PATOLOGIE MEDICALA

aparatul digestiv
Cavitatea bucala
Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie a
amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei.
Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea
alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive
(nocivitatea fiind perceputa prin experienta).
Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate,
toxice.
Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei
(de
obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de
IgA care
actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a
organismului.
Tulburarile de prehensiune
Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele
apuca cu
limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme,
crevase
ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la
bovine,
febra aftoasa, stomatita veziculoasa)
In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit.
In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum
selectiv (
la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare:
osteite,
neoplazii.
Este esentiala efectuarea probei pranzului.
Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin
provocarea
durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina
bolul sau
formeaza magazii.
Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa
(rapita).
Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) =>
durere
uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale

-se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la
nivelul
gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la
bovine - prin
infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra
la cal),
la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor
(excrescente
cartilaginoase pe maxilarul inferior).
La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia
valului
palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar.
Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici,
rareori ca
eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta.
O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa
fie
exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena
creste in
virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund.
Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se
multiplica si
determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar.
La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la
nivelul
limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de
lemn
(Actinomyces)
Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la
nivelul
osului mandibular => actinomicoza osoasa.
Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara
crescuta (ptialism).
La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face
parte din
flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene
comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi
asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat.
La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita
necrotica
manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii.
Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si
straturile
submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma).
Stomatitele se manifesta prin:
-tulburari de prehensiune si masticatie
-ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros
-scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente.
-tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a
mucoaei
=>
papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite
virale,
micotice (Candidoza)
vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in
febra
aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau
principii activi
din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris).
Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin
spargerea
veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile
candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate).
Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari
cu
necroza si aparitia ulcerelor.
In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este
filanta,
gleroasa, cu miros fetid.
Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei,
uneori
depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea
rece,
prea cald)
Tratament:
-aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie
10%,
glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen
glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului
intercelular. Antibioticele nu se recomanda.
Stomatitele necrotice:
-se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

bicarbonat). In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. Ulterior,
prin
aparitia suprafetelor ulcerate, trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. 0.5-1% ZnCl2 care
realizeaza
coagularea albuminei din exudat, glicerina boraxata, glicerina cu albastru de metilen, electoare (miere
cu
albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala.
Stomatitele micotice:
-stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii.
Stomatita flegmonoasa:
- terapie generala, ser anaerob polivalent, tratament local si tratament de sustinere
-hranirea pe cale parenterala, cu sonda prin barbotaje
Afectiunile parotidei
Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei.
Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata, filanta). Secretia ei este
determinata mai ales de masticatie, e bogata in bicarbonati si fosfati, pH alcalin. Deversarea ei se face
prin
canalul Stenon.
Inflamatiile se numesc parotidite. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior
(intepaturi) care
penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien, pot fi determinate de bacterii (in gurma), mai
rar virusuri
(vriola, ectima). Apar secundar unui fenomen de retentie. Cand secretia salivara se elimina mai dificil
(inflamatii cronice, gingivite, afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei,
modificare de
pH => bicarbonatul se transforma in carbonati, fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca
canalul
Stenon => modificari circulatorii.
La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in
volum) + jena
de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). Rar apare reactie febrila. Uneori la examenul cavitatii
bucale,
pe fata buccinatorie a gingiei, la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a
bureletului
gingival.
Secretia salivara va fi crescuta, evidentiata ca o sialoree gleroasa, culoare usor galbuie. Daca
procesul
inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic.
Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare, observandu-se scurgerea permanenta sau
la

miscarile maxilarului a unui lichid filant, galbui.

In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala, in
parotidite
secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. Calculii se indeparteaza prin operatie.
Mai dificila este terapia fistulei. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in
profunzimea tesutului. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os, tesut tendinos), glande
cu
secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta.
Se impune curatarea tesutului necrozat - fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune
extirparea
totala a glandei.
Glanda submaxilara
Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita.
-frecvent este o complicatie a stomatitelor.
-canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii
-la ierbivore - obstruarea canalului Warton prin ariste, mai rar prin calculi
-la carnivore - traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente.
Clinic: inapetenta - animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita
durerii de
la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii.
Examenul extern: tumefactie la baza limbii, cu aspect elastic, neindurat
Examenul intern: la deschiderea gurii, de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care
dau
aspectul unei broaste.
Inflamatia poate fi insotita de sialoree, saliva e apoasa (parasimpatica). Daca e obstruat canalul de
secretie => scaderea secretiei salivare, la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii, denivelate.
Se
pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton.
Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav, de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un
flegmon.
Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain, tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata.
Daca nu se poate elibera canalul, se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe
cale
generala
Afectiunile tablei dentare
-existenta unor afectiuni congenitale recesive. Dintre maladiile recesive, procentul cel mai mare se
exprima
prin anomalii dentare, pe locul 2 sunt anomaliile osoase, apoi anomalii ale sistemului nervos. Mult mai

rare
sunt afectiunile teratologice.
-pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism, brevignatism) - cand sunt
extrem de
accentuate masticatia e imposibila.
-pot apare dinti supranumerari, fie lipsesc unii dinti, mai rar la molari.
-crestere anormala a unor dinti, excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare, traumatizari ale
mucoasei
bucale (frecvent la pisica si porc)
-uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului, urmat de un atac rapid al pulpei dentare.
Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui
prognatism
discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) - incidenta mare la cal si la
carnasiere.
Animalul face masticatia dificil, miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei
buccinatorii.
-prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie)
La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei.
Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale - sol. diluata de
acid
acetic, sol. 0.5-1% MgCl2, sol. de KMnO4.
Paradontoza
= un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar
Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus,
iar
procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. Procesul inflamator poate
incepe de
la nivelul bureletului gingival, consecutiv alimentatiei si pH-ului, sarurile din saliva sau din alimente
precipita
si formeaza depozite (tartru). Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru
(placa
bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul
dentar
=> un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe
sa se
miste in alveola fara sa aiba o carie. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul
inflamator
cuprinde mai multi dinti, poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in

masticatie,
gingivita, mobilitatea dintilor in alveole, fistulizari).
Tratament: detartrarea, dezinfectia cavitatii bucale, antibioterapie pe cale generala, antiinflamatorii
pentru
os, in formele grave extirparea dintilor mobili.
-frecvent la caine si pisica
-la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se
produce o
rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros.
Faringele
-este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica
lanturi amigdaliene situate in submucoasa, la cal foliculii limfatici sunt dispersati, multiplii =>
formeaza
bariera imunologica a faringelui.
La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor - la toate speciile exista pungi cu aer
(pungi
guturale - foarte dezvoltate la cal). Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza
osoasa
pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni - rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag.
Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati.
Inervatia: ramuri din glosofaringian, hipoglos si recurent - formeaza un plex.
Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). Rinofaringitele sunt procese inflamatorii
extinse prin
continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor.
Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar .
Orofaringite - inflamatii ce provin din cavitatea bucala, cuprind si glota. Se manifesta prin disfagie,
tuse,
senzatia de inec, senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore,
Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. In repausul functional se formeaza
depozite
de celule cornificate => un strat albicios. Carenta in vit. A intarzie regenerarea epiteliului.
Tulburarile circulatorii,microtraumele faringiene, stres, suprasolicitarea -slabesc mecanismele de
aparare imuna.
Alte cauze: factori fizici (traumatisme, modificari de temperatura), factori chimici (substante caustice,
iritante),
factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului), bacterii cu
patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus), (necrobaciloza purceilor Necrobacillum), virusuri (in Boala mucoaselor), (Candida - la toate speciile - favorizata de scaderea
rezistentei)
In functie de tipul bacteriilor, ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna
(usor la

animale mici, greu la animale mari datorita valului palatin mare) - se apreciaza culoarea mucoasei
(congestie, puncte purulente la nivel amigdalien, ulcere sau pseudomembrane, faringita flegmonoasa)
Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) - cand bolul ajunge
in
faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze, uneori
insotit de
tuse si jetaj. Cand bea apa, in functie de temperatura, animalul se opreste brusc sau elimina apa pe
nas.
Pozitia capului: - la unele specii (bovine, porci) tine capul intins pe gat, la cal, caine si pisica = o
incapusonare
a capului (incordare)
-capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia.
Falsa deglutitie
- frecvent mai ales la cal, depinzand de localizarea inflamatiei, putand duce la bronhopneumonia ab
ingestis.
La cal evolueaza extrem de grav. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea
tusei.
-modificari respiratorii, de obicei nu exista reactie febrila. La deschiderea cavitatii bucale se constata o
opozitie a animalului de a
deschide gura. Apare un miros fetid. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui - nu se
face palpatie interna decat daca
te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. La palpatie, datorita durerii, faringele se contracta pe
mana ca o manusa.
Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. In faringita catarala este suficient un electoar cu
albastru de metilen si glicerina. In
faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de
bicarbonat) apoi se aplica
electoarii. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze
masive + tratament general de
sustinere.
Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun, reumatism, reumatism cardiac
la tineret, la adult reumatism
articular.
In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele.
Paralizia faringiena
-paralizie de tip

-central (nucleii nervilor cranieni)

-periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. glosofaringian).
Paralizia de natura centrala:
-in encefalite, meningo-encefalite, encefaloze

-in turbare - la caine incepe cu excitatie, se termina cu forma paralitica

-la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic
In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene.
Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana, in intoxicatii cu organofosforice, mai ales la
animale
mici.
Paralizii periferice: - perifaringite, afectiuni cronice ale pungilor guturale, leziuni pe traiectul
glosofaringienului, traumatisme pe primele doua vertebre cervicale.
-nu se exteriorizeaza si paralizia limbii, faringele devine hipoton.
In paralizia faringiena se face proba adaparii - animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata,
este
eliminata pe nas, se observa resturi alimentare in galeata. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje.
Nu
exista modificari in pozitia capului, maladia e trenanta, pot apare complicatii pulmonare.
Spasmul faringian
-duce la blocarea tranzitului catre esofag
-secundar - orice durere faringiena determina spasm
-primar - de tip emotiv, mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie
esofagiena => la
bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. Unele dereglari metabolice Ca-P, Mg, duc la tetanie
(stari de
spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita
excesului
de fosfor din furaje si excesul de K, + insuficienta de Ca si Mg.
-scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam, Romergan).
Afectiunile esofagului
Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante
ingerate accidental (caustice), unele ingrasaminte chimice, furaje iritante (rapita matura), plante de pe
pasune. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. La animalele mari furajele grosiere lignificate,
cu
spini, corpi straini metalici. La carnasiere schijele de oase, corpi metalici (bolduri, ace), animalele de
apartament pot ingera obiecte metalice, de plastic, din casa. La cabaline o cauza poate fi sondajul
esofagian.
Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola, pesta bovina, boala
mucoaselor, rino-traheita, laringo-traheita la pisica).
Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri
simpatice ce determina automatismul).
Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul - mai evident la lichide reci si
la furaje grosiere => obstructie esofagiena, reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand
inflamatia e in treimea superioara a esofagului).

Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, sensibilitate la palpatie, proba functionala a

apei, prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei.
Diagnosticul diferential se face fata de faringite.
Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii.
Terapie: regim dietetic, apa calduta, alimente sub forma de barbotaj. Daca amestecul e prea
concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. Se administreaza spasmolitice si analgetice. Cel mai
eficace este algocalminul pe cale injectabila, Scobutil - inj., e bine sa se asocieze cu papaverina.
La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei
esofagiene). Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel).
La animale mari: mucilagiu de in, de grau, de orz.
Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a
preveni suprapunerea bacteriilor
Spasmul esofagian
-poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze
-primar
-secundar
Spasmul primar este de natura neurogena, emotiva (actiune dominanta a simpaticului, descarcari
de
catecolamine care duc la fenomenul de spasm). E intalnit la toate animalele emotive. Evolueaza
pasager de
ordinul a cateva minute. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii,
manifestandu-se
prin obstructii ale esofagului. La animalele emotive, cand animalul nu se hraneste, se observa
deglutirile in
gol sau hipersalivatii permanente.
Spasmul secundar este de durata mai lunga, datorita unor traumatisme ale mucoasei, dezechilibre
ale
unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea
Mg
sau a Ca). E mai frecvent la rumegatoare, dar si la celelalte specii inclusiv la om.
Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm
esofagien),
dereglarile functiei tiroidiene, in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea, Awjeski), in
tetanos,
intoxicatii cu stricnina, cu organofosforice in prima faza.
Clinic se manifesta prin deglutitie in gol, hipersalivatie, obstructii esofagiene, bronhopneumonie
de
aspiratie alimentara.
Diagnostic: semne clinice, sondaj, caracterul evolutiv, fiind necesara diferentierea intre spasmul
primar si

secundar - unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal).

Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta, terapia specifica pentru cele secundare
Ruptura esofagiana
-de natura traumatica
-cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) - in sondajul gastric cu o sonda
improprie, fortand sondajul, sau in interventii pentru obstructii esofagiene. Prin bresa peretelui
alimentele
patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare
de
gaze de fermentatie.
Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala, se observa deformarea la nivelul jgheabului
jugular,
tumefactie, respiratie fetida.
Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin
compresiunea tumefactiei.
La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent.
Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita, care se poate complica cu o
pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. Manifestarile respiratorii sunt dominante, uneori aerul respirat
are
miros de cangrena.
Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului, constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul
rupturii.
Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat, pentru portiunea toracala prognosticul e
nefavorabil.
Se face o interventie chirurgicala transcutan, sutura peretelui esofagian, dar orice sutura pe esofag,
prin
cicatrizare duce la stenoza esofagiana. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata
astfel
incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei.
Paralizia esofagului
-poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica
prin
sectionari ale ramurilor.
-se manifesta prin imobilitate, lipsa de peristaltism. Animalul consuma, lichidele trecad mai usor,
bolurile
alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. La un moment dat
animalul
regurgiteaza. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. In general dupa golirea esofagului animalul
reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma.
Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura
centrala). In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant

e
acela de obstructie esofagiena.
Diagnostic: pe baza semnelor clinice, la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus
pe
sonda.
Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica, trebuie sa aiba in vedere si semnele
paraliziei
gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze.
Prognosticul e rezervat.
Tratament: - alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul, capul sa fie mai ridicat, se
administreaza
neurotonice, daca e posibil terapia maladiei primare
Obstructia esofagiena
= oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag.
Cauze: spasm, traumatisme, esofagita, stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni
periesofagiene.
Se manifesta mai grav la rumegatoare, mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e
urmata
repede de timpanism). La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul
unor
factori predispozanti.
La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de
pasare).
Diagnostic: pe baza semnelor clinice
Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain.
Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie, la capat sunt prevazute cu un sistem
asemanator
cu cel de scos dopurile de la sticla.
Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins.
Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. Dupa
10-15
min. de la administrarea de papaverina i.v. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. La
rumegatoare se practica punctia ruminala, altfel presiunea gazelor se opune impingerii.

Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. Ea reprezinta o modificare a
sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. De regula e o
maladie congenitala la caine).
Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou).
Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta.
Diagnostic: prin radiografie
Prognosticul e rezervat.

Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a

acestuia.
Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien.
La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma - doar
in
anumite cazuri, in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei.
Patologia compartimentelor gastrice la
rumegatoare
-compartimente anterioare: rumen, retea
-compartimente posterioare: foios, cheag
Compartimentele posterioare au functie de fermentor.
Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor - trebuie sa fie constanta.
Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia.
-malaxarea - contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea, de aici in foios, la nivelul cheagului nu trece decat partea
lichida, fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen.
-structura florei microbiene- exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. Fiecare din aceste specii
au un rol bine stabilit. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Alte bacterii ataca
proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3.Grasimile sunt degradate si ele.
-pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Cand e prea acid, bacteriile proteolitice,
cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv
si negativ.
Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin, restul
sunt utilizati de bacterii. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic, lactic,
propionic, butiric.
Acestia trec in circulatie. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. In afara
de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic.
Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului.
In 24 de ore, la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin
multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen, proteina animala, acizi grasi esentiali.
Unele bacterii sintetizeaza vit. K, B, altel eneutralizeaza toxinele. => rumegatorul este un ierbivor
perfect.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul
spre aciditate. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8,5 - secreta 70 - 80 kg de
saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra.Motricitatea rumenului depinde de
echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal
si ventral al rumenului. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea, sacul ventral, foios, cheag si
gutiera esofagiana.
La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor,
simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor.Dereglarile neuro-vegetative se pot
manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei.
Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. Daca miscarea stagneaza, intre mucoasa
si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza)
care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie.
Ac. acetic = 60-65% din AGV
Ac. propionic = 15-20%
Ac. lactic = 5-10%

Ac. butiric = < 5%

Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. Daca in ratie
predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%, scade cantitatea
de acid propionic.Acidul lactic este lactogen.
In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. El e
precursorul corpilor cetonici => cetoza. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale, au evolutie
lenta spre hepatoze ireversibile.
Sindromul de atonie ruminala
Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie
a rumegarii, disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen).
Cauzele atoniei:
-factori locali - musculatura peretelui ruminal - integritatea peretilor, prezenta stimulului, calitatea raspunsului
la stimuli.
Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite), procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. E,
Se), sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob; se acumuleaza acid lactic la
nivelul celulei => incapacitate musculara).
Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala.
Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. In encefalite, encefaloze, in sindromul
febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala.
Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina)
In hipocalcemii se produce o atonie musculara, in cazul scaderii ionilor de K, Na.
Atonie primara - cand factorii actioneaza direct pe organ. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera
stimuleaza contractiile peretelui ruminal), lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat
cu masticatia), durerile localizate in peretele ruminal, abcese periruminale, unele abcese hepatice, distensia
exagerata a peretelui.
secundara - cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie =>
miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se, in hipocalcemii, deficientele in Mg), in unele stari toxice
(toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare), frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in
metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange, actioneaza asupra muschiului miocardic.
Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare), in nefropatii (intoxicatii cu Pb,
organofosforice, alcaloizi de tip atropinic).
Orice durere, chiar si cea podala, determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin
simpaticotonie). Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si
hipotonie musculara. Starile de stres prelungit (de transport, de acomodare, de aglomerare), starile febrile
consecutiv unor infectii virale sau bacteriene, fenomene compresive (gestatia), formatiuni tumorale in
cavitatea abdominala, dismetabolii - cetoza subclinica, hipoglicemia, starile anemice.
Clinic: se constata o stare depresiva, reducerea apetitului, disparitia rumegarii, defecarea rara, uneori
timpanism. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. La palpatia cu pumnul in zona flancului
adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. Alteori apare senzatia palparii unui
sac plin cu lichid. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). La exploratia rectala se percepe
bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid).
Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.
Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal - indurat => dilutie prin hidratare si declansarea
fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Fibra musculara poate fi stimulata cu
stricnina, veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina, Rumisan = solutie alcoolica - alcoolul este un stimulent
ruminal). Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o
grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram
+).
Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor, care se realizeaza prin administrarea bucala de bol
miricic de la un animal cu digestie normala - insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv.
Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Daca atonia se datoreste

durerii provocate de un corp strain, administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain
cu perforarea peretelui.
In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina, apoi pe cale generala se cauta accelerarea
neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B).
In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in
rumen (surse exogene sau endogene de apa).
Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa
este retentionata.
Apa endogena - din circulatie - printr-un flux inversat (ex. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie,
modificari cardio-circulatorii. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de
bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia.
Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu
Rumiden.
In starile grave de atonie - in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie
hemoragica). Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal, dieta de cateva zile, un pansament
ruminal cu mucilagii, un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene, analgetice
(de tip algocalmin). Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de
fan), se face o reansamantare, se continua pansamentul 6-7 zile.
Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala, pe trocar se
introduc antifermentescibile (sulfamide, antibiotice).
In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian, gazele se elimina pe sonda, tot pe sonda se
introduc antifermentescibilele.
In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal, coaguleaza albumina si
formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate.

Sindromul Hoflund
(sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice)

Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund:

Tipul 1
-indirect, motricitate slaba, spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare
-aspectul unui abdomen de broasca.
Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie.
Tipul 2
-atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal)
Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare.
Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom
sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil), dilatatie a cheagului - spasm la nivelul pilorului (cheagul
si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Cheagul este impins spre partea stanga => la
examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare.
Tipul 3
-atonie rumino-reticulara
Tipul 4
-este asemanator tipului 3 dar recidivant. Este cauzat de ulcerul cheagului.
La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia
sagitala.
In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara, iar sacul ventral care este si el dilatat se culca, ocupand zona

ventrala, depasind linia mediana. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea
dreapta.
Apar modificari de motricitate, topografice, bradicardie.
Se face examen hematologic, daca domina neutrofilele => proces inflamator, daca domina limfocitele =>
proces neoplazic.
Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic.
Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase, administrarea de
antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si
a evita noi aderente.
In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului.
Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este
ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza.
Metoclopramid - regleaza tonusul sfincterelor.

Sindromul de corp strain

Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Corpii straini netraumatizanti sunt formati
din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Animalul poate consuma de
pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme.
In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Cat timp
ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios
produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului), de multe ori trecand numai lichidele => manifestari
asemanatoare cu sindromul Hoflund. Poate apare timpanism.
Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni).
Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand
pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Cel mai frecvent se ingera corpi straini in
fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma.
Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Unii prin ruginire se lizeaza treptat, altii
se implanteaza in mucoasa, sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin
durere.
Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest
nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces.
Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Poate sa dea o
reticulo-diafragmatita, bronho-pneumonie traumatica, se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita
pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin
stratul de lichid => pericardita traumatica. Vezi si interventia in reticulita traumatica.
Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Daca se duce spre ficat va
produce abces hepatic. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex.

Reticulite
In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor
grosiere) ce trec neobservate. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul
inflamator e generalizat. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o
componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita, ricinul; ce determina ruminita hemoragica, sroturi
de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute, dar si modificarile de pH
determinate de dismicrobism).
Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie, congestie de staza la nivelul mucoasei.
Alcalozele - putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza, mortificare a mucoasei.
Actioneaza si factori microbieni specifici, micotici (furaje mucegaite), bacterieni (Actinobacilus, bacilul TBC,
necrobacili), virali (virusul bolii mucoaselor, febrei aftoase, febra catarala maligna, ectima, variola) ce pot
determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare.
Alti factori:

-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina

actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia.
In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este:
* acuta (in viroze, factori chimici) - se manifesta prin semne digestive (inapetenta, disorexie, polidipsie,
disparitia rumegarii, o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei).
Adesea apar descarcari colinice. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia
abdomenului. Apare tendinta de hipotermie, tahicardie, tahipnee, semne generale de rumenotoxiemie.
Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile
mucoasei alterate, sursa proteica, favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine
si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie).
Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice).
Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. In
frotiu se pot observa detritusuri epiteliale, miros de putrefactie.
Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal, culoare
cenusiu-negricioasa. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina.
Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor.
Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator.
Prognostic:
-variabil in functie de natura cauzala. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav.
Tratament:
-vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Se videaza continutul ruminal
preferabil prin sondaj; ce ne poate permite si
spalaturi ruminale (cu sol. salina, ser fiziologic) si revidarea repetata. Apoi in cantitate crescuta se
administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina, eritromicina, streptomicina, 4-6 g in
5-6 litri lichid; preferabil lichidul sa fie un liniment, infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul
mucoasei gastrice. Terapia dureaza 4-5 zile, animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje
usor digestibile (floare de fan, infuzii).
In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara.
Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica, numita si ruminita hiperplastica sau
paracheratoza ruminala.
La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie.
Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. Straturile superficiale ale epiteliului
mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le
erodeaza.
In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. Aceasta
inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai
remaniaza stratul superficial. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie.
Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV.
Scaderea motricitatii, a malaxarii, antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala
(tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Apar carente diverse.
Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici, fie micotici ce in cantitati mici actioneaza
lent. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la
care domina furajele concentrate si fanul macinat.
Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. Acelasi efect il are si
administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile; o
cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina
parakeratoze).
Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). A fost produsa
experimental la porc prin administrare in exces de Ca.
Clinic: slabire progresiva, animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat, piele lipsita de elasticitate si
ingrosata. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei, frecvent in jurul ochilor. La vitei apar depilari si pe
coapse, abdomen.
-apetit capricios, rumegare lenta, alternari de diaree cu constipatie, abdomen ptozat datorita hipotoniei, sete

crescuta.
Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Se limiteaza la atonie, acidoza latenta, sindrom Hoflund.
Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire), uneori
semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.
Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv)
Prognostic:
-rezervat
-uneori keratinizarea devine ireversibila. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate
realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) - important din punct de vedere economic.

Reticulita traumatica
Corpul strain lezeaza mucoasa, este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere =>
atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat, iar miscarile nu vor
mai fi insotite de noi traumatizari.
Semnele de durere nu sunt edificatoare, doar examenul hematologic este relevant. Metaloscopia nu poate
spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele.
In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. Va
exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa.
(Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii)
Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita, in primele ore
vom constata atonia rumino-reticulara, puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va
declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare).
Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie
de tip diafragmatic - tahipnee).
-atonie, puseu febril, probele de durere sunt pozitive (ex. proba bastonului, proba planului inclinat)
Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o
respiratie mai ampla.
Reticulita traumatica - durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare.
In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala, sau prin
producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. Daca corpul strain nu
penetreaza peretele retelei, in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. Formula
leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie), dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel - deci
indicatia nu e precisa.
Metaloscopia, in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti
corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor, deci nici aceasta metoda nu e
edificatoare pentru reticulita.
In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. In prima faza se constata
sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta
peritoneul. In general infectia nu difuzeaza, ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos.
Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se
mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. La inspectie se observa retractia
abdomenului, mai ales imediat inapoia xifoidului. Animalul e nelinistit, se misca de pe un picior pe altul, se
culca si se scoala frecvent. La culcare si la sculare se percep gemete. Se instaleaza atonia rumino-reticulara,
dispare rumegarea si apetitul. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid
meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Treptat se instaleaza reticulo-peritonita
cronica care va evolua recidivant. Procesul inflamatoriu al peritoneului, localizat, ramane ca un peritoneu
reumatoid - modificari in functie de sezon, clima - da perturbari de motricitate ruminala, atonie, hipertonie,
recidivante. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari
permanente de motricitate ruminala si de tranzit. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale
digestive, probele de durere; in mod special proba Karlschmidt - se provoaca durerea prin usoare ciupiri in
zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. Cand durerea e prezenta, la ciupire
se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. E proba cea
mai sensibila.
A doua proba - percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). In peritonite, in zona de contractie
musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune).

Proba planului inclinat - trenul anterior e mai decliv. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. Se
produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Apar gemete. Dar aceleasi
manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic, in diafragmatita, pleurita diafragmatica - deci
metoda e relativa.
Proba bastonului, prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului
exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala.
Proba medicamentoasa - pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. E periculoasa pentru ca
daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al
atoniilor ruminale de alta natura.
Pilocarpina - parasimpaticomimetic - poate da rezultate favorabile in atonia simpla, principala.
Tratamentul:
In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor
straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia
se poate repeta.
In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. Explorarea e dificila
cand rumenul e plin. De aceea, cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. Eventual se fac extractii de
continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut,
apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii
abdominale.
La explorare, in general, mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. Cand exista corp strain cu
reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta, senzatia de carpa putreda ce se desira. Se incearca debridari
ale fibrinei. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. Se fac spalaturi cu ser fiziologic
caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala, in dilutie mare - 1 litru de solutie de ser fiziologic in care se
dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. UI). Se adauga xilina - 0,25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala
si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Pentru a evita refacerea bridelor de
fibrina, tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. In urmatoarele zile - antibioterapie pe
cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i.m. (1 flacon/24h).
Uneori, daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator
- antibioterapie in situ (intraperitoneal, cateva zile, fara alfa chimotripsina). Scopul e de a fovaoriza izolarea
si inchistarea corpului strain. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare, in timp se instaleaza
sindromul Hoflund; si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se
va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita.

Indigestia simpla (prin supraancarcare)

-daca furajul e nefermentescibil, lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi - face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. Animalele aleg in
special frunzele. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi - se
acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. Se produce distensia
rumenului si se instaleaza atonia. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. Se realizeaza
deci atonia rumenului. Dispare rumegarea si apetitul. Fecalele devin dure. In urma maldigestiei ruminale se
instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici
glicogen provenit de la microsimbionti. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37,5 ),
bradicardie, bradipnee, motorul merge in regim de economie maxima.
Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva, mobilizarea grasimilor de
rezerva, aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care, lent, vor afecta ficatul, rinichiul si
cordul => hepatoza, nefroza, miocardoza. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3
saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. Diagnosticul se
stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. de paie), la palpatia cu pumnul ramane amprenta,
disparitia semnelor motrice, dispare rumegarea, tendinta de hipotermie, bradicardie, bradipnee.
Tratament: glucoza per os, apa zaharata, melasa, drojdie de bere 30-50 g, repetabil 2-3 zile, dupa care in
momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic
normal.
Dieta 10-15 zile - furaje usor digestibile (fan, floare de fan). Nu se va administra in aceasta perioada
concentrate, existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). Se revine la dieta normala treptat. In cele
10-15 zile se reface flora intestinala.

Acidoza ruminala
(pH-ul normal este de 6,5-6,8)
La nivelul rumenului, datorita proceselor fermentative, a degradarii glucozei se produc permanent acizi
grasi volatili (acid acetic, propionic, lactic, butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului
ruminal. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa
de proteina. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul
furajului. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa, cu atat secretia salivara este mai scazuta. Furajele
tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala.
Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV, propionic 20%, lactic 5-7%, butiric
mai putin de 5%. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na,
fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor, este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt
lactogene, cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros, altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la
acidoza ruminala).
=> furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor, nu pentru productia de lapte.
La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta, pH-ul scade la 5-4,5 => dezechilibre in
microsimbionti, tulburari de nutritie, putand sa duca lent la acidoza metabolica.
Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic, ducand la acidoza metabolica
decompensata (datorita furajelor bogate in amidon).
Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata, pH-ul sucului ruminal ajunge
la 3-3,5 => mor bacteriile gram negative.
Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului, o inchidere a ostiumului, acidul lactic se absoarbe
in circulatie si produce acidoza metabolica. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza
la alte sisteme tampon (ex. fosfati - se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase, calciul se elimina, fosforul e
utilizat in sistemul tampon).
Se instaleaza osteomalacia, hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare.
Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. La cal s-a reprodus
furbura injectandu-se acid lactic.
Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe
aceasta vasodilatatie si hipoxie.
Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare).
La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative
si trec in circulatie. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice
(60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. Necroforum instalat la nivel
podal provine fie din rumen fie din fecale).
Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale, hipotonie a
rumenului, miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal, fecalele diareice si de culoare
galbuie cu miros acid. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin
hiperosmolaritate atrage apa din circulatie.
La palpatie se percepe senzatia de lichid, asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. Se
produce oligurie datorita deshidratarii, acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. In formele de
lunga durata, mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara, cu acidoza metabolica a
fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice, renale, cardiace, ducand la toxicoza de
gestatie care se termina cu avort, vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. Adesea diagnosticul
clinic este insuficient, necesitand diagnostic de laborator. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal
(normal e 7-7,5 , in acidoza e mai mic de 6).
Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul
esantion extras se arunca, al doilea se examineaza cu hartie de pH), fie prin punctia rumenului in golul
flancului, apreciindu-se pH-ul. Culoare este galbuie sau galben verzuie, miros de acid lactic (bors). Daca se
face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min., in acidoza
sedimentarea este foarte lenta.
In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%), cresc gram pozitivii.
Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti, acidul lactic circulant e
crescut. Sangele coaguleaza lent, exprima putin ser, hemolizeaza constant (datorita CID-ului), calcemia e
scazuta, calciul din urina e crescut.

Terapia: reechilibrarea ratiei, se suprima concentratele, se administreaza fan de buna calitate. Uneori
numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile.
Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la
vaci). Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Cand se
reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului - rehidratare, pentru reechilibrare acido-bazica, pentru
o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei.
Profilactic, cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera
sau bentonita, amestecul de bicarbonat, creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala.

Alcaloza ruminala
-pH-ul creste la 7,5-8
-este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui, soia;
uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. La nivelul
rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii, o
cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 , prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el
utilizat de catre bacterii. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4, apoi in NH3, -NH2; - utilizata de
catre bacterii.

Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta
este mai bogata in azotati si azotiti. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti, acestia in -NH2 si proteine
necesare plantei
.
Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene
care se absorb in organism si au actiune toxica.
Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala, stari diareice, fecale cu miros de
putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg
=> aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie.
In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). In alcaloza acuta apar
tremuraturi musculare, uneori tetanie, mai frecvent in crescatoriile de taurasi. Productia de lapte e prabusita,
grasimea din lapte e scazuta. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza.
Terapia: reechilibrarea ratiei, scoaterea furajelor bogate in proteine, acidifierea rumenului cu acid acetic 1
ml + 4-5 litri de apa; administrat cu sonda, cu acid propionic, sau metionina (scump), se administreaza
antibiotice pe cale digestiva. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive.
Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul
digestiv cu bicarbonat.
Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si
musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic, mai bine cu acizi organici: glutamic, glicocol (au
functie amfotera), acid aspartic (Aspatofort), arginina).

Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia)

La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine; un dezechilibru bacterien
consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu
exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara
(furaje bogate in proteine, ape reziduale, continut crescut in substante organice, siloz de calitate slaba in care
pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie, furaje amestecate cu pamant, ticul unor animale de
a-si consuma placenta, aberatia unor vaci de a consuma purin.
Bacterii care produc putrefactie: colibacili, Proteus, Necroforum.
La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi, apoi in NH3 si amine
biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. prin degradarea histidinei => histamina, prin
decarboxilarea triptofanului => serotonina).

Se va ajunge la alcaloza metabolica. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien - decarboxilarea

aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina
endogena).
Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. In ruminita apare o modificare de structura a
capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei.
Histamina produce vasodilatatie si extravazari. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea
triptofanului la nivel ruminal, dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Fiziologic
serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si
noradrenalina).
Histamina produce vasodilatatie, serotonina produce vasoconstrictie, hipertensiune si bronhospasm. La
acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de
actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori, rezulta deci toate mecanismele de
enterotoxiemie.
Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. In forma acuta, cand furajele consumate contin deja
amine biogene, absorbtia aminelor biogene este forte rapida, in atonii generarea de amine este mai lenta
=> si reabsorbtia este mai lenta.
In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie, apoi apare tendinta de hipotermie, semnele nervoase
sunt de ordin depresiv, rareori cu accese convulsivante. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele
nervoase sunt de tip convulsivant. Parul este mat, animalul deshidratat are aspectul de animal in mizerie,
fecale diareice cu miros respingator. Adesea animalele stau in decubit, alteori prezinta semne tetaniforme
(in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg, uneori si Ca cand apar fenomene paretice).
Evolutia in starile acute poate dura cateva zile, putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj
renal.
Formele subacute sunt la fel de periculoase. Animalul prezinta atonie ruminala, disorexie (apetit
capricios), rumegare lenesa, aspect somnolent, scade productia de lapte si grasimea din lapte.
Evolueaza adesea cetoza subclinica. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la
grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar
sigur duce la degenerare hepatica, renala, miocardica, care devin ireversibile.
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice, elementul cel mai important este aspectul fecalelor
(negricioase, maloase, cu aspect de putrefactie), pH-ul fecalelor proaspete este 7,5-8. Aceasta se asociaza
cu starea clinica (atonie, disorexie, deshidratare).
Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH, disparitia infuzorilor, culoare
galben negricioasa, in eprubete nu sedimenteaza, testul de reducere a nitritilor este nul.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen
-terapie generala care sa combata complicatiile
-pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Dupa 2-3 ore se
modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5, sau
acid propionic, acid lactic 1-2%. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie, extragand cea
mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Dupa ce se extrage
continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane, acidifierea, dupa 24-48 de ore
reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa
stimuleze digestia).
Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza, solutie poliionica si Ca-Mg. Daca sunt semne de
insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina), vit. C, B1. Cand sunt semne

evidente de furbura corticoterapia devine necesara- cu Dexametazona, etc. Terapia parenterala trebuie sa
dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala

Meteorismul gazos
La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2), dar si CH4
prin degradarea proteinelor, N2, H2S. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta.
Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de
eliminare. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului, pe de lata parte de natura florii
bacteriene, dominand flora de fermentatie. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant
in producerea meteorismului.
Temperatura furajului - animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Motricitatea
ruminala conditioneaza acumularea de gaze. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. Cand se
produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor.
Evolutia este rapida - cateva ore.
Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie =>
hipoxie prin compresiune. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca =>
insuficienta cardiaca.
Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie), animalul devine agitat, facies
speriat, pozitie decubitala in formele grave.
Tratamentul este de urgenta, urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin
sonda, prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei, plasarea animalului cu trenul anterior mai sus,
aspersiuni cu apa rece pe abdomen, trepanatie - in zona mijlocie a golului flancului, chiar mai jos. Acul se
introduce oblic catre partea anterioara.
Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile - adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina
5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare.
Dieta 24 de ore, pus cu trenul anterior mai sus, apoi administrarea de furaje nefermentescibile.
O forma mai grava este timpanismul spumos - pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se
mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii
superficiale). La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza - daca ele dispar =>
meteorism.
Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine.
Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang, uneori si in flancul drept. La percutie se percepe
submatitate pe toata zona. La ascultatie apar zgomote de fermentatie, cu senzatia de spargere a bulelor de
gaz.
La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda, la fel si pentru trocar
=> imposibilitatea de eliminare. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos.
Trebuie redusa tensiunea superficiala - cu substante tensioactive (uleiuri, alcool etilic 30-40% - este
tensioactiv, actioneaza si asupra bacteriilor, uleiul de arahide e cel mai activ), Poloxalen, metilsiliconii. Dupa
administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora, incepe deformarea abdomenului = formarea
camerei de gaz, insotita adesea de eructatie spontana. Se administreaza antibiotic pe sonda. Daca nu da
rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie.

Timpanismul ruminal cronic (recidivant)

In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie
mai usoara. Uneori cedeaza de la sine. Apare din timp in timp, e favorizat de schimbarile in ratia alimentara,
modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera.
Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor - normal dar eliminarea lor e deficienta, fiind cauzata fie de
anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. Obstacolele pe esofag
sunt cele mai frecvente, instalate mai ales la nivelul mediastinului, fie hiperplazii ganglionare ca in TBC, fie
formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica, aderente consecutiv mediastinitelor. Mai rar,
obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi, esofagite, traumatisme prin sondaj,
cicatrizare vicioasa, formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind
si esofagul.
Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare.
Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund.
Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar.
Adesea se observa dimineata timpanizarea, favorizata si de pozitia decliva. La unele animale apare in fiecare

zi, dispare de la sine prin decubit normal.

Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva.
Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit, daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien.
Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor
=> si tulburari circulatorii. Se observa tahicardie, nu sunt semne de lichid pericardic, modificari de ritm
cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). Uneori sondajul esofagien este relevant, sesizand opozitie
la inaintarea sondei. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau
prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). Examenul radiologic barital ar fi edificator.
Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Se impune diagnostic etiologic. Prin lege este
obligatorie excluderea animalelor din efectiv, altfel, in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita
terapeutica din sindromul Hoflund si dieta, evitarea schimbarii bruste a ratiei. Daca sunt animale de mare
valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet - strange peretele rumenului
de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu
iasa particule, ramane saptamani sau luni). Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj.
Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar, dar
pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic.
Ruptura diafragmatica - datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini, abces
diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta, sau miopatie de tip degenerativ in carenta de
Se si vit. E.
-facies speriat, dureri diafragmatice, la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata,
frecventa si superficiala. La percutie se constata modificarea ariei, o matitate bine conturata (care poate sa
semnifice si un chist hidatic).
Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat
reteaua sa revina in cavitatea abdominala, dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia
respiratiei de tip diafragmatic. Dupa un timp reapar semnele de hernie.
Prognosticul e grav. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema - practic e ineficienta
(laparatomie, tractionarea retelei, sutura orificiului diafragmatic, dar care nu tine pentru ca miscarea
diafragmatica duce la recidiva, structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura, iar presiunea
organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva.

Timpanismul ruminal la viteii de lapte

In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al
compartimentelor gastrice. Volumul cheagului e 50%. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%, iar al
cheagului = 35%.
La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta.Laptele ingerat trece direct in cheag.
Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de:
-stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. E reprezentat de prezenta mamelonului care in
actul suptului e fixat intre palat si limba. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Asa se intampla in
cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e
insuficienta pentru declansarea inchiderii)
-temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera.
-pH; gutiera se inchide la pH alcalin. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid.
-pozitia animalului in timpul alaptarii. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera.
Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie
fermentativa a laptelui). Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte.
Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita
continutului in proteine al laptelui. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare
tain). Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta.
Diagnosticul - prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. La percutie si ascultatie =>
aceleasi semne ca in timpanismul adultelor.
Prognosticul e favorabil. De multe ori e necesara punctia. Se administreaza pe sonda (pe care se face si
vidarea) antibiotice, chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml).
Profilaxia:
-respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei.
Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi
conditii (in sol. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Nu se administreaza cu sticla.
La vaca capacitatea stomacului = 70%, lungimea int. = 30 m, V intestinului gros+ cecum = 12 m.

La cal capacitatea stomacului = 9%, lungimea int. = 19-20 m, V int. gros + cecum = 19-20 m
La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza
tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa.
Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia
fermentativa). Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice.
Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu
au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor.
Inervatia tubului digestiv la monogastrice
-e guvernata de neurovegetativ. Simpaticul domina sfincterele, iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal.
Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv.
Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor
nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. Filetele vin in contact cu cele ale
plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int.). Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei
(dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia).
In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal, porc, iepure =>
animale cu digestie mixta, la carnivore nu se produc).

Afectiunile foiosului
-pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul
ruminal. O modificare de pH ruminal, un proces inflamator, tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul
foiosului.
Tulburari de tranzit:
* Obstructia foiosului prin impastare
-datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si
mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere.
Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta.
* Obstructia orificiilor foiosului
-e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina
obstructia. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce
determina prurit. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute.
Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom
Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta.
Numai la palpatia ventrala, profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza
senzatia unei mingi dure. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala
pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul.
Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. Dar
si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului.
Diagnosticul:
-pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala.
In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat.
Terapia:
-in formele usoare: medicamente, dieta, drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul
rumenului si foiosului.
Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina
-in formele grave: terapie chirurgicala - laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. Uneori se face
ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului.

Dilatatia cheagului
Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice
(10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. La acest
nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal.

Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii, de pH si de echilibrul simpatic - parasimpatic

(simpaticul guverneaza sfincterele, parasimpaticul tonicitatea peretelui).
Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric
determinat de procese inflamatorii - gastroduodenite - perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea
iritanta a refluxului determina spasm, de ulcere la nivelul antrului duodenal, hipoplazie pilorica), a hipotoniei
vagale (in sindromul Hoflund posterior), a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si
dilatatia cheagului), modificarile topografice la nivel intestinal.
Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul
rumenului. (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile, proces prin care se produce
dilatatie si la mongastrice)
Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi.
Consecinta a dilatatiei cheagului
-supraancarcare in amonte (foios, rumen, retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului
furajer (timpanism, impastare, supraancarcare, acidoza ruminala). Semnele domina tabloul clinic.
In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. Animalul prezinta: disorexie, scaderea rumegarii.
Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare.
La examenul clinic amanuntit:
-deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare
celor din rumen. La percutie => zona de hipersonoritate, chiar timpanism. In unele tulburari digestive
semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in
sndromul Hoflund posterior) => bradicardie.
Diagnostic:
-pe baza semnelor clinice
-modificarile din zona ventrala dreapta
-la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins).
Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa.
Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului.
In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta.
Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare).
Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata
pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta.
La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate, in zona superioara => sonoritate datorita
camerei de gaze.
La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta.
In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului.
Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la
cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin.
In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru, deasupra foiosului. In
mod normal:
=>
la percutie: submatitate hepatica
In deplasare cheag: deformare (la inspectie), la percutie => zgomot timpanic, la ascultatie => zgomot de
lichid si de picatura.
Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal.
Diagnostic: - pe baza semnelor clinice, exploratia rectala cand se constata modificari topografice, a
modificarilor generale ce duc spre toxicoza.
Prognosticul e variabil.
In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa
permita revenirea cheagului in pozitie normala.
Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului), se administreaza spasmolitice pe cale

generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. In urma acestor interventii cheagul poate reveni
spontan. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare.
In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala, punctionarea cheagului
pentru eliminarea gazelor si lichidelor. Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca
datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se
realizeaza aderente la perete).
Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista
riscul recidivei.

Indigestia gastrica prin supraancarcare

Apare la toate speciile, mai rar la cal. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei
cu lapte. Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate,
concurenta la frontul de furajare), dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de
secretie enzimatica a stomacului.
In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2,5-3. Prin absorbtia de lapte
pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3,5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o
coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre
limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul
de cazeina incepand degradarea sa. Pepsina e activa la pH 2,5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei
secretia de HCl devine mai intensa). Golirea stomacului se realizeaza in 3,5-4 ore. Pentru a se activa pepsina
temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu
se mai coaguleaza, ramane o semicoagulare. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca.
Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5,5 duce la multiplicarea florei bacteriene.
La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile, cand purceii incep sa consume furaj
concentrat. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei.
Se ajunge la dilatatie gastrica.
La pisoi, catei - datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca - stagnare, distensie gastrica,
fermentatie, dilatatie.
La adulte e mai frecvent la porci si caini.
La porci apare datorita distantei mari intre tainuri, cocurenta la furajare, calitatea furajului.
Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta), mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si
secretiei gastrice, lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica.
La caine e cauzata de ingestia de cartilagii, carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon, splina), oase - pot fi
dizolvate in cantitati mici. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. Uneori bucati mai mici
trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale, fie constipatie.
Clinic: adinamie, dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie, uneori dureri
(colica surda) manifestata prin neliniste la vitei, la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor, voma.
Voma e foarte rara la vitei. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia
de lapte si timpanizare. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. Defecarea este redusa.
Indigestia dureaza 8-12 ore. Voma are aspect gleros, filant.
Prognosticul este favorabil. In geneal la caine, porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza
apa la discretie, un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative, un stimulent al secretiei gastrice (ex.
cafea), administrarea unor substante amare - ele stimuleaza secretia gastrica.
In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica.
Dieta de 2-3 zile, alimente usor digetibile si nefermentescibile.

Dilatatia cheagului
Dilatatia gastrica
Reprezinta cresterea in volum a stomacului, uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare, de cele
mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca.
Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. Pilorul se deschide la variatiile de pH. La nivel
duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat.
Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al
pilorului este foarte scurt).

La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric.
Dilatatia gastrica evolueaza lent, uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense.
Diagnostic: -pe baza semnelor clinice
-etiologic - impune o anamenza detaliata.
Interventie: sondaj, vidarea stomacului, spalaturi gastrice, administrarea de chimioterapice 2-3 zile, dieta
obligatoriu. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P).
Dilatatia idiopatica
Apare la cal, se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. Evolutia este foarte rapida,
sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic, bogat in
sange extravazat.
Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de
porumb verde sau orz proaspat recoltat, in stari anafilactice, absorbtia endotoxinelor din intestinul gros.
Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului.
Apare senzatia de ameteala, transpiratie rece - e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina.
Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de
lichide provenite din organism, la cal aproximativ 30-40 l.
Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice), apar tulburari respiratorii, circulatorii, CID
=> exitus.
Manifestarea clinica la cal este dramatica. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor, putandu-se
produce ruptura gastrica. Faciesul e speriat, respiratia accelerata, mucoasele aparente sunt cianotice,
temperatura in faza initiala este usor crescuta, ulterior e sub normal.
Prognosticul e grav. Tratamentul implica sondaj gastric, spalatura gastrica de 2-3 ori, apoi se introduc 3-4
litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. Dieta 24 de ore.
Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal, 2 litri la 3-4 ore),
hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc.
Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile, timp in care poate sa apara furbura.

Gastritele
= inflamatii ale mucoasei gastrice. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite,
substante iritante in furaj, factori traumatici, unele substante chimice (raticide), paraziti (Gastrofilus la cal),
bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter - factor principal al gastritelor
hiperplazice si al ulcerelor gastrice).
Clinic:
-evolutia acuta - determinata de substante chimice iritante, factori traumatici, mai rar microbieni
-evolutia subacuta si cronica - sunt produse si de factori bacterieni.
In functie de agresivitatea substantelor, lezional se poate produce doar o gastrita catarala, hemoragica
sau necrotica.
In forma acuta durerea gastrica este intensa, refuz al hranei, sete, voma frecventa, uneori incoercibila =
intoleranta gastrica
-intalnita la catei cu parvoviroza
Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii
cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort), acid glutamic, fie glicocol. Aminoacizii au
capacitate amfotera => risc minim.
Gastrita cronica: e mult mai frecventa, apare la toate speciile, cauzele sunt variabile - determinate de factori
mecanici din furaj, chimici, parazitari. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari
repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza.
La om, porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie
conjunctiva a mucoasei si submucoasei.
Cauze pot fi si dereglarile intestinale - duodenite, diskinezii, biliare, colecistite - se produce un reflux de
bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. Gastritele cronice
prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice.
Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl.
Clinic:
*gastrite hiperacide = apetit crescut, voma repetata si pe stomacul gol (la caine, pisica, - dimineata cand
aciditatea e crescuta). Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. Sunt insotite de constipatii.
*gastrite hipoacide = apetit redus, tranzit intestinal accelerat, defecari frecvente uneori la cateva minute dupa

tain, abundente, uneori complicate cu enterocolite cronice - fie colite de fermentatie, fie colite de putrefactie
(cand domina bacteriile proteolitice).
Datorita tranzitului rapid aciditatea scade, chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se
secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia, voma la 12-24 de ore, cu aspect
gleros, miros de acid lactic, alimente partial digerate.
Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate. La cal - graunte intregi, fibre, la
caine fibra musculara sau grasime.
Animalele au aspect subnutrit. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. D. Indivizii sunt
anemici.
Diagnostic:
-examen clinic
-se confirma prin examen coproscopic, uneori se practica la carnasiere pranzul care contine
lipide, proteine - se verifica in fecale.
-controlul aciditatii gastrice prin sondaj
Prognosticul este rezervat.
-pot apare complicatii cu anaerobi
-compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii
alcaline, fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen).
Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata, este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate.
Al(OH)3, CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga.
-in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol.
HCl: 10-15 ml HCl conc. + 1-1,5 litri apa la cal, la caine 1 ml HCl conc. + 30-50 ml apa - postprandial).
Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps - comprimate.
Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment.
Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere
chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. Saprosan).

Ulcerul gastric
Apare la toate speciile, cu incidenta mai mare la suine. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul
inainteaza in varsta.
Exista 2 tipuri de ulcer gastric:
1. traumatic (eroziv) - ex. la cal cu Gastrofili, la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os
-margini neregulate
2. peptic (rond)
-forma rotunda, marginile au un burelet
-e situat in zona fundica sau in antrul piloric, uneori e asociat cu ulcerul duodenal
-sunt repetabile (boala ulceroasa). La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in
diverse stadii.
-producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore, cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani.
Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant - stratul intern este hidrofob, stratul
extern este mai putin dens.
In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare, tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa
erodeze.
In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie, ischemie => microinfarctizare => necroza =>
ulcer. Dupa trecerea fazei emotive, prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza
care continua hipoxia.
Se produce un deficit de surfactant.

Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori:

1. factori de stres - prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie =>
ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata,
fiind degradata de enzime din grupa IMAO. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii
parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat =>
vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia, acidoza,
apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl, fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa
ajunga pana la epiteliu => autodigestie. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie.
2. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. De aceea ulcerul rond se produce in special in

zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si
el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale).
Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut
-indispozitie, contractia abdomenului, voma sau senzatie de voma, intoleranta alimentara. Uneori
debuteaza cu stare subfebrila. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros
puternic de HCl. Uneori se constata strii sangvinolente. Daca animalul nu a mancat => voma lichida, bogata
in mucus, culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat).
In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida, crizele dureroase si
voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl).
Constipatia e un semn constant.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu
bariu. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast, vizualizand intreaga
suprafata a mucoasei gastrice.
Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat, prin tratament se
cicatrizeaza, dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici
vicioase, fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte
puternic se poate produce ulcer perforant, complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte
repede la exitus.
Cel mai frecvent afectat e porcul, seamana foarte mult cu omul. La porc exista linii stres sensibile.
Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament.
Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice, de a
reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a
excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na - dar el are actiune scurta, fiind urmat de
secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor; din bicarbonat se
elibereaza ionii de hidrogen. H + Cl => HCl in exces. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline
care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3, Al(OH)3, trisilicat de aluminiu. Derivatii de aluminiu au si actiune
adsorbanta. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului
distrus (mucilagii de in, de amidon, de grau, de orz). Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu
atat actiunea de pansament este mai intensa. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. In ultima
vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl - prin 2
mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina, derivatii de opiu: Scobutil, Bergonal, Beladona);
dar scad toate secretiile glandelor digestive, ducand la maldigestie. Alte substante inhiba numai formarea de
HCl.
CO3H2 => CO3H + H
La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce:
CO3H2 => CO2 + H2O , sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .
Mediacamentele noi (Ranitidin, Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de
hidrogen, prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate
glande digestive.
Se impune dieta, evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool, condimente;
recomandandu-se grasimile. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic
pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea
adrenalinei). Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic
=> tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam, Romergan).

Gastroragia (hemoragia gastrica)

Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice, frecvent la caine prin oase dar si prin
alte obiecte metalice, de plastic; la rumegatoare in special corpii metalici. La porc destul de fecvent cauza pot
fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn.
La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle, alteori consumul de furaj lignificat, plante
tepoase, ariste de orz sau ovaz.
Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii - diateza vasculara cauzata de o vasculopatie,
coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in

hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive.

La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva; alcoolul actionand si iritativ asupra
mucoasei gastrice.
Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei.
Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. Hemoragiile pe fond
diatezic sunt hemoragii in retea, de tip capilar, difuze - sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare.
Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. Asa se explica aspectul sangvinolent al
fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi.
Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii.
Clinic, in cazul unei hemoragii gastrice, se observa semne generale si semne digestive.
La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor, tahicardie, tahipnee. Semne digestive: durere
gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice, cele in retea putand sa evolueze nedureros, voma in zat
de cafea, inapetenta, sete vie.
Respiratia are miros specific de sange, melena (fecale cu aspect negricios), creste hematocritul, fara
modificari procentuale intre elementele sanguine, anemie, scaderea numarului de eritrocite.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic.
Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii, se
apreciaza timpul de sangerare si de coagulare.
Uneori se verifica si fragilitatea vasculara - prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii, observandu-se
daca apare pichetajul. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa.
Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta, ser fiziologic,
sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). Se administreaza o solutie care sa
produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica, azotat de argint - sunt agresive
pentru mucoasa gastrica, tanin (scoarta de stejar, frunze, roscove).
Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare.
Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina
lichidele in patul vascular, hemostatice.
In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui
vascular (Etamsilat, Adrenostazil, vit. C)
In coagulopatii: vit. K, Ca, Venostat, sange integral sau plasma.
Dieta totala 4-5 zile.

Torsiunea gastrica
= o rasucire a stomacului pe axul sau , producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului
=> blocheaza intrarea si iesirea din stomac.
-mai frecvent la caine, mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter, ogar). Cazele torsiunii: se
presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa
tain. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. Torsiunea stomacului e
adesea insotita si de o torsiune a splinei.
La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica.
Evolutia este foarte rapida si alarmanta, moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile
circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena.
La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii, vomituritie, dilatatie gastrica foarte
rapida (dand aspect de butoi), dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm, facies de tip asfixic,
tahicardie, modificari ale pulsului. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, vomituritie, dilatatie, imposibilitatea sondajului. La
radiografie se observa stomac puternic dilatat, gaze care stagneaza.
Prognosticul este grav - exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale - trebuie sa se intervina
cat mai repede.

Patologia pilorului

Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza; el
ramane inchis sau semiinchis. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau
dobandita, prin proliferari tumorale sau fibrozari).
In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. Mai frecvent se produce spasm piloric - frecvent
secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric, fie datorita reactiei de durere post traumatic, fie
dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc, actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. Uneori
spasmul piloric se poate produce in starile emotive.
Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului, dilatatia
progresiva a stomacului, incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) =>
constipatie sau ileus dinamic.
Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice, esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza
trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal.
Terapia - in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil, Beladona)
uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune; in spasmul determinat de hiperaciditate se
administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric; in obstructia de corp strain e necesara
interventia chirurgicala.

Enteropatii
Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub
actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de
pancreas). In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza, amilaza, tripsinogenul care
scindeaza lipidele pana la acizi grasi, amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau
digliceride, proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza
peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi.
Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se
realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza), doar unele componente (apa, unele minerale) trec pasiv prin
spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient - tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din
intestin).
La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit.
Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine, apa, minerale. Cea mai
mare parte din ele se reabsorb.
Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive, unele de
natura microbiena, altele de natura chimica.
Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. Prin actiunea fermentilor, atacul acestora, o mare
parte din componentele agresive sunt neutralizate - unele microorganisme nu sunt distruse.
Exista si mecanisme de aparare imuna, realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra
organismului.
Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in
organism prin celula (virusuri, endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa
digestiva (Ig A de tip secretor).
Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. Ig A se mai secreta si la nivel
mamar si al mucoasei respiratorii. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul
suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori .
Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul
intestinului gros).
In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie
exista o mare depertitie protidica, la fel si cu mineralele, ionii.
Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta, se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa,
se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon, se formeaza acid carbonic care sub actiunea
anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. Aceasta asigura permanent sistemul
tampon si echilibrul acido-bazic.
Eliminarea deseurilor
Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. De exemplu
accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie, incompleta
scindare duce la malabsorbtie.
Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor - anus = legea
intestinului. In mod normal nu exista unda contrasens. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o
refulare de continut contraunda.

Diareea neonatala
Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva, cu
deshidratare, tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin
insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta.
Etiologie:
*Factorul matern:
- vaci gestante hranite cu nutret insilozat
-nitratii si nitritii - impiedica transformarea beta carotenilor in vit. A
-vaci, scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice, iar asupra fetusului
distrofie si ciroza hepatica.
-micotoxinele - din furaje prost conservate
-anumiti alcooli, acizi.
-hepatopatii ale vacilor gestante
-insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ
-insuficienta aclimatizare, cazare necorespunzatoare
-afectiuni ale glandei mamare (edem, mamita)
-asistenta deficitara la fatare
*Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei
-colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv
-modul in care se administreaza substituentii de lapte
-tehnicile de hranire (hranirea la galeata).
*Factori infectiosi:
-Escherichia coli, Clostridium, Salmonella, Rotavirusuri, Coronavirusuri (vezi si articole E. coli )
-boala mucoaselor (e o diaree virotica)
-la porci: Coronaviroze - gastroenterita transmisibila (GET)
*Factori imunologici:
-colostrarea asigura Ig
-deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru
-peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie
-depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni.
*Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore, fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore
-pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei =
32-33 de grade)
-factorii de stres: termic, nutritional, zgomote.
Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala,
deshidratare, acidoza, dezechilibru electrolitic, retentie azotata, reducerea excretiei urinare, tulburarea
raportului dintre absorbtie si excretie/secretie, pierderi de sange (in parvoviroza), anemiere, diverse
fermentatii bacteriene, apare si un hiperperistaltism. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm
cardiac. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. Va creste
progresiv si uremia. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea
azotemiei => moarte.
Apar si complicatii prin descarcari de histamina, la necropsie se observa exicoza, apar coaguli in stomac,
mucoasa poate sa prezinte microhemoragii, distrofie renala, hepatica. Daca la nivelul stomacului intalnim
leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se
observa iritatia pielii datorita fecalelor, depilatii, iritatia anusului).
Cadavrele purceilor - stomac dilatat, cu coaguli, intestinele sunt dilatate de gaze. Daca e viroza se observa
ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri).
Uneori se intalneste necroza vilozitatilor, leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza).
Poate apare deshidratare: usoara, moderata, severa (pierdere mai mare de 10%), foarte grava (duce la
moarte).
Forma supraacuta: apare postpartum, in primele ore, cu stare de depresiune grava, tahipnee, tahicardie.
Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii, aspect spumos, miros dezagreabil). In fecale se pot
intalni si strii de sange.
Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite, fara luciu, pielea lipsita de elasticitate, parul este mat, horipilat,
extremitatile sunt reci.
-tahipnee, tahicardie, puls slab perceptibil, exitus in cateva zile.
La purcei apare diareea galbena.

Gastroenterita transmisibila - la purcei da si stari de voma, fecalele devin cenusiu-verzui, intalnita in prima
zi de viata
Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei), scade cu 3 grade pe saptamana,
colostrarea de la fatare - purcelul se da imediat la supt.
La ovine - mucoasa bucala are aspect cianozat, cavitatea bucala e rece.
-hranirea necorespunzatoare a oilor mame, mamitele
-trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide.
-conditiile de alimentatie ale gestantelor
-daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice
-daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci
-daca colostrul e toxic, la fel manifestarile apar imediat
Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente, anaerobioze, unele viroze)
Profilaxie: nutritia si zooigiena. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si
neonatalii. Acesta e sarac in vit. A, Se, caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru
-se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na, carbonat de Na, carbonat de Ca, MgO) asupra nutretului
insilozat.
-igiena corporala a mamei si nou-nascutului
-echilibrarea ratiilor energetic, vitaminic si mineral.
-controlul calitatii colostrului (testul Albrom)
-injectarea fie de sange integral de la mama, fie ser din sangele respectiv, fie ser colostral
-se mai folosesc seruri antivirotice, antianaerobiotice
Tratament: dieta alimentara, tratament medicamentos pentru stoparea diareei, suplimentare cu apa si
electroliti, combaterea acidozei, colapsului, uremiei, sustinerea marilor functii, prevenirea complicatiilor
bacteriene. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii, in deshidratarea usoara se administreaza saruri de
rehidratare orala (glucoza 60-80%, aminoacizi 2%, NaCl10-12%, KCl 2-6%, NaHCO3 10%, MgCl2 1-2% =
25-30 g/litru apa)
Pansament gastro-intestinal:
Rp/
Carbonat de bismut
Carbonat de calciu 3,0 aa
Tinctura de beladona 1 g
Antiinfectioase
Potiune gumoasa ad 100 ml
Mf suspensie
DS int.
1 lingura x 3/ zi

BOLI INFECTIOASE
Contaminarea
= contactul unui organism viu cu sursa de infectie
- se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism, sau suprafata obiectelor). Ea nu inseamna si infectare
(in organism exista factori antiinfectiosi: saliva, mucus)
Infectia
= trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai
organismele vii. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si
tesuturi (sistemul imun) - restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca
patrunderea mai departe a microbului. Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc
anticorpii).
Boala
- organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului
(febra, inapetenta, abatere, etc.)
- este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent
patogen.

Leucozele sunt boli de tip neoplazic, cu evolutie cronica, au 2 forme intra si extravasculara. Se intalnesc de
regula la animalele adulte.
Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene - intervin in genetica fiecarui individ => efecte
oncogene.
Clasificare:
1. oncoretrovirusuri
2. lentoretrovirusuri
3. spumaretrovirusuri.
Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale, oncovirinele de tip C (produc leucozele la
animale: LEB, LEF, LES, un sarcom venerian la caine, leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice)
2. lentiretrovirusurile animale - cauzeaza imunodeficientele animale, la bovine, suine si simieni, encefalita,
artrita la capre, AIE, HIV - virusul imunodeficientei umane => SIDA.
Imunodeficientele nu sunt boli tumorale, afecteaza limfocitele B si T, care in prezenta acestor virusuri nu pot
coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare.
Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire
de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana
care este provocata de bacterii din genul Vibrio).
La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).
Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere
Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta.
Variola umana nu se transmite la vaca, provoaca o boala usoara. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele.
Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere, in
saivane 6 luni, pe lana 2 luni. E rezistent si la agentii chimici, inactivat de pH mai mic de 3,5 dupa 1 ora.
Incluziogeneza
Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen, la oaie Borrel, la om Guarnierii, la vaca
Buist. La pasari = corpusculi Borrel, incluzii Bollinger.
-se cultiva greu pe culturi celulare, sunt epiteliforme, prin pasaje repetate isi schimba tropismul.

Clostridioze:
1. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara
organismului:
Clostridium tetani
C. botulinum (toxiinfectie alimentara)
2. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate:
C. chauvei (carbune emfizematos)
C. septicum (implicat in cangrena gazoasa, bradsot, edemul malign)
C. perfringens (sporulat, anaerob, imobil, gram pozitiv, capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului
(singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)), e impilicat in cangrenele gazoase, dizenteria anaeroba
a mieilor, enterotoxiemia anaeroba a oilor, viteilor si iepurilor, enterotoxiemia pasarilor, boli de tipul edemului
malign.
C. novy (oedematiens) - diferit de C. septicum (oedematus)
-se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos, cangrenele gazoase,
carbunele parasimptomatic (C.septicum)
-clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot, enterotoxiemia, hepatita necrozanta (C. novy),
cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme - intervine si C. septicum, hystoliticum )

ANTRAXUL
Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa, boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii
de animale si om - mai frecvent la mamifere, mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care
bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac, carbuncul, carbune.
Clinic: sindrom de febra, tulburari respiratorii, digestive, afectarea sistemului circulator
Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice, splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului
splenic)-boala de lista B, declarabila, carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni, forma
bacilara, imobila, capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale, sporuleaza,
se dezvolta la 37 de grade, formeaza un depozit floconos, colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma
sporulata e foarte rezistenta. Sporuleaza in contact cu aerul, nu sporuleaza in organismul nedeschis =>
cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1,5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). In organismul
nedeschis bacteria se distruge relativ repede. Cadavrele se ingroapa.

Epidemiologie:-cele mai

receptive sunt ierbivorele, apoi omnivorele (porcul), carnivorele, mamiferele salbatice, rozatoarele si
pasarile-frecventa depide de sursa de infectie, alimentatie, conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic,
cel mult enzootic - cand se folosesc instrumente nesterile
Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat, cavitatea bucala, aparat
respirator - pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana).-pentru a produce boala bacteria
trebuie sa incapsuleze. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare, eliberare de toxine
fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. Bacilul
elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. La adapostul
acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal
eliberat de ele.
Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid - prefera
vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. Bacteriile
care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri
(tulpina 1190R)
Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii
oxigenului circulant.

Clinic: incubatie aproximativ o saptamana, evolueaza septicemic supraacut, acut, subacut, cronic (forma cu
localizari).-supraacut - evoleza cateva ore , hematurie, diaree, decubit, scurgeri de lichide prin orificiile
naturale, moarte.

-acuta - evolutie 24-36 de ore, sindrom de febra, colica, cord pocnitor, mucoase cianotice, hematurie, la
sfarsit temperatura scade, decubit, moarte-subacuta
- cu edeme - localizate in zona glotica, in tesuturi, edem gelatinos perihepatic, perirenal, pulmonar
- fara edeme - inapetenta, hematurie, colici, moarte
- frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica - mai ales la porc, localizare in amigdale, ln
regionale, evolueaza uneori asimptomatic, leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice:
- antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om, intalnit la cal, taurine ; datorita intepaturilor insectelor =>
dermatita hemoragica apoi se necrozeaza, pustula se crustizeaza, ulterior septicemie
-antrax intestinal, pulmonar
-forme apiretice
Cadavrele suspecte nu se deschid, daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta, sange
necoagulat, rect prolabat, mucoasele aparente sunt rosii-violacee. Orificiile naturale trebuie obturate cu
tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate
Leziuni: petesii, echimoze, sufuziuni, pe toate organele, seroasele, mucoasele. La deschidere:
splenomegalie, aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii.
Diagnostic: - confirmare - nu se face decat in conditii speciale, punctie pentru un vas superficial apoi
cauterizare, colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale

Pentru tesuturile vechi exista metode

de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv, se fierbe => mor bacteriile
nesporulate, raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii.
Diagnostic serologic - testul Ascoli-Valenti

Tratament: antibiotice, chimioterapice, ser anticarbunos

Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena, sporogena, edematogena;
doze 0,2-0,5 ml, se vaccineaza toate animalele din zona, obligatoriu oile si caii.
-boala de lista B, declarabila, carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid, se transporta la
locurile de incinerare sau la puturi seci. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele
contaminate (piei, lana)-imunoprofilaxia - vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena
(1190R).
Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie.
Dozele de vaccin - 60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat, doza = 0,2-0,5 ml. Se fac revaccinari
anuale la rumegatoare si cai.
Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi, masca, solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros.

Brucelozele
Exista mai multe specii de brucele. Bruceloza este o zoonoza, afecteaza personalul din preajma animalelor.
Se elimina prin secretii si excretii, se poate transmite si pe cale genitala. Sunt boli contagioase subacute sau
cronice pentru diverse specii si om.
Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta
unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt
si animale bolnave (capre si oi). Genul s-a numit Brucella.
Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). La
taurine produce avort contagios (Brucella abortus).

In 1920 Brown a evidentia B. suis - produce si ea avort.

In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si
epididimita) este produsa de B. ovis => oile fac doua bruceloze: B. melitensis (produce avort) si B. ovis
(afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere).
In 1968 s-a descoperit B. canis.
S-au identificat si alte brucele:
B. rangiferi - izolata la ren
B. neotomae la un rozator numit Neotoma.
Brucella melitensis, B. abortus si 2 biotipuri ale B. suis sunt patogene si pentru om.
Sunt boli supuse carantinei, lista B, tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei.-boala cronica,
granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita).-cocobacili,
dimensiuni foarte mici, imobili, nesporulati, nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale.-aerobe, facultativ
aerobe, anaerobe, produc H2S.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella.
Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge, la 60 de grade rezista 30 de min., la 80 de grade 5 min., la 40
de grade 2 ore, in laptele acidofil 4 zile, smantana 10 zile, unt 25-65 zile, branzeturi 5 saptamani, carne mai
multe zile, in sol 1 luna. In carnea sarata se distruge repede. Brucella suis e cea mai rezistenta. In lichidele
fetale rezista 4 zile, in continutul intestinal 6 luni, in fecale de vaca, in urina, purin 5 zile, in apa potabila la 4
grade C rezista 120 zile.
Sunt receptive bovinele, porcii, oile si caprele. Receptivitatea variaza in functie de varsta, sex, starea fiziologica
(femela gestanta e cea mai receptiva).
Surse primare: animale care avorteaza, fecale, sperma.

Surse secundare: furaje, apa, piei, carne.

Personalul se poate contamina de la animalele examinate, se poate transmite si prin insecte hematofage.
Boala are caracter enzootic, chiar epizootic. In primul an avorturile sunt sporadice, cresc la 40-50% din
animalele gestante, apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. Introducerea de

animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv.-focare purulente de tipul abceselor reci, orhite,
epididimite.
Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai, de regula pe cale genitala, se inmultesc
la poarta de intrare. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina.

De la poarta

de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. In 2-3 saptamani
ajung in sange, apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . Dupa alte cateva
saptamani trece in stare de latenta, persistand in limfonoduri si glanda mamara.
La animalele impubere brucelele fie se elimina, fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete - pot ramane in organism 2 luni pana la un an, daca femela nu devine
gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame.
La mascul sediul de cantonare este in testicul, epididim, maduva osoasa, organe splahnice.
La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un
exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor, moartea fetusului, avort. Placentita acuta se caracterizeaza
prin decolare placentara, expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). In placentita cronica
decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane, avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=>
interventii laborioase pentru a elimina placenta). Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele
brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. Uneori brucelele dispar
din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua).-apare o
sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. Anticorpii
apar in ziua 6-10 de la infectie, persista in sange o perioada limitata la negestante, la gestante persista 2-3
ani. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii - poate fi evidentiata cu substante numite
bruceline si brucelohidrolizate.
Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul), in final (dupa 2-3 ani) imunitatea
devine sterila prin disparitia brucelelor, avorturile se opresc.

Clinic:

La taurine evolueaza prin avort

(dupa o incubatiede 2-3 saptamani). frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. Avortul = expulzarea fatului
impreuna cu invelitorile fetale. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale
rosiatice.

Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei, scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile

colostrului, ugerul este sensibil, in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza, artrite dupa avort, sterilitatea este pasagera, se pot intalni repetari ale caldurilor, cu insamantari nefertile, la taur orhite, artrite, tenosinovite.
La porc - in saptamana 4 -12 de gestatie. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa
consume fetusii. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale, bursite, tenovaginita, inflamatii ale

articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii, abcese in diferite organe.-la porcii cu coloana lunga (Landrace).
La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent, fatari la termen dar produsii sunt neviabili.

La cal

bruceloza e mai rara. Apar abcese cu fistule mai ales la greban, artrite in regiunea chisitei, mai rar avort.
La caine produce avort.
Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate, hiperemiate, exudat fibrinos sau purulent, leziuni la
nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati, edem al cordonului ombilical.
La femela: splenomegalie, focare necrotice in ficat, pulmon, metrita, placentita, mamita.

La mascul:

orhita, epididimita.
Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. Se izoleaza animalele.
Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci.
Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. Se face prin examene serologice. Se controleaza vierii,
animalele pozitive se sacrifica, celelalte raman sub supraveghere. Daca intr-un an la 3 controale succesive
nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. Se mai fac examene bacteriologice,
alergice. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte - cu un antigen care prin unirea cu anticorpii
antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. Se apreciaza
marimea inelului si intensitatea culorii.
La avorton: examen bacterioscopic, colorare cu metode speciale (verde de malachit), se cultiva pe medii
speciale cu sau fara CO2, RFC, examen alergic.
Profilaxia: - numai sanitara - eliminarea celor pozitive, control. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina
(B19), in Romania nu se importa animale vaccinate.

Epididimita infectioasa a berbecilor

Este produsa de Brucella ovis. Creste in medii cu 10% CO2. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare, dar
si prin monta. Nu este o boala clinic evidenta.
Berbecii se infecteaza de la femela. Se transmite si prin furaje.

Clinic: epifora, conjunctivita, spermatocel

in epididim - abcese incapsulate, rupturi ale canalului epididimar, modificari ale sprematozoizilor (fara cap si
coada).
Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). RFC este obligatoriu pentru toti
berbecii folositi la reproductie. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne.

Boala veziculoasa a porcului

A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa, se deosebeste doar prin cateva elemente
care tin de virus si de animalele receptive - exclusiv la porc
Este foarte contagioasa, virusul e din genul Enterovirus, inrudit cu cel al febrei aftoase, nu prezinta fenomen

de pluralitate. Nu e patogen pentru cobai.

A nu se confunda cu exantemul veziculos. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica, genul Calicivirus.
Boala e produsa de un enterovirus, se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala, podala si mamara (ca in
febra aftoasa).
A fost semnalata si in China - locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi
nu a fost niciodata declarata).
Virus din familia Picornaviridae, 20-30 nm, stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5), se cultiva pe
culturi celulare, dezvolta efect citopatic, nu e patogen pentru cobai, soarecele e receptiv, foarte rezistent la factori
nocivi pentru alti virusi, la temperatura frigiderului rezista 2 ani, la temperatura camerei o luna.-se imbolnavesc
numai porcii, de regula cei tineri (nu sugarii).
Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%. Dupa infectie apare o vezicula primara, apoi
viremie, virusul se localizeaza peribucal, podal, mamar, dupa viremie apar vezicule secundare. Gestantele pot
avorta.
Diagnostic diferential fata de febra aftoasa, exantemul veziculos, stomatita veziculasa.
Nu se face vaccinare, este boala declarabila, carantina de gradul 2.

Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea)

A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin, tulburari repiratorii,
avorturi la adulti. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica, absenta agentului
cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. Se mai numeste paralizia bulbara infectioasa.
La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. E o entitate infectioasa cauzata de
un virus, intalnita la multe specii, care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul).
frecventa la porc. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914.

E mai

Agentul

cauzal: virus din familia Herpesviridae, e asemanator cu virusul herpesului de la om, virus ADN cu nucleu
icosaedral (162 capsomere), se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai, iepure, porc, renale).
Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina.
E un virus citopatogen, e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice.
Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri), se conserva bine in glicerina
50% mai multi ani, se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje, apa. Virusul
e prezent si in organe, in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). Se distruge
instantaneu la 100 de grade, e distrus de dezinfectante, antiseptice (NaOH, formol), putrefactia il distruge in
10-11 zile.
Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) - cel mai receptiv e iepurele,
injectat i.m. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore, cu prurit violent la poarta de intrare, moarte la 24-48
de ore de la aparitia primelor semne. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede.
Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc, pisica, caine, rumegatoare, cai; si la
mamiferele salbatice: mistreti, cervidee.
E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii).
Surse de infectie:

-primare: animale bolnave, convalescente si vindecate. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi
se izoleaza din creier, limfonoduri, pulmoni secretii si excretii (lapte, urina, exudatul cailor respiratorii. La
porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. Multe animale pot fi vectori (pasari, rozatoare). Surse
pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele).
-secundare: adapostul, apa, furajele, etc.
La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi, purceii pot muri in primele zile de viata.

Boala are

caracter stationar, la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. Boala se raspandeste usor in
gospodarii prin ingrijitori. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii
rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti).
Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie, mucoasa conjunctivala,
chiar transcutan. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala.
Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati, rumegatoarele prin apa si
furaje contaminate, transcutan prin solutii de continuitate.
Virusul se replica la poarta de intrare, difuzeaza in organe, animalul prezinta hipertermie, inainte de
manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. Pe cale sanguina virusul ajunge
in SNC unde se replica mai ales.
La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni, amigdale, mucoasele respiratorii.

La

femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort.

Pruritul

(exceptie la porc) e de origine nervoasa - la inceput e la poarta de intrare, ulterior si in alte regiuni. Pruritul e
de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice; histaminei si acetilcolinei.
Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter,
fie imediat dupa fatare si mor. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi, convulsii,
spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior), decubit, disparitia
apetitului, paralizie, moarte in 24 de ore. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere =
hipertermie, abatere, inapetenta, decubit, convulsii, afonie, respiratie dispneica, mai prezinta si manifestari
digestive, mers dificil (incoordonari), manifestari nervoase (manej, pedalari). [link video]

La purceii intre

2 saptamani-2 luni = agitatie, ataxie, vaccilari, torticolis, pivotari in jurul unui membru, miscari epileptiforme,
manifestari rabiforme. Crizele se repta la intervale tot mai scurte, afonie, amauroza, moarte dupa 1-3 zile.
La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse, cu vindecari posibile.

La grasuni - dupa o

perioada de usoara hipertermie apare stranut, tuse, jetaj, dispnee, saliva spumoasa, diaree sau
constipatie, manifestarile se remit dupa 4-5 zile, tulburari de echilibru, nesiguranta in mers.

La adulti

fara manifestari decelabile clinic, scade apetitul, somnolenta, tulburari de respiratie, oboseala la efort, iau

pozitia cainelui sezand, unii fac edem pulmonar acut si mor. La celelalte specii apar manifestari nervoase.
La rumegatoare: dispnee, tremuraturi, hiperestezie, scrasniri din dinti, saliva spumoasa, afonie, facies
anxios, prurit intens - se freaca de orice, grataj cu dintii pana la os (prurit demential)
mai discrete, inclusiv pruritul e mai sters.

La cal: manifestari

La carnivore (pisica): debutul e brusc, dupa 3 zile ramane

culcata, nu raspunde, miauna continuu, de regula moare noaptea. La caine manifestarile seamana cu
turbarea: nu reactioneaza la chemare, voce schimbata, paralizie, saliva spumoasa, prurit, evolueaza 24-48
de ore.
Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni
ca: necroze miliare in ficat, splina, pulmoni, rinichi. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie,
uneori un edem gloso-faringian, focare necrotice amigdaliene, posibil edem pulmonar, plaga in zona
pruriginoasa, distrofii in organe.
Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa, difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile
intranucleare (Hurst si Nicolau).
Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen, infectia cu virusul HEV, manifestari asemanatoare cu pesta
porcina clasica, boli metabolice, socul glicemic de la purcei
-confirmare - bioproba pe iepure, izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel)

-exista

kituri de diagnostic
-imunofluorescenta directa
Combatere:-boala declarabila, carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline
care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta - nu merge la porcii foarte tineri =>
combaterea e nespecifica, + uneori administrarea de glucoza.
Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi, iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa
fie date in consum dirijat.
Profilaxia:
-nespecifica - interzicerea carnivorelor in fermele de porci, deratizari, interzicerea aducerii de carne de porc
netratata termic in unitate
-specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. Vaccinuri cu tulpini vii se pot
face numai la porc, la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate.
Vaccinarile se fac de la 2 luni, numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. Se elimina
bolnavele si se ard, se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile, rapel dupa o luna. Vaccinarea se repeta la
6 luni, cu exceptia tineretului pentru carne.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai
evidentiaza virusul.

Boala de Newcastle
(pesta aviara asiatica, pseudopesta aviara, paramixoviroza)
Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia, e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. In Romania
a fost semnalata prima data in 1942; se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor
germane.
Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat.
Are evolutie obisnuit acuta, de tip septicemic, afecteaza galinaceele (gaini, curci, fazani, pauni). Clinic =
simptomatologie digestiva, respiratorie si nervoasa. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. Se
sfarseste prin moarte, cele care scapa raman cu tare nervoase, productia de oua scade.
Etiologie: paramixovirus = virus ARN, se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul
de 9-11 zile, pe culturi celulare, are efect citopatic, produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Serurile
specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru
diagnostic. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani, in
oua la 15-18 grade 250 de zile, la frigider 4-8 grade 18 luni, in lichidul alanto-amniotic 28 luni, carcase 180
zile, carnea congelata 2 ani, liofilizat 10 ani, rezista la pH 2-12. Antisepticele distrug virusul (NaOH, fumigatii
cu formol).
Virusul are si proprietati hemolizante - sparge eritrocitele. Virusul difera in functie de varsta:

-velogene -

sunt foarte patogene, omoara embrionul in 24-48 de ore

-mezogene - patogenitate medie (72 de ore)
-lentogene - sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor
animale de laborator - cobai, hamsteri, iepuri. Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) - localizare mai ales
la ochi determinand conjunctivita.
Epidemiologie: afecteaza galinaceele. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman
purtatoare. La porumbel sunt forme grave. Apare si la pasarile salbatice: mierla, bufnita, prepelita.

In

1943 a fost descrisa prima data infectia la om.

Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul
semnelor clinice - se considera sterila dupa 5 zile. Este afectat SNC, raman cu tare nervoase (virusul
persista in SN 2 saptamani). Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. Virusul se elimina si prin oua in
care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. Virusul se raspandeiste prin organe,
carne, sange, pene. Vectori: caini, pisici, sobolani, porci, insecte hematofage, omul.
Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor, apei, etc.
Boala apare in orice sezon, mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta, in perioada de

ouat maxim cand epuizarea e mai mare. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau
indirect prin obiecte contaminate. Cai de infectie: digestiv, respirator, cutanat.
Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip
septicemic. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular, celulele circulante si celulele reticulare din
maduva hematogena => necroze, hemoragii, hiperemii, tromboze, edeme, o reactie generala de tip
inflamator.
Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv,
scade productia de oua sau apar oua modificate, de calitate proasta, apar modificari sanguine (lipidele
serice, eozinopenie, crescpseudoeozinofilele.
Clinic exista 3 tipuri distincte:
-cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara.
-Beach a descris o neuroencefalita (link video).
-infectia cu tulpini mezogene, mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara - Hitchner
Exista 3 tipuri de manifestari: digestive, respiratorii, nervoase (domina una din ele). Incubatia e variabila (4-6
zile, evolueaza tipic, atipic, sau inaparent.
* forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare, la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate,
paralizii, moarte in cateva ore.-acuta: dureaza 2-5 zile, duce la moartea a 95% din bolnave, hipertermie (mai
mare de 44 de grade), depresiune, inapetenta, incetarea ouatului, ciocul sprijinit pe sol, coada si aripile
cazute, din cioc se scurge un mucus filant, pasarea face miscari de deglutitie, respiratie dispneica, carait
caracteristic (ca in avitaminoza A = zgomot de tafna). Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si
mici focare necrotice. Apare conjunctivita catarala, tulburari digestive (pareza gusii - ingesta nu ajunge in
stomac), diaree (fecale galbui cu striuri de sange), tulburari nervoase (convulsii, decubit, pareze, paralizie
generalizata), moarte.-subacuta: dureaza 7-10 zile. mortalitate 30-40%, frecventa la adulte, apar tulburari
respiratorii, digestive, nervoase. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. Nu exista forme
cronice.
* forme atipice: pneumoencefalita, predominant respirator si nervos, predominant digestiv, etc. (v. carte)
* forme inaparente.
Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic, proventriculita hemoragica (vezi
morfopatologie), tiflita hemoragica, proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3
saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor, cherato-conjunctivita, edeme in
regiunea capului si gatului, hemoragii mici pe mucoasa bucala, eroziuni acoperite cu fibrina, ventriculita
hemoragica, hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului, in varful papilelor glandulare in stomac.

Hemoragii in duoden, opacifieri ale peretilor sacilor aerieni, ulcere si necroze intestinale, hiperemie sau
hemoragie in SNC.
Histologic: meningoencefalita purulenta, modificari distrofice in celulele nervoase.
Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie, examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind
triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de
virus
-testul de inhibare a hemaglutinarii
-testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic).
Diagnostic diferential cu holera aviara, laringo-traheita infectioasa, bronsita infectioasa.
Combatere: boala declarabila, carantina de gradul 2, lista A. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei
care consuma carnea) - se trateaza termic.
Boala nu e tratabila.
Profilaxie:
-nespecifica: dezinfectie, decontaminare, carantina pentru pasarile nou introduse, interzicerea circulatiei
persoanelor straine, sursa de furaje
-specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. Primele se fac vacinurile monovalente - tulpini vii (B, F,
LaSota) lentogene. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele
au fost vaccinate). Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se
administreaza prin aerosoli, in apa de baut, instilare in sacul conjunctival, imersia capului in lichidul vaccinal.
Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni.
Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru
a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus.

Boli produse de Clostridium novyi

Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. Evolueaza ca o forma de
toxiemie.
Clostridium novyi - ciliat, nesporulat.
Se imbolnavesc oile de orice varsta, mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si
Fasciola.-debut brusc, respiratie dispneica, scrajnit, moarte in final. La necropsie = focare necrotice in ficat (
3-5 mm), culoare cenusiu-galbui, in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide, leziuni in tractusul
digestiv (este o gastroenterita hemoragica).
Diagnostic: leziuni, confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent.
Combatere: deparazitare, tratament antiinfectios, vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens, septicum si novyi).
Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C.
septicum, novyi si hystoliticum. Zona se edematiaza brusc (capul, pleoapele, buzele), animalul e imobil, moare
in 2-3 zile. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent, antibiotice.

Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. haemolyticum, nu e semnalata in

Romania-debut brusc, febra, depresiune, hemoglobinurie, hemoragii in mucoasa digestiva, moarte in 2-3 ore
pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie.
Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat).

Botulismul
E o boala toxiemica de origine alimentara, produsa de toxina lui Clostridium botulinum. Apare la om si
alte specii. Produce paralizie de tip flasc.

Germenul este gram pozitiv, anaerob, sporulat, mobil, sporii sunt foarte rezistenti - rezista 6 ore la fierbere,
in formol 24 de ore, nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. Sporii pot germina si in mediu
anaerob si vegetal nu numai animal.
Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele
consuma furajul si se imbolnavesc.
Exista 6 tipuri antigenice: A, B, C, D, E, F.
Calul e constant receptiv la toxina de tip B, mai putin la A si C, taurinele sunt rezistente la A si B. Oile se
imbolnavesc cu tipul C, pasarile cu A, carnivorele pentru blana cu A, B, C. Omul e sensibil la toate tipurile.

Surse de infectie: furajele, apa, solul, alimentele de origine animala sau vegetala.
Sporul e prezent in tubul digestiv, toxina se poate gasi in conserve. Calea de infectie obisnuita e cea
digestiva, dar si plagile. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN.
-determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere, paralizia limbii (flasca - atarna din gura),
dificultate in respiratie.
-inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare.

Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10
zile-cronica mai multe saptamani, se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui, mers ataxic,
deglutitie dificila dar pasagera.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici

Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine - serologic, imunologic .
In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele
bolnave-mor cele cu forma acuta.

Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina, spalaturi gastrice,

ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente - pentru un cal = 800 -1000 ml ser

Toxogonin = o

substanta care absoarbe substantele toxice.

Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor, evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). Se

recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene
pentru cal.
In Romania se serumizeaza nurcile.

Bradsot (gastromicoza)
Boala acuta a oilor, cu evolutie sporadica, rar enzootica, determina gastro-duodenita hemoragica + procese
infiltrative de tip edematos.-produsa de Clostridium septicum - anaerob, gram pozitiv, necapsulat, ciliat,
sporulat. Exista 4 tipuri. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase.
Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. De regula se imbolnavesc oile bine
hranite. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice; datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si
produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica.
Clinic: manifestari necaracteristice, debut brusc, hipertermie, meteorism, colici.-supraacut - moarte in cateva
ore-acut - depresiune, dispnee, edeme, jetaj uneori hemoragic, colici, evolutia e scurta 1-2 zile. Toxina e foarte
agresiva.
Leziuni de tip edematos, la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului,
duodenului, infiltratii cu gaze, infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva, hemoragii pe mucoasa digestiva,
sange in lumenul intestinal, megalia Ln mezenterici.
Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma.
Nu se face tratament, cadavrele se ard.
Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent).

Carbunele emfizematos
Carbunele emfizematos (bacteridien)(armurar - pielea regionala se pergamentizeaza, devine dura)(black
leg) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare.
Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele, rasele perfectionate sunt mai sensibile, la fel animalele bine
intretinute.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei.
Surse de infectie: solul (rezista mult), sporul ajunge in tubul digestiv, se elimina prin fecale. Solul se poate
contamina prin fecale, cadavre. Surse secundare: purinul, gunoiul de grajd, resturi de abator. Boala se
transmite si prin insecte hematofage, larve de paraziti.
Boala apare sporadic, rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar.
Bacilul patrunde in organism sub forma de spori, ajunge in circulatie. Cand animalul sufera leziuni, lovituri
=> hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza, se multiplica, elibereaza toxina care
inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie, hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena
gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. Se formeaza gaze, la palpatie se

simte crepitatie. Apare si sindrom de febra.

Clinic: incubatie scurta (1-4 zile), poate evolua supraacut, acut sau forma avortata (necaracteristica)*
supraacut: evolutie 12 ore, e mortala, se manifesta prin hipertermie, incetarea rumegarii, abatere, apoi
hipotermie, uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila
evidentierea.* acut: e forma cea mai frecventa, are 2 tipuri de manifestari:
-generale: hipertermie, inapetenta, absenta rumegarii, frisoane, meteorism
-locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales; tumefactiile sunt invadante => dificultati
locomotorii => sta in decubit.
Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza, devine rece, pielea se pergamenteaza => son timpanic la
percutie, limfonodulii zonali sunt mariti, temperatura corporala incepe sa scada, dupa 24-72 de ore animalul
poate muri. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile.
La bubaline tumefatia e de tip edematos, nu e crepitanta.
Boala a fost descrisa si la oaie.-are o evolutie de regula sub 12 ore, adesea e consecinta tunsului,
parturitiei.* forma avortata: este rara, apare la animalele adulte, semnele sunt necaracteristice: usoare colici,
mici tumefactii pastoase, necrepitante, se vindeca in cateva zile.
Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced, leziunea locala este tumefactia
crepitanta de regula hemoragica, depinde de evolutia bolii, alteori cadavrul e balonat, musculatura e
dilacerata, are un aspect spongios. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic, apar hemoragii si pe
seroase, organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice, focare pe ficat, limfonoduri marite in volum si
mustoase pe sectiune.
Diagnostic: pe baza semnelor clinice, leziuni. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis,
examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina.
Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat, aerob si imobil).
Combatere: boala declarabila, carantina de gradul 3.Se izoleaza animalul bolnav, se poate interveni cu
antibiotice si ser anticarbune emfizematos, unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se
recomanda). Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti
carbune emfizematos).
Profilaxie:
-nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei,
cadavrele se ard - nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor, dezinfectia adapostului in care au fost
animale bolnave.
-specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi, anatoxina). In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune

emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni - primavara inainte de scoaterea la pasunat.

-sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face
vaccinarea anticarbune emfizematos, doza de 5 ml, cu repetare dupa 6 luni.
In unele zone se vaccineaza si oile

Cheratoconjunctivita bovinelor
Moraxella bovis -germen cocoid, gram negativ, necapsulat, nesporulat, se cultiva pe medii cu sange, lichefiaza
gelatina.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin.-foarte contagioasa, evolutie enzootica-cheratita,
conjunctivita, in final cecitate.
Sunt receptivi viteii sub 6 luni. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica
si se contamineaza cu secretii oculare, ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in
jurul ochilor.
Are evolutie enzootica stationara, are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare.
Clinic: conjunctivita, epifora, fotofobie. Conjunctivita e seroasa, ulterior muco-purulenta.
Pleoapele se lipesc, regiunea periorbitala e umeda, pleoapele se tumefiaza (blefarita), opacifierea corneei,
apare cheratocon, ulcere corneene, cheratocel, inflamatia irisului.
Modificarile sunt uni sau bilaterale, se pierde vederea in 2-3 saptamani.
Diagnostic: amprenta pe lama,
colorare.
Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir, pomezi, + antibiotic (Tetraciclina)
Profilaxia: controlul periodic al ochilor, dezinsectie.

Dermatoza nodulara
Este specifica bovinelor, afecteaza si sistemul limfatic. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna
la tineret. Este o boala nodulara cutanata, boala de lista A.
Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de
herpesvirusuri, cel mai important e cel de tipul Allerton - produce o boala de aspect tumoral.
Sunt receptive taurinele si zebu.
Boala e mai frecventa la animalele domestice.
Incubatie 1-4 saptamani, debut hipertermic, inapetenta, abatere, obnubilatie; apoi apare eruptia cutanata
(focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat, coapse, bot, in jurul ochilor, sau pe mucoase. Sunt
prinse si limfonodurile zonale. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza, continutul se elimina dupa o
saptamana, apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile.-evolutie maligna grava
Diagnosticul e usor de pus - pe baza incluziilor intracelulare, clinic, leziuni.
Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi).

Dizenteria anaeroba a mieilor

Apare in primele zile de viata, este produsa de Clostridium perfringens tipul B. Sunt mai receptivi mieii
foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela, care poate prezenta spori pe
mamelon, in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza).
Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica, toxina patrunde prin mucoasa si determina
leziuni, sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita, dar secretia se produce => diaree. Apar si hemoragii.
Clinic: boala apare in primele zile de viata, in 4-6 zile se imbolnavesc, mor dupa o evolutie scurta. Inceteaza
brusc suptul, la inceput e hipertermie, respiratie accelerata, dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica,
deshidratare rapida, dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. Mor pana la 75%, de obicei 15-20%
din mieii care se nasc in perioada respectiva.
Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie).

Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata, prezinta ulcere, frecvent e intalnita si peritonita, in
cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente, limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum, ficatul e
friabil cu focare necrotice.
Diagnostic: epidemiologic, clinic.
Diagnostic diferential cu enterita colibacilara, necrobaciloza hepatica.
Confirmarea se face prin examen bacteriologic - se recolteaza continut intestinal, se incalzeste la 100 de
grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. Daca se dezvolta pe mediu
anaerob => este Clostridium. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil).
-gradul de toxicitate - pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei.
Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor; se poate administra la toti mieii din efectiv
imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv.
-antibiotice (tetracicline)
-antidiareice (saruri de bismut)
Profilaxia: igiena adaposturilor, mai ales cele unde se realizeaza fatarile
- vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva)
-ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os.
Vaccinul e o anacultura - anatoxina (bacteria e moarta).

Ectima contagioasa a oilor si caprelor

Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala, cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa).
La om produce boala ORF
- genul Parapoxvirus
-exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele, de regula pe zonele de trecere, frecvent
peribucal, posibil si cu alte localizari
-virus mare, epiteliotrop, se cultiva inclusiv pe culturi celulare, unele si pe embrion de gaina
-in citoplasma determina incluzii si corpusculi, dar si intranuclear
-rezistent la uscaciune, se conserva bie in glicerina 50%, in adapost rezista ani de zile, se distruge cu
dezinfectante.
Epidemiologie: sunt receptive oile, caprele, mai ales tineretul de 4-6 luni. Omul face o dermatita de tip
varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari).
Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala, crustele sunt foarte bogate in virusi.
Dinamica: difuzare rapida, enzootic sau epizootic, frecvent primavara.
Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene, apoi necroza de
colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure.
Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. Depozitele se pot desface de la
sine.
Clinic apar forme: peribucala, podala, mamara, genitala, oculara.
Evolutia e uneori foarte rapida, veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni
sangerande foarte dureroase, se acopera de cruste cenusii.
Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace, intestin subtire.
Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare.
Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare.
Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. In localizarea
podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%.

Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate, dezinfectii, carantina, schimbarea

pasunii-imunoprofilaxie - vaccinuri vii, prin scarificare.

Enterotoxiemia anaeroba a oilor

Are 2 forme de manifestare:
-1 nervoase (produsa de tipul C), apare la tineretul de sub 1 an si la adulte
-2 boala rinichiului moale, enterotoxiemie (produsa de tipul D), mai frecvent la tineretul de cateva saptamani
pana la 6-12 luni.
Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie
abundenta. Apare la animale bine dezvoltate, fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza
asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi.
Clinic:
* forma supraacuta - moarte aproape instantanee
* forma acuta - dureaza 2-4 zile, la debut apar titubari, scrajnit din dinti, agitatie, balonari, decubit, miscari
convulsive, mers ataxic, nesigur, rigid, isi cauta parca drumul (bajbaiala), hemolizina din toxina duce la anemie
si uneori icter, diaree fetida, hemoglobinurie, edeme declive, la sfarsit stare comatoasa, moarte. Oile gestante
pot avorta. Cele care se vindeca raman tarate.
Leziuni: balonarea cadavrului, rigiditatea cadaverica dispare rapid, procese degenerative in organe,
limfonodita (Ln mezenterici, renali, hipogastrici), in sacul pericardic pot fi lichide, spumozitati in bronhii, rinichi
difluenti, focare necrotice pe mucoasa intestinala.
Diagnostic: semne clinice. Diagnostic diferential fata de antrax, intoxicatii alimentare, dismineraloze,
disvitaminoze. Confirmarea se face prin examen bacteriologic.
Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta, se scoate turma de pe pasune, se administreaza ser anti
C. perfringens, ser anticangrenos polivalent, + antibiotice, chimioterapice, rehidratare.
Profilaxie: - nespecifica - cunoasterea zonelor de pasunat, vaccinarea e obligatorie - vaccin contra
anaerobiozelor la oi.

Febra aftoasa
Afecteaza biongulatele, produsa de un virus-afta = vezicula - intereseaza dermul, stratul malpighian pana in
stratul lucidum. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam.-foot mouth disease (engl.)-boala
extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane, chisita, mamela).
S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de
pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice, dar indiferent de tip
produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri
importante: O, A, C - au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1, 2, 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri
cu foarte multe subtipuri.
Familia Picornaviridae, genul Aftovirus-virus ARN, sensibil la cloroform si eter, dimensiuni mai mici de 10
nm. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. Una e responsabila de virulenta, cealalta raspunde
de aparitia anticorpilor.
Cel mai bogat in variante este tipul A, sunt peste 10 tipuri O, aproape 10 tipuri C, SAT1 = 10, SAT2 = 5, SAT3
= 4.
Virusul se prezinta in natura in 2 forme:
-virus lichid (in continutul aftei, se elimina prin toate secretiile si excretiile)
-virus solid (in celulele din peretii aftelor).

Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade, virusul lichid se distruge in cateva minute. In
lapte prin pasteurizare inalta se distruge, la fel prin u.v. Frigul il conserva, la -200 de grade ramane viabil.
Uscarea il conserva cateva luni. In furajul conservat rezista 20 de saptamani, in fan 15 saptamani, pe sol
rezista 7 saptamani, pe peretii varuiti o luna.
Agentii chimici: rezista la pH 7-6, la pH alcalin (12) se distruge, la fel la pH < 6. Acidifierea normala a carnii
dupa taierea animalului distruge virusul. Distrus de dezinfectante NaOH 1%, formol.
biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului.

Distrugerea

Cobaiul se injecteaza intradermic in zona

plantara, este receptiv si soarecele.

Etiologie:
-sunt receptive biongulatele (taurine, ovine, porci), mai rar la bivoli, camila, lama, a fost izolat si de la
solipede. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave; cazurile sunt foarte
rare.

Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive.

Surse de infectie:
-animale bolnave, purtatoare, toate obiectele contaminate sunt surse de infectie
-virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie, se mentine in saliva 10 zile
-se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie
-se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. Se gaseste in
ambalaje, gunoi de grajd, apa, furaje, pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. Infectia se realizeaza pe
orice cale (frecvent digestiva) - prin solutii de continuitate, insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani; in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa
determine boala.
Patogeneza: incubatie 10-11 zile, se multiplica la poarta de intrare, dupa 15-16 ore la poarta de intrare
apare o mica vezicula = afta primara, de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge
in epitelii (pielea peribucala, intre ongloane, zona chisitei, mamar)-dureaza 2-3 zile, apar numeroase vezicule
= afte secundare (acum se depisteaza boala). Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie =>
ajunge si in alte tesuturi, inclusiv cardiac, prestomace.
Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor - in stratul malpighi
se acumuleaza un strat seros, afta se mareste, se rup peretii intercelulari, uneori erupe la suprafata =
cicatrizare per primam.
-in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase =>
miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani, in sange exista anticorpi. Serul sanguin
de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave.

-porcii se dezonguleaza practic in mers. Nu se vaccineaza.

Influenza aviara
-genul Ortomixovirus, tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. A fost semnalata in Italia din secolul
XIX, in Romania in 1937 in Moldova, a reaparut in 1941, a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de
Newcastle.
Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele, porumbeii, canarii, bufnitele, unele specii de
laborator. Tipul A1 e patogen pentru gaina, A2, A3 pentru rata, A4 la puii de gaina, A5 la curca.
Virusul e
prezent in secretiile nazale, oculare, sange, transmiterea se face direct sau prin vectori.
Clinic: incubatie 4-5 zile, frecvent evolutie acuta, debut brusc, depresiune, horiplumatie, mers nesigur,
respiratie dispneica, frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari
asemanatoare pseudopestei.
Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze, sufuziuni, petesii pe mucoasa
stomacului glandular, in pulmoni, cord, exudat seros in cavitati, edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona
capului si gatului.
Diagnosticul - se pune la fel - inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu
recoltarea de lichid alantoidian
-testul de hemaglutinare
-testul de sero-neutralizare pe culturi celulare.
Combatere si profilaxie: identic, se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. In Romania
nu se face vaccinare.

Leucoza enzootica bovina

LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara - e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze).
Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare.
LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. Este boala cu
caracter enzootic, la taurinele adulte.
Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. La taurine boala
are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia
Daneza).
Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). Exista o perioada preclinica si una clinica. Formele
leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). Boala este semnalata mai ales la animalele
pigmentate. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc, in zonele de ses fiind mai
frecvente.
Bolile canceroase sunt boli de familie. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii
celulare. Viteii se pot infecta in orice moment, inclusiv in viata intrauterina. La vaca placenta nu este
penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea
bolii.

Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic, se termina enzootic stationar - daca nu se folosesc
instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa), daca animalele nu sunt duse la monta in alte
zone.
Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. Sub
influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica, consecutiv se produce multiplicarea maligna a
seriei celulare in care se gaseste virusul. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin
aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice, bioenergetice,
citoenzimatice). Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. In LEB se produce
initial o limfocitoza preclinica, nesesizata de organismul animal, ulterior urmata de proliferarea celulelor unor
tesuturi.
Clinic: este boala cronica, are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. Faza preclinica poate dura ani
de zile, este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic - limfocitoza - mai multe zeci de mii de
limfocite pe mm cub. In sange apar celule imature - orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci
si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM.
Organismul este anemic, inapt de munca, nedezvoltare ponderala, celule modificate (ex. inele Cabot).
Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic, uneori si acut. Cronic afectarea sistemului limfatic
se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi, placile Peyer pot determina
ocluzie intestinala).
La tineret apare leucoza timica - in timus.
Prin compresiuni determina durere, sensibilitate, tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica).
Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul
reticulo-histiocitar), leziuni difuze sau in focare. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din
animalele cu leucoza), se produc necroze, tuburari circulatorii (ischemie), metaplazia in organele vitale
(maduva osoasa), transformarea celulelor STEM. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este
necesara repopularea maduvei osoase.
Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica, examene hematologice
repetate, examen clinic (tomografii), examen anatomo-patologic, examen histologic.
Cheia Gotze

-taurine la 2 ani

-sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste

18000 de leucocite
Cheia Bendixen
18000 limfocite

-la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite

-la animale mai mari de 4 ani

-la animale intre 3 si 4 ani

?!?

Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni, trebuie controlate anual cu

imunodifuzia in gel de agar - cel mai utilizat test, ELISA - se citeste in functie de densitatea optica,
imunofluorescenta
Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%.
Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive.
Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump.
Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale - primul la 1-2 luni, intereseaza limfonodurile,
maduva hematogena (adenograma si medulograma).
Toate animalele pozitive sa fie sacrificate, examinate anatomo-patologic, prelevare de organe cu leziuni
pentru examene histologice, virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide).
Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida, dar este periculos.
Profilaxia este nespecifica.
Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om.

Alte tipuri de leucoze

Leucoza limfoida (limfomatoza, boala ficatului mare)
Incubatia e lunga, boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. Forma cea
mai grava este cea leucemica viscerala.
Manifestari: anemie, apetit capricios, slabire progresiva, scade productia de oua sau inceteaza, apar
modificari tumorale. Evolutia poate fi difuza sau tumorala.
Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna.
Leucoza eritroida (eritroblastoza)
Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. Ea afecteaza in
principal celulele circulante rosii, exista si localizari in organe (ficat, splina). Staza in capilare duce la
hipertrofie, se modifica culoarea organelor si mucoaselor.
Simptome: abatere, slabire progresiva, paloarea crestei si barbitelor, poechilocitoza sau anizocitoza,
numar mare de eritroblasti, anemie, hipoxie, chiar anoxie si moarte.
Leucoza mieloida (mieloblastoza)
Este mai rara, simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. Numarul granulocitelor este
foarte mare.
Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare
cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM.

In leucoza eritroida cadavrul e anemic, ficatul si splina marite, maduva osoasa este rosie, are consistenta
gelatinoasa, hemoragii inclusiv in organele splahnice, frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic
efort, apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral.
Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile, nervul sciatic) pentru a face
diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor, culoare sidefie + leziuni in organe.
Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de
prezumtie nu de confirmare). Examenul virusologic - pe embrioni de gaina SPF, culturi de limfocite.
Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari, din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie.
Se palpeaza ficatul marit, nu prea profund pentru ca se produce ruptura. Ouale provenite din acestre efective
se exclud de la reproductie. Trebuie facute deparazitari. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu
virusul leucozei.

ALTE BOLI VIRALE

Sarcomul lui Raus
-descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este
sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi.
Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii.
Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala,
dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza
Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica
insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C.
Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza.
Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei,
oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in
organele splahnice.
Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei.
Boala s-a transmis experimental la pui.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele
parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea
deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari
nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate.
Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar
cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile.
S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek.
Are frecventa mai mare decat leucozele.
S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun.
Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza
si negativ pentru boala Marek.
Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta.
Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in
sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii
normale, imposibilitatea acomodarii ochiului).
In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu
exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare).
Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o
entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi.
Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se
exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de
mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la
animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in
furajul insilozat.
Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila.
Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice
distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic.
Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit.
Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare
(iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste.
Surse de infectie:
-primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in
germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc.
-secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si
eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei
determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor
cetonici.

Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare.
Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi.
Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN.
Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva:
1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o
zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus.
2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite
3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze.
Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei
in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare
frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din
produsi)
-tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit,
rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in
decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia.
-tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut
mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani
Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in
bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e
determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb
si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal.
Diagnostic:
-de prezumtie
-de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt
suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda
ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile).
Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e
urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala).
Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene.
Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza.
Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v.,
tetracicline, etc.
Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul
conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au
transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa.
Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste
tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta.
Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti
iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage.
Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si
gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si
perianal si perigenital.
Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte).
Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame.
Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si
colorare).
Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu
a fost boala.

Genul Burkholderia

Burkholderia mallei - produce morva. Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. A fost
cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului.
Saint - Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar, dupa cativa ani se demonstreaza si
transmiterea la om.
Morva este o boala infectioasa, contagioasa, intalnita la solipede. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in
aparatul respirator (mucoasa nazala, pulmoni, limfocentri), localizata si cutanat. Se transmite inclusiv la
carnivore si om. Are diferite denumiri: malleus, morva, farcin. Este cunoscuta din antichitate - malleus
humidus. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei, e un produs
revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia, Africa
in special). Si in Europa exista inca animale pozitive.
Etiologie: B. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa, bacilara, lungime 2-5
microni, latime 0,5 microni, aeroba, imobila, nesporulata, necapsulata. Nu creste pe medii obisnuite =>
medii glicerinate, medii lichide.
Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern, rezista mult in materiale patologice, la 80 de grade poate
rezista mai mult de 5 min., la 100 de grade nu se distruge spontan, in mucusul nazal rezista 2 saptamani, in
adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile, in cadavre 15-20 de zile, in purin 15 zile.
Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul, magarul, catarul. Magarul e chiar mai sensibil decat
calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari santinela) - incubatia este mai scurta. Se
imbolnavesc si carnivorele, camila. Omul este foarte sensibil - este o boala profesionala.

Surse de

infectie:
primare: animalul bolnav
secundare: furaje, apa, harnasament, jgheab.
Morva este o boala rara in Romania, poate evolua si enzootic.
Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase, se multiplica la poarta de intrare =>
o formatiune nodulara (morva primara) , difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara
(metastatica). Apar leziuni de tip productiv. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de
celule gigant, inconjurate de tesut fibros, inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. In focarul primar:
macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis), fragmentele nucleare persista (nu
apare si carioliza).
Clinic: incubatie variabila (10-14 zile), dar si pana la cateva saptamani. In infectiile experimentale dureaza 34 zile. Evolueaza cronic, uneori si acut (la magar). Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute.
Are manifestari generale si locale. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie, depresiune, inapetenta.

Morva cronica: stare relativ buna de intretinere, rezistenta mai mica la efort, mucoase anemice, pusee febrile,
edeme de staza uneori.
Manifestari locale:
- morva acuta - pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii), inlocuite ulterior de formatiuni nodulare, apoi se
ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid), se pot observa necroze in placi, animalul
prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange), prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral, pneumonie
lobara sau bronhopneumonie, uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase
limfatice in grosimea dermului, apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza, se acopera cu puroi care se
solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul
moare).
- morva cronica - dureaza luni pana la ani de zile. Se manifesta prin jetaj, ulcere, glandaj (lezarea
limfonodurilor zonali). Apare un nodul initial, apoi ulcer, care in timp se cicatrizeaza, pe mucoasa nazala se
observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata).
Este boala de lista B, carantina de gradul 2.
Localizarea pulmonara e inaparenta - pneumonie latenta - intereseaza doar mici grupuri de alveole,
temperatura intermitenta, obnubilatie, jetaj.
Localizarea cutanata - edeme declive, noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere, inflamatia
limfonodurilor regionali, chisti morvosi (denivelari cu continut lichid, dimensiuni mari), colectii purulente in
sinusuri si pungile guturale, osteite - denivelari pe coaste.
Limfonodulul este mare in volum, imobil, nedureros. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar
limfonodul este mobil, iar zona este foarte sensibila. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si
tipul inflamatiei.
In localizari pulmonare => leziuni de alveolita, celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa - noduli
galben-cenusii diseminati, foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele).
Prognosicul e foarte grav. Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere.
Diagnostic:
- este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale, animalele care intra sau ies
din tara.
* examen serologic: RFC
* maleinare
- pentru caii pe care se prepara diferite seruri
- intradermo-palpebral: 0,1 ml maleina, se executa la un ochi, se citeste la 24 de ore, se apreciaza leziunea

locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie, uneori epifora abundenta). In functie de
dimensiunile tumefactiei, leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva, negativa, slab pozitiva sau
dubioasa.
-subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de
prezenta antigenului morvos din maleina. Se face doar seara, dupa ce se masoara si numai daca
temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. Citirea se face dupa
aprox. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore, aprecierea leziunilor locale.
In regiunea gatului se apreciaza edemul, reactia generala (tuse, stranut, limfangita morvoasa). Este cea
mai valoroasa metoda de diagnostic, nu se mai practica. Se practica RFC.
-examen bacterioscopic, bacteriologic (din puroi), coloniile au aspect de miere.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava.
Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase, controlul tuturor cailor de contact cu
cei bolnavi.

Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani.

Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara, examinare prin RFC.
Boala se intalneste si la feline.
Morva la animale nu se trateaza, chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide), la om
se trateaza. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave, blocari renale, uremie care poate
cauza moartea.

Nocardioza
-boala cronica, produsa de un germen din genul Nocardia, Gram pozitiv.
specii: Nocardia
asteroides
brasiliensis
caviae
-frecventa mai mare la taurine, caine, pisica, oaie, pasari
-semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra, astenie.
Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase.
In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides.
La caine, rasa Ciobanesc german, mai ales cei care pazesc inchisorile, vin in contact permanent cu solul
contaminat. Se manifesta prin: hipertermie, hipersensibilitate cutanata, slabiciune, manifestari respiratorii,
abdomen mult marit, marirea limfonodurilor subcutani, abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare,
abcese in organe (pulmoni, ficat, splina).
Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. Deschiderea abceselor permite eliminarea
de fragmente de tesut necrozat. In cavitati exista un exudat purulent. Daca nu se intervine repede animalul
moare.
La taurine se produce frecvent mastita nocardica, insotita de hipertermie, anorexie. Laptele contine mici
coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. Pot apare frecvent metastaze in alte organe.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice,
examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice.
Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este
prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice),
chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si
sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna,
provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor
Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la
animalele tinere.
Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente
contaminate).
Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si
mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata,
crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme.
Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga.
S-au observat si vindecari spontane.
Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta
excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod,
chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este
bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii
din genul Vibrio).
La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti
Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si
zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella
-multocida (poate imbolnavi mai multe animale)
-hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida)
-gallinarum
-ureae

-aerogenes
-pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K
imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E.
Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel
putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare).
La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte.
La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6.
La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10.
La carnivore: D3.
La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7.

Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi
distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in
descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza
antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste
tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma).

Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele,
bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii,
ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea
animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica.
Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu
evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul
infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism.
Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate
ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta
de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage.
Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie
prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide,
perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie,
efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze.
Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare
necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv.
Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic:
-de prezumtie
-de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din
sange, maduva osoasa, lichidele de edem.
Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt
foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina
(la bivoli se numeste barbone)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale.
Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc.
Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni.
Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa
de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de
evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari
animalul moare.
Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie:
-tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

-tipul edematos (guster) - edeme calde, dureroase, gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern,
tumefactie, accese de sufocare, prolapsul limbii.
Forma cronica: simptome mai vagi, hipertermie pasagera, slabire. Pot exista posibile vindecari care lasa
purtatori.
Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte.
Leziuni:
-in forma acuta: septicemie hemoragica, distrofia unor organe, inflamatia limfonodurilor, modificari ale unor
organe limfoide. In forma pectorala - leziuni pleurale, tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti,
pleurezie, pericardita sero-fibrinoasa. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si
gatului. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului.
-in forma cronica - parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase, uneori cu transformare purulenta.
Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata,
repetare la 4 ore.

Pasteurelozele oilor
(pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica)
In Romania sunt mai rare, sunt destul de raspandite in Europa.
Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare.(vaccinarea anticarbunoasa
e prima vaccinare de obicei, dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea
pasteurelica)
Pasteurella multocida sau P. hemolytica
Clinic:
-forma supraacuta: este rara, apare mai ales la tineret, se manifesta prin febra, anorexie, prostratie, decubit
prelungit, moarte (boala evolueaza cateva ore).
-forma acuta: febra (42 de grade), somnolenta, hiperemie a mucoaselor, jetaj, dupa 1-2 zile apar manifestari
caracteristice bronhopneumoniei (tuse, jetaj, raluri, edeme declive sau difuze in regiunea capului), moarte
dupa 2-5 zile.
-forma subacuta: hipertermie usoara, abatere, apetit capricios, simptome respiratorii mai discrete, evolueaza
2-3 saptamani. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica).
-forma cronica: edeme declive, artrite, posibil avorturi, animalul slabeste pana la cahexie, in final se produce
moarte.
Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase, mucoase, pe organe si
tesutul conjunctiv), infiltratii in tesuturi, lichide in cavitati, usoara splenomegalie. In forma acuta apar leziuni
septicemice si de bronhopneumonie, infiltratii in tesutul conjunctiv. In forma subacuta apar leziuni ale
aparatului respirator de bronhopneumonie crupala, abcese pulmonare, pleurita, pericardita.
Diagnostic: examen bacteriologic - izolarea, identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca
este pasteureloza primara sau secundara.
Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore.
Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. Trebuie izolate animalele
bolnave pentru ca prin tuse, jetaj, elimina pasteurele foarte patogene.
Tratament: vitamine din grupul B, vitamina C, A, tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care
animalul nu mananca), cardiotonice, antibiotice.
Profilaxia este nespecifica: sanitara - asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la
infectii (alimentatie, temperatura), autovaccinuri - cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala.
Mamita pasteurelica: este o boala grava, acuta, poate compromite definitiv secretia lactata. Se trateaza pe
cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna, mulgere de 2 ori pe zi pentru a se
inlocui substanta activa). Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza, oaia nu se mai poate folosi pentru lapte
si pentru reproductie.

Pasteureloza iepurilor
(septicemia hemoragica a iepurilor)

Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. Evolueaza ca enzootii sau epizootii, apare
spontan, e favorizata de aceeasi factori de risc.
Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie, cutanata, digestiva. Iepurele se poate infecta si in contact cu
alte tipuri de rozatoare. Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). Boala este produsa de
Pasteurella multocida tipul A3, A7, D4.
Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore, debut brusc. Forma acuta este frecventa, se manifesta
prin sindrom de febra, dispnee, inapetenta.
*forma respiratorie: rinita, pleurita, bronhopneumonie, se termina prin moarte dupa 4 -10 zile, leziuni de tip
hemoragic pe mucoasa nazala, sinusuri, pleura, pericard.
*forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid, aderente, moarte in 5 zile, leziuni
de hepatita - focare de necroza in ficat. Mucoasa intestinala este hipertrofiata.-forma cronica - catar persistent al
mucoaselor capului (coriza)
*forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara
*forma articulara
*forma digestiva
*forma cahectizanta - prin actiunea endotoxinelor.
Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice, evolutia foarte rapida.
Examen bacteriologic.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens.
Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza).
Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc, introducerea frunzarului de salcie (contine
substante bacteriostatice).

Pasteureloza aviara (holera aviara)

Este una din primele pasteureloze cunoscute. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina, fazan,
curca), foarte grava la unele palmipede. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice.
Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii
subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se
descopera imunologic. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile.
Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5, A8, A9.
Patogeneza este la fel ca la mamifere. Infectia se produce pe orice cale, trece repede in circulatie =>
septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor).
Clinic: incubatie foarte scurta, apoi evolutie septicemica.
*forma supraacuta: cea mai grava, moarte rapida
*subacuta: afectiuni digestive
*acuta: evolutie de 1-2 zile, tulburari generale, depresiune, somnolenta, aripile lasate, penele zburlite, cianoza
crestei si barbitei, cioc deschis din care se scurge un mucus filant, moarte.
*cronica: artrite cronice, coriza, necroza barbitelor
Leziuni:
*forma supraacuta: petesii, echimoze, sufuziuni pe seroase
*acuta: cianoza pielii, duodenita hemoragica, congestie pulmonara, hepatita necrotica miliara.
*subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa, pericardita fibrinoasa, artrita fibrinoasa,
necroza barbitelor.
Diagnostic: examen bacteriologic, cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. Nu se considera boala decat
daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF.
Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8.
Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor, dar nu se poate face permanent pentru
ca favorizeaza flora micotica.
Profilaxia este nespecifica.
Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite
pentru obtinerea de vaccinuri. In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente.
Este boala declarabila, carantina.

Paratuberculoza (boala lui Johne)

Este produsa de M. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu

produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa, contagioasa, specifica bovinelor si ovinelor-evolutie
cronica => slabire, cahexie, diaree.
Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza.
In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei, dar experimentul nu produce boala la cobai.-foarte
rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni).
Surse de infectie: fecalele.
Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate:
-tip bovin: bovine
-tip ovin: bovine, oi si capre
-receptive sunt bovinele, ovinele, caprinele si bubalinele. Microbul a mai fost izolat si la suine, cabaline (+ yac,
zeb, antilopa, cerb - care mentin boala fara manifestare clinica).
-sunt receptive animalele tinere (la 2 luni), dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani).
Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte, urina, secretii genitale,
fecale ce contamineaza padocul, asternutul, furajul, apa.
Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica, la inceput izolat si apoi enzootic.

Particularitati

patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa.
Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte, furaje, apa, asternut contaminat.

Bacilii patrund in

mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale, granulocite, limfocite (cel. gigant cu nuclei anarhic
distribuiti in citoplasma).
In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici, placi Peyer).
Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile, procesul ramanand stationar.
Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata
cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). Se
produce atrofia gl. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. Germenii fagocitati dar nu
distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate.
Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze:
-preclinica (asimptomatica) 2-3 ani
-clinica propriu-zisa 1-2 ani.
In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS).
In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune, in jurul animalului peretele
adapostului este pictat cu jeturi de fecale. Slabire, cahectizare, decubit => epuizare si moarte.

Morfopatologic: intestin ingrosat, granuloame sesizabile prin perete.

Diagnostic:
-de prezumtie: evolutie cronica, slabire, eventual diaree.
-de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare).
In paratuberculoza: testul cu boviden.
Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6
luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa, in paratuberculoza secretiile
si fecalele sunt extrem de bogate in bacili, astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili
acid-alcool-alcalo rezistenti.
-examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul
gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie).
La oaie hipertrofia e mult mai discreta. Se face examen serologic (RFC), teste alergice cu paratuberculina
si examen bacteriologic.
Prognostic grav:
la oi: slabire, deprecierea lanii
la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne
-si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste
alergice)-carantina de gradul 2
-omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza.
Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an.
Profilaxie nespecifica. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala.
-dezinfectii, dezinsectii riguroase: beton, pamant - se ridica si se depune altul

Pesta porcina
Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-swine fever, ciuma-boala de lista A, declarabila,
carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis),
apoi s-a izolat un virus => e boala virotica.-virus ARN din familia Togaviridae, genul Pestivirus. S-a observat
ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii.
Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an.Vaccinul e platit de stat, proprietarul plateste
numai vaccinarea.
Este un virus de dimensiuni mici, nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange), nu are efect
citopatic, nu se evidentiaza cu metode clasice. Se trimite la laborator sternul. Virusul s-a adaptat pe culturi
celulare.

Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1,5 sau mai mare de 13, liofilizat rezista ani de zile, la 37 de
grade 7 zile, putrefactia il distruge, in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni, in carnea congelata 2-4 ani, in
carnea afumata si sarata 2-3 saptamani.
Din punct de vedere antigenic e uniform.
Exista tulpini
-de mare patogenitate
-mai putin patogene
Tulpina C - se foloseste ca vaccin viu.
Tulpina Poprovski - e modificata prin lapinizare, e patogena pentru purcel, dar nu si pentru adult.

S-a

renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea).

Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa, varsta sau anotimp. Virusul
circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii.
Surse de infectie: porci bolnavi, trecuti prin boala - elimina virusul inca 30 de zile.
Boala poate evolua si cronic. Se transmite si prin insecte hematofage. Boala foarte contagioasa, frecvent
evolueaza epizootic, in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). Porcii bolnavi
se ard.
Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana, virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina, are
tropism pentru limfocite si macrofage - in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului
vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii, echimoze, sufuziuni. Degenerarea
celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe.
Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene
din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca
boala e produsa de bacterii - salmonele, pasteurele, coci). Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei
(sunt afectate inclusiv celulele STEM), scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la
scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de
virus sau datorita florei bacteriene.
Clinic: evolueaza supraacut, acut, subacut, cronic, atipic. Cea mai grava e forma supraacuta, moarte
in 24 de ore, apar tulburari generale grave (hipertermie, inapetenta, puls si respiratie accelerate, pareza
trenului posterior, congestie cutanata, uneori epistaxis).
Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava, se termina cu moarte in 4 -6 zile, hipertermie (42 de grade - de
obicei mai mica decat in rujet 42,5), somnolenta, adinamie, pe piele aparitia unor zone cu hemoragii
punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform), apoi confluente si chiar zone intinse

hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu
dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos, epistaxis, conjunctivita, edem al pleoapelor, tulburari
nervoase (depresiune, obnobilatie, pareze, paralizii). Uneori apare: edem al furoului la mascul, avorturi,
tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta), hematurie sau hemoglobinurie, tenta subicterica.
La sfarsitul bolii pielea e cianozata, mor 80% din animalele afectate, un numar relativ mic se pot vindeca
clinic dar raman purtatoare.
Vaccinarea e obligatorie, vaccinul e subventionat.
Forma subacuta: simptome asemanatoare - hipertermie moderata, tulburari digestive si repiratorii
(datorita infectiilor secundare), dermatita hemoragica e discreta.
Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele, Necroforum. In forma pulmonara
=> rinita, jetaj, respiratie dispneica. In forma digestiva => constipatie sau diaree, leziuni pe mucoase
(bucala, nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare.
O parte din animale mor, altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare.
Forma cronica: apetit capricios, constipatie sau diaree, slabire, diaree varioloida, manifestari nervoase
discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare.
Forme atipice: excitatie, hipersensibilitate, moarte rapida.
Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. Sunt mai frecvente la
mistret => mentinerea virusului in natura, in forme inaparente clinic.
Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub
4000/ml, eozinofilie)

Leziuni:
*forma supraacuta - diateza hemoragica, la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile
hemoragice datorita evolutiei scurte, afectarea limfonodurilor.
*forma acuta - domina hemoragiile mici pe piele, mucoase, in diferite organe. Dermatita hemoragica de tip
scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide.
Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici, aspect marmorat. Limfadenita hemoragica e insotita si de
leziuni hemoragice in organul respectiv.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile
portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat =
hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare), hemoragii si in
medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica, hematurie, uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului, pot apare butoni pestosi (initial e o

hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza
care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se
numeste buton pestos.-congestii sau hemoragii cerebrale - meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in
ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic, leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. In
complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie, pleura ingrosata, acoperita de memebrane de
fibrina. In complicatiile digestive => hiperemie, hemoragii pe mucoasa digestiva, gastrita difteroida,
amigdalita, glosita, faringita, enterocolita. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita, leziuni
degenerative, dermatita de tip varioloid.
*forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic
*forma atipica: leziuni greu detectabile.
Diagnostic:-de prezumtie: clinic, leziuni, particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala
supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc...)
-boala de lista A, trebuie raportata organismelor internationale
-imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt
obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti.
Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta.
Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu
ajutorul unor tulpini de virus specifice.
Virusul nu e citopatogen
-testul ELISA - cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor, avand ca martor si anticorpi
monoclonali, se citesc rezultatele in functie de densitatea optica.-e un virus imunosupresiv => cercetarea
unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame
nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti.
Combatere:-boala de lista A, declarabila, carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor
bolnavi, se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi, carnea se consuma numai tratata
termic, daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie,
carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz, control periodic in zona.
Profilaxia:
-nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone
unde exista boala, furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti.
-porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege
-se folosesc tulpini total atenuate, cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar

si pe iepuri (e tulpina lapinizata)

-vaccinul poate fi liofilizat sau nu, ce ramane dupa vaccinare se arde
-se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. Se
fac mai ales la animalele de reproductie, in Romania nu se folosesc.
Vaccinarea se face de la 50-60 de zile, revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare
antirujetica. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa
asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni.

Pesta porcina africana

Nu exista in Romania-boala declarabila, carantina de gradul 1, lista A.
Etiologie: genul Iridovirus, virusul prezinta fenomenul pluralitatii, e patogen si pentru porcii salbatici.
Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice, e foarte rezistent - la temperatura frigiderului
rezista pana la 6 ani. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni, in suncile conservate prin procedeele
obisnuite 5 luni, e rezistent la multe dezinfectante. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). Doi
cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi
pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza - folosit pentru
diagnosticul bolii.
Exista peste 20 de tipuri de virus.
Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele, virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de
la infectie. Se transmite direct prin contact, indirect prin furaje, apa, carne, insecte hematofage, vectori pasivi
pot fi chiar si oamenii.
Clinic: incubatie 5-6 zile, cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta.-debut
rapid si febril, temperatura care persista cateva zile, timp in care porcul e aparent normal, apoi apar primele
manifestari: anorexie, depresiune, manifestari nervoase cu decubit, agitatii ale membrelor, mers vaccilant,
tulburari de puls, moarte in 24 de ore.
Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. Boala evolueaza subacut, cronic, fara mortalitate dar
raman purtatori. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile.
Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin.
Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica.
-leziuni hemoragice cutanate - urechi, abdomen
-lichide in cavitati, organe cu leziuni hemoragice, confluente, pe seroase, pe mucoasa digestiva, leziuni
hemoragice ale Ln, Lc, splina.
Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e), capsula e albastru-negricios, structura nediferentiabila.
Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e), peretii vezicii sunt ingrosati.-leziuni hemoragice in faringe,
epiglota, laringe, edem pulmonar, petesii si echimoze pe pleura, hemoragii in endocard, miocard, ulcere si
eroziuni in ileon, nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara, cariorexa
monocitelor, infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii.
Diagnostic:
-anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante, cresterea in volum
a splinei si vezicii biliare
-izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta
-testul Malmquist-Hay.
Combatere: animalele se sacrifica si se ard.
Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate, carantina pentru porcii adusi cu care se
populeaza fermele. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni),
decontaminarea mijloacelor de transport.

Turbarea (rabia)
Este cunoscuta de foarte multa vreme. Pasteur are contributia cea mai importanta.
Victor Babes:

-tehnica vaccinarii imediate

-tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin
- a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni
oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri).
Boala era raspandita in trecut in toata lumea, in prezent multe tari sunt indemne (Australia) - carantina
obligatorie (minim 8 luni in Anglia). Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare
urbana si silvatica). Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene.
Turbarea e o boala infectioasa, nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Este
produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme:
-virusuri salbatice (de strada) - inoculate prin muscatura
-virusuri fixe - au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC
E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). Virusul s-a izolat si de la
poechiloterme (broaste) - nu e o boala curenta.
Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. Turbarea se termina numai prin moarte.
Este un virus neurotrop, se replica exclusiv in SN - neuronii din SNC, in formatiile nodulare nervoase
asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase.
Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon.
In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili.
Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte
patogene).
Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC).
Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare, se obtine usor pe specii receptive (iepuri, soareci), exista si
tulpini atipice - Flury - a fost izolata in America de Sud, s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de
gaina) => este folosita pentru vaccinuri.
Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani , la -40 de grade 34 de luni, lumina solara il distruge in 2
saptamani (cand e eliminat prin saliva).
Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10
zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la
momentul respectiv.
Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in
glicerina 50%.
Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform, actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare), sub
actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se
folosesc tulpini vii.
Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se
elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier - se foloseste doar
creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare.
Vaccinurile vii sunt interzise la om.
Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere, animale de laborator. De regula iepurele face turbare
paralitica. La pasari boala apare exceptional.
Boala e prezenta si la animalele hibernante; in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul).
Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme - apar incluzii care dispar in timp, vanarea acestor
animale de catre altele determina infectarea lor.
Exista 2 tipuri de virus
-de strada - e cel care produce boala, e incluziogen, tulpinile sunt foarte virulente
-fix - evolutie relativ stabila, perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen, produce turbare
paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate, si-a pierdut neuroprobazia.
Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele
(la om determina hidrofobie, nu si la animale)
Boala e mai frecventa la carnivore (caini, pisici)
In Romania la oi - sursa de infectie e in principal vulpea
Nu exista surse secundare, numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva
(si lilieci hematofagi)
Virusul se gaseste in SNC si SNP, in saliva apare inaintea manifestarilor clinice, nu e prezent in sange,
excretii si secretii.
Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala, cand apare
paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).
Turbare:
urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati)

silvatica (vulpe, lup, urs) - boala apare in principal primavara.

Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai
inervata cu atat evolutia e mai scurta.
Sucul gastric distruge virusul.
Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale.
Dinamica epizootica: boala sporadica, se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav.
La oaie poate avea un caracter enzootic - apar mai multe oi bolnave in acelasi timp.
Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore, in contact cu terminatiile nervoase incepe
propagarea centripeta - se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau
maduva spinarii. Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs.
Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari:
-la caine 15-60 zile, pisica 20-30 zile, cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani), taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2,5 ani), ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile), porc 15-30 zile (cu limite 6 zile - 6 luni).
Durata depinde si de varsta, cantitatea de virus.
Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta)
Exista 3 faze: -prodromica
-de excitatie (agresivitate)
-paralitica
In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic.
Faza prodromica - pevertirea gustului, animalul sta retras, se schimba vocea, midriaza sau mioza, dureaza
1-3 zile
Faza de excitatie - furie, musca, dromomanie, incaierari, maxilarul inferior e paralizat, se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic - il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu
dinti.
Faza paralitica - initial hipoestezia cutanata, pareze, paralizii, dureaza 7-8 zile.
Sunt si forme atipice - au prurit (uneori violent), manifestari de encefalita, glicozurie, eozinopenie.
La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica, vocea e modificata,
musca, zgarie, evolutia dureaza 3-6 zile. Paralizia maxilarului inferior, dar tot are tendinta de agresivitate.
Boala nu depaseste 10 zile.
La cal - forma furioasa - neliniste, buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic, gust
pervertit, musca, ingera orice.
La toate speciile apar halucinatii. Pruritul e la cal foarte violent; grataj cu dintii pana la os. Evolueaza 4-6 zile.
La oi si capre - forma furioasa - accese de furie, lovesc cu picioarele, coarnele, strabism, pica, paralizie cu
decubit, opistotomus, emprostotomus.
La taurine
- forma furioasa - agresivitate, paralizie, moarte dupa 4-6 zile
- forma paralitica - disfagie, hipersalivatie, paralizie incepand cu trenul posterior, decubit
La porc - forma furioasa - hiperestezie, agresivitate, faza paralitica e mai scurta, in 2-4 zile moare.
La pasari - apare la cocosi, e foarte rara, forma furioasa, moarte in 3-4 zile.
Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac
si intestin datorita obiectelor ingerate, congestie si hemoragii cerebrale, glicozurie (la ierbivore are mare
valoare de diagnostic de prezumtie), incluzii Babes-Negri.
Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare, procese de neuronofagie, unii din
ganglionii nervosi sunt degenerati - noduli van Gehuchten-Melis - au valoare de diagnostic. In nervii periferici
apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice.
!!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri, nu e perioada de incubatie
Animalele bolnave nu se sacrifica.
Examene: imunofluorescenta directa - amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon,
frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete. Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala, daca e
negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea)
-examenul biologic - infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. Daca
soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea, daca dupa 3 saptamani sunt normali, iar unii se sacrifica pentru a
evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea.
-bioproba e cea mai importanta
Se poate face si seroneutralizare.
Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%, pentru imunofluorescenta se
trimite ca atare.
Combatere: nu exista tratament
Animalele sunt grupate in 3 categorii:

1. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv)

2. suspect de contaminare cu virus rabic
3. animal turbat
1. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie
daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile, cu un document eliberat de medicul veterinar ?!?
Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile, al 3-lea la 10 zile. Daca nu apar semne clinice in 10 zile =>
animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva
2. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt
sacrificate. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca
vrem sa nu pierdem animalul.
3. Animal turbat - se sechestreaza, se poate ucide. Pentru examen intereseaza creierul
Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul)
Profilaxie
-nespecifica - pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate, modul de
valorificare a cadavrelor, interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare, carantina la
granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului)
-specifica - imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor, in
unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele)
-cu vaccinuri inactivate, la animale si vaccinuri vii, la varsta de 2-3 luni, a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel),
apoi vaccinare de intretinere anuala
-inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea).

Rujetul (branca)
Boala telurica, zoonoza, foarte grava in trecut.
Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului.
Este o boala infectioasa, obisnuit septicemica, frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la
om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42,5 grade), leziuni
cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta), dermatita urticariforma (subacuta), dermatita necrotica
(cronic).
E prezenta in toata lumea, frecventa maxima e in tarile cu clima temperata, e chiar enzootica in unele tari
datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). Si unele pasari salbatice pot
sa faca rujet (fazanul).
Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului.
Etiologie: dimensiuni mici; 2 microni lungime, 0,3 microni latime, uneori apar grupati in frotiu, gram pozitiv,
imobil, nesporulat, se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se
cultiva pe medii cu bulion - aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte
aderente-tipuri antigenice: A, B, N (A sunt cele mai agresive, B si N in formele cronice).
Bacteria, desi nesporulata, e foarte rezistenta in mediu, se distruge la temperatura mai mare de 70 de
grade. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate.
In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica.
Sunt receptivi soarecii si porumbeii. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru
celelalte animale. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere.
foloseste un vaccin viu VR2.

Se

Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi.

Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. Cei mai sensibili sunt
adultii (3-12 luni). Cei mai tineri pot proveni din mame imune, cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu
cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza.
Important este sezonul cald - temperatura este un factor de risc, intervine si ereditatea, factorii zootehnici,
igiena, individul, variatii de temperatura si umiditate.
Sunt receptive si: oile, viteii, caii, pasarile (curca).
Surse de infectie: animale purtatoare, bolnave, pasarile, pestii, molustele, solul contaminat, furaje, apa,
mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori, insecte hematofage.-aparitie sporadica dar enzootica, de
regula stationara.
Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau
foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. Se poate transmite si prin insecte hematofage. Bacteriile se multiplica
la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta, apoi patrund in circulatia limfatica, se inmultesc,
ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. Prefera vasele mici, deci organele cu circulatie
lenta (ficat, splina, rinichi, piele) (vezi morfopatologie).. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru
bacilii foarte agresivi, se produc leziuni cutanate. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite; ii inglobeaza
=> aspect de pernita de ace.
Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. Toxine pot sa rezulte din metabolismul
bacterian si distructiile tisulare.
Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. In momentul
tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug
fagocitul se elibereaza, se multiplica si produc modificari => moarte. Ca urmare tratamentul nesustinut
duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte.
Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax
=> se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii
cutanate).

Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator).

Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua:
-supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale, pielea e alba
-acut = forma obisnuita a rujetului septicemic, debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie, tulburari
nervoase (somnolenta, slabire musculara), conjunctivita, puls si respiratie accelerate, tulburari digestive
(voma, alternanta constipatie-diaree), dermatita eritematoasa. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile.
Se intervine cu antibiotice, daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma

cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters, in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria; forme
geometrice regulate pe piele, la inceput cu marginea mai inchisa la culoare, in timp se poate uniformiza, se
descuameaza fragmente dermice. Evolutia e favorabila. Pata rosie se numeste macula, se poate complica
=> procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu
piele groasa, necroze intinse, pielea se desprinde in lambouri)
-cardiac (endocardita rujetica - formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii, animalul sta in
pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara - articulatii marite in volum, dureroase.
Mai exista:-forma epuizanta - slabirea progresiva-forma digestiva .
Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale - mai ales in formele localizate cu
evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase.
Sunt afectate tesuturile limfoide, ln principali mariti in volum, splina e marita si hiperplastica.

Leziuni

hemoragice in pulmoni, ficat, rinichi, creier. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine - gramezi de 2-3
bacili-lichide in cavitati.
In evolutia cronica: dermatita necrotica, dermatita vegetanta (in cordul stang), artrite, tendinite, enterita
cronica.
Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii, intoxicatii alimentare, urticaria-diagnosticul de certitudine
- bacterioscopia, din rinichi, valvulele endocardice. Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita
decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi
- bacteriologic - insamantari pe medii obisnuite
- test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala.
Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila, carantina de gradul 2
Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic, antibiotice si chimioterapice). Serul e foarte activ dar nu are
efect imediat cum au antibioticele, dar are remanenta lunga. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din
circulatie (penicilina), serul continua protectia. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida
cu antibiotice cu efect retard. Serul = doze de 1ml/kg, preventiv 2-3 ml/10kg. Penicilina 10-15 000 UI/kg.
In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite, endocardite
ulceroase).
Profilaxie: nespecifica - vizeaza principiul totul plin totul gol, utilizarea purceilor de la mame vaccinate,
decontaminari, control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie
antirujetica.
Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor.
Vaccin viu din tulpina VR2, se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). Doza unica = 0,5 ml la porc mai mici

de 40 kg, 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg.

Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala.
La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret, localizarea frecventa este articulara. Bacteria se izoleaza
din lichidul sinovial, tratament local si general.
La pasari (curca) - in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. La fazani - evolutie
grava.
La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach - se localizeaza in articulatiile degetelor. Daca nu e tratata se
produc endocardite.

Salmonelozele
Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe, gram negative, nesporulate, mobile - exceptie
Salmonella gallinarum si S. pullorum. Nu fermenteaza lactoza, indol negative, uree negative, lichefiaza
gelatina, fermenteaza glucoza cu producere de gaze.
Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza
antigenelor O si H. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A, B, C, D...
grupa
A
S. paratyphi
B
S. typhimurium
abortusequi
abortusovis
C
S. choleraesuis
D
S. tiphosa
enteritidis
gallinarum
pullorum
E
S. anatum
meleagridis.
Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. Pot evolua si ca
infectii subacute sau cronice - infectii localizate (bursite, tendovaginite).
-3 categorii:
-primare
-secundare - salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea.
-toxiinfectia alimentara salmonelica
Sunt boli grave, unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina.
Salmonelozele primare:
1. avortul oilor, iepelor, tifoza aviara - prodse de serotipuri monopatogene
2. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. Sunt produse de orice tip de
Salmonella.
Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate, dar in timp devin agresive in functie de factorii
de risc.
-sunt receptive toate speciile de animale
-evolutie enzootica, caracter contagios pronuntat
-sursele de infectie sunt endogene, se elimina cu fecalele si urina => surse secundare.
-conditionate de alimentatie, intretinere, exploatare, paraziti, transport, dismetabolii
Mecanisme de producere a salmonelozelor:
Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala, se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui
intestinal. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. Din sistemul limfatic, unde raman un timp fara
sa produca manifestari evidente, trec in circulatia sanguina si pot produce:
-forma septicemica

-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame.
Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip
elastic, isi revin dupa presiune. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. Sub
actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza, exudatie, hemoragii), nervoase,
procese necrobiotice in organele afectate. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic.
Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. Nu toate serotipurile
determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta, frecvent se localizeaza in bila, uneori
cu manifestari discrete de suferinta hepatica - apar anticorpi.
Din focarele latente, sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica, trec in circulatie,
ajung in diferite organe. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor.
Diagnostic:
-de prezumtie
-de confirmare - examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni, izolarea si tipizarea.
Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica.
Salmonelele sunt sensibile la antiseptice, antibiotice. dezinfectante. Toate bolile produse de salmonelele
mobile se numesc boli paratifoide.

Salmoneloza taurinelor
Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni, poate apare si la adulte. Viteii se pot infecta inca de la
nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului - murdarit cu fecale care contin Salmonela.
Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala.
Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale), ulterior devine enzootica pentru ca se transmite
prin fecale. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie, igiena, temperatura.
Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. La mama determina avort sau produsi neviabili. Cel
mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale, apa, furaje, Prin purtatorii de salmonele boala poate fi
mentinuta intr-un efectiv, daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga.
Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele, contaminand arealul. O sursa importanta de
contaminare sunt rozatoarele salbatice.
Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat, cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin
fecale.
Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene, scade rezistenta
animalului, se produce boala.
Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. enteritidis, grup B - S. tiphymurium.
In forma acuta a bolii se elimina prin fecale, urina, lapte, dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care
vin in contact cu exteriorul.
Clinic: la vitei. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive, evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore), fie acut (dureaza o
saptamana, se termina prin moarte)
- debut brusc febril (42 de grade), inapetenta, prostratie, uneori decubit, modificari cutanate,
circulatorii, dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive, constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei),
deshidratare. Unele animale prezinta artrite acute, tulburari cerebrale, respiratorii. daca nu se intervine mor
60%, supravietuitorii raman purtatori.
Forma cronica: apar si tulburari pulmonare, stare generala proasta, diaree, manifestari digestive,
simptome de bronhopneumonie. Se poate termina prin moarte.
Forma avortata: usoara hipertermie, tulburari digestive usoare, vindecare spontana.
Salmoneloza la adulte apare sporadic. Clinic mai apare: hipogalaxie, mamite, avorturi, slabire progresiva.
Leziuni:
-in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic, deshidratare rapida, regiunea perianala murdarita de
fecale, la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. Segmentele de intestin
afectate sunt ileonul, cecumul, mai putin colonul. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular, splina are
aspect cauciucat, limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice, uneori hemoragii in corticala si
medulara rinichiului. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ,
ulterior focare de necroza. Focarele sunt miliare, localizate in ficat, splina, rinichi. Vezica biliara e marita in
volum, pe seroasa apar petesii, echimoze.
Ficatul prezinta focare necrotice, splenomegalie, pulmonul e modificat - zone de atelectazie cu docimazie
pozitiva, poate prinde si articulatiile - sinovita, anchiloze.
Prognosticul e favorabil, animalele raman purtatoare, cresterea este intarziata
Diagnostic - (v. inainte), semne clinice

Diagnostic diferential de colibaciloza, coccidioza.

Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic
Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare, glucoza, minerale, vitamine) si
etiologic - se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant), fie cu ser de convalescent (se
recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala), tratament antiinfectios cu antibiotice sau
chimioterapice.
-dieta, ceaiuri de menta, infuzii de fan.
Vindecarea nu e completa, raman leziuni ireversibile.
Profilaxie:
-generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special, viteii fatati sa fie izolati de adulte, colostrati,
evitarea factorilor de risc, depistarea si eliminarea purtatorilor.
-medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica, anaculturi. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei.
Vaccinurile nu sunt foarte active. Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum.

Salmoneloza calului
Se manifesta prin:
-avort (Salmonella abortusequi)
-paratifoza ( salmoneloza franca a calului), produsa de alte salmonele.
Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza, in fetus. Iepele raman purtatoare mai
mult de 1 an, de regula
avortul nu se repeta. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. Monta este infectanta. Se elimina si prin urina.
Uneori apare brusc fara contagiu decelabil, dispare tot brusc, se transmite si pe cale digestiva.
Clinic: avort din luna 4, cel mai frecvent in luna 7. Avortul este brusc, fara semne prodromale. Dupa avort
frecvent apar metrite,
hipertermie, localizari articulare, pulmonare.
Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice, uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Cordonul ombilical al
avortonului e tuemfiat.
Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi.
Tratament: simptomatic, daca avortul s-a produs se trateaza metrita.
Profilaxie:
-nespecifica
-specifica (vaccinuri de stoc - iepele se vaccineaza inainte si dupa monta.

Salmoneloza suinelor
(paratifoza porcului)
Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. Frecvent salmoneloza la porc
este secundara unor boli virotice.
Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput, in scurt timp devine enzootic, fara
tendinta de difuzare in afara). Este boala stationara.
Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). Boala e introdusa de
rozatoare in adapost. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. Purinul e sursa de
salmonele care sunt preluate de rozatoare.
La porc salmoneloza evolueaza si secundar.
S. choleraesuis
S. tiphysuis
S. tiphymurium
S.enteritidis
Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres, temperatura),
evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic.
*forma septicemica acuta: sindrom de febra, constipatie apoi diaree, conjunctivita, cianoza extremitatilor,
miscari necontrolate, slabire. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre

normal, animalul moare datorita intoxicatiei. Evolutia e variabila 2 -10 zile.

*forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta, remitenta, apetit capricios, slabire, hiperemia pielii e mai
intensa. Evolueaza 3-4 saptamani, purceii care rezista raman purtatori.
*forma cronica: manifestari necaracterstice, diaree putin mai consistenta, cianoza partilor declive, exantem
crustos (hipercheratoza) - aspect de dermatita de tip varioloid, manifestari de bronhopneumonie, apetit
normal, slabire, evolutie 2-3 saptamani, moarte datorita intoxicatiei.
Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii, hiperemii), localizari in regiunea ceco-colica (apar
buoni pestosi, + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala),
splenomegalie, limfadenita, leziuni hemoragice discrete, ficatul este si el uneori marit in volum, la fel vezica
biliara.
In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon, la inceput congestie pulmonara, apoi
bronhopneumonie. In intestinul gros => enterita necrotica in focare, aspect necrotic difuz asemanator cu
taratele pe mucoasa intestinala. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat, se inconjoara cu un burelet. Zonele
necrozate au aspect cazeos.
Peretele intestinal e ingrosat si dur. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate, poate apare o peritonita
cu aderente, sau focare cazeoase pe pleura, pericard, cu mase compacte cardio-pulmonare.
Diagnostic:
-epidemiologic
-clinic
-anatomopatologic (toate sunt ca la taurine, v. inainte)
-reactia de seroaglutinare lenta in tuburi.
In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore.
Imunoprofilaxie: prin vaccinare, exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc.-vaccinuri inactivate si
vaccinuri vii. Componenta antigenica este S. choleraesuis.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte
de iesirea din maternitate si dupa intarcare.

Salmonelozele pasarilor
Salmonella gallinarum - tifoza aviara
Salmonella pullorum - puloroza

-sunt imobile, nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum)

mai ales galinaceele (gaina), receptivitatea maxima o au puii pentru S. pullorum, adultele pentru S.
gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a
puilor)-enterita, in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in
sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui, cei care
supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic, raman purtatori, vor transmite prin ou salmoneloza.-si adultele
se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza).
Determina scaderea productiei de oua, modificari ale formei si consistentei.
S. pullorum are rezistenta mare in apa, gunoi, fecale uscate (1-1.5 luni), este sensibila la antiseptice
(formol), chimioterapice, antibiotice.

Etiologie: apare la galinacee, palmipede. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. La
adulte microbul este prezent inclusiv in ovar, apoi se contamineaza oviductul , cavitatea toraco-abdominala.
Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul. In ou se localizeaza in vitelus.

Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. Ouale infectate pot evolua
diferit:
-embrionul moare in timpul incubatiei
-embrionul ajunge la maturitate, eclozioneaza
-dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie, dar la ecloziune embrionii se
infecteaza in momentul ciocnirii.
Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune.

Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv, respirator, cutanat-boala
enzootica, stationara, contagioasa cert, poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e
spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta, moarte
in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar, se elimina periodic, ajung in vitelus-peste 3
saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse, dezvoltarea ponderala e incetinita, o reducere a pierderilor
prin mortalitate-la adulte - evolutia acuta e mai rara, atitudini anormale datorita somnolentei, scaderea
ouatului, inapetenta, polidipsie, diaree, se termina prin moarte. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar, salpinx, peritoneu. => ouat sporadic sau absent, oua de forme
variate, uneori patate cu sange, vitelusul e sangvinolent, ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in
peritonita = ascita, uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine
de pinguin.

Morfopatologic: catar intestinal, uneori insotit de hemoragii, peretele cecumurilor e ingrosat, contin fecale
cu aspect cretos, splina cu aspect cauciucat, ficat marit, cu tenta galben spre verde, noduli alb cenusii in
diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici - prezenti in pulmoni, ficat, cord (miocard),
stomac, uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai
resoarbe), leziuni de tip hemoragic (congestii, hemoragii), prezenta de urati in uretere si in fecale.
La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos
spleno si hepatomegalie, noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita, peritonita, ascita, spleno si
hepatomegalie, ficat friabil, enterita catarala. Tifoza-produsa de S. gallinarum, e o boala foarte importanta la
pasari, mai ales in cresterea intensiva.-apare la pasarile adulte: gaini, bibilici, fazani, curci-au fost izolate si
de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic, stationar, poate afecta un
numar mare de pasari din efectiv 50-60%. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui
difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator).

Surse de infectie: pasari bolnave, frecvent cele purtatoare, sunt eliminatoare o perioada indelungata pana
la 1,5 ani.

Clinic:
*forma acuta (la gaina si curca), evolueaza 2 saptamani, apatie, anorexie, polidipsie, diaree, mucoase
palide chiar icterice.
*forma cronica, evolutie stearsa, se diagnosticheaza bacteriologic, slabesc in timp.
Leziuni: slabire, enterita catarala sau hemoragica, pericardita seroasa, splenomegalie, hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul.
Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie - prin date anatomo-patologice, clinice (noduli, ficat
bronzat, spleno sau hepatomegalie)-de confirmare - examene bacteriologice (bacterioscopie - are valoare
limitata, examene culturale - insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni
din organe (ovar, testicul, ficat).
-examene serologice - la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea
rapida pe lama. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii. La titrul mai mare de 1% se
declara efectivul infectat.
-este boala de lista B, carantina.

Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza, la puii de carne => carnea se trateaza termic.
Tratament curativ si preventiv - dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in
contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag
permanent (5-7 zile), apoi se refac examenele serologice, se mai cresc pana la trecerea timpului de
asteptare-tetracicline, sulfamide, furazolidona.
Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza.
Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R, induce raspuns imun, nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este
viu).
Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou), numai pasari care
nu au anticorpi antisalmonelici specifici, se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior
-se fac infectii de control cu S. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou.

Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze)

Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt
salmonelele din grupul B si D, sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de
agrement, acestea transmit boala la alte pasari sau la om, porumbeii se imbolnavesc frecvent .

Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata; nu se folosesc pentru preparate crude.
In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari.
Surse de infectie: pasari bolnave, purtatoare.La porumbei-acut - abatere, refuza hrana, anorexie,
polidipsie, diaree verzuie uneori, tulburari de vedere, de echilibru, respiratie dificila, se termina prin moarte
dupa 4-6 zile. La necropsie se observa splenomegalie, focare necrotice in ficat, rinichi si pulmoni.-subacut
sau cronic - prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la
atrofia muschilor (pectorali), manifestari nervoase mai discrete, conjunctivita, frecvent artrita (dureroasa,
regiunea articulara e marita in volum, dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala
zborului). Dureaza mai multe saptamani, raman cu anchiloze.
Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros, mucos, purulent sau cazeos.La pasari de
agrement (papagali, canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. La palmipede
(rata)-salmonele de tip D (S. enteritidis) si B (S. tiphymurium)-abatere, lipsa apetitului, horiplumatie, diaree,
conjunctivita, cheratita, tulburari nervoase (de echilibru, de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in
cateva zile-frecventa la tineret.
Anatomo-patologic: slabire, fecale uscate pericloacal, la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta,
focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala, in forma cronica = degenerescenta ovariana,
splenomegalie, hepatita necrotica. La gaina-infectia e destul de frecventa, e legata si de igiena
cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul, nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. Embrionii
mor in timpul incubatiei.
Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi.
Combatere: tratament de necesitate general - se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru
consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi
consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie, probe de sanitatie, repopulare (totul plin, totul gol) cu oua
neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina
izolata din efectiv.

Stomatita veziculoasa
Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate, boala infectioasa, frecvent acuta, eruptie veziculoasa pe
mucoasa bucala
-la solipede, taurine si porci
-nu exista in Romania, a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii.
Epidemiologie:
-virus dermotrop (ca in febra aftoasa), familia Rhabdoviridae, se cultiva pe culturi celulare, prin pasaje repetate
pe cobai sau soarece se modifica - injectat in SN a devenit neurotrop
-tipuri: Indiana, New Jersey
-sensibil la pH acid, il conserva bine glicerina 50%, il distruge usor NaOH.
-eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor.
-animalele salbatice sunt surse importante de infectie.
Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele, apa, asternutul)
-epizootii sau enzootii, boala de lista A
Clinic, patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa.
Incubatia dureaza 24-48 de ore, dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de
ore, temperatura revine la normal. Apar si pe pielea peribucala, ongloane, chisita; prin dezvoltarea sub corn
poate duce la dezongulare.
Diagnostic: -serologic
-se cultiva pe culturi celulare
-nu se vaccineaza

Stomatita ulceroasa a taurinelor

Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat, produce necroze pe mucoasa botului.
-boala enzootica (stationara), uneori difuzare rapida insa in focar. E mai frecventa la taurinele
adulte, in varsta de 3
ani.
Clinic: debut subfebril, dupa eruptie temperatura revine la normal, leziuni de necroza
superficiala pe buze de 1-2
cm diametru, zonele sunt acoperite de membrane galbui. Uneori se complica cu flora bacteriana.
Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci, cai si oi, e strict limitata la nivelul cavitatii
bucale.
-serologic, RFC
Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure
cicatrizarea.
Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva)
E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) - virusul se replica in
stratul celulelor
poliedrice => degenerare balonanta => papule. Apare pe mucoasa bucala, mai ales pe valul
palatin =>
prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire.
La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui, se deschid spontan iar continutul lasa
o eroziune
galbuie, sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. Daca e afectata membrana bazala
=> cicatrici.
Gura are miros fetid.
Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice, antiseptice).
Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura, evitarea
contactului intre animale.
Tuberculoza
Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor
formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul).
-este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale, inclusiv la om. TBC e o zoonoza
produsa de germeni din genul Mycobacterium. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite
tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau
exudative.
-este una din cele mai studiate boli. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le
inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). S-a observat astfel reactia
dintre TBC uman si cel bovin. Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila, este o boala
specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii), poate fi transmisa de la om la vaca si invers. Se
transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Inainte
de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca.
In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe
medii inerte de cultura. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe
care il considera remediu. - constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. Calmet si G.

izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica.

Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis
Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC.
In unele tari TBC a fost eradicata, situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a
animalelor, prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita.
In fiecare an OIE, FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala
de tip B pe lista anuarului).
Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe:
1. specii patogene pentru animale cu sange cald
2. specii patogene pentru animale cu sange rece
3. specii nepatogene (saprofite)
4. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om.
Cele mai importante din prima grupa sunt:
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
Mycobacterium bovis (izolata in 1896)
Mycobacterium avium (evidentiata in 1889)
Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar)
Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin)
Principalele specii din grupa 2:
M. piscium
M. chenolei
M. thamnopheus (la serpi)
M. ranae (la broaste)
Grupa 3:
-se izoleaza usor din natura
-au particularitati distincte de speciile patogene
ex:
M. phlei
M. smegmatis (M. lacticola)
-exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca
Grupa 4:
-se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. Produc altfel de leziuni.
ex:
M. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om)
M. fortuitum (determina infectii patogene la om)
Particularitati ale bacteriilor:
-bacili de diferite dimensiuni, cei mai mari sunt cei de tip bovin, cei mai mici sunt cei de tip aviar
-se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen
-nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof, medii cu ou
-sunt bacterii aerobe, nesporulate, imobile
Se impart in grupe:
1. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. avium (in 10-20 zile)
2. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. tuberculosis
3. tulpini disgonice => M. bovis (30-75 zile)
Caractere culturale:
-se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid
-colonii S sau R pe agar
( Receptiv la M. tuberculosis este porcul, papagalul )
Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor
Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu:
-factori fizici (temperatura, u.v., uscaciune)
-factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare)
-factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala, ele fiind purtatori si sursa
de infectie pentru speciile receptive)
La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min., la 80 grade rezista 5 min., la
90 grade mai putin de un minut.
U.v. il distrug de la cateva minute la cateva ore.
In lapte la 65 grade rezista 25 min., pasteurizarea (70 grade, cateva secunde) nu distruge bacilul.
In unt rezista 4 saptamani. Sensibil la fenoli, crezoli.

Patogenitate:
M. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai, slab patogen pentru iepure, nepatogen pentru gaina.
M. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai, nepatogen pentru gaina.
M. avium e patogen pentru gaina, nepatogen pentru cobai.
Injectat i.v. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin)
Infectia naturala:
M. bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se
produce leziune, bovinele fiind chiar infectate, nemanifestand clinic boala) TBC la cai, oi, caine, pisica, unele
pasari.
M. avium in afara de TBC la pasari (fazan, bibilica, rata, gasca, canar, papagal ) determina TBC la porc,
oaie.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva, capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar.
M. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica), porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile
umane).

Tuberculoza la bovine
-sunt receptive taurinele de orice varsta
-se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica)
-in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate
-varsta: animalele tinere sunt mai receptive
-sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o
frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi.
-starea biologica, conditiile de igiena = boala mizeriei, alimentatia necorespunzatoare, epuizarea, fatarile
repetate, lactatia prelungita, ereditate (sunt factori de risc)
Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale, jetaj,
lapte.
Alte surse: furaje si apa contaminate, asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare).
Mod de infectie:
-direct - transplacentar, consumul de lapte
-indirect - prin aerosoli eliminati prin tuse, stranut, fecale si urina uscate, asternut, furaje.
Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare - caverne,
cutanate - ulcere, in mucoasa intestinala, ficat). Nu transmite daca sunt leziuni inchise.
La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi), pe locul doi
este jetajul.
Cai de infectie:
-respiratorii
-digestive
-pielea lezata (frecvent organele genitale)
-calea galactofora
-calea transplacentara (leziuni placentare)
Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. E o boala tipica de grajd.
Patogeneza:
-neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului.
In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani.
1. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) - bacilii au patruns in organism. La poarta de intrare de
regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. De regula nu
sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. Sunt refagocitati de macrofage. Sub actiunea toxinelor, in timp,
macrofagul se transforma in alta celula mai mare, cu nuclei dispusi periferic (Langhans). In jurul acestei
celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza
granulomul sau nodulul tuberculos primar.
Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar.
-are 2 stadii:
a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar)
=> afectarea limfonodului zonal.
Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod), incomplet (nu se gaseste afectul doar
in limfonodul zonal), complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri).
Complexul primar poate evolua in mai multe feluri:
-se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii.
-necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv
(distrugere de celule, indurare, calcificare, incapsulare).
In nodulii fibrozati, cazeificati, bacilii persista in stare de latenta

b) stadiul de generalizare precoce

-raspandire in organism pe cale limfo-hematogena
-generalizarea e acuta - se exprima prin leziuni miliare
2. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate)
-diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet
(cronic)
-e urmarea unei infectii endogene
-la animalele adulte
Stadiul de diseminare (generalizare tardiva)
-leziuni cu tendinta slaba de calcificare, tendinta de ramolire.
Leziuni la taurine:
-leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura, poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu.
-leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi), sau cu
focare mici.
-leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni, intestin, seroase, pe oase
-de tip proliferativ
-de tip exudativ (cazeos)
-acino-nodulara
-lobulara
-lobara
Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa, salpingita tuberculoasa, orhita tuberculoasa cronica,
leziuni ovariene in tuberculoza cronica.
Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa
Tuberculoza cronica a seroaselor - perlata sau cazeoasa
Tuberculoza intestinala - noduli in limfonodulii din ileon.
Leziuni la suine:
-suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri
-nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine, dar sunt diferente fata de M. avis
-leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici)
-tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica, dar si tuberculoza cu focare mari.
-infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare
Leziuni la cai:
-tuberculoza e rara, lipsesc procesele de cazeificare si calcificare
-procesul primar e incomplet, apar microleziuni in limfonodulii mezenterici
-focare miliare sau mari de tip sarcomatos
Leziuni la carnivore:
-procese de ramolisment purulent
-focare mari, cazeificarea e mai slaba
La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi,
nu cedeaza la tratamente obisnuite
Tabloul clinic:
Semnele clinice fie lipsesc, fie sunt necaracteristice. La taurine se poate intalni: hipertermie, slabire,
obnubilatie, tulburari respiratorii, digestive, nervoase - daca apare in componente ale sistemului nervos
-mamite tuberculoase, megalia limfonodurilor superficiale, ingrosari zonale ale coastelor, spondilita
tuberculoasa.
La porc este asimptomatica, uneori cu hipertermie remitenta, slabire, respiratie dispneica.
La caine si pisica - o stare subfebrila prelungita, astenie, inapetenta, simptome de bronho-pneumonie sau
pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa).
Diagnosticul: este usor dar complicat
-pe baza datelor epidemiologice, clinice si lezionale, cu ocazia anchetelor in abatoare
Diagnosticul de confirmare:
-de teren (tuberculinare)
-de laborator
-de teren si laborator
In Romania exista doua procedee de tuberculinare, care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din
tara.
Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de
0.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD - derivat proteic purificat). Se foloseste pentru taurine care nu au mai

fost tuberculinate, in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza.

Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar
Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. Reactia locala se citeste dupa
72 de ore, se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii.
Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de
linia superioara. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. In functie de grosime, de prezenta unui edem
(moale sau dur), testul e apreciat ca pozitiv, dubios sau negativ.
TCS - se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina.
Se face diferenta pentru fiecare, apoi se face diferenta diferentelor. (masurarile trebuie facute de aceeasi
persoana).
Exista si un alt test: Bovigam - se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele
sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina - se citeste densitatea optica.
Primul recontrol se face la 45 de zile, urmatorul la 60 de zile, restul la 90 de zile (pentru animale dubioase)
Diagnosticul de laborator:
-examene bacteriologice - bacterioscopie - colorare Ziehl Nielsen. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent
determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili, mai ales la bovine. De aceea se fac
insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Bacilul e disgonic, dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se
face dupa zeci de zile. Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama.
Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. In el exista o flora foarte variata => trebuie
distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza).
Testul histopatologic - din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru
observarea modificarilor, fie si pentru evidentierea bacililor. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic, negativ
nu are valoare de diagnostic.
Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%, cea mai edificatoare este testul biologic.
Testul biologic
(bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure)
-se face pe cobai. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni.
Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta.
Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a
mai avut in trecut.
Prognosticul: e rezervat sau grav, niciodata nu e favorabil
Animalul se sacrifica, laptele nu se consuma
Combaterea:
-greu datorita costurilor
-in Romania se instituie carantina de gradul 3
-este boala de lista B
-masuri de distrugere a surselor de infectie, animalele pozitive se sacrifica obligatoriu.
-reactii:
-alergice (reactie specifica la tuberculina)
-paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium)
-pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata, cahexia,
carenta in vitamine)
-este o boala tratabila (streptomicina, tuberculostatice). La animale nu se justifica economic, iar bacilul
tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie.
Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea,
decontaminare
Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza
Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. Nu e permis ca la
pasune sa apara cirezi din zone diferite
-vaccinuri - pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Animalele trebuie sa
fie bine identificate (crotaliere). Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv.

Tuberculoza la pasari
-particularitati ale tipului de reactie a organismelor
-sunt receptive si pasarile de companie, salbatice
-gainile sunt cele mai receptive, urmeaza apoi curcile, fazanii, bibilicile, prepelitele.
-preponderent pe cale digestiva
Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. In celula giganta

nucleii nu mai au forma de potcoava. Leziunile sunt de tip proliferativ, niciodata nu se produce calcificare.
Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie, doar pe cale diseminata si canaliculara. Spre
deosebire de mamifere, afecteaza si ovarele => se transmite prin oua. Foarte frecvent pentru ca nu exista
sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. La palpare se simt denivelari pe ficat.
Diagnostic:
-frecvent se pune la necropsie
-testul tuberculinic cu tuberculina aviara - se face in barbita, apoi dupa 48 de ore se compara cu
barbita congenera. La palmipede se face in membrana interdigitala
-examenul serologic - prin teste de aglutinare
Combatere: se lichideaza efectivul
Boala nu se transmite la om
Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata, excrescente cutanate

Tetanosul (falcarita, boala cerbului)

-frecventa la cal, om si alte specii de animale
-boala de regula acuta produsa toxina C. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate
-apare la numeroase specii, cunoscuta de multa vreme
-microbul e izolat in1884
-anatoxina tetanica - e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin)
-antitoxina tetanica - echivalenta serului tetanic.
Bacilul tetanosului: anaerob, mobil, sporulat, necapsulat, in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede,
sporul are o rezistenta foarte mare. Formele vegetative sunt mai sensibile. Dupa ce sporul germineaza
bacteria are antigene somatice si flagelare. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2
componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii).
Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade), dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la
65 de grade timp de 30 de minute - isi pierde patogenitatea.
Experimental boala se reproduce cu extoxina, nu se reproduce cu spori spalati.
Toxina este foarte activa.
Epidemiologie: solipedele (caii), oamenii, oile, caprele, porcii, cainii (nu si pisicile), taurinele mai rar, si
animalele salbatice.
Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru
ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa
digestiva, iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului.
Sporii se pot elimina prin fecale, contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta
plagi. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Este o boala de origine telurica.
Dianmica epizootica: e o boala sporadica, poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns, dupa castrari,
fatari. Nu are caracter sezonier, e mai frecventa in timpul muncilor, fatarilor.
Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa.
Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza.
Germineaza in absenta oxigenului, nu germineaza daca plaga e sangeranda. Bacilul se multiplica numai la
poarta de intrare, in organism se raspandeste numai toxina.
Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Plaga chiar se poate vindeca superficial.
Toxina se gaseste in sange, filetele nervoase motorii, in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei,
nu si in scoarta cerebrala. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei.
Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Dupa difuzare in maduva
=> tetanosul descendent.
Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare =>
contractii spasmodice.
Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central.
-transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor.
Moartea se datoreaza asfixiei - tetanohemolizina distruge globulele rosii, paraliziei de diafragma, epuizare nu se mai poate hrani.

Clinic: incubatie variabila, uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza.
Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Incepe cu
musculatura capului, apare trismus, se extinde la gat , membre
-nari in trompeta, buze contractate (ras sardonic), cap intins pe gat, mers dificil ca pe ace. Tetania nu e
permanenta - iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. Temperatura
e normala la inceput, creste progresiv, pulsul se accelereaza, respiratie dificila (muschii intercostali,
laringieni). Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor, edem pulmonar, transpiratie abundenta.
-mortalitate mai mica de 40%
-la taurine evoueaza mai usor - in fatari distocice, retentii placentare (tetanos puerperal), de regula infectii
localizate la musculatura trenului posterior.
Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). Tetania incepe cu maseterii, apoi se generalizeaza, prezinta
hiperestezie cutanata, mersul e rigid, sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de
germeni patrunsi.
Nu sunt leziuni semnificative. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte, sangele e inchis
la culoare datorita lipsei oxigenului. Apar leziuni degenerative, degenerescenta hepatica, renala, hiperemie.
Diagnostic: semne clinice
-diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite, reumatismul muscular, furbura, tetania de vara.
Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Cu cat toxina se acumuleaza cu
atat sansa de vindecare e mai mica.
Tratament: neutralizarea toxinei, tranchilizarea animalului, distrugerea formelor vegetative de la poarta de
intrare, sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic
(antitoxina), neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice.
Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i.v.
=> ser + antibiotice + glucoza
Tranchilizare cu MgSO4 i.v., tranchilizante, narcotice, unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare.
Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor.
-adaposturi fara geamuri, liniste, temperatura constanta, animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti).
Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie.
Profilaxie: asepsie locala, serumizare de necesitate.
Imunizare
-pasiva cu ser
-activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). -frecventa la cal, om si alte specii de animale
-boala de regula acuta produsa toxina C. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate
-apare la numeroase specii, cunoscuta de multa vreme
-microbul e izolat in1884
-anatoxina tetanica - e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin)
-antitoxina tetanica - echivalenta serului tetanic.
Bacilul tetanosului: anaerob, mobil, sporulat, necapsulat, in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede,
sporul are o rezistenta foarte mare. Formele vegetative sunt mai sensibile. Dupa ce sporul germineaza
bacteria are antigene somatice si flagelare. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2
componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii).
Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade), dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la
65 de grade timp de 30 de minute - isi pierde patogenitatea.
Experimental boala se reproduce cu extoxina, nu se reproduce cu spori spalati.
Toxina este foarte activa.
Epidemiologie: solipedele (caii), oamenii, oile, caprele, porcii, cainii (nu si pisicile), taurinele mai rar, si
animalele salbatice.
Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru
ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa
digestiva, iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului.
Sporii se pot elimina prin fecale, contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta

plagi. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Este o boala de origine telurica.
Dianmica epizootica: e o boala sporadica, poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns, dupa castrari,
fatari. Nu are caracter sezonier, e mai frecventa in timpul muncilor, fatarilor.
Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa.
Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza.
Germineaza in absenta oxigenului, nu germineaza daca plaga e sangeranda. Bacilul se multiplica numai la
poarta de intrare, in organism se raspandeste numai toxina.
Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Plaga chiar se poate vindeca superficial.
Toxina se gaseste in sange, filetele nervoase motorii, in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei,
nu si in scoarta cerebrala. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei.
Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Dupa difuzare in maduva
=> tetanosul descendent.
Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare =>
contractii spasmodice.
Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central.
-transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor.
Moartea se datoreaza asfixiei - tetanohemolizina distruge globulele rosii, paraliziei de diafragma, epuizare nu se mai poate hrani.
Clinic: incubatie variabila, uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza.
Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Incepe cu
musculatura capului, apare trismus, se extinde la gat , membre
-nari in trompeta, buze contractate (ras sardonic), cap intins pe gat, mers dificil ca pe ace. Tetania nu e
permanenta - iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. Temperatura
e normala la inceput, creste progresiv, pulsul se accelereaza, respiratie dificila (muschii intercostali,
laringieni). Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor, edem pulmonar, transpiratie abundenta.
-mortalitate mai mica de 40%
-la taurine evoueaza mai usor - in fatari distocice, retentii placentare (tetanos puerperal), de regula infectii
localizate la musculatura trenului posterior.
Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). Tetania incepe cu maseterii, apoi se generalizeaza, prezinta
hiperestezie cutanata, mersul e rigid, sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de
germeni patrunsi.
Nu sunt leziuni semnificative. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte, sangele e inchis
la culoare datorita lipsei oxigenului. Apar leziuni degenerative, degenerescenta hepatica, renala, hiperemie.
Diagnostic: semne clinice
-diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite, reumatismul muscular, furbura, tetania de vara.
Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Cu cat toxina se acumuleaza cu
atat sansa de vindecare e mai mica.
Tratament: neutralizarea toxinei, tranchilizarea animalului, distrugerea formelor vegetative de la poarta de
intrare, sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic
(antitoxina), neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice.
Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i.v.
=> ser + antibiotice + glucoza
Tranchilizare cu MgSO4 i.v., tranchilizante, narcotice, unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare.
Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor.
-adaposturi fara geamuri, liniste, temperatura constanta, animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti).
Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie.
Profilaxie: asepsie locala, serumizare de necesitate.
Imunizare
-pasiva cu ser
-activa cu vaccin antitetanic (anatoxina).

Tularemia

Este produsa de Francisella tularensis. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare
enzootica la rozatoare. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala
asemanatoare pestei (ciumei).
Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis, boala e raspandita intoata lumea.
Este Gram negativa, dimensiuni mici, imobila, nesporulata, uneori capsulata, se dezvolta optim la 37 de
grade. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou, cistina, se dezvolta si pe embrionul de
gaina.
Este putin rezistenta la factorii de mediu, se distruge la 58 de grade, sensibila la antiseptice generale. Se
conserva bine in glicerina la sub 0 grade. Nu produc exotoxine, endotoxina este patogena. Cele mai receptive
sunt rumegatoarele mari, porcii. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. La animalele care au trecut prin
boala F. rezista destul de mult timp, la fel si in cadavre. Insectele hematofage pot transmite bacilul. Sunt
receptive in special rozatoarele (soareci, sobolani, popandai, iepuri, veverite), rumegatoare, suine, ecvine,
mistret, urs, lup, vulpe, dihori, pasari (galinacee, vrabii, ciori, palmipede).
Surse de infectie: primare, secundare (apa, furaje, obiecte contaminate).
Rezervoare: rozatoarele salbatice, insectele hematofage (capusi, tantari).
Infectia se poate realiza direct prin coabitare, sau indirect prin ectoparaziti. Se poate transmite si prin
pasarile migratoare. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai
mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor.
-epizootica pentru rozatoare
-enzootica pentru rumegatoare
-sporadica pentru celelalte specii.
Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta, intepaturi de insecte, prin praful contaminat.
Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare, necroze locale de tipul nodulilor necrotici,
prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere, apoi trece prin circulatia limfatica, sanguina => septicemie,
ajunge in toate organele, moarte. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare
de latenta => boala evolueaza asimptomatic.
Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile, slabire, megalia limfonodurilor, mers ezitant, pozitii
anormale ale capului si gatului, tulburari generale (hipertermie moderata, tulburari respiratorii si circulatorii,
diaree hemoragica).
Anatomopatologic: limfadenita, aparitia pe piele a unor ulcere.
La iepure apare si rinita, ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii.
La caine si pisica: tulburari digestive, voma, diaree, cahexie
La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave, splenomegalie, noduli miliari in splina.
La om: incubatie variabila 1-10 zile, apoi apare un sindrom de febra, dureri musculare difuze, cefalee.
Tipuri: -ulcerolimfonodal
-oculolimfonodal
-limfonodal
-tific (septicemic).
Diagnostic: examen bacteriologic, examen serologic prin teste de aglutinare. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina, se administreaza intradermic.
Tratament: antibiotice (Streptomicina, Cloramfenicol).
In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita - combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage.
Animalele nu se vaccineaza.

Variolele (Varsatul)
-produse de virusuri variolice din familia Poxviridae,
genuri:
Ortopoxvirus
-vir. variolei umane
-vir. variolei bovine
-vir. ectromeliei soarecilor
Suipoxvirus
-vir. variolei porcine
Parapoxvirus
-virusul ORF - produce la oi ectima contagioasa, la om boala ORF
Leporipoxvirus
-2 virusuri patogene pentru iepuri:
-vir. mixomatozei
-vir. fibromului Shope
Capripoxvirus
-vir. variolei ovine
-vir. variolei caprine
-vir. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari.
Variolele sunt boli foarte vechi. In Europa boala apare in sec. IV datorita marilor migrari, mai tarziu datorita

cruciadelor. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate.Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca
la om, apoi s-a descoperit serul variolic, apoi se prepara primele vaccinuri variolice.
Structura antigenica: - mai multe antigene ( S, L, N, P, H, A, X, etc.), produc imunitate activa care este
precoce, solida si durabila. Virusurile sunt incluziogene.
Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus.
Leziunea principala este nodulul variolic. Exista 6 stadii ale bolii:
-macula - culoare rosie, e o ectazie vasculara cutanata
-papula - datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. Cresc in volum celulele, scad in
volum nucleii, peretii intercelulari se rup => vezicula.
-vezicula - e vizibila sau nu cu ochiul liber. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele
vascular - contine virusi. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia
secundara => pustula.
-pustula = infectia secundara
-crusta - acopera pustula, daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa
-decrustizarea.
Nu toate stadiile sunt vizibile. La oaie predomina stadiul de papula, veziculele sunt foarte mici, se
transforma direct in pustula.
Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. Predomina stadiul de papula.
-boala evolueaza stadial, in cicluri
- e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. De exemplu oile se
imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade, oile merg una in alta, animalele sanatoase inspira praful
contaminat => apare al 2-lea ciclu.
Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula, se deschid, se complica cu bacterii, apare
inflamatie fibrinoasa, zona se acopera cu o membrana de fibrina - pot obstrua fie fanta traheala, fie apar in
sacul conjunctival, sinusuri.

Variolele mamiferelor
Variola ovina
Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. Romania este indemna din 1956. Se aprecia ca o boala
grava care producea pierderi mari. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se
exporta. Eruptia poate fi locala sau generalizata.
Apar leziuni cutanate, caderea lanii - ramane permanenta.
Clinic:
-forma tipica
-faza de invazie (hipertermie, manifestari generale, noduli pe mucoase si piele
-faza de eruptie - dureaza 6-8 zile, starea generala se amelioreaza, apar macule pe corp si pe
mucoase, nu exista faza de vezicula, pustulizarea dureaza 2-3 zile, crustizarea 5 zile. Se vindeca in 3
saptamani.
-forma atipica
-variola hemoragica
-variola avortata
-variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula)
Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi), in rinichi, ficat, splina, pe conjunctiva, sau doar procese
infiltrative (edeme).
Complicatii: artrite, mamite.
Diagnostic:
-biopsie, colorare => formatiuni oxifile in citoplasma
-serologic
Tratament: izolarea animalului bolnav
Profilaxia: carantina de gadul 1, obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate.
La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se
intalnesc pe porc toate stadiile.
Variola vacilor
-cowpox = virusul variolei vacilor
-prezinta toate cele 6 stadii evidente. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane
-frecvent este localizata, se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta - se vindeca cu
antibiotice si chimioterapice.
-dureaza 3 saptamani, apoi crustele cad, se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru
a nu se deschide veziculele). Se folosesc pomezi, solutii, suspensii, antibiotice, decontaminante.

-cowpox e patogen si pentru cal - determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei
(ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai
ales la caii care stau impreuna cu vacile.
Variola caprelor
-nu e prezenta in Romania
-semnalata la caprele din bazinul mediteraneean
-exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni
variolice - papule => modificari specifice in zonele cu piele fina, mucoase).
Variola porcinelor
-datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine
virusi) => exista pe corp diferite stadii.
Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare, in final porcul se curata de la sine dar moare datorita
infectiei salmonelice.
-se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica), cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati
necrozante.
-control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare.

Variolele aviare
Frecvent sunt descrise ca difterovariola - pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip
diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid.
O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau
variolica propriu-zisa)
Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. Si virusurile
variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din
corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger).
Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate.
Tipuri antigenice:
*virusul galinar - patogen pentru gaina si alte galinacee, nu e patogen nici imunogen pentru porumbel
*virusul columbar - patogen pentru porumbel, este imunogen si pentru galinacee
*virusul de curca - patogen pentru galinacee, nepatogen dar imunogen pentru porumbel
*virusul canarian - patogen pentru canar si imunogen
*virusul de prepelita - patogen si imunogen pentru prepelita, nu e patogen pentru alte specii
-boala apare la galinacee, boala evolueaza enzootic, si strutul face boala
-palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori.
Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol, virusul e prezent si in
sange in perioada de viremie. Vara se transmite prin insecte hematofage.
Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul, de aici ajunge in sange => viremie =>
generalizarea infectiei.
-nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula.
-se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului =>
cruste uscate si aderente de membrana bazala. In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o
linie de demarcatie in jurul nodulului.
Celulele degenerate se deshidrateaza, nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma
exantematoasa). Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul , flora
bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu
depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de
fibrina, celule epiteliale cu incluzii Bollinger). Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne.
Exista si o forma mixta.
Clinic:
*forma cutanata: localizari pe pilelea capului, creasta, barbite, gat, picioare, uneori generalizat. Apar noduli
care lasa uneori ulcere sangerande. Uneori nodulii conflueaza - prin caderea lor zona ramane mutilata.
Evolutia nodulilor: 6-7 zile, poate dura pana la cateva luni
*forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale, nazala, sinusala.
Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza, aspect
murdar, usor grasos, depozite friabile, formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent.

Raman ulcere sangerande, e vizibila membrana bazala.

Localizari: buco-faringian, ocular, pericloacal
*forma mixta: leziuni pe mucoase si piele
Diagnostic: pe baza datelor clinice, lezionale, uneori e suficienta amprenta, uneori colorata simplu cu
albastru de toluidina (incluzia e oxifila). Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa, micoplasmoza,
coriza contagioasa, boala de Newcastle.
Prognosticul e favorabil in forma cutanata, rezervat pentru forma difterica.
Combatere: tratament chirurgical - cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se
badijoneaza cu iod glicerinat
-virusul este antrenat de secretii
Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase.
Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala, distrugerea cadavrelor,
dezinfectia adaposturilor, carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani).
Profilaxia specifica: vaccinare. La gaina exista 2 vaccinuri:
-cu virus galinar - tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase, neparazitate,
necarentate, prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii - se formeaza un nodul.
-cu virus columbar - care e patogen pentru galinacee; se deplumeaza piciorul, zona respectiva se freaca cu
un tampon imbibat cu vaccin. Se produce foliculita.
Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare).

Infectia cu Yersinia enterocolitica

- la rumegatoare, caine, pisica.
-produc enterite grave. Se observa fecale apoase, sangvinolente, deshidratare rapida, emaciere, se produce
prolaps rectal.
-mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute, tulburari metabolice grave.
Terapie: rehidratare + antibiotice.
La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia.
- frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. La pesti = boala gurii rosii, produsa de Yersinia
ruckeri => hemoragii bucale , cutanate, anale, inegrirea aripioarelor, exoftalmie, leziuni ale organelor, inflamatii
ale mucoaselor intestinale.
Bazinul se depopuleaza, se seaca, pestii se consuma doar tratati termic. Tratamentul pestilor se poate face
cu unele antibiotice, sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/
100 kg pesti). Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare.

FIZIOLOGIE

Temperatura corporala, frecventa cardiaca si respiratorie:

SPECIA

TEMPERATURA
C

FRECVENTA
CARDIACA / MIN

FRECVENTA
RESPIRATORIE

37.5 - 38
38 - 38.5
38.5 - 39
38.5 - 40
38.5 - 39
38.5 - 39.5
38.5 - 39.5
39 - 44
36 - 38
38.5 - 39.5

24 - 44
40 - 80
70 - 80
60 - 80
70 - 120
110 - 130
120 - 150
150 - 200
135 - 175
108 - 200

8 - 16
10 - 30
12 - 30
12 - 20
10 - 20
20 - 30
50 - 60
12 - 36
30 - 60
40 - 60

Cal
Vaca
Oaie
Porc
Caine
Pisica
Iepure
Pasare
Nutrie
Nurca

Tipuri de ataxie la animale:

FORMA

ATAXIEI

TULBURARI DE COORDONARE

CEREBRALA

CEREBELOASA
LABIRINTICA SAU VESTIBULARA
BULBARA
MEDULARA

Mers greoi, echilibru instabil, scaderea

activitatii nervoase superioare (corticale).
Tulburari de comportament.
Mers ebrios, torticolis permanent, vertij
(ameteli).
Torticolis permanent sau periodic, mers
disarmonic, tendinta de vomitare.
Dismetrii insotite de tulburari vegetative
(respiratorii, circulatorii, digestive, urinare).
Dismetrii (mers impleticit, pas de cocos)
atingerea solului intai cu calcaiul, deplasare in
linie dreapta, obsedanta.

Principalele reflexe cutanate:

REFLEXUL

MODUL DE PROVOCARE

REACTIA ANIMALULUI

GREABANULUI (la cal)

Atingerea sau inteparea usoara a

pielii din zona greabanului
Cutarea pielii din regiunea
greabanului
Atingere digitala sau intepare a
pielii abdomenului sau toracelui
Atingere digitala a pielii fesiere
Atingerea digitala a pielii pe fata
dorsala a cozii
Intepare usoara sau atingere
interdigital la membrele
posterioare
Atingere pe fata ventrala a cozii
Atingere pe pielea perineala
Atingere sau introducerea
termometrului in anus
Atingere, intepare, agent termic
pe suprafata scrotului
Atingere, agent termic pe fata
posterioara a mamelei, fata
interna a coapsei
Scarpinarea animalului in
regiunea lombara, ventrala a
gatului, submandibulara, aflat in
decubit lateral

Contractia muschilor pielosi

DORSAL (la bovine)

ABDOMINAL (la cal)
GLUTEAL (la toate speciile)
CVADRICEPSULUI
FEMURAL
PLANTAR (Babinski)

CODAL
PERINEAL
ANAL
SCROTAL
MAMAR (la vaca)

DE SCARPINARE

Lordoza
Contractia muschilor pielosi
Contractia gluteilor
Contractia cvadricepsului
Flexarea degetelor si jaretului

Strangerea cozii pe perineu

Strangerea cozii
Contractia sfincterului anal
Retractie a scrotului, ridicarea
testiculelor
Cifoza lombara, sacrala,
flexarea trenului posterior
Miscari de pedalare cu
membrele posterioare,
intinderea capului pe gat

Principalele reflexe superficiale la nivelul

mucoaselor:
REFLEXUL

MODUL DE PROVOCARE

REACTIA ANIMALULUI

PALPEBRAL SAU
CORNEEAN
STRANUT
PALATIN

Atingerea pleoapei, cililor, corneei sau

scleroticii
Iritarea mucoasei nazale
Atingere sau apasare pe palat, bare,
fraul limbii
Atingere la baza limbii
Atingere pe fata interna a buccelor
Atingere pe mucoasa faringiana
Apasare usoara externa a faringelui,
laringelui sau traheei

Inchiderea pleoapelor

DE DEGLUTITIE
DE MASTICATIE
DE VOMITARE
DE TUSE

Stranut
Deschiderea gurii
Declansarea deglutitiei
Masticatie
Vomitare
Tuse provocata

FARMACOLOGIE
INJECTII
= cai de administrare a medicamentelor
- dozele se calculeaza exact, se administreaza in totalitate, pot fi urmarite efectele
Dupa locul de administrare:
- intradermice
- subcutane
- intramusculare (i.m.)
- intravenoase (i.v.)
- intrasinoviale
- intraseroase (intraperitoneale, intrapleurale)
- epidurale
- rahidiene
- intraosoase
- intracardiace
Necesar:
-seringi - din plastic, sticla, metal
tip Luer - cele mai utilizate
capacitate 1-100 ml
- s-au folosit pana acum tipul Record
-ace de seringa - sterile, diferite calibre, prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa, vizou - partea
subtire
-foarfeci , vata, comprese, perfuzoare, aparate de suflerie, racorduri
Medicamente:
-sol. apoase sau uleioase, suspensii
-in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii
-trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate, modificari de culoare)
-eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila
-se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice
-seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare

Tehnica:
-pregatirea locului de electie - tundere, radere si dezinfectare (cu alcool sanitar). Dezinfectarea se face
pe piele la locul de patrundere a acului
-se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie - temperatura, cantitatea

Inj. intradermice
-pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari)
-cantitati mici - cu seringi automate
-pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare
-pentru anestezii, intradermice in microchirurgie
Inj. subcutanate
-pe toate suprafetele corpului, exceptie reg. prescapulara, ingvinala
-se rec. fetele laterale ale gatului, abdomenului, fata interna a coapsei
-solutii neiritante, apoase
-nu se administreaza solutii uleioase
Tehnica:
-se formeaza un pliu transversal al pielii, se introduce acul de sus in jos, perpendicular la baza pliului
-atentie la vase de sange, aponevroze, fascii
-la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura
-la rumegatoare - regiunea salbei
-cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede
-glucoza daca e in conc. > 10% produce necroza
-dupa injectare se face un masaj usor
Inj. intramusculare
-solutii iritante pentru calea subcutanata, sol. uleioase, suspensii
-absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat
-cantitati mai mici, max. 5ml la animale mici (admin. intr-un singur punct), max. 20 ml la animale mari.
Daca volumul e mare se admin. in mai multe puncte
-pe fetele laterale ale gatului, fata postero-mediala a coapsei, pectoralii
-se va evita regiunea crupei
Tehnica:
-pregatirea locului de electie
-contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat
-viteza de administrare e lenta daca se admin. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari
-complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala
Inj. intravenoase
-mai putin dureroase, permit admin. unor cantitati mari de medicamente, efecte mai prompte, se pot
administra substante iritante
-locurile de electie:
la cabaline: vena jugulara, vena pintenului, safena interna,angulara ochiului
la rumegatoare: vena jugulara superficiala, metatarsica, safena interna,externa, cefalica
la caine si pisica: safena externa, antebrahiale, jugulara
la porc si iepure: vena auriculara mare
-in general se utilizeaza ace de calibru mai mare
Solutii iritante - la terminarea administrarii se reface staza, se dezadapteaza seringa, lasam sa curga
2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie.
Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau
ser fiziologic care dilueaza sol. => se absoarbe mai repede.
Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie, dar in general cu ace mai mari (la
cal max 4 l, caine 200 ml)
-in congestii, boli febrile, intoxicatii
venisectii - pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa
Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange
-pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma

Inj. intraarticulare
-rar
-perete mai rigid, profunde - e necesara disectia, sau intraoperator
Inj. intraarticulare
-loc de electie: fundurile de sac articulare
-acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea
articulara si exterior
-varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular
-se extrage o cantitate de lichid sinovial, se introduce sol. 70% din cantitatea extrasa
Inj. intraperitoneale
-anestezice, solutii electrolitice, antibiotice
-peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici, doza mai
mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal
Tehnica:
la animale mari in golul flancului -drept la cabaline, stang la rumegatoare
la animale mici in tesitura flancului sau linia alba
Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular, incet => ansele se indeparteaza
-se si extrage lichid peritoneal in ascita, pentru biopsie
Inj. intrapleurale
in pleurezii, tumori
-se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se
adapteaza seringa
Inj. intracardiace
-se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7.

ANTIPARAZITARE
TREMATODOFUGE

RANID
suspensie 2.5%, boluri, premix, pulbere
nu e nevoie de dieta
se poate admin. si femelelor gestante
cu pistolul automat
la oi si vaci 75mg/kg

ZANIL (oxiclozanid)
oi 10-15cg/kg
bovine 30ml/100kg
NILZAN
LODITAC+

CORIBAN
in dicroceloza si formele tinere
si pt. femele gestante
per os 0.1g/kg, se repeta dupa 6-7 saptamini

BILEVON
formele adulte de fascioloza
4mg/kg la bovine

HILOMID
4cg/kg
fasciolocid

BITIONOL
cestodocid, bacteriostatic, fasciolocid, in
moniesioza
SULFOXID pulbere insolubila
LEVACID la ovine si caprine
DORMISOL fasciloza strongiloza

BROTIANID
larve
12-15cg/kg
adulti 10cg/kg
DOVENIX
oi, bovine 1cg/kg
per os, subcutan
nu se asociaza cu alte antihelmintice

CCl4 (tetraclorura de carbon)

lichid limpede, miros caracteristic, neinflam., iritant

pt.tesutul conjunctiv si tegument nematode, fasciola, cestodoze la pasari

FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase
1 capsula la baza limbii
nu se admin. femelelor gestante cu 2
luni
inainte de fatare
AVIPAR capsule gelatioase 1-1.5ml
VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni, 5ml < 18
luni, 6ml peste 50kg
i.m. 6.5ml/kg la bovine
se pastreaza la intuneric
la cabaline in oxiuroza 20-40ml

BROMPHENOFOS
BROMOFEN 1 compr./100kg
NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2
saptamini inainte de fatare
nu e necesara dieta
pt. fomele imature

HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg

HETOL
fascioloza
R 0.13g/kg din suspensie 10%
r 0.15g/kg din suspensie 20%

HETOLIN
in dicroceliza
oi adulte <35kg 20ml, >35kg 40ml
DENDRITON per os

NEMATODOFUGE

NILVERM (tetramisol)
in helmintoze
admin. pe toate caile
oi subcutan sol 5-10%, per os 0.5ml/kg, repetare
la 21 zile
bovine per os 1ml/kg
porcine 5-75mg/kg
pasari 0.4% in apa, 4-5 cg/kg in furaje
carnivore 5mg-1cg/kg in lapte, inj. subcutan 1cg/kg
sol 10%
Nu se admin. cabalinelor

TIABENDAZOL
TERAHELMINT
THIBENZOL
in singamoza la galinacee, curci, fazani
0,5ml la pui <200g
1ml 200-500g
1.5ml 500-750g
2ml >750g

MEBENDAZOL
comprimate = Vermox
la oi det. embriotoxicitate
porci 8cg/kg
pasari 1cg/kg
cabaline 1cg/kg
bovine 3cg/kg

PANACUR (fenbendazol)
pulbere insolubila
oi fara dieta suspensie 2.5%, 35-75mg/kg

bovine 30ml/100kg 2.5% sau 7.5ml/100kg 10%

porci 1ml/5kg
pasari 8mg/kg/zi, 3 zile
cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2.5%

CAMBENDAZOL
La rumegatoare in lactatie nu se admin.
sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini
3-4g/kg
porci 1cg/kg in ascaridioza, 3-4cg/kg in strongiloza
cal 2cg/kg
rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg
PARBENDAZOL (parbentec)
rumegatoare 3cg/kg
porc3cg/kg
cal 5-7mg/kg

OXIBENDAZOL
OXIHELMIXIT pt. toate formele
per os 15mg/kg
in singamoza 1compr./kg, 3 zile
POLIVERCAN cuburi de zahar, 1 cub/5kg

LEVAMISOL (decaris)
ascaridioza porcilor 8mg/kg
pasari 5mg/kg
cabaline 15cg/kg
NEMISOL
PAGLISOL sol 8%, pulbere 20%
SPARTAKON tub, pt. porumbei

ALBENDAZOL

VALBAZEN 2,5% suspensie, paraziti ap.

digestiv, respirator
oi, capre 5mg/kg
bovine 10mg/kg
VERMITAN 2,5% suspensie
oi 5-7.5mg/kg nu se admin.in prima luna
de gestatie
bovine 7.5mg/kg
POWACIDE suspensie 1ml/10kg

ROMBENDAZOL
compr. 10,100mg
in trichineloza la porci
pulbere 10%

OXFENDAZOL
per os 5-25mg/kg

ANTIPARAZITARE
DERIVATI ORGANOFOSFORICI
NEGUVON
3-5cg/kg la porc in ascaridioza
DICLORFOS (atgard)
pt. cai = eqvigard, ciine = canogard, porc = vermiflash
MOLUSCOCIDE
MOLUTOX
pulv. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha
SULFAT DE Cu
2g/m2 de biotop

SUBSTANTE NOI
IVOMEC
antihelmintic, porc 1g/33kg
IVOMEC POUR ON

sol 0.5% vitei, admin. cu dozatorul 1ml/33kg

HIROMICINA B
FLUKIVER 5
antibiotic de sinteza
trematode, nematode
1ml/10kg la oi si bovine
CANIVER
tablete 100-500mg
ciini 50mg/kg
ENDEX
1ml/5kg

SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC

GAZOASE:

PROTOXID DE AZOT (oxid nitros)

produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice
volatile, barbiturice
folosit frecvent la om

CICLOPROPAN
inflamabil, exploziv
scump
se administreaza in circuit inchis
analgezie chiar la 1%
efectul apare in 2-3min.

ETILEN
folosit foarte rar in medicina veterinara

VOLATILE:

CLOROFORM
lichid limpede, incolor, miros caracteristic,

neinflamabil
nu se admin. la pisica si la rumeg. mari - provoaca
bronhopneumonie
ab ingestis
nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore
in conc. mica (0.5%) pentru celelalte specii e
antivomitiv
patrunde in tesuturi, da miros carnii
la rumegatoare mari produce timpanism
ciinii sint cei mai rezistenti, cabalinele suporta bine

ACE (alcool,cloroform, eter)(1:2:3)

la pisica nu se admin.
porcii, pasarile suporta bine
eutanasie la ciini 10 ml i.v.

ETER ETILIC
lichid limpede, incolor, inflamabil, oficinal
eter anestezic e mai pur
necesar conc. si doze >
in MV e preferat cloroformului
local - in microchirurgie
inj. 10-25g la anim. mari, 0.5-2.5g la ciine
intern - in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca
antispasmodic
, stimulant al secr. dig. 25g la anim. mari, 1-5g - mici

CLORURA DE ETIL (kelen)

limpede, incolor, inflamabil, fierbe la 12 grade C
se conserva in fiole bine inchise, ferite de lumina si
caldura
anestezie rapida dar superficiala si scurta

in doze mari e toxic

HALOTHAN
lichid limpede, incolor, fotosensibil, miros
caracteristic, nu
transmite miros carnii, nu irita mucoasele
f. bun pentru porci
NEVOLATILE:

CLORALHIDRAT
cristale incolore cu miros de pepene galben, solubil
sol. se degradeaza la fierbere, oficinal, nu transmite
miros
se inj. strict i.v.
15-20%, peste 20% e hemolitic
per os in mucilagii 0.1-0.3g/kg
0.1g/kg anim. se dozeaza singur
narcoza dureaza 30-120 min.
la suine i.p. sol. 5% , la ciini in intoxicatii cu stricnina
i.p.
hipnotic, sedativ, antispasmodic, vasodilatator (in
jigodie,
meningite, encefalite)

CLORALOZA
(cloralhidrat condensat cu glucoza)
pulbere alba, solubila in apa fierbinte
rumeg. mici i.v. sol. 1% 3-5cg/kg
la ciine - excitatie aparenta cu persistenta reflexelor
0.11g/kg
iepure i.v. sol. 1%

ALCOOL ETILIC
excitatie aparenta cu depresia centrilor
trezire cu cafeina
conc. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie
se incetineste absorbtia de catre lapte, grasimi,
zaharuri, mucilagii
terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran)
intox. acuta => coma alcoolica
narcoza rumeg. mari i.v. 0.3-0.4ml/kg, per os 1ml/kg
rumeg. mici per os 100ml, i.v. 40-50ml
ciini 4-5ml/kg
stimulent general

URETAN
pulbere alba, inodora, solubila, oficinala
pentru animale de laborator
cobai, sobolan sol. 10%, 5ml/animal
soarece 0.2ml

KETAMINA
sarea clorhidrica
analgezie profunda cu somn superficial
efect analgezic prompt - folosit in urgente
2-3cg/kg (animale mici)
8mg/kg (animale mari)

SOMBREVIN
i.v. anestezie generala superficiala, revine din
narcoza in 5 min.
rumeg. sol. 0.5% i.v., ciini 2-3cg/kg

EMOLIENTE

Au rol protector , ajuta la patrunderea in piele, se folosesc per se - paste, linimente, unguente
AXUNGIA (untura de porc)
insolubila in apa, dar miscibila
rincezeste, pt. a evita rincezirea se adauga acid benzoic,
se topeste la 40 C
excipient pt. unguentele cu S
in recipiente bine inchise, la loc racoros
emplastrul cu Pb se numeste Diachilon
LANOLINA
masa galbena, viscoasa, unctoasa, filanta, insolubila in apa, oficinala
face emulsie de tip apa in ulei
se topeste la 40-42 grade
solubila in benzen, acetona
miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita)
- JECOLAN
SEU DE BOU SI OAIE
CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului
solzi sau masa lamelara care poate cliva, miros caracteristic
solubil in eter, cloroform, insolubil in apa
oficinal, se topeste la 45-50 grade
CEARA DE ALBINE
ceara galbena e oficinala, placi cu miros de miere, miscibila cu vaselina, parafina si uleiurile
la 37 grade se inmoaie, la 60 grade se topeste
ceara alba e oficinala, solida
folosite pt. unguente protectoare pt. tegument
UNTUL DE CACAO
din arborele de cacao (seminte), ulei gras, fragmente neregulate, placi galbene,
miros si gust placut => adjuvant
insolubil in apa, oficinal
pt. supozitoare - se topeste la temperatura corpului
ULEIURI VEGETALE
*nesicative - nu usuca
ULEI DE MASLINE, F.S., ARAHIDE, SUSAN ...
*sicative
ULEI DE IN, CINEPA, NUCA, DOVLEAC
PARAFINA - din petrol
nemiscibila cu apa, oficinala
in sticle inchise ermetic, laxativ, se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin, unguente cu
consistenta mai mare)
STEARINA
masa solida, dura, alb-galbuie, miros de seu
VASELINA ALBA - din petrol
inodora, insipida, oficinala, punct de picurare 38-50 grade
excipient pt. unguente
tuburi de vaselina pura sau parfumata
GLICERINA
lichid siropos, dulceag, incolor, inodor, higroscopic, se amesteca cu apa si alcool, folosita per se are

actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist. 25%)

proprietati bacteriofagice, prepararea pieselor histologice
supozitoare
- PETRODERM
- LAVOL
- ZINCOL anticoroziv

MUCILAGINOASE
GUMA ARABICA - din Acacia Senegal
solubila, oficinala
potiuni
actioneaza local mult timp
adjuvant pt. med. iritante
mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop
din coaja de portocala
GUMA DE TRAGACANTA
mucilagiu 4%, e neoficinal
SEMINTE DE IN
oficinal, mucilagii
AMIDON
mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon, in gastroenterite
fermenteaza la umezeala
antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim. mari, 0.2-0.5g la ciine
RADACINA DE NALBA MARE
mucilagii 3-10% sau specii
FLORI DE LUMINARICA
20-60g la anim. mari
5-10g la anim. mici
FRUNZE DE PODBAL
cataplasme, mucilagii
GELATINA
nu se dizolva in apa rece, oficinala
PANACOL

ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE

CARBUNE MEDICINAL
adsorbant universal
incompatibil cu KMnO4 (explozie)
comprimate 0.5g per os
CARBOCIF laxativ, in timp lung determina dependenta
in eczeme si ulcere

CAOLIN (silicat de Al)

boluri - in eczeme, ulcere

TALC (hidrosilicat de Mg)

pulbere alba
extern unguente, pulberi compuse

eczeme ...

ZnO (oxid de zinc)

pulbere alba, inodora, insipida, insolubila
oficinala
extern - per se - unguente, pulberi compuse
eczeme, arsuri: Jecozinc

SPORI DE PEDICUTA
pulbere galbena, inodora, insipida
pluteste in apa rece
in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat)

ASTRINGENTE
- precipita proteinele la suprafata
- antiflogistice, hemostatice, calmante,
bacteriostatice, stiptice (constipante)

ASTRINGENTE METALICE

SARURI DE PLUMB (Pb) - doar uz extern

ACETAT DE Pb
cristale incolore, transparente, miros de otet
sol. 2% in contuzii

ACETAT BAZIC DE Pb
lichid limpede, incolor
14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard)

OXID DE Pb
pulbere
unguente, emplastre
astringent

SARURI DE Bi
in arsuri

AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi)

pulbere alba, inodora, insolubila
0.5-2g la animale mici

CARBONAT BAZIC DE Bi
pulbere alba, inodora, insolubila, oficinala

GALAT AZIC DE Bi (Dermatol)

pulbere galbuie, inodora, insipida, oficinala
per se
unguent 5-20%

SARURI DE ALUMINU (Al)

astringente, bacteriostatice, sicative

SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra)

cristale inodore, incolore, solubila, oficinala
sol. se prepara extempore, reci
Alaun calcinat = fara sulfat de Al, e hemostatic
ACETOTARTRAT DE Al
sol. limpede, miros de otet, oficinala
tendinite, efort

ACETAT DE Al (Liquor Burovi)

limpede, incolora, miros de otet
Burovin - compr. 2 intr-un pachet:
1. sulfat de Al si NH4 2g, ac. tartric
2. acetat de calciu
Pachetelul se dizolva in 250 ml apa

SARURI DE FIER

astringente, iritante, caustice

SULFAT FEROS
cristale usor solubile, astringent, bactericid, per os
sol. 0.5-1%
la ciine 0.1-0.5g
sol. 1-2% pt. gargara
in afectiuni podale

CLORURA FERICA
cristale galben-portocalii, higroscopice, usor
solubile
hemostatic, dezinfectant, sol. 1-5% - comprese,
badijonari

SARURILE DE ZINC
ZnSO4, ZnO, ZnCl2
cristale albe, solubile, oficinal
efect astringent 1-2h
intern - vomitiv

CuSO4
1-3% astringent pt. plagi, mucoase
> 3% iritant, >30% caustic
per os, extern (plagi prin arme de foc)

AZOTAT DE ARGINT
in oftalmologie, urologie
0.5-1%
in arsuri