Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Reumatismul Articular Acut
Reumatismul Articular Acut
Generalitati:
La ora actuala, reumatismul articular acut constituie o importanta problema de
sanatate publica in special in tarile in curs de dezvoltare generind o morbiditate si o
mortalitate crescuta in randul copiilor si adolescentilor. Varful incidentei este intre 5 15
ani la copii, in timp ce majoritatea atacurilor initiale la adulti apar in a treia decada de
varsta. Boala valvulara reumatismala este cea mai importanta sechela a reumatismului
articular acut si continua sa fie cea mai importanta boala cardiaca generatoare de deces in
primele cinci decade de viata.
Patofiziologie:
In ciuda a 60 de ani de investigatii, mecanismul patogenic al reumatismului
articular acut este insuficient elucidat.
Reumatismul articular acut pare a fi rezultatul a trei categorii de mecanisme
implicate in patogeneza sa:
Infectia directa cu streptococ de grup A
Efectul toxic al produsilor extracelulari ai streptococului asupra tesutului
gazda
Anomalii ale raspunsului imun la antigene somatice sau extracelulare produse
de streptococul de grup A
La ora actuala exista un consens de opinie in favoarea faptului ca reumatismul
articular acut este o boala autoimuna indusa si precipitata de streptococul hemolitic de
grup A.
Manifestari clinice:
Tabloul clinic al bolii se instaleaza dupa o perioada de latenta de 1-5 saptamani de
la o infectie faringiana sau amigdaliana (nu si dupa infectie cutanata) cu streptococ
hemolitic de grup A.
Manifestarile clinice sunt polimorfe si variaza in functie de varsta pacientului si
de tipul episodului actual (primul atac sau reumatism articular acut recurent). Datorita
simptomatologiei variate care atrage dupa sine numeroase dificultati de diagnostic, Jones
a formulat in 1944 criteriile de diagnostic ale bolii, criterii ce au fost revizuite ultima data
in 1992 de catre American Heart Association. Diagnosticul pozitiv implica prezenta a cel
putin doua criterii majore sau un criteriu major si doua sau mai multe criterii minore plus
dovada infectiei streptococice.
PATOFIZIOLOGIE:
1. Consecinte intracardiace: - afectare valvulara: minora - catastrofala
- extindere paravalvulara: abcese , fistule, peric. purulenta
2. Embolizarea fragmentelor de vegetatii:
- predispozitie pt. vegetatii >10 mm, EB fungice
- embolizari: sistemice; pulmonare
3. Persistenta bacteriemiei:
- Embolizari septice - virtual orice organ -abcese miliare
4. Modificari umorale si celular mediate: CIC modificari reumatologice
MANIFESTARI CLINICE:
DIAGNOSTIC:
criterii majore:
A. Hemoculturi pozitive
a. Izolarea unui microorg. Tipic pt. EB
Str. Viridans, str. Bovis, HACEK
Stafilococ auriu/ enterococ in conditiile unei inf.
comunitare in absenta unui focar primar
B. Bacteriemie persistenta definita ca:
2 HC + recoltate la cel putin 12 h interval
3 / mm HC +vcu acelasi germene prima si ultima hemocultura fiind recoltate la
cel putin 1h interval
B. Dovezi de interesare a endocardului:
a. Ecocardiografia
- formatiuni intramiocardice mobile atasate de valve, inele valvulare sau
cordaje, sau in calea jeturilor de regurgitare, sau pe materiale iatrogene, in absenta
altei explicatii anaomice, sau
- abcese, sau
- dezlipirea partiala a unei proteze valvulare nou ap
b. Suflu de regurgitare valvulara nou aparut
criterii minore:
Factori predispozanti: lez. cardiace / adm. droguri iv
Febra>/= 38C
Fenomene vasculare: embolie arteriala, infarct pulmonar septic, anevrism
micotic, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway
Ecocardiografie sugestiva pt. EB, fara sa indepineasca criteriile
majore( formatiuni imobile, ingrosari valvulare nodulare, fenestrari valvulare)
Bacteriologie: HC + care nu indeplinesc criteriile majore/ dovezi serologice de
inf. cu germen tipic pt. EB
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1. Eradicarea germenelui cauzant
2. Corectia chirurgicala a leziunior valvulare