Definiie. Boala Whipple este o afeciune sistemic, cauzat de o
bacterie Gram + (Tropheryma whippelii), care const ntr-un sindrom de
malabsorbie i determinri sistemice (articulare, SNC, cardiovasculare).
123
Simptomele sunt reprezentate frecvent deartralgii, iar examenul

obiectiv relev semne clinice polimorfe: artrit (tumefacii articulare), febr,
diaree, steatoree, scdere ponderal, caexie, hemoragii oculte i
limfadenopatii. Asociat cu malabsorbia apar glosit, cheilit angular,
gingivit (deficit de vitamina C), cecitate nocturn (deficit de vitamina A),
semnul Chvostek; la palparea abdomenului se constat distensie abdominal
i borborisme.
Laboratorul confirm semnele clinice de denutriie i se face msurarea
grsimilor fecale (determinare pe 72 ore) pentru detectarea steatoreei.
Diagnosticul se face prin determinarea ADN T. whippelii (PCR) i biopsii
tisulare din intestinul subire sau sinovia articular.
SPRUE TROPICAL este un sindrom caracterizat prin diaree cronic,
scdere ponderal i malabsorbie a cel puin dou substane diferite,
survenite la cltori sau rezideni n zone tropicale.
2.5.6. SEMIOLOGIA TUMORILOR INTESTINULUI SUBIRE
Definiie. Tumorile intestinului subire sunt rare n practic, din punct
de vedere anatomopatologic descriindu-se adenocarcinoame, tumori
carcinoide, limfoame, sarcoame (tumori maligne), polipi hiperplazici, tumori
stromale, hemangioame i lipoame (tumori benigne).
Sunt incriminate mai multe cauze de apariie a acestor tumori:
polipoza familial adenomatoas, cancerul colorectal ereditar nonpolipozic,
dieta cu abuz de carne roie, conserve, fumatul, consumul de alcool,
antecedente personale de boal celiac, boal Crohn sau sindromul Peutz
Jeghers.
Tablou clinic
Simptomele sunt nespecifice, reprezentate de grea, anorexie, saietate
precoce (tumori maligne), durere abdominal persistent, localizat n
epigastru i mezogastru sau durere intens, cu debut acut n cazul
complicaiilor - obstrucii intestinale, volvulus.
Examenul obiectiv poate evidenia mai multe semne clinice: vrsturi,
scdere ponderal, caracteristice tumorilor maligne, sngerri intestinale (rare
n maligniti, mai frecvente n unele tumori benigne hemangioame, tumori
stromale), exteriorizate ca melen, enteroragie sau hematochezie. n tumorile
carcinoide apar semne clinice sugestive: diaree, flush (eritem pasager)
cutanat, prurit, datorate descrcrilor de histamin.
La palpare poate aprea o mas abdominal (n tumorile cu dimensiuni
mari), abdomen destins i sensibil nsoit de constipaie (obstrucie tumoral),
semne peritoneale prin perforaie intestinal; icterul i MTS hepatice sunt
rare n tumorile maligne ale intestinului subire.
124
Florin Mitu
Sindromul Peutz Jeghers este o afeciune cu transmitere AD,

caracterizat prin pigmentare cutaneomucoas (buze, fa, mucoasa jugal) i
hamartoame gastrointestinale benigne (polipi); polipii sunt prezeni n
intestinul subire (90%), stomac i colon, complicaiile fiind legate de
numrul mare de polipi. Boala evolueaz cu durere abdominal colicativ,
sngerare gastrointestinal, obstrucie i transformare malign a polipilor
hamartomatoi.
Laboratorul relev anemie uoar moderat (hemoragii oculte),
hiperbilirubinemie (obstrucie biliar n tumori periampulare), transaminaze
crescute n MTS hepatice, prezena unor markeri tumorali n tumorile
maligne: CEA, CA 19-9 (antigenul carbohidrat), izoenzima M2 piruvatkinaza
(n materiile fecale).
Radiografia abdominal pe gol: imagini de obstrucie intestinal (anse
dilatate, niveluri hidroaerice, volvulus)
Tranzitul baritat cu radiografii seriate poate obiectiva anomalii ntr-un
mare numr de cazuri, enterocliza cu dublu contrast este o investigaie
sensibil dar dificil de efectuat iar clisma baritat arat numai leziuni ale
ileonului distal. CT abdominal elucideaz localizarea tumorii, extensia ei i
diseminarea hepatic
Endoscopia digestiv superioarcu enteroscopie permite biopsiile
leziunilor din duoden i jejun dar este laborioas; colonoscopia cu ileoscopie
retrograd obiectiveaz tumorile ileale iar videocapsula endoscopic este
util n diagnosticul hemoragiilor oculte intestinale. Arteriografia selectiv
este util n diagnosticul hemoragiilor active i al hemangioamelor
intestinului subire.
2.5.7. SEMIOLOGIA BOLILOR INFLAMATORII INTESTINALE
Definiie. Bolile intestinale inflamatorii sunt afeciuni cronice
inflamatorii, idiopatice; exist dou tipuri majore: colita ulcerativ(CU) sau
rectocolita ulcero-hemoragic i boala Crohn(BC). Substratul
etiopatogenic este considerat a fi un rspuns imun inadecvat la flora
microbian endogen, avnd ca rezultat lezarea propriului tract intestinal.
COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGIC)
Colita ulcerativ (CU) se extinde proximal de la marginea anal, fr
arii de mucoas normal, implicnd rectul i colonul, parial sau n totalitate;
la pacienii cu afectarea ntregului colon, inflamaia se extinde la 1-2 cm i n
ileonul terminal (backwash ileitis).
125
Aspectul mucoasei variaz n funcie de severitatea inflamaiei, de la

eritem i suprafa fin granular la aspect hemoragic, edematos i ulcerat, cu
pseudopolipi de regenerare epitelial. Dup o evoluie ndelungat, ntregul
colon se ngusteaz i se scurteaz. Pacienii cu boal fulminant pot dezvolta
colit toxic sau megacolon, cnd peretele intestinal se subiaz i mucoasa
are ulceraii severe, conducnd la perforaii.
Simptomele sunt reprezentate de tenesme, imperiozitate de defecaie cu
senzaia de evacuare incomplet a intestinului, durere abdominal cu
caracter de cramp; ca simptome de nsoire apar grea, anorexie i astenie.
Examenul obiectiv relev febr, vomismente i scdere ponderal n
formele severe. Caracteristic apare diareea, frecvent nocturn i/sau
postprandial, care,n formele severe are aspect de scaune lichide, cu snge,
puroi i materii fecale. Inspecia scaunului poate arta prezena rectoragiilor
la pacienii cu proctit, exteriorizate sub form de snge proaspt, snge
amestecat cu scaunul sau coafnd scaunul i eliminare de mucus. Palparea
indic sensibilitate pe cadrul colic, n special n fosa iliac stng, semne de
peritonit n cazul perforaiei colonului; la tueul rectal, canalul anal este
sensibil la palpare i apare snge pe mnu. n caz de megacolon apare
timpanism la percuia ariei hepatice.
BOALA CROHN
Boala Crohn (BC) poate afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gur la orificiul anal. Cei mai muli pacieni prezint implicarea intestinului
subire, n special ileit terminal, dar i colonul este frecvent afectat.
Afectarea intestinal este discontinu, cu arii de mucoas sntoas; frecvent
sunt prezente fistulele perirectale, fisurile, abcesele i stenoza anal.
Boala activ este caracterizat de inflamaie focal i formarea de
traiecte fistuloase, care se vindec cu preul fibrozrii i stricturrii
intestinale. Peretele intestinal se ngroa, devine ngustat i fibrotic,
conducnd la obstrucii intestinale recurente. Inflamaia mezenteric i
seroas promoveaz formarea de aderene i fistule.
Simptomele bolii sunt durerea abdominal persistent sau cu caracter
de cramp, localizat n fosa iliac dreapt sau periombilical; durerea precede
i este ameliorat parial de defecaie. n afectarea gastrointestinal apare
durere epigastric iar atunci cnd apar leziuni ale colonului durerea
abdominal devine difuz i scaunul conine snge, mucus i puroi. n plus,
pacientul prezint fatigabilitate, incontinen anal. Cnd apar stenozele se
instaleaz simptome de obstrucie incipient: balonare postprandial, dureri
cu caracter de cramp accentuate postprandial i borborisme abdominale.
Examenul obiectiv. Semnele clinice sunt reprezentate de febr moderat, diaree recurent, de obicei fr aspect sangvinolent, steatoree n caz de
126
Florin Mitu
jejunoileit, constipaie atunci cnd apar stenozele intestinale; ascensiunile

febrile apar n cazul constituirii de abcese intraabdominale sau retroperitoneale.
Pacientul relateaz frecvent scdere ponderal. n evoluia bolii se
constituie fistule la diferite nivele: gastrocolice, caracterizate clinic prin
vrsturi fecaloide, fistule enterovezicale manifestate prin infecii urinare
recurente i pneumaturie, fistule enterovaginale, demascate prin secreie
vaginal fecaloid, fistule enterocutanate.
Palparea poate evidenia mas inflamatorie palpabil n fosa iliac
dreapt format din intestinul inflamat, mezenterul aderent i indurat i
ganglionii limfatici hipertrofiai.
Tueul rectal obiectiveaz manifestrile perianale: fisuri, abcese, fistule,
hemoroizi.
Bolile inflamatorii intestinale au un tablou clinic polimorf, care include,
pe lng manifestrile digestive, o multitudine de manifestri clinice
extraintestinale: dermatologice (eritem nodos, psoriazis, stomatit aftoas),
reumatologice (artrit asimetric, spondilit ankilozant), oculare
(conjunctivite, uveite, episclerite), hepatobiliare (steatoz hepatic,
colelitiaz, colangita primitiv sclerozant); n plus, mai pot aprea
manifestri clinice urologice (litiaz oxalic, obstrucie ureteral), boli
osoase metabolice (osteoporoz, osteonecroz) i tromboembolii (status
hipercoagulant, hiperhomocisteinemie).
Examenele de laborator obiectiveaz un sindrom inflamator bine
exprimat n boala activ (proteina C reactiv i VSH crescute), anemie,
leucocitoz, trombocitoz (> 350.000/mmc) n hemoleucogram, reflectnd
gradul de activitate a bolii, hipoalbuminemia n formele severe. La pacienii
cu sngerri digestive cronice apare sideremia sczut; vitaminemia B12 este
sczut n ileitele terminale severe (BC), apar tulburri electrolitice
(hipokaliemie, hipomagneziemie) prin diaree i malabsorbie, hiperoxalurie,
care favorizeaz nefrolitiaza.
Markerii fecali de boal activ sunt calprotectina i lactoferina, care
secoreleaz cu inflamaia histologic. Markerii serologici de boal
inflamatorie intestinal sunt anticorpii anticitoplasm neutrofilic perinuclear
(pANCA) pentru rectocolita ulcerohemoragic, anticorpii anti- Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) n boala Crohn i prezena autoanticorpilor (pancreatici,
anti-celule spumoase, anti-isoforma 5 a tropomiozinei din celulele epiteliale
colonice).
Examenele endoscopice sunt cele mai utile investigaii imagistice n
diagnosticul bolilor inflamatorii intestinale: sigmoidoscopia flexibil sau
colonoscopia cu prelevare de biopsii confirm diagnosticul, apreciaz
extensia bolii i identific zonele de displazie sau cancer n colita ulcerativ;
n boala Crohn, colonoscopia permite vizualizarea i biopsierea ileonului
127
terminal, a leziunilor intestinale (ulceraii aftoase, fistule) i biopsierea

zonelor de strictur iar endoscopia digestiv superioar precizeaz implicarea
gastroduodenal. Videocapsula endoscopic permite vizualizarea ntregului
intestin subire dar nu poate fi utilizat n caz de stricturi.
Examenele radiologice utile suntclisma baritat, care evideniaz un
colon ngustat, scurtat, tubular, cu pierderea haustraiilor normale i prezen
de pseudopolipi i mici ulceraii (CU) i radiografia abdominal pe golcare
obiectiveaz dilatarea colonului (megacolon toxic), perforaia, obstrucia i
semne de ileus n cazurile severe.
Tranzitul intestinal baritat, cu radiografii seriate, evideniaz stricturile
i fistulele din boala Crohn iar enterocliza i enterografia CT arat cu
fidelitate modificrile mucoasei intestinului subire; computertomografia
abdominopelvin are utilitate limitat, evideniind adenopatiile, fistulele i
abcesele.
SINDROMUL COLONULUI IRITABIL
Definiie. Acest sindrom este o tulburare funcional a tractului
intestinal, fr o cauz organic decelabil, caracterizat prin durere
abdominal i tulburri de tranzit.
Simptomele sunt legate de stress i se nrutesc premenstrual la
femei; durerea abdominal este difuz, mai constant n abdomenul inferior
i fosa iliac stng, precipitat de prnzuri i ameliorat incomplet de
defecaie. Frecvent apar episoade acute de durere vie i simptome urinare
asociate: polakiurie i imperiozitate micional.
Examenul obiectiv relev unpacient tensionat, anxios, cu tulburri de
tranzit: constipaie - scaun ngust, de consisten tare, defecaie dureroas i
rar, absena rspunsului la laxative sau diaree - scaune cu volum mic,
defecaie frecvent i imperioas, mai ales postprandial; frecvent apare
diareea alternnd cu constipaia i eliminarea rectal de mucus.
Inspecia poate arta distensie abdominal iar palparea obiectiveaz
sensibilitate sigmoidian sau coard colic palpabil n fosa iliac stng.
Examenele de laborator constau n teste utile pentru excluderea unor
afeciuni organice:hemoleucograma, VSH i CRP sunt teste screening pentru
anemie, inflamaie, infecie i hemoccult testul pentru detectarea
hemoragiilor oculte. Examenele coprologice exclud etiologia infecioas,
testele pentru funcia tiroidian i hiperparatiroidism elimin dintre
supoziiile de diagnostic endocrinopatiile frecvente.
Screening-ul pentru intolerana la lactoz sau fructoz, serologia sau
biopsia intestinal pentru boala celiac permit excluderea sindroamelor de
malabsorbie.
128
Florin Mitu
Investigaiile imagistice (endoscopice, ecografice i radiologice) ale

intestinului pot obiectiva absena unor cauze organice ale simptomatologiei.
2.5.8. CANCERUL COLORECTAL
Definiie. Cancerul colorectal este o neoplazie digestiv tot mai
frecvent, n apariia creia sunt incriminai mai muli factori de risc: dieta
bogat n grsimi animale, sindroamele ereditare polipozice i nonpolipozice,
bolile inflamatorii intestinale, obezitatea, fumatul i vrsta (riscul crete dup
vrsta de 40 ani).
Sindroamele ereditare polipozice i nonpolipozice sunt reprezentate n
special de polipoza familial (adenomatoas) de colon - un sindrom cu
transmitere AD, care const n dezvoltarea a mai mult de 100 polipi
adenomatoi i o varietate de manifestri extarintestinale, cu risc de
transformare malign ridicat n jurul vrstei de 40 ani i sindroamele
nonpolipozice familial (sindromul Lynch), care se asociaz cu multiple
neoplazii dezvoltate la vrste relativ tinere (cancer colorectal, de endometru,
intestin subire, ureter, renal).
Majoritatea cancerelor colorectale sunt adenocarcinoame i deriv din
polipi adenomatoi, dup o secven de mutaii genice. Celulele acumuleaz
4-5 defecte moleculare, incluznd activarea unor oncogene i inactivarea
unor gene de supresie tumoral, promovnd transformarea malign.
Carcinoamele cu celule scuamoase se pot dezvolta n ariile de tranziie
dinspre rect spre marginea anal i sunt considerate cancere anale.
Tablou clinic
Simptomele pot lipsi o perioad ndelungat; cnd apar sunt
reprezentate adesea de durere abdominal; durerea lombosacrat este un
semn tardiv, cauzat de o tumor invaziv de rect sau de compresia
trunchiurilor nervoase. Tumorile cu localizare rectal joas pot provoca o
senzaie de evacuare incomplet i tenesme rectale iar atunci cnd tumora
invadeaz sau comprim vezica urinar i prostata apar simptome urinare.
Leziunile neoplazice ale colonului drept produc astenie, palpitaii, uneori
angin pectoral, pe fondul anemiei feriprive la un vrstnic.
Examenul obiectiv relev diferite semne clinice, n funcie de
localizarea tumorii.Tumorile colonului drept tind s fie de dimensiuni mai
mari, s ulcereze i s sngereze, conducnd la pierderi de snge cronice,
insidioase, fr modificarea aspectului scaunelor n timp ce cancerele
colonului stng tind s fie mai mici i s aib caracter obstructiv. Tumorile
dezvoltate la nivelul colonului transvers i descendent mpiedic pasajul
scaunului, rezultnd crampe abdominale, obstrucii ocazionale i chiar
perforaie. Cancerele dezvoltate n rectosigmoid sunt asociate cu
129
hematochezie, tenesme rectale i ngustarea calibrului scaunului (sindrom

obstructiv incomplet).
Semnele clinice de alarm sunt reprezentate de semne generale - febr,
scdere ponderal, caexie, alterri de tranzit (diaree sau frecvent constipaie
cu instalare recent), febr de origine necunoscut sau polimiozit.
Inspeciaobiectiveazpaloare tegumentar (anemie), icter (metastaze
hepatice), denutriie de diferite grade, distensie abdominal. Palparea poate
provoca disconfort abdominal sau sensibilitate; uneori masa tumoral devine
palpabil. n metastazele hepatice i peritoneale apar hepatomegalia i ascita.
Tueul rectal poate detecta un nodul dur n fundul de sac Douglas
semnul pragului Blumer dat de prezena metastazelor peritoneale, sngerare
rectal, nsoit de mucus n cancerele rectale. Evaluarea tumorilor prin tueul
rectal permite examinarea pn la aproximativ 8 cm de linia dinat i
urmrete precizarea caracterelor semiologice ale acestora: mrime, ulceraie,
prezena adenopatiilor pararectale, fixarea tumorii la structurile nconjurtoare
(sfinctere, prostat, vagin), evaluarea funcionalitii sfincteriene.
Tumorile voluminoase i ascita dau matitate la percuie, n timp ce
ascultaia poate releva un sindrom Knig: zgomote hidroaerice intense, micri
peristaltice vizibile la suprafaa abdominal, n stenozele intestinale
incomplete.
Clasificarea TNM actual a cancerelor de colon
Tx nu este disponibil evaluarea extensiei tumorii
Tis carcinoma in situ (tumora implic numai muscularis mucosa)
T1 cancer extins la submucoas
T2 cancer extins n muscularis propria
T3cancer extins la toate straturile colonului, dar fr afectarea
esuturilor sau organelor din jur
T4a cancer avansat prin seroas (peritoneul visceral)
T4b cancer care depete peretele colic i ajunge sau invadeaz
organele sau esuturile nvecinate
Nx nu exist informaii despre afectarea ganglionar
N0 fr afectarea ganglionilor nvecinai
N1a celule canceroase ntr-un singur ganglion nvecinat
N1b - celule canceroase n 2-3 ganglioni nvecinai
N1c mici depozite de celule canceroase n zonele de esut gras pericolic
N2a - celule canceroase n 4-6 ganglioni nvecinai
N2b - celule canceroase n 7 ganglioni nvecinai
M0 aparent fr metastaze
M1a cancer diseminat la un organ sau la un grup ganglionar la distan
M1b - cancer diseminat la mai mult de un organ sau grup ganglionar la
distan sau diseminare n peritoneu
130
Florin Mitu
Explorrile de laborator obiectiveaz frecvent anemie hipocrom,
microcitar, indicatoare a deficienei de fier, hemoragii oculte n scaun i
prezena markerilor tumorali - CEA (antigenul carcinoembrionar), CA 19-9 i
izoenzima M2 piruvatkinaza (n materiile fecale).
Clisma baritat cu dublu contrast (insuflaie cu aer) relev aspecte
radiologice caracteristice (cotor de mr, pantalon de golf); poate omite
tumori situate n regiunea valvei ileocecale sau n rectul distal.
Rectosigmoidoscopia este utilizat ca screening pentru detectarea polipilor sau a cancerelor situate pn la 60 cm de la anus, cu prelevare de
biopsii; dac se gsesc polipi n colonul distal, se practic colonoscopia care
permite examinarea ntregului colon i poate fi utilizat pentru obinerea
biopsiilor, rezecia polipilor i ca metod de screening pentru cancerul
colorectal, la persoanele cu risc nalt. Ecografia endorectal evalueaz
profunzimea invaziei tumorale n peretele intestinal i implicarea ganglionilor
limfatici n cancerul rectal.
CT abdominopelvin i toracic obiectiveaz cancerul de colon
metastazat n ficat, ganglioni limfatici, ovare, glande suprarenale i plmni;
CT abdominal este util i n diagnosticul recurenelor.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) poate fi utilizat n
stadializarea cancerului colorectal i n detectarea recurenelor, prin
msurarea metabolismului tisular (tumora este hipermetabolic) iar RMN
este cea mai sensibil metod pentru identificarea MTS hepatice, dar ambele
sunt investigaii costisitoare.
2.5.9. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ANORECTAL
Definiie. Sindromul anorectal este reprezentat de simptomele i
semnele caracteristice afectrii segmentului intestinal distal (neoplazii,
hemoroizi, fistule, abcese, fisuri anale, rectosigmoidite).
Tablou clinic
Simptomeleprincipale sunt reprezentate de tenesmele rectale
(necesitatea imperioas de defecaie, acompaniat de durere, fr eliminare
de scaun), durerea anal (spontan sau la defecaie, provocat de fisuri,
abcese, tumori maligne) i pruritul anal, prezent n parazitoze intestinale,
scurgeri anale, igien local deficitar.
Examenul obiectivrelev casemne clinice rectoragiile (hemoroizi,
tumori anorectale, fisuri anale) i incontinena fecal (boli neurologice,
afeciuni psihiatrice, vrstnici); pot aprea i secreii anale i fistule, n
special n bolile inflamatorii intestinale cu afectare distal.
Examenul obiectiv va decurge cu pacientul n decubit lateral stng cu
membrele inferioare flectate, n poziie genupectoral sau ginecologic.
131
Inspecia regiunii sacrococcigiene, perianale i a orificiului analpoate

obiectiva mai multe tipuri de leziuni: excoriaii, ulceraii (ancru sifilitic),
chist pilonidal (traiect fistulos n regiunea sacrococcigian), fisuri anale
soluie de continuitate longitudinal, frecvent pe linia median posterioar
(alte localizri sugereaz boli inflamatorii intestinale), fistula anorectal traseu fistulos cu deschidere la tegumentele perianale i intern, n canalul anal
sau rect i hemoroizii externii interni (dilataii varicoase ale venelor
hemoroidale, prolabai uneori prin orificiul anal).
Tueul rectal: pentru efectuarea manevrei se utilizeaz mnui
chirurgicale i vaselin, pentru lubrifierea indexului. Se palpeaz canalul anal
circumferenial, n limita accesibilitii (8-10 cm), prostata (brbai), colul
uterin (femei), fundul de sac peritoneal Douglas i se apreciaz tonusul
sfincterului anal (sczut la vrstnici, n afeciuni neurologice i crescut n
leziuni locale).
Elementele patologicela tueul rectal pot fi: formaiuni
rectalepediculate sau sesile, de consisten moale (polipi), noduli indurai
(cancer rectal), hemoroizi interni, sensibilitate la palparea Douglasului
(peritonite), nodul dur n fundul de sac (metastaze peritoneale), elemente
patologice pe mnu, la retragerea degetului palpator: snge, puroi. La
brbai se acord o atenie deosebit palprii prostatei, care relev mrirea de
volum a prostatei (adenom periuretral), noduli duri (cancer de prostat),
semne inflamatorii i durere (prostatite acute).
Examenele de laboratorutile sunt hemoleucograma anemie
(hematochezie), leucocitoz (inflamaii, infecii), examenele de scaun coproparazitologic, coprocultur, examen citologic i hemoccult testul,
pentru evidenierea hemoragiilor oculte.
Anuscopia i rectosigmoidoscopia cu biopsii obiectiveaz cancerul de
canal anal sau de rect, iar manometria rectal evalueaz statusul aparatului
sfincterian anal.
2.6. SEMIOLOGIA FICATULUI
2.6.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu suspiciune de boal hepatic trebuie s
evidenieze factorii de risc sugestivi pentru o anumit etiologie:
antecedentele chirurgicale, obstetricale, transfuzionale, tratamentele
stomatologice, tatuajele i particularitile vieii sexuale sugereaz un risc
crescut pentru hepatopatii virale B, C, D iar consumul de droguri, alcool i
medicamente hepatotoxice (tuberculostatice, paracetamol) este sugestiv
pentru etiologia toxic a unei hepatopatii. Expunerea profesional la noxe
(tetraclorur de carbon) sau ageni infecioi conduce, de asemenea, la
afectare hepatic (hepatit toxic, chist hidatic, leptospiroz).
132
Florin Mitu
Vrsta pacientului poate fi orientativ pentru cauza bolii hepatice:

hepatit viral A la copil sau la membrii unei colectiviti, hepatopatie
cronic (viral, toxic, metabolic) la adult, hepatocarcinom la vrstnic.
Anamneza trebuie s precizeze istoricul familial de boli hepatice
(hepatopatii virale, boli hepatice cu component genetic-deficitul de alfa1antitripsin) i istoricul personalde boli digestive sau extradigestive care
evolueaz cu afectare hepatic (colecistita litiazic, insuficiena cardiac dreapt i global, hemopatiile maligne, colagenozele).
Istoricul bolii hepatice trebuie s identifice cronologia i modalitatea
de debut a simptomelor i semnelor, precum i evoluia lor n timp; uneori
pacientul este complet asimptomatic, afectarea hepatic fiind sugerat doar
de modificrile testelor de laborator.
2.6.2. SIMPTOME
Simptomelebolilor hepatice pot fi simptome de ordin general inapeten, astenie fizic i psihic caracteristic hepatopatiilor cronice,
descris ca slbiciune, lips de energie, somnolen diurn, stare de ru
general, durere localizat n hipocondrul drept, iradiat posterior la baza
hemitoracelui drept i n epigastru, avnd caracter de greutate, apsare sau
jen, accentuat postprandial i la efort (hepatalgie de efort), sindrom
dispeptic - grea (aprut spontan sau la inhalarea unor mirosuri alimentare),
gust amar, meteorism postprandial, rareori vrsturi; n abcesul hepatic apar
durere sever i febr.
2.6.3. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI
1. Inspecia relev o multitudine de semne cutaneomucoase, prezente
mai ales n bolile hepatice avansate (ciroze, hepatocarcinom) Tabelul 2.19.
TABELUL 2.19
Modificrile cutaneomucoase i neuromusculare din hepatopatii
Modificri la inspecie
Observaii
Circulaie venoas colateral

periombilical i pe flancuri
Apare n evoluia majoritii

hepatopatiilor
n cazul instalrii sindromului de
hipertensiune portal
Edeme hepatice
Hipoalbuminemie
Topirea maselor musculare, scdere

ponderal, aspect de om pianjen
(membre subiri, abdomen voluminos prin
Ciroz avansat, hepatocarcinom
Icter sclerotegumentar
133
Modificri la inspecie
Observaii
ascit)
Modificri abdominale cutanate i de form
aferente sindromului ascitic (abdomen
mrit de volum, etalat pe flancuri, cu
cicatrice ombilical deplisat sau
evaginarea n deget de mnu)
Cirozele decompensate, carcinomul

hepatic cu diseminare peritoneal
Deformare abdominal localizat n

hipocondrul drept i epigastru
Hepatomegalie masiv
Foetor hepaticus
Halen dulceag, amoniacal,

comparat cu mirosul de fn sau de
ficat crud; apare n cirozele avansate,
cu encefalopatie hepatic
Sindrom hemoragipar
Gingivoragii, epistaxis, hemoragii

digestive exteriorizate ca hematemez
sau melen
Boli hepatice acute i cronice, sarcin,
datorit modificrilor hormonale hiperestrogenism
Stelue vasculare, eritem palmar
Retracia aponevrozei palmare (Dupuytren)

i hipertrofia bilateral a parotidelor
Hepatopatiile alcoolice
Telangiectazii "n desen de bancnot" la

nivelul pomeilor
Ciroze (n special alcoolice)
Ginecomastie, atrofie testicular,

modificarea distribuiei pilozitii la sexul
masculin
Semne de hiperestrogenism n
cirozele hepatice, n special de
etiologie alcoolic
Purpur palpabil
nsoete crioglobulinemia din

hepatitele virale C
Excoriaii datorate pruritului cutanat
n colestaze prelungite, nsoind

icterul sau precedndu-l (ciroza biliar
primitiv)
Hiperpigmentare cutanat, xantelasm i

xantoame tendinoase n bolile colestatice
cronice
Ciroza biliar primitiv, colangita

sclerozant
Inelul pericornean Kayser-Fleischer

Flapping tremor, asterixis (semne
neuromusculare), confuzie, stupor, com
(semne neuropsihice)
Boala Wilson
Encefalopatia hepatic, insuficiena
hepatic acut
Modificarea aspectului urinii i al

scaunului
Urini hipercrome, scaune decolorate

(sindroamele icterice de diferite
etiologii)
134
Florin Mitu
2. Palparea. Cele mai importante informaii asupra dimensiunilor,

formei i consistenei ficatului se obin prin palpare i percuie, pacientul
fiind aezat n decubit dorsal sau lateral stng, cu coapsele semiflectate pe
abdomen iar examinatorul n dreapta pacientului (Fig. 2.1).
Palparea ficatului (metoda monomanual)
Palparea ficatului (metoda bimanual)
Palparea ficatului (metoda acrorii)
Palparea ficatului (metoda Glenard)
Fig. 2.1 Metode de palpare a ficatului

Ficatul normal este de consisten moale, are marginea inferioar
regulat, palpabil n inspirul profund la 1-2 cm sub rebordul costal drept i
urmeaz un traiect uor ascendent spre epigastru. La persoanele obeze i la
cei cu muchii drepi abdominali bine antrenai, palparea devine foarte
dificil. Metodele de palpare sunt bimanuale i monomanuale.
a. Metodele monomanuale
Monomanual simpl: mna dreapt, cu degetele orientate spre
rebordul costal drept, exercit o presiune progresiv n timpul unui
inspir profund al pacientului, dinspre fosa iliac dreapt spre
hipocondrul drept i epigastru.
Acroarea (util la obezi), cu pacientul poziionat n decubit lateral
stng: mna dreapt a examinatorului aga marginea inferioar a
135
ficatului, n inspir profund; metoda se poate aplica i cu pacientul n

decubit dorsal.
Metoda Glnard: mna stng a medicului penseaz hipocondrul
drept sub rebordul costal, mna dreapt ndeprteaz celelalte viscere
abdominale iar policele stng este cel care palpeaz marginea hepatic
inferioar.
Prin lovire: se face numai n prezena ascitei: percuia hipocondrului
stng cu degetele minii drepte alipite i semiflectate produce
mpingerea ficatului urmat de reculul rapid al acestuia spre mna
care palpeaz (semnul "sloiului de ghea").
b. Metodele bimanuale
Bimanual simpl (cea mai utilizat): este similar celei
monomanuale, cu utilizarea ambelor mini pentru palpare.
Metoda Mathieu: acroare cu ambele mini.
Metoda Chauffard: mna dreapt palpeaz hemiabdomenul drept, n
timp ce mna stng, situat n lomba dreapt, baloteaz ficatul spre
peretele abdominal.
Metoda Gilbert: mna dreapt cu degetele orientate spre rebordul
costal drept ndeprteaz ansele intestinale iar mna stng, orientat
invers, este cea care palpeaz marginea inferioar a ficatului.
3. Percuia. Palparea detecteaz marginea inferioar a ficatului, iar
percuia trebuie s precizeze marginea superioar, permind astfel evaluarea
clinic a hepatomegaliei. Lobul hepatic drept se msoar pe linia
medioclavicular dreapt, percutndu-se dinspre zona de sonoritate
pulmonar spre rebordul costal, pn la apariia matitii hepatice (sp.V i.c);
se msoar distana pn la marginea inferioar a ficatului, detectat prin
palpare (normal 6-12 cm). Lobul hepatic stng se evalueaz cel mai frecvent
pe linia mediosternal, msurnd distana dintre marginea inferioar a
sternului i marginea anterioar a ficatului, accesibil palprii n epigastru
(normal 4-8 cm); dup unii autori, mai fidel este msurarea diametrului
cardiohepatic (normal 6-8 cm), de la unghiul cardiohepatic la cel mai
apropiat punct palpabil al marginii anterioare hepatice.
4. Ascultaia. n hipocondrul drept se pot asculta sufluri sistolice
arteriale n cazul tumorilor hepatice superficiale (vase de neoformaie) i
sufluri venoase continue, n unturile portocave din ciroza hepatic.
Datele de laborator sunt utile pentru evaluarea funciilor hepatice de
sintez, excreie i detoxifiere, pentru aprecierea severitii sindromului
inflamator (Tabelul 2.20) i pentru investigarea etiologiei afectrii hepatice.
136
Florin Mitu
PARAMETRI
OBSERVAII
Bilirubina seric (N < 1 mg/dl), cu dou componente: direct, Bilirubina direct este solubil n ap i este
conjugat ( 0,3 mg/dl sau 30% din bilirubina total) i indirect
excretat la nivel renal, n timp ce bilirubina
(neconjugat)
neconjugat este insolubil n ap i este
Bilirubina indirect crete izolat n bolile hemolitice i ntr-o serie de
prezent la nivel plasmatic, legat de albumin
boli hepatice cu determinare genetic (Gilbert, Crigler-Najjar)
Prezena bilirubinuriei semnific boal hepatic;
Bilirubina direct i total crescute sugereaz aproape ntotdeauna o
n perioada de vindecare post-icteric dispare
afectare hepatobiliar
naintea hiperbilirubinemiei serice
Bilirubinuria este ntotdeauna cu bilirubin conjugat (singura form
solubil n ap i filtrat renal)
Enzimele de colestaz sunt:
FAlc crete semnificativ (x 4 V.N.) n colestaza
Fosfataza alcalin (N:20-50UI/L) reprezentat de mai multe izoenzime,
hepatic, n bolile hepatice infiltrative
se gsete n ficat, os, placent
(neoplasme, amiloidoz) i n afeciunile osoase
cu turnover crescut (boala Paget)
5-nucleotidaza (N:2-15 U/L)
Gamaglutamil transpeptidaza (GGT: 9-50 U/L la B i 8-40 U/L la F) Creterea sincron a GGT/5-nucleotidazei i a FAlc
estemai puin specific pentru colestaz; poate fi folosit pentru
orienteaz spre o cauz hepatic de colestaz (icter
identificarea consumatorilor cronici de alcool
mecanic, ciroz biliar primitiv, colangit
Enzimele de colestaz nu pot face diferena ntre colestaza intra- i extrahepatic
sclerozant primitiv, hepatite colestatice)
Enzimele de hepatocitoliz (transaminazele) cresc n ser prin afectarea Creteri ale transaminazelor < 300 U/L sunt
hepatocelular, care are ca rezultat creterea permeabilitii membranare
nespecifice i pot fi ntlnite n orice form de
(hepatite)
hepatopatie
Aspartat-aminotransferaza (ASAT/TGO: 8-20 U/L) esteprezent n Creterile importante (> 1000 U/L) apar n
ficat, miocard, muchiul scheletic, rinichi, creier, plmni, pancreas
distruciile hepatocitare masive (hepatitele virale
Alanin-aminotransferaza (ALAT/TGP: 8-20 U/L) estemai specific
acute, hepatitele toxice i ischemia hepatic
pentru ficat
sever din insuficien cardiac acut, ocul
Raportul ASAT/ALAT > 1 (normal); n bolile hepatocelulare (ciroze,
prelungit)
hepatite cronice virale)ALAT ASAT i raportul devine subunitar
Un raport ASAT/ALAT > 2-3 este foarte
Lacticdehidrogenaza (LDH: N < 200 U/L) izoenzima LDH5 are
sugestiv pentru hepatopatiile alcoolice
specificitate hepatic
Amoniemia are nivele n insuficiena hepatic acut, HTP sever, n bolile hepatice cronice apare hiperamoniemie
encefalopatie hepatic. ficatul convertete amoniul n uree, excretat renal, prin insuficien hepatic i pierderea masei
iar muchiul striat l combin cu ac.glutamic, rezultnd glutamina
musculare
TABELUL 2.20
Evaluarea funcional hepatic
137
FUNCIA DE EXCREIE I DE DETOXIFIERE
138
FUNCIA DE SINTEZ
SINDROMUL
INFLAMATOR
MEZENCHIMAL
Globulinele (electroforeza proteinelor serice):

Alfa-1 (N: 0,2-0,4 g/dL), alfa-2 (N: 0,5-0,9 g/dL) i beta globulinele
(N: 0,6-1,1 g/dL) cresc n hepatitele cronice i ciroze
Gama globulinele (N: 0,7-1,7 g/dL) cresc n ciroze, hepatopatii
autoimune (> 2,5 g/dL)
Imunoelectroforeza poate sugera etiologia afectrii hepatice
Colesterolul, trigliceridele, lipidele totale scad n disfuncia hepatic

sever
Albumina seric (N:3,5-5,5 g/dL) este sintetizat de hepatocite;
hipoalbuminemia (< 3g/dL) apare n bolile hepatice cronice severe (ciroza
hepatic), sindromul nefrotic (pierderi renale), malnutriie proteic (deficit
de aport), enteropatii exsudative, infecii cronice (citokinele inflamatorii
inhib sinteza albuminei)
PARAMETRI
Factorii de coagulare sunt sintetizai la nivel hepatic (cu excepia F VIII)
Fibrinogenul (N: 2-4 g/dL)
Timpul de protrombin (Quick): exploreaz global F II, VII, IX i X
dependeni de vitamina K (complexul protrombinic); crete n
hepatite, ciroze, icter obstructiv, malabsorbia grsimilor (prin
deficien de vitamin K)
Indicele de protrombin(IP) se calculeaz prin raportarea TP la
martor (N: 85-100%); scderea sub 70% indic disfuncie hepatic
Raportul albumine/globuline < 1 n ciroze,

hepatite cronice
Ig A cresc n hepatopatia alcoolic, Ig G n
hepatitele autoimune, Ig M n ciroza biliar
primitiv
OBSERVAII
Factorii de coagulare au un timp de njumtire
mai scurt ca al albuminei, permind utilizarea
lor n aprecierea funciei hepatice de sintez i a
prognosticului afeciunilor hepatocelulare acute
Testul Koller face diferena ntre afectarea
sintezei hepatice de protrombin i deficiena de
vitamin K prin malabsorbie: administrarea
i.m. a 10 mg vit.K, 3 zile consecutiv, corecteaz
IP cu 15% n deficiena de absorbie a
acesteia
Valorile tabloului lipidic cresc n sindroamele
colestatice severe i prelungite (ciroza biliar)
Nivelul albuminei rmne normal sau apropiat
normal n hepatitele acute (virale, toxice), datorit
turnoverului lent al albuminei (T1/2 18-20 de zile)
Florin Mitu
Evaluarea etiologic se face printr-o serie de markeri serici: Ig M antiVHA (hepatita acut viral A), Ag HBs i anticorpi Ig M anti-HBc (hepatita
acut viral B), Ag HBs, Ag Hbe i/sau ADN viral VHB (hepatita cronic
viral B), anticorpi anti-VHC i ARN viral VHC (hepatita viral C). n
hepatocarcinom crete alfa-fetoproteina (AFP) > 500 ng/ml, iar nivelurile
sczute de alfa1-antitripsin indic ciroza prin deficitul de alfa1-AT.
Tezaurismozele cu afectare hepatic pot fi diagnosticate prin ceruloplasmina
seric sczut i nivelul crescut al cuprului urinar (boala Wilson), feritina
seric i saturaia transferinei crescute (hemocromatoz).
n ciroza biliar primitiv sunt prezeni anticorpi antimitocondriali
(AMA) i Ig M crescute, n colangita sclerozant primitiv apar anticorpi
anticitoplasm neutrofilic periferic (p-ANCA), iar anticorpii antinucleari
(ANA), antimuchi neted (SMA) i niveluri crescute de IgG sugereaz
hepatit autoimun.
Ecografia abdominal reprezint investigaia de prim intenie la un
pacient cu teste funcionale hepatice anormale, putnd oferi mai multe
informaii: existena formaiunilor expansive hepatice, cu diferenierea
structurilor solide i chistice de cele vasculare, prezena calculilor biliari i
aspectul cilor biliare intra i extrahepatice (dilatate, nedilatate), ghidarea
punciei hepatice percutane; tehnica Doppler permite examinarea arterei
hepatice, a venelor hepatice, a venei porte i determinarea direciei fluxului
sangvin.
Computertomografia (CT) este util n detectarea i evaluarea maselor
tumorale intrahepatice i n stadializarea preoperatorie a acestora.
Endoscopia digestiv superioar stabilete diagnosticul de varice
esofagiene i gastrice (gastropatia portal), evalueaz riscul de hemoragie
variceal i permite intervenii terapeutice, depind ca utilitate practic
pasajul baritat esogastroduodenal.
Arteriografia hepatic, splenoportografia exploreaz axul vascular cu
implicaii n patologia hepatic; rezonana magnetic nuclear (RMN) evalueaz cu fidelitate anatomia i hemodinamica vascularizaiei hepatice i este
util n monitorizarea unturilor portosistemice realizate transjugular (TIPS).
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP)i
colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) sunt utile mai
ales n evaluarea afeciunilor biliare.
Tehnicile de radiologie intervenional permit biopsierea leziunilor
nodulare hepatice, chemoembolizri n tumorile hepatice inoperabile,
instalarea drenurilor pentru abcesele hepatice, msurarea presiunilor n
sistemul port i crearea de unturi n cazul sindromului de hipertensiune
portal.
Elastografia ultrasonografic este o metod recent, noninvaziv, de
evaluare a fibrozei hepatice prin msurarea rigiditii parenchimului hepatic.
139
Puncia biopsie hepatic reprezint standardul de aur n evaluarea

afeciunilor hepatice cronice indicaiile sale fiind permanent revizuite. Ea
trebuie efectuat n cazurile n care nu exist certitudinea diagnosticului, a
severitii bolii, a prognosticului sau a deciziilor terapeutice. Efectuarea
procedurii se face prin mai multe tehnici: biopsia percutan, cu/fr
ecoghidaj, biopsia transjugular, utilizat la pacienii cu contraindicaii
pentru biopsia percutan i atunci cnd este programat un unt portosistemic
transjugular intrahepatic (TIPS) i biopsia laparoscopic, care permite
vizualizarea cavitii peritoneale i a suprafeei hepatice.
Indicaiile principale sunt reprezentate de hepatopatiile cronice, pentru
evaluarea severitii procesului necroinflamator (grading) i identificarea
modificrilor arhitecturale hepatice i a fibrozei (staging), hepatomegalie
splenomegalie de cauz neprecizat, estimarea cantitativ a Fe
(hemocromatoz) i a Cu (boala Wilson), evaluarea bolilor infiltrative i a
granulomatozelor, monitorizarea post-transplant hepatic; steatoza hepatic
nonalcoolic poate fi diagnosticat cu acuratee prin metode noninvazive, iar
hepatocarcinomul are risc mare de nsmnare pe traiectul de puncie.
Contraindicaiile procedurii sunt reprezentate de lipsa de cooperare a
pacientului, ascita n cantitate mare, alungirea timpului de protrombin,
trombocitopenie sever cu risc crescut de sngerare, obezitatea morbid i
infecia peretelui abdominal la locul de puncie.
Puncia biopsie hepatic ofer cele mai bune informaii n cazul
hepatopatiilor cu afectare difuz i mai puin n cele infiltrative focale.
Evaluarea gradului de activitate a bolii hepatice (grading) tinde s se fac n
prezent cu metode mai puin invazive (baterii de teste sangvine), iar a
gradului de fibroz hepatic (staging) prin elastografie i markeri de fibroz.
2.6.5. SEMIOLOGIA ICTERELOR
Definiie. Icterul reprezint coloraia galben a sclerelor i a
tegumentelor i se datoreaz depunerii tisulare de bilirubin consecutiv
hiperbilirubinemiei. Intensitatea coloraiei este proporional cu severitatea
hiperbilirubinemiei, la valori mici fiind prezent doar icterul scleral; cnd
persist mai mult timp, icterul capt o nuan verzuie, datorit oxidrii
bilirubinei la biliverdin.
Metabolismul bilirubinei
Icterul n sine nu este o boal ci un semn clinic al perturbrii cii
fiziologice normale de metabolizare a bilirubinei. Bilirubina este un pigment
tetrapirolic obinut prin transformrile biochimice ale moleculelor de hem
rezultate din scindarea hemoglobinei; sursele de hem sunt eritrocitele
mbtrnite, distrugerea prematur a celulele eritroide tinere i turnoverul
unor hemoproteine (citocromi, mioglobin).
Hemul sufer un proces de oxidare (catalizat de hemoxigenaza
microsomial), rezultnd biliverdina, redus ulterior la bilirubin, prin
140
Florin Mitu
intervenia biliverdin-reductazei citosolice. Bilirubina rezultat este liber

(neconjugat) i insolubil n ap, necesitnd legarea reversibil de
albumin, pentru a fi transportat de snge la ficat i preluat
intrahepatocitar, prin medierea transportorilor membranari (Fig. 2.2).
Distrugerea prematur a GR tinere
(n mduva hematogen)
Turnoverul unor hemoproteine (ficat)
(15 20%)
Distrugerea GR mbtrnite
(n sistemul RE)
(80 85%)
Globin
Hemoglobina
Hem
Hemoxigenaza
Biliverdina
Biliverdinreductaza
Bilirubina
Glucuronosyltransferaza
Bilirubin
glucuronid
Urobilinogen
Excreie fecal
Fig. 2.2 Sursele, metabolismul i excreia bilirubinei
n hepatocite are loc procesul de conjugare cu acidul glucuronic,

catalizat de UDP-glucuronid transferaz (UDP-GT), rezultnd produi
hidrosolubili (bilirubin-monoglucuronid BMG i bilirubin-diglicuronidul
BDG) sau bilirubina conjugat (direct), transportat activ extrahepatocitar
n spaiul canalicular biliar (Fig. 2.3).
Pe calea bilei, bilirubina conjugat ajunge n intestin, unde bacteriile
intestinale o convertesc la urobilinogen; acesta poate fi convertit la
stercobilinogen, oxidat la stercobilin i eliminat n fecale sau este reabsorbit
la nivelul epiteliului intestinal, transportat n circuitul venos portal i
141
reexcretat de ctre ficat. O cantitate mic scap recaptrii hepatice, filtreaz

la nivel renal i trece n urin sub form oxidat (urobilin).
Plasm
Hepatocit
Bil
B-Alb
Glucuronid
transferaza
Ligandina
Glucuronid
transferaza
B
UDPglucuronat
BMG
UDP
BDG
BMG
Fig. 2.3 Captarea, conjugarea i excreia bilei la nivel hepatic
Hiperbilirubinemia i icterul apar cnd exist un dezechilibru ntre

producia i epurarea hepatic a pigmentului, avnd la baz trei mecanisme
principale: supraproducia de bilirubin, alterarea prelurii, conjugrii sau
excreiei bilirubinei i regurgitarea bilirubinei neconjugate sau conjugate din
hepatocitele sau ductele biliare lezate.
Anamneza pacientului icteric trebuie s precizeze existena
antecedentelor familiale de boli hepatobiliare sau a bolilor cu component
genetic (deficitul de alfa 1-antitripsin, hemocromatoza, icterul Gilbert), a
antecedentelor personale de litiaz biliar, hepatit viral acut, anemie
hemolitic; este important precizarea antecedentelor de intervenii medicale
sngernde, a transfuziilor, a consumului de medicamente cu potenial
hepatotoxic, a contactelor infectante pentru virusurile hepatitice sau alte
virusuri cu tropism hepatic. Anamneza profesional poate sugera o
leptospiroz sau o expunere profesional la toxice hepatice, iar vrsta poate
orienta asupra etiologiei icterului: hepatit epidemic sau ictere congenitale
hemolitice la copii i tineri, hepatopatii cronice la adult i cancere primare
sau metastaze hepatice la vrstnic.
Simptomele principale asociate icterului sunt durerea abdominal, cu
diferite caractere n funcie de boala subiacent (colic biliar n litiaza biliar, durere epigastric persistent, transfixiant n cancerul de cap de
pancreas, jen n hipocondrul drept n hepatite), pruritul, care poate preceda
icterul (ciroza biliar primitiv) sau poate fi concomitent cu icterul colestatic
(neoplasm pancreatic cefalic, ampulom vaterian), tulburri dispeptice
(grea, meteorism, vrsturi).
Examenul obiectiv poate evidenia semne clinice caracteristice: leziuni
de grataj asociate cu icterele colestatice, febr nsoit de frisoane, care apar
142
Florin Mitu
mai ales n procesele septice (angiocolite) sau un sindrom febril prelungit

caracteristic hepatocarcinoamelor.
Alte modificri patologice prezente la inspecia bolnavului icteric sunt
cele caracteristice cirozelor hepatice, detaliate anterior, modificri scheletale
caracteristice anemiilor hemolitice congenitale, obezitatea asociat cu
patologia litiazic i caexia asociat neoplaziilor icterigene.
La inspecie, icterele pot fi difereniate n funcie de nuana coloraiei
icterice: icter flavinic (coloraie glbuie asociat cu paloare) n icterele
hemolitice, icterul rubin (suprapus peste coloraia rozat normal a pielii)
aprut n hepatite, icter verdinic i icter negru (melas), cu nuan verzuie sau
negricioas, n sindroamele prelungite de colestaz.
Obiectivarea clinic a icterului se face cu uurin la nivelul sclerelor,
semnificnd bilirubin > 2 mg/dL, tegumentelor i chiar la nivelul
mucoaselor.Examinarea sclerotegumentar se completeaz obligatoriu cu
aspectele macroscopice ale scaunului i urinei. Urina pacientului cu icter
poate fi hipercrom, nchis la culoare, n cazul prezenei bilirubinei directe,
hidrosolubile (ictere colestatice) sau n cazul hiperproduciei de urobilin
(ictere hemolitice); atunci cnd apar sruri biliare n urin (colalurie), aceasta
capt un aspect spumos, ca berea (icterele mecanice). Scaunul pacientului
poate fi intens colorat, pleiocrom, n hiperproducia de uro- i stercobilinogen
(ictere hemolitice); aspectul decolorat, chitos (scaun acolic) relev
imposibilitatea eliminrii bilirubinei n intestin, care poate fi datorat unui
obstacol intermitent (obstrucie prin calcul) sau permanent (cancer de cap
pancreas).
Palparea poate obiectiva prezena adenopatiilor, localizate cervical
(mononucleoza infecioas) sau generalizate (hemopatiile maligne, care
evolueaz cu infiltraie hepatosplenic). Cele mai importante date sunt aduse
de palparea ficatului, care poate releva hepatomegalie cu diferite caractere
clinice (dur n etiologia tumoral, moale i dureroas n hepatita epidemic),
manevra Murphy pozitiv n patologia litiazic, vezicula biliar cu caractere
patologice, palpabil; palaparea splinei poate decela splenomegalia, prezent
n icterele hemolitice, n sindromul de hipertensiune portal sau n bolile
sistemice infiltrative (leucoze, limfoame maligne). Ascita se poate asocia cu
icterul n cazul cirozelor decompensate sau al neoplaziilor cu diseminare
peritoneal.
Ascultaia poate releva frectur sincron cu respiraia pe topografia
hipocondrului drept n cazul neoplaziilor cu invazia peritoneului sau sufluri
datorate vaselor de neoformaie dintr-o tumor cu localizare parenchimatoas
superficial.
Clasificarea icterelor se poate face n funcie de mecanismul de
producere i sediul defectului sau n funcie de etiologie (Tabelul 2.21).
143
144
Eritropoez ineficient n
deficitul sever de fier,
ciancobalamin, folai
Hemoliz excesiv (anemii

hemolitice ereditare i
dobndite)
Icterele prin supraproducie

de bilirubin
A. Deficit de preluare hepatocitar a bilirubinei

indirecte
ereditare: sindromul Gilbert
dobndite: administrarede medicamente
(substane de contrast, rifampicina)
B. Deficit de conjugare intrahepatocitar
Ereditare: sindromul Crigler-Najjar (tip I i
II)
Dobndite: icterul fiziologic al nounscutului, hepatitele virale acute i cronice,
hepatitele autoimune, hepatitele toxice (alcool
i medicamente), cirozele hepatice (indiferent
de etiologie)
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate
din hepatocit
Ereditare: sindromul Dubin-Johnson i Rotor
Dobndite: hepatita acut alcoolic, hepatite
virale colestatice
MECANISM
Icterele hepatocelulare
(datorate suferinei hepatocitului)
TABELUL 2.21
Clasificarea icterelor
Colestaz extrahepatic
benign: coledocolitiaza, sdr. Mirizzi,
stricturi biliare postoperatorii
malign: cancerul veziculei biliare,
colangiocarcinomul, cancerul de cap
pancreatic i ampulomul vaterian; rar,
limfadenopatia hilului hepatic asociat
altor cancere poate cauza obstrucia
arborelui biliar extrahepatic
Colestaz intrahepatic
Hepatite virale colestatice (VHB,VHC),
angiocolita, ciroza biliar primitiv,
colangita sclerozant primitiv, infiltraia
cu celule maligne (boala Hodgkin),
amiloidoza, sindroame familiale de
colestaz intrahepatic, colestaza din
trim. II i III de sarcin, medicamente,
sindrom paraneoplazic n cancerul renal
sdr. Stauffer, cancerul medular
tiroidian), posttransplant medular
(indicnd o reacie gref-contra-gazd),
sepsis
Icterele colestatice
(deficit de eliminare n cile biliare)
Florin Mitu
sau medie, suprapus peste

paloarea datorat anemiei
(icter flavinic)
Splenomegalie
Litiaz biliar cu calculi
pigmentari
Modificri osoase caracteristice (anemii hemolitice
congenitale)
Icter de intensitate uoar

Icter cu intensitate variabil, n funcie de boala
subiacent (n general ictere rubinice)
Sindromul Crigler-Najjar:
tipul I este foarte rar i se manifest la nounscut prin afectare neurologic (kernicterus)
i deces precoce; este caracterizat de
hiperbilirubinemie important (>20 mg/dL)
datorit absenei complete a activitii UDPGT
tipul II are activitate redus a UDP-GT,
inductibil cu fenobarbital i permite
supravieuirea pn la vrsta adult (bilirubina
= 625 mg/dL)
Icterul neonatal apare ntre a 3-5-a zi de la natere,
datorit imaturitii sistemelor enzimatice
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate din
hepatocit
Sindroamele Dubin-Johnson i Rotor sunt ictere de
natur benign, asimptomatice, aprute tipic n a doua
jumtate a vieii
PARTICULARITI CLINICE
indirecte
Icter de intensitate mic-medie (icter rubinic)
Sindromul Gilbert: activitate sczut a UDP glucuronil transferazei, cu apariia unui icter
moderat, n special n timpul posturilor, mai
frecvent la sexul masculin (raport 2-7:1)
funcie de vechime i de gradul

obstruciei, asociat cu prurit i
leziuni de grataj
Icter foarte intens n obstruciile
complete (icter verdinic, melas)
Steatoree (prin malabsorbia
grsimilor din intestin)
Dureri colicative n hipocondrul
drept (obstrucia de cauz litiazic)
Semne clinice asociate cu boala de
baz (colestazele intrahepatice)
Icter variabil ca intensitate, n
145
146
stercobilinogen fecal
crescute, teste funcionale
hepatice frecvent normale
Anemie cu reticulocitoz
(hemolitic), particulariti
morfologice ale eritrocitului,
mduv hematogen cu
aspecte caracteristice
Sideremie i vitaminemie
B12 sczute
Deficit de folai cu
macrocitoz
Hiperbilirubinemie indirect
Urobilinogen urinar i
LABORATOR
indirecte
uoar,
neconjugat
Hiperbilirubinemie
fluctuant (frecvent < 6 mg/dl)
Urina i scaunul slab colorate
Hiperbilirubinemie (n special neconjugat)
Bilirubinurie, urobilinogenurie
Scaune hipocolice (decolorate)
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate
din hepatocit
Hiperbilirubinemie conjugat
Colalurie, bilirubinurie, scaune hipocolice
(fosfataz alcalin, GGT, 5nucleotidaza)

Timpul de protrombin prelungit dar
se corecteaz prin administrarea de
vitamin K
Urin hipercrom (bilirubin i sruri
biliare, cu scderea/absena urobilinei
n obstrucia complet)
Scaune alb-cenuii, grsoase
(scderea/absena stercobilinogenului
fecal)
Creterea enzimelor de colestaz
neconjugat)
Hiperbilirubinemie mixt (conjugat i
PARTICULARITI CLINICE (continuare)

Dubin-Johnson:
alterarea
Sindromul
excreiei bilirubinei n ductele biliare datorit
unei mutaii a genei MDRP 2 (multiple drug
resistance protein 2)
Sindromul Rotor: alterarea capacitii de
stocare hepatic a bilirubinei
Florin Mitu
2.6.6. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ASCITIC

Definiie. Ascita reprezint acumularea de lichid n cavitatea
peritoneal, avnd multiple cauze i mecanisme de formare.
Cauzele cele mai frecvente de ascit sunt redate n Tabelul 2.22.
TABELUL 2.22
Cauzele ascitei
Cauzele cele mai frecvente
cirozele hepatice
hepatocarcinomul
metastazele peritoneale ale
diferitelor neoplazii
carcinomatoza peritoneal
primitiv
insuficiena cardiac congestiv
cauzele pancreatice (pancreatit,
pseudochist pancreatic)
Alte cauze
peritonitele bacteriene (pneumococ,
bacili enterici Gram negativi) i

tuberculoase
sindromul nefrotic, enteropatia
exsudativ (prin pierdere de proteine)
tromboza venei porte
sindromul Budd-Chiari (obstrucia
venelor suprahepatice)
obstrucie/compresiune limfatic (ascita
chiloas)
pericardita constrictiv
sindromul Meigs (tumor benign de
ovar, ascit i hidrotorax)
vasculitele
dializa cronic
mixedemul
Mecanisme de formare a lichidului de ascit

Formarea lichidului de ascit are mecanisme complexe, implicnd
hipertensiunea portal (HTP), hipoalbuminemia i retenia hidrosalin sub
intervenia mecanismelor neuroumorale.
HTP conduce la vasodilataie i sechestrarea fluidelor n patul vascular
splanhnic, cu scderea volumului arterial circulant, urmat de stimularea
neuroumoral (renin, aldosteron, sistem nervos simpatic) i retenia renal
de sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Vasodilataia splanhnic i
periferic se datoreaz creterii nivelului de oxid nitric (NO), n timp ce
extravazarea fluidului din plasm spre fluidul peritoneal este facilitat de
hipoalbuminemie i scderea presiunii plasmatice oncotice.
Tablou clinic
Simptomele care nsoesc sindromul ascitic sunt dispneea, corelat cu
volumul ascitei, durerea abdominal n ascitele neoplazice, senzaie de
147
saietate precoce, meteorism i perceperea de ctre bolnav a creterii

dimensiunilor abdominale.
Examenul obiectiv
Inspecia obiectiveaz un abdomen mrit de volum, sub tensiune,
bombat pe flancuri, cu deplisarea cicatricii ombilicale sau hernie ombilical
i circulaie venoas colateral (n flancuri, periombilical aspect de "cap de
meduz"); alte semne clinice frecvente sunt icterul i edemele periferice cu
caracter hepatic (albe, moi, calde, las cu uurin godeu). Semnele
extraabdominale sugestive pentru etiologie sunt steluele vasculare i
eritemul palmar n ciroze, ganglionul Virchow-Troisier n neoplaziile
digestive ascitogene, vene jugulare turgide n ascita de cauz cardiac.
Palparea percepe senzaia de rezisten elastic abdominal, durere la
palparea abdomenului n ascita neoplazic, nodul ferm, ombilical (nodulul
Sister Mary Joseph), care este un semn clinic de carcinomatoz peritoneal.
Organele parenchimatoase abdominale (ficat, splin) devin accesibile palprii
numai prin balotare (semnul "sloiului de ghea").
Percuia
Lichidul de ascit migreaz gravitaional, n timp ce ansele intestinale
pline cu gaz au tendin de ascensionare n partea superioar a abdomenului,
astfel nct percuia sistematic a abdomenului delimiteaz o zon de matitate
decliv i o zon cu timpanism. Se efectueaz mai multe teste clinice, n
vederea confirmrii suspiciunii de ascit:
testul matitii deplasabile: zona de matitate decliv detectat cu
pacientul n decubit dorsal se deplaseaz n flancuri odat cu repoziionarea
pacientului n semidecubit lateral.
testul valului: un asistent exercit compresiune pe linia median
abdominal, ajutnd la stoparea transmiterii unui val prin grsime dar nu i
prin fluid. Examinatorul percut ferm cu degetele un flanc, n timp ce faa
palmar a celeilalte mini este aplicat n flancul controlateral; n prezena
lichidului intraperitoneal n cantitate mare, semnul este pozitiv.
identificarea unui organ parenchimatos (ficat, splin) sau a unei
mase abdominale n ascit se face prin balotare, percutnd cu vrful
degetelor lipite suprafaa abdomenului deasupra structurii de cercetat; printro micare rapid se obine deplasarea temporar a lichidului de ascit i
vrful degetelor poate atinge pentru scurt timp suprafaa organului cercetat.
Ascultaia poate evidenia un suflu periombilical, n cazul
repermeabilizrii venei ombilicale din ciroz.
Stadializarea clinic a ascitei (staging) se poate face n funcie de
cantitatea de lichid intraperitoneal:
Stadiul 1 ascit detectabil printr-o examinare minuioas
148
Florin Mitu
Stadiul 2 ascit uor detectabil, dar cu volum relativ mic

Stadiul 3 ascit evident clinic
Stadiul 4 ascit sub tensiune
Examinarea lichidului de ascit. Lichidul de ascit este prelevat prin
puncie peritoneal (paracentez), practicat n scop diagnostic sau terapeutic
(evacuator) i examinat din punct de vedere al aspectului macroscopic,
citologic, bacteriologic i al compoziiei biochimice.
Aspectul macroscopic poate fi cel de lichid transparent, glbui (cel mai
frecvent), serosangvinolent, rozat, atunci cnd concentraia eritrocitelor
10.000 eritrocite/L i franc hemoragic ( 20.000 eritrocite/L) n
traumatisme i neoplazii; lichidul peritoneal capt un aspect purulent, cu
consisten groas, n infeciile bacteriene, prin acumularea neutrofilelor
(PMN >50.000/L) i a resturilor celulare.
Aspecte microscopice
Citologie i bacteriologie: n peritonita bacterian predomin PMN
(>250/ L), limfocitele sunt n numr crescut n peritonita tuberculoas i
carcinomatoza peritoneal; hematiile sunt n numr mare (>50.000/L) n
ascitele neoplazice, maligniti, tuberculoz, i traumatisme iar celulele cu
atipii, dismorfice, apar n ascitele cu caracter malign. Culturile din lichidul
peritoneal i coloraia Gram detecteaz creterea bacterian n ascitele
infecioase, fiind utile n diagnosticul precoce al peritonitelor bacteriene
spontane.
Examenul biochimic poate orienta asupra etiologiei: amilazele sunt
crescute n ascita pancreatic, trigliceridele n concentraie ridicat apar n
ascitele chiloase, pH-ul <7 i concentraia sczut a glucozei sunt sugestive
pentru infecie bacterian; clasic, proteinele din lichidul peritoneal
difereniaz exsudatul ( 3 g/dl) de transsudat (< 3 g/dl).
n prezent se calculeaz gradientul albuminic ser - lichid de ascit
(SAAG), obinut prin scderea valorii concentraiei albuminelor din ascit din
albuminemia seric determinat n aceeai zi. Acest gradient este considerat
un discriminant mai bun n elucidarea cauzelor ascitei fa de simpla
concentraie a proteinelor, datorit corelaiei directe cu presiunea portal: un
gradient nalt (> 1.1 g/dL) indic ascit datorat hipertensiunii portale, n
timp ce un gradient sczut (< 1.1 g/dL) indic ascitele de alte etiologii,
nonportale (Tabelul 2.23).
149
TABELUL 2.23
Clasificarea ascitei (dup SAAG)
Gradient nalt ( 1.1 g/dl)
Gradient sczut ( < 1.1 g/dl)
Ascite cu hipertensiune portal

cirozele
hepatopatiile alcoolice
sindromul Budd Chiari
metastazele hepatice masive
insuficiena hepatic
fulminant
insuficiena cardiac
insuficiena tricuspidian
Ascite fr hipertensiune portal

Boli ale peritoneului
carcinomatoza peritoneal
tuberculoza peritoneal
peritonitele bacteriene
vasculitele
Hipoalbuminemia
sindromul nefrotic
enteropatia exsudativ
malnutriia sever
Alte cauze digestive
ascita pancreatic
ascita biliar
ascita chiloas
Alte investigaii de laborator utile n investigarea sindromului ascitic

sunt alfa-fetoproteina, cu valori mari n hepatocarcinom, electroforeza
proteinelor serice care poate releva hipoalbuminemie i modificarea
raportului albumine/globuline n ciroze, examen de urin patologic
(albuminurie) n sindromul nefrotic, amilaze i lipaze crescute n ascitele de
cauz pancreatic. Prezena ascitei n cantitate mare poate determina
modificarea ionogramei serice (Na, K, Cl) i retenie azotat de diferite
grade.
Ecografia abdominal vizualizeaz ascita sub forma unei colecii
anecoice, omogene; cnd cantitatea de lichid este mic ea se colecteaz n
fundul de sac Morrison (spaiul subhepatic posterior) sau n fundul de sac
Douglas. De asemenea, obiectiveaz complicaii ale ascitei, alte semne ale
sindromului de hipertensiune portal i poate furniza indicaii etiologice.
Computertomografia identific ascita, indiferent de cantitate i d informaii
etiologice (adenopatii, mase tumorale hepato-splenice, pancreatice sau
ovariene).
Laparoscopia este o investigaie invaziv i are indicaii n special n
ascitele suspect maligne (mezoteliomul malign). Radiografia toracic de
fa evideniaz ridicarea cupolelor diafragmatice, uneori pleurezie de
nsoire, frecvent la baza dreapt.
150
Florin Mitu
Complicaiile ascitei sunt reprezentate de peritonita bacterian

spontan (scderea factorilor de protecie antiinfecioas), sindromul
hepatorenal, hernia ombilical i complicaiile efecturii paracentezei, care
este o manevr invaziv (suprainfecie, perforaie intestinal, hemoragie,
dezechilibre electrolitice).
2.6.7. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE
PORTAL
Definiie. Hipertensiunea portal se definete ca o cretere a presiunii n
vena port i ramurile sale, cu un gradient presional portal 12 mm Hg, fiind
asociat frecvent cu ascita i varicele esofagiene.
Vena port se formeaz din confluena venei splenice cu vena
mezenteric superioar i dreneaz sngele de la stomac, intestin, splin,
pancreas i vezicul biliar. Dup ce intr n ficat se bifurc n ramul drept i
stng i ulterior n vase cu calibru tot mai mic; la ieirea din ficat sngele
ajunge n circulaia sistemic prin intermediul venelor hepatice. Mecanismele
principale ale HTP constau n creterea fluxului vascular portal prin
accentuarea vasodilataiei splanhnice i accentuarea rezistenei vasculare la
fluxul venos portal, prin modificrile arhitecturii hepatice i variai factori cu
efect hemodinamic. Consecinele sunt crearea unor vase colaterale de
circulaie a sngelui (unturi) care conecteaz direct vasele portale la
circulaia sistemic, untnd ficatul i procesele de detoxifiere de la acest
nivel.
Principalele colaterale se dezvolt la nivel esofagian inferior i n
poriunea superioar a stomacului (varice esogastrice), la nivel rectal
(hemoroizi) i la nivelul peretelui abdominal (circulaie venoas evident);
ntruct presiunea portal crescut interfer i cu fluxul sangvin dinspre
splin apare splenomegalia.
Cauzele de HTP pot fi clasificate n funcie de sediul afectrii
sistemului port, n raport cu ficatul (Tabelul 2.24).
151
TABELUL 2.24
Cauzele hipertensiunii portale
Cauze prehepatice
(afecteaz sistemul venos
port naintea intrrii
n ficat)

(neoplazii digestive, boli
mieloproliferative,
infecii intraabdominale)
tromboza venei splenice
(pancreatit, tumori,
traumatisme
abdominale)
boala Banti
(splenomegalia masiv)
compresiune extrinsec
tumoral
Cauze intrahepatice
(presinusoidale,
sinusoidale i
postsinusoidale)
cirozele hepatice
(toate etiologiile)
metastazele hepatice
granulomatoze
hepatice (sarcoidoz,
tuberculoz)
boala polichistic
hepatic
fibroza hepatic
congenital
boala venoocluziv
boli mieloproliferative
(infiltrare cu celule
maligne)
Cauze posthepatice
(afecteaz venele hepatice
i drenajul venos
spre inim)
insuficiena cardiac
dreapt sau global
cardiomiopatia
restrictiv
insuficiena
tricuspidian
obstrucia VCI
sindromul Budd Chiari
Tablou clinic
Simptomele sunt frecvent cele ale hepatopatiilor cronice, dureri
abdominale (neoplazii, tromboze venoase), simptomele encefalopatiei portale
(iritabilitate, letargie, modificri ale somnului) sau simptome aferente
cardiopatiilor cu restricie, n cazul ascitei de cauz posthepatic.
Examen obiectiv
Inspecia relev vene dilatate la nivel abdominal, localizate n flancuri
(unt portoparietal) sau prezena venelor tortuoase periombilicale - "capul de
meduz", prin anastomoze portocave, pe fondul mririi de volum a
abdomenului, ce nsoete ascita i al prezenei edemelor cu caractere
hepatice, nefrotice sau cardiace.
Pot coexista semnele clinice aferente bolii de baz, modificrile
cutaneomucoase caracteristice cirozelor, icter, sindrom hemoragipar
(gingivoragii, epistaxis), uneori hemoragii digestive variceale i jugulare
turgide n cardiopatiile drepte decompensate.
Palparea pune n evidensemne aferente regimului circulator
hiperdinamic (extremiti calde, bine perfuzate, hipotensiune arterial,
pulsatilitate vascular crescut), hepatosplenomegalie, prezena ascitei; la
tueul rectal se obiectiveaz prezena hemoroizilor externi (anastomoze
portocave).
152
Florin Mitu
Percuia confirm spleno-hepatomegalia i prezena ascitei.

Ascultaia ofer elemente caracteristice la ascultaia cordului, n
cardiopatiile cu afectare predominant a cordului drept i suflu periombilical
n repermeabilizarea venei ombilicale.
Investigaiile de laboratorsunt orientate n special spre stabilirea
etiologiei sindromului de HTP, cel mai frecvent datorat cirozelor hepatice;
hiperamoniemia apare n suspiciunea instalrii encefalopatiei portale.
Ultrasonografia Duplex-Doppler evideniaz fluxul portal i poate
diagnostica transformarea cavernoas a portei, trombozele venei porte i
splenice; ecografic se obiectiveaz i alte semne caracteristice cirozelor sau
malignitilor hepatice.
Computertomografia se efectueaz la pacienii cu examinare ecografic
dificil sau neconcludent (obezitate, meteorism accentuat); variantele CTspiral i CT cu reconstrucie angiografic tridimensional permit vizualizarea
fidel a vascularizaiei portale dar sunt costisitoare. Rezonana magnetic
nuclear i angiografia RMN evideniaz unturile portosistemice i ofer
date cantitative asupra fluxului venos portal i ayzgos; este util i
angiografia selectiv a arterei mezenterice superioare sau splenice, cu
analizarea fazei returului venos.
Endoscopia digestiv superioar obiectiveaz prezena varicelor
esofagiene, a gastropatiei portale i evalueaz riscul de sngerare. n absena
EDS, pasajul baritat esofagian poate evidenia varicele esofagiene sub forma
unor imagini lacunare, cu contur net.
Evaluarea presiunii portale prin msurtori hemodinamice se refer
n special la determinarea gradientului presional venos hepatic, cu ajutorul
unui cateter cu balon introdus prin vena femural sau prin vena jugular
intern, sub control fluoroscopic i care evalueaz indirect presiunea portal.
Monitorizarea acestui gradient este util n evaluarea progresiei bolii, a
rspunsului la tratament i n formularea prognosticului. Scderea acestui
gradient presional venos hepatic cu mai mult de 20 % fa de evaluarea
iniial sau sub valoarea de 12 mm Hg semnific o reducere semnificativ a
riscului de sngerare variceal i a mortalitii pacientului cirotic.
Complicaiile sunt reprezentate de hemoragiile amenintoare de via
prin efracia varicelor esofagiene i gastropatia portal (hematemez, melen)
sau sngerare digestiv din plexurile venoase anastomotice cu localizare
joas (hematochezie), encefalopatia hepatic (simptome neuropsihice,
asterixis, modificri EEG), ascit, peritonit bacterian spontan (durere
abdominal i febr brusc instalate la un pacient cu ascit), infecii sistemice,
sindrom hepatorenal, hipersplenism i pancitopenie consecutiv.
153
2.6.8. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI

Definiie: Hepatomegalia este mrirea de volum a ficatului, un semn
clinic nespecific, avnd la origine o diversitate de cauze (Tabelul 2.25).
TABELUL 2.25
Cauzele hepatomegaliei
Cirozele hepatice
Orice etiologie
Neoplaziile circumscrise sau

infiltrative
Hepatocarcinomul, mielomul multiplu, leucemiile

i limfoamele, metastazele hepatice,
hemangioamele (tumori benigne)
Staza vascular
Insuficiena cardiac dreapt sau global
Cauzele infecioase
Hepatitele virale, abcesul hepatic, mononucleoza,

leptospiroza, chistul hidatic, malaria
Cauzele metabolice
Steatoza hepatic alcoolic i nonalcoolic,

amiloidoza, boala Gaucher, Niemann-Pick
Cauzele
toxic-medicamentoase
Alcool, medicamente, toxice industriale
Bolile congenitale
Anemii hemolitice, boala polichistic
Granulomatoze
Sarcoidoza, tuberculoza
Tabloul clinic este reprezentat de simptomele bolii de baz i de durere surd n hipocondrul drept i epigastru, accentuat de efort (simptom
frecvent).
Examenul obiectiv al ficatului patologic urmrete cteva aspecte
semiologice:
modificrile de volum:hepatomegalie n hepatitele virale acute i
cronice, ciroz hepatic, tumori, hemopatii maligne; mai rar apare atrofie
hepatic, n ciroza hepatic atrofic i atrofia galben de sarcin;
modificarea consistenei hepatice:dur n ciroze, hepatocarcinom,
amiloidoz i moale n procesele septice (abces hepatic);
modificarea suprafeei ficatului,care apare neregulat, nodular n
ciroze (regenerarea nodular, anarhic) i n hepatocarcinom sau neted n
cazul ficatului de staz i n steatoza hepatic;
modificarea marginii anterioare, care poate fi perceput la palpare ca
fiind rotunjit (ficatul din staza cardiac) sau ascuit, net (ciroze);
sensibilitatea dureroas este prezent la ficatul de staz cardiac, n
cancerul hepatic i n abcese);
prezena refluxului hepatojugular care nsoete hepatomegalia
sugereaz frecvent decompensarea cardiac dreapt sau global.
154
Florin Mitu
Examenele de laborator utile n prezena hepatomegaliei sunt testele
funcionale hepatice, hemoleucograma (modificat n hemopatiile maligne),
sindromul biologic inflamator (hepatomegalii virale, parazitare, abces),
investigaiile bacteriologice i parazitologice (hepatomegaliile de origine
infecioas), investigaiile serologice (hepatomegalii de etiologie viral) i
markerii tumorali (AFP) n hepatomegaliile neoplazice.
Ecografia abdominal confirm hepatomegalia i ofer detalii asupra
structurii hepatice, asupra vaselor i a coexistenei splenomegaliei;
computertomografia ofer detalii anatomice fidele, utile n stabilirea
etiologiei. Puncia biopsie hepatic este util n hepatomegaliile de etiologie
neprecizat dup epuizarea investigaiile noninvazive
Ecocardiografia obiectiveaz modificrile caracteristice cardiopatiilor
care evolueaz cu insuficien cardiac dreapt.
2.6.9. SEMIOLOGIA INSUFICIENEI HEPATICE ACUTE I
CRONICE
INSUFICIENA HEPATIC CRONIC
Sindromul insuficienei hepatice cronice se suprapune practic peste
semiologia cirozelor hepatice i va fi tratat n aceast seciune.
INSUFICIENA HEPATIC ACUT
Definiie. Insuficiena hepatic acut este o deteriorare rapid i sever
a funciilor hepatice, conducnd la coagulopatie (INR > 1,5) i la alterarea
statusului mental (encefalopatie), la un individ fr diagnostic anterior de
ciroz.
Mecanismele principalelor manifestri clinice constau n:
alterarea sintezei hepatice a factorilor de coagulare i a inhibitorilor
acestora, conducnd la alungirea timpului de protrombin; concomitent se
asociaz disfuncia plachetar i trombocitopenie progresiv;
acumularea substanelor toxice la nivel cerebral (amoniac,
benzodiazepine endogene, serotonin i mercaptani) care afecteaz
neuroreceptorii, a neurotransmitorii i amorseaz inflamaia i edemul
cerebral;
regimul circulator hiperdinamic i vasodilataia, care duc la
hipotensiune i hipoxie tisular, prin scderea prelurii oxigenului;
prezena unui sindrom inflamator sistemic, independent de factorii
infecioi, contribuie la insuficiena multipl de organ; frecvent se asociaz
infeciile cu germeni Gram pozitivi i fungi;
155
alterri metabolice multiple: hiponatremie (de diluie), hipokaliemie,

alcaloz metabolic, hipoglicemie (depleia depozitelor hepatice de glicogen
i hiperinsulinemie); n intoxicaia cu paracetamol apare caracteristic acidoz
lactic.
Etiologia insuficienei hepatice acute este reprezentat de hepatitele
virale acute (mai frecvent tip A sau B, coinfecia B+D, infecia VHE la
gravide, n zonele endemice) i alte infecii virale cu tropism hepatic
(virusurile herpetice, citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr) sau ingestia
excesiv de substane hepatotoxice (paracetamol, alcool, droguri ilicite ecstasy, cocain). Alte cauze incriminate sunt reaciile idiosincrazice de
hipersensibilizare la administrarea unui medicament, consumul de ciuperci
otrvitoare (Amanita phalloides), carcinomul hepatocelular sau metastazele
hepatice extensive.
Tromboza venei porte, tromboza venelor suprahepatice, ischemia hepatic sever sunt cauze vasculare de insuficien hepatic acut, iar la copii
poate aprea n contextul administrrii de aspirin pentru infecii febrile
(sindromul Reye); cauze mai rare sunt hepatitele autoimune i boala Wilson.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate de durerea abdominal, inconstant,
localizat n special n hipocondrul drept i simptome neuropsihice cu
agravare progresiv.
Examenul obiectiv descoper un pacient n stare grav, cu icter, ascit
dezvoltat rapid (tromboza venelor suprahepatice sindromul Budd Chiari),
sindrom hemoragic - hematemez sau melen (rezultat al HDS), hemoragii
cerebrale favorizate de coagulopatie, dispnee prin atelectazia unor teritorii i
efuziuni pleurale; n formele severe se instaleaz sindromul de distres
respiratorie acut (ARDS). Funcia renal este afectat prin instalarea
sindromului hepatorenal i a oligoanuriei.
Bolnavul prezint semne de edem cerebral (hipertensiune, bradicardie,
edem papilar la examenul fundului de ochi), cu evoluie grav, spre com i
herniere cerebral, cu deces. Encefalopatia hepatic este stadializat n
funcie de starea de contien, modificrile de personalitate i intelect,
semnele neurologice i modificrile electroencefalogramei (EEG).
La palpare poate aprea hepatomegalie (hepatite virale, sindrom BuddChiari, ICC) sau scderea dimensiunilor hepatice, n cazul necrozei
hepatocitare masive i semne de oc (hipotensiune i tahicardie).
Examenele de laborator relev eozinofilie n reaciile medicamentoase
idiosincrazice, scderea numrului de trombocite (trombocitopenie), alterarea
timpului de protrombin i a INR (expresia coagulopatiei), transaminaze mult
crescute (necroz hepatocitar), hiperbilirubinemie, hiperamoniemie,
msurat fidel n sngele arterial, n contextul encefalopatiei. Alterarea
156
Florin Mitu
funciei renale se reflect n creatinina seric crescut (ureea nu este un

parametru fidel, datorit afectrii capacitii de sintez hepatic) i
dezechilibru acido-bazic; gazometrie arterial relev hipoxemie iar
hipoglicemia este sever n condiiile depleiei rezervelor hepatice de
glicogen.
Frecvent sunt necesare investigaii bacteriologice (hemoculturi la
pacienii spitalizai) i investigaii etiologice (cupremia boala Wilson,
investigaii serologice virale, dozri toxicologice, markeri de autoimunitate
etc.).
Ecografia abdominal (Doppler) evalueaz permeabilitatea venelor
suprahepatice, sistemul venos port, identific prezena hepatocarcinomului
sau a metastazelor hepatice i stabilete prezena ascitei.
Computertomografia abdominal poate furniza informaii anatomice
fidele i poate exclude alt patologie intraabdominal acut iar
computertomografia cerebral exclude cauzele neurologice de edem i
evideniaz complicaiile hemoragice, atunci cnd apar.
Electroencefalograma evalueaz severitatea encefalopatiei. Biopsia
hepatic transjugular, datorit riscului major de sngerare, poate fi
practicat pentru precizarea etiologiei.
2.6.10. SEMIOLOGIA HEPATITELOR CRONICE
Definiie. Hepatitele cronice reprezint afectarea ficatului datorat
prezenei inflamaiei, cu durata mai mare de ase luni. Aceast condiie poate
fi autolimitat sau poate evolua spre formarea de cicatrici n parenchimul
hepatic, statusul evolutiv fiind precizat histologic i biochimic.
Clasificarea hepatitelor cronice se face n funcie de etiologie i
activitate histologic (grading) care const n evaluarea activitii
necroinflamatorii, bazat pe examinarea biopsiei hepatice (necroza
periportal - piecemeal necrosis, gradul necrozei confluente - bridging
necrosis, procesele de degenerare hepatocitar i necroz focal la nivelul
lobulului, inflamaia portal).
Pe baza acestor trsturi histologice s-au elaborat mai multe sisteme de
cuantificare: scorul HAI (indexul de activitate histologic), scorul
METAVIR; n funcie de aceste sisteme de evaluare, hepatitele cronice pot fi
gradate ca uoare, moderate sau severe. Stadiul de progresie a bolii (staging)
se bazeaz pe gradul fibrozei hepatice, cuantificat pe o scal numeric de la
0 la 6 (HAI) sau de la 0 la 4 (METAVIR). Cnd fibroza este extensiv i
septurile fibroase nconjoar noduli parenchimatoi, alternd arhitectura
normal a lobulului hepatic, histologic se definete ciroza.
Factorii etiologici ai hepatitelor cronice sunt infeciile virale (virusurile
hepatitice B i/sau D, C, G), consumul cronic de alcool, bolile metabolice
157
(boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsin, steatohepatita nonalcool),

autoimunitatea - prezentarea anormal a HLA de clas II pe suprafaa
hepatocitelor, datorit predispoziiei genetice sau unei infecii hepatice acute,
cauzeaz un rspuns imun mediat celular, ndreptat mpotriva ficatului
propriu i toxicele medicamentoase (isoniazida, ketoconazolul); cnd agentul
cauzal rmne neprecizat prin metodele diagnostice, definim hepatitele
cronice criptogenetice.
Tablou clinic
Hepatitele cronice evolueaz mult timp subclinic, fr semne evidente
de boal. Pacientul devine simptomatic atunci cnd boala afecteaz funciile
hepatice de detoxifiere i sintez, procesul de digestie.
Simptomele cele mai frecvente sunt senzaia de plenitudine
abdominal, datorat hepatomegaliei (uneori i splenomegaliei), astenia
fizic marcat (mai ales n hepatitele autoimune), somnolena diurn, gust
amar, grea, stare de ru general neexplicat; simptomatologia
neuropsihiatric apare n special la copii i aduli tineri cu boala Wilson.
Examenul obiectiv poate evidenia la inspecie icter, care apare tardiv,
fiind semn de boal avansat, stigmate de etilism cronic (rinofima,
telangiectazii ale pomeilor, hipertrofie parotidian bilateral, tremurturi ale
degetelor), discret sindrom hemoragipar, purpur cutanat (crioglobulinemia
din infecia viral C), acnee, menstruaie anormal, artrit, patologie
tiroidian i renal asociat, la femei de vrst tnr sau medie (hepatit
autoimun).
La palpare obiectivm hepatomegalie splenomegalie; n steatohepatita cronic nonalcoolic se asociaz frecvent obezitate i diabet zaharat,
cu complicaiile lor. n puseele de hepatocitoliz se nregistreaz febr joas.
Laboratorul ne ofer informaii despre funcionalitatea hepatic:
transaminaze crescute moderat sau normale (ALAT >ASAT n hepatitele
virale), cretere minimal a fosfatazei alcaline, hiperbilirubinemie, alterarea
INR i a timpului de protrombin, pe msur ce boala evolueaz,
hipergamaglobulinemie (>2,5 g/dl) n hepatitele autoimune i
crioglobulinemie (infecia viral C). n steatohepatita nonalcoolic se
obiectiveaz dislipidemie, glicemii de rang diabetic sau scderea toleranei la
glucoz.
Investigaiile etiologice constau n dozarea markerilor virali hepatitici:
Ag HBs - dac este prezent, se dozeaz i Ag Hbe, ADN-VHB, prezena lor
indicnd replicare activ a VHB; uneori apare suprainfecia sau coinfecia cu
VHD, agravnd evoluia unei hepatite virale B. Pentru a diagnostica o
hepatopatie cu virus C se dozeaz Ac antiVHC, ARN VHC. Markerii de
consum etanolic (macrocitoz VEM > 100, GGT i IgA crescute) sunt
pozitivi n hepatitele alcoolice iar imunoglobulinele crescute (Ig G) i
158
Florin Mitu
autoanticorpii (ANA, SMA) sunt prezeni n hepatitele autoimune.

Ceruloplasmina seric i cuprul urinar sunt utile n diagnosticul bolii Wilson,
dozarea alfa 1-antitripsinei n deficitul de alfa 1- AT iar Hb A1c n
steatohepatita din diabetul zaharat.
Ecografia abdominal obiectiveaz dimensiunile ficatului i splinei, d
informaii legate de structura parenchimului i poate detecta semnele de
evoluie spre ciroz. Computertomografia este rar utilizat; este mai fidel n
diagnosticarea steatozei hepatice. Biopsia hepatic este utilizat pentru
definirea precis a naturii hepatitei cronice, pentru stadializare, prognostic i
indicaii terapeutice.
2.6.11. SEMIOLOGIA STEATOZEI HEPATICE
NONALCOOLIC
Definiie. Steatoza hepatic nonalcoolic (non-alcoholic fatty liver
disease- NAFLD) reprezint ncrcarea gras a ficatului datorat
insulinorezistenei i sindromului metabolic (obezitate, hiperlipidemie, diabet
zaharat tip 2, HTA) sau secundar consumului cronic al unor medicamente
(corticosteroizi, estrogeni, anticonvulsivante, AINS). Formele severe de
NAFLD conduc la inflamaie, un status definit ca steatohepatit
nonalcoolic (non-alcoholic steatohepatitis - NASH); bioptic este
asemntoare cu hepatita alcoolic, cu celule inflamatorii i incluziuni de
grsime dar fr corpi Mallory. Un numr semnificativ de cazuri poate
evolua spre fibroz i ciroz, fiind substratul multora dintre cirozele hepatice
etichetate drept criptogenetice. Pe msur ce boala hepatic avanseaz,
devenind catabolic, gradul de steatoz scade i nu mai apare la biopsia
hepatic, ngreunnd stabilirea diagnosticului etiologic.
Tabloul clinic se caracterizeaz prin absena sau srcia simptomelor;
pot aprea oboseal, disconfort abdominal n hipocondrul drept, foarte rar
icter uor. Pentru stabilirea diagnosticului este necesar excluderea
consumului de alcool mai mare de 20 g/zi (aprox. 25 ml/zi).
Laboratorul obiectiveaz hepatocitoliz uoar-moderat i agregare
de factori de risc metabolic: dislipidemie, glicemii de rang diabetic, scderea
toleranei la glucoz (TTGO), alterarea glicemiei bazale, Hb A1c cu valori
patologice (reflect echilibrul glicemic precar), hiperuricemie; este necesar
dozarea TSH pentru detectarea hipotiroidiei, frecvent asociat cu NASH.
Serologia trebuie s exclud hepatitele virale (A, B, C, Epstein-Barr,
citomegalovirusul, virusurile herpetice), rubeola i prezena autoanticorpilor
serici.
Explorrile imagistice utile pentru diagnostic sunt ecografia
abdominal, computertomografia abdominal i puncia biopsie hepatic,
159
singura metod acceptat n diferenierea NASH de alte forme de boal

hepatic i care evalueaz severitatea inflamaiei i fibrozei.
2.6.12. SEMIOLOGIA CIROZELOR HEPATICE
Definiie. Ciroza hepatic (Laennec, 1826) reprezint stadiul evolutiv
final al multor afeciuni hepatice cronice, caracterizat prin nlocuirea
parenchimului hepatic normal cu esut fibros cicatriceal i pierderea
arhitecturii ficatului, cu apariia nodulilor de regenerare anormali histologic,
ceea ce conduce la deteriorarea progresiv a funciilor hepatice.Odat
instalat este, n general, ireversibil i tratamentul urmrete prevenirea
progresiei bolii i a apariiei complicaiilor. n stadiile avansate, unica opiune
terapeutic este transplantul hepatic.
Mai multe tipuri de hepatopatii pot ajunge, n evoluie, la stadiul de
ciroz: hepatitele cronice virale C i B (asociat sau nu cu virusul D), boala
hepatic alcoolic, steatoza hepatic nonalcoolic i steatohepatita
nonalcoolic (NASH); cauzele rare sunt reprezentate de hepatitele
autoimune, hemocromatoza, boala Wilson, cirozele biliare primitive i
secundare, colangita sclerozant primitiv, deficitul de 1-antitripsin,
cauzele cardiace. Exist o categorie de ciroze a cror cauz nu poate fi
precizat la momentul diagnosticului (cirozele criptogenetice); cel mai
frecvent provin din rndul steatohepatitelor nediagnosticate anterior.
Tabloul clinic nu se coreleaz ntotdeauna cu severitatea leziunilor
histologice subiacente. Unii pacieni sunt complet asimptomatici, alii au un
tablou clinic bogat n semne i simptome derivate din sindromul de
hipertensiune portal, din scderea funciilor hepatice de sintez i detoxifiere
(coagulopatie, encefalopatie hepatic).
Simptomele sunt reprezentate de astenie fizic, psihic i sexual,
anorexie, scdere ponderal progresiv, prurit cutanat, care apare
predominant n cirozele colestatice, ciroza biliar primitiv, coalngita
sclerozant primitiv.
Examenul obiectiv este bogat n semne clinice caracteristice cirozei.
Inspecia obiectiveaz modificrile cutaneomucoase: icter sclerotegumentar,
telangiectazii n desen de bancnot la nivelul pomeilor, angioamele stelate
(spider nevi) datorate hiperestrogenismului arteriol central cu multiple
ramificaii, caput medusae deschiderea venei ombilicale, n hipertensiunea
portal, circulaie colateral venoas n flancuri, evaginarea/hernia
ombilical, eritemul palmar exagerarea coloraiei normale palmare, datorat
tulburrilor n metabolismul hormonilor sexuali, edeme hepatice (albe, moi,
declive).
Semnele clinice de la nivelul sistemului osteoarticular i muscular sunt
reprezentate de contractura Dupuytren ngroarea i retracia aponevrozei
160
Florin Mitu
palmare, cu imobilizarea n flexie a degetelor, datorit proliferrii

fibroblastice i depunerilor anormale de colagen, amiotrofiile generalizate
(stadiile tardive) i osteoartropatia hipertrofic reprezentat de periostita
cronic proliferativ a oaselor lungi, ce poate provoca dureri osoase severe.
Modificrile unghiale constau n prezena benzilor albe, orizontale,
separate de coloraie unghial normal (liniile Muehrcke) sau albirea a 2/3
proximale ale patului unghial, cu pstrarea coloraiei roz n 1/3 distal
(unghiile Terry), ambele explicate prin hipoalbuminemie; mai apar unghii
bombate, "n sticl de ceasornic". Pilozitatea este modificat prin diminuarea
sau dispariia pilozitii presternale i axilare la brbai i modificarea
dispoziiei pilozitii pubiene, care capt aspect triunghiular la sexul
masculin.
Foetor hepaticus este un miros particular al respiraiei (ficat crud, fn),
datorat creterii dimetilsulfitului, n cazul instalrii encefalopatiei hepatice.
Modificrile neurologice i neuropsihice constau n flapping tremor i
asterixis apariia unor oscilaii bilaterale, asincrone ale minilor, ca rspuns
la dorsiflexia acestora (n encefalopatia hepatic), modificri ale
comportamentului, tulburri de memorie i de concentrare.
Tulburrile funciei sexuale sunt reflectate de ginecomastia bilateral,
cu consisten glandular la brbai, prin creterea estradiolului i
hipogonadism, manifestat sub form de impoten, infertilitate, atrofie
testicular, prin injurie primitiv gonadal sau prin supresia funciei
hipotalamice i pituitare.
La palpare se deceleaz hepatomegalie, splenomegalie, ca rezultat al
hipertensiunii portale, ascit (se poate asocia cu hidrocel, la brbai); uneori
ficatul poate fi de dimensiuni mici sau chiar normale. Ascultaia poate releva
suflul Cruveilhier-Baumgarten suflu venos audibil n regiunea epigastric
datorit conexiunilor colaterale ntre sistemul venos port i vena ombilical,
n hipertensiunea portal.
Examenele de laborator arat modificri ale probelor funcionale
hepatice: transaminaze (ASAT, ALAT) moderat crescute dei niveluri
normale ale acestora nu exclud ciroza, fosfataza alcalin i GGT uor
crescute (GGT are niveluri ridicate izolat n hepatopatiile cronice alcoolice),
hiperbilirubinemie ale crei valori cresc odat cu progresia bolii.
Albuminemia seric, timpul de protrombin, fibrinogenul sunt afectate atunci
cnd scade capacitatea hepatic de sintez; coagulopatiile se coreleaz cu
agravarea bolii hepatice, deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt
sintetizai la nivel hepatic iar colesterolul seric scade i el atunci cnd este
alterat sinteza hepatic.
161
Globulinele cresc ca expresie a procesului inflamator, cu inversarea

raportului
normal
supraunitar
albumine/globuline.
La
nivelul
hemoleucogramei apar mai multe modificri: anemie (prin hipersplenism,
hemoragii oculte sau manifeste - HDS), leucopenie i neutropenie datorate
hipersplenismului, cu marginaie splenic i trombocitopenie datorit
splenomegaliei congestive, hipersplenismului i scderii nivelului de
trombopoetin hepatic.
La pacienii cu ascit apar alterri ale ionogramei serice (hiponatremie,
datorit incapacitii de a excreta apa liber rezultat din nivelurile ridicate de
ADH i aldosteron), alterare moderat a funciei renale. Ca modificri
metabolice se nregistreaz diferite grade de alterare a glicemiei bazale i
hiperamoniemie, n encefalopatia hepatic. Testarea alfa-fetoproteinei este
util pentru diagnosticarea HCC (valori > 400 ng/ml).
Investigaiile etiologice, n cazul cirozelor nou descoperite, sunt
aceleai ca n cazul hepatitelor cronice.
Ecografia abdominal este utilizat de rutin pentru evaluarea ficatului
cirotic, pentru screeningul hepatocarcinomului, al hipertensiunii portale i
pentru diagnosticul sindromului Budd-Chiari (evaluarea fluxului n venele
hepatice). Computertomografia abdominal i RMN se practic n
circumstane speciale apariia complicaiilor.
Endoscopia digestiv superioar se practic la pacienii cu ciroz
pentru a cerceta prezena varicelor esofagiene i gastrice, pentru evaluarea
riscului de sngerare i pentru intervenii terapeutice (scleroterapie, banding).
ERCP i MRCP sunt utile n diagnosticul colangitei sclerozante primitive.
Fibro Scan-ul (elastografia ultrasonografic) utilizeaz undele
elastice pentru a determina rigiditatea ficatului, care poate fi convertit
teoretic ntr-un scor bazat pe scala METAVIR, concomitent cu imaginea
ecografic; testul este mai rapid ca biopsia i complet nedureros, corelnduse destul de bine cu severitatea cirozei.
Standardul de aur pentru diagnosticul de ciroz rmne biopsia hepatic, efectuat pe cale percutan, transjugular sau laparoscopic; n prezena
datelor clinice, de laborator i radiologice sugestive, biopsia nu este
indispensabil diagnosticului.
Evaluarea severitii cirozei hepatice se poate face pe baza unor
scoruri:
Scorul Child Turcotte Pugh ia n considerare mai muli parametri
clinico-paraclinici (albuminemia, bilirubinemia, INR i/sau timpul de
protrombin, encefalopatia, ascita) i poate face o predicie asupra speranei
de via.
162
Florin Mitu
Scorul MELD (Model for End-Stage Liver Disease) evalueaz

severitatea bolii hepatice n vederea includerii n programul de transplant.
Complicaiile cirozei sunt multiple: encefalopatia hepatic ficatul
nu mai epureaz amoniacul i produii azotai, acetia fiind transportai la
creier, cruia i afecteaz funcionarea (tulburri de memorie i concentrare,
tulburri ale somnului), hipertensiunea portal i consecinele acesteia
(ascita, varicele gastrice i esofagiene, peritonita bacterian spontan),
sindromul hepatorenal perfuzie renal insuficient i insuficien renal
acut, cu mortalitate foarte ridicat, hipertensiunea portopulmonar
creterea presiunii sangvine la nivel pulmonar, ca o consecin a
hipertensiunii portale i carcinomul hepatocelular .
Alte alterri n contextul cirozelor sunt reprezentate de sindromul
hemoragipar,datorat scderii sintezei factorilor de coagulare, disfunciile
sistemului imunitar, soldate cu infecii, susceptibilitate crescut la toxicitatea
medicamentelor, prin scderea metabolizrii hepatice, malnutriie i anomalii
osoase. Sindromul hepatopulmonar apare deoarece sngele bypasseaz
circulaia pulmonar normal conducnd la cianoz i dispnee, nrutite
caracteristic n poziie ortostatic (ortodeoxie).
FORME PARTICULARE DE CIROZ
Ciroza viral C apare dup 20-30 de ani de evoluie a infeciei i se
caracterizeaz bioptic prin fibroz portal n band i dezvoltarea de noduli
de regenerare, steatoz; ciroza cu virus B are o rat mai mic a evoluiei spre
ciroz (Tabelul 2.26).
TABELUL 2.26
Semiologia formelor particulare de ciroz
Forma
de ciroz
Clinic
Laborator
Cirozele
virale
B D, C
episod infectant hepatit

acut
oboseal, stare de ru
jen sau durere n hipocondrul
drept
modificri cutaneomucoase,
neuromusculare, osteoarticulare
caracteristice (detaliate anterior)
hepatosplenomegalie; uneori
ficat mic, atrofic
stadii avansate: tabloul HTP, al
encefalopatiei hepatice i
coagulopatiei
Ac anti VHC, testarea cantitativ a

ARN-VHC, genotiparea virusului C
(evaluarea agresivitii virusului, cu
implicaii terapeutice)
serologia pentru hepatita B (Ag
HBs, Ac anti-HBs, Ag Hbe, Ac antiHBe), testarea cantitativ a ADNVHB, Ag VHD
testare periodic a alfafetoproteinei, pentru diagnosticul
precoce al hepatocarcinomului
tabloul hematologic i biochimic al
cirozelor
163
Forma
de ciroz
Clinic
Laborator
Ciroza
alcoolic
debutul acut al unor complicaii

(hemoragie digestiv superioar,
icter, encefalopatie)
istoric de consum etanolic, sex
masculin
simptome nespecifice (jen n
hipocondrul drept, grea i
vrsturi, anorexie, diaree)
hepatosplenomegalie, ficat cu
margine net, structur nodular
eritem palmar, retracia
aponevrozei palmare Dupuytren,
icter scleral, angioame stelate,
hipertrofie parotidian bilateral,
amiotrofii, edeme i ascit,
hipocratism digital
ginecomastie, atrofie testicular
i scderea pilozitii, menstruaii
neregulate sau amenoree (la
femei) (efectul toxic direct al
alcoolului i anomaliile
hormonale)
anemie cu macrocitoz (pierderi

cronice sangvine la nivel
gastrointestinal, deficiene
nutriionale de fier i folai,
hipersplenismul datorat hipertensiunii
portale i efectul supresiv direct al
alcoolului asupra mduvei
hematogene)
trombocitopenie precoce, expresie
a hipertensiunii portale cu
hipersplenism
bilirubina total normal sau uor
crescut
GGT crescut
sindromul Zieve (anemie
hemolitic cu acantocite i
hiperbilirubinemie indirect)
prelungirea timpului de protrombin,
necorectabil prin administrarea
parenteral de vitamin K
transaminaze crescute, cu ASAT
mai mare dect ALAT (raport 2-3)
Ig A crescute
sindrom inflamator biologic bine
exprimat, hipergamaglobulinemie
autoanticorpi, markeri de boal
autoimun (ANA, ASMA, antiLKM)
sindrom de colestaz
(hiperbilirubinemie, creterea GGT i
FALC)
hepatocitoliz moderat
pancitopenie
Ac antimitocondriali prezeni
(AMA)
Ig M crescute
biopsie hepatic cu aspecte
caracteristice: colangit distructiv
nonsupurativ, cu evoluie cronic,
apoi instalarea fibrozei
Ciroza
autoimun
Ciroza
biliar
primitiv
164
sex feminin, vrst medie

astenie fizic marcat
artralgii i artrite
afectare concomitent
tiroidian i/sau renal
astenie marcat
prurit intens, intermitent,
accentuat vesperal, care apare
naintea icterului (boal sever)
arii de exfoliere i lichenificare
datorate pruritului i gratajului,
cu hiperpigmentare consecutiv
icter intens
xantelasm, xantoame
(afectarea metabolismului
colesterolului)
dureri osoase (osteopenie sau
osteoporoz precoce)
hepatosplenomegalie, ascit,
edeme
Florin Mitu
Forma
de ciroz
Colangita
sclerozant
primitiv
Hemocromatoza
Boala
Wilson
Deficitul de
alfa1antitripsin
Ciroza
cardiac
Clinic
Laborator
astenie
prurit i leziuni de grataj
icter
steatoree, deficien n
vitamine liposolubile
asociere frecvent cu
rectocolita ulcerohemoragic
MRCP-tehnica imagistic de
elecie pentru evaluarea iniial
(stricturi multifocale,
moniliforme ale cilor biliare
intra- i extrahepatice)
ERCP poate obiectiva existena
unei stenoze dominante
vrsta> 40-50 ani
astenie sever, fizic i sexual
hiperpigmentare cutanat, cu
aspect bronzat
cardiomiopatie dilatativ
semne de IC, hepatomegalie,
artropatii
inel pericornean KayserFleischer
semne de afectare neurologic
(tremor asimetric, ataxie,
hipersalivaie, facies imobil)
degenerescena
hepatolenticular
se manifest la adolesceni i
aduli tineri (< 40 ani)
emfizem pulmonar sever
(dispnee, tuse productiv)
ciroz
afectare metabolic osoas

fosfataz alcalin crescut
creteri moderate ale
transaminazelor
hipoalbuminemie
scderea timpului de protrombin,
parial corectabil la administrarea de
vit.K
prezena Ac anticitoplasm
neutrofil perinuclear (p-ANCA)
hepatomegalie ferm,
dureroas
reflux hepatojugular, jugulare
turgide
edeme declive
cardiopatie diagnosticat
anterior, evoluat spre IC dreapt
sau ICC
creterea saturaiei transferinei (> 4550%)

nivel ridicat al feritinei(>200300g/L)
analiza mutaiei HFE (gena
specific hemocromatozei)
diabet zaharat
ceruloplasmina seric sczut
(<20 mg/dL)
nivelurile urinare ale cuprului
ridicate (>100 mg/zi)
aspect caracteristic al biopsiei
hepatice (concentraia Cu hepatic)
determinarea nivelului de alfa1antitripsin (sczut < 80 mg/dL)

determinarea genotipului Z sau S
i fenotiparea
transaminaze normale sau uor
crescute (ASAT >ALAT)
fosfataza alcalin
hiperbilirubinemie mixt
eco abdominal, ecocardiografia
diagnostic diferenial cu sdr. BuddChiari i boala venoocluziv
165
Consumul cronic de etanol produce mai multe tipuri de hepatopatie

cronic: steatoz hepatic alcoolic, hepatit alcoolic cronic i ciroz
alcoolic. n ciroza alcoolic, dezorganizarea arhitecturii normale hepatice i
apariia nodulilor de regenerare mbrac un aspect caracteristic, micronodular
(diametru < 3mm).
Ciroza biliar primitiv afecteaz preponderent femeile, n jurul vrstei
de 50 de ani i se caracterizeaz prin inflamaie portal i necroz a
colangiocitelor din ductele biliare de calibru mic i mediu, avnd ca rezultat
colestaz sever.
Colangita sclerozant primitiv este un sindrom colestatic cronic,
caracterizat prin inflamaie difuz i fibroz, cu implicarea ntregului arbore
biliar; procesul evolund spre obliterarea cilor biliare intra- i extrahepatice.
Hemocromatoza reprezint o tulburare nnscut a metabolismului
fierului, ceea ce conduce la depunerea progresiv a acestuia la nivel hepatic,
cu fibroz portal i progresia spre ciroz, insuficien hepatic i carcinom
hepatocelular.
Boala Wilson rezult dintr-o deficien motenit a homeostaziei
cuprului, cu afectarea excreiei acestuia, conducnd la acumulare hepatic i
neurologic.
Deficitul de alfa 1-antitripsin este un defect motenit i are drept
consecin incapacitatea de secreie a acestei proteine de ctre ficat. Pacienii
cu riscul cel mai mare de a dezvolta ciroz au genotipul ZZ.
Afectarea hepatic sever apare i la pacienii cu insuficien cardiac
dreapt sau insuficien cardiac congestiv de lung durat (ciroza
cardiac). Presiunea venoas crescut se transmite prin vena cav inferioar
i venele hepatice n sinusoidele hepatice, care devin dilatate i angorjate,
conducnd la hepatomegalie. Congestia pasiv hepatic i ischemia relativ
prin circulaie srac duc la necroza hepatocitelor centrolobulare i la fibroz
pericentral, care se poate extinde, instalndu-se ciroza.
2.6.13. SEMIOLOGIA CANCERULUI HEPATIC
(HEPATOCARCINOMUL)
Definiie. Carcinomul hepatocelular este tumora malign primar a
ficatului, cu evoluie rapid spre deces, aprut pe fondul cirozelor virale (B,
C) sau alcoolice. n plus, ficatul este sediul frecvent al determinrilor
secundare altor neoplazii (metastaze).
Tablou clinic
Simptomul cel mai frecvent ntlnit estedurerea n hipocondrul drept.
Examenul obiectiv relev la inspecie semne clinice de ciroz avansat
i semnele aferente etiologiei acesteia (stigmate de alcoolism), caexie in
stadiile avansate, icter. La palpare percepem hepatomegalie ferm,
166
Florin Mitu
neregulat i prezena ascitei, care se dezvolt rapid n prezena trombozei

portale.
Laboratorul arat modificrile funcionale hepatice aferente cirozei
avansate i alfa-fetoproteina cu valori mari (> 400 ng/ml).
Ultrasonografia, CT abdominal, RMN permit detectarea tumorii (unic
sau multicentric) i a limfadenopatiilor, n timp ce ultrasonografia Doppler,
RMN evalueaz permeabilitatea venei porte i existena trombozei portale.
Angiografia arat vascularizaia tumoral i este util n chemoembolizare.
Biopsia hepatic percutan (sub ghidaj ecografic sau CT) poate fi
necesar pentru diagnostic, dar exist riscul de nsmnare a traiectului de
puncie; laparoscopia permite obinerea biopsiilor sub control vizual direct.
2.7. SEMIOLOGIA CILOR I VEZICULEI BILIARE
2.7.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu afeciune biliar aduce frecvent urmtoarele
date: vrst peste 40 ani, sex feminin, obiceiuri alimentare nesntoase
(prnzuri grase, hipercalorice, abuz de alimente colecistochinetice), tratament
de lung durat cu somatostatin, contraceptive orale sau cu alte
medicamente care afecteaz compoziia bilei. Sunt smnificative antecedentele
familiale de colecistopatie, n special litiazic, antecedentele personale
chirurgicale abdominale (colecistectomie) i asocierea unor boli generale sau
digestive care favorizeaz patologia biliar: diabetul zaharat, obezitatea,
bolile pancreatice, anemiile hemolitice sau alte condiii patologice care
evolueaz cu hemoliz cronic (cirozele hepatice).
2.7.2. SIMPTOME
Simptomele cele mai frecvente n patologia biliar sunt durerea biliar,
dispepsia de tip biliar (grea, gust amar) i migrena.
Durerea areintensitate variabil, de la simpla jen n hipocondrul drept
la manifestarea caracteristic - colica biliar, recurent, cu debut frecvent
nocturn iar anamnestic precedat de un abuz alimentar (grsimi, alcool), n
special dup o perioad prelungit de post. Localizarea durerii este n
hipocondrul drept, rar n epigastru, cu iradiere tipic spre umrul drept
(hiperestezie subscapular dreapt semnul Boas) i la baza hemitoracelui
drept, avnd durat de minute sau ore i intensitate mare. Caracterul durerii
este de cramp sau sfiere, cu agravare la inspirul profund, tuse i calmare
spontan sau dup tratament antispastic; frecvent este nsoit de grea,
vrsturi alimentare i bilioase, uneori febr.
167
2.7.3. EXAMENUL OBIECTIV AL VEZICULEI BILIARE

Semnele clinice frecvente sunt reprezentate de vrsturile bilioase
(aspect macroscopic galben-verzui, gust amar), febr, frisoane i icter; n
colangite se descrie clasic triada Charcot (icter, febr cu frisoane i durere n
hipocondrul drept).
n mod normal, vezicula biliar nu este accesibil examenului clinic,
fiind ascuns de parenchimul hepatic. n situaii patologice, examenul clinic
obiectiv al pacientului cu afeciune biliar obiectiveaz mai multe modificri.
Inspecia poate evidenia indicii etiologice pentru patologia biliar:
obezitate, cicatrici postoperatorii abdominale (postcolecistectomie),
modificri cutaneomucoase caracteristice cirozei (asociat cu litiaza biliar
pigmentar), stigmate de anemie hemolitic congenital la un copil sau un
tnr, orientative pentru litiaza pigmentar. n prezena complicaiilor sau a
cirozei apare icterul iar n colica biliar pacientul este agitat, cu respiraii
superficiale.
Palparea veziculei biliare se face cu pacientul aezat n decubit dorsal,
cu membrele inferioare semiflectate pe abdomen sau n poziie eznd,
aplecat n fa, medicul fiind poziionat n dreapta bolnavului.
Manevrele efectuate n mod curent sunt:
palparea punctului cistic, situat la intersecia liniei ombilicoaxilare
drepte cu rebordul costal;
manevra Murphy: examinatorul exercit presiune cu vrful
degetelor minii drepte n punctul cistic, concomitent cu inspirul profund al
bolnavului; manevra pozitiv implic apariia durerii (colecistita acut);
palparea veziculei biliare, care poate avea diferite caractere
semiologice:
- formaiune rotunjit, foarte dureroas (colecistita acut);
- mobilitate i dimensiuni mari (hidrops vezicular), n obstrucia
mecanic prin calcul coledocian;
- formaiune dur, subhepatic (calcul vezicular unic, de mari
dimensiuni sau vezicul calcificat);
- vezicul moale, globuloas, indolor, n obstrucia neoplazic a
hepatocoledocului (semnul Courvoisier-Terrier);
zona pancreaticocoledocian, delimitat de linia xifoombilical,
linia ombilicoaxilar dreapt i rebordul costal drept este dureroas n
afeciunile biliare, pancreatice i duodenale; n afeciunile acute apar diferite
grade de aprare muscular abdominal n hipocondrul drept i epigastru.
Percuia i ascultaia abdomenului i gsesc utilitatea numai n cazul
complicaiilor biliare: hipersonoritate abdominal i diminuarea sau abolirea
zgomotelor hidroaerice intestinale n prezena ileusului ce nsoete
colecistitele acute, fistula bilioenteric.
168
Florin Mitu

Laboratorul obiectiveaz leucocitoz cu neutrofilie i sindrom
inflamator marcat n colecistitele acute, fosfataza alcalin crescut n
coledocolitiaz, hiperbilirubinemie mixt n contextul obstruciei biliare i
predominant indirect n anemiile hemolitice congenitale, modificri ale
sumarului de urin (pigmeni biliari prezeni n urin) i amilazemie crescut
n cadrul colestazei prelungite.
Alte modificri ale tabloului biochimic includ creterea moderat a
transaminazelor (ASAT, ALAT), hiperglicemie (diabet zaharat concomitent),
dislipidemie (colestaz ndelungat, boli metabolice asociate). n neoplaziile
biliare se pozitiveaz markerii tumorali (CEA, CA 19-9).
Ultrasonografia abdominalidentific prezena calculilor n colecist i
semnul Murphy ecografic (durere n punctul cistic la presiunea cu
transductorul), modificrile colecistului (ngroarea pereilor, lichid
pericolecistic), dilatarea cilor biliare; este mai puin fiabil n identificarea
calculilor coledocieni. Ultrasonografia endoscopicreprezint efectuarea
ecografiei pe cale endoscopic i permite identificarea calculilor din
poriunea distal a hepatocoledocului.
Computertomografia (CT)este sensibil n identificarea calculilor
extraveziculari, estimarea severitii inflamaiei pericolecistice i n
detectarea complicaiilor (prezena de gaz pericolecistic, abces).
Radiografia abdominal pe gol vizualizeaz calculii radioopaci,
vezicula biliar calcificat sau prezena gazului n aria colecistic (colecistita
emfizematoas).
investigaie invaziv carepermite vizualizarea radiologic a cilor biliare i
pancreatice, precum i gesturi terapeutice (sfincterotomie i extracia
calculilor). Rezonana magnetic nuclear (RMN) i colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP)sunt costisitoare dar pot
identifica cu acuratee prezena litiazei, oriunde n tractul biliar.
Scintigrafia hepatobiliar cu acizi iminodiacetici N-substituii,
marcai cu Tc-99m (HIDA, DIDA, DISIDA) este util pentru evaluarea
funcionalitii biliare (estimarea fraciei de ejecie biliar) i diagnosticul
colecistitelor.
2.7.5. SEMIOLOGIA LITIAZEI BILIARE
Definiie. Litiaza biliar reprezint prezena calculilor la nivelul
tractului biliar - vezicul biliar (cel mai frecvent), canal coledoc, ci biliare
intrahepatice (foarte rar). Calculii biliari difer prin compoziie, fiind
clasificai n calculi colesterolici (cel mai frecvent ntlnii), asociai cu sexul
169
feminin (multiparitate, contraceptive orale), cu vrsta i cu diferite tulburri

metabolice: obezitate, diabet zaharat, dislipidemii, scdere ponderal rapid,
calculi pigmentari, prezeni n hemoliza cronic (anemii hemolitice
congenitale, cirozele hepatice, infeciile de tract biliar) i calculi micti.
Simptomatologia este variabil, de la pacieni complet asimptomatici
la manifestri dispeptice (grea, vrsturi bilioase), meteorism abdominal,
jen n hipocondrul drept sau colici biliare repetitive.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau relev manevra
Murphy pozitiv, colecist palpabil, hidrops vezicular; n cazul apariiei
complicaiilor ntlnim aprare muscular abdominal, icter, febr, frisoane,
oc (hipotensiune i tahicardie).
Complicaiile sunt dezvoltarea colecistitei acute i cronice (inflamaie
indus de prezena calculilor intraveziculari), apariia adenocarcinomului
veziculei biliare (favorizat de iritaia cronic a epiteliului vezicular), migrarea
calculilor n canalul coledoc i icter obstructiv consecutiv, fistule
colecistoenterice, cu apariia ileusului biliar (rar). Litiaza coledocian se
poate complica cu angiocolit, pancreatit acut biliar, ciroz biliar
secundar.
Laboratorul poate confirma prezena factorilor de risc: dislipidemie
(hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), glicemie de rang diabetic
(diabetul zaharat), anemie de tip hemolitic cu hiperbilirubinemie indirect
(anemii hemolitice). n prezena complicaiilor septice apare sindromul
biologic inflamator.
Colestaza
extrahepatic
prin
coledocolitiaz
produce
hiperbilirubinemie, creterea GGT i a fosfatazei alcaline, modificri
funcionale hepatice discrete sau absente.
Ecografia abdominal este investigaia de prim intenie; radiografia
abdominal pe gol arat calculii radioopaci, care se proiecteaz anterior sau
pe coloana vertebral n incidena de profil.
Complicaiile litiazei veziculare i diagnosticul coledocolitiazei necesit
investigaii mai complexe (CT, rezonan magnetic, colecistopancreatografie retrograd endoscopic - ERCP, ecoendoscopie).
2.7.6. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR ACUTE
Definiie. Colecistita acut reprezint inflamaia pereilor veziculei
biliare i apare n cazul blocrii unui calcul n canalul cistic (colecistita acut
calculoas) sau n absena litiazei (colecistita acut acalculoas), n
contextul unor situaii medicale critice (arsuri ntinse, traumatisme severe,
intervenii chirurgicale abdominale de amploare, nutriie parenteral
prelungit).
170
Florin Mitu
Examenul clinic este similar pentru cele dou tipuri de colecistit acut
dar anamneza este dificil sau imposibil la cei cu colecistit acalculoas,
diagnosticul fiind suspicionat prin semne clinice recent instalate la un bolnav
critic - febr, frisoane, distensie abdominal.
Simptomele principale sunt reprezentate dedurerea n hipocondrul
drept, uneori i n epigastru, accentuat progresiv sau colica biliar care se
agraveaz n loc s evolueze spre remisiune spontan n cteva ore; ca
simptome de nsoire apar anorexie, grea, vrsturi.
Examenul obiectiv are ca elemente febra moderat, uneori cu frisoane,
sugernd o colecistit complicat (abces, angiocolit triada Charcot), la
inspecie icterul prin edemul cilor biliare sau prin prezena calculilor n
hepatocoledoc, semnul Murphy pozitiv, vezicul biliar mrit de volum i
foarte sensibil la palpare, uneori aprare muscular n aria hipocondrului
drept. Pacientul mai poate prezenta meteorism abdominal i scderea
intensitii zgomotelor hidroaerice intestinale la ascultaia abdomenului.
Complicaia frecvent esterecurena colecistitei, justificnd indicaia de
colecistectomie precoce n colecistita acut; n cazul tratamentului
conservator survine cronicizarea colecistitei. Complicaiile septice sunt
empiemul vezicular, gangrena, perforaia peretelui, abcesul pericolecistic,
sepsisul; colecistita emfizematoas apare ca o complicaie a colecistitei acute
acalculoase. Sindromul Mirizzi este rar i const n blocarea unui calcul n
cistic sau n colul veziculei biliare, cu compresiunea hepatocoledocului i
colestaz extrahepatic.
Examenele de laborator indicleucocitoz (10.000-15.000/mmc), cu
devierea la stnga a curbei Arneth, sindrom biologic de inflamaie, sindrom
colestatic discret (bilirubina seric, fosfataza alcalin uor crescute), cretere
moderat a transaminazelor i retenie azotat n sepsis sau vrsturi repetate.
n suspiciunea de colecistit acut acalculoas se practic puncie
percutan ecoghidat, cu aspiraie, pentru realizarea coloraiei Gram i a
culturilor din bil.
Ecografia abdominal evideniaz ngroarea pereilor colecistului,
fluid pericolecistic, dilatarea ductelor biliare, identific prezena calculilor
veziculari. Computertomografia este util la pacienii obezi sau foarte
meteorizai, la care ecografia este nerelevant i n diagnosticul colecistitelor
acute grave (acalculoase i emfizematoase). Radiografia abdominal pe gol
evideniaz colecistita emfizematoas (gaz n aria colecistului).
2.7.7. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR CRONICE
Definiie. Colecistita cronic este un status inflamator de durat al
vezicii biliare, determinat de atacuri uoare i repetitive de colecistit acut i
de prezena calculilor.
171
Simptomatologia este reprezentatde sindromul algodispeptic biliar

(jen n hipocondrul drept, grea, gust amar), senzaie de plenitudine
postprandial, vrsturi, diaree postprandial, migren i astenie.
Examenul obiectiv pune n evidensensibilitate la palparea
hipocondrului drept i semnul Murphy pozitiv inconstant.
Complicaiile sunt reprezentate devezicula cu bil calcic ("lime bile"),
calcificarea pereilor colecistului (vezicula "de porelan") considerat stare
precanceroas i cancerul vezicii biliare.
Modificri ale datelor de laborator apar n cazul acutizrilorsau al
malignizrii.
Ecografia abdominal identific litiaza, modificrile pereilor
colecistului, ridic suspiciunea de malignitate. Radiografia abdominal pe
gol obiectiveaz calcificarea bilei sau a pereilor colecistului.
2.7.8. SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR BILIARE
Definiie. Cancerele biliare sunt reprezentate de cancerul veziculei biliare, colangiocarcinom (derivat din epiteliul cilor biliare intra- i
extrahepatice) i ampulomul vaterian (cancerul ampulei Vater).
Factorii etiologici cel mai frecvent incriminai sunt litiaza biliar,
bolile inflamatorii intestinale, vezicula "de porelan", expunerea la clorur de
vinil, polipii veziculari i purttorii de Salmonella typhi.
Simptomele constau n durere abdominal n hipocondrul drept, surd,
persistent, fr caracterele clasice ale durerii biliare; n ampulom poate
aprea i durerea epigastric, cu iradiere posterioar n fazele tardive,
anorexie i scdere ponderal n stadiile avansate. n colangiocarcinom i
ampulomul vaterian apare pruritul, care precede sau succede icterului,
vrsturi prin invazia duodenului i compromiterea lumenului, diaree prin
absena lipazei din intestin, n obstrucia ductului pancreatic.
Examenul obiectiv pune n eviden semne generale - icter, febr,
scdere ponderal progresiv, hemoragie digestiv sub forma hematemezei,
melenei, hematocheziei, n cazul sngerrii intratumorale (ampulom). La
palpare se constat vezicul biliar palpabil, nedureroas (semnul
Courvoisier-Terrier), hepatomegalie (colangiocarcinom, ampulom vaterian)
i mas epigastric (ampulom vaterian avansat). Uneori apar semne de
diseminare la distan: limfadenopatie periombilical (nodulii Sister Mary
Joseph), adenopatie supraclavicular stng (Virchow-Troisier), mas
palpabil la tueul rectal (semnul Blumer).
Examenele de laborator indic anemie n cancerele avansate sau n
hemoragiile intratumorale repetate la nivelul tumorilor ampulei Vater.
Caracteristic apare sindromul de colestaz extrahepatic (hiperbilirubinemie
172
Florin Mitu
conjugat, GGT i fosfataz alcalin crescute), urini hipercrome, scaune

acolice (colangiocarcinom, ampulom); absena urobilinogenului urinar
semnific obstrucie complet n ampulomul vaterian.
Mai pot aprea modificri discrete ale transaminazelor n obstruciile
neoplazice de durat, creteri ale amilazelor pancreatice n ampulomul vaterian,
prelungirea timpului de protrombin prin malabsorbia vitaminei K n
obstruciile prelungite din colangiocarcinoame i tumori vateriene. Markerii
tumorali (CA 19-9, CEA) sunt pozitivi n cancerul veziculei biliare i
colangiocarcinom.
Ultrasonografia abdominal obiectiveaz modificri sugestive pentru
toate tipurile de cancere biliare precum i posibilele metastaze hepatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopic) evalueaz extensia tumoral
intramural i de vecintate i identific tumorile de mici dimensiuni.
Computertomografia abdominal este util n stadializarea
preoperatorie a neoplaziei, prin obiectivarea extensiei intraabdominale i
pelvice; CT spiral i CT cu reconstrucie tridimensional sunt fiabile n
localizarea exact a sediului obstruciei biliare din colangiocarcinom.
Colangiografia percutan transhepatic sau endoscopic retrograd
(ERCP) poate furniza eantioane de bil pentru examenul citologic i are
viz terapeutic n ampulomul vaterian. Angiografia confirm invazia
vaselor mari hepatice
Rezonana magnetic nuclear evalueaz extensia neoplaziei, analizeaz preoperator vascularizaia (angiografia RM) i permeabilitatea cilor
biliare (colangiografia MR).
2.8. SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
2.8.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afeciune pancreatic aduce frecvent
urmtoarele date: pacient de sex masculin, subponderal n pancreatita
cronic sau de sex feminin, cu obezitate, n pancreatita acut biliar. Fibroza
chistic se diagnosticheaz la copil i tnr, cancerul este mai frecvent la
vrstnic; sunt importante i antecedentele familiale de fibroz chistic,
antecedentele personale de boli hepatobiliare, dislipidemii severe,
endocrinopatii, infeciile virale cu tropism pancreatic (virusul urlian) i
consumul cronic de medicamente cu toxicitate pancreatic. Pacienii cu
afeciuni pancreatice au frecvent obiceiuri dietetice nesntoase - abuz de
grsimi, alcool, fumatul.
173
2.8.2. SIMPTOME
Simptomelecele mai relevante pentru patologia pancreasului
suntdurerea pancreatic, localizat n epigastru, iradiat n bar spre
hipocondrul drept i stng, uneori transfixiant, cu intensitate diferit n
funcie de patologie, tulburrile tranzitului intestinal (diaree, ileus),
dispepsia pancreatic (anorexie, grea, balonare) i pruritul, n cazul
colestazei din cancerul de cap pancreatic.
2.8.3. EXAMENUL OBIECTIV AL PANCREASULUI
Inspecia urmrete starea general, care este influenat n pancreatita
acut sever i n cancerul avansat, starea de nutriie, care poate releva
obezitate n pancreatitele acute metabolice, subpondere n pancreatita
cronic, caexie n cancer i prezena atitudinii antalgice, cu flexia anterioar
a trunchiului. Modificrile tegumentare constau n icter de tip colestatic,
intens, cu leziuni de grataj, n cancerul de cap pancreatic, paloare (pancreatita
cronic), echimoze abdominale n flancuri, prin hemoragie retroperitoneal
(semnul Gray-Turner) i periombilical, prin hemoragie intraperitoneal
(semnul Cullen). Uneori se remarc mrirea de volum a abdomenului:
localizat n etajul superior, n cazul tumorilor voluminoase sau generalizat
n ileusul pancreatic sau ascit.
Palparea pancreasului este dificil, acesta fiind un organ
retroperitoneal, dar exist mai multe puncte i zone cutanate sensibile,
precum i manevre de provocare a durerii n afeciunile pancreatice (Tabelul
2.27). Atunci cnd sunt foarte voluminoase, formaiunile tumorale
pancreatice devin palpabile, avnd caracter de fixitate, att cu micrile
respiratorii ct i n timpul palprii.
Percuia abdomenului relev hipersonoritate n ileus, matitate n ascita
pancreatic, alternana zonelor de timpanism i matitate (n tabl de ah") n
pancreatita acut. Ascultaia n unghiul costovertebral stng poate
evideniasufluri sistolice n cancerul pancreatic.
TABELUL 2.27
Elemente clinice obiectivate prin palpare n patologia pancreasului
Punctul solar
Pe linia xifoombilical, la unirea 1/3 medie cu

1/3 distal
Punctul pancreatic
Pe linia ombilicoaxilar dreapt, la 5-6 cm

deasupra ombilicului
Punctul Mayo-Robson
(costovertebral stng)
Sensibil n pancreatita acut
174
Florin Mitu
Zona dureroas pancreaticocoledoco-duodenal Chauffard
Delimitat de linia xifoombilical i

ombilicoaxilar dreapt
Punctul Mallet-Guy
(sub rebordul costal stng)
Pacientul n decubit lateral drept i cu membrele

inferioare n semiflexie; mna care palpeaz este
cu degetele spre umrul stng al pacientului i
comprim peretele abdominal spre coloan
(manevr pozitiv n pancreatita cronic)
Metoda Grott
Provoac durere n mririle de volum ale

glandei; pacientul este aezat n decubit dorsal,
cu regiunea lombar sprijinit pe un sul de 6-8
cm diametru (ptur) iar examinatorul, plasat n
dreapta, apas n profunzime cu degetele minii
drepte orientate spre linia median
Vezicula biliar palpabil

(semnul Courvoisier-Terrier
n cancerul de cap pancreatic

Examenele de laborator semnificative pentru explorarea patologiei
pancreasului sunt reprezentate de dozrile enzimatice i de testele funcionale
pancreatice.
Amilazele serice i urinare sunt crescute, apar n lichidul pleural sau n
ascit; exist mai multe izoenzime - amilazele P sunt de origine pancreatic,
amilazele S au alte surse (salivare). Lipaza i tripsinogenul seric sunt crescute
n pancreatitele acute; tripsinogenul seric scade n formele cronice cu steatoree.
Testele funcionale ale pancreasului exocrin constau n:
testul secretin-pancreozimin (CCK) cuplat cu tubajul duodenal:
n condiii normale secretina stimuleaz secreia de suc pancreatic, iar CCK
crete eliberarea de enzime pancreatice, producnd o stimulare maximal a
glandei exocrine; ulterior se msoar valorile bicarbonatului, proteazelor,
lipazei i amilazei n aspiratul duodenal, identificnd insuficiena exocrin
pancreatic;
examenul microscopic al scaunului poate evidenia grsimi i fibre
animale nedigerate n pancreatita cronic, prin absena enzimelor proteolitice
i lipolitice;
determinarea cantitativ de grsimi din scaun definete steatoreea
(> 7 g/24 h) i orienteaz asupra severitii malabsorbiei, prin afectarea
lipolizei;
determinarea azotului fecal relev valori crescute,
datorit
maldigestiei proteice;
175
determinarea elastazei n scaun este o metod de evaluare a

secreiei de enzime proteolitice.
Ecografia abdominal i computertomografia identific modificrile
structurale ale glandei i apariia formaiunilor tumorale sau chistice.
Ultrasonografia endoscopic furnizeaz imagini de nalt rezoluie ale
ductului i parenchimului pancreatic.
metod invaziv de vizualizare radiologic a sistemului ductal biliopancreatic, permind i intervenii terapeutice.
Colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) este
noninvaziv i permite reconstrucia tridimensional a ductului pancreatic.
Angiografia selectiv este indicat n afeciunile tumorale pancreatice
i preoperator; uneori se practic biopsia percutan a pancreasului, sub
ghidaj ecografic sau CT.
Radiografia abdominal pe gol arat imagini caracteristice n ileusul
de cauz pancreatic (tuburi de org) i calcificri n aria pancreatic n
pancreatita cronic, iar examenul radiologic baritat esogastroduodenal arat
lrgirea cadrului duodenal sau deplasarea stomacului n cazul maselor
pancreatice (tumorale, chistice, inflamatorii).
2.8.5. SEMIOLOGIA PANCREATITEI ACUTE
Definiie. Pancreatita acut este afectarea inflamatorie a pancreasului
rezultat din activarea intracelular a enzimelor, cu disrupia acestora i
autodigestia glandei. Substratul anatomopatologic variaz de la pancreatita
interstiial (form uoar i autolimitat) la pancreatita necrozant.
Cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliar (inclusiv microlitiaza),
alcoolismul acut sau cronic, colangiopancreatografia endoscopic retrograd
(ERCP) cauz iatrogen, medicamentele cu toxicitate pancreatic,
traumatismele abdominale i interveniile chirurgicale de amploare; mai sunt
citate ca i factori cauzali infeciile virale sau bacteriene i tulburri metabolice
- hipertrigliceridemia (valori > 1000 mg/dl) i hipercalcemia
(hiperparatiroidism).
Simptomele sunt reprezentate de durere abdominal, grea i anorexie
nsoite de anxietate i dispnee, prin iritaia inflamatorie a diafragmului sau
prin apariia pleureziei pancreatice. Durerea din pancreatita acut are
urmtoarele caractere clinice: debut brusc, intensitate crescnd progresiv,
variind de la disconfort uor la durere sever, persistent, fr rspuns la
antalgice; durerea este localizat n epigastru i regiunea periombilical,
iradiaz frecvent n spate i n flancuri, ameliorndu-se la anteflexia
trunchiului sau n poziie genupectoral.
176
Florin Mitu
Examenul obiectiv variaz n funcie de severitatea procesului

necrotic, pacientul prezentnd tahicardie, hipotensiune arterial pn la oc n
formele foarte severe, febr moderat, vrsturi, hematemez i melen.
Inspecia poate relevaatitudine antalgic, paloare i diaforez n
formele severe, noduli cutanai eritematoi localizai pe feele de extensie
cutanat, prin necroza grsimii subcutanate, echimoze periombilicale (semnul
Cullen) i n flancuri (semnul Gray-Turner) n pancreatita sever
necrotizant. Mai rar apar icterul, prin edemul pancreasului cefalic cu
compresiunea ductului biliar i distensia abdominal, semn de ileus.
Unii pacieni prezint tulburri de vedere (cecitate tranzitorie sau
definitiv), avnd ca substrat retinopatia ischemic (retinopatia Purtscher),
vizibil la examenul FO.
Palparea obiectiveaz un abdomen sensibil, cu grade diferite de
aprare muscular, mai accentuat n etajul superior, precum i durere la
presiunea punctelor pancreatice i costovertebral; de asemenea, manevra
Grott este pozitiv.
Percuia ofer date clinice n prezena complicaiilor: matitate decliv
n ascita pancreatic, hipersonoritate abdominal sau alternana zonelor de
timpanism i matitate (n tabl de ah") n cazul ileusului i matitate la baza
unui hemitorace, mai frecvent pe stnga n pleurezia pancreatic. n aceste
circumstane ascultaia relev zgomote abdominale diminuate sau absente
(ileus) i modificarea ascultaiei pulmonare (pleurezie).
Examenele de laborator caracteristice pancreatitei acutesunt creterea
amilazelor serice i a lipazei (> 3 x valoarea normal), amilazurie, prezena
amilazelor n lichidul peritoneal sau pleural (> 5000 U/dL); peptidul activator
al tripsinogenului (TAP) rezult prin clivarea tripsinogenului n tripsin i
poate fi msurat n urin.
Bilirubina, fosfataza alcalin i transaminazele serice (ASAT, ALAT)
cresc tranzitoriu, mai ales n pancreatitele biliare; albumina seric sczut (
3 g/dL), LDH mult crescut (>500 U/dL) i proteina C reactiv (CRP) cu
valori mari sunt asociate cu formele severe de pancreatit i cu o rat mai
mare a mortalitii.
Hemoleucograma poate obiectiva leucocitoz (15.000-20.000/mmc) n
contextul inflamaiei sau al infeciei supraadugate i hemoconcentraie
(Ht > 47% ).
Modificrile metabolice sunt reflectate de hiperglicemie, prin scderea
secreiei de insulin i creterea celei de glucagon, eliberarea crescut de
glucocorticoizi i catecolamine, scderea calcemiei, prin saponificarea
calciului cu acizii grai n ariile de necroz i nivelul trigliceridelor serice
(pot scdea n mod fals, n episodul acut).
Ureea, creatinina i bicarbonaii sunt utili n evaluarea funciei renale, n
contextul deshidratrii iar gazometria arterial se face la pacienii dispneici,
177
cu forme severe de pancreatit, pentru diagnosticul sindromului de detres

respiratorie.
Ultrasonografia i computertomografia abdominal sunt utile pentru
precizarea etiologiei biliare a pancreatitei i pentru evaluarea parenchimului
pancreatic (edem, calcificri i pseudochisturi, leziuni nodulare) i
obiectivarea complicaiilor; CT spiral determin cu acuratee prezena i
extensia necrozei pancreatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopic) ofer imagini cu
rezoluie nalt ale regiunii periampulare, putnd diagnostica microlitiaza i
sedimentul biliar (sludge). Puncia-aspiraie ghidat ecoendoscopic sau prin
CT se face pentru a diferenia necroza infectat de cea steril (evaluarea
aspiratului prin coloraie Gram, testarea sensibilitii la antibiotice, culturi).
Colangiopancreatografia RM este o metod neinvaziv dar scump.
Radiografia abdominal pe gol este util n suspiciunea de ileus.
Electrocardiograma poate prezenta aspecte ce simuleaz ischemia
miocardic, cu modificri ale segmentului ST i ale undei T.
Complicaiile sunt numeroase, fiind reprezentate de complicaii locale
i la distan. Complicaiile locale sunt necroza, formarea coleciilor
lichidiene (abces, pseudochist), icterul obstructiv. Complicaiile la distan
pot fi pulmonare (pleurezie, sindrom de detres respiratorie, atelectazie,
abces mediastinal, pneumonie), cardiovasculare (oc, moarte subit),
hematologice (CID), gastrointestinale (hemoragie digestiv, ulcer peptic,
gastrit eroziv, eroziunea marilor vase, tromboz de ven port) i renale
(azotemie, tromboz de arter i/sau ven renal, necroz tubular acut).
2.8.6. SEMIOLOGIA PANCREATITEI CRONICE
Definiie. Pancreatita cronic este un proces inflamator cronic,
ireversibil, care conduce la fibroz i calcificri. Afeciunea este mai
frecvent la brbaii de vrst medie. Cauzele pancreatitei cronice sunt
multiple (Tabelul 2.29).
TABELUL 2.29
Cauzele pancreatitei cronice
alcoolism
hipertrigliceridemie
Toxic-metabolice
hipercalcemie (hiperparatiroidism primar sau
secundar IRC)
mutaii ale genei CFTR n fibroza chistic, care
Genetice
evolueaz cu pancreatit cronic i afectare
pulmonar
postnecrotic
Pancreatita acut sever
postiradiere
sau recurent
cauz vascular-ischemic
178
Florin Mitu
Cauze obstructive (obstrucia

fluxului de suc pancreatic)
Autoimunitatea
Idiopatic
pancreas divisum, obstrucii ductale, cicatrici

ductale posttraumatice
pancreatit izolat
asociere cu sindromul Sjgren, ciroza biliar
primitiv, bolile inflamatorii intestinale
cu debut tardiv sau precoce
Simptomul principal este durerea abdominal cu urmtoarele

caractere: atacuri intermitente de durere sever (exist intervale libere), de
cteva ore, cu localizare n epigastru i hipocondru stng, iradiere
transversal n bar i posterior, n coloana dorsal; prnzurile pot exacerba
durerea, conducnd la frica de alimentaie i la scdere ponderal, iar
intensitatea durerii variaz de la uoar la foarte sever, conducnd frecvent
la dependena de analgezice. Alte simptome, necaracteristice, sunt greaa i
astenia.
Examenul obiectiv relev cteva semne clinice: stri subfebrile, semne
de maldigestie (diaree cronic, steatoree) i scdere ponderal consecutiv.
Inspeciaevideniazatitudine antalgic n episoadele dureroase
abdominale anteflexia trunchiului sau decubitul lateral stng cu genunchii
flectai, semne clinice de malnutriie: scderea grsimii subcutanate,
accentuarea foselor temporale, dispariia bulei Bichat; examenul FO apare
modificat n pancreatitele prin hiperlipidemii severe.
Palpareapoate decela sensibilitate n epigastru, mas tumoral palpabil
n etiologia inflamatorie sau n prezena unui pseudochist de mari dimensiuni
i punctul Mallet-Guy (subcostal stng) dureros.
Laboratorul indic multiple dereglri metabolice: amilazele i lipaza
seric normale sau uor crescute (rezerv pancreatic sczut), tripsinogenul
seric sczut n insuficiena exocrin sever, hiperglicemie de diferite grade
(alterarea glicemiei bazale, scderea toleranei la glucoz, diabet zaharat),
hipercalcemie i hipertrigliceridemie ca i factori etiologici. Determinarea
elastazei i chimotripsinei fecale indic valori sczute n pancreatita cronic
sever. Vitaminemia B12 este sczut prin malabsorbie.
Colestaza secundar inflamaiei cronice i/sau stricturilor la nivelul
ductului biliar comun poate provoca hiperbilirubinemie i creterea fosfatazei
alcaline.
Testul de stimulare hormonal cu secretin-CCK devine anormal
atunci cnd este pierdut 60% din funcia pancreasului exocrin; prelevarea
invaziv de suc pancreatic prin ERCP i determinrile enzimatice cu valori
sczute permit determinarea precoce a insuficienei pancreatice. La pacienii
cu steatoree se poate face testul de excreie urinar a D-xylozei, careeste
normal la aceti pacieni.
179
Testarea genetic pentru mutaiile genei CFTR se poate face n

cazurile sugestive pentru fibroza chistic.
Radiografia abdominal pe gol arat calcificri n aria pancreatic.
Ultrasonografia
abdominal
i computertomografia
evideniaz
modificrile glandulare n fazele avansate i apariia complicaiilor.
Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP) vizualizeaz sistemul ductal pancreatic dar are risc de pancreatit acut, iar
colangiopancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP) obiectiveaz,
n plus, modificrile parenchimului pancreatic. Ecografia endoscopic
(EUS) reprezint o modalitate performant de evaluare a prezenei i
extensiei pancreatitei cronice.
Complicaiile sunt reprezentate de formarea de pseudochisturi,
obstrucia biliar prin reacie inflamatorie cronic din zona poriunii
intrapancreatice a ductului biliar comun, tromboza venei splenice.
Complicaiile metabolice sunt scderea toleranei la glucoz sau diabet
zaharat uor i retinopatia nondiabetic (deficiena de vitamin A i/sau zinc).
Durerea cronic predispune la abuz de analgezice, iar tardiv se poate dezvolta
cancerul pancreatic.
2.8.7.SEMIOLOGIA CANCERULUI PANCREATIC
Definiie. Majoritatea tumorilor maligne pancreatice sunt
adenocarcinoame cu origine n sistemul ductal pancreatic i localizare
preferenial la nivel cefalic; sunt tumori agresive, fiind diagnosticate
frecvent tardiv i avnd un prognostic prost.
Factorii de risc incriminai sunt fumatul, dieta hiperlipidic i
hiperproteic, expunerea cronic la carcinogeni industriali, sexul masculin,
vrsta naintat i factorii genetici; bolile care se asociaz mai frecvent cu
neoplasmul pancreatic sunt pancreatita cronic i diabetul zaharat.
Simptomatologia este centrat pe durerea abdominal n etajul
superior, persistent, iradiat posterior n coloana vertebral, ameliorat de
anteflexia trunchiului, agravat de mese; intensificarea durerii indic
diseminarea tumorii la nivelul limfaticelor perineurale. Tumorile de corp i
de coad pancreatic se dezvolt silenios, pn la momentul invaziei nervilor
splanhnici, cnd apare durerea.
Simptomele de nsoire a durerii sunt reprezentate de anorexie, senzaie
de saietate precoce, grea, uneori vrsturi, astenie i tulburri neuropsihice.
Examenul obiectiv poate evidenia ca semne clinicehematemeza i
melena (prin invazie direct gastroduodenal sau ca rezultat al HTP derivat
din obstrucia neoplazic a venelor splenic i port), tromboflebita
migratorie (semnul Trousseau) i diabetul zaharat cu debut recent (sugereaz
afectare pancreatic).
180
Florin Mitu
Inspecia arat scdere ponderal datorat anorexiei, saietii precoce,

malabsorbiei cu diaree i steatoree i, tardiv, icter obstructiv, acompaniat de
prurit, scaune hipo-acolice (decolorate) i urini hipercrome n cancerele localizate cefalic.
Palparea pancreasului prin manevra Grott provoac durere iar n
cancerele avansate poate aprea mas abdominal palpabil sau ascit. n
cancerul de cap de pancreas se palpeaz vezicula biliar destins (semnul
Courvoisier-Terrier); n boala metastatic apar splenomegalie, hepatomegalie
(metastaze hepatice), adenopatie supraclavicular stng (Virchow-Troisier),
iar la tueul rectal - semne de invazie peritoneal (semnul pragului).
Examenele de laborator obiectiveaz diferite grade de intoleran la
glucoz, hiperbilirubinemie conjugat i creterea fosfatazei alcaline n
icterul obstructiv, amilaze serice crescute (rar) i markerul tumoral CA 19-9.
Ecografia abdominal este investigaia iniial la pacienii cu icter sau
cu durere n etajul abdominal superior; computertomografia este superioar
ecografiei i arat mase pancreatice, dilataii ale cilor biliare sau ale ductului
pancreatic, diseminare la distan (ficat, ganglionii regionali, peritoneu ascit).
MRCP (colangiopancreatografia RMN) este util n definirea
anatomiei sistemului canalicular bilio pancreatic i a modificrilor
neoplazice, iar ERCP obiectiveaz obstruciile sau stenozele ductale, permite
periajul citologic i intervenii terapeutice.
Ecoendoscopia (EUS) poate diagnostica leziunile de mici dimensiuni
(< 2-3 cm diametru) i evalua invazia structurilor vasculare majore; aspiraia
cu ac fin ecoghidat poate fi utilizat pentru examenul citologic i
confirmarea diagnosticului
CT spiral cu substan de contrast ofer informaii asupra implicrii
structurilor vasculare (ax celiac, ven port, artera mezenteric superioar) n
procesul neoplazic. Tomografia cu emisie de pozitroni cu fluoro-2deoxiglucoz (PET-FDG) este util n excluderea metastazelor oculte.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Bates Barbara. A guide to physical examination and history taking. J.B.
Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed Medical, Bucureti, 2007
3. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill, 2008
4. Gherasim L (sub redacia). Medicina intern, vol.III, Bolile digestive,
hepatice i pancreatice, Ed Medical, Bucureti, 1999
5. *** Ghiduri de practic medical, vol.I, Ed Infomedica, Bucureti, 1999
6. *** Ghiduri de practic medical, vol.II, Ed Infomedica, Bucureti, 1999
181
7. Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinic, vol.I i II, Ed

Tehnic, Bucureti, 1997
8. Pandele GI. Semiologie medical, vol.II, Ed Cantes, Iai, 2005
9. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1992
10. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom, 2000.
11. Huw L, Hock AA, Keir L, Anees AA. Oxford Handbook of Clinical
Diagnosis, 2nd Ed., Oxford University Press, 2009.
12. Schmidt G. Ultrasound, Thieme Verlag, 2007.
13. Manualul Merck de diagnostic i tratament, Ed.a VIII-a, Ed. All, 2006.
182
Florin Mitu
Semiologia sistemului hematopoietic
CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC

Afeciunile hematologice cuprind o paleta larg de boli, unele cu
interesare primar a sngelui i esuturilor hematopoietice, altele fiind
consecina afectrii unor organe i sisteme.
Mai mult ca n alte patologii, alturi de datele clinice ce decurg din
anamnez i examenul fizic, investigaiile de laborator au un rol deosebit de
important n diagnostic i urmrirea evoluiei.
3.1. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC
Vrsta. Patologia frecvent a nou-nscutului este legat de: boala
hemolitic (prin incompatibilitate materno-fetal), sngerri sau hematoame
prin deficite de factori ai coagulrii (F VIII, X, VII).
La copii sunt ntlnite anemiile hemolitice congenitale, sindroamele
hemoragipare prin deficite de factori de coagulare sau trombopatii ereditare,
leucemiile acute, uneori anemiile feriprive (la copii mai mari).
La aduli mai frecvente sunt anemiile posthemoragice (hemoragii
digestive mai frecvent la brbai, menometroragii la femei), anemiile
feriprive (pierderi cronice de snge n cantitai mici pe perioade lungi de
timp, de cauz digestiv sau ginecologic cel mai frecvent), anemii n boli
inflamatorii sau infecioase cronice (colagenoze, vasculite, tbc etc), leucemii
acute sau cronice, limfoame maligne, poliglobulie.
Vrstnici: mielomul multiplu, limfoame maligne, anemii din neoplazii
coexistente.
Sexul. La brbai, patologia hematologic este dominat de afeciuni
limfoproliferative, hemofilie; la femei sunt mai frecvente anemiile,
trombopeniile.
Antecedentele familiale sunt semnificative n anemiile hemolitice.
Antecedente personale patologice
Infeciile acute sau cronice se asociaz adesea cu anemii, trombopenii
i leucocitoz sau leucopenie.
Pacienii cu ulcer gastric, duodenal, polipoz digestiv, telangiectazie
hemoragic ereditar pot dezvolta sindroame anemice prin sngerare cronic.
Anemia megaloblastic prin deficit de vitamina B12 sau acid folic este
frecvent consecina unor parazitoze intestinale ca botriocefaloza,
trichocefaloza.
Anemiile hemolitice pot fi consecina unor infecii virale, a malariei sau
pot fi induse de unele droguri (sulfamide, chinidin, antimalarice de sintez,
cloramfenicol etc).
183
Unele substane toxice pot determina anemii prin distrugerea

hematiilor: intoxicaia cronic cu plumb, substane organofosforate.
Vasculitele, colagenozele se nsoesc frecvent de modificri
hematologice (anemii, trombopenii, leucopenie).
Poliglobulia apare n malformaii cardiace congenitale cu unt dreapta
stnga, n boli pulmonare cronice (stri de hipoxemie cronic).
Condiii de via i de munc
Meseriile ce presupun expunere la radiaii ionizante (personalul
medical i din laboratoare de radiologie sau radioizotopi) au risc de a
dezvolta aplazii medulare sau leucemii.
Persoanele care locuiesc la altitudini mari (peste 3000 m) prezint
poliglobulie fiziologic compensatorie.
Simptome clinice n afeciunile hematologice
Astenia i fatigabilitatea sunt simptome nespecifice frecvent ntlnite
n anemii, leucemii.
Alte simptome neuro-psihice: somnolen, cefalee, ameeli, delir,
halucinaii.
Febra sau subfebrilitatea nsoesc limfoamele maligne, leucemiile
acute, crizele de hemoliz din anemiile hemolitice.
Simptomele cardiovasculare sunt des ntlnite: dispneea, palpitaiile
(secundare tahicardiei i extrasistolelor), durerile anginoase (anemiile pot
precipita crizele de angin pectoral).
Simptomele digestive disfagia, glosodinia sunt secundare
descuamrii epiteliului tubului digestiv (n anemia feripirv sau
megaloblastic) sau compresiunii extrinseci (adenopatii mediastinale).
Simptome neuro-psihice: somnolen, cefalee, ameeli, lipotimii, delir,
halucinaii, parestezii periferice, sindroame medulare (ex anemia
megaloblastic).
Alte simptome: tulburri ale ciclului menstrual (amenoree sau
meno/metroragii), dureri osoase (n metastazele osoase din unele hemopatii
maligne), dureri articulare secundare hemartrozelor din hemofilii.
Examenul obiectiv
Paloarea sclero-tegumentar este evideniat la nivelul tegumentelor i
mucoaselor (se verific prin examenul sacului conjunctival inferior). Paloarea
reprezint coloraia alb a tegumentelor i mucoaselor determinat de
reducerea cantitii de hemoglobin, de obicei la valori ale acesteia sub 8
g/dL. Ea nu este un element decisiv n diagnosticul anemiei, fiind dificil de
evaluat la pacienii la care fluxul sanguin la nivelul tegumentelor este redus
semnificativ, la pacienii cu edem subcutanat sau la persoanele cu o
pigmentare intens a pielii.
De aceea, pentru evaluarea palorii, trebuie folosite zonele cutanate n
care circulaia sanguin este superficial, cum ar fi conjunctivele sau alte
mucoase, pliurile de flexie palmare sau patul ungveal.
184
Florin Mitu
Tipuri particulare de paloare:

Paloarea poate avea o tent glbuie n anemia megaloblastic
(aceasta nuan se datoreaz creterii bilirubinei printr-o hemoliz crescut a
megaloblatilor).
Paloarea poate fi asemntoare unei coli de hrtien anemia posthemoragic acut.
Paloarea poate avea o tent galben spre auriu n anemiile
hemolitice congenitale.
Paloarea poate avea o nuan caf au lait n anemia ce nsoete
endocardita bacterian.
Paloarea poate avea o tent cenuie n anemiile hemolitice toxice.
Paloarea poate fi de aspect murdar datorit depozitelor de urocromi
de pe suprafaa tegumentelor, situaie ntlnit la pacienii cu insuficien
renal cronic.
Eritroza este culoarea roie a tegumentelor feei, fiind ntlnit n
poliglobuliile primar i secundare, n aceast ultim situaie eritroza avnd o
nuan violacee.
Modificri ale unghiilor: platonichie, koilonichie n anemia
feripriv.
Sindromul hemoragipar poate avea diferite expresii clinice:
Peteii la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (purpura
trombocitopenic);
Sngerri la nivelul telangiectaziilor (boala Rendu-Osler);
Echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hematemez sau
melen;
Hemoragii intraarticulare (hemartroze) n hemofilii;
Hematurie (n purpura Hennoch-Schonlein, nefropatii glomerulare).
Alte modificri tegumentare i de mucoase:
lentigo-uri periorale (din sdr. Peutz-Jeghers),
piele uscat i descuamat (anemia feripriv),
cheilozis la nivelul comisurilor bucale (anemia feripriv),
tumorete cutanate roii violacee, dureroase, la nivelul pielii
capului, feei, trunchiului leucemidele din leucemiile acute,
gingivit hipertrofic (uneori n leucemia mieloid acut),
gingivit ulcero-necrotic (leucemii, aplazii medulare),
glosita Hunter - limba atrofic, depapilat, roie din anemia Biermer.
Adenopatia: este obligatoriu examenul grupelor ganglionare,
adenopatiile fiind prezente n leucemia limfatic cronic, n limfoamele
maligne i n determinrile metastatice din neoplazii.
Hepatomegalia nsoete sindroamele mieloproliferative, limfoamele,
leucemia limfatic cronic.
185
Splenomegalia este prezent n anemiile hemolitice, leucemia limfatic

cronic, limfoame, boli mieloproliferative.
Semne de afectare cardiovascular: tahicardie, sufluri cardiace sunt
frecvente n anemii.
Complicaii neurologice i neuropsihice de tipul hemiparezelor,
hemiplegiilor, sindroame medulare pot apare n anemiiile megaloblastice,
poliglobulii, aplazii.
3.2. EXAMENUL DE LABORATOR N BOLILE DE SNGE
Modificrile hematologice apar fie n boli ale sngelui sau organelor
hematopoietice, fie secundar afectrii altor organe. Investigaiile utilizate n
afeciunile sistemului hematopoietic cuprind cele dou sectoare principale:
sectorul circulant (periferic), reprezentat de studiul celulelor sanguine,
explorri biochimice i teste imunologice i sectorul hematopoietic
(central), locul de producere a elementelor figurate: mduva osoas,
ganglionii limfatici, splina.
3.2.1. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE
HEMATOPOIEZA
Hematopoieza reprezint formarea celulelor sanguine. Mduva
hematopoietic a unui adult normal produce 2,5 bilioane hematii/kgcorp, 2,5
bilioane trombocite/kgcorp i 1 bilion granulocite/kgcorp. Greutatea esutului
hematopoietic este de 3,4 5,9% din greutatea corporal. Producerea
celulelor sanguine este realizat de o proporie redus din celulele stem ale
mduvei (0,01%) i poate fi crescut de 6 8 ori n condiii de stimulare.
Celula hematopoietic primitiv (sau celula stem pluripotent) d
natere la dou tipuri de celule: celula stem mieloid multipotent i celula
stem limfoid. Celulele stem mieloide multipotente se difereniaz n celule
progenitoare eritroide, neutrofile, eozinofile, bazofile, monocite i
trombocite. Celulele stem limfoide genereaz celule progenitoare ale
limfocitelor T, B i nule. Celulele progenitoare unipotente sunt denumite i
celule formatoare de colonii (C.F.U. colony forming units); ele se vor
matura n celulele sanguine cunoscute (Fig. 3.1).
Eritropoieza. Etapele succesive sunt: proeritroblast eritroblast bazofil
eritroblast policromatofil eritroblast oxifil reticulocit eritrocit. Pe
parcursul maturrii se produc reducerea dimensiunilor celulei, expulzarea
nucleului (la eritroblastul oxifil), creterea coninutului de hemoglobin.
186
Florin Mitu
187
Granulocitopoieza neutrofilelor: mieloblast promielocit mielocit

neutrofil metamielocit neutrofil granulocit neutrofil. Au loc, succesiv,
reducerea progresiv a bazofiliei citoplasmei, apariia granulaiilor azurofile
(care dispar n stadiul de metamielocit), apariia granulaiilor neutrofile,
segmentarea progresiv a nucleului.
Megacariocitopoieza pornete de la megacarioblast megacariocit
bazofil megacariocit trombocitogen trombocit. Megacariocitele sunt
celule mari, n citoplasma crora se formeaz granulaii ce corespund
viitoarelor trombocite. Fiecare megacariocit genereaz 4000 6000
trombocite.
Monocitopoieza pleac de la monoblast promonocit monocitul
medular monocitul din sngele periferic macrofagul tisular.
Limfocitopoieza. Celulele progenitoare ale limfocitelor B se vor matura
n mduva osoas, rezultnd limfocitele B care vor trece n circulaie i ajung
la organele limfoide periferice n zonele B. Celulele progenitoare ale
limfocitelor T migreaz din mduv n timus unde se matureaz n limfocite
T competente imunologic. Ulterior prsesc timusul, trec n circulaie i apoi
la organele limfoide periferice unde vor popula zonele T.
Proliferarea i maturarea celulelor progenitoare sunt influenate de
factori de cretere secretai de celule stromale (macrofage, celule endoteliale,
fibroblati): interleukina 3, factorul stimulator al coloniilor de macrofage i
granulocite, factorul stimulator al coloniilor de granulocite, factorul
stimulator al coloniilor de macrofage.
Erotropoieza este controlat de eritropoietin, hormon secretat de
rinichi, a crui producere este stimulat de scderea concentraiei oxigenului
la nivel renal.
METABOLISMUL FIERULUI
Eritropoieza normal presupune stimularea adecvat, de ctre
eritropoietin, a mduvei osoase i un aport suficient de fier pentru sinteza
hemoglobinei. Deficitul de fier determin apariia anemiei microcitare.
Cantitatea total a fierului n organism este de 4 grame, repartizate astfel:
fierul hemoglobulinic: 65% (2,5g);
fierul mioglobulinic (corespunde enzimelor respiratorii celulare:
citocromi, catalaze, peroxidaze): 5% (6 8 mg);
forme de rezerv ale fierului (feritin i hemosiderin): 25 30%
(1 gram la brbai, 0,400 grame la femei)
forme de transport ale fierului (reprezentate de globuline:
transferina i siderofilina): 4 mg (0,1%).
188
Florin Mitu
Aportul alimentar zilnic de fier este de 15 20 mg la brbai i 10 15

mg la femei. Necesiti crescute de fier apar n sarcin, alptare, cretere,
dup pierderi de snge. Ingestia de carne, ce conine fier heminic, realizeaz
o mai bun absorbie comparativ cu fierul anorganic care este toxic i nu se
absoarbe. Dieta strict vegetarian conine fosfai care inhib absorbia
fierului; acidul ascorbic favorizeaz absorbia sa.
Pierderile zilnice medii de fier sunt de 1 mg la brbai (prin descuamri
cutanate, tierea prului, unghiilor, scaun) i 2 mg la femei (se adaug
sngerrile menstruale).
Absorbia fierului are loc la nivelul jejunului i este reglat de: nevoile
de fier ale organismului, tipul de fier din alimentaie, prezena sucului gastric
i a sucurilor pancreatice. n condiiile unei cereri crescute de fier comparativ
cu aportul alimentar, scad rezervele de fier, ulterior apare sindromul anemic.
METABOLISMUL VITAMINEI B12 I ACIDULUI FOLIC
Vitamina B12 (ciancobalamina) i acidul folic sunt coenzime implicate
n sinteza ADN nuclear. Carena lor determin diminuarea sintezei ADN;
sinteza ARN se menine la nivel normal, consecina fiind apariia unui
dezechilibru al raportului ADN/ARN, cu exces de sintez a componenilor
citoplasmatici (hemoglobina), dar cu ntrzierea diviziunii i maturrii
celulare. Rezult apariia megaloblastului.
Vitamina B12 sau ciancobalamina (reprezentat de doi compui activi
metilcobalamina i dezoxiadenozilcobalamina) se gsete n carne, ou,
brnz, lapte, fiind produs n ntregime de bacterii. Necesarul zilnic este de
1 2 /zi. Rezerva hepatic este de 2 5 mg (suficient pentru 3 4 ani n
situaii de aport deficitar). Absorbia ei este condiionat de existena
factorului intrinsec al lui Castle, protein din sucul gastric. Dup absorbia
intestinal, ajunge n plasm, unde este legat de transcobalamine i
depozitat n ficat. Pierderi de vitamina B12 se produc prin urin, materii
fecale, descuamri epiteliale, excreie biliar.
Acidul folic (acidul pteroilglutamic i derivaii si folaii) se gsete
n vegetale. Prin fierbere se distruge 50 95% din concentraia sa. Necesarul
zilnic este de 200 la adult, 50 la copilul mic, 100 la copil, 400 la
gravide. Rezerva de folai din ficat este de 10 15 mg, suficient pentru
cteva luni de caren alimentar. La nivelul jejunului, poliglutamaii sunt
transformai de conjugaza intestinal n monoglutamai care se absorb.
Acidul folic este o coenzim n sinteza nucleoproteinelor.
189
HEMOSTAZA NORMAL
Hemostaza reprezint ansamblul proceselor biochimice care menin
fluiditatea curentului sanguin i integritatea peretelui vascular i care intervin
n oprirea sngerrilor. Hemostaza are dou etape: primar i secundar.
Hemostaza primar nseamn formarea agregatelor de trombocite la
locul leziunii; ea apare la cteva secunde de la momentul lezrii peretelui
vascular i are importan major n oprirea sngerrii n capilare, arteriole i
venule. Ea cuprinde adeziunea plachetar (reacie mediat de factorul von
Willebrand), eliberarea granulocitelor i agregarea plachetar.
TABELUL 3.1
Factorii plasmatici ai coagulrii
I
Fibrinogenul
VI
Accelerina
Factorul Stuart-Power
II
Protrombina
VII
Proconvertina
XI
Factorul plasm
tromboplastin ascendent
III Tromboplastina VIII Globulina antihemofilic A XII

IV Calciul
V
IX
Factorul Hageman
(de contact)
Factorul Christmas
Factorul stabilizator al
XIII
(globulina antihemofilic B)
fibrinei
Proaccelerina
Hemostaza secundar reprezint reaciile sistemului de coagulare

plasmatic cu formarea fibrinei. Se desfoar pe parcursul a cteva minute.
Fibrina consolideaz cheagul primar plachetar. Hemostaza secundar este
important mai ales n vasele mai mari.
Factorii plasmatici ai coagulrii sunt menionai n tabelul 3.1.
n prima faz a coagulrii (faza intrinsec), are loc activarea factorului
XII Hageman n prezena kininogenului cu greutate molecular mare i a
prekalicreinei. Factorul XII activat va activa factorul XI.
Faza extrinsec este o a doua cale de iniiere a coagulrii prin activarea
factorului VII n prezena factorului XIIa, ionilor de calciu i factorului
tisular. Factorul VII mpreun cu factorii II, IX i X necesit prezena ionilor
de calciu i a vitaminei K. Antagonitii vitaminei K inhib aceast reacie.
Ulterior factorul VII activeaz factorul IX care activeaz factorul X.
Acesta, mpreun cu factorul V i ionii de calciu transform protrombina n
trombin care la rndul ei are mai multe aciuni: transform fibrinogenul n
polimeri de fibrin (sub aciunea factorului XIII activat), activeaz factorii V,
VIII, XIII, stimuleaz activarea i agregarea plachetar.
Imediat dup formarea cheagului sanguin ncepe procesul de
fibrinoliz i reparare vascular. Sunt trei activatori ai sistemului fibrinolitic:
fragmente de FXII Hageman, urokinaza (UK) i activatorul plasminogenului
190
Florin Mitu
tisular (tPA). Ei transform plasminogenul din cheagul de fibrin n plasmin

care la rndul ei degradeaz polimerii de fibrin n fragmente mici ce sunt
ndeprtate de macrofage. Aceast reacie este localizat deoarece plasmina
circulant este rapid neutralizat de inhibitorul alfa2 plasminic, iar celulele
endoteliale elibereaz un inhibitor al activatorului plasminogenului (PAI-I) ce
blocheaz aciunea tPA. Plasma conine mai muli inhibitori ai coagulrii:
antitrombina, proteinele C i S i exist i un factor tisular inhibitor.
3.2.2. EXPLORRI HEMATOLOGICE
EXPLORAREA SNGELUI PERIFERIC
SERIA ROIE HEMATIILE (ERITROCITELE)
Studiul sngelui periferic cuprinde hemograma, hematocriul,
hemoglobina, indicii eritrocitari, numrarea reticulocitelor, precum i alte
determinri biochimice legate de seria roie (tabelul 3.2, 3.3).
1. Hemograma este studiul cantitativ care red numrul de
hematii/mmc, folosind dispozitive de numrare (celula Brker Trk, celula
tip Neubauer, tip Thoma etc). Valorile normale sunt de 5,4 0,9 mil/mmc la
brbai i de 4,8 0,6 la femei. Creterea numrului hematiilor se ntlnete
n poliglobulie (esenial sau secundar); scderea lor n anemii.
Morfologic, hematiile sunt celule anucleate, cu diametrul de 6,7 7,7
(medie 7,2 ), citoplasma roz i form de disc biconcav, cu centrul mai palid
(circa 1/3 din diametrul total).
Modificrile de form realizeaz poikilocitoza coexistena de celule
cu forme diferite (sferocite, eliptocite, ovalocite, drepanocite, n secer, n
int).
Modificarea mrimii duce la inegalitatea eritrocitelor, numit
anizocitoz.
Modificrile de culoare determin anizocromia sau policromatofilia.
Modificrile de structur duc la apariia unor tipuri particulare de
eritrocite:
hematii cu granulaii bazofile celule tinere n tulburri ale
sintezei Hb (saturnism, talasemie, intoxicaii cu CO);
hematii cu corpusculi Howell-Jolly, reprezentnd resturi nucleare
(unele anemii hemolitice, la splenectomizai);
hematii cu inele Cabot formaiuni proteice de origine nuclear
(unele anemii grave);
hematii cu corpusculi Heinz-Erlich granulaii toxice (anemii
hemolitice toxice, hempglobinopatii);
hematii parazitate (cu plasmodium) n malarie;
191
siderocite i siderobalti (mai rar n periferie, frecvent n mduv)

celule cu hemosiderin (anemii sideroblastice, unele anemii hemolitice).
2. Hematocritul (Ht) se obine din centrifugarea sngelui fcut
incoagulabil i separarea plasmei de hematii. Se raporteaz volumul
eritrocitar total la volumul plasmei. Valori normale: 47 5 % la brbai i 42
5 % la femei. Ht crete n poliglobulii i scade n anemii (cu precdere cele
posthemoragice).
3. Hemoglobina (Hb) se apreciaz prin metoda colorimetric Sahli.
Valori normale: 16 2 g% la brbai i 14 2 g% la femei. Hb scade n
anemii i crete n poliglobulii, deshidratri, hemoconcentraii.
4. Diametrul hematiilor variaz n mod normal ntre 6,7 7,7 . n
anemii, determinarea diametrului a 100 (sau 200) hematii serveta la
realizarea curbei eritrocitometrice Price-Jones, util n ncadrarea tipului de
anemie micro sau macrocitar.
5. Indicele de sfericitate al hematiilor se obine din raportul
diametru/grosime. Valori normale: 4/1. El scade n sferocitoz.
6. Volumul eritrocitar mediu (VEM) se calculeaz prin raportare Ht
la numrul de eritrocite (n milioane): VEM = Ht x 10 / E (mil). Valorile
normale, de 82 92 3 (87 5 3), nseamn normocitoz; valorile mai mici
arat microcitoza, iar valori mai mari macrocitoza.
7. Hemoglobina eritrocitar medie (HEM) se calculeaz dup
formula HEM = Hb x 10 / E (mil). Valori normale: 26 32 pg/eritrocit (29
3 pg/eritrocit).
8. Concentraia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) se obine
din formula CHEM = Hb x 100 / Ht. Valori normale, de 32 36 g% (34 2
g%) nseamn normocromie; valorile mai mici indic hipocromie; nu exist
hipercromie.
9. Durata de via a hematiilor se determin prin marcarea lor cu Cr51
i este n medie de 120 zile (timp de njumtire de 60 zile). Ea scade n
anemiile hemolitice i unele intoxicaii.
10. Rezistena globular se apreciaz dupconcentraia soluiei de
NaCl la care ncepe hemoliza i cea la care hemoliza este complet
(rezistena osmotic). Valori normale: 0,41 0,42 g% NaCl pentru hemoliza
incipient (rezistena minim) i 0,34 0,30 g% NaCl pentru hemoliza total
(rezistena maxim).
Rezistena osmotic a hematiilor scade n anemiile hemolitice (mai ales
cele congenitale) i crete dup hemoragii acute, n anemii feriprive,
megaloblastice, talasemie.
11. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se determin prin
metoda Westergreen: numrul de milimetri de coloan n care s-au
sedimentathematiile ntr-o or i dou ore a sngelui incoagulabil (cu soluie
de citrat de sodiu 38 g%o. Valori normale sub 50 ani: 0 15 mm la o or la
192
Florin Mitu
brbai, 0 20 mm la o or la femei; peste 50 ani: 0 20 mm la o or la

brbai, 0 30 mm la o or la femei.
VSH crete n boli infecioase, afeciuni inflamatorii, boli de sistem,
colagenoze, neoplazii, anemii, paraproteinoze (mielomul multiplu).
12. Reticulocitele sunt hematiile tinere abia ajunse n circulaie, care i
pierd ulterior reticulul din citoplasm. Valori normale: 20 80000/mmc sau 5
18%o. Ele cresc n anemiile posthemoragice acute, anemiile hemolitice,
anemiile megaloblastice sau feriprive tratate (cnd apare criza
reticulocitar). Valori sczute se ntlnesc n anemiile aregenerative.
13. Siderocitele sunt hematii cu granule bazofile care conin fier. Valori
normale n sngele seriferic: 0 3%o din hematii. Cresc n hipersideremii,
anemii sideroblastice, tulburri ale metabolismului fierului; n aceste situaii
mduva conine numeroi sideroblati.
14. Explorarea metabolismului fierului este important n
diagnosticul anemiilor microcitare.
Sideremia sau fierul seric se determin n anemiile feriprive. Valori
normale: 50 150 g% (9 27 mol/l). Este sczut n anemia feripriv; crete n anemiile hemolitice, anemiile sideroblastice.
Capacitatea total de fixare a transferinei. Valori normale: 230
390 g%. Crete n anemia feripriv; scade n anemiile hemolitice sau
sideroblastice.
Coeficientul de saturaie a transferinei. Valori normale: 30%.
Scade n anemia feripriv, crete n anemiile hemolitice sau
sideroblastice.
Feritina seric este indicator fidel al rezervelor de fier. Valori
normale: 10 200 ng/ml la femei, 15 400 ng/ml la brbai. Scade n
stadiile iniale ale deficitului de fier, naintea apariiei sindromului
anemic.
Protoprofirina eritrocitar liber este o molecul generat de
mitocondrii, de care se leag fierul pentru a forma hemul. n deficitul
de fier, aceasta este produs n exces, fiind alt indicator sensibil n
anemia feripriv. Valori normale: 16 36 g/100 ml eritrocite (0,28
0,64 mol/l eritrocite)
15. Explorarea metabolismului vitaminei B12i a folailor este
necesar n anemiile megaloblastice.
Concentraia ciancobalaminei n ser: 200 900 pg/ml; valori sub
100 pg/ml indic deficit semnificativ.
Concentraia acidului folic n ser: 6 20 ng/ml; sub 4 ng/ml
nseamn deficit important.
Testul Schilling evideniaz deficitul de absorbie intestinal a
B12. Se administreaz per os 1 g B12 marcat radioactiv, iar la scurt
193
timp se administreaz intramuscular 1000 g B12 nemarcat (pentru a

mpiedica fixarea hepatic a vitaminei marcate). Se determin
eliminarea urinar a vitaminei B12 marcate n 24 ore. Eliminarea
urinar normal este de 8 40%; n anemia Biermer aceasta scade.
Administrarea de factor intrinsec corecteaz defectul.
16. Explorarea biochimic n hemoliz
Bilirubina total i indirect: cresc n anemiile hemolitice. Valori
normale: 0,3 1 mg% (5,1 17 mol/l), respectiv 0,2 0,7 mg% (3,4
12 mol/l).
Haptoglobina este o alfaglobulin care se leag de globina din Hb,
complexul rezultat fiind captat de sistemul fagocitar. Valori normale:
50 220 mg%; scade n anemii hemolitice.
Hemopexina este o betaglobulin plasmatic ce se leag specific de
hem. Scade n hemoliz moderat sau sever.
Methemalbumina rezult din legarea hemului de albumina
circulant. Se ntlnete n hemoliz sever intravascular.
SERIA ALB LEUCOCITELE
Leucocitele sau globulele albe au rol complex n procesele de aprare i
reparare din organism n situaii de agresiune infecioas, alergic, imun.
Studiul lor cuprinde leucograma, formula leucocitar, precum i determinarea
unor enzime leucocitare caracteristice n unele afeciuni (Tabelul 3.2, 3.3).
1. Leucograma se efectueaz concomitent cu hemograma, folosind
coloraia May-Grnwald-Giemsa. Valori normale: 4000 10000/mmc. Scderea sub 4000/mmc nseamn leucopenie i apare dup diferite toxice,
citostatice, radiaii X, agranulocitoz, hipersplenism, viroze, malarie, febr
tifoid etc. Creterea peste 10000/mmc se numete leucocitoz i apare n
boli infecioase, afeciuni inflamatorii, acidoze etc. Creteri mari, de peste
30000/mmc se ntlnesc n leucemii, dar i n stri toxico-septice, reacii
imune etc.
2. Formula leucocitar reprezint distribuia diferitelor tipuri de
leucocite, exprimat cel mai frecvent n procente, dar i n valori absolute.
3. Leucoconcentratul este depozitul de leucocite obinut prin
centrifugare 30 min la 2000 3000 ture/min. Este util n situaii de
leucopenie accentuat.
4. Formula lui Arneth este reprezentarea grafic a distribuiei
neutrofilelor dup aspectul nucleului (numrul lobilor sau segmentelor
nucleului) i indic gradul de maturare a polimorfonuclearelor din circulaie.
Normal, 35,5% au nucleu cu 2 lobi, 41% cu trei lobi, 16,6% cu 4 lobi i 2%
cu 5 lobi.
194
Florin Mitu
Granulaii puin numeroase mari, rotunde,

negre;
Raport citoplasm/nucleu crescut
Granulaii n numr variabil, fine, roii
purpurii;
Raport citoplasm/nucleu moderat crescut
Albastru deschis
Roz-pal
Albastru-pal
Albastru cenuiu
pal, cu vacuole
citoplasmatice
Albastru pal
23
9 15
12 17
10 14
15 30
7 12
(limfocit mic);
12 16
(limfocit mare)
Trombocit
(plachet)
Granulocit
neutrofil
Granulocit
eozinofil
Granulocit
bazofil
Monocit
Limfocit
Granulaii puine, fine, roii purpurii;

Raport citoplasm/nucleu sczut
Granulaii numeroase mari, rotunde roii

portocalii;
Granulaii numeroase fine;

Granulaii azurofile mici n zona central
Form biconcav, cu zona central palid

(de circa 1/3 din diametrul celulei)
Roz
6,7 7,7
(medie 7,2 )
Eritrocit
(hematie)
Citoplasma
Culoarea
Talia
Celula
TABELUL 3.2.
Morfologia principalelor elemente figurate ale sngelui
Rotund, cu
grmezi de
cromatin
condensat
Cu forme variate
Obinuit
2 segmente
Obinuit
2 segmente
Cu 2 5
segmente
Nu are
Nu are
Nucleul
195
TABELUL 3.3.
Valorile normale i durata de via a principalelor elemente figurate ale sngelui
Celula
Eritrocite
Valori normale
Brbai: 4,4 5,8 x 106/mmc
Durata de via n
sngele periferic
110 120 zile
Femei: 4,1 5,2 x 10 /mmc

6
Leucocite
4,0 11,0 x 103/mmc
Granulocite neutrofile
(Polimorfonucleare
neutrofile)
1,5 7,5 x 103/mmc (45 74%)
Eozinofile
0,02 0,6 x 103/mmc (0 7%)
Timp de njumtire
aprox. 7 ore
Timp de njumtire
aprox. 6 ore
Bazofile
0,01 0,15 x 103/mmc (0 2%)
Monocite
0,2 0,8 x 103/mmc (4 10%)
Timp de njumtire
aprox. 70 ore
Limfocite
1,2 3,5 x 103/mmc (16 45%)
Trombocite
160 450 x 103/mmc
9 12 zile
Devierea la stnga a formulei nseamn predominana neutrofilelor cu

2 3 lobi sau chiar a celor nesegmentate i se ntlnete n infecii acute,
leucemii. Devierea la dreapta reprezint hipersegmentarea neutrofilelor i se
ntlnete n anemia Biermer.
5. Fosfataza alcalin leucocitar (FAL) este expresia unei activiti
metabolice a organismului. Nivelul ei se apreciaz sub forma indicelui
FAL sau scorului FAL, aprnd sub forma unui precipitat brun granular
mai abundent sau mai srac dup intensitatea activitii enzimei. Activitatea
enzimei se msoar la 100 leucocite. Valori normale: 13 100 /l. Ea scade
n leucemia mieloid acut i cronic i n hemoglobinuria parixistic
nocturn. Crete n hiperleucocitoze, leucemia limfatic acut, policitemie,
metaplazia mieloid cu mielofibroz.
6. Oxidaza i peroxidaza leucocitar sunt utile n diferenierea
leucemiilor acute. Ele sunt enzime care transport oxigenul (oxidaza) sau l
elibereaz din peroxidul de oxigen (peroxidaza). Celulele mieloide sunt
peroxidazopozitive, iar celulelelimfoide, plasmocitare i megacariocitare sunt
peroxidazonegative.
196
Florin Mitu
TROMBOCITELE
Trombocitele sau plachetele au rol n hemostaz i coagularea sngelui.
Studierea lor cuprinde evaluarea morfologic i cantitativ, precum i teste de
evaluare funcional (Tabelul 3.2, 3.3).
1. Numrul trombocitelor la persoanele normale este de 160000
450000/mmc. Scderea lor se numete trombopenie, iar creterea peste
450000 este trombocitoza.
Trombocitele sunt celule anucleate, cu diametru de 2 3 , culoare
albastru pal i granulaii azurofile n zona central. n condiii patologice apar
trombocite mari, peste 4 diametru megacariocite. Durata medie de via
este de 9 12 zile.
2. Testele de evaluare funcional a plachetelor sunt:
Agregabilitatea plachetar apreciaz modul de grupare al
trombocitelor: normal, 70% sunt izolate n torentul sanguin, 20% sunt
grupate cte 2 3, iar 10% sunt aglutinate. Patologic, proporia celor
aglutinate crete (tromboflebite, infecii, trombopatii).
Adezivitatea plachetar apreciaz numrul plachetelor care se
depun la nivelul unei plgi superficiale cutanate sau se studiaz in vitro
(spontan sau cu adaos de ADP). Ea scade n trombastenii sau
trombopatii i crete n hiperplachetoze, tromboflebite.
Retracia cheagului este timpul scurs de la recoltarea sngelui
pn la expulzarea serului. Valori normale: 30 min (retracia ncepe la o
or i este pronunat la 18 ore). Retracia scade n trombocitopenii,
trombastenii i crete n tromboze, anemii.
EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Aceasta cuprinde explorarea hemostazei primare, secundare i a
fibrinolizei (Tabelul 3.4).
1. Hemostaza primar:
Testul fragilitii capilare msoar rezistena sau fragilitatea
capilarelor la nivelul plicii cotului prin aprecierea numrului de peteii
formate dup aplicarea unui garou timp de 5 minute. Se numr
peteiile din aria unui cerc de 20 mm. Normal: sub 10 peteii; test slab
pozitiv (+): 10 20 peteii; pozitiv (++): 20 30 peteii, (+++): 30 40
peteii; intens pozitiv (++++): 40 50 peteii.
Timpul de sngerare (tehnica Duke): se neap lobul urechii i se
absoarbe sngele din 30 n 30 secunde, cu o hrtie de filtru, pn la
oprirea sngerrii. Valori normale: 2 6 min. Crete n sngerrile de
cauz trombocitar i vascular.
Studiul cantitativ i calitativ al trombocitelor (morfologie,
numr, teste de adezivitate i agregabilitate, retracia cheagului).
197
2. Hemostaza secundar. Explorarea ei cuprinde teste globale (timpul

de coagulare), teste de explorare stadial sau parial a coagulrii (timpul
de tromboplastin parial, timpul Quik, timpul de trombin, fibrinogenul,
timpul de generare a tromboplastinei, dozarea factorilor antihemofilici, testul
Koller) i explorarea timpului trombodinamic (retracia cheagului,
trombelastograma).
Timpul de coagulare (TC) exploreaz global coagularea. Se
folosesc TC prin tehnica Lee-White i TC al plasmei recalcifiate. TC
Lee-White: se plaseaz sngele n tuburi de hemoliz la 370; valori
normale: 8 12 min. TC al plasmei recalcifiate (Howell) este mai
sensibil ca TC Lee-White; valori normale: 60 180 secunde. Este util
n diagnosticul hemofiliei i n urmrirea tratamentului cu heparin.
Timpul de tromboplastin parial (PTT) sau timpul de cefalin
testeaz calea intrinsec a coagulrii (FXII, kininogenul cu greutate
molecular mare, prekallicreina, FXI, FIX, FVIII). Este util n
diagnosticul hemofiliei. Valori normale: 60 100 sec.
Timpul de tromboplastin parial cu kaolin (PTTK) este mai
sensibil i mai utilizat ca PTT; el nlocuiete trombocitele n reacie cu
cefalin i standardizeaz aportul factorului Hageman. Valori normale:
35 45 sec.
Timpul Quik (TQ) testeaz calea extrinsec a coagulrii (FVII,
FX, FV, ionii de calciu, vitamina K, fibrinogenul). Valori normale: 12
15 sec sau 75 100% fa de un martor normal.
Testul Koller examineaz TQnainte i dup administrarea i.v. de
vitamin K 10 20 mg. n situaia deficitului de aport sau de absorbie
a vitaminei K, TQ se normalizeaz n 24 ore; n deficitul de sintez a
protrombinei din vitamina K, n situaii de insuficien hepatic, el
rmne alungit i dup administrarea de vitamina K.
Timpul de trombin (TT) testeaz fibrinoformarea. Valori
normale: 15 20 sec.
Fibrinogenul (Fb) . Valori normale: 200 400 mg%.
Timpul de generare a tromboplastinei (TGT) este util n
diagnosticul i stabilirea tipului de hemofilie astfel: TGT global alungit
n ambele tipuri, cu TGT plasmatic alungit n hemofilia A i TGT seric
alungit n hemofilia B. Valori normale: 8 12 sec.
Dozarea factorilor antihemofilici FVIII, FIX este util n
determinarea severitii bolii i n calcularea dozelor de produs
antihemofilic la acesti bolnavi.
Retracia cheagului (expus la teste calitative ale trombocitelor)
Trombelastograma investigheaz intervalul de timp de la
recoltarea sngelui pn la retracia i apoi liza cheagului. Este util n
198
Florin Mitu
diagnosticul diferenial al diatezelor hemoragice, n profilaxia

trombozelor, controlul terapiei anticoagulante, fibrinolize.
3. Fibrinoliza
Testul de solubilitate a cheagului este util n investigarea FXIII.
Testul de liz a cheagului: n mod normal cheagul nu se lizeaz;
liza spontan apare n hiperfibrinolize.
Dozarea produilor de degradare ai fibrinei (PDF), normal sub 4
g/ml; cresc n coagularea intravascular diseminat.
Determinarea anticoagulanilor din ser (antitrombina, proteinele
C i S): crescui n boala lupic, hemofilii, politransfuzai.
TABELUL 3.4
Relaia dintre modificrile hemostazei secundare i anomaliile
testelor de coagulare
Testul de coagulare
Deficitul
Creterea PTT
Fr sngerare clinic manifest FXII, kininogenul

cu GM mare, prekallicreina
Cu sngerare uoar sau rar FXI
Cu sngerare frecvent, sever FVIII, FIX
Creterea TQ
Deficit de FVII
Deficit de vitamina K
Ingestie sau tratament dicumarinic
Creterea TQ i PTT Deficit de FII, FV sau FX

Deficit sever de vitamina K
Tratament dicumarinic
Creterea TT
Cu sngerare uoar sau rar afibrionogenemie

Cu sngerri frecvente, severe disfibrinogenemia
Administrare de heparin
EXPLORAREA MDUVEI HEMATOPOIETICE

Studiul morfologic al mduvei hematopoietice ofer informaii asupra
precursorilor elementelor figurate ale sngelui i deci a capacitii de regenerare a mduvei. Studiul mielogramei se efectueaz din produsul medular
recoltat prin puncie osoas. Puncia sternal este cel mai frecvent folosit;
dac aceasta nu se poate efectua, puncia osoas se poate practica i la alte
nivele: platoul tibial, creasta iliac, calcaneu.
Populaia celular normal a mduvei osoase este de 50000
80000/mmc (Tabelul 3.5).
Rapoartele care se stabilesc ntre serii sunt:
199
Raportul granulocite/eritrocite: 3/1

Raportul granulocite/limfocite: 10/1
Raportul granulocite/celule reticulare: 15/1 20/1
Alte celule prezente ntr-o megacariogram normal:
reticulocite: 20 50 la 100 eritrocite
sideroblati: 20 50 la 100 eritroblati
TABELUL 3.5
Mielograma normal
Seria celular
Seria mieloid
Granulocitar
Mieloblati
Promielocite
Mielocite
Metamielocite
Nesegmentate
Segmentate
Eozinofilic
Bazofilic
Seria eritrocitar
Proeritroblati
Eritroblati bazofili
Eritroblati policromatofili
Eritroblati oxifili
Seria megacariocitar
Seria limforeticular
Limfocite
Celule reticulare
Celule plasmatice
Valori medii (%)
Limite (%)
56,7
53,6
0,9
3,3
12,7
15,9
12,4
8,4
3,1
sub 0,1
25,6
0,6
1,4
21,6
2,0
sub 0,1
17,8
16,2
0,3
1,3
0,2 1,5
2,1 4,1
8,2 15,7
9,6 24,6
9,5 15,3
5,8 11,0
1,2 5,3
0 0,2
0,2 1,3
0,5 2,4
17,9 29,2
0,4 4,6
11,1 23,2
0 0,9
0,4 2,2
Din punct de vedere al celularitii, mduva poate fi:

normoplazic aspectul normal;
hiperplazic, pe una, dou sau toate seriile;
hipoplazic pe o serie sau dou;
200
Florin Mitu
aplazic, cnd sunt afectate toate seriile, conducnd la pancitopenie.

Ca activitate hematopoietic de ansamblu, mduva poate fi
normoregenerativ, hiperregenerativ sau aregenerativ.
Alte explorri paraclinice
Radiografia toracic evideniazadenopatiile mediastinale sau
diseminrile pulmonare metastatice.
Radiografia de craniu are valoare mai ales n mielomul multiplu,
evideniind imagini lacunare diseminate, ce realizeaz aspectul de craniu
mpucat. n anemiile hemolitice congenitale aspectul este de craniu n
perie prin hiperplazia mduvei hematogene.
Radiografiile osoase pot pune n eviden metastaze osoase de tip
osteolitic sau osteocondensant.
Computertomografia ajut la precizarea prezenei i extensiei
adenopatiilor toracice sau abdominale, a formaiunilor tumorale, hepato i
splenomegaliei.
Explorarea izotopic este indicat n studiile care necesit aprecierea
duratei de via a hemtiilor marcate cu Cr (n anemii hemolitice), n
explorarea metabolismului vitaminei B12 marcat cu Co sau n studierea
fazelor hemostazei prin marcarea Fb.
3.3. PRINCIPALELE SINDROAME HEMATOLOGICE
3.3.1. SINDROMUL ANEMIC
Anemia se definete prin scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub
valorile normale acceptate pentru un individ de o anumit vrst sau sex.
Simptomele determinate de anemie depind de urmtorii factori:
valoarea Hb, modul de instalare a anemiei (brusc sau treptat), vrsta
pacientului, starea sistemului cardiovascular. De exemplu, valori ale Hb de 7
8 g/dL pot fi bine tolerate dac anemia s-a instalat progresiv, la persoane
tinere, fr afeciuni cardiovasculare coexistente sau dimpotriv manifestrile
clinice pot fi severe la dezvoltarea rapid a anemiei, la vrstnici cu
ateroscleroz.
Pierderile rapide severe de snge determin anemie acut, pe cnd
pierderile mici de snge pe o perioad mai lung duc la anemie feripriv.
Caracteristicile sindromului anemic sunt:
Paloarea sclero-tegumentar (discutat la examenul fizic).
Simptome i semne ale aparatului cardiovascular: tahicardie, sufluri
cardiace de anemie, precipitarea crizelor de angin pectoral, semne de
insuficien cardiac.
Alte semne precum subfebrilitate, proteinurie, hematurie.
201
Uneori sunt prezente edemele prin reducerea fluxului sanguin renal,

hipoproteinemie, creterea permeabilitii capilare.
Simptomele neurologice sunt reprezentate de cefalee, ameeli,
astenie, pete negre n faa ochilor, slbiciune muscular, iritabilitate,
somnolen. Paresteziile apar mai ales n anemia pernicioas i anemiile
hipocrome.
Simptomele i semnele digestive sunt caracteristice: glosita, atrofia
limbii i mucoasei gastrice n anemia pernicioas, leziuni necrotice ale gurii
i faringelui n anemia apalstic, uneori hepatomegalie, splenomegalie.
Modificrile fanerelor sunt frecvente (platonichie, koilonichie, pr
subire, se rupe uor).
Anemiile pot fi clasificate n acord cu etiologia i cu caracteristicile
morfologice (Tabelul 3.6).
TABELUL 3.6
Cauzele anemiilor
1. Anemiile prin pierderi de snge (posthemoragice)
2. Anemiile prin scderea produciei de globule roii
a. Microcitare
Deficitul de fier (anemia feripriv)
Talasemia
Anemiile sideroblastice
b. Macrocitare
Deficiena de vitamin B12
Deficiena de acid folic
A din boli de ficat, hipotiroidism, anemia aplastic, alcoolism cronic
c. Normocitare
Afectarea mduvei hematogene (boli infiltrative, fibroz, aplazie)
Secundar unor boli cronice (insuficien renal cronic, infecii, mixedem)

3. Anemiile hemolitice
n faa unui sindrom anemic, examenul de laborator cuprinde,

obligatoriu, urmtoarele etape:
I. Numrtoarea complet a celulelor sanguine
A. Determinarea constantelor eritrocitare: Hb, Ht, VEM, CHEM,
HEM
B. Numrtoarea celulelor albe
C. Numrtoarea trombocitelor
D. Morfologia eritrocitelor n frotiul de snge periferic:
202
Florin Mitu
variaii de mrime (anizocitoz)

variaii de culoare (anizocromie)
variaii de form (poikilocitoz)
variaii de morfologie (eritrocite nucleate, corpi Howell-Jolly,
celule n int, celule n secer etc)
II. Numrtoarea reticulocitelor arat caracterul regenerativ sau
aregenerativ al anemiei: reticulocitoza indic un rspuns adecvat al mduvei
la o scdere a hemoglobinei.
III. Teste privitoare la metabolismul fierului: fierul seric, capacitatea
total de legare a fierului, feritina seric, rezervele medulare ale fierului
IV. Examenul mduvei osoase. Raportul normal dintre precursorii
seriei eritrocitare i seriei granulocitare este de 1:2. n anemiile prin deficit de
eritropoiez raportul scade mai mult, pe cnd n anemiile hemolitice se apropie de 1:1.
-
ANEMIA POSTHEMORAGIC ACUT

Cauzele mai frecvente ale pierderilor acute de snge: traumatisme,
ulcer gastroduodenal perforat, sarcin extrauterin rupt, hemofilie,
trombopenii. Hemoragia poate fi extern, intracavitar, interstiial.
Consecinele clinice ale hemoragiei depind de cantitatea snge
pierdut. Astfel, o pierdere de sub 500 ml snge nu are efecte clinice
evidente. Pierderea a 500 1000 ml duce la scderea debitului cardiac, a
tensiunii arteriale, tahicardie i produce vasoconstricie periferic (extremiti
reci). Dac se pierd 1000 2000 ml snge apar simptome i semne evidente
de debit mic: hipotensiune, puls rapid, tegumente reci i umede, lipotimie sau
sincop.
Examen hematologic. Imediat dup hemoragie, Hb este normal.
Ulterior, prin expansiunea volumului plasmatic n 24 72 ore, Hb scade,
tabloul hematologic fiind cel al anemiei normocrome normocitare. Alte
modificri hematologice:
Reticulocitoza (prin stimularea mduvei hematogene), care atinge
valori maxime la 4 7 zile i revenire la normal n 10 zile;
Leucocitoz cu neutrofilie, trombocitoz;
Prezena n sngele periferic a precursorilor GR (metamielocite,
mielocite).
ANEMIA FERIPRIV
Anemia prin deficit de fier este hipocrom microcitar (CHEM < 30%,
VEM < 80 3).
203
Etiologie. Cauzele anemiei feriprive sunt reprezentate de:

1. Pierderi excesive de fier: sngerri gastrointestinale (ulcer,
hemoroizi, hernie hialtal, neoplazii digestive, colit ulceroas),
menometroragii, epistaxis recidivant, maladia Rendu-Osler, hematurie
cronic, hemofilie.
2. Aport insuficient: alimentaie deficitar n fier, tulburri n absorbia
fierului (rezecie gastric, boala celiac, aclorhidrie)
3. Defect de utilizare al fierului: anemia sideroblastic.
4. Nevoi crescute necompensate: sarcin, copii, prematuri.
Tipuri particulare de anemie feripriv:
Cloroza prezent la adolecente
Cloranemia achilic datorat scderii Fe prin sarcini multiple sau
hemoragii uterine.
Anemia din bolile inflamatorii cronice LES, PR
Examen clinic. Dezvoltarea lent n timp a anemiei feriprive face ca
aceasta s fie bine tolerat ca urmare a interveniei mecanismelor adaptative.
Simptomele apar la valori sub 8 g/dL i sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, dispnee de efort, palpitaii, acufene, vertije, cefalee, parestezii,
simptome comune anemiilor.
Disfagia, prin apariia unui inel mucos post cricoidian (sdr PlummerVinson), este prezent la jumtate din pacienii cu anemie feripriv sever i
este determinat de modificrile epiteliului faringian consecutive hiposideremiei.
Alte modificri ale cavitii bucale (prin afectare epitelial) sunt:
stomatita angular (ulceraii i ragade la nivelul comisurilor bucale), atrofia
papilelor linguale, glosit (limb roie depapilat), ozena (atrofia mucoasei
nazale cu cruste cu miros fetid).
Unghiile sunt friabile, plate (platonichie), mate, uneori cu inversarea
concavitii (koilonichie). Disfagia, stomatita angular i modificrile
unghiale formeaz triada Patterson-Kelly.
Uneori apar modificri ale gustului, precum pica,adic ingestia de
substane deosebite, nealimentare: ingestia de pmnt (geofagie), ghea
(pagofagie), cret.
Splenomegalia este rar prezent n anemia feripriv sever.
Examen hematologic
Hb i GR sunt sczute. Frotiul de snge periferic are modificri n
raport cu severitatea anemiei: n anemia moderat indicii eritrocitari sunt
normali, ulterior scad VEM (sub 803) i CHEM (sub 30%). Hematiile au
diametru redus (microcite), cu variaii de dimensiune (anizocitoz) i de
form (poikilocitoz).
Reticulocitele sunt normale, de asemenea i leucocitele. Trombocitele
sunt normale sau reduse.
204
Florin Mitu
Examenul mduvei osoase arat prezena eritroblatilor friprivi i

absena depozitelor de fier (sideroblati sub 10%, normal 20 40%).
Teste de evaluare a deficitului de fier:
- Fierul seric sub 50 g/dl (normal 80 120 g/dl);
- Capacitatea total de legare a fierului peste 500 g/dl (normal 250
400 g/dl);
- Saturaia transferinei sub 15% (normal 30%);
- Feritina seric sub 10 ng/dl (normal 12 - 325 ng/dl) are valoare n
diagnosticul diferenial al anemiei feriprive de anemia din bolile
cronice (feritina este crescut) i este cel mai fidel marker al carenei de fier;
- Protoporfirina liber eritrocitar (PLE), acumulat n exces n
eritrocite, are valori de 5 ori mai mari (30 80 g/dl de hematii).
Anemia sideroblastic apare prin existena unui defect n productia
HEM ului ce va intra n compoziia hemoglobinei. Astfel, fierul nu poate fi
incorporat n inelul protoporfirinic, proces care, n condiii normale are loc la
nivelul mitocondriilor precursorilor eritrocitari.
Fierul neutilizat se acumuleaz n mitocondrii. Aceste mitocondrii
ncrcate cu fier se dispun perinuclear sub forma unui inel. Examenul
microscopic al mduvei cu coloraie albastru de Prusia pune n evidena
acumularea intramitocondriala a fierului hematii nucleate avand un inel
perinuclear de granule de fier.
Forme de anemie sideroblastic:
Anemie sideroblastic idiopatic
Anemie sideroblastic asociat cu medicamente sau substane
toxice
Anemie sideroblastic ereditar
Diagnosticul de anemie sideroblastic este sugerat de urmatoarele
elemente:
Pacient cu anemie hipocrom
Fier plasmatic crescut
Saturare aproape total a siderofilinei(transferinei)
Anemia din bolile inflamatorii cronice (ex: LES, PR, TBC)
Cauzele anemiei: - deficit de eritropoietin
- efectul inhibitor al citokinelor asupra mduvei
hematopoietice i sechestrarea fierului n
macrofagele activate de procesul inflamator
Este o anemie prin producie scazut de hematii, de obicei este uoar
i se corecteaz dupa rezolvarea afeciunii de baz.
205
ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Anemiile hipercrome sau megaloblastice sunt anemiile determinate de
lipsa vitaminei B12 sau a acidului folic, cu rol n sinteza ADN.
Carena de B12 sau acid folic determin scderea sintezei de ADN, n
contrast cu pstrarea n limite normale a sintezei de ARN. Rezult astfel un
dezechilibru n raportul AND/ARN, cu exces de sintez a componenilor
citoplasmei (Hb) i ntrzierea diviziunii celulare, rezultatul fiind apariia de
GR modificate morfologic megaloblati.
Clasificarea etiologic a anemiilor megaloblastice
1. Anemiile megaloblastice prin caren de vitamina B12:
Ingestie sczut - regim vegetarian
Absorbie sczut deficit de factor intrinsec produs la nivelul
stomacului (ex: anemia pernicioas, gastrectomia total),
parazitoze, rezecii ileale, boala Crohn, sprue tropical
Utilizare deficitar deficite enzimatice congenitale
2. Anemiile megaloblastice prin caren de acid folic
Ingestie sczut aport alimentar sczut, fr vegetale,
alcoolism
Absorbie sczut boala celiac
Utilizare sczut prin folosirea concomitent de antagoniti
de acid folic: methotrexat, trimetoprim
Consum/necesar crescut de acid folic sarcin, hipertiroidism,
hemoliz.
Prototipul anemiei megaloblastice este anemia Biermer, prin deficit de
factor intrinsec. Anemiile megaloblastice de alte cauze poart denumirea
generic de anemii parabiermeriene i sunt asemntoare ca tablou clinic.
Stabilirea etiologiei necesit examene de laborator suplimentare.
Anemia pernicioas
Este o afeciune autoimun, caracterizat prin apariia de anticorpi
antifactor intrinsec (FI) sau anticorpi antimucoas gastric, rezultnd
blocarea reabsorbiei vitaminei B12 la nivelul ileonului. Apare mai frecvent
la sexul feminin, la vrste cuprinse ntre 45 i 65 de ani.
Examenul clinic. Debutul este insidios, progresiv. Anemia este sever,
cu paloare cu tent glbuie (datorit creterii hemolizei intra i extramedulare
a blatilor cu sinteza consecutiv a unor cantiti crescute de bilirubin
indirect).
Principalele modificri clinice pot fi grupate n sindromul digestiv i
sindromul neuropsihic, la care se adaug sindromul hematologic.
Sindromul digestiv: inapeten, diaree, glosit Hunter (limb roie,
lucioas n jumtatea anterioar, arsuri linguale), achilie gastric histamino206
Florin Mitu
refractar, uneori hepato i splenomegalie. Pacienii au risc de trei ori mai

mare de a dezvolta cancer gastric.
Sindromul neuropsihic: pot apare parestezii, senzaie de rceal n
extremiti, pierderea percepiei vibratorii, incoordonarea micrilor
membrelor inferioare, iritabilitate, scdrea memoriei, depresie sau agitaie.
Deseori modificrile neurologice sunt cele care orienteaz diagnosticul.
Examenul de laborator. Diagnosticul de laborator n anemia
megaloblastic cuprinde trei etape: evidenierea macrocitozei, evidenierea
carenei de B12, evidenierea mecanismului carenei (Tabelul 3.7).
TABELUL 3.7
Diagnosticul de laborator n anemia megaloblastic
Evidenierea
macrocitozei
Snge periferic:
anemie macrocitar
normocrom: VEM 100
3, CHEM 34%,
modificri morfologice
(megacariocite, anizocitoz,
poikilocitoz)
leucopenie
trombopenie
Mduva hematogen:
celularitate bogat,
cu predominena
megaloblatilor (mduv
albastr).
Evidenierea carenei
de vitamin B12
i acid folic
B12 n ser < 100 pg/ml
(VN = 200 500 pg/ml)
Acid folic n ser < 3 ng/ml
(VN = 5 15 ng/ml)
Evidenierea
mecanismului
carenei
Dozarea aciditii
libere n sucul gastric
i a Ac anticelule
parietale i antifactor
intrinsec dup
stimularea secreiei
Testul Schilling
Alte modificri de laborator: Fe seric crescut, LDH plasmatic crescut,

bilirubina crescut.
ANEMIILE HEMOLITICE
n condiii normale hematiile trebuie s-i micoreze diametrul (normal
= 7 ) atunci cnd trec prin fenestraiile eliptice nguste ce separ sinusurile
splenice de circulaie.
O hematie realizeaz aceast trecere de aproximativ 120 de ori pe zi, o
trecere durnd aproximativ 30 de secunde. Hematiile anormale pot sta minute
207
i chiar ore n mediul acid, hipoxic i hipoglicemic din cordoanele splenice.

Acest stres metabolic poate fi fatal pentru hematiile mbtrnite sau
defecte.
Hematiile sunt reinute (ncetinite) n splin dac sunt rigide sau dac
sunt acoperite cu proteine cum ar fi IgG1, IgG3 sau C3b care se leag de
receptorii de pe macrofagele splenice.
Cauzele ce determin creterea rigiditii hematiilor sunt:
Creterea vscozitii citoplasmei (ex n siclemie)
Existena unor resturi intracelulare (corpii Heinz)
Scderea raportului suprafa celular/volum celular eritrocitar (ca n
sferocitoz sferocitele au o fragilitate osmotic crescut). Cnd acest raport
crete apar celulele n semn de tras la int. Acestea au o rezisten
osmotic crescut.
Anemiile hemolitice se produc prin distrugerea crescut a hematiilor
(durata lor de via va scdea sub 120 de zile). n momentul n care mduva
hematogen nu poate compensa distrugerea crescut apare anemia. Anemiile
hemolitice se nsoesc de un numr crescut de reticulocite. Hemoliza poate fi
intra sau extravascular.
Clasificarea anemiilor hemolitice este dat n tabelul 3.8.
TABELUL 3.8
Clasificarea anemiilor hemolitice
Extracorpusculare
Intracorpusculare
208
1. Factori extrinseci
a. Splenomegalia
b. Anticorpi: AH imune
c. Traumatism mecanic: AH
microangiopatice
d. Efect toxic direct: malarie, infecii
cu clostridii
2. Anomalii de membran
a. Spur cell anemia
b. Hb-uria paroxistic nocturn
c. Sferocitoza ereditar
3. Anomalii ale interiorului GR
a. Defecte enzimatice
b. Defecte ale untului
hexozomonofosfailor
c. Hemoglobinopatii
d. Talasemia
Ctigate
Ereditare
Florin Mitu
Caractere comune ale anemiilor hemolitice

Anemiile hemolitice se caracterizeaz prin triada anemie icter
splenomegalie. Anemia se datoreaz distrugerii premature a GR, care nu
poate fi compensat de producia medular. Icterul apare prin exces de
bilirubin neconjugat ca urmare a distrugerii GR; bilirubina neconjugat nu
trece n urin, icterul fiind acoluric (Tabelul 3.9).
Hemoliza intravascular conduce la eliberarea intravascular de
hemoglobin. Aceasta se leag de o alfa2-globulin plasmatic
haptoglobina - formnd complexe care, fiind prea mari, nu se elimin prin
urin (deoarece nu filtreaz glomerular). Aceste complexe sunt captate i
degradate la nivel hepatic. Deci concentraia haptoglobinei scade n strile de
hemoliz.
Cnd capacitatea de legare a haptoglobinei este depit, intervine
hemopexina, -globulin plasmatic ce se leag specific de hem.
Hemopexina scade n hemolizele moderate i severe.
n hemoliza intravascular sever, n plus fa de hemul legat n
hemopexin, o parte a hemului din Hb liber circulant este legat de
albumin, rezultnd methemalbumina. Hb plasmatic liber este crescut
numai n hemoliza intravascular sever i este proporional cu gradul
hemolizei.
Odat depit capacitatea de legare plasmatic a haptoglobinei, Hb
trece prin glomerulii renali i este reabsorbit n tubii proximali, unde este
degradat i stocat sub form de hemosiderin i feritin.
TABELUL 3.9
Caracterele comune ale anemiilor hemolitice
Clinic
Snge
Urin
Frotiu
GR* (cu Cr)
Anemie icter splenomegalie

Reticulocitoz
Bilirubin indirect
Haptoglobina
Hemopexina
Methemalbumina
Hb plasmatic n /
Bilirubina 0
Urobilinogen /
Hemosiderina 0 /
Hb 0 /
Policromatofilie
Sferocite, GR fragmentate, GR n int, GR cu spiculi
Durata de via (T1/2 < 40 zile)
209
Dac se depete capacitatea de legare a haptoglobinei, hemoglobina

liber se elimin prin urin. n cantiti mici, hemoglobina care a trecut prin
filtrul glomerular poate fi reabsorbit la nivel tubular, unde este degradat i
stocat sub form de hemosiderin. Descuamarea celulelor tubulare renale ce
conin hemosiderin conduce la hemosiderinurie, care este un indicator de
hemoliz intravascular. Cnd n plasm se elibereaz cantiti mari de
hemoglobin, apare hemoglobinuria, care confer urinii un aspect nchis la
culoare.
Hemoliza extravascular poate avea loc n ficat, splin, mduva
hematogen sau n alte organe. n aceast situaie, haptoglobina plasmatic
este normal sau uor sczut.
Anemia hemolitic din splenomegalie
Splina are rolul de distrugere a GR cu defecte. Hematiile sunt obligate pe
traseul lor s traverseze la nivelul splinei prin canalicule de 3 diametru,
testndu-le astfel capacitatea de deformare. Cele care nu reuesc s treac sunt
captate i distruse de fagocite. Splina normal nu mpiedic trecerea GR
normale, splenomegalia ns exagereaz condiiile adverse la care sunt expuse
GR, determinnd hemoliza precoce a acestora. Cauzele splenomegaliei sunt:
Boli infiltrative (mieloproliferative), limfoame, boli de stocaj (boala
Gaucher);
Boli sistemice inflamatorii ce determin hipertrofie splenic;
Boli ce determin splenomegalie congestiv.
Hemoliza poate aprea la orice splenomegalie, fr a fi obligatorie, mai
rar n prima situaie, unde poate lipsi i mai frecvent n bolile sistemice
inflamatorii i n splenomegalia congestiv.
Anemia hemolitic prin anticorpi antiglobule roii
Hemoliza imun la adult poate fi indus de trei tipuri de Ac:
Allo Ac din transfuzii sau la gravide mpotriva GR transfuzate
Ac reactivi la temperatura corpului mpotriva GR ale pacientului
Ac reactivi la rece mpotriva GR ale pacientului.
Testul Coombs este metoda de diagnostic a acestui tip de anemii.
Testul Coombs direct: Ac preparai la animale i ndreptai mpotriva
proteinelor serice umane aglutineaz GR dac dac aceste proteine serice (de
tip IgG, C3) sunt prezente pe suprafaa GR.
Testul Coombs indirect: servete la detectarea Ac din serul
pacientului care sunt reactivi mpotriva altor GR umane.
a. AH prin Ac la cald. Este vorba de Ac ce reacioneaz la
temperatura corpului, de tip IgG, uneori IgA. Cauza apariiei Ac nu poate fi
210
Florin Mitu
precizat. Ac antiGR induc hemoliz ce afecteaz i celulele pacientului i

celulele umane transfuzate (AH autoimun). Uneori este produs i de
droguri (AH imun).
b. AH secundar drogurilor. Drogurile de tip metil-dopa au mecanism de formare similar Ac la cald. Drogurile de tip penicilini se cupleaz
cu GR i induc formarea de Ac antiGR-drog. Drogurile de tip chinidin se
cupleaz cu proteinele plasmatice i induc formarea de Ac antidrog-protein;
acest complex se leag de GR pe care le distruge, deci GR joac rolul de
innocent by-stander.
c. AH prin Ac la rece poate fi cu Ac de tip IgM boala aglutininelor la rece sau cu Ac de tip IgG Hb-uria paroxistic la rece. Aceasta din
urm era frecvent asociat cu sifilisul teriar. Atacurile de hemoliz sunt
precipitate de expunerea la rece, la Hb-urie asociindu-se frisoane, febr,
dureri abdominale, de membre inferioare, stare de ru.
Anemia hemolitic prin traumatisme n circulaie
Traumatismele mecanice determin hemoliza n trei feluri:
1. Cnd GR trec prin vase mici deasupra proeminenelor osoase i sufer impact extern n cursul activitii fizice (exemplu Hb-uria de mar).
2. Cnd GR trec printr-un gradient presional determinat de o valv
cardiac anormal sau de proteze valvulare i sunt deformate prin impact
(exemplu hemoliza cardiac la protezaii valvulari).
3. Depozitarea fibrinei n microvascularizaie cu fragmentarea GR:
HTA malign, rejet de gref renal, neoplazii diseminate, sindromul
hemolitic-uremic, purpura trombotic trombocitopenic (entiti de cauze
neprecizate).
Sindromul hemolitic-uremic: apare la copii mici, caracterizat prin AH
acut purpur trombocitopenic insuficien renal acut, cu prognostic
rezervat.
Purpura trombotic trombocitopenic: AH GR fragmentate i
nucleate trombopenie febr, tulburri neurologice, disfuncie renal.
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
Este determinat de un defect ctigat intracorpuscular la nivelul celulei
stem lipsa unei proteine reglatoare de membran care este responsabil de
conversia rapid a C3b n C3d inactiv. Apare mai frecvent la tineri aduli.
Alturi de anemie hemolitic de grade variabile, asociaz granulocitopenie i
trombopenie uoar. Hb-uria are caracter intermitent. Ca particulariti sunt
de menionat: nivel redus al fosfatazei alcaline leucocitare (FAL) i al
211
acetilcolinesterazei GR, precum i predispoziia de a dezvolta ulterior

leucemie mieloid acut.
Sferocitoza ereditar (Icterul Minkovski Chauffard)
Este o afeciune cu transmitere AD, caracterizat printr-un deficit de
ankyrin i spectrin (proteine situate pe versantul citoplasmic al membrane
celulare, unde formeaz un schelet intracelular). Consecutiv, hematiile vor
pierde gradat poriuni din stratul lipidic membranar. Astfel, membrana
celular devine anormal de permeabil la ap, care ptrunde n hematii.
Acestea i pierd forma biconcav, devenind sferice i avnd o rezisten
sczut la hemoliza osmotica. Hemoliza este majoritar extravascular la
nivel splenic.
Tabloul cliniceste clasic: anemie, icter, splenomegalie. Boala poate
aprea la orice vrst i poate avea severitate variabil. Un numr mic de
pacieni prezinthemolizcu potenal letal i sunt dependeni de transfuzii.
Complicaiile sunt multiple:
Crizele hemolitice se nsoesc de agravarea anemiei. Sunt cauzate
de infecii intercurente care provoac hiperplazia sistemului
reticuloendotelial.
Crizele aplastice sunt produse de infecii cu parvovirusuri care
invadeaz celulele stem eritropoetice i le inhib creterea. Crizele pot genera
insuficien cardiac i pacientul necesit transfuzii.
Crizele megaloblastice apar atunci cnd aportul de acid folic este
insuficient pentru nevoile crescute ale mduvei hematopoietice (mai ales n
sarcin). De aceea, pentru a preveni crizele megaloblastice, toi pacienii cu
SE trebuie s primeasc zilnic suplimente de acid folic (1 mg/zi).
Litiaza biliar apare ca urmare a produciei crescute de bilirubin.
Ulceraii la nivelul gambelor.
Dermatita eritematoas cronic la nivelul membrelor inferioare.
Examen hematologic. Diagnosticul hematologic se pune pe evidenierea
sferocitului. VEM este normal sau uor sczut, CHEM este crescut. Sfericitatea
se stabilete prin testul de fragilitate osmotic (liza rapid la expunere la soluie
cu concentrai sczut de sare) i prin testul de autohemoliz.
Anemii hemolitice prin defecte enzimatice
Principalul substrat energetic al hematiilor este glucoza. Aceasta este
metabolizat prin dou ci majore: calea Embden-Meyerhof (90 95% din
glucoz) i calea pentozo-fosfailor (untul hexozomonofosfat - 5 10 %).
212
Florin Mitu
Aceast ultim cale de metabolizare este cea mai important surs de

NADPH. Prin oxidarea NADPH la NADP se regenereaz glutationul redus
(prin reducerea glutationului oxidat de catre glutation-reductaza).
Glutationul redus protejeaz hematia de aciunea oxidanilor, cum ar fi:
anionul superoxid, peroxidul de hidrogen, radicalul hidroxil, care se produc
n mod continuu n hematiile normale. Acumularea acestor substane
oxidante produce distrugeri ale lipidelor i proteinelor celulare.
n conditii normale, aceste fenomene litice celulare sunt mpiedicate de
glutationul redus.
AH prin deficitul de G6PHD (glucozo-6-fosfatdehidrogenaza)
G6PDH catalizeaz reacia de intrare a glucozei n untul
hexozomonofosfat care regenereaz glutationul. n absena G6PDH, glucoza
nu mai poate intra n untul hexozomonofosfat i nu regenereaz glutationul
redus. Ca urmare, substanele oxidante rezultate din metabolismul celular pot
liza constituienii celulari hemoglobina este oxidat formnd
methemoglobina nefuncional i precipitate intracelulare de hemoglobin
denaturat (corpii Heinz). Corpii Heinz se ataeaz de membrana celular pe
care o lezeaz.
Tablou clinic.La nou nascut icter neonatal ce apare la vrsta de 1 4
zile. La adult crize hemolitice (hemoliza acut intravascular) care se
manifest prin: icter, Hb-emie, hemoglobinurie (dac este sever apar
necroza tubular acut i IRA), dureri abdominale sau de spate, simptome de
anemie acut cefalee, palpitaii, dispnee. Uneori simptomatologia este
modest i crizele trec neobservate. ntre crize pacientul este asimptomatic.
Crizele pot fi declanate de: infecii intercurente, medicamente
antimalarice, sulfamide i sulfone, antihelmintice, analgezice i AAS,
nitrofurani, analogi de vitamina K, consumul de boabe de fasole FAVA.
Examene de laborator. Se determin nivelul de activitate al G6PDH din
hematii, precum i prezena elementelor hemolizei intravasculare: Hb-emie,
methemalbuminemia, Hb-uria, haptoglobinemia, hemosiderinuria.
Siclemia
Este o hemoglobinopatie caracterizat prin apariia hemoglobinei S.
Aceast hemoglobin se formeaz prin nlocuirea acidului glutamic cu valina
n structura lanurilor ale globinei. Valina posed o grupare SH care n
condiii de hipoxie formeaz puni de sulf care conduc la polimerizarea
hemoglobinei.
Lanurile de hemoglobin polimerizat conduc la creterea vscozitii
citoplasmei i la scderea capacitii de deformare a eritrocitelor, aceste
fenomene mergnd pn la ocluzia microcirculaiei de ctre hematiile greu
deformabile.
213
Cnd hematia revine ntr-un mediu cu concentraie normal n O2 are

loc un proces de depolimerizare cu dispariia polimerilor de hemoglobin S.
O parte din hematiile deformate nu mai revin la forma iniial, ele i
pstreaz forma de secer i dup revenirea ntr-un mediu cu concentraie
normal de O2. Acestea sunt hematiile siclizate ireversibil, ele sunt
hematiile n form de secer pe care le vedem pe frotiul de snge periferic.
n general acestea sunt hematii mbtrnite, deteriorate ireversibil de
siclizrile i desiclizrile la care au fost supuse, dar pot fi i celule tinere ce
conin o cantitate redus de HbF care are un rol protector mpotriva siclizrii
i polimerizrii.
Tabloul clinic este variabil n funcie de genotipul pacientului. n mod
clasic, pacientul cu siclemie este anemic dar asimptomatic, exceptnd
episoadele dureroase ce se suprapun peste evoluia cronic a bolii. Pot aprea
urmatoarele modificri clinice:
ntrzierea n cretere aceasta este mai accentuat la nivel
ponderal, statura pacientului nefiind afectat considerabil.
ntrzierea n maturizarea sexual - datorit hipogonadismului,
hipopituitarismului sau insuficienei hipotalamice.
Anemia cronic se datoreaza faptului c eritrocitele siclizate au o
durat medie de via de 17 zile. Evoluia anemiei este exacerbat de crizele
aplastice acestea se caracterizeaz printr-o suprimare brusc a eritropoiezei,
nsoit de scderea rapid a numrului reticulocitelor, Hb i precursorilor
medulari ai eritrocitelor. Cauzele crizelor aplastice pot fi reprezentate de:
infecii cu parvovirus, epuizarea mduvei hematogene, creterea SaO2
secundar administrrii de O2 urmat de supresia produciei de eritropoietin,
sechestrarea splenic a hematiilor nsoit de splenomegalie dureroas,
afeciuni renale ce se nsoesc de scderea produciei de eritropoietin,
carenele concomitente de acid folic sau fier.
Episoadele dureroase acute reprezint cea mai frecvent cauz
pentru care pacienii cu siclemie solicit ngrijiri medicale. Episoadele
dureroase sunt generate de fenomenele vaso-ocluzive ce se ntalnesc n
siclemie. Aceste fenomene se datoreaz faptului c hematiile siclizate
ireversibil ader la endoteliul vaselor mici producnd obstrucia acestora.
Crizele dureroase sunt precipitate de: consumul de alcool, menstruaie, stress,
deshidratare, temperaturi sczute, infecii.Pentru un numr mare de episoade
dureroase ns factorul declanator nu poate fi depistat.
Durerea poate aprea la nivelul oricrui segment al corpului, dar mai
frecvent la nivelul extremitilor, abdomenului, regiunii lombare i toracelui.
Severitatea durerii este variabil. Uneori episoadele dureroase se nsoesc de
manifestri obiective: edem local, durere la palpare, febr, polipnee, greuri,
vrsturi sau chiar pusee hipertensive.
Complicatiile siclemiei sunt multiple: infecioase (meningite,
pneumonii, septicemii), hepatobiliare (litiaz biliar,fibroz sau ciroz
214
Florin Mitu
hepatic), renale (hematurie, IRC), oculare (ocluzia arterei centrale a retinei,

retinopatie proliferativ, hemoragii retiniene), osoase (infarctul osos cu
necroz), dermatologice (ulceraii la gambe), cardiace (insuficien cardiac,
infarct miocardic), neurologice (infarcte cerebrale, hemoragii cerebrale,
com, convulsii), priapism. De menionat absena splenomegaliei n acest tip
de AH ca urmare a microinfarctelor splenice repetate.
Examen hematologic si biochimic. n momentul actual exist
posibilitatea efecturii unui diagnostic prenatal (prin PCR) i a screening-ului
noilor nscui (prin electroforeza Hb) pentru siclemie. La adult sau copilul
mare apar urmtoarele modificri:
Electroforeza Hb pune n eviden HbS
Valori sczute ale Hb
Scderea numrului de eritrocite; pe frotiul periferic se evideniaz
policromazia, corpii Howell Jolly
Celule n secer (normocrome)
Reticulocitoz 3 15%
Bilirubina neconjugat crescut
LDH crescut
Haptoglobina seric scazut
Testul de siclizare pozitiv
Electroforeza Hb stabilete diagnosticul
Talasemiile
Hemoglobina este un tetramer format din dou lanuri polipeptidice: ,
, , , fiecare fiind legat covalent de un grup heminic. Sinteza lor este
coordonat de cte o gen motenit de la fiecare printe.
La adultul sntos predomin Hb A 22 (97%), restul fiind Hb F 2
2 (1%) i Hb A2 22. La ft domin Hb F (2 2), n ultimele trei luni
intrauterine lanul fiind nlocuit cu .
Talasemiile reprezint un defect cantitativ de sintez al unuia din
lanurile Hb. n funcie de lanul afectat, se clasific n talasemii i
talasemii. Din acestea, reprezentativ prin frecven i consecine clinice este
talasemia.
talasemia
Boala este frecvent n rile mediteraneene, Africa, Asia, India,
Pacificul de Sud. Un individ motenete cte o gen de la fiecare printe,
afectarea putnd fi de tip heterozigot (/ ) i n acest caz vorbim de
talasemia minor sau de tip homozigot (/ ) talasemia major sau
anemia Cooley.
215
Patogenez. n talasemia major exist un deficit major n sinteza

lanurilor n timp ce sinteza lanurilor se face aproape normal. Astfel se
va acumula un exces de lanuri pentru care nu exist lanuri pentru a se
combina. Lanul prezint o solubilitate redus i formeaz agregate
intracelulare de dimensiuni mari care conduc la distrugerea intramedular a
precursorilor GR, la leziuni ale membranei GR circulante i la sechestrare
precoce a hematiilor n splin.
Anemia sever constituie un factor ce stimuleaz secreia de eritropoietin. Aceasta din urm va produce o proliferare a celulelor stem eritrocitare i
a eritroblatilor att la nivelul mduvei hematopoietice ct i la nivelul
organelor hematopoietice extramedulare (ficat, splin). Creterea masei
celulelor eritroide se nsoete de osteoporoz (cu sau fr fracturi
patologice).
Tablou clinic. talasemia major (anemia Cooley) este cea mai sever
AH congenital. Manifestrile clinice apar din luna 4 6 de via cnd se
nlocuiete producia de lanuri (ale Hb F) cu lanuri . Anemia sever duce
la ntrzierea creterii i dezvoltrii. Copiii au o coloraie tegumentar
particular ca urmare a combinaiei de icter, paloare i depozite de melanin.
Apar anomalii scheletice secundare expansiunii mduvei eritropoietice:
creterea oaselor late, aspectul n turn al craniului. Hepato i splenomegalia
apar precoce i sunt de dimensiuni mari.
Un alt aspect cu consecine clinice este excesul de fier din organism,
determinat de episoadele de hemoliz cu eliberarea Fe i de transfuziile
repetate. Acesta determin hemosideroz secundar, cu afectare hepatic
(fibroz pn la ciroz hepatic), cardiac (cardiomegalie, insuficien
cardiac), endocrin (hipogonadism, DZ, hipotiroidism), pulmonar
(fibroz), coloraia particular tegumentar prin exces de melanin.
Tablou hematologic. Anemia este microcitar normocrom, cu valori
ale Hb de 3 6 g%. Pe frotiul de snge periferic se constat anizocitoz,
poikilocitoz, celule int. Durata de via a hematiilor este redus.
Electroforeza Hb arat Hb F n cantitate crescut, Hb A absent la
homozigoi, Hb A2 n cantiti variabile. Fierul seric este crescut.
talasemia minor poate fi asimptomatic sau cu manifestri fruste de
anemie cu aspect microcitar. Diagnosticul se pune prin electroforeza Hb.
Pacienii nu necesit tratament, dar este indicat sfatul genetic.
3.3.2. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIILE ACUTE
Leucemiile acute sunt consecina unui eveniment care interfereaz cu
etapele precoce ale hematopoiezei. Ca urmare, celula afectat, n loc s
prolifereze i s se matureze normal se va opri din procesul de difereniere i
va prolifera necontrolat.
216
Florin Mitu
Celulele imature (blatii) pot fi de tip mieloid n leucemiile mieloide

acute (LMA) sau de tip limfoid leucemiile limfoblastice acute (LLA) i vor
invada mduva hematogen nlocuind celulele normale. Apare astfel un
sindrom de insuficien medular caracterizat prin anemie, infecii i
sngerri. Treptat blatii leucemici trec n snge i pot invada splina,
ganglionii limfatici sau alte organe.
Etiologie. De cele mai multe ori cauza leucemiilor acute nu este
cunoscut. Au fost incriminai mai muli factori etiologici: radiaiile
ionizante, virusurile oncogenice (retrovirusuri), diverse substane chimice
(benzeni, ageni alkilani), factori genetici sau congenitali.
Tabloul clinic al leucemiilor acute rezult din asocierea a dou elemente:
1. Invazia mduvei hematogene de ctre celulele leucemice, cu
scderea produciei de celule normale, conducnd la anemie,
trombocitopenie, granulocitopenie.
2. Invazia diverselor organe sntoase de ctre celulele leucemice (mai
ales n LLA).
Principalele sindroame clinice se pot grupa n:
Sindrom anemic (prin scderea GR): astenie, paloare
sclerotegumentar, cefalee, dispnee, tulburri de vedere, manifestri
cardiovasculare, neurologice.
Sindrom hemoragipar (datorit trombocitopeniei): peteii,
echimoze, sngerri gingivale, epistaxis, hematoame, hemoragie digestiv.
Sindrom infecios (datorit granulocitopeniei): amigdalite ulceronecrotice, gingivite, stomatit, infecii pulmonare, urinare, cutanate, sindrom
febril.
Sindrom tumoral: limfadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie,
dureri osoase (prin infiltrarea periostului sau expansiunea mduvei
hematogene), semne i simptome de meningit leucemic (prin infiltrarea
leptomeningelui), paralizii, sindrom de hipertensiune intracranian, gingivit
hipertrofic (n LMA M4 i M5).
n tipul M3 apar fenomene de coagulare intravascular diseminat.
Tipurile M4 si M5 prezint cel mai frecvent interesri extramedulare.
Examen hematologic i biochimic
Snge periferic: numr crescut cu de leucocite (n 75% din cazuri),
dar n 25% din cazuri pacienii pot avea un numar sczut de leucocite (<
5000/mmc). Formula leucocitar este caracterizat prin prezena de
limfoblati i celule mature, cu absena formelor intermediare (hiatus
leucemic). Se adaug anemia sever, trombopenia, neutropenia. LMA se
caracterizeaz prin prezena corpilor Auer (azurofili) i reacia
mieloperoxidaz pozitiv. n LLA limfoblatii au citoplasma bazofil, sunt
mieloperoxidazo-negativi i au reacia PAS pozitiv.
Biochimic: hiperuricemie datorit distruciei celulare crescute, LDH
crescut.
217
Puncia medular este esenial pentru diagnostic. Mduva este

hipercelular, cu aspect monomorf, coninnd 30 100% blati, cu elemente
mature foarte rar prezente. Se poate evidenia fibroza sau necroza medular.
Clasificarea leucemiilor acute este prezentat n tabelul 3.10.
TABELUL 3.10
Clasificarea leucemiilor acute
Denumire
Tipul celular implicat
M0
Leucemie acut nedifereniat
Aspect celular uniform, foarte nedifereniat
M1
LMA cu difereniere minim
Celule cu grad mare de nedifereniere, apar

cteva granulaii azurofile citoplasmatice
M2
LMA cu difereniere
Predomin blatii granulari, +/- corpi Auer
M3
M4
Leucemie acut promielocitar

Leucemia acut
mielomonocitar
Predomin promielocitele hipergranulare

Sunt prezeni att monoblati ct i
mieloblati
M5
Leucemia acut monocitar
Predomin monoblatii
M6
Eritroleucemia acut
Eritroblati
M7
Leucemia megacariocitar
acut
Blati nedifereniai
L1
LLA cu proliferare omogen

de celule mici
La copii
L2
LLA cu proliferare heterogen

cu celule de talie diferit
Aduli
L3
LLA cu proliferare
limfoblastic cu celule mari
Copii i aduli tineri
3.3.3. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIA LIMFATIC CRONIC

Definiie. Leucemia limfatic cronic (LLC) este caracterizat prin
proliferarea i acumularea monoclonal de limfocite B (n peste 70% din
cazurile de LLC), T (5%) sau alte tipuri (25%). Limfocitele se acumuleaz n
mduva hematogen, splin, ganglioni limfatici, ficat precum i n alte
organe. Este cea mai frecvent form de leucemie. Incidena ei crete odat
cu vrsta, ajungnd la persoanele de 80 de ani s fie de 20 cazuri/100 000
persoane.
Etiologia este necunoscut.
Tablou clinic. Majoritatea pacienilor cu LLC sunt asimptomatici,
boala fiind descoperit ntmpltor cu ocazia efecturii investigaiilor
hematologice pentru o alt afeciune. Simptomele sunt nespecifice: astenie,
letargie, inapeten, scdere n greutate. Elementul clinic major este
218
Florin Mitu
adenopatia generalizat, cu ganglioni de consisten elastic, mobili pe

planurile profunde. Pe masur ce ganglionii se mresc de volum ei devin
adereni de planurile profunde. Se adaug splenomegalia i hepatomegalia.
n evoluia bolii celulele leucemice pot invada esuturile: tegumentele,
cordul, plmnii, pleura sau segmentele tubului digestiv. Uneori infiltrarea
cutanat capt aspectul de eritem (omul rou al lui Hallopeau).
Adenopatia poate cuprinde un singur ganglion pn la un ntreg grup
ganglionar. Uneori este masiv, producnd compresiuni de vecintate pn la
fenomene obstructive: icter obstructiv (adenoptia hilului hepatic), uropatie
obstructiv (adenopatii retroperitoneale), obstrucii limfatice sau venoase cu
edeme ale membrelor inferioare, revrsate pleurale sau ascit. Splenomegalia
poate determina fenomene de compresiune de vecintate.
n stadii avansate, prin invazia medular, apar manifestri clinice de
anemie, sindrom hemoragipar, sindrom infecios.
Snge periferic. Leucocitoza este la valori mari, ntre 40 000 150
000/mmc, cu limfocitoz absolut peste 5000/mmc. Rar leucocitele sunt
normale ca numr (2% din LLC). Pe frotiu limfocitele sunt de talie mic i
prezint aa-numitele umbre nucleare Gumprecht. Caracteristic este
incompetena imunologic a limfocitelor, asociat cu hipogamaglobulinemie
i predispoziie la infecii. Se pot asocia anemie i trombopenie, secundare
fenomenelor autoimune: anemie hemolitic cu test Coombs pozitiv, purpur
trombocitopenic autoimun.
Puncia medular relev limfocitoz ntre 30 100% din celulele
mduvei hematogene. Percursorii celulelor roii, trombocitelor i leucocitele
adulte pot fi normale, pentru ca n stadiile avansate, prin invazie medular, s
fie sczute.
Biochimic: hiperuricemie, prezena de gamaglobuline monoclonale
crescute de acelai tip cu cele exprimate pe suprafaa celulelor leucemice.
Stadializarea RAI a LLC este artat n tabelul 3.11.
TABELUL 3.11
Stadializarea RAI a LLC
Stadiul
RAI
0
I
II
III
IV
Limfocitoza
> 104/mmc i
40% limfocite
n mduv
+
+
+
+
Limfadenopatie
Hepato/
Splenomegalie
+
+/
+/
+/
+
+/
+/
Hb
Trombocite
> 11 g%
> 100 000/mmc
> 11 g%
> 11 g%
< 11 g%
Orice
valoare
> 100 000/mmc

> 100 000/mmc
> 100 000/mmc
< 100 000/mmc
219
3.3.4. SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE

MIELOPROLIFERATIVE
Definiie. Bolile mieloproliferative sunt neoplazii ale celulelor stem
multipotente hematopoietice care duc la proliferarea necontrolat a uneia sau
mai multor serii celulare sanguine. n acest grup de afeciuni sunt incluse:
Leucemia mieloid cronic
Policitemia vera
Trombocitoza esential
Mielofibroza idiopatic (metaplazia mieloid cu mielofibroz)
Aceste boli se caracterizeaz prin histaminemia crescut, precum i
nivele ridicate ale vitaminei B12.
LEUCEMIA MIELOID CRONIC
Definiie: proliferarea monoclonal a unei clone celulare din seria
granulocitar.
Etiologia este necunoscut; au fost implicate radiaiile ionizante i
diverse substane toxice.
Incidena: 1 - 2 cazuri nou diagnosticate pe an la 100 000 de persoane.
Vrsta medie de diagnostic este de 45 50 de ani.
Tabloul clinic este necaracteristic. Ca simptome generale apar astenia,
inapetena, scderea ponderal, febra, jena n hipocondrul drept. Principalul
simptom obiectiv este splenomegalia, cu dimensiuni mari, de altfel cea mai
mare splenomegalie din patologie. Aceasta poate comprima organele de
vecintate, de exemplu stomacul, producnd o senzaie de saietate precoce.
Hepatomegalia este frecvent, de consisten moale. n stadiile iniiale pot
exista manifestri de poliglobulie sau de trombocitoz, pentru ca ulterior s
se instaleze anemia i s apar manifestri hemoragice.
Frotiu periferic. Numrul de GR este sczut anemie normocrom;
uneori este normal sau chiar crescut. Trombocitele sunt normale sau sczute,
uneori ridicate. Leucocitoza este important, la valori peste 50000/mmc, cu
prezena precursorilor seriei granulocitare n formula leucocitar.
Polinuclearele neutrofile prezint modificri de structur. Se asociaz
eozinofilie i bazofilie. Fosfataza alcalin leucocitar (FAL) este sczut sau
absent, absena ei fiind patognomonic.
Nivelele serice ale acidului uric i histaminei sunt crescute.
Determinarea cariotipului evideniaz prezena cromozomului
Philadelphia (Ph1) - translocaia de material genetic ntre braele lungi ale
cromozomilor 9 si 22.
220
Florin Mitu
Puncia medular evideniaz o maduv hematogen hipercelular,

prezentnd o hiperplazie a seriei mieloide (raportul serie mieloid/serie
eritrocitar este de 15 : 1).
Evoluia LMC este ondulant, cu alternana de faze cronice i faze
blastice.
n faza cronic sunt prezente granulocitele i precursorii lor n mduv
i sngele periferic; leucocitoza este moderat (pn la 200000/mmc), cu
mieloblati sub 5% n mduv.
Dupa o perioad de evoluie cronic avand durat variabil, LMC poate
intra ntr-o faz de transformare blastic(accelerare) care se caracterizeaz
prin leucocitoz marcat, cu dominana elementelor tinere (mieloblati,
promielocite), anemie (Hb < 8 g%), trombopenie (< 80000/mmc), eozinofilie
i bazofilie. Clinic hepatomegalie, splenomegalie importante, febr peste
380, scdere ponderal semnificativ. n timp, fazele blastice devin mai
frecvente, mai severe i mai rezistente la tratament.
Diagnosticul LMC se pune pe seama urmtoarelor elemente:
splenomegalie, leucocitoz (> 200000/mmc), fosfataz alcalin leucocitar
absent, prezena cromozomului Philadelphia.
Dg Diferenial : cea mai important este diferenierea de reaciile leucemoide
care au urmatoarele caracteristici
Cauza reaciei leucemoide poate fi evideniat ex: infecii ,
administrarea de corticosteroizi
Numrul leucocitelor sanguine nu depaete 50 000/microL
Leucocitele prezint n citoplasma granulaii toxice
Numrul bazofilelor este normal
Fosfataza alcalin leucocitar este normal sau crescut
Cromozomul Ph1 este absent
POLICITEMIA VERA
Definiie. Policitemia vera (PV) sau boala Vaquez se caracterizeaz
prin proliferarea elementelor seriei roii, cu creterea Hb i Ht.
Ea aparine grupului de afeciuni denumite eritrocitoze (poliglobulii),
definite prin creterea Hb i Ht. Eritrocitoza poate fi:
Relativ apare prin scderea volumului plasmatic, fr a fi nsoit
de o cretere a masei eritrocitare.
Absolut creterea Hb i Ht se produc prin creterea masei
eritrocitare.
Eritrocitoza absolut apare prin dou mecanisme:
Proliferea clonal a eritrocitelor, independent de eritropoietin
policitemia vera
221
Proliferare nonclonal a eritrocitelor, dependent de eritropoietin

eritrocitoza secundar.
Cauzele de eritrocitoz secundar sunt menionate n tabelul 3.12.
TABELUL 3.12
Cauze de eritrocitoz secundar
Cauza
Afeciunea
Hipoxie central
Persoane ce locuiesc la altitudini mari,

cu concentraie redus de O2
Boli pulmonare cronice
Sunturi aterio-venoase
Hipoxie periferic
Pacieni cu variante de Hb cu afinitate crescut

pentru O2
Producie anormal
de eritropoietin
Tumori renale sau hepatice

Administrare exogen de eritropoietin
Cauzele apariiei policitemia vera nu sunt cunoscute. Nivelul seric al

eritropoietinei este mic sau absent, mduva pacientului sintetiznd Hb
independent de stimularea cu eritropoietin.
Boala este mai frecvent la brbai i apare dup vrsta de 40 ani.
Tablou clinic. Simptomele se datoreaz creterii volumului sanguin i
vscozitii sanguine, cu creterea debitului cardiac. Astfel, apar cefaleea,
vertij, vjituri n urechi, senzaia de cap plin, tulburri de vedere, de auz,
ameeli, dispnee, oboseal. Tegumentele sunt roii, asemntoare alcoolicilor
cronici, mai ales la buze, nas, urechi, gt. Sclerele sunt roii intens, mucoasa
gurii de asemenea. Pruritul cutanat, urticariile sunt frecvente.
Sunt frecvente complicaii de tip hemoragipar (epistaxis, gingivoragii,
ulcer peptic, hemoptizii) sau trombotic tromboze arteriale sau venoase
(flebite, sindrom Raynaud, trombangeit, tromboze coronariene, AVC).
Litiaza renal este mai frecvent secundar hiperuricemiei.
Splenomegalia este un simptom important, prezent la 75% din
bolnavi, de dimensiuni variabile, uneori complicat cu infarcte splenice.
Examen hematologic. Modificarea principal este creterea Hb peste
18 g%, a Ht peste 50%, a GR peste 7 mil/mmc. Mai fidel este determinarea
masei eritrocitare, crescut peste 36 mlE/kg la brbai i peste 32 mlE/kg la
femei. GR au morfologie normal (n absena unui deficit de fier), uneori
apar hematii nucleate. VSH este normal sau crescut. Leucocitoza apare la 2/3
din pacieni, la valori moderate (15 25000/mmc), cu bazofilie i FAL
crescut. Trombocitoza este prezent la jumtate din pacieni, dar cu defecte
de adezivitate i agregare.
222
Florin Mitu
Puncia sternal relev hipercelularitate pe toate liniile, mai ales pe

linia roie. n stadiile tardive apar focare de fibroz medular.
Saturaia n O2 este normal, iar eritropoietina este foarte sczut sau
absent, aceste elemente difereniind policitemia vera de poliglobuliile (sau
eritrocitozele) secundare.
Afeciunea se asociaz cu unele anomalii citogenetice (trisomie 1, 8, 9,
20q).
CT abdominal poate evidenia eventuale tumori productoare de
eritropoietin.
Criteriile de diagnostic n PV sunt redate n tabelul 3.13.
TABELUL 3.13
Criteriile de diagnostic n policitemia vera
Criterii majore
Criterii minore
A1
Masa eritrocitar B1
Trombocitoz > 400000/mmc
A2
SaO2 normal
B2
Leucocitoz > 12000/mmc
A3
Splenomegalie
B3
Scor FAL > 100
B4
Vit B12 > 900 pg/ml
Diagnostic: A1 A2 A3 sau A1 A2 oricare 2 criterii B

TROMBOCITOZA ESENIAL
Definiie. Trombocitoza esenial este o afeciune caracterizat prin
creterea numrului trombocitelor (peste 400000/mmc), de cauz
nedeterminat.
Trebuie difereniat de formele secundare de trombocitoz din stri
inflamatorii sau infecioase, sngerri acute, deficiena de fier, neoplazii, boli
renale (IRC, SN).
Tablou clinic. n majoritatea cazurilor pacienii sunt asimptomatici,
diagnosticul bolii fiind ntmpltor, secundar descoperirii unui numr crescut
de trombocite. Simptomele sunt determinate de disfuncia plachetar i de
deficitele de agregabilitate i adezivitate prezente. Pacienii prezintcefalee,
acrocianoz, parestezii, eritromelalgii. Splenomegalia este frecvent, de
dimensiuni moderate. Pot aprea manifestri hemoragipare (sngerri
spontane sau dup traumatisme minime, epistaxis, echimoze), tromboze
arteriale sau venoase, accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii.
Examen hematologic. Trombocitele sunt peste 400000/mmc, putnd
ajunge la 1 milion/mmc. Frotiul periferic arat plachete de morfologii variate,
forme mari, hipergranulare. Testele de funcie plachetar evideniaz
modificri de agregare.
223
Puncia sternal indic megacariocite hiperploide numeroase, iar n

stadii avansate aspect de fibroz.
METAPLAZIA MIELOID CU MIELOFIBROZ
Definiie. Metaplazia mieloid cu mielofibroz (MMM) reprezint
tendina celulelor stem neoplazice de a se localiza i crete n multiple locuri
nafara mduvei.
Clasic se caracterizeaz prin:
Splenomegalie dureroas
nlocuirea gradat a elementelor medulare prin fibroz
Anemie progresiv
Modificri variabile ale granulocitelor i plachetelor.
Debutul este dup 50 ani, afecteaz n proporie egal ambele sexe,
evoluia cronic, progresiv.
Tablou clinic. La 20% din cazuri boala este asimptomatic.
Principalele simptome sunt date de sindromul anemic, la care se adaug
splenomegalia (senzaie de plenitudine abdominal, durere), hepatomegalie
(nu apare n absena splenomegaliei), peteii, sngerri (prin trombopenie).
Mai rar sunt prezente adenopatii, ister, ascit, dureri osoase. Se asociaz
semne generale ca scdere ponderal, febr, astenie, anorexie. Hiperuricemia
este prezent ca urmare a creterii turn-over-ului celular.
Examen hematologic. Anemia are caracter progresiv. Frotiul periferic
arat GR cu morfologie modificat, celule fragmentate, nucleate. Leucocitele
pot ficrescute, normale sau sczute, cu deplasare spre forme imature,
bazofilie, FAL crescut. Trombocitele sunt normale sau crescute iniial, apoi
scad prin producie ineficient. Totodat asociaz defecte de adezivitate.
Puncia sternal arat n stadiile iniiale hipercelularitate i esut
reticulinic, pentru ca n stadii tardive s fie prezent fibroza i osteoscleroza.
Apariia acesteia se coreleaz cu gradul splenomegaliei.
Tabelul 3.14 sumarizeaz caracteristicile principale ale sindroamelor
mieloproliferative.
Boala
Ht
TABELUL 3.14
Caracteristicile sindroamelor mieloproliferative
Fibroza
GA
Tr
Splenomegalia FAL
medular
CRS
Ph
n/
la 0
PV
MMM
/n
TE
/n
LMC
224
Florin Mitu
3.3.5. SINDROMUL LIMFOPROLIFERATIV

Definiie. Limfoamele sunt neoplazii ale sistemului imun. Reprezint
un grup heterogen ce poate fi mprit n boala Hodgkin i tumori ale
limfocitelor.
Vrsta medie de debut este 30 40 ani pentru boala Hodgkin i peste
40 ani pentru celelalte limfoame. Din punct de vedere al originii celulare se
disting neoplazii care deriv din celulele B, din celulele T sau de origine
histiocitar sau reticular.
Cauza nu este cunoscut. Sunt incriminate unele virusuri, substane
imunodeprimante, ereditatea. n boala Hodgkin nu au fost identificate
anomalii CRS; n unele limfoame limfocitice s-au evideniat anomalii CRS.
Boala Hodgkin
Definiie. Boala Hodgkin este un limfom malign caracterizat printr-un
granulom ce are ca element principal celula Sternberg Reed, iar clinic prin
poliadenopatie.
Tablou clinic. Adenopatiile domin tabloul clinic. Pot fi superficiale
sau profunde. Adenopatiile superficiale sunt asimetrice, de consisten ferm,
nedureroase, neaderente de planurile superficiale sau profunde, nu ulcereaz,
au tendina la confluare. Adenopatia cervical confer regiunii un aspect
particular gt proconsular. Adenopatiile profunde evolueaz la nivel
mediastinal i pot determina fenomene de compresiune (tuse, dispnee,
sindrom mediastinal) sau pot fi abdominale (compresiune pe VCI, fenomene
ocluzive). O caracteristic a adenopatiilor o reprezint apariia durerilor
ganglionare dup consumul de alcool. Uneori adenopatiile pot fi numai
profunde. Splenomegalia apare la jumtate din pacieni.
Manifestrile de ordin general constau din febr, transpiraii nocturne,
scdere ponderal, prurit. Prezena lor se asociaz cu prognostic mai rezervat
al bolii.
Odat cu progresia bolii, prin invazia altor organe extralimfatice, apar
manifestri clinice specifice: pulmonare (infiltrate pulmonare, pleurezie),
cardiace (pericardit), hepatice, renale, neurologice, osoase (dureri, mai rar
fracturi).
Examen hematologic. Exist anemie normocrom, VSH crescut, reacie
leucemic moderat.
Puncia sternal este nespecific; n stadiile tardive, cnd este invadat
mduva, sunt prezente celulele Sternberg Reed.
Biopsia ganglionar este decisiv pentru diagnostic, cci evideniaz
granulomul specific cu celula Sternberg Reed.
225
Alte investigaii. Radiografia toracic evideniaz adenopatiile

mediastinale i eventualele determinri pulmonare. CT abdominal (i
eventual toracic) este necesar n bilanul adenopatiilor i al afectrii
organelor intraabdominale. Radiografiile osoase la nivelul coloanei, oaselor
pelvine, extremitilor proximale sunt indicate mai ales n eventualitatea
prezenei durerilor osoase.
Stadializarea bolii Hodgkin, valabil i pentru limfoamele limfocitice,
este menionat n tabelul 3.15.
TABELUL 3.15
Stadializarea Ann Arbor a bolii Hodgkin
Stadiu
Regiuni implicate
Implicarea unei singure regiuni ggl sau a unui singur loc extralimfatic
II
Implicarea a 2 sau > regiuni ggl de aceeai parte a diafragmului sau

Implicarea localizat a unui organ sau loc extralimfatic i a uneia sau
> regiuni ggl de aceeai parte a diafragmului
III
Implicarea de regiuni ggl de ambele pri ale diafragmului; poate include

splina
IV
Implicarea diseminat a unuia sau > organe extralimfatice, cu sau fr

implicarea asociat a ggl limfatici
Prezena febrei, transpiraiilor nocturne i/sau scdere ponderal peste 10% din
greutate cu 6 luni nainte se noteaz cu B; absena simptomelor se noteaz cu A.
3.3.6. SINDROMUL CLINIC DIN PARAPROTEINOZE

Definiie. Paraproteinozele (sinonime: gamapatii monoclonale, boli ale
plasmocitelor, paraproteinemii) se caracterizeaz prin prezena n serul
bolnavilor a unei Ig anormale cantitativ sau calitativ, denumit paraprotein
sau paraimunoglobulin.
Paraproteinozele se mpart n:
Benigne: gamapatia monoclonal idiopatic
Maligne: mielomul, boala Waldenstrm, boala lanurilor grele, unele
limfoame nehodgkiniene.
Afeciunea este determinat de proliferarea unei singure clone a liniei
celulare a limfocitului B, ce se transform n plasmoblast, apoi n plasmocit,
ce secret un singur tip de paraprotein Ig monoclonal. n formele maligne
proliferarea este masiv, determinnd apariia tumorilor. Ig secretat este
identic morfologic cu cea normal, dar deficitar n funcia de aprare. Ig
este o glicoprotein format din patru lanuri polipeptidice: dou lanuri grele
226
Florin Mitu
(H) i dou lanuri uoare (L). Lanurile grele sunt de tip (IgG), (IgA),
(IgM), (IgD), (IgE). Lanurile uoare pot fi de tip (kappa) sau
(lambda). Lanurile uoare pot strbate filtrul glomerular i se elimin urinar,
dnd proteinuria Bence-Jones.
Mielomul (plasmocitomul) se caracterizeaz prin proliferarea
plasmocitelor. Debutul este la 60 70 ani. Se prezint sub trei forme clinice:
Mielomul multiplu cel mai frecvent (90%) este definit prin
proliferarea generalizat a plasmocitelor, predominant n mduva
hematogen.
Mielom localizat (plasmocitom solitar): proliferarea plasmocitelor
apare ntr-o zon localizat osoas sau extraosoas.
Leucemia cu plasmocite: prezena plasmocitelor n sngele
periferic, cu aspectul clinic al leucemiei acute.
Mielomul multiplu
Dou aspecte contribuie la modificrile clinice i paraclinice: proliferarea plasmocitelor i efectele Ig monoclonale.
Proliferarea plasmocitelor duce la: leziuni osoase (cu dureri, fracturi,
tasri vertebrale), inhibarea sintezei celorlalte linii hematopoietice (anemie,
leucopenie, trombopenie), afectare organic (hepatomegalie, splenomegalie,
infiltrare renal).
Ig monoclonal determin: insuficien renal (prin eliminarea
proteinei Bence-Jones, cilindrurie), sindrom hemoragipar (prin defecte de
hemostaz), alterarea permeabilitii capilare (depunere de Ig pe pereii
vaselor), afectarea imunitii (Ig fiind incompetent imunologic).
Tablou clinic. Simptomul principal este durerea osoas, cu localizare
diferit: coloan vertebral, bazin, torace. Durerea are caracter permanent,
surd, sediu relativ fix, se accentueaz la micri. Foarte sugestiv este durerea
toracic accentuat de compresiunea (strngerea) toracelui. Durerea este
cauzat de tasri vertebrale, fracturi costale, leziuni de liz osoas.
Se asociaz frecvent simptome neurologice (parestezii, paralizii,
nevrite). Semnele generale sunt reprezentate de astenie, somnolen, subfebrilitate.
Examenul obiectiv poate arta paloare sclerotegumentar (anemie),
sindrom hemoragipar (echimoze, peteii, epistaxis, hemoragii digestive),
fracturi, formaiuni tumorale, hepatomegalie, splenomegalie.
Examenul hematologic. n sngele periferic este prezent anemia, pe
frotiu hematiile au aspect de fiicuri de monezi (prin aderarea Ig de
membrana GR). Leucograma nu este caracteristic, uneori pot fi prezente
plasmocite. Trombocitele sunt normale sau sczute. VSH este foarte crescut
(peste 100 mm/1 or), mielomul multiplu fiind una din cauzele de VSH mare.
227
Puncia sternal pune diagnosticul, prin evidenierea plasmoctozei

(peste 20%). Plasmocituleste o celul de 10 20 , ovalar, cu nucleu
excentric, cromatina dispus n spie de roat, citplasma intens bazofil, cu
vacuole care conin Ig.
Examenul biochimic. Proteinele serice sunt peste 9 g/%, la
electroforez evideniindu-se creterea fraciunii -. Hipercalcemia apare ca
o consecin a osteolizei sau hiperparatoroidismului din IR.
n urin se determin proteina Bence-Jones, termolabil, care precipit
la 50 600 i se dizolv din nou la 90 1000.
Examenul radiologic evideniaz leziuni de tip osteolitic cu aspect
lacunar, multiple, care intereseaz coastele, sternul, craniu (craniu
mpucat), zona scapular sau oasele pelvine. La nivel vertebral sunt mai
frecvente tasrile vertebrale.
3.3.7. SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Sindroamele hemoragipare sau diatezele hemoragice sunt consecina
afectrii hemostazei primare, secundare sau fibrinolizei.
Hemostaza primar reprezint formarea agregatelor plachetare la locul
leziunii soldate cu sngerare. Apare la cteva secunde dup leziune i oprete
pierderea de snge din capilare, arteriolele mici i venule. Cuprinde
adeziunea plachetar, eliberarea granulelor din plachete i agregarea
plachetar. Reacia este mediat de factorul von Willebrand (Fig. 3.2).
Hemostaza secundar sau coagularea cuprinde:
Faza intrinsec, de activare a FXII, care activeaz FXI
Faza extrinsec, de activare a FVII (sub aciunea FXII, Ca 2,
factorului tisular). Activarea FVII atrage n cascad activarea FIX, care
stimuleaz activarea FX. FX, FV i Ca2 transform protrombina n trombin,
care la rndul su transform Fb n fibrin, activeaz FV, VIII, XII i
stimuleaz activarea plachetar. Sub aciunea FXIIIa fibrina se transform n
polimeri.
Fibrinoliza, adic liza cheagului de fibrin, ncepe imediat dup
formarea sa, sub aciunea a trei activatori: fragmente de FXII, urokinaza,
activatorul tisular al plasminogenului (t-PA).
Fluiditatea sngelui este dat de echilibrul ntre factorii procoagulani i
anticoagulani. Principalii factori anticoagulani sunt antitrombina, proteina
C, proteina S.
Din punct de vedere clinic exist diferene n manifestrile clinice ale
tulburrilor de hemostaz primar sau secundar, redate n tabelul 3.16.
228
Florin Mitu
TABELUL 3.16.
Caracteristici clinice ale tulburrilor de hemostaz primar sau secundar
Hemostaza primar
(defect plachetar)
Hemostaza secundar
Apariia sngerrii
dup traumatism
Imediat
ntrziat (ore zile)
Locuri de sngerare
Superficial: piele,
mucoasa gastrointestinal,
genito-urinar
Adnc: articulaii,
muchi, retroperitoneu
Examen fizic
Peteii, echimoze
Istoric familial
Transmitere AD
Hematoame, hemartroze
Transmitere AR sau
legat de X
Necesit terapie
sistemic de susinere
Rspuns la tratament Imediat, msuri locale

eficiente
XI
Factorul tisular
XIa
IX
IXa
VIIa
TF
PL
VIIIa
Protrombina
Leziune tisular
VII
Xa
PL
Va
Fibrinogen
Trombina
Fibrina
XIIIa
Polimeri de
fibrin
Fig. 3.2 Cascada evenimentelor coagulrii
Testele care exploreaz hemostaza primar sunt:

Testul fragilitii capilare (testul garoului);
Timpul de sngerare (TS): normal 4 6 min, patologic peste 6 min
Numrtoarea trombocitelor: normal 150000 450000/mmc. Este o
corelaie ntre severitate trombopeniei i simptome:
Peste 100000/mmc: fr simptome;
ntre 50000 100000/mmc: alungire uoar a TS, sngerare
dup traumatisme severe sau alt stress;
229
Sub 50000/mmc: sngerare la traumatisme uoare, purpur

cutanat dup traumatisme minore;
Sub 20000/mmc: sngerare spontan, peteii, sngerri intracraniene.
Testele care exploreaz hemostaza secundar:
PTT (timp parial de tromboplastin): exploreaz calea intrinsec a
coagulrii.
PT (timp de protrombin): testeaz calea extrinsec a coagulrii.
Ambele evalueaz i calea comun.
TT (timp de trombin) i Fb (fibrinogenul) testeaz conversia
fibrinogenului n fibrin.
Testul de solubilitate a cheagului: exploreaz FXIII.
Testul de liz a cheagului.
Clasificarea diatezelor hemoragice
I. Anomalii vasculare
A. Ale capilarelor purpure vasculare
Alergice: p Henoch-Schnlein
Nealergice
Disglobulinemice: boli limfoproliferative, LES, PR
B. Ale arteriolelor i venulelor: boala Rendu-Osler
II. Defecte trombocitare
A. Trombocitopenii
Prin distrucie exagerat a trombocitelor (inclusiv sechestrare
splenic)
Prin deficit de producie
B. Trombopatii
Constituionale: tulburarea adezivitii, agregrii,
eliberrii de granule
Dobndite: boli mieloproliferative, mielom multiplu, uremie
III. Defecte de coagulare
Dobndite: afeciuni hepatice
Congenitale: hemofilii
PURPURA ALERGIC HENOCH-SCHNLEIN
Definiie. Purpura alergic aparine vasculitelor de hipersensibilizare.
Este mai frecvent la copii i evolueaz cu alternan de perioade de
activitate i remisiune; rar cronicizeaz.
Etiologia nu este cunoscut, fiind incriminate infecii (strptococ
betahemolitic), alimente, droguri, mucturi de insecte.
Mecanismul este infecto-alergic, prin complexe imune circulante.
230
Florin Mitu
Tabloul clinic se caracterizeaz prin prezena purpurei cutanate, mai

frecvent la membrele inferioare, articulaii, fiind simetric, apare i dispare
n valuri, este nsoit de prurit i parestezii. sler a descris patru forme de
purpur: simplex sau cu vezicule, urticarie, eritem difuz cu/fr edem,
purpur necrotic.
Alte aspecte clinice sunt:
Fenomene articulare (artralgii), mai frecvent la genunchi, coate,
pumn, fr fenomene de artrit.
Fenomene gastrointestinale - datorate erupiei purpurice la nivel
intestinal: dureri colicative abdominale, greuri, vrsturi, scaune
sanguinolente.
Fenomene renale: sindrom nefritic acut (fr HTA), hematurie,
sindrom nefrotic (n cazurile de recidiv).
Fenomene generale: cefalee, febr.
Examene de laborator. Pacienii prezint sindrom inflamator (VSH,
leucocitoz, polinucleoz, ASLO). Testul garoului este pozitiv, cu celelalte
teste de hemostaz normale. n situaia afectrii renale pot fi prezente
hematuria, proteinuria, retenia azotat.
TELANGIECTAZIA HEMORAGIC EREDITAR
Denumit i boala Rendu-sler-Weber, se caracterizeaz prin dilataii
multiple ale capilarelor, vaselor cutanate i mucoase, cu tendin la sngerare,
fr afectarea factorilor plasmatici i trombocitari. Este a o afeciune cu
transmitere AD.
Manifestarea clinic principal o constituie telangiectaziile: leziuni
cutanate cu diametrul sub 3 mm, de culoare roie-purpuric, pe fa, buze,
limb, urechi, palme, dispar la presiune, uneori pot conflua sub form de
tumorete.
Sngerrile sunt mai frecvente la nivelul mucoaselor: epistaxis,
sngerri la nivel lingual, ale mucoasei bucale, tractului gastrointestinal,
respirator, urinar. Secundar sngerrilor apare sindromul anemic (paloare).
Afeciunea mai asociaz uneori fistule arterio-venoase la nivel
pulmonar, anevrisme splenice, hepatice.
Examen de laborator. Poate fi prezent anemia feripriv; testul garoului
este uneori pozitiv.
PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC
Definiie. Purpura trombocitopenic idiopatic (boala Werlhof) este o
purpur cutanat (simplex) sau hemoragic (cu hemoragii mucoase i
viscerale) ce apare mai ales la tineri sub 20 ani, mai mult la fete, prin
231
trombocitopenii determinate de distrugerea exagerat a trombocitelor la

periferie.
Poate evolua acut, cronic sau cu recurene. Etiologia este neprecizat,
fiind incriminai factori virali, droguri.
Mecanismul este imunologic, prin Ac antitrombocitari sau prin CIC.
Tabloul clinic este caracterizat de erupia purpuric: peteii la
membrele superioare, inferioare, corp. Peteiile au aspet de pete mici, netede,
nereliefate, nedureroase, violacee, nu dispar la vitropresiune. Pot fi prezente
la nivelul mucoaselor bucal, nazal, vl palatin, gingii, limb; la nivelul
conjunctivelor ele pot fuziona. Peteiile mbrac un aspect mai particular la
nivelul plicii cotului, fiind cu dispoziie liniar vibicii.
Sindromul hemoragic se manifest prin epistaxis, metroragii,
hematurie, hematemez, hemoptizii; hemoragiile cerebrale sunt severe prin
complicaiile poteniale: sindrom meningean, encefalit, plegii, deces.
Semnele generale pot fi prezente: febr, anxietate. Splenomegalia apare
n procent redus (10-20%).
Examenele de laborator arat urmtoarele modificri:
TS crescut mult (pn la o or).
Testul garoului: intens pozitiv
TC global i TH normale.
Trombocitele sunt sczute (sub 50000/mmc); morfologic sunt mai
mari i cu mai puine granulaii.
Puncia sternal evideniaz creterea numrului de megacariocite.
Durata de via a plachetelor este redus.
PURPURA TROMBOTIC TROMBOCITOPENIC (PTT)
Definiie. Afeciunea se caracterizeaz prin anemie hemolitic
microangiopatic trombocitopenie semne neurologice.
Patogenic are loc fenomenul de coagulare intravascular diseminat,
factori declanatori posibili fiind virusuri, modificri neurologice. Boala se
ntlnete n LES, poliarterit nodoas, artrit reumatoid.
Tablou clinic. Debutul este acut, cu icter, purpur trombocitopenic,
semne neurologice (parestezii, plegii, com), febr. Pot apare microtromboze
abdominale (complicate cu pancreatit acut, colecistit acut, infarct
mezenteric), leziuni coronariene, nefrit hematuric cu IRA.
Examen paraclinic. Hb este sczut, cu reticulocitoz, creterea
bilirubinei indirecte, trombopenie 10 50000 prin scderea duratei de via a
trombocitelor. Fb este sczut, ureea i creatinina crescute. Prognosticul este
sever.
232
Florin Mitu
PURPURA TROMBOTIC DIN SINDROMUL HEMOLITICUREMIC

Boala apare la copii de 6 12 luni i se caracterizeaz prin anemie
hemolitic microangiopatic, trombopenie i hemoragii viscerale. Copiii
prezint febr, anemie, purpur, leziuni ale sistemului nervos, IRA. Tabloul
paraclinic este asemntor celui din PTT, iar prognosticul grav.
TROMBOPATIILE
Definiie. Trombopatiile reprezint diateze hemoragice caracterizate
prin anomalii calitative ale plachetelor.
Tabloul clinic al acestora este asemntor, manifestat prin tendina la
hemoragii: epistaxis, menoragii, purpur, de intensitate moderat, rar sever,
n majoritatea cazurilor fr a necesita tratament.
Diagnosticul se pune prin examen hematologic i studiul
trombocitelor:
Timpul de sngerare este crescut.
Adeziunea plachetelor in vivo i in vitro:
Trombopatie prin tulburare de adeziune la collagen: boala von
Willebrand;
Trombopatie prin tulburare de adeziune la esutul endothelial:
sindromul Bernard-Soulier.
Agregarea plachetar:
Trombopatie prin tulburare de agregare primar: trombastenia
Glanzmann;
Trombopatie prin tulburare de eliberare (trombopatia A);
Trombopatia tip aspirin-like (trombopatia B).
Boala von Willebrand (BvW)
Factorul von Willebrand (FvW) este o glicoprotein plasmatic care
ndeplinete dou roluri: contribuie la aderarea trombocitelor la structurile
subendoteliale (membrane bazale) i realizeaz transportul plasmatic al
factorului VIII antihemofilic. BvW se transmite autosomal dominant.
Aspect clinic. Severitatea bolii este variabil, n cazurile uoare sngerrile apar numai dup traumatisme sau intervenii chirurgicale; n cazurile
severe sngerrile apar spontan la nivelul tractului gastro-intestinal, urinar
sau la nivelul mucoasei bucale sau nazale (epistaxis).
Examenul paraclinic este variabil. Cel mai frecvent exist o asociere a
urmtoarelor elemente paraclinice:
Timp de sngerare prelungit,
Scderea nivelului plasmatic al FvW,
Scderea activitii plasmatice a FvW.
233
Sindromul Bernard-Soulier
Se datoreaz absenei de pe suprafaa trombocitelor a receptorilor ce
realizeaz aderarea trombocitelor. Disfuncia este localizat la nivelul
complexului glicoproteic Ib-IX. Astfel, trombocitele pacienilor cu sindrom
Bernard-Soulier vor prezenta o aderare diminuat i nu vor putea lega FvW.
Boala se transmite autosomal recesiv.
Examen paraclinic: trombocitele pacienilor cu sdr Bernard-Soulier
reacioneaz normal la toi stimulii exceptnd ristocetina.
Trombastenia Glanzmann
Defectul este localizat la nivelul complexului glicoproteic IIb IIIa.
Trombocitele pacientilor cu boal Glanzmann nu pot lega fibrinogenul
plasmatic i ca urmare nu vor putea forma agregate. Se transmite autosomal
recesiv.
Examen paraclinic: trombocitele ader i se agreg normal cu
ristocetina dar nu se vor agrega sub aciunea niciunui stimul care necesit
legarea fibrinogenului pentru aciunea de agregare (ex: ADP adrenalina sau
trombina).
HEMOFILIILE
Hemofiliile aparin deficitelor congenitale de coagulare.
Sunt cunoscute trei tipuri de hemofilii: hemofilia A deficit de FVIII
(cea mai frecvent), hemofilia B deficit de FIX, hemofilia C deficit de
FXI (foarte rar).
Hemofilia A
Definiie. Hemofilia A este o tulburare de coagulare caracterizat prin
deficitul de factor VIII. Acesta este sintetizat n ficat i circul n plasm
legat de FvW.
Hemofilia A este o afeciune cu transmitere genetic. Gena care
controleaz sinteza FVIII se gsete pe cromozomul X. Ca urmare, hemofilia
va fi ntlnit numai la persoanele de sex masculin (la sexul feminin sinteza
de FVIII este asigurat de genele situate pe cel de-al doilea cromozom X).
Incidena bolii este de aproximativ 1 la 10.000 persoane de sex masculin.
Pentru a se realiza o hemostaz normal este necesar ca activitatea
plasmatic a FVIII fie de cel puin 25% din nivelul normal. Persoanele la care
activitatea plasmatic a FVIII scade sub acest nivel sunt simptomatice.
Intensitatea simptomatologiei se coreleaz cu gradul deficitului existent n
activitatea plasmatic a FVIII , dup cum este prezentat n tabelul 3.17.
234
Florin Mitu
TABELUL 3.17
Clasificarea severitii hemofiliei
Activitatea plasmatica a FVIII

< 1%
Severitatea bolii
Forma sever
1 5 %
Forma moderat
525%
Forma uoar
>25%
Pacient asimptomatic
n forma sever pacientul snger frecvent, uneori chiar i fr

evidenierea unor cauze aparente. Diagnosticul bolii se face imediat dup
natere cnd apar hematoame i/sau sngerri la nivel cefalic. n forma
moderat episoadele de sngerare sunt mai rare. Diagnosticul se pune de
obicei cnd copilul ncepe s mearg i prezint traumatisme. Forma uoar
pacientul snger rareori, secundar unor traumatisme importante.
Diagnosticul se face n adolescen sau la adultul tnr.
La pacientul hemofilic sngerarea nu se produce imediat dup
traumatism, ci la un interval de ore sau zile de la producerea traumatismului
i poate continua timp de sptamni (n absena tratamentului). Sindromul
hemoragipar se manifest clinic prin hematoame, hemartroze, hemoragii
externe.
Hematoamele (cu snge parial coagulat) apar la nivelul diverselor
organe. n timp, la nivelul acestora se pot produce calcificri i pot fi
confundate cu formaiuni tumorale (hematoamele realizeaz un aspect
pseudo-tumoral). Hematoamele pot genera complicaii prin compresii
exercitate asupra organelor sau esuturilor de vecintate: sindroame de
compartiment cu necroz muscular, staz venoas cu sau fr fenomene de
flebit, leziuni ischemice ale nervilor periferici (produse prin compresie
vascular). Cele mai periculoase sunt hematomul planeului bucal ce poate
duce la asfixie, hematomul cerebral, hematomul retroperitoneal cu
manifestri de abdomen acut chirurgical.
Pacienii tineri i activi sunt diagnosticai de obicei ca urmare a
apariiei durerii i tumefierii la nivelul unei articulaii mari (genunchi, cot,
old, glezn) hemartroz (prezena sngelui n articulaie). n timp se
produce o inflamaie a sinovialei, iar sngerrile repetate la nivelul aceleiai
articulaii se nsoesc de distrugerea cartilajului articular, fibroza, artroza i,
n final, anchiloza articulaiei afectate.
Hemoragiile externe sunt prezente ca epistaxis, hematurie, hemoragie
digestiv, gingivoragii.
Examenul paraclinic. Etapele de investigare sunt:
235
Numrtoarea trombocitelor, TS, TQ normale, ceea ce indic deficit

al cii intrinseci a coagulrii.
PTTK crescut, CP mult sczut.
Timpul de generare al tromboplastinei (TGT) precizeaz tipul
(Tabelul 3.18)
TABELUL 3.18
Precizarea tipului de hemofilie
TGT
Deficit FVIII
Deficit FIX
Global
Plasmatic
Seric
Dozarea plasmatica aFVIII i FIX: este util pentru identificarea

tipului de hemofilie, evaluarea severitii i calcularea dozelor de
produs antihemofilic.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B. A guide to physical examination and history taking. J.B.
Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medical, Ed Medical 2007
3. Cecil Textbook of Medicine, ed XX ; WB Saunders Company
1996
4. Davidsons Principles and Practice of Medicine, ed XVII;
Churchill Livingstone 1998
5. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 17-th Edition, McGraw-Hill, 2008
6. Mut Popescu D. Hematologie clinic. Ed Medical 1994
7. Negoi I.C. Clinica Medical. Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1995
8. Norman Beck. Diagnostic Hematology. Ed Springer Verlag 2008
9. Pandele GI. Semiologie medical, vol.II, Ed Cantes, Iai, 2005
10. Schmaier AH, Petruzzelli LM. Hematology for the Medical
Student; Lippincott & Co 2003
11. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1992
12. Ungureanu G., Covic M. Terapeutic medical. Ed. Polirom,
2000.
236
Florin Mitu

CARTE SEMIOLOGIE ED 2 Alb Negru PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CARTE SEMIOLOGIE ED 2 Alb Negru PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacia:

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iai

Semiologia aparatului digestiv

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Editura Gr. T. Popa

Semiologia aparatului digestiv

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Asist. univ. dr. Doina-Clementina Cojocaru

Asist. univ. dr. Robert Negru

Asist. univ. dr. Maria-Magdalena Leon

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului digestiv

n drumul lung al pregtirii n profesia de medic exist momente

Echipa de autori, dei tnr, este bine antrenat, fiind cu experien

Prof. dr. Doina Azoici

1.9. Carcinomul renal ....................................................................50

2.4.8. Semiologia sindromului de obstrucie a cii de evacuare

2.8.6. Semiologia pancreatitei cronice ..........................................178

AAN (ANA) anticorpi antinucleari

EDS endoscopie digestiv superioar

PMN polimorfonucleare neutrofile

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului digestiv

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

se complic frecvent cu nefropatia lupic. De asemenea, lupusul poate fi

Semiologia aparatului renal

1.2. PRINCIPALELE SIMPTOME N PATOLOGIA RENAL

Semiologia aparatului renal

1.2.2. TULBURRI ALE DIUREZEI

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului renal

b) Oliguria este definit ca o scdere a diurezei ntre 200 - 800 ml/24h.

Semiologia aparatului renal

Polakiuria reflect un numr mare de miciuni pe 24 ore, fr un raport

Semiologia aparatului renal

pierderea de urin se produce n somn i poart denumirea de enurezis (apare

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

la debut este mai mare i se pstreaz la valori ridicate n ciuda tratamentului

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

active, mielomul multiplu, vasculita sistemic pot determina alterarea strii

Semiologia aparatului renal

Palparea rinichiului (metoda Guyon)

Palparea rinichiului (metoda Israel)

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului renal

Palparea rinichiului (metoda Glenard)

Fig. 1.1 Metode de palpare i percuie a rinichiului

Hipertrofia renal unilateral apare n neoplasmul renal, chist renal

Semiologia aparatului renal

Ascultaia rinichiului (n regiunea lombar i abdominal - anterior,

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

- glicozurie fr hiperglicemie: tulburare n reabsoria tubular a

Semiologie medical: aparatul renal, digestiv i sistemul hematopoietic

Semiologia aparatului renal

Apariia cristalelor (oxalai, fosfai, urai, carbonai) poate fi att n