Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
KT in Afectiuni Cardio-Vasculare PDF
KT in Afectiuni Cardio-Vasculare PDF
BUSNEAG CARMEN
Lecia 1
n 1987, n Anglia s-a lansat oficial un program LOOK AFTER YOUR HEART
pentru a sensibiliza opinia public asupra scandaloasei creteri a cardiopatiei
coronariene.
Din cauza numeroaselor sale victime, patologia cardio-vascular rmne un obstacol
major plcerii oferite de o via lung, sntoas si activ. La nivel mondial, dar i n
Romnia, bolile cardio-vasculare ocup locul I n mortalitatea general a omului modern.
De ce se intmpl acest lucru? Pentru c omul modern a devenit:
1 sedentar
2 cu o alimentaie modificat (bogat in glucide rafinate i in lipide)
3 cu o solicitare psiho-emoional complex
4 cu unele deprinderi dunatoare (fumat, alcool, cafea)
INIMA
Atriile au form aproximativ cubic, capacitate mai mic dect a ventriculilor, pereii
mai subiri i prezint cte o prelungire, numit urechiue. La nivelul atriului drept se
gsesc urmtoarele orificii :
1 orificiul venei cave inferioare, prevzut cu valvula Eustachio
2 orificiul sinusului coronar, prevzut cu valvula Thebesius
3 orificiul urechiuei drepte
4 orificiul atrioventricular drept, prevzut cu valvula tricuspida; aceasta din
urm poemin ca o plnie in ventricul.
Ventriculele au o form piramidal triunghiular, cu baza spre orificiul
atrioventricular. Pereii lor nu sunt netezi, ci prezint pe faa intern nite trabecule
crnoase. Trabeculele sunt de trei categorii.
1 De ordinul I muchii papilari, de form conic, prin baza lor adernd de
pereii ventriculilor, iar vrful oferindu-se cordajelor tendinoase pe care se prind
valvulele atrioventriculare
Cordajele tendinoase mpiedic smulgerea valvulelor spre atrii n timpul sistolei
ventriculare.Exist trei muchi papilari n ventriculul drept i numai doi n ventriculul
stng.
1 De ordinul II care se inser prin ambele capete pe pereii ventriculari;
2 De ordinul III care ader pe toata ntinderea lor de peretii ventriculari, fcnd
relief n interiorul ventriculilor. Fiecare orificiu arterial este prevzut cu trei valvule
semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rndunic cu concavitatea superior. n
jurul orificiilor atrioventriculare i arteriale exist inele fibroase.
.2 Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este alctuit din trei tunici care, de la exterior
spre interior, sunt : epicardul, miocardul si endocardul.
a) Epicardul este foia visceral a pericardului seros si acoper complet exteriorul
inimii.
b) Miocardul cuprinde :
1 miocardul adult, contractil (de executie)
2 miocardul embrionar, de comand (esutul nodal)
Miocardul adult este un muchi striat din punct de vedere morfologic, dar are
proprietile muchiului neted din punct de vedere funcional (contracii automate i
involuntare) ; el formeaz muchi separai pentru atrii, care sunt mai subiri si cu fibre
circulare i muchi separai pentru ventricule, mai groi i cu fibre oblic spiralate.
Muchii atriilor si ventriculilor se inser pe inelele fibroase din jurul orificiilor
atrioventriculare si arteriale, ct i pe poriunea membranoas a septului interventricular ;
toate aceste formaiuni alctuiesc scheletul fibros al inimii.
esutul nodal cuprinde:
1 Nodul sinoatrial Keith-Flack, n atriul drept, n vecintatea vrsarii venei cave
superioare ;
2 Nodul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular
drept ;
3 Fascicul atrioventricular Hiss, care pleac din nodulul atrioventricular i se
gsete la nivelul poriunii membranoase a septului interventricular. Deasupra poriunii
musculare a septului interventricular, fasciculul atrioventricular se mparte n dou
ramuri, una stnga i alta dreapt, care coboar n ventriculul respectiv. Cele dou ramuri
se ramific formnd reeaua subendocardic Purkinje.
Vascularizarea miocardului este asigurat prin 3 artere numite coronare care
trebuie s ofere oxigenul i necesarul energetic necesar pentru efectuarea lucrului de
pomp al inimii.
Oamenii au nevoie doar de 2 din cele 3 coronare principale atta timp ct ele sunt : -
sntoase
- au calibru normal
- au elasticitate bun
Avem deci din natere o rezerv, o coronar suplimentar. n plus, exist legaturi
ntre ramificaiile celor 3 mari artere ca s poat suplea defectul ce poate apare pe una
dintre magistralele mari.
Un om suferind de cardiopatie ischemic are toate coronarele afectate de procesul de
ateroscleroz (ASC) care modific calibrul vasului i elasticitatea. Leziunea miocardic
se va manifesta clinic, deci va apare accesul de angor, dac una dintre coronare este
stenozat cu peste 75%.
Deci, obiectivul nostru medical, este nu eradicarea ASC coronariene, ceea ce este
imposibil, acesta fiind un proces inexorabil, de uzur fiziologic, ci meninerea
stenozrii sub 75% din lumenul arterei .
c) Endocardul
ncaperile inimii sunt cptuite de o foi endotelial numit endocard. El trece fr
ntrerupere de la atrii spre ventricule, acoperind i valvulele, cordajele tendinoase i
muchii papilari. Endocardul de la nivelul atriilor se continu cu intima venelor, iar la
nivelul ventriculilor cu intima arterelor. Endocardul inimii drepte este independent de
endocardul inimii stngi.
Pericardul
La exterior, inima este cuprins ntr-un sac fibros numit pericard. Pericardul fibros are
forma unui trunchi de con cu baza la diafragm i vrful la nivelul vaselor mari de la baza
inimii. Feele laterale vin in raport cu faa mediastinal a plmnilor, faa anterioar cu
sternul i coastele, iar faa posterioar cu organele din mediastinul posterior. El este fixat
de organele vecine prin ligamente.
La interiorul pericardului fibros se afl pericardul seros, format din dou foie:
1 una intern-epicardul, care cptuete suprafaa extern a miocardului
2 una extern- parietal care tapeteaz suprafaa intern a pericardului fibros
Cele dou foie se continu una cu cealalt la nivelul vaselor mari de la baza inimii.
ntre cele dou foie ale pericardului seros se afl cavitatea pericardic virtual, ce
conine o lam fin de lichid pericardic.
3. Arborele vascular
Arborele vascular este format din :
1 artere - vase prin care sngele ncrcat cu O2 si substane nutritive circul
dinspre inim spre esuturi i organe ;
2 capilare - vase cu calibru foarte mic interpuse ntre artere si vene, la nivelul
crora se fac schimburile ntre snge si diferitele esuturi ;
3 vene - prin care sngele ncarcat cu CO2 este readus la inim.
Arterele i venele au n structura pereilor lor trei tunici suprapuse, care de la exterior
spre interior sunt : adventitia, media si intima. Calibrul arterelor scade de la inim spre
periferie, cele mai mici fiind arteriolele, care se continu cu capilarele.
Este format din artera aorta i din ramurile ei, care irig toate esuturile i organele
corpului omenesc.
Inima ca pomp
Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa snge. Ea poate fi considerat ca
fiind o pomp aspiro-respingatoare alctuit din dou pompe dispuse n serie (pompa
stng i cea dreapt), conectate prin circulaiile pulmonar si sistemic.
Inima preia si pompeaz 4.5-5.5 l. snge in fiecare minut al vieii unui om .
Sngele pleac din ventriculul stng (VS) prin artera aort ctre arterele mari , arteriole ,
capilare , fiecare celul sau esut al organismului fiind hrnite cu substanele nutritive
aduse prin acest snge oxigenat.
Tot de la inima pleac si sngele lipsit de oxigen care este condus prin capilare
venule vene plmn unde se oxigeneaz.
Cum organismul uman nu are rezerve de oxigen (nu are un depozit de oxigen)
plmnul este uzina care efectueaz :
1 extracia de oxigen din aerul inspirat
2 eliminarea bioxidului de carbon prin aerul expirat
Circuitul inim-plmni este continuu : la dus - sistemul arterial, la intors - sistemul
venos; mpreun cu capilarele, acest sistem de evrie de diverse calibre ale
organismului uman este lung de civa zeci de kilometri !
La fiecare contracie inima mpinge n aorta 60-80 ml. snge la o presiune echivalent
de 120-140 mmHg.
Performanele inimii sunt cu adevrat uimitoare:
1 funcioneaz continuu pe parcursul vieii unui om ( moartea se declar atunci cnd
inima nu mai bate!)
2 se contract in medie de 70 ori/min deci de 100.000 ori/zi: de 36 milioaneori/an: de 3
miliarde ori/ntr-o via cu durata de 70 ani
3
Excitabilitatea
Reprezint proprietatea celulei musculare cardiace de a rspunde la stimuli printr-un
potenial de aciune. Unele manifestari ale excitabilitaii (pragul de excitabilitate, legea
tot sau nimic) sunt comune cu cele ale altor celule excitabile (musculare netede sau
striate, glandulare sau nervoase). Inima prezint particularitatea de a fi excitabil numai
n faza de relaxare (diastola) i inexcitabil n faza de contractie (sistola). Aceasta
reprezint legea inexcitabilitatii periodice a inimii. In timpul sistolei, inima se afl in
perioada refractar absolut; orict de puternic ar fi stimulul, el ramne fr efect.
Explicaia strii refractare a inimii rezid din forma particular a potenialului de aciune
al fibrei miocardice.
Automatismul
Reprezint proprietatea inimii de a se autoexcita. Acesta nu este specific inimii.
Scoas din corp, inima continu s bat ! n lipsa influenelor extrinseci
nervoase,vegetative si umorale, inima i continu activitatea ritmic timp de ore sau zile,
dac este irigat cu un lichid nutritiv special (importan practic n transplantul cardiac
unde inima este scoas din corp i inut pn la introducerea ei n corpul primitorului).
Automatismul este generat n anumii centri ce au n alctuirea lor celule ce iniiaz i
conduc impulsurile. n mod normal, n inim exist trei centri de automatism cardiac.
Nodul sino-atrial. La acest nivel, frecvena descrcrilor este mai rapid de 70-80 pe
minut, i, din aceast cauz, inima bate, n mod normal, n ritm sinusal.
Nodul atrio-ventricular (jonctiunea atrio-ventricular). La acest nivel, frecvena
descrcrilor este de 40 poteniale de aciune/minut. De aceea, acest centru nu se poate
manifesta n mod normal, dei el funcioneaz permanent i n paralel cu nodul sino-
atrial. Dac centrul sinusal este scos din funciune, comanda inimii este preluat de nodul
atrio-ventricular, care imprim ritmul nodal sau joncional.
Fasciculul His i reteaua Purkinje. Aici, frecvena de descrcare este de 25
impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inimii numai n cazul ntreruperii
conducerii atrio-ventriculare (bloc atrio-ventricular de gradul III), imprimnd ritmul
idioventricular. Aceti centrii functioneaz dup regula stratificrii ierarhice, adic cel cu
frecvena cea mai mare i impune ritmul.
Geneza automatismului cardiac. n cord exist celule capabile s-i autoregleze
valoarea potenialului de membran (celule autoexcitabile), aceasta datorndu-se
capacitii lor de depolarizare lent diastolic. Depolarizarea lent diastolic este posibil
datorit proprietailor speciale ale canalelor ionice existente n membrana lor celular.
Conductibilitatea reprezint proprietatea miocardului de a propaga excitaia la toate
fibrele sale; dup cum am vzut, viteza de conducere ns difer. Din momentul
descrcrii nodului sinusal si pn la completa invadare a atriilor si ventriculelor de ctre
stimul trec 0,22 sec. Unda de depolarizare se propag de la atrii la ventricule prin
fasciculul Hiss, ramurile sale i reeaua Purkinje, invadnd ntregul miocard, de la
endocard spre epicard, in 0,08 secunde; ca urmare se produce sistola ventricular.
Deoarece singura legatur ntre atrii si ventricule o reprezint nodul atrio-ventricular i
fasciculul Hiss, orice leziune la aceste nivele poate provoca grave tulburari de conducere
atrio-ventricular, numite blocuri. Aceste blocuri pot fi pariale (grad I si II) sau totale
(grad III). Uneori este blocat conducerea doar pe una din ramurile fascicului Hiss (bloc
de ram stng sau drept, complet sau incomplet).
Contractilitatea
Reprezint proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune ntre capetele fibrelor sale.
Astfel, n cavitile inimii se genereaz presiune, iar ca urmare a scurtrii fibrelor
miocardice are loc expulzia sngelui. Geneza tensiunii i viteza de scurtare sunt
manifestrile fundamentale ale contactilitaii. Fora de contracie este proporional cu
grosimea pereilor inimii; mai redus la atrii i mai puternic la ventricule, mai mare la
ventriculul stng fa de cel drept. Contraciile inimii se numesc sistole, iar relaxrile
diastole.
Cuplarea excitaiei cu contracia . Este denumirea utilizat pentru a defini
evenimentele ce conecteaz depolarizarea membranei celulare cu contracia fibrelor
musculare. n structura celulelor miocardice exist miofibrile nconjurate de reticul
sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic prezint terminaiuni dilatate (cisterne) care se
afl n imediata vecinatate a membranei celulare i a tubilor T. Reticulul sarcoplasmatic
conine cantitai mari de calciu ionizat.
Tubii T sunt prelugiri ale membranei celulare in interiorul celulei i, de aceea, ei
conduc potenialul de aciune n interiorul celulei..
Miofibrilele sunt alctuite de filamente groase (miozinice) i subiri (actinice). Cele
subtiri mai conin i complexul troponinic i tropomiozina, sarcomerele sunt unitile
contractile ale miofibrilelor.
Mecanismul de contracie. Concentraia calciului citosolic este foarte sczut ntre
contracii. Fiecare contracie este precedat de un potenial de aciune care depolarizeaz
membrana celular i tubii T. n urma cuplrii excitaiei cu contracia are loc creterea
concentraiei intracitosolice a calciului de 10 ori. La concentraii mari de calciu are loc
formarea legturilor dintre actin si miozin. Creterea numrului de puni acto-miozinice
determin creterea forei de contracie. Ionii de calciu sunt expulzai din citosol pentru a
se realiza faza de relaxare. n esena ei, contracia reprezint un proces de transformare
energetic, de traducere a enegiei chimice n energie mecanic. Deoarece inima nu poate
face datorie de oxigen, ca muchii scheletici, miocardul necesit un aport mare de oxigen,
care este asigurat printr-un debit de irigare coronarian foarte crescut.
Microcirculaia
Cuprinde toate vasele cu diametrul 100 i include: metaarteriolele, arteriolele,
capilarele i venele postcapilare. Schimburile de substane dintre LEC si sistemul
vascular au loc la nivelul capilarelor i al venelor postcapilare.
Microcirculaia este locul unde se realizeaz schimburile ntre snge i lichidele
intestiiale care la rndul lor, se echilibreaz cu coninutul celulelor.
Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferul de ap i substane
dizolvate, prin endoteliul lor. Aceast proprietate se datoreaz structurii particulare a
peretelui capilar, ai crui pori pot fi strabtui de toi componenii plasmei, cu excepia
proteinelor. Legile care guverneaz schimburile capilar - esut sunt legile fizice ale
difuziunii, osmozei si filtrrii. O parte din schimburi se fac prin pinocitoz.
Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculatiei si este
caracterizat de rata de difuziune care depinde de solubilitatea substanei respective in
esuturi, de temperatura i de suprafaa de schimb disponibil, precum i de mrimea
moleculelor i de distana la care se realizeaz.
Filtrarea. Existena unei diferene de presiune hidrostatic de o parte si de alta a
endoteliului capilar determin filtrarea apei i a solviilor din capilare n esuturi. Prezena
moleculelor mari (proteine,mai ales albumina) n snge exercit o for (presiunea
oncotic) care concentraz filtrarea. Balana
filtrare-reabsorie a apei i a solviilor depinde de diferena dintre presiunile hidrostatic
din capilar, care favorizeaz filtrarea apei din esuturi, i presiunea oncotic a proteinelor
plasmatice (25 mm/Hg),care se opune filtrarii,determinnd reabsoria apei Creterea
presiunii sangvine n vasele microcirculaiei i scderea concentraiei proteinelor
plasmatice determin filtrarea unei mari cantitai de lichid din capilare ;acumularea de
lichid in exces in esuturi se numete edem.
Circulaia coronar
Inima este irigat de arterele coronare. Debitul sanguin coronarian reprezint
aproximativ 5% din debitul cardiac de repaus. Este important de neles c, n timpul
sistolei ventriculare, tensiunea intraparietal miocardic crete i produce o compresie a
vaselor din teritoriul coronarian, ceea ce urmrete rezistena la fluxul sangvin. De aceea,
debitul coronarian n vasele coronariene stngi este maxim n timpul perioadei de
relaxare izovolumetric, valorile presiunii arteriale fiind nc mari, iar miocardul relaxat.
Circulaia cerebral
Arterele principale ce irig creierul sunt arterele carotide. ntreruperea fluxului
sangvin cerebral doar pentru 5- 10 secunde provoac pierderea contienei, iar oprirea
circulaiei pentru 3- 4 minute determin alterri ireversibile ale esutului cerebral.
Lecia 3
.1 Ateroscleroza (ASC)
2 Cardiopatia ischemic
Atinge proporii enorme, face victime din ce n ce mai multe i din ce n ce mai
tinere.
Este cea mai gigantic epidemic creia specia uman este chemat s-i fac fa.
MORTALITATEA CARDIOVASCULARA ESTE PRIMA CAUZ DE
MORTALITATE , fiind responsabil de 40% din decese.
Cardiopatia ischemic este marele uciga al secolului XX i XXI : este flagelul cel
mai dezastruos pe care l-a cunoscut omenirea.
Este demonstrat existena unui debut precoce al acestei afeciuni, nu mai este
considerat consecina inevitabil a mbtrnirii .
Afecteaz grupe de vrst din ce n ce mai tinere.
Exist o strns legtur ntre cardiopatia ischemic i gradul de dezvoltare
economic a unei ri: n societaile bogate, crete nivelul de trai, crete durata vieii
i deci crete i prevalena i incidena bolii.
Studiile ultimelor decenii stabilesc un viitor mai optimist pentru viitori candidai la
aceast boal n msura n care se gsete culoarul central ntre excese i
restricii pe care un om avizat trebuie s circule prin via.
.3 Infarctul de miocard
Definiie :
Infarctul acut de miocard reprezint necroza circumscris de cauz ischemic a unei
zone de miocard, aprut ca urmare a unei cderi brute a fluxului sangvin coronarian sau
a unei creteri peste posibilitile de aport ale necesarului miocardic de oxigen, urmat de
formarea unei cicatrici fibroase n cazurile cu evoluie favorabil.
Este modalitatea evolutiv grav, uneori mortal, a BOLII CARDIACE
ISCHEMICE.
Termenul infarct de miocard (IM) este anatomic se adreseaz oricrei alterri a
peretelui inimii care ntrunete urmtoarele trei condiii :
1 Origine ischemic (reducerea foarte accentuat sau oprirea circulaiei
coronariene).
2 Apariia necrozei miocardice (ulterior vindecat prin scleroz cicatriceal).
3 Interesarea unei arii de cel puin 2 cm2.
ntreruperea aportului sanguin se poate produce brusc sau lent, pe una sau pe toate
cele 3 artere coronare .
Leziunile muchiului cardiac se pot observa numai cnd 2 din cele 3 artere sunt
stenozate cu peste 75% din lumenul lor.
Exist :
Patogenie
Obstrucia coronarian acut
Aproximativ 90 95% din bolile coronariene apar n urma dezvoltrii unui trombus
pe o plac ateromatoas fisurat.
Se cunosc i alte modaliti prin care ateroscleroza poate duce la infarct :
1 hemoragia obstructiv - sub sau n placa de aterom ;
2 spasmul coronarian care este favorizat i accentuat de alterarea endoteliului
coronarian la nivelul plcii de aterom
Placa de aterom
Accidentul oclusiv survine la nivelul unei plci ateromatoase care a obstruat deja o
bun parte din lumenul vasului. Plcile aterosclerotice asociate cu tromboza total oclusiv
a coronarelor responsabile de infarct sunt, de regul, complexe, neregulate, frecvent
fisurate ori rupte. Plcile pe care se suprapun trombii plachetari sunt frecvent degenerate
fibrocalcar.
Plcile de aterom au o rezisten variat la fisurare, cele mai vulnerabile sunt plcile
cu un coninut lipidic bogat i capsul subire ; acestea sunt de obicei plci tinere.
Placa de aterom se rupe frecvent la limita dintre nveliul fibros al plcii i zona
adiacent, fr aterom, a coronarei.
Ruptura plcii aterosclerotice este urmat de activitatea plachetar i generarea de
trombin.
Tromboza coronarian
Placa fisurat induce la suprafaa sa rugoas dezvoltarea trombului coronarian. La
nivelul acestei plci ulcerate, trombocitele ader cu repeziciune, formnd un trombus alb,
peste care se suprapune trombusul rou, bogat n hematii, prinse n reeaua de fibrin.
Trombul oblitereaz artera coronar, ntrerupe fluxul sanguin i dezechilibreaz
balana cerere ofert de oxigen.
Dac acest dezechilibru este mare si prelungit, apare necroza miocardic ischemic,
ce definete infarctul miocardic.
Dac circulaia colateral este bun, tromboza coronarian nu este urmat de
necroz i starea rmne tcut clinic.
Fiziopatologie
Modificrile funciei cardiace
Infarctul miocardic poate produce modificri de cinetic segmentar i de cinetic
global a ventriculului. Disfuncia i respectiv, insuficiena ventricular pot fi att
sistolice, ct i diastolice.
Modificri ale funciei sistolice
Modificrile de cinetic segmentar ventricular induse de ischemia i necroza
miocardic constau din dissincronie, hipochinezie, achinezie, sau dischinezie. La acestea
se pot aduga zonele de anevrism.
Sistarea fluxului coronarian poate reduce funcia sistolic ventricular stng global.
Scderea funciei sistolice duce la creterea volumului telesistolic ventricular stng.
Creterea presiunii telesistolice produs ca urmare a disfunciei sistolice, mrete
presarcina, avnd drept consecin un grad de cretere compensatorie a debitului cardiac.
Creterea presiunii diastolice duce, n timp, la dilatarea ventricular stng, care poate
avea ca rezultat meninerea debitului btaie. Dar conform legii Laplace, dilatarea
ventricular crete postsarcina avnd drept rezultat scderea funciei sistolice
Edemul, infiltraia celular i apoi fibroza miocardic sporesc rigiditatea zonei
infarctizate; drept urmare, dischinezia zonei infarctizate scade, iar funcia ventricular
stng sistolic tinde s se amelioreze.
O bun circulaie colateral a zonei ischemizate reduce disfuncia ventricular
sistolic.
Modificri ale funciei diastolice
Necroza i ischemia miocardic cresc iniial i apoi scad compliana miocardic.
Mrimea disfunciei diastolice este proporional cu mrimea zonei de infarct.
Starea funciei de pomp a inimii depinde n primul rnd de cantitatea si calitatea
miocardului contractil restant.
La alterarea funciei cardiace coopereaz : anevrismele, dischineziile ventriculare,
complicaiile mecanice, tulburri ale ritmului cardiac, creterea postsarcinii
(hipertensiunea arterial), scderea sarcinii (transpiraii abundente, vrsturi).
Tulburrile ritmului cardiac
Condiii pentru apariia unor tulburri de ritm i de conducere cardiace:
1 anatomice (ischemierea ori distrugerea electiv a unor zone de esut
excitoconductor)
2 metabolice (hipoxie, intrarea ionilor de calciu in celule, creterea coninutului
sanguin de acizi grai, hiperproducia de ctecolamine, etc. )
3 vegetative (hiperactivitatea simpatic ori vagal)
4 hemodinamice (insuficiena de pomp a inimii)
5 iatrogene (administrarea unor medicamente potenial aritmizante, ca morfina,
atropina).
Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt :
1 reintrarea
2 perturbarea automatismului normal
3 apariia automatismului patologic
4 tulburareaconducerii atrioventriculare i intraventriculare
Infarctul miocardic acut poate fi nsoit de aproape toate tulburrile de ritm i de
conducere.
Simptomatologie
Durerea este un simptom major de debut al bolilor coronariene. Durerea din infarctul
miocardic este, de regul, foarte puternic, adesea intolerabil. Infarctul miocardic se
poate manifesta ns i prin dureri de intensitate mai mic, sau chiar fr durere.
Durerea este descris cu termeni diferii: constricie, apsare, strivire, sfiere,
greutate pe piept, strngere de gt, arsur, lovitur, dar i ca ineptur de cuit, lovitur
de pumnal, ran in piept ; durerea este localizat de obicei retrosternal i radiaz n ntreg
toracele anterior, ndeosebi n stnga ;deseori, durerea iradiaz in membrul superior
stng. Durerea poate iradia ns i n membrul superior drept, umeri, mandibul, spate (de
fapt oriunde ntre ombilic si maxilarul superior).
La bolnavii care au avut nainte de infarct angin pectoral, durerea seamn cu cea a
anginei proprii, dar este de regul mai lung, mai intens, se nsoete de alte fenomene
sugernd infarctul i nu cedeaz la medicaie antianginoas.
Manifestri generale
Pacientul este anxios, agitat, are uneori senzaia de moarte iminent i se mic
mereu, n cutarea unei poziii care s-i liniteasc durerea. Senzaia de slbiciune fizic,
marcat de senzaia de sfreal, este obinuit. Pot exista ameeli, senzaie de golire a
capului, confuzie, ntunecare a vederii, chiar pierderea contienei (sugernd ocul,
hipotensiunea arterial sever, tulburrile de ritm si de conducere).
Simptome respiratorii
n insuficiena ventricular stng apare respiraia zgomotoas.i dispnee. Poate
exista tuse, uneori productiv, cu expectoraie spumoas, rozat ori cu striuri de snge.
Simptome digestive
Greaa si voma apar la peste jumtate dintre bolnavii de infarct miocardic acut
transmural, ndeosebi n infarctul miocardic inferior. La originea lor st stimularea
vagal. Greaa i voma pot fi ns i fenomene adverse ale opiaceelor. Rareori, instalarea
infarctului se insoete de diaree ori de nevoia imperioas de defecare.
Semne
Aspectul general
Bolnavii sunt adesea anxioi, au aspect de mari suferinzi, sunt agitai i i caut o
poziie potrivit pentru a-i calma suferina. Se poate constata paloarea tegumentelor
care, frecvent, sunt acoperite cu transpiraii reci. Pot exista grade variate de modificare
neuropsihic (anxietate sau dimpotriv, apatie, confuzie, pn la pierderea contienei).
n ocul cardiogen, pacienii zac adesea ineri. Pielea palid, marmorat, este umed
i rece ; n insuficiena ventricular stng, bolnavii adopt poziia de ortopnee, sunt
anxioi, palizi, acoperii de transpiraii reci. Extremitile si buzele sunt foarte cianotice.
Aparatul respirator
Poate exista tahipnee, secundar anxiettii sau insuficienei ventriculare stngi. n
edemul pulmonar acut, respiraia este horcitoare, iar n astmul cardiac apare wheezing.
Aparatul cardiovascular
Pulsul poate fi depresibil. Frecvena cardiac poate fi variabil, de la bradicardie la
tahicardie. Poate exista sau nu o aritmie cardiac. Frecvent exist o tahicardie de 100-
110/min. La peste 95% dintre bolnavii examinai in primele 4 ore ale bolii se constat
extrasistole ventriculare.
Presiunea arterial poate fi normal, redus (prin reducere cardiogen de debit
cardiac, prin mecanism vagal, iatrogen), sau crescut (prin stimulare simpatic indus de
durere sau insuficienta de pomp).
n evoluie, se pot aduga edemele membrelor inferioare.
Semne neurologice de focar pot fi prezente n embolii cerebrale (plecate frecvent din
trombii murali stngi, situai de regul in anevrisme ventriculare, n contextul unor
infarcte mari, de regul anterioare).
Explorari paraclinice
Examinrile paraclinice incearc stabilirea diagnosticului corect, s obiectiveze
necroza miocardic i s precizeze repercursiunile infarctului miocardic.
Att mijloacele simple de explorare, ct si tehnicile mai scumpe i au un loc
important i bine definit n algoritmul diagnosticului i tratamentului cardiopatiei
ischemice i a infarctului de miocard..
Diagnosticarea bolilor cardiace se bazeaz pe prezena a cel puin dou dintre
urmtoarele trei criterii:
1 un istoric clinic de disconfort toracic de tip ischemic
2 modificri electrocardiografice carateristice obinute pe traseuri succesive
3 o cretere i apoi o scdere a markerilor serici cardiaci de necroz.
Modificri biologice
Modificri hematologice
n cardiopatia ischemic nu apar modificari hematologice, dar n infarctul miocardic
apare leucocitoza ; poate exista neutrofilie.
VSH crete ncepnd cu a doua zi dup infarct, atinge un nivel de vrf la 4-5 zile i
persist la valori ridicate un numr de sptmani dup infarctul miocardic.
Electrocardiograma (EKG) -
modificri electrocardiografice
Explorari neinvazive
Examenul radiologic
Radiografia toracic efectuat la pat poate identifica staza pulmonar i
cardiomegalia.
Modificrile pulmonare de staz apar cu un grad de ntrziere, n raport cu
fenomenele clinice.
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o investigaie de rutin, esenial n cardiologie ;
Ecocardiografia poate furniza urmtoarele tipuri de informaii :
1 la bolnavii cu durere sugestiv pentru infarctul miocardic, dar cu
electrocardiogram nediagnostic, identificarea unei zone miocardice cu anomalie
de contracie sustine diagnosticul de infarct miocardic.
2 la diagnosticul diferenial cu unele afeciuni la care dificultile de difereniere
pot fi importante: anevrismul disecant de aort; pericardita acut de alt origine;
tromboembolismul pulmonar.
3 n primele ore sau zile se pot depista unele cauze rspunztoare de deteriorarea
hemodinamic grav.
4 evalueaz rezultatul manevrelor de reperfuzie coronarian.
5 bilanul morfofuncional la externare trebuie s evalueze dimensiunile cavitare,
fracia de ejecie a ventriculului stng, cinetica segmentar i funia diastolic ;
Ecografia se dovedete de cea mai mare valoare la acei pacieni suspeci de a prezenta
complicaii mecanice sau trombolitice.
Explorri invazive
Coronarografia de contrast
Coronarografia de contrast, nsoit de obicei de explorarea hemodinamic invaziv,
constituie n prezent explorarea de baz n conducerea terapiilor invazive de reperfuzie
(n special anginoplastie coronarian). Ele se aplic n primele minute sau ore de la
internare atunci cnd se testeaz angioplastia percutant transluminal coronarian
primar, de obicei la bolnavii deteriorai hemodinamic sau cu debut clinic ceva mai vechi
(12-14 ore).
nainte de externare sau la prima evaluare postinfarct (la 3-6 sptmni),
coronarografia se efectueaz la toi bolnavii la care sunt semne de ischemie coronarian
rezidual, eventual necontrolat prin medicamente.
Explorri radioizotopice
Tehnicile radioizotopice pot fi utile pentru :
1 detectarea infarctului miocardic
2 evaluarea dimensiunilor sale
3 evaluarea funciei ventriculare
4 starea circulatiei colaterale
Scintigrafia cu TI sau compui marcai cu 99Tc este sensibil i credibil pentru
diagnosticul timpuriu al miocardului. Testul este specific pentru ischemia miocardic.
Dac zonele care nu au captat Tc injectat in timpul unui efort submaximal manifest
redistribuie la 4 ore de la prima determinare, se poate stabili diagnosticul de ischemie
reversibil indus de efort.
Explorri nucleare
Tomografia computerizat
Tomografia computerizat este puin utilizat n diagnosticul infarctului miocardic.
Ea poate oferi unele date privitoare la :
1 dimensiunea cavitii ventriculare i a peretelui ventricular ;
2 existena anevrismelor ventriculare i a trombilor intraventriculari.
Rezonana magnetic nuclear poate indica :
1 posibilitatea de a investiga perfuzia miocardului ;
2 ariile de miocard ameninat dar neinfarctizat ;
3 starea peretelui ventricular (edem, fibroz, hipertrofie, subiere) ;
4 cinetica segmentar i dimensiunea cavitii ventriculare ;
5 trecerea de la ischemia la infarctizarea miocardului.
Cardiopatia ischemic are deasupra ei, ca o sabie a lui DAMOCLES, riscul de infarct
miocardic pentru ca n evoluia sa un anginos poate face oricnd un infarct de miocard.
Pe de alt parte, infarctul de miocard poate reprezenta chiar debutul n viaa cardiac !
Orice om trebuie s cunoasc semnele clinice ale infarctului.
Un coronarian, cnd apare o durere toracic intens are de parcurs urmtorii pai :
1 ntrerupe efortul care a provocat durerea se aeaz sau se se culc.
2 Pune sub limb un comprimat de nitroglicerin sau aplic un puf de Nitromint spray
durerea trebuie s dispar n 1-5 minute.
Pacienii trebuie s tie c Nitroglicerina i medicaia asemntoare Nitroglicerinei
dilat toate arterele din corp, inclusiv ale capului i de aceea poate apare:
1. Senzaia de cldur la nivelul capului.
2. Ameeal trectoare.
3. Greutate a capului.
4. Senzaie de cldur.
1 Dac durerea dispare, bolnavul poate ncepe s-i reia activitatea.
2 Dac durerea nu a disprut mai ia o tablet de Nitroglicerin i st aezat sau culcat
nc 10 minute.
3 Dac durerea nu dispare nici acum : se sun la Salvare trebuie nregistrat neaprat
EKG iar n timpul drumului ctre spital se ia Nitroglicerin din cinci n cinci
minute.
4 Apare i anxietate mare i senzaia morii iminente de aceea pacientul trebuie sedat.
n spital :
Repausul la pat este obligatoriu n primele zile n care pot surveni cele mai multe
complicaii. Se pot realiza n aceste zile numai :
mobilizarea membrelor inferioare.
masaj uor.
toaleta la pat - pentru evitarea escarelor, evitarea constipaiei.
Oxigenoterapia - obligatorie iniial.
- amelioreaz funciile miocardului care sunt
n foame de oxigen.
Analgezicele i sedativele:
1 Indispensabile combat ocul indus de durere.
2 Se integreaz complexului : repaus, imobilizare, calm, somn.
Alimentaia:
1 n primele dou pn la cinci zile se consum lichide cu valoare caloric redus :
800-1200 calorii.
2 Trebuie s fie fr sare, alimentaia s fie nefermentescibil (s nu baloneze).
3 Apoi : alimentaia va fi lrgit n paralel cu revenirea apetitului i mbuntirea
strii clinice, dar n continuare trebuie s rmn :
Hipocaloric
Hiposodat
Hipolipidic
Nefermentescibil - spre exemplu :
- carne fiart i fript
fructe
puine dulciuri i finose
sucuri, ap, ceaiuri, supe
nu se folosete zahr ci ciclamat sau zaharin
Constipaia :
1 trebuie evitat
2 se rezolv cu medicamente blnde
3 supozitoarele cu glicerin sunt acceptate
4 dac primele metode nu sunt eficiente se face clism pentru c pacientul trebuie s
aib scaun de cel puin dou ori / sptmn
Mobilizarea :
Mobilizarea
1 este indicat s fie foarte precoce dar n funcie de starea pacientului !
2 vor fi acceptate gesturi i micri limitate i lente n legtur cu alimentaia (poziie
semieznd)
3 literatur uoar
4 muzic i televizor
De multe ori nivelul efortului care poate fi prestat de coronarieni este sub limita
pragului anginos real (prin durere sau alte manifestri) ca urmare a lipsei de antrenament
fizic.
n general exist o mare rezerv coronarian de debit n sensul posibilitii de cretere
a debitului coronarian de efort fa de repaus la oamenii normali.(crete debitul
coronarian n ml/min de 4 ori n efort fa de repaus)
La pacientul coronarian exist obstrucie sau stenoz intr-un teritoriu sau n mai
multe teritorii.(chiar i n repaus) i de aceea apare ischemia miocardiac adic lipsa de
oxigen n aceste teritorii. scade presiunea O2 n aceste teritorii
intervin mecanismele compensatorii pentru vasodilataie coronarian pentru a crete
debitul coronarian inclusiv prin circulaia colateral.
n acest fel scade consumul din rezerva coronarian de debit.
n situaia n care debitul coronarian de repaus n teritoriile stenozate nu reuete s
fie compensat apar dureri anginoase de repaus, tulburri de ritm cardiac, fenomene de
insuficien cardiac.
Conform celor de mai sus ar rezulta c toi coronarienii care au grade de obstrucie
similare pot face efort similar.
Micrile n clinostatism
micrile active i pasive ale musculaturii sunt foarte utile pentru tromboze ,
decalcifiere, tonus psihic.
1 evit atrofia muscular i crete circulaia la acest nivel, dar capacitatea de efort
rmne redus.
Micrile n ortostatism prezerv capacitatea de efort -mai mult ortostatismul
dect micrile musculare active prin prezervarea reflexelor vasomotorii i al tonusului
venos.
dac pacienii au fost inui n picioare zilnic de 2 ori de cte 30 minute
capacitatea de efort a fost sczut numai cu 7% (fa de 20-25%).
chiar la infarctele miocardiace grave este recomandat ca pacienii s fie inui n
fotoliu lng pat de dou ori/zi (aceast manevr simpl poate nltura din
decondiionarea fizic).
5 n plus exist i alte efecte - care au aciune asupra factorilor de risc ai cardiopatiei
ischemice.
asupra greutii.
asupra lipidelor scade cu 10-15% lipidemia total, scad mai mult
trigliceridele, dar i colesterolul total (crete HDL colesterolul.care este
protector)
asupra hipertensiunii arteriale.
asupra coagulrii sanguine- efortul activeaz fibrinoliza.
asupra psihicului nltur ideea handicapului fizic, profesional, social.
asupra respiraiei scade travaliul respirator secundar unui randament
superior al ventilaiei prin ameliorarea cineticii diafragmatice i repartiia mai
echilibrat Ventilaie/Perfuzie (V/P) ; astfel contribuie la scderea dispneei.
Antrenamentul fizic scade mortalitatea general a coronarianului cu 20-25%.
Efectul de antrenament apare la 8-12 sptmni.
Meninerea efectului se relizeaz prin continuarea antrenamentului pe perioad
nedeterminat la nivelul de trei antrenamente/sptmn.
Efectul benefic al antrenamentului dispare dup 3-10 sptmni de aceea trebuie
continuat ca un mod de via (promovarea exerciiilor fizice a sportului).
Bicicleta ergometric
Este tipul clasic de antrenament i ea aduce avantajul interesarii n timpul
antrenamentului a unui mare numr de grupe musculare. Aceste grupe musculare aparin
ns,aproape n totalitate membrelor inferioare dei intr-o mai mic msur, este
interesat musculatura torsului sau chiar musculatura membrelor superioare( deoarece
bolnavul n timpul antrenamentului,strnge ghidonul bicicletei). Trebuie avut grija ns
ca aceast strangere a ghidonului s nu fie excesiv deoarece n acest caz se adaug un
efort izometric.
Frecvena cardiac, tensiunea arterial se controleaz n timpul lucrului la cicloergometru
i este de multe ori necesar i nregistrarea electrocardiogramei.
Intensitatea antrenamentului
poate fi uor reglat, prin variaia ncrcturii , aceasta putnd fi adaptat prin paliere
mici de efort(din 5 n 5 W). Viteza de pedalare recomandat n cursul antrenamentului
variaz, dar de obicei ea va fi de minimum 45 turaii sau, mai bine, de 60 de turaii/min.
Antrenamentul pe cicloergometru are i unele dezavantaje, ndeosebi la bolnavii cu
afeciuni osteo-articulare, destul de frecvente ntlnite, mai ales la vrstnici (cu precdere
gonartroze). De asemenea, bolnavii coronarieni prezint adesea ateroscleroz periferic
concomitent, ceea ce poate duce la limitarea efortului pe care-l pot presta sub forma
pedalrii pe biciclet, prin apariia precoce a claudicaiei intermitente, nainte de
atingerea frecvenei int necesar pentru obinerea efectului de antrenament.
Un dezavantaj al bicicletei ergonomice este monotonia antrenamentului, care
plictisete rapid pe bolnav i-l face s se concentreze asupra respiraiei i asupra
senzaiei de oboseal, care poate fi perceput la niveluri joase ale efortului. De aceea
bolnavul este tentat s abandoneze efortul, acuznd oboseal muscular sau epuizare
fizic general. Este motivul pentru care, la ora actual, dei cicloergometrul este folosit
n toate programele de antrenament prescrise bolnavilor cu revascularizare miocardic, el
nu va reprezenta singurul tip de antrenament prescris , ci va alterna cu alte tipuri de efort
fizic.
n general, pe parcursul unui program de antrenament de 30-45 min., sunt incluse 2
sau 3 reprize a 4 min. pe cicloergometru, restul antrenamentului fiind efectuat prin alte
mijloace.
Exerciiile de gimnastic.
Sunt de mult folosite n faza I-a a reabilitarii ca i n faza a II-a, n perioada de
nclzire i de rcire. Exerciiile fizice pot fi folosite i pentru antrenamentul propriu-
zis, dei frecvena cardiac n cursul acestora nu depaete, de regul, 120/min.(
corespunznd la 60% din frecvena cardiac maximal teoretic) dar totui se obine
efectul de antrenament mai ales la indivizii peste 50 ani.
n acest caz,exerciiile sunt de durat mai lung i mai uor viguroase.
Clasificarea tipurilor de exerciii de gimnastic :
1 exerciii de respiraie,
2 exerciii pentru fora i rezistena muscular,
3 exerciii pentru dezvoltarea mobilitii articulare i a supleei musculare,
4 exerciii de relaxare,
5
1) exerciii de izometrice.
Mersul rapid i joggingul. Sunt dovedite ca utile n creterea capacitii de efort a
bolnavilor. Mersul rapid i joggingul sunt folosite numai n faza a III-a a recuperrii
deoarece solicitarea aparatului cardiovascular este relativ mare i posibilitile de
supraveghere, n cursul acestora, reduse. Totui, n cazul antrenamentului desfurat n
centre de recuperare, exist posibilitatea aplicrii acestui tip de antrenament i n faza a
II-a a recuperrii, nspre sfritul acesteia. n cursul alergrii frecvena cardiac este
urmrit de ctre bolnav, care se autocontroleaz pentru a nu depi frecvena de
antrenament sau prin telemetrie (la distan). Sunt mai puin indicate la subiecii n vrst,
deoarece pot precipita crize de dispnee, solicit intens musculatura i sunt dificil de
completat pentru bolnavii cu probleme osteo-musculare aa cum este frecvent cazul
subiecilor vrstnici.
Efortul fizic efectuat n ap i notul.
notul necesit, ndeosebi la persoanele neexperimentate, un mare consum de energie,
care depete 7 METs. Se nregistreaz, de asemenea, frecvene cardiace apropiat
maximale, sau care depesc semnificativ frecvena int de antrenament. n schimb,
efectuarea unor exerciii simple n ap, sau mersul prin ap poate avea avantajele asupra
altor exerciii fizice, deoarece, n cursul acestora, este favorizat ntoarcerea venoas, iar
consumul de energie nu depete pe cel permis bolnavilor coronarieni. n plus, pentru
bolnavii cu probleme osteo-musculare, deplasarea prin ap este mult mai facil fa de
celelalte tipuri de efort utilizate.
Cum s urmrim frecvena cardiac a pacientului aflat n ap? Tot prin metode
telemetrice.
Efortul izometric. Este ultimul dintre tipurile de efort utilizate n antrenamentul fizic i
este relativ recent introdus n programele de reabilitare. Efortul izometric se realizeaz n
principal, i cvasiexclusiv, prin ridicarea de greuti sau exerciii fizice efectuate cu
greuti. Greutile vor fi iniial de 1-2 kg., iar ulterior de 3-4 kg..Utilizarea lor este
nepericuloas mai ales dac se aplic n a doua parte a fazei a II-a a recuperrii post
infarct miocardic. Frecvena cardiac nu crete excesiv n cursul folosirii greutilor, iar
pragul ischemic nu este de regul atins deoarece, prin creterea rezistenelor periferice
crete i debitul coronarian, secundar creterii presiunii intraaortice.
Foarte important este metodologia dup care toate aceste mijloace de antrenament
fizic al bolnavului coronarian sunt aplicate n cursul unei edine de antrenament.