PARODONTITE APICALE

Inflamaia parodoniului apical parodontite apicale

Acute cronice

Parodontita apical acut - aceiai factori - generali

care au produs
- locali
inflamaia pulpar
CARACTERISTIC: parodontita apical este dezvoltarea bolii n afara
dintelui - n os OSTEIT

Prezena dinilor n osul alveolar confer anumite particulariti OSTEITEI

- barier
Bont pulpar - coalescen

Inflamaia spaiu endodontic parodoniu apical os OSTEIT

Difer de cea a oaselor lungi - osul alveolar nu are sistem Haversian

- prezena n os a dinilor i a parodoniului

- strat de esuturi moi acoperitoare slab

reprezentat

- existena n vecintate a sinusului maxilar

- sistemul limfatic bine reprezentat

1
Aceste particulariti i - starea general a organismului

- intensitatea agresorului

-calea de ptrundere a agentului agresor

Determin aspectul macroscopic al inflamaiei osoase

microscopic

PARODONTITA APICAL ACUT poate fi:

- continuarea unei pulpite totale

- complicaie a gangrenei pulpare
- acutizare a unei parodontite apicale cronice
- instalat pe un parodoniu indemn

Procesul inflamator este un tot UNITAR

Procesul inflamator poate fi surprins n diverse faze de evoluie ce corespund

unor forme anatomo clinice de parodontit apical acut.
- P.a.a. hiperemic
- P.a.a. seroas
- P.a.a. purulent

Alte clasificri -parodonti acut [ parodontit apical hiperemic ]

abces apical acut [parodontit apical acut seroas]

[ parodontit apical acut purulent]

2
 P A A Hiperemic
Faz iniial - uneori neobservat - trecere rapid spre formele exudative
Etiologie TRAUMATISMELE INDIRECTE
-Aparate ortodontice

-Lucrari protetice incorecte - suprancrcare ocluzal

-Anomalii dento- maxilare [blocaje]
-Bruxism

TRAUMATISME DIRECTE Ace Kerr - intermitent

Ace Kerr rupte permanent
Conuri de gutaperc
Obturaia de canal cu depire

AGENTII CHIMICI ajung pe dou ci

- calea endodontic - substane medicamentooase

splturi -
substane demineralizante
- calea parodontal - prin pungi
Endodontic
Fenol
Tricrezol
Acid tricloracetic
Azotat de argint

Parodontal n pungi - sol. Clumski

Azotat de argint
Acid cromic

Substanele chimice altereaz toate componentele parodoniului apical

-esutul conjunctiv lax din periodoniu

-ligamentele alveolo-dentare

3
 -corticala alveolar intern

CUM ACIONEAZ SUBSTANELE CHIMICE ?

1. Sustrag ionii de Ca, P, F, Na din legturile lor organice

combinaii stabile - ineficiente pentru metabolismul osos
2. Precipit proteinele plasmatice
3. Depolimerizeaz fibrele de colagen
4. Depolimerizeaz substana fundamental
5. Solubilizeaz glicoproteinele i fosfolipidele din fibrele nervoase

FACTORII MICROBIENI

Flora aerob - preponderent strptococii

Accesul microorganismelor prin: - canal radicular
pungi parodontale
plgi traumatice

In parodontita apical cronic flora mixt - predominent anaerob

Agenii microbieni acioneaz prin -exotoxine
-endotoxine

Succesiunea fazelor inflamatorii:

I faz timpul mut - fr rsunet clinic numai modificri BIOCHIMICE

ALTERARE Alterare metabolic produi intermediari

TISULAR
PRIMAR Eliberare de mediatori chimici ai inflamaiei

agresiune
Reglarea raportului
aprare duce la:

echilibrarea polimerizare
depolimerizare
distribuirea srurilor minerale mineralizare

4
 demineralizare

II faz timpul vascular corespunde cu MANIFESTRILE CLINICE

Dureaz de la cteva minute 3 4 ore

n raport cu A cantitatea
calitatea agresorului traumatic
intensitatea chimic
natura microbian

B tonus neuro-vegetativ individual

Hiperemia activ

Prelungirea aciunii agentului agresor Hiperemie pasiv

Se propag concentric dela apex periodoniu os

Hiperemia pasiv - staz

- agregare eritrocitar
- marginaie leucocitar
- < pH-ului local
- > permeabilitii vasculare

SIMPTOMATOLOGIE

1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total - sensibilitate la percuia n ax

2. P.a.a.h. datorit unor factori chimici sau microbieni
sensibilitate mai marcat
edem inflamator extins n parodoniu
presiune pe dinte ischemie local temporar
< presiunea vascular apical
pacientul simte o uurare
3. P.a.a.h. iritativ mecanic
corpi strini n parodoniu ace rupte
resturi de mre, conuri, etc
obturaie de canal cu depire

5
 Este cea mai DUREROAS
Durerea caracter acut
intensiv
localizat
sau iradiat

Dup obturaia de canal cu depire poate dura 7 14 zile

P.a.a.h.dup obturaia de canal cu depire poate trece n P.a.a. exudativ

Dg. Pozitiv

1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total dureri uoare la atingere

percuia n ax pozitiv
semne de pulpit

2. P.a.a.h. dup gangren sau ageni chimici semne de necroz,

gangren
tentativa de tratament cu
ageni chimici
senzaia de uurare la
strngerea dinilor

3. P.a.a.h. de iritaie mecanic dureri foarte mari

dureaz zile
semne de tratament endodontic
Rx. arat cauza

Dg. Diferenial pulpita acut seroas total

pulpita acut purulent total
parodontita apical seroas
parodontita apical cronic recidivant

Evoluie parodontita apical acut exudativ seroas

purulent
cronicizare

Tratament

6
PARODONTITA APICAL ACUT SEROAS ( difuz )

Etiopatogenia similar cu a P.a.a.h. continuare a ei.

Iniial proces inflamator n spaiul periodontal apical extinde n

osul alveolar (reacie vascular hiperemic) faz exudativ de
tip seros a inflamaiei

CONSECIN crete tensiunea intratisular (intraosoas)

ligamentele alveolo dentare imbibiie seroas
dintele grad mare de mobilitate
Datorit creterii tensiunii, scderii pH-ului

ncepe demineralizarea corticalei interne

redus trama organic a osului alveolar

reversibil nu este interesat

se poate remineraliza

Vasele sanghine nu sunt de tip terminal

pot stabili derivaii
se evit creterea exagerat a tensiunii intratisulare
exist anse de vindecare
datorit stoprii n evoluie
pstrrii tramei organice

La pulpite evoluia ireversibil

7
MORFOPATOLOGIE

Modificri vasculare: vase dilatate

pereii subiri
staz
turgescena pernielor vasculare WEDL i
SCHWEIZER

Ligamente alveolare ngroate

disocieri fibrilare ( depolimerizare )

Corticala intern alveolar - pierde o parte din substanele minerale

(osteoclazie) contur neregulat

Spaiile intratrabeculare se lrgesc datorit creterii presiunii exudatului

Inflamator

In stadii avansate - aglomerri celulare ( histiocite, limfocite,

celule epiteliale)

SIMPTOMATOLOGIE

Subiectiv Durerea mers ascendent

brutal violent
iradiat
lancinant
permanent
nu cedeaz la antialgice
este exacerbat de: creterea afluxului sanghin n
extremitatea cefalic
atingerea dintelui
creterea tensiunii intratisulare

Bolnavul are faa rigid

Obiectiv congestionarea mucoasei n dreptul rdcinii dintelui cauzal

depresibilitate i durere la palpare pe mucoasa oral
vestibular
adenopatie regional

8
 Edem de vecintate prin efracie vascular

tumefierea regiunii topografice n care este situat dintele

Edemul fr contur
tegumente destinse lucioase, albicioase LOC ALIZARE
la presiune depresibil
albicios ( edem alb )

Starea general Trismus

Dac P.a.a.s. survine dup o gangren pulpar:

dintele cu camera pulpar deschis
bogate depozite de dentin alterat
lipsa sngerrii
secreie seroas n canal
teste vitalitate -
percuia n ax +

Dg, + 1 durere cu caracter acut

2 percuia n ax +
3. tumefierea mucoasei
4. tumefierea tegumentelor cu caracter specific
5. teste vitalitate
6. starea general afectat

Dg. Diferenial 1. cu pulpitele acute seroase

2. P.a.a. purulent
3. nevralgia de trigemen
4. foliculita dinilor inclui

Evoluie 1. oprirea procesului inflamator ( temporar )

2. trecerea spre P.a.a.purulent
3. cronicizarea

Complicaii 1. adenopatie loco regional

2. extinderea la dinii nvecinai
3. supuraii
4. sinuzite

9
 P.A.A. PURULENT ( Supurat )

Cel mai frecvent o complicaie a gangrenei

1. stadiul endoosos
2. stadiul subperiostal
3. stadiul submucos

Particularitile clinice i morfopatologice ale fiecrui stadiu depind de:

teritoriul osos cuprins de inflamaie
structura i gradul de mineralizare a osului
prezena unor ci naturale de drenaj

MORFOPATOLOGIE

1 STADIUL ENDOOSOS
- bogat infiltrat leucocitar ( P.M.N. )
-n centrul leziunii - liza esutului osos datorit: exotoxin microbian
hidrolaze (enzim
leucocitar)
- procesul de necroz favorizat de: tensiune > intratisular
scderea pH-ului local
tulburri vasculare

Iniial puroiul este localizat n jurul apexului respectiv

Dac reactivitatea este bun

tratamentul corect - la timp focarul poate fi rezorbit

Dac nu procesul purulent invadeaz spaiile intratrabeculare

ale procesului alveolar
osului maxilar
Se produce liza enzimatic a tramei de colagen focarul se mrete

Spaiile medulare se umplu cu puroi difuzeaz spre zonele osoase cu

rezisten mai mic spre V O
La dinii laterali inferiori - difuziunea este dificil

In raport cu structura osului

poziia dintelui pe arcad evoluia supuraiei poate fi:

10
 vestibular incisivi centrali i canin
rdcina vestibular M i Pm
DINII
palatinal rdcinile palatinale ale M
MAXILARI
rdcinile incisivilor laterali

spre sinusul maxilar rdcinile M i Pm

spaiile perimandibulare ( M )
DINII
MANDIBULARI tegumente - fistule cutanate obraz
menton
unghi mandibular

spaiul perodontal - fistula apico-gingival

2 STADIUL SUBPERIOSTAL

Dup strbaterea osului n ntregime procesul inflamator ajung sub

subperiost
aderen mare difuziune lent

dureri mari

Treptat periostul desprins pe o zon limitat mucoasa bombeaz

3. STADIUL SUBMUCOS

Colecia purulent distruge periostul ajunge la submucoas

fistulizare spontan
necroz osoas ( osteomielot )

apare tumefierea mucoasei

edem de vecintate la tegumente

11
 SIMPTOMATOLOGIE

Variaz cu - stadiul de evoluie al inflamaiei

- topografia dintelui
- structura osul
- tipul de reactivitate individual

Semne subiective

Senzaia de egresiune ( din P.a.a.h. ) evolueaz la faza subperiostal

atingerea dintelui intolerabil

Durerea este spontan

continu
foarte intens
caracter pulsatil

Este exacerbat de trepidaii

mers
creterea aplecarea capului
afluxului poziia orizontal
sanghin cldura pernei
efort fizic

Bolnavul ine gura ntredeschis

rigiditatea feei
evit atingerea dintelui
evit s mite capul

In faza ENDOSTAL durerea IRADIAZ

In faza SUBPERIOSTAL localizeaz mai uor dintele

In faza SUBMUCOAS intensitatea durerii scade

Semne obiective dinte cu semne de gangren

Stadiul endostal mucoasa din dreptul dintelui intens colorat
roie

12
 uor tumefiat
dureroas la palpare
Stadiul subperiostal mucoasa deformat pe o distan mai mare
edem de vecintate
asimetria feei dup topografia
dinilor cauzali
Pot apare trismus
tulburri de deglutiie
Ganglionii submandibulari mrii de volum, dureroi
Stare general alterat

Simptomatologia influenat de poziia dintelui n os

o dini cu rdcini situate central n os simptomatologia mai
zgomotoas

Stadiul submucos durerea scade

tumefacia se reduce - se localizeaz depresibil
capt aspect de abces fluctuent
crete mobilitaea dintelui

Dac fistulizeaz spontan se reduc spectaculos fenomenele dureroase

Prin fistul se elimin puroi
Fistula se poate nchide spontan
nchide dup tratament
s persiste prin cronicizare (P.a.c.fistulizat)

Dg. + 1. caracterul durerii spontan

iradiat
pulsatil
2. mucoasa modificri de culoare
dureri la palpare
tumefacie
eventual fistul
3. dinte cu semne de gangren
teste vitalitate
foarte dureros la palpare
4.edem de vecintate
5.alterarea strii generale
6.Rx. la nceput neconcludent - ulterior demineralizare osoas
apical

13
Dg. Diferenial 1. P.a.a. seroas
2. abces parodontal marginal
3.osteomielita de maxilar
4.foliculita dinilor inclui
5. adenopatie loco - regionala
Evoluie i complicaii netratat poate evolua spre
o rezorbie i vindecare spontan
o fistulizare - vindecare temporar
o osteomielit
o supuraia prilor moi
o cronicizare

Tratament

14