Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Patologia Retinei Complet
Patologia Retinei Complet
AFECTIUNI CONGENITALE
RETINOSCHIZISUL
OACR – accident grav vascular, având în vedere faptul că circulația arterială retiniană este
de tip terminal, fără posibilitatea circulației colaterale;
CAUZE:
1
- principala cauză este embolia. Cele mai importante surse de emboli sunt de la
nivel:
cardiac – valvulopatii endocardite, mixom atrial
carotidian – fragmente de aterom, colesterol, trombuși fibrino-plachetari
fracturi ale bazinului si oaselor lungi – emboli grași
- obstrucția lumenului arterial este favorizată de boli ale peretelui vascular:
arterita cu celule gigante
boli de colagen(PR, LES)
- stări de hipercoagulabilitate – posibile cauze de OACR la pacienții tineri(30-40 de
ani):
policitemie
sindrom antifosfolipidic
anticoncepționale orale
- cauze rare de OACR:
boala Behcet
sifilis
drepanocitoză
migrenă
FIZIOPATOLOGIA
ASPECT CLINIC
- Simptome:
scădere bruscă, importantă și nedureroasă de vedere la un ochi(ND sau PL)
scăderea vederii poate fi precedată de episoade de amauroză fugace
foarte rar(3%) e bilaterar
- Obiectiv:
o defect pupilar aferent relativ(pupilă Marcus-Gunn, abolirea reflexului pupilar
fotomotor la ochiul afectat și a reflexului consensual controlat)
o retina palidă, edemațiată , alb-lăptoasă, cu ștergerea detaliilor, prin opacifierea
straturilor superficiale
2
o papila palidă, cu contur șters
o pata roșie maculară(“cireașa maculară”), apare deoarece regiunea foveală, ca
urmare a dispoziției radiale a straturilor profunde retiniene, nu este afectată de
edemul retinian, ci iși păstrează colorația normală datorită circulației
coroidiene subiacente
o vasele retiniene sunt mult subțiate, iar la nivelul arterelor se poate constata
fenomenul de curgere segmentată
o dacă OACR apare în cadrul unei arterite cu celule gigante, pot exista
simptome specifice acesteia(cefalee temporale, hiperesteria scalpului,
“claudicație” la masticație, anorexie, febră, scădere ponderală)
TRATAMENT:
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
3
- tratament cu panfotocoagulare laser și injecții intravitreene cu anti-VEGF
- vederea rămâne scăzută în pofida tratamentului aplicat
- pacienții sunt expuși la repetarea OACR și au risc crescut de AVC
- compresia peretelui venos la nivelul laminei cribroza, sau de către artera din
vecinătate, îngroșată și rigidă din cauza HTA și a arteriosclerozei
- modificări hemodinamice(circulație încetinită sau turbionară a sangelui)
- modificări ale constituenților sângelui(stări de hipercoagulabilitate, creșterea agregării
plachetare)
- modificări ale peretelui vascular(leziuni de endoteliu, vasculite)
- o cauză aparte de OVCR este reprezentată de creșterea presiunii orbitare, cu stază
venoasă orbitară: oftalmopatia tiroidiană sau tumori orbitale
FIZIOPATOGENIE:
ASPECTUL CLINIC:
Între cele două forme nu există o delimitare clară, adesea forma non-ischemică putând
deveni ischemică, cu timpul
- Simptome:
4
o pacienții prezintă scădere bruscă, importantă si nedureroasă a vederii
o acuitatea vizuală poate fi 1/10 sau chiar mai bună in forma non-ischemică, și
este mult mai scazută( ND sau PMM) în forma ischemică
o valoarea inițială a AV este un indicator important al prognosticului vizual final
- Obiectiv:
examenul polului anterior arată defect pupilar aferent relativ(pupila Marcus-
Gunn), de amplitudine proporțională cu gradul de ischemie retiniană
examenul FO:
o vene dilatate, tortuoase, pe alocuri acoperite de edem și hemoragii
o hemoragii “în flacără” sau “în pată” diseminate până în periferie
o edem papilar – mai accentuat în forma ischemică
o edem macular – principala cauză de scădere a AV
exsudate moi, caracteristice formei ischemice
PARACLINIC
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
- în forma non-ischemică este posibilă o rezoluție completă în câteva luni, sau boala
poate progresa către forma ischemică(1/3 din cazuri). Cei mai mulți rămân cu vedere
de cel puțin 1/10
- forma ischemică severă se caracterizează prin recuperare vizuală slabă și o incidență
crescută a complicațiilor
- neovascularizația segmentului anterior apare în 60% din cazuri, iar majoritatea
dezvoltă glaucom neovascular
- la un număr mic de pacienți se produce neovascularizație discală sau retiniană. În
lipsa tratamentului se dezvoltă complicații precum: hemoragie vitreană,
vitreoproliferarea cu apariția membranelor fibrovasculare, ce pot deveni tracționale,
determinând apariția unei decolări de retină tracțională. Toate acestea pot fi cauze de
pierdere a vederii.
TRATAMENT
5
întreruperea administrării de anticoncepționale orale sau diuretice(cresc riscul
trombotic)
controlul periodic este foarte important – se urmăresc edemul macular și
apariția neovascularizației
- edemul macular și retinian se tratează prin injecții intravitreene cu
corticosteroizi(Triamcinolon, Acetonid)
- dacă apar semne de neovascularizație, se efectuează injecții intravitreene cu anticorpi
monoclonali anti-VEGF(Bevacizumab), în vederea inhibării neovascularizației
- tot în vederea tratamentului neovascularizației se aplică tratament
laser(panfotocoagulare laser).
Factori favorizanți:
miopia
vârsta
traumatisme
6
afakie
SIMPTOME:
OBIECTIV:
TRATAMENT:
- eminamente chirurgical
- obiectivul este de reatașare a retinei și blocare și închidere funcțională
permanentă a rupturilor retiniene
TEHNICI CHIRURGICALE:
7
OVCR
ROP
bride posttraumatice
o exsudație:
o inflamații
o tumori intraoculare
o leucemie
o eclampsie – la gravide, e bilaterală
- tratamentul este etiologic
FIZIOPATOLOGIE
ASPECT CLINIC:
- pacienţii cu RDNP sunt mult timp asimptomatici, dar dacă apare edemul macular pot
acuza scăderea vederii şi/sau metamorfopsii;
- leziunile microvasculare care apar în RDNP sunt limitate la retină şi nu se extind
dincolo de membrana limitantă internă;
- iniţial(RDNP uşoară), apar doar microanevrisme(dilataţii ale capilarelor retiniene),
vizibile oftalmoscopic sub forma unor mici puncte roşii;
- în RDNP moderată apar hemoragii retiniene “în punct” şi “în pată” (situate în
straturile profunde ale retinei), edem retinian, exsudate dure, dilatarea venelor,
anomalii vasculare intraretiniene(IRMA) şi yone de infarctizare în stratul de fibre
ervoase(exsudate moi);
- RDNP severă e caracterizată de oricare dintre următoarele modificări(regula 4:2:1):
hemoragii retiniene şi microanevrisme numeroase în toate cele 4 cadrane
retiniene;
prezenţa de ‘mărgele’, ’bucle’ sau reduplicare venoasă în două cadrane;
prezenţa IRMA într-un cadran;
9
- în stadiile avansate, de apariţie a complicaţiilor, se pot observa:
bride fibroase de tracţiune;
deformarea sau deplasarea regiunii maculare (heterotopie maculară);
hemoragii preretiniene, cu aspect de cuib de rândunică sau heoragie vitreană
mai mult sau mai puţin intensă (mergând de la fine striuri sangvinolente
flotante în vitros, până la opacifierea completă, cu imposibilitatea vizualizării
retinei);
dezlipire de retină prin tracţiune sau prin ruptura retinei(regmatogenă);
- neovascularizaţia segmentului anterior – iris, unghi camerular- şi apariţia glaucomului
neovascular se pot detecta la examenul biomicroscopic al polului anterior, completat
cu gonioscopie şi măsurarea tonusului ocular;
- edemul retinian care ameninţă sau include macula poate apărea în orice stadiu
evolutiv al retinopatiei diabetice;
- se manifestă clinic ca o îngroşare a retinei, focală sau difuză, cu sau fără exudate;
- există două categorii principale de edem, care se pot suprapune, într-o anumită
măsură:
edemul focal, caracterizat prin zone limitate de difuziune capilară şi asociat
frecvent cu inele de exudate dure(lipoproteine plasmatice extravazate);
edemul difuz, produs prin leziuni extensive ale barierei hemato-retiniene, ca
urmare a prezenţei de capilare anormale şi e adesea asociat cu prezenţa de
spaţii chistice la nivelul maculei;
- cea mai bună metodă pentru diagnosticarea clinică a edemului macular este
biomicroscopia fundului de ochi, care furnizează o imagine stereoscopică şi o mărire
adecvată;
- edemul macular semnificativ clinic (EMSC) este reprezentat de:
orice zonă de edem la mai puţin de 500 µ de fovee;
exudate dure la mai puţin de 500 µ de fovee, asociate cu edem retinian;
edem mai mare de 1 DP (diametru papilar), la mai puţin de 1 DP de centrul
foveei;
PARACLINIC:
11
urmată de secţionarea membranelor de proliferare fibroasă şi de reaplicarea retinei
dezlipite, completată de panfotocoagulare intraoperatorie, cu endolaserul;
13
DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE VARSTA (DMLV)
14
- de asemenea, tot în forma exudativă, se mai poate recurge la tratamentul prin
fotocoagulare laser – în cazurle când edemul sau neovascularizaţia nu sunt localizate
în fovee- sau la terapie fotodinamică (PDT), ce constă în injectarea de Verteporfirin,
urmată de aplicaţii laser de mică intensitate;
RETINOPATIA DE PREMATURITATE(ROP)
-
- afectiune vasoproliferativă ce apare la prematuri. Cu cât vârsta gestatională şi
greutatea sunt mai mici la naştere, cu atât frecvenţa de apariţie a bolii e mai mare şi
evolutia mai grava.
- vârsta gestaţională < 32 săptămâni
- greutatea la naştere < 1500 grame risc dezvoltatat de ROP
FIZIOPATOGENIE:
STADII:
TRATAMENTUL
15
tratament.
COMPLICATII SI SECHELE
- pierderea vederii
- miopie
- ambliopie
- strabism
- glaucom
- DR
- tracţionarea maculei
- modificări retiniene
PROGNOSTIC
- stadii tratabile - bun
- stadiile 4 şi 5 - rezervat
16