Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI
Clinica a III-a Chirurgical

Spitalul Universitar Sf. Spiridon Iai
ef lucrri dr. Cristina Dsclescu
CURS DE CHIRURGIE I
SEMIOLOGIE CHIRURGICAL
pentru studenii anului III
IAI - 1999
UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI

Clinica a III-a Chirurgical
Spitalul Universitar Sf. Spiridon Iai
ef lucrri dr. Cristina Dsclescu
CURS DE CHIRURGIE I
SEMIOLOGIE CHIRURGICAL
pentru studenii anului III
colaboratori:
M. Firtea
Ioana Dsclescu
Litografia U.M.F. Iai

IAI - 1999
CUPRINS
Introducere
Asepsia i antisepsia
Infeciile chirurgicale
20
Infecii acute localizate
38
Abcesul cald
39
Furunculul
42
Hidrosadenita
45
Erizipelul
47
Infecii chirurgicale cronice (abcesul rece)
50
Infecii generalizate
52
Septicemia
52
Tetanosul
60
Gangrena gazoas
66
Infecii acute ale minii
69
Hemoragia
80
Traumatismele
97
Contuzii
99
Plgi
111
Traumatisme vasculare
124
Traumatisme ale nervilor periferici
130
Traumatisme ale tendoanelor
135
Politraumatismele
139
Tumorile
157
Evaluarea pacientului chirurgical
178
Semiologia toracelui traumatic
189
Semiologia abdomenului acut chirurgical
205
Herniile, eventraiile, evisceraiile
219
Patologia chirurgical a snului
242
Leziuni traumatice ale scheletului
270
Infeciile nosocomiale
279
INTRODUCERE
Chirurgia se deosebete de celelalte ramuri medicale pentru c n tratamentul bolnavilor
folosete un act medical deosebit, operaia, denumire ce provine din latinescul operatio
ce nseamn activitate, intervenie.
Chirurgia, n limba greac, nsemna lucru fcut cu mna, dar s nu uitm c capul
conduce mna (Child).
Actul chirurgical poate realiza extirparea complet sau parial a unui esut patologic sau
a unui organ bolnav, restabilire morfo-funcional dup distrugeri provocate de accidente
sau dup extirpri chirurgicale, ndeprtarea unor colecii normale sau patologice,
ndeprtarea unor corpi strini, nlocuiri de organe, acte terapeutice nesngernde ca
reduceri de fracturi sau luxaii etc.
Vorbind despre chirurgie i responsabilitatea actului chirurgical, cred c nimeni nu a
spus mai frumos ca marele prof. Iacobovici n nici o profesiune omul nu ndeplinete
o misiune mai important, cci nimeni nu poate face pentru om ceea ce face medicul.
cei care i-au ales aceast specialitate, au ales-o tocmai pentru c este cea mai grea
ramur a medicinii i fiecare operaie cu atta druire i ncordare, nct nu este nici o
exagerare cnd se spune c chirurgul d via din viaa lui .
Primele cunotine medicale atestate de documente dateaz din secolul al XX-lea .C. i
putem cita codul lui Hammurabi din Mesopotamia, n care chirurgul era omul cu cuitul
de bronz care ndeplinea anumite activiti medicale pentru care erau stabilite anumite
onorarii n caz de succes, dar i anumite pedepse, n caz de eec.
Crile religioase ebraice, Talmudul, conin referiri la unele afeciuni: fracturi, operaii
cezariene.
Din India antic a rmas Colecia Subrata, document scris de preoii brahmani, care
practicau medicina, n care sunt menionate date cu privire la instruirea tinerilor medici,
exersarea practicilor medicale. n India, datorit faptului c infractorii ce comiteau fapte
grave erau pedepsii cu tierea nasului, s-a dezvoltat foarte mult chirurgia plastic, care
ajunsese la o asemenea perfecionare nct unele principii sunt valabile i astzi. Se
CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL
fceau intervenii pentru hernia trangulat (orificiul herniar era ars cu fierul rou), suturi
intestinale etc.
Marele reprezentant al medicinii antice este ns Hipocrat (460-377 .C.) din Cos,
considerat, pe drept cuvnt, printele medicinii, ale crui lucrri au fost nmnunchiate n
Corpus Hipocraticum. n aceste scrieri a sintetizat cunotine medicale, a fcut o
descriere amnunit a simptomelor unor boli, a realizat o descriere sintetic a omului
bolnav, enunnd principii valabile i n zilele noastre: se trateaz bolnavul i nu boala
i primum non nocere, deinde salutare.
Studiul bolnavului dup metoda hipocratic se bazeaz pe observaie i pe comparaia
strii de boal cu starea de sntate. Hipocrate, n scrierile sale, a atras atenia asupra
importanei factorilor din mediu extern n apariia bolilor; a descris modul cum trebuie s
se pregteasc medicul pentru operaie, echipa operatorie, instrumentarul. A realizat
hemostaza prin compresiune, sutura plgilor recente, puncia pleural n empiemele
toracice, intubaia traheal n obstrucii ale cilor aeriene superioare, a descris o metod
de reducere a luxaiei scapulo-humerale care-i poart numele, la fel capelina cu dou
fee (mitra lui Hipocrat). A fcut, de asemenea, descrieri amnunite a unor boli ca:
malaria, oreion, holera, gripa, icterul, epilepsia; a identificat chistul hidatic ca fiind o
afeciune comun cu a animalelor. Descrie, de asemenea, degetele hipocratice, faciesul
hipocratic, sesizeaz sucusiunea hipocratic.
Dezvoltarea medicinii pe principiile hipocratice continu i n secolele urmtoare.
Centrul se mut n Alexandria unde, n primele secole ale erei noastre, se dezvolt
puternice coli de filosofie, matematic, astronomie i medicin. ncep s se fac primele
studii de anatomie pe baza diseciei cadavrelor. Herofil i Eristat editeaz prima carte de
anatomie.
n secolul I d.C. apare un mare medic roman, Celsus, care mbogete cunotinele
medicale, descriind mai ales inflamaia. Semnele celsiene au rmas i astzi.
n secolul al II-lea d.C. apare o alt personalitate medical, Galenus, care adaug la
metodele de observare ale lui Hipocrat i experimentul. El se ocup de anatomia
topografic, face seciuni medulare i nervoase la diferite nivele, descrie tumorile
maligne i benigne. Se pierde, ns, n multe teorii nefondate privind patogenia bolilor,
de unde apare i o latur negativ a activitii sale. Introduce un concept dogmatic

privind suflul vital. Aceste teorii dogmatice erau privite ca adevruri eterne, de
necontestat i care au dominat pn n epoca Renaterii, toat perioada Evului Mediu, pe
drept cuvnt numit perioada neagr a evoluiei spirituale a omenirii.
Paracelsus este primul care a pornit lupta, repunnd medicina pe fgaul cercetrii i
observaiei. n 1526 d foc la operei lui Galenus, apelnd la tiin, raiune, experiment.
Se reiau studiile de anatomie.
Vesalius este considerat printele anatomiei moderne cu marea sa oper De corpori
humani fabica septem. Harvey clasific circulaia sngelui.
Printele chirurgiei, ns, poate fi considerat Ambroise Pare, medic la curtea regilor
Franei i care a acumulat o mare experien tratnd mai ales plgile de rzboi. A
perfecionat instrumentarul, unele tehnici operatorii, execut pentru prima oar ligatura
arterial preventiv la distan n amputaii.
n secolele XVII-XVIII chirurgia se dezvolt n mod deosebit, apar nume ca Chauffard,
Hunter, Pott, Lisfranc.
La nceputul secolului al XIX-lea apare o figur remarcabil, cea a lui Claude Bernard
care deschide o er nou a medicinii, cea a fiziologiei. Dezvoltarea chirurgiei este nc
frnat de imposibilitatea de a stpni hemoragia, durerea, infecia.
La doi ani dup eecul lui H. Wells cu protoxidul de azot administrat insuficient n
tentativa de realizare a unei anestezii, dentistul Morton, n 1846, descoper efectul
anestezic al eterului etilic. El i propune lui Warren s efectueze o intervenie pentru o
tumor cervical sub efectul anestezic al eterului. Operaia a avut succes i, astfel, s-a
deschis era operaiilor care se pot desfura fr durere.
Un alt eveniment de o importan remarcabil a constituit-o introducerea conceptelor de
asepsie i antisepsie de ctre Lister i Pasteur. Pasteur a descris n 1860 microbii i le
demonstreaz calitile patogenice. Lister inaugureaz epoca antiseptic prin
introducerea acidului carb 5% n aseptizarea plgilor.
Dup aceste dou mari descoperiri urmeaz o perioad de evoluie spectaculoas a
tehnicilor i tacticilor chirurgicale, de aceea astzi putem parafraza cuvintele lui Gosset,
spunnd c istoria chirurgiei este istoria ultimilor 150 ani .
Avntul chirurgiei se datoreaz i perfecionrii tehnicilor de anestezie i reanimare ce

au permis intervenii de mare amploare i, odat cu posibilitatea dirijrii
imunocompatibilitii, a permis i dezvoltarea chirurgiei transplantelor.
Dezvoltarea chirurgiei romneti s-a fcut n acelai ritm cu a celorlalte tiine. Istoria
consemneaz c mici intervenii chirurgicale se efectuau de pe vremea celilor i tracilor.
Pe Columna lui Traian sunt redate scene cu activiti chirurgicale, ngrijiri acordate
rniilor.
n evul mediu, pe lng mnstiri existau lcauri unde erau tratai bolnavii; pentru
persoanele de vaz erau adui medici din strintate.
n 1775, la Cluj se nfiineaz prima coal Medico-Chirurgical n 1872 va deveni
Facultate de Medicin.
n 1840, la Bucureti se nfiineaz o coal de Moae, iar n 1850 N. Kretzulescu,
primul valah doctor n medicin la Paris, nfiineaz coala de Mic Chirurgie. Carol
Davila nfiineaz coala Medico-Chirurgical care n 1869 se va transforma n Facultate
de Medicin.
n 1879 ia natere Facultatea de Medicin din Iai.
ntemeietorii colii de chirurgie romneasc sunt considerai N. Kretzulescu i
C. Severeanu. N. Kretzulescu a fost primul profesor de chirurgie la Bucureti i primul
decan al Facultii de Medicin. L. Russ a fost primul profesor de chirurgie la Iai.
C. Severeanu a introdus la noi antisepsia ca i rahianestezia (1900), a folosit radiologia
n investigaiile chirurgicale (1897) i a pus la punct tehnici chirurgicale cum ar fi
dezobstrucia arterial prin cateterism, ceea ce a strnit un interes internaional.
O alt mare personalitate, ntemeietor de coal, a fost Thoma Ionesco, cruia i-au urmat
mari discipoli: I. Iacobovici, Ernest Juvara, Amza Jianu, N. Hortolomei, care i-au
nceput cariera la Iai.
n calitate de ef de coal de chirurgie, N. Hortolomei a format mari profesori, care la
rndul lor au devenit efi de coal: Th. Burghele, Gh. Olnescu, I. Juvara, D. Setlacek
la Bucureti; la Iai O. Franke, V. Buureanu, Gh. Chipail care au adus o mare
contribuie la dezvoltarea chirurgiei i colii de chirurgie romneasc i crora nu trebuie
s uitm ct de multe le datorm.
ASEPSIA I ANTISEPSIA
n 1820 obstetricianul vienez Semmelweis propune idea asepsiei recomandnd splarea
minilor naintea manevrelor obstetricale cu ap i spun i apoi cu ap clorat, msur
cu care a reuit s reduc dramatic mortalitatea femeilor prin infecii puerperale, lansnd
astfel idea transmiterii bolii de la omul bolnav la cel sntos. Descoperirea microbilor de
ctre Pasteur n 1860 i utilizarea de ctre Lister a acidului corboxilic 5% pentru splarea
minilor i a instrumentelor chirurgicale inaugureaz epoca antiseptic.
Asepsia reprezint totalitatea mijloacelor fizice i chimice prin care sunt distrui
microbii de pe tot ce vine n contact cu plaga, astfel se previne ptrunderea acestora n
plag. Sunt utilizabile n special metodele fizice.
Antisepsia reprezint totalitatea mijloacelor chimice aplicate n vederea distrugerii
agenilor microbieni de la nivelul plgilor accidentale sau operatorii.
Asepsia este o metod preventiv, antisepsia este o metod curativ.
De preferat este utilizarea asepsiei, deci realizarea profilaxiei infeciei, acesta fiind
dezideratul major al chirurgiei.
Metoda cea mai folosit pentru realizarea asepsiei este sterilizarea. Aceasta se poate
realiza prin mijloace fizice i chimice.
Sterilizarea prin metode fizice

Mijloacele fizice de sterilizare folosesc cldura, radiaiile ionizante (radiaiile ),
radiaiile ultraviolete, ultrasunetele.
Cldura, ca agent de sterilizare, poate fi utilizat sub forma cldurii umede sau uscate.
Aciunea cldurii pentru combaterea i prevenirea infeciei a fost cunoscut odat cu
descoperirea microorganismelor. Cldura acioneaz prin distrugerea unor substane
organice, n special proteine. Degradarea ireversibil a proteinelor ncepe de la o
temperatur ce depete 50oC.
steril = lipsit de microbi
Rezistena microorganismelor este n legtur cu diferenierea constituenilor celulari

(proporia de proteine, lipide, glucide). Sensibilitatea acestora fa de cldur este i n
relaie cu cantitatea de ap coninut. Apa din interiorul microbului favorizeaz absorbia
de energie caloric proporional cu volumul su. Astfel, formele sporulate, datorit
coninutului mai mic n ap sunt mult mai rezistente dect formele vegetative.
Sterilizarea prin cldura umed se face prin fierbere sau cu ajutorul vaporilor
supranclzii sub presiune. De notat faptul c germenii sunt mai sensibili la cldura
umed dect la cea uscat.
Fierberea a fost primul mod de sterilizare. Are dezavantajul c nu poate asigura
distrugerea unor germeni care rezist la temperatura de fierbere a apei, ndeosebi formele
sporulate. S-au utilizat metode de ridicare a temperaturii de fierbere a apei prin
adugarea unor substane ca boratul sau carbonatul de Na (2-5 g%), fiecare gram
ridicnd temperatura de fierbere cu un grad sau sod caustic.
Fierberea se poate face n vase simple sau fierbtoare electrice.
Metoda a fost aproape abandonat, avnd indicaii din ce n ce mai restrnse, utiliznduse pentru obiectele ce nu vin n contact direct cu plaga (tvie renale, caserole).
Sterilizarea cu ajutorul vaporilor supranclzii sub presiune se realizeaz cu ajutorul
unor aparate speciale numite autoclave.
Procedeul se bazeaz pe principiul fizic c punctul de fierbere al apei aflate ntr-o
cavitate nchis crete proporional cu presiunea exercitat la suprafaa sa. Apa fierbe la
100oC la presiunea atmosferic; la 1 atm 120oC; la 2 atm 136oC; 3 atm la 144oC
(2,5 atm = 140oC).
Autoclavele utilizate astzi sunt cele cu peretele dublu n care vaporii sub presiune
provin dintr-o surs extern (centrale termice sau electrice). Recipientul din interior
servete la sterilizare, cel extern, de nveli, servete la nclzirea recipientului intern.
Prin deschiderea recipientului exterior se poate obine uscarea materialului sterilizat;
vaporii nu difuzeaz n camer, fiind direcionai la exterior, n filtre un sistem de rcire
a vaporilor, realizndu-se astfel apa steril.
Materialele sterilizate la autoclav sunt introduse n cutii metalice numite casolete, care
au pe peretele lateral orificii ce permit ptrunderea vaporilor. Dup sterilizare, o band
metalic permite astuparea acestor orificii cu pstrarea condiiei de sterilitate.

Materialele de sterilizat trebuie sortate pentru c au o rezisten diferit, sterilizarea la
autoclav necesitnd temperaturi diferite de sterilizare. Sterilizarea la autoclav este
metoda de elecie pentru sterilizarea materialului moale. Se utilizeaz o presiune de
2,5 atm corespunztor la 140oC timp de 30 min.
Sterilizarea prin cldur uscat
Avnd n vedere c microbii rezist mai uor la cldura uscat, temperatura de nclzire
trebuie s fie peste 160-180oC, iar aerul nclzit trebuie s fie n micare. Aparatul folosit
este Poupinel-ul. Este o metod simpl, sigur i este metoda de elecie pentru
sterilizarea instrumentelor metalice, obiectelor de porelan sau sticl. Aparatul este o
cutie metalic cu perei dubli, izolai cu azbest. Sursa de cldur este o rezisten
electric situat n pereii laterali peste care, cu ajutorul unui ventilator, se trece aerul
pentru a fi nclzit i omogenizat. Un termometru permite controlul temperaturii atinse.
Obinuit sterilizarea se efectueaz la o temperatur de 180oC timp de o or.
Controlul sterilizrii
Este absolut obligatoriu ca periodic s se fac un control al sterilizrii.
Se folosesc:
-
mijloace chimice, utiliznd substane care la o anumit temperatur i schimb

culoare sau starea de agregare: floarea de sulf se topete la 115oC, acidul
benzoic la 120oC;
mijloace bacteriologice reprezentate de recoltarea de probe i nsmnarea pe

medii de cultur sau cu ajutorul Stearotest 120 propus de Institutul
Cantacuzino
Bucureti:
se
utilizeaz
fiole
care
conin
bacilul
Stearothermophilus, bacil care este distrus la 120oC. Fiolele scoase dup

sterilizare sunt incubate la 56oC peste 24 ore. Dac sporii bacilului nu au
fost distrui, acetia prin dezvoltare vor produce virarea culorii violet a
fiolei n culoare galben.
Sterilizarea prin cldur uscat se poate obine i prin flambare. Se realizeaz prin
trecerea prin flacr a unor obiecte sau expunerea la flacr a unor suprafee. Flambarea
se poate folosi pentru obiecte metalice sau de sticl, astfel ca nclzirea suprafeelor s
fie pn la pragul de ardere a substanelor organice i omogen pe toate suprafeele. Este
folosit n laborator pentru sterilizarea anselor metalice, a baghetelor de sticl i a
pipetelor.
Alte metode fizice

Sterilizarea cu radiaii ionizante utilizeaz radiaiile gamma furnizate de elemente
radioactive ca Cs137 i Co60. Se utilizeaz numai pe scar industrial datorit precauiilor
ce trebuie luate mpotriva iradierii, capacitii mari de producie i costului ridicat. Se
sterilizeaz ndeosebi obiectele de unic folosin care sunt confecionate din materiale
ce se altereaz prin cldur i/sau nu mai permit rentrebuinarea (seringi, sonde, mnui,
tuburi, ace).
Metoda s-a extins mult datorit avantajelor pe care la confer:
- reducerea germenilor la un nivel extrem de sczut 1015 germeni/ml;
- este posibil sterilizarea produselor ambalate;
- nu produce creterea temperaturii obiectului iradiat;
- datorit puterii de penetraie pot ptrunde n ambalaje cubice pn la 50 cm
adncime.
Sterilizarea prin raze ultraviolete nu realizeaz practic o sterilizare, ci metoda reprezint
o completare la manevre de dezinfecie fizic sau chimic i se utilizeaz pentru a reduce
cantitatea de germeni din spaiile nchise ca: sli de operaie, sli de pansament, sli de
consultaii, sli de explorri etc.
Razele ultraviolete acioneaz asupra bacteriilor i virusurilor dei nu au putere de
penetraie mare. Nu au aciune asupra pulberilor, de aceea spaiul respectiv trebuie bine
curat, n prealabil. Pentru o aciune eficient spaiul respectiv trebuie expus n
ntregime aciunii razelor. Eficacitatea acestora este pn la 1,5 m de sursa de producere
a radiaiilor. Personalul care-l utilizeaz trebuie s-i ia msuri de protecie (mnui,
ochelari de sticl colorat); razele ultraviolete atac pilea, i datorit eliberrii ozonului
nu poate fi folosit n timpul operaiilor sau n saloanele cu bolnavi.
Sterilizarea prin ultrasunete

Sub aciunea acestora microbul sufer alterri fizice i chimice, iar la frecvene foarte
nalte este pulverizat. Pot realiza i o aciune de curire prin dezlipirea i frmiarea
peliculelor organice de pe suprafee. Datorit costului foarte ridicat nu intrat n practic.
Printre alte metode de sterilizare fizic pot fi menionate: pasteurizarea, tyndalizarea,
liofilizarea (sterilizare n vid la 138oC).
O alt metod fizico-chimic modern i eficient de sterilizare, folosit ndeosebi n
laboratoarele de cercetare este sterilizarea cu vapori de oxietilen.
Metoda se bazeaz pe efectul bactericid al oxidului de etilen asupra microorganismelor,
att n forma vegetativ, ct i sporulat.
Sterilizatorul cu oxietilen prezint numeroase avantaje:
- se pot steriliza orice obiecte medico-sanitare care nu intr n reacie cu gazul folosit;
- asigur o eficien deosebit a sterilizrii;
- aparatul are o greutate mic i nu ocup un spaiu mare;
- funcionalitate automat i controlul automat al funcionrii.
Nu pot fi sterilizate, ns, materialele care au fost n prealabil sterilizate prin radiaii .
Este folosit, mai ales, pentru sterilizarea materialelor de unic folosin.
10
Sterilizarea prin metode chimice

Sterilizarea prin vapori de formol este o metod simpl, dar care este din ce n ce mai
puin folosit astzi. Se utilizeaz termostate nchise ermetic n care, la subsol, se
introduce soluia de aldehid formic 40% sau tablete de formalin.
Materialul de sterilizat se aeaz pe rafturi speciale prevzute cu orificii. Timpul de
sterilizare este invers proporional cu temperatura din termostat: 24 ore la temperatura de
17oC; 2 ore la 25oC; 30 min la 50oC.
Metoda s-a utilizat mai ales pentru sterilizarea materialelor care nu rezist la temperaturi
nalte (sonde, tuburi, aparate optice). Dup sterilizare este, ns, necesar neutralizarea
aldehidei formice prin splare cu ap distilat sau alcool.
Sterilizarea prin submersie n substane germicide
Este o metod de perspectiv, utilizat astzi pentru materialele ce nu rezist la
temperaturi mari: sonde, catetere, instrumentar din material plastic etc. Mai frecvent
utilizate sunt: Mercasept (Fenosept) soluie 2%; Bromocetul 2%; Clorocetul 0,2 0,6%;
Glutaraldehida (Cidex) 2%.
Antisepsia
Folosete substane cu diverse structuri chimice, dar care au o proprietate comun, i
anume aceea de a distruge microorganismele n anumite condiii i anumite concentraii.
Acestea pot fi monovalente, cu aciune specific mpotriva unui anumit germen, sau
polivalente. n chirurgie, infeciile fiind polimicrobiene, sunt utilizate, mai ales,
antisepticele polivalente. Antisepticele pot fi bacteriostatice sau bactericide.
Efectul bactericid se realizeaz prin:
- efectul distructiv asupra membranei microbiene;
- efectul difuzant prin membran cu alterarea proteinelor citoplasmatice;
- deshidratarea prin absorbia apei celulare a microbului (alcooli, fenoli).
Ca o substan s poat fi un bun antiseptic, trebuie s ndeplineasc anumite condiii:
- s fie ct mai toxic pentru microb, n concentraii ct mai mici;
- s fie ct mai puin toxic pentru esuturi (citofilactic);
11
- s nu fie inactivat de snge sau de alte secreii din plag;

- s aib o tensiune superficial ct mai sczut pentru a putea penetra uor membrana
microbian;
- s aib aciune rapid i durabil;
- s fie stabil la lumin i cldur;
- s fie stabil n soluie;
- s aib caliti cosmetice (fr miros sau cu miros plcut, s nu pteze).
n zilele noastre, pornind de la soluia de fenol a lui J. Lister, gama antisepticelor s-a
diversificat foarte mult.
Se pot clasifica n funcie de structura chimic, natura agentului activ sau modul de
utilizare.
I.
Dup structura chimic se pot grupa n antiseptice organice i anorganice.
A. Antiseptice anorganice includ grupa metaloizilor, metale, oxizi, peroxizi, acizi,

sruri, baze etc.
1. Metaloizii cei mai importani: halogenii (iodul i clorul).
1.1. Iodul se folosete n chirurgie n soluie apoas (soluie Lugol), alcoolic sau
dizolvat n benzin. Are cea mai puternic aciune bactericid. Cel mai des utilizat este
soluia de alcool iodat 2,5%. Iodul mrete puterea de penetrare a alcoolului. Trebuie
folosit n soluie proaspt datorit transformrii rapide a alcoolului i apariiei acidului
iodhidric, iritant pentru tegumente. Pentru stabilizarea soluiei se adaug iodura de
potasiu i se obine tinctura de iod.
Este un antiseptic de suprafa, folosit ca germicid universal. Alcoolul iodat se folosete
pentru aseptizarea tegumentului, a marginilor plgii i este foarte util n pregtirea
cmpului operator, mai ales c, prin colorarea tegumentelor, se poate verifica
uniformitatea aplicrii antisepticului.
Dezavantajele sunt: nu se poate utiliza n aseptizarea plgilor (alcoolul precipit
proteinele), pe seroase produce aderene, este iritant pe tegumentele acoperite cu pr sau
la persoanele alergice, prezena acidului iodhidric poate realiza veritabile arsuri chimice.
12
Aplicarea de comprese umede pe tegumentele badijonate cu iod este contraindicat,

deoarece favorizeaz apariia acidului iodhidric.
Iodul se mai poate folosi sub form de eter iodat. Eterul, degresnd tegumentele,
favorizeaz ptrunderea iodului.
1.2. Datorit solventului, aceste soluii nu pot valorifica la maximum puterea germicid a
iodului, propunndu-se folosirea ca solubilizani tensioactivii neionici din clasa
propilen-glicolilor. Soluiile de iod i tensioactivii neionici au fost denumite iodofori.
Acetia au o culoare brun pn la galben deschis. Nu au miros, nu sunt toxici sau
iritani, pot fi utilizai i n plgi. Au activitate germicid mai mare dect soluiile
alcoolice, substane purttoare reducnd tensiunea superficial confer iodului o putere
mai mare de penetrare. Iodoforii au dou proprieti eseniale: detergent prin substana
tensioactiv i puterea germicid datorit iodului. Dintre preparatele comerciale
menionm: Betadine, Dextrobac.
2. Din grupa metale sunt folosii compuii argintului i mercurului.
2.1. Compuii de argint
Azotatul de argint n concentraie de 1 se folosete n tratamentul plgilor infectate;
este util n concentraie de 5 n special n plgile infectate cu pioceanic.
Soluia de nitrat de argint 1% se folosete n inflamaiile sau prevenirea infeciilor
mucoaselor conjunctivale, vezicale. n soluie de 10-20% sau sub form de cristale sau
creioane se folosete pentru cauterizri n plgile granulare, distrugnd mugurii
exuberani i favoriznd epitelizarea plgilor atone.
Srurile coloidale ale Ag sunt utilizate pentru aseptizarea mucoaselor, mai ales n
oftalmologie (Colargol, Protargol).
2.2. Compuii de mercur
Oxicianura de Hg 1/4000 este utilizat ca antiseptic n urologie. Soluiile apoase 0,10,2 (Fenosept) se utilizeaz n tratamentul plgilor, aseptizarea minilor chirurgului.
13
3. Oxizii sunt combinaii ale elementelor cu oxigenul. Sunt solubile n ap, formnd
hidroxizi.
3.1. Permanganatul de potasiu se prezint sub form de cristale violete. n soluie
apoas 0,2-0,4 este bactericid. Este utilizat mai ales n aseptizare plgilor perineale, a
mucoasei vaginale.
4. Peroxizii
4.1. Peroxidul de hidrogen: n concentraie de 3% se utilizeaz ca apa oxigenat. Este un
antiseptic citoplasmatic foarte bun, mai puin bactericid, care n plag, prin degajarea O2,
produce efervescen i antreneaz eliminarea sfacelurilor i a secreiilor. De asemenea,
are o aciune hemostatic i dezodorizant.
Dezavantaje: topete catgutul, poate ntrzia cicatrizarea plgilor prin stimularea
exagerat a proliferrii esutului de granulaie.
5. Acizii: au efecte bactericide asupra tuturor germenilor patogeni, chiar i a formelor
sporulate, dar marea lor reactivitate le limiteaz utilizarea ca antiseptice.
Acidul boric n soluie de 3% este utilizat n chirurgie, urologie i mai ales n
oftalmologie. Se poate folosi i sub forma de pulbere (alb, uor granulat). n chirurgie
s-a aplicat ndeosebi n plgile infectate cu pioceanic.
6. Srurile
6.1. Hipocloriii sunt sruri ale acidului hipocloros.
6.1.1. Hipocloritul de Na, cunoscut sub numele de soluia Dakin, este un antiseptic
citofilactic ce se ntrebuineaz mai ales n plgile puternic infectate, cu sfaceluri i
secreii abundente, ajutnd la eliminarea acestora. Poate fi folosit n irigaie continu sau
intermitent.
6.1.2. Hipocloritul de K sau apa de Javelle are aceleai proprieti i indicaii ca soluia
de Dakin.
14
7. Bazele
n funcie de gradul de disociere i concentraie produce saponificarea grsimilor i prin
aceasta au efect bactericid.
Sunt folosite ca dezinfectante, ndeosebi hidroxidul de Na (soda caustic).
B. Antiseptice organice
1. Alcoolii
1.1. Alcoolul etilic (etanolul) rectificat n concentraie de 70o este bactericid datorit
puterii osmotice i de ptrundere n straturile profunde ale pielii i glandelor sebacee.
ntr-o concentraie mai mare deshidrateaz celulele, micornd rezistena i puterea de
aprare.
Este un antiseptic de suprafa, utilizat pe tegumente i mucoase integre. Nu se utilizeaz
n plag, deoarece precipit proteinele, rezultnd un strat izolator ce favorizeaz
nmulirea microbilor. Alcoolul denaturat (spirt sanitar) conine 70-90% alcool etilic,
10% alcool metilic i un colorant pentru a-l face recunoscut, deoarece este toxic.
2. Fenolii
2.1. Fenolul sub forma unei soluii apoase 2% poate fi utilizat n aseptizarea plgilor
superficiale. Datorit mirosului dezagreabil are indicaii restrnse.
2.2. Hexaclorfenolul are aciune antibacterian, n special mpotriva stafilococului auriu.
Se utilizeaz nglobat n spunuri lichide i utilizat mai ales pentru splarea minilor
chirurgului. nglobat n unguente este folosit n tratamentul arsurilor.
3. Aldehidele
3.1. Formaldehida i bazeaz puterea bacteriostatic, bactericid, sporicid i virucid
pe reactivitatea mare cu proteinele. Se utilizeaz n dezinfecii sub form de soluie
apoas 2-5% sau gazoas, cel mai rspndit este procedeul evaporrii soluiilor de
formol.
Ca antiseptic al pielii se utilizeaz sub form de spun medicinal: lisoform sau sapoform.
15
4. Srurile de amoniu cuaternar care fac parte din detergeni (substane tensioactive)
Cetazolina sau Bromocetul cu aciune bun n plgi n concentraie de 1%, la fel i
pentru aseptizarea minilor chirurgului. n concentraie de 10% se folosete pentru
sterilizarea instrumentelor.
5. Cloraminele se prezint sub form de pulbere sau comprimate. Sunt bactericide, cu
aciune similar cu a hipocloritului de sodiu, dar mai stabile. Concentraia soluiei
folosite pentru aseptizarea plgilor este de 1-2%.
6. Substanele tensioactive de sintez (detergeni)
Acestea se pot clasifica n 4 grupe:
- grupul anionic spunuri;
- grupul cationic ce include srurile de amoniu cuaternar (Bromocet);
- grupul amfolitic (Tego, Tegalan);
- grupul neionic (iodoforii).
Numai grupul anionic i amfolitic au, pe lng aciunea de detersie (nmuiere,
emulsionare, dispersie) sau curire, i aciune bactericid remarcabil.
Alte antiseptice
Rivanolul face aparte din grupa coloranilor organici azoici. Este un antiseptic cu larg
ntrebuinare. Pentru aseptizarea plgilor se folosete soluia de 1.
Metoseptul se utilizeaz n aseptizarea tegumentelor, colorndu-se n verde pentru
marcarea i aseptizarea cmpului operator la persoanele sensibile la iod.
Antiseptice mai frecvent folosite n dermatologie: albastru de metilen i violetul de
geniana.
Iodoformul se prezint sub forma unei pulberi galbene cu miros caracteristic i este
utilizat frecvent n stomatologie, datorit aciunii sale dezodorizante; n chirurgie este
folosit mai ales n plgile puternic infectate i urt mirositoare.
16
II. Dup modul de ntrebuinare

- antiseptice de suprafa: alcoolul, alcoolul iodat, tinctura de iod, eterul iodat etc.
- antiseptice pentru plag: apa oxigenat, soluia Dakin, cloramina, soluia nitrat de Ag
1, iodoforii etc.
III. Dup natura agentului activ
Antiseptice n care agentul activ este:
- iodul: alcool iodat, tinctura de iod, iodoform;
- clorul: cloraminele, soluia Dakin, apa de Javelle;
- oxigenul: apa oxigenat, permanganatul de potasiu, acidul boric.
S reamintim c antisepticele au o aciune bacteriostatic i bactericid local, nu pot fi
administrate pe cale general.
Posibiliti de realizare a asepsiei
1. Sterilizarea instrumentelor
- sterilizarea prin cldur uscat cu ajutorul aparatului Poupinel este cel mai frecvent
utilizat pentru instrumentarul metalic;
- cldura umed sub form de vapori sub presiune poate fi utilizat utiliznd
autoclavul, dar exist, ns, i riscul oxidrii acestora;
- radiaii gamma pentru instrumentarul degradabil prin cldur sau cel de unic
folosin; ar fi metoda de elecie.
Nu se recomand utilizarea sterilizrii prin: fierbere simpl, formolizare sau flambare.
2. Sterilizarea materialului textil (materialului moale): cmpuri, halate, mti, bonete,
vat, comprese, fee, mee etc.
- cldura umed prin vapori sub presiune autoclavare ce asigur o sterilizare perfect
(inclusiv spori i virui);
- radiaiile ionizante (gamma) o metod ideal; nu a intrat, nc, n practica curent.
17
3. Sterilizarea materialului de sutur

a. materialul neresorbabil:
- textil (bumbac, mtase natural) prin autoclavare la 2,5 atm 140oC, timp de 30
min.;
- srm, agrafe prin cldur uscat la Poupinel; ideal ar fi prin radiaii ionizante
(gamma). Materialele de sutur sintetice sunt sterilizate prin radiaii gamma.
b. materialul neresorbabil (catgutul), preparat din intestin de oaie, este ambalat i
sterilizat de ctre industria specializat prin nfiolare ntr-un amestec de sterilizant i
factori antigenizani.
Sterilizarea, de preferin, ar fi prin radiaii gamma sau vapori de oxietilen.
4. Sterilizarea materialului de cauciuc

- mnuile, tuburile, sondele se sterilizeaz, n mod obinuit, prin:
- autoclavare la 1 atm 120oC, timp de 30 min., deoarece se degradeaz la
temperaturi mai mari;
- radiaii ionizante (gamma) intr din ce n ce mai mult n practic.
Nu se mai utilizeaz sterilizarea prin vapori de formol.
5. Sterilizarea seringilor
- n mod obinuit este folosit autoclavarea la 1,5atm 127oC, timp de 30 min.
- a fost nlocuit prin utilizarea seringilor de material plastic de unic folosin
sterilizate prin radiaii gamma sau oxietilen.
Aseptizarea minilor chirurgului

- metoda clasic de splare cu spun lichid steril cu peria timp de 15 minute a fost
aproape abandonat;
- metodele moderne utilizeaz mai ales detergenii care asigur o aseptizare rapid (3-5
min.) i de calitate. Ca metode de necesitate: badijonarea minilor i antebraelor cu
alcool iodat sau tinctur de iod.
18
Pregtirea cmpului operator

Cmpul operator este zona n centrul creia se va amplasa incizia chirurgical i
corespunde unei suprafee mai largi, cu limite de siguran la cel puin 20 cm de plaga
operatorie. Cnd intervenia operatorie poate presupune lrgirea inciziei sau schimbarea
orientrii acesteia, pregtirea cmpului operator cuprinde o zon mult mai ntins.
Scopul acestei pregtiri este s obin distrugerea florei microbiene existente n vederea
realizrii profilaxiei infeciei postoperatorii. Se ncepe cu o pregtire mecanic i uor
antiseptic prin splarea cu ap i spun; zonele acoperite de pr vor fi depilate, de
preferat n zona interveniei, pe masa de operaie, dup o degresare a tegumentelor cu
eter, se face badijonarea uniform cu tinctur sau alcool iodat prin efectuarea unor
micri excentrice, dinspre centrul inciziei spre periferie.
La persoanele sensibile la iod se va folosi alcoolul de 70o sau alte antiseptice de
suprafa, de preferin cele care coloreaz tegumentul n vederea controlului suprafeei
aseptizate. Urmeaz apoi izolarea cmpului operator cu cearceafuri adezive sau fixate cu
piese speciale.
Sala de operaie
Poluarea microbian n slile de operaie este determinat de prezena i circulaia
personalului medical i paramedical fr mbrcmintea de protecie corespunztoare. La
aceasta se adaug microbii provenii din produsele septice deversate n cursul
interveniilor chirurgicale septice sau cu timpi septici.
Pentru reducerea polurii microbiene, msurile riguroase privind amplasarea,
amenajarea i funcionarea slilor de operaii sunt absolut necesare. Nu va fi admis n
sala de operaie dect personalul implicat n actul operator, cu inuta corespunztoare i
care este instruit n respectarea regulilor de asepsie. Ventilaia aerului din sala de
operaie este absolut necesar pentru diminuarea polurii microbiene i eliminarea
aerului viciat (aer expirat, vapori anestezici). Se impune un flux de scurgere laminar.
Sistemele moderne de ventilaie sunt prevzute cu filtre speciale. De asemenea,
reducerea circulaiei n sala de operaie elimin curenii de aer turbuleni produi de
deschiderea uilor.
19
Curenia zilnic este obligatorie, iar cel puin odat pe sptmn este necesar o
curire general cu splarea cu ap i detergeni a pereilor, pardoselii, mobilierului.
Formolizarea pe o perioad de minim 8 ore se poate face dup orice intervenie
hiperseptic. Zilnic, aerul din slile de operaie se iradiaz cu raze ultraviolete.
Respectarea regulilor de asepsie i antisepsie, mpreun cu o tehnic chirurgical ct mai
corect, ce are n vedere o ct mai redus traumatizare a esuturilor i o hemostaz ct
mai ngrijit vor reduce mult din incidena infeciilor postoperatorii.
20
INFECIILE CHIRURGICALE
Definiie: infecia reprezint ansamblul tulburrilor funcionale i al modificrilor
structurale locale, regionale i sistemice produse de reacia organismului la ptrunderea
i activitatea metabolic a germenilor patogeni (microbilor patogeni).
Caracteristicile infeciei chirurgicale:
focarul infecios este, de regul, evident la examenul clinic;
infecia chirurgical evolueaz iniial localizat, dar poate crea caracter invaziv
regional sau sistemic, prin difuzarea germenilor i a toxinelor din focarul infecios;
este polimicrobian;
beneficiaz de un tratament local chirurgical (incizie, evacuare, debridarea esuturilor
necrozate, drenaj; antibioticele singure nu rezolv infecia).
Agenii patogeni cei mai frecveni ntlnii ai infeciei chirurgicale sunt reprezentai de
bacterii sau microbi, mai rar fungi patogeni.
Originea acestor ageni patogeni este din mediul nconjurtor sau din flora proprie a
organismului.
Modalitatea prin care microbii ajung pe tegument sau mucoas ntr-o soluie de
continuitate accidental sau operatorie se numete contaminare.
Orice infecie urmeaz unei contaminri, dar nu orice contaminare este urmat de
dezvoltarea unei infecii.
Cea mai important surs de contaminare o reprezint tegumentul propriu care posed o
flor rezident, reprezentat de stafilococul alb, bacilul difterides i o flor de tranzit
provenind din coproflor: stafilococul auriu (mai ales n nas i anus), streptococul
hemolitic (nas, gt), microbii gangrenei gazoase (perineal, fese, coapse).
S-a constatat c primii care contamineaz o soluie de continuitate sunt stafilococii aurii,
care, dei fac parte din flora de tranzit, au un regim de flor rezident. Acesta ocup, de
fapt, primul loc n patogenia infeciilor chirurgicale. Ulterior, odat cu procesul de
lichefiere care se dezvolt la nivelul plgii, stafilococul este nlocuit de b. Coli, Proteus.
21
Prelungirea acestui proces duce la nlocuirea acestora cu Klebsiella i Pseudomonas

Aeruginosa. n faza de granulare i epitelizare a plgii reapare, pn la cicatrizare,
stafilococul auriu, iar cicatricea este apoi repopulat cu germeni din flora rezident:
stafilococ alb, Corynebacterium. Aceasta este dinamica natural a germenilor patogeni
ntr-o infecie acut localizat.
Pentru ca n condiiile contaminrii unei soluii de continuitate s se dezvolte o infecie
sunt necesari o serie de factori, i anume:
agresivitate important a germenilor contaminani;
condiii favorizante locale;
incompetena imunologic local i sistemic a organismului.
Elementul determinant n producerea infeciei este patogenitatea agentului microbian.
Acesta, pentru a putea declana boala, trebuie s posede o serie de nsuiri legate de
factori de ordin calitativ i cantitativ.
Factorii de ordin calitativ sunt virulena i toxicitatea.
Capacitatea de a produce boal se numete patogenitate.
Arma patogenitii o reprezint virulena microbian. Virulena este nsuirea
germenului patogen de a ptrunde, a se adapta, a se multiplica i a invada organismul,
opunndu-se reaciilor de aprare ale gazdei. La aceasta se adaug toxicitatea, adic
posibilitatea de a produce endo- sau exotoxine.
Virulena se datoreaz producerii agresinelor i toxinelor. Agresinele asigur implantarea
germenilor n esuturi i nu sunt obligatoriu toxice. Acestea acioneaz prin:
protejarea microbilor, fcndu-i inaccesibili aciunii antimicrobiene a organismului:
stafilococul auriu elaboreaz coagulaza care realizeaz un strat protector de fibrin n
jurul microbului;
distrugerea substanei din jur: colagenaza secretat de b. perfrigens;
asigurarea difuzrii microbului i a toxinelor microbiene: stafilokinaza, streptokinaza
acioneaz asupra fibrinei producnd fibrinoliz, hialuronidaza blocheaz acidul
hialuronic etc.
22
Toxinele sunt substane biologic active care ptrund n celule i interfereaz cu funciile
intracelulare deteriornd metabolismul celular. De aici blocarea respiraiei celulare
urmat de moartea celulei. Microbii pot produce exo- sau endotoxine. Exotoxinele sunt
elaborate de germenii GRAM + i sunt proteine cu mare putere antigenic care pot fi
neutralizate de anticorpii specifici. Penetrarea lor sistemic este mai puin toxic.
Endotoxinele sunt elaborate de bacteriile GRAM i sunt reprezentate de complexe
lipido-protido-polizaharidice din membrana microbului. Au o putere antigenic redus,
nu pot fi metabolizate dect n parte de anticorpii specifici. Ptrunderea n circulaie are
consecine mult mai grave.
Dintre factorii cantitativi numrul de germeni i durata contactului cu organismul
sunt n relaie direct cu agresivitatea germenilor microbieni (culturile sunt considerate
pozitive la peste 100.000 germeni/ml).
Sinergismul microbian, reprezentat de asociaii microbiene n care activitile se
poteneaz reciproc, determin o evoluie mai grav a infeciei dect dac contaminarea
s-ar fi fcut separat. Astfel, bacilul tetanic i bacilul perfrigens nu provoac infecia dac
sunt inoculai n cultur pur.
Factorii favorizani aparin macroorganismului i sunt reprezentai de factori locali i
generali.
Factorii favorizani locali:
esuturile ischemiate prin tulburri acute sau cronice de irigaie sau esuturile
contuzionate sunt greu penetrate de factorii de aprare;
hematoamele favorizeaz creterea microbian, iar Hb altereaz eficiena
leucocitului;
prezena corpilor strini (bacilul gangrenei gazoase produce boala n prezena unor
corpi strini, chiar sterili acetia antreneaz consumul de oxigen i factori de
aprare n reaciile de eliminare pe care le declaneaz.
Dintre factorii favorizani generali menionm:
vrstele extreme sunt mai predispuse la infecii datorit fie epuizrii, fie imaturitii
sistemului imunitar;
23
sexul feminin este mai rezistent la infeciile cu punct de plecare n sfera genital;
strile patologice ca diabetul, obezitatea, infeciile cronice (TBC, sifilis), intoxicaiile
cronice (alcoolic), afeciunile hepatice sau renale cronice, tratamente prelungite cu
cortizon sau imunosupresoare scad posibilitatea reaciilor locale i generale la
infecii.
Obiectivul terapiei chirurgicale este de a reduce concentraia microbian prin eliminare
puroiului i a esuturilor distruse cu posibilitatea restabilirii supremaiei aprrii gazdei.
Organismul dispune de o serie de mecanisme de aprare care se opun ptrunderii
microbilor sau de aprare mpotriva microbilor ptruni n organism.
I. Mecanismele de aprare ale organismului mpotriva ptrunderii germenilor
patogeni sunt reprezentate de bariera cutaneo-mucoas, adic de integritatea pielii
i a mucoaselor, ce constituie o barier pasiv, dar i cu elemente active ca:
existena populaiei microbiene rezidente;
secreia de acizi grai la nivelul pielii ce realizeaz o pelicul protectoare;
lizozimul din diverse secreii (lacrimal, salivar, urinar, intestinal);
secreia de anticorpi tip imunoglobuline A la nivelul intestinului;
expulzarea leucocitelor la nivelul mucoaselor;
epitelizarea rapid a mucoaselor.
II. Mecanismele de aprare ale organismului mpotriva microbilor ptruni n
organism sunt reprezentate de mecanisme de aprare celulare i umorale care se
desfoar local, regional sau sistemic.
1. Mecanismele celulare antimicrobiene
Cea mai mare parte din microbii ptruni n organism sunt interceptai i distrui n
primele minute prin fagocitoz. Aceasta este asigurat n special de leucocite i
macrofage ce alctuiesc dou linii de aprare care acioneaz n primul rnd local, la
nivelul porii de intrare. Fagocitoza presupune sesizarea i recunoaterea particulelor de
nglobat, internalizarea i distrugerea acestora, precedat de migrarea transcapilar prin
24
diapedez i concentrarea n focalul lezional al celulelor specializate. Actul fagocitozei

este facilitat de anticorpii opsonizani. Dac acetia sunt abseni se produce o fagocitoz
de suprafa, adic fixarea germenului pe suprafaa leucocitului i apoi nglobarea
microbului, germenii nefiind lezai. Prezena germenilor vii intracelular explic unele
infecii grave i recurente.
Prima linie de aprare celular reprezentat de leucocitele polinucleare, microcitele sau
microfagele au o intervenie prompt, mai rapid dect a macrofagelor. Au capacitatea
de fagocitoz i n absena anticorpilor umorali, dar cu o vitez mai mic.
n condiii normale, dup ce microbul a fost preparat prin opsonizare este nglobat de
polinuclearele neutrofile. Granulaiile neutrofile, care sunt, de fapt, lizozomii,
polarizeaz n jurul microbului ingerat i coninut ntr-o vacuol numit fagosom.
Coninutul lizozomal (proteaze, lipaze, ribonucleaze) se vars n fagosom, producnd
digestia bacteriei. Aceasta se realizeaz cu un consum important de O2 i producere de
acid lactic, care va duce la scderea pH-ului. Capitalul enzimatic este ns limitat i nu se
reface, astfel c procesul continund, granulaiile se reduc regresiv i dispar. Leucocitele
epuizate lizozomal sunt expulzate din circulaie.
Fagocitoza poate avea devieri datorit:
a. calitii particulare ale microbilor, microbi care rezist la aciunea enzimelor
lizozomale i distrug leucocitul;
b. modificrii competenei leucocitului: leucocitul i poate pierde capacitatea de liz
printr-o cantitate redus de enzime, prin lipsa de eliberare a acestora sau prin
nepenetrarea lor n fagosom. Acestea au drept consecin supravieuirea agentului
patogen. Asemenea modificri se ntlnesc la diabetici, uremici, hepatici, leucemici,
n boala arilor etc.
c. eliberarea sczut de leucocite care se produce n condiiile ocului hipovolemic,
anemiilor acute, n arteriopatii acute sau cronice, n plgile zdrobite cu cantiti
importante de esut devitalizat, n cursul corticoterapiei etc.
25
Cea de-a doua linie celular de aprare antimicrobian este reprezentat de macrofage.
Macrofagele sunt fixate n esuturi sau se gsesc i n snge. Acestea sunt monocitele.
Ele au o mobilitate inferioar leucocitelor i au capacitate de fagocitoz numai n
prezena opsoninelor, care au rol i n procesul de recunoatere de ctre monocit a ceea
ce trebuie fagocitat. Aceast recunoatere a germenilor sau antigenelor ce trebuie
nglobai este transmis limfocitelor i plasmocitelor. Numai dup primirea acestor
informaii, acestea ncep s produc anticorpi.
Dup nglobarea germenilor, acetia sunt imediat fagocitai, alii ns pot rmne n
macrofagele care supravieuiesc, astfel se explic uneori evoluia grav a unor infecii i
rezistena la antibiotice.
La mecanismele de aprare celular particip i hematia, care are capacitatea de a fixa pe
suprafaa ei unii germeni patogeni. Odat cu eliminarea hematiei marcate, care se
realizeaz n sistemul reticulo-histiocitar, sunt distrui i germenii.
Deci, prin mecanismul fagocitozei se asigur un proces periferic, prompt de aprare
nespecific a organismului prin:
recunoaterea antigenului;
transmiterea informaiei cu privire la structura antigenului prin intermediul
macrofagului ctre sistemul limfo-plasmocitar, unde se sintetizeaz anticorpii
specifici.
2. Mecanismele umorale antimicrobiene

Aceste mecanisme au la baz funcia fundamental a aprrii organismului de a
recunoate ceea ce este strin de substratul propriu (microbi, parazii, esuturi strine
transplantate sau esuturi proprii care i-au modificat caracteristicile, esut canceros).
Aceste fenomene realizeaz imunitatea, fenomen care s-a dezvoltat n cursul evoluiei
speciilor, aprnd la vertebrate i avnd rolul de a recunoate i a lupta mpotriva
structurilor care se comport ca antigene. Substratul reaciilor imunitare este esutul
limfoid n a crei alctuire intr: esutul limfatic al mduvei osoase, ganglionii limfatici,
pulpa alb a splinei, plcile lui Peyer, foliculii limfoizi i timusul.
26
Mecanismele umorale acioneaz n cadrul relaiilor antigen-anticorp pe linia

mecanismelor umorale nnscute i cea a mecanismelor dobndite.
2.1.
Mecanismele umorale nnscute s-au difereniat n cursul evoluiei filo- i

ontogenetice. Dintre acestea fac parte: Complementul sau complexul C, lizinele, properdina, interferonul. Acestea acioneaz rapid n vederea preparrii
microbului pentru fagocitoz (opsonizare) sau au aciune direct bactericid
(properdina are aciune bactericid asupra germenilor GRAM ).
2.2.
Mecanismele umorale dobndite apar n urma contactului cu mediul i duc la

apariia unor anticorpi specifici. Informaiile transmise de la poarta de intrare de
ctre macrofage, privind structura antigenului, sunt transmise aparatului central
imunitar (limfocite i plasmocite). Plasmocitele vor secreta anticorpi specifici
care sunt imunoglobuline. n primele 8-16 ore se sintetizeaz anticorpi cu o
greutate molecular mai mare (Ig M). Cele cu greutate molecular mai mic (Ig
G) sunt autolizate n urmtoarele 5-7 zile.
Anticorpii acioneaz asupra microbilor producnd aglutinarea i prepararea prin

opsonizare, facilitnd astfel fagocitoza; de asemenea, au o aciune bactericid, totodat
acionnd i mpotriva toxinelor microbiene. De menionat c exist germeni patogeni
care posed o membran sau o capsul impermeabil pentru anticorpi.
III. Reaciile organismului la aciunea germenilor patogeni se desfoar local, la
nivelul porii de intrare, regional sau sistemic.
III.1. La nivelul porii de intrare, sub aciunea agresinelor i toxinelor elaborate de
microb se pot produce distrugeri celulare cu punerea n libertate a unor produi biologici
activi i care pot ptrunde n circulaia sistemic pe cale limfatic sau sangvin. Local se
declaneaz o serie de reacii ce realizeaz inflamaia. Inflamaia este reacia local
nespecific de rspuns a organismului la orice agresiune, inclusiv la agresiunea
microbian. n cadrul procesului inflamator, reacia iniial la agresiune aparine
microcirculaiei la nivelul creia se produce vasodilataie realizat printr-un mecanism
nervos ca urmare a unui reflex medular direct de ctre o serie de substane aprute n
focar: serotonina, histamina, bradikinina etc.
27
Vasodilataia, prin ncetinirea circulaiei, produce staz care antreneaz o serie de

consecine metabolice i hemodinamice favoriznd marginaia i diapedeza celular,
precum i creterea permeabilitii capilare cu trecerea de lichide i proteine n spaiul
interstiial. Reacia microcirculaiei favorizeaz reacia umoral prin apariia n spaiul
interstiial, iniial, de anticorpi nespecifici i, ulterior, specifici, cu declanarea reaciilor
de tip antigen-anticorp. Urmeaz reacia celular reprezentat de fenomenul de
fagocitoz.
III.2. Dac intervenia la nivelul porii de intrare nu este eficient, substanele de origine
microbian sau rezultate n urma distrugerilor celulare i ale germenilor ptrund n
circulaia limfatic i ajung la ganglionii care dreneaz zona. Acetia au capacitatea de a
funciona ca un filtru sau ca o barier datorit suprafeei mari a sinusului ganglionar,
unde sunt concentrate macrofage i polinucleare neutrofile. Aici microbii pot fi numai
reinui, dar i distrui. Ganglionii au i capacitatea de a secreta anticorpi. Barajul
limfatic, atta vreme ct este eficient, nu permite ptrunderea microbilor n circulaia
sistemic; poate fi depit n condiiile unei importante invazii microbiene, unei
virulene exagerate a acestora sau unui debit i presiuni prea mari a fluxului limfatic.
III.3. Rspunsul sistemic este realizat de cuplarea mecanismului antigen-anticorp. n
momentul declanrii infeciei, organismul dispune de un fond imunitar natural transmis
transplacentar sau dobndit prin contactul permanent cu germeni din mediul
nconjurtor. Aceast competen imunitar natural scade n anumite condiii: diabet,
afeciuni hepatice, renale, la denutrii, alcoolici, n strile de epuizare, la btrni etc.
IV. Fiziopatologie clinic
Infeciile chirurgicale se manifest prin semne clinice locale i generale.
Manifestrile locale sunt cele ale inflamaiei acute descrise de Celsus, denumite i
semne celsiene: tumor, calor, rubor, dolor i functio laesa. Acestea sunt semne comune
i apar n urma aciunii oricrui agent patogen. La acestea se adaug semne specifice
substratului morfo-funcional unde se dezvolt infecia.
28
Reacia microcirculaiei concretizat prin vasodilataie i creterea permeabilitii

vasculare permite trecerea de lichid n spaiul interstiial, determinnd apariia edemului
(tumor). Aceasta are o dubl semnificaie, reprezentnd o consecin a agresiunii
microbiene, dar i de reacia antiinfecioas, permind trecerea din snge n focarul
inflamator a substanelor i elementelor celulare i proteice cu aciune antimicrobian.
Astfel se constituie exudatul inflamator.
Durerea (dolor) este rezultatul modificrilor fizice i chimice din focarul inflamator.
Modificrile fizice sunt reprezentate de creterea presiunii intratisulare datorit stazei i
apariiei exudatului inflamator. Se produce o compresiune a esuturilor, mai ales a
receptorilor nervoi, care este cu att mai mare, cu ct inflamaia este mai intens i
regiunea este mai puin extensibil. Astfel se explic durerile intense din infeciile
dentare, din panariiile subcutanate i profunde etc. Modificrile biochimice se refer la
apariia unor produi algogeni rezultai din distruciile tisulare i instalrii anoxiei (amine
biogene, acizi). La debut, durerea se poate manifesta sub forma unei senzaii
pruriginoase (pruritul reprezint primul prag al durerii), apoi, odat cu intensificarea
fenomenelor, capt un caracter progresiv i continuu, accentuat de declivitate i de
variaiile sistolo-diastolice (durere pulsatil). Durerile se atenueaz ulterior, odat cu
constituirea coleciei purulente. Retrocedarea cert a durerilor se obine, ns, numai prin
deschiderea i evacuarea coninutului din focarul inflamator.
Roeaa (rubor) sau eritemul, ca i cldura local (calor), se pot constata n zonele
accesibile examenului clinic (inspecie, palpare). Se datoreaz vasodilataiei care
antreneaz congestia vascular i creterea temperaturii locale.
Impotena funcional (functio laesa), adugat semnelor celsiene de Hunter, produce
reducerea capacitii funcionale a segmentului lezat (ex. mobilitatea membrelor) sau a
activitii funcionale specifice la nivelul organelor interesate. La nivelul membrelor
poate determina unele poziii antalgice specifice, ce tind s atenueze durerea provocat
de distensia prin exudatul inflamator.
Fluctuena este un semn specific infeciei care apare ntr-o anume etap evolutiv a
inflamaiei de tip biotic, constatat odat cu constituirea coleciei purulente. Se constat
prin palparea bidigital ce permite perceperea mobilizrii lichidului acumulat n esuturi.
29
Semnele generale
Febra, simptom caracteristic infeciilor, este rezultatul termic de ctre produi pe cale
sangvin i limfatic din focarul inflamator (produi rezultai din metabolismul
microbian, distrugerea celulelor sau a microbilor).
Frisonul se ntlnete mai ales n formele grave ale infeciei (septicemie) sau ca prim
simptom, nsoind febra. Reprezint, de asemenea, o reacie la ncrcarea brusc a
organismului cu ageni patogeni. n infeciile uoare, frisonul nu apare.
Manifestri cardiovasculare ca tahicardia, cu puls bine btut, poate fi ntlnit n
infeciile uoare i medii. n infeciile grave apar modificri importante cu hipotensiune
, puls slab, filiform.
Astenia, cefaleea, tulburri dispeptice, stare de curbatur sunt semne nsoitoare
aproape constante n infecii.
Alterarea important a strii generale se ntlnete n infeciile grave.
Explorrile paraclinice pot constata leucocitoz cu devierea spre stnga a formulei
leucocitare i neutrofilie, precum i un V.S.H. crescut.
Anatomia patologic a infeciilor chirurgicale
Desfurarea procesului inflamator n infecie este legat de parcurgerea a patru etape
evolutive ce mbrac aspecte anatomo-patologice distincte: congestie, necroz, supuraie
i eliminare, urmate de vindecare.
Evoluia fiecrei etape este n relaie cu gravitatea agresiunii microbiene i posibilitile
de aprare ale organismului. Astfel, cnd agresiunea microbian este neobinuit de
intens i reacia organismului insuficient, reacia vascular local este dezorganizat,
ducnd la apariia rapid a necrozei. Este forma de reacie predominant alterativ,
corespunznd infeciilor cu caracter grav.
Cnd intensitatea agresiunii permite desfurarea normal a reaciilor locale, inflamaia
va lua un caracter exudativ; aspectul exudatului poate fi seros, serofibrinos sau
purulent. n inflamaia purulent, elementul caracteristic l reprezint puroiul format din
exudat serofibrinos, resturi celulare degradate, leucocite, microbi vii sau distrui.
30
Dup eliminarea puroiului, spontan sau prin drenaj chirurgical, urmeaz faza de reparare
cu apariia esutului de granulaie. Uneori, n condiiile persistenei factorului infecios,
dar cu o virulen mai atenuat, aceast faz se prelungete, mpiedicnd epitelizarea.
Este tipul de infecie proliferativ caracterizat prin apariia unui esut de granulaie
patologic, acesta este n exces, friabil, snger uor i abundent i are o culoare roieviolacee (ex. botriomicomul ce nsoete unghia ncarnat sau se dezvolt n jurul
orificiilor fistuloase, granulomul dentar etc.).
Etapele clinice ale evoluiei infeciilor
Din momentul n care microbul ajunge la nivelul porii de intrare, adic din momentul
producerii contaminrii, evoluia clinic a infeciei parcurge mai multe etape:
- incubaia reprezint intervalul din momentul contaminrii i pn la declanarea
reaciilor locale i generale ale organismului; este variabil, n funcie de natura i
virulena germenilor, precum i de posibilitile de aprare ale organismului;
- faza de debut a bolii este reprezentat de semne locale i/sau generale mai puin
evidente i fr a realiza un tablou caracteristic;
- perioada de stare (faza de infecie declanat) n care tabloul clinic este caracteristic
cu semne locale i generale specifice;
- vindecarea.
Evoluia clinic este diferit n unele cazuri; dup contaminare, reacia local prompt i
eficient poate duce la retrocedarea fenomenelor, mai ales cnd nu s-a depit faza de
congestie. Mai frecvent, fenomenele evolueaz spre necroz i abcedare, cu eventual
fistulizare spontan, care poate duce rar la vindecare complet. De obicei, se ajunge la
vindecare temporar sau incomplet, cu constituirea unei fistule cronice sau refistulizri.
Cnd reaciile locale sunt depite, procesul se extinde pe cale limfatic sau sangvin,
realiznd limfadenite sau septicemii.
Deci evoluia poate fi spre vindecare spontan sau ca urmare a unui tratament eficient
sau spre complicaii locale sau generale ce pot antrena, n formele grave, sechele
importante sau chiar decesul.
31
Evoluia reaciilor inflamatorii poate avea o alur acut dnd natere infeciilor acute
care au un debut brusc, cu fenomene locale i generale zgomotoase, cu evoluie rapid.
Sunt produse, de obicei, de germeni diveri, nespecifici, care realizeaz un anatomoclinic asemntor. Ele pot evolua spre cronicizare, cu ameliorarea sau atenuarea unor
simptome, dar fr tendine reale de evoluie spre vindecare, datorit unor factori locali
sau generali care contribuie la ntreinerea procesului.
Infeciile cronice chirurgicale, denumite i specifice, au aspecte anatomo-clinice
caracteristice i un agent microbian specific (tuberculoza, sifilis, actinomicoza,
sporotricoza). Aceste infecii beneficiaz n primul rnd de un tratament medical, iar
ntr-o anumit etap evolutiv pot necesita intervenia chirurgical.
Tratamentul infeciilor chirurgicale
Tratamentul poate fi profilactic sau curativ.
Tratamentul profilactic are n vedere evitarea sau reducerea contaminrii cu germeni
patogeni i se realizeaz prin respectarea regulilor de asepsie i antisepsie n manevrele
medicale sau chirurgicale. n cazul contaminrilor, metodele de realizare a antisepsiei,
mpreun cu toaleta corect a plgilor i tehnica operatorie ngrijit, pot mpiedica
dezvoltarea infeciilor. n afara tratamentului local, n anumite condiii, se poate
administra un tratament general antiinfecios cu antibiotice, sulfamide sau alte
chimiotoxice. Probabilitatea unei contaminri cu germeni ca bacilul tetanic, virusul
rabic, Clostridii impune i o terapie profilactic specific, incluznd seroterapie sau/i
vaccinoterapie specific antitetanic, antirabic, antigangrenoas.
Tratamentul curativ include un tratament etiopatogenic i unul simptomatic.
1. Obiectivele tratamentului etiopatogenic sunt:
- distrugerea agentului patogen cu antiseptice, antibiotice ;
- reechilibrarea i susinerea funciilor vitale ale organismului prin mijloace specifice
de reechilibrare hidroelectrolitic, hematologic etc.
- stimularea mijloacelor de aprare ale organismului, la care se adaug seroterapia i
vaccinoterapia specific;
32
- tratamentul local: intervenia chirurgical care const n eliminarea puroiului i a

esuturilor distruse, reducndu-se cantitatea de germeni i condiiile favorizante
evoluiei infeciei; apare ansa reechilibrrii balanei n favoarea macroorganismului.
Aceasta se va efectua n momentul constituirii coleciei i const n incizie, evacuarea
coleciei, excizia esuturilor necrozate i drenaj.
2. Tratamentul simptomatic are n vedere calmarea durerii, combaterea febrei, greurilor,
vrsturilor etc.
Principii generale ale tratamentului antiinfecios n infeciile chirurgicale
Tratamentul etiologic const n utilizarea unor substane naturale, semisintetice sau
sintetice cu efecte inhibitoare asupra agenilor biologici patogeni. Acestea pot avea
aciune i mpotriva celulelor atipice (neoplazice). Dintre aceste substane, numite
chimioterapice, locul cel mai important l ocup antibioticele.
Antibioticele sunt substane naturale produse de anumite microorganisme (ciuperci,
bacterii, actinomicete) sau sintetizate dup modelul compuilor naturali, care au aciune
toxic specific asupra bacteriilor, ciupercilor sau a altor tipuri de celule (parazitare,
tumorale), de unde antibiotice antimicrobiene, antimicotice, antitumorale.
Cele mai multe antibiotice provin din mucegaiuri (ciuperci) din genul Penicillium sau
Streptomyces. Sunt antibiotice i de origine bacterian, genul Bacillus, dar au o aciune
mai toxic (cloramfenicolul).
Aciunea antimicrobian poate fi bactericid sau bacteriostatic.
Bactericidele rezolv infeciile mai ales n condiiile de aprare ineficient a
organismului, cnd mecanismele de reacie sunt depite.
Bacteriostaticele mpiedic nmulirea microbilor i i fac mai vulnerabili la aciunea
mecanismelor de aprare ale organismului. Acestea trebuie evitate cnd funciile de
aprare sunt deficitare. La concentraii mai mari pot avea efect bactericid, dar atenie la
creterea toxicitii (cloramfenicol, tetraciclin, eritromicin, lincomicin).
Spectrul de aciune poate fi ngust (peniciline) sau larg (cloramfenicol, tetraciclin).
Acestea din urm sunt utile n infeciile chirurgicale care, de regul, sunt polimicrobiene,
ns pot favoriza o instalare rapid a rezistenei microbiene.
33
Mecanismul de aciune al antibioticelor

mpiedic formarea peretelui celular (peniciline, cefalosporine, vancomicina).
Microbul nu va mai face variaiilor osmotice ale mediului, astfel efectul este
bactericid. Aceste antibiotice acioneaz numai n timpul diviziunii celulare;
microorganismele aflate n faza G0 (nu se exist diviziuni) sau cele fr perete celular
nu sunt sensibile.
Lezarea membranei citoplasmatice; aceast aciune nu este dependent de faza de
multiplicare (streptomicina, polimixina, cloramfenicolul).
producerea inhibiiei sintezei proteice la nivelul ribosomilor (aminoglicozidele).
Deci, n principal, aciunea antibioticelor se realizeaz prin blocarea sintezei
aminoacizilor din
peretele celular
(peniciline, cefalosporine), din
membrana
citoplasmatic (cloramfenicol, tetraciclin), din nucleu i ribosomi (streptomicina,

gentamicina).
De aceea, bacilii GRAM , care au o membran celular srac n peptide, sunt, de
regul, rezisteni la aciunea penicilinelor (90%), spre deosebire de cocii GRAM +, care
au un perete bogat n polipeptide i care sunt sensibile la antibioticele din grupul
penicilinelor.
Antibioticele de tipul cloramfenicolului, tetraciclinelor pot strbate membrana bacililor
GRAM , iar cele de tipul gentamicinei, kanamicinei, streptomicinei ptrund i n
citoplasm, realiznd inhibiia proteinelor plasmatice, a ADN-ului i a ARN-ului.
Spre deosebire de antiseptice, a cror aciune este, n principal, bactericid, omornd
microbii prin dizolvarea membranelor sau modificarea macromoleculelor, principala
aciune a antibioticelor este bacteriostatic, aciunea bactericid realizndu-se la doze
mari, care uneori sunt toxice.
Antibioticele modific nsuirile microbilor, procesul de nmulire i favorizeaz
distrugerea lor, dar toxinele pe care le secret nu sunt distruse.
Lichidarea microbilor, neutralizarea i eliminarea toxinelor i procesul de vindecare
rmn, ns, numai pe seama reaciilor organismului. Acestea sunt realizate prin
mecanismul de fagocitoz i secreia de anticorpi.
34
Reacii adverse produse de antibiotice:

r. toxice se produc la nivelul unui esut sau organ i apar, mai frecvent, la doze mari.
Aminoglicozidele
nefrotoxice;
(streptomicina,
tetraciclinele
gentamicina)
eritromicina
sunt
sunt
oto-
hepatotoxice;
cloramfenicolul are efect depresiv asupra mduvei hematopoetice,

putndu-se ajunge pn la aplazie medular;
r. alergice nregistrate mai ales la penicilin;
r. biologice manifestate prin disbacteriemii, mai ales n administrarea oral i
apariia unor suprainfecii cu germeni rezisteni (stafilococii grave,
candidoze).
Din punct de vedere al structurii i aciunii, antibioticele pot fi clasificate n:
lactamine din care fac parte penicilinele, cefalosporinele. Penicilinele pot fi
produse prin:
- biosintez: penicilina G (sodic sau potasic), penicilina V (care se poate
administra pe cale oral) sau peniciline cu aciune retard
(Moldamin);
- semisintez: oxacilina, ampicilina.
Cefalosporinele sunt antibiotice bactericide de semisintez cu spectru larg; sunt
orale i parenterale. Cele parenterale din generaia a III-a au spectru ultralarg, acionnd
i asupra bacililor GRAM .
macrolide eritromicina, lincomicina, vancomicina, oleandomicina acioneaz ca i
lactaminele asupra membranei celulare, putnd fi numite antibiotice de tip
penicilinic.
oligozaharide streptomicina.
aminoglicozide gentamicina, neomicina, kanamicina, tobramicina.
polipeptide colimicina, polimixina.
fenicoli cloramfenicol.
35
tetracicline tetraciclina, doxicilina (vibramicina). Acestea au acelai spectru de

aciune
ca
streptomicina,
acionnd
asupra
sintezei
proteinelor
citoplasmatice, de aceea pot fi denumite de tip streptomicinic.

n afara antibioticelor, n tratamentul infeciilor pot fi utilizate produse chimice de
sintez, cu aciune antimicrobian (antibiomimetice):
sulfamide cu aciune general (sulfatiazol, neoxazol), intestinal (talazol,
sulfatiazol), local.
nitrofurani cu aciune urinar (nitrofuran) sau intestinal (furazolidon).
acid nalidixic cu aciune i eliminare predominant urinar (negram).
clotrimoxazol asociaz trimetoprimul cu aciune antimalaric i o sulfamid cu
spectru larg de aciune (biseptol).
chinolone chimioterapice cu spectru ultralarg (norfloxacin, ciprofloxacin).
derivai de imidazol metronidazol (chimioterapic de protozoare i unele bacterii,
mai ales anaerobe).
O reprezentare schematic simpl util n practica curent a utilizrii antibioticelor
coci GRAM +
bacili GRAM +
bacili GRAM
coci GRAM
antibiotice tip penicilinic
antibiotice tip streptomicinic
antibiotice cu spectru larg
Antibiotice tip penicilinic
Antibiotice tip streptomicinic
- peniciline
- oligozaharide
- cefalosporine
- aminoglicozide
- macrolide
- polipeptide
Antibiotice cu spectru larg- cloramfenicoli

- tetracicline
- ampicilin
- cefalosporine generaia a III-a
36
Tratamentul cu antibiotice n infeciile chirurgicale

Scopul tratamentului poate fi curativ sau profilactic.
Tratamentul curativ n infeciile chirurgicale care evolueaz, de obicei, localizat este
indicat:
n momentul apariiei semnelor clinice de virulen:
- expansiunea celulitic;
- limfangita reticular sau troncular i adenopatia;
- semnele bacteriemiei, septicemiei sau septicopioemiei.
n cazul riscului contaminrii cu bacterii telurice (mai ales Clostridii), n plgile
mpucate, murdrite cu pmnt, fracturi deschise etc.
Antibioterapia trebuie administrat ct mai rapid, n doze mari i ct mai intit.
N.B. n coleciile purulente antibioticul nu acioneaz, deoarece ptrunderea
antibioticului n cavitatea abcesului se face cu o rat sczut; pH-ul i alte substane din
puroi se opun aciunii antibioticului; microbii din puroi sunt n faza de laten i
indifereni fa de antibiotice. Antibioticele acioneaz mai ales asupra microbilor n
plin activitate metabolic.
Tratamentul profilactic
- este recomandat n chirurgia cardio-vascular, mai ales a transplantelor, n ortopedie,
n chirurgia cilor biliare i urinare n prezena unor infecii prealabile; n chirurgia
intestinal se utilizeaz o antibioterapie cu aciune local;
- la bolnavii cu deficiene ale sistemului imunitar: diabetici, cei care sunt sub tratament
cronic cu cortizon, imunosupresoare, dup radioterapie.
Administrarea antibioticului se face cu 2 ore naintea operaiei sau n timpul induciei
anestezice i pe o durat de 24 ore.
37
Reguli de administrare a antibioticelor

n infeciile chirurgicale, etiologia fiind polimicrobian, se utilizeaz asocierile de
antibiotice. Asocierile de antibiotice pot fi:
- indiferente ntre bacteriostatice ca tetraciclina, cloramfenicolul sau eritromicina;
- sinergice lactamine cu oligozaharide sau polimixine; acestea sunt asocierile cele
mai frecvente, deci antibiotice tip penicilinic cu antibiotice tip streptomicinic.
- antagoniste asocierea unui bacteriostatic cu un bactericid.
Deci, se recomand asocierile sinergice.
Nu se asociaz un bacteriostatic (tetraciclin, cloramfenicol) cu un bactericid de tip
penicilinic, dar se poate asocia un antibiotic tip streptomicinic care acioneaz i n
faza de laten cu un bacteriostatic.
Nu se asociaz dou antibiotice de tip streptomicinic datorit creterii efectelor toxice.
Nu se asociaz dou antibiotice cu spectru larg datorit riscului de disbacteriemii grave.
38
INFECII ACUTE LOCALIZATE

CARACTERISTICI GENERALE
Infeciile localizate sunt:
- produse n general de germeni piogeni;
- tabloul clinic este asemntor, cu nuane n funcie de:
agentul etiologic;
substratul morfo-funcional;
modul de contaminare
- plag;
- focar septic primitiv de unde pornesc nsmnri la
distan;
- expresia clinic predominant local este n funcie de parcurgerea a patru etape

evolutive:
- congestie, edem;
- necroz;
- supuraie;
- eliminare vindecare.
39
ABCESUL CALD
Definiie: abcesul cald este o infecie acut localizat ce realizeaz o colecie purulent,
bine delimitat i circumscris de esuturile n care se dezvolt.
Agenii patogeni ncriminai sunt: stafilococul, pneumococul, gonococul, colibacilul,
anaerobii. Cel mai frecvent ntlnit este stafilococul auriu.
Inocularea septic se poate produce accidental sau iatrogen. Poate evolua ca o
consecin a unei infecii anterioare (furuncul, hidrosadenit), sau ca o localizare
secundar metastatic dintr-un focar septic la distan (abcesele hepatice, cerebrale,
renale etc.).
Din punct de vedere anatomo-patologic este constituit dintr-un coninut i un
conintor. Coninutul este reprezentat de esut lichefiat, leucocite distruse, microbi, ceea
ce realizeaz puroiul. Caracteristicile macroscopice ale puroiului pot defini agentul
patogen. Astfel, puroiul gros, cremos, inodor este ntlnit n infeciile cu stafilococi;
fluid, sero-purulent, n cele streptococice; verzui, bogat n fibrin, n cele pneumococice;
albstrui, n cele cu pioceanic.
Conintorul este o neocavitate realizat prin necroza esuturilor n care evolueaz
procesul. Peretele cavitii (numit i membran piogen) este constituit din trei zone:
central, reprezentat de un depozit de fibrin n care se gsesc leucocite i microbi;
mijlocie, reprezentat de esutul conjunctiv de reparaie sau neoformaie; periferic,
reprezentat de reacia fibro-scleroas a esuturilor din jur care formeaz o veritabil
barier biologic n delimitarea i blocarea extinderii infeciei.
Tabloul clinic de debut este caracterizat prin apariia unei dureri spontane ntr-o regiune
unde se constat o induraie acoperit de tegumente eritematoase, cu temperatur
cutanat crescut (modificri evidente n localizrile superficiale).
Dup 3-4 zile, semnele locale se intensific, durerile devin mai intense, uneori cu
caracter pulsatil, congestia tegumentelor circumscrie o tumefacie ce prezint n zona
central fluctuen, semnul clinic al fazei de supuraie. n acest moment, colecia
40
supurat este constituit. Semnele generale ale infeciei se accentueaz, febra mbrac un
caracter oscilant, tipic de supuraie.
Evoluia abcesului netratat duce la fistulizare spre exterior, ntr-un viscer sau cavitate
din vecintate. Fistulizarea poate duce uneori la vindecarea abcesului, dar mai frecvent
realizeaz o vindecare temporar, cu posibilitatea reapariiei la intervale variabile de
timp a fenomenelor acute i refistulizare. Alteori, se constituie o fistul cronic
(modalitate des ntlnit n evoluia abcesului perianal).
Abcesul poate evolua spre complicaii regionale (limfangite, adenite) sau generale
(septicemie, septicopioemie).
Foarte rar, coleciile mici se pot vindeca spontan, prin resorbia apei din magma
purulent, fagocitarea i remanierea fibro-scleroas a coninutului, ceea ce duce la
impregnarea cu sruri de calciu, nconjurat de esut fibro-scleros.
Diagnosticul diferenial al abcesului se face cu tumorile cu evoluie acut
pseudoinflamatorie sau n proces evolutiv (mastita carcinomatoas, sarcomul),
anevrisme ce pot adera la tegumentul adiacent inflamat, chisturi sebacei infectai, abcese
reci suprainfectate.
Tratamentul antiinfecios cu antibiotice se aplic n funcie de teren (diabetici, renali,
hepatici cronici, la cei tratai cu imunosupresoare) sau n cazul apariiei semnelor ce
atest tendina extensiei loco-regionale (expansiune celulitic, limfangit, adenit) sau
generale a procesului. La acetia se va asocia i tratamentul adecvat de susinere a strii
generale i stimulare a imunitii organismului.
Tratamentul local n faza de debut este conservator, constnd n aplicaii locale reci sau
calde, n funcie de momentul evolutiv (congestie sau tendina la colectare).
Tratamentul chirurgical este recomandat n faza de colectare; elementele salutare ale
interveniei fiind: incizia, evacuarea i asigurarea drenajului coleciei cu mee sau tuburi
(ubi pus, ibi vacuo).
n coleciile bine delimitate i, mai ales, profunde (abcese hepatice, renale) se poate
efectua puncia dirijat sub echograf cu aspiraia coninutului i introducere de
antibiotice, concomitent cu urmrirea atent a evoluiei fenomenelor.

n afara condiiilor speciale menionate, tratamentul abcesului cald este chirurgical,
acesta fiind singurul tratament ce asigur vindecarea corect i definitiv a afeciunii,
ceea ce a determinat formularea postulatului cele mai eficiente antibiotice sunt incizia
i drenajul la punctul decliv.
41
42
FURUNCULUL
Definiie: furunculul este infecia foliculului pilosebaceu produs de stafilococul auriu i
caracterizat prin necroz rapid urmat de tendina spontan de detaare i eliminare a
sfacelului.
Agentul etiologic este stafilococul auriu. Acest germen rezident este inofensiv att timp
ct bariera cutaneo-mucoas este indemn. n condiiile unei densiti mari pe tegument
(lips de igien), unor microtraumatisme cutanate (leziuni de grataj, eroziuni), unui
defect sau un impas imunologic (diabet, convalescen etc.) se pot crea condiiile
necesare apariiei bolii.
Tabloul clinic parcurge local patru etape evolutive: prima, de inflamaie perifolicular, n
care senzaia iniial pruriginoas este urmat de o durere pe o mic zon centrat de un
fir de pr. Ulterior, acolo apare o tumefacie cronic, dur, de culoare roie-violacee, n
vrful creia se formeaz picturi de puroi sau un placard glbui, ce corespunde esutului
necrozat de ctre toxina stafilococic, alctuit din foliculul pilosebaceu i dermul
adiacent. Acesta reprezint bourbillon-ul, un veritabil dop purulent, cu tendin de
delimitare i eliminare, de cele mai multe ori spontan, fenomen ce se produce n a 8-a, a
9-a zi. Dup evacuare, craterul restant se umple cu esut de granulaie i se vindec prin
epitelizare n cteva zile.
Semnele generale de infecie sunt reduse ca intensitate, de regul.
Complicaiile se produc n condiiile unei rezistene sczute a organismului sau prin
diseminarea infeciei n urma unor manevre intempestive (stoarcerea).
Deci, cele patru etape evolutive sunt:
- inflamaia perifolicular;
- necroza foliculului i a esutului adiacent;
- detaarea i eliminarea spontan;
- granularea cu epitelizare.
43
Complicaiile locale includ: celulite, abcese, limfadenite regionale. Complicaiile

generale sunt secundare unei septicemii cu determinri metastatice ce pot realiza
osteomielite, abcese perinefretice, abcese hepatice, cerebrale etc.
Complicaiile cele mai grave pot apare n localizrile faciale (buz superioar, nas),
realiznd stafilococia malign a feei, cu evoluie spre tromboza sinusului cavernos prin
extinderea trombozei venelor feei: vena oftalmic, jugulara intern, faciala.
Un tablou clinic particular mbrac furunculul antracoid, reprezentat de o acumulare de
furuncule n diverse stadii evolutive i care sunt unite printr-o supuraie hipodermic.
Astfel, se constituie un adevrat burete cu puroi i sfaceluri ce ajunge pn la fascia de
nveli a regiunii respective. Este mai frecvent ntlnit localizarea n regiunea cefei,
regiunea dorsal a toracelui i la bolnavii ce au o rezisten sczut, n impas biologic.
Semnele locale: iniial un prurit intens, urmat de apariia unui placard dur, rou-violaceu,
cu semne de inflamaie acut. Dup 2-3 zile apar fenomenele n diverse etape evolutive
(furunculele n formare, n curs de evacuare a puroiului, cratere restante dup eliminarea
bourbillon-ului), rezultnd un placard plin de orificii prin care se scurge o magm
necrotico-purulent.
Durerile spontane sunt intense, de asemenea fenomenele generale sunt n legtur cu
severitatea evoluiei.
n funcie de rezistena organismului, evoluia se poate face spre vindecare sau spre
complicaii cu risc vital, datorit generalizrii infeciei.
Tratamentul furunculului
Tratamentul general antiinfecios, cu antibiotice cu spectru pe stafilococ (oxacilina,
ampicilina) are indicaii de principiu n furunculul feei, la bolnavii diabetici sau cnd
apar fenomene evidente de difuzare local (celulite, limfadenite) sau sistemic (febr,
frisoane).
Tratamentul local, de regul, este conservator n faza de inflamaie perifolicular:
antiseptice (alcool iodat 2%) i pansament local meninut 2-3 zile. Schimbarea
pansamentului poate favoriza, prin aderena bourbillon-ului, eliminarea spontan a
dopului necrotico-purulent.
44
Tratamentul chirurgical const n extragerea cu o pens fin a bourbillon-ului; evoluia

spre celulit necesit incizie i excizia focarului septic.
n furunculul antracoid se recomand tratament general cu antibiotice i corectarea sau
depistarea diabetului. Tratamentul chirurgical se recomand n faza constituirii
placardului necropurulent i const n: excizia n bloc a esutului patologic pn la fascia
de nveli. Defectul cutanat rezidual se va cicatriza per secundam sau poate necesita
acoperire cu grefe libere (diametru mai mare de 5 cm). n cazul interesrii mai limitate
este suficient incizia n cruce, cu decolarea lambourilor i excizia esuturilor sfacelate.
45
HIDROSADENITA
Definiie: Hidrosadenita reprezint inflamaia acut a glandelor sudoripare apocrine
produs de stafilococ. Se dezvolt cu predilecie n regiunea axilar, uneori bilateral. Mai
poate afecta glandele sudoripare din regiunea perineal sau de la nivelul areolei mamare
(tuberculii lui Montgomery).
Frecvent evoluia este trenant, cu caracter recidivant, nct adesea se pot constata
prezena concomitent de focare inflamatorii n diverse stadii evolutive: constituire,
abcedare, cicatrizare.
Afectarea glandelor sudoripare perianale poate determina o supuraie cronic trenant
cunoscut sub numele de maladia Verneuil.
Evoluia clinic parcurge dou etape: prima, reprezentat de inflamaia glandei propriuzise i a doua, de extindere la hipodermul din jur.
n axil apare o zon sensibil, la nivelul creia se dezvolt o formaiune mic, nodular,
dur, ce crete progresiv n dimensiuni. Aceasta devine din ce n ce mai dureroas,
tegumentul suprajacent se infiltreaz i se indureaz. Odat cu extensia infeciei n afara
glandei, edemul inflamator determin mpstarea zonei, tegumentul i pierde
mobilitatea, apare reacia ganglionilor regionali.
n aceast faz se produce necroza glandular, dar, spre deosebire de furuncul, nu exist
tendina spontan de detaare i eliminare a sfacelurilor.
Diagnosticul diferenial se face cu furunculul, dar caracterul mai profund al inflamaiei,
lipsa tendinei de eliminare a sfacelului, evoluia trenant i caracterul recidivant sunt
elemente n favoarea diagnosticului.
Adenita acut, n care formaiunea evolueaz mai profund, iar la debut tegumentele
suprajacente sunt suple i mobile.
Tratamentul este conservator n faza iniial i const n decontaminarea zonei: splare
cu spun, radere (nu se va badijona axila cu alcool iodat!).
46
n faza de producere a necrozei incizia, evacuarea i drenajul cavitii sau excizia n bloc
a tegumentului i hipodermului afectat; n formele recidivante se poate realiza o exerez
n totalitate a tegumentului afectat, urmat de grefe cutanate sau autoplastie pediculat.
47
ERIZIPELUL
Definiie: erizipelul este o boal infecioas acut a tegumentelor, foarte rar a
mucoaselor, caracterizat clinic prin apariia local a unui placard dermitic i fenomene
generale infecioase.
Erizipelul are o evoluie ciclic, cu tendina de vindecare spontan i nu determin
imunitate.
Etiologie: agent etiologic este streptococul -hemolitic de grup A (streptococ piogen).
Epidemiologie: Boala apare sporadic, mai ales n zonele umede i temperate, cu
inciden maxim n sezonul rece, frecvent la aduli i vrstnici.
Sursa o reprezint bolnavii cu boli streptococice i purttori sntoi. Transmiterea este
pe cale direct, prin picturi Flgge i indirect, prin obiecte contaminate (contagiozitate
redus).
Poarta de intrare: soluii de continuitate ale tegumentelor sau mucoaselor. Erizipelul nu
las imunitate, ci din contra predispune la recidive (sensibilizarea organismului la
antigenele streptococice).
Patogenie: infecia tegumentelor se produce prin soluii de continuitate ale pielii (plgi,
dermatomiozit, arsuri, ulcer varicos al gambei, plgi ombilicale la nou nscut) prin
contiguitate de la o mucoas nvecinat infectat cu streptococ (angin, rinofaringit,
otit superioar, dacriocistit).
Streptococii se multiplic n spaiile limfatice ale dermului, realiznd o dermatit acut,
caracterizat prin hiperemie, vasodilataie, edem i infiltraii celulare rezultnd un
placard dermitic cu tendin extensiv, centrifug. Exudatul inflamator poate ptrunde
ntre straturile epidermului determinnd un clivaj al acestora, cu formarea de flictene
i/sau bule. Epidermul se poate necroza, n special n zona central.
Propagarea infeciei n hipoderm duce la un edem i/sau la procese supurative: celulite,
abcese, flegmoane. Propagarea procesului infecios pe cale limfatic explic limfangita
i adenita, ca i raritatea tromboflebitelor i septicemiilor, mult mai frecvente n
infeciile stafilococice.
48
Tablou clinic. Incubaia dureaz 1-3 zile, maxim 7 zile.

Debutul este brusc, cu frisoane intense i febr ridicat (38-40oC). placardul erizipelatos
apare dup 6-12 ore de la debut precedat de senzaie de tensiune localizat i tumefierea
a ganglionilor regionali. Succesiunea: fenomene generale (febr, frison) fenomene
locale (placard dermitic) = caracteristic.
Perioada de stare: placard + adenopatie + fenomene generale
Placardul poate apare n orice zon a corpului, n vecintatea soluiei de continuitate a
tegumentelor sau mucoaselor; de obicei, este unic; tumefacie uniform, placardul este
uor reliefat fa de esuturile nvecinate; pielea i pierde supleea, devine lucioas; la
periferia ariei dermitice, tumefacia este mai accentuat, constituind aa-numitul burelet
marginal; culoarea este roie-crmizie, uneori poate deveni albastru-violacee;
temperatura ascensioneaz cu 2-3oC; durerea local puin accentuat, suportabil,
palparea placardului fiind posibil (excepie pavilionul urechii, pielea capului). n
epiderm se pot dezvolta flictene (erizipel flictenular, bulos, vezicular) cu coninut citrin
sau tulbure. Mai rar necroza epidermului duce la erizipel necrotic sau gangrenos.
Edemul esutului celular subcutanat poate determina deformri importante n localizrile
la nivelul pleoapelor, feei.
Placardul se extinde repede n suprafa (civa cm/zi, din aproape n aproape, n pat
de ulei); viteza de extindere depinde de structura esutului: n zonele unde este dens (la
plici), placardul se oprete; aa se explic aspectul n aripi de fluture la nivelul feei,
care cuprinde nasul i obrajii, respectnd buza superioar.
Dup modul de extindere, erizipelul poate fi migrator, serpiginos (extindere n fii),
eratic (progresie n salturi).
Ganglionii sunt tumefiai, dureroi, ntre ei i placard apar trenee de limfangit.
Fenomenele generale: febr (4-8 zile) n cazurile netratate, fenomene nervoase i
digestive.
Examenul sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
n stafilococii fenomenele locale preced pe cele generale
49
Evoluia: sub tratament cu antibiotice este favorabil, cu scderea n 24-48 ore a febrei, n
7-15 zile a fenomenelor locale.
Forme clinice: erizipelul feei (evoluie favorabil); erizipelul membrelor inferioare
(evoluie trenant, deseori cu complicaii septice).
Complicaii: necroze ale tegumentelor, abcese sau flegmoane ale esuturilor subjacente,
adenoflegmon, limfangite; foarte rar, complicaii septice la distan.
Pot apare sechele dup erizipelele recidivante, i anume tulburri de circulaie
venolimfatic (elefantiazis).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza datelor clinice.
Diagnosticul diferenial.
- eritem (solar, raze X, urticarie, edem Quincke, boala serului, postvaccin);
- dermite (medicamentoase, eczeme acute, zona Zoster, infecii: abces, flegmon,
stafilococie malign a feei, celulit);
Prognostic: favorabil cu vindecare complet, chiar i n absena tratamentului
etiopatogenic. Erizipelul ombilical la noi nscui sau perigenital postpartum evolueaz
sever; cel al membrelor inferioare evolueaz cu complicaii i recidive, rezultnd de
multe ori tulburri ale circulaiei venolimfatice: erizipelul bronzat cu tegumente
pahidermice, ndeosebi la gambe.
Tratament
Penicilina (antibioticul de elecie) 1,6-3,2 mil./zi 7 zile;
- primele zile se prefer Penicilina G, apoi se poate continua cu Moldamin pn la 3
sptmni.
Eritromicin n caz de sensibilitate la Penicilin.
Tratamentul local
- aplicaii de comprese umede cu antiseptice slabe (acid boric 4%);

- forma complicat cu abcese, flegmon sau/i necroz cutanat
necesit tratament chirurgical.
50
INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

Dintre infeciile cronice, tuberculoza cu diferite localizri poate lua aspecte ce s
necesite un tratament chirurgical.
Abcesul rece este cea mai tipic manifestare anatomo-clinic a tuberculozei chirurgicale
i evolueaz la nivelul ganglionilor sau ca o complicaie a unei tuberculoze
osteoarticulare.
Abcesul rece are caracteristicile unui abces cald: cavitate neoformat i coninut
necrotico-purulent, dar anatomo-patologia, aspectul clinic, evoluia i tratamentul le
difereniaz net.
Coninutul este reprezentat de un puroi galben, seros, cu resturi de esut necrozat. Uneori
conine o substan asemntoare cu a chistului, numit mastie sau cazeum. n acest
puroi se gsesc puine elemente celulare, aproape complet distruse. Foarte rar se gsesc
bacili Koch. Acetia pot fi identificai prin culturi pe medii speciale sau prin metoda
inoculrii la animale.
Peretele abcesului are
- un strat intern, neregulat, cu fungoziti; este constituit din

celule necrozate, fibrin, vase de neoformaie; leucocitele
sunt foarte rare, spre deosebire de abcesul cald;
- un strat extern, dur, rezistent, presrat cu noduli galbenicenuii; nu este bine delimitat de esuturile vecine,
dimpotriv, trimite prelungiri.
Histologic, n acest strat se vor constata foliculi tuberculoi cu celule gigante nconjurate
de celule epiteloide. Prin aglomerarea mai multor foliculi se formeaz focare de
degenerescen cazeoas. Aici putem identifica prezena bacililor tuberculoi. Spre
deosebire de abcesul cald, aceast membran extern nu constituie o barier de aprare a
organismului mpotriva extensiei infeciei, ci din contra, reprezint o zon de proliferare
activ, care permite extinderea procesului tuberculos. Este denumit membran
tuberculigen.
51
Abcesul rece este, de fapt, un tubercul ramolit, care conine resturi cazeoase i puroi i
care continu s evolueze prin periferia sa. Acest potenial de extensie la distan explic
posibilitatea migrrii la distane mari de-a lungul tecilor vasculare, musculare etc. Ex.
migrarea unui abces, plecat de la corpii vertebrali de-a lungul tecii psoasului pn n
regiunea inghinal.
Simptome:
- faza iniial (de cruditate): abcesul rece se manifest ca o tumefacie, fr celelalte
semne de inflamaie acut;
- faza de ramolire (cazeificare): n centrul tumefaciei apare fluctuena.
Evoluia abcesului este spre fistulizare prin distrugerea esutului suprajacent (esutul ia
aspect pergamentos, de culoare violacee, fistulele pot fi multiple i au caracter cronic).
Fistularizarea nu este urmat de vindecare; frecvent este urmat de suprainfecie i
atunci apar semne locale i generale ale infeciei acute, ce pot ngreuna diagnosticul.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu chistul sebaceu, adenopatii de alt cauz, goma
sifilitic. n faza de fistulizare actinomicoza sau abcesul cald pot pune probleme de
diagnostic.
Tratamentul este etiologic (general) i local (chirurgical).
Tratamentul etiologic const n administrarea antibioticelor i chimioterapicelor
tuberculostatice (steptomicina, rifampicina, hidrazida etc.) pe cale general.
Tratamentul local n localizrile superficiale poate consta n excizia n bloc a abcesului i
esuturilor adiacente (extirparea membranei tuberculigene). Cnd abcesul este n
iminen de abcedare, pentru evitarea fistulizrii se face puncia acestuia, cu evacuarea
coninutului.
Puncia se face cu un ac gros, ptrunderea cu acul se va face de sus n jos (nu la punctul
decliv), trecnd prin esut sntos pentru a evita formarea unor fistule. Dup evacuare, se
poate introduce un tuberculostatic n cavitatea abcesului, asociat bineneles
tratamentului general; se poate repeta n cap de recolectare.
Localizrile tuberculoase la nivelul organelor pot impune, pe lng tratamentul general,
exereza parial sau total a acestuia (nefrectomii, rezecii pulmonare etc.).
52
INFECII GENERALIZATE
SEPTICEMIA
Definiie: septicemia este o modalitate evolutiv a unei infecii bacteriene,
plurietiologice, mbrcnd aspectul unei boli febrile acute i persistente caracterizate
prin:
1. existena unei pori de intrare a germenului (actual sau n anamnez) - (cutanat,
mucoas sau profund);
2. focar septic primar, de obicei n vecintatea porii de intrare, loc n care germenii se
nmulesc i de unde disemineaz hematogen i/sau limfatic;
3. prezena repetat a germenilor n snge, obiectivat prin hemoculturi pozitive (arterio-,
venoculturi);
4. apariia de focare septice secundare, metastatice cu evoluie de sine stttoare,
eventuale noi focare de diseminare i ntreinere a bolii;
5. tablou clinic de suferina grav cu manifestri din partea aparatelor i sistemelor
afectate, cu numeroase dezechilibre metabolice (acidozice, azotemie, febr,
hemoragii).
Este de reinut caracterul haotic, ciclic al evoluiei, cu tendina la agravare i moarte
datorit, n principal, dezechilibrului dintre rezistena insuficient a organismului i
patogenitatea germenului n cauz, fapt ce o deosebete de bacteriemie (simpla
descrcare de germeni n snge fr implicaii clinice importante).
Etiologie
Germenii sunt foarte numeroi, spectrul etiologic a nregistrat n ultimii ani schimbri;
predomin acum stafilococul auriu (70-80%) i germenii GRAM fa de streptococi i
pneumococi (30-40%); de asemenea, datorit culturii pe medii anaerobe a aprut o
frecven mare a septicemiilor cu germeni anaerobi, ceea ce a permis recunoaterea
infeciilor cu doi sau mai muli germeni.
Au aprut tipuri noi de septicemii: septicemia decapitat ca urmare a unui tratament
insuficient cu antibiotice, septicemia de cateter dup operaii pe cord.
53
Patogenie
Septicemia nu se dezvolt dect pe organism parial rezistent care cedeaz treptat n
disput cu germenii. Capacitatea de a produce mbolnvirea presupune:
din partea germenilor o serie de nsuiri: agresivitate, toxigenez, virulena deosebit
care s le asigure o nmulire i difuzare exagerat. La acestea se adaug rezistena la
antibiotice, ceea ce ridic probleme deosebite de tratament.
din partea organismului, o serie de factori favorizani: vrsta extrem (mijloace de
aprare imature sau epuizate), anumite stri fiziologice (sarcin, lehuzie), boli acute
sau cronice debilitante (neoplasm, diabet, hepatite cronice), tratamente cu
imunosupresoare, iradieri terapeutice.
Poarta de intrare poate fi situat n orice parte a organismului. Poate fi:
exogen: o lips de substan cutanat sau mucoas, infecii cutanate, traumatisme
septice, avort septic.
endogen: abces dentar, abces amigdalian, infecii urinare, biliare, apendicite etc.
necunoscut, probabil endogen.
iatrogen, dup perfuzii cu medicamente contaminate, de cateter, manevrele
endoscopice cu scop explorator sau terapeutice.
Focarul septicemic poate fi localizat la poarta de intrare sau la distan: ganglioni
limfatici regionali, tromboflebita regional, endocard. Aici agentul patogen se multiplic
i prin legturi venoase sau limfatice se vars continuu sau periodic n snge.
Calea de ptrundere limfatic este mai rar (pentru colibacili n mod particular) datorit
funciei de baraj a ganglionilor, unde pot fi reinui (ntrziere favorabil necesar
formrii anticorpilor specifici) sau distrui. Dac rata de invazie este foarte mare,
virulena prea agresiv, fluxul limfatic prea mare, ganglionii pot fi insuficieni pe linia de
filtru microbian. De asemenea, invazia limfatic devine posibil cnd leucocitele din
focarul septic aduc germenii vii datorit incapacitii fagice.
Ptrunderea pe cale venoas implic dezvoltarea unui proces de tromboflebit n zona ce
nconjoar focarul septic. Procesul inflamator acut este nsoit de staz n microcirculaie
i leziuni ale endoteliului capilar. Pe acest fond apar focare de tromboflebit. Cheagul
54
poate fi populat rapid cu germeni vehiculai prin limfaticele perivasculare. Sub aciunea
echipamentului enzimatic microbian, cheagul se fragmenteaz i microemboli septici pot
fi vehiculai n circulaia sistemic.
Sngele este un mediu impropriu dezvoltrii microbilor, de aceea intr-un organism dotat
cu un echipament antiinfecios normal, persistena i nmulirea germenilor n snge nu
este posibil. Ptrunderea germenilor i a toxinelor n snge urmat de multiplicarea lor,
poate fi continu sau intermitent, dovedit de hemoculturile pozitive sau negative.
Metastazele septice se realizeaz prin embolii microbiene n diverse organe, afectndu-le
funcia ducnd la insuficien renal, hepatic, pulmonar. Uneori suferina acestor
organe poate domina tabloul clinic.
Tabloul clinic
Incubaia poate fi:
scurt (12-24 de ore), mai ales n septicemiile cu poarta de intrare genital
(postabortum). Endometrul este o poart de intrare periculoas datorit suprafeei
ntinse, vascularizaiei bogate, stagnrii produselor intracavitare, continuitii cu
vaginul septic.
uneori cteva sptmni, frecvent cu punct de plecare cutanat: furuncul, abces.
Debutul este de obicei brusc, cu frisoane i febr, la care se adaug semne generale de
boal (cefalee, mialgii, astenie). Frisonul este semnul de nceput al agresiunii sistemice
infecioase. Este intens i prelungit. Este precedat de senzaia de frig i nsoit de
tremuraturi (secuse musculare, inclusiv clnnitul dinilor). Apare ca o consecin a
creterii rapide a temperaturii centrale.
Febra, se manifest dup ncetarea frisonului i se nsoete de vasodilataie cutanat care
nlocuiete vasoconstricia din timpul frisonului, febra i hipersudoraia sunt reaciile
necesare omogenizrii termice sistemice. Febra poate ajunge pn la 41oC i este
produs de aciunea toxinelor microbiene i proteinele degradate din resturile celulare
asupra centrilor termoreglatori diencefalici. Reacia febril este n raport cu descrcrile
microbiene i mbrac diverse aspecte: continu, ascendent, remitent sau intermitent.
Febra este nsoit de repetarea frisonului.
55
Pe fondul acestor dou semne comune se instaleaz semnele unei suferine grave
multiviscerale cu caracter evolutiv i persistent:
tulburri nervoase, care trdeaz starea de toxemie: cefalee, astenie, somnolen sau
agitaie, convulsii, com.
tulburri cardiovasculare: tahicardie concordant cu febra, cu puls filiform, tulburri
de ritm, hipotensiune (suferin miocardic), sufluri cardiace (atingeri endocardice).
aparatul respirator: polipnee, dispnee, cianoz, modificri stetacustice n condiiile
constituirii de bronhopneumonie, pleurezie, abces pulmonar.
tulburri digestive: greuri, vrsaturi, diaree, balonare (ileus paralitic); se poate instala
splenomegalia (ca reacie de rspuns din partea sistemului reticulo-histiocitar),
hepatomegalie nsoit sau nu de icter consecutiv unei atingeri celulare, angiocolitei,
emboliilor septice sau prin hemoliz accentuat.
manifestri renale: oligurie, sediment urinar patologic datorit nefritei toxice sau
septice, sau dezechilibrelor hidroelectrolitice necontrolate.
manifestri articulare. Apar aproape exclusiv n septicemiile cu stafilococ, artrite
supurate.
manifestri cutanate: erupii papulo-erimatoase (stafilococ), noduli Osler, macule
dureroase pe pulpa degetului, (streptococ).
manifestri vasculare n special venoase: tromboflebit, anevrisme arteriale septice.
Explorarea paraclinic nregistreaz:
leucocitoza cu neutrofilie i devierea spre stnga a formulei leucocitare;
leucopenie n formele grave (GRAM );
anemie de cauz toxic sau prin hemoliz (anaerobi);
dezechilibre hidroelectrolitice cu acidoz metabolic, azotemie;
creterea TGO i TGP (citoliza hepatic), i bilirubinemiei.
n cursul evoluiei septicemiei pot apare complicaii multiple: insuficien respiratorie i
cardiac acut, insuficien renal, hepatic, coagulare intravascular diseminat ce
conduce ctre ocul toxico-septic.
56
Forme clinice
Dup evoluie:
supraacut, cu manifestri grave i rapid evolutive, cu deces n 2-3 zile
acute (forma descris)
subacute (endocardita streptococic)
cronice, cu evoluie prelungit cteva sptmni, mai ales n cele stafilococice cnd
apar frecvent focare metastatice osoase, viscerale.
Dup poarta de intrare:
genital
postoperatorie (dup intervenii septice)
de cateter
Dup etiologie:
stafilococice, mai frecvente astzi i care au o evoluie grav prin metastazele septice
multiple care se pot produce; caracteristice sunt cele pulmonare, cu aspect radiologic
chistic sau bulos.
streptococice, au o evoluie mai benign, datorite sensibilitii particulare la lactamine.
cu germeni anaerobi, declaneaz infecii deosebit de grave, cu evoluie rapid spre
oc toxico-septic.
cu bacili GRAM , au o evoluie grav datorit ocului endotoxinic i explic o
mortalitate mare (30-70%).
Sunt foarte grave septicemiile cu pioceanic datorit rezistenei marcate a microbului la
antibiotice.
57
Diagnosticul prezumtiv
Se bazeaz pe:
date anamnestice n ce privete prezena unui focar infecios (intervenie chirurgical
septic, manevre medico-chirurgicale n sfera genital, pe cile biliare, urinare, focar
septic preexistent: furuncul, abces);
date clinice; febr, frisoane, tulburri nervoase (astenie, agitaie, somnolen), erupii
cutanate, splenomegalie;
date paraclinice: VSH crescut, leucocitoz.
Confirmarea diagnosticului se face prin izolarea germenului n snge cu ajutorul
hemoculturii.
In practica curent orice boal febril nsoit de frisoane creia nu i se poate preciza
cauza, este suspectat de a fi o septicemie.
Hemocultura se va recolta n plin frison sau ascensiune termica; se repet la 2-3 ore, cel
puin de dou ori pe zi. Se vor face nsmnri i pe medii anaerobe. Se urmrete 10-12
zile. O hemocultur negativ nu exclude ns septicemia.
In cazul existenei unor focare metastatice, izolarea germenilor din aceste colecii este
uneori suficient pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenial se va face cu alte stri febrile: angiocolite, pionefrite, boli
infecioase ca: febra tifoid, tifos exantematic, tuberculoza sau afeciuni maligne ca
leucemii, neoplasme viscerale.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
instituirea urgent a terapiei antimicrobiene;
asanarea focarului septic primar i tratarea focarelor septice secundare;
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i metabolice;
creterea rezistenei nespecifice antiinfecioase;
terapie patogenic i simptomatic.
Nu se ateapt identificarea germenului pentru instituirea tratamentului.
58
Tratamentul antimicrobian trebuie instituit imediat dup ce s-au recoltat produse

patologice necesare izolrii agentului microbian (hemoculturi, urin, sput, secreii din
plag). Se utilizeaz antibioticul sau asocierile de antibiotice, pe baza prezumiei clinice
a naturii germenului. n formele severe se aleg antibioticele cu spectru ct mai larg
antimicrobian.
Septicemiile chirurgicale sunt de obicei plurimicrobiene nct asocierea dintre o lactamin + aminoglicozid + metronidazol (eficient pe flora anaerob) este de preferat.
Odat identificat germenele i sensibilitatea acestuia, se va modifica terapia conform
antibiogramei. Se vor prefera antibiotice bactericide.
Doza de antibiotice trebuie s fie apropiat de doza maxim, cu pruden ns n ce
privete toxicitatea (renal, hepatic) i n raport cu starea funcional a rinichiului,
ficatului.
Calea de administrare trebuie s fie parenteral, de preferat intravenoas.
Durata de administrare este n legtur cu forma clinic, evoluia clinic i a parametrilor
paraclinici. Antibioterapia se va continua cteva zile i dup scderea febrei sau
rezolvarea focarelor septice sau ameliorarea clinic.
Asanarea focarului septic primar i a focarelor septice secundare sunt obiective eseniale:
drenajul coleciilor, histerectomie, chiuretaj uterin, toaleta chirurgical a focarului septic.
Corectarea dezechilibrelor funcionale are n vedere meninerea volemiei (urmrind
P.V.C. i P.A.P.). Se vor utiliza soluii saline (ser fiziologic, soluie Ringer). Cnd Ht
este sub 30% se vor face transfuzii. Pentru meninerea presiunii sangvine vor putea fi
necesare cardiotonice (digitala) sau dopamin, dobutamid . n acidoz (pH < 7,36) se va
utiliza soluia de bicarbonat. Se va urmri evoluia funciei renale cu meninerea unui
debit la 50-70 ml/h.
Manifestrile de insuficien respiratorie (dispnee, polipnee, cianoza) vor necesit
administrarea de O2 pe masca sau ventilaie artificiala. Se va acoperi necesarul caloric
printr-o hiperalimentaie parenteral (ser glucozat 20% cu insulin, lipofundin).
Creterea rezistenei specifice la infecii se poate obine prin administrarea seroterapiei
cu seruri imune specifice (bacili GRAM +), gamaglobuline, vitamine i aminoacizi
eseniali.
59
Prognosticul acestei afeciuni este n continuare extrem de defavorabil, cu mortalitate de

30-70% din numrul total de cazuri tratate corect ceea ce impune msuri energice de
profilaxie: respectarea riguroas a asepsiei i antisepsiei n timpul manevrelor medicale
i chirurgicale, tratamentul corect al afeciunilor septice cu atenie deosebit la bolnavii
cu risc (btrni, sugari, pacieni cu afeciuni debilitante, afeciuni valvulare, supui unor
terapii cronice ca: imunosupresoare, corticoterapie, etc.).
60
TETANOSUL
Definiie: tetanosul este o boal infecioas acut determinat de bacilul tetanic care se
multiplic la poarta de intrare unde se produce o exotoxin ce difuzeaz n organism. Ea
provoac o cretere a excitabilitii neuromusculare determinnd stri de contracie
tonic a musculaturii scheletice, pe fondul crora apar contracii paroxistice.
Bacilul tetanic, bacilul Nicolaiev, este un microb GRAM + anaerob ai crui spori sunt
extrem de rezisteni. Formele vegetative se gsesc n intestinul erbivorelor (oi, cai),
uneori la om, formele sporulate rezist n sol ani de zile.
Poarta de intrare este reprezentat uneori de plgi recente, uneori minime care, de
regul, nu necesit un consult medical, i, mai ales, de plgile zdrobite, cu importante
dilacerri musculare i plgile cronice (cancere cutanate ulcerate, radiodermite, ulcere de
gamb etc.).
Patogenia bolii este legat de parcurgerea a trei etape: multiplicarea microbului i
producerea toxinei, progresia acesteia pn la centrii nervoi, i aciunea toxinei asupra
acestora. Microbul nu are putere invaziv. El rmne cantonat i se multiplic la poarta
de intrare. Toxina este produs i eliberat dup 2-3 zile. Toxina este format din dou
fraciuni: tetanospasmina i tetanolizina. Tetanospasmina este neurotrop acionnd, mai
ales, la nivelul mduvei spinrii, dar i la nivelul trunchiului cerebral; cnd afecteaz
bulbul se produce moartea prin insuficien cardio-circulatorie. Progresia toxinei pn la
centrii nervoi se face n special de-a lungul nervilor periferici, accesoriu pe cale
sanguin sau limfatic (se pare prin limfaticele perineurale). Viteza de difuzare pe calea
nervilor periferici este de aproximativ 5mm/or, iar direcia este spre neuronii motori din
coarnele anterioare. Nu exist o progresie a toxinei spre rdcinile posterioare.
Exotoxina tetanic acioneaz prin suprimarea inhibiiei neuronilor motori, acionnd
asupra sinapselor inhibitorii. Suprimarea inhibiiei neuronilor motori determin
instalarea contraciilor tonice musculare permanente i hiperreflexie, aceasta este
similar intoxicaiei cu stricnina. Cea mai mic excitaie determin o reacie exploziv,
propagat la toi neuronii motori ai mduvei, iar consecina este reprezentat de apariia
61
contraciilor paroxistice generalizate. Multiplicarea microbian i activitatea metabolic

a bacilului este posibil n condiiile existenei unui mediu adecvat: esuturi insuficient
irigate, care furnizeaz condiii de anaerobioz, prezena florei aerobe i a corpilor
strini care consum factorii umorali i celulari de aprare a organismului.
Tablou clinic
Incubaia este cuprins intre 3-30 de zile, uneori 60 de zile. Debutul este caracterizat prin
parestezii la nivelul porii de intrare (cam n 10-15% rmne necunoscut), anxietate i
apariia trismusului. Muchii maseteri sunt primii prini de contracia tetanic. Limitarea
dureroas la deschiderea gurii ajunge n dou trei zile la imposibilitatea complet de
deschidere. Poate fi precedat de contracturi musculare localizate. n cteva ore sau zile,
contracia muscular se generalizeaz. Tabloul clinic este impresionant, bolnavul fiind
perfect contient. Contraciile musculare sunt permanente, dureroase i reversibile.
Contracia muchilor gtului i spatelui provoac hiperextensia coloanei, bolnavul lund
poziia de opistotonus, ca un arc, sprijinit pe clci i occiput. Contracia musculaturii
flexoare determin poziia de emprostotonus, iar numai a unei jumti de corp
realizeaz pleurostotonusul. Contracia musculaturii feei d un aspect caracteristic
facies sardonic cu fanta palpebral larg deschis exprimnd grimasa, facies imobil, iar
comisurile buzelor ridicate, simulnd un rs. Muchii pieloi ai gtului sunt ntr-o
tensiune permanent. Contracia muchilor faringieni se traduce prin disfagie care
mpreun cu trismusul face imposibil alimentaia, iar a celor laringieni, determin
tulburri respiratorii.
Pe fondul contracturii permanente apar paroxisme declanate la cei mai mici stimuli
externi (lumin, zgomot, atingere, injecie, examen clinic) sau intern (tuse, distensie
vezical). Sunt contracii tonice scurte i violente pe fondul unor muchi deja contractai.
Durata este de 1-2 minute, intensitatea lor poate antrena fracturi sau rupturi tendinoase
precum i accidente anoxice mortale cnd se succed la intervale scurte sau se sumeaz.
Hipoxia poate fi dat de blocajul muchilor peretelui toracic i diafragmului, de spasmul
prelungit laringian.
62
Semnele generale sunt n relaie mai ales cu hipercatabolismul deshidratarea i

hipercapneea care produc: febr moderat (pn la 39oC), puls accelerat, hipotensiune i
oligurie. Starea de contien nu este alterat, bolnavul este perfect contient.
Diagnosticul se bazeaz pe aspectul clinic, antecedentele de imunizare, uneori o
leucocitoz marcat poate atrage atenia. Fr tratament evoluia este spre deces.
Complicaiile frecvente sunt circulatorii, cu tromboflebite i posibile embolii pulmonare;
respiratorii i urinare legate de infecie.
Cauzele morii sunt, cel mai adesea: insuficien respiratorie acut (spasmul glotic,
contracia prelungit a muchilor respiratori, inclusiv diafragmul, embolia pulmonar),
infeciei secundare (bronhopneumonii, septicemii de cateter); insuficiena cardiorespiratorie acut prin aciunea toxinei att asupra centrilor nervoi bulbari, ct i asupra
miocardului (efectul tetanolizinei).
Forme clinice
a. topografice
- tetanosul splahnic survine dup o plag intern, este o forma sever de tetanos
generalizat cu evoluie scurt i mortalitate 80-90%.
- tetanosul cefalic se asociaz n peste 50% cu paralizii periferice n teritoriul de
inoculare. Contraciile se extind mai mult sau mai puin la musculatura membrelor.
- tetanosul parial al membrelor este uneori greu de afirmat cnd nu se generalizeaz;
apare la persoanele imunizate incomplet.
- tetanosul generalizat (forma descris).
b. dup intensitate
Forma supraacut caracterizat printr-o incubaie scurt (2-3 zile), cu generalizare rapid
i paroxisme frecvente; este responsabil de o mare mortalitate.
Forma acut (descris)
Forma frustr care se limiteaz la trismus i la o oarecare redoare a cefei, mai rar sunt
interesai muchii membrelor i trunchiului. Are un prognostic mai bun. Paroxismele
sunt absente sau discrete, dar spasmele faringo-laringiene se pot produce mai ales n
cursul seroterapiei. Agravri secundare pot apare i dup 2 sptmni, deci tetanosul
frust nu nseamn tetanos benign.
63
Diagnosticul diferenial
In momentul apariiei trismusului trebuie excluse: flegmonul amigdalian, artrita
temporo-mandibular, flegmonul submandibular, osteita de mandibul, parotidite
supurate.
Contracii generalizate pot apare n meningoencefalite, (lipsete trismusul), turbare
(psihicul modificat, absena contraciei tonice), intoxicaia cu stricnin, hemoragia
meningeal.
Prognosticul este sever. Formele medii, chiar corect tratate, antreneaz o mortalitate de
60%, cele grave peste 80%.
Tratamentul este curativ i preventiv.
Tratamentul curativ este specific i simptomatic. Cnd tetanosul debuteaz, toxina este
n parte fixat pe centrii nervoi i continu s progreseze pe nervii periferici, nefiind
accesibil antitoxinei. Scopul tratamentului specific este de a mpiedica fixarea toxinei
pe sistemul nervos.
Obiectivele tratamentului specific se pot realiza prin: oprirea producerii de toxin,
eliminnd bacilii la poarta de intrare, neutralizarea toxinei prin antitoxin.
Eliminarea bacilului tetanic se poate face prin tratament chirurgical corect al porii de
intrare i tratamentul cu antibiotice. Este de preferat penicilina sau alte antibiotice din
grupa -lactaminelor. Pentru neutralizarea toxinei este de preferat seroterapia cu ser
heterolog, imunoglobulina uman specific, seroterapiei cu ser heterolog ce poate
antrena implicaii alergice severe declanate de boala serului.
Seroterapia trebuie completat cu vaccinarea deoarece tetanosul nu produce imunizarea.
Vaccinarea va preveni reuta sau recidiva. Se va prefera o vaccinare rapid (vezi
profilaxia).
Tratamentul simptomatic are ca scop ndeprtarea contraciilor i a paroxismului, cu
supravegherea i protecia funciei respiratorii. Asupra contraciilor se poate aciona cu
diazepam care d o bun rezoluie musculara. Se pot asocia hipnotice cu aciune lung
(fenobarbital). Spitalizarea trebuie fcut, condiie ce s permit evitarea excitaiilor din
mediul extern declanatoare de paroxisme. Apariia tulburrilor respiratorii pot impune
traheostomia sau respiraie asistat. Evitarea ingestiei alimentare i a medicaiei,
64
reechilibrarea hidroelectrolitic i caloric (bolnavul este deshidratat intr-o stare de

catabolism i cu imposibilitatea ingestiei orale), se va efectua parenteral sau cu ajutorul
unei sonde nazo-gastrice (gavaj). Este necesar tratamentul profilactic al emboliilor i
controlul atent al apariiei complicaiilor: urinare, pulmonare.
Vindecarea se poate obine dup 2-3 luni de evoluie; intensitatea paroxismelor i a
contraciilor ncepe i cedeaz dup aproximativ 3 sptmni. Sechelele posibile sunt
datorate redorilor articulare, rupturi tendinoase sau formrii osteoamelor periarticulare.
Factori prognostici ai tetanosului sunt n relaie cu durata perioadei de incubaie, vrsta
bolnavului i localizarea porii de intrare, precum i precocitatea instalrii tratamentului,
tiindu-se c toxina difuzat i fixat pe esuturi nu mai poate fi neutralizat. Debutul
brusc dup 2-4 zile de incubaie, generalizare rapid, la persoane n vrst sau copil,
poarta de intrare aproape de extremitatea cefalic sunt factorii prognostici de gravitate.
Se pare c tetanosul nc mai ocup locul 3 n lume n ceea ce privete decesele prin boli
infecioase. Foarte important este ns tratamentul profilactic. Acesta se efectueaz prin
vaccinarea profilactic efectuat ncepnd cu nou nscutul, urmat de rapeluri n
copilrie. O vaccinare corect furnizeaz o protecie pe 10-15 ani. La bolnavii cu plgi
tetanigene se va aciona energic i competent asupra porii de intrare. Cu risc tetanigen
sunt considerate mai ales plgile produse n urma accidentelor rutiere, n mediul
industrial, prin muctura de animal, plgi nepate cu cuie, achii, spini, arsurile de
gradul II-III, avorturile efectuate empiric. Curirea plgilor va fi efectuat prin irigaii
abundente mai ales cu ap oxigenat, bromocet 1; esuturile devitalizate i corpii
strini vor fi ndeprtai; se va evita sutura primar sau fr drenajul plgilor.
Antibioterapia profilactic va fi instituit. La aceste msuri de protecie nespecific se
vor aduga msuri de protecie specific:
- persoanele neimunizate sau cu antecedente incerte li se va efectua seroterapie cu ser
heterolog (3.000-15.000 UI i.m.) ce ofer protecie 10-15 zile sau homolog
(imunoglobulina uman specific n doz variabil 250-500 UI) ce ofer protecie
timp de trei sptmni i evit accidentele alergice, urmat de o imunizare activ
rapid, cu administrarea de A.T.P.A. (anatoxina tetanic purificat i absorbit), care
este mai eficient dect cea nativ, trei injecii im la 14 zile interval.
65
- persoanele vaccinate vor primi o doz rapel de A.T.P.A. 0,5 ml sau 2 ml anatoxin
nativ, n zona producerii rnirii.
- politraumatizaii ocai, hemoragici, cu arsuri ntinse li se va administra seroterapie
cu 10.000 UI ser antitetanic sau imunglobulin uman specific.
66
GANGRENA GAZOAS
Definiie: gangrena gazoas este o infecie supraacut determinat de germeni din genul
Clostridiilor, caracterizat prin:
necroza esuturilor datorit aciunii distructive locale a germenilor, nsoit de
producerea de gaze;
fenomene generale brutale i grave datorit exotoxinelor microbiene;
evoluia este adesea letal; 25-40% din cazurile totale.
Etiologia este reprezentat de germeni din genul Clostridiilor, germeni telurici anaerobi,
rspndii peste tot datorit contactului cu materiile fecale de la om sau animale, unde se
gsesc n stare saprofit n tubul digestiv. Acesta sunt: Clostridium perfrigens
(Clostridium Welehi), histoliticum, hemoliticum, edematiens, vibrionul septic.
Examenul bacteriologic poate fi, adesea, negativ datorit prelevrilor incorecte,
suprainfectrii cu germeni aerobi. Fa de prezena contaminrilor, infecia este rar
deoarece producerea bolii este n funcie de condiiile de anaerobioz cerut de
microorganism.
Patogenia
Pentru a se produce boala sunt necesare anumite condiii favorizante:
locale, n care s realizeze o concentraie redus de oxigen i s blocheze reacia local
umoral i celular la invazia microbian. Aceste fenomene se produc n condiiile unei
irigaii tisulare deficitare (esuturi zdrobite, ischemii acute sau cronice) i contaminrii
concomitente cu germeni aerobi mari consumabili de oxigen i factori de aprare local.
generale, care sunt reprezentai de afeciuni ce scad puterea de aprare a organismului:
diabetul, tratamentul cronic cu corticoizi, afeciuni hepatice, renale pulmonare severe,
intoxicaii cronice (alcoolism, etc.).
Boala se datoreaz exotoxinelor eliberate de germenii patogeni. Cea mai periculoasa este
-toxina sau lecitinaza care are o aciune necrozant, hemolitic i distructiv asupra
leucocitelor. Aceste toxine au aciune local producnd:
necroza esuturilor musculare;
67
creterea permeabilitii vasculare cu instalarea unui edem masiv i progresiv;

gaz prin fermentaia exagerat a hidrocarburilor i care se manifest sub forma
emfizemului subcutanat.
Ptrunderea n circulaie antreneaz efecte toxice generale cu prbuirea parametrilor
sistemici. Condiiile mai frecvente de apariie sunt furnizate de plgile zdrobite ntlnite
la politraumatizai, plgi hiperseptice tratate necorespunztor (insuficient dezinfectate,
nedrenate, suturate primar), chirurgia tubului digestiv, chirurgia pe membrele ischemice.
Semnele clinice
Incubaia este rapid 6-12 ore, uneori 1-2 zile. Debutul este prin semne locale, la care se
adug rapid semne generale.
Semnele locale sunt dominate de apariia unor dureri severe determinate de instalarea
rapid a unui edem important; pacientul reclam c-l strnge pansamentul. Plaga
capt un aspect palid, livid, secreiile devin fetide; musculatura are aspect de carne
fiarta; edemul din jur este important, cu tendina rapid la extensie proximal; la
presiune se percep crepitaii gazoase.
Semnele generale trdeaz o suferin grav: facies palid, cu ochi adncii n orbite;
starea general se altereaz progresiv, bolnavul devine apatic, uneori euforic; pot apare
tulburri ale strii de contien. Tensiunea arterial are tendina s scad, pulsul
frecvent filiform. Temperatura nu depete 38oC i este n discordan cu frecvena
pulsului.
Evoluia spontan este fatal cu apariia fenomenelor de insuficien hepatic, renal i
cardio-circulatorie.
Diagnosticul se precizeaz pe aspectul i evoluia rapid a fenomenelor locale i
generale.
Diagnosticul diferenial se poate face cu flegmonul gazos neclostridian, celulita
neclostridian (cnd este afectat numai tegumentul i hipodermul) mionecroz gazoas,
afeciuni n care fenomenele generale nu mbrac aspectul de gravitate ca n gangrena
gazoas.
68
Tratamentul
a. tratamentul profilactic are n vedere toaleta corect, chimic i chirurgical a plgilor,
iar cnd condiiile o cer, seroprofilaxia cu ser antigangrenos (plgi intens contaminate cu
zdrobiri importante de esuturi sau care se produc pe esuturi prost irigate).
tratamentul curativ este chirurgical, antimicrobian, antitoxinic i de reechilibrare i
susinere a funciilor vitale.
tratamentul chirurgical trebuie efectuat de urgen i const n deschiderea ct mai
larg a plgii, cu incizia n axul segmentului fr considerente estetice, dac este
localizat la membre i are tendina s evolueze; dac procesul continu nefavorabil, se
impune amputaia lsnd bontul nesuturat, irigaii abundente ale plgii, ndeosebi cu ap
oxigenat.
tratamentul antimicrobian va utiliza antibiotice active pe flora anaerob (penicilin,
ampicilin, cefalosporine) la care se poate aduga metronidazol.
tratamentul antitoxinic cu ser antigangrenos, pe cale general, dar care poate fi infiltrat
i la rdcina membrului.
Ameliorarea prognosticului s-a obinut prin oxigenoterapie hiperbar, care acioneaz
prin blocarea -toxinei i aciunea bacteriostatic.
reechilibrarea i susinerea funciilor vitale ale organismului, cu meninerea unui
echilibru volemic i nutriional, constituie o parte la fel de important a tratamentului.
Prognosticul este destul de sever, antrennd chiar n cazurile tratate o mortalitate de
40-45%.
69
INFECIILE ACUTE ALE MINII

Infeciile acute ale minii sunt afeciuni grave datorit capacitii de difuziune a infeciei
i a sechelelor funcionale posibile; de aceea vor trebui diagnosticate i tratate ct mai
precoce, cu competen maxim.
n funcie de localizarea lor fa de aponevroza palmar se pot clasifica n infecii
superficiale i profunde.
Aspectele anatomo-clinice ale infeciilor superficiale ale minii pot evolua sub forma:
- eritematoas care este de fapt o limfangit reticular cu localizare n jurul porii de
intrare, unde poate apare i o mic colecie purulent. Aceasta va trebui evacuat,
concomitent cu antibioterapia i imobilizarea n poziii funcionale a minii.
- flictenular este, de obicei, secundar unei btturi infectate. Localizarea
frecvent la baza unui deget, n dreptul unei btturi apare o flicten cu coninut
seros sau sero-hemoragic iniial. Evoluia se face spre extinderea fenomenelor n
profunzime, deoarece tegumentul palmar este prea rezistent pentru a permite
abcedarea la exterior. Se asociaz cu edem important al feei dorsale a minii, prin
difuzarea infeciei n spaiile intermetacarpiene, difuzare ce se poate face i n spaiul
subaponevrotic. Tratamentul const n evacuarea coleciei i antibiotice.
- furunculul minii se dezvolt pe faa dorsal a minii i are aceleai caractere ca i
n alte localizri.
Infeciile profunde evolueaz ca o celulit difuz a spaiilor celulare sau ale tecilor
sinoviale digito-carpiene 1, 5.
Spaiile celuloase palmare sunt mprite de Marck Iselin n 5 loje: loja tenar (loja
tenar propriu-zis, spaiul Kanavel i spaiul comisural I), loja hipotenar, loja
hipotenar, loja palmar mijlocie pretendinoas, loja palmar retrotendinoas i spaiile
comisurale 2 5.
70
Inocularea septic se poate produce direct sau, mai frecvent, prin propagarea de la un
panariiu profund sau subcutanat pe calea spaiilor celuloase, pe cale sinovial (prin
ruperea fundurilor de sac sinoviale) sau limfatic.
Flegmonul regiunii tenare, numit i flegmon Dolbeau, apare dup o inoculare direct sau
o tenosinovit a policelui. Colectarea puroiului se face naintea adductorului sau ntre
acesta i primul interosos; puroiul rmne cantonat la acest nivel, loja fiind bine nchis.
Semnul dominant este tumefacia localizat anterior, dar i posterior i care se oprete la
nivelul pliului de opoziie a policelui.
Tratamentul const n evacuarea coleciei printr-o incizie palmar ce se plaseaz parale
i n afara pliului de opoziie al policelui, centrat pe zona de maxim tumefacie; la
nevoie se poate asigura un drenaj transfixiant. Se va evita secionarea tegumentului
comisural.
Flegmonul spaiului comisural apare n urma evoluiei neglijate a unei btturi
infectate sau a unui panariiu subcutanat al primei falange. Durerea localizat n spaiul
comisural respectiv este urmat de o tumefacie ce face ca degetele s rmn
ndeprtate, n V. Infecia poate difuza n comisurile din vecintate.
Tratamentul const n incizii de 1,5-2 cm n spaiul interdigital anterior i una situat
posterior, cu drenaj transfixiant. Concomitena panariiului cere o incizie longitudinal
pe faa corespunztoare a degetului, imobilizare i antibioterapie.
Flegmonul spaiului median retrotendinos se produce mai frecvent dup o tenosinovit
supurat cu ruperea fundului de sac proximal al tecii sinoviale. Precedat sau nu de o
tenosinovit, apare o tumefacie n poriunea central ce se extinde i pe faa dorsal a
minii; degetele sunt flectate, mobilizarea lor fiind foarte dureroas. Zona antebrahial
nu prezint modificri.
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie chirurgical. Incizia cea mai eficient
pentru drenajul flegmonului palmar retrotendinos este cea plasat paralel i proximal de
linia de flexie a degetelor (dup Handfiled-Jones).
71
Cnd este secundar unei tenosinovite tratate corect i degetul nu este compromis se va
inciza de pe faa lateral a degetului spre palm i prin aceast incizie se va introduce o
pens Pan napoia tendoanelor, se va evacua puroiul i se va introduce o lam de dren.
Dac degetul nu poate fi salvat se va recurge la amputaia acestuia.
Flegmonul spaiului palmar median superficial se poate produce prin inoculare direct
sau prin evoluia unei btturi infectate.
Evolueaz ca o infecie subcutanat; puroiul se gsete subaponevrotic, dar tunica
aponevrotic este perorat.
Semne clinice: tumefacia care respect comisurile, dar care se extinde proximal spre
antebra; ulterior apare roeaa, cldura, dureri importante ce provoac insomnii;
degetele rmn blocate n semiflexie, limitate antalgic. Regiunile tenar i hipotenar
rmn indemne.
Tratament. Dup formarea coleciei se intervine chirurgical; se asociaz antibiotice.
Clasic, se practic o incizie transversal n plica de flexie a degetelor; dat fiind c
tendina de difuzare a puroiului este spre antebra, este mai bine s se fac o incizie
longitudinal medio-palmar care la nevoie se prelungete spre antebra.
Flegmonul regiunii hipotenare infecia se produce cel mai adesea dup plgi nepate;
mai rar dup o bttur infectat. Colecia se dezvolt ntre aponevroz i masa
muscular tenar. Semne clinice: clasice.
Tratamentul chirurgical: amplasarea inciziei n locul de maxim tumefacie.
Flegmonul dorsal al minii se produce mai rar dup traumatisme directe (tieturi,
nepturi), mai frecvent dup extensia unui flegmon comisural. Ceea ce impresioneaz
este tumefacia important ce merge pn la baza degetelor, depind uneori gtul minii
pe faa dorsal.
Tratament chirurgical: incizie n axul longitudinal al minii centrate pe zona de
colecie; la nevoie se poate asocia o contraincizie cnd colecia este mare.
72
Tenosinovitele supurate ale palmei sunt supuraiile a dou teci sinoviale (radial, ce
nconjoar tendonul lungului flexor al policelui i cubital, ce mbrac primele tendoane
ale flexorilor i care comunic cu teaca digital a degetului 5).
Survin dup panariii profunde ale policelui sau degetului 5; datorit supuraiei, tendonul
propriu al policelui se poate necroza i distruge; la nivelul tecii cubitale, tendoanele nu
se distrug i nu se elimin, dar formeaz un pachet nefuncional.
Difuzarea puroiului se poate face de la o teac la alta, de la teaca degetului 5 la 4, de la
tecile sinoviale la spaiile celuloase ale minii sau antebraului. Cea mai grav este
difuzarea spre antebra unde puroiul ajunge n teaca ptratului pronator, ca apoi s se
insinueze ctre stratul flexorului profund i superficial al degetelor sau se poate extinde,
i mai grav, la articulaia radio-carpian.
Simptome: tenosinovita supurat radial survine dup evoluia nefavorabil a unui
panariiu profund al degetului necrozat sau incizat insuficient sau dup o incizie
laborioas care a deschis teaca.
Durerile nu se amelioreaz, pacientul este n continuare febril; extensia pasiv a policelui
este dureroas, iar palparea de-a lungul flexorului propriu spre antebra este dureroas.
Evoluia duce la mrirea tumefaciei ctre marginea minii i antebraului, ctre
posterior; flexia policelui este ireductibil, impoten funcional a falangei 2.
Tratament. n faza de debut, tratament conservator (antibioterapie, imobilizare n atel
Krammer). Dac nu se constat o ameliorare rapid se recurge la tratament chirurgical: 2
incizii:
- antebrahial de aprox. 10 cm, pornind de la 2-3 cm deasupra apofizei stiloide a
cubitusului; se secioneaz muchiul cubital anterior, se tracioneaz n sus i se va
ajunge la ptratul pronator; se va deschide teaca cubitalului dac este distrus;
- palmar (pe marginea extern a eminenei tenare) de-a lungul tecii muchiului lung
supinator, se descoper muchiul lung flexor al policelui; deschiderea tecii se va face
n vecintatea ligamentului inelar al carpului.
Este posibil evoluia sub forma unei tenosinovite difuzate, cnd prin efracia tecii,
infecia invadeaz difuz mna, durerile atroce retrocedeaz, extensia degetului devine
posibil, dar apare tabloul flegmonizrii difuze a minii.
73
n faza de tenosinovit supurat se vor practica incizii la nivelul fundurilor de sac

proximale, respectiv spaiul Pirogov-Parona (la nivelul canalului carpian).
n tenosinovita difuzat inciziile vor fi fcute la acelai nivel, completate cu deschiderea
transfixiant a spaiilor 1 i 4 interdigitale.
PANARIIILE reprezint infecia acut a degetelor. Inocularea septic poate fi o

neptur, excoriaie, plag. Agentul etiologic obinuit este, n 90% din cazuri,
Stafilococul auriu, mai rar streptococul. n raport cu profunzimea i evoluia
fenomenelor inflamatorii se clasific n panariii superficiale, subcutanate i profunde,
iar n relaie cu localizarea procesului: panariii ale falangei proximale, mijlocii i
distale, care la rndul lor pot fi ale feelor dorsale sau volare.
Panariiile superficiale, n care infecia se dezvolt n grosimea pielii, include ca forme
clinice: panariiul eritematos, flictenular, unghial i furunculul degetelor.
Panariiul eritematos realizeaz o zon de congestie dureroas la nivelul unei
microleziuni determinat de inflamaia reelei limfatice tegumentare. Se mai numete i
limfangita reticulat. Se poate vindeca spontan rapid sau evolua spre o form mai grav.
Panariiul flictenular se caracterizeaz prin apariia unei flictene purulente determinat
de acumularea exudatului purulent ce decoleaz epidermul de derm. Uneori flictena se
poate extinde circumferenial, pe ntreg degetul; poate urma unui panariiu eritematos
sau reprezint evoluia spre suprafa a unei supuraii subcutanate, constituind panariiul
n buton de cma.
Panariiile unghiale pot fi peri- sau subunghiale
Panariiul periunghial se dezvolt n grosimea repliului unghial, uneori n potcoav.
Pe fondul unui eritem iniial se poate constitui o flicten cu coninut sero-purulent. Este
necesar evacuarea precoce i corect a puroiului pentru evitarea difuzrii subunghiale
sau mai profunde a infeciei.
74
Astfel, se expune baza unghiei prin efectuarea a dou incizii de 2-3 mm lungime plasate
n prelungirea marginilor laterale ale unghiei; se rezec baza unghiei, de cele mai multe
ori decolate de puroiul acumulat.
Panariiul subunghial poate fi determinat de evoluia unui panariiu periunghial neglijat
sau prin inoculare direct a spaiului subunghial. Este foarte dureros, durerea are caracter
pulsatil. Supuraia se poate evacua spontan, dar fr a realiza vindecarea, ci mbrac o
alur cronic, trenant, cu o unghie mobil, de sub care, la apsare, apare puroi, iar pe
marginea unghiei se dezvolt un mugure crnos, botriomicomul.
Evoluia se poate face i spre profunzime, afectnd falangeta.
Vindecarea nu se poate produce dect dup ndeprtarea unghiei: se excizeaz fie baza
unghiei sau chiar se extirp n totalitate, fie un triunghi cu eventuala extragere a corpului
strin retenionat, asigurnd astfel evacuarea puroiului.
Furunculul degetelor corespunde infeciei la nivelul foliculilor pilo-sebacei de pe faa
dorsal a degetelor, care mbrac, de cele mai multe ori, aspectul de furuncul antracoid.
Tratamentul este conservator, constituit din pansamente alcoolizate sau mpachetri
umede, calde; n cazul progresiei fenomenelor, se va asocia un tratament cu antibiotice.
Tratamentul este acelai cu al furunculului cu alte localizri.
Panariiile subcutanate corespunde dezvoltrii infeciei n esutul celular subcutanat al
degetelor, realiznd din punct de vedere anatomopatologic o celulit. Localizarea
frecvent este la nivelul pulpei degetelor; de aceea este denumit panariiu pulpar.
Particularitile anatomice ale lojei pulpare ce realizeaz o cavitate nchis, puin
extensibil, face ca edemul inflamator s determine dureri atroce, pulsatile, exagerare de
declivitate, iar evoluia spre necroza esutului celulo-grsos s se fac destul de rapid.
Obiectiv se constat pierderea elasticitii esuturilor, pulpa devine dur, cu pierderea
pseudofluctuenei normale.
Evoluia spontan se face spre fistulizare, cel mai ades n buton de cma, cnd
difuziunea de oprete la nivelul dermului, iar acumularea puroiului determin apariia
75
unei flictene sau datorit organizrii trabeculare a esutului conjunctiv pulpar, cu inseria
acestuia pe periostul falangei, supuraia poate interesa rapid osul.
Infecia poate difuza spre articulaie, realiznd osteo-artrita interfalangian sau spre
tecile tendinoase, determinnd o tenosinovit.
Tratament. n perioada de debut, tratamentul este conservator, cu pansamente umede i
antibiotice, timp de 48 de ore; dac durerile nu diminu i, mai ales, se intensific, este
necesar tratamentul chirurgical pentru a mpiedica extensia procesului.
Incizia va fi efectuat n funcie de aspectul localizat sau difuz al leziunii. Cnd
fenomenele evolueaz la nivel localizat, incizia vertical sau transversal se amplaseaz
centrat pe colecie, cu excizia conic a esuturilor afectate. Dac pulpa este infiltrat
difuz, se prefer dou incizii laterale i drenaj transfixiant cu lam de cauciuc. Inciziile
nu trebuie s depeasc extremitatea falangei i s respecte traiectul colateralelor
nervoase digitale.
Dup incizie, durerea i tumefacia retrocedeaz abia dup cteva zile, vindecarea se
obine n 2-3 sptmni.
Panariiul falangei mijlocii i proximale evolueaz cel mai ades sub forma unui abcese
rmne cantonat la acest nivel.
Cel al falangei (lojei) proximale poate difuza spre spaiul comisural corespunztor.
Semnele locala sunt aceleai; se remarc un edem important ce se extinde i spre faa
dorsal a degetului i, respectiv, a minii.
Tratamentul chirurgical, avnd n vedere evoluia localizat, const n incizii, de
preferin transversale, n zona de inflamaie maxim, cu grij de a nu depi liniile lui
Marck Iselin i n adncime teaca sinovial. Se evacueaz puroiul i se excizeaz esutul
necrotic. Cnd este necesar, se poate completa cu 2 prelungiri perpendiculare i n sens
contrar pn la pliul de flexie corespunztor, ceea ce permite excizia complet a
focarului necropurulent.
Cnd colecia evolueaz lateral, se va face o incizie longitudinal pe zona de maxim
fluctuen, cu grij de a nu leza vasul i nervul.
liniile Marck Iselin corespund liniilor care unesc vrful plicilor de flexie a degetelor
76
Inciziile laterale cu drenaj transfixiant trebuie evitate pentru c pot atinge elementele
vasculo-nervoase i tecile tendinoase.
Panariiile profunde pot fi consecina unei inoculri septice directe sau a evoluiei unui
panariiu superficial subunghial sau subcutanat netratat, iar cel mai adesea, incorect
tratat. Aceast categorie include panariiul osos (osteitic, osteita falangian), panariiul
articular (artrita interfalangian, osteoartritele interfalangiene) i panariiul tenosinovial
(tenosinovita degetelor).
Panariiul osos este, de obicei, secundar difuziunii infeciei din vecintate, foarte rar prin
inoculare direct. Apare n urma unui panariiu neglijat ce evolueaz 2-3 sptmni care
a fistulizat sau nu spontan. Mai frecvent este ntlnit dup un panariiu diagnosticat ca
superficial (n buton de cma flictenular!) sau subcutanat i tratat ca atare, dar n
evoluia crora vindecarea nu se produce n timpul corespunztor. Diagnosticul este
suspectat pe baza aspectului clinic ce constat un deget tumefiat, globulos, cu tegumente
cianotice sau/i de existena unei fistule purulente. Explorarea traiectului fistulos duce la
os, iar radiografia precizeaz diagnosticul, constatnd zone de osteoliz sau prezena
sechestrelor osoase.
Tratamentul trebuie s aib n vedere posibilitile de regenerare ale esutului osos i c
osteita nu este o modificare ireversibil. Aceasta evolueaz n trei faze:
1. decalcificare;
2. eliminare, reprezentat de constituire sechestrului;
3. reconstrucie, cu remineralizarea tramei proteice.
Pe aceste considerente, tratamentul va fi efectuat n concordan cu aceste etape
evolutive i va trebui s realizeze, n primul rnd, evacuarea puroiului din prile moi, fie
prin incizii laterale i drenaj transfixiant, fie prin incizie transversal cu lambouri. Nu se
va efectua nici o manevr asupra osului, pentru a evita distrugerea matricei proteice.
Dac drenajul procesului inflamator s-a fcut corect, durerile dispar dup primele zile,
iar supuraia se reduce progresiv.
77
Evoluia osteitei se urmrete pe radiografii la cteva zile, temporiznd intervenia

chirurgical pn la constituirea sechestrului care se poate elimina spontan sau extrage
cu o pens. Va urma scderea brusc a supuraiei i tendina de evoluie spre vindecare.
n condiiile unui tratament corect, vindecarea se poate obine n aproximativ 2 luni.
Panariiul articular (osteoartrita intefalangian) se poate produce pe trei ci: inoculare
direct, difuziunea unui panariiu subcutanat sau osteitic i, mai rar, ca o localizare
septic metastatic.
n cazul inoculrii directe, diagnosticul este uor de pus, datorit existenei plgii i
apariiei n regiunea articulaiei respective, dup cteva zile, a fenomenelor de inflamaie
acut. Artrita secundar propagrii infeciei de vecintate este mai greu de precizat, dar
poate fi suspectat printr-o evoluie mai trenant a panariiului i prin evidenierea unor
semne clinice ca:
1. apariia micrilor de lateralitate n articulaie n timpul mobilizrii active sau pasive;
2. exteriorizarea unor picturi de puroi;
3. prezena cracmentelor articulare;
4. percuia vrfului degetului interesat trezete dureri n articulaia afectat (semnul
Klapp i Beck).
Examenul radiologic confirm diagnosticul.
De precocitatea instituirii tratamentului depinde evoluia spre vindecare fr sechele.
I. n faza iniial, de debut, faza congestiv, se vor administra antibiotice cu spectru activ
pe stafilococi (agentul etiologic obinuit) oxacilin, ampicilin la care se asociaz
obligatoriu imobilizarea minii cu degetul n uoar flexie (pe o atel sau lame de
aluminiu fixate n manet gipsat).
Dac dup 48 ore de la instituirea tratamentului nu se obine retrocedarea fenomenelor
inflamatorii, este necesar:
78
II. Intervenia direct asupra articulaiei prin:

- puncie articular dup anestezia degetului; se ptrunde lateral, pe faa dorsal, i se
aspir lichidul seros, sero-purulent sau purulent, pentru evacuare i identificarea
corect a germenului;
- artrotomie, prin incizie plasat dorso-lateral, n afara tendoanelor extensorilor; dup
deschiderea capsulei i prelevarea exudatelor, cavitatea se spal cu ser fiziologic i se
poate sutura capsula pe un cateter pentru instilaii cu antibiotice; uneori este necesar
excizia zonelor necrotice capsulare; dac cartilagiul este decolat i epifizele sunt
interesate se execut rezecia capetelor osoase compromise i artrodez. Plaga
cutanat nu se sutureaz. Degetul se imobilizeaz n continuare. Normal, supuraia se
vindec n 10-12 zile. Imobilizarea se suprim n 3 sptmni. Vindecarea n aceste
cazuri se produce cu preul unei ankiloze.
Tenosinovita digital reprezint cea mai grav form de panariii profunde datorit
dificultilor terapeutice, riscului de difuzare a infeciei la nivelul minii i uurina cu
care se pot produce leziuni ireversibile. Tecile sinoviale ale degetelor 2, 3, 4 se ntind de
la baza falangelor distale pn la nivelul articulaiei metacarpo-falangiene, respectiv
pliul palmar inferior. Pentru degetele 1, 5 teaca sinovial se ntinde pn la nivelul
antebraului, n 1/3 distal, imprimnd alte particulariti clinice.
Tenosinovita digital poate fi primitiv prin inoculare septic direct sau, mai frecvent,
prin diseminarea procesului septic de vecintate.
Clinic, pe fondul fenomenelor clasice antrenate de infecie se remarc cele patru semne
ale lui Kanavel:
1. poziia n crlig a degetului;
2. redoarea degetului;
3. tendina de redresare trezete dureri atroce de-a lungul tendonului;
4. degetul este tumefiat i sub tensiune.
Semnul considerat patognomonic este ns durerea vie localizat, aprut n momentul
presiunii exercitate n dreptul fundului de sac sinovial proximal, loc n care se
acumuleaz cea mai mare parte a exudatului (semnul Marck Iselin).
79
Evoluia spontan duce la necroza tendonului; teaca, n urma presiunii crescute, poate
plesni, iar puroiul s difuzeze n spaiile celuloase ale minii, fenomen ce determin
retrocedarea durerilor, dar favorizeaz continuarea procesului inflamator, mai ales n
spaiul palmar retrotendinos.
Tratamentul n faza de debut const n imobilizare i antibioterapie. Dac durerile nu se
reduc n 24 ore i nu dispar dup 3-4 zile, este necesar tratamentul chirurgical.
Sub anestezie chirurgical i sub hemostaz preventiv se efectueaz incizii transversale,
de preferin n pliul de flexie distal a degetelor 2 4 cu scopul de a evidenia fundul de
sac sinovial care se deschide i evacueaz; se fac instilaii cu antibiotice, manevr ce se
poate repeta printr-un cateter lsat pe loc. Plgile nu se sutureaz.
n cazurile neglijate, cnd s-a produs fistulizarea spontan sau la nivelul porii de intrare,
durerea cedeaz i semnele de inflamaie se reduc, dar numai aparent, deoarece tendonul
compromis tinde s se sfaceleze, iar vindecarea presupune eliminarea sau excizia
acestuia, ceea ce duce la compromiterea funcional a degetului.
80
HEMORAGIA
Definiie: hemoragia reprezint revrsarea sngelui n afara vaselor prin efracie
vascular sau diapedez eritrocitar. Cauza comun care, de regul, produce efracii
vasculare o reprezint traumatismul, dar i alte procese patologice, prin mecanisme mai
complexe, pot antrena hemoragii (ex. ulceraii gastrice, ulcere varicoase); diatezele
hemoragice, n care sunt implicai factorii hemostazei spontane, realizeaz sngerri
anormale la traumatisme minime sau prin extravazare a hematiilor.
Clasificarea hemoragiilor poate fi fcut dup mai multe criterii:
a. dup natura vasului lezat:
hemoragii arteriale, cu snge rou care se scurge sub presiune, sincron cu
btile cordului;
hemoragii venoase, cu snge rou nchis, sngerare continu;
hemoragii capilare, cu sngerare difuz;
hemoragii mixte: arteriale , venoase.
b. dup locul unde se produce scurgerea de snge:
hemoragii interne, cnd sngele se acumuleaz ntr-o cavitate natural care nu
comunic cu exteriorul: pleural (hemotorax), peritoneal (hemoperitoneu),
articular (hemartroz), pericard (hemopericard);
hemoragii externe, cnd sngele se scurge la suprafa prin intermediul unei
soluii de continuitate a tegumentelor sau mucoaselor;
hemoragii exteriorizate, se produc ntr-o cavitate care comunic cu exteriorul,
manifestndu-se prin: hematemez i melen, hematurie, uretroragie,
menoragie, metroragie, hemoptizie etc.;
hemoragii
interstiiale,
cnd
sngele
infiltreaz
esuturile:
echimoze,
hematoame; pot avea aspecte deosebit de grave cnd difuzeaz n spaiul

retroperitoneal, mediastinal.
81
c. dup gravitate, n relaie cu cantitatea de snge pierdut. Acesta se calculeaz avnd n

vedere c un adult de aproximativ 70 kg are aproximativ 5l de snge (7% din
greutatea corporal).
O pierdere de pn la 500 ml, reprezentnd 10% este considerat hemoragie mic.
Hemoragia mijlocie reprezint o pierdere de pn la 30%, ceea ce corespunde la 5001500 ml snge(20-30%). Hemoragia mare reprezint o pierdere de 1500-2500 ml (3050%). Hemoragiile cataclismice reprezint pierderi mai mari de 50% (2500 ml).
Hemoragiile sunt considerate grave cnd Ht scade sub 30%, iar Hb sub 5%.
d. ritmul n care se pierde sngele reprezint un alt criteriu foarte important care,
mpreun cu cantitatea de snge pierdut, reprezint factorii de gravitate ai unei
hemoragii. Astfel, hemoragiile pot fi acute sau cronice. n hemoragiile acute se pierde
ntr-un timp scurt o anumit cantitate de snge, iar gravitatea este n funcie de debit.
Dac n cteva minute s-a pierdut aproximativ 50% din volumul circulant,
hemoragiile sunt mortale; aceeai pierdere, ntr-un interval mai mare de 24 de ore,
poate fi compensat. n cteva sptmni se poate pierde pn la 60% din volumul
circulant fr consecine clinice dramatice.
e. dup succesiunea n timp: primare i secundare.
Hemoragiile primare se produc imediat dup lezarea vascular sau postoperator prin
deraparea ligaturilor sau o hemostaz defectuoas.
Hemoragiile secundare se produc la 7-8 zile dup traumatism i se datoreaz, cel mai
adesea, infeciei care produce liza trombilor sau detaarea unor esuturi necrotice care
includ i pereii vasculari.
f. criteriul terapeutic:
Hemoragii medicale sunt produse n cadrul unei patologii de sistem i n care hemostaza
nu poate fi realizat prin aciunea direct asupra vaselor care sngereaz. Necesit
msuri terapeutice generale care s influeneze timpii hemostazei spontane.
De reinut:
25% este sngele circulant - 60 70% este coninut n sistemul venos;

- 25 - 35 % este coninut n sistemul arterial;
- 5 7% n sistemul capilar.
75% se gsete n viscere;.
82
Hemoragii chirurgicale care se datoreaz leziunii unor vase asupra crora se poate
interveni direct, prin diferite metode n care s se realizeze hemostaza.
Fiziopatologia hemoragiei
Gravitatea hemoragiei este n relaie cu debitul, durata sngerrii i cu posibilitile de
reacie ale organismului, n sensul compensrii hemoragiei.
Copii i btrnii suport mai greu hemoragia, datorit mecanismelor recuperatorii
deficitare; femeile suport mai bine hemoragiile mici i mijlocii dect brbaii; tarele
organice preexistente: afeciunile hepatice, renale, anemiile cronice, insuficiena
respiratorie reprezint factori de agravare ai hemoragiei.
n hemoragii se produce o pierdere de snge integral: volum plasmatic i volum celular,
eritrocitar n mod special, deci, pierderi de ordin cantitativ i calitativ a cror prim
consecin va fi hipoxia tisular. Mecanismele de compensare de care dispune
organismul n faa unei hemoragii pot face fa pn la o anumit limit de pierdere i
numai pe o anumit durat limitat de timp, dup care se instaleaz ocul hemoragic
manifest. Limita eficienei naturale de compensare a pierderilor o reprezint 30% din
volumul sangvin.
Reacia organismului la pierderile de snge constau n msuri imediate privind
compensarea volemiei, citemiei i hipoproteinemiei.
a. hipovolemia acut poate fi corectat prin:
- modificarea conintorului (patului vascular) la volumul coninut prin:
vasoconstricia realizat prin linia catecolaminic n teritoriile bogate n
receptori i adrenergici: piele, teritoriu mezenteric, plmn i, tardiv,
rinichiul;
dirijarea sngelui spre organele vitale: creier, cord, glande endocrine.
Aceast redistribuie realizeaz o centralizare a circulaiei.
- modificarea coninutului, n vederea mririi volumului circulant:
mobilizarea apei din spaiul extravascular realizat prin modificarea
gradientului dintre presiunea hidrostatic i coloid-osmotic n sectorul
vascular. Se produce astfel o veritabil autoperfuzie.
83
mobilizarea sngelui din organele depozit, tot sub influena liniei

catecolaminice: splin, ficat. Se realizeaz astfel o veritabil
autotransfuzie.
reducerea pierderilor pe cale renal prin:
- creterea secreiei de ADH; vasopresina produce retenie de ap, dar
i vasoconstricie n teritoriul splanhnic, ca i
- creterea secreiei de aldosteron, secundar eliberrii crescute de
ACTH n urma stimulrii hipofizare postagresive
- mecanismul renin-angiotensin: hipoperfuzia renal, n condiiile
scderii TA (sub 7 mmHg) determin secreia de renin de la
nivelul aparatului juxtaglomerular care acioneaz asupra angiotensinogenului produs de ficat, transformndu-l n angiotensin ce
acioneaz asupra corticalei suprarenalei cu eliberare de aldosteron.
b. oligocitemia acut se poate corecta prin msuri:
- directe: hipoxia are rol stimulant asupra mduvei hematopoietice; efectul este
direct, dar ntrziat i necesit o activitate medular normal i un raport
suficient de fier.
- indirecte, imediate prin:
utilizarea la maxim a capacitii funcionale a hematiilor restante ca
urmare a stimulrii catecolaminice, prin creterea frecvenei de
contracie a inimii, creterea vitezei de circulaie, creterea frecvenei
respiraiilor;
mobilizarea sngelui din organele depozit.
c. hipoproteinemia
acut
se
resimte
momentul
producerii
hemodiluiei
compensatorii. Avnd molecula mic, albuminele, care au rol n meninerea presiunii

coloidosmotice, pot trece cu uurin prin peretele capilar. Hiperpermeabilitatea
84

capilar permite o intensificare a ieirii lor din spaiul interstiial i, astfel, se poate
reface prompt proteinemia prin mobilizarea lor din depozitele de rezerv.
Dup o hemoragie mic, volumul plasmatic se reface n proporie de 50% dup 24 ore;
n condiiile unei hemoragii mai mari, timpul de refacere crete, dar, totui, acesta se
poate rezolva n aproximativ o sptmn.
Clinica hemoragiilor
Stabilirea diagnosticului de hemoragie se face pe baza semnelor generale i locale.
Semnele generale sunt cele ale unei anemii acute i sunt n relaie cu sensibilitatea
diferit a esuturilor la hipoxie i cu mecanismele de compensare i eficiena lor.
La hipoxie, primele semne apar din partea sistemului nervos central: agitaie, angoas,
tulburri de vedere (scintilaii, scotoame), de auz (acufene), ameeli sau sincope n
ortostatism; n cazurile grave apare obnubilare, convulsii, com.
Mecanismele de compensare i eficiena lor:
- tegumente palide, reci, acoperite de transpiraie (ca urmare a reaciilor
catecolaminice), venele colabate;
- respiraii frecvente i superficiale, sete de aer;
- pulsul frecvent, creterea frecvenei pulsului peste 100/min cu modificri de
amplitudine (mic i uor depresibil);
- TA are tendina la scdere cu pensarea iniial a diferenialei (scade TA maxim cu
meninerea minimei datorate vasoconstriciei periferice); scderea valorii presiunii
sistolice sub 6 mmHg reprezent semnul clinic al unei hemoragii grave.
- reducerea diurezei.
Coma = inhibiia activitii nervoase superioare cu pierderea complet sau parial a strii de contient, a mobilitii
voluntare, a sensibilitii contiente, cu pstrarea funciilor vegetative fundamentale: respiraia i circulaia.
85
Semne locale
- hemoragia extern:
arterial: snge rou care se scurge sub presiune ritmic cu btile inimii;
venoas: snge rou nchis, n valuri;
capilar: sngerare difuz, n mas.
- hemoragia intern; semnele variaz n funcie de cavitatea n care s-a produs:
n peritoneu (hemoperitoneu): balonare, consecutiv parezei intestinale, dureri
locale la palparea peretelui abdominal, schi de aprare muscular, dureri
iradiate la distan, n umr, prin iritaie diafragmatic (semnul Kehr); percuia
poate constata matitate localizat, iar cnd cantitatea este mai mare, matitatea
este deplasat pe flancuri; tueul anal sau vaginal este dureros (iptul Douglasului) datorit iritaiei peritoneului.
n cavitate pleural (hemotoraxul cauzat de efracia vaselor parietale, a
parenchimului pulmonar sau a vaselor mediastinale): dureri toracice, dispnee,
matitate la percuie i abolirea murmurului vezicular la ascultaie.
intraarticular (hemartroza): dureri articulare (artralgii), impoten funcional,
tumefacia articulaiei care d senzaia de reniten la palpare i a unor semne
specifice prezenei lichidului intraarticular; ex. oc rotulian n afectarea
articulaiei genunchiului.
Hemoragia extravazat:
- gingivoragia;
- epistaxisul scurgerea de snge prin nas, n traumatismele vaselor septului nazal;
- hemoptizia survine n urma hemoragiei la nivelul aparatului respirator: snge rou,
aerat care se care se evacueaz dup o chint de tuse;
- hematemeza cu snge rou sau snge digerat (n za de cafea) care survine n urma
unei hemoragii din tubul digestiv superior (faringe, esofag, stomac, duoden, prima
ans jejunal).
86
- melena eliminarea prin defecaie a sngelui digerat care provine din tubul digestiv
superior; sngele are un aspect negru lucios, ca pcura;
- rectoragia eliminarea de snge rou, nedigerat, prin defecaie, care survine din
hemoragiile tubului digestiv inferior;
- metroragia sngerare pe cile genitale feminine, n afara ciclului menstrual;
menoragia reprezint o menstruaie prelungit;
- hematuria exteriorizarea unei hemoragii din cile urinare; proba celor trei pahare ar
putea localiza sursa sngerrii: cnd primul pahar conine snge, hemoragia poate
proveni din leziuni ale regiunii uretero-cervico-prostatice; cnd numai ultimul pahar
conine snge sau hematuria este mai intens n ultimul pahar, hemoragia este de
origine vezical; dac hematuria este constatat n toate cele trei pahare, cauza este
renal.
- uretroragia scurgerea de snge prin meatul uretral n afara miciunilor;
- hemobilia hemoragie prin cile biliare;
- otoragia scurgere de snge prin conductul auditiv extern.
Evaluarea pierderilor dup criterii clinice
Aproximarea cantitii de snge pierdut ar putea fi fcut n hemoragiile externe i n
cele exteriorizate, dar nu n cele interne sau interstiiale. Parametrii clinici relevani
pentru diagnosticul i evoluia unei hemoragii sunt reprezentai de valorile TA i
frecvena pulsului. O scdere a TA sub 7 mmHg i o cretere a pulsului peste 120/min
semnific o hemoragie important.
Efectuarea raportului dintre frecvena pulsului i valoarea tensiunii sistolice (n
mmHg) realizeaz indicele de oc, a crui interpretare are o cert valoare practic:
indice de oc =
puls
;
TA
N = 0,5
La normovolemici TA este, de regul, n jur de 140 mmHg, iar frecvena pulsului n jur
de 70/min, deci valoarea normal este de 0,5. n hemoragii, valoare devine supraunitar.
87
Un indice de oc de:
1 reprezint pierderi de 20% = oc potenial;
1,5 reprezint pierderi de 30% = oc manifest;
reprezint pierderi de 50% = oc grav;
2,5 reprezint pierderi de peste 50% = hemoragii mortale.
O serie de manevre clasice pot aprecia gravitatea hemoragiei:

- testul de flexie a capului: dac meninerea ridicat a capului timp de 30 secunde
duce la accelerarea frecvenei pulsului, bolnavul este ntr-o stare de oc potenial;
aceeai stare poate fi evideniat i prin
- testul n L: dac meninerea ridicat a membrelor inferioare timp de 30 secunde
duce la creterea TA cu 10 mmHg.
Gravitatea hemoragiei poate fi apreciat i prin rspunsul terapeutic: dac perfuzarea
rapid (n 15-20 min) a 500-1000 ml de ser fiziologic duce la creterea tensiunii n jur
de 100 mmHg, nseamn c este vorba despre o hemoragie mijlocie (de gravitate
medie).
Pierderile pot fi aproximate i prin aprecierea leziunilor, mai ales n fracturi. ntr-un
focar de fractur a mai multor se poate acumula aproximativ 500 ml snge; ntr-o
fractur de gamb, 1000 ml, de femur, 1500 ml, de bazin, 2000-2500 ml de snge.
Explorrile paraclinice constau n controlul:
- valorilor i evoluiei Ht i a Hb i numrului de globule roii; n primele ore dup
hemoragie, exceptnd hemoragiile grave, aceste valori pot fi normale sau apropiate
de normal, iar adevrata valoare s fie constatat abia dup producerea hemodiluiei;
- nregistrarea presiunii venoase centrale (PVC): presiunea sub 6 cmH2O semnific o
hipovolemie acut (N = 6 10 cmH2O);
- determinarea volumului sangvin ar fi metoda cea mai fidel, dar, datorit
dificultilor de realizare, nu a intrat n practica curent.
PVC depinde de volemie, fora de contracie a inimii, rezistena la ptrunderea sau ieirea sngelui din cordul drept
88
Principii de tratament
Tratamentul unei hemoragii are n vedere dou obiective: nlocuirea pierderilor i
hemostaza.
Volumul de nlocuire a pierderilor depinde de aprecierea cantitii de snge pierdut.
nlocuirea pierderilor se poate face cu soluii cristaloide (ser fiziologic, soluie Ringer),
soluii special preparate cu rol de expandare volemic i, bineneles, cu snge integral.
n hemoragiile mici i mijlocii, perfuziile cu soluii cristaloide pot reface eficient
volemia, cu condiia ca hemoragia s nu continue sau s nu fi survenit la un anemic. n
hemoragiile mari, transfuzia de snge se impune de la nceput.
nlocuirea pierderilor de snge

Sngele donatorilor se recolteaz n pungi de plastic ce conin un anticoagulant i sunt
pstrate la 4oC pn la 5 sptmni. Sngele integral este pstrat n pungi de 450 ml i 63
ml soluie anticoagulant. Sngele integral poate fi separat n patru componente majore
care pot fi utilizate n funcie de necesiti: 1. plasm; 2. plachete; 3. leucocite; 4.
concentrat plachetar, leucocitar, eritrocitar.
Pe timpul stocrii, plachetele i leucocitele devin nefuncionale dup cteva ore. Dup
24 ore de la colectare, concentraia factorului VIII scade la 50%, iar a factorului V la
50% n 10-14 zile. De asemenea, se reduce progresiv i capacitatea funcional a
hematiei. Dup 5 sptmni, 70% din hematii sunt funcionale. Progresiv, crete
concentraia ionilor de H+ i K+, modificnd pH-ul.
Estimarea necesarului (n uniti) pentru nlocuirea pierderilor se poate face lund n
calcul valoarea Ht. Astfel, o persoan de 70 kg are aproximativ 4,9l snge (volumul
sngelui reprezentnd 7% din greutatea corpului), care corespund unui Ht de 40%.
Dac o unitate de snge integral conine 450 ml snge, la o hemoragie cu Ht = 20%,
creterea Ht pn la valorile normale se va calcula astfel:
1 U snge integral =
450
x 100 = 9 % (din volumul sngelui)
4900
reface
1 U snge integral = 450 ml
9 % Ht
89
n condiiile n care Ht = 20%, vor trebui recuperate 20%:

20
2U ( 1000 ml snge)
9
necesarul =
Pentru concentratul eritrocitar (mas eritrocitar)

1U=4%(
200 ml
x 100)
4900 ml snge
reface
1 U mas eritrocitar = 200 ml
4 % Ht
Hemostaza
Este mecanismul prin care se produce oprirea sngerrii datorit formrii cheagului.
Aceasta poate fi spontan sau provocat.
Hemostaza spontan este un proces fiziologic care asigur oprirea sngerrii din vasele
mici. n absena acestuia, supravieuirea nu ar fi posibil. Acest proces s-a dezvoltat i sa difereniat odat cu complicarea aparatului cardio-vascular.
Acest proces se desfoar n trei timpi:
1. timpul vascular;
2. timpul plachetar;
3. timpul plasmatic (chimio-umoral) sau coagularea propriu-zis.
1. Lezarea vasului produce vasoconstricie sub influena acetilcolinei care acioneaz
asupra musculaturii netede a vasului (aciune dominant a mediatorului adrenergic).
2. Plachetele ocup un loc central n hemostaza spontan; n aproximativ 15 sec
trombocitele ader la marginile breei vasculare (la fibrele de colagen subendotelial),
realiznd astuparea breei (cheagul alb); astfel, defectul vascular este obstruat
mecanic.
- prin eliberarea de serotonin acioneaz asupra peretelui vascular, producnd
vasoconstricie (contribuie la timpul vascular).
- au rol n formarea tromboplastinei endogene (plachetar i plasmatic).
90
- Plachetele pot elibera o prostaglandin, tromboxanul (TXA2), care are rol

vasoconstrictor i iniiator al agregrii plachetare.
3. timpul plasmatic (coagularea)
Realizarea cheagului de fibrin se face ca urmare a intrrii n aciune a celor 13 factori
plasmatici ai coagulrii:
F I fibrinogenul;
F II protrombina;
F III tromboplastina tisular (extrinsec);
F IV Ca2+;
F V proaccelerina; Ac-globulina plasmatic (Ac G); factorul labil;
F VI forma activat a F V (F Va);
F VII proconvertina; accelerator al conversiei protrombinei serice (SPCA);
autotrombin I; factor stabil;
F VIII factorul antihemofilic A (AHF); globulina antihemofilic A (GAHA,
AHGA);
F IX factorul antihemofilic B (GAHB); factorul CHRISTMAS; component al
trombinei plasmatice (PTC);
F X factorul STUART-POWER; autoprotrombina;
F XI factorul antihemofilic C (GAHC); antecedent al tromboplastinei
plasmatice (PTA);
F XII factorul HAGEMAN;
F XIII factorul LAKI-LORAND; fibrinaza; factorul stabilizator al fibrinei
(FSF).
o alt prostaglandin, prostaciclina, eliberat de endoteliul vascular lezat este un vasodilatator puternic i inhibitor al
agregrii plachetare, acionnd asupra extinderii cheagului la nivelul endoteliului indemn
91
Formarea trombusului alb, plachetar se face independent de factorii plasmatici ai

coagulrii; la hemofilici se poate produce un tromb alb normal. Controlul hemoragiei
este, ns, realizat prin trombusul permanent, trombusul rou, din fibrin.
Pentru apariia acestuia sunt dou ci, extrinsec i intrinsec, care vor genera fibrina
necesar stabilizrii trombului alb.
Calea extrinsec, care ncepe cu traomboplastina tisular care interacioneaz cu F VII n
conversia i activarea F X spre F Xa, responsabil de iniierea cii comune. Calea
extrinsec necesit F XII, XI, IX, VIII care, de asemenea, activeaz F X.
Calea comun transformarea protrombinei n trombin sub aciunea F X i V, iar
trombina transform fibrinogenul n fibrin, iar F XIII realizeaz stabilizarea cheagului
de fibrin.
Calea extrinsec
F XII
F VII
timp de protrombin (T.P.)
timp de tromboplastin parial activat

(T.T.P.A.)
Calea intrinsec
F XI
F IX
F III
F VIII
FX
F Xa
FV
F II
trombin
F XIII
FI
fibrin (sol.)
fibrin (insol.)
timp de trombin (T.T.)
Formarea cheagului rou are ca urmare oprirea hemoragiei definitiv, n vasele mici i
temporar, n vase mari.
Distrugerea trombusului prin fenomene de fibrinoliz asociate cu aciunea macrofagelor
tisulare i a fibroblatilor, care secret colagen, determin fibroz i nchiderea definitiv
a vasului lezat.
92
Teste pentru evaluarea hemostazei

Timpul de sngerare (T.S.) depinde de numrul de plachete i starea peretelui
vascular; modificri ale peretelui vascular (corticoterapia prelungit, degenrescena
senil etc.) pot produce o prelungire a T.S.
Timpul de protrombin (T.P.) evalueaz calea extrinsec i calea comun a coagulrii.
Timpul de tromboplastin parial activat (T.T.P.A.) evalueaz calea comun i
intrinsec a coagulrii; se controleaz n cursul terapiei cu heparin.
Timpul de trombin (T.T.) evalueaz conversia fibrinogenului n fibrin. Alungirea
acestuia se poate datora hipofibrinogenemiei, disfibrinogenemei, produs de degradarea
fibrinei (P.D.F.) i a heparinei. Este util n detectarea C.I.D. (coagularea intravascular
diseminat).i a alterrilor hepatice.
Hemostaza provocat
Hemostaza provocat poate fi preventiv i curativ.
Hemostaza preventiv const n msuri luate pentru evitarea unei hemoragii n cursul
unei intervenii cu risc hemoragic cunoscut (afeciuni vasculare, anevrisme,
hemangioame, intervenii chirurgicale care implic i timpii vasculari).
Hemostaza curativ poate fi medicamentoas sau chirurgical.
a. hemostaza medicamentoas utilizeaz ageni terapeutici cu aciune local sau
general:
vasoconstrictoare: Adrenalina, Noradrenalina, Efedrina, Ergmet (hemoragiile
uterine);
coagulante: vitamina K, venostat, acid aminokaproic (antifibronolitic), sulfat
de protrombin (neutralizeaz heparina);
b. local
- frigul
mijloace fizice
- H2O2
- AgNO3 10-20%
- fibrina
- pulbere;
- burei;
- pelicule.
mijloace chimice
93
Hemostaza chirurgical
Hemostaza chirurgical poate fi provizorie sau definitiv.
Hemostaza provizorie este o msur de prim ajutor ce are ca scop oprirea hemoragiei
pn cnd se poate efectua o hemostaz definitiv. Uneori, hemostaza provizorie se
poate transforma n hemostaz definitiv prin sumarea cu efectul hemostazei spontane
(hemostaza vaselor mici i capilare).
Hemostaza intra- sau postoperatorie beneficiaz de hemostaz definitiv imediat.
Hemostaza provizorie se realizeaz prin:
1. poziionarea segmentului lezat:
- flexia exagerat a antebraului pe bra, a gambei pe coaps, a coapsei pe bazin
poate opri o hemoragie, datorit lezrii vaselor situate distal de plica de flexiune;
- poziia ridicat a unui membru poate opri sau reduce mult hemoragia de origine
venoas.
2. compresarea local digital, tamponament, pansament compresiv.
2.1. compresiunea digital n punctele de elecie sau direct n plag.
Compresiunea direct n plag poate fi un gest salvator, care justific uneori nerespectarea
regulilor de asepsie.
Compresiunea pe punctele de elecie presupune cunoaterea traseelor vaselor acolo unde
acestea sunt mai superficiale i naintea unui plan dur: compresiunea carotidei la nivelul
tuberculului Chassegniac, a arterei subclaviculare pe prima coast n groapa
supraclavicular; humerala n anul bicipital intern; femurala comun sub arcada crural
etc. Se poate obine o hemostaz prompt i eficient, dar nu poate fi meninut timp
ndelungat.
2.2. tamponamentul compresiv se realizeaz cu ajutorul meelor sau compreselor tasate
n zona sngernd. Tamponamentul se menine 48 ore, demearea trebuie fcut cu
pruden, pentru a nu disloca trombii formai i a determina declanarea unei hemoragii
secundare.
2.3. pansamentul compresiv, utilizat n plcile superficiale, trebuie aplicat astfel nct s
nu produc compresiune venoas sau arterial.
94
2.4. pensarea provizorie cu ajutorul penselor hemostatice trebuie s fie efectuate exact pe
capetele vasculare lezate, pentru a nu pricinui alte leziuni sau s le agraveze pe cele
preexistente.
3. hemostaza prin compresiune circular. Este o metod de necesitate, ce trebuie
aplicat pe o perioad scurt de timp.
Compresiunea se poate realiza i cu mijloace improvizate, dar care trebuie nlocuite ct
mai repede cu o compresiune circular elastic, garoul sau maneta aparatului de
tensiune.
Strngerea circular corect face ca sngerarea s se opreasc, iar tegumentele s devin
palide. Dac sngerarea este sigur de origine venoas se poate aplica garoul dedesubtul
plgii. Dac sngerarea este arterial sau mixt, garoul se aplic deasupra plgii.
Compresiunea circular este o metod extrem de eficient, dar trebuie aplicat numai
atunci cnd se pune problema riscului vital i trebuie meninut o perioad ct mai scurt
de timp, deoarece consecinele meninerii compresiunii pot fi extrem de grave.
Complicaiile sunt locale, regionale i generale. Acestea se declaneaz odat cu
aplicarea garoului, se agraveaz n prima or de la aplicare i devin ireversibile dup
aceast or. Pentru evitarea acestora, meninerea garoului s nu depeasc 30 min,
maxim 60 min, i prin amplasarea garoului ct mai aproape de plag, reducnd astfel ct
mai mult masa de esut ischemiat. Dac transportul se prelungete, la fiecare 30 min
garoul va fi slbit 5-10 min, timp n care hemostaza va fi asigurat prin compresiune
digital.
Consecinele locale realizate de compresiunea asupra esuturilor, mai ales a
muchilor, realizeaz legiuni ischemice de tipul celor din sindromul de strivire.
Consecinele regionale, secundare ischemiei n teritoriul subjacent sunt n relaie cu
sensibilitatea structurilor la anoxie; cele mai sensibile sunt terminaiile nervoase ale
nervilor somatici. Astfel se explic precocitatea durerilor care se intensific progresiv
dup aplicarea garoului.
Dup 60-120 min i trunchiurile nervoase ncep s se degradeze morfo-funcional,
consecina fiind apariia de paralizii definitive; musculatura rezist la 4-6 ore.
95
Consecinele sistemice se declaneaz n momentul suprimrii garoului i sunt n

relaie cu durata meninerii garoului i masa de esut meninut n ischemie.
Clinic se caracterizeaz prin prbuirea circulatorie (hipotensiune, puls periferic slab sau
imperceptibil) datorate invadrii organismului odat cu reluarea circulaiei n teritoriul
exclus, cu produi toxici acumulai n esuturile ischemiate: amine biogenreactive
(histamina etc.), enzime lizozomale, acid piruvic, acid lactic, ioni de K+ i mioglobin
rezultat din fibrele musculare degradate etc. Este sindromul denumit ocul de
degarotare care va apare dac compresiunea circular depete 2 ore. De aceea se
impune menionarea strict a orei aplicrii garoului i transportul sub supraveghere
competent. Ridicarea garoului trebuie s fie progresiv, concomitent cu asigurarea unui
volum circulant adecvat.
Dac garoul a fost meninut cteva ore, iar local s-au instalat deja semnele de gangren
sau rigiditate muscular, precum i existena unei leziuni grave posttraumatice cu
dilacerri musculare, nervoase i osoase, amputaia se poate impune, fr ridicarea
garoului.
Interveniile de reconstrucie-revascularizare, cnd se justific, trebuie fcute sub
protecia ndeprtrii produilor toxici din teritoriul ischemiat, prin splarea patului
vascular al membrului lezat (vezi sindromul de strivire).
Hemostaza definitiv
Constituie modalitatea cea mai sigur de realizare a opririi sngerrii.
- pentru capilare i vasele mici forcipresura, electrocoagularea, sutura n mas a
esuturilor mpreun cu vasul care sngereaz; vasele mici se ligatureaz cu material
resorbabil (catgut);
- pentru vasele mari, mijlocii ligatura cu material neresorbabil;
- pentru unele segmente arteriale este interzis ligatura, deoarece aceasta poate
antrena apariia gangrenei n teritoriul deservit; nu se vor ligatura carotida intern,
subclaviculara, iliaca comun, femurala comun, popliteea, mezenterica superioar;
n aceste cazuri se impune reconstrucia vascular:
n seciunile arterei arteriorafia (sutura arterei)
96

n contuziile arteriale limitate arteriectomie i arteriorafie;
repararea cu ajutorul unui patch venos;
n contuziile sau plgile contuze ale arterelor, rezecia segmentului compromis
al arterei i reconstruia cu grefon venos sau sintetic.
97
TRAUMATISMELE
Definiie: traumatismul reprezint totalitatea consecinelor locale i generale determinate
de aciunea unui agent vulnerant asupra organismului n urma transferului de energie
mecanic, termic, electric, radiant.
Cele mai frecvente sunt traumatismele mecanice care reprezint rezultanta transferului
brutal de energie cinetic asupra organismului.
Consecinele sunt n relaie cu:
- starea fizic a agentului vulnerant: solid, lichid, gazoas;
- fora de aciune;
- durata de aciune;
- rezistena pe care o opun structurile agresionate;
- incidena sub care acioneaz agentul vulnerant: perpendicular, oblic, tangenial.
1. leziunile produse de un corp solid se deosebesc de cele produse de o coloan de
lichid sau n urma unei unde de explozie n care deplasarea violent de aer
acioneaz sub forma unei unde vibratorii, din toate direciile, producnd
leziuni difuze grave, n special parenchimatoase (plmn, cord etc.).
2. se cunoate c fora de lovire este n relaie cu masa agentului vulnerant i
m x v2
viteza de deplasare a acestuia, dup formula F =
.
2
Importana vitezei de deplasare este constatat n accidentele de circulaie, cderi de la

nlime sau n condiiile accelerrii i decelerrii. n momentul unui impact sau frnri
brute la o vitez de deplasare de 80 km/h un corp de cca. 70 kg dezvolt o for de
aprox. 9 tone, for capabil s drme un zid.
3. de regul, durata de aciune este scurt, de fraciuni de secund; exist situaii
cnd aciunea mecanic realizeaz o compresiune prelungit, care determin
tulburri grave circulatorii n esuturile comprimate i este urmat de apariia
ageni vulnerani
- fizici (mecanici, termici, electrici, radiani);

- chimici;
- biotici (microbi, virusuri, helmini etc.)
98

unui sindrom complex, cu evoluie adesea mortal, sindromul de strivire sau
crash syndrome.
4. rezistena pe care o opun esuturile agresionate este un alt element de care
depinde intensitatea leziunilor (osul, pielea, fasciile sunt structuri de rezisten).
5. incidena perpendicular provoac la aceeai mas i vitez leziuni mai limitate,
dar mai profunde i mai grave; incidena tangenial produce leziuni mai
ntinse, dar mai superficiale i mai puin grave.
n funcie de cointeresarea imediat a tegumentelor sau mucoaselor cu producerea de

leziuni de continuitate la acest nivel, traumatismele se mpart n:
- traumatisme nchise sau contuzii cnd, indiferent de gravitatea i
profunzimea leziunilor, tegumentul sau mucoasa suprajacent rmn
intacte;
- traumatisme deschise sau plgi n care exist i leziuni de continuitate a
tegumentului sau mucoasei.
99
TRAUMATISMELE NCHISE (CONTUZIILE)

Definiie: contuziile sunt reprezentate de consecinele locale i generale n urma aciunii
unui agent vulnerant mecanic asupra organismului, fr a produce leziuni de continuitate
a tegumentelor sau mucoaselor.
Fiziopatologia contuziilor
Orice traumatism care depete un anumit prag reprezint o excitaie anormal sesizat
din zona de contact i transmis spre zonele de integrare specializate. Consecina este
reprezentat de o serie de modificri structurale, leziuni distructive ce contureaz un
focar lezional i funcionale, de ordin somatic i vegetativ. Reaciile somatice sunt
reprezentate de ncercarea de a sustrage segmentul respectiv de sub aciunea agentului
vulnerant i de a-l scoate temporar din funcie. Reaciile de ordin vegetativ sunt de ordin
vasomotor. Vasoconstricia este forma elementar de rspuns la agresiune. Stimularea
activitii fibrelor musculare netede din pereii vaselor se datoreaz creterii
concentraiei de catecolamine din granulaiile terminaiilor nervoase simpatice
postganglionare. Vasoconstricia este urmat, la scurt timp, de vasodilataie, datorit
epuizrii substratului energetic ce nu mai poate fi nlocuit datorit reducerii irigaiei
tisulare i eliberrii de substane de tip histamin, serotonin.
Modificarea vasomotorie dominant n zona traumatizat este vasodilataia. Poate dura
cteva zile i dispare, de regul, dup o sptmn.
Ea reproduce faza iniial (congestia) a fenomenului de inflamaie acut. Este mai ntins
dect zona impactului.
Fenomenele produse la nivelul microcirculaiei duc la scderea rezistenei periferice cu
aport mare n capilare, antrennd o cretere a vitezei de circulaie i scurtarea timpului
necesar descrcrii O2 i prelurii CO2. Astfel se instaleaz hipoxia i acidoza care duc la
creterea permeabilitii capilare, rezultnd edemul posttraumatic.
Acesta se produce n orice structur sau organ i este elementul constant ntlnit n orice
form de traumatism.
100
Edemul posttraumatic poate rmne un element secundar, fr consecine anatomoclinice, sau poate produce tulburri.
Tulburrile pot fi datorit compresiunii structurilor care intr n incidena lui, cnd se
dezvolt ntr-un spaiu care nu permite expansiunea esutului (edemul cerebral,
sindroamele compartimentate: tibial anterior etc.) sau prin pierderile importante de lichid
extravazat din patul vascular i care pot antrena prbuirea circulaiei sistemice (ocul
hipovolemic) ca n sindroamele de strivire.
Evoluia edemului
n mod normal, resorbia edemului se realizeaz n aproximativ o sptmn. Persistena
edemului poate fi ntreinut de anumite cauze:
persistena i evoluia fenomenelor inflamatorii datorit procesului de remaniere a
unor leziuni care implic inflamaia: hematoame, necroze tisulare;
apariia infeciei n focarul lezional;
edem venos consecutiv trombozelor venoase;
edem de origine limfatic consecutiv inflamaiei sau concomitente a vaselor
limfatice;
persistena unui mecanism declanator iniial i care determin apariia edemului dur
posttraumatic. Acest tip particular de edem posttraumatic evolueaz, de regul, la
nivelul regiunii articulare sau periarticulare: articulaia gtului, piciorului, minii,
degetelor, faa dorsal a piciorului sau minii. Nu se nsoete, de regul, de fracturi;
clinic este evident o disproporie ntre intensitatea tulburrilor funcionale i fondul
lezional. n aceste cazuri se poate instala, tardiv, osteoporoza algic (sindromul
Sdeck-Leriche).
n afara acestor reacii vasculare prezente ntotdeauna n focarul traumatic se pot
constata diverse grade de distrucie morfologic.
n contuzii, leziunea structurilor superficiale realizeaz contuziile simple sau
superficiale, iar leziunea structurilor profunde determin contuziile grave sau profunde.
Contuziile superficiale intereseaz pielea i esutul celular subcutanat. Pot lua
urmtoarele aspecte clinice:
101
Contuziile pielii
Excoriaiile superficiale reprezint o pierdere de epiderm care nu depete stratul
cornos al pielii, nu sngereaz, deci nu realizeaz o soluie de continuitate. Trebuie
tratate, totui, ca posibile pori de intrare pentru germenii patogeni, de aceea este
necesar aseptizarea corect a regiunii.
Excoriaiile profunde, cnd pierderea de epiderm depete stratul cornos i poate
descoperi papilele dermice, antreneaz o hemoragie de tip capilar i trebuie considerate
ca orice plag i tratate ca atare.
Impregnrile se produc n urma proiectrii unor microparticule care se deplaseaz cu
viteze mari (ca n suflul de explozie), n grosimea epidermului, la nivele diferite. Trebuie
nlturate deoarece constituie corpi strini ce pot declana infecia.
Flictena traumatic este reprezentat de o colecie cu pereii transpareni dezvoltat n
grosimea epidermului, produs prin acumularea unui transudat important din capilarele
dermului care duce la decolarea dermului de epiderm. Coninutul este seros sau serohemoragic i apare la nivelul aciunii agentului contuziv care a produs adesea i leziuni
ale prilor mai profunde, chiar fracturi. Flictena reflect un edem posttraumatic
important asociat frecvent hematoamelor importante.
Se dezvolt constant n fracturile nchise de gamb, iar deschiderea flictenei constituie
un mare risc de infectare a focarului de fractur. Tratamentul n urgen const n
imobilizarea segmentului traumatizat, cu aseptizarea i pansamentul al regiunii, eventual
efectuarea unui pansament compresiv-elastic care s limiteze edemul i, deci,
dezvoltarea flictenelor.
102
Necroza cutanat posttraumatic se produce prin suprimarea circulaiei n zona

traumatizat n urmtoarele condiii:
- atriia (strivirea) tegumentului cu ruperea vaselor care l irig;
- ruperea sau compresiunea vaselor tegumentului prin aciunea compresiv
dinafar sau dinuntru, compresiune care acioneaz n timp i nu prin
intensitatea apsrii;
- forfecarea sau decolarea tegumentului de pe fascia de nveli, mecanism care
duce la ruperea vaselor care provin din spaiul subfascial pentru a iriga dermul
i hipodermul.
Necroza cutanat, coexistnd cu leziuni musculare i osoase, agraveaz prognosticul
favoriznd infecia prin poarta de intrare pe care o realizeaz.
Echimoza se produce ca urmare a rupturii vaselor dermice, iar acumularea sngelui este
vizibil prin transparena pielii sau mucoaselor. Apare ca o pat de culoare roie brun
iniial, ca apoi culoarea s vireze spre vnt albstrui i galben verzui nainte de
dispariie. Aceste modificri de culoare sunt n legtur cu transformrile biochimice ale
hemoglobinei revrsate n esuturi. Dispariia ei se produce dup 14-20 zile, nct
momentul traumatismului poate fi apreciat dup aspectul echimozei (importan medicojudiciar).
Contuziile superficiale produc echimoze care se constituie imediat dup traumatism i
sunt localizate la locul impactului. Echimozele care apar la cteva ore sau zile i la
distan de locul de aciune a traumatismului se numesc tardive i traduc contuzii
profunde (rupturi musculare, fracturi). Echimozele tardive apar n urma difuzrii
sngelui din focarul lezional de-a lungul interstiiilor conjunctive intermusculare sau a
tecilor neuro-vasculare pn n hipoderm.
este i mecanismul de producere a escarelor de decubit care apar la bolnavii imobilizai la pat i care nu-i pot schimba
singuri poziia
103
Apariia echimozelor tardive poate fi patognomonic pentru unele fracturi:

- fractura bazei craniului: echimoze subconjunctivale care se extind la conjunctiva
pleoapei i tegumentului palpebral (n traumatismul direct al globului ocular
echimoza este strict localizat);
- fractura temporalului: echimoz n regiunea mastoidian;
- fractura colului humeral: echimoz pe faa lateral a toracelui (echimoza Hennequin);
- fractura de bazin: echimoze perineale (scrotale, vulvare) etc.
Echimozele au o evoluie spontan benign i nu necesit tratament.
Hematomul este o colecie hematic ce rezult n urma zdrobirii esuturilor i rupturii
unor vase mai mari. Acumularea de snge ncepe odat cu ruptura vascular i continu
pn cnd presiunea din hematom egaleaz pe cea din vasele traumatizate.
Dup localizare, hematoamele pot fi superficiale, dezvoltate deasupra fasciei de nveli
(n contuziile superficiale) i profunde.
Dup cum se acumuleaz sngele n esuturi, hematoamele pot fi circumscrise sau
difuze.
Hematomul circumscris reprezint o colecie hematic bine delimitat de esuturile din
jur. Se prezint ca o tumefacie semisferic, net circumscris, dureroas la palpare, de
consisten ferm la periferie i mai moale sau fluctuent n centru. Se pot percepe
crepitaii produse prin fragmentarea cheagurilor n momentul palprii.
O varietate a hematomului circumscris este hematomul pulsatil sau fals anevrismul. n
acest caz, cavitatea hematomului comunic cu o arter mare determinnd caracterul
pulsatil al formaiunii.
Hematomul difuz se caracterizeaz prin rspndirea sngelui n esuturi, de-a lungul
tecilor vasculare, nervoase sau interstiiilor musculare, iar cnd hemoragia este
important poate antrena fenomene compresive (hematomul compresiv).
Evoluia hematoamelor se poate face spre:
- resorbie: hematoamele mici n care faza lichid este resorbit, iar faza solid
(cheagul) va fi remaniat inflamator. Procesul este mai lent n hematoamele mari,
104
procesul de remaniere fibroconjunctiv fiind mai important; pot apare depuneri

calcare (calcificarea hematiilor);
- infectare: inocularea septic poate fi direct, accidental sau operator (plag sau
puncie cu scop evacuator) sau indirect (focar septic din vecintate), mai ales c
sngele este un mediu bun de cultur microbian.
Tratamentul este conservator pentru hematoamele mici i const n aplicaii reci i
umede (prinie) sau uscate (punga cu ghea); se pot aplica unguente cu pomezi care
favorizeaz resorbia hematomului (Lasonil).
Hematoamele mari se pot evacua prin puncie dac aceasta se efectueaz imediat dup
traumatism, altfel formarea cheagurilor mpiedic evacuarea; manevra va fi completat
cu pansament compresiv.
Tratamentul chirurgical const n incizia i evacuarea coninutului hematomului (snge
i cheaguri), urmat de sutura planurilor care favorizeaz o vindecare mai rapid i evit
complicaiile (infecia).
Incizia i evacuarea hematomului se impune mai ales n hematoamele compresive;
hematoamele infectate se vor trata ca o supuraie (incizie, evacuare, drenaj).
Liponecroza traumatic este rezultatul unei contuzii a hipodermului cnd grsimile
eliberate din celulele adipoase sufer un proces de saponificare sub aciunea fermenilor
leucocitari sau eliberai din celulele distruse. Procesul de fibroscleroz cicatricial
dezvoltat n jurul acestor aglomerri de grsimi saponificate se traduce clinic prin
apariia unor noduli izolai sau n placard, adereni la tegument, persisteni, cu
sensibilitate dureroas redus sau absent. Localizarea predilect este la nivelul feselor,
coapselor, regiunii mamare (se preteaz la confuzii cu cancerul mamar).
Seromul posttraumatic sau revrsatul seros Morel-Lavalle este o acumulare de lichid
seros rezultat n urma decolrii hipodermului de pe fascia de nveli subjacent. Se
produce n urma unor traumatisme tangeniale n zonele unde exist fascii aponevrotice
ntinse: faa dorsal a toracelui, feele laterale ale coapselor, abdomenului.
105
Edemul posttraumatic se va dezvolta n grosimea hipodermului, dar se va acumula i n

lacuna rezultat n urma decolrii hipodermului de pe planul de nveli. Seromul are
urmtoarele caracteristici: este liber n cavitate i nu ajunge niciodat s o umple sub
tensiune. Aspectul clinic este acela al unei tumefacii, dar care nu bombeaz i al crei
aspect se modific n funcie de schimbarea poziiei corpului. Lichidul extravazat,
ntotdeauna seros, se va resorbi lent, de aceea, n seroamele ntinse, este recomandat
puncia urmat de aplicarea unui pansament compresiv, deoarece seroamele, de regul,
se refac.
Contuziile profunde intereseaz aponevrozele, muchii, tendoanele, vasele i nervii, iar
cnd se produc la nivelul unor caviti (toracic, abdominal, cranian) se pot asocia
leziuni ale coninutului acestora.
Contuziile aponevrozelor i fasciilor de nveli

Fiind structuri de rezisten, leziunea acestora se produce n urma unor traumatisme
extrem de violente, care, de regul, produc i alte leziuni profunde (musculare, osoase)
i, de aceea, trec neobservate. Pot deveni evidente numai dup ce focarul lezional s-a
vindecat, iar regiunea respectiv s-a restabilit funcional, sub forma unei hernii
musculare.
Hernia muscular mbrac aspectul clinic al unei formaiuni de consisten moale,
nedureroas, aparent cnd muchiul este relaxat i care dispare n momentul contraciei
musculare. Deoarece defectul produs la nivelul fasciei este definitiv, nu exist tendin
de vindecare spontan a herniei, defectul aponevrotic nu poate fi corectat dect
chirurgical. Cele mai frecvente localizri ale herniilor musculare sunt la nivelul
bicepsului brahial i dreptului anterior al coapsei.
106
Contuziile musculare
n relaie cu intensitatea traumatismului i durata de aciune a acestuia, contuziile
musculare se pot prezenta clinic sub urmtoarele aspecte:
Stupoarea muscular este o ntrerupere tranzitorie a capacitii de contracie a unui
muchi sau grup muscular n urma unui traumatism. Este o leziune funcional cu leziuni
minime structurale, reacia inflamatorie local nedepind stadiul de congestie, care se
traduce clinic printr-o discret tumefacie a regiunii, cu durere intensificat de contracia
musculaturii respective. Tratamentul const n punerea n repaus pentru cteva zile a
segmentului respectiv.
Rupturile musculare se pot produce printr-un mecanism direct (lovituri directe) sau
indirect (contracii musculare).
Rupturile pot fi totale sau pariale. n condiiile rupturii totale (complete) capetele se
retract, funcia de contracie nu mai este posibil; n rupturile pariale (incomplete)
funcia de contracie se poate pstra.
Rupturile se pot produce pe un muchi indemn, cnd traumatismul sau contracia
muscular trebuie s fie violente pentru a produce ruptura sau pe un muchi patologic (n
leucemie, febr tifoid), cnd ruptura apare dup traumatisme nensemnate (rupturi
spontane).
Dup ruptur, ntre capetele retractate se realizeaz un hematom a crui evoluie
obinuit va fi spre resorbie i remaniere fibroscleroas, uneori cu depuneri calcare
(osteoame musculare) sau infecie.
Tabloul clinic este extrem de caracteristic: durere vie pn la sincop, brusc aprute n
timpul unei micri sau dup o lovitur, cu senzaia de rupere i impoten funcional.
Examenul clinic constat o tumefacie i dureroas, localizat pe direcia tecii musculare.
Dup cteva ore sau a doua zi se poate nregistra apariia unei echimoze i la palpare o
depresiune n zona tumefiat, depresiune care corespunde distanei dintre capetele
retractate. Dup dispariia fenomenelor acute se poate constata o formaiune moale i
nereductibil n poriunea cranial a regiunii respective; dac bolnavul contract
muchiul respectiv formaiunea ascensioneaz, i crete consistena i-i reduce
mobilitatea.
107
Evoluia clinic, n cazul rupturilor pariale, este benign, cu recuperare funcional,

dup o perioad de repaus necesar organizrii hematomului i resorbiei edemului
posttraumatic.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n cazul rupturilor complete i are ca obiective
evacuarea hematomului i a esuturilor atriionate (va evita apariia infeciei) i sutura
muscular pentru a obine recuperarea funcional.
Atriia muscular sau zdrobirea muscular este cea mai frecvent leziune muscular
asociat, de cele mai multe ori, cu leziuni osoase, vasculare etc.
n focarul lezional se acumuleaz snge i resturi de esuturi atriionate. Cnd acestea
sunt n cantitate mare pot apare manifestri datorate resorbiei mioglobinei, potasiului,
acizilor lactic , fosforic i a altor produi toxici eliberai prin distrucie tisular i a
metabolismului viciat n condiiile tulburrii circulatorii locale. Focarul se poate infecta
foarte uor. Tratamentul atriiilor musculare se face odat cu rezolvarea leziunilor
asociate (osteoarticulare, vasculare, nervoase) i const n degajarea prin fasciotomie a
maselor musculare afectate, evacuarea hematomului i excizia esutului muscular
devitalizat. Se evit sau se reduce astfel:
- posibilitatea ischemiei maselor musculare prin hipertensiunea care se instaleaz n
loja muscular respectiv prin hematomul i edemul posttraumatic;
- intoxicarea cu produi rezultai n urma dezintegrrii tisulare;
- infecia.
108
Sindromul de strivire (crush syndrome, Bywaters syndrome) este o form particular de

contuzie muscular i se dezvolt n urma compresiunii ischemiante prelungite ale
maselor musculare a membrelor. Elementul patogenic dominant este reprezentat de
durata compresiunii care realizeaz anoxia prelungit a esutului muscular i nu atriia
muscular.
E.G.L. Bywaters i Beal au descris acest sindrom, care le poart numele, la marii
traumatizai din timpul bombardamentului asupra Londrei din 1941.
Sindromul evolueaz n dou etape:
- etapa de compresiune corespunde perioadei n care esuturile sunt meninute n
ischemie datorit compresiunii. Pentru ca acest sindrom s se dezvolte,
compresiunea ischemiant trebuie s se exercite cel puin 8-10 ore i s intereseze
o mas muscular important, de exemplu membrele inferioare;
- etapa de decompresiune ncepe din momentul degajrii accidentatului i evolueaz
n trei faze:
faza de edem se instaleaz imediat i evolueaz extrem de rapid, procesul
durnd 3-4 zile. Odat cu reluarea circulaiei, datorit creterii permeabilitii
capilare secundare hipoxiei se produce o extravazare important de lichid n
spaiul interstiial i, astfel, se constituie edemele. Edemele sunt importante,
de consisten dur, cu tegumentele suprajacente sub tensiune. Dac
pacientul supravieuiete acestei perioade, edemul va ncepe s se resoarb.
faza de oc se instaleaz odat cu constituirea edemelor; se datoreaz
hipovolemiei acute determinat de volumul important transferat din patul
vascular n spaiul interstiial. Dac hipovolemia depete posibilitile
compensatorii naturale ale organismului apar semnele grave ale prbuirii
circulatorii (colapsul circulator): hipotensiune, tahicardie, puls mic i
filiform, tegumente palide i reci, tulburri ale strii de contien pn la
com. Dac hipovolemia a fost corectat, evoluia ulterioar, aparent
benign, poate fi agravat de complicaii urinare care marcheaz faza a treia.
faza de anurie cu reducerea progresiv a debitului urinar pn la anurie i
sediment urinar patologic; de asemenea, se remarc tulburri importante ale
109
ionogramei sangvine i urinare, caracteristice insuficienei renale acute

(I.R.A.) hiperazotemie, hiperkaliemie, acidoz. n patogenia I.R.A. sunt
implicate hipovolemia necontrolat urmat de vasoconstricie renal ce duce
la anoxia tubilor renali; se adaug blocajul tubilor renali cu mioglobina
resorbit din distrucia muscular i care precipit n mediu acid. n aceste
condiii poate apare hiperpotasemia ce poate duce la moarte prin stop cardiac
n prima sptmn de la accident. Hiperpotasemia se datoreaz eliberrii
unei importante cantiti de K+ din esutul muscular compromis i
imposibilitii eliminrii pe cale urinar.
Tratamentul sindromului de strivire are urmtoarele obiective:
- combaterea constituirii edemului, imobilizarea membrelor dup degajare (este
posibil i coexistena fracturilor) i aplicarea unui pansament elastic compresiv;
- prevenirea sau combaterea hipovolemiei prin reechilibrare volemic (soluii
cristaloide, glucoz) cu scopul de a menine echilibrul circulator;
- prevenirea i tratamentul I.R.A. prin meninerea echilibrului volemic i a perfuziei
renale adecvate, precum i alcalinizarea urinii (administrarea sol. de bicarbonat de
Na+) care va evita precipitarea i colmatarea tubilor renali;
- prevenirea hiperkaliemiei sau intoxicrii organismului cu produi toxici resorbii din
focarul lezional (mioglobin, acid fosforic, acid lactic etc.) prin splarea
membrului; aceasta se poate realiza prin perfuzarea intraarterial a membrului exclus
din circulaia sistemic, manevr care trebuie efectuat nainte sau imediat dup
degajarea membrului;
n condiiile n care evoluia nu este favorabil se recomand dializa renal cu ajutorul
rinichiului artificial.
Dac sindromul de strivire se asociaz cu distrugeri musculare importante, axe vasculonervoase i osoase compromise, recuperarea funcional fiind imposibil, se recurge la
amputaii, uneori la locul accidentului, tocmai pentru a evita dezvoltarea acestor
complicaii grave.
110
- prevenirea i combaterea infeciei esuturilor ischemiate, fiind un mediu favorizant

pentru infecii foarte grave responsabile uneori de decesul bolnavului, este necesar o
antibioterapie cu spectru larg i, de asemenea, profilaxia antitetanic.
decesul poate fi provocat de trei cauze: hipovolemia necontrolat (ocul hipovolemic), I.R.A., infecie
111
TRAUMATISMELE DESCHISE (PLGILE)

Definiie: plaga este o ntrerupere a continuitii tegumentelor sau mucoaselor i care
realizeaz o comunicare nemijlocit ntre esuturi i mediul nconjurtor.
ntreruperea continuitii tegumentelor i mucoaselor poate fi produs de factori:
- extrinseci agresiuni mecanice, termice, electrice, radiante sau chimice;
- intrinseci procese complexe care n evoluie duc la distrugerea unei zone i care, de
regul, se numesc ulceraii.
Terminologia curent se refer numai la leziunile produse de agenii fizici, n special cei
mecanici.
Clasificarea plgilor poate fi fcut n funcie de factori:
a. etiologici
- plgi nepate, realizate de ageni cu suprafa mic de aciune;
- plgi tiate: cnd agentul vulnerant acioneaz cu o margine ascuit producnd
separarea esuturilor;
- plgi contuze, cnd agentul vulnerant acioneaz cu o suprafa mare de aciune
i exercit asupra esuturilor o presiune, o zdrobire, o traciune sau o smulgere.
Presiunea i traciunea se realizeaz, mai ales, n cazul plgilor mucate i
mpucate.
b. anatomo-patologici care se refer la profunzimea plgii
- plgi superficiale, cnd sunt interesate pielea i esutul celular subcutanat pn
la fascia de nveli;
- plgi profunde, cnd leziunea depete fascia de nveli, asociindu-se cu
leziuni musculare, vasculare, nervoase, osteo-articulare; la nivelul cavitii
naturale, leziunile pot interesa i seroasa de nveli a acestor (pleur, peritoneu,
sinovial, meninge) devenind penetrante, iar cnd afecteaz i coninutul se
numesc perforante.
112
c. timpul scurs de la rnire

- plgi recente, constatate n primele 6 ore de la producere;
- plgi vechi, dup 6 ore de la rnire.
esuturile sunt amicrobiene, orice plag permind contaminarea acestora. Dup
contaminare, microbilor le este necesar o perioad de laten pn n momentul n care
ncepe s dezvolte o activitate metabolic, aceasta fiind de aproximativ 6 ore. Cu ct
tratamentul specific va fi mai apropiat de momentul contaminrii i riscul de dezvoltare
a infeciei va fi mai redus. Desigur, n dezvoltarea infeciei, i ali factori mai trebuie
luai n considerare: abundena contaminrii (plgi produse n mediul stradal, agricol,
accidente rutiere etc.) i promptitudinea i eficiena interveniei factorilor locali de
aprare antimicrobian.
Tabloul anatomo-clinic al plgilor
a. plgile nepate pot fi:
- accidentale: foarte frecvent produse la nivelul extremitilor, degete, mn, picior;
permit uneori o inoculare profund, iar traiectul fiind aproape virtual, nu permite o
explorare a profunzimii i asigurarea unui drenaj al secreiilor.
- secundare actelor medico-chirurgicale i care, atunci cnd nu sunt respectate regulile
de asepsie i antisepsie, pot declana infecii deosebit de grave prin contaminarea mai
ales cu germeni de spital, extrem de rezisteni (cateterisme arteriale, venoase,
manevre endoscopice, etc.).
- produse de insecte care pot transmite anumite boli, dar, n cazul celor produse de
albine sau viespi, pot declana fenomene alergice extrem de grave. Aceste
complicaii se datoreaz substanelor active coninute n veninul inoculat: histamina
i apitoxina care au efecte vasoplegice, hemolizante i neurotoxice. Fenomenele
grave declanate sunt asemntoare ocului anafilactic.
b. plgile tiate au margini liniare, regulate i o cantitate redus de esut devitalizat, att
la nivelul marginilor, ct i la nivelul versanilor plgii; permit o explorare corect,
un tratament corect, cu cicatrizare n bune condiii.
113
c. plgile contuze realizeaz soluii de continuitate cu margini neregulate, zdrobite,

devitalizate; au un risc crescut de a se complica cu infecii, iar evoluia este
prelungit datorit pierderilor tisulare importante.
n aceste cazuri sunt incluse plgile produse prin arme de foc. n aceste cazuri, agentul
vulnerant este reprezentat de proiectile, care au dimensiuni reduse, dar se deplaseaz cu
o vitez foarte mare. Se tie c fora de lovire este expresia unei energii cinetice
m x v2
calculate dup formula
. Energia cinetic a punctului scade ns progresiv de-a
2
lungul traiectoriei, astfel c de la o distan de:

- 500 - 800 m efectul lovirii este exploziv;
- 800 - 2000 m efectul este perforant;
- > 2000 m efectul este contuziv.
Mecanismul de producere a leziunilor cu caracter exploziv este complex. Proiectilul
provoac iniial leziuni prin coloana de aer pe care o mobilizeaz. n momentul
impactului energia cinetic este preluat de esuturi care la rndul lor devin
microproiectile care cresc aria de distrugere din jurul focarului lezional produs de
proiectil. Se formeaz astfel n jurul focarului o stare de excitaie pulsatil temporar
care este reprezentat de caracterul exploziv i ntins al leziunilor. Plaga mpucat
prezint 3 zone:
- zona de distrugere propriu-zis, numit i camer de atriie, realizat de traiectul
creat de proiectil i esuturile atriionate prin expansionarea cavitaiei temporare.
Aceast zon de distrugere poate fi de 20-30 ori mai mare dect volumul proiectilului.
Camera de atriie conine esuturi devitalizate i corpuri strine mobilizate de proiectil
(pmnt, resturi vestimentare etc.) i reprezint un mediu extrem de favorabil dezvoltrii
infeciilor, ndeosebi anaerobe. La acest nivel, modificrile sunt ireversibile.
- zona de contuzie este reprezentat de esutul din jurul zonei de distrugere (a camerei
de atriie); aici s-au produs tromboze, rupturi vasculare cu leziuni ischemice
importante, de asemenea ireversibile;
114
- zona de comoie situat la periferie i unde undele cavitaiei i-au pierdut din
intensitate; se realizeaz modificri funcionale i structurale reduse (vasodilataie,
edem).
Plgile prin arme de foc sunt deosebit de grave, att prin importana distrugerilor
tisulare, ct i prin faptul c sunt contaminate masiv n momentul producerii i au un
mare potenial de dezvoltare a microbilor, n special anaerobi.
Plgile contuze prin mucturi de om sau animal merit o meniune special, datorit
faptului c:
- distrugerile tisulare sunt importante, fiind realizate prin prehensiune i smulgere;
- au un risc crescut de infecie datorit patogenitii masive a florei cavitii orale;
- exist posibilitatea transmiterii unor infecii sistemice deosebit de grave: leptospiroza
(muctura de obolan), rabia (muctura de cine, pisic, vulpe).
Evoluia plgilor
Vindecarea plgilor este un proces natural prin care esuturile traumatizate se refac.
acest proces sunt implicate 3 procese de baz:

1. apariia colagenului (esut de legtur), format de fibroblati; este responsabil de
legturile interstiiale i principalul element al rezistenei tisulare. Este iniial format
ca protocolagen care este hidroxilat n colagen (o protein ce conine glicin, prolin
i hidroxiprolin); sinteza de colagen necesit ioni de Fe3+, O2 i vitamina C.
2. apariia nveliului epitelial, realizat de celule noi epiteliale migrate pe suprafaa
plgii din marginile plgii. Odat reepitelizat, rana are o barier intact mpotriva
infeciei. Migrarea epiteliului se face, ns, lent, putnd fi necesare grefe cutanate.
3. contracia plgii ajut la nchiderea defectului, micorndu-i suprafaa.
Structural plaga este constituit din 2 elemente:
- hiatusul reprezentat de spaiul realizat prin distrugerea traumatic a esutului;
- versanii hiatusului sau marginile plgii care prezint o prezint o zon intern
reprezentat de esut distrus, deconectat neuro-vascular i o zon de trecere spre
esutul indemn. Aceast zon i pstreaz conexiunile neuro-vasculare i reprezint
115
baza material de la nivelul creia pornesc procesele de eliminare a substanelor

distruse i producerea de esut care va nlocui ntreruperea tisular produs prin
plag, deci procesele reparatorii.
n general, repararea se produce prin 2 mecanisme:
- regenerare reprezentat de procesul de producere de esut identic cu cel distrus
(ficat, os);
- cicatrizare reprezentat de producerea de esut conjunctiv.
Repararea prin cicatrizare evolueaz n 3 faze i are la baz reacia microcirculaiei

din versanii hiatusului:
1. faza de inflamaie sau exudativ se declaneaz imediat dup rnire i reproduce
modificrile de tip inflamator acut aseptic.
n fraciunile de secund ce urmeaz producerii plgii se produce, iniial, o
vasoconstricie determinat de catecolaminele eliberate de iritaia terminaiilor
simpatice, de trombocitele lezate sub efectul energiei cinetice, de prostaglandinele
rezultate prin efracia peretelui vascular. Vasoconstricia de scurt durat este urmat de
vasodilataie, datorit acumulrii de histamin, serotonin, proteaze, kinine plasmatice i
tisulare, cu creterea permeabilitii capilare i constituirea edemului interstiial. Acesta
apare imediat dup rnire, atinge maximul de 15-20 min. i dureaz 3-4 zile.
Pe fondul de hiperpermeabilizare capilar ncepe i diapedeza polinuclearelor neutrofile,
monocitelor i, astfel, demareaz procesul de autoliz a esuturilor distruse i separaia
de esutul sntos. De acest proces sunt rspunztoare mai ales enzimele proteolitice
(fosfataze, nucleaze, katepsine) eliberate de enzimele lizozomale i celulele cu rol
fagocitar (leucocite, monocite).
2. faza de proliferare ncepe la aproximativ 2 zile de la producerea plgii i se
caracterizeaz prin apariia fibroblatilor. Acetia provin din pericitele lui Rouget
care, n primele 4-5 zile, ncep s produc colagenul necesar matricei intercelulare.
n faza inflamatorie, n hiatusul plgii exudatul inflamator realizeaz un coagul amorf
care, n faza secundar, se populeaz cu celule, iniial leucocite (polimorfonucleare,
monocite) cu rol de cretere, apoi fibroblati, histiocite, celule endoteliale. Celulele
endoteliale prolifereaz realiznd muguri vasculari care se anastomozeaz i canalizeaz,
116
cuplnd coagulul cu circulaia sistemic, realizndu-se astfel condiiile metabolice

necesare multiplicrii celulare. Capilarele se difereniaz apoi n arteriole i venule. De-a
lungul capilarelor se aliniaz fibroblatii care domin procesul de histogenez prin
producerea de procolagen care, n prezena vitaminei C, se transform n colagen,
indispensabil procesului de cicatrizare, realizndu-se matricea intercelular.
Astfel, coagulul amorf, dup 36-48 ore, devine bogat populat celular, vascular i cu
matrice intercelular, realizndu-se astfel o categorie biologic special numit esut de
granulaie sau neoformaie cu rat de multiplicare celular foarte mare, depind
chiar rata de multiplicare a celulelor tumorale.
Controlul ratei de multiplicare se face printr-un sistem de frnare care demareaz atunci
cnd:
- densitatea celular atinge o valoare critic i determin o anumit stare de presiune;
- se produce restabilirea contactului intercelular (celul la celul).
n aceste condiii se produce un factor inhibitor difuzibil cu aciune intit asupra
producerii de ARN i care este esenial n multiplicare.
Concomitent cu creterea produciei de colagen, numrul de fibroblati scade, marcnd
nceputul fazei urmtoare.
3. faza de organizare, de maturaie sau difereniere a plgii care poate dura sptmni,
n care se produce virarea de la de la fenomenele inflamatorii acute la cele cronice, cu
organizarea esutului conjunctiv tnr n esut conjunctiv de tip adult prin reducerea
densitii capilarelor, maturizarea celulelor conjunctive, structuralizarea fibrelor de
colagen cu orientare pe direcia liniilor de for n funcie de solicitrile mecanice.
Din punct de vedere clinic, procesul de vindecare a plgilor parcurge mai multe faze:
a. autodetersia plgii, realizat de procesul inflamator acut, cu rolul de a elimina
esuturile distruse de agentul patogen, prin fagocitoz i mecanisme enzimatice;
b. granulaie, cu formarea esuturilor de reparaie;
c. epitelizare.
Procesul de epitelizare este ultima faz n procesul de vindecare a plgii. Este un proces
regenerativ.
117
n plgile superficiale, n care dermul este activ, epitelizarea se face de jos n sus, pn
la acoperirea suprafeei. n plgile n care discontinuitatea a necesitat apariia esutului
de granulaie, epitelizarea ncepe numai n momentul cnd acesta a umplut hiatusul
dintre versanii plgii. Atunci, n celulele epiteliale de la marginea plgii, pe o ntindere
de 1 mm, apar mitoze. naintarea epitelial se face printr-un proces de autopropulsare
centripet, concomitent cu intensificarea proceselor de multiplicare celular i se va
efectua pe toat suprafaa esutului de granulaie, la nivelul cruia, ns, nu va exista
derm.
Celulele epiteliale opresc proliferarea esutului de granulaie datorit colagenazei, care
este enzim colagenolitic, sintetizat i elaborat de celulele epiteliale adulte care nu
sunt n proces de multiplicare. Celulele care nainteaz pe suprafaa esutului de
granulaie sunt de tip adult, n timp ce cele din afara lor, cele extramarginale, sunt celule
n activitate de multiplicare. Cnd ultima celul epitelial acoper esutul neoformat
(platoul de granulaie), multiplicarea epitelial se oprete.
n procesul de vindecare, colagenul are o poziie cheie, deoarece pe seama lui se
difereniaz i substratul membranei bazale care condiioneaz unitatea morfologic i
funcional dintre epiteliul de acoperire i substratul conjunctiv.
Variante anatomo-clinice de vindecare a plgilor:
a. vindecarea primar sau per primam intentionem este modul de vindecare obinuit
sau de dorit al plgilor chirurgicale sau al celor tiate.
Condiiile vindecrii primare sunt:
- absena spaiului mort;
- devitalizarea minim a versanilor;
- absena infeciei.
b. vindecarea secundar sau per secundam intentionem este mai complex i de
durat, datorit esutului devitalizat ce se gsete ntre versanii ndeprtai ai plgii i
care prelungete etapele biologice ale vindecrii. Reprezint modul de vindecare a
plgilor contuze sau complicate de infecie.
118
Etapele vindecrii sunt evidente clinic i au urmtoarele caracteristici:

- procesul de autodetersie prin enzimele tisulare i microbiene i fagocitoz au o durat
variabil n funcie de cantitatea i tipul de esut devitalizat, durnd uneori sptmni.
Acest proces depinde i de existena i virulena infeciei i starea irigaiei locale.
- n procesul de granulaie, care se produce prin fenomene intense de fibroplazie, se
realizeaz i un fenomen de contracie a plgii, de strngere concentric a marginilor
versanilor. La nceput aceasta contracie este pasiv, datorit retraciei cheagului, iar
dup 3-5 zile devine activ prin remanierile din esutul conjunctiv, prin retracia
substratului de colagen (fibroblatii conin fibrile similare miofibrilelor).
Contracia plgii se realizeaz n urmtoarele condiii:
- plaga depete foaia de nveli;
- esutul adiacent este suplu i mobil;
- nu este localizat n pliuri de flexie sau aproape de orificii;
- nu este complicat de infecie virulent;
- faza de detersie nu este prelungit.
Contracia poate reduce chiar 50% din suprafaa plgii. Granulaia care este inaparent n
vindecarea per primam este simbolul vindecrii per secundam. Viteza de producere
a mugurilor este n funcie de vascularizaie i existena unei infecii nevirulente.
esutul de granulaie normal este viu, consistent, nu sngereaz spontan sau la atingeri
uoare.
n condiiile unei infecii virulente, se dezvolt un esut patologic, de culoare roieviolacee, edematos, moale, acoperit de false membrane, care este friabil i snger cu
uurin, este slab vascularizat i nu evolueaz ctre epitelizare. Realizeaz ceea ce se
numete granulomul inflamator. Acest esut face ca epitelizarea marginal s se
opreasc, de aceea trebuie acionat chirurgical pentru a asigura formarea unui nou esut
de granulaie.
119
c. epidermizarea ncepe dup constituirea platoului de nmugurire

Epidermizarea se oprete dac apare o crust patologic de fibrin, dac fenomenele de
lichefiere tisular continu sau se produce o activare a virulenei microbiene (epitelizarea
se oprete i chiar se produce distrugerea epiteliului deja format).
d. vindecarea teriar sau per tertium intentionem reprezint vindecarea unei plgi cu
evoluie secundar i ulterior suturat. Astfel se obine scurtarea evoluiei vindecrii,
dar rezultatul, de regul, este o cicatrice mai mare i mai defectuoas din punct de
vedere calitativ.
Vindecarea plgilor se realizeaz cu constituirea unei cicatrici sau calus cicatricial
format din esut conjunctiv i epiteliu neoformat.
esutul conjunctiv conine celule conjunctive, n special fibroblati, fibre de colagen i o
reea capilar neorformat. Nu conine fibre elastice.
Epiteliul neoformat are stratul bazal fr sinuoziti, nu conine o structur dermic
propriu-zis, de aceea anexele foliculului pilos (glandele sebacee, glandele sudoripare)
lipsesc.
Cicatricea sufer un proces iniial de retracie, apoi de hiperplazie, n urmtoarele 2 luni,
iar apoi un proces de involuie, stabilizarea definitiv a cicatricei fcndu-se dup
aproximativ 6 luni.
Factori care influeneaz vindecarea plgilor
Factori de ordin general
- vrsta: la sugari i vrstnici, la care sistemul imunitar nu s-a format sau este
ineficient, complicaiile plgii ca i timpul de vindecare este mai mare. La copil i
adultul tnr, tulburrile procesului de vindecare descresc progresiv.
- anemia scade aportul de oxigen.
- hipoproteinemia, mai ales carena de albumin (aport alimentar insuficient, pierderi
exagerate, tulburri de sintez), induce: reducerea fibroblatilor, producerea ntrziat
a colagenului, inhibiia formrii substanei de baz.
calus (din limba latin) neoformaie de esuturi care apar pe locul unei soluii de continuitate
120
- hipovolemia, ca i ischemia sau anoxia reduc cantitatea de O2 necesar fibroblatilor

s sintetizeze colagenul i fagocitelor n mecanismul de fagocitoz.
- corticoterapia mpiedic evenimentele inflamatorii necesare n prima etap a
vindecrii.
- diabetul produce inhibiia reaciei inflamatorii iniiale, diminu sinteza proteic,
scade puterea de apsare antimicrobian.
- antibioterapia prelungit inhib mecanismele imunologice, selecioneaz germenii cu
virulene crescute, camufleaz semnele infeciei.
- anticoagulantele ntrzie cicatrizarea, intervenind iniial prin mpiedicarea coagulrii
la nivelul plgii i diminuarea mucopolizaharidelor necesare maturizrii fibrelor de
colagen din substana de baz.
- hipovitaminozele, n special a vitaminei C, care are rol esenial n transformarea
prolinei n hidroxiprolin, n procesul de sintez a colagenului.
- radiaiile ionizante au efect inhibitor asupra unor mecanisme n procesul de
regenerare.
Factori de ordin local

- aportul arterial insuficient ca i
- tulburrile de ntoarcere venoas ngreuneaz procesul de cicatrizare.
- hematomul sau seromul favorizeaz meninerea hiatusului, prelungind etapele
procesului de cicatrizare.
- abundena paniculului adipos (esutul grsos este slab vascularizat i astfel se i
infecteaz uor).
- infecia prelungete perioada de detersie i ngreuneaz epitelizarea.
- caracterul anatomo-patologic al plgilor; plgile contuze se vor vindeca mai greu
dect cele tiate sau nepate necomplicate.
- imobilizarea regiunii permite o evoluie normal a vindecrii.
- calitatea tehnic a ngrijirii plgilor influeneaz ntr-o mare msur evoluia spre
vindecare.
121
Diagnosticul se pune pe seama semnelor generale i locale.

Semnele generale pot fi cele antrenate de o anemie acut sau datorate ocului traumatic.
Simptomatologia local este reprezentat de durere i impoten funcional. De
remarcat c uneori durerea poate lipsi n plgile n care terminaiile nervoase au fost
distruse sau continuitatea nervilor ntrerupt. Poate lipsi, de asemenea, la diabetici,
bolnavi n stare de oc. Punerea n repaus a regiunii face ca durerea s diminueze; dac
reapare, semnaleaz o complicaie.
Examenul fizic constat 2 simptome eseniale:
- ntreruperea continuitii tegumentelor sau mucoaselor (soluii de continuitate);
- hemoragia care poate lipsi n leziunile produse de substane chimice, electricitate,
cldur.
Mai pot aprea:
- scurgeri de secreii: bil, urin, L.C.R., lichid pancreatic etc.;
- exteriorizarea coninutului cavitilor (epiplon, intestin) sau structuri profunde (vase,
muchi, tendoane etc.)
Examenul clinic al plgii trebuie s reconstituie mental traiectul posibil al plgii n
relaie cu localizarea topografic a acesteia.
Complicaiile plgilor
- infecia;
- hematoame, seroame prin defecte de hemostaz;
- necroza marginilor plgii cnd exist tulburri de irigaie;
- cicatrici vicioase, inestetice.
Tratamentul plgilor
Tratamentul general este necesar n condiiile apariiei dezechilibrelor hemodinamice
declanate de o anemie acut sau ocul traumatic.
Tratamentul local efectuat la locul accidentului realizeaz, prin aplicarea unui pansament
steril, evitarea contaminrii sau unei noi contaminri a plgii, precum i oprirea
sngerrii. Dac aceasta nu se realizeaz cu ajutorul pansamentului compresiv, se poate
122
recurge i la alte metode de hemostaz provizorie, n funcie de caracterul i locul

sngerrii (vezi hemostaza).
La spital, tratamentul plgii const n:
- decontaminarea cu antiseptic a plgii i a marginilor plgii;
- explorarea plgii, de regul sub anestezie, cu constatarea profunzimii i a structurilor
interesate;
- toaleta plgii: excizia marginilor plgii, a tuturor esuturilor devitalizate, extragerea
corpilor strini antrenai eventual n plag, efectuarea hemostazei;
- repararea leziunilor asociate: vase, nervi, tendoane etc.
- sutura tegumentelor se va face n funcie de:
vechimea plgii: plgile vechi de peste 8-10 ore sau bogat contaminate este
mai prudent s nu fie suturate sau suturate pe un drenaj;
caracteristicile anatomo-patologice ale plgii: nu se sutureaz plgile
zdrobite, mucate.
- aplicarea pansamentelor care protejeaz plaga de contaminarea microbian i de
traumatisme;
- imobilizarea sau punerea n repaus a regiunii este o msur ce influeneaz favorabil
procesul de vindecare.
Tratamente asociate
- profilaxia antitetanic n plgile cu potenial tetanigen;
- profilaxia gangrenei gazoase, a rabiei (plgile mucate de animale);
- antibioterapia este recomandat n situaii particulare legate de terenul pe care
evolueaz plaga (diabetici, tratament cu imunosupresoare, uremici, hepatici) sau n
funcie de caracteristicile anatomo-clinice ale plgilor (plgi nepate, plgi mucate,
bogat contaminate).
Tratamentul plgilor mucate produse de animale (cine, cel mai frecvent)
- splarea abundent cu antiseptice;
- excizia marginilor, lsnd n mod deliberat s sngereze;
123
- nu se sutureaz;
- profilaxia tetanosului;
- profilaxia rabiei (vaccinarea antirabic)
- administrarea de antibiotice (din grupa -lactaminelor, n special).
Dac animalul este cunoscut i timp de 10 zile nu d semne de boal, vaccinarea nu este
absolut necesar (incubarea rabiei este de aproximativ 30 zile).
124
TRAUMATISME VASCULARE
Contuziile arteriale sunt reprezentate de modificrile funcionale i structurale ale
peretelui arterial secundare unui traumatism fr pierderea continuitii acestuia, deci,
fr antrenarea de hemoragii.
a. Modificrile funcionale evolueaz sub aspectul contuziei adventiciale sau
compresiunii arteriale:
- contuzia adventicial apare n urma unor traumatisme de mic intensitate care
determin un spasm reflex al arterei n zona traumatizat, tiind c adventicea este
structura portnerv a arterei (excizia adventicei duce la relaxarea peretelui arterial ca
urmare a denervrii simpatice).
Spasmul arterei, mpreun cu a colateralelor duce la o ischemie teritorial tranzitorie cu
dispariia pulsului periferic, uneori, dar foarte rar, poate dura ore, nct ischemia produs
nu este niciodat att de sever nct s duc la modificri structurale.
- compresiunea arterial care se poate exercita dinafar sau dinuntru; prin efectul de
apsare se reduce lumenul scznd astfel fluxul sangvin spre periferie.
Compresiunea extrinsec poate fi realizat de un aparat gipsat sau pansament aplicate
prea strns, garou etc. Compresiunea intrinsec poate fi realizat de hematoame, edem
posttraumatic, fragmente osoase deplasate n fracturi sau luxaii etc.
Deoarece lipsesc leziunile peretelui arterial evoluia este benign, dac decompresarea se
produce n timp util.
b. Modificrile structurale pot evolua sub urmtoarele aspecte anatomo-clinice: contuzia
intraparietal i ruptura arterial; acestora li se asociaz ntotdeauna spasmul arterial i al
colateralelor.
- contuzia intraparietal (intramural) pot fi interesate endoteliul sau tunica medie, cu
pstrarea integritii adventicei.
Endoteliul lezat se dezlipete i se menine rsfrnt n sens distal, antrennd fenomenul
de turbulen care nlocuiete scurgerea laminar a sngelui cu vrtejuri favorabile
125
trombozei intravasculare prin staza ce o provoac; de asemenea, suprafaa fr endoteliu

constituie o condiie biologic necesar apariiei trombozei.
Lezarea tunicii medii permite formarea hematomului intramural care, de asemenea,
ngustnd lumenul arterial permite apariia vrtejurilor i a stazei sangvine.
La aceste leziuni morfologice se asociaz vasoconstricia arterial i a colateralelor
regionale, un element n plus n favorizarea trombozei intravasculare, care va duce la
instalarea fenomenelor de ischemie acut posttraumatic.
- ruptura parietal consecinele sunt similare cu cele ale plgilor arteriale cu orificiu
cutanat mic.
Plgile arteriale
n funcie de natura agentului mecanic vulnerant, artera poate fi nepat, tiat sau rupt
(zdrobit).
Seciunea sau ruptura pot fi totale sau pariale.
Se pare c seciunile incomplete sngereaz mai abundent dect cele complete, datorit
efectului pe care l exercit contracia arterei asupra orificiului pe care-l menine deschis.
Plaga arterial va antrena o hemoragie care, n raport cu leziunile structurilor
suprajacente, se va manifesta ca o hemoragie extern sau interstiial, iar n funcie de
cantitatea de snge pierdut vor fi antrenate i tulburri mai mult sau mai puin grave ale
echilibrului hemodinamic.
n hemoragiile interstiiale, esuturile n care ptrunde sngele opune rezisten. n relaie
cu mrimea breei arteriale i rezistena esuturilor pot apare trei aspecte anatomoclinice: hematomul disecant, hematomul pulsatil i fistula arterio-venoas.
Hematomul disecant se realizeaz atunci cnd sngele iese sub presiune, se acumuleaz
i foreaz ptrunderea de-a lungul septurilor i spaiilor conjunctive din regiunea
respectiv.
Condiia esenial pentru formarea hematomului disecant este mrimea plgii arteriale;
cu ct orificiul este mai mare, cu att presiunea de ieire i debitul de formare a
hematomului va fi mai mare.
126
O alt condiie este reprezentat de rezistena pe care o opun esuturile; aceasta trebuie
s fie mai mic dect presiunea sngelui din vasul lezat.
Clinic apare o tumefacie rapid i dur a segmentului lezat la care se adaug semnele
legate de compresiunea esuturilor (muchi, artere, vene, nervi) cu att mai important,
cu ct spaiul respectiv este mai inextensibil. Compresiunea arterial va antrena dureri cu
caracter ischemic; compresiunea venoas va determina apariia edemului, iar cea
nervoas, tulburri senzitivo-motorii.
Hematomul pulsatil este reprezentat de o cavitate neoformat determinat i ntreinut
de ptrunderea i ieirea sngelui care provine dintr-o plag arterial. Plaga arterial
comunic direct cu hematomul, de aceea a mai fost denumit fals anevrism.
Neocavitatea este circumscris de esuturile din jur, iar cu timpul, la periferia ei, sngele
coagulat va suferi o remaniere sclero-conjunctiv.
Hematomul pulsatil se formeaz cnd brea arterial este mai mic dect n hematomul
disecant, iar esuturile din jur opun o rezisten mai mare ieirii sngelui. Sngele
acumulat n jurul arterei va fi circumscris de esuturile din jur. Centrul hematomului este
ntreinut ca o cavitate de sngele care iese ritmic cu sistola din arter.
Clinic se prezint ca o tumor pulsatil aprut dup un traumatism, iar la ascultaie se
percepe un suflu, de obicei, sistolic. Uneori, poate fi perceput i n diastol, dar
caracterul suflului este ntotdeauna discontinuu. Pulsul periferic poate fi palpabil,
deoarece artera subjacent hematomului rmne permeabil.
Complicaiile sunt reprezentate de:
- ruperea hematomului prin creterea presiunii din cavitatea sa i formarea unui
hematom disecant;
- embolii distale datorit producerii permanente de cheaguri i n urma turbulenei sau
vrtejurilor dezvoltate n interiorul hematomului;
- infecia hematomului.
Fistula arterio-venoas este o comunicare, prin lezare concomitent, dintre o arter i
vena omonim.
Comunicarea dintre cele dou vase poate fi direct, cnd artera i vena rmn n contact
sau indirect, cnd ntre arter i ven se constituie un hematom pulsatil.
127
Consecinele apariiei fistulei sunt asupra:

- circulaiei sistemice, care, n condiiile scderii brute a rezistenei periferice i a
pierderii de snge arterial n sistemul venos, duce la scderea tensiunii arteriale.
Scderea presiunii arteriale determin intrarea n funcie a mijloacelor de compensare
care se face prin creterea debitului cardiac i prin creterea volumului circulant prin
mobilizarea de lichid interstiial i a sngelui de rezerv.
Dup faza acut, tensiunea arterial se normalizeaz, dar cu meninerea unei tensiuni
diastolice mai coborte, motiv pentru care pulsul are un caracter de ciocan hidraulic,
caracter descris de D. Corrigan (puls Corrigan).
Prin creterea compensatorie a volumului circulant i suprancrcrii circulaiei venoase
apare o sarcin crescut asupra inimii. Consecinele asupra inimii sunt cu att mai
intense i mai rapide, cu ct fistula este mai mare i mai apropiat de cord. Dac nu se
intervine pentru a se desfiina scurtcircuitarea arterio-venoas, evoluia se face spre
insuficien cardiac.
- circulaiei arteriale n segmentul de membru subjacent, fistula arterio-venoas duce la
scderea irigaiei arteriale, la un furt arterial care are drept consecin o hipoxie
resimit n condiii de efort i repaus. n timp, artera de deasupra fistulei se dilat, la
fel i colateralele, ceea ce duce la ameliorarea fenomenelor ischemice.
- circulaiei venoase, fistula arterio-venoas duce la o suprancrcare cu snge la o
presiune mai mare dect cea la care este adaptat peretele venos; venele se vor dilata,
valvulele vor deveni insuficiente i va apare suprasolicitarea venelor subcutanate.
Astfel vor apare varicele i alte semne ale insuficienei venoase cronice. Varicele,
care apar ca o consecin a fistulei arterio-venoase, se deosebesc de cele primitive sau
hidrostatice, sunt turgescente i n decubit dorsal, au caracter pulsatil i depesc
cranial sediul fistulei.
Diagnosticul clinic este greu de pus n perioada imediat producerii accidentului.
Topografia plgii, starea de oc n absena unei hemoragii externe sau a hematomului
disecant, paloarea tegumentelor extremitii interesate, perceperea unui hematom i
distensia venelor superficiale pot orienta spre diagnosticul de fistul arterio-venoas.
128
Diagnosticul se precizeaz mai trziu, cnd bolnavul acuz parestezii, dureri cu caracter
de claudicaie intermitent, apar edeme, cianoza i dilataii venoase la nivelul
segmentului afectat.
Examenul obiectiv constat cicatricea la nivelul tegumentelor, modificri de culoare a
tegumentelor, turgescena venelor n clino- i ortostatism. Palparea constat un tril, iar
stetacustic se percepe un suflu continuu, cu ntrire sistolic. Dac orificiul fistulei este
astupat prin apsare digital, trilul dispare i pulsul se rrete. Este semnul descris de
Nicoladoni i care se produce ca urmare a creterii rezistenei periferice prin nchiderea
fistulei. Creterea rezistenei periferice duce la creterea tensiunii arteriale i apariia
bradicardiei prin intrarea n funciune a zonelor reflexogene presoare sinocarotidiene i
cardioaortic.
Tratamentul definitiv este chirurgical i are ca obiectiv desfiinarea fistulei pentru
evitarea complicaiilor locale (ischemia cronic, insuficiena venoas cronic) i
generale (insuficiena cardiac). Momentul optim este ntre 2-4 luni de la accident.
Una din consecinele grave ale traumatismelor arteriale este ischemia acut, ca urmare a
ntreruperii circulaiei prin ruptura sau tromboza arterial posttraumatic (sindromul de
ischemie acut se poate instala i n urma emboliei sau trombozei intravasculare).
Suprimarea brusc a circulaiei arteriale are consecine:
- hemodinamice
- dispariia pulsului capilar;

- paloarea tegumentelor;
- rceala tegumentelor;
- colabarea venelor periferice.
- metabolice - durere;
- deficit senzitivo-motor.
Caracterele durerii ischemice:
- este precoce, intens, sub form de arsur;
- nu se amelioreaz n urma imobilizrii regiunii;
- se intensific cu trecerea timpului;
- nu cedeaz la antialgicele obinuite.
Caracterele deficitului senzitivo-motor ischemic:
129
- nu respect nici o schem de distribuie;

- hipoestezia se transform repede n anestezie;
- este instalat n mnu sau ciorap.
Durerea ischemic i deficitul senzitivo-motor sunt semnele cele mai importante n
aprecierea severitii evoluiei ischemiei. Dac sensibilitatea i mobilitatea se menin,
prognosticul este benign i gangrena nu se va produce.
n prezena unui traumatism sever al extremitilor, ischemia acut poate trece
neobservat datorit strii de oc, hipotensiunea arterial mascnd complicaia.
Ischemia acut va putea fi recunoscut numai dup ce tensiunea arterial i pulsul
periferic vor fi refcute n urma recondiionrii volumului circulant.
130
TRAUMATISME ALE NERVILOR PERIFERICI

Mecanismele de producere a leziunilor nervilor periferici pot fi diferite. Cel mai frecvent
ntlnite sunt contuziile, compresiunile, elongaiile, seciunile, nepturile. Ca urmare a
traumatismului se pot instala tulburri ale funciei motorii sau senzitive. Tulburarea
funcional nu implic neaprat o leziune anatomic.
Date anatomice
Nervii periferici sunt reprezentai de prelungirile celulei nervoase, cilindraxonii, care se
grupeaz n fascicule; fiecare fascicul de fibre este nvelit ntr-o teac conjunctivofibroas numit perinerv. La exterior fasciculele sunt nvelite de o alt teac numit
epinerv sau nevrilem. n interseciile dintre fascicule circul vasele. Nervii sunt foarte
sensibili la ischemie.
Tabloul anatomic-clinic al traumatismelor nervoase poate mbrca trei aspecte:
- neurotmesis-ul, cnd traumatismul a produs ntreruperea anatomic complet a
nervului; recuperarea funcional spontan este imposibil;
- axonotmesis-ul, cnd ntreruperea anatomic intereseaz axonii, cu pstrarea
integritii tecilor nervoase; perinervul i, uneori, epinervul rmn intacte.
Recuperarea funcional spontan este posibil prin fenomenul de regenerare, dup o
perioad de la cteva sptmni pn la cteva luni;
- neurapraxia sau stupoarea nervoas, cnd traumatismul provoac o ntrerupere
funcional a nervilor, fr modificri anatomice vizibile; recuperarea funcional se
face spontan, n aproximativ 4-6 sptmni.
Imediat dup traumatism, capetele nervoase ale fibrelor ntrerupte intr ntr-un proces de
degenerescen wallerian. Procesele degenerative ale captului proximal se face
inconstant i pe o distan mai mic. Captul distal, ns, degenereaz rapid i integral,
ca urmare a ruperii continuitii cu corpul celular al axonilor i dendritelor. Dup cteva
zile, ns, ncepe procesul de regenerare la nivelul captului proximal. Capacitatea i
viteza de regenerare a prelungirilor celulelor nervoase este invers proporional cu
131
apropierea leziunii de corpul celular. Cu ct o leziune este mai aproape de corpul celular,
cu att va necesita o perioad de regenerare mai lung. Leziunea tractusului nervos situat
foarte aproape de corpul celular poate duce la moartea celulei sau la inhibiia total a
procesului de regenerare. Axonii regenereaz prin formarea unor muguri la captul
proximal ce progreseaz cu o vitez de aproximativ 1-4 mm/zi, ptrunznd n teaca
conjunctiv i tecile Schwann care au rmas goale, fiind singurele elemente care nu au
degenerat. Teaca lui Schwann se comport ca un tutore pn la reconstituirea
morfologic i funcional a nervului.
Recuperarea funcional a nervului (mai ales dup sutura nervului) poate fi incomplet,
deoarece noile fibre regenerate uneori nu-i mai gsesc teaca proprie i, astfel, un axon
motor poate penetra o teac senzitiv i invers.
La captul distal, uneori, prin proliferarea celulelor tecii lui Schwann, proliferare care
este mai rapid dect cea nervoas, se formeaz un gliom care obtureaz primii
centimetri ai captului distal, opunndu-se penetrrii fibrelor nervoase regenerate.
Axonii vor nainta dezordonat n esutul cicatricial nvecinat, rezultnd nevromul
captului proximal.
Restabilirea funciei senzitive este, n general, mai simpl i mai rapid, reeaua de
suplinire nervoas fiind mai bine dezvoltat, iar procesul de regenerare mai rapid,
comparativ cu funcia motorie unde restabilirea anatomico-funcional a unitii neuromotorii este mai complicat.
132
Aspecte clinice
Nervii periferici, fiind nervii micti, vor antrena tulburri motorii, senzitive i vegetative.
Tulburrile motorii constau n apariia paraliziei de tip neuron motor periferic cu:
- abolirea reflexului de ntindere muscular;
- flaciditate;
- atrofie muscular rapid.
Consemnarea deficitului motor trebuie s se fac pentru fiecare muchi i nu pentru o
micare.
Tulburrile de sensibilitate constau n anestezie sau hipoestezie n teritoriul nervului
afectat. Trebuie testate toate tipurile de sensibilitate: dureroas, termic, tactil,
presional.
Tulburrile subiective constau n parestezii ce apar n neurapraxie sau seciunile
nervoase incomplete. Durerea lipsete de obicei n leziunile nervilor periferici. Dac
apare dup cteva luni sau sptmni de la traumatism au caracteristicile cauzalgiei:
durere violent sub form de arsur, declanat de orice stimul al zonei aferente nervului
traumatizat. Cauzalgia trdeaz adesea o leziune parial. Durerile mai pot fi determinate
de dezvoltarea nevromului. Acestea se deosebesc de cauzalgii prin faptul c sunt
declanate de presiuni exercitate asupra nevromului.
Tulburrile vegetative sunt reprezentate de tulburri de sudoraie, tulburri vasculare i
tulburri trofice.
Tulburrile de sudoraie constau n abolirea complet a acesteia. Poate persista, dar
redus, n leziunile pariale sau apare hiperhidroz n faza de recuperare.
Tulburrile vasculare: imediat dup traumatism datorit vasodilataiei paralitice, zona
devine cald i eritematoas. Treptat, dup cteva sptmni, pielea devine rece i
cianotic. Rspunsul vasomotor dup traume minime este abolit.
Tulburri trofice cutanate: treptat pielea devine mai ngroat i mai uscat (absena
secreiei sudorale); esutul celular subcutanat se atrofiaz, fenomen evident mai ales la
membrele superioare. Unghiile au curburile mai accentuate, i pierd luciul, prezint
neregulariti; att creterea unghiilor, ct i a prului n prile afectate este ncetinit.
Pot apare flictene i ulceraii, mai ales n zonele de anestezie, acestea constituind formele
133
cele mai grave de tulburri trofice. Tulburrile trofice apar cu precdere n cazul
leziunilor nervilor median, cubital i sciatic.
Examene paraclinice
- examenul electric este principala metod obiectiv. Electromiografia i determinarea
vitezei de conducere nervoas sunt importante i pentru aprecierea evoluiei i
rezultatelor operatorii;
- testul restabilirii funciei sudorale, uor de obiectivat i care poate servi ca test de
expertiz n cazul n care bnuim o fals relatare din partea bolnavului; aria
tulburrilor de sudoraie se poate suprapune pe aria tulburrilor de sensibilitate;
- reflexul de axon: injectarea intradermic a histaminei provoac o tripl reacie,
vasodilataie cu roea i edem care presupune integritatea nervilor periferici.
Tratamentul const n sutura nervului (neurorafia).
Sutura nervoas asigur:
- refacerea continuitii nervului n vederea obinerii regenerrii i a posibilitii
transmiterii influxului nervos;
- evitarea apariiei nevromului;
- previne degenerescena muscular prin lipsa de inervaie.
n traumatismele deschise, leziunea nervoas poate fi constatat i apreciat corect. Nu
se recomand, ns, sutura per primam a nervului. Se recomand sutura secundar
precoce ntre 21-30 zile dup traumatism, cu condiia vindecrii perfecte a plgii,
deoarece dup acest interval nevrilemul este mai rezistent i astfel mai apt pentru sutur.
De asemenea, sutura primar precoce este contraindicat n plgile infectate,
anfractuoase, deoarece reacia fibroblastic important poate invada linia de sutur i s
compromit rezultatul funcional.
n traumatismele nchise diagnosticul diferenial cu axonotmesis-ul i neurotmesis-ul nu
este simplu. Se recomand urmrirea progresiei reinervrii (minim 8 sptmni). n
absena semnelor de regenerare raportate la ritmul de cretere axonal, explorarea
chirurgical devine necesar. Perioada de ateptare nu trebuie s depeasc limita de
134
timp n care tecile neuronale nu mai sunt permeabile sau placa neuromotorie nu mai este
funcional (20-24 luni).
Cnd exist pierderi mari de substan care nu pot fi corectate prin sutura capetelor
nervoase, chirurgia actual dispune de posibilitatea efecturii grefelor nervoase. n
condiiile unui deficit funcional definitiv se pot efectua operaii corectoare paleative:
artrodeze, transpoziii musculo-tendinoase.
135
TRAUMATISME ALE TENDOANELOR

Un tendon poate fi:
a. secionat n condiiile unei plgi tiate;
b. rupt n cursul unui traumatism nchis sau deschis.
a. Seciunea de tendon este frecvent la tendoanele superficiale (la nivelul 1/3 distale a
antebraului, la nivelul minii, degetelor sau tendonului lui Achile).
Seciunea parial sau incomplet poate fii suspectat n plgile cu localizarea respectiv;
nu produc semne clinice caracteristice (deficitul motor).
Diagnosticul se pune prin explorarea plgii.
n seciunea total, diagnosticul se stabilete pe baza a 3 elemente:
1. topografia plgii;
2. poziia anormal a segmentului de membru;
3. imposibilitatea executrii micrilor active proprii tendonului lezat.
Seciunea se confirm prin explorarea plgii care constat captul distal, iar captul
proximal care corespunde segmentului continuat de muchi este fugit de plag, n
funcie de cursa tendonului (ascensiunea se datoreaz scurtrii muchiului datorit
dispariiei echilibrului ntre cele 2 inserii. A nu se confunda tendonul cu nervul!, mai
ales unde aceste dou formaiuni au rapoarte apropiate (regiunea antebraului - n. median
+ tendoanele muchilor palmari sau flexori ai minii).
b. Ruptura de tendon se refer, de obicei, la un tendon cu o curs lung i este
localizat la distan de corpul su muscular.
Se poate produce pe un tendon normal sau patologic: pe un tendon normal, n condiiile
unei solicitri maxime, pe unul patologic, la solicitri obinuite, de aceea, se
consemneaz ca spontane. Rezistena tendonului poate fi compromis prin uzura
(contact cu un calus exuberant sau o exostoz) sau remaniere inflamatorie (proces
reumatoid, T.B.C., supurativ).
136
Ruptura poate fi parial sau total, ntr-un timp sau n doi timpi.
Simptome:
- durere atroce, sincopal aprut brusc n cursul executrii unei micri, comparat cu
senzaia unei lovituri, la nivelul rupturii; aceasta se datoreaz marelui numr de
receptori din structura tendinoas;
- impoten funcional corespunztoare tendonului rupt;
Examenul obiectiv constat modificarea regiunii corespunztoare: muchiul se retract,
iar, n cazul tendoanelor mari (rotulian, achilian), se poate constata o depresiune n locul
unde se gsete tendonul (relieful tendonului este nlocuit cu o depresiune).
Semne:
- tendonul distal al bicepsului mai frecvent dect lunga poriune a bicepsului;
- tendonul lui Achile durere sfietoare, impoten funcional total, apoi limitarea
flexiei plantare; tibialul posterior i flexorul propriu al halucelui compenseaz;
manevra: bolnavul n genunchi pe masa de examinare nu poate sta pe vrfuri;
piciorul de partea lezat va fi va fi ntr-un echinism mai redus, care se va accentua
cnd se cere flexia plantar.
Procesul de vindecare a plgilor de tendon
Procesul de vindecare depinde ntotdeauna de gradul de vascularizaie. Vascularizaia
tendonului este srac, n aparen, ea fiind ns proporional cu nevoile metabolice.
Vasele se dirijeaz spre tendon din 2 direcii: dinspre corpul muscular i dinspre
poriunea de inserie distal a tendonului. De-a lungul tendonului, vasele ptrund ca
dinii unui pieptene. Aceste vase ajung la tendon prin teaca de esut conjunctiv lax care
nvelete tendonul, care alctuiete paratendonul sau, n cazul tendoanelor cu teac
sinovial, mezotendonul.
Faptul c unele tendoane au teac sinovial se datoreaz solicitrilor morfo-funcionale
diferite; n regiunea n care piesele scheletice au grad mai mic de deplasare (faa dorsal
a minii), alunecarea este asigurat de paratendon; unde scheletul are un grad mai mare
de micare i tendoanele sunt meninute n poziii prin sisteme de contenie fibroas,
pentru alunecare s-au difereniat teci sinoviale.
137
n condiiile rupturii de tendon, capetele se devascularizeaz. Captul proximal se

retract odat cu muchiul care se atrofiaz i se remaniaz pe linie fibro-scleroas.
Capetele devascularizate sufer un proces de degenerescen (fibrele i pierd nucleul i
se vacuolizeaz) ce dureaz 3-4 sptmni. Actul reparator pentru a fi eficient funcional
trebuie completat de procesul spontan de revascularizare. Revascularizarea n pieptene
se face n 2-3 sptmni, iar cea longitudinal n 8-10 sptmni. Sutura se efectueaz
dinspre capete tendinoase care au intrat n proces de degenerescen.
n afara revascularizrii, segmentele apropiate prin tenorafie rmn n stadiul de esut
conjunctiv scleros cicatricial. Cnd distana dintre cele 2 capete este mare pentru a putea
fi apropiate fr tensiune, se poate recurge la o gref de tendon aceast gref liber este
total devascularizat, ea se va remania pn la a deveni esut fibros.
Vindecarea suturii cap la cap i nglobarea biologic a grupului este posibil numai
prin procesul spontan de vascularizare. Vasele ptrund perpendicular n scar n
tendonul devascularizat i numai dup aceea se reanastomozeaz. Revascularizarea
perpendicular face ca tendonul s fie aderent, astfel c, din punct de vedere biologic,
tendonul este vindecat, dar, din punct de vedere funcional, este inapt pentru alunecare.
Aderenele sunt necesare procesului de vindecare. Pentru ca vindecarea s fie solid este
necesar un timp de 30-40 zile, timp n care imobilizarea este obligatorie. Dac micarea
nu se recupereaz, se recurge la eliberarea chirurgical a tendonului tenoliza; dac
tenoliza se face nainte ca vascularizaia longitudinal s fi fost realizat, aderenele se
refac, deci tendonul se reblocheaz.
Cicatrizarea tendonului dup sutur
- nu se cicatrizeaz per primam;
- cicatrizarea se face cu participarea esuturilor conjunctive din vecintate;
- histologic, fenomenele de reconstrucie sunt similare cu cele ale vindecrii spontane.
Se tie astzi c nu soliditatea suturii conteaz, ct afrontarea perfect a capetelor
care trebuie s fie suturate atraumatic, de maniera unui nerv.
138
Se credea c sutura solid i mobilizarea precoce confer o vindecare corect, dar apoi se
tie c mobilizarea precoce mrete reacia conjunctiv. Soliditatea tendonului este
asigurat dup 4 sptmni, aa c mobilizarea nu se face naintea celor 4 sptmni.
Intervenia chirurgical de urgen este cea mai binevenit din punct de vedere al
recuperrii funcionale. Acest deziderat nu poate fi realizat dect cnd plaga se preteaz
la sutura primar (plaga s nu fie bogat contaminat i nu mai veche de 12 ore). Sutura
ntrziat va fi preferat cnd se vor obine aceste condiii.
n postoperator se imobilizeaz pentru 3-4 sptmni n poziie de relaxare.
Reeducarea funcional trebuie s se fac blnd i gradat. Dac se constat blocaj
tendinos, tenoliza se recomand dup 3 luni de la sutur i 6-7 luni de la gref.
Alt metod de reparare este transplantul musculo-tendinos sau grefa de tendon.
139
POLITRAUMATISMELE
Violena urban, echipamentul industrial i tot mai multe automobile au dus la creterea
numrului de traumatisme n fiecare an. Traumatismul este cea mai comun cauz de
moarte la copil i adulii sub 35 ani. ngrijirea unui pacient cu traumatisme majore
necesit dotri speciale n urgen: personal calificat n ngrijirea pacientului traumatizat,
sal de operaie, bnci de snge, radiologie etc.
Aspectul crucial n ngrijirea unei victime a traumatismului este examinarea iniial i
tratamentul efectuat n camera de urgen. Politraumatizatul este un bolnav care prezint
traumatisme grave cu risc vital, la cel puin dou sisteme sau aparate.
Pentru a efectua un studiu mai rapid i pentru a asigura un tratament adecvat pacientului
politraumatizat, Colegiul Chirurgilor Americani a efectuat un algoritm de tratament
promulgat n cursurile de A.T.L.S. (Advanced Trauma Life Support).
ngrijirea victimei traumatismului poate fi mprit n 4 etape:
I.
Evaluarea primar
II.
Resuscitarea
III. Evaluarea secundar

IV. Planul terapeutic definitiv
I. Evaluarea primar are ca obiective:
A. controlul permeabilitii cilor aeriene superioare;
B. controlul respiraiei;
C. controlul circulaiei;
D. aprecierea strii neurologice.
cu scopul identificrii i tratrii de urgen a leziunilor cu risc vital imediat.
140
II. Resuscitarea
Prin resuscitare se neleg msurile necesare n vederea obinerii, meninerii i
supravegherii funciilor vitale ale organismului.
Cum evaluarea primar are rolul de a identifica leziunile cu risc vital imediat,
resuscitarea se efectueaz simultan cu evaluarea primar.
III. Evaluarea secundar const n examinarea detaliat a traumatizailor, cu scopul de a
identifica leziunile cu risc vital potenial i de a descoperi i alte leziuni oculte. n cursul
acestor examinri se vor face i testele de laborator de baz: hemoleucograma complet,
ionograma sangvin, gazometria arterial.
Se vor efectua radiografii: coloan cervical, torace, pelvis.
IV. Dup completarea acestor examene se recontroleaz funciile vitale (respiraia,
circulaia) pentru confirmarea stabilitii pacientului. Dac pacientul este considerat
instabil, algoritmul de examinare trebuie reluat.
Se vor judeca prioritile lezionale i se va institui planul terapeutic definitiv, cnd
bolnavul va fi deferit specialitilor: chirurg general, neurochirurg, ortoped, chirurg
cardio-vascular.
A. Controlul permeabilitii cilor aeriene superioare reprezint prima prioritate n
tratamentul politraumatizailor; acetia au nevoie de asigurarea, protecia i meninerea
libertii cilor aeriene superioare.
Lipsa permeabilitii cilor aeriene superioare este cea mai frecvent, dar cea mai uor
de prevenit leziune cauzatoare de moarte.
Obstrucia cilor aeriene superioare poate fi aparent la prima examinare sau va apare n
orice moment al examinrii, politraumatizaii frecvent fiind instabili datorit leziunilor
multiple i adesea deteriorarea strii generale cere reevaluarea prompt a cilor aeriene
superioare.
141
Obstrucia acestora poate fi determinat de cauze:

- mecanice: traumatisme ale feei, gtului, coninut gastric refluat, snge;
- funcionale: intoxicaii (droguri, alcoolul, gaze toxice).
Traumatismele cerebrale care afecteaz starea de contien, antrennd cderea bazei
limbii, determin obstrucia cilor aeriene superioare.
Obstrucia cilor aeriene superioare trebuie identificat i localizat sistematic; un
pacient contient care rspunde corect la o ntrebare simpl, este bine oxigenat, deci are
cile aeriene superioare libere. Lipsa unui rspuns sau un rspuns inadecvat trdeaz
alterri ale strii de contien i atunci trebuie controlate zgomotele respiratorii.
Pot fi constatate:
- lipsa micrilor respiratorii i a micrii aerului prin gura pacientului n cursul
expirului;
- apariia unor zgomote respiratorii anormale: stridor, respiraii sub forma unui sforit
sau glgit, ceea ce trdeaz leziuni supraglotice;
- disfonia sau durerile declanate de vorbit trdeaz leziuni laringine.
Cile aeriene superioare trebuie degajate imediat. Riscul major n manevra de deschidere
a gurii n vederea dezobstruciei cilor aeriene superioare este extensia sau flexia
necorespunztoare a gtului n prezena unei leziuni ale coloane cervicale. Deci, prima
manevr n explorarea cilor aeriene superioare este imobilizarea gtului ntr-o poziie
neutr, prin:
- aplicarea unui guler rigid;
- imobilizarea realizat de o alt persoan care, aezat la capul bolnavului,
imobilizeaz gtul cu antebraele sale.
Odat gtul imobilizat se ridic brbia i se mpinge nainte mandibula; apoi, prin
amplasarea policelui napoia incisivilor inferiori, a indexului i a mediusului sub brbie
se deschide gura i se inspecteaz orofaringele. Orice corp strin, snge, secreie vor fi
evacuate; uneori, numai traciunea exercitat asupra limbii degajeaz cile aeriene
superioare. Dac se obine dezobstrucia i respiraia normal este reluat, dar bolnavul
prezint tulburri de contien, se asigur meninerea libertii acestora prin amplasarea
142
unei pipe Gedel. Dac bolnavul este perfect contient, i se inser un tub nazo-faringian
sau o masc facial pentru suplimentarea aportului de oxigen.
B. Controlul respiraiei
Dac manevrele de dezobstrucie nu sunt urmate de succes, adic de reluarea respiraiei,
se va executa intubaia oro-traheal, la nevoie nazo-traheal. Dup inseria canulei,
ascultaia pulmonar trebuie s fie efectuat cu atenie pentru a identifica intensitatea i
simetria zgomotelor respiratorii, deoarece canula se poate angaja n esofag sau n una din
bronhiile principale.
Dac manevra de intubaie nu este urmat de succes sau leziunile traumatice ale feei sau
gtului nu permit executarea intubaiei, se recurge la puncia cu un ac a membranei
crico-tiroidiene sau cricotiroidotomia.
Puncia membranei crico-tiroidiene este manevra care se recomand la copii sub 12 ani,
iar la adult reprezint o manevr temporar.
Cricotiroidotomia const n seciunea membranei crico-tiroidiene ce permite
introducerea unei canule mici de intubaie sau a unui tub de traheostomie prin care
bolnavul poate relua ventilaia spontan sau poate fi ventilat mecanic sau manual.
C. Controlul circulaiei
Politraumatizatul prezint adesea tulburri grave ale echilibrului hemodinamic care se
traduc printr-o constelaie de simptome care se datoreaz unei hipoperfuzii tisulare i
care pot realiza starea de oc.
ocul poate fi declanat de hemoragii, insuficien miocardic, leziuni neurologice sau
infecie.
ocul hemoragic este cea mai frecvent cauz de hipoperfuzie tisular la un traumatizat.
Gravitatea acestuia este n relaie cu cantitatea de snge pierdut, iar estimarea pierderilor
poate fi fcut dup aprecierea unor criterii clinice: starea de contien, frecvena
pulsului, frecvena respiraiilor, tensiunea arterial, debitul urinar, timpul de recolorare
capilar.
143
Urmrind aceste criterii putem mpri ocul n 4 clase:

Clasa I estimeaz pierderi de aprox. 15% din volumul circulant. Manifestrile clinice
sunt minime i constau n uoar tahicardie, fr modificri ale tensiunii arteriale, sau
presiunii pulsului, frecvenei respiratorii sau timpului de recolorare, debitul urinar
normal.
Clasa II estimeaz pierderi de 15-30% din volumul de snge care antreneaz modificri
ale parametrilor clinici: tahicardie, tahipnee, tensiunea arterial sistolic rmne
normal, cu creterea celei diastolice i scderea presiunii pulsului; pacientul ncepe s
prezint semne de excitaie cerebral datorit hipoxiei: anxietate, team, combativitate;
timpul de recolorare prelungit.
n clasa I i II de oc refacerea volemiei poate fi obinut prin administrarea de soluii
cristaloide. Dac hemoragia va continua ns, transfuziile de snge pot deveni necesare.
Clasa III estimeaz pierderi ntre 30-40%. Aceti pacieni au semne clinice clasice de
hipoperfuzie tisular: alterarea strii de contien (agitat, confuz), tahicardie (peste
120/min.), hipotensiune (TA sub 70 mmHg semnaleaz o hemoragie grav), puls
filiform, scade mult debitul urinar.
Clasa IV estimeaz pierderi peste 40% din volumul sangvin, hemoragii care pot fi rapid
mortale. Pacientul este tahicardic, cu puls aproape imperceptibil, filiform, TA mult
sczut, oligurie sau anurie, tegumente reci, obnubilat sau comatos.
Primul pas n tratamentul ocului hemoragic este nlocuirea rapid a pierderilor care
trebuie efectuate prin amplasarea a dou linii periferice de perfuzie. Dup asigurarea
cilor de acces pentru refacerea volemic se estimeaz pierderile dup criterii clinice i
date paraclinice (vezi capitolul hemoragie).
La pacienii din clasa I i II se administreaz iniial 1l de soluie cristaloid n 15-20 min.
Dac monitorizarea parametrilor clinici nu constat nici o ameliorare, se va reperfuza
nc 1l; dac nici dup aceasta nu se va nregistra o ameliorare, transfuzia de snge
devine necesar.
Pacienii din clasa III, IV li se va administra de la nceput soluii cristaloide i snge.
Majoritatea pacienilor aparinnd acestor categorii vor necesita intervenii chirurgicale
pentru hemostaz.
144
Hemoragiile externe vor fi imediat controlate prin aplicarea unei metode de hemostaz
temporar, de preferat compresiunea local.
n ocul hemoragic un adjuvant al terapiei de resuscitare circulatorie cu fluide l poate
constitui echipamentul pneumatic antioc. Acesta se aplic la nivelul membrelor
inferioare i bazinului. Este umflat iniial poriunea care, aplicat la nivelul picioarelor
i ulterior poriunea abdominal, pn se obine o presiune arterial de 90 mmHg. n nici
un caz acest echipament nu nlocuiete terapia cu fluide. Dup ce starea circulatorie este
restabilit se poate tece la decompresiunea progresiv. Dac TA scade cu 5-10 mmHg,
degomflarea este oprit i resuscitarea cu fluide continuat pn la restabilirea TA.
Scopul resuscitrii cu fluide este asigurarea de perfuzie tisular adecvat. Parametrii
clinici trebuie atent i permanent monitorizai.
Dac evoluia acestora nu este cea scontat, se pune problema unor alte cauze de stri de
oc.
Numai cnd ocul hemoragic este absolut exclus, pot intra n discuie:
- ocul neurogen poate apare cnd exist leziuni ale trunchiului cerebral sau ale
mduvei spinrii care realizeaz o denervare simpatic. Un traumatism cranian
favorizeaz leziuni ale trunchiului cerebral ce nu vor conduce la oc neurogen. n
ocul neurogen nu nregistrm, de obicei, vasoconstricie i tahicardie.
- ocul cardiogen apare n disfunciile miocardice produse de un traumatism direct
asupra cordului, ca n contuzia miocardic sau, mai rar, prin infarctul miocardic.
Distensia jugularelor n prezena unei hipotensiuni arteriale sugereaz ocul
cardiogen.
Electrocardiograma aduce puine beneficii, hipovolemia putnd induce modificri
ischemice. Msurarea P.V.C. n combinaie cu presiunea sistemic asigur acurateea
diagnosticului.
- ocul septic necesit cel puin cteva ore ca s se instaleze i, de regul, nu se
instaleaz n perioada imediat urmtoare traumatismului. Acest sindrom este
declanat de pierderea tonusului vascular, ca rezultat al endotoxinemiei microbiene.
145
D. Verificarea rapid a strii neurologice n cursul evalurii primare se efectueaz prin

cercetarea parametrilor inclui n Glassgow Coma Scale: deschiderea ochilor, rspuns
verbal, rspuns motor (vezi paragraful traumatismele craniene i ale mduvei
spinrii).
n cursul evalurii primare sunt identificate odat cu evaluarea parametrilor vitali
leziunile posttraumatice cu risc vital imediat. Acestea trebuie sancionate imediat, altfel
manevrele de resuscitare sunt ineficiente. Printre acestea, leziunile traumatice toracice
au prioritate terapeutic.
Leziunile toracice traumatice cu risc vital imediat sunt:
a. obstrucia cilor aeriene superioare
b. pneumotoraxul deschis
c. pneumotoraxul sufocant
d. hemotoraxul masiv
e. voletul toracic
f. tamponada cardiac
a. Obstrucia cilor aeriene superioare a fost descris anterior.
b. Pneumotoraxul deschis apare n condiiile unei plgi penetrante toracice dac
defectul rezultat este mai mare dect 2/3 din diametrul traheal. n aceste condiii,
aerul se va deplasa n cursul micrilor respiratorii mai mult prin orificiul parietal i
n spaiile pleurale dect prin trahee. Aspectul clinic va fi acela al unei plgi toracice
cu traumatopnee i semne de insuficien cardio-respiratorie grav.
Tratamentul de urgen const n intubaia oro-traheal i acoperirea orificiului cu un
pansament impermeabil (vaselinat sau din material plastic) fixat pe 3 laturi, ce permite n
expir aerului s ias din cavitate. Fixarea n patru puncte l poate transforma ntr-un
pneumotorax sufocant datorit coexistenei i unor leziuni pulmonare.
c. Pneumotoraxul sufocant apare cnd aerul ptrunde sub presiune n cavitatea pleural,
de unde nu mai poate iei i realizeaz colapsul plmnului. Prin creterea presiunii
intratoracice duce la compresiune i deplasarea mediastinului compromind
146
circulaia aerului prin trahee, rentoarcerea venoas i ventilaia pulmonului

controlateral.
Astfel rezult o insuficien cardio-respiratorie important. Asociat semnelor clinice ale
pneumotoraxului se constat turgescena jugularelor i hipotensiune.
Tratamentul const n efectuarea toracentezei: puncie n spaiul II intercostal pe linia
medioclavicular care va permite evacuarea aerului sub presiune din cavitatea pleural i
restaurarea unei hemodinamici normale. Uneori, poate fi necesar introducerea unui tub
pleural.
d. Tamponada cardiac se produce cnd se adun snge n sacul pericardic, ce poate
duce la oprirea inimii prin stnjenirea umplerii atriilor. Limita critic la care se
produce oprirea inimii este 200-300 ml snge.
Semnele clinice caracteristice sunt incluse n triada BECK:
- hipotensiunea arterial, fr tahicardie, puls paradoxal;
- asurzirea zgomotelor inimii;
- creterea presiunii venoase (turgescena jugularelor), nu ntotdeauna uor de
nregistrat n condiii de urgen.
Tratamentul const n pericardocentez prin puncie prin abord subxifoidian. Uneori,
numai extragerea a 10 cm3 de snge poate duce la ameliorarea net a simptomatologiei.
e. Hemotoraxul masiv este definit ca o pierdere de 1000-1500 ml snge n cavitatea
toracic. Necesit aproape ntotdeauna o toracotomie. Prima msur terapeutic, ns,
trebuie s asigure o refacere volemic nainte de decompresiunea cavitii pleurale.
Dac pe tubul de dren pleural, dup evacuarea a 1000-1500 ml snge, sngerarea
continu, pacientul va trebui urgent explorat chirurgical. Dac sngerarea nu mai
continu, decompresiunea poate fi singurul tratament necesar. Tubul de dren plasat n
spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stng va fi scos numai dup ce
controlul radiologic constat evacuarea lichidului din cavitate i reexpansionarea
plmnului.
f. Voletul toracic apare cnd exist fracturi costale etajate cu dublu focar de fractur. Se
realizeaz o poriune care pierde continuitatea cu restul cutii toracice, antrenat
ntr-o respiraie paradoxal care va genera o insuficien respiratorie grav; gravitatea
147
este n relaie cu mobilitatea voletului i contuzia pulmonar concomitent. Msurile

de urgen au n vedere imobilizarea voletului i asigurarea unei ventilaii cu presiune
pozitiv (PEEP = Pozitive End Expiratory Pressure).
Evaluarea secundar. Prin efectuarea unui examen clinic complet al bolnavului paralizat
se pot descoperi leziunile cu risc potenial vital sau alte leziuni oculte la nivelul
toracelui, abdomenului, extremitii cefalice, coloanei vertebrale precum i la membre.
Examenul toracic poate constata o serie de consecine ale traumatismului care s devin
manifeste n cursul acestor explorri.
a. contuzia pulmonar antreneaz o hemoragie n parenchimul pulmonar care se
constituie n 1-4 ore. La copil, datorit elasticitii toracelui, contuziile pulmonare se vor
dezvolta i fr leziuni ale scheletului toracic; contuzia pulmonar se manifest printr-o
hipoxemie sever i progresiv, instalat la cteva ore dup traumatism. Este necesar
monitorizarea riguroas a volumelor de resuscitare pentru a evita suprancrcarea
circulaiei pulmonare.
b. ruptura traumatic a aortei este cea mai frecvent cauz de moarte imediat n
accidentele de automobil. 90% decedeaz la locul accidentului. Angiografia este
singurul examen care traneaz diagnosticul. Exist ns cteva semne radiologice
indirecte care pot preciza diagnosticul i recomand angiografia. Cel mai frecvent se
localizeaz la nivelul ligamentum arteriosum.
Semnele radiologice ce pot sugera ruptura aortei toracice:
- lrgirea mediastinului > 10cm;
- tergerea arcului aortic;
- devierea traheei spre dreapta;
- fractura coastelor I i II;
- ascensionarea bronhiei principale drepte;
- coborrea bronhiei principale stngi;
- obliterarea ferestrei aorto-pulmonare;
- devierea esofagului spre stnga.
148
Repararea chirurgical de urgen este absolut necesar.

c. ruptura arborelui traheo-bronhic se produce mai ales n plgile penetrante la nivelul
regiunii cervicale, cnd exist concomitent i pericolul lezrii vaselor mari i a
esofagului. La un bolnav instabil hemodinamic se impune imediat angiografia pentru
identificarea leziunilor vasculare; dac este stabil hemodinamic, bronhoscopia i
esofagoscopia vor preceda explorarea chirurgical a plgii. Leziunile traheo-bronhice
vor fi reparate chirurgical.
Traumatismele nchise sunt mai subtile. Pot realiza fracturi ale laringelui cu tulburri de
fonaie, emfizem subcutanat, dureri i crepitante la palparea tiroidului. Leziunile
bronhice se localizeaz mai frecvent la circa 1 cm sub carin i se manifest prin
hemoptizie, emfizem subcutanat i pneumotorax. Leziunile se confirm prin
bronhoscopie i trebuie reparate chirurgical.
d. contuzia miocardic se dezvolt mai ales n urma contuziilor toracice anterioare cu
fracturile de stern, ventriculul drept fiind mai vulnerabil. Clinic, contuzia miocardic
poate fi sugerat de apariia de aritmii de modificri de activitate electric a ventriculului
drept ce pot fi mascate de activitatea ventriculul stng (EKG nu poate preciza
diagnosticul). Creterea CPK, LDH pot fi sugestive. Ecografia cardiac este, ns, cel
mai fidel mijloc de examinare. Aceti bolnavi trebuie urmrii timp de 48-72 de ore n
terapie intensiv pentru c oricnd pot dezvolta aritmii grave. De asemenea,
ecocardiografia trebuie repetat dup 3 luni, datorit posibilitii apariiei anevrismelor
ventriculare.
e. leziunile esofagiene sunt mai frecvente n plgile penetrante; sunt diagnosticate prin
esofagoscopie i esofagografie. n traumatismele nchise, leziunile esofagului sunt mai
rare; pot apare dup contuzii ale abdomenului superior cnd se produc fisuri liniare ale
peretelui posterior esofagian. Clinic, bolnavul prezint dureri epigastrice violente i la
nivelul hemitoracelui stng, nsoite de starea de oc. Radiografia poate constata revrsat
lichidian n cavitatea pleural stng. Puncia pleural, cu lichid caracteristic,
esofagoscopia i esofagografia precizeaz diagnosticul.
Tratamentul chirurgical trebuie s asigure i un drenaj larg datorit pericolului
dezvoltrii mediastinitei, care poate fi fatal.
149
f. traumatismele diafragmului pot duce la apariia herniilor diafragmatice de diferite

dimensiuni n funcie de brea diafragmatic. Cele mici pot fi bine suportate, dar
dezvoltndu-se n timp vor antrena angajarea coninutului abdominal n torace. Apar mai
frecvent n partea stng i radiografia toracic poate pune diagnostic. Defectul
diafragmatic poate fi reparat chirurgical.
Examenul toracelui poate identifica i leziuni uoare, fr risc vital: pneumotorax i/sau
hemotorax moderat, fracturi costale. Pneumotoraxul care realizeaz tensiune
intrapleural va fi evacuat, de asemenea hemotoraxul.
Cel mai frecvent sunt constate fracturi costale care datorit durerilor pot antrena
tulburri ventilatorii i dezvoltrii atelectaziilor.
Examenul abdomenului
Leziuni traumatice abdominale sunt identificate mai ales cu ocazia evalurii secundare,
cnd (victima este stabil din punct de vedere hemodinamic) funciile vitale sunt
stabilizate.
Leziunile abdominale evolueaz subtil, chiar dac au risc vital mai sczut.
Diagnosticul poate fi dificil datorit fie alterrii strii de contien a bolnavului prin
traumatisme cranio-cerebrale, intoxicaiei alcoolice, medicamentoase, de stupefiante sau
prezenei unor alte leziuni evidente care s atrag atenia.
n faa unui traumatism abdominal nu este obligatoriu ca, de la nceput, s fie
diagnosticat cu precizie natura leziunii, ci se pun 3 ntrebri:
- are o hemoragie n cavitatea peritoneal?
- are o leziune care necesit intervenie chirurgical?
- are o leziune care trebuie investigat i supravegheat?
Examenul abdomenului trebuie s in cont c limita superioar a cavitii abdominale o
constituie linia submamelonar i cea inferioar trece n dreptul simfizei pubiene, iar
lateral linia axilar mijlocie.
Abdomenul conine i organe retroperitoneale, iar leziunile cele mai frecvente sunt cele
parenchimatoase: ficat, splin.
150
Plgile abdominale pot fi realizate prin arme de foc sau obiecte ascuite. Cele provocate
de armele de foc vor trebui de urgen explorate chirurgical. Celelalte pot fi explorate n
camera de urgen sub anestezie local. Plgile superficiale vor fi tratate sub anestezie
local, irigate i suturate. Plgile profunde, depind fascia de nveli, vor fi explorate
prin laparotomie, dar cum numrul de laparotomii albe sunt destul de numeroase, se va
recurge la explorare-lavaj peritoneal.
Examenul fizic trebuie corelat cu stabilitatea hemodinamic, traumatizatul putnd
prezenta sau dezvolta semnele unui sindrom de iritaie peritoneal sau hemoragie intern
(hemoperitoneu).
Se pot ivi 4 circumstane:
- pacient instabil, prin alte surse de sngerare: va necesita explorarea chirurgical a
abdomenului;
- pacient stabil, dar cu semne c hemoragia continu, instabil, dar avnd i alte surse de
sngerare ce ar putea explica instabilitatea; vor necesita explorri n vederea
identificrii leziunilor abdominale;
- pacient stabil, dar cu important alterare a strii de contien; vor fi necesare, de
asemenea, explorri suplimentare pentru excluderea leziunilor intraabdominale.
Elementele furnizate de examenul clinic se vor referi la: inspecie: descoperirea unor
mrci traumatice: excoriaii, echimoze, plgi, prezena sau absena mobilitii peretelui
abdominal sincron cu micrile respiratorii; palparea: va identifica puncte dureroase sau
va evidenia aprarea sau contractura muscular, persistena contracturii la examene
succesive la intervale scurte de 10-20 min. impune explorarea chirurgical; nu se va
omite efectuarea tueului rectal sau/i vaginal, care poate aduce date importante n
traumatismele perineale, dar i pelvine. n plus, iritaia peritoneului poate fi constatat i
prin sensibilitatea fundului de sac Douglas.
Explorri complementare n vederea identificrii leziunilor traumatice abdominale:
- razele X nu aduc informaii dect dac exist leziuni ale scheletului bazinului, n
special.
- ecografia abdominal poate evidenia revrsate lichidiene n jurul organelor
parenchimatoase sau n marea cavitate, modificri de contur ale viscerelor.
151
- C.T. este o metod de asemenea neinvaziv, care este de un real folos, mai ales n
explorarea organelor retroperitoneale i care are marele avantaj al identificrii
organului lezat; necesit ns un pacient stabil din punct de vedere hemodinamic i
care poate fi transportat pentru 20-30 min. din camera de urgen; este ceva mai puin
sensibil i senzitiv ca lavajul peritoneal.
- puncia-lavaj a cavitii peritoneale, metod invaziv, dar care are o mare sensitivitate
i specificitate. Este uor i rapid de efectuat, se poate practica i n camera de
urgen.
Puncia exploratorie abdominal se poate executa n toate cele patru cadrane
abdominale, pe marginea extern a drepilor abdominali, mai frecvent n fosa iliac
stng. Mai relevant este, ns, lavajul peritoneal.
Tehnica: dup decomprimarea stomacului i a vezicii urinare se execut o mic incizie
subombilical deschiznd i peritoneul; se introduce cateterul pentru lavaj; dac se
extrage o cantitate de 10-20 cm3 snge, laparotomia este recomandat de urgen; dac
nu, se introduce aproximativ 1l soluie Ringer; se aspir abia dup ce se imprim micri
laterale abdomenului, cel puin 2/3 din lichidul introdus; se realizeaz examenul
citologic (H > 100.000/mm3 = pozitiv; L > 5.000/mm3 = pozitiv; fibre, resturi fecale =
pozitiv) + bacteriologic (prezena germenilor = pozitiv) + biochimic (amilaze, bilirubina
crescute = pozitiv).
Lavajul peritoneal pozitiv recomand laparotomia de urgen. Un lavaj negativ nu
exclude posibilitatea traumatismelor organelor retroperitoneale: duoden, pancreas,
rinichi.
n plgile abdominale, dac sunt gsite mai mult de 1.000 E/mm3, lavajul este considerat
pozitiv i laparotomia indicat. Complicaiile lavajului peritoneal sunt:
- hemoragii din peretele abdominal, cu rezultate fals pozitive;
- perforaia viscerelor;
- supuraia plgii.
152

Contuzii abdominale
instabil hemodinamic
prin alte surse de
sngerare
laparotomie
pozitiv
contient, stabil
hemodinamic
stabil, dar cu semne

de sngerare continu
instabil, dar i cu alte
surse de sngerare
lavaj peritoneal
C.T.
negativ
pozitiv
observaie
repet ex. clinic
negativ
lavaj peritoneal
plgi penetrante
abdominale
arme de foc
obiecte ascuite
Tratamentul traumatismelor abdominale.
Traumatismele reno-uretrale
n traumatismele bazinului, frecvent este interesat uretra.
Rupturile de uretr sunt diagnosticate prin prezena uretroragiei, hematomului perineal i
imposibilitatea cateterizrii uretrei n condiiile deplasrii capetelor traumatizate.
Apariia unei hematurii importante atrage atenia asupra unei contuzii renale. Persistena
hematuriei face necesar urografia intravenoas sau C.T.
Dac un bolnav necesit laparotomie de urgen i prezint i o hematurie microscopic
sau macroscopic sau o plag n flanc sau lomb va necesita de urgen, n camera de
consultaii chiar sau pe masa de operaie, efectuarea unei urografii nainte de operaie,
pentru a stabili dac pacientul are doi rinichi funcionali (care este starea funcional a
rinichilor).
153
Traumatismele craniene i ale mduvei spinrii
n traumatismele craniene cu leziuni ale S.N.C., semnul clinic cel mai fidel este apariia
tulburrilor strii de contien.
Cauzele producerii alterrilor strii de contien sunt:
- leziuni bilaterale ale cortexului cerebral;
- leziuni ale sistemului reticular;
- creterea presiunii intracraniene;
- descreterea fluxului de irigaii cerebrale.
Particular traumatismelor craniene este repercursiunea important pe care o are edemul
posttraumatic ce se produce ntr-un spaiu inextensibil (cutia cranian) i care poate
provoca, prin el nsui, scderea perfuziei cerebrale. Hipoxia instalat accentueaz
edemul, realiznd un cerc vicios care trebuie prevenit sau ntrerupt prin msuri adecvate,
ct mai rapid posibil.
De asemenea, trebuie avut n vedere c un politraumatizat are frecvent leziuni ale
coloanei vertebrale i mai ales ale celei cervicale. Aproape 10% din traumatizaii cu
tulburri ale strii de contien prezint i fracturi ale coloanei cervicale, de aceea este
imperativ a evita manevrele iatrogene care s antreneze lezarea mduvei. Pacientul, ca
prim msur, va fi plasat pe un plan dur i i se va aplica un guler rapid sau capul va fi
fixat n poziie neutr, evident flexia sau extensia.
Coloana cervical fiind stabilizat, se trece la examinarea funciilor vitale
(permeabilitatea cilor aeriene superioare, respiraia, circulaia). n completarea evalurii
primare, se apreciaz starea neurologic dup parametrii ce folosesc Glassgow Coma
Scale.
Aceasta presupune examinarea rapid, utiliznd 3 funcii:
- deschiderea ochilor;
- rspunsul verbal;
- rspunsul motor.
realiznd un scor ntre 15-3.
154

deschiderea ochilor
Scor
spontan
la stimuli verbali
la stimuli dureroi
lipsa reaciei
rspuns verbal
orientat
confuz
inadecvat
zgomote nearticulate
fr rspuns
Glassgow Coma Scale
rspuns motor
rspunde la comand
localizeaz stimulul dureros
retrage segmentul la stimuli dureroi
flexia segmentului
extensia segmentului
fr rspuns
n afara semnelor neurologice, traumatismele cerebrale se pot asocia i cu alte simptome:

modificri ale respiraiei, TA i pulsului.
Iniial, creterea presiunii intracraniene antreneaz o bradipnee. Dac hiperpresiunea
intracranian se accentueaz, apare tahipnee, iar TA tinde s scad, aceste modificri
semnalnd leziunea cerebral, urmat de exitus.
Pentru prevenirea instalrii hiperpresiunii intracraniene datorit edemului cerebral
posttraumatic, chiar la pacientul stabil hemodinamic, se recomand intubarea i
hiperventilaia pentru a reduce presiunea CO2.
n evaluarea secundar se ncepe cu examinarea cutiei craniene, unde se pot constata:
fracturi, unele cu nfundare. Existena unor echimoze periorbitare sau n regiunea
155
mastoidian (semnul Battle) pot semnala o fractur de baz de craniu; de asemenea,

otoragia, otoreea, licvorinoreea. Prezena sngelui poate masca prezena L.C.R., de aceea
proba dublului inel poate fi relevant: o pictur din lichidul suspect pus pe o hrtie
de filtru poate face s apar 2 inele: n centru un cerc ntunecat (sngele care difuzeaz
mai greu), la periferie un inel transparent (L.C.R. difuzeaz mai uor).
Explorarea regiunii cervicale este foarte important pentru identificarea leziunilor
coloanei; se va continua explorarea i restului coloanei vertebrale i identificarea unor
tulburri sensitivo-motorii. Radiografiile vor completa explorarea.
Pacientul comatos va fi explorat prin C.T. ct mai curnd posibil dup accident.
Politraumatizailor cu leziuni cranio-cerebrale trebuie s li se asigure un volum adecvat
de resuscitare pentru a menine fluxul cerebral adecvat, dar trebuie s se evite
suprancrcarea volemic, ce ar putea accentua edemul cerebral.
Traumatismele extremitilor
Evaluarea primar are n vedere numai controlul hemoragiilor prin compresiune direct
asupra vaselor ce snger.
Examinarea extremitilor se efectueaz n etapa evalurii secundare, dup examenul
toracelui, abdomenului, extremitii cefalice i a coloanei vertebrale.
Fiecrei extremiti i se va examina aspectul, remarcnd diformitile, starea circulatorie,
sensibilitatea i mobilitatea.
Leziunile grave ale extremitilor includ: fracturi, luxaii, amputaii traumatice,
sindroame de compresiune.
Leziunile cu risc vital imediat sunt mai rare i sunt reprezentate de plgile profunde cu
ruptura sau seciunea vaselor mari: femurale, poplitee.
Leziunile cu risc potenial vital sunt: fracturile de bazin, fracturile deschise de femur,
amputaii traumatice ale minii sau piciorului.
Fracturile de bazin se nsoesc de hemoragii importante ce pot fi stabilizate i prin
aplicarea vemntului pneumatic.
156
Fracturile membrelor vor fi imobilizate, n caz de deplasare se va efectua reducerea, cu

controlul axului vascular dup aceast manevr. Focarul de factur va fi nchis n
fracturile deschise. Se va asocia antibioterapia i profilaxia antitetanic.
Luxaiile trebuie ct mai rapid reduse.
Sindroamele de compresiune pot fi foarte grave cnd iau aspectul de crush syndrome.
Amputaiile traumatice necesit luarea de msuri imediate de conservare a segmentului
amputat n vederea reimplantrii.
157
TUMORILE
Definiie: Tumorile reprezint o neoformaie tisular care ia natere dintr-o proliferare
celular anormal; aceasta depete dezvoltarea normal a esuturilor, se sustrage
mecanismelor normale de cretere tisular, manifestnd o antonomie biologic n raport cu
organismul.
Hipocrat (460-370 .C.) descrie formaiuni inofensive i periculoase, pe care le numete
karkinos care nseamn crab. Lui Gallenus i se atribuie meritul de a fi realizat distincia
dintre tumorile adevrate i toate celelalte creteri de volum fiziologice, reparatorii sau
inflamatorii ale unui organ sau esut.
Clasificarea pe baza etiologiei sau patologiei nu poate fi efectuat, deoarece nu este
precizat nc etiopatogenia tumorilor. Criteriile actuale de clasificare sunt de evolutivitate
i histogenez, aceasta reprezentnd criteriile generale majore.
Dup criteriul de evolutivitate:
- benigne - au o evoluie lent local neinfiltrativ, favorabil;
- maligne - cu caracter invadant, metastazant i evoluie grav.
Dup criteriul histologic, deosebirea este extrem de semnificativ, deoarece acest examen
este indispensabil n practica medical. Se difereniaz, astfel, tumorile sub aspectul
esutului din care iau natere, dar se precizeaz i natura acestora.
Benignitatea i malignitatea au un anumit comportament histologic. Exist i domenii de
grani: tumori histologic maligne cu comportament benign: evoluie lent, fr invazie la
distan, fr capacitate metastazant (carcinomul bazocelular) sau benigne cu evoluie
local nefavorabil datorit caracterului invaziv i recidivant (chistadenomul papilifer de
ovar care invadeaz seroasa peritoneal; mixomul are capacitate invadant i recidivant,
dei histologic prezint caracter de benignitate). Capacitatea metastazant este variabil:
- carcinomul bronic cu celule mici metaplaziaz precoce i masiv;
- carcinomul corzilor vocale metaplaziaz tardiv, dei produce invazie regional intens.
158
Transformarea neoplazic se realizeaz atunci cnd celulele sunt scpate de sub controlul
normal inhibitor al proliferrii celulare.
Nu exist o singur etiologie n cancerul uman. Aceasta este asumat unor factori multipli
legai de transformarea neoplazic, numii factori canrcinogeni:
a. carcinogeni chimici: funinginea cauzeaz cancerul de scrot la coari (Pott 1775);
azbestul cauzeaz mezotelioame pleurale; tutunul cauzeaz cancer spinocelular al
plmnului;
b. carcinogeni fizici: razele u.v. cauzeaz carcinomul scuamos al pielii; radiaiilile
ionizante pot produce cancer la personalul din unitile respective, cancer pulmonar la
minerii din minele de uraniu, leucemii care au aprut dup lansarea bombei de la
Hiroshima; cancerul tiroidian papilar ce apare dup iradierea gtului.
c. factori ereditari: cancerul de sn este de 3 ori mai frecvent la fiicele a cror mame au
avut cancer de sn n premenopauz; o legtur genetic direct poate fi incriminat n:
retinoblastom, polipoza colonic i n MEN-sindroame.
d. factori geografici: cancerul gastric este mai frecvent n Japonia, iar cancerul esofagian n
sudul Chinei.
e. virusuri oncogene: virusul Epstein Barr este legat de limfomul Burkitt i carcinomul
naso-faringian; virusul herpetic-2 este implicat n cancerul de col uterin; H.T.L.V.-1
(Human T Cell Leukemia Virus type 1) este legat de leucemia cu celule T ale adultului;
virusul hepatitei B este legat de carcinomul hepatocelular.
Dintre ipotezele emise privind etiopatogenia cancerului cea imunogenetic emis de Barnet
n 1967 pare s rmn nc n discuie. Acesta se bazeaz pe datele de biologie molecular
i imunologie care emit ipoteza genezei celulei canceroase pe cale genetic, printr-o
mutaie care altereaz genomul cu apariia unor clone de celule canceroase, sub aciunea
unor diveri factori din mediul intern sau extern. Supravieuirea celulelor canceroase ar fi
condiionat, pe lng proprietile lor de proliferare autonom i rapid, i de o imunitate
deficitar.
Weinberg i Cooper (1982) constat n genomul organismelor superioare a unor gene
numite protooncogene care, de regul, sub aciunea unor factori cancerigeni (virusuri,
radiaii, substane chimice etc.) se transform n oncogene. Acestea au proprietatea de a
159
secreta o enzim numit proteinkinaza ce modific structura suprafeei celulare, acestea

pierzndu-i proprietatea inhibiiei de contact i sensibilitatea la mecanismele ce regleaz
proliferarea celular normal.
Fa de numrul mare de mutaii produse de factorii carcinogenetici, numrul tumorilor
care se dezvolt este ns mic. Aceasta se datoreaz faptului c cele mai multe celule
canceroase sunt recunoscute i eliminate de ctre aparatul de supraveghere imunologic.
Modificrile structurale induse de mutaia canceroas corespund unor modificri antigenice
care fac ca aceste celule s fie considerate ca un corp strin.
Antigenele tumorale au fost puse n eviden att n tumorile experimentale (n special
produse de virusuri i substane chimice), dar i n tumorile spontane.
Existena acestor diferene antigenice a permis lui Burnet emiterea ipotezei n care susine
importana imunitii n producerea cancerului.
Se aduc i o serie de argumente:
- cancerul apare la vertebrate pentru c acestea triesc suficient de mult ca s permit
aciunea prelungit a unor factori care s transforme celulele normale n celule
neoplazice;
- incidena mare a cancerului, n absena unui control eficient, ar duce la periclitarea
existenei unor specii, de aceea a aprut necesar constituirea unui sistem protector al
imunitii, sistem capabil s recunoasc i s suprime cu promptitudine celulele strine
aprute n organism. Astfel, imunitatea a aprut ca o necesitate a controlului celulelor
maligne. Ulterior, se pare c acest sistem s-a adaptat i n vederea combaterii infeciei
microbiene.
Elementul morfologic care st la baza structurilor tumorale este celula neoplazic ce
provine dintr-o celul normal care i-a pierdut capacitatea de control a proliferrii. n
cursul diviziunii, orice celul sub influena factorilor cancerigeni se poate transforma
malign. Sistemul imunitar, ns, detecteaz i elimin aceste celule n majoritatea cazurilor,
mpiedicndu-le s constituie o tumor.
ntr-un organism adult se divid n fiecare secund circa 4 mil. celule
160
n condiiile n care scap de sub controlul acestui sistem, aceste celule, prin proprietatea de
a prolifera intens, vor da natere tumorilor.
n funcie de evoluia lor se pot ntlni dou tipuri de tumori: benigne i maligne.
A. Caracteristicile generale ale tumorilor benigne
- structural sunt bine difereniate, au structur asemntoare cu a esutului de origine,
respectnd citologia i histologia acestuia;
- celulele au o activitate metabolic n limite normale;
- viteza de cretere a tumorilor este lent;
- sunt, de cele mai multe ori, delimitate de o capsul;
- tipul de cretere este expansiv-compresiv;
- vascularizaia este slab reprezentat;
- pot recidiva, dar nu metastazeaz niciodat.
Aceste caractere nu sunt absolute, exist tumori benigne fr limite precise i fr capsul
(histiocitomul) sau cu tendin de invazie i recidiv local (mixomul).
B. Caracteristicile generale ale tumorilor maligne

- sunt slab difereniate, structura este puin asemntoare cu cea a esutului din care se
dezvolt, deoarece nu respect citologia i histologia acestuia;
- au o activitate metabolic crescut;
- au un ritm important de cretere;
- tipul de cretere este infiltrativ-invaziv;
- nu au limit de demarcaie fa de esutul din jur;
- au o vascularizaie bogat;
- au un caracter recidivant i metastazant.
Aceste caracteristici se datoreaz unor particulariti ale esutului tumoral malign,
particulariti ale parenchimului, dar i ale stromei. Particularitile celulelor parenchimului
tumoral malign sunt: structurale, biochimice, funcionale i biologice.
a. structurale - privind nucleul, citoplasma:
- pleiomorfism celular cu celule de diverse dimensiuni i forme, reproducnd caracterul
esutului din care se dezvolt;
161
- exist un numr mare de mitoze i atipii ale mitozelor;

- nuclei hipercromi, cu muli nucleoli;
- modificarea raportului nucleo-citoplasmatic (N = 1/4 - 1/6) ajungnd pn la 1/1;
- modificri ale cariotipului, fr a constitui ns un marker, excepie fcnd cromozomul
Philadelphia din leucemia granulocitar cronic;
- citoplasma este intens bazofil, cu reticulul endoplasmatic redus; aceasta antreneaz
scderea funciei de difereniere celular; creterea lizozomilor, ns, mrete activitatea
enzimatic care favorizeaz capacitatea invadant a celulelor tumorale;
- membrana celular prezint microvili; are pierdute legturile intercelulare.
b. biochimice - nu sunt caracteristice dar se pot nregistra:

- modificri ale metabolismului glucidic cu exagerarea proceselor fermentative,
diminuarea respiraiei i acumularea de acid lactic; exist un nivel crescut al glicolizei
anaerobe;
- cu ct celula este mai puin bine difereniat, cu att se produce o simplificare a
metabolismului, acesta apropiindu-se de cel embrionar;
- celula tumoral incorporeaz mai rapid aminoacizi dect celulele esuturilor sntoase,
constituind o veritabil capcan de azot, ce duce la creterea cantitii de acizi
nucleici necesari proliferrii i exagerarea activitii unor enzime: LDH, proteaze;
- se sintetizeaz enzime ectopice, hormoni sau substane asemntoare, proteine
caracteristice esutului embrionar sau fetal, ce pot fi considerai markeri pentru unele
categorii de tumori;
- modificrile biochimice ale membranei antreneaz pierderea adezivitii i legturilor
intercelulare, a inhibiiei de contact, modific ncrctura electric a membranei care
favorizeaz mobilitatea anormal a celulei i posibilitatea creterii n straturi suprapuse;
de aceea, cancerul a fost numit boal de membran.
162
c. funcionale
c1. capacitatea proliferativ exagerat se produce mai ales la periferia tumorii. Reglarea
mitozelor se face sub influena unor factori extracelulari i celulari.
1. Factori extracelulari sunt inhibitori sau mitogeni. Dintre factorii mitogeni amintim
estrogenii i somatostatina. Factorii inhibitori sunt proteine celulare specifice pentru fiecare
esut i care apar n faza G1 a ciclului celular (G1 = nceputul sintezei de ARN, S = sinteza,
G2 = sfritul sintezei, M = mitoza, G0 = repaus).
Cancerele cu rat mare a mitozelor i pierd capacitatea de difereniere, nct dup gradul
de difereniere s-a realizat grading-ul tumoral care este n relaie cu malignitatea tumorii:
G1 = tumori bine difereniate; G2 = moderat difereniate; G3 = slab difereniate; G4 =
anaplazice sau nedifereniate, cu malignitate deosebit.
2. Factorul celular este reprezentat de inhibiia de contact pierdut de celulele tumorale.
c2. invazia local i invazia la distan (metastazarea)
1. Invazia local se produce prin creterea necontrolat a tumorii n absena inhibiiei de
contact, cnd se produce o adevrat injectare de celule tumorale n esuturile din jur.
Presiunea intratumoral crescut, facilitat de mobilitatea celulei tumorale, similar cu a
leucocitului, secreia de substane toxice ce distrug esuturile nconjurtoare sau a unei
enzime ce favorizeaz invazia permit penetrarea esuturilor din jur.
2. Invazia la distan (metastazarea).
Metastaza este un focar tumoral malign secundar situat la distan de leziunea iniial,
rezultat al migrrii active ale unor celule canceroase.
Condiiile de metastazare sunt diferite: pot fi precoce sau tardive; uneori metastazele
domin tabloul clinic, cnd tumora primitiv este asimptomatic (cancerele pitice); se pot
dezvolta repede sau dup exereza tumorii primare; au afinitate pentru anumite esuturi
(cancerul de sn metastazeaz mai ales pulmonar, osos).
Cile de metastazare:
- prin extensie direct, invazia producndu-se din aproape n aproape;
- limfatic. Calea limfatic este particular carcinomului. Doar 5% din sarcoame pot
penetra i n vasele limfatice producnd embolizarea ganglionilor limfatici. Aici
celulele tumorale pot fi reinute i distruse, pot rmne o perioad n stare latent,
163
dormand, pot s traverseze ganglionii i s disemineze apoi pe cale sangvin sau pot s
dezvolte focare tumorale secundare.
De notat este capacitatea ganglionilor n a limita evoluiei procesului este redus i
incomplet. Capacitatea iniial de reacie, atestat de histiocitoza sinusal, este depit
mai repede sau mai trziu, astfel ganglionii pot deveni o staie de difuziune tumoral. De
aici necesitatea extirprii ariilor limfo-ganglionare odat cu procesul tumoral primitiv.
- sangvin: celulele tumorale ptrund n circulaia sangvin (fie din circulaia limfatic,
fie prin traversarea direct a peretelui vascular, al venelor n particular). Astfel, apar
trombi fibrino-plachetari invadai de celule neoplazice. Trombii neoplazici au
posibilitatea de migrare prin circulaia venelor cave sau port pn la ficat i plmn,
apoi prin circulaia general n ntreg organismul.
Dup ptrunderea n circuitul sangvin urmeaz o citemie canceroas (multe din celule
putnd fi distruse n curentul circulator) cu oprirea celulelor sub forma embolilor tumorali
n patul capilar al diverselor esuturi sau organe.
i la acest nivel pot rmne n stare inactiv sau pot traversa peretele vascular, cu
ptrunderea n esutul respectiv, unde celulele tumorale pot fi, de asemenea, distruse,
rmne sub forma unui focar metastatic inactiv sau se transform ntr-un focar activ. n
condiiile supravieuirii n stare inactiv, transferul substanelor nutritive i al cataboliilor
se face prin difuziune.
Celulele tumorale pot determina gazda, prin secreia factorului de angiogenez tumoral
s-i furnizeze o vascularizaie proprie, realizndu-se astfel mica colonie de celule tumorale
care va fi invadat de vase de neoformaie. Tumora intr n procesul de proliferare
caracteristic, denumit i faza vascular de evoluia tumorii.
Metastazarea prin implantarea celulelor tumorale depinde de suprafaa tumorii:
- intraluminal (cancerele tubului digestiv, cilor urinare);
- n cavitile seroase; celulele se pot exfolia de pe suprafaa tumorii i se pot grefa pe
seroasa cavitii respective: peritoneale, pleurale.
- n timpul exerezelor chirurgicale.
164
Secreia de substane biologic active

esutul tumoral poate secreta substane:
- similare celor produse n mod natural din esutul din care iau natere, frecvent ntlnite
n tumorile glandelor endocrine;
- substane hormon-like; cancerul bronhic poate secreta o substan ACTH-like;
- substane de tip embrionar: -fetoproteina, antigenul carcino-embrionar;
- substane toxice, ca rezultat al metabolismului tumoral.
d. Caracteristicile biologice ale esutului tumoral sunt reprezentate de:
- transplantabilitatea;
- supravieuirea i multiplicarea n mediul lichid;
- multiplicarea n straturi suprapuse; celulele normale se multiplic ntr-un singur strat.
Stroma esutului tumoral malign
n tumorile maligne, invazia stromei de ctre celulele neoplazice este foarte important i
constituie un criteriu important de diagnostic al cancerului. Cantitatea i calitatea stromei
influeneaz morfologia tumorilor, consistena crnoas a sarcoamelor datorndu-se unei
cantiti reduse de strom fibroas.
Stroma poate fi sediul unei intense infiltrri cu limfocite, plasmocite, histiocite,
reprezentnd reacia stromal. Aceasta sugereaz un rspuns imunitar cu posibil rol
protector al gazdei fa de tumor. Carcinomul medular mamar se caracterizeaz printr-o
infiltraie limfocitar stromal pus n legtur cu prognosticul mai favorabil al acestei
categorii de tumori.
165
II. Tumorile pot fi clasificate i n funcie de originea esuturilor din care iau natere,
clasificarea histo-genetic:
- tumori ectodermice;
- tumori mezenchimatoase;
- tumori ale esutului nervos;
- tumori ale esutului embrionar;
- tumori ale esutului pigmentar;
- tumori ale sistemului A.P.U.D.;
- tumori ale esutului limfatic.
Simptomatologia
O caracteristic important a evoluiei tumorilor o reprezint lipsa la debut a unei
simptomatologii caracteristice locale sau generale.
Se consider c au o existen clandestin, de lung durat, mergnd pn la ani sau chiar
zeci de ani. Din momentul cnd devine evident clinic (diametrul mai mare de 1 cm) sau
decelabil prin explorri complementare, evoluia devine de 3-4 ori mai rapid.
Cnd tumora accesibil examenului clinic se nsoete de o simptomatologie caracteristic,
stadiul de evoluie al tumorii este, de regul, foarte avansat. Depistarea ct mai precoce
poate permite un tratament adecvat, iar early cancer se prefer la cancerul ce poate fi
tratat efectiv.
Societatea american a cancerului atrage atenia asupra unor simptome numite cele 7
semne de alarm:
1. apariia unor noduli cu orice localizare, mai ales la sni;
2. hemoragii sau scurgeri anormale;
3. ulceraii fr tendin la vindecare, mai ales pe cicatrici;
4. modificarea aspectului nevilor;
5. disfagia;
6. tulburri de tranzit sau miciune;
7. tusea sau rgueala permanent.
166
n evoluia tumorilor manifestrile sunt legate de:

1. creterea expansiv a tumorii
Semnele clinice sunt n relaie cu localizarea tumorii:
- cnd evolueaz pe sau spre suprafaa corpului pot fi vizibile sau palpabile;
- cnd evolueaz n tractusul gastro-intestinal, respirator, biliar, urinar vor apare semne de
obstrucie: vrsturi, constipaie, icter, tuse, retenie de urin etc.
- cnd evolueaz la nivelul S.N.C. determin fenomene de compresiune intracerebral cu
cefalee, paralizii, vrsturi;
- creterea expansiv poate duce la distrugerea parenchimului gazd, rezultnd fracturi
patologice, insuficien hepatic, boala Addison etc.
2. creterea infiltrativ a tumorii caracteristic pentru tumorile maligne
- infiltraia nervilor determin apariia durerilor, tulburrilor de sensibilitate sau
motilitate; semnific cel mai adesea inoperabilitatea. Ex. dureri lombare n cancerul
de corp de pancreas (prin infiltraia plexului solar); n umr n cancerul pulmonar
(prin infiltraia plexului brahial).
- infiltraia esuturilor nvecinate: fixitatea tumorii mamare pe peretele toracic; ngroarea
ligamentelor largi n cancerul colului uterin.
3. simptome legate de necroza tumoral. Necroza tumoral antreneaz hemoragii i infecii:
- hemoragii, uneori microscopice, permind instalarea unui sindrom anemic cronic, nct
astenia i oboseala pot fi singurele simptome ale unui cancer de colon sau stomac;
- infecii: febr, dureri i mpstare local ce pot sugera afeciuni digestive: colecistita,
apendicita.
Multe necroze tumorale constituie, de fapt, cauza unor febre de origine necunoscut.
4. apariia adenopatiilor cu caracter neoplazic: ganglioni mici, duri, comparativi cu cei din
inflamaii i dureroi. Orice adenopatie este suspect, cnd nu este n relaie cu o cauz
evident i trebuie urmrit, iar cnd indicele de suspiciune este mare trebuie investigat
prin puncie sau biopsie ganglionar.
167
5. metastaza ca prin simptom: de obicei, originea metastazelor este cunoscut, uneori

tumora principal nu este evident clinic, dar apar metastazele:
- ganglionare - cervical n cancerul naso-faringelui, tiroidei, laringelui, limfoame;
- supraclaviculare: bronhii, sn, stomac, esofag, pancreas;
- axilari: sn, limfoame, melanoame, pancreas;
- inghinali: sfera genital, anus, melanoame.
- viscerale
- ficat: cancer digestiv;

- plmn: sn, prostat, rinichi, tiroid, sarcoame;
- os: sn, bronhii, prostat, tiroid.
6. manifestrile sistemice n tumorile maligne

Frecvent bolnavii cu tumori maligne pot dezvolta simptome ce nu pot fi atribuite prezenei
tumorii primare, sau metastazelor, sau secreiilor hormonale normale secretate de tumor.
Caexia poate fi rezultat din competiia dintre tumor i gazd pentru componentele
metabolice de baz; pot apare simptome datorate:
- producerii ectopice de hormoni;
- secreii unor substane cu aciune hormon-like;
- fenomenelor autoimune n care gazda este sensibilizat la antigenii tumorali;
- substane toxice secretate de tumor.
Manifestrile clinice legate de aceste fenomene realizeaz sindromul paraneoplazic n care
sunt incluse:
1. manifestri cutanate: acanthosis nigricans (hiperpigmentarea i cheratinizarea pielii
axilelor i gtului) n cancerul gastric, pulmonar, dermatomiozite; n cancerul gastric
mamar, pulmonar, eritem polimorf, erupii pemfigoide n limfoame;
2. manifestri hematologice: eritrocitoza, n cancerul renal, hepatom, tumori cerebrale;
anemie, reacii leucemoide, leucopenii n cancerul de pancreas, plmn; tromboze
vasculare, C.I.D. n adenocarcinoame muco-secretante; fibrinoliza n cancerul de prostat,
plmn.
168
3. manifestri hormonale i metabolice:

- hipoglicemie n tumorile mediastinale, retroperitoneale;
- hipercalcemie prin secreie de parathormon; n cancerul pulmonar, renal, mamar, uterin;
- hipertiroidism n cancerul testicular;
- gonadotrofine crescute cu ginecomastie, pubertate precoce n tumori hepatice, corticosuprarenaliene, testiculare.
4. manifestri vasculare
- tromboflebite migratorii n cancerul de pancreas;
- flush-rush facial n carcinoid (hipersecreie de serotonin).
5. manifestri neuromusculare i articulare: polinevrite, miopatii, periartrite n cancerul
ovarian i pulmonar, timoame.
Diagnosticul
Diagnosticul se poate preciza prin efectuarea, n primul rnd, a unui examen clinic corect:
- istoricul bolii trebuie obinut printr-o anamnez amnunit, cu o atenie deosebit n
investigarea 7 semne de alarm;
- antecedentele personale (afeciuni ale snului, stomacului, colonului);
- antecedente heredo-colaterale (afeciuni ale sferei genitale, colonului);
- factori de mediu sau profesionali posibili implicai n apariia tumorilor (expuneri la
raze X, pulberi de siliciu, azbest etc.).
Examenul fizic trebuie executat cu o deosebit atenie i responsabilitate: se vor examina
atent tegumentele pentru evidenierea oricror ulceraii, noduli, nevi; palparea tuturor
grupelor ganglionare accesibile; inspectarea orificiilor naturale cu evidenierea unor
hemoragii sau secreii anormale.
169
B. Explorarea paraclinic include:

- explorarea hematologic complet;
- examenul urinei;
- reacii pentru hemoragii oculte.
Alte examene vor fi indicate n funcie de simptomatologia prezentat.
Explorrile imagistice: radiologice (cu i fr substan de contrast), ecografice,
scintigrafice, angiografice vor fi dirijate n relaie cu organul interesat.
Mijloacele de explorare modern: tomodensitometria axial computerizat (CT Scanner-ul) i RMN ofer posibilitatea de cercetare optim pe seciuni etajate a tuturor
organelor interne i pot evidenia tumori sau metastaze chiar mai mici de 1 cm.
Examenul histologic, ns, este cel mai important mijloc de diagnostic, stabilind
diagnosticul de certitudine n 90-98% din cazuri.
Examenul histologic se poate efectua prin:
1. biopsia aspiraie (22) care se execut cu un ac fin introdus n tumor, de preferat la
periferia tumorii acolo unde exist o activitate proliferativ mai intens. Celulele
aspirate sunt plasate pe o lam pentru examinarea de ctre citologist. Examenul
citologic se poate obine i prin frotiu direct n tumorile superficiale ulcerate.
2. puncia biopsie se efectueaz cu un ac mai gros (18) sau ace speciale care
recolteaz un fragment de esut; examenul poate fi mai precis, dar exist riscul
sngerrii.
3. biopsie excizional, cnd se ridic complet tumora, dar aceast manevr nu reprezint
o metod curativ;
4. biopsia incizional recolteaz o poriune accesibil din tumor; este fcut pentru
diagnostic i constituie preludiul unei terapii adecvate. Laparotomia pentru
stadializare este utilizat n diagnosticul de evolutivitate a bolii Hodkin.
5. studiul citologiei exfoliative constituie o posibilitate de diagnostic n cancerele
digestive superioare, uroteliale sau ale colului uterin. Din secreiile recoltate, uneori
n urma periajului, se obine un concentrat celular ce se examineaz citologic.
Examenul histologic, n afara precizrii naturii maligne sau benigne a esutului tumoral,
poate aprecia, n cazul tumorilor maligne, i gradul de malignitate.
170
Criteriile histologice privind gradul de malignitate se refer la:

- gradul de difereniere, care este n relaie cu ritmul de cretere a tumorii, exprimat
prin numrul de mitoze i, mai ales, prezena mitozele atipice (indice mitotic); dup
gradul de difereniere pot fi: bine difereniate, moderat, slab, nedifereniate sau
anaplazice;
- aspectul invaziv al tumorii n esuturile adiacente normale, cu infiltrarea membranei
conjunctive, a tecilor nervoase, vaselor i limfaticelor peritumorale;
- reacia stromei tumorale: fibroza interstiial i infiltraia leucocitar. Cancerele
srace n strom fibroas au un prognostic mai bun (cancer medular), cele bogate n
strom fibroas (schiroase) au un prognostic sever; infiltraia limfocitar, maxim n
formele medulare, poate fi interpretate ca o reacie imunitar de protecie a gazdei.
Stadializarea cancerului
Uniunea Internaional Contra Cancerului (U.I.C.C.) a recomandat o clasificare a
tumorilor maligne care s fie corelat cu prognosticul acestora, innd cont de trei
parametri:
T = caracterele tumorii primare: dimensiuni, raporturile cu esuturile adiacente;
N = interesarea ganglionilor: mrimea, consistena, mobilitatea i sensibilitatea lor;
M = prezena metastazelor.
Stadializarea TNM este aplicabil la toate tipurile de cancer.
Tratamentul cancerului
Tratamentul cancerului este un tratament complex, n cadrul cruia se individualizeaz 5
procedee terapeutice:
1. tratamentul chirurgical, de care beneficiaz mai mult de 50% din totalul cancerelor;
poate fi radical sau paleativ;
2. radioterapia, de care beneficiaz mai mult de 30%, dintre care jumtate ca tratament
unic;
3. chimioterapia n aprox. 25 % cancere;
4. hormonoterapia aplicabil n cancerele dependente hormonal (prostat, sn);
171
5. imunoterapia.
Tratamentul chirurgical reprezint cea mai frecvent i eficient metod de tratament
actual. Prin chirurgie pot fi vindecai mai muli pacieni dect prin alte metode. Chirurgia
este ns curativ numai la pacienii la care maladia este localizat, surprins, deci, n
stadiul iniial sau cnd exist interesarea numai a ganglionilor regionali.
Chirurgia poate s vindece pacientul sau s controleze numai local boala. Scderea
ncrcturii tumorale, prin ridicarea tumorii principale i a metastazelor regionale, poate
nclina balana gazd-tumor n favoarea pacientului. Tratamentele asociate (radio-,
chimio-, imunoterapia) pot consolida sau completa rezultatele.
Pregtirea preoperatorie
Tumorile maligne au, de regul, un efect toxic asupra pacientului disproporionat uneori
cu localizarea leziunii, i frecvent pacienii au o stare fizic deficitar. Starea nutriional
deficitar poate fi ca urmare a interferenei tumorii cu funciile alimentare normale
(cancerul orofaringelui, esofagului, stomacului, colonului).
Durerea poate contribui la scderea apetitului i conduce la dezechilibre metabolice
importante.
Anemia, deficitele vitaminice, hipoproteinemia pot antrena defecte n mecanismele de
coagulare.
De aceea, n perspectiv, trebuie controlate i corelate toate deficienele nutriionale,
restaurnd volumul sangvin, corectnd hipoproteinemia i dezechilibrele electrolice, cu
scopul de a scdea morbiditatea i mortalitatea operatorie.
Procedeul chirurgical trebuie bine ales i este esenial s se realizeze ce este cel mai bine
n timpul primei intervenii.
Principiile chirurgiei cancerelor au n vedere:
1. ridicarea tumorii
2. prevenirea implantrii celulelor tumorale n cursul operaiei printr-o disecie fcut n
esuturi neinvadate, deci la distan de tumor.
172
- prevenirea diseminrii vasculare: tumora trebuie minim manipulat, iar pediculii

vasculari ligaturai precoce;
- prevenirea diseminrii limfatice: ganglionii limfatici ce dreneaz regiunea vor fi
ridicai n continuitate cu tumora.
Se pot efectua:
A. Rezecii curative
- rezecii largi locale;
- rezecii radicale locale;
- rezecii radicale cu excizia n bloc a drenajului limfatic;
- rezecii supraradicale.
Rezecii largi locale se efectueaz n neoplasmele neinvazive sau puin invazive (ce nu
dau metastaze ganglionare: carcinom bazocelular, tumori mixte parotidiene).
Rezeciile radicale locale se efectueaz n neoplasmele invadante; sarcoamele
extremitilor, de exemplu, necesit rezecia tumorii mpreun cu tot compartimentul
muscular unde se dezvolt.
Rezecia radical cu excizia drenajului limfatic este utilizat n tumorile care
metastazeaz pe cale limfatic: cancerul de colon, n afara segmentului de colon, se
extirp i mezenterul regional cu limfocitele n bloc.
Rezecii supraradicale se indic n tumorile local larg invazive, dar cu diseminare
redus: exenteraia pelvin n cancerele avansate de rect, col uterin, vezic urinar, cnd
se poate extirpa rectul vezica urinar, uterul mpreun cu esutul limfo-ganglionar.
B. Alte tipuri de rezecii
a. rezecia pentru recurena cancerului, cnd recurenele sunt localizate i pot fi
extirpate: recurene ganglionare, pe tubul digestiv, piele, ficat etc.
b. rezecia metastazelor posibil n unele circumstane: metastaze izolate hepatice,
pulmonare;
c. chirurgia paleativ folosit pentru a influena unele simptome, fr intenie curativ.
Ex. rezecia unui cancer de colon obstructiv sau/i hemoragic, la un bolnav cu
metastaze hepatice.
173
d. reducia tumoral (debulking), cnd se rezec majoritatea tumorii, lsnd, totui,

esut tumoral care, ns redus cantitativ, poate fi mai susceptibil la tratamentul radio-,
chimioterapic (cancerul de ovar).
ntr-o singur situaie tratamentul chirurgical este contraindicat: cancerele acute sau n
puseu evolutiv, situaie n care intervenia chirurgical agraveaz procesul.
Radioterapia folosete radiaiile X, , electroni i se bazeaz pe radiosensibilitatea,
radiocurabilitatea i radioreceptivitatea esutului tumoral.
- radiosensibilitatea reprezint msura n care celulele tumorale sunt sensibile la
aciunea radiaiilor ionizante. Acestea produc moartea celular prin ntreruperea
capacitii lor de multiplicare sau prin interferarea cu funciile critice, care nu sunt
asociate cu replicarea celular, realiznd moartea interfaz.
- radiocurablitatea reprezint abilitatea radiaiilor de a avea un control permanent,
asigurnd supravegherea gazdei. Tipul tumorii, mrimea, sediul i extensia au o mai
mare influen n radiocurablitate dect n radiosensibilitate.
- radiosensitivitatea reprezint rapiditatea rspunsului la radiaii; poate s nu fie bine
corelat cu radiocurabilitatea. Astfel, carcinomul epidermoid (piele, col uterin) poate
fi curabil n condiiile unui rspuns lent la radiaii; cancerele nedifereniate rspund
bine la tratamentul cu radiaii, dar obinuit nu sunt curabile, datorit diseminrii largi
a tumorii.
Deoarece creterea unui esut normal sau tumoral este n relaie cu ritmul dintre
producia de celule noi i moartea celular natural, se prefer fracionarea radiaiilor n
doze mai mici i multiple, esutul normal avnd o capacitate mai mare de reparare dect
esutul tumoral. De asemenea, fracionarea este util i prin faptul c numai celulele
tumorale bine oxigenate sunt sensibile, iar 30% din celulele tumorale sunt hipoxice.
Astfel, sunt distruse nti celulele bine oxigenate, apoi neoxigenate, iar, n cele din urm,
celelalte celule vor deveni sensibile la radiaii.
Orice cancer poate fi distrus local prin iradiere, dac doza este suficient; n practic,
aceast posibilitate este limitat de reacia esutului sntos din jurul tumorii.
174
Reaciile tisulare dup iradiere sunt imediate i intereseaz esuturile n straturile

regeneratoare; aceste leziuni se vindec uor. Se produc ns i reacii tardive ce dau
complicaii permanente i progresive, datorit afectrii vasculare cu proliferri
endoteliale, obliterare, fibroz i ischemie responsabile radionecrozele ce apar la luni sau
ani de la iradiere.
Organele cele mai sensibile la iradiere sunt rinichii, ficatul, plmnul, apoi intestinul,
mduva spinrii, creierul, pericardul.
Radioterapia poate fi efectuat preoperator, realiznd:
- sterilizarea unor tumori radiosensibile;
- reducerea recidivei locale;
- convertirea unor tumori pentru operabilitate.
Radioterapia postoperatorie poate completa limitele tratamentului chirurgical (dup
mastectomie radical cu limfadenectomie, iradierea ganglionilor supraclaviculari i
mamari interni).
Poate fi efectuat ca paleaie pentru reducerea durerilor (metastazele osoase) sau
reducerea volumului tumorilor (cancer orofaringian).
Chimioterapia
Tratamentul cancerului prin substane medicamentoase a fost iniiat n 1941 de ctre
Huggins i Hodgres care au descoperit efectul citostatic al estrogenilor asupra cancerului
de prostat.
Primele substane citostatice au fost ageni alkilani (1940 - 1945); de atunci, numrul
acestora a crescut foarte mult.
Aciunea citostaticelor se exercit asupra sintezei de acizi nucleici. Sunt 5 grupe mari de
citostatice:
1. ageni alkilani (Clorambucil, Ciclofosfamida, Tioteza) produc scindri n molecula
de ADN, efect similar cu radiaiile, de aceea au fost numii i radiomimetice.
2. antimetabolii (Methotrexat, 5-Fluorouracil) inhib enzimele necesare sintezei
acizilor nucleici.
175
3. antibiotice (Mytomicina, Adriamicina, Bleomycina) formeaz cu ADN complexe

stabile, inhibnd sinteza de ADN i ARN.
4. alcaloizi din Vinca (Vincristina, Vinblastina).
5. hormoni i alte substane (corticoizi, androgeni, estrogeni i antiestrogeni;
Nitrozureea, Cisplatin).
Aciunea citostaticelor se poate exercita n timpul unei faze a ciclului celular (specifice
de faz), sau n timpul tuturor fazelor (nespecifice de faz: ciclofosfamida).
Monochimioterapia iniial a fost nlocuit cu polichimioterapia care, utiliznd doze mai
mici, permite combinaii ce vor aciona pe toate fazele ciclului celular, cu efect
tumoricid maximal. Este, de asemenea, mai bine tolerat, duce rar la chimiorezisten i
produce o imunodepresie mai redus.
Chimioterapia poate controla i diseminrile microscopice din organism, de aceea este
recomandat frecvent asocierea unei chimioterapii adjuvante tratamentului chirurgical n
multe forme de cancer.
Toxicitatea citostaticelor se manifest cel mai frecvente la nivel medular, prin
leucopenie, trombopenie, anemie. Multe au i toxicitate renal (Cisplatin, Methotrexat),
cardiac, hepatic.
n tratamentul cu citostatice trebuie respectate 3 principii:
1. diagnostic cert histologic de tumor
2. urmrirea efectului toxic al tratamentului
3. aprecierea rspunsului: reducerea masei tumorale cu 50% este considerat un rspuns
parial.
Sunt cancere sensibile la chimioterapie: coriocarcinomul (tumor trofoblastic a
uterului) rspunde n 90% din cazuri prin chimioterapie. Cancerul de prostat rspunde
la terapia cu estrogeni, tumora Wilms este vindecabil n 75% din cazuri prin tratament
asociat chirurgie + radio-chimioterapie; s-au obinut ameliorri i n cancerul de sn.
176
Imunoterapia se bazeaz pe diferenele antigenice dintre celulele neoplazice i cele

normale, iar utilizarea interferonului, extractelor de limfocite sensibilizate, a interleukin2 duce la stimularea reaciilor imunologice proprii ale organismului; la fel, cu
imunoterapia nespecific utiliznd vaccinuri ca BCG sau Polidinul.
Tratamentul chirurgical i radioterapia au anse mari de a vindeca cancerul dac acesta
este surprins n faza de evoluie local, aceste dou metode fiind exclusiv locale.
Chimioterapia i imunoterapia sunt metode de tratament cu aciune general asupra

celulelor maligne diseminate la distan, astfel c tratamentul combinat chirurgical,
radio- i chimioterapia pot mbunti semnificativ rata supravieuirii.
Leziuni precanceroase noiune introdus de V. Babe n 1886 reprezint leziuni cu o
tendin de transformare malign ce impun tratament radical sau urmrirea evoluiei prin
controale periodice.
Au fost observate mai nti la organele susceptibile pentru examinri facile:
- piele i mucoase - cheratoze senile, actinice;
- radiodermite;
- cicatrici;
- lentigo senil;
- boala Bowen = hipercheratoz paracheratozic carcinom;
- plcile de leucoplazie = mucoasa bucal (epiteliu pavimentos).
- uter
- displazii cervicale cu zone de cheratinizare (test Lamd-Schiller sol. Lugol

pete albicioase datorate lipsei stratului necheratinizat ce conine glicogen);
- hiperplazia chistic a endometrului (exces estrogeni, deficit progesteron)
determin hemoragii importante hiperplazii atipice ce oblig la
tratament radical deoarece se pot transforma malign; 25% din acestea sunt
adenocarcinoame;
- mola hidatiform hiperplazia vilozitilor coriale i a epiteliului trofoblastic;
se pot transforma n coriocarcinom.
177
- sn - mastoza fibrochistic;
- adenom mamar;
- papilom intraductal.
- stomac
- polip adenomatos, polip vilos;

- gastrita cronic atrofic sau hipertrofic;
- anemia pernicioas Biermer;
- cancer de bont gastric (pe stomac rezecat).
- intestin gros
- polip adenomatos, polip vilos;

- polipoza familial;
- colita ulceroas;
- boala Crohn.
- vezicula biliar
- litiaza (calcul n 65-95% din cancerele veziculei biliare).
- ovar - tumori chistice seroase (60% maligne, 10% net benigne).

Limfoamele se produc frecvent la cei cu imunodeficien ctigat (stri septice
prelungite); apar limfoame sau hemangiosarcomul Kaposi.
178
EVALUAREA PACIENTULUI CHIRURGICAL

Evaluarea pacientului chirurgical trebuie realizat pe baza anamnezei, a examenului
obiectiv complet i a investigaiilor paraclinice, fiind necesar att pentru stabilirea
diagnosticului pozitiv i diferenial ct i pentru cuantificarea riscului generat de
anestezie i actul operator.
Este recunoscut faptul c majoritatea complicaiilor postoperatorii sunt rezultatul unor
afeciuni medicale coexistente care nu au fost identificate i tratate n perioada
preoperatorie.
Anamneza
Efectuarea corect a anamnezei este decisiv pentru diagnostic n 75% din cazuri,
obligatorie fiind cunoaterea istoriei naturale a afeciunilor alturi de trecerea n revist a
aparatelor i sistemelor, mai ales a celor direct implicate n actul anestezic i chirurgical.
n urgen, de cele mai multe ori nu exist condiii pentru efectuarea detaliat a
anamnezei, care trebuie canalizat spre elementele eseniale, critice, ale istoricului
afeciunii. n acest scop se poate utiliza un algoritm cum este A, M, P, L, E (A - alergii,
M medicaie curent, P antecedente patologice, L ultima mas, E evenimentele
care au precedat episodul acut).
Astfel, att n urgen ct i electiv, este important cunoaterea sensibilitii la
medicamente, mai ales la antibiotice, analgetice sau narcotice. De asemenea, multe
urgene chirurgicale, traumatice sau netraumatice, apar la pacieni cu afeciuni medicale
preexistente (ex. coronarieni, BPOC, diabet) care se pot agrava ca urmare a stresului
anestezico-chirurgical. Din aceleai motive este important cunoaterea medicaiei
curente a acestor pacieni (ex. antihipertensive) care poate interfera cu anestezicele
utilizate sau poate altera rspunsul fiziologic al organismului la stres.
Spre exemplu, hiperglicemia determinat de stresul traumatic poate agrava starea unui
pacient diabetic aa cum reechilibrarea hidroelectrolitic trebuie atent controlat la
cazurile cu insuficien cardiac congestiv sau insuficien renal; pacienii cu valve
179
cardiace sau cu antecedente de febr reumatic trebuie protejai cu antibiotice pentru

endocardit.
De importan particular pentru anestezist este momentul ultimei mese, pentru evitarea
pericolului de aspiraie a coninutului unui stomac plin, n aceste situaii fiind necesar
modificarea tehnicii de anestezie, evacuarea stomacului sau chiar amnarea interveniei.
Analiza evenimentelor care au precedat accidentul sau debutul bolii poate oferi date
eseniale att pentru diagnosticul etiologic ct i pentru revelarea unor leziuni sau
afeciuni oculte, care ar putea modifica radical atitudinea terapeutic.
n condiiile internrii elective este obligatorie trecerea n revist a tuturor aparatelor i
sistemelor, apelnd la orice surs disponibil (familie, prieteni, documente de la
consultaii sau internri anterioare, medic de familie etc.) atunci cnd bolnavul nu este
capabil s ofere aceste informaii.
Formularea unor suspiciuni clinice trebuie susinut de investigaii paraclinice adecvate
sau chiar de examinri de specialitate care cresc acurateea evalurii riscului unor
complicaii cu potenial letal sau care cresc durata i costul spitalizrii.
Evaluarea pulmonar
Pentru evaluarea riscului de apariie a complicaiilor pulmonare postoperatorii este util
o trecere n revist a modificrilor postoperatorii ale funciei pulmonare care pot fi
clasificate n patru mari categorii:
1. modificri ale volumelor respiratorii:
- capacitatea vital scade n medie cu 45% n prima i a doua zi postoperator, scderea
fiind mai mare dup chirurgia abdominal superioar i toracic (55%) comparativ cu
cea pe abdomenul inferior (40%);
- volumul de rezerv scade cu aproximativ 13%, iar capacitatea funcional rezidual
scade n medie cu 20% n perioada imediat postoperatorie;
- volumul expirator de rezerv scade cu o treime fa de nivelul preoperator.
Modificrile descrise, din fericire, sunt reversibile, revenind la valorile bazale n decurs
de 1-2 sptmni postoperator.
180
2. modificri ale tipurilor respiratorii:

- n primele 24 ore scade cu 20% volumul real, dar rata respiratorie crete cu 28%,
ceea ce face ca respiraia pe minut s nu se modifice;
- modificri semnificative apar n compliana pulmonar care poate fi redus cu 33%;
normal media efortului inspirator profund este de 10 ori/or la brbai i 9 la femei,
efort care hiperventileaz alveolele i previne atelectazia. Modificrile respiratorii pot
fi datorate i sedativelor i narcoticelor folosite n controlul durerii. Sedarea excesiv
poate duce la depresie respiratorie, abolete tusea i nu permite evacuarea secreiilor
producnd, astfel, colapsul alveolar.
3. Schimburile de gaze sunt afectate direct prin scderea raportului ventilaie/perfuzie.
n poriunile postero-bazale dependente de poziie, la bolnavii care stau n decubit o
perioad lung de timp, relaia ventilaie/perfuzie se apropie de 0 datorit tulburrilor
de ventilaie. Chiar la bolnavii cu funcie pulmonar normal se poate nregistra o
scdere a PaO2 cu 33% printr-un unt dreapta-stnga fiziologic, realizat de perfuzia
teritoriilor neventilate i rentoarcerea sngelui neoxigenat spre inima stng.
4. ale mecanismelor de aprare ale plmnului reflexul de tuse, ca principal mecanism
de curare a arborelui traheo-bronhic de secreii i particule strine, este abolit n
cursul anesteziei, iar n postoperator este inhibat datorit persistenei blocadei
neuromusculare anestezice, durerii la nivelul inciziei i sedrii; se adaug scderea
motilitii mucociliare i creterea vscozitii mucusului, elemente care creeaz
condiii pentru apariia atelectaziei.
Complicaiile pulmonare postoperatorii pot fi de origine infecioas (pneumonia,
exacerbarea unei bronite cronice, empiemul pleural), noninfecioas (atelectazia,
sindromul de aspiraie) sau mixt (ARDS sindromul de detres respiratorie a adultului,
embolia grsoas).
Riscul global al apariiei complicaiilor pulmonare variaz ntre 3-70%, acestea fiind
responsabile pentru 1/3 din mortalitatea postoperatorie i este mai puin legat de tipul
anesteziei ct de tipul interveniei chirurgicale i mai ales de existena factorilor de risc
vrsta, fumatul, obezitatea, astm, BPOC, boli profesionale, afeciuni neuromusculare,
acidoza, intubaia traheal, coma, etc.
181
Fumatul este principalul agent etiologic al bronitei cronice; particulele depozitate n

bronhiole reduc eficiena cililor i ngreuiaz procesul de curire al cilor aeriene.
Secundar iritaiei bronhice, fumtorii au secreiile pulmonare crescute.
Aceste fenomene favorizeaz procesul de atelectazie, astfel riscul complicaiilor
pulmonare la fumtori este de 2-6 ori mai mare ca la nefumtori. Este recomandat ca n
chirurgia electiv fumatul s fie oprit cu cel puin 6 sptmni nainte de operaie.
BPOC crete riscul operator prin: secreii crescute pulmonare, obstrucia bronhiolelor
secundare printr-un drenaj insuficient, cu posibiliti reduse de curire a acestora, i o
scdere a rezervelor funcionale predispun la atelectazii i infecii supraadugate.
Dispneea de efort sau testul tusei provocate poate, n condiiile n care se percep raluri,
atrage atenia asupra unei patologii pulmonare ce va trebui investigat.
Astmaticii necesit o atenie deosebit n ceea ce privete declanarea bronhospasmului,
unele droguri anestezice putnd induce bronhoconstricia. Este necesar o pregtire
preoperatorie cu bronhodilatatoare i o toalet bronhic riguroas.
Pacienii cu boli profesionale (expui la substane iritante cunoscute siliciu, azbest,
componente textile) pot avea o insuficien pulmonar restrictiv important.
Pacienii care nu pot tui sau chiar respira profund (comatoi, cu afeciuni
neuromusculare, malnutrii) reprezint de asemenea o categorie predispus la complicaii
pulmonare postoperatorii.
Intubaia traheal permite colonizarea direct a cilor aeriene superioare cu bacili
GRAM . Aspiraia bronhic fr a respecta regulile de asepsie este responsabil de un
numr mare de infecii nosocomiale.
Obezitatea ridic probleme deosebite. n obezitatea moderat capacitatea funcional de
rezerv i volumul expirator de rezerv sunt sczute, capacitatea vital rmnnd
normal. Dac greutatea crete cu 50% fa de cea ideal se constat modificri
importante ale acestor parametri. Efectul excesului de esut adipos la nivelul peretelui
toracic i restricia excursiilor diafragmului prin volumul masei intestinale, cnd
pacientul obez este n decubit dorsal, contribuie la reducerea tidal volume. Consecutiv
apare atelectazie, hipoxemie i infecie respiratorie.
182
Vrsta constituie de asemenea un factor de risc pulmonar; cu trecerea anilor se produce

o scdere a volumelor pulmonare, a fluxului maxim expirator, a PaO2; efectul este
scderea rezervei pulmonare. Vrsta ca atare nu constituie o contraindicaie pentru
intervenia chirurgical, dar modificrile produse de procesul de mbtrnire trebuie
luate n considerare, iar spirometria va documenta gradul deficienelor n vederea
instituirii msurilor preventive.
ntre metodele ce pot cuantifica riscurile pulmonare preoperatorii, spirometria poate
identifica modificrile specifice ale componentelor respiratorii fiziologice.
La bolnavii cu o capacitate respiratorie maxim mai mic de 50% va crete riscul
mortalitii la 50%.
Combinaia dintre capacitatea respiratorie maxim (CMR) i EKG poate fi relevant;
dac amndou sunt normale, riscul mortalitii postoperatorii este sub 5%; dac
amndou sunt modificate, iar vrsta depete 40 ani, riscul crete la 70%.
Practic orice bolnav cu modificri semnificative ale funciilor respiratorii constatate la
examenele de rutin (dispnee de decubit, testul tusei pozitiv) va trebui investigat n
vederea studierii funciilor pulmonare care pot amna sau modifica planul terapeutic.
Determinrile spirometrice sau ale gazelor sanguine pot obiectiva alterri ale
componentelor respiratorii, dar rezultatele nu au valoare predictiv specific; utilizarea
lor, lucru valabil i pentru examenul radiologic toracic, este justificat pentru cazurile la
care anamneza semnaleaz factorii de risc menionai, iar examenul clinic obiectiveaz
modificri patologice.
Evaluarea cardiac
n preoperator, un pacient cunoscut sau suspectat de o afeciune cardiac are un factor de
risc adiional. Incidena infarctului de miocard este mai puin de 0,5% la pacienii fr
semnele clinice ale unei afeciuni cardiace.
Riscul infarctului miocardic postoperator la pacienii cu antecedente de infarct este de 510% (30% n primele 3 luni), dar mortalitatea este de aproape 50%, ceea ce subliniaz
necesitatea unei anamneze detaliate cu privire la orice accidente ischemice localizarea,
183
intensitatea, natura oricrei dureri toracice, descrierea unor simptome de tipul palpitaii,
sincope, aritmii, dispnee de efort, etc.
De asemenea, sunt semnificative detalii anamnestice, preferabil documentate, referitoare
la hipertensiunea arterial, aritmii, valvulopatii precum i tratamentul urmat.
Examenul aparatului cardio-vascular urmrete obiectivarea unor semne precum:
tahicardia, tahipneea, valorile tensiunii arteriale, distensia venoas jugular, deplasarea
lateral a ocului apexian, edeme la membrele inferioare, iar ascultatoriu sunt sugestive
suflurile de intensitate mare (gradul III, IV), ritmul de galop (zgomot III) etc.
Electrocardiograma, recomandat de rutin la pacienii peste 50 de ani, trebuie solicitat
la orice bolnav cu date anamnestice sau clinice sugestive pentru o afeciune cardiovascular.
60% din pacienii diabetici cu evoluie de cel puin 5 ani i aproape toi cei cu peste 20
de ani de boal prezint diferite grade de afectare cardio-vascular, frecvent raportnduse accidente ischemice fr sau cu expresie clinic atipic.
Pacienii cu antecedente de febr reumatic, sau cu proteze cardiace necesit
antibioterapie profilactic.
La pacienii cu angin instabil se va evita intervenia chirurgical (cu excepia by-passului coronarian). Pacienii care au by-pass coronarian au un risc sczut de a face infarct
postoperator, comparabil cu anginoii.
Hipertensiunea arterial uoar sau medie nu crete riscul postoperator de infarct, chiar
n condiiile utilizrii -blocantelor sau a altor medicamente antihipertensive.
Insuficiena cardiac moderat nu este asociat cu creterea riscului de infarct
postoperator; pacienii cu cardiomegalie i tratai cu diuretice nu reprezint un risc
deosebit; jugularele destinse, perceperea zgomotului III, semnaleaz o decompensare
cardiac ce poate antrena complicaii grave.
Cel mai utilizat sistem de cuantificare preoperatorie a riscului cardiac (infarctul
miocardic) este clasificarea ASA - American Surgical Association, care ia n considerare
8 factori cu pondere diferit vrsta peste 70 ani, infarct miocardic n ultimele 6 luni,
intervenie n urgen, tipul interveniei (toracic, abdominal), ritm de galop sau
distensie jugular, alt ritm dect cel sinusal, extrasistole ventriculare, stenoz aortic
184
semnificativ hemodinamic. La acetia se adaug starea general alterat obiectivat de

insuficiena respiratorie (PaO2 < 60 sau Pa CO2 > 50), dezechilibru electrolitic (K+ <
3 mEq/dl, HCO3 < 20 mEq/dl), insuficien renal acut sau cronic (creatinin >
3 mg/dl, uree > 50 mg/dl), insuficien hepatic.
Clasa I
Pacient sntos / procedur minor
Clasa II
Modificri sistemice moderate
Clasa III
Modificri sistemice severe
Clasa IV
Modificri cu potenial letal
Diabetul
Pacienii diabetici pot fi mprii n dou categorii principale diabetici tip I, insulinodependeni i diabetici tip II noninsulino-dependeni, controlai prin diet sau prin
hipoglicemiante orale, dar care pot decompensa i necesita temporar insulin ca urmare a
rspunsului catabolic hiperglicemic la stresul anestezico-chirurgical, infecii.
Complicaiile postoperatorii ale diabeticilor pot fi clasificate n trei grupe:
1. metabolice hiperglicemia (pn la cetoacidoz) sau hipoglicemia prin exces de
insulin care este poate cea mai grav eroare de management al pacientului diabetic;
2. cardiovasculare, direct proporionale cu vrsta i vechimea diabetului, determinate de
neuropatia i microangiopatia diabetic;
3. infecioase, cunoscut fiind efectul de scdere al imunitii determinat de
hiperglicemie i ischemia cronic periferic.
Evaluarea pacientului diabetic ncepe cu anamneza atent, fiind consemnate obligatoriu
vechimea bolii, necesarul de insulin, gradul de control al glicemiei, ultima administrare
de insulin (n urgen), simptome periferice, etc. Examenul obiectiv trebuie s insiste
asupra aparatului cardio-vascular, gradul de insuficien circulatorie a membrelor
inferioare.
Monitorizarea glicemiei se poate realiza prin determinarea glicozuriei, metod care
reflect doar hiperglicemia, avnd un caracter retrospectiv, dar protejeaz mpotriva
erorilor de msurare ale glicemiei, prin determinarea de laborator a glicemiei care este
185
scump, dureaz mult sau, n salon, prin utilizarea benzilor reactive vizuale sau a unui
glucometru.
Anomalii ale funciei tiroidiene
Complicaiile postoperatorii ale pacientului hipertiroidian sunt reprezentate n primul
rnd de cele cardiace (fibrilaia atrial rezistent la digoxin), respiratorii (atelectazii,
pneumonii) determinate de fatigabilitatea muscular, cicatrizare deficitar datorit
hipercatabolismului, etc.
Mai rar ntlnit, hipotiroidismul determin hipotensiune prin scderea volemiei i
contractilitii miocardice alturi de insuficiena respiratorie prin hipoventilaie
alveolar.
Disfuncia hepatic
Complicaiile generate de insuficiena hepatic sunt sintetizate n tabelul de mai jos.
Disfuncia hepatic
Complicaia
Metabolizarea medicamentelor
Supradozarea anestezicelor, sedativelor, depresie

respiratorie
Sinteza proteinelor
Tulburri de coagulare prin deficit al factorilor I, II,

V, VII, VIII, IX, X, XI, XIII
Trombocitopenie
Encefalopatie, delirium tremens (sevraj)
Ascit
Starea general de nutriie
Hipovitaminoze A, B, D, K deficiene de
cicatrizare, perturbarea metabolismului glucidic,
sindrom Wernicke
Scderea Mg, P anomalii metabolice, aritmii,
imunodepresie, infecii
186
Clasificarea Child este cel mai frecvent folosit pentru cuantificarea riscului operator
vital la pacienii cirotici, n special la cei cu varice esofagiene candidai pentru unturi
porto-sistemice sau procedee de devascularizare.
albumin bilirubin
ascit
encefalopatie
nutriie
mortalitate
Clasa A
> 3,5
< 2,0
absent
absent
bun
< 10%
Clasa B
3,0-3,5
2,0-3,0
minim
minim
medie
40%
Clasa C
< 3,0
> 3,0
sever
sever
proast
> 80%
Disfuncia suprarenalian
Insuficiena suprarenalian acut se poate instala la bolnavul aflat sub tratament cu
steroizi care determin supresia suprarenalei i incapacitatea de a rspunde la stresul
chirurgical, septic, traumatic; manifestrile clinice sugestive sunt febra prelungit, ocul
inexplicabil.
Din aceste motive, este necesar suplimentarea perioperatorie a dozei de steroizi la toi
pacienii la care datele de anamnez (durata tratamentului i dozele) sau clinice
sugereaz supresia suprarenalei.
Tulburri ale hemostazei
Cea mai bun metod de depistare a bolnavilor cu tulburri de hemostaz este anamneza
care trebuie s insiste asupra unor elemente ca medicaia (anticoagulante, aspirin),
tendina la sngerare excesiv, echimoze dup traumatisme minore, epistaxisuri
frecvente, etc. Examenul obiectiv urmrete prezena peteiilor, deformri articulare,
limfadenopatii generalizate, hepatosplenomegalie i malnutriie sever. La aceste
categorii de bolnavi se solicit teste de laborator pentru precizarea tulburrii de
hemostaz.
187
Tulburri de nutriie
Malnutriia determin creterea morbiditii i mortalitii postoperatorii datorit scderii
rezistenei la infecii, deficitului de cicatrizare, insuficienei respiratorii. Elemente de
istoric sugestive sunt scderea ponderal cu cel puin 10%, anorexia, disfagia, diaree i
vrsturi cronice, afeciuni consumptive.
Cntrirea pacientului este obligatorie, iar obiectiv se evideniaz topirea panicului
adipos i a maselor musculare, edeme periferice, glosit sau tulburri neurologice
periferice prin deficitul de vitamin B; paraclinic se nregistreaz scderea proteinelor
totale i mai ales a albuminei.
Reechilibrarea nutriional preoperatorie se poate realiza pe cale digestiv oral sau
enteral (gastrostomie, jejunostomie) sau, mult mai rapid, pe cale parenteral venoas
periferic sau central (nutriia parenteral total).
Insuficiena renal cronic
Tulburrile metabolice i nutriionale generate de insuficiena renal cronic, mai ales n
stadiu terminal care necesit dializ, sunt reprezentate de:
- creterea volumului extracelular impune o monitorizare atent a reechilibrrii
hidroelectrolitice (inclusiv msurarea presiunii venoase centrale, cateter SwanGanz pentru inima dreapt) - pentru a evita suprancrcarea volemic, mai ales
c, frecvent la aceti pacieni se asociaz insuficiena cardiac congestiv sau
sindromul nefrotic.
- acidoza metabolic este consecina incapacitii renale de a excreta produii de
metabolism acizi i se accentueaz postoperator datorit eliminrilor de ioni de
hidrogen din celulele lezate. Acest fenomen poate fi compensat iniial de
hiperventilaie, dar scderea rezervei alcaline sub 18 mEq/l necesit
administrarea de bicarbonat sau dializ.
- scderea eliminrii urinare de potasiu respectiv hiperpotasemia este secundar
acidozei; preoperator potasemia trebuie s fie sub 5 mEq/l, uneori fiind
necesar utilizarea rinilor schimbtoare de ioni.
188

- hipercalcemia este frecvent, de obicei secundar hiperfosfatemiei i necesit
limitarea aportului de fosfai.
- majoritatea pacienilor n IRC sunt malnutrii, hipovitaminozici ca urmare a
anorexiei uremice, malabsorbiei sau dializei peritoneale cronice, fiind necesar
suportul nutriional precoce.
- anemia normocrom, normocitar determin scderea capacitii de transport a
oxigenului, iar scderea imunitii favorizeaz apariia infeciilor.
n aceste condiii, evaluarea i pregtirea preoperatorie corect constau n monitorizarea

hemodinamic, a diurezei, cntrire zilnic, raport intrri/ieiri, determinarea ureei,
creatininei, ionogramei sanguine i urinare.
189
SEMIOLOGIA TORACELUI TRAUMATIC

Traumatismele toracice sunt foarte frecvente n epoca modern; pot fi nchise sau
deschise, s antreneze leziuni parietale sau ale viscerelor coninute n cavitatea toracic.
I. Traumatisme toracice nchise; contuzii toracice

A. Contuzii toracice parietale simple
a. Compresia toracelui este o form particular de contuzie care survine dup aplicarea
unei fore puternice de scurt durat asupra toracelui (trecerea roilor unui vehicul peste
cutia toracic, strivirea toracelui ntre un vehicul i un zid). Bolnavul nu prezint soluii
de continuitate nici la nivelul cutii toracelui i nici ale viscerelor toracice, dar apar
semnele unei tulburri hemodinamice sub forma unei asfixieri traumatice, cu cianoza
prii superioare a toracelui, gtului, feei sub forma mti echimotice a lui Morestin.
Masca echimotic se produce ca urmare a faptului c, n urma compresiunii, sngele este
mpins n sistemul cav superior, fenomen favorizat de lipsa valvelor, determinnd
distensia i ruptura venulelor cervico-faciale. Conjunctivele sunt injectate, de culoare
roie-violacee ca i mucoasa buco-faringian; edemul i infiltraia sangvin a grsimii
orbitare provoac exoftalmie; se pot produce hemoragii retiniene i ale nervului optic,
nsoite de tulburri de vedere.
Bolnavul mai poate prezenta, cnd fenomenele au rsunet cerebral, pierderea strii de
contien pentru scurt timp (sincope, lipotimii, uneori com), afazie, paralizii tranzitorii,
respiraie Cheyne-Stokes. De regul, fenomenele retrocedeaz spontan, dar s-au
nregistrat cazuri de atrofie optic, urmate de cecitate definitiv.
b. Contuziile toracice simple se manifest prin:
- dureri declanate de micri sau la presiune, fr vreo marc a traumatismului;
- echimoze sau hematoame;
- revrsat traumatic Morel-Lavalle, realizat de alunecarea planurilor superficiale pe
fascia de nveli;
190
- rupturi musculare (mai ales ale marelui pectoral).
c. Contuzii toracice cu fracturi costale sau de stern

Simptomatologia fracturilor costale: durerea, crepitaia osoas i mobilitatea
anormal.
durerea este vie, n punct fix, declanat de schimbri de poziie, micri
respiratorii, presiune n focarul de fractur sau la distan (compresiunea
antero-posterioar a toracelui, manevr menit s modifice curbura coastei); ca
urmare a durerilor, bolnavul are o respiraie scurt i superficial, evit tusea i
expectoraia;
crepitaia se deceleaz prin presiune la nivelul focarului de fractur. Este
profund, rugoas, deosebit de crepitaia din emfizemul subcutanat, care este
superficial i fin;
micarea anormal la nivelul focarului de fractur se evideniaz prin presiunea
n focar sau cernd bolnavului s tueasc, n timp ce mna este aplicat pe
torace.
Fracturile izolate i prin leziuni pleuro-pulmonare necesit un tratament antalgic i
supravegherea apariiei infeciilor bronho-pulmonare.
Simptomatologia fracturilor de stern
Fracturile de stern se produc mai ales n traumatismele violente directe care acioneaz la
nivelul regiunii anterioare a toracelui sau indirect prin hiperflexia trunchiului.
durerea localizat, exagerat de respiraiile profunde; durerea poate fi provocat
prin presiunea n focar sau pe extremitile sternului;
echimoza - tardiv apare n fracturile prin mecanism indirect;
- precoce apare n traumatismul direct.
Deformaia local se observ numai n fracturile cu nclecare: sternul pare
scurtat, fragmentul inferior ridic tegumentele i deformeaz regiunea. Izolat,
191
fractura de stern are o evoluie spontan benign, dar se poate asocia cu leziuni
grave ale cordului, aortei, leziuni ce pot evolua n doi timpi.
B. Contuzii toracice cu leziuni parietale grave: voletul toracic

Voletul toracic reprezint o poriune mobil din peretele cutiei toracice ce rezult din
fractura plurifocal a dou sau mai multe coaste. Funcional se caracterizeaz prin
micri respiratorii paradoxale, cu tulburri importante n gradientul presiunilor
intratoracice.
Aspectul clinic constat un bolnav care imediat dup accident este sub stare de oc:
palid, anxios, cu puls slab, rapid, TA sczut. Dup cteva ore apar semnele insuficienei
respiratorii acute: tegumentele se cianozeaz, se acoper de transpiraii reci, micrile
respiratorii sunt frecvente i superficiale; bolnavul ia o poziia antalgic, aplecat de
partea bolnav.
La inspecie se constat micri anormale ale peretelui toracic: n timpul inspirului
partea din peretele toracic care corespunde zonei trumatizate se nfund, iar n timpul
expirului, reexpansioneaz; este respiraia paradoxal, ce constituie semnul
patognomonic al voletului toracic.
La palpare se constat crepitaii profunde, rugoase, caracteristice fracturilor costale.
Presiunea n focarele de fractur trezete sau exacerbeaz durerea; se pot percepe i
crepitaii fine, superficiale datorit emfizemului subcutanat, voletul toracic fiind asociat
adesea cu leziuni pleuro-pulmonare.
Ascultaia i percuia pot pune n eviden revrsatele pleurale lichidiene sau aeriene.
Voletul toracic, cu ct este mai mobil i mai anterior (volet sterno-costal sau anterolateral), poate evolua spre insuficien respiratorie acut i insuficien cardiac acut.
Aceste fenomene se datoreaz tulburrilor ventilatorii declanate de respiraia
paradoxal ce antreneaz respiraie pendular i balans mediastinal la care se pot
aduga i hipovolemia prin revrsatele lichidiene intrapleurale. De aceea, necesit
blocarea voletului i respiraie asistat sau controlat.
192
C. Contuzii toracice cu leziuni pleuro-pulmonare

a. Hemotoraxul reprezint acumularea sngelui n cavitatea pleural. Originea sngelui
poate fi:
- parietal prin lezarea arterelor intercostale (cel mai frecvent), mamare interne
sau ramuri din acromiotoracic;
- pulmonar prin lezarea parenchimului pulmonar;
- mediastinal prin lezarea cordului i a vaselor mari de la baza sa (aorta, artera
pulmonar, venele pulmonare, venele cave);
- abdominal n traumatismele concomitente toraco-abdominale, cu rupturi ale
diafragmului i lezarea viscerelor abdominale (ficat, splin).
Formarea hemotoraxului este favorizat de presiunea negativ pleural i n condiiile
particulare de coagulare redus sau absent n cavitatea pleural (n 90% din cazurile de
hemotorax, sngele prezent n cavitatea pleural nu coaguleaz).
Aspectul clinic este acela al unui bolnav grav: palid, dispneic, anxios, agitat. De regul,
prefer poziia semieznd. Pulsul este accelerat, iar TA este sczut.
Examenul fizic constat:
- reducerea amplitudinii micrilor respiratorii ale hemitoracelui respectiv;
- matitatea hemitoracelui lezat;
- murmurul vezicular abolit.
Simptomele generale i locale sunt n funcie de cantitatea de snge revrsat n cavitatea
pleural:
hemotoraxul mic (150-350 ml) clinic i paraclinic abia se percepe (radiologic se
constat opacifierea sinusurilor costo-diafragmatice);
hemotoraxul mijlociu (max. 1500 ml) matitatea ajunge n dreptul omoplatului;
hemotoraxul masiv (1500-3000 ml) matitatea depete mijlocul omoplatului;
aspectul clinic general este al unui bolnav hemoragic, cu semnele insuficienei
circulatorie acute mai mult dect cu insuficien respiratorie acut.
Cnd are origine pulmonar, hemoragia se oprete, de regul, spontan, datorit presiunii
mai sczute n circulaia pulmonar i prin reexpansionarea plmnului. O hemoragie
care continu este determinat, de cele mai multe ori, de o leziune a vaselor hilului
193
plmnului sau a vaselor sistemice: artera intercostal, mamar, aorta, cava sau chiar
cordul, reclamnd toracotomia.
Hemotoraxul mijlociu i masiv necesit evacuarea, dar sub protecia refacerii volemice.
b. Pneumotoraxul reprezint ptrunderea aerului n cavitatea pleural. n cazul
traumatismelor nchise, pneumotoraxul se produce n urma rupturilor pulmonare,
bronhice, bronho-pulmonare sau traheale, cu constituirea unui pneumotorax nchis sau
cu supap.
Pneumotoraxul nchis const n acumularea de aer printr-o leziune bronho-pulmonar
care s-a nchis spontan. Simptomatologia este n raport cu mrimea pneumotoraxului.
n pneumotoraxul mijlociu i mare, cnd colabarea plmnilor este important sau
respectiv total, apar tulburri importante respiratorii i circulatori: dispnee, cianoz.
Examenul fizic al toracelui constat:
- reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui respectiv;
- lrgirea spaiilor intercostale;
- absena transmiterii vibraiilor vocale;
- hipersonoritate la percuie;
- abolirea sau diminuarea murmurului vezicular;
- deplasarea matitii cardiace spre partea sntoas (n pneumotoraxul masiv,
compresiv).
Pneumotoraxul cu supap (sufocant) ia natere n contuzii prin formarea unei valve la
nivelul plmnului (cu supap intern) sau, n traumatismele toracice deschise, la nivelul
peretelui toracic (cu supap extern).
Aerul ptrunde n cavitatea pleural n inspir sau n cursul efortului de tuse, dar nu poate
iei, producndu-se o acumulare progresiv important de aer n cavitatea pleural.
Tabloul clinic este impresionant: bolnavul este dispneic, cianotic, agitat. Acuz mare
sete de aer i nu poate s inspire; are senzaie de asfixie, de moarte iminent.
194
Examenul fizic trebuie efectuat extrem de rapid i va constata:

- hipersonoritate la percuie;
- abolirea murmurului vezicular;
- absena vibraiilor vocale;
- deplasarea matitii cardiace i a ocului apexian;
- turgescena jugularelor.
Evacuarea aerului prin toracocentez se impune de urgen!
c. Contuzia pulmonar se caracterizeaz prin inundaia parenchimului pulmonar cu
snge provenit din vasele sangvine lezate la acest nivel. Sngerarea parenchimatoas
dureaz 4-6 ore, dup care urmeaz faza de coagulare i cea de resorbie.
Simptomatologia variaz n limite largi, de la absena total a suferinei clinice, n
contuziile uoare, pn la tulburri respiratorii evidente, n contuziile grave.
Semnele cele mai frecvent ntlnite sunt tusea i expectoraia mucoas cu striuri
sanguinolente sau hemoptizia. Cnd suprafaa interesat este important, chiar bilateral,
polipneea i tahicardia sunt frecvente. La ascultaie se percep raluri umede la bazele
pulmonare. Cile aeriene se ncarc i apar raluri bronhice; bolnavul devine progresiv
cianotic, insuficiena respiratorie se poate instala i agrava, necesitnd msuri energice
de reanimare.
Radiografiile toracice sunt indispensabile pentru diagnostic.
d. Ruptura pulmonar apare n traumatismele puternice, cnd aerul coninut n plmn
nu poate iei din cauza glotei nchisei produce o hiperpresiune intrapulmonar, cu
efracia parenchimului fie central, fie, mai frecvent, periferic.
n tabloul clinic, semnul major l reprezint hemoptizia.
n rupturile corticale, tabloul clinic este dominat de hemopneumotorax.
Rupturile centrale pot fi letale dac intereseaz vase importante; dac teritoriile
parenchimatoase sunt puin interesate, pot trece neobservate clinic.
Diagnosticul radiologic este greu de stabilit imediat dup traumatism datorit contuziei
pulmonare ce poate nsoi ruptura; se poate evidenia dup cteva zile de la traumatism.
195
II. Traumatisme toracice deschise; plgi toracice

Lund n considerare criteriul cel mai important de clasificare al plgilor, i anume
profunzimea, se pot ntlni:
A. plgi superficiale care intereseaz pielea i esutul celular subcutanat i nu prezint
particulariti clinice sau evolutive.
B. plgi profunde, cu interesarea pleurei, plgi pleuro-pulmonare. Sunt de o gravitate
deosebit prin posibilitatea lezrii importante a parenchimului, bronhiilor, vaselor,
antrennd hemo- sau/i pneumotorax important. Leziunile vaselor mari pulmonare de
la nivelul hilului sunt letale, datorit hemoragiei fulgertoare pe care o provoac, n
timp ce leziunile periferice se nsoesc de afectri parenchimatoase i hemoragii mai
puin importante.
Semnele clinice sunt:
- hemoptizia prezent aproape n toate plgile pulmonare; rar poate fi dramatic i
nsoit de tabloul clinic al unei anemii acute;
- dispneea important n plgile toracice mari;
- tusea de obicei moderat, nsoit de expectoraii mari, sau hemoptizie.
Examenul fizic constat dou semne clinice majore: plaga i emfizemul subcutanat, la
care se pot aduga semnele hemo- sau pneumotoraxului.
Plaga constituie orificiul de intrare a agentului vulnerant; n condiiile plgilor
transfixiante se poate evidenia i al doilea orificiu, orificiul de ieire al agentului
vulnerant. Uneori, plaga poate avea dimensiuni importante, permind intrarea i ieirea
aerului n cavitatea pleural n timpul micrilor respiratorii.
Emfizemul subcutanat este unul din semnele clinice cele mai obiective, indicnd
ntotdeauna o leziune pulmonar (att n traumatismele deschise, ct i n traumatismele
nchise). Cnd emfizemul subcutanat apare i se dezvolt rapid, se poate presupune o
plag bronho-pulmonar ce produce un pneumotorax hipertensiv.
Hemotoraxul nsoete plgile pulmonare; este n cantitate mai mare cnd vasele lezate
au un calibru mai important, mai mic, n plgile pulmonare periferice.
Accidentaii cu hemotorax mare, care depete mijlocul omoplatului, sunt agitai, palizi,
dispneici, cu dureri toracice vii i cu lipotimii repetate; prezint tahicardie, iar cordul
196
este frecvent deplasat spre partea sntoas; prefer poziia semieznd, deoarece n
aceast poziie sngele comprim mai mult diafragmul i mai puin cordul i
mediastinul.
Hemotoraxul mediu este mai bine suportat, deplasarea cordului, compresiunea venelor
cave i colabarea plmnului fiind, n acest caz, mai mici. Bolnavii prezint o dispnee
moderat, tahicardie i astenie.
Hemotoraxul mic este, de obicei, asimptomatic.
Pneumotoraxul complic frecvent plgile pleuro-pulmonare.
1. Pneumotoraxul nchis este frecvent ntlnit; orice plag penetrant a toracelui, mai
ales cele cu leziuni pleuro-pulmonare, se nsoete de ptrunderea unei cantiti de aer n
cavitatea pleural. n general, acest tip de pneumotorax este bine tolerat, provocnd
dureri toracice surde i dispnee moderat. El poate fi agravat prin asociere cu
hemotoraxul.
2. Pneumotoraxul deschis are ca semn clinic patognomonic trecerea aerului prin plaga
toracic la fiecare micare respiratorie, fenomen numit traumatopnee.
Gravitatea pneumotoraxului deschis este direct proporional cu dimensiunile i numrul
orificiilor de comunicare; se asociaz n 50% din cazuri cu leziuni scheletice i n 90%
cu leziuni pleuro-pulmonare (ale viscerelor toracice).
Majoritatea acestor rnii sunt ocai, prezentnd insuficien cardio-respiratorie acut,
datorit tulburrilor grave respiratorii i circulatorii produse prin:
- colabarea plmnului cu reducerea suprafeei de ventilaie i de perfuzie (hematoz);
- colabarea i balansul mediastinului n timpul micrilor respiratorii ce antreneaz
compresiunea plmnului sntos, cudarea vaselor mari de la baza inimii i,
ndeosebi, a venelor cave, cu tulburri de ntoarcere venoas i ale activitii
cordului;
- respiraia pendular n timpul inspirului, aerul rezidual din plmnul lezat este
aspirat n plmnul sntos, iar n timpul expirului aerul saturat n CO2 din plmnul
sntos va ptrunde n plmnul lezat.
Tabloul clinic este impresionant: bolnavii sunt dispneici, cianotici, cu jugulare
turgescente, prezint dureri mari n regiunea plgii care se accentueaz la micare sau la
197
tuse; prin plaga parietal, ptrunderea aerului se nsoete de zgomot (traumatopneea) i

de eliminarea unei importante cantiti de snge spumos, aerat; rniii sunt agitai, i
caut o poziie convenabil pentru respiraie, dispneea se accentueaz progresiv,
polipneea poate ajunge pn la 50-60 respiraii/min, pulsul devine din ce n ce mai
accelerat, TA scade progresiv.
Examenul toracelui constat prezena plgii, a traumatopneei, a emfizemului subcutanat
i semnele clinice ale pneumotoraxului sau/i ale hemotoraxului.
Reechilibrarea cardio-respiratorie trebuie obinute imediat prin nchiderea orificiului de
comunicare cu pleura, evacuarea revrsatelor i respiraie asistat.
3. Pneumotoraxul cu supap poate fi realizat att de plaga pleuro-parietal, ct i de
plaga pulmonar. Dac aerul ptrunde din exterior prin plag i nu poate iei, este vorba
de o supap extern; dac ptrunde din plaga pulmonar, se realizeaz o supap intern.
Mai rar coexist ambele tipuri de supap.
Acumularea progresiv a aerului are drept consecin comprimarea plmnului i a
mediastinului, antrennd forme de insuficien respiratorie i cardio-circulatorie
importante (simptomatologia este aceea a pneumotoraxului sufocant; de aceea, aerul
trebuie ct mai rapid evacuat i supapa rezolvat.
198
Traumatisme traheo-bronhice
Se pot produce n traumatismele nchise sau deschise ale toracelui. Rar sunt izolate, cel
mai frecvent se asociaz cu alte leziuni grave parietale sau viscerale (dau o mortalitate
global important 30%; 50% vor deceda la locul accidentului).
Obinuit evolueaz n dou faze:
- faza imediat predomin fenomenele de insuficien respiratorie acut determinat
de fuga aerului din arborele traheo-bronhic n mediastin i n cavitatea pleural
(de obicei se rupe i pleura mediastinal); n funcie de mrimea breei apare un
pneumomediastin
un
pneumotorax
ce
poate
deveni
compresiv;
pneumomediastinul jeneaz ntoarcerea venoas i umplerea cordului;

pneumotoraxul duce la colabarea plmnului i deplasarea mediastinului.
- faza secundar are drept caracteristic instalarea stenozei traheo-bronhice cu
perturbri ale funciei ventilatorii i cardio-circulatorii (stenoza unei bronhii
principale echivaleaz cu o pneumonectomie). Cordul este suprasolicitat
deoarece trebuie s asigure o circulaie mai rapid prin singurul plmn
funcional, deci exist pericolul instalrii insuficienei acute ventriculare drepte
sau a cordului pulmonar cronic.
Simptomatologie
n faza imediat, bolnavul este ntr-o stare grav, dispneic, agitat, cianotic i dezvolt
dou sindroame.
a. Sindromul gazos pierderile aeriene realizeaz triada gazoas: pneumotorax,
pneumomediastin i emfizem subcutanat important.
Cnd pierderile sunt mici, semnele triadei gazoase sunt reduse ca intensitate.
Cnd pierderile sunt mari apar semnele:
- pneumotoraxului sufocant;
- pneumomediastinului masiv care produce infiltrarea important a spaiului
celular mediastinal, apoi cervical, cu apariia emfizemului suprasternal,
cervical, iar apoi apariia
- emfizemului subcutanat extensiv, generalizat.
n general, sindromul gazos compresiv sugereaz o ruptur traheo-bronhic.
199
b. Sindromul hemoragic nregistrat n 25% din cazuri este reprezentat de hemoptizie

care poate fi abundent i persistent.
Simptomatologia rupturilor traheo-bronhice n faza secundar (6 sptmni- -1 an) este
determinat de instalarea stenozei traheale sau bronhice.
Stenoza traheal se manifest prin tulburri de ventilaie, mai mult sau mai puin
importante, n funcie de gradul stenozei; n cele strnse apare dispneea cu tahipnee,
tahicardie care mpreun cu cianoza se accentueaz la efort.
Stenoza bronhic antreneaz sindromul de excluzie bronho-pulmonar datorit
atelectaziei pulmonului neventilat, iar cnd stenoza este incomplet se asociaz o
supuraie cronic sub forma broniectaziei sau abcesului pulmonar.
Diagnosticul rupturilor traheo-bronhice se precizeaz prin radiografii, bronhoscopii sau .
Leziunile descoperite att n faza imediat, ct i n cea tardiv trebuie reparate
chirurgical.
Traumatisme ale cordului i ale vaselor mari

A. Traumatisme nchise ale cordului i vaselor mari
Se produc prin lovituri puternice directe n regiunea precordial, prin mecanisme de
compresiune violent sau decelerare brusc.
Se descriu:
a. Contuzia miocardic (contuzia cordului) const n distrucia arhitecturii miocardice
i a reelei circulatorii coronariene pe o zon de ntindere i profunzime variabile; nu are
o simptomatologie caracteristic, dar poate fi sugerat de:
- durere toracic persistent, dac aceasta nu este justificat prin leziuni toracice
parietale;
- tulburri de ritm cardiac;
- instabilitate tensional;
- sindrom de debit cardiac sczut;
- tulburri de conducere.
200
Hipotensiunea, cu tahicardie i turgescena jugularelor la un bolnav cu traumatism

toracic anterior poate sugera diagnosticul, iar dintre explorrile complementare, numai
ECHOgrafia cardiac poate aduce elemente de diagnostic pozitiv.
Bolnavii cu contuzie cardiac afirmat sau suspectat vor trebui supravegheai datorit
posibilitii apariiei unor complicaii: ischemie miocardic, embolii arteriale periferice,
dischinezie ventricular, anevrism ventricular (mai frecvent afectat este ventriculul
stng).
b. Rupturile pericardice nsoesc, de obicei, pe cele ale cordului; rar sunt izolate; pot
antrena, i prin reacia inflamatorie concomitent, un revrsat intrapericardic important,
cu apariia fenomenelor de tamponad cardiac.
c. Rupturile cardiace parietale intereseaz mai adesea pereii ventriculari i, mai ales,
ventriculul drept; se asociaz cu rupturi pericardice i, n funcie de mrimea breei, pot
antrena semnele unei tamponade cardiace sau a unui hemotorax brutal i important,
cauzator de deces.
Tamponada cardiac evolueaz rapid i duce la oprirea inimii, ca o consecin a
stnjenirii umplerii diastolice a atriilor; limita critic de la care se produce oprirea
cordului este de 200-300 ml snge.
Simptomatologia clasic a tamponadei cardiace este inclus n triada lui Beck:
hipotensiune arterial fr tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace i creterea presiunii
venoase, tradus clinic prin turgescena jugularelor.
Diagnosticul, la un politraumatizat, cu semnele ocului hemoragic i traumatic, nu este
tocmai uor.
d. Leziunile traumatice ale valvelor mai afectat este aparatul valvular mitral sau
tricuspidian, cu rupturi de cordaje ce se traduce pin suflu sistolic caracteristic de
insuficien mitral sau tricuspidian pe fondul unei instabiliti tensionale, cu tahicardie
i dispnee.
201
ECHOgrafia cardiac poate decela aceste leziuni traumatice i permite repararea lor n
timp util.
e. Rupturile de aort toracic se produc mai ales prin decelerare brusc (accidente de
automobil, cderi de la nlime etc.). sediul cel mai frecvent este la nivelul istmului
aortic. Dac ruptura nu este imediat fatal, se formeaz un hematom care ocup
mediastinul superior.
Simptomatologia antrenat de hematomul mediastinal este durerea retrosternal cu
iradiere interscapulo-vertebral sau la baza gtului, senzaie de constricie toracic,
echimoz suprasternal, staza jugularelor, tuse iritativ, voce rguit, suflu sistolic
interscapulo-vertebral stng sau la baza gtului, inegalitatea amplitudinii pulsului la
membrele superioare i carotide, reducerea amplitudinii pulsului la membrele inferioare
(sindromul de fals coarctaie de aort). Unele semne radiologice pot trezi suspiciunea
unui hemomediastin prin ruptura arcului aortic (vezi politraumatismele), dar angiografia
este cea care certific diagnosticul i pune indicaia operatorie de urgen.
B. Traumatisme deschise ale cordului i vaselor mari
a. Plgile cardio-pericardice sunt cu semnificaia cea mai dramatic prin gravitatea lor
imediat. n funcie de mrimea breei pericardice se descriu urmtoarele forme:
- cu hemopericard cnd brea este mic, sngele poate fi reinut n cavitatea
pericardic i apare simptomatologia unei tamponade cardiace care ofer de foarte
multe ori un interval de timp ce permite instalarea unui tratament eficient, n ciuda
aspectului grav al simptomelor;
- cu hemotorax cnd hemotoraxul abundent i sngerarea important pot fi rapid
fatale.
Tratamentul chirurgical de urgen se impune n ambele cazuri pentru practicarea
cardiorafiei.
202
b. Plgile vaselor toracice mari pot fi interesate aorta cu ramurile emergente, arterele
pulmonare, venele cave sau pulmonare.
Simptomatologia variaz n raport cu gravitatea i localizarea hemoragiei, putnd
antrena sngerri intrapericardice, intrapleurale sau intramediastinale, exteriorizate sau
nu; dintre acestea, n special cele cu hemotorax pot fi rapid mortale.
Evoluia strii clinice impune intervenia chirurgical cu sau fr efectuarea explorrilor
complementare necesare: radiografii, angiografii, ECHOgrafii etc.
Traumatisme ale esofagului

Marea gravitate a acestor traumatisme este grevat de particularitile legate de
friabilitatea peretelui esofagian i lipsa nveliului seros, precum i de flora microbian
bogat existent obinuit n lumenul esofagian. Aceasta, odat ptruns n mediastin,
provoac o infecie extrem de sever prin difuziunea sa rapid, la care se adaug i
infecia cavitii pleurale, pleura fiind frecvent interesat.
Semnele clinice sunt legate de evoluia mediastinitei, a crei simptomatologie realizeaz
triada Barrett
- dispnee;
- emfizem subcutanat;
- durere epigastric.
Emfizemul subcutanat ce apare deasupra furculiei sternale este caracteristic.

La aceste semne se adaug febra ce ajunge rapid n jur de 40oC, durerile epigastrice sau
retrosternale cu debut brutal ce iradiaz n spate; bolnavul prezint i odinofagie,
sialoree.
Examenul radiologic evideniaz pneumomediastinul (ntins sau localizat este un semn
particular), pneumotoraxul sau piopneumotoraxul; esofagografia i esofagoscopia vor
completa diagnosticul.
203
Traumatisme ale canalului toracic (chilotoraxul)

Chilotoraxul reprezint o revrsare intrapleural a limfei printr-o leziune traumatic a
canalului toracic i a ramurilor sale. Este rar n traumatismele toracice nchise. Cnd se
produce, este asociat, de regul, cu traumatisme grave ale aortei, esofagului sau ale
marii vene azygos care pot produce rapid moartea. Limfa se acumuleaz iniial n
mediastin, ca apoi, prin hiperpresiune, s produc ruptura pleurei mediastinale i s
produc chilotoraxul.
Examenul clinic relev un revrsat pleural (prin puncie se elimin un aspect lptos,
opalescent care se reface rapid dup evacuare). Evacurile repetate i pierderile
abundente de lichid limfatic duc la o denutriie progresiv datorit pierderilor proteice i
lipidice.
Diagnosticul i sediul leziunii canalului limfatic pot fi precizate prin limfografie.
Tratamentul chirurgical este singurul n msur s opreasc scurgerile de limf n
cavitatea pleural.
Traumatisme ale diafragmului

a. Rupturile diafragmului apar n traumatismele nchise ale toracelui, mai ales prin
compresiune, cnd ruptura se produce prin dilacerare; sediul cel mai frecvent este la
nivelul foliolei stngi, care este zona cea mai slab a diafragmului. Gravitatea acestor
leziuni este legat de producerea herniilor diafragmatice traumatice, deoarece brea
diafragmatic nu are tendina la vindecare spontan.
Simptomatologia clinic poate fi dominat de semne toracice: dispnee, dureri toracice,
cianoz sau de semne abdominale.
Majoritatea bolnavilor cu rupturi ale diafragmului sunt, ns, politraumatizai, putnd
prezenta leziuni extrem de diverse responsabile de aceast simptomatologie. Pentru o
ruptur diafragmatic trebuie s atrag atenia o contuzie abdominal cu tulburri
respiratorii sau o contuzie grav toracic cu vrsturi i contractur abdominal.
204
Semnele clinice proprii sunt:

- existena respiraiei paradoxale abdominale; diafragmul rupt are micri paradoxale,
determinnd retracia cadranului superior al abdomenului n inspiraie i destinderea
lui n expiraie;
- modificarea stetacusticii hemitoracelui respectiv: matitate sau sonoritate crescut;
- perceperea zgomotelor hidro-aerice de tip intestinal la baza hemitoracelui respectiv, n
locul murmurului vezicular;
- dispariia matitii hepatice.
Examenul radiologic este esenial, cu sau fr substan de contrast (poate evidenia
prezena viscerelor abdominale n torace).
Intervenia chirurgical de urgen este recomandat att datorit tulburrilor cardiorespiratorii antrenate de volumul viscerelor herniate, ct i datorit pericolului
trangulrii acestora.
b. Plgile diafragmului sunt practic plgi toraco-abdominale i sunt de o gravitate
deosebit, deoarece produc o comunicare ntre cele dou caviti, cu riscul infectrii
reciproce i de ptrundere a viscerelor abdominale n torace.
Semne clinice de certitudine ntr-o plag toraco-abdominal pot fi:
- prezena unui organ abdominal, epiplon cel mai frecvent, sau de lichid de provenien
abdominal (bil, coninut gastric, intestinal) la nivelul orificiului toracic;
- observarea printr-o plag larg toracic a viscerelor abdominale;
- asocierea semnelor de plag penetrant toracic (emfizem subcutanat, traumatopnee)
cu a semnelor de leziune a viscerelor abdominale (sindrom peritonitic,
hemoperitoneu).
Dat fiind dispoziia organelor abdomenului superior, prezena unei plgi toracoabdominale poate fi bnuit ori de cte ori exist o leziune situat sub nivelul coastei a
IV-a anterior i sub coasta a VII-a posterior. Urmrirea atent a evoluiei clinice,
explorrile complementare incluznd puncia abdominal, lavajul peritoneal, explorrile
radiologice, ECHOgrafia pot preciza diagnosticul i impun intervenia chirurgical.
219
HERNIILE
Definiie: hernia reprezint protruzia oricrui organ sau esut din spaiul su anatomic.
Vorbind de peretele abdominal, herniile reprezint ieirea parial sau complet a unei
structuri intraabdominale printr-un defect parietal congenital, ctigat sau iatrogen.
Clasificare
1. dup momentul apariiei
- embrionare prezent la natere, hernia fr sac parietal
- congenitale
- aprute imediat dup natere datorit unor condiii anatomice

favorizante (sac i traiect preformate);
- apar mai trziu cu ocazia unui efort mai intens.
- ctigate: de for sau de slbiciune.

2. dup teritoriul anatomic la nivelul peretelui abdominal
- al feei ventrale a abdomenului (inghinale, crurale, ombilicale, ale liniei albe, liniei
Spiegel, obturatorii).
- posterioare (lombare, ischiatice, perineale).
3. dup coninutul sacului
- epiplon epiplocel;
- intestin enterocel;
- orice alt organ sau alt viscer cu excepia pancreasului sau duodenului.
4. dup aspectul sacului
- conformaie (complet sau incomplet);
- numr (cu sac unic sau multiplu).
5. dup evoluie
- simple;
- complicate (trangulate sau ireductibile).
220
Anatomia patologic a herniilor necomplicate

Unei hernii i se descriu:
a. traiectul herniar;
b. sacul herniar plus coninut
c. nveliurile sacului
a. Traiectul herniar este reprezentat de:
- un orificiu musculo-aponevrotic (hernii epigastrice, hernie Spiegel, hernie femural).
- un traiect cu orificiu profund i superficial (hernie inghinal, hernie obturatorie).
n funcie de evoluia sacului n traiectul respectiv se realizeaz un punct herniar (hernie
interstiial, sacul este angajat n traiect, hernie complet; cnd sacul depete orificiul
superficial).
b. Sacul herniar se produce prin distensia peritoneului (hernie ombilical) sau prin
diverticul peritoneal cu:
- colet (gtul sacului) = locul unde se continu cu peretele;
- corp (poriunea mijlocie);
- fund (poriunea terminal).
Sacul poate lipsi n herniile embrionare; sac incomplet se ntlnete n hernii prin
alunecare; saci multipli, multidiverticulari cu septri (hernia inghinal) - inelele
Ramonede.
c. nveliurile sacului
- grsimea preperitoneal ce realizeaz lipomul preherniar;
- fascia tranversalis;
- diferite planuri musculo-aponevrotice;
- esutul celular subcutanat;
- pielea.
221
Simptomele herniei necomplicate

1. Subiective (funcionale): discrete sub form de tensiune dureroas; dureri mai vii pot
antrena n ortostatism sau efort (fizic sau fiziologic).
2. Obiective (fizice)
Inspecie: formaiune ovalar, rotund, de volum diferit ce-i sporete dimensiunile la
efortul de tuse (expansiunea la tuse).
Palpare: formaiune de consisten elastic sau moale, ce se reduce n abdomen printr-un
orificiu cruia putem s-i apreciem dimensiunile; la tuse se percepe impulsiunea la tuse,
iar formaiunea se reface dinspre abdomen.
Reductibilitatea, expansiunea i impulsiunea la tuse sunt semne patognomonice pentru
hernie.
Percuie: matitate, cnd coninutul este epiplonul; sonoritate, cnd conine intestin; dac
reducerea antreneaz zgomote hidro-aerice nseamn c este coninut intestinal.
Diagnosticul clinic este suficient; o explorare radiologic (baritat) poate identifica
coninutul mai ales la bolnavii vrstnici (peste 60 de ani).
Diagnosticul diferenial este n funcie de regiunea anatomic.
Evoluie
- spontan: hernia va spori progresiv n dimensiuni i va antrena complicaii;
- exist posibilitatea unei vindecri spontane (mai ales la copil prin dezvoltarea
ulterioar i tonifierea peretelui abdominal) - nu se opereaz pn la 3 ani.
Tratament
A. Conservator
- prin aplicarea unui bandaj rigid;
- prin aplicarea unui bandaj elastic.
B. Chirurgical, cu urmtoarele obiective:
I. tratamentul sacului;
II. reconstituirea solid a peretelui abdominal i care are 3 timpi eseniali:
- deschiderea traiectului cu deschiderea sacului;
- tratamentul sacului i a coninutului;
- refacerea peretelui abdominal.
222
1. deschiderea traiectului determin punerea n eviden a sacului i se disec pn la

colet;
2. deschiderea sacului i tratarea coninutului cu:
- reintegrare;
- rezecie parial a conintorului n funcie de afectarea acestuia;
- rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar.
3. refacerea peretelui abdominal printr-o anumit tehnic n funcie de varietatea de
hernie, suturnd planurile musculo-aponevrotice n diferite straturi, urmrindu-se:
- ntrirea peretelui abdominal;
- obliterarea sau micorarea orificiilor herniare;
- prevenirea recidivei.
Operaia nu trebuie efectuat n cazul herniilor:
- secundare unor afeciuni ce supun bolnavul la un efort permanent: tuitorii cronici,
bolnavi pulmonari, prostatici, dect n cazul complicaiilor sau dup rezolvarea sau
ameliorarea bolii de baz.
- la bolnavii n faz terminal a unei afeciuni grave: cancer, ciroz hepatic,
insuficien renal.
- contraindicaii temporare, n cazul coexistenei unei afeciuni acute bronhopulmonare, digestive etc. sau a unor infecii cutanate mai ales n zona sau n
apropierea cmpului operator.
Complicaiile herniilor
Strangularea este reprezentat de construcia brutal, strns i permanent a unuia sau
mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Este cea mai frecvent i grav
complicaie.
Orice organ se poate strangula n sacul herniar, mai frecvent epiplonul sau intestinul
subire. Constituie o urgen chirurgical absolut; dac nu se intervine starea general a
bolnavului se agraveaz rapid datorit ocluziei intestinale sau/i peritonitei herniare.
223
Etiologie i fiziopatologie
- frecvena este mare i, de aceea, se justific intervenia;
- bandajul ortopedic poate facilita strangularea, datorit creierii condiiilor locale la
nivelul coletului (aderene);
- vrsta: mai frecvent se produce la aduli i btrni; la copii sunt mai puin grave
datorit elasticitii esuturilor ce pot permite reducerea herniei;
- varietatea cea mai frecvent o reprezint hernia crural la femei (40-50%), apoi
inghinal oblic extern, mai rar cele ale liniei albe, Spiegel, obturatorie, perineale;
- hernii mici cu orificiul ngust scleros, sunt mai predispuse la strangulare; cele mari
pot genera ocluzii intestinale prin aderene intrasaculare sau bride.
Mecanismul de strangulare: factorul determinant este un efort fizic mai intens (sau un
efort fiziologic mai intens) ce determin lrgirea brusc a orificiului prin contracia
musculaturii peretelui; sub influena presiunii intraabdominale crescute datorit
efortului, un viscer intraparietal este proiectat n sacul herniar; ncetarea efortului duce la
relaxarea musculaturii i revenirea brusc a inelului fibros la dimensiunile iniiale, ceea
ce realizeaz comprimarea organului herniat cu imposibilitatea reintegrrii acestuia n
cavitatea peritoneal.
Din acest moment ncep s se dezvolte 2 procese:
1. ntreruperea tranzitului vascular (venos i arterial);
2. ntreruperea tranzitului intestinal.
Agentul de strangulare l reprezint cel mai adesea orificiul herniar; strangulaiile
intrasaculare prin bride ntre pereii sacului i viscerul herniat sunt mai rare, posibile n
herniile voluminoase (ombilicale).
Anatomia patologic a herniilor strangulate
Leziunile sacului:
- sacul devine subire, destins, ulterior va fi ngroat, de culoare roie-violacee cu
coninut sero-hematic sau brun, cu coninut fecaloid.
224
Leziunile coninutului:
- ansa trece prin 3 stadii:
1. stadiul de congestie datorit compresiunii venoase ce antreneaz staz, edem, se va
identifica pierderea luciului, culoare roie-violacee i apariia peristalticii anormale;
2. stadiul de ischemie datorit compresiunii arteriale; ansa devine negricioas cu perete
ngroat cu sufuziuni hemoragice, leziunile maxime fiind la piciorul ansei. Se adaug
leziunea ansei din amonte (distensie, congestie);
3. dac obstacolul persist se ajunge la gangren i perforaie aspect de frunz
veted, ca un sfacel plutind ntr-un coninut purulent, fecaloid cu perforaii iniial la
nivelul strangulrii; ansa aferent este dilatat, congestionat, poate avea ulceraii ale
mucoasei; ansa eferent este flasc.
Se pot descrie forme particulare de strangulare care antreneaz leziuni anatomopatologice deosebite.
a. Pensarea lateral (hernia Richter) se produce atunci cnd constricia acioneaz pe
partea antemezenteric a ansei, astfel lumenul rmnnd parial permeabil; se
ntlnete mai frecvent la herniile mici i orificiul hernial ngust (herniile femurale).
Evoluia spre gangren este rapid i de aceea se complic adesea cu flegmon.
b. Strangularea retrograd (hernia Maydl sau hernia n W) se caracterizeaz prin
ptrunderea n sac a dou anse, dar ntre ele exist o ans intermediar care rmne n
abdomen. Se pot realiza astfel 3 variante de strangulare:
- cel mai frecvent strangularea ansei intermediare;
- strangularea anselor intrasaculare, dar i a celei intermediare;
- strangularea numai a anselor intrasaculare.
Aspectul clinic: de obicei, dup un efort fizic hernia devine nereductibil i dureroas.
Apar, apoi, dureri abdominale colicative, grea, vrsturi i oprirea tranzitului intestinal.
Treptat abdomenul se destinde, durerile se accentueaz, iar vrsturile, din ce n ce mai
abundente, pot lua aspect fecaloid.
Examenul clinic constat o hernie dureroas, mai ales la nivelul coletului, ireductibil,
fr expansiune sau impulsiune la tuse, abdomenul iniial suplu depresibil se destinde
225
progresiv cu clapotaj i hipersonoritate la percuie; uneori se pot nregistra unde

peristaltice.
Radiografia abdominal constat prezena nivelelor hidro-aerice. Evoluia neglijat a
unei hernii strangulate poate fi spre:
1. ocluzie intestinal la care prin perforaia ansei necrozate sau prin perforaia diastatic
se adaug semnele unei peritonite. De regul, tabloul ocluziv domin
simptomatologia i nu rareori semnele herniei sunt discrete sau nereclamate de
bolnav. De aceea, n faa unui tablou clinic de ocluzie intestinal este obligatorie
cercetarea atent a focarelor herniare.
De menionat, ns, i faptul c n formele cu pensare lateral oprirea tranzitului
intestinal este nlocuit de diaree.
2. flegmon piostercoral apare prin izolarea ansei strangulate de marea cavitate
abdominal la nivelul gtului herniar. Ansa se sfaceleaz n sacul herniar se adaug
un coninut purulent, iar nveliurile perisaculare, inclusiv tegumentul sunt antrenate
ntr-un proces inflamator important i se poate ajunge chiar la necroza tegumentului
i apariia unei fistule stercorale care duce la o deshidratare i denutriie rapide i
importante.
Tratamentul herniilor strangulate cuprinde metode nesngernde (taxisul) i chirurgicale.
Taxisul n general trebuie evitat pentru c leziunile intrasaculare nu pot fi apreciate
corect, iar manevra nsi este traumatizant. Se poate ncerca cu anse de succes la copii
mici care au peretele elastic sau la btrni cu peretele hipoton, cu condiia ca aceast
manevr s fie precoce.
Tratamentul de elecie este cel chirurgical.
Hernia strangulat constituie o urgen chirurgical absolut. Timpii operatorii sunt:
evidenierea sacului, suprimarea cauzei i tratamentul coninutului. Rezolvarea poate
cere uneori hernio-laparotomia, ceea ce presupune deschiderea cavitii peritoneale i
abordul retrograd al leziunilor. Coninutul herniar trebuie bine apreciat din punct de
vedere al viabilitii; leziunile la limit impun, pentru siguran, rezecia. Concomitent
cu actul chirurgical se desfoar i tratamentul intensiv de reechilibrare hidroelectrolitic, deoarece nu trebuie uitat faptul c bolnavul este n ocluzie.
226
Peritonita herniar se datoreaz cel mai adesea propagrii infeciei de la organele

herniate la pereii sacului herniar. Mai rar, poate fi provocat de contaminarea sacului
prin perforaia traumatic a coninutului (intestin subire, colon), prin penetrarea unui
corp strin sau propagarea infeciei peritoneului marii caviti.
Tabloul clinic este asemntor cu cel al herniei strangulate, dar lipsesc semnele de
ocluzie; se constat mrirea de volum a herniei care devine ireductibil i dureroas,
acoperit de tegumente infiltrate i hiperemiate.
Nereductibilitatea sau incarcerarea se produce n 2 eventualiti:
- pierderea dreptului de domiciliu, cnd hernia este extrem de voluminoas i
reducerea nu se poate face dect parial, deoarece aceasta se reface cu uurin. Dac
se reuete reducerea ntregii mase herniate, reintegrarea poate duce la creterea
brusc a presiunii intraabdominale care va antrena tulburri cardio-respiratorii
importante. De aceea, va fi necesar ca n perioada preoperatorie bolnavul s pstreze
un repaus n poziie decliv care s-i permit reintegrarea spontan a coninutului
herniei i creterea progresiv a presiunii intraabdominale.
- prin aderene ntre pereii sacului i coninut, aderene inflamatorii ce se ntlnesc mai
ales n herniile vechi i voluminoase i multidiverticulare.
Traumatismele herniare sunt reprezentate de contuzie i ruptura traumatic a
coninutului, de obicei intestin; simptomatologia care se dezvolt este n legtur cu
reducerea sau nu a coninutului n cavitatea peritoneal. Constituie, de asemenea, o
urgen chirurgical.
Tuberculoza herniar, care se datoreaz de regul unei peritonite bacilare, i tumorile
herniare sunt leziuni mult mai rar ntlnite.
Varieti topografice herniilor abdominale
Herniile inghinale sunt cele mai frecvente; se ntlnesc n aproximativ 90% din cazuri i
se formeaz din ieirea unei structuri intraabdominale prin traiectul inghinal. Prin acest
defect anatomic parietal trec cordonul spermatic i ligamentul rotund la femeie.
Punctul cel mai slab al traiectului inghinal l reprezint faa sa posterioar reprezentat
de fascia transversalis ntrit numai extern de ligamentul Hasselbach, iar intern de
227
ligamentul Henle, tendonul conjunct i ligamentul lui Colles (pilierul posterior al arcadei
crurale). Pe aceast fascie dublat de peritoneu se descriu 3 fosete, realizate de 3
elemente cu traiect ascendent: uraca (intern), artera ombilical (mijloc), artera
epigastric (extern).
Hernia inghinal extern, cea mai frecvent varietate a herniilor inghinale, se produce
prin foseta extern, sacul hernial urmnd un traiect oblic n jos i nuntru la fel cu cel al
testiculului.
Herniile inghinale oblice externe, numite i indirecte, pot fi congenitale sau ctigate.
A. Herniile congenitale au sacul situat ntre elementele cordonului i nvelit de fibroasa
comun care provine din fascia transversalis; sacul este reprezentat de canalul peritoneovaginal rmas permeabil i care va fi ocupat de la natere sau mai trziu.
Se descriu mai multe varieti:
- hernia peritoneo-vaginal: conductul permeabil n totalitate, coninutul sacului venind
n raport imediat cu testiculul;
- hernia vaginal nchistat, coexistnd hernii cu hidrocel;
- hernie funicular cu chist de cordon, cnd ntre fundul sacului i vaginal se
interpune un chist izolat realizat de nchiderea segmentelor conductului ntre 2 inele
Ramonede.
Sacul mai poate avea anomalii de migrare, descriindu-se variante:
- hernia inghino-preperitoneal, cnd sacul are un segment n canalul inghinal i
cellalt ntre peritoneu i fascia transversalis;
- hernii inghino-interstiiale, cnd sacul se dezvolt ntre marele i micul oblic;
- hernii inghino-superficiale sacul dup ce a depit orificiul superficial se insinueaz
ntre piele i aponevroza marelui oblic.
B. Herniile ctigate au sacul format de un diverticul peritoneal care, datorit eforturilor,
va nainta progresiv n traiectul inghinal; sunt considerate hernii de for.
n herniile ctigate sacul poate fi situat i n afara elementelor cordonului spermatic, dar
ntotdeauna n afara arterei epigastrice.
228
Dup situaia sacului n traiectul inghinal putem ntlni att n herniile congenitale, ct i
n cele ctigate urmtoarele variante anatomo-clinice:
- punctul herniar sacul herniar i viscerul angajat la nivelul orificiului profund;
- hernie interstiial sacul a progresat, gsindu-se n traiect;
- hernia inghino-pubian la nivelul orificiului superficial al traiectului;
- hernia funicular la baza scrotului;
- hernia inghino-scrotal sau inghino-labial sacul s-a angajat n scrot sau n labiile
mari la femeie.
Examenul fizic va constata o formaiune reductibil dezvoltat deasupra arcadei crurale;
cu indexul, rsfrngnd n deget de mnu pielea scrotului, se poate ptrunde n
orificiul inghinal superficial, apoi se urc n sus i n afar n traiectul inghinal pn la
orificiul inghinal profund cruia i se pot aprecia dimensiunile i se constat impulsiunea
la tuse i refacerea formaiunii de sus n jos pe traiectul canalului inghinal.
Un reper osos important n explorare l are tuberculului pubian fa de care formaiunea
se gsete deasupra i nuntru.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza semnelor clinice clasice i particularitile
topografice.
Diagnosticul iniial va trebui fcut cu: testiculul ectopic, chistul de cordon care se
manifest ca o tumor bine delimitat, ireductibil i prin impulsiune i expansiune la
tuse; hernia crural, mai ales la persoanele obeze n care formaiunea se gsete sub linia
lui Malgaim, precum i dedesubtul i n afara tuberculului pubian; in variantele inghinoscrotale, diagnosticul diferenial va fi fcut cu hidrocelul, de consisten elastic,
renitent, ireductibil, cu limita superioar net i transparent la iluminare; n hidrocelul
comunicant, tumora se reface de jos n sus i nu de sus n jos ca n hernii; varicocelul
care se prezint ca o mas neregulat, elastic la baza scrotului; tumorile testiculare
maligne sau benigne pun probleme de diagnostic n herniile voluminoase nereductibile.
La femeie diagnosticul diferenial va fi fcut cu un chist de canal Nck, lipom al labiei
mari.
229
Hernia inghinal direct se produse prin foseta mijlocie a peretelui posterior al

traiectului inghinal, format numai din fascia transversalis. Este o hernie ctigat, de
slbire. Sacul herniar de regul are un gt larg, este format din peritoneul parietal
posterior dublat de fascia transversalis; este situat nuntrul arterei epigastrice i nu are
relaie cu elementele cordonului spermatic. Prin dezvoltare sacul poate antrena prin
alunecare conul lateral al vezicii urinare.
Examenul fizic constat o formaiune situat deasupra mijlocului arcadei crurale adesea
bilateral sau coexistnd cu alte hernii (ombilical); nu coboar niciodat n scrot, se
reface uor, ducndu-se pe un traiect direct antero-posterior printr-un orificiu, de regul,
larg i care permite perceperea pulsaiilor arterei epigastrice pe latura extern a
orificiului.
Diagnosticul diferenial pune n discuie aceleai elemente ca i n cazul herniei oblice
externe (indirect).
Hernia inghinal oblic intern este foarte rar, se produce prin foseta inghinal intern
care este totui mai bine ntrit de formaiuni ligamentare; de aceea este ntlnit la
persoanele n vrst, cu deficiene marcate muscolo-aponevrotice;
Tratamentul herniilor inghinale este chirurgical, cu puine contraindicaii marcate n
partea general.
Obiectivele tratamentului sunt comune: suprimarea sacului i refacerea ct mai solid a
peretelui abdominal; la fel i cei 3 timpi ai interveniei: deschiderea toracelui,
tratamentul sacului, refacerea i ntrirea peretelui.
Exist numeroase procedee (peste 150) de refacere i ntrire a peretelui cu menajarea
cordonului spermatic. Acestea pot fi grupate n procedee:
a. care refac canalul inghinal:
- procedeul Bassius, numit i anatomic care sutureaz tendonul conjunct la arcada
retrofunicular, apoi reface prefunicular aponevroza marelui oblic;
- procedeul Andrews realizeaz ntrirea planului posterior suturnd lamboul superior
al marelui oblic la arcada crural; cordonul este apoi nvelit de lamboul inferior fixat
pe faa anterioar a lamboului superior n rever;
230
- procedeul Mac Vay sutureaz tendonul conjunct la ligamentul lui Cooper, napoia
cordonului; anterior reface aponevroza marelui oblic.
b. care modific anatomia traiectului inghinal:
- procedee prefuniculare: procedeul Kimbarovski, care sutureaz planul muchilor
mpreun cu lamboul superior al marelui oblic la arcada crural, apoi lamboul
inferior al marelui oblic n rever la faa anterioar aponevrozei marelui oblic.
- procedee retrofuniculare: procedeul Postemski sutureaz toate planurile: fascia
transversalis, tendonul conjunct, aponevroza marelui oblic la arcada crural
retrofunicular, cordonul spermatic rmnnd subcutanat.
n cazul herniilor anterior recidivate la persoane n vrst se poate efectua coaserea i
refacerea peretelui cu desfiinarea traiectului inghinal, deci a defectului parietal; la fel se
procedeaz n herniile inghinale la femei unde se poate ntri corect peretele, fr grija
menajrii cordonului. Cnd defectul parietal este important se poate recurge la
intervenii plastice cu lambouri musculo-aponevrotice din teaca dreptului abdominal,
plastie cu fascia lata, lambouri de piele sau plase de material sintetic: dacron, teflon.
Tehnicile actuale de chirurgie minim invaziv permit efectuarea interveniilor
chirurgicale i pe cale laparoscopic.
Herniile crurale (femurale) se produc prin inelul crural de sub arcada crural. Ca
frecven ocup locul doi dup cele inghinale i sunt ntlnite, mai ales, la femeie.
Frecvena mai mare la sexul feminin, de 3 ori mai frecvent dect la brbat, ar putea fi
explicat de dezvoltarea mai accentuat n sens transversal a bazinului, deci i a inelului
crural, lordoza mai pronunat i slbirea peretelui abdominal secundar sarcinilor.
Herniile crurale nu sunt niciodat congenitale, sunt numai ctigate i considerate hernii
de slbiciune.
Pot apare n urm curei herniei inghinale, cnd arcada crural este tras n sus, lrgind
orificiul femural.
Anatomic, orificiul este delimitat de urmtoarele elemente: intern, marginea
ligamentului Gimbernat; extern, bandeleta ileo-pectinee; anterior, arcada crural;
posterior, ligamentul lui Cooper. Conine artera femural, vena femural i limfatice.
231
Prin poriunea intern a orificiului obturate de septul crural se pot produce n mod
obinuit hernii femurale.
n funcie de dezvoltarea herniei sub orificiul crural se pot descrie variante anatomoclinice:
- punct herniar cnd sacul este la nivelul orificiului;
- hernie incomplet sau interstiial cnd sacul a ajuns la triunghiul lui Scarpa, sub
fascia cribriformis;
- hernie complet cnd sacul strbate fascia ajungnd n esutul celular subcutanat.
Sacul herniar se poate angaja numai prin partea intern a orificiului.
Se pot forma astfel:
- hernie prevascular, retrovascular sau lateral de vasele femurale;
- hernie Langier, cnd sacul se angajeaz printre fibrele ligamentului Gimbernat;
- hernie Cloquet (femuro-pectineal), cnd sacul apare n teaca muchiului pectineu.
Coexistena unei hernii crurale cu una inghinal realizeaz distensia stinghiei (Berger).
Pot exista hernii multidiverticulare sau cu doi saci, unul situat sub aponevroza
cribriform, altul sub piele.
Sacul, de obicei, este mic, piriform, precedat de grsimea preperitoneal, lipomul
preherniar, care uneori este mai voluminos dect sacul. Cnd sacul nu este locuit, se
poate transforma chistic.
Semnele funcionale sunt reduse, limitndu-se de cele mai multe ori la o jen dureroas,
accentuat de extensia coapsei.
Examenul obiectiv nregistreaz sub arcada crural o formaiune neted, rotund sau
ovalar bine delimitat, nedureroas, de consisten moale sau pstoas. Aceasta se
prelungete cu un pedicul sub arcada crural situat sub i n afara tuberculului pubian;
cnd se reduce, indexul introdus prin orificiu poate percepe lateral pulsaii ale arterei
femurale i poate verifica impulsiunea i expansiunea la tuse.
Cea mai frecvent ntlnit n cazul herniilor femurale este strangularea (peste 50%); este
favorizat de dimensiunile mici i rigiditatea orificiului femural.
Ireductibilitatea este frecvent, fiind dat de aderene la epiplon cu reacie sero-citrin
concomitent.
232
Uneori diagnosticul este dificil la femeile obeze.

Diagnosticul diferenial se va face cu hernia inghinal, fa de care se situeaz sub
arcada crural; dilataia crosei safenei interne, care este o formaiune elastic ce dispare
i reapare rapid dup decompresiune; anevrismul arterei femurale, reprezentat de o
formaiune pulsatil sincron cu btile cordului; abces rece fuzat de-a lungul tecii
psoasului pn n triunghiul lui Scarpa de la un proces de tuberculoz vertebral;
adenopatii inghinale, lipoame care nu prezint pedicul, impulsiune i expansiune la tuse.
n hernia crural strangulat se pun n discuie: adenite oculte n care coexist semne
inflamatorii locale i generale i, de cele mai multe ori, poarta de intrare a infeciei;
tromboflebita crosei safene interne, care se asociaz dilataiei varicoase; orhita sau
torsiunea de testicul, n ectopie femural cnd examenul scrotului constat absena
acestuia.
Tratamentul este numai chirurgical i recomandat mai ales datorit riscului mare de
strangulare.
Operaia se face pe cale femural sau inghinal i urmrete aceleai obiective.
Micorarea orificiului femural se obine prin sutura tendonului conjunct la ligamentul lui
Cooper i a arcadei crurale la aponevroza pectineal. Recidivele sunt foarte rare.
Herniile ombilicale ocup locul al treilea; se ntlnesc mai frecvent la femei datorit
obezitii i scderii tonusului peretelui abdominal secundare sarcinilor repetate.
Hernia se produce prin inelul ombilical napoia cruia este o formaiune fibroas dispus
transversal, fascia ombilical a lui Sachs i Richet; aceasta este ntrit n partea
inferioar de cordoanele fibroase ale arterelor ombilicale i uracei. Sacul se poate angaja
fie prin intermediul fasciei ombilicale (hernii directe), fie prin partea superioar a fasciei
lui Richet (herniile indirecte sau de for).
Sacul este subire, realizat de distensia peritoneului care ader la tegument prin lipsa
esutului celular la nivelul cicatricei. ntre pereii sacului, adesea multidiverticular, se
stabilesc rapid aderene, de aceea strangularea herniar se produce destul de frecvent n
herniile ombilicale.
233
Semnele funcionale sunt, de regul, reduse; se pot nregistra tulburri digestive datorit
pensrii filetelor nervoase din ligamentul rotund al ficatului, simulnd o afeciune
gastric sau hepatic (sau invers, hernia s mascheze o suferin gastric sau hepatic).
Examenul fizic constat adesea o femeie obez cu hernie voluminoas cu o consisten
inegal datorit coninutului mixt (ansei i epiplon); tegumentele sunt ntinse, violacee;
cel mai frecvent hernia este ireductibil.
Caracteristic herniilor ombilicale este creterea progresiv devenind voluminoase
multidiverticulare i ireductibile prin aderenele multiple create prin procese
inflamatorii.
Complicaia frecvent este strangularea. n herniile mici se produce prin orificiul fibros
cu un debut brusc i evoluie rapid spre necroz; n herniile mari, strangularea este
intrasacular.
Tratamentul chirurgical const n rezecia n bloc printr-o incizie eliptic n jurul
cicatricei ombilicale a sacului i coninutului epiploic mpreun cu cicatricea
(omfalectomie) i refacerea peretelui abdominal cu deschiderea tecii drepilor.
n herniile mici se poate face cura herniei cu desfiinarea orificiului ombilical fr
excizia cicatricei.
Herniile liniei albe

Linia alb rezult din ncruciarea pe linia median a aponevrozelor de inserie
anterioar a muchilor abdominali. Aceasta prezint o serie de orificii mici pentru ieirea
filetelor vasculo-nervoase intercostale. Prin aceste orificii se poate angaja grsimea
preperitoneal, constituind agentul de locomoie pentru un mic diverticul peritoneal i n
care se gsete coninut visceral.
Dup sediu se pot ntlni:
a. hernii epigastrice - cele mai frecvente; sacul poate lipsi angajat fiind, cel mai adesea,
un franj de grsime preperitoneal; orificiul este mic, situat paramedian. Dac exist
sac, frecvent este ocupat de ligamentul rotund al ficatului.
234
Tabloul clinic poate nregistra:

- o form dureroas nsoit de grea, vrsturi determinate cel mai adesea de iritaia
filetelor nervoase ale ligamentului rotund; trebuie menionat, ns, posibilitatea
coexistenei unei patologii gastrice concomitente (ulcer, cancer), ceea ce impune un
examen clinic atent, eventual completat cu explorri paraclinice.
- o form nedureroas, cnd se constat doar prezena unei formaiuni cu tendin la
cretere, reductibil care permite persistena unui mic orificiu situat paramedian.
Tratamentul chirurgical permite nchiderea complet a orificiului dup reducerea
lipomului sau tratamentul sacului.
b. hernii juxtaombilicale se produc printr-un orificiu situat la aproximativ 2 cm

deasupra sau dedesubtul ombilicului. Caracteristicile clinice sunt aceleai cu ale
herniilor ombilicale, tratamentul ca al celor epigastrice.
c. hernii subombilicale sunt rare, deoarece aici se gsete veritabila linie alb, muchii
fiind foarte apropiai. Cnd se produce, orificiul se gsete la cca. 4 cm sub ombilic.
Hernii rare ale peretelui antero-lateral al abdomenului

1. Laparocelul se formeaz prin punctele laterale de emergen, a pachetelor vasculonervoase intercostale situate pe linia semilunar a lui Spiegel. Aceast linie corespunde
liniei de separare ntre partea muscular i cea aponevrotic a muchiului transvers.
De regul, herniile sunt mici, rar se exteriorizeaz sub piele, rmnnd ntre planurile
muchiului abdomenului. Pot produce tulburri dispeptice i antrena o simptomatologie
dureroas cu sediul fix care este accentuat de efort i cedeaz la repaus. Herniile mai
mari au caracterele clasice ale herniei reductibile i cu impulsiune la tuse. Dac hernia
este ireductibil sau interstiial diagnosticul diferenial se va face cu tumori ale peretelui
abdominal, abcese sau hematoame parietale.
Tratamentul este chirurgical i prin refacerea plan cu plan a peretelui muscular permite
desfiinarea punctelor slabe.
235
2. Herniile lombare se produc pe dou zone slabe: triunghiul lui J. L. Petit i patrulaterul
lui Grynfelt (delimitat micul dinat posterior i superior, masa sacro-lombar, coasta a
XII-a, micul oblic).
Se presupune c hernia se formeaz prin patrulaterul lui Grynfelt i se exteriorizeaz prin
triunghiul lui J.L. Petit. Sacul poate lipsi, hernia fiind produs de protruzia unui organ
retroperitoneal (rinichi, colon) precedat de un lipom voluminos.
Clinic, se constat o formaiune dureroas n regiunea lombar care poate mbrca
aspectul clinic clasic de hernie; cnd devine ireductibil, diagnosticul diferenial cu o
tumor, abces cald sau rece este mai dificil.
Intervenia chirurgical const n rezecia sacului, dac exist, i nchiderea orificiului
prin apropierea marginilor musculo-aponevrotice la periostul coastei a XII-a sau a crestei
iliace. Dac defectul este important se poate recurge la autoplastie cu lambou musculoaponevrotic sau proteze sintetice.
3. Herniile obliteratorii constau n exteriorizarea viscerelor din cavitatea abdominopelvin prin canalul obligator subpubian spre rdcina sau partea postero-intern a
coapsei.
Sacul, de regul, este subire, cu un gt lung i se poate angaja ntre cele dou fee ale
membranei obturatorii (hernii incomplete) sau ajunge pn n regiunea obturatorie la
rdcina coapsei (hernie complet).
Clinic, se manifest fie numai cnd se stranguleaz i apar manifestrile de ocluzie, fie
cnd hernia complet apare ca o formaiune ireductibil foarte dureroas, situat n
regiunea obturatorie i la partea supero-intern a triunghiului lui Scarpa. Datorit
compresiunii pe nervul obturator, pot apare dureri pe faa intern a coapsei, ceea ce
impune o poziie antalgic a coapsei, de flexie i rotaie extern, realiznd semnul lui
Romberg.
Tratamentul se execut, de obicei, n urgen, cnd laparotomia efectuat pentru un
sindrom ocluziv constat cauza, hernia obturatorie; dup rezecia sacului, nchiderea
orificiului se poate face prin diverse procedee utiliznd plastii musculare, aponevrotice.
236
4. Herniile ischiatice sunt o varietate extrem de rar; mai frecvent ntlnite la femei, se
exteriorizeaz n regiunea fesier. Hernierea se produce prin cele dou scobituri sciatice,
marea i mica, constituind astfel dou varieti: supra- i subspinoas. Cele mai
frecvente sunt cele supraspinoase cu varietatea suprapiramidal; n acest caz, gtul
sacului herniar are relaie cu vasele fesiere superioare n partea supero-intern, reper ce
trebuie reinut pentru c seciunea inelului fibros s se fac infero-extern. La varietatea
subpiramidal, vasele i nervii ruinoi interni, vasele ischiatice i marele nerv sciatic
fiind situat extern, seciunea inelului de strangulare trebuie s se fac nuntru.
n hernia subspinoas seciunea inelului se va face nuntru, pachetul ruinos gsindu-se
extern.
Simptomele sunt reduse n hernia necomplicat: prezena unei formaiuni reductibile n
regiunea fesiere. n caz de complicaie apar semne de ocluzie intestinal, la care se
asociaz dureri cu caracter de nevralgie sciatic.
Diagnosticul nu este uor, deoarece hernia este mic ascuns de planurile musculare ale
muchilor fesieri.
Cura herniei se poate face pe cale fesiere sau abdominal.
5. Herniile perineale se produc prin planeul pelvin median sau lateral. Sunt mai
frecvente la femei.
a. herniile perineale mediane sunt congenitale i determinate de persistena fundului de
sac Douglas primitiv care la embrion coboar pn la planeul pelvi-perineal. Persistena
lipsei de acolare permite angajarea unui viscer pelvin.
Frecvena mai mare la femeie este explicat de sarcinile repetate i tonicitatea mai
sczut a planeului musculo-aponevrotic perineal.
n funcie de relaia cu cele dou organe care strbat planeul pelvin rectul i vaginul,
exist dou forme:
- hidrocelul (proctocelul) care se formeaz prin mpingerea peretelui anterior al
rectului i se asociaz cu prolapsul ano-rectal;
- elitrocelul care se formeaz prin mpingerea peretelui posterior al vaginului.
237
Sacul este format din fundul de sac al Douglas i este larg, coninnd epiplon, intestin
subire, anexe, colon.
n hidrocel, semnele clinice asociaz prolapsului rectal o formaiune reductibil,
localizat pe buza anterioar a acestuia.
Elitrocelul care este exclusiv vaginal; determin, adesea, tulburri de miciune, cu jen
local, iar examenul clinic constat pe peretele posterior al vaginului o formaiune
moale, reductibil, cu impulsiune la tuse.
Tueul combinat rectal i vaginal percepe tumora, ceea ce permite diagnosticul
diferenial cu rectocelul.
Tratamentul este numai chirurgical i se execut pe cale abdomino-perineal: pe cale
abdominal se va nchide fundul de sac Douglas, iar perineal se va diseca i rezeca sacul
i apoi prin miorafia reductorilor anali se va ntri planeul pelvin.
b. n herniile perineale laterale care sunt foarte rare se produc prin peretele lateral
muscular al ridictorilor sau dintre ridictori anterior i muchi ischio-coccigieni
posterior. Organele herniate ajung n groapa ischio-rectal. La femeie, herniile perineale
laterale apar sub forma unei formaiuni n partea mijlocie a labiei mari, coninnd vezica
urinar, cnd aceasta a ptruns printr-o fant a ridictorilor anali sau lateral de comisura
posterioar a vaginului, cnd ptrund ntre ridictori i muchiul ischio-coccigian i
conin intestin.
La brbat, apar lateral de bulbul uretral i pot cobor pn la rdcina burselor; cele
posterioare apar pe laturile orificiului anal, uneori transsfincterian. Are acelai coninut.
Simptomele sunt reduse, formaiunea crescnd progresiv n dimensiuni. Dac herniaz
vezica apar tulburri de miciuni, formaiunea reducndu-se dup miciune. Formaiunea
are caracterele clasice ale herniei (reductibilitate, impulsiune i expansiune la tuse). Se
va diferenia de un lipom al labiei, chist dermoid, chist gland Bartholin. n caz de
strangulare, poate preta la confuzii cu un flegmon de fos ischio-rectal, bartholinit,
cowperit. Tratamentul este numai chirurgical i se practic, de regul, numai perineal.
238
EVENTRAIILE
Definiie: eventraiile reprezint protruzia viscerelor abdominale printr-o zon slab a
peretelui abdominal. La copil, acestea pot fi congenitale i spontane, la adult, spontane i
posttraumatice.
Eventraiile spontane ale adultului sunt rare. Se prezint sub forma:
- diastazisului drepilor abdominali care const n ndeprtarea anormal a muchilor
drepi abdominali, prin slbirea liniei albe;
- eventraii laterale localizate ntre rebordul costal i arcada crural, creasta iliac,
masa muscular sacro-lombar i marginea extern a drepilor i se datoreaz
hipotrofiei sau hipotoniei musculaturii peretelui abdominal.
Etiologia include leziuni medulare, neuropatia diabetic, obezitatea, involuia senil.
Simptomatologia este discret, realiznd o distensie dureroas la efort.
Eventraia se evideniaz prin ortostatism, printr-o bombare a peretelui abdominal n
eventraiile laterale i n decubit dorsal n momentul contraciei muchilor abdominal n
diastazisul drepilor. Aceast manevr duce la apariia unei proeminene longitudinale
xifo-ombilicale, iar palparea va permite perceperea unei distane ntre marginea drepilor
abdominali.
Eventraiile laterale pot coexista cu diastazisul drepilor, realiznd ceea ce se denumete
abdomenul cu tripl proeminen.
Eventraiile posttraumatice
Acestea pot fi accidentale sau postoperatorii. Cele accidentale sunt secundare unei
contuzii abdominale, cu ruptura planului musculo-aponevrotic. Cele postoperatorii sunt
cele mai frecvente (3% din totalul laparotomiilor).
Eventraiile postoperatorii se produc datorit unei deficiene n procesul de cicatrizare n
legtur cu:
239
a. factori care depind de:

- tipul laparotomic care produce interesarea inervaiei, secionarea planurilor
anatomice i dezorganizarea liniilor de for. Astfel, laparotomiile oblice i
paramediene verticale dau proporia cea mai mare de eventraie; urmeaz cele
mediene subombilicale, favorizate de lipsa foiei posterioare a tecii drepilor
abdominali i presiunea intraabdominal mai crescut;
- supuraia plgii este factorul cel mai important n apariia eventraiilor;
- drenajul mai ales cel prelungit;
- complicaiile postoperatorii imediate: tusea, vrsturile, retenia de urin, ileusul
paralitic etc. cresc presiunea intraabdominal, meninnd astfel plaga sub
tensiune.
b. factori care depind de bolnavi: vrsta naintat, obezitatea, multiparitatea,
hipoproteinemia, diabetul, anemia.
Anatomia patologic nu difer de cea a herniei, doar c orificiul se gsete, de regul, pe
linia cicatricei operatorii; uneori pot exista mai multe orificii, dintre care unul sau unele
s fie lateral de aceasta. Sacul de eventraie se gsete frecvent n esutul celular
subcutanat, alteori direct sub piele, de care ader intim. n eventraiile mari, secundare
unei evisceraii blocate, sacul lipsete, iar viscerele herniate sunt fixate la piele de
marginile orificiului de eventraie.
Tratamentul eventraiilor spontane laterale este conservator, cu folosirea unor bandaje
abdominale elastice; diastazisul drepilor abdominal se trateaz chirurgical prin refacerea
liniei albe dup deschiderea tecii drepilor.
Eventraiile abdominale posttraumatice impun intervenia chirurgical de urgen,
putnd exista leziuni viscerale concomitente.
Eventraiile postoperatorii se trateaz chirurgical la 6 luni de la intervenia primar, mai
ales dac sunt secundare supuraiei plgii.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt aceleai: tratarea sacului i a coninutului
urmat de refacerea peretelui abdominal.
Refacerea peretelui abdominal depinde de mrimea defectului parietal, existnd o mare
varietate de procedee chirurgicale; cnd defectul este mare sau sutura se realizeaz sub
240
tensiune, sunt recomandate folosirea lambourilor aponevrotice, cutanate sau a plaselor

(protezelor din materiale sintetice).
EVISCERAIILE
Definiie: evisceraiile reprezint ieirea viscerelor din cavitatea abdominal printr-un
defect parietal ce include i peritoneul parietal. Se realizeaz dup traumatisme
accidentale sau operatorii. Evisceraiile posttraumatice, accidentale, se asociaz, de
regul, cu leziuni ale viscerelor abdominale i reprezint o urgen chirurgical maxim.
n evisceraiile postoperatorii sunt implicai aceeai factori ca n eventraiile
postoperatorii: tipul de incizie, calitatea suturii (sub tensiune sau cu fire resorbabile),
afrontarea incorect a planurilor, drenajul multiplu, supuraiile plgii, la care se adaug
factorii care cresc presiunea intrabdominal.
Din punct de vedere anatomo-patologic, evisceraiile pot fi:
- complete, cnd ansele intestinale se exteriorizeaz printr-o dehiscen parial sau
total a plgii,
- incomplete, cnd sutura tegumentelor se menine nc, viscerele fiind sub piele.
Viscerele exteriorizate sub mai frecvent marele epiplon i intestinul; volumul lor depinde
de mrimea breei.
Forme anatomo-clinice ale evisceraiilor
- evisceraia liber apare n primele 3-5 zile postoperator, brusc dup un efort (tuse,
defecaie), sunt considerate de ordin mecanic i au drept cauz, cel mai adesea, un
defect de sutur parietal; viscerele exteriorizate sunt libere, neinfectate, pot fi
reintroduse fr dificultate n cavitatea peritoneal;
- evisceraia blocat (fixat) apare tardiv, dup 8-10 zile postoperator i sunt precedate
de o supuraie a plgii.
Manifestarea clinic este mai evident n evisceraiile libere, cnd bolnavul prezint o
durere violent la nivelul plgii, la care se adaug consecinele ieirii viscerelor din
241
cavitatea abdominal care antreneaz modificri de dinamic respiratorie i cardiovascular, pierderi de lichide la suprafaa anselor intestinale exteriorizate, traciuni pe
mezouri.
Aceste fenomene sunt precedate de o secreie abundent sero-sanguinolent ce mbib
pansamentul.
n cele blocate, simptomatologia dureroas este accentuat progresiv i precedat de
supuraia abundent a plgii.
Diagnosticul nu ridic probleme.
Tratamentul
- n evisceraiile libere reintervenia de urgen este obligatorie, cu reintegrarea
viscerelor pentru a preveni strangularea sau meninerea lor i refacerea peretelui
abdominal;
- n evisceraiile blocate i infectate se propune temporizarea interveniei chirurgicale,
dac nu este simptomatic. Se va face tratamentul plgii i se aplica o contenie
elastic (bandaj). Concomitent cu tratamentul local este necesar un tratamentul
general de susinere i de stimulare a cicatrizrii. Odat cu vindecarea supuraiei
suprafaa viscerelor va fi acoperit de un esut de granulaie care va permite, n cazul
c distanele dintre marginile plgii nu este importante, sutura tegumentelor sau
aplicarea unor grefe de piele. Astfel, obinem nchiderea plgii, dar, de fapt, realizm
o eventraie dirijat. Refacerea complet i a planului musculo-aponevrotic va fi
recomandat dup 6 luni de la prima intervenie.
242
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI

Noiuni de anatomie
Organ pereche i simetric anexat aparatului de reproducie i necesar secreiei lactate
situat n regiunea anterioar a toracelui, spaiul III-VI.
Limita superficial corespunde circumferinei glandei, profund fascia superficial ce
o separ de planul muchiului pectoral. Forma i dimensiunile variate, condiionat de
muli factori; vrsta i perioadele fiziologice au rol esenial n definirea formei.
Tegumentele mamelei
Structura mamelei esutul adipos subcutanat (lama grsoas premamar)
Glanda propriu-zis
a. Pielea snului este neted, fin, alunec pe gland, se pliaz uor ntre degete.
Supleea ei este compromis ntr-o serie de procese patologice ale glandei.
n zona mijlocie areola mamar avnd diametrul de 1,5-2 cm are n centru o
proeminen mamelonul. Areola are o piele foarte fin, de culoare roz, mai nchis la
brunei; se pigmenteaz n timpul sarcinii cnd aceasta i sporete dimensiunile aprnd
chiar i areole secundare.
Suprafaa areolei prezint o serie de ridicturi produse de glandele sudoripare i sebacee
care se mresc i ele n timpul sarcinii constituind tuberculii lui Montgomery. Acestea
pot produce prin inflamaie abcesul tuberos al snului.
b. Mamelonul papil dermic, cilindric sau conic, cu lungime de 1-1,2 cm, are 15-20
orificii numite pori galactofori ce reprezint deschiderea canalelor galactofore.
Este o formaiune adaptat pentru supt, putnd prezenta o serie de malformaii. Stratul
subcutanat al mamelonului i areolei conine fibre musculare netede, subdermice ce
alctuiesc muchiul areolar, ceea ce-i confer mamelonului proprieti erectile (fibre
circulare i radiare).
243
c. esutul adipos la nivelul circumferinei glandei se dedubleaz constituind un strat

preglandular i unul retroglandular, nct glanda este cuprins ntr-o tunic adipoas ce
se nchide complet la periferia glandei.
Lama grsoas anterioar lipsete la nivelul areolei; aici glanda este separat de derm i
muchiul areolar de un strat subire de esut conjunctiv. Stratul adipos anterior este
mprit n mici lojete sau fosete adipoase de septuri fibroase ce se desprind de pe
crestele fibroglandulare Duret ale capsulei glandulare, constituind ligamentul lui Cooper,
ce se termin pe faa profund a dermului. Aceast dispoziie explic de ce supuraia
dezvoltat n esutul celular premamar supramastita nu se extinde dincolo de limitele
regiunii.
Lama celuloas retroglandular separ glanda de planul muscular favoriznd motilitatea
glandei pe muchiul pectoral, Chassaignac descriind chiar o veritabil burs seroas.
d. Glanda: organ glandular de tip tubulo-acinos, este o gland sudoripar, apocrin
modificat. Configuraia glandei corespunde mamelei: conic, cu vrful spre mamelon;
de pe faa anterioar convex se desprind ligamentele Cooper; faa posterioar este
plan. Are o serie de prelungiri: subclavicular, parasternal, sub mamar, axilar (cea
mai constant). Este format din straturi epiteliale i conjunctive.
Formaiunile epiteliale sunt reprezentate de 15-20 glande independente ce se deschid la
mamelon printr-un canal galactofor. Astfel, fiecare canal galactofor cu ramificaiile sale
alctuiete glanda elementar sau un lob glandular. Fiecare lob se divide n lobuli sau
acini care sunt mici caviti rotunde neregulate, strnse n absena secreiei.
Structura acinilor glandulari cuprinde o membran bazal pe faa intern a creia este
dispus un rnd de celule glandulare, ntre care se intercaleaz celule mioepiteliale.
Celulele glandulare secretorii sunt cubice sau glandulare.
244
Examinarea snului
Examenul corect al snului se face cu pacienta dezbrcat pn la jumtate, deoarece
trebuie examinat regiunea mamar bilateral, gtul, toracele, regiunea axilar i braele
bilateral.
Bolnava poate fi examinat n ortostatism cu braele ridicate sau uor aplecat nainte,
poziie n care se pot observa unele modificri privind morfologia snului (bombri,
retracii ale pielii sau snului etc.).
Poziia cea mai bun, mai ales pentru palpare, este cu bolnava relaxat, n poziie
eznd cu toracele sprijinit la 45o.
Inspecia ambilor sni va urmri mrimea, simetria, aspectul pielii i al mamelonului;
snul poate fi mrit de volum, n totalitate (hipertrofie benign, sarcoame), sau s
prezinte deformri localizate (bombri sau retracii), micorat, retractat, ascensionat sau
din contr, ptozat; aspectul pielii: congestie (mastit acut, cancer acut sau n puseu
evolutiv), coaj de portocal (cancer sau inflamaie acut), retracii sau ulceraii (cancer,
infecii cronice specifice tuberculoz, sifilis).
Inspecia areolei mamare i a mamelonului pot decela mrirea (sarcin, tumori benigne
subareolare) sau retracia areolei mamare (cancer), ulceraii (cancer, eczeme).
Se va efectua i inspecia axilelor, a foselor supraclaviculare pentru evidenierea
adenopatiilor, precum i a braului unde se poate dezvolta un edem important datorit
stazei venoase prin compresiunea sau invazia veno-limfatic.
Palparea snului se face cu faa palmar a degetelor, rulnd glanda pe peretele toracic,
metoda Velpeau; nu trebuie omis palparea prelungirii axilare. Palparea poate permite
perceperea unei formaiuni creia i se va preciza:
- sediul (n unul din cele cinci cadrane ale snului, an submamar sau prelungirea
axilar);
- consistena: dur (cancer), elastic (chistic), ferm (fibroadenom);
- mrime i contururi: dimensiuni mari pot atinge rar fibroadenoamele, mai frecvent
tumorile phyllodes, sarcoamele, unele forme de cancer (coloid, encefaloid); conturul
net, bine delimitat aparine de regul formaiunilor benigne (fibroadenom, chiti),
imprecis delimitat (cancer, t.b.c. sau sifilis mamar);
245
- sensibilitate: nedureroas (cancer, mastopatie fibrochistic, fibroadenom, galactocel),

dureroas (abces glandular, cancer n puseu evolutiv sau forme acute);
- relaia cu tegumentul: capitonajul pielii care se realizeaz prin infiltraia ligamentului
lui Cooper i care se evideniaz prin cercetarea pliului cutanat (n mod normal pielea
snului este supl i se poate plia cu uurin); este un semn clinic destul de precoce
n cancer, dar aderena cutanat poate fi ntlnit i n inflamaiile cronice specifice
(t.b.c., sifilis, actinomicoz) sau nespecifice ale glandei mamare; aderena la piele a
unor formaiuni nodulare se poate instala i n liponecroza posttraumatic;
- relaia cu planurile subjacente (muscular, peretele toracic) se constat prin manevra
Tillaux, cnd snul nu poate fi mobilizat pe peretele toracic dac muchiul pectoral
este contractat (cu o mn cercetm mobilizarea snului, iar cu cealalt ne opunem
abduciei braului respectiv); manevra este pozitiv n cancerul de sn avansat, cu
invazia planului muscular pectoral.
Palparea axilelor permite identificarea adenopatiei, la fel i a foselor supraclaviculare;
ganglionii nedureroi, mici, duri, mobili sau aglomerai, fici sau/i adereni la piele se
ntlnesc n cancer; adenopatia de dimensiuni variabile, de consisten moale, uneori
sensibil, poate fi ntlnit n afeciunile benigne, inflamatorii ale snului.
Palparea braelor va aprecia consistena prilor moi, eventual infiltrate prin edem de
staz veno-limfatic.
Palparea abdomenului, a coloanei vertebrale, tueul rectal i tueul vaginal vor completa
examenul clinic i vor permite evidenierea sau suspectarea metastazelor.
246
Afeciuni benigne ale snului

Afeciuni inflamatorii
Mastita acut este inflamaia acut a glandei mamare. Paramastitele sunt inflamaii
acute care evolueaz n esutul celular pre- sau retromamar. Acestea pot evolua
independent sau s fie o complicaie a unei supuraii a glandei realiznd flegmonul difuz
al snului.
Mastita acut este cel mai frecvent ntlnit n perioada alptrii cnd infecia are ca
poart de intrare eroziunile sau fisurile mamelonului, mai ales la primipare, favorizat de
condiiile de igien precare. Agentul etiologic este cel mai frecvent stafilococul auriu i
streptococul, dar i gonococul, colibacilii sau anaerobi.
Localizarea procesului este unilateral, dar n 20% din cazuri poate fi bilateral. Infecia
se localizeaz mai nti la nivelul canalelor galactofore producnd galactoforita acut
dup care se poate extinde la lobul sau lobii corespunztori constituind abcesul mamar.
Cum lobii glandulari sunt separai de septuri i cavitatea abcesului va fi cloazonat, cu
bride; n ea se va gsi lapte amestecat cu resturi de esut glandular.
Simptomatologie - fenomenele evolueaz n dou etape: galactoforit acut i abces
constituit al glandei. Debutul este lent, la 2-3 sptmni dup natere cnd alptarea
devine dureroas, snul devine mai greu, antrennd o tensiune dureroas. La
comprimarea snului apare o secreie glbuie, reprezentate de lapte amestecat cu puroi.
Pentru identificarea puroiului se poate aplica secreia pe un tifon alb laptele este
absorbit, iar puroiul rmne ca o pat galben (semnul Budin). Adenopatia lipsete. Este
faza care corespunde din punct de vedere anatomopatologic galactoforitei acute.
Dac infecia se extinde spre lobii glandulari fenomenele se accentueaz i agraveaz:
snul se tumefiaz, durerile devin mai intense, uneori cu caracter pulsatil. Se adaug
fenomenele generale: febr, frisoane, stare de curbatur.
Examenul snului constat tumefacia global sau localizat a snului, cu tegumente
infiltrate, hiperemiate, cu trenee de limfangit spre axil. Zona tumefiat de consisten
ferm iniial, se ramolete n centru unde se poate percepe fluctuena n momentul
constituirii coleciei purulente a abcesului mamar. n axil se palpeaz ganglioni mrii
de volum, dureroi.
247
Semnele generale se accentueaz, febra putnd lua aspectul febrei de supuraie, cu

oscilaii mari ntre diminea i seara. Evoluia procesului supurativ se poate face spre
suprafa, cu eventual fistulizare i/sau extensie n profunzime, spre grsimea
retromamar, unde poate realiza un abces n buton de cma. n acest caz snul va fi
mult tumefiat i mpins nainte, iar n anul submamar se poate percepe o tumefacie la
nivelul creia se evideniaz fluctuen.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
- staza de lapte sau angorjarea mamar, care se datoreaz unei glande insuficient
golite; semnele generale infecioase lipsesc, iar cele locale sunt reduse la tumefacie
i tensiune dureroas care cedeaz la evacuarea laptelui;
- mastita acut carcinomatoas Klotz-Volkmann este o form de cancer acut al snului,
extrem de grav, care se ntlnete la femeile tinere, n cursul alptrii. Se nsoete
de fenomene inflamatorii locale i generale importante; adenopatia axilar este mult
mai precoce, masele ganglionare sunt confluente, mai dure i fixe;
- cancerul n puseu evolutiv, datorit dezvoltrii rapide, antreneaz fenomene
pseudoinflamatorii, de regul localizate.
Mastita acut n afara alptrii
Mastita noului nscut apare la ambele sexe, snii sunt mrii ca nite sticle de
ceasornic; poate ajunge la supuraie.
Mastita pubertii este ntlnit mai frecvent la biei, se traduce prin tumefacia
dureroas a glandei; evolueaz favorabil spontan, dar se poate complica cu supuraia.
Mastita de menopauz are o evoluie subacut sau cronic, se manifest printr-o
tumefacia dur, exist i o adenopatie satelit, necesit examen histologic pentru
excluderea cancerului.
Tratamentul este n primul rnd profilactic. Se recomand nc nainte de natere msuri
de igien i prelucrare a mameloanelor. Dup natere mameloanele vor fi splate dup
fiecare supt i se va urmri apariia eventualelor fisuri, ulceraii, care vor fi tratate cu
antiseptice blnde.
Tratamentul curativ, n funcie de stadiul evolutiv al procesului inflamator, va consta n:
248
- n stadiul de galactoforit: ntreruperea alptrii i golirea snului, tratament

antiinflamator local, (aplicaii locale umede, pung cu ghea), tratament cu
antibiotice;
- n stadiul de abces se va urmri incizia, debridarea i evacuarea puroiului cu
instituirea unui drenaj corect al coleciilor. n abcesele superficiale, incizia trebuie s
fie efectuat n zona de maxim fluctuen; incizia radiar sau circumferenial
trebuie s fie direct i s asigure un drenaj ct mai direct al coleciei; pentru
localizrile profunde, retromamare, incizia i drenajul se pot face printr-o incizie n
anul submamar.
Mastitele cronice pot fi mprite etiologic n:
- mastite cronice nespecifice;
- mastite cronice specifice: t.b.c., lues;
- micozele;
- parazitozele;
- mastita granulomatoas, mastita plasmocitar.
Mastitele cronice nespecifice
Abcesul cronic poate apare cel mai adesea n urma evoluiei unei mastite acute neglijate
sau incomplet tratate. Se manifest sub forma unui nodul fibros, ru delimitat de esutul
din jur, evolund insidios, cu dureri de intensitate variabil. Formaiunea poate fi mobil
pe planurile profunde i superficiale, dar n cazurile cu evoluie mai ndelungat poate
adera la tegument i s produc retracia mamelonului; uneori, cnd cavitatea abcesului
comunic cu canalele galactofore, compresiunea poate determina apariia unei scurgeri
seropurulente prin mamelon; adenopatia axilar este de regul prezent, ceea ce
ngreuneaz i mai mult diagnosticul, ce nu poate fi precizat sigur i corect dect prin
examen histologic.
Galactocelul este o tumor de natur inflamatorie, realizat de o colecie de lapte alterat
ntr-o cavitate cu perete fibros, infiltrat cu leucocite i n care se deschid mai multe
canale galactofore. Peretele cavitii nu are epiteliu deci este un pseudochist de natur
249
inflamatorie. Clinic se prezint ca o tumor bine circumscris, mobil, cu suprafa

neted, de consisten moale, lsnd adesea semnul godeului. Acesta mpreun cu
scurgerea de lapte prin mamelon dup compresiunea formaiunii, constituie elemente
caracteristice pentru diagnostic. Se poate complica cu supuraia.
Tratamentul chirurgical const n extirparea complet a pseudochistului.
Flegmonul cronic al snului, manifestat printr-o mrire de volum a snului, printr-o
formaiune tumoral sau formaiuni nodulare multiple de consisten dur, ru
delimitate, aderente la tegumente; se poate constata i retracia tegumentului, iar pielea
poate avea aspectul de coaj de portocal. Adenopatia este prezent, ganglionii avnd
un caracter inflamator. Diagnosticul diferenial cu cancerul sau tuberculoza este dificil.
Mastitele cronice specifice

Tuberculoza snului se ntlnete la femei n perioada de activitate genital. Localizarea
este mai ales unilateral, cel mai frecvent fiind vorba de o localizare primitiv a bacilului
Koch; localizrile secundare, mai rare, se datoreaz propagrii procesului de la un focar
tuberculos din vecintate (adenopatie, osteit costal).
Anatomo-patologic se descriu:
- forma localizat, care este un abces rece intraglandular coninnd cazeum sau puroi;
- forma diseminat, cu multipli noduli mici, cazeoi;
- forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
- forma de galactoforit tuberculoas
Examenul histologic constat aspectul tipic al foliculului tuberculos, cu celule gigante,
celule epiteliale i infiltrat limfoplasmocitar tipic.
Clinic:
- forma diseminat se ntlnete mai frecvent la femei care prezint i alte localizri ale
procesului tuberculos; snul mrit de volum conine multipli noduli duri, izolai;
adenopatia este prezent.
250
- forma localizat evolueaz n dou faze:

1. faza de cruditate, cnd formaiunea tumoral este bine delimitat, dur, cu
adenopatie;
2. faza de ramolisment, n care tumora devine fluctuent, cu pielea aderent, rouviolacee, apare tendina la fistulizare; fistulele de regul sunt multiple, evacueaz
un puroi grunjos, cazeos i ntrein un proces supurativ cronic. Ganglionii pot
suferi o evoluie similar i concomitent.
Semnele generale sunt cele ale impregnaiei bacilare (astenie, subfebriliti, transpiraii).
Diagnosticul diferenial n faza de cruditate se face cu fibroadenomul (bine delimitat,
mobil, fr adenopatie), goma sifilitic, mastita cronic, cancerul snului, iar n faza de
ramolisment cu abcesul cronic al snului, goma luetic, galactocel.
Tratamentul const tratament general specific antituberculos, iar n formele secundare
puncii evacuatoare ale puroiului; n formele primitive se recomand mastectomia,
uneori asociat cu extirparea ganglionilor axilari.
Sifilisul snului poate fi ntlnit n diferitele faze evolutive ale bolii.

- ancrul sifilitic (sifilisul primar) apare sub forma unei ulceraii unice sau multiple la
nivelul mamelonului; ulceraia este nedureroas, cu margini dure i fundul rou,
neted i este nsoit de adenopatii;
- sifilidele secundare sau rozeola sifilitic (sifilisul secundar) se localizeaz pe pielea
snului; submamar pot apare sifilide papuloase;
- goma sifilitic (sifilisul teriar) evolueaz n stadiile obinuite: cruditate noduli
izolai duri, nedureroi, neadereni, fr adenopatie; ramolire noduli conflueni,
fluctueni, adereni la tegumente i, ulceraie rotund, cu margini ascuite, fundul
necrotic cu sfaceluri.
Forma sclero-gomoas este caracterizat prin infiltrarea masiv a glandei cu noduli.
Aspectul clinic trebuie s aib confirmarea serologic, mai ales n formele secundare i
teriare.
Tratamentul principal este cel antibiotic care poate duce la regresiunea fenomenelor;
formele slero-gomoase se vindec adesea incomplet, impunnd extirparea chirurgical.
251
Actinomicoza mamar este rar. Infecia snului este mai frecvent secundar unei invazii
din aproape n aproape, de la un focar pleuro-pulmonar.
Aspectul clinic este acela al unor formaiuni nodulare multiple care fistulizeaz rapid
transformnd mamela ntr-o mas dur, lemnoas, nedureroas, mobil pe planurile
profunde, dar care ader la piele. Examenul bacteriologic poate pune n eviden
aspectele caracteristice. Tratamentul cu antibiotice (bacil GRAM anaerob) de lung
durat necesit adesea a fi completat cu rezecie sau chiar mastectomie.
Micozele mamare
Sporotricoza este excepional de rar; se manifest sub forma unui proces tumoral cu
tendin la ramolire i fistulizare. Diagnosticul este stabilit histologic i prin culturi din
secreiile purulente.
Parazitozele mamare sunt reprezentate de chistul hidatic al snului; aceast localizare
este foarte rar, se produce probabil prin anastomoza venelor ligamentului suspensor al
ficatului i venele mamare. Diagnosticul preoperator rar se poate preciza. Tratamentul
const n sectorectomie sau cadranectomie.
Mastita granulomatoas este o entitate care pune probleme de diagnostic i tratament.
Se caracterizeaz printr-un proces tumoral cu manifestri acute sau cronice, cu evoluie
trenant i recidivant, de etiologie neprecizat. Se ntlnete mai ales la femei tinere,
sub 45 de ani; examenul clinic consemneaz o formaiune tumoral nsoit de fenomene
de tip inflamator acut sau cronic. Caracterul trenant i recidivant, fr tendin la
vindecare chiar cu tratamentul chirurgical corect fac necesar diagnosticul cu cancerul sau
tuberculoza.
Examenul histologic este ns caracteristic, descriind microgranuloame formate din
celule epiteliale dispuse n coroan i delimitnd microabcese (spaii cu leucocite
alterate). La periferie celule multinucleate i infiltrat limfoid.
252
Mastita cu plasmocite este o alt afeciune rar a snului, caracterizat prin dilatarea
canalelor galactofore subareolare, cu retenia produsului de secreie i galactoforit
cronic sclerozant care duce la obliterarea canalelor galactofore.
Microscopic se constat canale galactofore dilatate, pline cu produs de secreie. n jurul
canalelor galactofore apare un proces inflamator cronic n care predomin plasmocite,
limfocite, histiocite i celule gigante.
Afeciunea apare mai ales la femeile mai n vrst. Examenul clinic constat un sn
modificat, cu o consisten mai ferm, uneori retracie mamelonar i dureri moderate
spontane i la palpare.
Tratamentul chirurgical cu extirparea esutului patologic trebuie ns precedat de
confirmarea histologic a benignitii procesului.
Mastopatia fibrochistic a snului, descris prima dat de Reclus n 1884, este o boal
frecvent ntlnit, aprnd la femeia adult, dar i la pubertate sau menopauz.
Este
considerat
ca
leziune
distrofic
favorizat
de
factori
hormonali:
hiperfoliculinemia este cea care produce alterrile glandei mamare. Leziunile sunt
dezvoltate adesea bilateral i afecteaz snul n totalitate.
Macroscopic se descriu trei elemente caracteristice:
- chisturi de dimensiuni variabile i uneori cu caracter confluent;
- coninutul chisturilor poate fi seros glbui, brun sau albastru i este sub tensiune;
- chisturile sunt separate de benzi difuze de fibroz.
Microscopic se asociaz: chisturi, scleroz i atrofie, hiperplazie i metaplazie:
- chisturile se formeaz prin proliferarea epitelial a acinilor, canalelor intralobulare
sau canalelor galactofore. Coninutul variaz de la un material proteic sau lipidic
amorf provenite din autoliza celular pn la celule descuamate.
- hiperplaziile epiteliale realizeaz proliferri endochistice papilifere sau noduli de
adenoz;
- metapalzia epitelial la nivelul chisturilor poate avea aspectul de canal galactofor, dar
cel mai adesea hidrosadenoid.
253
Astfel, dup aspectul microscopic, putem ntlni trei forme: forma predominant chistic,
forma predominant fibroas, cu proliferri sau cu metaplazii epiteliale.
De menionat asocierea carcinomului cu mastopatia fibrochistic. Transformarea
canceroas se traduce prin ruperea membranei bazale de ctre proliferrile epiteliale
endochistice.
Tabloul clinic este caracterizat de o simptomatologie redus: dureri spontane sau la
palpare, mai accentuate n cursul ciclului menstrual, la care se poate aduga o scurgere
seroas mamelonar. Cel mai adesea, bolnava descoper prin autoexaminare prezena
unor formaiuni cu caracter variabil la nivelul snilor, n funcie de ciclul menstrual.
Inspecia nu constat de regul modificri. Palparea ns pune n eviden o serie de
noduli diseminai, de dimensiuni variabile, izolai sau conflueni, ce pot da impresia unui
ciorchine de strugure sau conglomerat de bile sau alice. Consistena acestora este ferm,
sunt bine delimitai, mobili sub tegumente. Aderena la planurile superficiale sau lipsa
delimitrii nete trebuie s sugereze malignitatea.
Adenopatia este prezent, ganglionii sunt mici, elastici, mobili i nedureroi.
Forma descris corespunde formei difuze a maladiei, dar putem ntlni aspectul chistului
solitar, care reprezint o form localizat. Acesta apare n preclimax; formaiunea este
rotund, bine delimitat, fr aderene la planurile profunde sau superficiale: adenopatia
poate fi absent.
Se mai poate ntlni forma localizat a unei conglomerri chistice nglobate ntr-o zon
de fibroz, ceea ce constituie placardul mastozic, i care pune probleme mai delicate de
diagnostic cu tumorile maligne.
Examenul clinic va fi completat cu puncia, mai ales n chistul solitar, i mamografia
care poate identifica semnele de benignitate.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tuberculoza snului (coexist alte leziuni
tuberculoase, adenopatia mai important i constant), dar mai ales cu cancerul mamar.
Prognosticul afeciunii este benign, dar, dat fiind asocierea cu cancerul mamar,
bolnavele mai ales dup 40 de ani trebuie atent supravegheate clinic pentru evidenierea
modificrilor ce ar putea sugera transformarea malign (aderene cutanate, fixarea
254
nodulilor unul de cellalt, caracterul adenopatiei); examenul mamografic ar putea de

asemenea urmri evoluia.
Dar, cum orice mas tumoral existent la sn trebuie privit ca potenial neoplazic,
numai examenul histologic este cel ce poate certifica diagnosticul.
Uneori n formele diseminate se poate impune mastectomia subcutanat, urmat
bineneles de un examen histologic extemporaneu.
Tumorile benigne ale glandei mamare

Clasificate dup natura esutului de provenien putem ntlni:
- tumori epitelio-conjunctive: adenofibroamele;
- tumori epiteliale: papilom intraductal;
- tumori conjunctive: lipoame, fibroame;
- tumori cu esuturi mixte, care normal nu se gsesc n gland (osteoame, condroame);
- tumori vasculare: angioame, endotelioame.
Ultimele trei categorii de tumori sunt extrem de rar ntlnite.
Adenofibromul este cea mai frecvent tumor benign a snului; poate fi predominant
epitelial adenom, sau conjunctiv fibrom.
Tumora este solid, de dimensiuni variabile, rar mari, de obicei rotund, bine delimitat,
mai rar polilobat. Este delimitat de o capsul, iar pe seciune uneori se constat caviti
chistice. Caracteristica histologic o constituie proliferarea conjunctiv i epitelial,
predominnd cea conjunctiv.
Afeciunea se ntlnete mai frecvent la femei ntre 20-30 de ani. Formaiunea, adesea
localizat la periferia glandei, este de consisten ferm, bine delimitat, neaderent la
piele sau esuturile din jur i extrem de mobil (descris ca breast mouse). Nu este
dureroas, se descoper adesea accidental i evolueaz lent. O cretere mai rapid poate
coincide cu nivele ridicate ale concentraiei de estrogeni (sarcin, lactaie,
premenopauz) sugernd o dependen hormonal a acestei tumori.
Tratamentul fibroamelor este numai chirurgical, cu extirpare complet, deoarece:
- nu dispar spontan;
- ntr-un procentaj mic fibroadenoamele pot fi sediul unor cistosarcoame phyllodes;
255
- diagnosticul unei tumori mamare nu poate fi stabilit fr confirmare histologic.

Tumorile phyllodes, au o structur epitelio-conjunctiv i prezint un risc crescut de
recidiv, dar i un risc de transformare malign (10-20%).
Se dezvolt mai ales la femei ntre 18-25 de ani. Localizarea mai frecvent este
unilateral. Influenele hormonale sunt destul de vizibile, tumora poate regresa n
perioada menstruaiei, crete n timpul sarcinii, iar transformrile sarcomatoase se
produc mai ales n timpul menopauzei.
Aspectul clinic clasic este acela al unei tumori voluminoase, neregulate, boselate, dar
bine delimitate, neaderente la piele sau n profunzime; tegumentul poate fi modificat prin
hiperdistensia provocat de volumul uneori important al tumorii; nu se produc modificri
mamelonare. Ganglionii axilari nu sunt afectai.
Evoluia nregistreaz uneori, pe fondul unei creteri lente, un puseu evolutiv cu cretere
rapid ce poate antrena dureri datorit distensiei brutale a glandei, compresiunii filetelor
nervoase sau punerii n tensiune a tegumentului.
Intraoperator, aspectul tumorii pe seciune relev prezena unor fante chistice care dau
aspect foliat (de unde i denumirea de phyllodes), cu o lobulaie net a tumorii i
tendina la enucleere la simpla presiune a lobilor.
Examenul histologic extemporaneu este indispensabil, putnd preciza uneori aspectul de
sarcom; tumora phyllodes este un fibroadenom vegetant intracanalicular.
Evolutiv, aceste tumori au un caracter recidivant, recidiva survenind la intervale
variabile de timp (luni, ani) i este situat la nivelul sau n vecintatea cicatricei; este
rezultatul evoluiei unor noduli pericapsulari restani dup o intervenie insuficient de
larg.
Dat fiind posibilitile evolutive i aspectele histologice, tratamentul chirurgical se va
limita la o sectorectomie n tumorile mici i nerecidivate; cnd tumorile sunt mai mari de
7-10 cm diametru se va practica mastectomia, la fel ca n tumorile recidivate. Dac
diagnosticul este o surpriz postoperatorie este necesar urmrirea atent pentru
sesizarea precoce a recidivelor.
256
Tumorile vegetante intracanaliculare se realizeaz prin proliferarea epitelial pur

(aceasta le deosebete de tumora phyllodes) a epiteliului. Boala apare mai frecvent ntre
30-50 de ani, iar semnul de debut este o scurgere sanguinolent prin mamelon. Dup 1-2
ani se poate constata apariia unei mici formaiuni tumorale, cu sediu retroareolar, fr
modificarea mamelonului i fr aderene cutanate. Traciunea pe mamelon deplaseaz
tumora (semnul dependenei de canalele galactofore), iar compresiunea pe formaiune
determin apariia unei secreii serosanguinolente prin mamelon. Ganglionii axilari nu
sunt afectai.
Evoluia este extrem de lent (10-15 ani), dar malignizarea este posibil.
Microscopic leziunea se caracterizeaz prin prezena unor vegetaii intracanaliculare,
dezvoltate din epiteliul canalelor galactofore. Vegetaiile au ax conjunctivo-vascular,
uneori cu caracter angiomatos, ceea ce explic sngerrile.
Diagnosticul se stabilete pe cele dou semne clinice caracteristice: scurgere
sanguinolent i tumor cu caractere de benignitate situat retroareolar. Galactografia
completeaz diagnosticul.
Extirparea chirurgical (mastectomie sectorial) este urmat de examenul histologic
extemporaneu, deoarece pot exista surprize histologice, ce pot releva degenerarea
malign i care necesit modificarea conduitei terapeutice.
Cancerul de sn
Cancerul de sn este n multe ri, ca i n Romnia, localizarea cea mai frecvent de
cancer, dar i principala cauz de deces la femei.
Printre factorii de risc trebuie luai n considerare:
- sexul 99% din cancerul de sn apare la femeie;
- antecedentele familiale pozitive prezena cancerului de sn la rudele apropiate
(mam, sor);
- vrsta: 80% din cancere apar dup 40 de ani;
- afeciuni ale snului: mastopatia fibrochistic cu hiperplazie atipic crete riscul de 34 ori;
257
- cancerul de sn controlateral: pentru adenocarcinoame riscul este de 2 ori mai mare,

iar pentru carcinomul lobular ansa de apariie a cancerului i n snul controlateral
este n proporie de 25-50%;
- nuliparitatea crete de 2-3 ori riscul; riscul este mai sczut cnd prima sarcin este
sub 25 de ani; menstruaia precoce i menopauza tardiv cresc riscul de cancer;
- obezitatea : dieta bogat n grsimi duce la scderea progesteronului plasmatic ce
determin creterea corticoizilor i creterea ponderal: celula gras elaboreaz un
hormon precursor al estronei care experimental este carcinogenetic: esutul adipos
determin conversia hormonilor androgeni suprarenalieni n estron. La femeile
obeze n postmenopauz riscul de cancer este de 2-4 ori mai mare dect la cele
normoponderale i de 3-10 ori mai mare dect la femeile normoponderale n
premenopauz.
Din punct de vedere anatomo-patologic se descriu carcinoame i sarcoame.
Sarcoamele sunt rare, mai frecvente sunt carcinoamele. Acestea pot fi:
neinvazive
- canaliculare
invazive: papilifer, medular, coloid, comedocarcinom
invazive
- lobulare
neinvazive
O form particular o constituie boala Paget a snului care este un carcinom canalicular
n segmentul mamelonar care invadeaz nti tegumentul (epidermotrop) i apoi glanda.
Din punct de vedere macroscopic, carcinoamele pot avea aspect:
1. nodular infiltrativ, forma cea mai frecvent;
2. coloid, cu evoluie mai benign;
3. encefaloid, evoluie malign;
4. schir atrofic, cu evoluie mai favorabil, pustulos sau cuiras (evoluie malign).
258
Tumora invadeaz glanda n dou sensuri:

- spre suprafa : invazia traveelor conjunctive antreneaz vasele limfatice n derm,
tegumentul lund aspectul de coaj de portocal; invazia canalelor galactofore duce
la retracia mamelonului, iar progresia n suprafa a tumorii retract i chiar
ulcereaz tegumentul;
- spre profunzime, antreneaz invazia muchiului pectoral ce duce la fixarea glandei pe
peretele toracic.
Invazia limfatic determin diseminarea regional, n ganglionii axilari n mod special;
invazia ganglionilor mamari interni este mai rar, i numai n localizrile supero- i
infero-interne. Pe calea limfaticelor subcutanate ganglionii supraclaviculari pot fi
interesai de la nceput.
Diseminarea la distan, generalizarea procesului se face pe cale sanguin, cu localizri
metastatice n plmn, ficat, ovar, creier; sunt frecvent ntlnite localizrile osoase:
coaste, stern, femur, humerus.
Simptomatologia
Cel mai frecvent, pacienta sau pacientul se prezint la consultaie pentru:
- formaiune la nivelul snului;
- durere;
- scurgeri mamelonare;
Simptomul cel mai frecvent este prezena unui nodul la nivelul snului; acesta este
descoperit n aproape 60% din cazuri prin autoexaminare.
Examenul clinic poate constata:
- la inspecie: asimetria snilor dat de prezena unei tumori voluminoase sau retracia
snului; existena unui desen vascular accentuat; capitonajul tegumentelor relevat mai
ales prin poziia ridicat a braelor; retracii i deplasri mamelonare; ulceraii
mamelonare sau ale pielii ce acoper zona unde este plasat tumora; aspectul de
coaj de portocal al tegumentelor.
- palparea constat o tumor de dimensiuni variabile, de consisten dur, cu contururi
de regul prost delimitate, care capitoneaz tegumentul i care n cazuri avansate
poate fi aderent i la planul muscular pectoral. Mobilizarea tumorii poate antrena
259
deplasri ale mamelonului cnd invazia tumoral se extinde de-a lungul canalelor
galactofore. De notat c, n stadiile precoce, tumora poate mbrca aspectul unui
nodul tumoral benign, aspectele clasice de malignitate fiind discrete sau inaparente,
mai ales cnd tumora evolueaz n profunzime. Explorarea snului trebuie s fie
complet, cu examinarea celor 5 cadrane, dar i a snului controlateral deoarece
maladia poate fi plurifocal.
Examenul regiunii axilare i al fosei supraclaviculare bilateral poate descoperi prezena
adenopatiei caracteristice ( ganglioni mici, duri, mobili n stadiile iniiale, adereni n
stadiile avansate).
Exist situaii cnd cancerul de sn debuteaz prin adenopatie axilar (adenopatia prim
simptom).
Semnele clinice de malignitate - nodul dur cu contur neregulat, difuz, care ader la
tegumente, cu retracie mamelonar i adenopatie, semnaleaz deja un stadiu avansat de
evoluie a bolii.
Examenul clinic nu poate fixa diagnosticul cert de malignitate, mai ales cnd tumora este
de dimensiuni mici, nct explorrile paraclinice sunt absolut necesare.
Mamografia:
- n tumorile benigne constat opaciti nodulare regulate, ovale, policiclice, omogene,
de intensitate variabil, bine delimitate, cu contur clar;
- n tumorile maligne exist o serie de semne directe: opacitatea tumoral este crescut
cu contururi insuficiente, neregulate, cu prelungiri orientate mai ales n direcia
canalelor galactofore, tegumentelor, mamelonului; exist microcalcificri fine,
anarhice; semnele indirecte sunt reprezentate de existena unui halou transparent care
semnifica edemul peritumoral; retracia i ngroarea tegumentului, invazia spaiului
retromamar i adenopatia axilar.
Diagnosticul mamografic este grevat ns de o proporie destul de mare de rezultate
false, mai ales la femeile tinere (peste 15%) i nu constituie o metod concluziv de
diagnostic (!).
Nici mamografia computerizat i nici rezonana magnetic nuclear nu confer date
suplimentare privind certitudinea diagnosticului.
260
Ecografia poate diferenia o mas chistic de una solid.

Numai examenul histologic poate preciza natura afeciunii nct examenul bioptic devine
absolut necesar.
Puncia aspiraie a masei tumorale poate evidenia un coninut lichidian i permite
recoltarea unui produs pentru examen citologic, care s orienteze diagnosticul.
Biopsia chirurgical extemporanee este cea mai bun metod de diagnostic.
Atitudinea n prezena unei formaiuni nodulare
nodul dur, bine circumscris
nodul chistic
excizie
aspiraie
nodul neregulat, dur

puncie-aspiraie
biopsie
- lichid clar
nu lichid
- nodulul dispare
lichid sangv.
receptori estrogeni
- nu se reface
se reface
receptori progesteron
excizie
tratament multimodal
supraveghere
ex. pozitiv = cancer
Ea permite precizarea malignitii, tipul histologic i de asemenea evaluarea factorilor

prognostici histologici: angiogeneza i invazia vascular, grading-ul n relaie cu
citometria de flux, elastaza (creterea coninutului elastic semnific extinderea
procesului carcinomatos); permite de asemenea identificarea receptorilor hormonali
pentru estrogeni i progesteron (hormonodependena tumorii).
Decelarea metastazelor
n afara metastazelor ganglionare axilare i supraclaviculare, care pot fi identificate prin
examenul clinic i confirmate histologic, pentru celelalte localizri sunt necesare
explorri mai extinse:
- osoase: antreneaz dureri localizate i pot fi obiectivate prin radiografii, scintigram
osoas i CT; n stadiile III-IV sunt recomandate i n afara simptomatologiei
subiective.
261
- hepatice: creterea fosfatazei alcaline este cel mai sugestiv test pentru metastazele
hepatice; va fi urmat de ecografie hepatic, CT.
- pulmonare: radiografia pulmonar;
- cerebrale: n condiiile apariiei semnelor neurologice se recomand CT cerebral.
n precizarea diagnosticului de cancer al snului sunt de reinut trei elemente:
- diagnosticul de certitudine aparine anatomopatologului pe baza suspiciunii
clinicianului care a decis biopsia;
- orice tumor la nivelul snului trebuie s fie biopsiat; nici o formaiune mamar nu
va fi urmrit pe o perioad mai mare de 2 luni, fr confirmarea histologic a
benignitii;
- mamografia poate crete sau descrete suspiciunea de cancer; nu este un procedeu
concluziv pentru diagnostic, avnd o mare proporie de rezultate fals negative, mai
ales la femeile tinere.
n afara precizrii diagnosticului de malignitate este necesar aprecierea stadiului de
evoluie a bolii, n vederea iniierii protocolului terapeutic.
Diagnosticul stadial se face pe baza caracteristicilor clinice ale tumorii (T), ale
ganglionilor limfatici (N) i pe prezena metastazelor (M).
Tumora este apreciat dup dimensiuni i aderenele la planurile superficiale i mai ales
profunde; ganglionilor limfatici li se vor aprecia consistena, mobilitatea, dimensiunile.
Dup aceste criterii se consider:
T1 = tumor cu diametrul mai mic de 2 cm;
T2 = tumor cu diametrul intre 2-5 cm;
T3 = tumor cu diametrul mai mare de 5 cm;
T4 = tumor indiferent de mrime, invadnd peretele toracic, ulcerat, sau acoperit de
tegumente cu aspect de coaj de portocal sau asociat cu noduli satelii; cancerul acut
(puseu evolutiv, mastit acuta carcinomatoas).
N0 = absena ganglionilor palpabili;
N1 = ganglioni mici, mobili;
N2 = ganglioni considerai invadai (adereni , fixai);
N3 = adenopatie supraclavicular (considerat ns i ca metastaz la distan);
262
M0 = absena metastazelor
M1 = prezena metastazelor indiferent de localizare (dincolo de sn i axil).
Conform acestor criterii, tumorile pot fi ncadrate n stadiile:
Stadiul I
T1N0M0
Stadiul II
T1-T2N1M0 (T2N0; T1N1; T2N1)
Stadiul III
T1-T3N2M0 (T1N2; T2N2; T3N1; T3N2)
Stadiul IV
T4 sau orice T sau N i M
Prognosticul este n legtur i cu o serie de factori clinici i histologici:

- supravieuirea la 10 ani este n relaie cu dimensiunile tumorii i afectarea
ganglionilor
80% pentru T < 1cm
ganglioni nepalpabili - 60%
55% pentru T = 3-4 cm
ganglioni mobili
- 50%
45% pentru T = 5-7 cm
ganglioni fici
- 20%
- alte caracteristici clinice, n afara dimensiunilor tumorii, care nrutesc

prognosticul:
edeme, retracia pielii i mamelonului, ulceraia pielii, aspectul de
coaj de portocal;
aderena la peretele toracic;
noduli de permeaie;
edemul braului;
metastaze evidente;
- cancerele inflamatorii au prognosticul cel mai grav, supravieuirea la 5 ani fiind de
3%;
- tipul histologic:
carcinoame nemetastazante au o supravieuire de 95% la 5 ani:
- carcinomul papilar intraductal
- carcinomul lobular neinvaziv
263
carcinoame metastazante
1. care metastazeaz rar - supravieuire 80% la 5 ani:
carcinom coloid
carcinom medular
adenocarcinom bine difereniat
carcinom tubular
comedocarcinom
2. care metastazeaz moderat - supravieuire 60% la 5 ani
adenocarcinom infiltrativ canalicular (forma cea mai frecvent
carcinom lobular infiltrativ
carcinom cu invazie stromal
3. cu putere mare metastazant - supravieuire 50% la 5 ani:
toate tumorile cu invazie vascular
cancerele nedifereniate
- numrul ganglionilor invadai - n 25% din cazuri ganglionii nu se palpeaz, iar 25%
din ganglionii palpabili nu sunt metastazai.
absena metastazelor ganglionare duce la o supravieuire de 65% la 10 ani;
cu 3 ganglioni pozitivi duce la o supravieuire de 38% la 10 ani;
cu mai mult de 3 ganglioni pozitivi supravieuirea este de 13% la 10 ani;
- localizarea metastazelor ganglionare:
nivelul I invazia ganglionilor situai sub marginea micului pectoral; supravieuirea
la 5 ani este de 65%;
nivelul II invazia ganglionilor napoia micului pectoral; supravieuirea la 5 ani este
de 45%;
nivelul III invazia ganglionilor deasupra marginii mediale a micului pectoral;
supravieuirea la 5 ani este de 28%
- statusul receptorilor de estrogeni:
cnd receptorii sunt pozitivi, tratamentul hormonal va fi mai eficient.
264
Forme clinice
Forma clasic a cancerului de sn este cea nodular-infiltrativ, dar se pot descrie forme
clinice dup:
1. forma de manifestare:
- oculte: absena manifestrilor clinice locale ale tumorii mamare, dar se constat
prezena metastazelor ganglionare sau la distan (osoase, pulmonare).
- oligosimptomatice: aspectul clinic sugereaz o tumor benign.
2. localizare:
- la nivelul prelungirii axilare (examenul clinic trebuie s cuprind complet snul,
incluznd prelungirile constante ale glandei).
- cu sediu aberant: pe mamele accesorii sau cu sediu aberant.
- n anul submamar; evolueaz rapid spre ulceraia tegumentului i metastazeaz
precoce.
- boala Paget: se ntlnete destul de rar i are punct de plecare canalele galactofore
subiacente mamelonului; se manifest iniial ca o leziune mamelonar acoperit de
cruste i scurgeri seroase sau serosanguinolente prin mamelon; progresia tumorii se
face i spre canalele galactofore ale glandei determinnd apariia unei tumori
localizate retromamelonar. n faza localizrii mamelonare afeciunea poate fi
confundat cu numeroase boli cutanate: eczema mamelonului (evolueaz bilateral,
este pruriginoas), psoriazisul areolei, epiteliomul bazocelular, papilomatoza benign
a snului, syringocystadenomul papilifer (dezvoltat din glandele apocrine ale areolei
mamare). Examenul citologic al secreiilor poate evidenia celulele Paget sau celule
cu caracter malign; examenul biopsic este absolut necesar pentru diagnostic.
Mamografia poate evidenia tumora retromamelonar neperceput nc de examenul
clinic. Cnd diagnosticul este precizat n faza localizrii mamelonare a neoplaziei,
prognosticul este mult mai bun dect n faza cu tumor palpabil, cnd supravieuirea
este asemntoare cu a celorlalte forme de cancer de sn.
3. evoluie
- coloid cu evoluie local mai evoluat;
- encefaloid cu dezvoltare rapida;
265
- schirul:
schirul atrofic se ntlnete la femeile n vrst; produce retracia mamelei, iar
invazia ganglionilor este tardiv; are evoluie lent, deci un prognostic mai
favorabil.
schirul n cuiras se caracterizeaz prin retracia i fixarea rapid a mamelei la
peretele toracic care este invadat precoce; pielea, de asemenea, este fixat pe
tumor i prezint placarde brune sau rou-intens care mbrac regiunea ca o
veritabil cuiras; are evoluie rapid i grav.
schirul cu pustule este caracterizat prin invazia precoce a limfaticilor subcutanate,
determinnd apariia de noduli cutanai peritumorali; este o form extrem de
agresiv de cancer.
- cancerele acute sunt formele cele mai grave de cancer:
mastita acut carcinomatoas apare n cursul alptrii, cu semne locale de

inflamaie acut care intereseaz glanda n ntregime, uneori bilateral.
Tumefacia local, roeaa tegumentelor, temperatura local, durerile preteaz la
confuzia cu mastitele de lactaie i, astfel, se poate ajunge la erori grave
terapeutice.
cancerul n puseu evolutiv, cnd tumora datorit creterii rapide antreneaz

modificri pseudoinflamatorii ce pot sugera o infecie a glandei. n aceste cazuri
invazia ganglionar i generalizarea sunt extrem de precoce.
- forme rare:
cancerul bilateral, concomitent sau succesiv, are un prognostic rezervat.
cancerul la brbat, este o form rar, dar deosebit de grav, deoarece invazia
parietal i ganglionar este rapid. Supravieuirile la 5 ani sunt rare.
266
Tratamentul actual al cancerului de sn este complex, individualizat n funcie de stadiul

de evoluie al bolii i include urmtoarele posibiliti: tratament chirurgical, radioterapie,
chimioterapie, hormonoterapie.
Tratamentul chirurgical
n majoritatea cazurilor tratamentul chirurgical este indicat n stadiile precoce (I i II)
cnd are potenial curativ. Cnd potenialul curativ este redus sau exclus (stadiul III-IV),
tratamentul chirurgical nu este recomandat, mastectomia putnd fi efectuat ca un act
adiional altor procedee terapeutice, numai cu scop paliativ.
Indicaiile i metodele de tratament chirurgical au suferit modificri, fiind n relaie cu
ipotezele privind evoluia cancerului i dorina pacientelor de a-i pstra snul.
Teoria care considera boala cu o evoluie iniial loco-regional i apoi sistemic,
propunea o terapie local agresiv, care a pornit de la extirparea ntregului sn, a
muchilor pectorali, a coninutului axilar i uneori a ganglionilor mediastinali
(mastectomie radicala i mastectomie radical extins), la extirparea snului i
coninutului axilei cu prezervarea muchiului mare pectoral i conservarea sau extirparea
micului pectoral (mastectomie radicala modificata). n opoziie, o alt teorie susine c
maladia are o diseminare sistemic de la nceput, deci cu minimalizarea rolului terapiei
locale n favoarea terapiei sistemice i a interveniilor de conservare a snului: simpla
mastectomie, sectorectomie sau quadranectomie i tumorectomie (lump-ectomie) cu
disecia ganglionilor axilari.
Posibiliti terapeutice n stadiul I i II cnd boala este considerat cu evoluie locoregional:
A. mastectomia radicala cu extirparea completa a snului, muchilor pectorali i
coninutului axilei (operaia Halsted); actualmente este complet abandonat datorit
antrenrii unei morbiditi importante fr o cretere semnificativ a ratei
supravieuirii.
B. mastectomia radical modificat extirp snul, coninutul axilar cu prezervarea
muchilor pectorali (operaia Madden) sau cu extirparea micului pectoral (operaia
Patey).
267
C. mastectomia simpl, fr disecie axilar sau cu biopsie ganglionar axilar pentru

stadializare.
D. mastectomia segmentar (cadranectomie, sectorectomie sau lumpectomie) cu
disecie axilara i completat cu iradierea esutului glandular restant.
Terapia adjuvant: chimioterapia, radioterapia i terapia hormonal.
Raiunea pentru care este necesar o terapie adjuvant dup tratamentul chirurgical se
bazeaz pe trei factori:
- actualmente boala este considerat sistemic de la nceput;
- posibilitatea apariiei recurenei n ciuda unui tratament chirurgical adecvat stadiului
de evoluie a bolii;
- cantitile mici de esut tumoral restant, nedetectabile clinic, dup chirurgie, pot
rspunde mai bine la terapia adjuvant.
Chimioterapia adjuvant se recomand mai ales n stadiul II, la femeile n premenopauz
i n postmenopauz n asociere cu tamoxifenul cnd receptorii de estrogen sunt pozitivi.
Chimioterapia adjuvant n stadiul I nu se impune, dar existena unui grup cu risc
evolutiv (15% la 5 ani) o face indicata, n condiiile evidenierii unor factori de risc ca:
gradul sczut de difereniere al tumorii, invazia vascular, coninutul celular de ADN
etc.
Tratamentul formelor avansate de boal implic o terapie combinat, de inducie,
efectuat naintea interveniei chirurgicale cu viz paliativ.
n stadiul III al bolii ce include cancerele cu volum mare sau invazia masiv a
ganglionilor satelii se efectueaz chimioterapia care poate obine o remisiune complet
i ulterior tratamentul chirurgical ce trebuie s efectueze obligator disecia axilei.
Tratamentul chirurgical este completat de radioterapia loco-regional, iar n funcie de
markerii tumorali se va efectua chimioterapie i hormonoterapie (dac se identific
receptori de estrogeni).
n cazul unor remisiuni incomplete se adaug radioterapia pentru amplificarea
rspunsului local, urmat de acelai protocol terapeutic.
n stadiul IV radio-, chimio- i hormonoterapiei i se va asocia mastectomia, n tumorile
ulcerate i infectate.
268
Mastita carcinomatoas are un prognostic extrem de sever; tratamentul de baz este

chimioterapia de inducie asociat cu radioterapie i mastectomie.
Hormonoterapia a intrat n uz odat cu descoperirea receptorilor de estrogeni i
progesteron n esutul hormonal. De reinut c majoritatea cancerelor la femeile tinere
sunt receptori negative; n premenopauz receptorii pozitivi sunt n proporie de 30%, iar
n postmenopauz de 60%. Hormonoterapia poate fi ablaionist (ovariectomia) sau
aditiv (medicamentoas). Ovariectomia poate fi efectuat chirurgical sau radiologic,
fiind tratamentul de elecie n formele avansate de boal n momentul diagnosticului, sau
n premenopauz, la prima recidiv dup tratamentul iniial.
Hormonoterapia aditiv nu se recomand n absena receptorilor, sub 35 de ani, n
metastazele hepatice, pulmonare, cerebrale; este util n metastazele osoase, ganglionare,
de pri moi. La femeile tinere i cu cancer acut receptorii sunt abseni, de aceea nu se
recomand n mastita acuta carcinomatoas.
Hormonoterapia aditiv utilizeaz ca antiestrogen de prim alegere tamoxifenul; cnd
exist receptori pozitivi, n premenopauz, poate fi utilizat n locul ovariectomiei. n
cazul ineficienei se poate folosi hormonoterapia de linia a doua, metilprogesteron acetat
(MPA) sau de linia a treia, Aminoglutetimid-ul la care se poate asocia cortizonul.
Tratamentul recurenelor locale i a metastazelor este dependent de sediul acestora, de
simptomele antrenate, de status-ul receptorilor i efectele secundare ale acestora.
Nu exist un tratament curativ ci numai paleativ pentru ameliorarea simptomelor sau
prelungirea supravieuirii.
Recurena parietal poate fi tratat prin iradiere sau manipulare hormonal (dac tumora
are receptori +). Metastazele osoase rspund la iradiere, hormonoterapie i/sau
chimioterapie.
Pentru majoritatea metastazelor (cu excepia celor hepatice, cerebrale, pulmonare)
hormonoterapia poate fi ncercat dac receptorii sunt pozitivi. Rata rspunsului nu este
aa bun ca cea obinut prin chimioterapie, dar efectele secundare reduse fac acest
tratament mai acceptabil; dac nu se obin efecte dup 3 luni de tratament, se recomand
chimioterapia. Pentru metastazele pulmonare, pleurale sau hepatice este indicat
chimioterapia, fr a tenta o manipulare hormonal.

Procedee terapeutice n cancerul de sn
Biopsie + studiul receptorilor
boal clinic
boal clinic
boal generalizat
localizat
avansat
(std.IV)
(std. I-II)
(std. III)
obinerea
evaluarea
consimmntului
MTS
mastectomie
mastectomie
segmentar
radical mod.
Rx toracic, schelet
CT hepatic, cerebral
terapie de inducie
radioterapie
tratament
sistemic:
biopsie axilar
+
metastaze
ganglionare
radioterapie
chimioterapie
mastectomie
chimioterapie
+
radioterapie
+
terapia adjuvant
(radio- + chimio- + hormonoterapie)
manipulare h.
269
270
LEZIUNI TRAUMATICE
ALE SCHELETULUI
Traumatismele pot produce la nivelul aparatului osteo-articular fracturi, entorse, luxaii.
Fracturile reprezint soluii de continuitate la nivelul osului produse n urma unui
traumatism violent; uneori un traumatism mai puin violent acionnd ns asupra unui
os fragilizat (osteoporoza, tumor osoas) poate produce o fractur. Deci, putem
nregistra fracturi ale oaselor sntoase sau fracturi ale oaselor patologice.
Fracturile pot fi ntlnite la toate vrstele, mai frecvent n 20-40 de ani. Reprezint cam
10% din totalul traumatismelor i sunt de 10 ori mai frecvente dect luxaiile.
Modul de producere
Traumatism direct, leziunea de continuitate se produce la locul de aciune a forei
mecanice; se nsoete i de importante leziuni ale prilor moi.
Prin traumatism indirect: focarul de fractur se gsete la distan de locul unde a
acionat agentul vulnerant. Aceasta se produce prin:
flexie exagerat sau ndreptarea curburii fiziologice a osului;
traciune n cursul contraciilor musculare violente;
compresiune n axul osului;
torsiune cnd segmentul este fixat, iar corpul continu micarea; rezistena la torsiune
este mai mic dect la flexie.
Anatomia patologic descrie:
Fracturi complete, cnd traiectul de fractur intereseaz ambele corticale, deci toat
grosimea osului
Fracturi incomplete, cnd intereseaz o parte din grosimea osului. n fracturile
incomplete sunt cuprinse:
dislocri trabeculare, mai frecvent la copil, fracturi subperiostice sau n lemn verde,
cnd este interesat o parte a circumferinei osului cu pstrarea intact a periostului;
mai frecvent la copil;
271
prin nfundare, ntlnite la oasele late;

fisuri;
Fracturile complete pot fi:
transversale, mai frecvente i produse mai ales prin traumatism direct;
oblice, produse mai ales prin mecanismul de flexie;
spiroide, sunt produse prin rsucire; au un traiect lung de fractur, capete osoase
ascuite; poate apare i un al treilea fragment;
Capetele osoase pot rmne n contact sau s se deplaseze dup sau n cursul
traumatismului rezultnd:
I. fracturi fr deplasare:
- fracturi incomplete;
- fracturi subperiostice;
- fracturi cu suprafeele ndinate i care se imobilizeaz prin ntreptrundere;
- fracturi cu aparat ligamentar solid sau cnd segmentul cu dou oase dintre care numai
unul se fractureaz (fractura cubitusului, peroneului).
II. fracturi cu deplasare; deplasarea se datoreaz forei agentului vulnerant care
acioneaz i dup producerea fracturii, contraciile musculare sau manevrele sau
micrile inadecvate dup traumatism (manevre greite de imobilizare, tentative de
reducere, reluare mersului).
Deplasarea poate fi:
- lateral: total sau parial (deplasarea n sens orizontal);
- nclecarea fragmentelor (deplasare n sens vertical);
- unghiulaia fragmentelor;
- rotaie (sau decalaj) cnd axul segmentului inferior nu mai corespunde celui superior.
Traiectul de fractur poate fi unic sau multiplu:
focar unic;
focar dublu;
fractur cominutiv, traiecte multiple de fractur producnd fragmente de diverse
mrimi detaate din capetele osoase numite eschile.
272
Focarul de fractur poate comunica sau nu cu exteriorul prin lezarea concomitent a

prilor moi. Se pot realiza astfel:
fracturi nchise cnd focarul de fractur nu comunic cu exteriorul (bariera cutaneomucoas este integr);
fracturi deschise, n care focarul comunic cu exteriorul printr-o leziune a prilor
moi suprajacente. Aceasta poate fi realizat din afar nuntru prin distrucia
concomitent realizat de agentul traumatizant sau dinuntru n afar de ctre
fragmentele osoase deplasate. Comunicarea va fi mai larg n fracturile deschise
dinafar nuntru i mai redus n fracturile deschise dinuntru n afar. Apariia
comunicrii cu exteriorul favorizeaz contaminarea i dezvoltarea infeciei n focarul
de fractur, complicaie grav a fracturilor.
Simptomatologia fracturilor
Semnele fracturilor pot fi grupate n semne de certitudine i semne de probabilitate.
Semne de certitudine:
mobilitate anormal perceput n timpul examinrii; poate lipsi n fracturile
incomplete sau cnd exist ndinarea fragmentelor;
crepitaia osoas declanat de mobilizarea fragmentelor; este un zgomot gros, rugos,
reproductibil; poate lipsi n interpoziia prilor moi; se deosebete de crepitaiile fine
produse de sfrmarea cheagului din hematomul prezent n focarul de fractura;
perceperea ntreruperii continuitii osului;
netransmisibilitatea micrii;
examenul radiografic este desigur cel mai corect mijloc de diagnostic; precizeaz
existena i anatomia patologic a fracturii. Se va efectua de regul din dou
incidente: fa i profil.
Semne de probabilitate:
durerea vie, mai ales intr-un punct fix perceput mai ales la explorarea segmentului
respectiv; poate fi reprodus i este accentuat de orice micare; poate fi ntlnit ns
i n contuzii, luxaii sau entorse.
273
echimoza precoce (24-48 de ore) este datorat hematomului prilor moi, cea tardiv
care apare la cteva zile i la distan de locul traumatismului este un semn important.
Pot fi specifice n anumite tipuri de fracturi: echimoza scrotal n fracturile de bazin,
pe faa lateral a toracelui n fractura colului umeral; subconjunctival i periorbitar
n fractura de baz de craniu (se datoreaz progresiei sngelui din hematomul format
n focarul de fractur de-a lungul septurilor conjunctive a esuturilor neurovasculare).
deformarea regiunii poate fi produs de edemul posttraumatic, hematomului sau
dislocarea fragmentelor; uneori exist deformaii tipice care pot sugera diagnosticul
de fractur; deformarea n dos de furculi n fractura extremitii distale a
radiusului; deformarea n lovitura de secure n fractura subcapital de humerus.
scurtarea segmentului poate fi nregistrat i n luxaii.
impoten funcional ce poate fi total sau parial, mai redus n fracturile cu
interptrundere.
Evoluia focarului de fractura se face n patru stadii:
stadiul I sau de calus fibrino-proteic, dureaz primele 7 zile dup traumatism. n
focarul de fractur, n primele ore se formeaz un hematom pe lng infiltraia
edematoas ce cuprinde esuturile din jur. Acest edem conine o cantitate important
de fibrin. Acest exudat fibrino-proteic va constitui baza viitorului calus.
stadiul II sau al calusului conjunctiv, se realizeaz intre 8-14 zile de la accident. n
reeaua fibrino-proteic migreaz celule conjunctive de natur histiocitar i
endotelial, realiznd un calus conjunctiv ce unete cele dou capete osoase.
stadiul III formarea calusului osos primitiv care ncepe cu a treia sptmn i cnd
calusul conjunctiv este impregnat cu sruri de fosfat tricalcic i carbonat de calciu
rezultnd un calus spongios friabil.
stadiul IV sau faza calusului osos definitiv ncepe din ziua 21-28 cnd calusul devine
osos compact prin apariia de trabecule osoase care se dirijeaz pe liniile de for ale
osului respectiv.
274
Evoluia clinica a consolidrii

Dup aproximativ 3 sptmni durerea tinde s dispar, dispare mobilitatea anormal, de
asemenea temperatura local scade. n faza de consolidare, de formare a calusului
definitiv dispare impotena funcional, calusul poate fi perceput la palpare, iar durerea
din focar dispare.
Complicaiile fracturilor
A. Imediate
deschiderea focarului de fractur, realizndu-se fractura deschis cu riscul de
contaminare, infecia i apariia osteitei;
leziuni nervoase i vasculare prin compresiunea, neparea, elongarea produs de
deplasarea fragmentelor fracturate;
tromboze venoase;
interpoziia de pri moi.
B. Tardive: legate de tulburrile de consolidare (de formare a calusului)
calus vicios: calus exuberant, n poziie vicioas; ntrzieri de consolidare
determinate de reduceri insuficiente, contenie i imobilizare n focar de fragmente
osoase i presupune o formare mai imatur a calusului.
osteoporoza traumatic Sdeck-Leriche;
osteoame periarticulare posttraumatice;
litiaza renal;
pseudartroza ce presupune cicatrizarea independent a capetelor osoase cu nchiderea
canalelor medulare i lipsa formrii calusului. Anatomic se descrie: (1) o
pseudartroz fibroas, strns, unde ntre capetele osoase se formeaz un esut fibros
care nlocuiete calusul, (2) pseudartroza liber sau flotant se datoreaz unei distane
mai mari ntre capetele osoase, (3) pseudartroza fibrosinovial cu tendina realizrii
unei false articulaii; ntre capetele osoase apare o sinovial rudimentar i o capsul
fibroas ce imit o capsul articular.
275
Cauzele producerii pseudartrozei pot fi:

locale:
- pierderi mari de substana osoas (eschilectomii ntinse);
- interpoziii de pri moi;
- necroze osoase secundare;
- infecia;
- erori terapeutice, cu reduceri i imobilizri incorecte i insuficiente.
- generale: boli cronice ca: diabet, alcoolism cronic.
Semnele clinice ale pseudartrozei:
persistena mobilitii anormale n focar;
mobilizarea fragmentelor nu mai este dureroas;
impotena funcional n funcie de aspectul pseudartrozei (fibroas, fibrosinovial,
flotant).
Complicaiile generale
Respiratorii:
Bronhopneumonii, pneumonii
Urinare:
Infecii, retenii de urin
Metabolice:
Decompensri ale diabetului
Embolia grsoas cu localizri pulmonare sau cerebrale ntlnite mai ales n fracturile
oaselor lungi.
276
Tratamentul are ca obiective:

- restabilirea funciei segmentului respectiv;
- restabilirea morfologiei (formei);
Restabilirea funciei se obine prin:
reducerea fracturii, adic restabilirea lungimii, direciei i formei osului;
contenia, adic meninerea reducerii obinute pe tot timpul necesar consolidrii
osoase, condiie obligatorie formrii calusului;
evitarea n limitele posibile a tulburrilor funcionale a prilor moi n tot
timpul formarii calusului (atrofii musculare, redori articulare, tulburri trofice).
Aceste obiective pot fi realizate prin manevre ortopedice, nesngernde sau sngernde.
Reducerea fracturii trebuie fcut n urgen, ct mai aproape de momentul accidentului
i se obine prin trei manevre: extensie, contraextensie i coaptare.
Aceste manevre executate prin manevre ortopedice nesngernde pot fi manuale sau cu
ajutorul unor mese ortopedice, ntr-o edin sub anestezie sau prin extensie continu.
Extensia nvinge contracia reflex i tensiunea elastic a muchilor care menin
dislocarea.
Contraextensia d sprijin extensiei.
Coaptarea ce pune n contact fragmentele reducnd dislocrile.
Imobilizarea dup reducere se face n aparat gipsat imobiliznd o articulaie deasupra i
dedesubtul fracturii n poziie funcional. Aparatul trebuie corect aplicat i supravegheat
datorit posibilitii modificrilor de volum a membrului (cnd pot deveni prea strnse
produc ischemie i chiar gangrena; prea largi, permit dislocarea n focarul de fractura).
Tratamentul sngernd are intenia de a reduce cat mai perfect anatomic fragmentele i a
aplica direct pe os un dispozitiv mecanic care s menin coaptaia osteosintez, astfel
c aplicarea aparatului gipsat devine facultativ (fractura diafizelor oaselor lungi).
277
Indicaia tratamentului sngernd o reprezint:

tratamentul fracturilor deschise;
fracturile nchise, dar complicate cu leziuni vasculare, nervoase;
fracturile repetate care nu consolideaz sau consolideaz vicios sub tratament
ortopedic (fracturi subtrohanteriene femurale, rotula, gt anatomic al humerusului,
fractura cubitusului cu luxaia capului radial, osul scafoid al pumnului);
fracturi la care tratamentul ortopedic d rezultat insuficient; fracturi diafizare
femurale, supracondiliene femurale, fracturile oblice sau cu fragmente multiple ale
gambei, supracondiliene humerale, olecran, ambele oase ale antebraului.
Tratamentul sngernd presupune deschiderea focarului, eliberarea fragmentelor,

reducerea, fixarea cu implante metalice (osteosinteza) n condiiile unei asepsii
riguroase. Osteosinteza se poate realiza cu: plci nurubate, cuie centromedulare, inele
de srm, scoabe sau uruburi. Osteosinteza trebuie s realizeze un montaj robust i
durabil altfel nu se justifica.
Luxaiile sunt leziuni traumatice ale articulaiilor i sunt reprezentate de ieirea
permanent din contact a suprafeelor articulare. Pot fi complete sau incomplete cnd
contactul este parial pstrat.
Pot fi congenitale, spontane, datorat distensiei anormale a capsulei, cu efracia acesteia,
aa cum se produce n artritele supurate i traumatice.
Pot fi recidivante, reproducndu-se foarte uor sau nveterat; aceasta este o luxaie
nerecunoscut care, ulterior, prin organizare scleroconjunctiv, permite o oarecare
mobilizare a membrului.
Tabloul clinic este dominat de: durere, impoten funcional complet cu atitudine
anormal i deformarea regiunii. Este absolut necesar evaluarea strii neurocirculatorii
a segmentului respectiv datorit complicaiilor frecvente vasculare i nervoase pe care le
antreneaz luxaiile.
Tratamentul
278
Luxaia este o urgen chirurgical. Trebuie efectuat reducerea ct mai precoce posibil.
Se efectueaz sub anestezie i se completeaz cu aplicarea unui aparat gipsat.
Entorsele sunt leziuni traumatice articulare produse printr-o solicitare anormal a
aparatului capsulo-ligamentar ca urmare a unei micri ce depete limita fiziologic i
care realizeaz ndeprtarea temporar a suprafeelor articulare.
Pot fi:
uoare cnd se produce doar o ntindere a fibrelor capsulo-ligamentare, cu mici
rupturi fibrilare.
Clinic se constat:
- tumefacia dureroas a articulaiei determinat de acumularea de transsudat
(hidartroza) sau snge (hemartroza) n articulaie;
- durerea este difuz, dar cu maxim pe ligamentul forat i inseria osoas a
acestuia;
- mobilitate activ redus antalgic, cea pasiv posibil.
grave n care se produce ruptura aparatului ligamentar. La examenul clinic are o
not de gravitate n plus, iar elementul esenial pentru diagnostic este apariia
micrilor anormale n articulaie. Necesit imobilizare n aparat gipsat i eventual
intervenie chirurgical pentru repararea leziunilor ligamentare.
279
INFECIILE NOSOCOMIALE
Discuia despre infeciile nosocomiale la pacientul chirurgical se rezum la discuia
despre febra postoperatorie. Apariia febrei semnaleaz apariia unei complicaii
infecioase i necesit nelegerea de ctre student a patogeniei complexe a febrei.
Febra este consecina sintezei i eliberrii pirogenului endogen interleukina 1.
Macrofagele vin n contact cu particulele strine, de obicei bacterii, i stimuleaz sinteza
de IL-1 care este eliberat n focarul inflamator i ajunge pe cale circulatorie la nivelul
hipotalamusului determinnd creterea temperaturii corpului. La aceast cretere a
temperaturii corpului particip i neutrofilia, hipoferemia, hipozincemia, hipercupremia
i sinteza de ctre ficat a proteinelor de faz acut (proteina C reactiv). Toate
rspunsurile acute mediate de IL-1 sunt rspunsuri adaptative mediate de gazd ca
factori de rezisten mpotriva infeciilor evolutive.
Controlul febrei la pacienii chirurgicali necesit identificarea interaciunii patogenmacrofage. Antibioterapia empiric nu trebuie s fie o practic uzual; focarul primar
trebuie identificat i tratat prin mijloace mecanice (ex. drenajul spaiilor infectate).
Infeciile pulmonare
Infeciile pulmonare postoperatorii pot avea trei cauze distincte. n primul rnd
pneumonia non-respiratorie asociat (non-exogen) determinat de atelectazie
insuficiena ventilaiei alveolare ca urmare a anesteziei, analgeziei, durerii la nivelul
inciziei abdominale sau toracice determin colapsul cilor aeriene mici. Stagnarea
microorganismelor cu macrofagele alveolare determin apariia febrei frecvent n
primele 48 ore postoperator. Prevenirea i tratamentul atelectaziei necesit mobilizare
precoce, tusea, respiraii ample, iar in cazurile refractare aspiraia nasotraheal.
Apariia febrei n primele 48 ore postoperator, cnd se suspecteaz o atelectazie, nu
necesit investigaii radiologice sau de laborator. Dac febra persist n pofida
fizioterapiei pulmonare agresive, este necesar radiografia toracic. Prezena infiltratelor
280
pe film alturi de leucocitoz indic apariia infeciei cu germeni GRAM + sau i

necesitatea antibioterapiei sistemice pe baza antibiogramei.
n al doilea rnd, pneumonia postoperatorie poate fi respirator asociat (exogen).
Pacienii n stare critic, ventilai artificial, sunt foarte vulnerabili la infecie. Plmnul
este asaltat de volumele mari de fluide administrate intravenos, iar sonda de intubaie
reprezint un corp strin care lezeaz mucoasa traheal i permite proliferarea
bacterian, ceea ce face ca ventilatorul s devin un rezervor care arunc spre esutul
pulmonar vulnerabil microflora de spital multirezistent. n aceste condiii, cea mai
important profilaxie este renunarea precoce la ventilaia mecanic.
Cnd infecia se produce, predomin specii oportuniste de GRAM (ex. Pseudomonas,
Serratia) care necesit tratament cu aminoglicozide, de preferat cu dozare
farmacochinetic i cu adugarea unei peniciline de generaie nou (ex. ticarcilina,
piperacilina) cunoscut fiind sinergismul combinaiei.
n al treilea rnd, aspiraia reprezint un risc constant n perioada postoperatorie, mai
ales la pacienii cu distensie gastric, status mental alterat traumatizai cranieni,
vrstnici. Decompresia gastric reduce mult riscul aspiraiei. Diagnosticul este confirmat
de bronhoscopie care permite i evacuarea particulelor solide din arborele traheobronhic. n condiiile hipoxemiei postaspiraie, bronhoscopia trebuie efectuat cu
pruden, sub protecia oxigenoterapiei.
Antibioterapia trebuie introdus numai dup identificarea clinic i microbiologic a
germenului; sterozii nu i-au demonstrat eficiena.
281
Infeciile urinare
Infeciile urinare postoperatorii sunt, de obicei, consecina cateterizrii care
traumatizeaz mucoasa uretral i vezical i ofer poarta de intrare pentru germenii
patogeni. Micrile du-te vino ale cateterului creeaz un efect de translocare a
germenilor din uretr i de pe sond n vezic.
Prevenia const n respectarea asepsiei la instalare, fixarea ferm a sondei, meninerea
nchis a circuitului urinei, ngrijirea zilnic a cateterului i ndeprtarea acestuia dup ce
nu mai este necesar. Antibioterapia sistemic nu previne infecia urinar postoperatorie,
dar modific flora potenial patogen.
Diagnosticul const n evidenierea bacteriuriei prin urocultura cantitativ (cel puin
100.000 germeni/ml) i care este considerat, n mod eronat de ctre chirurgi, ca fiind
sursa febrei postoperatorii. n realitate, bacteriuria n sine nu este un indicator al unei
infecii urinare invazive i nu determin febr, iar frecvent se negativeaz dup
ndeprtarea sondei i diureza de volum. Chiar cu culturi pozitive, originea urinar a
febrei postoperatorii este ntotdeauna o prezumie i trebuie cutate alte surse ale febrei.
Germenii responsabili pentru infeciile dup cateterizare nu sunt patogenii urinari uzuali
(ex. E. coli), fiind implicai Pseudomonas, Serratia sau ali GRAM rezisteni, alturi de
enterococi i chiar Candida.
Infecia plgii
Febra postoperatorie trebuie s atenioneze chirurgul s caute n primul rnd semnele
infeciei la nivelul plgii durere, eritem, cldur local, edem, dar mai ales, prezena
puroiului. Absena cicatrizrii normale ntr-o zon a plgii este, de asemenea, un semn
clinic util.
Infecia plgii necesit deschiderea larg, evacuarea puroiului, debridarea fibrinei,
ndeprtarea materialului de sutur subcutanat. Antibioticele nu trebuie s nlocuiasc
drenajul, fiind necesare numai n cazurile cu celulit progresiv sau cu infecii
necrozante, alturi de debridarea frecvent, componenta esenial a tratamentului.
282
Infeciile intraabdominale
Peritonita postoperatorie localizat sau generalizat poate fi o complicaie a chirurgiei
elective gastrointestinale sau biliare. Dehiscenele mari de anastomoz determin, de
obicei, un sepsis major, indicaia de reintervenie fiind pus, de obicei, pe criterii clinice
durerea abdominal, febr, leucocitoz, stare septic i mai puin pe criterii radiologice
sau alte investigaii sofisticate.
Diagnosticul abceselor intraabdominale, cea mai frecvent complicaie infecioas
intraabdominal postoperatorie, este dificil. Semnele examenului obiectiv sunt mascate
de prezena inciziei dureroase; sensibilitatea localizat este prezent n numai 1/3 din
cazuri, iar formaiuni palpabile, doar la 10% din cazuri. Tueul rectal este util, mai ales
n cazul abceselor pelvine.
Radiografia abdominal, frecvent solicitat n cele trei incidene (n ortostatism toracic,
abdominal i n decubit lateral drept) este util cnd d rezultate pozitive (n mai puin
de 20% din cazuri). Examenele cu substane de contrast hidrosolubile pot arta defecte
de umplere sau fistule intestinale, dar sunt contraindicate la cazurile cu anastomoze
digestive recente. Unele colecii nedrenate se pot identifica prin introducerea unor
substane de contrast hidrosolubile prin tuburile de dren, sub control fluoroscopic.
Ecografia este o metoda de diagnostic popular, ieftin, permite interpretarea imediat,
echipamentul poate fi dus la patul bolnavului, dar prezint inconvenientul c
transductorul trebuie s fac contact direct cu tegumentul abdominal, lucru dificil la
pacienii cu pansamente, plgi deschise, stome. Ileusul postoperator, mai ales la pacienii
septici, poate vicia rezultatul examinrii.
Scintigrafia cu Gallium67 a suscitat interes teoretic ca urmare a localizrii prefereniale a
trasorului n ariile de inflamaie, dar durata explorrii este de 48 ore i necesit pregtire
intestinal, care este contraindicat n postoperator, datorit ileusului i suturilor
digestive.
Avnd o acuratee mai mare de 90%, CT este cea mai rapid i util metod de
diagnostic a eventualelor abcese intraabdominale. Se administreaz n prealabil
substane de contrast hidrosolubile - oral i intravenos pentru diferenierea coleciilor
lichidiene de structurile gastrointestinale, vasculare i urinare. Cnd rezultatele CT sunt
283
inconcludente (ascita, ileus paralitic) se poate utiliza scintigrafia cu leucocite marcate cu

Indium111; scanarea se poate executa pe ntreg corpul la o zi dup injectare, evideniind
toate focarele de infecie. Asocierea CT cu scintigrafia cu Indium ofer acuratee
aproape complet diagnosticului.
Tratamentul esenial al abceselor intraabdominale este drenajul care permite ndeprtarea
germenilor, fibrinei i detritusurilor necrotice. Cnd se cunoate localizarea precis a
abcesului, se poate ncerca drenajul percutan ghidat radiologic sau gesturi chirurgicale
limitate. La pacienii critici, n oc toxico-septic, se impune reintervenia cu explorarea
complet a abdomenului, debridare i drenaj.
Bacteriile responsabile sunt frecvent GRAM (ex. E. coli) i, obligatoriu, anaerobi (ex.
B. fragilis), existnd o relaie complex de sinergie. Tratamentul uzual asociaz
aminoglicozidele cu clindamicina sau metronidazolul, dei studii recente propun
cefalosporinele cu spectru larg, de ultim generaie (ex. cefoxitin), ca avnd efect
comparabil. Indiferent de antibiotic sunt obligatorii drenajul i debridarea.
Empiemul pleural poate apare ca o complicaie a interveniilor, necesitnd toracotomie
(rezecii pulmonare, esofagiene), a drenajului pleural, dar i spontan sau n asociaie cu
un abces pneumonic. Radiografia toracic evideniaz o opacitate pleural care, datorit
decubitului prelungit, poate fi situat foarte posterior; n aceast situaie pot fi utile
incidenele laterale, CT sau ecografia.
CT este util i n diagnosticul diferenial ntre empiemul nchistat, abcesul pulmonar sau
combinaia acestora. Diagnosticul pozitiv este confirmat de aspirarea de puroi la
toracenteza ghidat ecografic sau computer tomografic, atunci cnd exist multiple
loculaii.
Flora implicat este foarte variabil, fiind dominat de stafilococi GRAM + n cazurile
n care tubul de dren a fost poarta de intrare. Eecul antibioterapiei corecte apare datorit
drenajului ineficient, uneori fiind necesar rezecia de coast cu marsupializarea
coleciei.
284
Bacteriemia determinat de dispozitivele intravasculare

Numeroasele dispozitive intravasculare utilizate la pacientul chirurgical n secia de
terapie intensiv (linii de acces venos periferice sau centrale, catetere arteriale, catetere
Swan-Ganz, pace-makere percutane) reprezint pori de intrare pentru microorganismele
de la nivelul pielii spre compartimentul intravascular.
Se produce, iniial, o leziune la nivelul intimei cu formarea unui trombus care se poate
infecta, determinnd apariia tromboflebitei supurate i a bacteriemiei persistente, chiar
dup ndeprtarea cateterului.
Principala msur de prevenire a acestor infecii este de a nu menine dispozitivele mai
mult de 72 ore, cu excepia celor de nutriie parenteral care trebuie mnuite n condiii
perfecte de sterilitate. Asepsia este obligatorie pentru toate dispozitivele intravasculare.
Infecia este suspectat la orice pacient cu culturi pozitive, mai ales cnd se gsete
Staphylococcus aureus sau Staphylococcus epidermidis, diagnosticul fiind confirmat i
de cultura semicantitativ a cateterului.
Tratamentul const n ndepartarea corpului strin, iar rspunsul clinic confirm de
obicei diagnosticul. Febra persistent, leucocitoza, bacteriemia impun examinarea
tuturor zonelor cu cateter pentru a diagnostica tromboflebita supurat. n aceast situaie
sunt necesare incizie cu drenaj pentru evacuarea puroiului i, ulterior, excizarea peretelui
venos implicat. Se asociaz antibiotice conform sensibilitii pn la rezoluia clinic, iar
n bacteriemiile stafilococice nc 10-14 zile pentru prevenirea metastazelor septice.
Febra postoperatorie
Se estimeaz c apare la 1/3 din pacieni dup o intervenie chirurgical major.
Evaluarea febrei se bazeaz pe anamnez i examinarea obiectiv atent, alturi de
investigaiile paraclinice. Se citeaz evaluarea celor 4 W (wind plmni, wound
plag, water urin, walk catetere, tromboflebit).
n cazul n care algoritmul prezentat nu elucideaz cauza febrei este necesar
reexaminarea bolnavului i hemoculturi. Ocazional, febra poate fi produs de
medicamente, dar aceasta numai dup excluderea celorlalte cauze. Antibioterapia
empiric trebuie, pe ct posibil, evitat pn la descoperirea cauzei infeciei.
CURS DE CHIRURGIE GENERAL

I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL
FLEGMONUL
SAU CELULITA ACUT DIFUZ
Definiie: flegmonul reprezint inflamaia acut a esutului celular produs
de germeni piogeni, caracterizat prin lipsa oricrei tendine spontane de
delimitare, prin evoluia spre necroz extensiv i dezvoltarea unor stri
toxico-septice severe.
Etiologie. Cel mai frecvent este produs de steptococul -hemolitic; stri la
fel de grave pot fi produse i de stafilococul auriu i anaerobi sau asocieri
(n flegmoanele periuretrale, perirectale).
Poarta de intrare, uneori, poate fi nensemnat sau chiar ocult, mai frecvent
plgi contuze, cu dilacerri importante de esuturi sau plgi profunde
nepate.
Patogenie. Dezvoltarea celulitei implic, ns, o virulen particular a
germenilor i un impas biologic sistemic (diabet, ciroz hepatic, etilism
cronic, tratament cortizonic prelungit). Tabloul clinic, dei parcurge aceleai
etape evolutive, mbrac anumite particulariti.
n faza de debut, caracteristic este apariia brutal a semnelor generale:
frison puternic, ascensiune febril 40-41oC, stare de curbatur care, spre
deosebire de abces, preced apariia fenomenelor locale.
Semnele locale sunt dominate de importana edemului. Dac se incizeaz,
prin plac se scurge o serozitate murdar, esutul are aspect mbibat,
slninos, puroiul lipsete. n zilele urmtoare, evoluia poate fi spre

generalizarea infeciei, cu alterarea grav a strii generale i exitus posibil
sau spre trecerea n faza a doua, de necroz, cnd la nivelul zonei
edematoase apar flictene, cu exudat seropurulent. Flictenele se sparg i las
dezgolit un derm necrozat, cu tendin de eliminare, sau ulceraii prin care
se scurg dopuri necrotice. Semnele generale sunt ale unei stri septice grave:
febr, stare general alterat, oligurie etc.
Faza a treia corespunde unui tablou clinic local dominat de o supuraie
abundent, cu puroi fetid i tendin de delimitare i eliminare a sfacelurilor.
n aceast faz, starea general tinde s se amelioreze progresiv. Urmeaz
faza de refacere cu granularea plgilor i evoluia spre vindecare per
secundam, antrennd, uneori, sechele funcionale i estetice.
n evoluia celulitei pot apare complicaii locale i generale. Complicaiile
locale sunt datorate difuziei puroiului, producnd artrite, necroze
tendinoase, tromboze arteriale i venoase sau ulceraii vasculare cu
hemoragii. Complicaiile sistemice includ constituirea de supuraii
metastatice pleuro-pulmonare, endocardice.
Forme clinice. Din punct de vedere al extensiei locale, fenomenele pot
evolua localizat, pe o arie mai mult sau mai puin ntins n jurul porii de
intrare, form cu evoluii benign. Poate evolua fr tendina circumscrierii,
realiznd forma cea mai grav care poate fi i mortal. La membre, celulita
difuz poate evolua supra- i subaponevrotic de la nceput, realiznd
flegmonul total Chassaignac (form grav ce poate duce la compromiterea
membrului).

La nivelul gtului, poate evolua o form particular de flegmon,
caracterizat prin infiltraia dur, lemnoas pn n profunzime, cu apariia
de fistule multiple i fenomene de compresiune visceral sau vascular. Este
denumit flegmonul lemnos Reclus.
Diagnosticul diferenial se face cu:
-
erizipelul flegmonos, dar lipsete bureletul marginal centrifug
osteomielita acut la copil (celulita la copil nu este primitiv, ci

ntotdeauna secundar unei infecii osose subjacente Morrison);
gangrena gazoas, mai ales cnd se asociaz cu o flor anaerob i

celulita devine crepitant;
schirul n cuiras unde exist nodoziti confluente i alterarea mult mai

precoce a strii generale;
sarcoamele cu evoluie acut.
Tratamentul are ca obiectiv oprirea dezvoltrii locale, blocarea difuzrii

regionale, prevenirea generalizrii infeciei, susinerea strii generale. De
aceea, tratamentul general trebuie instituit de la debut. Se vor administra
antibiotice din grupa -lactaminelor (penicilin, cefalosporine, streptococul
fiind cel mai frecvent incriminat), la care se vor asocia i antibiotice active
pe flora GRAM (sulfamide) i anaerob (metronidazol), asociate frecvent.
Se recomand imobilizarea bolnavului, iar pentru membre se va face
imobilizarea n poziii ce faciliteaz drenajul venos.
Tratamentul local este contraindicat n absena semnelor certe de colecie
(perceperea fluctuenei), deoarece poate favoriza difuzarea i generalizarea
infeciei. n momentul apariiei acesteia, se vor practica incizii largi,

multiple, care s intereseze i aponevroza, fr considerente de ordin estetic,
dar cu menajarea
axelor vasculo-nervoase, cu scopul de a realiza
deschiderea tuturor traiectelor de difuziune a infeciei i asigurarea, astfel, a

unui drenaj eficient al secreiilor, excizia sfacelurilor; irigarea abundent,
uneori continu cu antiseptice, de preferin apa oxigenat, soluia Dakin,
cloramin etc.
Aceste manevre, corect executate, mpreun cu tratamentul general vor
atinge obiectivele propuse.

LIMFANGITA I ADENITA ACUT

Definiie: limfangita este o infecie a vaselor i trunchiurilor limfatice
produs de ptrunderea germenilor patogeni la acest nivel. Adenita
reprezint inflamaia ganglionilor produs de difuziunea la distan, pe cale
limfatic, dintr-un focar de infecie.
Poarta de intrare o constituie plgi ale tegumentelor sau mucoaselor
infectate cu germeni viruleni, streptococi, stafilococi cel mai frecvent, dar
i colibacili etc. Germenii ptrund n vasele limfatice determinnd
limfangita. Prin trunchiurile limfatice infecia se poate propaga spre
ganglionii regionali, determinnd inflamaia acestora. Ganglionii limfatici
constituie o barier n calea invaziei microbiene, cu posibilitatea de a opri
dezvoltarea infeciei.
Simptomatologia clinic a limfangitei mbrac dou forme: limfangita
areolar caracterizat printr-o zon dureroas, eritematoas, cu aspect
reticular n jurul focarului iniial i limfangita troncular cnd apar travee
roii, rectilinii, dureroase cu extensie cranial spre ganglionii regionali. La
palpare se percepe o induraie sub form de cordon; tegumentul suprajacent
poate s fie i el infectat i dureros.
Limfangita troncular constituie legtura dintre poarta de intrare i
ganglionii limfatici regionali.
Semnele generale nsoesc frecvent limfangita i sunt, de obicei, importante:
febr (39-40oC), cefalee, curbatur.

Adenita acut urmeaz de cele mai multe ori dup un proces de limfangit.
Clinic se percep formaiuni nodulare unice sau multiple, de dimensiuni
variabile, dureroase, de consisten crescut la nivelul regiunilor
corespunztoare grupelor ganglionare aferente focarului septic iniial.
Dac procesul inflamator nu depete etapa congestiv, acetia rmn
mobili. Cnd infecia continu s se dezvolte tegumentul suprajacent devine
infiltrat, dar rmne mobil pe planul ganglionar, acetia i pierd
individualitatea i n momentul apariiei fluctuenei, abcesul ganglionar este
constituit (adenita supurat). Cnd infecia depete ganglionii i evolueaz
n esutul celular periganglionar i tegumentul suprajacent se constituie
adenoflegmonul. Aceasta este ultima etap de evoluie a adenitei acute.
Fenomenele generale sunt intense. Complicaiile pot fi legate de tromboze
venoase, dat fiind raporturile anatomice de vecintate sau prin
defuncionalizarea barajului ganglionar generalizarea infeciei (septicemia).
Diagnosticul impune uneori diferenierea de adenite infecioase specifice
(t.b.c., sifilis) sau afeciuni ganglionare sistemice (limfogranulomatoza,
leucemia).
Tratamentul n faza congestiv att a limfangitei, ct i a adenitei este
conservator (cu tratarea corect a focarului infecios primitiv, cnd exist),
antibiotice i aplicaii umede locale i imobilizarea segmentului respectiv.
Cnd apar semnele locale de evoluie spre supuraie i necroz este necesar
tratamentul chirurgical.

Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs de Chirurgie Și Semiologie Chirurgicală (Cristina Dăscălescu) Iași, 1999

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI

Clinica a III-a Chirurgical

ef lucrri dr. Cristina Dsclescu

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE IAI

ef lucrri dr. Cristina Dsclescu

Litografia U.M.F. Iai

Infecii acute localizate

Infecii chirurgicale cronice (abcesul rece)

Infecii acute ale minii

Traumatisme ale nervilor periferici

Traumatisme ale tendoanelor

Evaluarea pacientului chirurgical

Semiologia toracelui traumatic

Semiologia abdomenului acut chirurgical

Herniile, eventraiile, evisceraiile

Patologia chirurgical a snului

Leziuni traumatice ale scheletului

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

de unde apare i o latur negativ a activitii sale. Introduce un concept dogmatic

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Avntul chirurgiei se datoreaz i perfecionrii tehnicilor de anestezie i reanimare ce

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Sterilizarea prin metode fizice

steril = lipsit de microbi

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Rezistena microorganismelor este n legtur cu diferenierea constituenilor celulari

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

metalic permite astuparea acestor orificii cu pstrarea condiiei de sterilitate.

mijloace chimice, utiliznd substane care la o anumit temperatur i schimb

mijloace bacteriologice reprezentate de recoltarea de probe i nsmnarea pe

Stearothermophilus, bacil care este distrus la 120oC. Fiolele scoase dup

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Alte metode fizice

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Sterilizarea prin ultrasunete

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Sterilizarea prin metode chimice

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

- s nu fie inactivat de snge sau de alte secreii din plag;

Dup structura chimic se pot grupa n antiseptice organice i anorganice.

A. Antiseptice anorganice includ grupa metaloizilor, metale, oxizi, peroxizi, acizi,

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Aplicarea de comprese umede pe tegumentele badijonate cu iod este contraindicat,

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

II. Dup modul de ntrebuinare

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

3. Sterilizarea materialului de sutur

4. Sterilizarea materialului de cauciuc

Aseptizarea minilor chirurgului

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Pregtirea cmpului operator

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

Prelungirea acestui proces duce la nlocuirea acestora cu Klebsiella i Pseudomonas

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL

diapedez i concentrarea n focalul lezional al celulelor specializate. Actul fagocitozei

CURS DE CHIRURGIE GENERAL I SEMIOLOGIE CHIRURGICAL