Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
- să fim capabili să trecem peste necazurile şi greutăţile vieţii, să facem faţă “din
mers”
dezamăgirilor;
faţă de alţii, să avem simţul umorului şi să putem face haz cu uşurinţă de propria
noastră
persoană;
supraestimăm;
- să fim capabili să rezolvăm în mod adecvat situaţiile care apar în viaţa noastră;
sunt diferiţi;
nevoie;
- să fim mulţumiţi să depunem eforturi în ceea ce facem, să muncim cît mai bine
pentru a
memoria,
judecata,
orientarea,
cogniţia,
inteligenţa,
limbajul,
percepţia,
atenţia,
concentrarea,
învăţarea,
rezolvarea problemelor şi
abilităţile sociale.
Melancolia presenilă
Paranoidul presehit
Demenţa senilă
Dismnezii cantitative
Retard mintal
Retardul mintal este o stare de nedezvoltare psihică, caracterizată
prin afectarea la nivel global intelectual cu tulburări ale gândirii,
vorbirii motorii şi sociale, apărută la acţiunea unor factori prenatali
sau post-natali. Procesul patologic poate împiedica şi dezvoltarea
altor funcţii psihice ca activitatea, caracterul şi personalitatea în
general. Retardarea mintală descrisă în literatură sub denumirea de
„oligofrenie" a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri
Studiile au arătat că retardarea mintală este o maladie stabilă pe to t
parcursul vieţii. Prevalenta este de 3-4 persoane la 1000 de locuitori.
Etiopatogeneza retardării mintale este polifactorială cu modificări,
anomalii grave produse prin leziuni cerebrale, tulburări biochimice şi
genetice. Factorii etiopatogenici pot fi endogeni şi exogeni. Există 3
categorii de factori endogeni:
1. Mecanism poligenic în care deficitul mintal este cauzat de trans -
formări genetice nefavorabile ale intelectului.
2. Tulburări metabolice înnăscute:fenilcetonuria, hemocistinuria,
galactozemia.
3. Anomalii ale cromozomului sexual „X".
Factorii endogeni şi exogeni se împart în: prenatali, perinatali şi
postnatali.
Factori prenatali: acţiunea dăunătoare a diverselor substanţe ra-
dioactive (mercur, plumb, zinc); opiacee, alcool; infecţii (gripa,
tuberculoza, malaria, lues, toxoplasmoză).
Factori perinatali: traumatisme mecanice ale copilului în timpul
naşterii, naştere prelungită, făt mai mare de 4000 g, manipulaţii
instrumentale, hipoxie sau anoxie la naştere.
Factori postnatali: encefalite, meningoencefalite, traumatismele
cranio-cerebrale, bronhopneumonii, infecţiile gastrointestinale.
Patogeneza. Datele din literatură (V. Predescu) demonstrează că
patogeneza retardării mintale este complicată şi poate fi
sistematizată în trei grupe mari:
Modificări organice determinate de dezvoltarea displaziei neuro-c.
dermale şi tulburări metabolice.
Modificări organice determinate prenatal şi natal.
Modificări organice determinate postnatal.
Modificările organice din prima grupă sunt asociate cu microcefa -lie,
macrocefalie, hidrocefalie. în microcefalie creierul este de
dimensiuni mici, cortexul cerebral rămâne incomplet stratificat,
având numai 4 straturi de neuroni. Fasciculele de fibre sunt subţiri,
cu aspect hipoplastic şi mielinizare redusă. La indivizi cu
macrocefalie creierul este mai mare decât în forma genetică. Există
zone corticale asimetrice, restrânse de microglie. în ţesutul nervos
se observă degenerări însoţite de scleroză conjunctivo-glială.
Hidrocefalia se produce prin acumularea de lichid cefalorahidian şi
creşterea presiunii în sistemul ventricular cerebral.
Grupa modificărilor organice determinate perinatal şi natal pot fi
cauzate de tulburări cerebrale hemodinamice: edem cerebral şi
hemoragii care produc necrozele ţesutului nervos sub formă de
sechele în urma unor leziuni cerebrale, prezentând probleme grave
în dezvoltarea psihică a copilului. în perioada dezvoltării copilului
lezarea creierului se poate produce prin boli infecţioase, traume
craniocerebrale, intoxicaţii care duc la schimbări leptomeninginle şi
necroze cerebrale difuze, cicatrice cerebrale, care favorizează şi
contribuie la dezvoltarea psihică anormală a copilului.
TULBURARILE DE GANDIRE
TULBURARILE DE PERCEPTIE
Se defineste:
2. Ebrietatea patologica
4. Psihoze etilice
Sindrom de sevraj
Mahmureala
Crestere toleranta
Apar pseudodipsomanii
Comportament compulsiv
Confort fizic doar in timpul intoxicatie cu alcool
Sindromul de sevraj prezent
Simptome somatice
Tahicardie, crestere tensiune arteriala, hipertermie, sete,
agravare boli gastrointestinale.
Neurologice
Tremor, cefalee, crize convulsive
Psihopatologice
Astenie, anxietate, agitatie psihomotorie, insomnie, vise
terifiante, dorinta impulsiva de consum alcool- simptom de
baza
Tratament:
Abordare farmacologică:
• medicaţie antidepresivă
• benzodiazepină pe termen scurt
• stabilizatori ai stării de spirit (carbamazepină, valproat)
• antipsihotice
Psihoterapia este, de asemenea, importantă - TCC folosind tehnici
de educaţie şi de expunere
Terapia de grup, terapia de familie şi grupurile de auto-ajutorare
sunt foarte recomandate.
Etiologie:
PATOGENEZA:
Teoria dopaminergică: În schizofrenie se constată disfuncționalitatea
structurilor dopaminice – creșterea activității dopaminice în structurile
mezolimbice și scăderea în structurile mezocorticale. Blocarea
receptorilor D2 cu ajutorul neurolepticelor ameliorează starea
pacienților
Teoria serotonergică – surplusul de serotonină poate fi cauza
simptomelor pozitive sau negative din schizofrenie prin influența
asupra neuronilor dopaminici.
Teoria nordadrenergică – prin disfuncționalitatea noradrenergică se
explică simptomele deficitare din schizofrenie ca scăderea potențialului
energetic, anhedonia ( lipsa capacității de a avea senzația de plăcere).
Teoria glutamatergică – glutamatul este un neurotransmițător activant
din sistemul nervos central, care prin intermediul receptorilor NMDA
pot inhiba activitatea neuronilor dopaminici.
Teoria de autointoxicare – este o ipoteza care relatează creșterea
metabolismului dopaminei în creier cu apariția radicalilor liberi care
prezintă toxicitate și provoacă apoptoza celulelor nervoase.
Teoria imunologică – explică apariția anticorpilor neuronali în baza
unor procese autoimune în schizofrenie.
Forme clinice:
EVOLUTIA:
1.CONTINUA
2.EPISODICA,cu deficit progresiv(progredienta in accese)
3.EPISODICA,cu deficit stabil(progredienta in accese)
4.EPISODICA,remitenta (remitenta)
Tratament:medicamentos,psihoterapeutic,socioterapeutic
Tratamentul medicamentos
reprezintă un relativ progres, de la introducerea lui în anii 1950
(Jean Delay şi P. Deniker, 1952). Primele medicamente folosite
aparţin clasei de antipsihotice Neuroleptice, preparate cu
acţiune în principal anti-dopaminergică. Medicamentele se
administrează atât în faza acută, cât şi in faza de remisie
parţială sau totală sub formă de tablete sau de injecţii
"depozit" pentru prevenirea recidivelor. În ultimii ani au
apărut antipsihoticele de nouă generaţie sau antipsihotice
"atipice", care au o serie de avantaje (efecte secundare mai
reduse, influenţează şi simptomele negative). Primele
antipsihotice descoperite, numite si antipsihotice tipice sunt
reprezentate de Haloperidol, Clorpromazina, Tioridazina,
Trifluoperazina. Din pacate, acestea sunt insotite de o serie de
efecte adverse extrapiramidale la peste 70% din pacienti.
Antipsihoticele noi, numite si atipice sunt mult mai rar insotite
de efecte secundare extrapiramidale. Aceste antipsihotice noi
sunt reprezentate de: OLANZAPINA, RISPERIDONA,
QUETIAPINA, ZIPRAZIDONA, AMISULPRID, CLOZAPINA.
Antipsihoticele noi sunt foarte eficiente atat asupra
simptomelor pozitive cat si negative.
Psihoterapia. În centrul mijloacelor folosite stă terapia
suportivă a pacientului, dar şi a membrilor de familie, pentru a
se putea obţine o cooperare necesară în tot decursul
tratamentului medicamentos.
Socioterapia: Măsuri la locul de muncă şi în familie,
terapie ocupaţională, măsuri reabilitative.
Terapia convulsivantă electrică - TCE (Electroşoc:
Cerletti şi Bini, 1938) sau Coma hipoglicemică cu insulină
(Sakel, 1933),
TULBURARILE CONSTIINTEI
Sindrom Kandinski-Clerambault –
Dezorientare temporo-spaţială.
Amnezie de fixare.
Confabulaţii.
Hipertimie negativa,
ca simptom
Tulburări somatoforme
TULBURARI DE PERSONALITATE
Amnezie disociativa
Stupoare disociativa