DR.

SONIA DRGHICI

NDRUMAR DE
PRACTIC MEDICAL N

BOLILE INFECIOASE

1
2
LISTA DE ABREVIERI
Ac anticorpi
ADN acid dezoxiribonucleic
ADPA anatoxin difteric purificat i
adsorbit
Ag antigen
AgHBc antigen core
AgHBs antigenul Australia
AINS - antiinflamatorii nesteroidice
ARN acid ribonucleic
ASC ateroscleroz cerebral
ATPA anatoxina tetanic purificat i
adsorbit
AVC accident vascular cerebral
BCG vaccinul antituberculos
CIE - contraimunelectroforez
CIVD coagulare intravascular diseminat
CMB concentraia minim bactericid
CMI concentraia minim inhibitorie
CMV - citomegalovirus
CPK creatinfosfokinaz
CRP proteina C reactiv
CSF (LCR) lichid cefalorahidian
DT vaccinul antidifteric i tetanic
DTP vaccinul antidiferic, tetanic i pertussis
EA early antigen
EBNA anticorpi antimononucleozici
EBV virus Epstein-Barr
ECHO enterovirus (human orphan)
EEG - electroencefalogram
EIA enzyme immunoassay
EKG electrocardiogram
ELISA - enzyme-linked immunoabsorbent
assay
EMG electroencefalogram
ESST - encefalopatie subacut spongiform
transmisibil
FA fosfataz alcalin
FO fund de ochi
GGT gama glutamil transpeptidaz
HHC hemisuccinat de hidrocortizon
HIV virusul imunodeficienei umane
dobndite
HTIC - hipertensiuneintracranian
IDR - intradermoreacie
IF - imunofluorescen
IFN interferon
IgA imunoglobulin A
IgG imunoglobulin G
IgM imunoglobulin M
LDH - lacticdehidrogenaz
LMV - lamivudin
MAC ELISA - IgM antibody capture ELISA
MSOF insuficien multipl de organ
NEB - nivelul de eficien bactericid
NEI nivelul de eficien inhibitorie
OMS Organizaia Mondial a Sntii
PMN polimorfonucleare
RA reacia de aglutinare
RAL reacia de aglutinare leptospire
RFC reacia de fixare a complementului
RHAI reacia de hemaglutinoinhibare
RMN rezonan magnetic nuclear
RN reacia de neutralizare
ROR vaccinul antirujeolic, antiurlian i
antirubeolic
RPL reacia de precipitare larvar
RT-PCR - revers transcriptaza PCR
SARS - sindromul acut respirator sever
SIDA sindromul imunodeficienei dobndite
SNC sistem nervos central
SNF secreie nazofaringian
SSSS - Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome
Strep TSS sindromul toxic streptococic
TA tensiunea arterial
TBC - tuberculoz
TC tomografie computerizat
TCC traumatism craniocerebral
TGO (ASAT) transaminaza glutamico-
oxalilacetic
TGP (ALAT) transaminaza glutamico-
piruvic
TNF factor necrotic tumoral (caectina)
TSS - Toxic Shock Syndrome
TTV virusul hepatitic TT (Transfusion
Transmitted Virus)
TU - tumor
Ty test Timol
VCA anticorpi anticapsid viral
vCOX enterovirus (Coxsackie)
VHA virusul hepatitic A
VHB - virusul hepatitic B
VHC virusul hepatitic C
VHD virusul hepatitic D
VHE virusul hepatitic E
VHF virusul hepatitic F
VHG virusul hepatitic G
VHSEN virusul hepatitic SEN
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
3
PARTEA GENERAL

4
 CAPITOLUL I
________________________________________________________________________________

NOIUNI GENERALE DESPRE BOLILE INFECIOASE

1. INTRODUCERE

Practica medical se bazeaz pe cunoaterea noiunilor generale despre boli i bolnavi i

pe o experien clinic dobndit ntr-o lung perioad de timp. Procesul de analiz i sintez
rezultat din aceast coroborare trebuie s fie ndreptat spre rezolvarea terapeutic.
Bolile infecioase au un impact enorm n patologia uman, fiind principala cauz de
mortalitate i mbrac un aspect multidisciplinar, att prin localizare, ct i prin implicarea n actul
medical a unui numr mare de specialiti din diferite domenii medicale sau chirurgicale.
Termenii de specialitate utilizai n bolile infecioase sunt ntr-un permanent proces de
modificare, rezultat din achiziionarea de noi informaii i restructurarea nelegerii evoluiei
patogenetice. Periodic se impune revizuirea bagajului de cunotine din acest domeniu, la fel ca i n
alte domenii de specialitate.

2. DEFINIII

Infecia reprezint prezena agenilor patogeni n esuturile organismului, care, odat

ptruni n interior, prin depirea barierelor naturale, se pot multiplica. Infecia nu e urmat n mod
obligatoriu de starea de boal. Dac organismul dispune de mijloacele de aprare umoral i
celular normale, infecia poate fi oprit i boala nu mai apare.

Boala infecioas reprezint totalitatea manifestrilor clinice, biochimice i

histopatologice care apar n organism ca rspuns la ptrunderea i multiplicarea agenilor infecioi.
Boala infecioas este deci rezultatul unei infecii. Rezult c nu orice infecie provoac o
mbolnvire a organismului, iar unele boli pot fi consecina n timp a unor infecii.

Contaminarea pasager e diferit de infecie, reprezentnd prezena pasiv a agenilor

infecioi pe suprafaa tegumentelor i mucoaselor fr ca acetia s se multiplice. Contaminarea
poate apare i pe diferite suprafee, obiecte, se poate realiza contaminarea aerului, apei etc.

Saprofitismul const n prezena i multiplicarea microorganismelor la suprafaa pielii i

mucoaselor, fr a genera agresiunea asupra macroorganismului, oferindu-i chiar beneficii
reciproce. Coloniile de germeni sunt protejate de factorii nocivi de mediu i, la rndul lor, mpiedic
colonizarea la nivelul pielii, mucoaselor digestiv, respiratorie i genital a unor germeni patogeni.
Astfel, flora saprofit de la nivelul mucoasei digestive, urinare i a pielii mpiedic infecia cu
stafilococi, candida, bacili gram negativi, iar tratamentele intempestive cu antibiotice care distrug
flora local pot genera dismicrobisme periculoase. Bacilii Dderlein protejeaz mucoasa vaginal
mpotriva agenilor infecioi agresivi. Flora saprofit din cavitatea bucal previne colonizarea unor
microorganisme patogene. n plus bacteriile anaerobe, putrifice din colon favorizeaz sinteza i
absorbia vitaminei K.

Transmisibilitatea este un caracter important al bolilor infecioase i reprezint

capacitatea acestor boli de a se extinde de la o surs de infecie la persoane sntoase, avnd ca
rezultat apariia bolii.
 Exist boli infecioase cu grad nalt de transmisibilitate (varicela, rujeola), boli infecioase
cu transmisibilitate medie (infecia urlian, mononucleoza infecioas) i boli infecioase
netransmisibile (tetanosul, botulismul).

Boala contagioas se refer la o boal cu transmisibilitate prezent. Exist deci boli

infecioase netransmisibile sau necontagioase.

3. NOIUNI DE EPIDEMIOLOGIE

Agentul infecios, reprezentat de microorganisme situate diferit taxonomic (prioni,

virusuri, bacterii, fungi, parazii) beneficiaz de o serie de caracteristici morfofuncionale care le
confer patogenitate, invazivitate, virulen i rezisten (structura peretelui celular, bagajul
enzimatic i toxic, structuri de rezisten la antibiotice etc). Mrimea inoculului poate decide ansa
de supravieuire a germenului n organism i gradul afectare a gazdei, forma de boal i severitatea
ei. Coinfeciile sau infeciile cu germeni asociai cresc severitatea bolii infecioase i scad
posibilitile de aprare antiinfecioase.

Aprarea antiinfecioas cuprinde mecanisme succesive care mpiedic penetrarea,

diseminarea sau localizarea agentului patogen n organismul gazd. Barierele naturale, mijloacele
de aprare biologic nespecific i specific, coroborate cu controlul neuroendocrin i bazate pe un
riguros control genetic, confer rezisten relativ sau absolut la infecii.

Factorii de mediu i factorii auxiliari ce in de gazd creaz condiii de transformare a

unor germeni slab patogeni sau condiionat patogeni n germeni invazivi, iar o boal autolimitat
poate avea o evoluie sistemic. Condiiile climatice, sezonalitatea, agenii vectori, traumatismele,
stresul, imunodepresia, bolile cronice, discriniile pot favoriza apariia bolilor infecioase i le
agraveaz evoluia.

Procesul infecios reprezint rezultatul confruntrii dintre agentul infecios agresor i

mecanismele de aprare ale organismului agresat. Confruntarea are loc n anumite condiii
ambientale, care influeneaz transmiterea agentului patogen, persistena sa n mediu, agresivitatea
sa i modific posibilitile de aprare ale gazdei. n aceast confruntare are ctig de cauz
organismul biologic mai bine adaptat circumstanelor.

Procesul epidemiologic reprezint o multitudine de factori, fenomene i mecanisme

biologice, naturale i sociale, care concur, n mod determinant sau dinamizator favorizant, la
apariia, extinderea i evoluia particular a unei stri morbide la nivel populaional. Se poate vorbi
deci despre un proces epidemiologic al bolilor transmisibile, dup cum exist i un proces
epidemiologic al bolilor netransmisibile.

Nivelurile structurale ale procesului epidemiologic n bolile transmisibile sunt:

- izvorul de infecie (sursa de agent patogen) poate fi reprezentat de persoane bolnave

sau purttori sntoi de ageni patogeni, animale sau vectori biologici activi (nari,
cpue, pduchi). Bolile transmise de la om la om, specifice omului se numesc
antroponoze. Bolile transmise de la animale se numesc antropo-zoonoze, n timp ce
bolile specifice animalelor, care nu se transmit la om, se numesc zoonoze.
- cile de transmitere ale agenilor patogeni sunt: aerul, apa, solul, alimentele, obiectele
contaminate, minile, vectorii biologici pasivi (mute, gndaci, furnici). Transmiterea
se poate face direct sau indirect, prin vectori i obiecte contaminate.
 - masa receptiv este constituit de persoanele susceptibile de a contracta boala
infecioas
- factorii favorizani ai procesului epidemiologic sunt: naturali, economico-sociali,
ocupaionali

Formele de manifestare ale procesului epidemiologic sunt:

- manifestarea sporadic, reprezentat de cazuri de boal care nu au legtur aparent

ntre ele, cu mare dispersie temporal i spaial
- manifestarea endemic este caracterizat prin morbiditate redus, mbolnviri care nu
au legtur aparent ntre ele, dar exist tendina de concentrare spaial i temporal
- epidemia reprezint manifestarea simultan i n acelai areal a unui numr mare de
cazuri de boal infecioas care au legtur ntre ele
- pandemia reprezint cumularea de epidemii cu caracter extensiv, care ajung s
intereseze arii largi pe glob, chiar continente

4. CLASIFICAREA TIPURILOR DE INFECIE

n confruntarea dintre micro i macroorganism se stabilesc diferite raporturi funcie de

agresivitatea unuia i rezistena celuilalt.

Rezistena natural reprezint situaia n care agentul patogen nu poate s exercite

infectivitate i agresivitate, respectiv patogenicitate pentru specia uman. Are la baz mecanisme
genetice ale gazdei cu imposibilitatea penetrrii agentului agresor. Bolile specifice animalelor,
numite zoonoze, nu pot deveni antropozoonoze, nafar de cele cunoscute ca atare. Aceast axiom
pare a fi contrazis n ultimii ani de fenomenul numit depirea barierei dintre specii, cum ar fi
demonstrarea implicrii unor virusuri aviare n infecii respiratorii severe umane. Este nc o dovad
c mutageneza la nivelul micro i macroorganismelor are un rol important n evoluia lumii vii.

Starea de purttor sntos de germeni patogeni este o situaie vremelnic de echilibru

ntre agentul patogen cantonat la nivelul tegumentelor sau mucoaselor, care nu genereaz nc o
boal infecioas, cum ar fi portajul faringian de streptococ betahemolitic sau cel nazal de
meningococ. n condiii de scdere a rezistenei organismului gazd, agentul patogen poate depi
bariera local, determinnd o infecie focal sau generalizat.

Infecia latent sau persistent reprezint situaia n care germenii infecioi, n special
virusuri, persist n interiorul organismului, intracelular, n stare dormand, de unde pot ulterior s
se reactiveze, cum ar fi infecia cu virus varicelo-zosterian, infeciile cu alte herpesvirusuri, infecia
cu bacil Koch (cantonarea bacilului n ganglionii toracici, uneori chiar calcificai, poate determina
reactivarea lor sub forma tuberculozei secundare). Persistena infeciei cu virusul hepatitic B sau C
poate genera ulterior o etap replicativ ce conduce la o hepatit cronic viral.

Infecia viral lent este un tip de infecie viral cu latena virusului n zone determinate,
cu apariia de modificri genetice ulterioare responsabile de apariia tardiv a unor boli: infecia cu
virus rujeolic determin dup civa ani apariia PESS (panencefalita sclerozant subacut).

Infecia de focar este o infecie localizat care presupune o capacitate crescut a gazdei de
a izola i limita multiplicarea germenilor patogeni. Infecia acut de focar se rezolv prin vindecare,
fr complicaii sau sechele pentru organism, dar nu dezvolt imunitate antiinfecioas, putnd fi
repetitiv (infecii faringiene sau cutanate stafilococice sau streptococice, infecii dentare,
periodontale). Infecia cronic de focar reprezint rezultatul incapacitii gazdei de a distruge
focarul infecios, reuind doar izolarea i torpidizarea evoluiei bolii, ceea ce genereaz riscul
diseminrii ulterioare la distan i al apariiei complicaiilor tardive.

Infecia generalizat se produce n situaia de imposibilitate a gazdei de a limita

multiplicarea germenilor patogeni, ceea ce genereaz o mbolnvire general a organismului.
Infeciile generalizate se pot manifesta clinic sub dou forme:

a. infecii autolimitate, cu evoluie ciclic, cu succesiune fix a etapelor bolii, cuprind marea
majoritate a bolilor infecioase, care au ca i caracteristic imunitatea durabil, uneori pe via, dup
boal (bolile eruptive, hepatitele acute virale, infecia urlian etc). Nu toate infeciile cu evoluie
ciclic genereaz imunitate durabil (diareile acute infecioase, toxiinfeciile alimentare, dizenteria
etc).
n prevenirea bolilor infecioase se pot folosi metode de imunizare artificial, activ sau
pasiv, care confer o imunitate relativ i temporar, sau cu durat mai mare, necesitnd ns
administrarea de rapeluri. Imunitatea obinut dup boal este mai durabil dect cea obinut
artificial.

Etapele evoluiei ciclice a unei boli infecioase autolimitate sunt:

- incubaia (perioada cuprins ntre momentul infeciei i debutul clinic) poate fi

scurt, de la cteva ore la cteva zile (cum ar fi toxiinfeciile alimentare, infeciile
virale respiratorii, pneumoniile, meningitele), medie, de la una la 2-3 sptmni
(cum ar fi rujeola, varicela, infecia urlian, mononucleoza infecioas) sau foarte
lung (cum ar fi infecia HIV, infeciile cu virusurile hepatitice)

- invazia, prodromul sau periodis incrementi (perioada de instalare a semnelor i

simptomelor de debut) cu durat scurt, de 1-3 zile

- perioada de stare (instalarea deplin a tabloului clinic caracteristic), cu durat

variabil, uneori prelungit, de la una la mai multe sptmni (este cunoscut
evoluia pe septenare a febrei tifoide i evoluia trenant, torpid, a multor boli
infecioase cum ar fi tuberculoza, bruceloza, sifilisul etc)

- acmeul (punctul culminant sau momentul critic al bolii)

- perioada de declin (perioada descedent, de defervescen a semnelor bolii,

periodis decrementi), poate s survin brusc, pe parcursul a una-dou zile,
fenomen denumit criz sau lent, pe parcursul a mai multor zile, fenomen denumit
liz

- perioada de convalescen (ncepe dup dispariia semnelor de boal pn la

recuperarea funcional i biologic deplin).

Modalitile de evoluie ale unei boli infecioase ciclice pot fi:

- evoluia comun, cu respectarea etapelor descrise anterior
- evoluia prelungit, ondulant sau atipic.
- reuta reprezint reapariia simptomelor i semnelor din perioada de stare n
perioada de declin
- recderea constituie reexprimarea tabloului clinic al bolii n convalescen
- recidiva este reapariia tabloului clinic ulterior convalescenei
- reinfecia constituie o rembolnvire n cazul bolilor plurietiologice ce nu se
soldeaz cu o imunitate durabil.
 b. infeciile sistemice aciclice, septicemiile, se caracterizeaz prin evoluie sever, cu rat
mare a mortalitii, tendin sczut de vindecare spontan, care se datoreaz extinderii progresive a
infeciei de la un focar primar, prin diseminare hematogen i apariia unor noi focare metastatice.

Toxiinfeciile sau toxicozele infecioase sunt forme de manifestare a agresiunii

microorganismului asupra macroorganismului, caracterizate prin mecanism patogenetic aparte, n
care rolul important l are bagajul toxic i enzimatic al microorganismului, fr a fi necesar ca
acesta s se multiplice n interiorul organismului. Toxina preformat este responsabil de tabloul
clinic al bolii, tratamentul antibiotic fiind uneori inutil, singurul tratament eficient fiind antitoxina.
Este cazul botulismului i tetanosului, care din acest punct de vedere sunt considerate boli
infecioase, dar necontagioase.

ocul infecios reprezint o stare de maxim gravitate, ca modalitate de rspuns a

organismului la un agent infecios agresiv, supraliminal, caracterizat prin modificri
hemodinamice, circulatorii, metabolice, menite iniial s fac fa agresiunii agentului patogen
(ocul compensat, precoce, hiperkinetic), ulterior genernd un cataclism hemodinamic, cu
degradare metabolic, acidoz i insuficien multipl de organ (ocul decompensat, tardiv,
hipokinetic) ce poate conduce la deces.

Infeciile nozocomiale sunt cele rezultate n urma actului medical, fie n mediu
spitalicesc, fie n alte instituii medicale. Sunt produse de ageni etiologici n general plurirezisteni,
cu mecanisme de rezisten antibacterian dobndite prin selecie n urma unei utilizri ndelungate
i uneori nejudicioase sau de ali ageni etiologici vehiculai n organismul uman accidental n
timpul actului medical.

Infeciile oportuniste sunt produse de ageni etiologici n general nepatogeni, condiionat-

patogeni sau foarte slab patogeni care apar la bolnavii cu imunodeficiene.
 CAPITOLUL II
________________________________________________________________________________

ETAPELE DE DIAGNOSTIC N BOLILE INFECIOASE

Diagnosticul de boal infecioas trebuie s fie pus ct mai rapid, pentru a putea lua
msuri eficiente terapeutice (orice ntrziere poate favoriza evoluia galopant a unei infecii, cu
complicaii majore, soldate chiar cu deces), iar izolarea imediat a unui pacient cu boal
transmisibil previne extinderea bolii n familie, colectivitate sau areal geografic. De aceea medicii
din toate specialitile, fie de medicin general, fie din specialitile medicale sau chirurgicale
trebuie s fie avizai n ceea ce privete conduita n faa unei boli infecioase i trebuie s cunoasc
legislaia sanitar din Romnia privind supravegherea bolilor transmisibile, metodologia de
centralizare i raportare a datelor, principiile generale de profilaxie i tratament.
Stabilirea diagnosticului ntr-un caz de boal infecioas comport o nlnuire de etape
logice de analiz i sintez a informaiilor despre bolnav, care nu difer ca i metodologie de lucru
fa de stabilirea diagnosticului pozitiv n orice alt boal.

Diagnosticul se structureaz pe baza sursei informaiilor obinute astfel:

-diagnosticul clinic, obinut n urma anamnezei i examenului obiectiv
-diagnosticul epidemiologic, obinut n urma anchetei epidemiologice
-diagnosticul paraclinic, obinut n urma datelor de laborator i a altor investigaii
paraclinice.

Etapele logice de punere a diagnosticului sunt:

-supoziia de boal infecioas, care rezult n urma discuiei cu bolnavul i din contextul
epidemiologic
-diagnosticul prezumptiv, care se consolideaz n urma efecturii examenului clinic
-diagnosticul pozitiv, care rezult n urma efecturii examinrilor paraclinice
complementare
- diagnosticul diferenial, care exclude alte afeciuni asemntoare
- diagnosticul complicaiilor
- diagnosticul bolilor asociate

1. SUPOZIIA DE BOAL INFECIOAS

Pacientul se adreseaz medicului pentru un complex de simptome i semne care pot fi

interpretate, ntr-o prim etap, dup efectuarea anamnezei i stabilirea contextului epidemiologic,
ca fiind expresia unei boli infecioase.

Anamneza obinut n urma discuiei cu pacientul se face prin adresarea unor ntrebri
intite privind:

-istoricul bolii actuale, cu precizarea motivelor internrii, momentului debutului bolii i

prezentarea succesiv a apariiei simptomelor bolii actuale
 -antecedentele personale fiziologice, cu stabilirea antecedentelor vaccinale permit
eliminarea probabilitii anumitor boli pentru care se dovedete c exist o imunitate indus sau
dovedesc absena proteciei imune. La un copil, datele privind circumstanele naterii, alimentaia
natural i diversificarea ei, pot sugera un teren normal sau patologic de evoluie a unei boli
infecioase, la o persoan adult de sex feminin datele privind menarha, climacteriul, numrul
naterilor sau avorturilor aduc informaii importante pentru interpretarea diagnostic.

-antecedentele personale patologice privind bolile acute sau cronice cunoscute,

interveniile chirurgicale cu sau fr transfuzii de snge, transplantele de organe, traumatismele,
intoxicaiile, sindroamele alergice, tratamentele actuale sau cele efectuate n trecut, utilizarea
toxicelor (alcool, tutun, cafea, droguri etc) aduc de asemeni informaii preioase pentru stabilirea
terenului pe care evolueaz boala actual

-antecedentele heredo-colaterale ne informeaz despre predispoziia genetic la anumite

boli ce pot avea legtur cu boala actual

-condiiile de via i de munc (cadrul socio-familial) relev aspecte particulare privind

contextul mbolnvirii.

Ancheta epidemiologic, chiar minimal, este absolut necesar pentru a stabili dac
pacientul provine dintr-un focar epidemiologic cunoscut, dac au mai fost cazuri similare de
mbolnvire n familie, colectivitate sau n localitate. Este important evidenierea cltoriilor
recente i a contactelor neobinuite, de multe ori neglijate de ctre pacient. Cu discreie i tact se
vor culege informaii privind comportamentul sexual al pacientului, dependena de droguri sau
toxicofilia, manoperele parenterale medicale sau nemedicale avute n ultimele luni. Se vor evidenia
tratamentele stomatologice, manoperele ginecologice, efectuarea de tatuaje, piercing, manichiur-
pedichiur, tratamentele injectabile, trasfuziile de snge.

2. DIAGNOSTICUL PREZUMPTIV

Continu procesul de analiz i sintez diagnostic prin efectuarea examenului obiectiv.

Examinarea pacientului trebuie s fie atent, riguroas i complet, cu evaluarea strii generale, a
tipului constituional, a greutii i nlimii, examenul aparatelor i sistemelor, insistnd asupra
aparatului afectat predominant, fr omiterea zonelor mai ascunse (cavitatea buco-faringian i
zona genital).
Tehnicile de examinare sunt cele cunoscute: inspecie, palpare, percuie i auscultaie, pe
parcursul examenului obiectiv se pot completa date anamnestice obinute de la bolnav, dac este la
cunotin, sau de la aparintori, dac bolnavul este n com. Se vor cere consulturi suplimentare
neurologice, oftalmologice, cardiologice, ginecologice etc.
n bolile infecioase aspectele clinice nu se pot ncadra ntr-un ablon, anumite simptome
i semne sunt comune i altor patologii. Boli infecioase diferite pot avea un tablou clinic
asemntor, existnd riscul confuziei.
Se prefer o clasificare sindromic ce permite printr-o metod sintetic un diagnostic
algoritmic.
Din punct de vedere al gravitii mbolnvirilor (gradul de afectare sindromic i afectarea
plurisindromic) se pot clasifica formele clinice de boal.

3. DIAGNOSTICUL POZITIV

Se mai numete i diagnosticul de certitudine sau de susinere. Este o a treia etap

n algoritmul diagnostic al unei boli infecioase. Datele obinute n urma anamnezei, examenului
obiectiv i anchetei epidemiologice sunt completate cu investigaii paraclinice, care cuprind date
de laborator, investigaii imagistice, anatomice i funcionale.

4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL este necesar datorit similitudinilor clinico-paraclinice ale

bolilor infecioase ntre ele sau ale bolilor infecioase cu alte boli, care ulterior sunt excluse din
diagnostic prin probele de laborator sau paraclinice obinute. Se evalueaz sindromul clinic
dominant sau asocierile de sindroame i se gsesc probele de laborator discordante cu tabloul clinic.

Exemple: Pacient febril, cu poliadenopatie i hepatosplenomegalie, prezint paraclinic

leucocitoz cu limfocitoz. Diagnosticul prezumptiv a fost de boal acut infecioas cu
sindrom ganglionar, dar s-a pus i problema unei leucoze acute acute, a unor infecii virale
sau bacteriene cu afectare ganglionar, s-au mai cerut teste serologice pentru diagnosticul
diferenial privind infecia HIV, infecia luetic, infecia cu toxoplasme, testul serologic
IgM EBV a confirmat diagnosticul pozitiv de mononucleoz infecioas.
Pacient icteric, cu hepatosplenomegalie, prezint paraclinic sindrom de
hepatocitoliz, sindrom de retenie biliar, tablou hematologic cu leucopenie i fr
sindrom inflamator. Se pune problema diagnosticului diferenial ntre un icter
intrainfecios i un icter neinfecios. Testul serologic IgMHBc pozitiv, AgHBs pozitiv
confirm diagnosticul de hepatit acut viral B.

5. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR I BOLILOR ASOCIATE completeaz etapele

anterioare.

Formularea complet a diagnosticului de boal infecioas trebuie s cuprind:

- diagnosticul de boal
- diagnosticul etiologic
- diagnosticul de localizare
- diagnosticul formei clinice de boal
- diagnosticul etapei evolutive
- diagnosticul complicaiilor i al bolilor asociate

Exemple: Pneumonie acut pneumococic de lob inferior drept, form sever, n perioada de stare,
cu insuficien respiratorie acut, pe fond de bronhopneumopatie cronic obstructiv.
Hepatit acut viral cu virus hepatitic A, form medie icteric, n perioada de stare, cu
component colestatic prelungit, pe fond de hepatit cronic toxic- nutriional.
Leptospiroz cu Leptospira wolffi, form sever icteric, cu meningit leptospirotic i
insuficien hepato-renal acut. Hemoragie digestiv superioar (melen).

Elegana prezentrii diagnosticului nu ine numai de o anumit pedanterie, ci mai ales de

necesitatea preciziei i acurateei de formulare pentru stocarea i centralizarea datelor medicale,
documentele medicale constituind acte medico-legale, cu implicaii economico-financiare, de
asemenea transmiterea informaiei medicale medicului de familie sau medicilor din alte specialiti
contribuie la o bun supraveghere a bolii n perioada de convalescen i are cert valoare pentru
viitorul bolnavului.

6. PROGNOSTICUL BOLILOR INFECIOASE

Reprezint estimarea evoluiei bolii la bolnavul individualizat, lund n considerare

particularitile clinice, terenul, rspunsul la terapie, apariia complicaiilor sau sechelelor. Dei se
cunosc modalitile evolutive ale fiecrei boli infecioase n parte, n special la cele cu evoluie
ciclic, rspunsul fiecrui individ biologic aflat n stare de boal este particular i este cunoscut
faptul c medicii trateaz bolnavi i nu boli.
 Prognosticul unei boli infecioase poate s fie:
- favorabil (ameliorare clinico-biologic, fr complicaii sau sechele, cu recuperare
complet dup boal)
- rezervat (ntrzierea ameliorrii clinico-biologice, cu apariia de complicaii i
sechele, dup insuficiene de organ)
- infaust (lipsa ameliorrii clinico-biologice, cu agravare, pn la deces)

Din punct de vedere al segmentului clinic, social sau economic estimat, prognosticul poate
fi:
- quo ad vitam reprezint prognosticul de via (boala respectiv poate fi
cauzatoare de moarte)
- quo ad sanationem reprezint prognosticul privind sntatea (boala respectiv
poate evolua cu complicaii i sechele ce vor afecta starea de sntate ulterioar)
- quo ad laborem reprezint prognosticul privind capacitatea de munc (dup
boal pot sau nu s apar grade diferite de incapacitate de munc sau invaliditi
temporare sau definitive)

7. PARTICULARITATEA EVOLUTIV

Ca un corolar diagnostic, prezentarea unui caz clinic de boal infecioas trebuie s

evidenieze particularitatea cazului, care dovedete o bun nelegere a procesului infecios, a
fiziopatologiei bolii i indic o examinare amnunit i profesionist a bolnavului. Particularizarea
se poate referi la condiii speciale epidemiologice, etiologie aparte, tablou clinic neobinuit, rspuns
neateptat la terapie, evoluia bolii pe terenuri speciale, cu complicaii sau sechele mai mult sau mai
puin previzibile etc.
 CAPITOLUL III
________________________________________________________________________________

TABLOUL CLINIC N BOLILE INFECIOASE

Simptomele i semnele sugestive pentru o boal infecioas trebuie interpretate sintetic,

analizndu-se totodat momentul apariiei i intensitatea lor, gruparea lor n sindroame. Tabloul
sindromic are diferite aspecte ce conduc la forme diferite de boal, n funcie de agentul etiologic,
terenul bolnavului i patologia asociat.

1. PRINCIPALELE SINDROAME DIN BOLILE INFECIOASE

Clasificarea pe sindroame se face n funcie de simptomele i semnele predominante,

intensitatea manifestrii lor i gradul lor de localizare i generalizare, astfel:

sindroame nespecifice generale -sindromul inflamator febril

-sindromul cutaneo-mucos
-sindromul ganglionar
-sindromul hepato-splenomegalic
-sindromul astenic i neuropsihic

sindroame de localizare - sindromul respirator

- sindromul diareic
- sindromul meningean
- sindromul encefalitic
- sindromul cardiocirculator
- sindromul reno-urinar etc

1.1. SINDROAMELE NESPECIFICE GENERALE

Sindromul inflamator

Este cel mai frecvent sindrom prezent n bolile infecioase, face parte din rspunsul de
faz acut, generat de microorganisme, prin componentele lor structurale, bagajul enzimatic i
toxic, la care organismul reacioneaz prin antrenarea mecanismelor de aprare nespecific i
specific (celule specializate, imunoglobuline, citokine, sistemul complement, mecanisme
neuroumorale de reglaj etc).
Se poate manifesta localizat, prin prezena semnelor celsiene (tumor, rubor, calor, dolor i
functio laesa) sau generalizat prin febr, malaise (stare de ru general), curbatur, cefalee, mialgii,
artralgii.

Febra este o manifestare general a sindromului inflamator, nefiind ns apanajul exclusiv

al tabloului clinic din bolile infecioase, existena factorilor piretogeni, exogeni i endogeni poate
genera o curb termic febril n multe alte boli neinfecioase (tumori, leucoze, colagenoze,
toxicoze, stri de deshidratare, traumatisme, sindrom de strivire etc).
 Dup aspectul nictemeral i forma curbei termice (cu msurarea temperaturii corporeale n
zone de elecie cum ar fi axila, cavitatea bucal, anal sau vaginal), febra poate fi clasificat n:
a. subfebrilitatea reprezint creterea temperaturii corporale la valori cuprinse ntre 37
i 38oC (nu este ntotdeauna expresia unei boli infecioase, uneori avnd chiar o
semnificaie fiziologic, cum ar fi subfebrilitatea din perioada ovulatorie; patologic
este doar sindromul subfebril prelungit, ce poate avea ca substrat o parazitoz, o
boal hematologic, colagenoze, neoplazii)
b. febra continu sau n platou cu valori mai mari de 38 oC matinal i vesperal mai
multe zile la rnd (exemplu tipic n febra tifoid, acelai tablou clinic putnd fi
prezent ns i n unele boli neoplazice)
c. febra intermitent, cu valori mai mari de 38oC vesperal, urmate matinal de
afebrilitate
d. febra remitent, cu valori mai mari de 38oC vesperal, urmate matinal de
subfebrilitate sau febr
e. febra de tip invers sau paradoxal, cu valori mai mari de 38oC matinal urmate
vesperal de afebrilitate sau subfebrilitate (caracterizeaz acumularea nocturn de
factori piretogeni endogeni, cum ar fi supuraiile pulmonare sau alte colecii
purulente)
f. febra de tip septic este caracterizat printr-o curb termic absolut neregulat cu
variaii mari nictemerale de la valori peste 39-40oC la afebrilitate sau subfebrilitate
g. febra recurenial caracterizat prin perioade febrile de cteva zile alternnd cu
perioade de afebrilitate (exemplul tipic l reprezint malaria, produs de diferite
specii ale genului Plasmodium ce pot genera febr cotidian, ter sau cvart sau
febra recurent produs de Borellia recurentis
h. hiperpirexia reprezint creterea febrei la valori mai mari de 40-41oC ce pun n
pericol viaa bolnavului prin dereglrile severe cardiocirculatorii, metabolice i
neurologice (oc termic).

Sindromul febril are i o serie de manifestri de acompaniament, cum ar fi:

- frisoanele (apanajul n general al infeciilor bacteriene, este cunoscut frisonul
solemn ce acompaniaz junghiul toracic din pneumonia pneumococic)
- frisonetele (apanajul infeciilor virale)
- frilozitile (piloerecie cu senzaie de frig)
- transpiraiile, uneori profuze (manifestarea nocturn a acestora sugereaz
tuberculoza sau boli consumptive, transpiraiile abundente dup o perioad de stare
cu febr prelungit poate exprima declinul n criz)
- poliuria (poate exprima de asemenea perioada de criz a unei bolui infecioase sau
sugereaz insuficiena renal n faza de poliurie compensatorie)
- curbatura (dureri musculare i generale)
- malaise (starea de ru general)

Este de notat posibilitatea inducerii artificiale a febrei de ctre pacient n scopul punerii
unui diagnostic de boal infecioas (recrui, soldai n termen, persoane din penitenciar) sau de
ctre pacieni ce vor s conving medicul de o boal imaginar (sindromul Mnhausen,
simulanii).

Sindromul cutaneo-mucos

Modificrile aprute la nivelul tegumentelor i mucoaselor sunt variate, se datoreaz

manifestrilor toxico-alergice induse de germenii patogeni, discrazei sangvine, problemelor de
circulaie, metabolism i distruciei celulare locale generate n cursul patogenezei. Vom enumera n
cele ce urmeaz principalele forme de manifestare cutaneo-mucoase.

a. Exantemul reprezint apariia unei erupii cutanate ce poate avea mai multe
aspecte:
- rash-ul eritematos, cum ar fi cel din scarlatin sau din sindromul omului rou
-maculele sunt pete colorate delimitate ntre ele de tegument normal colorat, ce nu
depesc nivelul tegumentului i dispar la vitropresiune, cum ar fi cele din rujeol i rubeol
-papulele sunt supradenivelri tegumentare izolate, mai mult sau mai puin colorate, cum
ar fi micropapulele rugoase din scarlatin
-veziculele sunt acumulri de lichid limpede subepidermice, numite popular bici, cum
ar fi cele din erupia herpetic, varicel, zona zoster
-pustulele sunt vezicule cu coninut tulbure sau purulent, cum ar fi elementele cutanate de
suprainfecie a varicelei
-crustele sunt formaiuni dense de cicatrizare dup spargerea veziculelor sau pustulelor,
uneori nchise la culoare cum ar fi cele din antrax sau galbene, melicerice, cum ar fi cele din
infeciile cutanate streptococice sau stafilococice, ectima)
-n urma leziunilor veziculoase, pustuloase sau ulcerative pot apare cicatrici mai mult sau
mai puin remanente
-posteruptiv poate apare o descuamare tegumentar ce poate fi furfuracee (ca fina) sau n
lambouri, cum ar fi n scarlatin
-hiperpigmentaia poate s apar de asemenea posteruptiv (rujeol, zona zoster).
-plcile sau placardele eritematoase, uneori buloase, pruriginoase, mimnd aspectul unei
hri (urticarie figurat) pot apare n context parazitar sau postantibiotic. Tot de cauz imun-alergic
sunt i formele de manifestare cutanat de tipul eritemului polimorf, eritemului marginat i
eritemului nodos, ce pot aprea n context infecios, dar i n alte boli.
Topografia apariiei exantemului este uneori caracteristic unei anumite boli infecioase,
cum ar fi erupia periombilical din febra tifoid, respectarea feei de ctre erupia din scarlatin,
evoluia descendent i rapid a exantemului rubeoliform, evoluia descendent lent a exantemului
rujeoliform, forma de evoluie centripet a erupiei din variol i centrifug a erupiei din varicel,
evoluia topomeric a erupiei din zona zoster.
Sunt cunoscute semnele patognomonice din hepatit viral (masca facial Elias
Ciurezu) i scarlatin (semnul Pastia Grozovici de la nivelul plicilor de flexiune).

b. Enantemul reprezint manifestarea eruptiv la nivelul mucoaselor, putnd avea

urmtoarele aspecte:
-eritematos (roea), cum ar fi angina eritematoas streptococic
-pultaceu (depozite albe sau cenuii), cum ar fi angina difteric, mononucleozic,
streptococic sau fuzospirilar
-veziculos cum ar fi angina herpetic, enantemul din varicel sau din infecii din
enterovirusuri
-ulcerativ, cum ar fi noma leucemic.

Este cunoscut semnul Koplick patognomonic pentru rujeol (depozite mici albe-sidefii
situate pe mucoasa jugal n dreptul celui de-al doilea molar superior).
Anginele virale pot prezenta desen capilar accentuat pe fond eritematos, eritem care este
imprecis delimitat, n timp ce hiperemia faringian din anginele bacteriene are o delimitare mai net
fa de mucoasa normal.
Modificrile de culoare ale limbii sunt sugestive n anumite boli, cum ar fi ciclul lingual
din scarlatin (semnul patognomonic de limb lcuit, limb zmeurie, limb n dublu V), iar
aspectul sabural al limbii sugereaz o boal febril, sindromul de deshidratare, suferine hepato-
renale sau abdominale (este cunoscut expresia limba este oglinda abdomenului, prin analogie cu
expresia ochii sunt oglinda sufletului).

c. Sindromul icteric reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, inclusiv

a sclerelor, datorat hiperbilirubinemiei. Icterul apare n general la valori de peste 1-1,5 mg/dl ale
bilirubinemiei. Hiperbilirubinemiiile rezult din distrucia exagerat a hematiilor, tulburri
biochimice de preluare i conjugare a bilirubinei primare, indirecte i tulburri de excreie a
bilirubinei conjugate.
Din punct de vedere fiziopatologic, icterele se pot clasifica n:
-prehepatice
-hepatice sau hepatocelulare
-posthepatice

Icterul poate avea urmtoarele aspecte:

-icterul flavin (galben-pai) sau citrin (galben-lmie) caracterizeaz hiperbilirubinemiile
indirecte rezultate din hemoliz accentuat, generatoare i de anemie sau din imposibilitatea captrii
i conjugrii bilirubinei indirecte de ctre ficat
-icterul rubin (galben-roiatic) este caracteristic afectrii hepatocelulare, cu
hiperbilirubinemie mixt, direct i indirect
-icterul verdin (galben-verzui) este apanajul colestazelor prelungite, cu
hiperbilirubinemie direct, din icterele mecanice sau hepatitele severe cu colestaz accentuat.

Sindromul icteric se asociaz cu modificri de culoare a urinii, n hiperbilirubinemiile

directe, cu bilirubin conjugat, solubil n ap, urina conine pigmeni biliari ceea ce i confer o
culoare maronie, ca berea, aspect numit coluric, ce poate fi gsit n hepatitele acute,
hepatopatiile cronice, icterele mecanice. n hiperbilirubinemiile indirecte, cu bilirubin neconjugat,
urina se coloreaz datorit prezenei urobilinogenului rezultat din retroresorbia acestuia din
intestin.
Scaunul poate fi decolorat, prin absena pigmenilor biliari din intestin, fenomen prezent
n colestaza intraheptic accentuat din hepatitele acute virale sau n colestazele extrahepatice din
icterele mecanice.
Pruritul cutanat poate semnifica prezena n tegumente a srurilor biliare de form
acicular, ce irit terminaiile nervoase cutanate (corpusculii Meissner) i caracterizeaz colestaza
intra- sau extrahepatic. Se postuleaz c pruritul precede icterul n colestazele extrahepatice i
apare dup icter n colestazele intrahepatice din hepatitele acute severe sau angiocolite (n acestea
din urm apare triada semiologic Charcot, manifestat prin febr, durere n hipocondrul drept i
icter cu prurit).

Hepatomegalia este prezent n icterul obstructiv i hepatocelular, nu i n icterul

hemolitic.
Splenomegalia se asociaz icterului hemolitic i hepatocelular, fiind absent n icterul
mecanic.
Durerea la nivelul hipocondrului drept n context icteric poate sugera o distensie marcat
a capsulei Glisson hepatice sau o afeciune biliar. Durerea n hipocondrul stng poate sugera n
context icteric un proces septicemic cu afectare splenic, infarct splenic sau ruptur patologic a
splinei.

d. Sindromul hemoragic

Patogenia sindromului hemoragic din bolile infecioase este complex, generat de:
 -factorul vascular cu scderea rezistenei capilare, uneori distrucii ale vaselor mari sau
ruperea unor microanevrisme (TBC pulmonar)
-trombocitopenia (generat de insuficienta sintez medular, distrucii intrainfecioase)
-insuficienta producie de factori ai coagulrii (n insuficiena hepatocelular cu
sindrom hepatopriv sunt deficite de sintez ale factorilor II, V, VII, VIII, X i probabil XI i XIII)
-absorbia deficitar a vitaminei K (n colestaze prelungite sau sindroame de
malabsorbie din colitele infecioase sau dismicrobismele intestinale), unii factori de coagulare fiind
vitamina K-dependeni (II, VII, IX, X)
-consumul excesiv de factori ai coagulrii (prin microtrombii aprui n cursul
coagulrii intravasculare diseminate).

Sindromul hemoragic se poate manifesta:

exteriorizat, sub forma de:
- hemoragii externe (epistaxisul, gingivoragiile, hemoptizia, hematemeza, melena,
hematuria macro i microscopic, rectoragia, metroragia)
- extravazri sangvine cutanate i mucoase (sufuziunile conjunctivale, peteiile,
macule hemoragice, ce nu dispar la vitropresiune cu diametrul mai mic de 3mm i
purpura, macule hemoragice cu diametrul mai mare de 3mm)
neexteriorizat, sub form de hemoragii n caviti nchise (hematoame, meningit
hemoragic, hemotorace, hemoperitoneu, hemosalpinx etc).

n multe boli infecioase sindromul hemoragic poate constitui un semn patognomonic,

cum ar fi sufuziunile conjunctivale din leptospiroz, hemoptizia din tuberculoz, scaunul muco-pio-
sangvinolent din dizenterie, peteiile din meningococemie, purpura Henoch-Schnlein i vasculitele
infecioase, lichidul cefalorahidian hemoragic din meningita crbunoas sau lissterian, hemoragiile
exteriorizate din febrele hemoragice.

Sindromul ganglionar

Mrirea de volum a ganglionilor limfatici din diferite teritorii i lanuri ganglionare este o
manifestare clinic specific anumitor boli infecioase, ea putnd apare ns i n boli neinfecioase,
fiind legat n general de rspunsul organismului uman la antigene non-self, ce pot fi
microorganisme cu componentele lor structurale, proteine modificate sub inducie sau presiune
genetic, proteine aprute n procesul de oncogenez, ori este rezultatul metastazelor septice,
neoplazice sau leucemice.

Ganglionii limfatici reprezint locul de producere al limfocitelor burso- i

timodependente, dar i staie intermediar pe traiectul circulaiei limfatice, totodat ocupnd un loc
important n SRH (sistemul reticulo-histiocitar), din care mai fac parte i o serie de alte structuri,
ficatul, splina, plmnul, intestinul etc, la aceste nivele putnd apare n cazuri patologice
modificri simultane cu cele ganglionare (ex. poliadenopatie cu hepatosplenomegalie).
Ganglionii limfatici periferici fac parte dintr-un sistem complex limfatic, n care intr i
amigdalele faringiene, palatinale i linguale (cercul limfatic Waldeyer), care pot suferi la rndul lor
fenomene inflamatorii n cadrul unor infecii, precum i ganglionii interni (mediastinali,
paraaortici, mezenterici i de la nivelul hilurilor organelor).
Mrimea normal a ganglionilor limfatici nu depete n general 1 cm n diametru, ei sunt
normal colorai, nedureroi, elastici i mobili. Procesele patologice de la nivelul ganglionilor
limfatici pot cuprinde mrirea volumului, modificarea formei, elasticitii, apariia semnelor
celsiene i aderena de esuturile vecine.

Ganglionii modificai patologic pot genera:

 -fenomene compresive de vecintate, ce produc obstrucii vasculare sau ductale
(adenopatia din hilul hepatic poate genera obstrucie coledocian cu icter mecanic)
-deplasri de organe (adenopatia mediastinal poate deplasa esofagul, cordul, traheea,
poate exercita compresiune pulmonar), cu afectare funcional
-fenomene algice (durerea lipsete complet n adenopatia TBC i luetic, la fel n
adenopatiile tumorale)

Prezena fenomenelor inflamatorii la nivelul unui ganglion limfatic genereaz termenul de

adenit (cum ar fi adenita mezenteric, adenita septic). n rest, n absena unei exprimri evidente
a sindromului inflamator la nivel ganglionar se prefer termenul de adenopatie.

Adenopatia poate fi localizat sau generalizat. Modificrile patologice ale ganglionilor

pot fi evidente la grupurile ganglionare palpabile, dar ganglionii situai n zonele profunde nu pot fi
vizualizai dect prin metode imagistice, radiologice, ecografice, tomodensitometrice (adenopatia
mediastinal, intraabdominal).

Adenopatia localizat este rspunsul inflamator satelit unei infecii focale. Ganglionii
sunt tumefiai, dureroi, cu semne celsiene i mobili. Astfel este adenopatia submandibular din
faringoamigdalitele acute, otitele acute sau abcesele dentare, adenopatia axilar sau inghinal din
erizipel, uneori de la nivelul infeciei focale pn la grupul ganglionar tributar se evideniaz un
traseu inflamator limfangitic. Ganglionii modificai patologic pot s sufere un proces de necroz
central, cu cazeificare (adenita tuberculoas sau brucelozic) i uneori abcedare, putnd genera o
supuraie ganglionar (scrofulusul tuberculos sau abcesele ganglionare).
Cauze de adenopatie localizat mai sunt bolile neoplazice i limfoamele. Adenopatia
neoplazic este n general mai dur, lipsit de semne celsiene, cu tendin de confluare i aderent la
planurile subjacente.

Adenopatia generalizat apare n boli infecioase cu evoluie mai mult sau mai puin
autolimitat, cum ar fi:
-bolile virale (rujeola, rubeola, mononucleoza infecioas i alte infecii herpetice,
infecia HIV)
-bolile bacteriene (tuberculoza, tularemia, pesta, bruceloza, sifilisul,
limfogranulomatoza benign etc)
-bolile parazitare (toxoplasmoza).

Poliadenopatia poate avea o semnificaie patognomonic, fiind primul i ultimul semn

aprut n rubeol, poate fi un indicator al unui proces neoplazic (cum ar fi adenopatia
supraclavicular din adenocarcinomul bronhopulmonar i ganglionul Wirchow-Troisier din cancerul
gastric), poate s se asocieze paraclinic cu aa numitul sindrom mononucleosis-like, care const
n leucocitoz cu limfomonocitoz (cum ar fi infecia cu virus Epstein-Barr, infecia HIV,
toxoplasmoza).

Sindromul hepato-splenomegalic

Hepatomegalia nu este un semn caracteristic bolilor infecioase. Ea poate apare n

diverse afeciuni hepatice n care se modific arhitectonica hepatic microscopic, la nivel
hepatocitar, interstiial sau ductal (tezaurismoze, steatoze, fibroze n cadrul hepatitelor cronice i
cirozelor hepatice, colangite, tromboz i staz portal etc) sau macroscopic (tumori hepatice
primare sau metastatice, abcese hepatice, hidatidoz hepatic etc).
La examenul obiectiv al ficatului se poate msura percutoric diametrul cranio-caudal al
lobului drept i stng, iar palpatoric se poate stabili dac marginea sa inferioar se afl la nivelul
rebordului costal drept sau coboar fa de acesta. Marginea inferioar a ficatului este n general
rotunjit, elastic, regulat i cu consisten de organ.

Hepatomegalia din bolile infecioase poate apare n:

-boli virale cu tropism hepatic (hepatitele acute i cronice virale, mononucleoza infecioas,
hepatita citomegalic)
-boli bacteriene (sifilis secundar, leptospiroz, rickettsioze etc)
-boli parazitare (amibiaza, malaria, leishmanioza, giardioza, fascioloza)
-boli cu afectare hepatic secundar (pneumonii, septicemii).

n general n bolile cu afectare hepatic difuz nu apar modificri morfologice palpabile

ale suprafeei i marginii inferioare hepatice, pe cnd n afectrile focale se pot palpa formaiunile
nodulare. n bolile acute ficatul i pstrez consistena, n cele cronice, cu fibroz marcat,
marginea inferioar este dur, tioas, iar suprafaa este ferm, neelastic, neregulat.
Hepatomegalia poate cauza jen n hipocondrul drept, durerea nefiind o caracteristic a
afectrii hepatice. Hepatomegalia poate fi nsoit de icter, meteorism abdominal, acuze dispeptice,
sindrom hemoragipar. Concomitent poate apare splenomegalia.
n bolile icterice nsoite de hepatomegalie, cum ar fi hepatitele acute sau cronice virale,
dar i n hepatopatii neinfecioase, scderea rapid a dimensiunilor ficatului poate sugera necroza
hepatic acut cu apariia insuficienei hepatice i constituie un semn de gravitate, alturi de
apariia sindromului hemoragic i a simptomelor neuropsihice.

Splenomegalia acompaniaz n general hepatomegalia. Examinarea splinei comport

palpare inclusiv n inspir profund i percuie. Se urmrete consistena, forma, dimensiunile,
sensibilitatea dureroas. Bolile infecioase n care apare splenomegalia sunt n general cele n care
apare i hepatomegalia.

Splenomegalia intrainfecioas se poate evidenia n:

-boli virale (hepatite acute i cronice virale, mononucleoz infecioas, unde se descrie
semiologic splina n bot de mgar i altele)
-boli bacteriene (febra tifoid i febrele paratifoide, bruceloz, leptospiroz, tuberculoz,
sifilis, congenital, teriar, uneori secundar, septicemii i endocardite)
-boli parazitare (malarie, leishmanioz -Khala-Azar, chist hidatic splenic)

Sindromul astenic i neuropsihic

Se datoreaz tulburrilor circulatorii, de oxigenare i metabolice la nivelul diferitelor

componente ale sistemului nervos central i periferic, generate de febr, toxine bacteriene,
agresiune viral, edem cerebral, modificri alergice i imunologice din bolile infecioase.

Sindroamele psihice aprute n special n context febril (ex. febra tifoid, tifosul
exantematic) sau n degenerescene neuronale (ex. demena din infecia HIV, encefalopatiile
prionice, leuconevraxita), pot consta n:
-stri de agitaie psihomotorie, micri carfologice
-delir, halucinaii, confuzie
-anxietate sau depresie
-tulburri mnezice etc

Sindromul astenic acompaniaz n general infeciile acute i cronice, indiferent de faza

evolutiv i dispare treptat n faza de convalescen. n ultimii ani s-a conturat o entitate nou,
sindromul de astenie cronic viral, ce pare s fie generat de infecii virale cu caracter latent, cum
ar fi infecia mononucleozic, alte infecii cu virusuri herpetice, infecia HIV.

Tulburrile strii de contien pot evolua de la modificri nictemerale ale ritmului

veghe-somn pn la confuzie, obnubilare, stupoare sau com.

1.2. SINDROAMELE DE LOCALIZARE

Sindroamele respiratorii

-sindromul de ci respiratorii superioare

-simptome: rinoree i disosmie n rinitele acute, disfagie n anginele acute,
disfonie n laringitele acute, tuse spastic sau cu expectoraie i durere sternal
n bronitele acute, dispnee n broniolitele acute
-semne: congestia mucoasei nazale i faringiene, stridor laringian, raluri
bronice umede sau uscate, wheezing

-sindromul de ci respiratorii inferioare

-sindromul de condensare pulmonar, cu exagerarea transmiterii vibraiilor

vocale, submatitate sau matitate pulmonar, murmur vezicular modificat, cu respiraie suflant sau
suflu tubar, raluri bronice umede mici (crepitante i subcrepitante), caracteristic pneumoniilor
acute bacteriene. n pneumoniile interstiiale examenul clinic pulmonar este relativ srac. n
bronhopneumonie predomin dispneea, cianoza, starea general alterat, stetacustic pulmonar cu
tablou variabil.

-sindromul pleural din pleurezia uscat sau pleurit are ca simptome i

semne: durerea toracic accentuat cu respiraia, tusea iritativ i frectura pulmonar, n pleurezia
exudativ simptomele sunt: junghiul pleural, tusea iritativ, dispneea agravat de clinostatismul pe
partea neafectat, examenul obiectiv relev freamtul pectoral diminuat, abolirea vibraiilor vocale,
matitate pulmonar ce descrie linia curb Damoiseau, murmur vezicular abolit i uneori suflu
pleuretic sau pectorilocvie afon.

Sindromul diareic

Diareea acut se poate datora unor cauze infecioase sau neinfecioase. Diareea acut
infecioas poate apare n boli cu tropism intestinal (boli virale, bacteriene, parazitare), secundar
unor boli infecioase (n cadrul unor septicemii, meningite, pneumonii) sau ca rezultat al unui
dismicrobism intestinal generat de utilizarea intempestiv de antibiotice.
Mecanismul patogenetic al diareei infecioase const n toxicitate intestinal direct a
germenilor patogeni, cu inflamaie, necroze sau hemoragii ale mucoasei intestinale, creterea
secreiei intestinale de ap i electrolii, scderea absorbiei lichidiene, tulburri de motilitate a
musculaturii intestinale.
Mecanisme secundare de producere a diareei infecioase sunt: scderea pH-ului intestinal,
sintez crescut de hormoni secretori intestinali, modificri imuno-alergice la nivelul mucoasei
intestinale, diskineziile biliare i insuficiena pancreatic.

Tabloul clinic al sindromului diareic cuprinde:

- simptome: dureri abdominale difuze sau colicative, bolborisme intestinale cu sau
fr tenesme rectale, uneori greuri i vrsturi
 - semne: scaune semiconsistente sau muco-apoase, uneori muco-pio-sangvinolente,
frecvente, coard colic uneori palpabil, stetacustic abdominal putnd fi
percepute micrile coninutului intestinal.

n funcie de pierderile lichidiene apare sindromul de deshidratare, caracterizat prin sete,

uscciunea gurii, obiectiv cu limb sabural, tegumente uscate, pliu cutanat lene, n formele severe
cu tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie.

Sindromul meningean

Inflamaia meningelui produs de virusuri, bacterii, fungi sau parazii genereaz

hipertensiune intracranian, prin sintez crescut i retrorezorbie deficitar a LCR, cu
acumularea de componente patologice n LCR (leucocite, albumin i diverse alte proteine de
inflamaie, germeni patogeni) i iritaia terminaiunilor nervoase de la acest nivel, responsabil
de durere.

Tabloul clinic cuprinde:

- simptome: cefalee, fotofobie, vrsturi n jet, explozive, neprecedate de grea,
datorate hipertensiunii intracraniene, rahialgii
- semne: redoarea de ceaf, semnele Kernig i Brudzinski, poziii antalgice (n coco
de puc, poziia trepiedului), dung meningitic, bradicardie.
La sugar semnele meningeene sunt mai puin evidente, sugestia unei meningite putnd fi
dat de privirea plafonat, agitaie, tripla flexie a membrelor inferioare i bombarea fontanelei
anterioare, n context febril.
Majoritatea meningitelor acute cuprind i simptome i semne de afectare encefalitic.

Sindromul encefalitic

Metabolismul celulei nervoase este fragil n condiiile toxicitii directe bacteriene,

tropismului viral neurologic, tulburrilor hidro-electrolitice rezultate prin repartizarea
nejudicioas a apei n cele trei mari spaii (vascular, celular i interstiial) din ocul infecios,
deshidratrile severe de cauz hemoragic, enteral, hiperpirexie etc.
Coma intra-infecioas este rezultatul funcionrii n condiii dismetabolice a celulelor
scoarei cerebrale i a trunchiului cerebral i diencefalului ce cuprind sistemul reticulat activator
ascendent (SRAA), responsabil de starea de veghe.
n coma hepatic se adaug acumularea de substane toxice nervoase rezultate ale
sindromului hepatopriv, cu producerea de fali neurotransmitori i edem cerebral accentuat de
dezechilibrul hormonilor implicai n retenia i eliminarea apei (hormonul antidiuretic,
angiotensina, aldosteronul).

Tabloul clinic encefalitic cuprinde:

- simptome: tulburri variabile ale senzoriului i strii de contien, confuzie,
sincop, obnubilare, stupoare, hipersomnie sau stare letargic, dezorientare temporo-
spaial, tulburri mnezice, agitaie psihomotorie, com
- semne: tulburri ale sensibilitii i motricitii, pareze sau paralizii ce constituie
false sindroame de localizare, tulburri sfincteriene (glob vezical, incontinen
urinar), fenomene convulsive jacksoniene sau generalizate. n inflamaia
rombencefalului apar tulburri de echilibru, cu ataxie, dismetrie, adiadocokinezie,
mers nesigur, n stea.
Pot fi prezente i alte semne: hiper- sau hipotermie, modificri ale tensiunii arteriale,
tulburri respiratorii (tahipnee, respiraia Cheyne-Stokes, respiraia Kssmaul, respiraia Biot),
midriaz (n botulism), la examenul oftalmologic evideniindu-se edemul papilar, ca expresie a
hipertensiunii intracraniene.
Sindroamele neurologice infecioase pot cuprinde i afectarea nevritic, cu dureri la
nivelul extremitilor, parestezii, pareze de nervi cranieni sau afectarea mielitic, cu paralizii
ascendente ce pot conduce n cazul afectrii bulbo-pontine la tulburri grave de respiraie i
circulaie.

Sindromul cardiocirculator

Contextul de apariie al tabloului clinic cardiocirculator n bolile infecioase poate fi endo-

mio-pericardita, vasculitele, ocul infecios, deshidratrile acute.

Manifestrile clinice cuprind:

- simptome: palpitaii, dispnee, cianoz, cefalee, fatigabilitate, claudicaie
intermitent
- semne: modificri ale ocului apexian, ale matitii precordiale, modificri ale
frecvenei i ritmului cardiac, ale tensiunii arteriale, modificri de puls.

Sindromul reno-urinar

Cuprinde simptome i semne legate de afectarea renal, ureteral i vezical n context

infecios:
- simptome: disurie, polakiurie, poliurie, miciune imperioas, durere lombar, pe
traiect ureteral sau n hipogastru
- semne: percuia lojilor lombare dureroas (semnul Giordano), sensibilitate la
palparea punctelor ureterale sau a hipogastrului, palparea globului vezical, urini cu
aspect modificat (decolorate, hipercrome, hematurice).

2. FORMELE CLINICE DE BOAL

Din punct de vedere al severitii i gradului de afectare sindromic, bolile infecioase se

pot manifesta ca i:
- forme uoare, n care simptomele i semnele sunt minore, datorit afectrii unui
singur organ sau a afectrii organice uoare. Formele clinice inaparente sau
subclinice sunt lipsite de simptome i semne, prezena bolii fiind dovedit doar de
teste de laborator, serologice sau bacteriologice. Acest mod de evoluie este
caracteristic unor infecii virale, cum ar fi infecii cu virusuri hepatitice,
enterovirusuri, avnd un mare potenial epidemiologic.
- forme medii, n care tabloul clinic este prezent, afectarea de organ este dovedit
clinico-paraclinic, dar nu evolueaz spre insuficien de organ.
- forme severe, n care afectarea organic conduce spre insuficien de organ sau
insuficien multipl de organ, uneori letal.

O alt clasificare se poate face dup modalitatea de evoluie n:

- forme tipice, ce respect modalitatea de evoluie cunoscut
- forme atipice, ce pot mima alte boli

Din punct de vedere al duratei manifestrilor clinice bolile infecioase se mai pot clasifica
n:
- forme comune, cu durat obinuit
- forme prelungite, cu evoluie mai lung, uneori ondulant
- forme abortive (sau decapitate), cu evoluie prescurtat sau modificat de
administrarea precoce a terapiei etiotrope.
 CAPITOLUL IV
________________________________________________________________________________

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR N BOLILE INFECIOASE

Diagnosticul de laborator ca etap n algoritmul de lucru al clinicianului, cuprinde

examinri cu spectru diferit, demonstrnd implicarea general a organismului, afectarea de organ i
funcionalitatea organelor. n paralel se stabilete etiologia bolii, prin identificarea agentului cauzal.
Diagnosticul paraclinic se stabilete n urmtoarele etape:
- evaluarea afectrii generale a organismului (analizele obligatorii i generale n cazul
oricrei patologii)
- evaluarea afectrii fiecrui organ (probe biologice i biochimice relevante)
- determinarea localizrilor primare i secundare, cu aprecieri funcionale (probe
funcionale, examinri imagistice etc)
- stabilirea etiologiei

Diagnosticul etiologic cuprinde:

- metode nespecifice
- metode specifice

Metodele nespecifice evideniaz prezena sindromului inflamator mezenchimal, numit

i sindrom de faz acut: - viteza de sedimentare a hematiilor
- proteina C reactiv (CRP)
- fibrinogenul
- alfa 1 i alfa 2 globulinele (electroforeza proteic)
- hemoleucograma (indicator general, dar i de faz acut)

Hemoleucograma poate orienta spre diagnosticul de infecie bacterian, viral sau

parazitar prin valorile numrului de leucocite precum i a ponderii componentelor formulei
leucocitare.Astfel, infeciile bacteriene produc leucocitoz cu neutrofilie, infeciile virale produc
leucopenie cu limfocitoz relativ (ex. n cadrul hepatitelor virale acute leucopenia cu limfocite
descrise ca iritative preced apariia icterului ), infeciile parazitare dezvolt eozinofilie cu sau fr
leucocitoz (creteri marcate a ponderii eozinofilelor peste 60%- aprnd n toxocaroz si n
trichineloz).Uneori leucocitoza este att de mare ( peste 40 000/mmc ) nct mbrac aspectul unei
reacii leucemoide cu o marcat deviere la stnga pn la blati.
Exist ns cazuri de leucocitoz cu limfocitoz n boli virale ( ex. n mononucleoz prin
producerea de elemente anormale n populaia limfocitar ), precum i leucopenii n boli bacteriene
( ex. febra tifoid,infecii cu bacili gram negativi productori de endotoxin ).
n cadrul bolilor infecioase pot aprea i anemii cu diferite substraturi patogenetice, unele
sugernd prin aspectul lor agentul patogen (ex. n botriocefaloz prin consum de B12 apare anemia
macrocitar megaloblastic, n malarie putndu-se evidenia parazitul intraeritrocitar).

Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH ) este un parametru att hematologic ct i

un indicator de faz acut. Creterea lui indic n general o infecie bacterian, modificrile sale
fiind nesemnificative sau mici n cazul infeciilor virale sau parazitare.Totui este un parametru care
este dependent de numrul hematiilor de dimensiunile lor precum i de existena unor constitueni
plasmatici (crete n anemii i scade n poliglobulii) .
 Proteina C reactiv este un marker mai fidel al inflamaiei, crescnd semnificativ n
infecii bacteriene , uneori chiar naintea apariiei semnelor clinice ale bolii. Proteina C reactiv este
o protein seric a crei valoare este nedecelabil la subiecii normali(sub 2mg/dl).

Fibrinogenul seric crete n general n infeciile bacteriene, la fel alfa 1 i alfa 2

globulinele indic un rspuns inflamator acut. Creterea gamma globulinelor este specific
afeciunilor cronice sau bolilor infecioase cu evoluie trenant.

Metodele specifice indic prezena agentului etiologic n organism sau rspunsul

organismului la acesta, se pot efectua in vivo i in vitro .

Metodele specifice in vivo sunt cele reprezentate de reacii cutanate pentru

decelarea alergiei specifice (intradermoreacia la tuberculin) sau pentru
determinarea imunitii antitoxice ( reacia Schick la toxina difteric ).

Metodele specifice in vitro cuprind:

- diagnosticul imunalergic (reacii serologice de aglutinare, precipitare, fixare a

complementului, neutralizare, imunotehnici de fluorescen, tehnici
imunoenzimatice, tehnici de identificare imunologic a anticorpilor specifici,
evidenierea unor antigene specifice agentului etiologic)
- diagnosticul prin culturi (evidenierea agentului patogen obinut din diferite
produse patologice prin nsmnare).

Pentru diagnosticul imunologic se pun n eviden anticorpii n ser sau alte produse
patologice (LCR), n cazul infeciilor cu germeni greu sau periculos de izolat, n cazul n care este o
infecie paucibacilar, precum i n scopul monitorizrii tratamentului. Se urmrete creterea n
dinamic a titrului la interval de 2-3 sptmni (titrul fiind necesar s creasc de 4 ori pentru un
diagnostic pozitiv). Se pot determina separat anticorpii Ig G (infecie cronic) sau Ig M (infecie
acut).
Determinrile de antigene din divese produse patologice se face cnd infeciile au fost
tratate cu antibiotice nejudicios alese (fr antibiogram ), cnd agentul etiologic este dificil de
izolat , la imunodeprimai. Determinarea antigenelor din cultur ofer o identificare mai rapid
dect alte teste ce necesit repicri i izolri suplimentare (aglutinrile pe lam n cazul germenilor
izolai din materii fecale n enterocolitele bacteriene cu seruri coninnd anticorpi specifici ,ex.E
coli O157 H7).

Reaciile de aglutinare sunt reacii imunologice bazate pe formarea unor agregate vizibile
ntre Ag Ac specific la produse cu concentraii de Ag /Ac n zona de echivalen.
-Reacia de aglutinare direct este folosit n reaciile serologice Paul-Bunnel , Widal , Weil-
Felix;
-Reacia de aglutinare indirect n care Ac ( sau Ag ) este ataat de particule de latex
( latex aglutinare ) folosit n determinarea Ag n LCR , n tampoane faringiene , n urin, ser ; sau
de proteina A a Stafilococului aureu ( coaglutinare ) determinarea Ag de Cryptococcus neoformans
n LCR.
-Reacia de hemaglutinare ( HA) care determin Ac cu proprietatea de a aglutina hematiile
nvelite n Ag specific ; este folosit pentru serologiile virale ( v. rubeolic ).

Reacia de precipitare este reacia ntre Ag solubil i Ac specific, cu formarea unui

complex ce precipit. Se efectueaz n faz fluid sau n gel de agaroz , pasiv (imunodifuzie
radial,dubl imunodifuzie Ouchterlony pentru determinarea toxinei difterice ) sau n cmp electric
(imunoelectrodifuzie , contraimunoelectroforeza ).

Reacia de fixare a complementului este reacia a dou sisteme Ag/Ac, care intr n
reacie n prezena complementului . Sistemul indicator este reprezentat de hematiile de oaie i de
hemolizin.Reacia este pozitiv cnd n sistemul hemolitic nu apare hemoliz, datorit fixrii
specifice a sistemului Ag-Ac , fixnd i complementul care d hemoliza.Se folosete pentru
determinri de Ac (Ig G,n special )n infeciile virale (oreion , rujeol , grip ) n infeciile cu
Mycoplasma spp , Chlamidia spp , cu Toxoplasma gondii sau fungi.

Reacia de neutralizare este folosit pentru infeciile n care exist anticorpi

hemolitici.Fixarea lor pe Ag specifice mpiedic activitatea hemolitic a Ac.Cea mai cunoscut
reacie de neutralizare este reacia de determinare a Ac antistreptolizin O din infecia streptococic
recent.nlocuit n timp printr-o reacie de latex-aglutinare din comoditate i datorit economiei
de timp pe care o permite aceasta.O alt reacie de neutralizare este reacia Sabin-Feldman din
diagnosticul toxoplasmozei,dar i diverse reacii serologice din boli virale.

Tehnicile de imunofluorescen (IF) utilizeaz detecia vizual a unui marker fluorescent

(fluoresceina, rhodamina) conjugat cu sistemul Ag/Ac. Vizualizarea fluorescenei se face fie prin
intermediul unui microscop cu fluorescen ,fie cu un fluorometru. Suportul pentru Ag/respectiv
anticorp specific este un suport solid (lama de stilcl pentru microscopie).

Tehnicile imunoenzimatice (EIA-enzyme immunoassay) permit analiza cantitativ i/sau

cantitativ a antigenului, respectiv a anticorpilor, folosind ca marker enzime. Enzimele acioneaz
asupra unui substrat cromogen, producnd o reacie de culoare. Cele mai uzuale enzime sunt
fosfataza alcalin i peroxidaza. Cea mai cunoscut metod EIA este ELISA (enzyme-linked
immunoabsorbent assay) cu antigen sau anticorp fixat pe suport solid (microplci).
Variantele acestei metode sunt : -ELISA direct, cu determinarea antigenului folosind
competiia pentru anticorp, ntre antigenul cunoscut
marcat enzimatic i antigenul din produsul cercetat
(AgHBs ).
-ELISA indirect (metoda sandwich), n care se
evideniaz anticorpii din produsul de cercetat, folosind
antigenul specific legat de suport i de
antiimunoglobulina uman marcat enzimatic
(determinarea Ig M VHA,IgM HB core,IgM i Ig G
antitoxoplasm, Ig A anti Helicobacter pylori, Ac HIV 1-
2).
-deoarece metoda indirect poate da reacii fals pozitive
la Ig M n prezena factorului reumatoid, s-a pus la punct
alt metod, MAC ELISA (IgM antibody capture
ELISA).

Tehnica Imunoblot (Western blot) identific imunologic anticorpii corespunztori

diveselor fraciuni antigenice specifice subspeciei cercetate . Este un test de confirmare a tehnicii
precedente (ex: infecia HIV)

Metodele directe de identificare a agentului etiologic cuprind:

- examenul microscopic direct
- culturi pe medii diferite (abiotice sau celulare)
- metode imunologice (detaliate i n paragraful precedent)
- metode moleculare.
 Examenul microscopic direct permite vizualizarea microorganismului patogen sau a
modificrilor caracteristice induse de acesta.

n infeciile virale se pot examina diferite produse patologice, cum ar fi: preparate tisulare
(material bioptic hepatic n hepatite virale, amprent de esut cerebral n rabie). Produsele
patologice sunt n funcie de inta viral : scaun, urin, secreii genitale, suc medular, material
vezicular, secreii respiratorii etc. Prin microscopie optic se evideniaz modificrile morfologice
din produsele patologice (apariia de celule gigante, incluziuni citoplasmatice, nucleare, liz
celular, antigene virale vizualizate prin coloraii imunoenzimatice), preparatele tisulare (modificri
citopatice, prezena celulelor inflamatorii).
Produsele patologice se inoculeaz pe medii de cultur celulare, unde se pune n eviden
efectul citopat.
La microscopul cu fluorescen se pot evidenia antigene virale specifice prin coloraii cu
fluorocromi. Microscopia electronic (tehnic mai costisitoare) poate evidenia virusul n mod
direct sau prin fixare cu anticorpi marcai (mai puin uzual).

n infeciile bacteriene examenul microscopic optic se poate efectua cu metode mai puin
laborioase, fie din produsul patologic, fie din culturi. Coloraiile uzuale sunt albastru de metilen,
Gram, Giemsa, coloraiile speciale (Ziehl-Neelsen pentru bacilii acidoalcoolorezisteni, coloraii
argentice pentru Legionella spp.). Coloraia cu albastru de metilen pune n eviden morfologia
bacterian, coloraia Gram este cea care d relaii despre structura peretelui bacterian, identificnd
germenii gram pozitivi (violet) i gram negativi (roii), coloraia Giemsa ofer detalii citologice,
vizualiznd modificrile de morfologie ale celulelor normale, prezena celulelor inflamatorii,
precum i prezena intracelular a unor germeni.
Examenul la microscopul cu fluorescen se poate efectua direct sau prin tehnici de
imunofluorescen (cu ajutorul anticorpilor specifici marcai ).

Examenul microscopic n infeciile fungice se poate efectua din produsul patologic pe

frotiu colorat sau necolorat.n frotiul necolorat (preparat nativ ntre lam i lamel) se urmrete
prezena i structura filamentelor miceliene sau a sporilor. Frotiurile colorate dau relaii despre
structura sporilor, a levurilor (gram pozitive), a hifelor (gram negative), despre structura peretelui
la anumii fungi (mucopolizaharidul din peretele lui Criptococcuus neoformans-coloraia cu
mucicarmin Mayer), prezena capsulei (tu de India) i alte detalii de finee celular n coloraia
Giemsa. Coloraiile fluorescente se folosesc pentru microscopul cu fluorescen ,n funcie de
flurocromii folosii obinndu-se detalii de morfologie fungic. De remarcat c exist fungi cu
autofluorescen (Candida spp, aspergillus spp).

Examenul microscopic n infeciile parazitare se efectueaz att n cazul protozoarelor ct i

al helminilor, putndu-se recunoate formele vegetative sau cele de rezisten. n cazul helminilor
intestinali se poate face examen microscopic nativ prin tratare cu eozin sau cu lugol cu sau fr o
tehnic de concentrare (prin flotaie sau prin centrifugare) din materii fecale (ex coproparazitologic)
sau se pot face coloraii fluorescente sau imunofluorescente. n cazul helminilor sistemici (ex
Trichinella spiralis) se utilizeaz metode bioptice sau metodele de precipitare larvar (RPL).
Protozoarele cu parazitism digestiv se pot vizualiza prin examenul coproparazitologic, mai
rar prin examenul bilei sau secreiilor intestinale obinute endoscopic. n cazul bolilor sistemice date
de protozoare (Plasmodium spp), acestea se pot vizualiza prin examenul sngelui periferic n frotiu
subire, n pictur groas sau n preparate bioptice (ganglionare Toxoplasma gondii, cutanate
Leishmania spp. etc).
Recoltarea produselor patologice urmate de cultivarea bacteriologic, se poate face din
diferite prelevri: hemocultura, coprocultura, urocultura, cultura secretiilor faringiene, cultura din
LCR, culturi din alte secreii sau umori.
 Hemocultura reprezint metoda de diagnostic bacteriologic efectuat din snge, avnd ca
indicaii sindromul febril care nsoete bacteriemia la bolnavii cu infecii sistemice sau localizate,
cu protezare valvular sau valvulopatii, dup explorri paraclinice invazive, cu posibile infecii
bacteriene, sau chiar la afebrili cu infecii micobacteriene sau sistemice n condiii de
imunodepresie.
Dispozitivele de hemocultur sunt manuale (cu flacoane cu mediu aerob, anaerob, mediu
difazic- geloz/lichid) sau automate, ce identific i efectueaz antibiograma. Mediile folosite
pentru hemocultur se inoculeaz ntr-un raport snge/mediu de 1/10, sau n conformitate cu
sistemele respective.
La hemoculturile pozitive se face frotiu, subcultur, teste enzimatice i eventual teste
suplimentare (ex: moleculare). Pentru a considera o hemocultur pozitiv este semnificativ
izolarea speciilor patogene (Staph. Aureus, Str pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa).
Hemoculturile sunt uneori fals negative, dac s-au recoltat dup instituirea tratamentului antibiotic
sau dac este vorba de germeni cu multiplicare lent sau care nu cresc pe medii obinuite
(Chlamydia, Legionella etc).

Coprocultura reprezint metoda de diagnostic bacteriologic prin care se realizeaz

izolarea i identificarea bacteriilor din materiile fecale. Recoltarea se face din scaunul emis spontan,
din tamponul obinut prin raclarea mucoasei rectale sau n cursul examenului rectoscopic. Se
transport ca atare sau pe un mediu de transport (Carry Blair). Se nsmaneaz pe medii lactozate
i pe BSA (pentru vibrio cholerae) dup mbogaire pe apa peptonat alcalin, precum i pe un
mediu selectiv (Mac Conkey). Creterea coloniilor lactozonegative impune trecerea pe teste
metabolice (TSI si MIU).

Urocultura este metoda de diagnostic bacteriologic prin izolarea i identificarea

germenilor din urin. Izolarea se face pe medii agarsnge i mediul diferenial pentru bacili gram
negativi (Mac Conkey). Urocultura se apreciaz cantitativ, fiind considerat pozitiv n cazul n
care depete 100 000 germeni/ml, negativ sub 10 000 germeni/ml i interpretabil ntre cele dou
valori .

Cultura secreiilor bronice este metoda de izolare i identificare a germenilor cu

tropism respirator. Produsele patologice investigate sunt sputa i aspiratul bronic. Cultura de sput
pune probleme de interpretare datorit contaminrii cu flora bucal. Prelucrarea sputei implic
decontaminarea si omogenizarea, triajul microscopic cu decelarea sub 10 celule epiteliale
plate/cmp i a peste 25 de polimorfonucleare. Izolarea se face pe geloz-snge , geloz-chocolat,
mediu difereniat pentru gram negativi i la nevoie medii selective (mediul Loewenstein pentru
M.tuberculosis). Recoltarea secreiilor prin aspirare n cursul bronhoscopiei scade contaminarea
bucal a produsului patologic i este indicat la imunodeprimai, pacieni cu respiraie asistat i n
suspiciunea de tuberculoz.

Cultura secreiilor faringiene se face dup recoltare cu tampon faringian, se evideniaz

prezena streptococului beta-hemolitic (cultur pe agar-snge i test la bacitracin), apoi se fac
latex-aglutinri pentru grupurile de streptococ. Alte culturi se fac n suspiciunea de difterie (mediul
Loeffler) i la solicitarea clinicianului pentru Haemophilus, Streptococcus pneumonie,
Staphylococcus aureus.

Cultura L C R se recolteaz prin puncie rahidian efectuat la diferite nivele. Dup un

examen microscopic i biochimic se efectueaz culturi din sediment pe agar-snge, agar-chocolat i
bulion. Pentru suspiciunea de tuberculoz se folosete acelai mediu Loewenstein.

Culturile sunt metode de izolare i identificare a microorganismelor patogene, care se

multiplic dup nsmnarea n medii de cultur ce le favorizeaz procesele biologice.
 n infeciile virale se efectueaz culturi celulare (pe rinichi de maimu, culturi diploide
fetale umane, culturi heteroploide din linii celulare continue, pe ou embrionat, inocularea la animale
de laborator).
Detectarea creterii virusului se face prin efectul citopatic-focare de liz celular pe culturi
de celule (paramixovirusurile, v.citomegalic). Alte virusuri produc hemadsorbie (datorit
aglutininelor ce produc aglutinarea hematiilor), hemaglutinare, interferena efectului citopatic.
Identificarea virusurilor se face prin examen morfologic prin microscopie electronic, tehnici
imunologice, tehnici moleculare.
n infeciile bacteriene recoltarea produselor patologice i nsmnarea pe medii de
cultur se face dup urmtoarele principii:
-nainte de instituirea antibioterapiei
-n condiii aseptice
-n cantitate suficient
-din produs biologic adecvat localizrii infeciei
-cu pstrarea condiiilor de anaerobioz cnd se suspecteaz germeni anaerobi
-efectuarea rapid a transportului, pe medii de transport dac e necesar.
Izolarea bacteriei se face pe medii de cultur uzuale (agar-chocolat i agar-snge, pe care
cresc cele mai multe bacterii) i pe medii speciale.
Mediile de cultur lichide (bulioanele) se utilizeaz la izolarea din prelevatele
necontaminate, prezentnd avantajul unui mediu sensibil, care produce i creterea volumului
prelevatului nsmnat, dilund factorii antimicrobieni.
Mediile de cultur solide pot fi:
- neselective (agarsnge, cel mai folosit mediu n nsmnarea prelevatelor
necontaminate, dar i a unora contaminate. Mai des utilizat este sngele de berbec,
de cal - pentru Haemophilus influenzae i de om- pentru evidenierea caracterului
hemolitic al coloniilor de Gardnerella vaginalis).
- de mbogire (agar - chocolat cu factor V i X-pentru Hamophilus spp., selenit
pentru Salmonella spp, tioglicolat cu hemin i vitamina K pentru anaerobi, mediu
Pike pentru Streptococcus spp etc.)
- difereniale (permit evidenierea unor proprieti biochimice, conin substratul
pentru o anumit enzim sau citotoxin i indicatorul care atest atacarea acestui
substrat)
- selective conin substane care inhib creterea unor bacterii de contaminare a
prelevatelor, unele fiind nalt selective (mediu Wilson Blair cu agent inhibitor
verde brillant, folosit n izolarea Salmonelelor), altele moderat selective (ex.
mediul Salmonella-Shigella, care inhib bacteriile gram pozitive i gram negative
comensale), altele slab selective (ex: mediul Mac Conkey, care inhib bacteriile
gram pozitive)
- medii pentru anaerobi (agar-snge anaerob neselectiv, sau cu antibiotice selectiv-
cu kanamicin si vancomicin)

Condiiile de incubare sunt n funcie de agentul patogen (bacterii facultativ anaerobe n

flora normal, bacterii anaerobe n absena complet a oxigenului obinut prin metode fizice,
chimice sau biologice).

Citirea culturilor include exigenele de cultivare, intervalul necesar pentru apariia culturii
i morfologia coloniilor (dimensiune, suprafa, transparen, culoare) precum i modificri ale
mediului din jurul coloniilor, induse de enzime, de citotoxine sau de pigmeni difuzabili (tip de
hemoliz: alfa, beta, alfa-prim, gamma; reacii de fermentare a zaharurilor prin virare de culoare a
mediului i/sau a coloniilor, difuzarea pigmenilor cu colorarea mediului prin fluorescein,
piocianin), mirosul degajat la deschiderea plcilor nsmnate (de flori de iasomie, putrid, acru, de
ciocolat ars etc), consistena coloniilor, aderena la mediu.
Identificarea este urmat de evidenierea caracterelor microscopice, reprezentate de:
dimensiune, form, aezare, afinitate tinctorial la coloraiile difereniale (gram pozitive/gram
negative, Ziehl Neelsen: bacterii acidoalcoolorezistente / bacterii neacidoalcoolorezistente).
Urmtorul pas n algoritmul de identificare este studiul metabolismului i activitii
biochimice pe baza repicrii pe medii speciale de identificare:
-funcia respiratorie prin testele de catalaz , oxidaz, reducerea nitrailor
-aciunea asupra carbohidratilor (calea oxidativ sau calea fermentativ)
-utilizarea unei anumite surse de carbon (citrat , acetat , malonat)
-aciunea asupra unor compui azotai: decarboxilarea, dezaminarea, producerea de
indol, hidroliza ureei
-hidroliza unor substane biologice complexe prin producere de proteinaze, lipaze,
fosfolipaze
-sensibilitatea la diferite temperaturi
-tolerana la condiii extreme de pH, salinitate, prezena bilei
-sensibilitatea la unele antibiotice ( optochin , bacitracin)

Dup identificarea agentului etiologic bacterian sau fungic se efectueaz antibiograme

sau fungograme, care pun n eviden sensibilitatea sau rezistena germenului la diferite antibiotice.

Tehnicile imunologice au la baz detectarea antigenelor specifice i au fost detaliate la

tehnici indirecte specifice avnd aceleai principii (reacia de aglutinare, de precipitare, de fixare a
complementului, de neutralizare, imunofluorescena, testele imunoenzimatice).

Tehnicile moleculare sunt metode de detecie a agenilor patogeni prin identificarea

acizilor nucleici caracteristici n culturi, produse patologice sau esuturi. Se indic n infecii cu
microorganisme greu sau periculos de cultivat, n infecii cu germeni lateni (putnd determina
prezena microorganismului patogen n cantiti foarte mici), pentru stabilirea gradului de
infeciozitate i a eficienei tratamentului (ncrctura ADN la pacienii infecati cu virus hepatitic B
sau HIV), pentru a determina genotipul (importan epidemiologic).

Principalele tehnici moleculare (pe baza principiului hibridizrii acizilor nucleici) sunt:
-Dot-blot hibridizare tehnic de detecie a acidului nucleic specific n produsul
cercetat
-Southernblot metod de vizualizare a ADN dup separarea acestuia n
fragmente (cu enzime de restricie urmat de electroforez n gel, transfer pe
membran de nitroceluloz, hibridizare cu sond marcat i detecie prin
autoradiografie)
-Northernblot- metod de vizualizare ARN asemnatoare cu tehnica de mai sus
-Polimerase chain reaction (PCR)- metod ciclic de amplificare a secvenelor de
ADN specific
-RT-PCR (revers transcriptaza PCR) tehnic de amplificare a ARN dup
conversia n ADN complementar
Aceste tehnici sunt nalt specifice si sensibile, dar laborioase i costisitoare.

\
 CAPITOLUL V
________________________________________________________________________________

TRATAMENTUL BOLILOR INFECIOASE

1. PRINCIPII DE TRATAMENT N BOLILE INFECIOASE

Tratamentul n bolile infecioase se bazeaz pe concluziile ntregului proces de diagnostic

pozitiv i diferenial. Uneori aceste concluzii nu pot fi finalizate, datorit lipsei unor date
paraclinice, ce nu permite punerea rapid a diagnosticului pozitiv. n acest caz tratamentul se
iniiaz din faza de diagnostic prezumtiv, desfurndu-se n paralel cu completarea diagnosticului.
Necesitatea iniierii precoce a tratamentului e determinat de starea clinic sever, urgena
epidemiologic i de prognosticul evolutiv. n anumite situaii tratamentul nsui are rol diagnostic
(terapia ex-juvantibus).

Principiile generale de instituire a tratamentului n bolile infecioase sunt:

- precocitatea (ntrzierea nejustificat a tratamentului etiologic expune bolnavul la o
evoluie necontrolat a bolii, cu complicaii i sechele)
- complexitatea (se au n vedere izolarea bolnavului cu boal transmisibil, regimul
igieno-dietetic cu asigurarea echilibrului energetic i respectarea toleranei digestive,
tratamentul simptomatic, tratamentul patogenetic i n final, dar nu n ultimul rnd,
tratamentul etiologic)
- individualitatea (tratamentul trebuie adaptat particularitilor de teren, boli asociate
i form clinic de boal, avnd n vedere riscul efectelor adverse)
- maleabilitatea (tratamentul se va adapta evoluiei bolii, innd cont de elementele
noi clinico-paraclinice)
- accesibilitatea (se refer la supravegherea toleranei i complianei pacientului i nu
n ultimul rnd la aspectele economico-financiare)

Din punct de vedere al momentului i scopului interveniei terapeutice, tratamentul poate

fi profilactic (preventiv) sau curativ.

2. TRATAMENTUL PROFILACTIC

Msurile de prevenie a bolilor infecioase sunt grupate n urmtoarele etape:

- profilaxia primar are ca scop prevenirea mbolnvirii
- profilaxia secundar cuprinde vindecarea i recuperarea integral din boal, ce
conduce la mpiedicarea rspndirii infeciei n familie i colectivitate
- profilaxia teriar se refer la prevenirea complicaiilor i sechelelor bolii
infecioase, cu revenirea la o capacitate de munc i via normal.

O alt clasificare a tratamentului profilactic cuprinde:

- profilaxia nespecific (msuri de educaie sanitar, igien personal, evitarea
contactelor infectante, creterea rezistenei generale la mbolnvire)
- profilaxia specific (creterea rezistenei individuale la agentul infecios prin metode
pasive sau active)
2.1. Profilaxia primar

n cazul bolilor infecioase se poate vorbi de o profilaxie preexpunere, care mpiedic

producerea infeciei i o profilaxie postexpunere, de mpiedicare a apariiei bolii dup
producerea contactului infectant.
Msurile profilactice de preexpunere se adreseaz tuturor verigilor procesului
epidemiologic (sursa de infecie, cile de transmitere a agentului infecios, masa receptiv), iar
msurile profilactice de postexpunere constau n administrarea de substane biologice care
neutralizeaz agentul etiologic sau efectele lui (imunoglobuline, seruri antidot, antibiotice).

Profilaxia preexpunere cuprinde msurile care privesc:

- sursa de infecie (izolarea bolnavilor sau suspecilor de boal transmisibil,
supravegherea contacilor pe perioada maxim a incubaiei, msuri de dezinfecie
continu i terminal n focar, controlul fotilor bolnavi i controlul periodic al
persoanelor care lucrez n profesiuni cu risc epidemiologic, controlul donatorilor de
snge i al produselor din snge, controlul donorilor de organe, evitarea
aglomeraiilor umane, controlul purttorilor etc)
- cile de transmitere (controlul surselor de ap potabil, controlul alimentelor i al
personalului din unitile de alimentaie public, distrugerea roztoarelor i a altor
vectori, igiena din coli, internate, uniti militare, alte locuri destinate persoanelor
instituionalizate, supravegherea infeciilor nosocomiale prin respectarea
precauiunilor universale n unitile spitaliceti etc)
- masa receptiv (cu rol de a crete rezistena individual a persoanelor expuse la
infecii, fie pasiv, prin imunoglobuline sau seruri imune, fie activ prin vaccinare)

Profilaxia postexpunere este utilizat n diverse situaii de contact infectant, cum ar fi:
- mucturi de animale susceptibile de rabie
- plgi penetrante ce permit vehicularea bacilului tetanic, a clostridiilor sau a altor
germeni anaerobi sau aerobi
- neptura cu ace contaminate cu virusuri (hepatitice, HIV)
- nou-nscut provenit de la mam infectat cu virus hepatitic B
- contacte sexuale neprotejate, posibil infectante
- intervenii chirurgicale n zone septice (tract digestiv, tract urogenital)
- tratamente stomatologice pe focare septice etc.

Se realizeaz prin utilizarea de substane dezinfectante, imunoglobuline, seruri imune

(rabie, tetanos, virus hepatitic B), vaccinuri (rabie, tetanos), antibiotice i substane biologice
(interferon, citokine).
Profilaxia imun n bolile infecioase cuprinde utilizarea de produse biologice ce au ca
scop creterea imunitii specifice.
imunoprofilaxia pasiv se realizeaz prin administrarea de imunoglobuline specifice
(antirabice, antidifterice, antetanice) sau seruri imune (antidifteric, antitetanic, antirabic,
antibotulinic, antiperfringens, antipiocianic, antistafilococic, anticrbunos)
Utilizarea serurilor imune se face dup efectuarea desensibilizrii i se va urmri apariia
bolii serului.
imunoprofilaxia activ se realizeaz prin vaccinare.

Vaccinurile pot fi:

- cu germeni vii sau atenuai (BCG, antivariolic, antirujeolic, antirubeolic,
antivaricelos, antipoliomielitic Sabin)
 - cu germeni omori (antirabic, antipertussis, antihepatitic A, antipneumococic)
- cu componente ale agentului patogen (anatoxina difteric, tetanic, stafilococic)
- rezultate prin inginerie genetic (vaccinul antihepatitic B)
n ara noastr exist un program naional de vaccinri (PN2), ce cuprinde imunizarea
obligatorie i gratuit pentru urmtoarele boli: tuberculoz, tetanos, difterie, poliomielit, rujeol,
hepatit B. Pentru restul bolilor transmisibile sunt n curs de introducere n programul naional:
vaccinarea antirubeolic, antiurlian, antipneumococic i anti Haemophylus influenzae.

Profilaxia cu antibiotice n boli specifice transmisibile (profilaxia specific a contacilor)

se aplic n urmtoarele boli:
- difterie (eritromicin propionil sau alte macrolide)
- febra tifoid (cloramfenicol, cotrimoxazol sau ciprofloxacin)
- gonoreea (eritromicin, tetracilin, ampicilin, cefuroxima, ceftriaxona)
- holer (tetraciclin)
- infecii meningococice (penicilin V sau rifampicin + minociclin n caz de
rezisten)
- infecii streptococice (penicilin V i ulterior benzatinpenicilin)
- malaria (clorochina proguanil, scheme variate - meflochina, n zone cu
clorchinorezisten)
- ornitoza (tetraciclin, doxiciclin)
- pesta (streptomicin + tetraciclin)
- rickettsioze (idem ca la ornitoz)
- sifilisul (procain penicilin apoi benzatinpenicilin)
- tetanosul (penicilin G sau penicilin V)
- tuberculoza (izoniazid)
- tusea convulsiv (idem cu difteria)

Profilaxia cu antibiotice se poate face i n anumite stri patologice susceptibile de infecii,

cum ar fi:
- n infecia HIV, profilaxia infeciilor oportuniste
- dup tratamente imunodepresoare
- dup intervenii pe focare septice (chirurgia maxilo-facial, chirurgia abdominal)
Precauiunile legate de profilaxia cu antibiotice vizeaz selectarea unor germeni rezisteni.

2.2. Profilaxia secundar

Se suprapune de fapt tratamentului curativ care realizeaz vindecarea bolnavului i previne

transmiterea bolii infecioase altor persoane.

2.3. Profilaxia teriar

Se suprapune tratamentului de recuperare ceea ce previne apariia complicaiilor i

sechelelor, cu reducerea incapacitii de munc i integrarea fostului bolnav n mediul socio-
profesional i familial.
3. TRATAMENTUL CURATIV

3.1. Tratamentul igieno-dietetic

Are ca obiective:
- reducerea consumului energetic prin scderea solicitrii fizice, nervoase, relaxarea
muscular, ameliorarea circulaiei i ventilaiei, scderea efortului de termoreglare
- asigurarea condiiilor ambientale pentru crearea confortului biologic propice
vindecrii
- asigurarea raiei calorice necesare bolnavului, echilibrului principiilor alimentare,
respectarea toleranei digestive

3.2. Tratamentul simptomatic

Are ca obiective:
- reducerea durerii
- atenuarea tusei i favorizarea expectoraiei
- combaterea strilor de agitaie sau insomnie
- atenuarea pruritului
- combaterea acuzelor dispeptice etc

3.3. Tratamentul patogenetic

Privete combatarea efectelor produse de agentul patogen asupra diferitelor organe i

sisteme, cu corectarea dezechilibrelor i insuficienelor funcionale.
Cuprinde:
- tratamentul antiinflamator
- tratamentul de reechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic
- tratamentul depletiv i anticonvulsivant
- tratamentul cardiotonic
- tratamentul de susinere a funciei respiratorii etc.

Tratamentul antiinflamator este utilizat n cele mai multe dintre bolile infecioase n
care apare sindromul inflamator nespecific. Se realizeaz prin administrarea de preparate
antiinflamatorii nesteroidice (AINS) sau preparate cortizonice.
Terapia cortizonic poate fi indicat i pentru efectul imunosupresor (oc septic, hepatit
fulminant, boli infecioase cu component marcat imun), de asemenea pentru efectul antialergic
n bolile generatoare de alergii (oc anafilactic, alergii ntrziate, boli parazitare etc). Se vor respecta
dozele, durata administrrii i se vor avea n vedere contraindicaiile i efectele secundare ale
terapiei cortizonice.

3.4. Tratamentul etiologic

Cuprinde tratamentul etiotrop (antibacterian, antiviral, antiparazitar i antifungic) i

tratamentul imun, prin care unii ageni patogeni sau toxinele lor sunt anihilai (imunoglobuline,
seruri i vaccinuri).
n dirijarea antibioticoterapiei este important ca preparatul utilizat s cuprind spectrul de
aciune asupra agentului patogen responsabil de infecia declanat. Iniial antibioticul este ales pe
criterii de probabilitate (tratament de prim intenie), urmrind a fi schimbat, numai dac evoluia
clinic i datele ulterioare de laborator atest ineficacitatea lui. n infeciile monobacteriene
antibiograma pentru germenii responsabili cunoscui este un reper deosebit de important.
 Pentru alegerea celui mai bun antibiotic n rezolvarea cazului aflat n ngrijire medical,
clinicianul trebuie s consulte echipa de lucru, format din: microbiolog, infecionist, epidemiolog i
farmacist. Administrarea antibioticului se face dup criterii minuios alese, considerate ca
standarde de aur.

Principii n alegerea i utilizarea antibioticelor

- practicarea antibioterapiei se face optim conform antibiogramei (necesit prelevarea

i transportul corect al probelor biologice)
- dozele de antibiotice se stabilesc n funcie de: vrst, greutatea sau suprafaa
corporal, particularitile infeciei (severitate, focare greu sterilizabile), pragul toxic
al fiecrui antibiotic, prezena insuficienei renale, monitorizarea de laborator a
efectelor a antibioticului (CMI, CMB, NEI, NEB)
- calea de administrare (oral, parenteral, local), ritmul i modul de administrare al
antibioticelor depind de caracteristicile preparatului, specificul bolii i tolerana
bolnavului
- durata terapiei se modeleaz n funcie de criteriile de evolutivitate clinic,
ameliorarea bacteriologic i biologic, inndu-se cont i de posibilul efect post-
antibiotic
- se impune limitarea antibioticoterapiei (cu evitarea utilizrii de rutin, evitarea
prelungirii administrrii i a polipragmaziei)
- antibioticoterapia se ntrerupe n caz de infirmarea infeciei bacteriene, apariia
rezistenei la antibiotic i a efectelor adverse
- asocierile de antibiotice se fac n scopul realizrii unui efect sinergic bactericid, cu
respectarea sensibilitii germenilor bacterieni la antibioticele respective, evitndu-se
asocierile antagonice sau cele care genereaz efecte toxice ori dismicrobism
- utilizarea antibioticelor n ambulator i n spital trebuie s fie n concordan cu
criteriile standard, existena protocoalelor terapeutice i estimarea costurilor
tratamentului antibiotic necesit creterea responsabilitii medicului practician

Principalele cauze de eec n utilizarea antibioticelor sunt:

- prescrierea inutil de antibiotice n boli nebacteriene sau n boli ce nu justific
antibioterapia ca prim intenie (febre neinfecioase, colagenoze, neoplasme, viroze,
colecii supurate nedrenate, toxiinfecii alimentare etc)
- neutilizarea corect a datelor de laborator (nceperea antibioterapiei naintea
recoltrii produselor patologice pentru culturi bacteriene, neefectuarea antibiogramei,
considerarea unor germeni saprofii de suprainfecie ca ageni etiologici, ignorarea
florei anaerobe patogene, omiterea diferenelor de sensibilitate la antibiotice in vivo
i in vitro etc)
- alegerea greit a antibioticului sau a asocierilor de antibiotice (prin nerespectarea
spectrului antibacterian, omiterea proprietilor farmacocinetice ale antibioticelor,
necunoaterea cilor de eliminare a antibioticelor, folosirea de asociaii de antibiotice
antagoniste, care sumeaz reaciile adverse i creaz dismicrobisme, folosirea la
ntmplare a unui cocktail de antibiotice fr preocupare pentru diagnostic etiologic,
folosirea asocierilor de antibiotice n boli curabile prin monoterapie etc)
- posologie greit a antibioticului (supra- sau subdozare, durat insuficient sau prea
lung a terapiei, nerespectarea ritmicitii circadiene, schimbarea antibioticului nainte
 de a de putea observa eficacitatea sa, continuarea tratamentului dup apariia reaciilor
adverse, utilizarea greit a cilor de administrare)
- tehnici de administrare nejudicioase (nesupravegherea dizolvrii n solvent,
alegerea greit a solventului, incompatibiliti n soluiile medicamentoase
perfuzabile, nerespectarea precauiunilor universale, lipsa trusei de urgen pentru
prevenirea ocului anafilactic i uneori chiar netestarea alergiei la antibiotice)
PARTEA SPECIAL
 CAPITOLUL VI
________________________________________________________________________________

BOLI INFECIOASE CU POART DE INTRARE RESPIRATORIE

1. INFECIILE ACUTE ALE APARATULUI RESPIRATOR

Definiie: boli infecioase produse de ageni patogeni cu poart de intrare respiratorie i cale de
transmitere aerogen, care genereaz mbolnviri ale diferitelor componente ale
aparatului respirator (n condiiile depirii mecanismelor de aprare local i general).

Etiologie - bacterii (streptococi, pneumococi, stafilococi, meningococi, Klebsiella .a.)

- virusuri (v.gripale, paragripale, v.sinciial respirator, adenovirusuri, rinovirusuri, cu
tropism primar i enterovirusuri, herpesvirusuri, cu tropism secundar)
- fungi
- protozoare

1.1. INFECIILE ACUTE DE CI RESPIRATORII SUPERIOARE (IACRS)

RINITELE ACUTE

Etiologie - predominant virale

Tablou clinic
fenomene generale (stare general alterat, febr sau subfebriliti, astenie, adinamie,
cefalee, inapeten)
locale (rinoree, obstrucie nazal, odinofagie, strnut, hiperlacrimare)

Tratament - local i general

LARINGITELE, TRAHEITELE, BRONIOLITELE, BRONITELE

Etiologie - predominant virale, dar i bacteriene (streptococi, Haemophilus influenzae etc)

Tablou clinic - disfonie, tuse (cu sau fr expectoraie), dispnee, dureri retrosternale, febr

Laborator - probe inflamatorii nespecifice (VSH i fibrinogen crescut, CRP pozitiv), leucocitoz
cu PMN crescute n infecii bacteriene i limfocitoz n infecii virale
- probe specifice - SNF, examen de sput, Rx toracic, culturi virale, titru de anticorpi n
dinamic.

Diagnostic pozitiv - epidemiologic: frecvena mare, caracter endemo-epidemic sezonier

- clinic: fenomene generale i locale
- paraclinic: sindromul inflamator i testele pentru confirmarea etiologiei.
Complicaii - date de virus sau de suprainfecia bacterian
- insuficiena respiratorie acut

Tratament - igieno-dietetic (alimentaie bogat n lichide i vitamine, repaus, raie caloric, confort
termic, ventilaia ncperilor)
- simptomatic
- patogenetic (dezinfectante bucale i nazale, antitusive n formele uscate, expectorante -
mucolitice n faza de cociune, antiinflamatorii, uneori corticoterapie, n laringita sau
catarul sufocant, bronhodilatatoare n forme cu bronhospasm, oxigen)
- etiologic (tratament antibiotic pentru suprainfecia bacterian)

ANGINELE ACUTE INFECIOASE (FARINGITE, AMIGDALITE, ADENOIDITE)

Definiie: inflamaii produse de diferii ageni patogeni ce afecteaz faringele i componentele sale.

Etiologie - virusuri (v.gripale i paragripale, adenovirusuri, rinovirusuri, herpesvirusuri)

- bacterii (80-90% streptococ betahemolitic de grup A, stafilococi, bacil difteric,
uneori fusobacterii sau anaerobi)
- fungi (Candida).

Tablou clinic (evoluie acut sau subacut)

perioada de incubaie - scurt, 1-3 zile.
perioada de invazie - debut brusc sau insidios, disfagie, odinofagie, otalgii, sialoree,
disfonie i apoi fenomene generale, febr, frison, astenoadinamie, curbatur, grea,
vom, inapeten, cefalee.
perioada de stare - enantem faringian cu hiperemie a mucoasei faringiene i edem lucios
(angine eritematoase), exudat purulent sau depozite (angine pultacee), microvezicule
diseminate pe mucoasa faringian hiperemic, cu vascularizaie vizibil (angine
veziculoase)
- amigdale hipertrofice, criptice, halen
- adenopatie satelit laterocervical sau submandibular
perioada de convalescen - scurt sub tratament adecvat

Laborator - investigaii nespecifice cu probe inflamatorii pozitive (VSH, fibrinogen, CRP), tablou
sangvin modificat n funcie de etiologie.
- investigaii specifice: SNF, culturi pe medii, frotiuri colorate, ASLO, anticorpi
determinai n dinamic

Diagnostic pozitiv epidemiologic, clinic i de laborator.

Complicaii - extindere local (laringite, traheite, bronite)

- extindere regional (sinuzite,otite, mastoidite, pneumonii)
- suprainfecie bacterian

Tratament - igieno-dietetic cu alimentaie bogat n lichide, minerale, vitamine

- simptomatic i patogenetic cu antiinflamatoare, antialgice, decongestionante nazale i
antitusive
- etiologic n anginele bacteriene (streptococice n proporie de 80-90 %) cu penicilin
G: 1 600 000 2 400 000 U.I. la aduli i 50000 U.I./kgc/zi la copii, 6 zile, moldamin
 600 000 1200000 UI n ziua a 7 a repetat la 14 i 21 zile (eritromicin sau biseptol la
alergici).

1.2. INFECIILE ACUTE ALE CILOR RESPIRATORII INFERIOARE

PNEUMONIILE
Definiie: afeciuni inflamatorii acute ale parenchimului i/sau mezenchimului pulmonar de origine
infecioas, caracterizate prin alveolit exudativ i posibil infiltrat inflamator interstiial,
manifestate clinic i radiologic prin sindrom infecios i sindrom de condensare pulmonar.

Clasificare
- dup etiologie: -bacteriene
- virale
- fungice
- cu clamidii, micoplasme
- cu protozoare
- dup localizare i morfologie: - lobar (franc lobar), segmentar
- interstiial
- bronhopneumonie
- dup mecanism de producere: - comunitare
- nosocomiale
- de aspiraie.
Etiologie
- n pneumoniile comunitare: Streptococcus pneumoniae (30-70%), Haemophilus
influenzae (5-18%), Mycoplasma pneumoniae (1-20%), Chlamydia pneumoniae (1-6%),
Stafilococcus aureus (3-8%), Legionella pneumophilla (2-7%), Moraxella (1-7%), bacili gram-
negativi i virusuri.
- n pneumoniile nozocomiale: bacili gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Enterobacter spp), coci gram-pozitivi (Stafilococcus aureus).
- n pneumoniile de aspiraie: anaerobi(Bacteroides fragillis, Fusobacterium)

Tablou clinic (difer n funcie de agentul etiologic, vrst, afeciunile preexistente) cuprinde:
fenomene generale: febr, frison, astenie, anorexie, artralgii, mialgii, transpiraii,
vrsturi, uneori stare confuzional
fenomene locale - roeaa pometelui de partea afectat, herpes nazolabial n pneumonia
pneumococic
- tusea neproductiv sau cu sput mucoas sau hemoptoic, caracteristic n
pneumonii atipice cu virusuri, chlamidii, micoplasme, legionella
- tusea productiv cu sput mucopurulent sau hemoptoic, caracteristic
pneumoniilor bacteriene (n penumonia pneumococic, sputa are aspect de
peltea de coacze, n pneumonia stafilococic, cu bacili gram negativi sau
anaerobi, sputa este purulent sau galben-verzuie)
- junghiul toracic (caracteristic pneumoniei bacteriene), se poate accentua cu
respiraia sau cu tusea, sediul durerii variaz n funcie de localizarea
pneumoniei (durere n umr-pneumonie apical, durere toracic inferioar-
pneumonia lobului inferior)
- dispneea este corelat cu extinderea condensrii pneumonice i cu scderea
suprafeei de hematoz (este marcat n infeciile cu Legionella, bacili gram
negativi i bronhopneumonii)
- limfadenopatie cervical n pneumoniile atipice
- sindromul de condensare pulmonar caracteristic pneumoniilor lobare
 (reducerea amplianei micrilor respiratorii, vibraii vocale diminuate,
matitate sau submatitate, murmur vezicular nsprit, respiraie suflant sau
suflu tubar, raluri crepitante sau subcrepitante)
- frectur pleural (n caz de asociere a unei pleurite uscate) sau sindrom
pleuretic (n cazul asocierii unei pleurezii para- sau metapneumonice)
- n bronhopneumonii cu focare mici este concludent doar examenul
radiologic, n cele cu focare mari se pot identifica zone de submatitate,
murmur vezicular nsprit, raluri crepitante i subcrepitante, raluri uscate

aspecte particulare- pneumoniile bacteriene au debut brusc, febr, frison solemn,

junghi toracic, tuse cu expectoraie i sindrom de condensare pulmonar.
- pneumoniile atipice cu virusuri, micoplasme, chlamidii au debut mai
insidios, dup o rinofaringit, traheobronit, broniolit, simptomele
generale preced semnele pulmonare, lipsete expectoraia i sindromul de
condensare pulmonar.
- pneumoniile prin aspiraie apar la pacienii cu boli periodontale, alterri
ale strii de contien, tulburri de deglutiie, au debut progresiv cu febr,
expectoraie cu miros fetid. Evoluia este sever cu formarea de abcese sau
supuraii pulmonare.
- pneumoniile nosocomiale (survenite n mediul itraspitalicesc) pot evolua cu
semne clasice de condensare pulmonar sau ca bronhopneumonii cu necroze
i abcese pulmonare.

Laborator -sindrom inflamator prezent n etiologia bacterian (VSH accelerat,

hiperfibrinogenemie, CRP pozitiv)
-tablou sangvin cu leucocitoz variabil, cu deviere spre stnga n pneumoniile
bacteriene, aneozinofilie n pneumoniile pneumococice, leucopenie n pneumoniile
severe, leucocite normale sau puin crescute (cu limfomonocitoz) n pneumoniile
virale sau atipice
-examenul sputei (citologie, frotiuri colorate, culturi cu antibiograme). Unele
microorganisme necesit medii speciale de cultur i condiii speciale de incubaie
(germeni atipici, micobacterii, anaerobi)
-hemoculturi pozitive n pneumoniile pneumococice, cu Haemophilus influenzae i
stafilococ aureu
-serologic, ureea, bilirubina, transaminazele pot fi crescute n pneumonii severe cu
sepsis, crete titrul anticorpilor specifici n pneumoniile virale i germeni atipici, se pot
identifica antigene bacteriene

-examenul radiologic (radiografie postero-anterioar i latero-lateral) evideniaz:

- opacitate de intensitate subcostal, bine delimitat, omogen (pneumonie lobar sau
segmentar)
- opaciti diseminate, de diferite mrimi, form, intensitate, cu contur neclar,
neomogene i variabile (bronhopneumonie)
- accentuarea unilateral sau bilateral a desenului hilar cu infiltraie perilobular
(pneumonie interstiial)

-alte investigaii (n secii specializate): izolarea germenilor patogeni din aspiratul traheal sau
revrsatul pleural.

Diagnostic diferenial-tuberculoza pulmonar

-infarctul i abcesul pulmonar
-alveolita alergic i edemul pulmonar
 -pleurezia exudativ i pahipleurita
-colagenoze, neoplasme (tumori pulmonare, carcinomatoz pulmonar)
-pneumoconioze (silicoz, azbestoz) i fibroze pulmonare
-hidatidoza pulmonar.

Complicaii -pleurezie parapneumonic (concomitent pneumoniei)

-pleurezie metapneumonic (postpneumonic)
-abcese pulmonare i empiem pleural
-miocardit, pericardit, endocardit
-meningoencefalit
-glomerulonefrite
-hepatite
-sepsis i oc infecios
-anemie hemolitic
-coagulare intravascular diseminat.

Tratament
-igieno-dietetic: repaus la pat pe toat perioada febril i n perioada de declin, aerisirea
ncperii, drenaj postural, alimentaie bogat n vitamine, lichidian i semilichidian

-simptomatic: antitermice, antialgice, antitusive (n faza congestiv) i expectorante i

mucolitice (n faza de cociune).
-patogenetic:oxigenoterapie, bronhodilatatoare, antiinflamatoare(AINS), corticoterapie
n forme severe, cu insuficien respiratorie acut sau n formele prelungite.
-etiologic: pn la identificarea agentului patogen, n pneumoniile bacteriene i mixte se
utilizeaz antibiotice cu spectrul larg, apoi conform antibiogramei. n pneumoniile
interstiiale se folosesc antibiotice la suspectarea unor bacterii atipice, iar n etiologia
viral se utilizeaz antibiotice doar pentru prevenirea sau tratarea suprainfeciilor
bacteriene la pacieni imunodeprimai.

Prognostic i evoluie
n pneumonia pneumococic, cu micoplasme i chlamidii prognosticul este favorabil n
cazul unui tratament corect i evoluia este limitat la 10-14 zile, declinul poate fi n criz i uneori
n liz.
Prognostic sever cu mortalitate ridicat l au pneumoniile stafilococice, cu Legionella, bacili
gram negativi, anaerobi, bronhopneumoniile, la care evoluia este trenant sau imprevizibil.
Un prognostic sever au i pacienii imunodeprimai, cu patologie asociat.
Pneumonia este una din cauzele important de morbiditate si mortalitate infantil.

Profilaxia - nespecific: evitarea factorilor de risc (alcoolismul, tabagismul, infeciile virale),

tratamentul bolilor cronice pulmonare, a tulburrilor imunologice, a diabetului zaharat, a
bolilor cronice hepatice i renale.
- specific: vaccinarea antipneumococic (la copii, vrstnici i alte persoane cu risc),
vaccinarea anti Haemophilus influenzae (la copii i aduli), vaccinarea antigripal (la
bolnavii cu afeciuni cardiace i respiratorii cronice, imunodeprimai, copii i personal
medico-sanitar), vaccinarea cu vaccinuri polimicrobiene.
FEBRA Q

Definiie: antropozoonoz cu afectare pluriorganic i tropism pulmonar, contagioas, cu evoluie

n general autolimitat

Etiologie - Coxiella burnetii, bacterie gram negativ din familia rickettsiilor

- rezist timp ndelungat n mediu i la agenii dezinfectani
- se multiplic n fagolizozomii celulelor gazd, prezint variaii de virulen

Epidemiologie - endemic i rspndit pe tot globul

- rezervorul de infecie: roztoare, bovine, cabaline,ovine, animale domestice,
cpue, psri
- calea de transmitere direct, aerogen (cea mai frecvent), prin inhalarea prafului
contaminat, digestiv (ingestia de produse contaminate de la animalele bolnave),
interuman (extrem de rar), prin transfuzii sau aerogen

Tablou clinic
infecia inaparent (decelabil retroactiv)
boala acut febril nedifereniat (benign, aspect pseudogripal, evoluie scurt,
autolimitat)
infecia acut (evoluie autolimitat, sever, cu incubaie de 2-3sptmni, debut cu febr,
tuse seac, dispnee, dureri toracice, mialgii difuze, cefalee, astenie, ameeli, transpiraii, cu
evoluie lent). Obiectiv cu aspect de pneumonie atipic, semne discrete pulmonare
(submatitate, diminuarea murmurului vezicular), semne de insuficien respiratorie acut,
hepatomegalie cu sindrom de citoliz, fr icter (rar), tahicardie, tulburri de ritm i
conducere (afectare miocardic), afectare meningocerebral. Radiologic se evideniaz un
tablou de pneumonie interstiial, cu opaciti de intensitate subcostal, difuze, cu aspect de
geam mat, multiple sau bilaterale, uneori condensri de tip alveolar.
infecia cronic (Coxiella persist intracelular n mioendocard sau ficat, genernd hepatit
cronic granulomatoas, miocardiopatie cronic i endocardit subacut).

Laborator - bacteriologic (izolarea germenului din snge i urin, inoculare intraperitoneal la

cobai, culturi pe ou embrionat)
- serologic (reacie specific cu antigen de Coxiella), RFC, RA, RN, precipitare cu
radioizotopi, intradermoreactie cu antigen de Coxiella, imunofluorescen, test ELISA.
-histologic (leziuni difuze de tip granulomatos, celule multinucleate de tip sinciial).

Diagnostic pozitiv - epidemiologic

- clinic (pneumonie atipic cu aspect radiologic caracteristic, afectare a altor
organe)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - viroze respiratorii, grip, pneumonii, pneumocistoza

- tuberculoza miliar
-pneumoconioze
-neoplazii,
-serozite, hepatite, endocardite subacute.

Complicaii - miocardit, endocardit, pericardit

 - tromboflebite
- hepatit
- orhit
- encefalit, meningit, mielit
- infecii placentare
- infecia cronic

Tratament - etiologic (tetraciclin 2-2,5g/zi sau doxicilina, iar n caz de intoleran cloramfenicol
3g/zi, cotrimoxazol, fluorochinolone, rifampicin).
- patogenetic (antiinflamatorii sau n patologia de organ)
- chirurgical (exereza valvei cardiace n endocardit subacut).

Profilaxie - nespecific (internare obligatorie, instructaj de protecia muncii n sectorul veterinar,

consumul de produse animale verificate, lapte fiert sau pasteurizat)
- specific: vaccinare cu vaccin inactivat la persoane cu risc (pot apare reacii post
vaccinale severe)

2. SCARLATINA (SCARLET FEVER)

Definiie: boal infecto-contagioas autolimitat, produs de streptococul betahemolitic de grup A,

cu angin, exantem i enantem caracteristic i imunitate durabil pe via pentru
serotipul toxigen.

Etiologie- streptococul betahemolitic de grup A, productor de toxin eritrogen rezultat prin

lizogenie viral (5 serotipuri cunoscute)

Epidemiologie- sursa de infecie: omul bolnav sau purttorul sntos de streptococ patogen
- calea de transmitere aerogen prin picturi Pflgge, rar cutanat
- contagiozitatea prezent cu o zi naintea debutului i 1-2 zile de la iniierea
tratamentului antibiotic

Tablou clinic
- perioada de incubaie 3-5 zile
- perioada de invazie cu debut brusc, fenomene generale (febr, frison, odinofagie, cefalee) i
fenomene locale (enantemul, angina eritematoas sau eritemato-pultacee, cu adenopatie satelit)
- perioada de stare:
exantemul erupie micropapuloas, rugoas, nepruriginoas, pe fond eritematos, cu
aspect de piele de rac fiert, ce apare ntr-un singur puseu, pe abdomen, trunchi i
membre, respect faa, persist 7 zile, plete i e urmat de descuamare furfuracee sau
n lambouri
masca Filatov (hiperemia obrajilor, cu paloare perioral, buze carminate), facies de
clovn
semnul Grozovici-Pastia (dungi hemoragice la nivelul plicilor de flexiune ale pielii, ce
persist i dup dispariia erupiei)
enantemul cuprinde angina eritematoas sau eritemato-pultacee i ciclul lingual (prima
zi, limb de porelan, sabural, alb, ziua 2-5 limb n V, descuamat la vrf, ziua 5-
7 limb zmeurie, roie, depapilat, ziua a opta limb lcuit, reepitelizat, roie)
- perioada de convalescen: persist astenia, fatigabilitatea, inapetena, apare descuamarea pielii i
reepitelizarea limbii, scade imunitatea fa de alte infecii

forme clinice - clasic (rar n epoca antibioticoterapiei)

- atenuat(frust, cu erupie mitigat)
- sever, malign, cu stare toxic
- extrafaringian (poarta de intrare prin plgi cutanate infectate)

Laborator - sindrom inflamator nespecific de tip bacterian (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- hematologic leucocitoz i neutrofilie, uneori eozinofilie
- uree, creatinin uor crescute
- TGO, TGP uor crescute
- bacteriologie izolarea germenului din SNF, frotiuri colorate, culturi
- serologic titrul ASLO nu crete n boala acut, valori crescute dup boal pot
semnifica un sindrom post-streptococic

Diagnostic pozitiv- epidemiologic (contactul cu bolnav sau purttor de germeni)

- clinic (aspectul tipic evolutiv)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - alte boli eruptive

- scarlatina stafilococic
- exantem alergic
- dermite de contact
- boala Kawasaki

Complicaii -toxice (nefrit n focare, miocardit, colaps, microhemoragii, hepatit, encefalit)

-septice (flegmon periamigdalian, otite, sinuzite, meningite, endocardite, septicemii)
-alergice, la 1-2 luni dup boal (cardit reumatismal, reumatism articular,
glomerulonefrit difuz acut poststreptococic, purpur Henoch-Shonlein, eritem
nodos, coree Sydenham)
-sindromul poststreptococic, entitate clinic n continuarea convalescenei,
caracterizat prin subfebriliti, fatigabilitate, inapeten, paloare, tahicardie
(paraclinic cu persistena sindromului inflamator, ASLO crescut i sindrom urinar)

Tratament - igieno-dietetic, cu spitalizare obligatorie, repaus la pat, diet cu alimente lichide,

semisolide, rapid digerabile, vitamine i sruri minerale
- simptomatic i patogenetic: antiinflamatorii, antitermice, decongestionante nazale,
sedative uoare, antiemetice, antidiareice
- etiologic: penicilin G 1,6 2,4 MU/zi la ase ore, 7 - 10 zile apoi moldamin n ziua
8, 14, 21 de boal, la copii din colectiviti sau, n caz de alergie la penicilin,
eritromicin, cefalexin, cefaclor

Profilaxie - nespecific (dezinfecie terminal, supravegherea contacilor, depistarea purttorilor

asimptomatici i tratarea lor, evitarea infeciilor intercurente)

3. RUJEOLA (MEASLES, ROUGEOLE, POJAR)

Definiie: boal acut foarte contagioas, specific uman, produs de virusul rujeolic, caracterizat
printr-o evoluie autolimitat cu febr, enantem i exantem caracteristic, complicaii
frecvente, severe.

Etiologie - virusul rujeolic din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus (virus ARN)

Epidemiologie - sursa de infecie omul bolnav

- calea de transmitere aerogen, prin contact direct, rar indirect
- perioada de contagiozitate 2 zile nainte de debut, 6 zile din perioada eruptiv
(indice de contagiozitate 95%)
- receptivitate general, imunitate neonatal transplacentar i prin lapte (4-6 luni)
- dup boal, imunitate durabil pe via
Tablou clinic
- perioada de incubaie 10 zile (fix)
- perioada de invazie
debut brusc cu febr, alterarea strii generale, astenie,inapeten, curbatur, cefalee,
vom i diaree,
triplu catar (ocular - conjunctivit seroas, respirator - rinoree apoas, aspect de facies
plns i digestiv - grea, vom, diaree)
enantem caracteristic, cu semnul Koplick (puncte albe sidefii pe mucoasa jugal, n
dreptul molarilor superiori) i piqut hemoragic (prezena unor pete roii la nivelul
mucoasei faringiene hiperemiate
- perioada de stare
febr n platou cu afectarea strii generale, agitaie, uneori delir
exantem caracteristic, maculo-papule roii, cu contur neregulat, diametrul de 0,5-1cm,
catifelate, pruriginoase, ce apar iniial la nivelul feei, frecvent periauricular, se extind n
etape timp de 7 zile, centrifug, uneori conflueaz n plaje ntinse, ulterior culoarea lor
variaz ctre cafeniu discret, cafea cu lapte
dispar triplul catar i semnul Koplick, rmnnd urme de Koplick (ulceraii mucoase)
- perioada de convalescen - scderea febrei, hiperpigmentaie posteruptiv, imunodepresie

forme clinice - rujeola fr erupie (morbilli sine morbilli)

- rujeola cu erupie reliefat (morbilli elevati)
- rujeola cu erupie buloas, purpuric, confluent, hemoragic
- rujeola cu erupie mitigat
- rujeola hipertoxic

Laborator - absena sindromului inflamator nespecific

- leucopenie cu plasmocitoz, uneori neutrofilie
- oligurie, albuminurie, cetonurie, urobilinurie
- serologic RFC, RHAI, RN, ELISA
- identificare viral prin imunofluorescen indirect din SNF
- citologie din secreia nazal sau histopatologie postmortem

Diagnostic pozitiv- epidemiologic (contact cunoscut sau epidermie n curs, persoan neimunizat)
- clinic (tablou sugestiv cu enantem i exantem)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - alte boli infecioase eruptive

- erupii alergice, postmedicamentoase
Complicaii
- respiratorii: - crupul rujeolic
- broniolita capilar (catarul sufocant)
- pneumonia morbiloas precoce (interstiial), pneumonia cu celule gigante (la
imunodeprimai), pneumonia i bronhopneumonia de suprainfecie
- bronite purulente, abces pulmonar, pleurezie purulent (de suprainfecie)
- nervoase: - encefalita acut cu incluzii (precoce)
- encefalita acut alergic (posteruptiv)
- panencefalita sclerozant subacut Van Bogaert (PESS), encefalita subacut cu
incluzii (tardiv dup boal, la civa ani)
- leuconevraxita (scleroza multipl), infecie viral lent
- nevrite, mielite
- miocardita acut (rar)
- keratita morbilioas (rar)
- moartea ftului, avort spontan, malformaii fetale (efect teratogen) sau nateri premature

Tratament - patogenic (sedative, antiinflamatorii, antitusive, etc.), simptomatic i suportiv

Profilaxie - vaccinarea antirujeolic este cuprins n programul naional de vaccinri

- imunizare pasiv cu gamaglobuline standard sau imunoglobuline specifice, dup
contactul infectant. Administrarea la mai mult de 72 de ore dup contactul infectant
poate genera apariia unei forme mitigate.

4. RUBEOLA (GERMAN MEASLES, RUBELLA, RUBEOLE, POJAR MIC)

Definiie: boal infecioas i contagioas, specific uman, provocat de virusul rubeolic,

caracterizat prin evoluie autolimitat, cu adenopatii laterocervicale, exantem
caracteristic, cu imunitate durabil dup vindecare.

Etiologie - virusul rubeolic din familia Togaviridae (virus ARN).

Epidemiologie - sursa de infecie omul bolnav sau nou-nscuii cu rubeol congenital

- poarta de intrare mucoasa respiratorie i posibil conjunctival
- calea de transmitere aerogen.
- contagiozitatea 3-7 zile naintea i 5-7 zile dup apariia exantemului
- receptivitate general

Tablou clinic
- perioada de incubaie 14-21 zile
- perioada de invazie sau prodromal 2-4 zile, cu debut insidios, disconfort, subfebriliti, fenomene
catarale respiratorii, adenopatie predominant occipital i latero-cervical, ulterior generalizat
(primul i ultimul semn al rubeolei, uneori unicul semn al bolii, rubeola sine exanthemate)
- perioada de stare 3-5 zile
starea general este puin afectat
exantem caracteristic (micromaculos, format din pete mrunte, de dimensiunea unui bob
de orez, de culoare roz, n numr variabil, apare ntr-un singur val, cu evoluie
descendent, de la fa spre trunchi i membre, are o durat variabil de la 1-4 zile, vine
i pleac repede, dispare fr pigmentaie rezidual)
adenopatii latero-cervicale, retroarticulare i nucale nedureroase sau slab dureroase, care
dispar la mai multe sptmni dup boal
 artralgii (la nivelul articulaiilor mari i al celor mici ale minilor, cu impoten
funcional de durat, chiar i n convalescen)
enantem, cu mucoas faringian hiperemic, desen vascular marmorat
- perioada de convalescen rapid

Laborator - absena sindromului inflamator

- leucopenie moderat, neutropenie i limfoplasmocitoz, rar trombopenie, eozinofilie
- serologic RHAI, RN, ELISA

Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cunoscut, persoan neimunizat)

- clinic (exantem caracteristic, poliadenopatiile, artralgiile)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - alte boli infecioase eruptive

- erupii alergice, postmedicamentoase

Complicaii -artrit
-purpur
-encefalit sau encefalo-mielit
-efect teratogen la gravide, cu moartea produsului de concepie, malformaii
congenitale, tulburri enzimatice, afectare neuropsihic sau natere prematur
(teratogenitatea se manifest att embrionar, ct i fetal, genernd rubeola
congenital)

Tratament - nu exist tratament etiologic, complicaiile beneficiaz de corticoterapie n doze

imunosupresoare

Profilaxie - vaccinarea antirubeolic cu virus viu atenuat (la 1 an), cu monovaccin sau trivaccin
ROR (antirujeolic, antirubeolic, antiurlian)
- revaccinarea femeilor n jurul vrstei de activitate sexual

5. VARICELA (CHICKEN - POX, VRSATUL DE VNT)

Definiie: boal infecioas i foarte contagioas, specific uman, produs de virusul varicelo-
zosterian, cu evoluie autolimitat, caracterizat prin exantem i enantem caracteristic i
prin imunitate durabil dup boal.

Etiologie virusul varicelo-zosterian, ncadrat ca herpesvirus tip 3 (virus ADN).

Epidemiologie
- sursa de infecie bolnavi cu varicel (form clinic) sau herpes zoster.
- receptivitate general cu excepia nou-nscuilor n primele 4-6 luni.
- calea de transmitere aerogen.
- poarta de intrare respiratorie
- contagiozitatea: ultimele 3-5 zile ale incubaiei pn la faza de crust (14-21 zile).

Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-18 (21) zile
- perioada de invazie 1-2 zile (sau poate lipsi) cu odinofagie, curbatur, cefalee, febr.
- perioada de stare:
 exantemul
- elemente eruptive care se modific n timp (7-10 zile), parcurgnd un ciclu de
transformare (macul, papul, vezicul cu halou hiperemic, pustul, cicatrice
sidefie), sunt pruriginoase, evolueaz superficial n epiderm (nu las cicatrici dect
n condiii de suprainfecie prin grataj)
- apare n mai multe pusee (3-7), fiecare puseu este nsoit de febr
- are aspect polimorf (coexistena elementelor mai tinere cu cele mai evoluate)
- este generalizat, afecteaz inclusiv faa, pielea proas, palmele i plantele
pot aprea modificri ale strii generale: disconfort, febr, cefalee, curbatur.
adolescenii i adulii fac forme clinice mai severe, iar la persoanele cu deficit imunitar
boala poate fi fatal.
enantemul cu prezena acelorai elemente eruptive la nivelul mucoaselor bucale,
conjunctivale, genitale, unde, din cauza mediului umed, elementele se exulcereaz sub
forma unor afte uor dureroase, glbui cu chenar rou.

Laborator - leucopenie sau leucocitoz n cazul suprainfeciei bacteriene

- izolarea i identificarea virusului pe culturi celulare
- serologic RFC

Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cu cazuri de varicel sau zon, la persoane neimunizate
natural sau artificial)
- clinic (enantemul i exantemul caracteristic)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - exanteme alergice buloase (nepturi de insecte)

- herpes simplex generalizat i vaccina generalizat
- rickettsioza variceliform
- exanteme enterovirale
- impetigo streptococic sau stafilococic
- dermatoze buloase

Complicaii - suprainfecia veziculelor (cicatrici reziduale)

- respiratorii
- nervoase
- efect teratogen (avort, varicel congenital, natere prematur)

Tratament - izolare, combaterea pruritului, antitermice

- la imunodeprimai: gamaglobuline specific imune, tratament antiviral (Acyclovir)

Profilaxie: - vaccinare cu virus viu atenuat, la vrsta de 18-24 luni.

6. HERPESUL ZOSTER (ZONA - ZOSTER)

Definiie: dermit acut infecioas, determinat de reactivarea unei infecii vechi, persistente, cu
virusul varicelo-zosterian, caracterizat printr-o evoluie autolimitat, cu dureri locale i
exantem delimitat metameric, cu transformare ciclic, urmat de dureri reziduale i cicatrici
definitive.
Etiologie - virusul varicelo-zosterian.

Patogenie - reactivarea virusului aflat n celulele nervoase ganglionare de pe rdcinile posterioare

senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. Reactivarea se poate produce n cazul unei expuneri
masive la virus sau scderea rezistenei imune a gazdei.

Epidemiologie - contagiozitate mare pn la faza de cruste.

Tablou clinic
debut prin manifestri nevritice care preced exantemul cu 3-7 zile (parestezii, senzaie de
arsur, fulguraii pe nervul afectat).
exantemul
- apare numai la nivelul dermatomului afectat, de obicei unilateral (dac apare pe dou
dermatoame, acestea nu sunt simetrice)
- elementele eruptive parcurg acelai ciclu de transformare ca i la varicel, apare ntr-un
singur puseu, maxim dou (aspect monomorf). n cazul generalizrii ulterioare, dermatomul
primar se recunoate prin bogia elementelor.
- elementele afecteaz membrana bazal (cicatrice definitiv retractil sau pigmentat)
starea general nu se nsoete de febr (prezena acesteia sugereaz o complicaie), este
dominat de sindromul algic topomeric
adenopatie satelit, uneori sensibil

Diagnostic pozitiv - clinic (asocierea nevrit - dermit localizat metameric cu afebrilitate)

Diagnostic diferenial - herpes simplex

- dermita de contact i arsuri postcaustice locale
- eczema umed
- erizipel streptococic
- impetigo streptococic sau stafilococic (rar)

Complicaii - sindromul dureros postzosterian

- suprainfecii bacteriene
- oculare (keratit, ulceraii corneene, uveit)
- meningite, meningoencefalite
- zona auricular (sindrom Ramsey-Hunt)

Tratament -etiologic: preparate antivirale (Acyclovir)

-simptomatic i patogenetic: terapie antiinflamatoare (AINS, corticoterapie), pentru
durerile reziduale: carbamazepin, amitriptilin, rar chirurgical
- recuperator.

7. TUSEA CONVULSIV (WOOPING COUGH, PERTUSSIS, COQUELUCHE)

Definiie: boal acut infecioas, extrem de contagioas, specific uman, determinat de bacili din
genul Bordetella (pertusssis i parapertussis), caracterizat printr-o evoluie autolimitat,
cu tuse caracteristic i afectarea variabil a strii generale, modificri hematologice i risc
mare de complicaii.
Etiologie - Bordetella pertussis i parapertussis (cocobacili gram negativi cu antigenitate distinct,
ce nu produc imunitate ncruciat). B. pertussis este implicat n peste 95 % din cazurile
de boal. Se dezvolt greu pe medii speciale cu snge (mediul Bordet-Gengou).

Epidemiologie - sursa de infecie, bolnavii acui cu forme tipice de boal, dar mai ales atipice
(adulii care i-au pierdut o mare parte din imunitatea postvaccinal).
- poarta de intrare respiratorie (calea de transmitere direct, prin picturi de saliv
sau indirect, prin obiecte recent contaminate)
- contagiozitatea ncepe din ultimele zile de incubaie, este maxim n invazie i n
primele 2 sptmni ale fazei de stare i se stinge treptat ctre convalescen
- receptivitatea general (nou-nscuii nu motenesc anticorpi protectori materni,
care nu traverseaz placenta i nu apar n lapte)
- este printre puinele boli infecioase care afecteaz predominant sexul feminin

Tablou clinic
- perioada de incubaie 1-3 sptmni (funcie de mrimea inoculului i de receptivitate)
- perioada de invazie lung, 2 sptmni, cu afebrilitate, de cele mai mult ori fr modificarea strii
generale, acuze respiratorii cu tuse necaracteristic, interpretat de bolnav sau aparintori ca o
traheobronit banal
- perioada de stare
tuse caracteristic, profund, care survine n accese (10-20 n formele medii i 30-50 n
formele severe n 24 ore). Accesele sunt formate din chinte repetate (5-9), fiecare chint
avnd un inspir profund, uiertor, datorit strmtrii caracteristice a glotei, urmat de o
succesiune de sacade expiratorii de tuse care evacueaz tot aerul ce se poate disponibiliza.
Se reia chinta cu sau fr o apnee trectoare. Accesul se termin frecvent cu vrsturi.
Tusea este chinuitoare, cianogen i emetizant, fr expectoraie.
inspirul uiertor a atras denumirea de tuse mgreasc, prin asemnarea cu rgetul
mgarului.
ntre accese starea general poate fi aparent normal, uneori copilul simte apropierea
acceselor i caut protecie la mam.
formele de boal
- severe, de regul la sugari dar frecvente i la alte vrste, evolueaz cu
febr moderat, afectarea strii generale i n special de nutriie prin
vrsturile repetate (de aceea alimentarea copilului se face n perioada
dintre accese), mpiedicarea odihnei nocturne i apariia complicaiilor.
- medii, necomplicate, au faza de stare de 2-4 sptmni, trecerea spre
convalescen se face pe nesimite, prin rrirea i scurtarea acceselor,
chintele fiind treptat mai puin chinuitoare sau emetizante.
- perioada de convalescen, lung (2-4 sptmni), caracterizat prin scderea capacitii de
aprare la infecii i risc de apariie a complicaiilor.

Laborator - hemoleucogram caracteristic (leucocitoz de 40.000-60.000/ml, cu limfocitoz

absolut de 60-80 % fr aspect modificat)
- VSH este normal sau puin modificat
- bacteriologic (izolarea germenului pe mediul Bordet-Gengou, dificil datorit
rezistenei sczute a germenului)
- serologic (aprecierea n dinamic a anticorpilor specifici, metod destul de puin
sensibil)
- imunofluorescen direct (evidenierea antigenelor bacteriene pe frotiul de sput)
Diagnostic pozitiv - epidemiologic (contact cu copii sau cu aduli care tuesc persistent sau
caracteristic, absena imunizrii)
- clinic (accesele caracteristice pe fondul lipsei de afectare a strii generale i
n afebrilitate sau pe fondul unor complicaii sugestive)
- paraclinic

Diagnostic diferenial - inhalarea de corpi strini, substane iritante, tusea spastic

- traheobronite virale, n special cu adenovirusuri la copii
- spasmul glotic prin hipocalcemie la aduli
- criza de astm bronic alergic sau intricat
- astmul cardiac nocturn la vrstnici
- infecii cu virusul sinciial respirator la sugari

Complicaii - mecanice (hernieri ombilicale, inghinale, crurale, diafragmatice)

- hemoragice prin hipertensiunea din teritoriul cav superior n accesul de tuse
- pulmonare pneumotorax spontan, emfizem subpleural i mediastinal, rupturi
bronice cu risc de broniectazii
- nervoase(encefalit prin mecanism mixt alergic-hipoxic-toxic)
- toxice (apnee cu stop respirator)
- infecioase (pneumonia pertussis i suprainfecii otice, sinusale, bronhopneumonice
severe, chiar letale)

Tratament - internare obligatorie a cazurilor severe sau complicate

- igieno-dietetic
- simptomatic (sedative uoare, antiemetice, antiinflamatorii)
- etiologic: eritromicin, la copiii mici sau cu intoleran gastric ampicilin sau
amoxicilin

Profilaxie - specific (ncepe la vrsta de 6 luni prin vaccinarea cu DTP: 3 inoculri la interval de o
lun, 2 rapeluri, primul la 6 luni i al doilea la 18 luni de la prima inoculare).
-n caz de contact infectant la copii nevaccinai, antibioticoterapie profilactic
(eritromicin sau ampicilin) timp de 5-7 zile, scoaterea din focar, gamaglobulin
hiperimun specific antipertussis.

8. INFECIA URLIAN (PAROTIDITA EPIDEMIC, MUMPS, OREILLON)

Definiie: boal infecto-contagioas specific uman, determinat de virusul urlian, caracterizat

prin febr i evoluie autolimitat, cu afectarea inflamatorie, nesupurativ a glandelor
salivare i posibil a altor organe (pancreas, gonade, meninge).

Etiologie - virusul urlian din familia Paramyxoviridae (virus ARN).

Epidemiologie - sursa de infecie: bolnavul acut cu orice form clinic de boal (nu exist portaj
sntos de virus i nici rezervor extrauman).
- poarta de intrare respiratorie
- calea de transmitere direct, prin picturi de saliv sau indirect, prin obiecte
recent contaminate
- contagiozitatea din ultimele 5 zile de incubaie pn la 10-14 zile n faza de stare
- receptivitatea general (nou-nscuii din mame imune sunt protejai n primele 4-6
luni de via)
 - imunitate durabil pe via

Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-21 zile
- perioada de invazie 12-24 de ore (uneori absent) cu stare subfebril, cefalee i odinofagie
discret, stare de disconfort
- perioada de stare
debut relativ brusc, cu febr peste 38C, apariia tumefaciei sensibile a uneia dintre
glandele salivare parotide (n 25% din cazuri debut extraparotidian, cu afectare primar
submandibular, meningean i mai rar genital)
parotidita apare iniial unilateral (n peste 50% din cazuri se bilateralizeaz n 1-4 zile),
semnele celsiene locale sunt prezente (tumor, rubor, dolor, calor i functio laesa), genernd
asimetria facial. Zona parotidian este cald, eritematoas, cu piele lucioas, neaderent i
neinfiltrat, sensibil la palpare, tumefacia are consisten crescut, elastic i se remite lent
dup 7-10 zile.
parotidita bilateral, prezent la jumtate din cazuri conduce la facies cu aspect de par
enantem cu angin eritematoas nespecific, uneori cu picheteu hemoragic. Pe mucoasa
vestibular de partea afectat sau bilateral, n regiunea molarului 2 superior, este vizibil
orificiul extern al canalului Stenon (n mod normal invizibil), ca o caruncul reliefat,
centrat pe un punct rou, fr secreie
afectarea inflamatorie pluriglandular cuprinde:
- glandele submandibulare (20-40%)
- glandele sublinguale
- pancreasul (10-15%), pancreatita urlian cu febr, dureri abdominale n
bar n etajul superior, vrsturi repetate, intoleran digestiv, cu remisie n
2-4 zile (poate fi cauza apariiei unui diabet zaharat juvenil)
alte localizri inflamatorii (denumite uneori complicaii) pot apare consecutiv afectrii
salivare sau ca manifestri primare, chiar singulare, pot determina sau nu alterarea strii
generale, evolueaz cu acuze dispeptice, curbatur, febr, uneori cu tulburri senzoriale,
delir, agitaie psiho-motorie:
- testiculele (25%), orhita urlian apare postpubertar, e rareori primar, de
obicei e secundar celorlalte manifestri, clinic cu tumefacia impresionant,
sensibil, a hemiscrotului, cu semne celsiene, cu durat de 10-14 zile, uneori
cu febr ridicat (anatomopatologic e interesat parenchimul testicular, cu
ischemie local, ce poate duce la necroza epiteliului seminifer germinativ, cu
azoospermie sechelar i sterilitate secundar)
- meningele (25-40%), meningita urlian se manifest clinic mai frecvent la
copiii mari i adolesceni, evolueaz ca o meningit seroas, cu remisiune
clinic n 14-21 zile
- ovarele, ooforita (ovarita) tinerelor fete e rar i benign
- glanda tiroid, tiroidita cu edem sensibil al lojei anterioare a gtului
- miocardul, miocardita este infraclinic, evideniabil pe EKG
- articulaiile, artrita urlian este foarte rar, la aduli

Laborator - hematologic: leucopenie i neutropenie moderate, necaracteristice (n orhit,

leucocitoz i neutrofilie)
- izolarea i identificarea virusului (culturi pe ou embrionat)
- serologic: RHAI, RFC

Diagnostic pozitiv - epidemiologic: sezon, focar sau contact cunoscut, persoan neimunizat
natural sau artificial
 - clinic
- paraclinic

Diagnostic diferenial

parotidita - false parotidite (adenite i adenoflegmoane parotidiene, otit medie i extern)

- alte parotidite (din colagenoze, infecia HIV, alergia la fenilbutazon, parotidite
toxice sau septice)
- alte boli ale glandei parotide (tumori, litiaz salivar)

submaxilita - adenoflegmon submandibular

- flegmon al planeului bucal

orhita - orhiepididimita septic

- hernia inghinal strangulat
- varicocel
- tumori ale testicolului
- flegmon perineal fuzat anterior
- dermite acute bacteriene

meningita - alte meningite cu lichid clar

- meningite bacteriene
- meningism

Complicaii - purpura trombocitopenic

- complicaii nervoase (encefalit, mielit, meningomielit, poliradiculonevrite,
nevrite)
- risc teratogen

Tratament - igieno-dietetic, cu izolarea bolnavului, repaus la pat i alimentaie adaptat

toleranei digestive, ntreruperea temporar a alimentaiei orale n pancreatit
- simptomatic i patogenetic, cu antialgice, antiinflamatorii nespecifice,
corticoterapie pentru 7-14 zile n meningit i 5-7 zile n orhit. Tratament local
n orhit (suspensor i ghea local).
- nu exist tratament etiologic

Profilaxia - nespecific (izolarea bolnavilor, supravegherea contacilor pe durata incubaiei

maxime, msuri de igien)
- specific cu vaccin antiurlian, asociat cu vaccin antirujeolic i antirubeolic (ROR,
administrat i.m. sau s.c.)

9. MONONUCLEOZA INFECIOAS (INFECTIOUS MONONUCLEOSIS, BOALA

SRUTULUI)

Definiie: boal acut infecto-contagioas produs de virusul Epstein-Barr, cu evoluie autolimitat

caracterizat prin febr, angin i adenopatii, nsoit uneori de hepatosplenomegalie, icter,
exantem maculopapulos.
Etiologie - virusul Epstein-Barr este un herpesvirus cu ADN (EBV determin n zonele tropicale
sarcomul Burkitt, n zonele temperate produce mononucleoza infecioas; persistena
virusului n celulele mucoasei faringiene pare a fi responsabil de evoluia ctre carcinom
nazo-faringian)

Epidemiologie - sursa de infecie este omul bolnav cu infecie acut, aparent sau inaparent (nu
exist portaj cronic)
- poarta de intrare respiratorie
- calea de transmitere este direct, bolnavul eliminnd virusul prin saliv, dar se
pare c e necesar un contact foarte apropiat, prin srut, transmiterea la distan
este mai puin posibil
- contagiozitatea este prezent 14-21 zile, din ultimele zile ale fazei de incubaie
pn n faza de stare
- receptivitatea general, cei mai afectai sunt copiii mari i adolescenii, boala
fiind mai rar n afara acestor limite.
- boala apare sporadic sau n mici focare epidemice n colectiviti colare i
internate
- imunitate durabil pe via, cu posibil persisten a virusului n form latent
intracelular pe durat nedefinit.

Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil (3 - peste 30 de zile)
- perioada de stare:
debut insidios sau rapid progresiv cu stare general modificat, febr, frisoane,
curbatur, cefalee, astenie i inapeten (febra poate dura 10-14 zile sau chiar mai
mult)
adenopatii superficiale submandibulare, uneori laterocervicale sau axilare (ganglioni
mari, fr edem sau periadenit i nedureroi).
angin acut qvasiconstant, cu aspect bacterian (30-40%), erimatopultacee, cu
depozit confluent n false membrane ce acoper amigdalele, uneori cu extindere pe
luet sau stlpii anteriori ai faringelui (expresie a grefei bacteriene locale pe teren
imunodeprimat prin boal)
splenomegalie moale, nedureroas, friabil, ce poate genera rupturi spontane sau
traumatice cu oc hemoragic (35-50% din cazuri)
hepatomegalie (25-35%) moale, nedureroas, cu sindrom de hepatocitoliz i icter,
(hepatita mononucleozic - 10-15 %)
exantem maculopapulos cu aspect rujeoliform, rubeoliform, scarlatiniform sau
urticarian, pe durat de 7-10 zile, corelat cu cazurile tratate cu ampicilin sau
amoxicilin
enantem (25-35%) cu pete hemoragice pe mucoasa palatinal
edeme palpebrale tranzitorii, necaracteristice (25% din cazuri)
forme clinice: - uoare, subclinice sau infecii inaparente
- monosindromice (tipul anginos, tipul febril, tipul icteric)
- severe (n stri de imunodeficien)

Laborator - hematologic cu leucocitoz uneori pseudoleucemic, cu limfocitoz absolut i

neutropenie relativ, cu apariia n periferie a unor celule albastre cu aspect
limfomonocitar, reprezentate de limfocite T reactive, la stimularea antigenic produs
de limfocitele B infectate (celule mari de 25-30, cu citoplasm vacuolar albastr,
form neregulat, nuclei mari i cromatin pulverulent). Modificrile hematologice
 apar precoce i pot persista mai multe sptmni sau luni dup boal, cu inducere
ulterioar oncogen a unei leucoze.
- serologic se determin anticorpii heterofili (testul Paul-Bunell-Hngnuiu-Deihart-
Davidson) i anticorpii specifici (IgM VCA, IgG VCA, EBNA, EBV-EA)

Diagnostic pozitiv - clinic (angin febril aparent rezistent la antibiotice, cu adenopatii mari
submandibulare, poliadenopatie, hepatomegalie cu icter, splenomegalie).
Apariia exantemului postantibiotic tinde s fie un semn patognomonic.

Diagnostic diferenial

angina - angine eritemato-pultacee bacteriene

- angina difteric
- angine ulceronecrotice (Plaut-Vincent)
sindromul ganglionar - adenopatii tuberculoase
- toxoplasmoz
- bruceloz, sifilis
- leucoze acute
- infecie HIV

Complicaii- neurologice (meningit limfocitar, encefalit, mielit, paralizii faciale, sindrom

Guillain-Barr)
- hematologice (anemii hemolitice, purpur trombocitopenic, agranulocitoz)
- cardiace (miocardit)
- orhit, pancreatit, adenit mezenteric
- ruptura splinei
- suprainfecii bacteriene
- oncogenez (leucemii, limfome, carcinom nazo-faringian)
- sindromul de astenie cronic viral

Tratament - igieno-dietetic, cu izolare, repaus la pat, diet de cruare

- simptomatic i patogenetic (antipiretice, antialgice, dezinfectante faringiene,
antiinflamatorii-AINS sau corticosteroizi, asociate cu antibioticoterapie n
suprainfecii, hepatoprotectoare)
- nu exist tratament etiologic.

Profilaxie - nespecific

10. DIFTERIA

Definiie: boal acut infecioas i contagioas specific uman determinat de bacilul difteric,
caracterizat printr-o evoluie sever, posibil letal, autolimitat, cu angin caracteristic
i semne clinice produse de toxina difteric.

Etiologie - Corynebacterium diphteriae - bacil gram pozitiv, aerob, lungime 3-5, cu capete
mciucate ce conin corpusculii metacromatici descrii de Babe i Ernst, grupat
caracteristic n mediul biologic sub forma unor litere chinezeti. Crete greu pe medii
uzuale, dar foarte bine pe medii selective.
 - n funcie de capacitatea de toxigenez i caracteristici de cultur, exist 3 tipuri de
bacili difterici (tipul gravis, cel mai toxigen, tipul intermedius -toxigen facultativ i
tipul mitis-netoxigen).

Epidemiologie - sursa de infecie: omul bolnav i purttorii faringieni de bacil difteric clinic
sntoi
- poarta de intrare este de obicei faringian, posibil ns i la nivelul altor mucoase
sau chiar al unor plgi contaminate (difterie extrafaringian)
- calea de transmitere aerogen, direct, prin picturi de saliv sau de secreii
infectate (n cazul localizrilor extrafaringiene) i mai rar indirect, prin obiecte
contaminate cu secreii
- receptivitatea general, dar mult restrns prin vaccinare (poate fi verificat prin
testul Shick sau prin testarea titrului de anticorpi antitoxici indui prin vaccinare)
- boala nu las imunitate durabil

Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 2-5 zile, n forma comun de angin difteric
- perioada de invazie 12-24 ore (uneori absent), cu disconfort, subfebrilitate i discret
odinofagie (hiperemie difuz faringian, cu exudat opalin translucid, ca albuul de ou)
- perioada de stare
angina difteric: odinofagie, halen neplcut, uneori alterarea fonaiei, obiectiv
mucoasa faringian prezint pe fond hiperemic false membrane, sub forma unor
depozite albe-glbui sau cenuii, aderente i nfundate n planul mucoasei, acoperind
iniial tonsilele, dar cu tendin manifest la extindere n zonele nvecinate (mucoasa
palatal, faringian posterioar). Sunt foarte aderente, neputnd fi ndeprtate cu
spatula. Dac sunt smulse cu penseta las o ulceraie sngernd, cu refacerea
membranelor n 24 de ore (falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringian
necrozat sub aciunea toxinei difterice, cu produse de inflamaie i tromboz n
submucoas).
starea general progresiv modificat, toxic, cu febr moderat (chiar afebrilitate),
astenie, fatigabilitate, labilitate circulatorie cu paloare i ochi ncercnai, inapeten,
mai rar curbatur i cefalee. Pot s apar vrsturi i dispnee de efort.
adenita submandibular i laterocervical cu periadenit i edem inflamator al
regiunii gtului, care devine mult ngroat, moale i sensibil, primind astfel numele de
gt proconsular (Bull-neck)
forme clinice: - uoar (la vaccinai, fr aspectul clasic, poate trece nediagnosticat,
cu risc epidemiologic mare)
- comun (sub tratament starea general de amelioreaz, febra dispare
n cteva zile, falsele membrane se elimin i pacientul intr n
convalescen, dac nu se intervine terapeutic, evoluia este grav prin
complicaii cu risc vital)
- sever, rapid letal (difteria malign)
- difteria laringian (crupul difteric), cu fenomene obstructive,
asfixice, stridor i disfonie
- difteria nazal, cu rinit serosangvinolent i cruste hemoragice
- difteria conjunctival
- difteria cutanat
- difteria anal i vulvo-vaginal
Laborator bacteriologic (recoltarea exudatului faringian de la nivelul falselor membrane, cu
frotiuri colorate, culturi pe medii de mbogire OCST i selective - Lffler,
Tinsdale, Gundel-Tietz pe care se apreciaz caracterele culturale i servesc ca surs
de germeni pentru cercetarea toxinogenezei
- inoculare la cobai
- serologic (test cu anticorpi fluoresceni i test rapid de aglutinare pe lam)

Diagnostic pozitiv
- epidemiologic (focar sau contact cunoscut, pacient nevaccinat sau fr titru protector de
anticorpi)
- clinic (false membrane, nedetaabile, cu tendin la extindere regional, gt proconsular, stare
general mai mult toxic dect inflamatorie, complicaii precoce, cardiocirculatorii, nervoase,
crupul difteric)
- paraclinic

Complicaii - determinate de toxina difteric

locale: - laringita acut obstruant - prin extinderea falselor membrane la cile respiratorii
la distan: - cardiocirculatorii (miocardit)
- nervoase - paralizia de vl palatin (valoare diagnostic retroactiv)
- paralizia de oculomotori (cel mai frecvent perechea III)
- paralizii spinale (sciatic popliteu extern, cubital)
- nefrit toxic, afectare toxic suprarenal
- suprainfecii bacteriene

Tratament - spitalizare obligatorie, declarare nominal chiar la nivel de suspiciune

- tratament de urgen antitoxic (chiar i la suspiciune), cu ser antidifteric (10.000-
20.000 U.I. n formele uoare i 50.000-100.000 U.I. n formele grave), urmat de
anatoxin difteric la 7 zile dup ser. Exist imunoglobuline specifice antidifterice.
- antibioticoterapie (eritromicin, penicilin G)
- patogenetic (monitorizare cardiocirculatorie, reechilibrare hidro-electrolitic i acido-
bazic, oxigenoterapie, traheostomie n caz de crup difteric cu evoluie sufocant,
depletive, supraveghere renal)
- igieno-dietetic (repaus la pat pe toat perioada de stare, diet adaptat toleranei
digestive i capacitii de deglutiie)
- tratament suportiv cu vitamine

Profilaxie - nespecific (izolare, dezinfecie terminal i n focar, supravegherea contacilor,

cercetarea strii de portaj a membrilor colectivitii, cercetarea strii de receptivitate n
colectivitatea n cauz)
- specific (vaccinarea antidifteric se face cu trivaccin DTP, care conine anatoxina
difteric, tetanic i antipertussis, ncepnd cu vrsta de 6 luni prin 3 inoculri i.m. la
interval de o lun, primul rapel la vrsta de 18 luni-2 ani - tot cu DTP, al doilea la 7 ani
cu DT, al treilea la 14 ani tot cu DT)

11. GRIPA (INFLUENZA)

Definiie: boal infecioas i foarte contagioas produs de virusurile gripale, caracterizat prin
afectarea important a strii generale i manifestri respiratorii neobligatorii, sindrom
febril i posibile complicaii severe.
Etiologie- virusurile gripale A,B,C, din genul Orthomyxovirusuri i familia Orthomyxoviridae
(virusuri ARN)

Epidemiologie
- sursa de infecie este strict uman, nu exist purttori cronici de virus
- calea de transmitere-aerogen, direct prin picturi de secreii respiratorii sau indirect prin
obiecte sau praf contaminat
- receptivitatea- variabil n funcie de starea de imunitate rezidual
- contagiozitatea apropiat de 100%, ncepe cu 1-2 zile nainte de debut i dureaz pn n
convalescen

Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt, 1-4 zile
- perioada de invazie inexistent
- perioada de stare 5-7 zile, cu:
debut brusc, uneori sever, cu febr ridicat, n platou, deseori fr frisoane
stare general alterat, toxic, curbatur, cefalee, orbitalgii, anorexie, vrsturi,
uneori diaree, fotofobie, astenie
manifestri respiratorii (insuficien respiratorie, uneori coriz, tuse uscat,
dureri toracice)
manifestri cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterial)
herpes nazo-labial, tegumente congestionate (tulburri vasomotorii)
- perioada de convalescen 7-10 zile, cu scderea febrei n liz, astenie, fatigabilitate, sudoraii
profuze, imunodepresie cu susceptibilitate la suprainfecii

Complicaii - neurologice (nevrite, encefalite, mielite)

- respiratorii (broniolite, pneumonii)
- cardiace (miocardit, pericardit, infarct miocardic)
- suprainfecii bacteriene
- sindrom Reye
- sindromul de astenie postviral prelungit

Tratament - igieno-dietetic (repaus fizic n condiii de cldur i umiditate, diet hidro-lacto-

zaharat, pentru forarea diaforezei)
- simptomatic i patogenetic (antialgice, antiinflamatorii, antitermice, dezobstruante
nazale, antitusive, vitaminoterapie)
- etiologic (amantadin 200mg/zi 2 zile, apoi 100mg/zi 5-7 zile, rimantadin 100mg/zi,
7 zile, inhibitori de neuraminidaz zanamivir sau oseltamivir)

Profilaxie - nespecific
- specific: vaccinuri cu virusuri viu atenuate, monovalente, sau cu virusuri omorte,
trivalente, conform recomandrilor OMS (pe viitor vaccinuri recombinate cu fraciuni
antigenice de suprafa, imunizante) i chimioprofilaxie cu amantadin 100mg/zi sau
rimantadin 100mg/zi (pe perioada riscului epidemiologic)
 CAPITOLUL VII
________________________________________________________________________________

BOLI INFECIOASE CU POART DE INTRARE DIGESTIV

1. POLIOMIELITA (PARALIZIA INFANTIL, BOALA HEINE-MEDIN)

Definiie: boal infecioas acut i transmisibil, n curs de eradicare, determinat de virusul

poliomielitic, cu manifestri clinice variabile, ce poate evolua cu afectarea sistemului
nervos central.

Etiologie - virusurile poliomielitice tipul 1, 2, 3 din familia Picornaviridae, genul Enterovirus

Epidemiologie: - sursa de infecie strict uman, bolnavi cu forme clinice manifeste, dar mai ales cu
infecii inaparente, care elimin virusul prin fecale sau l rspndesc prin
secreiile respiratorii
- calea de transmitere principal fecal-oral, prin contact direct sau indirect,
secundar transmitere aerogen (posibil transmitere post-vaccinal n cazul
utilizrii vaccinului viu atenuat)
- receptivitatea general, posibil i postvaccinal

Tablou clinic
- perioada de incubaie 1 2 sptmni (3-21 zile), urmat frecvent (90-95%) de infecie inaparent
(forma asimptomatic)
- perioada prodromal 1-5 zile (forma minor) cu sindrom pseudogripal (prima cocoa febril),
coloratur de grip de var, sindrom dispeptic, acuze minimale neurologice. Stoparea evoluiei
n acest stadiu reprezint forma abortiv. n 5-10% din cazuri prodromul este absent.
- perioad de laten 2-4 zile (sntate aparent)
- perioada de stare (forma major):
stadiul preparalitic: forma neparalitic (sindrom febril a doua cocoa
febril i neurologic, sindrom meningean discret cu LCR modificat
disociere cito-albuminoas i apoi albumino-citologic)
stadiul paralitic (1% din cazuri): forma paralitic (paralizii spinale
ascendente sau descendente cu sindrom de neuron motor central, paralizii
bulbare cu manifestri respiratorii, cardiace, de nervi cranieni i sindrom
encefalitic sau asocieri)
- perioada de retrocedare a paraliziei i de recuperare dureaz de la 2 sptmni la civa ani, cu
vindecare sau sechele (paralizii definitive, atrofii musculare, deformaii, tulburri trofice)
sindromul postpoliomielitic const n reapariia sindromului de neuron
motor la 10-20 de ani dup faza iniial paralitic (cu atrofie muscular
progresiv).

Laborator - LCR: pleiocitoz uoar pn la 400/mm 3, proteinorahie crescut, albuminorahie uor

crescut, apoi mult crescut, glicorahie normal
- izolare virus din SNF, snge, fecale, cultur pe linii celulare simiene sau umane,
inoculare la maimue
- serologic RFC, RN
Diagnostic diferenial
- infecii cu virusuri gripale i alte virusuri neurotrope, boli febrile
- meningite, encefalite, sindrom Guillain-Barr
- tumori ale SNC

Complicaii: pulmonare, cardio-vasculare, digestive, renale, etc i sechele neurologice invalidante

Tratament - igieno dietetic (repaus la pat pe perioada riscului instalrii paraliziilor, evitarea
traumatismelor, dup apariia paraliziilor meninerea unor poziii anatomice ale
segmentelor afectate, drenaj postural, alimentaie echilibrat caloric, lichidian,
vitaminic i mineral)
- simptomatic i patogenetic (sedative, antialgice, comprese calde, neurotrope,
oxigeno-terapie, monitorizare circulatorie i metabolic, n paralizia respiratorie,
terapie intensiv cu protezare respiratorie)
- antibioticoterapie n caz de suprainfecii bacteriene
- recuperator i chirurgical

Profilaxie - vaccinare cu vaccin inactivat sau atenuat (face parte din programul naional de
vaccinare).

2. BOLI INFECIOASE PRODUSE DE ALTE ENTEROVIRUSURI (VIRUSURILE

COXSACKIE I ECHO)

Definiie: boli infecto-contagioase specific umane, produse de virusuri cu transmitere fecal-oral

sau respiratorie, ce genereaz boli febrile, nsoite de exantem, tablouri clinice variate, cu
afectare respiratorie, cardiac, digestiv, neurologic

Etiologie virusurile din grupul Coxsackie (grupul A cu 30 serotipuri i B cu 6 serotipuri) i ECHO

(peste 50 de serotipuri), genul Enterovirus, familia Picornaviridae

Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil, 3 5 ( 2 -10 ) zile, uneori prelungit (sptmni), soldat n unele
cazuri de infecie inaparent (forma asimptomatic)
- perioada de prodrom, cu tablou necaracteristic
- perioada de stare (au o caracteristic comun evolutiv, cu sindrom febril i sindrom gastro-
intestinal)
formele clinice (difer n funcie de etiologie):
- Cox A herpangina (autolimitat la 2 5 zile cu febr, sindrom pseudogripal i dispeptic,
enantem cu eflorescene de papulo vezicule ulceraii pe fond congestiv, faringian)
- rinofaringita i gripa de var
- conjunctivita acut hemoragic
- stomatita veziculoas
- meningita acut seroas
- boala mn gura picior
- nevrite
- sindrom de astenie postviral

- Cox B - stomatit veziculoas

- mialgia epidemic (pleurodinia epidemic, boala Bornholm), cu febr, cefalee,
mialgii toracice i ale extremitilor foarte puternice (gripa diavolului), dureri
 abdominale ce mimeaz contractura din abdomen acut, sindrom dispeptic, pleurit,
meningit seroas
- miocardit (sindrom febril, cu insuficien cardio-respiratorie sever, cu sindrom de
moarte subit la copii mici i nou-nscui)
- pericardit
- stomatit veziculoas
- meningit acut seroas, encefalit, nevrite
- hepatit viral
- sindrom de astenie postviral
- gripa de var

- ECHO - boli febrile nedifereniate

- boli febrile cu exantem rubeoliform, rujeoliform, purpuric
- infecii ale CSR
- gastroenterite (enterite de var)
- meningita acut seroas, encefalite, encefalomielite, mielite, infecii persistente ale
SNC

Laborator - izolarea i identificarea virusurilor prin recoltarea SNF, snge, materii fecale, culturi
pe linii celulare i inoculare la animale
- serologic: RFC, RN, ELISA

Diagnostic diferenial - boli virale cu exantem i afectare respiratorie, cardiac, hepatic, renal,
neurologic

Complicaii - sindrom Guillain Barr

- diabet zaharat tip I (Coxsackie B )
- infarct miocardic (relaie incert )
- alte complicaii de organ
- sindromul de astenie postviral

Tratament - simptomatic
- patogenetic (corticoterapie n cazuri severe cu afectare cardiac i a sistemului
nervos, preparate purificate de gamaglobuline, terapie de organ)

Profilaxie - nespecific.

3. HOLERA

Definiie: boal infecioas i foarte contagioas, specific uman, produs de vibrionii holerici, ce
posed o enterotoxin extrem de patogen, transmitere fecal-oral, caracterizat printr-o
evoluie autolimitat extrem de sever, cu scaune apoase abundente i foarte frecvente,
vrsturi, deshidratare masiv i rapid, tulburri metabolice i funcionale cu risc letal.

Etiologie - Vibrio cholerae de grup 0:1 (mai frecvent Vibrio El Tor, recent tulpina Bengal O:139),
din familia Vibrionaceae, bacili gram negativi, mici, mobili, flagelai, aerobi, facultativ
anaerobi, ce prefer mediul acvatic salin.

Epidemiologie - sursa de infecie omul bolnav i purttorul sntos (n convalescen sau cronic).
Exist i rezervor extrauman (meninut de plancton, crustacee, alte animale marine
 i plante acvatice). Vibrionul holeric persist n mediul abiotic sub form de
cocoid, n stare latent.
- calea de transmitere fecal-oral, direct sau indirect prin consum de alimente i
ap contaminat
- receptivitate general
- imunitate natural dup boal
- boala evolueaz endemic n anumite regiuni de pe glob (sud-estul Asiei-
leagnul holerei), cu potenial epidemic i pandemic (holer de import)

Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 ore - 4 zile
- perioada de stare cu:
debut brusc cu sindrom diareic exploziv, cu scaune din ce n ce mai frecvente, apoase,
opalescente (aspect riziform zeam de orez) i sindrom dispeptic cu vrsturi
absena febrei, uneori hipotermie
sindrom de deshidratare sever, cu slbiciune muscular, colaps, oc hipovolemic, cu
hipotensiune i puls filiform, com (tulburri electrolitice i acido-bazice)
forme clinice - medii, cu evoluie spontan favorabil
- holera Sicca (form hipertoxic, cu oc, fr pierderi mari hidroelectrolitice
prin diaree i vrsturi, invariabil letal)
- forma tifoidic, febril, mai rar

Laborator - bacteriologic izolarea i identificarea V.cholerae prin recoltarea de produse patologice

(scaun, lichid de vrstur, probe de ap contaminat), transport rapid pentru examinare
direct, examinri ultramicroscopice, imunofluorescen direct sau indirect,
nsmnri pe medii de cultur iniial lichide apoi solide, tipizri
- serologic testul de neutralizare a enterotoxinei, RHAI, ELISA, RA

Diagnostic diferenial - enterocolite cu ali ageni bacterieni

- toxiinfecii alimentare
- diareea cltorilor
- enterocolite postantibiotice
- ale cauze de deschidratare

Complicaii - insuficien renal

- aritmii cardiace, insuficien cardiac
- suprainfecii pulmonare sau digestive

Tratament - boal cu internare obligatorie i imediat, declarare nominal

- regim igieno-dietetic, cu repaus la pat, condiii stabile de temperatur i umiditate,
combaterea hipotermiei i pierderilor lichidiene
- patogenetic cu reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic (abord venos multiplu
sau central)
- etiologic cu tetraciclin sau doxicilin (de elecie), ampicilin, amoxicilin,
cloramfenicol, cotrimoxazol, chinolone

Profilaxie - nespecific (ingien personal i alimentar, supravegherea surselor de ap potabil,

combaterea vectorilor)
- specific cu vaccin cu germeni inactivai (monovalente), cu germeni vii atenuai,
vaccinuri orale cu componente corpusculare bacteriene, vaccin sintetic polipeptidic,
antibioticoprofilaxie n cazuri particulare epidemiologice
4. FEBRA TIFOID I FEBRELE PARATIFOIDE (TYPHOID FEVER, LINGOARE)

Definiie: boal infecioas i contagioas specific uman, determinat de Salmonella typhi i unele
S.paratyphi, caracterizat prin evoluie autolimitat, cu febr, manifestri digestive,
exantem particular i risc de complicaii potenial letale.

Etiologie - Salmonella typhi ( bacilul Eberth ) i S. paratyphi A, B, C, din familia

Enterobacteriaceae, bacili gram negativi, aerobi, mobili, cu cili peritrichi, foarte rezisteni n mediul
abiotic.

Epidemiologie - sursa de infecie strict uman, omul bolnav sau purttorii de germeni
(convalesceni i permaneni), care elimin agentul etiologic digestiv sau urinar
- calea de transmitere cu poart de intrare digestiv, direct, dar mai ales
indirect (consum de ap sau alimente contaminate), prin mn murdar sau
vectori
- receptivitate general
- imunitate durabil dup boal

Tablou clinic
- perioada de incubaie 7 21 zile (medie 14 zile)
- perioada de invazie 7 zile (primul septenar), cu debut lent (4/5 din cazuri) sau brusc (1/5 din
cazuri), cu sindrom febril cu aspect crtor, sindrom neuro astenic cu cefalee, curbatur,
somnolen, sindrom bronitic (uneori debut atipic cu apendicit acut, colecistit, pneumonie,
diaree dizenteriform, meningit)
- perioada de stare (septenarul 2 i 3)

sindrom febril cu febr n platou

stare tific cu tulburri neuro psihice, agitaie, somnolen, carfologie, delir
sindrom cutanat cu apariia petelor lenticulare (rozeole tifice, maculo papule
mici, rozate, diseminate la baza toracelui i pe abdomen, cu elemente ce dispar
la vitropresiune i apar n pusee repetate). Transformarea lor peteial i
diseminarea n alte zone caracterizeaz aa numitul tifos polonicus.
sindrom diareic cu scaun verzui (n pireu de mazre) i alte manifestri
digestive (hiposecreie salivar, angin Duguet, meteorism)
sindrom cefalalgic marcat
hepato splenomegalie
manifestri cardio vasculare (hipotensiune arterial portostatic, bradicardie,
puls slab sau dicrot). Apariia tahicardiei semnific complicaii majore.
sindrom reno-urinar cu oligurie

- perioada de declin (al 4-lea septenar) cu remiterea lent a simptomatologiei

- perioada de convalescen dureaz mai multe sptmni, cu revenire complet sau cu recderi
(forma prelungit)

forme clinice: - forma uoar (postvaccinal), cu simptomatologie clinic srac

- forma sever hipertoxic cu sindrom diareic holeriform,
perforaii intestinale, sindrom hemoragipar, sindrom de
deshidratare
- forma sever encefalitic cu sindrom encefalitic sever, com,
tulburri senzoriale i sfincteriene
Laborator - hematologic cu anemie, leucopenie cu limfocitoz, trombocitopenie, aneozinofilie
- bacteriologic izolarea germenului din hemoculturi (pozitive n 90% din cazuri din
prima sptmna de boal), uroculturi i coproculturi (pozitive din sptmna a doua de
boal). Culturile din mduva osoas sunt pozitive din sptmna a treia de boal. Se
verific portajul biliar, urinar sau n alte teritorii, dup boal.
- serologic: reacia Widal pozitiv (creterea de 4 ori a titrului de Ac anti antigen O n
sptmnile 2, 3 de boal i creterea titrului de aglutinine fa de S. paratyphi A, B, C)

Diagnostic diferenial - boli febrile infecioase i neinfecioase

- apendicit, colecistit, pneumonie
- boli diareice
- meningit
- alte cauze de hepatospenomegalie

Complicaii - respiratorii, cardio-vasculare, digestive (perforaii intestinale i hemoragii digestive,

renale, osoase, nervoase

Tratament - igieno-dietetic (izolare obligatorie n spital, cu declarare nominal, repaus, diet de

cruare)
- simptomatic i patogenetic, cu reechilibrare hidro-elecrolitic i acido-bazic,
corticoterapie n formele severe
- etiologic: antibioticoterapie conform antibiogramei, cu cloramfenicol, ampicilin,
amoxicilin, chinolone, cefalosporine de generaia a 3-a, cotrimoxazol, tiamfenicol

Profilaxie - nespecific (izolarea bolnavilor i suspecilor, lupt n focar, supravegherea surselor de

ap, controlul i sterilizarea purttorilor cronici cunoscui, igien alimentar)
- specific (vaccinare cu vaccin cu germeni omori, cu administrare parenteral sau
oral, vaccin cu germeni vii atenuai sau antibioticoprofilaxie n situaii specifice
epidemiologice)

6. DIZENTERIA BACTERIAN ( SHIGELLOZA )

Definiie: boal specific uman, infecioas i foarte contagioas, produs de germeni din genul
Shigella, caracterizat prin fenomene digestive variabile, manifestri generale i evoluie
autolimitat, cu risc de persisten ndelungat a portajului bacterian.

Etiologie - bacili gram negativi, aerobi, imobili din familia Enterobacteriaceae, genul Shigella (cu
speciile: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei, fiecare cu mai multe serotipuri)

Epidemiologie - sursa de infecie: omul bolnav (boal acut sau cronic) i purttorii sntoi de
germeni
- calea de transmitere: fecal-oral, direct (alimente i ap contaminate) sau indirect
prin obiecte sau vectori
- receptivitate general (mai ales la copii)
- imunitate dup boal variabil, imprecis

Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 ore 3 zile (maximum 7 zile)
- perioada de stare:
 debut brutal cu sindrom febril, sindrom dureros abdominal colicativ i sindrom
dispeptic
dup 3-5 zile, sindrom dizenteric (sput rectal dizenteric cu scaune
numeroase, muco-pio-sangvinolente), sindrom dureros abdominal (palpatoric:
coard colic), tenesme rectale
starea general modificat, cu febr, astenie extrem, greuri i vrsturi,
curbatur, tulburri neuropsihice
sindrom de deshidratare ce poate evolua sever, pn la oc infecios

- perioada de convalescen prelungit (zile-sptmni), cu excreie asimptomatic de germeni.

forme clinice de boal: - forme fruste (tablou enterocolitic)

- forme atipice (septicemic, pseudotifoidic, ce mimeaz
toxiinfeciile alimentare)
- forme severe (cu sindrom de deshidratare, stare toxic)
- forme cronice (cu diaree cronic, sindrom de
malabsorbie, anemii, imunodepresie)

Laborator - hematologic: leucocitoz cu polimorfonucleoz

- sindrom inflamator prezent (VSH, fibrinogen, CRP)
- coprologic se evideniaz neutrofilie pn la 90%
- bacteriologic: se izoleaz germenul patogen (prelevare prin sondaj rectal sau
coproculturi), se identific i se tipizeaz bacteriile, se efectueaz antibiograme
- biochimic: modificri hidro electrolitice, acido bazice, retenie azotat
- serologic: test intravermic cu antigen dizenteric

Diagnostic diferenial - alte boli diareice infecioase cu hemocolie

- dizenteria amibian
- boli intestinale neinfecioase cu hemocolie (rectocolita ulcero-
hemoragic, boala Crohn, diverticulite, infarct intestino-mezenteric,
cancere recto-sigmoidiene)
- febra tifoid, septicemii

Complicaii - crize convulsive (la copii)

- perforaie intestinal cu peritonit
- sindrom hemolitico uremic
- artrit reactiv (sindrom Reiter-Fiessinger-Reiter-Leroy)
- sindrom de malabsorbie

Tratament - izolare obligatorie n spital, inclusiv a suspecilor, regim igieno-dietetic cu repaus la

pat, alimentaie n funcie de tolerana digestiv, ambient protejat
- simptomatic i patogenetic (antiemetice, antialgice, antipiretice, eubiotice intestinale,
reechilibrare hidro electrolitic i acido bazic)
- etiologic cu antibiotice, dup antibiogram (de elecie cicline, chinolone,
cloramfenicol, cotrimoxazol, la copii i gravide betalactamine, cefalexin)

Profilaxie - nespecific (educaie sanitar, supraveghere a surselor de ap potabil, igien

alimentar, sterilizarea purttorilor de germeni din sectoare cu risc)
- specific (vaccin antidizenteric, cu bacil viu atenuat - n situaii de calamiti naturale
sau rzboi)
7. ENTEROCOLITA POST - ANTIBIOTICE

Definiie: entitate clinic aprut ca efect advers al terapiei cu antibiotice, mai ales dup
administrare oral, cu manifestri variabile de la un pacient la altul, dominate de sindrom
diareic

Etiologie: Clostridium difficile, bacil grampozitiv, anaerob, sporulat, toxigenic. Unii autori descriu
i implicarea stafilococilor patogeni, asociai cu Candida sau anaerobi.

Tablou clinic
diareea simpl, cu apariie precoce dup antibioticoterapie, reversibil la ncetarea
tratamentului, fr fenomene inflamatorii colitice, determinat de iritaia chimic intestinal
ce determin peristaltism exagerat i nu duce la tulburri metabolice
enterocolita postantibiotic, cu apariia la 1 4 zile dup tratamentul cu antibiotice,
datorat dismicrobismului intestinal. Se manifest clinic cu sindrom febril (inconstant),
sindrom dureros abdominal colicativ, sindrom diareic (diaree apoas fetid, verzuie uneori
sangvinolent)
colita pseudomembranoas apare n timpul sau pn la 4 sptmni dup tratamentul cu
antibiotice, constituie forma cea mai sever, dar i cea mai rar, corespunde unui stadiu mai
avansat de inflamaie a mucoasei intestinale, cu eroziuni, necroze i depozite
mucofibrionoase sau purulente. Se manifest clinic cu sindrom febril, sindrom dureros
abdominal, sindrom dispeptic, sindrom diareic (scaune frecvente cu pseudomembrane), este
dificil de tratat.

Antibioticele cele mai frecvent implicate n producerea bolii sunt: cefalosporinele,

ampicilina, amoxicilina, clindamicina, macrolidele, ciclinele, cotrimoxazolul, mai rar ticarcilina,
cloramfenicolul i chinolonele.
Alte medicamente responsabile de inducerea dismicrobismului cu multiplicarea
Cl.difficile sunt citostaticele (doxorubicin, cisplatin, methotrexat, cyclophosphamida).
Factori favorizani sunt: vrsta naintat, hospitalismul, boli cronice, imunodepresii.

Laborator-hematologic (numai n colita pseudomembranos) hiperleucocitoz cu

polimorfonucleoz, uneori ca o reacie leucemoid
-sindrom inflamator prezent (VSH, fibrinogen, CRP crescute)
-coprologic se evideniaz flor abundent, predominant bacil grampozitiv, leucocite,
fibrin i mucus, uneori hematii
-culturi pentru Cl.difficile
-enterotoxina i citotoxina Cl.difficile pot fi detectate prin EIA, ELISA, latex-aglutinare
i detectarea genei responsabile de sinteza toxinelor prin PCR

Examinri complementare rectosigmoidoscopia, colonoscopie

Diagnostic diferenial: boli febrile, diareice (holer, toxiinfecii alimentare), colite ischemice,
apendicit, sepsis, boli hematologice

Complicaii: perforaie intestinal, peritonit, megacolon toxic.

Tratament - etiologic se prefer metronidazol sau hidroximetronidazol, alternativ, vancomicin (cu
rezerve pentru efectele secundare) i ageni de linia a doua (bacitracin, teicoplanin,
acid fusidic)
- patogenetic - echilibrare hidroelectrolitic, pansamente gastrointestinale, rini
schimbtoare de ioni (colestiramin), flor de substituie (levuri, lactobacili)
- chirurgical - rezecie intestinal (n cazul complicaiilor)

Profilaxie nespecific, pruden n terapia antibiotic oral

8. DIAREEA ACUT INFECIOAS

Definiie: entitate clinic produs de diferii ageni patogeni care genereaz modificri inflamatorii
la nivelul intestinului avnd ca rezultat sindromul diareic acompaniat de alte semne
generale de boal infecioas

Etiologie divers (virusuri, bacterii, parazii, cu diferite modaliti de producere a bolii, localizri
diferite, ce genereaz tablouri clinice diferite:

diarei neinvazive (mecanism noninflamator, toxic, localizat la intestinul subire proximal)

- bacterii (Aeromonas hydrophila, Bacillus cereus, E.coli enterotoxigen, Clostridium
perfringens, coliformi, Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Vibrio
cholerae,Yersinia)
- virusuri (astrovirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, rotavirusuri, v.
Norwalk)
- parazii (Cryptosporidium spp., Cyclospora spp., Giardia lamblia)

diarei invazive (mecanism inflamator, citotoxic, localizat colonic)

- bacterii (Campylobacter jejuni, Clostridium difficille, E. coli enteroinvaziv, E. coli
enterohemorrhagic Salmonella enteritidis, Shigella, Yersinia enterocolitica)
- parazii (Entamoeba hystolitica )

diarei prin mecanism de penetrare a mucoasei enterale (localizat la intestinul subire

distal)
- bacterii (Campylobacter foetus, Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica)

Tablou clinic

- sindroame nespecifice generale (sindrom febril, dispeptic, astenic)

- sindrom diareic cu sindrom dureros abdominal (cu scaune apoase sau mucoapoase n diareile
enterotoxice, scaune mucopiosangvinolente n diareile invazive, scaune patologice cu stare
general alterat, toxic, febr n diareile penetrante)
- sindrom de deshidratare de diferite grade (care genereaz tulburri hidroelectrolitice i acido-
bazice):
gradul I (pierdere sub 5 % din greutatea corporeal) sete, tegumente i mucoase
uscate, pliu cutanat lene, fr modificarea TA, pulsului, diurezei
gradul II (pierdere 5- 10 % din greutatea corporeal) - sete intens, crampe musculare,
turgor cutanat sczut, facies ncercnat, tahicardie, scade TA i diureza, cu pstrarea
strii de contien
 gradul III (pierdere peste 10 % din greutatea corporeal) - globi oculari nfundai,
extremiti reci, cianotice, deprimarea fontanelei (la sugar), puls filiform, tahicardic,
scderea TA pn la colaps, oc, oligo-anurie, alterarea strii de contien, com

Forme clinice fruste sau uoare

- medii
- severe (cu sindrom de deshidratare sau stare toxic)
- prelungite (persistente) sau recidivante

Epidemiologic se descrie o form aparte, diareea cltorilor, produs la persoane care

cltoresc n zone exotice.

Laborator
- hematologic leucocitoz sau leucopenie (polimorfonucleoz n etiologia bacterian)
- sindrom inflamator prezent n etiologia bacterian (VSH, CRP, fibrinogen crescute)
- biochimic uree, creatinin, glicemie, examen sumar de urin, normale sau modificate,
echilibrul acido-bazic i ionograma normale sau modificate
- coprologic (examenul macroscopic i microscopic al materiilor fecale, determinarea ph-
ului, identificarea grsimilor fecale, cu modificri patologice). Coprocitograma cu
leucocite peste 10/cmp n forma enteroinvaziv, leucocite absente forma
enterotoxigen.
- bacteriologic izolarea germenilor din materii fecale, coproculturi cu identificarea i
tipizarea lor, antibiogram (la nevoie examenul lichidului de vom, al alimentelor
contaminate)
- serologic identificarea germenilor prin reacie de tip anticorp antigen
- alte investigaii (PCR, imunoblot, tehnici radio-imagistice)

Diagnostic diferenial
- boli diareice
- boli febrile
- alte cauze de deshidratare

Complicaii n funcie de etiologie

Tratament
- regim igieno - dietetic
- simptomatic (antipiretice, antialgice, antiemetice)
-patogenetic antiinflamatorii, pansamente intestinale, adsorbante, flor de substituie, reechilibrare
hidro electrolitic i acido bazic, oral (Gesol, ceai, sucuri naturale, soluii saline i
bicarbonatate) i parenteral (soluii de glucoz 5-10%, ser fiziologic, NaHCO 3 14%, KCl 7,5%,
Ringer lactat sau lactobionat), n funcie de gradul de deshidratare.
- tratament etiologic: antibiotice (conform antibiogramei)
 Reechilibrarea hidro-electrolitic

gradul I: gradul II: gradul III:

- n primele 4 ore: - n primele 4 ore: - n primele 4 ore:

necesar lichide = (5 X G) ml necesar lichide = (8 X G) ml necesar lichide = (11 X G) ml

p.o. 50ml/kg i.v. 80 ml/kg i.v. 100ml/kg (se adaug 6 mEq

Na pentru 100 ml lichide
pierdute)

ora 1-a: p.o. 15 ml/kg ora 1-a: i.v. 25 ml/kg prima 1/2 or : i.v. 40 ml/kg
ora a 2-a: p.o. 15 ml/kg ora a 2-a: i.v. 25 ml/kg dup 1 1/2 ore: i.v. 60 ml/kg
ora a 3-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 3-a: i.v. 10-15 ml/kg ora a 3-a: i.v. 20 ml/kg
ora a 4-a: p.o. 5-10 ml/kg ora a 4-a: i.v. 10-15 ml/kg ora a 4-a: i.v. 20 ml/kg

- n urmtoarele 4 ore: - n urmtoarele 4 ore: - n urmtoarele 4 ore:

necesar lichide= pierderi x 1,5 necesar lichide=pierderi x 1,5 necesar lichide=pierderi x 1,5

continuarea rehidratrii p.o. abord de 2 linii venoase

G greutate corporeal n kg
p.o. administrare oral
.v. administrare intravenoas

Profilaxie nespecific

9. TOXIINFECIILE ALIMENTARE (FOODBORN DISEASES)

Definiie: grup de mbolnviri produse de ingestia, odat cu alimentele, a germenilor i toxinelor

bacteriene preformate, genernd simptome digestive i generale la mai multe persoane
care au consumat alimentele contaminate

Etiologie bacili grampozitivi (Bacillus, Clostridium)

- bacili gramnegativi (Citrobacter, Escherichia, Morganella, Providencia, Proteus,
Salmonella, Shigella, Pseudomonas, Vibrio)
- coci grampozitivi (stafilococi enterotoxigeni, streptococi)
 Sunt incluse n bolile produse de alimente i ingestia de substane toxice, boli parazitare
intestinale (trichineloza, teniaza etc), boli virale (infecia cu virus hepatitic A, virus Norwalk) dar n
terminologia romn semnificaia de toxiinfecie alimentar este mai restrns.

Mecanismele de producere ale toxiinfeciilor bacteriene sunt:

ingestie de toxine preformate (stafilococ, B.cereus cu incubaie scurt, Cl.botulinum)
producie de toxine in vivo (Cl.perfringens, B.cereus cu incubaie lung, E.coli
enterotoxigen, Vibrio cholerae, Cl.botulinum la sugari)
invazie tisular (C.jejuni, Salmonella, Shigella, E.coli enteroinvaziv)
producie de toxine i invazie tisular (Vibrio parahaemolyticus, Yersinia
enterocolitica)

Tablou clinic

Toxiinfeciile alimentare stafilococice (mai frecvent S.aureus tipurile fagice 42D, 6/47 )

- perioada de incubaie foarte scurt 1-4 ore (toxin preformat)

- debut brusc cu sindrom dispeptic marcat, sindrom dureros abdominal de tip colicativ, sindrom
diareic
- perioada de stare 24-48 de ore
absena febrei
sindrom diareic
deshidratare cu diferite grade
sindrom circulator cu hipotensiune arterial pn la oc
- evoluie obinuit autolimitat

Toxiinfeciile alimentare cu B.cereus

- perioada de incubaie scurt 1-6 ore (enterotoxin preformat) sau lung 8-16 ore (enterotoxin
produs in vivo)
- perioada de stare
absena febrei
sindrom emetizant ( prezent mai ales n formele cu incubaie scurt )
sindrom dureros abdominal
sindrom diareic
- evoluie autolimitat

Toxiinfeciile alimentare cu Clostridium perfringens

- perioada de incubaie mai lung, 8-24 ore (enterotoxin produs in vivo)

- debut brusc, cu febr, acuze dispeptice i dureri abdominale de tip colicativ
- perioada de stare
sindrom diareic
n forma sever (enteritis necroticans dat de tipul F), necroza intestinal
genereaz diareee profuz, chiar sangvinolent, cu sindrom de deshidratare cu
colaps, posibil infecie peritoneal i deces

Toxiinfeciile alimentare cu salmonelle (S.enteritidis serotip PT4 70-85% din cazuri )

- perioada de incubaie relativ scurt 12-36 ( 4-48 ) ore
- debut brusc, alarmant, cu febr ridicat, sindrom dispeptic i dureros abdominal de tip colicativ,
sindrom neuro-astenic sever
- perioada de stare
sindrom diareic caracteristic (scaune lienterice, fetide, verzui, cu aspect de piure
de mazre, apoase, cu produse patologice)
sindrom de deshidratare de diferite grade, cu acidoz metabolic
sindrom circulator cu hipotensiune arterial (pn la oc i insuficien renal)
sindrom neuropsihic, cu afectarea strii de contien pn la com, tulburri
neurologice i chiar deces

Toxiinfeciile alimentare cu V. parahaemolyticus

- perioada de incubaie medie 16-48 ore (mecanism toxic i invazie tisular)

- debut brusc cu febr, sindrom dispeptic, sindrom dureros abdominal
- perioada de stare
sindrom diareic (poate evolua cu scaune sanguinolente)
sindrom de deshidratare

Laborator hematologic modificri n funcie de etiologie (ex. salmonellozele induc leucopenie)

- sindromul inflamator mai puin marcat n toxiinfeciile cu mecanism toxin preformat
- biochimic modificri ale parametrilor biologici n funcie de gradul de deshidratare, afectarea
toxic de organ, insuficienele de organ
- bacteriologic se pot identifica agenii patogeni din alimente, de pe minile persoanelor care le
manipuleaz, din SNF sau scaunele lor, la pacieni din materii fecale, snge, vrsturi, nsmnri
i culturi
- identificarea toxinelor bacteriene

Diagnostic diferenial - diarei acute infecioase

- hepatite acute virale
- dizenterie, febr tifoid, holer
- intoxicaii cu substane chimice, ciuperci
- sarcin extrauterin
- apendicit, peritonit

Complicaii cardiace, digestive, renale, infecii supurative cu germeni piogeni

Tratament- regim igieno-dietetic

-simptomatic i patogenetic (reechilibrare hidro-electrolitic, acido-bazic, corticoterapie
n formele severe, susinerea funcional organic)
- etiologic (doar excepional n cazuri complicate cu sepsis)

Profilaxie nespecific (igien alimentar, sterilizarea purttorilor de germeni patogeni, igien

individual)

10. BOTULISMUL
Definiie: boal acut sever determinat de intoxicaia cu toxin botulinic, produs de bacilul
botulinic, preformat n alimente sau elaborat la nivelul unor plgi infectate, manifestat prin
paralizii periferice i centrale ce pot evolua letal, cu insuficien respiratorie.

Etiologie - Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, teluric, cu tipurile: A, B, E
(produc obinuit boala la om, tipul E se gsete n preparatele din pete), C 1, C2, D, F (produc
excepional boala)

Epidemiologie - sursa de infecie: preparate din carne sau din produse vegetale, insuficient
sterilizate, contaminate cu spori clostridieni ce produc toxin dup germinare (inclusiv miere de
albine contaminat) sau plgi infectate cu bacil botulinic ce genereaz toxin
- calea de transmitere: digestiv, prin ingestie de toxin preformat sau hematogen
prin diseminare toxic
- receptivitate general
- boala nu las imunitate

Tablou clinic
- perioada de incubaie scurt 12 36 (6 -72) ore
- perioada de stare:
debut cu acuze dispeptice minore, dureri abdominale, uneori diaree
starea general nu este afectat, evoluia este afebril, fr tulburri de contien
sindrom neurologic (pareze, paralizii), n ordinea instalrii cu atingeri oculare (ptoz
palpebral, diplopie, strabism, midriaz), laringofaringiene (tulburri de deglutiie,
disfonie), ale nervilor spinali (paralizia muchilor ventilatori, diafragmului,
musculaturii abdominale sau viscerale). Evoluia paraliziilor este progresiv, uneori
sever, cu insuficien cardio-respiratorie acut, recuperare dificil.
nu exist afectri senzoriale sau senzitive, apar tulburri parasimpatice (mucoase
uscate, constipaie, meteorism, glob vezical) i sindrom neuro-astenic marcat

Laborator - bacteriologic: izolarea bacilului botulinic din alimente, materii fecale, vosmismente,
cultivarea pe medii anaerobe
- toxicologic: evidenierea toxinei botulinice prin inocularea serului bolnavului la
oareci protejai cu diferite antitoxine
- examene paraclinice: EKG i EMG

Diagnostic diferenial - boli oftalmologice

- alte afeciuni cu paralizii (difterie, poliomielit, boli neurologice, tumori
cerebrale, miastenia gravis, leuconevraxit, AVC hemoragic etc)
- intoxicaii acute exogene (alimentare, cu oxid de carbon, atropin, alcool
metilic, ciuperci)

Complicaii: suprainfecii bacteriene prin hipoventilaie i hipostaz

Tratament - internare obligatorie, de urgen, declarare nominal imediat, evacuarea toxinei

ingerate (spltur gastric, clism, purgativ, emetice)
- antitoxic: ser antibotulinic polivalent sau ser monovalent (toxin identificat)
- patogenetic: sruri de guanin, meninerea parametrilor homeostatici, monitorizare n
serviciu de terapie intensiv, aport hidric i de vitamine, alimentaie parenteral,
oxigenoterapie
- antibiotic (pentru sterilizare intestinal) cu betalactamine sau cefalosporine, n caz de
alergie cloramfenicol sau cotrimoxazol
Profilaxie nespecific (igiena alimentar, educaie sanitar, toaleta chirurgical corect a plgilor
cu risc de infecie)
 CAPITOLUL VIII
________________________________________________________________________________

HEPATITELE ACUTE VIRALE

Definiie: boli infecioase specific umane i foarte contagioase, produse de virusurile hepatitice, avnd ca
trstur comun i definitorie afectarea principal a ficatului, n contextul unei mbolnviri
generale a organismului, cu evoluie de obicei autolimitat, dar cu posibilitatea, variabil dup
etiologie, de a dezvolta hepatite cronice i hepatocarcinom.

Etiologie - conceptul de pluralitate etiologic al hepatitelor virale a fost emis nc din 1945 de savanii
romni tefan Nicolau i Nicolae Cajal. n ultimii 30 de ani au fost descoperite 9 virusuri
hepatitice care genereaz mbolnviri umane cu tablouri clinice asemntoare:

- v. hepatitic A (VHA) din fam. Picornaviridae, genul Hepatovirus, virus ARN

cu un singur serotip i 7 genotipuri (4 genotipuri umane i 3 genotipuri simiene),
cu transmitere enteral

- v. hepatitic B (VHB) din fam. Hepadnaviridae, genul

Ortohepadnavirus, virus ADN cu structur complex, 4 serotipuri (adw,
ayw, adr, ayr) i 8 genotipuri (A, B, C, D, E, F, G, H), cu mare
variabilitate genetic i transmitere parenteral i vertical

- v. hepatitic C (VHC) din fam. Flaviviridae, genul Hepacivirus, virus

ARN cu 6 genotipuri i 12 subtipuri, cu mare variabilitate genetic,
transmitere parenteral i vertical

- v. hepatitic D (VHD) din fam. Satelites, genul Deltavirus, virus ARN

defectiv (nu are anvelop, VHB jucnd rolul de helper), cu 3
genotipuri, cu transmitere parenteral. Asocierea VHB cu VHD se poate
produce ca i coinfecie (infecie concomitent cu ambele virusuri) i
suprainfecie (infecie cu VHD la pacient cu infecie cronic cu VHB)

- v. hepatitic E (VHE) din fam. Caliciviridae, genul Hepevirus, virus

ARN cu 6 genotipuri, transmitere enteral

- v. hepatitic F (VHF), izolat din materiile fecale, vizualizat prin

microscopie electronic n 1994, n curs de evaluare (virus ADN)

- v. hepatitic G (VHG), fam. Flaviviridae, virus ARN cu 3 genotipuri

(genotipul 1 n Africa de Est, genotipul 2 n SUA, genotipul 3 n Asia),
cu transmitere parenteral, sunt posibile coinfecii VHG+VHC i
VHG+VHB

- v. hepatitic TT (VTT), fam. Paracircoviridae, descoperit n 1997 n

Japonia la un pacient cu hepatit posttransfuzional, virus ADN fr
anvelop, cu 2 genotipuri i transmitere parenteral (posibil
transmitere enteral)
 - v. hepatitic SEN (VSEN), fam. Circoviridae, descoperit n 1999 n
Italia, la un pacient HIV-pozitiv, ulterior la pacieni politransfuzai,
virus ADN cu transmitere parenteral

Spectrul etiologic al hepatitelor acute virale ce cuprindea pn nu demult 5 virusuri hepatitice (A,
B, C, D, E), s-a mbogit n ultimii ani prin identificarea a noi virusuri cu hepatropism obligatoriu :
virusul hepatitic F (1995) i virusul hepatitic G (1995).
n anul 1997 un grup de cercettori japonezi au descris TTV (Transfusion Transmited Virus). n
1999 n Italia se descoper virusul SEN.
Pentru o bun nelegere a procesului infecios i epidemiologic din hepatitele acute virale vom
detalia aspectele etiologice i epidemiologice specifice fiecrei entiti.

Hepatita viral A

- prima hepatit ce a cptat identitate clinic i epidemiologic., cea mai frecvent form etiologic n
Romnia

Etiologie - virusul hepatitic A (VHA), din fam.Picornaviridae, gen Hepatovirus, cu urmtoarele caractere
morfo-structurale:
- form sferic, dimensiuni: 27 nm, lipsit de nveli
- capsida cu simetrie icosaedric, conine 4 proteine majore
structurale: VP1, VP2, VP3, VP4
- genomul cu ARN monocatenar liniar de sens pozitiv, 7,5 kb
- exist un singur serotip (n ciuda variaiei de pn la 20% a secvenei
nucleotidice printre izolatele de VHA, ele aparin unui singur
serotip), cu trei genotipuri umane). Pe VP1 se afl situs pentru Ac
neutralizani.
- pe culturi celulare VHA se cultiv greu, numai dup adaptare n culturi de ficat de marmot,
pe rinichi de maimu, linii Vero, celule diploide umane. Siegl a studiat replicarea VHA in
vitro, obinnd culturi infectate persistent, virusul rmnnd asociat cu celula.
- rezistena la ageni fizici i chimici: zile i luni n apa contaminat, este inactivat la 60C ntr-
o or i la 100C n cteva minute, cu formol 3% n 5 minute, cu etanol 70 n 5 minute
Epidemiologie
- sursa de infecie - bolnavi i infectaii inaparent
- calea de transmitere fecal-oral, direct sau indirect prin mna murdar, apa contaminat, alimente
contaminate (fructe de mare), vectori. Transmiterea VHA percutan sau prin transfuzie este
excepional (viremie redus i de scurt durat la sfritul perioadei de incubaie)
- receptivitatea la infecie este general, particular este circulaia bolii ndeosebi la copii i tineri,
cu imunizarea progresiv a populaiei. Copilul mic realizeaz frecvent infecii inaparente sau
hepatite anicterice nediagnosticate. Copilul mare i adultul fac mai frecvent forme clinic manifeste
(2/3).
- contagiozitatea ncepe cu 1-2 sptmni anterior debutului i dureaz nc o sptmn dup debut
- imunitatea postinfecioas este ferm, durabil pe via
- prevalena maxim se nregistreaz n rile cu dezvoltare socio-economic slab, standard
igienico-sanitar nesatisfctor (America Central i de Sud, Africa, Asia, zona mediteranean), unde
infecia VHA se realizeaz n prima copilrie (pn la vrsta de 30 ani, 100% din populaie e
imun). n rile dezvoltate economic, infecia se realizeaz mai trziu (frecvent la vrsta adult),
infecia cu VHA este n scdere, n timp ce infecia cu VHB, VHC i VHD este n cretere.
- imunitatea postinfecioas este ferm, durabil pe via
- manifestrile procesului epidemiologic endemosporadic sau endemoepidemic (sezonalitate de
toamn-iarn i periodicitate de 5-6 ani). n Romnia, morbiditatea prin hepatit viral A este de
100-200 cazuri la 100.000 locuitori.
- infecia cu VHA se poate transmite la cimpanzei i marmote

Tablou clinic
- perioada de incubaie: 15-45 zile
- perioada prodromal 3-7 zile, cu urmtoarele tipuri de debut:
pseudogripal (febr, cefalee, mialgii, astenie)
digestiv (inapeten, epigastralgii, greuri, vrsturi)
pseudoreumatismal (artralgii persistente)
neurastenic (astenie, somnolen, lentoare n gndire i ideaie)
pseudochirurgical (sindrom dureros abdominal, mimnd o colic
apendicular sau biliar)
cutanat (icter ca prim semn aparent de boal, uneori erupii
urticariene, purpur)
- perioada de stare 14-21 zile
semne cutaneo-mucoase (icter, masc hepatitic la copii, faringit microvezicular)
modificri ale emonctoriilor (urini hipercrome i scaune decolorate, uneori transpiraii
urt mirositoare)
hepatomegalie i splenomegalie

Odat cu apariia icterului i instalarea perioadei de stare, simptomatologia din perioada de

debut remite, persistena ei indicnd o evoluie sever.
Dup 7-10 zile de la instalarea icterului se anun perioada de declin, cu vindecare
clinic. Icterul se remite treptat, hepatomegalia se reduce, apare declinul valorilor bilirubinemiei i
a enzimelor de hepatocitoliz (vindecare biochimic).
- perioada de convalescen 1-3 luni (pn la vindecarea anatomic, deoarece starea de sntate
aparent poate coexista cu leziuni celulare reziduale, cu potenial evolutiv)

Forme clinice dup: - prezena icterului - anicterice (frecvente la copii, uneori i la aduli)
- icterice

- severitatea bolii - forme uoare (mai ales la copii)

- forme medii
- forme severe (mai ales la aduli)
- forma fulminant (excepional, la 0,35% din cazuri, n
SUA se raporteaz la 3 % din cazuri; apare mai ales la
aduli, cu status imun modificat fiziologic sau patologic)

- durata bolii - prelungit simpl (hepatocitoliz peste 30 de zile)

- prelungit cu recderi
- colestatic (icter peste 30 zile) la 4-10 % din cazuri

Prognostic bun (exceptnd forma fulminant)

- evoluie fr portaj de VHA(virusul poate s se excrete fecal perioade mai lungi n formele
prelungite), autolimitat (vindecare n majoritatea cazurilor)
Complicaii -diskinezii biliare, duodenopancreatice reziduale
-rar, manifestri extrahepatice (vasculite, artrite, anemie hemolitic, anemie aplastic)
Hepatita viral B

Infecia cu VHB este considerat una dintre cele mai importante infecii cronice virale.

Etiologie - v. hepatitic B (VHB) din fam. Hepadnaviridae, genul Ortohepadnavirus, virus ADN cu
structur complex, 4 serotipuri (adw, ayw, adr, ayr) i 8 genotipuri (A, B, C, D, E, F,
G, H), cu mare variabilitate genetic
- structur: - virionul ntreg (particula Dane) cu form sferic, dimensiuni 42 nm
- anvelopa (nveliul) grosime de 7 nm, structur glicolipoproteic, la
nivelul creia se identific AgHBs (rmne extracelular n circulaie,
sub form sferic sau filamentar de 22 nm, n celul ptrunde
nucleocapsida)
- AgHBs are o structur complex (exist determinantul comun a,
ntlnit la toate izolatele de AgHBs i 2 perechi de subdeterminani ce
se exclud reciproc, d/y i w/r. Determinantul w este heterogen, se
cunosc 8 subtipuri de AgHBs. S-au mai descris i ali determinani
antigenici adiionali, ca: q, x i g.
- nucleocapsida 22 nm cuprinde capsida propriu-zis, genomul viral i
enzime (PFK, ADN-polimeraza)
- capsida este format din 180 de capsomere, la acest nivel se identific
AgHBc (prezent numai n hepatocite). Prin clivarea enzimatic a
acestuia se evideniaz AgHBe (AgHBe apare n circulaie n titru
direct proporional cu intensitatea replicrii virale).
- genomul viral este reprezentat de ADN parial dublu catenar circular
nenchis, este alctuit din 2 lanuri inegale L i S. Lanul L are
ntreaga capacitate de codare genetic i este format din 3200
nucleotide dispuse n 4 gene: S, C, P, X. Lanul S se continu cu
ADN polimeraza. Poriunea ascendent a genei S (preS), cuprinde
genele pre S1, preS2, care codific sinteza proteinelor de nveli.
Genele preC i C codific sinteza proteinelor miezului (AgHBc i
AgHBe). Gena P codific sinteza ADN polimerazei. Gena X codific
sinteza proteinei de transactivare.
- ADN polimeraza este compactat mpreun cu miezul
nucleocapsidic. Este indispensabil replicrii virale, funcionnd ca o
reverstranscriptaz. Gsit i n snge, are aceeai semnificaie ca i
AgHBe, de martor al replicrii susinute virale.
- variabilitatea VHB (este ridicat - 10% din genomul VHB sufer mutaii)
- regiunile cele mai afectate sunt regiunile pre C, C i S
- mutaiile la nivelul regiunii preC duc la apariia de mutante lipsite de
AgHBe, ce provoac forme severe de boal, cu evoluie rapid spre
ciroz hepatic i recidive frecvente dup tratament cu Interferon
- mutaii la nivelul regiunii C determin mutante lipsite de AgHBc, nu
se produc AcHBc (dificulti de diagnostic), produc forme severe de
boal
 - mutaiile la nivelul genelor preS1, preS2, i S determin apariia de
mutante lipsite de AgHBs (mutante de scpare)
- pot scpa diagnosticului curent
- nu conduc la vindecare, pentru c nu induc Ac protectori (AC HBs)
- pot produce hepatita la vaccinai

- rezistena VHB la ageni fizici i chimici: - rezistent n ser 6 luni la 300C, la 200C 15
ani, inactivat prin autoclavare, dezinfectante (formol etc.)
- culturi celulare se obin dificil, n linii continue de carcinom hepatocelular (laboratoarele
franceze i japoneze au obinut replicarea complet pe o linie de hepatocite fetale umane
i pe o linie celular de hepatom HepG2).

Epidemiologie
- sursa de infecie: - bolnavi cu hepatit viral B (infectai precoce din incubaie), infecie persistent
(rezervor natural imens de VHB), bolnavi cu hepatit cronic B, ciroza hepatic B,
hepatocarcinom cu VHB, infectaii inaparent (consecina dozelor infectante mici). n
lume sunt peste 300 milioane de purttori cronici de VHB. Anual se nregistreaz 1
milion decese datorate sechelelor infeciei VHB. Experii OMS consider VHB a 9-
a cauz de mortalitate n lumea ntreag.
- calea de transmitere: - VHB a fost identificat n toate secreiile i umorile organismului, dar implicate n
transmitere sunt: sngele, saliva i secreiile genitale
-doze infectante infime (diluii ale serului de 10-7-10-9) n prezena unor minime
leziuni tegumentare sau mucoase pot genera infecia
- modaliti de transmitere:
- transmitere percutan sau permucoas (manopere medicale efectuate cu
instrumentar incorect sterilizat, tratament stomatologic, ginecologic, intervenie
chirurgical, transfuzii de snge, manopere nemedicale: tatuaj, perforarea lobului
urechii, cosmetic, manichiur, pedichiur, inoculri oculte prin mod de via,
datorit rezistenei remarcabile a VHB pe obiecte ce pot veni n contact cu leziuni
cutanate sau mucoase. Este posibil n caz de coabitri prelungite).
- transmitere sexual (intrafamilial, heterosexuali sau parteneri multipli,
homosexuali)
- transmitere vertical materno-fetal (intrauterin, la natere, postnatal)
- receptivitatea la infecie este general
- contagiozitatea ncepe precoce din incubaie, se menine att timp ct e prezent VHB.
- imunitatea postinfecioas: 85% din hepatita acut B evolueaz autolimitat, 15% evolueaz ca i infecie
persistent. Dup infecia acut, soldat cu debarasare de virus, imunitatea este de durat (pe via).
- infecia cu VHB este inegal distribuit geografic, exist zone cu prevalen mic a portajului AgHBs, sub
1% (SUA, Europa de Vest), medie, de 1-8% (Europa de Est) i mare, de 8-20% (Asia de Sud-Est, Africa
subsaharian)
- n regiunile endemice transmiterea VHB este predominant neonatal (90%) i rar la vrsta adult
(10%)
- in rile dezvoltate economic, transmiterea VHB prin snge sau produse biologice a sczut considerabil
datorit mbuntirii msurilor de depistare i excluderii purttorilor cronici de AgHBs din rndul
 donatorilor. Transmiterea sexual este cea mai frecvent cale de transmitere. Astfel, n SUA 30% din
hepatitele B se transmit sexual, fa de numai 14% prin sering.

Tablou clinic
- perioada de incubaie 45-180 zile
- perioada de debut (prodromal) 7-14 zile, mai frecvent debut pseudo-reumatismal i neuroastenic
- perioada de stare 4 6 sptmni (n medie 3 sptmni)
sindromul icteric cu icter rubin (n formele medii) i verdin (n formele
colestatice), uneori asociat cu prurit. Icterul i hepatocitoliza descresc mai
lent dect n hepatita A.
sindromul hemoragipar posibil, n forme severe
manifestri extrahepatice (acrodermatita Gianotti-Crosti, crioglobulinemie,
poliarterita nodoas, glomerulonefrit acut, vasculit, artrite), mai rare
sindromul de insuficien hepatic acut sau renal acut, sindrom
neurologic pn la com n forma fulminant
Semne premonitorii (de alarm) ale apariiei formei fulminante:
- persistena i accentuarea tulburrilor dispeptice
- astenie accentuat, somnolen, modificarea senzoriului, obnubilare
- reducerea brusc a dimensiunilor ficatului
-intensificarea icterului (creterea bilirubinemiei i dispariia urobilinogenului
urinar)
- apariia fenomenelor hemoragice (scderea indicelui de protrombin sub
50%)

Tablou clinic al formei fulminante:

-stadiul I (flapping tremor, foetor hepatic, cu miros de mere putrede,
datorit prezenei cataboliilor proteici i sulfurai - indoli, mercaptani,
reducerea rapid a dimensiunilor ficatului)
- stadiul II (agitaie psihomotorie, nebunia hepatic, inversarea ritmului
nictemeral)
-stadiul III (com superficial)
-stadiul IV (com profund, cu acidoz i insuficien renal acut)
-decesul se produce prin edem cerebral (50%), complicaii hemoragice i
insuficien hepato-renal ( n cteva zile de la instalarea comei). Pacienii
salvai se debaraseaz de virus.

- perioada de convalescen 3-6 luni, cu evoluie n 80-85% din cazuri autolimitat, cu vindecare, n
15-20 % din cazuri cu infecie persistent

Forme clinice - icterice

- anicterice (mai rare)
- prelungite i colestatice (mult mai frecvente)
- forma fulminat (1% din cazuri), ca rezultat al necrozei hepatocitare masive,
realiznd o hepatectomie funcional, incompatibil cu viaa dac masa de
parenchim restant scade sub 20%. Evolueaz cu letalitate n 80 85 % din cazuri.
Apare mai ales la tineri, cu rspuns imunologic supradimensionat, n primele 2
sptmni de boal (8 sptmni de la debut)

Hepatita viral C
- hepatita viral C s-a desprins din grupul hepatitelor non-A non-B n 1989. Reprezint una din
marile probleme de sntate public.
- considerat iniial ca hepatit cu transmitere parenteral i mai ales porttransfuzional, n prezent,
hepatita C sporadic (ctigat n comunitate) fr evidena unui istoric de expunere la snge se
dovedete de o amploare deosebit.
Etiologie - v. hepatitic C (VHC) din fam. Flaviviridae, genul Hepacivirus, virus ARN cu 6
genotipuri, 42 subtipuri izolate cvasispecii., cu mare variabilitate genetic
- structur: - form sferic, dimensiuni 55-60 nm
- anvelopa lipoproteic, pe suprafaa creia se exprim proteinele E1
i E2 organizate dimeric (E1 cu rol n ataarea pe hepatocit i E2 cu
capacitate antigenic specific. Prepararea unui vaccin va fi dificil
pentru c E1 i E2, fa de care apar anticorpi neutralizani, sunt
situate n regiunea hipervariabil. Variabilitatea mare antigenic se
explic prin modul particular de replicare, cu formarea poliproteinei
precursoare (laxitate n aranjarea nucleotidelor).
- capsida de natur proteic
- genomul viral, format din ARN monocatenar (cu 9400 nucleotide)

Epidemiologie
- sursa de infecie: bolnavi cu infecie acut sau cronic cu VHC (purttori cronici, hepatite cronice, ciroze
hepatice i hepatocarcinom cu VHC). n lume exist peste 170 milioane de persoane infectate cu VHC.
Prevalena bolii n diferite eantioane de populaie are valori cuprinse ntre 0,5% i peste 10%.
- calea de transmitere: - parenteral (percutan sau permucoas), realizat prin manopere medicale i
nemedicale. Transmiterea prin transfuzie de snge s-a redus semnificativ n
ultima vreme (teste serologice de detecie a Ac VHC). Riscul de hepatit
posttransfuzional cu VHC este 1/2000-6000 de uniti de snge transfuzat
- ocult, sporadic, la 4.40% din cazuri (probabil cu transmitere parenteral
inaparent)
- sexual- 4 % din cazuri
- vertical (materno-fetal) 4-5% din cazuri
- receptivitatea la infecie este general (90% sunt infecii inaparente)
- imunitatea postinfecioas este greu de apreciat (AcVHC non structurali i structurali sunt nonprotectivi)
- riscul de cronicizare dup infecia acut este de 80%, din care 20% vor evolua ctre ciroz
hepatic, din care 5% vor evalua ctre hepatocarcinom
- nu exist nc un vaccin eficient anti-VHC

Tablou clinic
- perioada de incubaie 15-150 zile (pn la 9 luni)
- perioada de stare - n 90 % din cazuri evolueaz infraclinic sau anicteric
- n 10% din cazuri evolueaz cu icter
- tendin de cronicizare n 80 % din cazuri (din care 20% spre ciroz hepatic,
din care 5 % dezvolt hepatocarcinom)

Forme clinice - prelungite cu evoluie ondulant

- colestatice
 - form fulminant 1 % (de obicei n cazul infeciei VHC+VHB)
- cu manifestri extrahepatice (frecvente): crioglobulinemie, vasculit, porfirie
cutanat, lichen plan, tiroidit autoimun, glomerulonefrite

Hepatita viral D

A fost descris n 1977 de ctre Rizetto la pacieni homosexuali i la toxicomani de uz i.v. n

1983 Rizetto i colaboratorii izoleaz VHD.

Etiologie - v. hepatitic D (VHD) din fam. Satelites, genul Deltavirus, virus ARN defectiv (nu are
anvelop, VHB jucnd rolul de helper, sintetizndu-i proteinele de nveli), cu 3
genotipuri, cu transmitere parenteral. Infecia cu VHD survine doar la persoanele avnd
concomitent i VHB. Asocierea VHB cu VHD se poate produce ca i coinfecie (infecie
concomitent cu ambele virusuri) i suprainfecie (infecie cu VHD la pacient cu
infecie cronic cu VHB)

- structur: - form sferic, dimensiuni 35 nm

- ARN monocatenar circular de 1,75 kd
- AgHD (o singur protein) detectat n nucleii hepatocitelor infectate sub 2
forme, una cu greutate molecular mare (27000 d) i alta cu greutate
molecular mic (24000 d)

Epidemiologie
- sursa de infecie: bolnavi cu infecie cronic VHB+VHD
- cile de transmitere: similar hepatitei B
- receptivitatea la infecie este general. Coinfecia depinde de circulaia VHB i VHD i de expunerea
repetat.
- studii epidemiologice au evideniat c hepatita D are o distribuie mondial. Cele mai mari valori ale
prevalenei sunt n: bazinul mediteranean, Africa Central, bazinul Amazonului. Epidemii severe au fost
observate prin America de Sud i Africa Central, afectnd copii i alte persoane n afara grupelor de risc
(toxicomanii).
Tablou clinic
- perioada de incubaie 2-10 sptmni
- n coinfecia VHB+VHD
- 2 pusee de simptome clinice
- 2 pusee de citoliz, form clinic sever, dar cronicizarea se produce n 5 % din cazuri
- evoluie clinic bifazic

Suprainfecie B+D:
-hepatita D agraveaz statusul infeciei cronice B
-sunt frecvente formele fulminante n perioada acut a bolii
-evolueaz cu risc mare de cronicizare :
- 70 80 % din cazuri evolueaz CH rapid, n 2- 4 ani.

Coinfecia B+D
-evolueaz bifazic cu dou vrfuri de citoliz (determinate de VHD i VHB).
-Este urmat de obicei de vindecare, rar de cronicizare 5%.
-Ag ambelor virusuri ca i IgM-HBc i Ig-VHD apar n circulaie n perioada de stare.
- suprainfecia VHD peste o infecie B, agraveaz statusul infecie B.
n faza acut: sunt frecvente hepatitele fulminante (25-50% din hepatitele fulminante).
Ulterior determin evoluie rapid spre ciroz (70%).
n infecia acut: IgM sunt detectabili tranzitor dup debutul simptomatologiei. Dispariia
IgM este caracteristic formelor autolimitate .
n infecia cronic att IgM ct i IgG se identific la titruri nalte, fiind un element
predictiv pentru ciroz.

Hepatita viral E

Este a doua entitate desprins din grupul hepatitelor non-A non-B.

Etiologie - v. hepatitic E (VHE) din fam. Caliciviridae, genul Hepevirus, virus ARN cu 6 genotipuri
- structur: - form sferic, dimensiuni 27-34 nm
- fr nveli, cu suprafa neregulat cu spiculi
- capsida cu simetrie icosaedric
- genomul cu ARN monocatenar spiralat
- rezisten foarte mic n condiii de laborator (80C).
- nu exist portaj de virus i nici evolutie spre cronicizare

Epidemiologie
- sursa de infecie: omul bolnav sau infectat inaparent
- calea de transmitere: fecal-oral, prin consum de ap contaminat sau alimente contaminate, indirect prin
obiecte contaminate sau prin vectori
- receptivitatea la infecie este insuficient cunoscut.
- imunitatea dup boal este solid, durabil pe via. Copiii fac frecvent infecii inaparente, iar gravidele
n trimestrul III de sarcin dezvolt forme grave (mortalitate 20%)
- procesul epidemiologic se manifest endemo-sporadic i endemo-epidemic i este sigur asociat cu
apa contaminat fecal (mari epidemii hidrice au fost raportate n India, Pakistan, Mexic,
nordul Africii)
- infecia se reproduce la primate

Tablou clinic
- perioada de incubaie 2 sptmni 2 luni
Evoluie : - mai sever dect hepatita A
- la copii - forme inaparente frecvent
- la aduli- poate da forme colestatice
-la gravide trim.III de sarcin - hepatit fulminant cu mortalitate pn la 20% din cazuri
- nu exist cronicizare, evoluia este autolimitat spre vindecare ( exceptnd gravidele n
trim.III)

Hepatita viral F

Hepatita F a fost raportat recent n cazuri izolate din Europa de Vest, SUA i India.
- VHF a fost izolat din fecalele subiecilor infectai unde apare sub form de particule de dimensiuni
de 27-37 nm.
- conine ADN dublu catenar de aproximativ 20 kd.
- nu exist teste serologice pentru diagnosticul hepatitei F (diagnosticul se pune prin microscopie
electronic a scaunului pacienilor).
- VHF se transmite enteral

Hepatita viral G

Este hepatita cu transmitere parenteral, identificat recent (virusul a fost descoperit n

1995).

Etiologie - v. hepatitic G (VHG) flavivirus, cu ARN de 10 kd. VHG nu este un genotip al VHC,
dei exist o analogie secvenial redus (25 secvene omologe) ntre VHG i VHC.
- se cunosc 3 genotipuri virale de VHG (genotipul 1 n Africa de Est, genotipul n SUA
i genotipul 3 n Asia)

Epidemiologie

- calea de transmitere: - parenteral i n spe posttransfuzional, asociindu-se cu VHC n proporie

de 20-23% n etiologia hepatitelor posttransfuzionale
- sexual
- materno-fetal (transmiterea fiind superioar celei observat la VHC)

- n urma infeciei, hepatita acut clinic manifest apare la 50% din cazuri, de obicei forme majore
i medii i un procent de 5% din cazuri rmn purttori
- prevalena ARN-VHG la donatorii de snge este diferit dup regiunea geografic (n
SUA 1,7%, n Frana 4,2%). Infecia cu VHG a fost demonstrat i n Romnia (diagnostic realizat
prin ELISA, PCR, RT-PCR)

Hepatita acut cu VTT

Virusul a fost descoperit n Japonia n 1997 i izolat iniial de la un pacient cu pacient cu hepatit
post-transfuzional, dovedit a avea o prevalen mare n Asia i n nordul Europei.
Etiologie - v. hepatitic TT (VTT), denumit dup calea de transmitere (Transfusion Transmitted Virus)
din fam. Paracircoviridae, cu ADN
- structur: - nu are anvelop
- genomul viral cu ADN monocatenar circular
- sunt descrise 2 genotipuri
Epidemiologie
- cile de transmitere: - parenteral
- enteral (sugerat de prevalena nalt n populaia general, 12% la donatorii dn
Japonia i 7,5% la donatorii din SUA). Recent s-a izolat ADN-VTT n bila i
fecalele pacienilor cu nivel ridical al viremiei.

Hepatita cu virus SEN

Virusul SEN este un nou agent viral implicat n producerea hepatitelor post-transfuzionale. A fost
descoperit n Italia n 1999 i izolat iniial de la un pacient HIV pozitiv, consumator de droguri i.v., ulterior
de la un numr mare de pacieni poli-transfuzai.
Etiologie - v. SEN din fam. Circoviridae, virus cu ADN
Epidemiologie
- calea de transmitere - parenteral
- este implicat n etiologia a 83% din hepatitele acute sau cronice post-transfuzionale
non A-E

Diagnostic pozitiv al hepatitelor acute virale

- epidemiologic
- clinic
- de laborator

Laborator

- hematologic: numr normal de leucocite, leucopenie, limfomonocitoz, anemie, trombocitopenie

- sindromul inflamator absent (VSH, fibrinogen, CRP normale), teste de disproteinemie pozitive
(Tymol, Mallen, Takata-Ara, Kunkel-Zinc, Cadmiu)
- biochimic: -sindromul de hepatocitoliz: TGP (ALAT) i TGO (ASAT) cresc nc din perioada de
incubaie, au valori maxime n perioada icteric (de peste 10 X valoarea normal),
descresc n perioada de declin. TGP crete mai mult dect TGO- TGP fiind o enzim
specific hepatic, cu localizare n citosol (indicele de Rittis supraunitar indic o
hepatit acut, n hepatite cronice acutizate sau ciroze hepatice, hepatite toxice TGO
depete TGP
- sindromul de colestaz : cresc bilirubinemia i enzimele de colestaz (FA, GGT), se
pozitiveaz bilirubinuria i urobilinogenuria
- sindromul hepatopriv: se modific testele ce indic alterarea metabolismelor glucidic,
lipidic i protidic (scade glicemia, valoarea colesterolului esterificat, indicele de
protrombin, colinesteraza, albuminemia)
- serologic: se identific anticorpii antivirali (IgM sunt indicatori ai infeciei acute, IgG sunt dovada
trecerii prin infecie) i structuri antigenice virale
VHA - test de infecie acut- IgMVHA prezent de la debut, persist 3-6 luni (pn la 1 an)
- IgGVHA persist toat viaa i confirm trecerea prin infecie
- ARN viral obinut din fragmente de biopsie hepatic, se pune n
eviden prin PCR
- virusul se poate evidenia n scaun prin EIA

VHB - test de infecie acut: IgM HBc i ADN polimeraza, AgHBs

- Ag HBs este primul marker ce apare n infecia acut cu VHB, se evideniaz n
snge la 1-2 sptmni dup infecie, persist n perioada de stare 11-12 sptmni,
dispare n convalescen, iar persistena AgHBs peste 6 luni dup boala acut
genereaz portajul cronic de AgHBs

- AgHBe urmeaz apariiei AgHBs, persist n perioada de stare, dispare la 10

sptmni dup debutul clinic, este marker-ul de infeciozitate i contagiozitate
(replicare viral susinut)
 - ADN-ul viral, detectabil prin tehnica de augmentare genic (PCR) indic infecia, fie
ea acut sau cronic
- AgHBcore se gsete n hepatocit la 10-20 zile dup infecie, se evideniaz prin
imunohistochimie

- IgM-Hbcore apare nainte de debutul clinic, este prezent n perioada de stare i

convalescen, fiind marker de infecie acut i replicare viral, scade rapid n primul
an dup infecie

- IgG-Hbcore apare n perioada de stare, persist indefinit la titruri reduse (martor al

infeciei cu VHB n antecedente)

- AcHBs poate apare nainte de debutul clinic la 10% din cazuri (simptome datorate
formrii complexelor immune: erupie, artrit), la majoritatea AcHBs apar la un
interval de la dispariia AgHBs (fereastr serologic), n convalescen tardiv,
persist toat viaa i asigur protecie la reinfecie

- AcHBe apar la scurt timp dup dispariia AgHBe, marcheaz evoluia autolimitant,
spre vindecare

VHC - AcVHC (ELISA) teste din generaii din ce n ce mai perfecionate, pentru a
detecta anticorpi de faz acut
- ARNVHC prin PCR (ncrctura viral exprimat n copii virale/ml sau pg/ml)

VHD - IgMVHD (ELISA), test de infecie acut

- ARNVHD n ser (PCR) prezent att n infecia acut, ct i n cea cronic

VHE - IgMVHE, test de infecie acut

- evidenierea virusului n scaun prin imun-electromicroscopie

Diagnostic diferenial n hepatitele acute virale

- n perioada preicteric : - gripa, viroza respiratorie

- gastroduodenita, toxiinfecii alimentare
- dischinezii biliare, colic biliar
- apendicita acut
- reumatismul articular acut

- n perioada icteric : - ictere prehepatice (hemolitice sau enzimatice)

- ictere post hepatice (obstructive) cauzate de litiaz biliar, TU pancreas,
etc.
- alte ictere hepatice : - boli bacteriene cu afectare hepatic (lepstospiroza,
septicemia cu determinri hepatice, angiocolecistita,
etc.)
 - boli virale cu afectare hepatic (infecia cu EBV,
CMV, vCOX, etc.)
- hepatite toxice (ciuperci, CCl4, alcool, medicamente-
anestezice, tuberculostatice, citostatice, hormoni)

Tratament

- igienico-dietetic: spitalizare obligatorie (boal cu declarare nominal), repausul la pat, alimentaie

echilibrat, n funcie de toleran, mese mici, repetate, regim hidro-lacto-zaharat; se interzic
alcoolul, alimentele colecisto-kinetice, condimente iui
- simptomatic i patogenetic: antispastice, antiemetice, pansamente gastrice, stabilizatori de
membran ( Silimarin), trofice hepatice (Aspatofort, Metaspar, Liv 52), vitamine, reechilibrare
hidroelectrolitic i acido-bazic. Cortizonul (HHC max. 3- 5 zile n doze medii) se administreaz
n hepatita fulminant sau n formele colestetice (nu se adminitreaz n formele cu evoluie medie,
deoarece stimuleaz viremia, prelungete portajul i ntrzie seroconversia).
n formele severe se mai administreaz:
- amoniofixatoare ( Arginin, Ornicetil, acid malic,
glutamin)
- antibiotice sau lactuloz pentru combaterea florei
amonioformatoare
- snge integral sau plasm (aport factori de coagulare)
- fitomenadion, antihemoragice
- depletive, oxigen
- nu se administreaz sedative, pot masca evoluia nefavorabil , spre la insuficien hepatic
- etiologic este necesar administrarea de antivirale n infeciile cu virusuri hepatitice cu potenial de
cronicizare (VHB, VHC, VHD). Nu este necesar terapia antiviral n infecia cu VHA i VHE.

Hepatita acut viral B: - tendina actual n infecia cu VHB este nceperea terapiei antivirale la 3-6
luni de la debut (dac persist simptomatologia clinic, hepatocitoliza i
sunt prezeni markerii virali de replicare activ), unii autori recomand
terapia cu LMV n formele fulminante
- terapie secvenial: - LMV(lamivudin) pn la scderea TGP
- apoi LMV+IFN
- terapie simultan: IFN+LMV
- monoterapie: LMV

Doze utilizate: LMV 100 mg/zi i IFN 3-4,5-5 mil. U/zi, durata terapiei 6 luni

-Famciclovir-mai puin activ dect LMV

-Penciclovir-n asocieri sinergice cu LMV
-Adenofovir-eficiena pe VHB este superioar LMV ( seroconversie dup 12 spt. de
monoterapie; ncrctura viral a sczut cu 99% dup 2 spt. de trat.)
-Tonofovir-se afl n stadiu de experimentare (aceeai structur cu Adenofovir)

Hepatita acut viral D: IFN+LMV

Hepatita acut viral C:

-riscul mare de cronicizare face ca indicaia de terapie etiologic s fie

indiscutabil;
 -dac la 3 luni de la debutul hep. C, ncrctura viral se menine crescut,
se administreaz:
-IFN 5 mil.U/zi 4 spt.+Ribavirin 1 g./zi
i apoi
-IFN 5 mil.U/zi la 2 zile + Ribavirin 1 g./zi
sau
-IFN pegylat+Ribavirin (Pegintron:1,5g /kg./spt. sau Pegasys:180g o
dat pe sptmn). Durata terapiei este de minim 6 luni.
Tratamentul cu IFN pegylat este indicat n caz de lips de rspuns la tratamentul cu
IFN+RBV sau n recderi dup IFN+RBV (eficiena terapeutic: ARN-VHC i ALAT normal la 2
determinri consecutive).

Profilaxie - nespecific: pntru hepatitele cu transmitere enteral, igien alimentar, comunitar,

combaterea vectorilor, izolare a bolnavilor, suspecilor i contacilor; pentru hepatitele
cu transmitere parenteral, respectarea precauiunilor universale privind manoperele
chirurgicale, stomatologice, ginecologice etc., evitarea manoperelor nemedicale
infectante, a contactului sexual neprotejat, verificarea donatorilor de snge i a
donorilor de organe, supravegherea grupelor cu risc crescut (utilizatorii de droguri i.v.,
politransfuzaii, hemodializaii, persoanele cu parteneri sexuali multipli, personal
sanitar i de laborator)
- specific: exist vaccinuri pentru VHA, VHB, VHE. Vaccinul antihepatitic B face parte
din programul naional de vaccinri din Romnia, se administreaz n dou doze la
dista de o lun urmate de un rapel la 6 luni. Pentru profilaxia infeciei VHB la nou-
nscutul din mam purttoare, se recomand naterea prin operaie cezarian,
administrarea de imunoglobuline specifice anti-VHB mamei prenatal i nou-nscutului
post-natal, urmate de vaccinare.
 CAPITOLUL IX
________________________________________________________________________________

BOLI INFECIOASE CU POART DE INTRARE CUTANAT

1. TETANOSUL

Definiie: boal infecioas produs de Clostridium tetani, care se multiplic la poarta de intrare n
condiii de anaerobioz, elibereaz o exotoxin neurotrop responsabil de tablul clinic al bolii,
caracterizat prin hipertonie muscular, accese de contractur paroxistic, cu evoluie sever,
deseori letal

Etiologie - Clostridium tetani din familia Bacilaceae, genul Clostridium, bacil grampozitiv

Epidemiologie
- sursa de infecie biotic (animalele erbivore, bovine, cabaline, etc elimin bacilul prin materiile
fecale, uneori omul poate elimina bacilul prin tractul digestiv) sau abiotic (solul poate permite
persistena sporilor, mai ales n mediul rural)
- poarta de intrare: soluii de continuitate tegumentar produse posttraumatic, chirurgical, prin plaga
uterin, ombilical sau criptogenetic, cu poart de intrare necunoscut.
Plaga tetanigen se caracterizeaz prin anfractuozitate, profunzime, leziuni distructive
celulare uneori cu persistena de corpi strini, tulburri locale circulatorii, infecii cu
germeni aerobi, toate aceste condiii genernd anaerobioza necesar germinrii sporilor
tetanici.
- calea de transmitere: contact direct cu sol sau obiecte contaminate cu spori tetanici
- receptivitatea general

Tablou clinic
- perioada de incubaie 3-5 zile (2-4 sptmni)
- perioada de debut 1-4 zile cu subfebriliti, simptome la nivelul plgii (furnicturi, parestezii,
arsur), iritabilitate, insomnie, trismus (contractura muchilor maseteri)
- perioada de stare 3-4 sptmni
sindrom de contractur tonic cu extindere i generalizare, dureroas, nu cedeaz la
narcoz i nici n somn, imprim poziii particulare ale corpului (opistotonus, ortotonus,
pleurostotonus, emprostotonus) i facies caracteristic (risus sardonicus)
contracturi paroxistice generalizate care pot fi declanate de zgomot, lumin, durere, pot
determina rupturi musculare, luxaii, fracturi sau mucarea limbii
simptome i semne generale: n general evoluie fr febr, ulterior n formele severe cu
hipertermie, transpiraii profuze, tulburri cardiovasculare i respiratorii, oligurie prin
 deshidratare, glob vezical prin spasm pe sfincterul extern al uretrei, meteorism abdominal,
constipaie
tulburri metabolice: acidoz, deshidratare hipoton, hiperglicemie, retenie azotat,
creterea catecolaminelor serice
starea de contien este pstrat n formele uoare i medii

Forme clinice - n funcie de severitate: acute, subacute, supraacute

- n funcie de localizare: cefalic, auricular, splanhnic al membrelor inferioare,
cerebral, generalizat

Laborator - sindrom inflamator (leucocitoz, VSH moderat crescut)

- bacteriologic - examen nativ al secreiei din plag, cu izolarea bacilului tetanic prin
culturi pe medii mbogite (Holmann, Hibler) n anaerobioz, apoi pe mediul Zeissler
i identificare prin inoculare a filtratului de cultur la oareci, un lot fiind protejat cu
antitoxin
- serologic determinarea titrului de antitoxin

Complicaii traumatice prin contracturi i convulsii

- cardiovasculare i respiratorii
- deshidratare i sindrom consumptiv
- flebite i embolii
- escare de decubit
- suprainfecii bacteriene

Tratament igieno-dietetic (izolare n spital, declarare obligatorie, raie caloric, ambient protejat,
nlturarea stimulilor nociceptivi, combaterea escarelor i hipostazei)
- simptomatic (combaterea durerii, hiperpirexiei, a sindromului de contractur cu
miorelaxante i sedative)
- patogenetic (anularea sursei de exotoxin prin suprimarea focarului tetanigen i
neutralizarea toxinei circulante prin administrare de ser sau imunoglobuline specifice
antitetanice, corectarea dezechilibrelor metabolice, asigurarea funciei respiratorii,
circulatorii, renale)
- etiologic cu antibiotice pentru sterilizarea porii de intrare

Profilaxie - nespecific (toaleta plgii, dezinfecie cu substane antispetice, ap oxigenat, spltur

cu antibiotice)
- specific : imunizare activ cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), nceput la
vrsta de 2 luni, continuat dup 3 ani cu DT, apoi rapeluri cu ATPA i imunizarea
activ a gravidelor cu ATPA (anatoxin tetanic purificat i adsorbit) din luna a 7-a.
conduita n plgi tetanigene
- tratament local
- administrare de antibiotice 10 zile (penicilin, macrolide)
- la persoane vaccinate complet se administreaz 0,5ml ATPA i.m.
- la persoane vaccinate incomplet se face vaccinare de urgen (3 doze de ATPA de
0,5 ml, la interval de 14 zile)
- la persoane nevaccinate sau la care nu au trecut 14 zile de la vaccinare se face
vaccinare de urgen (3 doze de ATPA de 0,5 ml, la interval de 14 zile) i, n alt
zon a corpului, imunoglobuline specifice antitetanos 250-500 UI, i.m. (ofer
 protecie pe o perioad de 30-60 zile) sau ser antitetanic 1500-5000 UI, cu
schem de desensibilizare.

2. RABIA (TURBAREA, LYSSA)

Definiie: boal infecioas specific mamiferelor, contaminarea uman fiind accidental, produs
de virusul rabic, caracterizat printr-o encefalomielit invariabil letal

Etiologie - virusul rabic, din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus (virus ARN), cilindric, cu
vrf alungit (profil de glonte), puin rezistent n natur

Epidemiologie sursa de infecie: animale slbatice (vulpi, uri, lupi, jderi, dihori, coioi, lilieci,
roztoare etc), care reprezint rezervorul natural i animale domestice (cini, pisici, cabaline etc,
mucate de animale rabice), care reprezint un rezervor secundar
- poarta de intrare: plaga rabigen produs prin muctura animalelor turbate (animalele elimin
virusul prin saliv cu 10-14 zile nainte de debutul clinic) sau accidental n laboratoare, uneori
aerogen pe cale respiratorie, de la lilieci (n cazul explorrii unor peteri)
- calea de transmitere poate fi direct, prin plaga rabigen, dar i indirect (ex.transplant de cornee,
transmitere transplacentar)
- receptivitate general

Tablou clinic perioada de incubaie 20-60 de zile (variaz ntre 8 zile i 2 ani)
- perioada de invazie cu indispoziie, cefalee, depresie sau agitaie, iritabilitate la lumin i zgomot,
hiperestezie cutanat, disfonie, disfazie, hipersecreie salivar, la nivelul plgii pot apare dureri
intermitente, iritaie sau senzaie de arsur
- perioada de stare:
forma furioas prezint hidrofobie (contractura dureroas a musculaturii faringiene
n prezena unui flux de ap), aerofobie (spasm faringolaringian la cureni de aer),
agitaie extrem, furie, hiperacuzie, halucinaii, dispnee, tahicardie, febr (38-39C),
decesul survine la 2-3 zile de la debut (cel mult 7 zile)
forma paralitic fr febr i hidrofobie, cu parestezii, paralizii ascendente sau de
nervi cranieni, apatie i somnolen, starea de contien fiind pstrat, decesul
survine n 8 zile prin insuficien respiratorie acut i oc.

Laborator hematologic (leucocitoz nesemnificativ)

- sindrom inflamator absent
- examenul LCR specific pentru o reacie meningian
- virusologic cu identificarea virusului rabic n saliv, amprente corneene sau biopsii de piele (ceaf,
obraz) prin tehnica anticorpilor imunofluoresceni i cultivarea virusului prin inocularea salivei
intracerebral la oareci
- histologic (post-mortem) evidenierea leziunilor caracteristice (corpusculii Babe-Negri) n creier
(cornul lui Amon), identificarea pe seciuni microscopice a virusului prin imunofluorescen,
cultivarea virusului, prin inoculare de material nervos, intracerebral la oarece

Profilaxie nespecific (izolarea obligatorie n spital, dezinfecie continu i terminal)

- specific preexpunere i postexpunere cu vaccin rabic
conduita n plaga rabigen:
- muctur de animal sntos i/sau vaccinat (animalul e inut sub observaie 2
sptmni, se vor prezenta dovezile vaccinale, toaleta plgii, tratament local, ATPA)
- muctur de animal slbatic sau suspect rabic, cu tulburri de comportament, paralizii
etc (se ncepe imediat vaccinarea, iar dac nu apare boala, dup 5 zile se ntrerupe)
- la plgile mucate situate la cap sau n jumtatea superioar a trunchiului, profunde
sau multiple, se administreaz ser antirabic sau imunoglobuline specifice urmate de
vaccin rabic
- muctura de animal turbat, omort sau disprut se ncepe imediat terapia cu ser
antirabic (jumtate din cantitate administrat prin infiltrare n plag) i vaccinare
complet. Serul antirabic se administreaz n doz de 40 UI/kg, iar imunoglobulinele
specifice 20 UI/kg i.m. Vaccinul rabic (Verorab), obinut pe celule diploide umane se
administreaz n doza de 0,25ml s.c., n zilele 0, 3, 7, 14, 30, 90.

3. BRUCELOZA (FEBRA ONDULANT, FEBRA DE MALTA)

Definiie: antropozoonoz produs de germenii din genul Brucella, caracterizat prin evoluie
extrem de variabil i proteiform, cu febr i determinri organice ce genereaz complicaii
uneori invalidante

Etiologie - Genul Brucella, cocobacili mici, imobili, nesporulai, gramnegativi, aerobi, cuprinde 6
specii (B.melitensis transmis de la capre, rar de la oi, B.abortus de la vite, B.suis de la porci, lupi,
vulpi, B.ovis de la oi, B.canis de la cini i B.neotomae de la roztoare de step)

Epidemiologie- sursa de infecie : rezervorul animal

- calea de transmitere: contactul cu animale bolnave, cel mai frecvent profesional sau
consumul de lapte nefiert sau brnz
- receptivitate general

Tablou clinic
forme acute - predomin la tineri
- perioada de incubaie 1-3 sptmni
- debut cu febr, stare de ru, astenie, transpiraii profuze, cefalee, artralgii,
mialgii, anorexie
-perioada de stare: aspect clinic polimorf (boala cu 100 de fee), cu
poliadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie, exantem nespecific de tip
urticarian, maculo-papulos, scdere ponderal, constipaie, tulburri
neuropsihice
-evoluie 3-4 sptmni (1-2 luni)

forme subacute-febr prelungit de cauz neprecizat

-manifestri oculare
-orhiepididimit
 -evoluie sub 1 an
forme cronice -vrsta peste 40 ani
-artralgii, leziuni oculare-episclerite, uveite
-stri depresive i astenice mai ales vesperale, nsoite de hipersudoraie

Laborator - hematologic: anemie, leucopenie cuneutropenie, trombocitopenie.

- bacteriologic: izolarea germenului prin hemoculturi pe mediul Castaneda
- serologic : reacia de aglutinare Wright-Huddleson cu antigene specifice, testul Coombs de
aglutinare indirect evideniaz anticorpii globali, RFC, RIA, ELISA, IF, IDR la brucelin

Complicaii: - hepatit cronic granulomatoas

- artritele subacute sau cronice, spondilita, tendinite, bursite
- afectri hematologice
- meningoencefalit
- afectri oculare, renale, orhiepididimit, avort la femei
- andocardit

Tratament etiologic cu doxiciclin 200 mg./zi sau oxitetraciclin 2 g/zi-4 sptmni asociat cu
rifampicin 600-900mg./zi-6 sptmni sau cotrimoxazol. Alte antibiotice:
tienamicin, chinolone, cefalosporine de generaia a 3-a
- imunologic se ncearc imunostimulare asupra limfocitelor T i macrofagelor

Profilaxie - controlul riguros al rezervorului, protecia muncii la personalul cu risc, igien

alimentar (consumul de produse lactate pasteurizate sau fierte).

4. ANTRAXUL (CRBUNELE, DALACUL)

Definiie: boal infecioas i foarte contagioas produs de bacilul crbunos, transmis omului
direct sau indirect de la animale ierbivore bolnave sau decedate, evolund variabil cu forme cutanate
mai benigne sau forme viscerale severe cu risc letal

Etiologie -Bacillus anthracis din familia Bacillaceae, genul Bacillus, grampozitiv, aerob, mobil cu
dou forme de existen (forma vegetativ - bacili cu dimensiuni mari i capete tiate, dispui n
lan ca tulpina de bambus i spori care se formeaz rapid la suprafaa solului n condiii aerobe,
putnd supravieui ani i zeci de ani)

Epidemiologie sursa de infecie: solul contaminat cu spori, rezervorul animal (erbivore) sau
produse animale contaminate
- calea de transmitere: cutanat prin formele vegetative de la animalul bolnav sau decedat (antrax
cutanat), respiratorie prin inhalare de spori sau bioterorism (antrax visceral bronhopneumonie
hemoragic, meningit sever hemoragic), digestiv prin consum de alimente contaminate (antrax
visceral enterocolit hemoragic)
- receptivitate general.

Tablou clinic

Antraxul cutanat (extern)

pustula malign
- perioada de incubaie 2-3 zile
-debut afebril cu apariia la nivelul tegumentelor descoperite a unei papule
pruriginoase mici, care apoi devine pustul cu coninut seros i/ sau hemoragic, iar
 n centrul ei se formeaz o crust de culoare neagr (buba neagr), nedureroas,
nconjurat de o coroan periferic de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui
Chaussier)
-perioada de stare cu evoluie de 2-3 sptmni (febr, frison, cefalee, adenit
sensibil)
edemul malign
-apariie la nivelul gtului i a feei
-edem imens, moale, gelatinos, nu las godeu, cu pielea ntins i lucioas, nedureros
-extindere spre laringe cu asfixie
- adenopatie loco-regional
Antraxul visceral

antraxul pulmonar
-perioada de incubaie 2-3 zile
-clinic cu tabloul de bronhopneumonie sever, hemoragic, hemotorax, mediastinit
edematoas i hemoragic

antrax digestiv
-perioada de incubaie 3-7 zile
-clinic cu aspect de enterocolit hemoragic, peritonit hemoragic secundar

septicemia crbunoas
meningita crbunoas (LCR net hemoragic, semne encefalitice severe, evoluie
fulminant)

Laborator - hematologic: leucocitoz cu neutrofilie

- sindrom inflamator prezent: VSH, fibrinogen crescute
- biochimic. acidoz metabolic, hiperazotemie
- bacteriologic: frotiu din secreia plgii, izolarea i identificarea germenului din
hemoculturi, LCR
- testul Ascoli-reacia de aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific.
- teste rapide pe benzi de hrtie impregnate sau imunofluorescena direct.

Diagnostic diferenial antraxul cutanat: pustula stafilococic, celulite, flegmoane, dermite, edem
alergic, parotidite, adenite
- antraxul visceral: forme severe ale afectrilor similare de alte etiologii

Tratament igieno-dietetic (izolare obligatorie n spital, declarare nominal, repaus la pat, raie
caloric, ambient protejat)
- patogenetic local (atitudine conservatoare, fr rezolvare chirurgical) i general
(terapie antiinflamatoare steroidian sau nesteroidian)
- etiologic penicilina G 6 M.U.I/zi 7-10 zile sau macrolide, chinolone, cloramfenicol
Singurele forme de antrax care supravieuiesc tratamentului sunt cele locale, antraxul
visceral nu este vindecabil prin mijloacele terapeutice actuale.

Profilaxie nespecific (msuri sanitar-veterinare, protecia personalului angajat n sectorul animal

sau industrii de risc)
- specific (vaccinare cu vaccin viu atenuat sau omort la persoane cu risc sau
antibioticoprofilaxie cu penicilin G).
5. LEPTOSPIROZA

Definiie: boal infecioas comun omului i animalelor, cu rezervor natural biotic i abiotic,
aprut accidental la om, produs de leptospire patogene, caracterizat printr-o evoluie
autolimitat, de obicei benign, uneori sever, cu afectare multipl de organ i risc letal

Etiologie - Leptospira interrogans (cu 23 serogrupuri i peste 230 de serotipuri) din genul
Leptospira, familia Spirochaetaceae (Leptospira biflexa- nepatogen pentru om)

Epidemiologie
- sursa de infecie: rezervorul animal (mamifere mici- roztoare i mamifere mari- cini, vulpi,
porci, bovine, care dezvolt forme de boal cu evoluie cronic i eliminare de leptospire vii prin
urin toat viaa) i sectorul abiotic (ape stagnante sau ape curgtoare cu debit mic, cu pH uor
alcalin, terenuri mltinoase ce permit supravieuirea leptospirelor pe termen lung). Omul bolnav
poate fi excretor urinar de germeni pe o perioad limitat. ntre rezervorul animal silvatic, cel
peridomestic i rezervorul abiotic se produc contaminri permanente, omul infectndu-se
accidental.
- calea de transmitere: direct, prin ptrunderea leptospirelor n organism cutanat (soluii de
continuitate sau tegumente i mucoase indemne) sau digestiv (ingestia de ap contaminat)
- boala are caracter sezonier, predominnd vara i toamna, datorit oportunitilor crescute pentru
scldat, pescuit i a anotimpului ploios ce favorizeaz inundaiile i apariia apelor stagnante
- procesul epidemiologic se manifest sporadic sau endemo-epidemic (n timpul inundaiilor)
- boala are caracter profesional (muncitori n orezrii, ferme de animale, salubritate etc.), dar se
constat o deplasare a mbolnvirilor spre sectorul de agrement
- receptivitatea general
- imunitatea durabil pe via, de serotip
- exist posibilitatea coinfeciei cu mai multe serotipuri simultan

Tablou clinic
- perioada de incubaie variabil: 2-20 zile (medie 10-14 zile)
- debutul- de obicei brusc, pseudogripal, cu febr, mialgii, hiperemie conjunctival, exanteme,
acuze dispeptice, afectare pulmonar, uneori icter i afectare hepatic, sindrom meningean (faza
septicemic)
- perioada de stare (faza organic) cuprinde afectare pluriorganic, manifestat prin:
sindrom infecios febril (uneori cu aspect tifoidic, n forme severe lipsete)
sindrom meningean (disociaie albumino-citologic)
afectare hepatic (colestaz, hepatocitoliz, sindrom hepatopriv, uneori cu
insuficien hepatic acut)
afectare renal (oligoanurie, pn la insuficien renal acut ce necesit uneori
hemodializ)
afectare hematologic (trombocitopenie, sindrom hemoragipar, cu hemoragii
pluriorganice, uneori letale)
 afectare miocardic (tulburari de ritm i de conducere, uneori fatale), ocular,
neurologic, pulmonar (pneumonie interstiial, uneori lobar, exudat pleural)

Leptospiroza icterohemoragic (boala Weil) este forma cea mai sever, etiologia frecvent
fiind L.I.H, singur sau n asocieri. Alte etiologii pot determina i ele forme severe, dar predominant
determin forme de boal monosindromice, multe dintre ele oligosimptomatice.

Diagnostic pozitiv - epidemiologic (sezonalitate, expunere profesional, risc ambiental)

- clinic (afectare sindromic)
- de laborator

Laborator - hematologic: leucocitoz cu neutrofilie, uneori numr normal de leucocite, anemie,

trombocitopenie
- sindrom inflamator marcat (VSH mult crescut, CRP intens pozitiv, hiperfibrigenemie-
uneori peste 1000mg/dl)
- sindroame de laborator indicatoare ale afectrii organice (sindrom hepatocitolitic,
colestatic, hepatopriv cu scderea marcat a indicelui de protrombin, sindrom de
retenie azotat, LCR cu aspect de meningit seroas, cu disociaie albumino-
citologic, teste de mioliz- CPK)
- serologic: pozitivarea i creterea n dinamic a titrului de anticorpi (RAL, RFC cu
L.biflexa Patoc), test de identificare a serotipului- RAM; teste serologice mai puin
uzuale: ELISA, CIE, RIA. n ri cu tehnologie avansat se utilizeaz i tehnici
moleculare, PCR.

Diagnostic diferenial

- boli febrile cu sau fr exantem, afeciuni respiratorii acute

- sindroame icterice de alte etiologii (hepatite virale, ictere hemolitice, obstructive,
angiocolite etc.)
- hepatonefrite acute (toxice, infecioase)
- meningite acute sau alte sindroame meningeene
- sindroame hemoragice de alte etiologii

Complicaii - insuficien renal rezidual

- uveit
- encefalite, mielite, polinevrite
- avort la gravide

Tratament
- igieno-dietetic (izolare obligatorie in spital, boal cu declarare nominal, repaus, monitorizare
biologic, raie caloric, nevoi fundamentale)
- simptomatic i patogenetic: antialgice, antipiretice, trofice vasculare, roborante, antihemoragice
(vitamina K, adrenostazin, venostat), hepatoprotectoare, depletive i diuretice, echilibrare
electrolitic, monitorizare cardiac. n caz de insuficien de organ, terapie intensiv n servicii
specializate. Antiinflamatoriile de tip AINS se utilizeaz n afectarea sever miozitic, afectarea
meningian, uneori administrndu-se corticoterapie (pruden n sindroamele hemoragice marcate),
la nevoie factori de coagulare, plasm, snge.
- etiologic: se impune n perioada septicemic (5-10 zile), se poate prelungi n faza organic pentru
profilaxia insuficienei cronice renale i a uveitei. Se prefer betalactamine, alternativ cicline,
cloramfenicol, cefalosporine
Profilaxie - nespecific (educaie sanitar i civic cu evitarea mbierii animalelor n zone de
agrement uman, igiena gospodriilor rurale i a periferiilor i subsolurilor urbane,
msuri de protecie a mediului, cu distrugerea roztoarelor, efectuarea de
hidroamelioraii, msuri sanitar-veterinere cu supravegherea mbolnvirilor animale,
msuri de protecie a muncii n sectoarele cu risc)
- specific (imunizarea animalelor, vaccin viu atenuat sau omort cu serotipul specific la
cei expui profesional; antibiotico profilaxie post-expunere cu penicilin 5-7 zile)

6. ERIZIPELUL
Definiie: boal infecto-contagioas produs de streptococi de grup A, inoculai prin soluii de
continuitate a tegumentului, manifestndu-se clinic prin fenomene inflamatorii specifice la
nivelul pielii, de tip celulitic.

Etiologie: Streptococcus pyogenes, streptococ betahemolitic de grup A

Epidemiologie sursa de infecie: bolnavi cu alte boli streptococice i purttori sntoi de

streptococ betahemolitic
- poarta de intrare: soluii de continuitate cutaneo-mucoas (invizibile sau plgi
chirurgicale, micoze, fisuri tegumentare)
- de unde agentul etiologic migreaz pe traiectul vaselor limfatice i se localizeaz la
distan
- calea de transmitere direct sau indirect (obiecte contaminate)

Tablou clinic: - perioada de incubaie scurt 1-3 zile (maximum 8 zile)

- debutul brusc, chiar dramatic, cu fenomene generale (febr, frison)
- perioada de stare:
fenomene locale (placardul erizipelatos, dermit cu fenomene celsiene, roie, bine
delimitat, nconjurat de un burelet, cald, sensibil la palpare, pruriginoas, lucioas,
reliefat. Uneori pielea are aspect de coaj de portocal, placardul progreseaz rapid,
uneori ascendent, serpiginos (erizipel eratic), la nivelul feei are aspect de fluture, uneori
e acoperit de vezicule sau flicteme, cu lichid clar, apoi glbui, apoi cu cruste melicerice
(erizipel bulos). Formele severe produc necroze tegumentare (erizipel gangrenos). Dup
boal se poate produce descuamarea pielii (5-10 zile). Erizipelul poate reapare pe aceeai
zon dup mai muli ani (erizipel recidivant). Copiii i vrstnicii sunt mai frecvent afectai
fenomenele generale sunt prezente i exprimate
adenopatie satelit prezent

Laborator - hematologic: leucocitoz cu neutrofilie

- sindrom inflamator prezent: VSH, CRP, fibrinogen crescute
- bacteriologic: identificarea streptococului pe frotiuri colorate din secreie, izolare i
culturi pe medii cu snge

Diagnostic diferenial - erizipelul stafilococic (are alt localizare, leziunea are culoare violacee, nu
e bine delimitat, nu are burelet, evolueaz cu subfebriliti)

Tratament: - igieno-dietetic (repaus la pat, toalet local)

- simptomatic i patogenetic: antialgice, antiinflamatoare, antitermice
 - etiologic: penicilina G: 1 600 000 2 400 000 UI/zi la ase ore,7-10 zile urmat de
moldaminizare

Profilaxie nespecific (igien local cu toalet i pansament a plgilor, fisurilor sau micozelor
cutanate)
 CAPITOLUL X
________________________________________________________________________________

BOLI INFECIOASE CU DIFERITE PORI DE INTRARE

1. MENINGITELE ACUTE INFECIOASE

Definiie: boli infecioase plurietiologice datorate ptrunderii germenilor infecioi n SNC, prin
depirea barierei hematoencefalice, rezultnd inflamaia meningelor, nsoit de
simptome i semne generale de boal acut, cu evoluie variabil, de la vindecare spontan
pn la evoluie letal.

Etiologie - virusuri: enterovirusuri (polio, Echo, Coxsackie), arenavirusuri (v. Armstrong),

myxovirusuri (v. urlian, rujeolic, gripale i paragripale), herpesvirusuri (v. herpetice 1i
2, v. citomegalic, v. Epstein-Barr), rhabdovirusuri (v. rabic), retrovirusuri (HIV) etc
- bacterii: coci gram pozitivi (pneumococ, stafilococ, streptococ), coci gram negativi
(meningococ, gonococ), bacili gram pozitivi (Lissteria, Bacillus), bacili gram negativi,
micobacterii, spirochete, chlamidii, micoplasme, rickettsii
- fungi: Criptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Candida spp. etc
- protozoare: Toxoplasma gondii, Plasmodium
- metazoare: Cysticercus, Angiostrongillus

Epidemiologie
- sursa de infecie: uman sau animal (leptospire, listerii, v. rabic, v. Armstrong)
- poarta de intrare: hematogen, limfatic, perineural, contiguitate tisular, traumatisme sau
manopere invazive la nivelul encefalului
- calea de transmitere: aerogen, digestiv, cutanat, parenteral
- receptivitatea: este dependent de etiologie

Tablou clinic
- perioada de incubaie depinde de agentul infecios, poarta de intrare i cantitatea inoculului
- debutul poate fi brusc, cu semne generale de boal infecioas urmate de sindrom meningean sau
insidios (cum ar fi n meningita tuberculoas). Debutul meningitelor bacteriene este n general
brusc i mai dramatic, al celor virale este mai estompat.
- perioada de stare cuprinde urmtoarele sindroame:
sindromul infecios nespecific (febr, frisoane, facies vultuos, curbatur,
mialgii, adinamie, indispoziie, transpiraii, inapeten)
sindromul de hipertensiune intracranian (cefalee intens, continu, n casc,
vrsturi de tip central, neprecedate de grea, fotofobie, bradicardie). La sugar
manifestrile sindromului sunt mai puin evidente, bombeaz fontanela
anterioar.
sindromul de iritaie meningean (redoare de ceaf, poziii antalgice - poziia
clasic n coco de puc, hiperestezie cutanat, dung meningitic, semnul
trepiedului, semnul srutului, semnul nucomidriatic - Flatau, la sugar tripla flexie
a membrelor inferioare)
sindromul encefalitic acompaniaz frecvent meningitele bacteriene i este mai
rar n cele virale ( tulburri ale strii de contien pn la com, fenomene
psihice - delir, agitaie, tulburri ale senzoriului, fals sindrom de localizare
pareze, paralizii, convulsii, tulburri sfincteriene, la sugar privire plafonat)
- perioada de convalescen este mai scurt i mai lipsit de sechelaritate n meningitele virale i
trenant, ondulant cu risc sechelar mai mare n meningitele bacteriene

Laborator - hematologic cu hemoleucograma modificat, cu leucocitoz i granulocitoz n

meningitele bacteriene, leucopenie i limfomonocitoz n meningitele virale
(excepie: leucocitoz marcat cu limfomonocitoz n meningita cu v. Armstrong)
- sindromul inflamator prezent n meningitele bacteriene (VSH, fibrinogen, CRP
crescute), absent n meningitele virale necomplicate
- bacteriologic se pot identifica bacteriile prin hemocultur sau din LCR.
Identificarea virusurilor se poate face din SNF, snge, materii fecale, LCR, culturi pe
medii celulare. Fungii i paraziii necesit metode de identificare specific.
- serologic se pot evidenia anticorpii specifici, antigene bacteriene din snge sau LCR
(CIE, coaglutinare, latex - aglutinare)
- examenul LCR evideniaz: aspectul, culoarea, tensiunea, reacia Pandy, chimismul
(albuminorahia, glicorahia, clorurorahia, triptofanul), celularitatea (numr de
elemente/mm3 i tipul lor, prezena bacteriilor). Se fac frotiuri native i colorate
(Gram, Ziehl Nielsen, albastru de metilen, Giemsa, tu de China) i culturi pe
medii uzuale sau speciale.
- examinri complementare: examenul oftalmologic (FO), CT, RMN, EEG, alte
examinri radiologice sau neurologice
- biochimic se pot gsi parametri modificai referitori la diferite organe afectate

Aspectul LCR n meningitele infecioase

etiologie culoare reacia celularitate glicorahia proteinorahia clorurorahia

Pandy / mm3

viral clar sau +/- sute (limfocite normal uor crescut normal
opalescent tinere,
polimorfe)

bacterian tulbure, pozitiv mii (poli- sczut crescut normal

comun xantocrom morfonucleare)

mico- clar, uor intens sute (limfocite mult

bacterian opalescent pozitiv monomorfe, sczut mult crescut sczut
mature)

Diagnostic diferenial sindromul meningean poate fi confundat cu meningismul (LCR

nemodificat), cefalee de origine nevralgic, vascular, sinusal, otic,
torticolis antalgic etc
- HTIC poate apare n TU cerebrale, hemoragii cerebro-meningeene,
eclampsie, edem cerebral de cauze neinfecioase etc
- sindromul encefalitic cu sau fr com poate fi mimat de afeciuni
psihice, intoxicaii, posttraumatic etc

Complicaii - precoce: - oc septic, CIVD (sindrom Waterhouse-Friederichsen)

- sepsis (meningococemie)
 - abces cerebral
- tromboflebit cerebral septic
- leziuni de nervi cranieni
- artrit sau vasculit autoimun
- suprainfecii bacteriene (aspiraie, hipostaz, iatrogen)
- escare, ulceraii corneene
- tardive: - cloazonri i sinechii intrarahidiene cu sechele motorii i senzitive
- hidrocefalie intern
- encefalopatie cronic
- epilepsie

Tratament
- igieno-dietetic (izolare, alimentaie n funcie de toleran, aport lichidian, raie caloric, ambient
i nevoi fundamentale, mobilizare pasiv pentru evitarea hipostazei i escarelor)
- simptomatic (antialgice, antipiretice)
patogenetic: (antiinflamatorii: AINS sau corticoterapie, depletive - manitol, diuretice,
anticonvulsivante: diazepam, fenobarbital, reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic, trofice
nervoase, oxigen, vitamine)
- etiologic (antibioticoterapie dup stabilirea etiologiei bacteriene, iniial n funcie de spectrul de
aciune presupus, apoi dup antibiogram; antiviralele cunoscute n caz de etiologie viral
presupus virusuri gripale, herpes virusuri, HIV; antifungice sau antiparazitare n cazurile
dovedite cu etiologia respectiv). Nu se amn terapia etiologic n cazurile de incertitudine!

Antibioticoterapia meningitelor bacteriene

Agent etiologic Antibiotic Doza

10-12 mil. UI/zi la aduli
penicilin G 200.000 UI/kg/zi la copii
meningococ n 4 prize, 7-14 zile
2-4 g/zi la adulti
cefalosporine generaia a 3-a 75-100 mg/kg/zi la copii
(ceftriaxon) n 2 prize, 7-14 zile
20-24 mil. UI/zi la duli
penicilin G 500.000 UI/kg/zi la copii
pneumococ n 4 prize 10-14 zile
3-4 g/zi la aduli
cefalosporine generaia a 3-a 100 mg/kg/zi la copii
n 2 prize, 10-14 zile
ampicilin 4-6 g/zi la duli
300-400 mg/zi la copii
n 4 prize, 10-14 zile
Haemophilus influenzae gentamicin 4-6 mg/kg corp
n 2 prize, 10-14 zile
50 mg/kg corp/zi
cefalosporine generaia a 3-a n 2 prize, 10-14 zile

4-6 g/zi
Listeria monocytogenes ampicilin 200 mg/ kg corp/zi la copii
n 4 prize, 10-14 zile
 oxacilin 4-6 g/zi la aduli
200 mg/kg corp/zi la copii
+ n 4 prize, 10-14 zile
1,2 g/zi la aduli
stafilococ rifampicin 15-20 mg/kg/zi la copii

+ 2-4 g/zi la aduli

ceftriaxon 100 mg/kg corp/zi la copii

Terapia intrarahidian cu aminoglicozide se poate dovedi util n meningite bacteriene severe.

Profilaxie - nespecific (igien colar i comunitar, depistarea purttorilor de germeni, eradicarea

roztoarelor, vaccinri la animale: rabie, leptospiroz, igien sexual etc)
- specific: vaccinuri (antipneumococic, antihaemophylus, antivirale etc) i
chimioprofilaxie (antituberculoas cu izoniazid i antimeningococic cu rifampicin,
ciprofloxacin sau ceftriaxon)

2. ENCEFALITELE ACUTE INFECIOASE

Definiie: boli infecioase extrem de heterogene etiologic, caracterizate prin afectarea inflamatorie a
encefalului, care genereaz semne de suferin cerebral, cu evoluie autolimitant, de multe ori
vindecarea producnd sechele psihomotorii invalidante, uneori survenind decesul.

Etiologie - Encefalite primare (agent etiologic cu neurotropism primar manifest):

Fam. Flaviviridae - encefalita de cpu

- encefalita West Nile
- encefalita japonez
- encefalita Saint Louis

Fam. Togaviridae - encefalita equin de Est

- encefalita equin de Vest

Fam. Bunyaviridae - encefalita de California

Fam. Mixoviridae - encefalita urlian

- encefalita rujeolic cu incluzii
- encefalitele gripale i paragripale

Fam. Arenaviridae - encefalita din febra de Lassa

Fam. Picornaviridae - encefalita din poliomielit

Fam. Rhabdoviridae - encefalita rabic

Fam. Herpesviridae - encefalita cu v. citomegalic

- encefalita cu v. varicelo-zosterian
- encefalita cu v. herpes simplex 2

Fam. Retroviridae - encefalita cu v. HIV

 - Encefalite secundare (agentul patogen afecteaz secundar encefalul):

- encefalita postrujeolic
- encefalita postrubeolic
- encefalita postvaccinal
- PESS (Panencefalita sclerozant subacut)
- encefalita luetic

Epidemiologie

- sursa de infecie: rezervorul animal constnd n mamifere mari sau mici, psri, ageni
vectori contaminai (pentru cele secundare, omul bolnav n diferite stadii evolutive)
- calea de transmitere: ageni vectori (artropode, de aici numele vechi ARBO= arthropode-
borne)
- receptivitate general (rspndire pe arii geografice specifice)
- imunitatea durabil pentru serotipul incriminat

Tablou clinic
- perioada de incubaie 10-14 zile
- perioada de debut - alterarea strii generale, febr ridicat, cefalee, curbatur, nelinite, agitaie
psihomotorie, ameeli, vrsturi, sindrom meningean moderat
- perioada de stare
sindromul de HTIC: cefalee continu, vrsturi, fotofobie, bradicardie
central, bombarea fontanelei

sindromul meningean: redoare de ceaf,

semnele Kernig I i II, semnele Brudzinski, semnul
trepiedului, etc.

sindromul encefalitic: convulsii, tulburri senzoriale, pareze, paraplegii

spastice, hiperreflexie osteotendinoas, pozitivarea
semnului Babinsky, hipertonie, tremor parkinsonian,
ataxie, nistagmus, halucinaii, afazie, mielit cu
paralizie flasc i areflexie osteotendinoas, mielit
transvers cu leziuni motorii, senzitive i sfincteriene
- perioada de convalescen : remisia febrei, revenirea strii de contien, remisia tuturor
sindroamelor
Laborator - hematologic: absena sindromului inflamator biologic, leucograma nemodificat
- serologic: reacii specifice i determinarea antigenelor din LCR
- examenul LCR, aspect limpede, uor hipertensiv, cu reacie moderat de tip inflamator,
celularitate srac, mononucleare; izolarea agentului patogen
- etiologic, se pot izola virusurile din LCR, snge, materii fecale i alte produse
patologice (culturile pe medii celulare pot fi concludente sau se identific genomul
viral prin PCR)
- examinri complementare: EEG, RMN
Diagnostic diferenial
- meningite cu diverse etiologii
- encefaloze din boli febrile acute
- encefaloze dismetabolice, toxice, endocrine
 - ateroscleroz cerebral i boli degenerative SNC
- accidente vasculare cerebrale, tumori i alte procese nlocuitoare de spaiu.
Complicaii
- parkinsonism postencefalitic
- sechele motorii
- suprainfecii bacteriene
- alterarea funcionalitaii centrilor respiratori i cardiocirculatori cu stop cardiorespirator
- afectri imunologice ale altor organe (miocard, rinichi, etc)

Tratament
- regim igieno-dietetic: izolarea bolnavilor n spital este obligatorie (boli cu declarare nominal;
igien riguroas a tegumentelor i mucoaselor, asigurarea nevoilor
fundamentale, mobilizare cu prevenia escarelor i hipostazei, raie caloric
echilibrat, diet hidrolactozaharat
- simptomatic i patogenetic: antialgice, antipiretice, depletive (manitol 10-20%), antiinflamatoare
(AINS sau corticoterapie dexametazon 0,5 mg/kgc/zi, HHC 10 mg/kgc/zi, 5-7
zile, apoi Prednison 1 mg/kgc/zi 14-28 zile), anticonvulsivante (diazepam,
fenobarbital), reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic

- etiologic (specific fiecrei entiti n parte): antibiotice antivirale (ribavirin, acyclovir) i

antibiotice pentru acoperirea suprainfeciilor bacteriene; imunomodulatoare (isoprinosine,
interferon, gammaglobuline nespecifice)

Profilaxie nespecific (primar cu evitarea deplasrilor n zone endemice, combaterea vectorilor;

secundar cu tratarea corect a bolilor primare, teriar cu profilaxia sechelelor)

3. SEPTICEMIILE

Definiie: infecii generalizate aciclice, produse de diferii ageni etiologici, caracterizate prin
evoluie febril, sever, fr tendin de autolimitare, cu gravitate mare i risc letal
important. Reprezint un model evolutiv al multor infecii umane n cursul crora absena
mijloacelor de aprare specifice conduce la evoluia sever a bolii. Conceptul poate fi
definit prin prezena unei pori de intrare, a unui focar septic, a bacteriemiei (embolii
microbiene), a metastazelor septice i a unui agent etiologic bacterian toxigen.

Bacteriemia semnific doar prezena tranzitorie de bacterii vii n circulaia sanguin.

Termenul de sepsis reunete prezena rspunsului inflamator sistemic (SIRS) i a

sindromului septic, n care sunt prezente 2 sau mai multe din urmtoarele condiii:
- febr, frisoane sau hipotermie
- tahicardie (peste 90/min)
- polipnee (peste 20 respiraii/min)
- leucocitoz (peste 12 000/mmc)

Sindrom septic reunete sepsis cu modificri circulatorii ale organelor (hipoxemie,

oligurie, acumulare de lactai, alterri psihice).

ocul septic evolueaz prin sepsis cu anomalii de perfuzie tisular (hipotensiune),

acidoz tisular, oligurie i tulburri psihice. Nu este obligatoriu n evoluia unei
septicemii.
 MODS (Multiorgan Dysfunction Syndrome) reprezint ultimul stadiu evolutiv cu
letalitate mare, consecina perturbrilor majore fiziologice la nivelul a 2 sau mai multe
organe (cu dereglarea homeostaziei).

Septicemia este un sepsis sever, avnd drept caracteristic evoluia ctre amplificare prin
diseminare hematogen a focarelor septice, n absena total a tendinei spontane de stopare a
procesului infecios din partea organismului.

Etiologie - coci grampozitivi (stafilococi patogeni, streptococi, pneumococi)

- coci gramnegativi (meningococi, gonococci)
- bacili grampozitivi (b. crbunos, Listeria, clostridii)
- bacili gramnegativi (E. coli, Proteus, Klebsiella, Salmonella, Serratia)
- rickettsii
- micobacteriii

Patogenie

- germeni cauzatori ptrund n organism prin poarta de intrare (focar patogen primar), cutanat,
obstetrical, chirurgical etc.
- multiplicarea germenilor se face n vecinatatea imediat a porii de intrare sau la distan
(endocardite), rezultnd focarul patogen secundar
- este necesar i demonstrabil bacteriemia
- focarele septice metastatice ntrein n continuare bacteriemia
- sindromul inflamator acut, asociat cu disfunciile metabolice organice induc MSOF
- eliberarea de endotoxine genereaz cascada imunologic care induce ocul infecios

Tablou clinic

- spre deosebire de bolile ciclice, cu o perioad de incubaie delimitat, n septicemii se poate vorbi
de timpul scurs ntre apariia porii de intrare cu constituirea focarului primar i primele manifestri
generale. Cea mai scurt perioad e caracteristic endometritelor septice sau peritonitelor, perioade
mai lungi caracterizeaz endocarditele, infeciile cu alte pori de intrare.
- perioada de debut: stare general alterat, curbatur, cefalee, greuri, vrsturi, febr de tip septic,
uneori n platou (corespunde diseminrii bacteriene de la focarul septic primar spre cele secundare)
- perioada de stare (ncepe cu apariia focarelor metastatice): semne localizatoare inflamatorii la
nivelul focarelor metastatice (pulmonare, cutanate, cardiace etc), agitaie psihomotorie i alte
simptome neuropsihice
tegumente palid - teroase, uneori cianotice, cu embolii septice cutanate cu
aspect pustulos sau hemoragic
pulmonar - aspect bronhopneumonic cu eventual revrsat pleural
cardiac - tahiaritmie, hipotensiune arterial
hepatic - icter, hepatomegalie
renal - oligurie, hematurie
splenomegalie
sistem nervos - afectare encefalitic, nevritic, medular etc.
MODS poate apare primar (prin febr sau hipotermie, hiperventilaie,
tulburri hidroelectrolitice) sau secundar (prin afectare organic), genereaz
insuficiena funcional manifestat la nivel:
- pulmonar (detres respiratorie cu edem pulmonar, reducerea complianei pulmonare,
hipoxie, hipoxemie)
 - cardiac (infarct miocardic, tulburri de ritm, insuficien cardiac
congestiv)
- renal (uremie, hiperkaliemie)
- hepatic (hepatocitoliz cu sindrom icteric colestatic, sindrom
hepatopriv i hemoragic)
- endocrin (insuficien corticosuprarenal sau pluriendocrin)
- hematologic (declanarea CIVD i sindromului hemiragic secundar
- metabolic (disproteinemie, diselectrolitemii, tulburri de glicoreglare,
acidoz)
ocul septic - precoce, hiperkinetic, compensat (tahicardie, HTA, tegumente
hiperemice, funcionalitate organic pstrat)
- tardiv, hipokinetic, decompensat (tulburri de ritm cardiac,
hipotensiune arterial, oligurie, tegumente palid-cianotice,
organe de oc)

- forme clinice acute, supraacute, subacute

Evoluie-prognostic n funcie de precocitatea tratamentului

Mortalitate 90-95%, scade sub tratament corespuztor, crete la vrstnici, tarai, imunodepresai

Diagnostic - anamnez pentru aflarea sursei de infecie, a focarului iniial, boli favorizante
(valvulopatii, extracii dentare, boli intestinale i biliare, urogenitale, splenectomii,
neoplazii, depresii imunitare)
- diagnostic clinic
- diagnostic de laborator: culturi din probe recoltate de la poarta de intrare i
hemoculturi pentru aerobi i anaerobi, respectiv culturi bacteriene din alte produse
patologice; identificarea antigenelor bacteriene; reacii serologice; hematologic,
diferite aspecte ale leucogramei- caracteristic prezena granulaiilor toxice, deviaia
la stnga a formulei Arneth, sindrom inflamator prezent; examinri de laborator
pentru afectarile de organ
- diagnostic diferenial cu alte infecii febrile (pneumonii, infecii virale, supuraii
profunde, febra tifoid sau cauze neinfecioase (colagenoze, sindroame limfo- sau
mieloproliferative)

Tratament (n durat de 14-21 zile)

- igieno-dietetic: izolare n spital, nevoi fundamentale, raie caloric, diet, alimentaie parenteral
- simptomatic i patogenetic: corectarea volemiei i diselectrolitemiei (soluii saline normale, soluii
cu electrolii, plasm congelat, soluii de albumin, dextrani, uneori snge), corectarea hipoxemiei
(oxigen), amine simpatico-mimetice (sunt inotrop-pozitive i prin aciune -adrenegic favorizeaz
perfuzia tisular periferic), dopamina 2-25 g/kg/min, norepinefrina (0,1-0,2 g/kg)
- corticoterapia cu efect antiinflamator, metabolic, imunosupresiv
- anticoagulante indicate n CID, embolia pulmonar, tromboflebitele pelvine, heparina 50-100 u/kg
n bolus i.v.
- tratamentul diuretic dup refacere volemic
- alte ncercri terapeutice: - antiser policlonal sau anticorpi monoclonali antiendotoxinici sau
blocani de TNF-
- indometacin, ibuprofen, glucagon, inhibitori de ciclo-oxigenaz,
pentoxifilin
- naloxon
- antagoniti ai receptorilor citokinelor
 - inhibitori ai proteazelor, prostaglandinelor, complementului, oxizilor
de azot
- la neutropenici, transfuzii de granulocite, vaccinare antitetanic,
antipiocianic
- imunoglobuline la cei cu hipogammaglobulinemie

- etiologic:antibiotice instituite precoce, alese intit n funcie de localizarea infeciei, natura

germenilor (asociaii de antibiotice pentru un efect sinergic i pentru a preveni selecia rezistenei
bacteriene). n caz de suspiciune a unei anumite etiologii:

- bacterii gramnegative - cefalosporine generaia a III-a

sau carbapenemi + aminoglicozide
- inhibitori de betalactamaz (ticarcilin + clavulanat,
piperacilin + tazobactam sau ampicilin + sulbactam)
- sau fluorochinolone
- sau cefalosporine generaia a III-a
- sau aztreonam + aminoglicozide

- n infeciile comunitare - aminoglicozide + cefalosporine generaia a III-a

- sau ureidopeniciline
- sau chinolone

- bacterii grampozitive - vancomicin

- cefalosporine
- sau oxacilin n asociere cu aminoglicozide

- infecii cu H. Influenzae - ampicilin + sulbactam

- sau ceftraixon + rifampicin

- infecia enterococic - ampicilin, amoxicilin, vancomicin

- sau piperacilin + aminoglicozide
- sau imipenem + cilastatin

Profilaxie - nespecific (tratamentul corect al infeciilor localizate, prevenirea inoculrii iatrogene

de germeni, prevenirea infeciilor nozocomiale, profilaxia cu antibiotice n interveniile
chirurgicale cu risc crescut de bacteriemie i/sau la imunodeprimai)
 CAPITOLUL XI
________________________________________________________________________________

INFECIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENEI UMANE

Definiie: infecie cronic, practic ireversibil, cu distrugerea mecanismelor de aprare a gazdei i

instalarea dup un interval de timp variabil, de obicei de ordinul anilor, a sindromului de
imunodeficien dobndit (SIDA), caracterizat de apariia infeciilor i/ sau a neoplaziilor
oportuniste i afectarea n grade diferite a sistemului nervos, dar i a altor aparate i sisteme.

Etiologie: v. imunodeficienei umane (Human Immunodeficiency Virus - HIV), din familia

Retroviridae, subfamilia Lentivirinae, se caracterizeaz prin existena n cadrul ciclului replicativ a
unei etape de reverstranscriere a genomului ARN viral n AND, posibil datorit prezenei unei
enzime virale (reverstranscriptaza)
- form sferic, cu diametru de 90-120 nm
- structura cuprinde: - inveliul extern (conine proteina extern (gp120) i proteina
transmembranara (gp41)
- matricea (tapeteaz interiorul virionului, conine proteina MA (p17)
i proteaza viral (PROT)
- capsida viral (conine proteina capsidal (p24), marker al replicrii
virale, proteina nucleocapsidal (p9), echipamentul enzimatic propriu
(reverstranscriptaza, integraza) i genomul viral

Epidemiologie

- sursa de infecie: persoanele infectate cu HIV

- perioada de contagiozitate- o persoan odat infectat cu HIV rmne pn la sfritul vieii
potenial infectant. Infectivitatea este maxim n timpul primoinfeciei, nainte de apariia
anticorpilor anti-HIV, precum i n fazele avansate ale bolii (viremie maxim).
- ci de transmitere (dei virusul a fost izolat din numeroase produse biologice, n transmitere sunt
implicate numai sngele, sperma si secretiile vaginale)
sexual - cu schimb de fluide organice (sperm, lichid vaginal), homo sau
heterosexual, prin sex oral riscul este mai redus
parenteral - transfuzii de snge i derivate
- consum de droguri i.v.
- instrumentar chirurgical contaminat,
- transplant de organe,
- insamantare artificiala,
- risc profesional
vertical - de la mam la ft (in utero, perinatal, postnatal i prin alptare)

HIV nu se transmite prin : simpla convieuire cu o persoan infectat, relaii colare, jocul
sau folosirea jucriilor n comun, strnsul minii, mbriare, srut de curtoazie, alimente si buturi,
vesel i tacmuri, frecventarea n comun a unitilor de alimentaie public, a bazinelor de not, a
grupurilor sanitare, a bilor publice, nepturi de insecte, expunere la urin, fecale sau vrsturi
(excepie cele cu coninut de snge, risc minim)
Nu s-a dovedit transmiterea HIV prin albumin uman, imunglobuline, vaccin hepatitic B.
 Stadializarea infeciei HIV

infecia primar
- se manifest ca un sindrom mononucleozic acut aprut la 2-4 sptmni dup
momentul infectant, uneori pn la 10 luni (uneori trece nediagnosticat). Dureaz
1-4 sptamni (n medie 2 sptmni).
- numrul de limfocite CD4+ se poate prabui, dar dup 2-3 sptmni crete din
nou
- viremia este foarte intens, se reduce odat cu fenomenele clinice, la circa 6 luni
stabilindu-se set point-ul , care se va menine relativ stabil n urmtorii ani
- seroconversia, cu pozitivarea testelor serologice ( Ac anti-HIV) se produce ntre
3 i 12 sptmni de la momentul infectant
stadiul asimptomatic
- fr semne i simptome de boal;
- replicarea viral este continu, cu distrugerea progresiv a sistemului imunitar
celular
stadiul simptomatic timpuriu
- suferine minore necaracteristice, necorelate cu riscul de progresie a bolii:
- limfadenopatia persistent generalizat (adenopatii cu
diametrul peste 1 cm, n cel puin 2 arii extrainghinale,
evolund de cel putin 3-6 luni, fr dovada altei etiologii)
- afeciuni dermatologice (dermatit seboreic, foliculit,
prurigo, leukoplakia proas a limbii, ulceraii aftoase)
stadiul simptomatic intermediar
- bolnavii sunt asimptomatici sau cu simptomatologie minor
- manifestri generale nespecifice (modificarea strii generale, sindrom febril
prelungit, transpiraii nocturne, scdere ponderal, diaree trenant sau
recidivant, infecii recidivante cu v. herpes simplex, candidoz
persistent/rezistent la tratament, infecii bacteriene cu germeni comuni din
sfera ORL, pulmonar sau cutanat)
- CD4+ variaz ntre 200-500/mm3.
stadiul simptomatic tardiv, numit i sindromul de imunodeficien dobandit (SIDA)
- CD4+ <50/mm3
- durata medie de supravieuire este de 12-18 luni, bolnavii decedeaz prin cauze
infecioase oportuniste sau maligne (SIDA-asociate):
- protozoare - Toxoplasma gondii (encefalit)
- criptosporidioz;
- microsporidioz;
- isosporiaz;

- fungi - Pneumocystis carinii

- criptococcoz
- coccidioidomicoz

- virusuri - citomegalovirus
- v. herpes simplex za
- v. varicelo-zosterian;
- Papilomavirus;

- bacterii - micobacterii
- Listeria
 - Bartonella spp.

- boli maligne
- sarcom Kaposi
- limfoame non-hodgkiniene
- limfom Hodgkin
- limfom cerebral primar
- boala Castleman

Clasificarea infeciei HIV se face pe criterii clinico-imunologice:

- numrul CD4+
- asimptomatic sau simptomatic
- cu adenopatie persistent generalizat (APG)
- cu boli indicatoare de SIDA

La adult, clasificarea CDC a infeciei cu HIV cuprinde urmtoarele categorii clinice:

categoria A (una sau mai multe din urmtoarele condiii)

- infecie HIV asimptomatic
- adenopatie persistent generalizat
- infecie acut (primar) HIV

categoria B (bolnavi cu infecie HIV simptomatic, fr nici o manifestare clinic

cuprins n categoria C, care ntrunesc cel puin unul din criteriile urmtoare)

- manifestare clinic atribuit infeciei HIV sau

indicatoare a unui deficit al imunitii mediate celular
(angiomatoz bacilar, abcese tubo-ovariene, candidoz
oral i vulvovaginal, displazie cervical cu carcinom
cervical in situ, herpes zoster, cel puin 2 episoade sau un
episod interesnd mai mult dect un dermatom,
leucoplachie proas a limbii, listerioz, neuropatie
periferic, purpur trombocitopenic idiopatic)

- manifestri constituionale: febr (mai mare de 38,5C),

diaree cu durat peste o lun

categoria C (bolnavi cu suferine indicatoare de SIDA, cu meniunea c, odat

aprut o afeciune din categoria C, bolnavul rmne definitiv ncadrat n aceast
categorie, chiar daca s-a reuit vindecarea terapeutic a afeciunii)
- candidoz traheal, bronic, pulmonar, esofagian
- carcinom cervical invaziv
- coccidioidomicoz, diseminat sau extrapulmonar
- criptococoz extrapulmonar
- criptosporodioz intestinal cronic (peste 1 lun)
- citomegaloviroz (extrahepatic, splenic sau
ganglionar)
- encefalopatie asociat HIV
- herpes simplex cronic (peste 1 lun), esofagit, bronit,
pneumonie herpetic
 - histoplasmoz, diseminat sau extrapulmonar
- isosporidoz intestinal cronic (peste 1 lun)
- leucoencefalopatie multifocal progresiv
- limfom Burkitt, imunoblastic, primar cerebral
- micobacterioze netuberculoase (M. avium, M. kansasii)
diseminate sau extrapulmonare, tuberculoz cu orice
localizare (pulmonar sau extrapulmonar)
- pneumonii bacteriene recidivante
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- sarcom Kaposi
- septicemie recidivant cu specii de Salmonella
- sindrom caectizant (wasting-syndrome), asociat cu HIV
- toxoplasmoz cerebral

La copil, clasificarea infeciei HIV se face dup urmtoarele categorii clinice:

categoria N (asimptomatici)
- copii far semne sau simptome de infecie HIV
- copii care prezint numai una din condiiile categoriei A

categoria A (cu simptomatologie uoar, ntrunind dou sau mai multe dintre
condiiile urmtoare, dar nici una dintre cele menionate la categoriile B sau C)
- limfadenopatie (peste 0,5 cm, n peste 2 locuri)
- hepatomegalie
- splenomegalie
- dermatit
- parotidit
- infecii respiratorii superioare, sinuzite, otite medii
categoria B (cu simptomatologie medie)
- anemie (Hb sub 8 g%), neutropenie, trombocitopenie
- candidoz orofaringian persistent peste 2 luni
- cardiomiopatie
- diaree recurenta sau cronic
- febr persistent peste 1 lun
- hepatit
- herpes zoster (peste 2 dermatoame)
- infecii cu CMV (peste vrsta de o lun)
- leiomiosarcom
- meningit, pneumonie, septicemie (1 episod)
- nefropatie
- pneumonie interstitial limfoid
- stomatit recidivant cu v. herpes simplex
- toxoplasmoz (peste vrsta de o lun)
- varicel diseminat.

categoria C (cu simptomatologie sever sau copiii care prezint oricare din
condiiile cuprinse n definiia cazului de SIDA CDC 1987)
- candidoz esofagian, pulmonar
- coccidioidomicoz diseminat
- infecie cronic cu CMV (peste vrsta de o lun)
- encefalopatie HIV
 - histoplasmoz diseminat
- infecii bacteriene severe, multiple sau recidivante
(asocieri de cel puin 2 infecii confirmate prin cultur,
n 2 ani) de tipul: septicemie, meningit, osteomielit,
artrit, abcese profunde (se exclud otita medie, abcesele
cutaneomucoase superficiale, infeciile de cateter)
- infecie cu v. herpes simplex (leziuni cutaneomucoase
ulcerative persistente peste o lun, esofagian sau
pulmonar)
- leucoencefalopatie multifocal progresiv
- limfom primar cerebral
- MAC sau M. kansasii diseminate
- pneumonie cu Pneumocystis carinii
- sarcom Kaposi
- septicemii cu Salmonella spp. (netifoidice) recidivante
- sindrom caectizant (sindrom de risipire, wasting-
syndrome), n absena altei boli care l-ar putea explica
- toxoplasmoz cerebral cu debut dup vrsta de o lun
- tuberculoz pulmonar i extrapulmonar

Categoriile imunologice se stabilesc n funcie de vrsta, numrul de limfocite CD4+ i proporia

CD4 din totalul limfocitelor:

- absena supresiei imunologice

- supresie moderat
- supresie sever (SIDA)

<12 luni: >1500 CD4+/mm3 - 25% (absena imunosupresiei)

750-1500 CD4+/mm3 - 15-24% (supresie moderat)
<750 CD4+/mm3 - 15% (supresie sever)

1-5 ani: >1000 CD4+/mm3 - >25% (absena imunosupresiei)

500-1000 CD4+/mm3 - 15-24% (supresie moderat)
<500 CD4+/mm3 -<15% (supresie sever)

6-12 ani: >500 CD4+/mm3 - >25% (absena imunosupresiei)

200-400 CD4+/mm3 - 15-24% (supresie moderat)
<200 CD4+/mm3 - <15% (supresie sever)

Tablou clinic al sindromului de imunodeficien dobndit a adultului (SIDA)

- perioada de incubaie variabil: 1-3 luni posttransfuzional, 10-14 luni postsexual

- gam larg de afeciuni clinice, interesnd sisteme multiorganice
- n manifestrile clinice sunt incluse suferinele severe i diverse ale stadiului simptomatic tardiv,
(SIDA), etap avansat n evoluia infeciei cu HIV.
afeciuni ale aparatului respirator
- tract respirator superior: - laringite acute, cronice sau recidivante, virale (CMV,
VHS), fungice (criptococ, Candida), bacteriene
(micobacterii aipice; localizri ale sarcomului Kaposi
i ale limfoamelor non-hodgkiniene)
 - otite medii (rare la adult); n imunodepresii severe:
otit extern malign, cu osteomielita bazei craniului
(Pseudomonas aeruginosa i ali gramnegativi)
- sinuzite bilaterale maxilare/etmoidale (mai ales la
adult); evoluie cronic sau recidivant, la CD4+ sub
200/mm3 (mai ales cu micobacterii atipice)
- hiperplazii nazofaringiene ale esutului limfoid ( n
stadii timpurii ale infeciei)

- tract respirator inferior (n funcie de gradul imunodepresiei, exprimat prin

numrul CD4+, predomin un anume tip de afeciune)
- CD4+ 500-200/mm3 - pnemonii bacteriene acute sau recidivante i
infecii cu micobacterii atipice
- CD4+ sub 200/mm3 - pneumonii nsoite de bacteriemie,
tuberculoz diseminat sau extrapulmonar, pneumonii cu
Pneumocystis carinii, criptococoz pulmonar
- CD4+ sub 100/mm3 - pneumonii severe cu stafilococ aureu sau
piocianic, toxoplasmoz, sarcom Kaposi
- CD4+ sub 50/mm3 - infecii respiratorii cu fungi endemici
(Histoplasma) sau non-endemici (Aspergillus, Candida)

- infecii bronhopulmonare - bacteriene: - pneumonia pneumococic - de 5 x mai

frecventa la bolnavii cu HIV sau SIDA, pneumonia cu
Haemophilus influenzae cu recidive, tuberculoza
pulmonar, stafilococii pulmonare, micobacterioze
atipice)
- virale - pneumonia variceloasa, atingeri
parenchimatoase cu adenovirusuri, pneumopatii cu
virusul sinciial respirator, VHS,VEB, grip malign i
chiar HIV
- cu protozoare:-toxoplasmoz; criptosporodioz
(stadiu terminal)
- cu fungi: pneumonie cu Pneumocystis carinii,
criptococcoz, aspergiloz bronic obstructiv,
histoplasmoz, coccidioidomicoz i candidoz
pulmonar (stadii terminale)

- afeciuni pulmonare neinfecioase sau cu etiologie incert:

- pneumonie interstiial limfoid sau hiperplazie
limfoid interstiial
- boli maligne (localizri bronhopulmonare ale
sarcomului Kaposi, ale limfoamelor non-hodgkiniene,
rar, tumori bronice primitive)

- pleurezii infecioase - n orice stadiu al infeciei HIV, de etiologie

parazitar, fungic sau bacterian

afeciuni cardiovasculare (de obicei, rare)

- miocardite - prin deficite nutriionale; factori
imunologici, medicamente, hipertensiune pulmonar,
infecii (M. tuberculosis, stafilococ,
criptococ,VHS,CMV, Histoplasma)
 - pericardite infecioase ( idem miocardit)

n etiologia acestor dou entitai pot interveni i sarcomul Kaposi sau limfoamele
non-hodgkiniene.

- aritmii, hipokinezie, cardiomiopatie dilatativ,

endocardite, moarte subit, arteriopatii, anevrisme

afeciuni digestive
- ale cavitii bucale: - infecii - fungice (Candida, Histoplasma)
- bacteriene (Mycobacterium avium intracellulare, M.
tuberculosis, Bartonella henselae, klebsielle,
micoplasme etc.)
- neoplazii-sarcom Kaposi, limfoame, carcinoame
epidermoide
- ulceraii recidivante, gingivit eritematoas liniar sau
ulceronecrotic extensiv, afeciuni periodontale distructive
progresive

- ale esofagului - esofagite candidozice, cu CMV, VHS, M. avium sau P.

carinii

- ale intestinului - enterocolite bacteriene (Salmonella spp., Shigella spp.

Campylobacter jejuni, Yersinia, micobacterii atipice)
- cu protozoare ( Giardia, Cryptosporidium, Isospora,
Blastocystis hominis etc.)
- cu virusuri ( CMV, adenovirusuri, calicivirusuri,
rotavirusuri, HIV)
- fungi (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum)

- hepatice - medicamentoase, prin virusuri hepatitice, infecii oportuniste

hepatice, limfoame

- biliare i pancreatice - infecioase (criptosporidii, microsporidii, gramnegativi,

CMv, Campylobacter etc.)
- obstructive (tumorale sau litiazice)
- neoplazice - sarcom Kaposi, leiomiosarcoame (copli)

afeciuni renale

- caracteristic este nefropatia HIV-asociat (hialinoza segmentar i focal malign)

- glomerulonefrite proliferative difuze sau extramembranoase
- microangiopatie trombotic (purpura trombocitopenica idiopatic, sindromul
hemolitico-uremic)

afeciuni hematologice

- anemie microcitar hipocrom, trombocitopenie, neutropenie

 - sindrom de activare macrofagic (hemofagocitoz, proliferare benign a
macrofagelor, cu fagocitoz secundar a eritrocitelor i/sau a altor celule
hematopoetice)
- hipereozinofilie de etiologie neprecizat
- modificri medulare ( hipo/hiperplazie, fibroz medular)

afeciuni neurologice

- centrale - infecii oportuniste cu T. gondii, Cryptococcus, CMV, M. tuberculosis

- leucoencefalopatie multifocal progresiv (virusul JC)
- encefalopatie HIV
- limfom cerebral primitiv de tip imunoblastic B
- mielopatie vacuolar
- sindroame meningiene (Cryptococcus, micobacterii, primoinfecia HIV,
Treponema pallidum, limfoame)

- periferice - poliradiculonevrite acute sau subacute

- polineuropatii distale senzitivo-motorii
- meningo-radiculopatii n stadiile terminale
- atingeri ale coarnelor anterioare tip scleroz lateral amiotrofic
- deficite neurologice tranzitorii(hemipareze, afazii, cuadranopsii etc.)

afeciuni cutaneo-mucoase

- infecioase - virale (VHS, infecie cronic varicelo-zosterian, Molluscum

contagiosum, papilomatoze, leucoplachia proas oral, CMV, HIV -
erupie de primoinfecie)
- bacteriene (stafilococ aureu, streptococi, anaerobi, bacili
gramnegativi, micobacterii, T. pallidum, Bartonella henselae
-angiomatoza bacilar)
- fungice (candidoz, tricofiie, pitiriazis versicolor, criptococoz,
histoplasmoz, sporotricoz etc.
- cu protozoare i helmini (toxoplasmoz, leishmanioz etc.)
- cu ectoparazii (scabie, prurigo)

- neinfecioase
- medicamente, inflamaii (dermatit atopic sau seboreic, psoriazis,
vasculite), deficite nutriionale, neoplazii (sarcom Kaposi, carcinom
spinocelular, epiteliom bazocelular, melanom malign, limfom),
modificri ale fanerelor (alopecie, pierderea luciului si a rezistenei
prului, tricomegalie)

afeciuni reumatologice

- reumatisme inflamatorii (artrite reactive, reumatism psoriazic, mono/poliartrit

HIV, artralgii hiperalgice, artrite septice cu stafilococi, streptococi, pneumococi,
micobacterii, Cryptococcus neoformans)
- vascularite (angeit necrozant, eritem nodos, vasculite de hipersensibilizare etc.)
- polimiozit, piomiozit frecvent stafilococic, miopatie toxic medicamentoas

afeciuni oftalmologice
 - conjunctivo-palpebrale (tumorale-sarcom Kaposi, infecioase- Molluscum
contagiosum)
- keratoconjunctivale (herpes zoster oftalmic, VHS, microsporidioz)
- uveit anterioar (herpes zoster, toxoplasmoz, lues, CMV, necroz retinian acut)
- retinit cu CMV, toxoplasmoz retinian, necroz retinian acut produs de VHS
- scderea acuitaii vizuale, afectarea cilor optice prin procese expansive sau
encefalite

afeciuni endocrine (datorate infeciilor oportuniste sau proceselor tumorale)

- insuficien suprarenal
- disfuncie hipotalamic
- insuficien testicular primar
- tiroidite

sindromul caectizant (wasting-syndrome), boal indicatoare a SIDA, definit prin:

- pierdere ponderal involuntar de cel puin 10%,
- diaree cronic sau a astenie cronic
- febr prelungit peste 30 de zile, n absena oricrei infecii sau proces malign

Laborator - hematologic, n satdiul de primoinfecie, aspect mononucleosis-like

- pentru evidenierea deficitului i perturbrilor imunologice caracteristice: numr de
celule T CD4+, celule T CD8+, raport CD4/CD8)
- pentru confirmarea infeciei HIV - teste serologice de detectare a anticorpilor anti-
HIV: ELISA (test prezumptiv) i Western-blot (test de confirmare, care detecteaz
anticorpii serici folosind proteine HIV separate- p24, gp41, gp120/160)
- diagnosticul viral, utilizat pentru a evita rezultatele fals negative care apar in fereastra
imunologic (detectarea prin ELISA a antigenului p24, folosind anticorpi anti p24,
evidenierea acizilor nucleici prin PCR, cultur viral)

La copilul mic pn la vrsta de 15-18 luni pot s apar rezultate fals pozitive dac se
determin doar anticorpii anti-HIV (datorit prezenei anticorpilor materni transferai
transplacentar), fiind necesar determinarea ARN HIV.

Tratament

- igieno-dietetic (alimentaie echilibrat, raie protein-caloric, internarea n spital este necesar

doar n cazul prezenei bolilor de acompaniament, n rest terapia antiviral se face la domiciliu,
sursa de finanare fiind programul naional)
- simptomatic si patogenetic al bolilor asociate
- tratamentul etiologic antiretroviral se face pe principiul realizrii supresiei replicrii HIV la
niveluri nedetectabile i meninerea ndelungat a acestei situaii (terapia HAART, highly active
antiretroviral therapy)
- momentul iniierii terapiei - infecie acut sau sub 6 luni dup seroconversie,
indiferent de valorile ARN HIV i CD4+
- infecie simptomatic, indiferent de valorile ARN HIV
i CD4+
- infecie asimptomatic, dar cu CD4+ sub 200/mm3 i
ARN HIV orice valoare/ sau CD4+ 200-350/mm3 i
 ARN HIV orice valoare/ CD4+ >350/mm3 dar cu
ARN HIV >50000/ml
- n caz de infecie asimptomatic cu CD4+ peste
350/mm3 i ARN HIV sub 50000/ml- se amn
iniierea tratamentului antiretroviral
- durata tratamentului- toata viaa
- preparate: - inhibitori de reverstranscriptaz
a) inhibitori nucleozidici ( Didanozin, Lamivudin,
Stavudin, Zalcitabin, Zidovudin etc)
b) inhibitori non-nucleozidici (Delavirdin, Efavirenz,
Nevirapin)- se tinde ctre renunarea la ele datorit
dezvoltrii rapide a rezistenei virale sub tratament fa de
aceste preparate
- inhibitori de proteaz (Amprenavir, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir,
Saquinavir, Fosamprenavir, Lopinavir/Ritonavir- pentru efect de tip
boosting, Atazanavir)
- inhibitori ai integrrii celulare a HIV ( Enfuvirtid)
- inhibitori de ataare viral
- blocani enzimatici la nivel de sintez viral

Profilaxia
- nespecific (respectarea precauiunilor universale privind tratamentele parenterale i transfuziile
de snge, protecia raporturilor sexuale, educaie sexual)
- specific: - la gravida HIV pozitiv asimptomatic, cu limfocite CD4 peste 200/mm3:
Zidovudin p.o. 100mg x5 /zi ntre sptmnile 14-36 de gestaie, urmat de
Zidovudin i.v. n timpul travaliului (2mg/kg la debut, apoi 1mg/kg/ora pn la
expulzie). Nou-nscutul primete Zidovudin oral timp de 6 sptmni.
- administrarea de Zidovudin n cure scurte din sptmna 36 de sarcin i n cursul
travaliului, sau numai n travaliu, fr continuarea administrrii la nou-nscut sau chiar
administrarea numai la nou-nscut n primele 48 de ore poate da rezultate similare
celor obinute prin administrarea pe lung durat.
- dup expunerea transcutanat (profesional) Zidovudin 250-300mg x 2/zi +
Lamivudin 150mg x 2/zi cu sau fr Indinavir 800mg x 3/zi (n cazul accidentelor
profesionale, titrul anticorpilor anti HIV trebuie determinat imediat dup expunere,
apoi la 6 sptmni, 3 luni i la 6 luni). Iniierea profilaxiei este preferabil s se fac n
primele 2-4 ore dup accident, dar ar putea fi util chiar dac se incepe n prima sau a
doua sptmn (durata optim a profilaxiei nu este definitiv stabilit, dar n
majoritatea rilor se recomand 2-4 sptmni).
 CAPITOLUL XII
________________________________________________________________________________________________

BOLI PRODUSE DE ENDOPARAZII

Paraziii interni pot aparine mai multor clase:

- protozoare (amibe, Giardia lamblia, Plasmodium)
- nematode ( viermi cilindrici ): ascarizi, oxiuri, Trichinella, Strongiloides, Necator
- cestode (tenii)
- trematode (Fasciola hepatica)
Vom prezenta bolile parazitare mai frecvente n Romnia.

1. AMIBIAZA

Etiologie: Entamoeba histolytica

Tablou clinic
- perioada de incubaie 2 - 14 sptmni (infestaie inaparent: forma asimptomatic)
- perioada de debut insidioas, cu sindrom neuro-astenic i sindrom dureros abdominal
- perioada de stare:
dizenteria amibian (forma intestinal) se manifest cu sindrom febril,
sindrom diareic (diaree muco sanguinolent cu materii fecale n cantitate
mic), episoade de diaree ce alterneaz cu constipaie = forma cronic,
sindrom dureros abdominal, sindrom de deshidratare, sindrom subocluziv
cu peritonit i oc infecios = forma colic malign
abcesul hepatic amibian (forme extraintestinale) se manifest cu sindrom
febril, uneori de tip hectic, dureri prehepatice, icter, probe biologice de
afectare a organului
Laborator - hematologic: eozinofilie moderat, uneori absent
- serologic: examen pozitiv n 90% din cazuri (este folosit pentru formele
extraintestinale)
- identificarea parazitului din materiile fecale (se vizualizeaz trofozoii sau chiste, dup
colorare specific)

Diagnostic diferenial:
- dizenteria bacterian
- tumori intestinale
- hepatite
- leptospiroz
- boli diareice acute

Complicaii:
- diseminare hematogen (forma pulmonar, cerebral)
- perforaie intestinal

Tratament:
- simptomatic i patogenetic, reechilibrare hidro-electrolitic i acido - bazic
- etiologic: amebicide

Profilaxie: nespecific.
2. LAMBLIAZA

Etiologie: Giardia lamblia

Tablou clinic:
- perioada de incubaie 1 -3 sptmni (infestaie inaparent: forma asimptomatic)
- perioada de stare:
forma acut cu sindrom dureros abdominal, sindrom dispeptic, sindrom diareic
(poate remite n circa 1 sptmn complet sau poate trece n alte forme):
form subclinic cu sindrom diareic recidivant i sindrom dureros abdominal
form cronic asociaz n plus sindrom de malabsorbie cu intoleran la
dizaharide i carene vitaminice secundare, sindrom de malnutriie, simptome
neuropsihice de infestaie
Laborator
- hematologic: - eozinofilie moderat sau absent
- serologic se pot evidenia IgM sau IgG specifice
- examen coproparazitologic: prezena chistelor sau a trofozoiilor n scaun
- sondaj duodenal: evidenierea chistelor din sucul duodenal

Diagnostic diferenial: alte boli parazitare, boli diareice acute sau cronice, sindrom de
malabsorbie

Complicaii: - manifestri extraintestinale (urticarie, uveit anterioar)

- manifestri intestinale (colecistite, duodenite cu insuficient sintez a lactazei, reacii
pancreatice, colite cronice
- sindrom astenic
- sindrom de malabsorbie

Tratament:
- etiologic antiparazitar (derivai imidazolici, cure duble la distan de 10-14 zile, pentru
sterilizare- chistele sunt forme de rezisten)

Profilaxie: igiena alimentaiei

3. ASCARIDIOZA

Etiologie: Ascaris lumbricoides

Tablou clinic
- perioada de incubaie 9 12 zile (infestaie inaparent: form asimptomatic)
- perioada de stare:
faz de migrare (pulmonar) cu sindrom febril, simptome respiratorii (tip
pneumonic, sindrom Lffler)
faz intestinal: infestaii severe sau la copii cu sindrom dureros
abdominal i sindrom dispeptic
migrare anormal la nivelul colecistului (colecistit, colangit, colic
biliar, ocluzie de ci biliare), pancreasului (pancreatit), ficatului (abces
intrahepatic), esofagului (tuse i expulzie oral de viermi)
Laborator - hematologic: hemoleucogram cu eozinofilie
- examen coproparazitologic: evideniaz ou i viermele adult.
 - explorri complementare (radiografie pulmonar cu aspect de pneumonie i E.R.C.P.:
detecteaz viermele la nivelul pancreatico-biliar)

Diagnostic diferenial:
- alte boli parazitare
- pneumonii
- colecistite, colangite
- abcese intrahepatice
- litiaz biliar.

Complicaii: - obstrucia cilor biliare

- obstrucie sau perforaie intestinal
- abcese digestive, pulmonare

Tratament: antiparazitar

Profilaxie: nespecific

4. OXIUROZA

Etiologie: Enterobius vermicularis

Tablou clinic:
- iritabilitate, insomnii, simptome neuropsihice
- astenie, inapeten, scdere ponderal
- prurit anal (migrare la nivel anal)
- iritaie vaginal (migrare la nivel vaginal)

Laborator - hematologic: anemie, uneori eozinofilie

- microscopie: evidenierea pe o pelicul adeziv, lipit perianal noaptea, a oulor de
oxiuri

Diagnostic diferenial: alte boli parazitare

Complicaii: colpit, salpingit, endometrit

Tratament: antiparazitar

Profilaxie: nespecific

5. TRICHINELOZA

Etiologie: Trichinella spiralis

Tablou clinic
- perioada de incubaie 1 4 sptmni (infecie inaparent: form asimptomatic)
- perioada de debut, numit i stadiul de invazie (etapa intestinal): durat de o sptmn,
caracterizat prin: sindrom neuro-astenic, sindrom dispeptic, sindrom dureros
abdominal nesistematizat, sindrom febril
- perioada de stare, stadiul de migrare al larvelor, caracterizat prin: sindrom de miozit (dureri
musculare, impoten funcional), sindrom cutanat (erupii urticariene), edeme
(n special ale feei- boala capetelor umflate), sindrom febril, sindrom neuro-
astenic, n forma sever manifestri cardiace, neurologice, respiratorii (cu
component imunoalergic, poate evolua spre deces); n forma abortiv
simptomatologie estompat

- perioada de convalescen, stadiul de nchistare a larvelor, cu diminuarea simptomatologiei

clinice, persistena uneori a durerilor musculare i impotene funcionale,
posibilitatea reactivrii bolii n caz de imunodepresie sau corticoterapie

Laborator - hematologic: eozinofilie cu leucocitoz (n formele severe- aneozinofilie), anemie

moderat
- VSH crescut
- sindrom de citoliz muscular: cresc: LDH, TGP, aldolaza, CPK
- serologic: RFC, ELISA, teste de floculare
- biopsia musculara: prezena larvelor
- examene paraclinice electrice: EMG, EKG

Diagnostic diferenial:
- boli febrile
- boli digestive
- afeciuni neurologice
- boli cu eozinofilie i febr
- afeciuni care evolueaz cu mialgii: grip, infecii virale, leptospiroz

Complicaii: pneumonia hemoragic, insuficien respiratorie, miocardit, meningoencefalit,

hemoragii digestive, septicemii, oc infecios, deces.

Tratament:
- igieno-dietetic, raie caloric, cur lichidian
- simptomatic i patogenetic: antipiretice, antialgice, antialergice, n formele cu afectare neurologic
i miocardic- corticoterapie, reechilibrare hidro-electrolitic, acido-bazic
- etiologic- antiparazitar

Profilaxie: examen trichineloscopic al produselor din carne.

6. TENIAZA

Etiologie: Taenia saginata ( tenia bovin )

Taenia solium ( tenia porcin )
Bothriocephalus latus ( tenia petelui )

Tablou clinic
frecvent asimptomatic
simptomatologia nespecific: sindrom dureros abdominal, sindrom astenic,
sindrom anemic ( prin caren de vitamin B12 )

semn de certitudine: eliminarea de fragmente de vierme prin scaun (rar)

Laborator - hematologic: eozinofilie moderat sau marcat

 - examen coproparazitologic: evideniaz proglotele i oule n scaun

Diagnostic diferenial:
- alte boli parazitare
- anemii de alt etiologie

Complicaii: - cisticercoz (formele chistice de Taenia solium evolueaz la nivelul diferitelor

esuturi, la nivelul SNC genernd convulsii, hidrocefalie, hipertensiune
intracranian)
- obstrucie intestinal
- sindrom consumptiv

Tratament: antiparazitar

Profilaxie: nespecific

7. TOXOPLASMOZA

Definiie: boal parazitar a omului i animalelor determinat de protozoarul Toxoplasma gondii,

cel mai adesea latent la adultul i copilul imunocompetent, dar sever, redutabil la ft,
nou-nscut i persoane imunodeprimate.

Etiologie: Toxoplasma gondii din ordinul Protozoa, clasa Sporozoa, subclasa Telosporidia, ordinul
Coccidia, familia Eimeriidae
- morfologic: - tahizoit (form vegetativ, endozoit, trofozoit) reprezint forma invaziv
a parazitului existent n infecia primar, dar nsemnand i infecia
activ. Se gasete n esuturi, avnd obligatoriu tropism intracelular i
poate infesta toate celulele mamiferelor, cu excepia limfocitelor.
- chist tisular (forma latent) se dezvolta n citoplasma celulelor gazd
(cel mai adesea n muchii scheletici, miocard i creier)
- oochist (se formeaz doar n intestinul subtire al felidelor i se excret
prin fecalele acestora)
- ciclul biologic - gazda definitiv (pisica)- ciclul intestinal cu multiplicare sexuat i
gametogonic
- oochisturile sunt eliminate prin fecale, maturndu-se n mediul
extern, rezultnd sporochisturi i sporozoiti, capabili de a infesta o
nou gazd
- gazda intermediar: omul, oarecele, porcul, oaia, etc. (ciclul
extraintestinal, asexuat)
- sporozoiii se transform n tahizoii, unii pot persista n organele
srace n anticorpi: creier, mduva spinrii, muchi scheletici, alii
sunt rspndii prin limf i snge, fiind distrui n organisme
imunocompetente. Starea cronic de echilibru gazda-parazit se
poate modifica la imunosupresai.

Epidemiologie:
- sursa de infecie: rezervor abiotic (sol contaminat cu chiste) i biotic (animale i om)
- cile de transmitere:
- calea digestiv - consum de carne crud sau insuficient preparat termic (porcine,
bovine, psari, ovine), ingestia de alimente contaminate cu pamnt; indirect, contaminare
 prin vectori, consum de lapte nefiert sau lapte de mam care conine trofozoii
(excepional)
- calea transpalcentar: gravida se infesteaz primar n decursul sarcinii respective,
rezultnd o infecie inaparent sau clinic manifest care se poate transmite la ft
- calea parenteral: transfuzie de snge sau preparate, recoltarea fcut de la un donor n
stadiul de parazitemie (care poate persista la persoane aparent sntoase pn la 1 an de
la dobndirea infeciei)
- transplant de organe (cord, mduv osoas, ficat, rinichi) provenite de la donori infestai
- infestarea accidental, n laborator - modalitate rar, dar posibil prin autoinoculare

Tablou clinic

Toxoplasmoza dobndit la imunocompeteni

- infestarea se produce n general la vrsta copilariei i la adolesceni

- perioada de incubaie 10 21 zile (consum de carne infestat), 5 20 zile (ingestie de oochisturi)
- perioada de stare
infecia acut (8090% asimptomatic), simptomatic: sindrom
limfoganglionar sau mononucleozic (adenopatie, febr, astenie, mialgii,
exantem fugace, hepatosplenomegalie fr angin, limfocitoz persistent zile
sau sptmni). Rar, imunocompetenii dezvolt miocardit, pericardit,
hepatit, encefalit sau meningoencefalit.
infecia cronic (latent) existent la toate persoanele infestate dup rezoluia
fazei acute, uneori manifestri oculare de corioretinit recidivant

Toxoplasmoza ocular la imunocompeteni

- mecanism de producere: - consecina reactivrii infeciei congenitale sau infecia acut dobndit,
urmat de forme cronice
- forme de manifestare:
corioretinit sau retinit necrotic focal (tulburri de vedere, scotoame, dureri
locale, fotofobie, epifora)
glaucom cu pierderea vederii
uveit posterioar sau panuveit
papilit cu atrofie optic

Toxoplasmoza la imunodeprimai

- mecanisme de producere: - infecie acut

- reactivarea infeciei cronice
- categorii de bolnavi: - tratamente cu ageni imunosupresori (limfoame, leucemii, colagenoze,
transpalnt de organe)
- homosexualii
- consumatorii de droguri i.v.
- bolnavi SIDA (categoria cu risc maxim de toxoplasmoz
sever cu evoluie fulminant, cu afectarea SNC, plmni,
ochi, oc infecios)
- forme de manifestare:
toxoplasmoz cerebral: - encefalopatie difuz
 - meningoencefalit cu tulburri ale strii de
constien, cefalee, convulsii, leziuni neurologice
de focar
- mielopatie cu tulburri motorii i/sau senzitive ale
membrelor, vezicii urinare sau intestinale
afectare pulmonar: - pneumonie interstiial sever cu insuficien
respiratorie acut i deces
corioretinit (de obicei concomitent cu infecia SNC)
miocardit cu tulburri de ritm, insuficien cu evoluie spre deces,
pericardit hemoragic
manifestri mai rare (la imunodeprimai i SIDA): panpituitarism, diabet
insipid, secreie inadecvat de hormon antidiuretic, orhit, afectare
gastrointestinal, afectare musculoscheletic i hepatic, endometrit cronic
cu sterilitate secundar

Toxoplasmoza congenital

- boal sever, de obicei incompatibil cu viaa, una dintre cauzele malformaiilor congenitale grave
i mortalitii infantile
- reprezint consecina infeciei acute, de obicei asimptomatice, care este dobndit de mam n
timpul graviditii (transmiterea transplacentar n 50 % din cazuri)
- n primul trimestru boala apare rar (10 25 % din cazuri), dar este sever, ducnd la avort
spontan, natere de ft mort sau nou-nscut cu forme grave de boal
- n trimestrul doi de sarcin, toxoplasmoza survine n 3045% din cazuri cu gravitate intermediar
- n trimestrul trei boala este mai frecvent (6065% din cazuri), dar adesea benign
- forme de manifestare:
forme grave manifestate ca infecii neonatale severe cu afectare multivisceral
(febr sau hipotermie, icter i hepatosplenomegalie, hidro- i/sau microcefalie,
calcifieri intracerebrale, microftalmie, nistagmus, strabism, glaucom, cataract,
corioretinit, atrofie optic cu cecitate, surditate, encefalit, pneumonie i miocardit,
sindrom hemoragipar). Aceste forme sunt incompatibile cu viaa; nou-nascuii
supravietuiesc, prezint sechele severe: orbire, epilepsie, retard psiho-motor (pot s
apar dup sptamni, luni sau ani de la tere)
forme medii manifestate prin hepatosplenomegalie i limfadenopatie n primele
dou luni de via, apoi cu afectare SNC i ocular (dup luni sau ani de la natere)
forme uoare manifestate prin afectare ocular (microftalmie izolat, strabism,
corioretinit), neurologic (hipotonie, somnolen tranzitorie) sau hepatic (icter
persistent timp de cteva luni dupa natere)

Laborator
- izolarea parazitului din snge sau fluidele biologice prin inoculare intraperitoneal la
oarece
- evidenierea trofozoiilor n preparatele citologice sau a chisturilor pe seciunile tisulare
- detectarea ADN parazitar prin tehnici de amplificare genic (PCR) - neuzuale i dificil
de efectuat
- teste serologice de evideniere a anticorpilor specifici (IgM, IgG, IgA) n dinamic, prin
RFC, imunofluorescen indirect sau teste imunoenzimatice (ELISA)

Tratament
- etiologic: - Pirimetamin + Sulfadiazin, Pirimetamin + Sulfadoxin (Fansidar), Cotrimoxazol
sau Sulfametoxidiazin + Pirimetamin (trei cure a cte trei sptmni, cu pauz de
doua sptmni ntre dou cure)
- alternative terapeutice n curs de evaluare: Trimetrexat, Piritrexim, Dapson,
Atovaquon, Clindamicin, macrolide - azalide (Claritromicin, Azitromicin,
Roxitromicin, Spiramicin)
- este necesar n formele acute cu manifestri sistemice i localizri de organ (oculare,
encefalitice, etc), la imunodepimai, cei cu forme congenitele de boal i la gravide

Profilaxie - nespecific: - neutralizarea surselor de infecie (aciuni sanitar-veterinare, cu

supravegherea parazitologic periodic a pisicilor din anturajul
familial, igienizarea alimentaiei animalelor, protejarea furajelor
pentru erbivore de poluarea cu oochisturi)
- msuri de igien alimentar: consumarea alimentelor (carne, lapte)
numai dup o prelucrare termic corspunztoare splarea corect a
fructelor i zarzavaturilor
- msuri de igien individual i igiena mediului
- supravegrerea epidemiologic activ a sectoarelor profesionale la
risc, cu respectarea normelor de igien
- prevenirea transmiterii infeciei prin transfuzii de snge sau
transplant
de organe prin excluderea donorilor seropozitivi
- profilaxia toxoplasmozei congenitale prin educaia sanitar a
gravidelor pentru prevenirea infestrii cu Toxoplasma gondii i
detectarea infeciei acute cu tratarea acesteia (dac infestarea s-a
produs n primele trei luni de sarcin, este indicat avortul terapeutic,
dac survine dup luna a 3-a de sarcin, nou-nscutul va fi
supravegheat i la nevoie tratat; femeile cu serologie pozitiv
rezidual ca urmare a unei infestri anterioare sarcinii pot concepe
fr nici un risc pentru ft)
- se studiaz posibilitatea preparrii unui vaccin utilizabil la femeile neimune n
perioada fertil, pentru a preveni transmiterea congenital a toxoplasmozei
 CAPITOLUL XIII
________________________________________________________________________________________________

ENTITI CLINICE EMERGENTE

n ultimii 30 de ani au fost identificai un numr mare de ageni etiologici situai gradual
taxonomic, au fost descrise noi entiti clinice produse de ageni etiologici cunoscui fiind necesar
implicarea un numr mare de specialiti, printre care infecioniti, epidemiologi, medici de
laborator, specialiti n sntatea public, neurologi, chirurgi, specialiti n terapie intensiv etc
pentru a putea face fa emergenei sau reemergenei unor infecii cu evoluie uneori endemo-
epidemic.

1. SINDROAME CLINICE PRODUSE DE INFECII BACTERIENE

SINDROAME STAFILOCOCICE

Sindromul pielii oprite (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome-SSSS)

Definiie: sindrom clinic sever, manifestat prin apariia de leziuni cutanate sub form de vezicule,
bule, pe fond eritematos, datorate infeciei cu stafilococ aureu patogen (productor de
toxin exfoliativ)

Etiologie - Streptoccus aureus cu bagaj enzimatic toxigen care genereaz leziuni cutanate i tisulare

Tablou clinic - n cursul evoluiei unor stafilococii localizate sau generalizate apar leziuni cutanate,
iniial rash eritematos, sensibil, dureros, cu edem subjacent, urmat de apariia de
vezicule sau bule, cu extindere rapid, cu coninut iniial serocitrin, apoi
serohemoragic sau glbui, cu tendina de clivare extensiv dermo-epidermic, prin
decapare rmnnd arii ulcerative
- starea general poate fi normal sau modificat, cu semne generale infecioase
- sindromul apare n special la copii, nou-nscui (pemphigus neonatorum, boala
Ritter), rar la aduli

Tratament - betalactamine cu inhibitori de betalactamaze, antistafilococice

- tratament local cu comprese saline i dezinfectante

Sindromul ocului toxic (Toxic Shock Syndrome-TSS)

Definiie: sindrom acut febril cu erupie scarlatiniform generalizat, datorat infeciei cu S.aureus,
asociat cu hipotensiune, funcionri anormale ale organelor i sistemelor i descuamare
post-eruptiv

Tablou clinic - sindrom eruptiv scarlatiniform

- sindrom infecios nespecific febril
- oc septic (tahicardie, hipotensiune arterial, MSOF, oc decompensat)

A fost identificat i descris iniial la femei utilizatoare de tampoane intravaginale

contaminante cu stafilococi, ultarior i n alte infecii stafilococice.
Tratament - igieno-dietetic
- patogenetic al ocului
- etiologic, antistafilococic

SINDROAME STREPTOCOCICE

Fasceita necrozant

Definiie: boal infecioas a esuturilor subcutanate profunde i a fasciilor musculare, caracterizat

prin extinderea rapid i progresiv a necrozei i gangrenei de la nivelul pielii ctre
esuturile subjacente, produs de streptococi intens patogeni.

Etiologie - streptococul betahemolitic de grup A uneori ali streptococi, la care se pot aduga
clostridii i anaerobi

Tablou clinic leziunea iniial apare ca o zon cutanat uor eritematoas, cu semne celsiene,
dup 24-48 ore apar purpur, bule cu coninut seros, apoi hemoragic sau purulent,
urmate de leziuni ulcerative i necroze care se extind n profunzime
- starea general a bolnavului este profund alterat, cu febr, stare toxic, tulburri
respiratorii, diselectrolitemii, deshidratare, pot apare necroze cu amputare de organ
(extremiti, organe genitale externe), insuficien renal i deces

Diagnostic diferenial iniial se face cu nepturi de insecte, erupie varicelo-zosterian, purpur,

alergii cutanate, hematoame, leziuni posttraumatice
- ulterior cu tromboflebit profund, gangren gazoas, alte infecii ale pielii
i esutului celular subcutanat

Tratament etiologic cu penicilin G 4-10 M.U./zi, cefalosporine de generaia a 3-a, inhibitori de

betalactamaz, asociat cu metronidazol (alturi de terapie simptomatic i
patogentic, tratament local, uneori chirurgical cu amputare sau decopertare
chirurgical a zonei)

Sindromul ocului toxic streptococic - Strep TSS (similar sindromului toxic stafilococic)

Definiie: sindrom sever asociat infeciilor streptococice localizate sau generalizate, manifestat prin
febr, alterarea strii generale, afectarea multiorganic i oc septic cu apariie
predominant la copii i imuno-deprimai

1. SINDROAME CLINICE PRODUSE DE INFECII VIRALE

FEBRELE HEMORAGICE

Definiie: grup de boli infecioase determinate de virusul aparinnd mai multor familii, cu
provenien animal, ce genereaz febr, afectare multipl de organ i hemoragii cu
diferite localizri, cu evoluie posibil fatal (rata de letalitate 5-90%).

Etiologie - v. amaril fam. Flaviviridae vector nar produce febra galben

- v. denga fam. Flaviviridae vector nar produce F.H.Denga
 - v. bolii pdurii Kyasanur fam. Flaviviridae vector cpu produce boala pdurii
Kyasanur
- v. febrei hemoragice Omsk fam. Togaviridae vector cpu
- v. Chikungunya fam. Togaviridae vector cpu
- v. febrei de Crimeea Congo - fam. Bunyaviridae vector cpu
- v. Marburg fam. Filoviridae - rez. infecie maimue produce febra de Marburg
- v. Ebola fam. Filoviridae rez. infecie posibil roztoare produce febra Ebola
- v. Hantaan fam. Bunyaviridae rez. infecie roztoare produce nefrita hemoragic

Epidemiologie - sursa de infecie poate fi animal sau uman (transmiterea la personalul medical de
ngrijire este foarte mare)
- calea de transmitere se face n general prin neptur de insect sau de la om la om,
direct sau indirect (secreii, snge, manipulri de esuturi). Lanul epidemiologic
poate s cuprind rezervorul de infecie vectorul organismul receptor.
- evoluia procesului epidemiologic poate fi sporadic sau endemic, distribuia
geografic a cazurilor este specific regional pentru majoritatea febrelor hemoragice

Tablou clinic dup o incubaie scurt, de cteva zile, urmeaz o invazie cu febr, frisoane i
semne generale i o perioad de stare cu manifestri hemoragice uneori insuficien de organ, icter,
stare de oc i com

Diagnostic pe baze epidemiologice, clinice i de laborator (anticorpi specifici obinui prin

metoda IF sau ELISA)

Profilaxie nespecific (combaterea roztoarelor, vectorilor, protecie individual, izolare strict a

bolnavilor i contacilor)

SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS)

Definiie: boal acut transmisibil recunoscut ca atare din Februarie 2003 n Hanoi (Vietnam) de
ctre specialistul OMS n Boli Infecioase, doctor Carlo Urbani, ca o pneumonie atipic cu
evoluie letal. Suspiciunea de SARS se pune n prezena febrei peste 38C, tuse, frecven
respiratorie crescut, dificultate n respiraie, posibilitatea contaminrii cu agentul cauzal
n ultimele 10 zile (cltorie n zona Hong Kong, China, Taiwan, Singapore, Vietnam,
Toronto sau contact apropiat cu pacieni SARS). Probabilitatea de SARS cuprinde aspect
radiologic de pneumonie interstiial i prezena sindromului de detres respiratorie acut.

Istoric: SARS reprezint o mare provocare epidemiologic la nceput de mileniu III, o

ameninare a sntii publice internaionale.
Primele cazuri de boal au aprut n China (provincia Guandong) n luna noiembrie 2002 i n
urmtoarele luni s-au rspndit n alte provincii din China, n Hong Kong, Vietnam, Singapore,
Indonezia, Canada, USA, Germania. Comunitatea medical internaional s-a aflat n faa unei
poteniale pandemii severe fr agent etiologic cunoscut, fr teste de laborator de diagnostic, fr
tratament curativ sau mijloc specific de prevenire cu eficacitate dobndit. n aceste condiii, OMS
declaneaz o alert global, limitnd cltoriile internaionale, mobiliznd comunitile medicale
pentru instituirea unor msuri de supraveghere, identificarea agentului etiologic, instituirea testelor
diagnostice de control.
Efortul OMS a dus la stpnirea epidemiei SARS n aproximativ 4 luni de la declararea
iniial a bolii.
 Etiologie: virus recent identificat, SARS-CoV, un nou coronavirus distinct de cele
cunoscute pn n prezent. Coronavirusurile sunt virusuri ARN ce produc infecii diverse la om i
animale.

Epidemiologie: - sursa de infecie poate fi omul bolnav, dar exist i rezervor animal de
virus. Recent, SARS-CoV a fost izolat la zibeta himalayan, cinii ratoni (enoi) n China, la
muncitorii din pieele de animale vii i slbatice din Indochina
- calea de transmitere n principal aerogen direct sau indirect prin
picturi de secreii respiratorii (posibile i alte ci de transmitere. Pacienii cu forme severe de boal
transmit mai eficient infecia.
- receptivitatea general (lucrtorii din sntate au reprezentat o proporie
de pn la 50% din cazurile puternic afectate). n anul 2003 au decedat 770 de persoane din 8427
pacieni, s-au nregistrat cazuri de SARS n 29 de ri.

Tablou clinic
- perioada de incubaie: 3-5 zile (2-10 zile)
- perioada de stare cuprinde 2 faze:
faza iniial 3-7 zile, cu simptome nespecifice (febr peste 38C,
frisoane, cefalee, mialgii, tuse fr expectoraie, rar diaree)
perioada de afectare a tractului respirator inferior (tuse frecvent,
dispnee, expectoraie mucoas, simptome ce remit la unii bolnazvi n 7
zile, iar la 10-20% din cazuri evolueaz sever cu sindrom de detres
respiratorie acut, cu rat a mortalitii de 25-40%)
- perioada de convalescen: 7-14 zile

Laborator - hematologic: leucopenie cu limfopenie i trombocitopenie

- biochimic: creterea enzimelor de citoliz (creatinkinaze i transaminaze)
- serologic: determinarea IgG anti SARS-CoV, prin metoda ELISA sau IFA,
detectarea ARN viral prin RT-PCR
- virusologic: culturi din aspirat nazo-traheal, urin, materii fecale i
tampoane nazale

Radiologic - opaciti de tip interstiial sau alveolar, la pacienii cu detres respiratorie-

edem pulmonar

Tratament - igieno-dietetic
- simptomatic i patogenetic (oxigenoterapie, uneori ventilaie mecanic,
glucocorticoizi n doze antiinflamatorii, antibioticoterapie de prevenire a
suprainfeciilor bacteriene)
- etiologic, s-a ncercat administrarea de Ribavirin

Profilaxie - se aplic cilor de transmitere i personalului medical (triaj precoce al

bolnavilor febrili, izolare n spaii special amenajate, echipament de protecie,
splarea minilor)

2.3. INFECII PRODUSE DE VIRUSUL GRIPEI AVIARE

Definiie: boli infecioase produse de ageni etiologici care au depit bariera dintre specii, n spe
virusuri gripale aviare, care genereaz mbolnvirea omului, producnd forme severe i uneori
mortale datorit absenei proteciei imunitare.
Etiologie: - virusul gripal H5N1, n unele situaii i virusul gripal H7N7 sau H9N2 din familia
Ortomixoviridae, virusuri gripale de grup A

Epidemiologie: - istoricul apariiei entitii clinice este anterior anului 2000, specialiti chinezi
observnd mbolnviri enzootice n cresctoriile de psri cu un virus gripal, H5N1, responsabil de
moartea animalelor. Prima mbolnvire uman a fost declarat n Ianuarie 2004 de autoritile din
Thailanda i Vietnam, n lunile urmtoare raportndu-se cazuri mortale la om n alte ri din SE
Asiei.
- mbolnvirile umane au succedat epizootiile
- iniial s-a considerat c transmiterea virusului se poate face numai de la animal la
om, dar apoi s-a dovedit c virusul a dobndit prin mutaie capacitatea de
transmitere interuman

Tablou clinic - perioad de incubatie scurt

- debut brusc, sever, cu febr, curbatur, cefalee, mialgii
- perioada de stare cu sindrom de detres respiratorie acut, afectri pluriorganice:
miocardice, renale, encefalice, cu evoluie posibil mortal, n special la copii i
vrstnici

Tratament - rezisten crescut la amantadin, rimantadin i inhibitori de neuraminidaz

(oseltamivir i zanimivir)

Profilaxie - nespecific (supravegherea regiunilor endemice pentru animale, sacrificarea i

arderea psrilor infectate, limitarea circulaiei n zonele endemice etc.
- se lucreaz la producerea unui vaccin specific

2. BOLI PRIONICE

Definiie: boli infecioase grave produse de ageni patogeni neconvenionali, subvirali (prioni) cu
transmitere interuman sau de la animal la om (zooantroponoze), caracterizate printr-o
perioad de incubaie lung (ani, decenii) urmat de afectare a sistemului nervos central ce
genereaz demena progresiv i deces.

Etiologie - prionii sunt ageni patogeni cu dimensiuni de 15-40nm, cu rezisten deosebit la

diferite substane dezinfectante, care nu au material genetic (ARN sau ADN), sunt formai
din lanuri polipeptidice, uneori cu resturi de acizi nucleici (nucleotide), se replic
indiferent de statusul imunitar al gazdei, nu induc sinteza de interferon. Prionii
(proteinaceous infectious particle) sunt compui din proteina PrP-c i proteina PrP-sc
(PrP-res), rezistent la proteinaz, asociat de structuri lipidice, fr prezen aparent de
antigenicitate ce conduce la lipsa rspunsului imunitar specific detectabil.

Patogenie leziunile specifice produse de prioni n SNC sunt vacuolizarea neuronal, neuronofagia
i glioza, care genereaz apariia unei encefalopatii subacute spongiforme. Moartea
neuronal se produce prin apoptoz.

Epidemiologie sursa de infecie este n general animal, multe animale fcnd boli prionice
(ovine, caprine, vizon, roztoare, porcine, bovine), uneori se poate realiza
transmiterea interuman orizontal sau vertical (e recunoscut la animale).
mbolnvirea omului se produce accidental.
- calea de transmitere clasic este transmiterea digestiv prin ingestia de alimente
contaminate (creer de animale sau produse din carne contaminate cu substan
 nervoas), ipoteza contagiozitii prin contact direct nu pare a fi confirmat, e
posibil transmiterea prin snge sau derivate i ipotetic transmiterea de la mam
la ft
- receptivitatea depinde de posibilitatea depirii barierei dintre specii. Riscul de
transmitere al bolii poate fi ocupaional (angajai n abatoare, veterinari etc),
alimentar (consum de esuturi animale contaminate) i iatrogen (medicamente
hormonale naturale, implante cu biomateriale contaminate)
- procesul epidemiologic recunoate manifestri sporadice cu repartiie geografic
neuniform i manifestri endemice

Boli prionice ntlnite la om

Boala Kuru descoperit n 1957 la triburile din Papua Noua Guinee, generat de
transmiterea interuman n cadrul unui proces ritual funerar de consum al creierelor bolnavilor
decedai (materialul nervos fiind infectant).

Tabloul clinic
caracteristic de encefalopatie subacut spongiform transmisibil (ESST) cuprinde:
- perioada de incubaie lung, luni sau ani
- perioada de debut (ataxie trombular, tremurturi ale capului i extremitilor)
- perioada de stare (paralizie nervilor oculo-motori cu strabism, hiperreflexie, rigiditate de
tip extrapiramidal, micri coreiforme, dizartrie, labilitate emoional)
- perioada vegetativ (tulburri de deglutiie, respiraie, sfincteriene, atonie, areflexie,
suprainfecii bacteriene prin hipostaz prelungit i deces rapid)

Boala Creutzfeldt-Jacob (BCJ) descris din 1921 cu apariie sporadic familial sau
nozocomial legat de acte medicale sau chirurgicale

Tabloul clinic
- perioada de incubaie variabil (18 luni-13ani) n funcie de calea de ptrundere a
agentului determinant (grefe, neurochirurgie, tehnici electrofiziologice, administrare de
hormoni de cretere sau gonadotrofine pituitare)
- perioada de debut 1-2 luni, cu stare depresiv, tulburri de memorie, tulburri vizuale,
parestezii, uneori inaparent
- perioada de stare cu sindrom demenial i semne neurologice bilaterale (afectri de
nervi cranieni, mioclonii, spasme musculare, rigiditate de tip extrapiramidal, com).
Formele atipice clinice sunt: forma amaurotic, cerebeloas, talamic, amiotrofic,
juvenil. Exist i forme cu manifestri psihice prelungite, toate formele clinice conduc
invariabil la deces.

Sindromul Gerstmann-Straussler-Schinker (SGSS) este o afeciune familial a deceniului al

3-lea de via, caracterizat prin ataxie cerebeloas, tulburri de fonaie i deglutiie ce
evolueaz spre demen i paralizii cu deces dup maximum 4 ani de la debut.

Insomnia familial fatal (IFF) descris n 1992 este o afeciune familial manifestat prin
reducerea perioadei de somn cu dispariia fazei de somn paradoxal, diminuarea fazei de somn
lent, mioclonii, dizartrie, ataxie, halucinaii, stupoare i com cu deces n medie la 13 luni dup
debut.

Boala Alpers, nc imprecis conturat clinic, manifestat numai la copil, cu afectare

neurologic, demen i deces.
 Boala vacilor nebune (variant a BCJ), raportat cu ncepere din 1995 n Anglia, cu apariie
la persoane sub 50 de ani (BCJ apare n medie la vrste de peste 50 de ani), cu debut cu
tulburri senzoriale i manifestri psihice (nespecifice BCJ), scdere n greutate, semne
neurologice piramidale, extrapiramidale i cerebeloase, orbire cortical, pe fond de tulburri de
personalitate, depresie, insomnie. Transmiterea bolii se pare c se face prin consumul de
produse din carne de vit contaminate cu material nervos infectat. Aspectul histopatologic la
necropsie evideniaz aceleai manifestri de encefalopatie spongiform subacut.

Tratament
- simptomatic i patogenetic (antidepresive, anticonvulsivante, antiparkinsoniene,
neurotrope, interferon, polianioni)
- etiologic: s-a ncercat utilizarea idoxuridinei, acyclovirului, amphotericinei B, apoi s-a
testat efectul amantadinei, vidarabinei, methisoprinolului, fr rezultate semnificative.
Se studiaz utilizarea unor substane pentru blocarea sau conversia PrP cu mpiedicarea
legrii ei de proteine.

Profilaxie nespecific (igien sanitar-veterinar, igien alimentar i msuri de mpiedicare a

transmiterii nozocomiale)