Locul Terapiei Topice in Patologia Reumatismala 246 PDF

Locul terapiei topice
în patologia reumatismală
- impact articular/abarticular
Coordonator
Șef lucrări Dr. Violeta Bojincă
Medic primar reumatologie
Spitalul Clinic Sf. Maria
CHRO/CHVOLT/0008/18a|1
CUPRINS
1. REUMATISMUL ABARTICULAR............................................................................................................................................ 3
1.1 DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI............................................................................................................................................. 3
1.2 PATOLOGIA LEGATĂ DE SUFERINȚELE TENDOANELOR.................................................................................... 3
1.3 PATOLOGIA INDUSĂ DE AFECTAREA BURSELOR................................................................................................ 4
1.4. TRAUMATISMELE ARTICULARE ȘI PERIARTICULARE......................................................................................14
MESAJE DE REȚINUT................................................................................................................................................................14
BIBLIOGRAFIE.........................................................................................................................................................................15
2. BOALA ARTROZICĂ...............................................................................................................................................................16
2.1 DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI...........................................................................................................................................16
2.2 ELEMENTE DE PATOGENIE..........................................................................................................................................17
2.3 MANIFESTĂRI CLINICE.................................................................................................................................................17
2.4 EXPLORĂRI PARACLINICE...........................................................................................................................................18
2.5 EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII..........................................................................................................................................19
2.6 TRATAMENTUL ARTROZEI..........................................................................................................................................19
2.7 FORME PARTICULARE DE ARTROZĂ......................................................................................................................21
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE...............................................................................................................................................27
3. TERAPIA TOPICĂ ÎN BOLILE REUMATOLOGICE...........................................................................................................25
4. DUREREA LOMBARĂ JOASĂ..............................................................................................................................................29
4.1 EPIDEMIOLOGIE.............................................................................................................................................................29
4.2 PATOGENIE.......................................................................................................................................................................29
4.3 CLASIFICAREA DURERII LOMBARE.........................................................................................................................29
4.4 EXPLORĂRI PARACLINICE...........................................................................................................................................31
4.5 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL DURERII LOMBARE JOASE......................................................................32
4.6 TRATAMENT......................................................................................................................................................................33
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ..................................................................................................................................................35
5. BOLI INFLAMATORII REUMATISMALE............................................................................................................................36
5.1 POLIARTRITA REUMATOIDĂ......................................................................................................................................36
5.1.1 ETIOLOGIE.............................................................................................................................................................36
5.1.2 TABLOUL CLINIC.................................................................................................................................................36
5.1.3 TRATAMENT..........................................................................................................................................................37
5.2 SPONDILOARTRITELE...................................................................................................................................................38
5.3 ARTRITELE MICROCRISTALINE..................................................................................................................................39
5.3.1 ARTRITA GUTOASĂ..............................................................................................................................................39
5.3.2 BOALA PRIN DEPUNERE DE CRISTALE DE PIROFOSFAT DE CALCIU................................................39
5.3.3 BOALA PRIN DEPUNEREA DE FOSFAT BAZIC DE CALCIU.....................................................................39
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ..................................................................................................................................................40
|2
1. REUMATISMUL ABARTICULAR
1.1 Definiție. Generalități

Afectarea părților moi situate în jurul articulațiilor este extrem de frecventă în practică. Sunt implicate
structuri care participă la activitățile zilnice și pot fi traumatizate într-un grad mai mare sau mai mic.
Suferința burselor, tendoanelor, entezelor, ligamentelor este cunoscută sub denumirea de „reumatism
abarticular”. Aceste probleme pot apărea strict local sau în contextul unor boli reumatice, cum ar fi poliartrita
reumatoidă, spondilita anchilozantă, artritele reactive, artrita psoriazică, artritele induse de cristale şi altele.
Este important de reţinut că pentru diagnosticul pozitiv în aceste probleme este necesară o bună
cunoaştere a anatomiei şi biomecanicii locale, ca şi a unui set de manevre clinice. Examenul clinic este,
desigur, esențial, iar principala investigaţie paraclinică utilizată în acest moment pentru patologia abarticulară
este ecografia musculoscheletală. Radiografia este utilă, dar oferă informaţii limitate, iar imagistica prin
rezonanţă magnetică este explorarea, care constituie „standardul de aur” în patologia abarticulară și la care
se recurge atunci când datele celorlalte evaluări sunt neconcludente.
1.2 Patologia legată de suferințele tendoanelor

Tendoanele sunt structuri fibroase care realizează transferul contracţiei musculare la nivelul oaselor
pentru deplasarea sau stabilizarea segmentului respectiv(1,2).
Se descriu tendoane de suport, puternice, masive. Exemple sunt tendonul patelar și tendonul ahilean;
acestea nu au teacă sinovială, dar au frecvent burse în apropiere. Tendoanele de alunecare sunt mai subţiri,
au teacă sinovială care conţine o cantitate mică de lichid(1,2).
În funcţie de tipul de tendon, există diferite patologii care pot avea cauze mecanice sau inflamatorii(1,2).
Clinic, pacientul acuză durere accentuată de mobilizarea tendonului respectiv şi eventual tumefacţie şi
alte elemente inflamatorii, în funcţie de localizare şi etiologie(1-4).
Tenosinovita este inflamaţia unui tendon cu teacă sinovială(3-7).
Tendinita este inflamaţia tendonului fără teacă sinovială(1,3-8).
Tendinoza este un proces patologic noninflamator, care are de obicei cauze mecanice (efort fizic excesiv,
lipsa antrenamentului progresiv) și care determină dureri, îngroşarea tendonului şi degradarea structurală
cu risc de rupturi parţiale sau totale(1,3-8).
Rupturile tendinoase pot fi parţiale sau totale. Apar de obicei după o solicitare mecanică a tendonului
şi sunt favorizate de corticoterapia generală sau locală, de bolile inflamatorii articulare, de tratamentul cu
chinolone şi altele.
Local, pacientul acuză durere şi impotenţă funcţională de diferite grade. Clinic se poate palpa uneori o
discontinuitate la nivelul tendonului(9).
Calcificările tendoanelor pot apărea după leziuni mecanice sau în cadrul artritelor induse de cristale. Ele
pot fi depistate prin examen radiografic(10), dar prin examen ecografic sau IRM(9) se poate preciza structura
în care apar calcificări.
Entezele sunt zonele de fixare ale tendoanelor, ligamentelor, fasciilor şi capsulelor articulare la nivelul
oaselor.
Enteza poate fi afectată de probleme mecanice, iar afectarea inflamatorie a entezei (entezita) este o
|3
caracteristică a unui grup de boli numite spondiloartrite, deși nu apare exclusiv în cadrul acestui grup de
boli(1,3-8).
Clinic, pacientul acuză dureri accentuate de mişcare.
Radiografic pot fi decelate producţiuni osoase (calcificări) la nivelul entezelor, entezofite (nu osteofite)(5,10).
Tratamentul suferinţelor tendoanelor şi entezelor presupune repaus în fazele acute, urmat de kinetoterapie,
aplicare locală de gheață în fazele acute sau de căldură în fazele cronice, antiinflamatoare nesteroidiene,
antibiotice (în cazul infecţiei), tratamentul bolii de bază (poliartrită reumatoidă, spondiloartrită), aspiraţia
lichidului, infiltraţie cortizonică locală, administrare locală de preparate de acid hialuronic sau de plasmă
bogată în plachete, spargerea și aspirația calcificărilor prin puncție sub ghidaj ecografic, tratament de
recuperare, terapie cu unde de şoc extracorporeale (ESWT), la nevoie, tratament chirurgical(11-13,15-19).
Terapia topică (antiinflamatoare cu putere mare de penetrare) este utilă în managementul acestui tip
de suferinţe.
1.3 Patologia indusă de afectarea burselor

Bursele sunt pungi de lichid plasate între muşchi, tendoane, ligamente şi oase, având rolul fiziologic de
a reduce fricţiunea dintre structurile anatomice în timpul mişcărilor(2). Există zeci de burse şi foarte multe
variante anatomice. În mod obişnuit, cantitatea de lichid de la nivelul unei burse este foarte mică şi o bursă
normală este practic imposibil de evaluat clinic şi aproape invizibilă ecografic(2).
O bursă se poate inflama ca urmare a unor suferinţe mecanice sau inflamatorii şi această suferinţă se
numeşte bursită(20,21).
Clinic, pacientul acuză dureri şi uneori tumefacţie locală sau chiar tabloul inflamator complet (durere,
înroșire, căldură locală, tumefacţie şi afectare funcţională), în funcţie de etiologie şi localizare(4). Durerile
sunt accentuate de mişcare, dar pot fi şi nocturne.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului fizic şi a examenului ecografic(4), completat în anumite
situații cu examenul de rezonanţă magnetică(9). Dacă există o cantitate semnificativă de lichid la nivelul
bursei sau dacă etiologia este neprecizată, se recomandă evacuarea ghidată ecografic a lichidului în scop
diagnostic, dar şi terapeutic, şi tratament local cortizonic în absenţa infecţiei sau a altor contraindicaţii.
Tratamentul general este adaptat etiologiei: antiinflamatoare nesteroidiene administrate topic sau pe
cale generală, antibiotice, dacă bursita este septică etc. În anumite situații poate fi necesar tratamentul
chirurgical(11-13,15-17, 20, 21).
Vom prezenta în continuare câteva dintre cele mai frecvente afectări ale burselor şi tendoanelor. Pentru
uşurarea înţelegerii patologiei, aceasta va fi prezentată topografic.
Umăr
La nivelul umărului există două articulaţii: articulaţia glenohumerală şi articulaţia acromioclaviculară.

În jurul articulaţiei scapulohumerale există un plan musculotendinos profund, care conţine tendoanele
muşchilor supraspinos, infraspinos, rotund mic, subscapular (care formează tendonul comun al rotatorilor)
şi tendonul lung al bicepsului. Aceste tendoane au rol de stabilizare externă a umărului. Deasupra acestui
plan profund există un plan superficial, care cuprinde acromionul şi deltoidul. Între cele două planuri se
găseşte bursa subacromiosubdeltoidiană (SASD).
Tendinita rotatorilor (impingement syndrome)
Reprezintă cea mai frecventă cauză de durere de umăr netraumatică. Poate fi acută sau cronică. Se
asociază frecvent cu bursita subacromială secundară. Tendinita acută debutează brusc, iar durerea este
extrem de intensă.
|4
Clinic: durere pe faţa anterolaterală a braţului (regiunea deltoidiană), cu accentuare la ridicarea umărului,
mai ales între 60º și 120º(3,4,11,20,21).
Tratament: kinetoterapie, tratament de recuperare, analgetice, antiinflamatoare nesteroidiene, aplicate

local sau administrate sistemic, infiltrație locală cu glucocorticoizi.
Bursita subacromiosubdeltoidiană (SASD) (figura 1)
De obicei se asociază cu patologia tendonului comun al rotatorilor, fiind un proces reactiv la această
patologie. Determină durere în repaus, la mobilizare și în special la mişcările active, mai ales la abducţia
peste 90˚ (pieptănat, ridicarea braţelor deasupra capului). Pot apărea acutizări prin ruptura unor depozite
calcare la nivelul bursei. În cazul unui traumatism poate apărea o bursită hemoragică(4,11).
Figura 1. Bursita subacromiosubdeltoidiană – aspect ecografic
Tendinita calcifiantă
Se caracterizează prin depunere de cristale de hidroxiapatită la nivelul tendonului muşchiului supraspinos,

(cel mai frecvent) cu apariția de calcificări detectabile radiologic (figurile 2, 3) sau ecografic (figurile 4, 5, 6).
Afectează mai ales femeile și în special grupa de vârstă 40-60 de ani. Leziunile pot fi frecvent bilaterale și
sunt frecvent asimptomatice.
Tratamentul medicamentos se poate face cu antiinflamatoare nesteroidiene oral/injectabil sau topic,

antialgice, infiltrații cortizonice.
Figurile 2, 3. Tendinită calcifiantă de supraspinos – aspect radiografic
|5
Figurile 4, 5, 6. Calcificări în tendonul supraspinos – aspect ecografic
Ruptura tendonului comun al rotatorilor
La indivizii normali apare spontan foarte rar. Forma acută apare la tineri posttraumatic (cădere pe umăr
cu brațul ridicat, ridicarea greutăţilor deasupra capului, fracturi de cap humeral, dislocarea articulaţiei
umărului). Forma cronică apare la vârstnici, la pacienți cu leziuni sau calcificări preexistente, la bolnavi cu
poliartrită reumatoidă, osteodistrofie renală, după tratamente cortizonice. Ruptura poate fi completă (toată
grosimea tendonului) sau incompletă.
Clinic, pacientul descrie durere în regiunea umărului, accentuată nocturn și asociată cu slăbiciune la
mobilizarea umărului(3,4,11). Testul “drop-arm” evidenţiază incapacitatea de a susţine activ umărul ridicat
pasiv la 90º și semnifică ruptură completă. Ruptura incompletă (de exemplu, în poliartrita reumatoidă) are
simptomatologie asemănătoare tendinitei manşetei rotatorilor(3,4,11).
Tratamentul este de regulă conservator (repaus, terapie fizică, antiinflamatoare nesteroidiene, aplicate
local sau pe cale generală). Infiltraţiile locale cortizonice, cu acid hialuronic, plasmă bogată în plachete, pot
ameliora durerea. Intervenţia chirurgicală este indicată la persoane tinere, active(20,21).
Tendinita bicipitală (figura 7)
Interesează tendonul capului lung al bicepsului la nivelul şanţului bicipital.
Clinic, pacientul poate descrie durerea acută, dar de obicei aceasta este cronică, în regiunea anterioară a
umărului, cu iradiere în biceps şi asociată cu sensibilitate localizată la palparea capătului lung al tendonului
în şanţul bicipital(3,4,11).
Examinarea ecografică este foarte utilă pentru confirmarea diagnosticului (figura 7).
Figura 7. Tendinită bicipitală – aspect ecografic

Tratamentul presupune repaus, tratament de recuperare, administrare de antiinflamatoare nesteroidiene
sistemic sau topic.
Capsulita
Se manifestă prin durere şi limitarea marcată a mişcărilor active şi pasive în articulaţia umărului în toate
planurile. Este rară înainte de 40 de ani, femeile fiind mai frecvent afectate(11).
|6
Tratamentul presupune folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene în aplicații locale sau pe cale generală,
tratament de recuperare de lungă durată, infiltraţii cortizonice, hidrodistensia capsulei articulare, artroscopie.
Cot
Bursita olecraniană
Bursa olecraniană subcutană este frecvent afectată de traumatisme, infecții, boli inflamatorii, ceea ce face
ca bursitele olecraniene să fie posttraumatice, inflamatorii aseptice, inflamatorii septice, mai rar idiopatice.
Bursa este tumefiată şi dureroasă la nivelul zonei olecraniene (fața posterioară a cotului) (figurile 8, 9, 10).
Bursita olecraniană inflamatorie a fost descrisă la bolnavii cu poliartrită reumatoidă, gută, condrocalcinoză,
la uremici dializaţi. Pentru diagnosticul de bursită septică sunt importante aspectul macroscopic purulent
al lichidului și examenul bacteriologic.
Ecografia este utilă pentru confirmarea diagnosticului de bursită olecraniană.
Tratamentul se face prin aspiraţia lichidului (de preferat sub ghidaj ecografic). Antiinflamatoarele
nesteroidiene și aplicațiile de gheață local sunt utile, iar în cazul bursitelor septice se adaugă desigur
antibioterapie. Uneori este necesară excizia chirurgicală(4,12).
Figura 8. Bursita olecraniană (gută) Figura 9. Bursita olecraniană septică Figura 10. Bursita olecraniană septică
Epicondilita laterală (“tennis elbow”)
Se datorează afectării inserției tendonului comun al mușchilor extensori ai antebrațului la nivelul

epicondilului lateral al humerusului. Apare la cei care suprasolicită repetitiv coatele în cadrul unor activități
profesionale sau sportive.
Clinic, pacientul relatează prezența durerii la nivelul epicondilului lateral, în cazul unor activităţi uzuale,
la strângerea mâinii, la extensia pumnului cu rezistență(4,12).
Ecografic se pot evidenția aspect neomogen al tendonului și calcificări(4) (figura 11).
Figura 11. Epicondilita laterală – aspect ecografic

Tratamentul presupune repaus relativ, tratament de recuperare, aplicaţii de gheaţă sau căldură, eventual
|7
folosirea ESWT (Extracorporeal high energy Shock Wave Therapy), antiinflamatoare nesteroidiene topice și
pe cale generală și analgetice. Infiltraţiile locale cu glucocorticoizi, plasmă bogată în plachete pot fi eficiente.
Epicondilita medială (“golfer’s elbow”)
Este mai rară şi se datorează afectării inseției tendonului comun al flexorilor antebrațului la nivelul
epicondilului medial al humerusului. Se manifestă prin durere şi sensibilitate la nivelul epicondilului medial,
cu exacerbare la flexia pumnului contra rezistenţei(4,12).
Aspectul ecografic este comparabil cu cel de la epicondilita laterală.
Tratamentul se face cu repaus relativ, tratament de recuperare, aplicaţii de gheaţă sau căldură, ESWT,
antiinflamatoare nesteroidiene topice și pe cale generală, analgetice. Mai pot fi folosite infiltraţiile locale
cu glucocorticoizi, plasmă bogată în plachete.
Mâna
Tenosinovita de Quervain
Afectează muşchii scurt extensor şi lung abductor ai policelui. Rezultă din activităţi repetitive care
presupun mişcări de apucare cu policele concomitent cu mişcarea pumnului. Poate apărea şi în asociere
cu poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică, în sarcină şi post-partum.
Clinic, apare durere cu sau fără tumefacţie la baza degetului I. Principalul diagnostic diferențial se face
cu artroza carpometacarpiană I(4,13).
Figura 12. Tenosinovita de Quervain – aspect ecografic

Tratamentul presupune imobilizare pe atelă sau orteză, antiinflamatoare nesteroidiene sistemic sau
topic, infiltraţii locale cu produse cortizonice sub ghidaj ecografic. Dacă simptomele persistă, peste 6 luni
este necesară decompresie chirurgicală.
Tenosinovita/ tendinita flexorilor şi extensorilor mâinii
Pot fi afectate tendoanele flexorului superficial şi flexorului profund al degetelor, flexorul radial al
carpului, flexorul ulnar al carpului. Apare durere în palmă, accentuată de flexia degetelor, mai frecvent la
nivelul degetelor II și III. Cauzele sunt traumatismele repetate, bolile inflamatorii (poliartrita reumatoidă,
spondiloartrite, artrite induse de cristale) sau, mai rar, tenosinovitele pot fi idiopatice(4,13).
Tratament: evitarea suprasolicitărilor, atele sau orteze, antiinflamatoare nesteroidiene topic și general,
tratamentul bolii de bază. Injectarea locală de glucocorticoizi în teaca tendonului sub ghidaj ecografic poate
fi utilă, dar există riscul de ruptură tendinoasă.
Tenosinovita flexorilor degetelor şi a degetului mare (degetul “în resort”)

|8
Se mai numeşte tenosinovita stenozantă a degetelor şi poate afecta tendoanele flexorilor degetelor II,
III, IV, V şi flexorul lung al policelui. Blocarea intermitentă a degetului în flexie este frecventă, iar extensia
pasivă sau activă a degetului produce un zgomot (crepitație) uşor audibilă. Cauza cea mai frecventă este
suprasolicitarea mâinii în activităţi zilnice care necesită mişcări bruşte de apucare şi prindere(4,13). Alte cauze
de afectare a tendoanelor menționate sunt artroza, poliartrita reumatoidă, artrita psoriazică, diabetul.
Tratamentul implică folosirea analgeticelor, a antiinflamatoarelor nesteroidiene, căldură locală, extensia

pe atelă gipsată a degetului afectat, mai ales noaptea, pentru împiedicarea flexiei în timpul somnului,
tratament cu glucocorticoizi injectați local sub ghidaj ecografic(13).
Sindromul de canal carpian
Reprezintă cea mai frecventă cauză de parestezii (senzație de arsură, amorțeală) la nivelul mâinilor. Nervul
median şi tendoanele flexorilor trec printr-un tunel comun, delimitat de oasele carpiene şi ligamentul
transvers al carpului. Orice proces care micşorează dimensiunea tunelului (de exemplu, inflamația tendoanelor
flexorilor degetelor) comprimă nervul median.
Etiologia sindromului de canal carpian include sarcina, poliartrita reumatoidă, unele boli endocrine: diabet
zaharat, acromegalie, hipotiroidie, suprasolicitare, patologie ocupaţională, amiloidoză, infecţii (tuberculoză),
artrite induse de cristale, chisturi sinoviale(4,13,14,20,21). Pacientul acuză durere, parestezii (arsuri), anestezie
pe teritoriul amintit, mai frecvent noaptea, şi ameliorate de mişcarea mâinii. Se remarcă frecvent atrofia
mușchilor eminenței tenare de partea afectată (figurile 13, 14).
Figurile 13, 14. Atrofie de eminentă tenară în sindrom de tunel carpian
Figura 15. Hipertrofie de nerv median - aspect ecografic

Tratamentul presupune infiltraţii cortizonice locale sub ghidaj ecografic, administrare de antiinflamatoare
nesteroidiene, tratament de recuperare. În funcție de severitatea simptomatologiei, este uneori necesară
decompresia chirurgicală.
Şoldul
|9
Bursita ischiogluteală (“weaver’s bottom”)
Este produsă de şedere îndelungată pe suprafeţe dure. Durerea se exacerbează în poziţie şezând şi la
presiune pe tuberozitatea ischiatică. Poate iradia spre partea posterioară a coapsei(15). Ecografia și imagistica
prin rezonanță magnetică pot preciza diagnosticul.
Tratament: antiinflamatoare nesteroidiene, infiltraţii locale cu glucocorticoizi, folosirea unei perne.
Bursita iliopectinee (de iliopsoas)
Bursa iliopsoasului se găseşte sub muşchiul iliopsoas, anterior de articulaţia şoldului. Inflamaţia bursei
produce durere inghinală şi pe partea interioară a coapsei. Poate fi cauzată de traumatisme acute sau
repetate, sau de boli inflamatorii (poliartrită reumatoidă)(4,15).
Pentru tratament pot fi necesare aspiraţia lichidului sub ghidaj ecografic, infiltraţii locale cu glucocorticoizi
(dacă nu sunt elemente septice) sau poate fi suficient tratament conservator.
Bursita trohanteriană
Apare mai ales la femei de vârstă medie sau vârstnice. Durerea este resimţită în regiunea laterală a coapsei.
Mersul, diferite mişcări şi poziţia şezând pe partea respectivă exacerbează durerea. Debutul poate fi acut,
dar mai frecvent este treptat, în luni de zile.
Radiologic pot fi uneori evidențiate calcificări la nivel trohanterian.
Tratamentul se face cu antiinflamatoare nesteroidiene, pe cale generală sau locală, infiltraţii locale cu
glucocorticoizi sub ghidaj ecografic, ESWT, tratament de recuperare.
Genunchiul
Bursita prepatelară (“housemaid’s knee”)
Bursa prepatelară se găseşte anterior de jumătatea inferioară a rotulei şi jumătatea superioară a tendonului
patelar. Bursita se caracterizează prin durere şi tumefacţie superficială, apărute după poziţie prelungită
şi repetată în genunchi. Ea se poate infecta, determinând eritem, căldură locală, tumefacţie şi durere
importantă(4,16).
Tratamentul presupune aspirarea lichidului sub ghidaj ecografic, administrare de antiinflamatoare

nesteroidiene topic și pe cale generală, gheață, tratament antibiotic la nevoie.
Figura 16. Bursita prepatelară – aspect ecografic

Bursita infrapatelară
Bursa se găseşte între tendonul rotulian şi tibie(16). Poate şi ea să determine durere şi tumefacţie după
|10
traumatisme, sau în cadrul bolilor inflamatorii.
Tabloul clinic, aspectul ecografic şi tratamentul sunt similare cu cele pentru bursita prepatelară.
Bursita anserină
Apare mai frecvent la femei de vârstă medie sau vârstnice, supraponderale, mai ales dacă se asociază
gonartroza. Apare durere în regiunea medială a genunchiului, la aproximativ 5 cm sub interliniul articular.
Durerea se exacerbează la urcarea scărilor şi la presiune pe fața internă, medială, a genunchiului(4,16).
Tratament: infiltraţii locale cu glucocorticoizi sub ghidaj ecografic, repaus, antiinflamatoare nesteroidiene
topic și general(16).
Chistul sinovial popliteu (Baker)
Orice suferinţă a genunchiului care determină acumulare de lichid sinovial în articulație se poate complica
cu apariţia unui chist popliteu, generat de inflamația bursei semimembranoase-gastrocnemiene, situată în
spatele genunchiului. Presiunea poate determina trecerea lichidului din articulaţia genunchiului în bursă,
printr-un mecanism asemănător unei valve, într-un singur sens. Chistul Baker determină disconfort la
extensia sau flexia completă a genunchiului. El poate fi întâlnit în poliartrita reumatoidă, artroză, artritele
microcristaline şi artritele reactive(4,16). Ecografia este foarte utilă pentru confirmarea prezenței chistului
Baker (figurile 17, 18).
Ruptura chistului permite difuzarea lichidului între planurile musculare ale gambei, cu apariţia tumefacţiei
locale (sindrom pseudotromboflebitic) (figura 19). Pentru diagnosticul diferenţial cu tromboflebită profundă
sunt utile ecografia musculoscheletală și ecografia Doppler vasculară.
Figura 17. Chist Baker – aspect Figura 18. Chist Baker – aspect Figura 19. Chist Baker fuzat – imagine
ecografic ecografic panoramică
Tratamentul presupune evacuarea ghidată ecografic, infiltraţii locale cu glucocorticoizi, antiinflamatoare
nesteroidiene, eventual rezolvarea chirurgicală a chistului(16).
Tendinita patelară (“jumper’s knee”)
Se întâlneşte mai ales la sportivi. Apare durere şi sensibilitate la nivelul tendonului patelar, la nivelul
inserției pe rotulă(4,16). Ecografic se evidențiază un tendon îngroșat, neomogen la nivelul inserției patelare.
Tratamentul este predominant local și constă în repaus, antiinflamatoare nesteroidiene topic, gheaţă, orteză,
exerciţii pentru tonusul cvadricepsului. În anumite situații poate fi necesară intervenţia chirurgicală(4,16).
Sindromul Pellegrini-Stieda
Apare de obicei la bărbaţi, posttraumatic, fiind reprezentat de o leziune a ligamentului colateral medial,
care se manifestă prin durere pe faţa medială a genunchiului şi limitare progresivă a mişcărilor genunchiului.
Radiologic se evidențiază calcificarea ligamentului colateral medial, iar ecografic se pot evidenția leziunile
ligamentare și calcificările(16). Durerea este de obicei autolimitată, cu ameliorare în câteva luni. Repausul și
terapia locală cu antiinflamatoare topice și pe cale generală sunt utile.
|11
Piciorul
Bursita retrocalcaneeană (preachileană)
Bursa se găseşte între tendonul achilean şi calcaneu. Inflamaţia determină durere în regiunea posterioară
a calcaneului, durere la extensia piciorului şi tumefacţie locală. Poate coexista cu tendinita achiliană,
diferenţierea fiind dificilă clinic.
Apare în poliartrită reumatoidă, spondilită anchilozantă, artrite reactive, gută sau posttraumatic(4,17).
Tratamentul presupune evacuare și infiltraţie locală cu glucocorticoizi (dacă nu sunt semne de infecție),
efectuate cu ghidaj ecografic, antiinflamatoare topice și pe cale generală.
Fasciita plantară
Apare mai ales la persoane de 40-60 de ani. Se manifestă prin durere pe faţa plantară a călcâiului, accentuată
de purtarea greutăţilor. Fasciita plantară poate fi idiopatică, poate apărea în cazul spondilartritelor, apare
frecvent la bătrânii care au entezopatii calcaneene şi în cazul traumatismelor (la atleţi), la mers prelungit sau
purtare de pantofi incomozi. Durerea apare în mod caracteristic dimineaţa şi se accentuează la primii paşi.
Este considerată cea mai comună cauză de durere subcalcaneeană(4,17). Radiologic se pot evidenția entezopatii
calcaneene. Ecografic se evidențiază îngroșarea fasciei plantare, comparativ cu partea controlaterală, și
eventual calcificări(4,17) (figura 20).
Figura 20. Fasciita plantară – aspect ecografic

Tratament: repaus relativ, antiinflamatoare nesteroidiene, talonete, infiltraţii locale cu glucocorticoizi
sub ghidaj ecografic, ESWT(17).
Bursita achileană subcutană
Bursa este situată posterior de tendonul achilean (subcutan). Inflamaţia este datorată de obicei presiunii
exercitate de pantofi sau exostozelor. Tratamentul presupune doar înlăturarea factorului traumatic(17).
Tendinita/ tendinoza achiliană
Se produce de obicei posttraumatic, după activităţi sportive excesive sau din cauza unor pantofi foarte
duri, dar şi în cazul bolilor inflamatorii: spondilită anchilozantă, artrite reactive, gută, pseudogută, poliartrită
reumatoidă. Se constată durere şi tumefacţie la nivelul tendonului lui Ahile, la 2-3 cm proximal faţă de
inserţia pe calcaneu.
Se poate produce ruptura completă sau incompletă a tendonului, care este suspectată pe baza examenului
fizic (apariția unei discontinuități la nivelul tendonului) sau prin ecografie(4,17).
Ecografic se evidențiază un tendon neomogen, îngroșat, uneori cu calcificări și semnal Doppler (figura 21).
|12
Figura 21. Tendinoza achiliană – aspect ecografic
Tratament: repaus, încălţăminte comodă, talonete, orteze, gheață, antiinflamatoare topice și pe cale
generală, alte modalități de tratament local. În cazul rupturilor de tendon se recomandă tratament chirurgical.
Tendinita tibială posterioară
Determină durere pe fața internă a gleznei din cauza traumatismelor, bolilor inflamatorii (poliartrită
reumatoidă, spondilartrite). Ruptura tendonului determină picior plat secundar(4,17).
Tratament: repaus, orteze, antiinflamatoare topice și pe cale generală, infiltraţii cortizonice sub ghidaj
ecografic(4,17).
Tenosinovita peronieră
Tenosinovita peronieră se manifestă prin durere la nivelul feței laterale a gleznei, apărută din cauza unui
traumatism sau a unei boli inflamatorii (poliartrită reumatoidă, spondilartrite)(4,17) (figura 22).
Ecografic se evidențiază elementele de tenosinovită (figurile 23, 24).
Tratament: repaus, gheață, antiinflamatoare topice și pe cale generală, la nevoie infiltrații cu glucocorticoizi
cu ghidaj ecografic. Corecţia chirurgicală este necesară dacă s-a produs ruptura retinaculului care susţine
tendoanele sau ruptura tendoanelor(17).
Figura 22. Tenosinovita de peronieri (aspect clinic)
|13
Figurile 23, 24. Tenosinovita de peronieri – aspect ecografic
Halucele valg (halux vagus) poate determina tumefacţie, eritem şi durere la nivelul bursei situate pe
faţa medială a articulaţiei metatarsofalangiene, cel mai frecvent din cauza artrozei, obezității, încălțămintei
incomode, poliartritei reumatoide(17).
1.4. Traumatismele articulare și periarticulare

Un grup de afecțiuni foarte frecvente în practică este reprezentat de entorse și luxații. Acestea afectează
structurile articulare și periarticulare.
Entorsa este produsă printr-o mişcare forţată peste limitele fiziologice, care determină întinderea și
eventual ruptura ligamentelor, cu deplasarea epifizelor dincolo de limita fiziologică a mișcării. Traumatismele
care generează entorsele pot fi minore (activități casnice, activități sportive – alergat, baschet, tenis, fotbal,
mers pe suprafețe denivelate, căderi). Pot fi favorizate de o laxitate articulară preexistentă, de hipotrofie/
atrofie musculară, de modificările de ax ale membrelor. Cele mai frecvente sunt entorsele de gleznă, urmate
de gele de genunchi, radiocarpiene și police.
Clinic apar durere, tumefacție, sensibilitate la atingere, instabilitate articulară atunci când s-a produs o
ruptură completă de ligament, impotență funcțională(22).
• Entorse de gradul I (ușoare), se caracterizează prin întindere ligamentară ușoară, leziuni microscopice
ale ligamentelor, durere și tumefacție moderată a gleznei.
• Entorse de gradul II: ruptură ligamentară parţială, durere și tumefacție moderată.
• Entorse de gradul III: ruptură ligamentară completă; poate fi însoţită de instabilitate articulară
marcată.
Tratamentul este în majoritatea situațiilor nonchirurgical. Sunt necesare: repaus, protejarea zonei afectate,
reducerea tumefacției, urmate de recuperarea flexibilității, forței, a mișcărilor normale. Leziunile minore
necesită două săptămâni pentru recuperare, iar cele mai severe 6-12 săptămâni.
Protocolul RICE:
• REST (repaus)
• ICE (aplicare de gheață timp de 20-30 de minute de 2-3 ori/zi.
• COMPRESSION (compresie - bandaje, orteze)
• ELEVATE (menținerea în poziție mai înaltă a gleznei în primele 48 de ore).
Antiinflamatoarele nesteroidiene în administrare topică sau orală sunt utilizate pentru scăderea durerii
și inflamației(22).
Mesaje de reținut
Afectările abarticulare (bursite, tendinite, tenosinovite, entezite) sunt frecvente şi pun probleme de
diagnostic diferenţial cu afectările articulare. Simptomatologia este dominată de durere spontană sau
produsă de mişcare. Uneori pot exista simptome produse de compresia unor nervi - sindrom de canal
carpian, sindrom de tunel tarsian. Examenul fizic și ecografia musculoscheletală sunt principalele metode
de diagnostic, în anumite situații, radiografia și imagistica prin rezonanță magnetică pot aduce informații
|14
suplimentare.
Tratamentul este complex, în majoritatea cazurilor cu antiinflamatoare topice și pe cale generală, tratament
de recuperare. Mai pot fi utile evacuarea colecțiilor lichidiene, tratamente locale ghidate ecografic, ESWT
(Extracorporeal high energy Shock Wave Therapy), tratament chirurgical.
Bibliografie
1. Riley G. Tendons and ligaments. Rheumatology, edition 6, pp. 56-60, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt
ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
2. Fodor D. Semiologia ecografică normală a structurilor musculoscheletale. Aplicaţii ale ecografiei musculoscheletale în
Reumatologie. Fodor D, Editura Medicală, Bucureşti 2013, pp. 15-24.
3. Fodor D. Semiologia ecografică a leziunilor structurilor musculoscheletale. Aplicaţii ale ecografiei musculoscheletale în
Reumatologie. Fodor D, Editura Medicală Bucureşti 2013, pp. 25-36.
4. Fodor D. Ecografia musculoscheletală în medicina sportivă. Aplicaţii ale ecografiei musculoscheletale în Reumatologie. Fodor
D, Editura Medicală Bucureşti 2013, pp. 133-154.
5. Iagnocco A, Scire CA, Ostergaard M. Approaches to imaging of rheumatic diseases. EULAR Textbook of Rheumatic Diseases. 2015.
6. Backhaus M. Tendons. Essential application of musculoskeletal ultrasound in Rheumatology. 2010;8:91-102.
7. Wakefield RJ, Balint PV, Szkudlarek M, et al. Musculoskeletal ultrasound including definitions for ultrasonographic patology. J
Rheumatol. 2005;32:2485-2487.
8. Terslev L et al. Defining Enthesitis in Spondyloarthritis by Ultrasound: Results of a Delphi Process and of a Reliability Reading
Exercise. Arthritis Care & Research Vol. 66, No. 5, May 2014, pp. 741-748.
9. Shapiro LM, Matzat SJ, Gold GE. Functional magnetic resonance imaging. Rheumatology edition 6, pp. 322-330, editors:
Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
10. Smith SE. Conventional radiography and computed tomography. Rheumatology edition 6, pp. 307-321, editors: Hochberg
MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
11. Dalton S. The shoulder. Rheumatology edition 6, pp. 595-610, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
12. Chard MD, Walker-Bone K. The elbow. Rheumatology edition 6, pp. 611-618, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
13. Dyer GSM, Simmons BP. The wrist and hand. Rheumatology edition 6, pp. 619-625, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
14. Gujar B, Flores SH. Entrapment neuropathies and compartment syndromes. Rheumatology edition 6, pp. 671-682, editors:
15. Gortz S, Fricka KB, Bugbee WD. The hip. Rheumatology edition 6, pp. 626-632, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS,
Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
16. Mayahi R, et al. The knee. Rheumatology edition 6, pp. 633-646, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME,
Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
17. Redmond AC. The ankle and foot. Rheumatology edition 6, pp. 647-655, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt
ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
18. Benjamin M, McGonagle D. The enthesis organ concept and its relevance to the spondyloarthropathies. Adv Exp Med Biol
2009;649:57-70.
19. Kaeley G.S. et al. Enthesitis: A hallmark of psoriatic arthritis/Seminars in Arthritis and Rheumatism (2018).
20. Bojinca V. Reumatismul abarticular în Esențialul în reumatologie. Coordonator conf. dr. Ruxandra Ionescu - Ed. Amalteea 2006,
pp. 9-52, ISBN (10) 973-7780-46-9, ISBN (13) 978-973-7780-46-1.
21. Bojinca V, Bojinca M Mihai. Afectări reumatismale locoregionale și sindroame dureroase cronice – reumatismul abarticular
in reumatologie – curs universitar – Editura Universitară „Carol Davila”, București, pp. 422-440, 2017, ISBN 978-093-708-955-7.
22. Haddad SL, Fische SJ. Orthoinfo, feb. 2016.
|15
2. BOALA ARTROZICĂ
2.1 Definiție. Generalități

Artroza cuprinde un grup complex de suferinţe, caracterizate de degradare activă şi procese reparatorii
la nivelul cartilajului articular şi al osului de sub cartilaj, asociate cu inflamaţie sinovială. De remarcat că, în
prezent, artroza nu mai este considerată doar o patologie degenerativă, strict mecanică, ci rezultatul unor
procese complexe ce influențează funcționalitatea articulației ca organ(1,2).
Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară umană. Prevalenţa creşte cu vârsta, modificările
radiografice fiind mai frecvente decât acuzele clinice, aproximativ 70% peste 65 ani. Nu există o suprapunere
perfectă între severitatea modificărilor articulare radiologice şi acuzele clinice. În ansamblul populaţiei,
femeile sunt mai frecvent afectate în raport cu bărbaţii, în special după 55 de ani (mai ales la nivelul mâinilor
şi genunchilor). În ultimele decenii, artroza este plasată între primele 25 de cauze de dizabilitate la nivel
mondial(1,2).
Artroza este considerată a doua cauză de invaliditate la persoanele de peste 50 de ani, după boala
ischemică coronariană, ceea ce atrage după sine un impact economic semnificativ şi o transformă într-o
adevărată problemă de sănătate publică.
Artrozele pot fi primare, idiopatice (în general la persoane peste 60 de ani) sau secundare altor boli
articulare sau extraarticulare.
Artroza primitivă sau idiopatică: reprezintă majoritatea cazurilor, este asociată cu vârsta sau factori
genetici, este în general pluriarticulară şi este mult timp asimptomatică, fiind bine tolerată de bolnav. Apare
la nivelul mâinilor, picioarelor, genunchilor: artroza femurotibială - gonartroza, artroza femuropatelară,
șoldurilor – coxartroza, coloanei vertebrale: spondiloza, discartroza, artrozele interapofizare.
Artroza secundară altor suferinţe: nu este legată de vârstă şi se manifestă clinic rapid. Acest tip de artroză
afectează una sau mai multe articulații, în funcție de suferinţa care o favorizează.
Cauzele care pot genera artroză secundară sunt:

• cauze anatomice: boli congenitale articulare - luxaţie congenitală de şold, displazii, inegalitate de
membre inferioare, modificări de statică etc.;
• traumatisme: contuzii, subluxaţii, luxaţii, fracturi, intervenţii chirurgicale (meniscectomia),
hemartroze, leziuni cronice (legate de profesie - artropatia ocupaţională - activităţi sportive);
• cauze inflamatorii: infecţioase (TBC, alți germeni) sau neinfecţioase (orice artropatie inflamatorie);
• cauze metabolice: gută, alte artrite microcristaline;
• cauze endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotiroidia;
• cauze neurologice: boala Charcot;
• alte boli articulare;
• artroze endemice(1-4).
Factori favorizanţi ai apariţiei artrozelor primare:
Factori mecanici: displaziile articulare, hipermobilitatea articulară, densitatea minerală osoasă mare sunt
asociate cu risc crescut de artroze, ca şi traumele majore şi/sau cele minore repetitive(1-4).
Sexul feminin: femeile sunt de două ori mai des afectate de artroză în raport cu bărbaţii. Prevalenţa creşte
după 55 de ani şi menopauză(1-4).
Obezitatea este asociată cu apariția și agravarea gonartrozei și coxartrozei. Se asociază, de asemenea,

cu artroza mâinilor. Scăderea în greutate la persoanele supraponderale are efect favorabil asupra evoluției
artrozelor(1-4).
|16
Vârsta. Înaintarea în vârstă determină modificarea cartilajului articular (subţierea și fragilizarea, producţie
inadecvată de colagen şi proteoglicani, scăderea conținutului de apă)(1-5).
Predispoziţia genetică. Artroza mâinii la femei este frecvent întâlnită și la mama, și/sau la sora pacientei.
Combinaţii frecvente de artroze transmise familial sunt: coloană – mâini, coloană – genunchi, mâini –
genunchi(6,7).
Localizarea articulară. Modificările de vârstă sunt mai importante la nivelul genunchilor și al şoldurilor
decât la glezne(1,3).
Localizarea geografică.
Clasic, caucazienii făceau mai frecvent coxartroză, iar afroamericanii – gonartroză(8).
Inflamaţia.
Diverse. Fumatul se asociază în unele studii cu risc crescut de artroze. Există date privind rolul deficitelor
de vitamina D, calciu, vitamina C, vitamina E, vitamina K, oligominerale (seleniu, bor) în apariția artrozelor(1-4).
2.2 Elemente de patogenie

Cartilajul articular este neinervat şi nevascularizat. Nutriţia cartilajului se realizează prin difuziune şi
absorbţie. Rolurile cartilajului sunt: absorbţia şocurilor şi crearea unei zone de frecare joasă între oase prin
lichidul sinovial şi prin molecule superficiale.
În patogenia artrozelor se presupune că momentul inițial al bolii este degradarea reţelei de colagen și/
sau stimularea mecanică excesivă a condrocitelor, cu degradare și moarte celulară(1,3,4).
Apariţia osteofitelor (“ciocurilor”) ar putea reprezenta un mecanism adaptativ de creştere a suprafeţei

articulare. La nivelul osului subcondral pot apărea și chisturi osoase provocate de microfracturi subcondrale
și posibil de pătrunderea lichidului sinovial sub presiune. Capsula care învelește articulara este îngroşată,
fibrozată(1,4).
2.3 Manifestări clinice

Durerea este simptomul principal. Este în general o durere de tip mechanic, cu punct de plecare în osul
subcondral, capsula articulară, sinoviala articulară, ligamente, muşchi și este influențată de diferiți factori
psihosociali. Cartilajul articular artrozic în sine nu este responsabil pentru producerea durerii, nefiind inervat.
La apariţia durerii din artroză contribuie mai mulţi factori(9):
Factori mecanici: afectarea formei articulaţiilor, prezenţa osteofitelor, distrucţiile articulare determină
apariţia unor forţe anormale care, aplicate unor structuri de vecinătate (capsulă, ligamente etc.), bogat
inervate, determină durere.
Factori osoşi: microfracturile din osului subcondral apărute ca urmare a scăderii rezistenţei şi creşterii
presiunii de la acest nivel provoacă durere. La acestea se adaugă obstrucţia fluxului venos, mecanism
incriminat în apariţia durerilor nocturne.
Factori sinoviali: uşoară inflamaţie sinovială, la care se adaugă bursita, entesita contribuie la durere.
Factori musculari: contractura musculară reflexă, într-o primă etapă, şi atrofiile musculare, în etapele
tardive, contribuie şi ele la durere.
Factori neurologici: compresia exercitată de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra
măduvei sau rădăcinilor nervoase (în spondiloză, cu precădere) generează dureri importante.
|17
Durerea iradiată: durerea poate iradia de la nivelul unei articulaţii artrozice la alta. Exemplele cele mai
elocvente sunt: durerea la umăr în spondiloza cervicală, durere la şold în spondiloza lombară, durere la
genunchi în coxartroză.
Redoarea matinală este în general scurtă <30 de minute, spre deosebire de poliartrita reumatoidă. Pacienții
acuză frecvent pe parcursul zilei fenomenul de “înghețare” articulară (“gelling”), care constă în fenomene
de redoare articulară, apărute după menținerea prelungită a unei poziții.
Senzaţia de instabilitate articulară poate fi descrisă de pacienții artrozici.
Reducerea mobilităţii este la început antalgică, bolnavul încercând involuntar să nu-şi solicite articulaţiile,
pentru a nu-şi provoca durere, mai ales la unele mişcări care determină tracţionarea capsulei, tendoanelor,
ligamentelor. Ulterior apar şi alte cauze: prezenţa osteofitelor, distrugerea cartilajului şi a osului subcondral,
îngroşarea capsulei şi a ligamentelor, deformările, atrofiile musculare şi, în ultimă instanţă, anchilozele.
Impotenţa funcţională este adesea semnificativă și depinde de tipul și de severitatea artrozelor.
Scăderea calităţii vieţii este marcată la pacienții cu forme severe de artroze.
Examenul clinic decelează deformarea și mărirea de volum a articulației, dureri la palparea interliniului
articular, cracmente la mobilizare, limitarea mobilităţii articulare, atrofii musculare în vecinătatea articulației
afectate. Tumefacţia articulară este posibilă, dar nu este obligatorie, apare în general în cazul reactivării
artrozei(1,9).
Forme clinice
Artroza primară: afectează articulațiile interfalangiene distale și proximale, articulația carpometacarpiană

I, acromioclaviculară, coloană, şold, genunchi, articulația metatarsofalangiană I.
Artroza atipică probabil secundară: afectează articulații care nu sunt în general afectate de artroza
primară, cum ar fi pumn, cot, umăr, gleznă, dar poate afecta și articulații tipice pentru artroza primară.
Boala artrozică/ artroza generalizată: presupune afectarea a trei articulaţii periferice + una axială.
Artroze genetice
Artroze endemice
Artroza erozivă a mâinilor
Artroza rapid progresivă. Afectează în general femei vârstnice. Se caracterizează prin distrucţii articulare
rapide, în special la nivelul articulațiilor coxofemurale. Unele cazuri sunt artrite induse de cristale de pirofosfat
de calciu sau de hidroxiapatită(1-3,9).
2.4 Explorări paraclinice

Examenele de laborator de rutină sunt normale și nu sunt necesare în artroză decât pentru diagnosticul
diferențial.
Radiografia clasică este explorarea de bază în artroză şi arată modificările tipice: scăderea înălțimii
spaţiului articular, îngroșarea osului subcondral, apariția osteofitelor, chisturile osoase. Poate evidenția stări
predispozante ale artrozelor (stări displazice, osteonecroză, modificări de artrită) şi alte elemente patologice.
Ecografia musculoscheletală este foarte utilă în evaluarea pacienţilor artrozici. În fazele incipiente permite
detectarea subţierii cartilajului articular şi osteofitelor mici înaintea apariţiei modificărilor radiografice. În
cazul pacienţilor cu artroză constituită, ecografia evidenţiază modificările cartilajului articular, prezenţa
|18
osteofitelor şi poate detecta colecţiile articulare chiar mici şi patologia periarticulară ce poate însoţi frecvent
artroza: tenosinovite, bursite, entezopatii, chist Baker. Ecografia musculoscheletală creşte semnificativ
acurateţea manevrelor locale de aspiraţie şi/sau injectare.
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) nu este utilizată de rutină în artroze, dar tinde să devină una
dintre explorările principale, deoarece evidenţiază precoce modificări, cum ar fi subţierea cartilajului articular,
edemul osos şi remodelarea subcondrală, eroziunile osoase, leziunile de părţi moi.
Tomografia computerizată, tomografia cu emisie de pozitroni şi scintigrafia osoasă au indicaţii limitate

în artroză (1,10).
Artroscopia este foarte utilă, în special în cazul afectării articulaţiilor mari, atât pentru diagnostic pozitiv
şi diferenţial, cât şi pentru tratament local(1).
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:

• Poliartrita reumatoidă. Apar artrite simetrice, modificările radiologice şi ecografice sunt diferite, există
modificări ale testelor de laborator - probe inflamatorii nespecifice (VSH, CRP) crescute, prezenţa
unor modificări imunologice ca FR şi anticorpi antiCCP.
• Spondilartrite. Apar artrite, entesite, sacroileită. Există modificări imagistice (radiografie, rezonanţă
magnetică, ecografie) specifice. Apar creșteri de VSH, CRP. Există markerul genetic - HLA- B27.
• Artrite induse de cristale. Apar artrite şi suferinţe periarticulare. Aspectele imagistice (radiografie,
ecografie, rezonanţă magnetică) sunt diferite de artroză. Examenul lichidului articular evidenţiază
cristale. Pot apărea modificări ale testelor de laborator, cum sunt modificările inflamatorii nespecifice
(creşteri ale VSH, CRP), creștere a valorilor acidului uric seric.
• Suferințe periarticulare. Diagnosticul diferenţial se face pe baza examenului clinic şi a aspectelor
clinice, imagistice (radiografie, ecografie, rezonanţă magnetică, tomografie computerizată) şi de
laborator(1,9,10,20-22).
2.5 Evoluţie şi complicaţii.

Evoluţia artrozelor este în general lent progresivă (decenii), cu acutizări şi stabilizări(1,9). Pot apărea mai
multe tipuri de complicaţii:
• Reactivarea artrozei cu accentuarea durerilor, tumefacţie, impotenţă funcţională.
• Suferinţe periarticulare: chisturi sinoviale (chistul Baker), bursite, tenosinovite.
• Corpi intraarticulari – fragmente de cartilaj sau de osteofite libere în articulaţie.
• Probleme profesionale – nevoia unui program redus de muncă, şomaj, pensionare anticipată.
• Accidente casnice sau de muncă.
• Probleme familiale.
• Invaliditatea de diferite grade poate fi o consecinţă a artrozei şi este mai frecventă în coxartroză şi
gonartroză. Este necesară uneori protezarea articulară sau un alt tip de intervenţie ortopedică.
• Scăderea calităţii vieţii.
• Depresie.
• Complicaţii ale tratamentului.
2.6 Tratamentul artrozei(11-16)

Prevenirea artrozelor
• Depistarea precoce a factorilor de risc.
• Orientarea profesională corectă.
• Medicina muncii şi medicina sportivă au un rol important în prevenirea diferitelor patologii, inclusiv
în prevenţia artrozei.
• În general, evitarea sau limitarea, ca şi tratarea traumatismelor semnificative accidentale, profesionale
sau sportive, poate diminua riscul de artroză.
|19
• Normalizarea greutăţii la supraponderali. Exerciţiul fizic constant moderat constituie o modalitate
de prevenţie a mai multor categorii de boli, inclusiv artroză(11-16).
Principii de tratament în artroză.
• Calmarea durerilor.
• Întârzierea evoluţiei.
• Prevenirea deficitului funcţional.
• Menţinerea calităţii vieţii.
Tratamentul nefarmacologic presupune:
• Educarea pacientului şi familiei pacientului în privinţa artrozei.
• Încurajarea participării pacientului la programe de automanagement.
• Dezvoltarea şi personalizarea asistenţei sociale pentru persoanele cu artroză.
• Încurajarea atingerii greutăţii adecvate în cazul pacienţilor obezi sau supraponderali.
• Participarea la exerciţii fizice aerobice pentru creşterea mobilităţii şi forţei.
• Tratament de recuperare.
• Utilizarea constantă acasă şi la locul de muncă a diferitelor dispozitive medicale, orteze, tipuri de
încălţăminte concepute pentru a reduce şocurile şi încărcarea articulară şi pentru a creşte confortul
pacientului.
• Adaptarea şi utilizarea unor dispozitive pentru uşurarea activităţilor casnice şi profesionale – scaune
de birou mobile, scară rulantă, rafturi, mânere şi închizători adaptate, instrumente de scris adecvate,
adaptări diverse pentru autovehicule personale(11-16).
Tratamentul farmacologic
Tratamentul topic are un rol important în managementul bolii artrozice.

• Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt extrem de utile, mai ales ținând seama de reacțiile adverse ale
medicației antiinflamatoare administrate oral sau injectabil.
• Capsaicina topică poate fi un adjuvant pentru tratamentul artrozei mâinilor și al genunchilor.
Administrată sub formă de cremă, inhibă eliberarea de substanţă P la nivelul terminaţiilor nervoase
şi poate diminua durerea articulară din artroză.
Tratamentul sistemic: analgetice (paracetamol, opioide minore), AINS şi diferite tipuri de suplimente
alimentare(11-16).
Utilizarea suplimentelor (glicosaminoglicani, condroitin, derivaţi de soia şi avocado, vitamine, oligominerale,

extracte vegetale) pe termen lung (luni – ani) poate produce ameliorări simptomatice, astfel încât ele au fost
grupate în categoria medicaţiei cu acțiune lentă simptomatică pentru artroză (SYSADOA = symptomatic
slow-acting drugs for osteoarthritis)(11-16).
Tratament local intraarticular: glucocorticoizi şi derivaţi de acid hialuronic.
Tratamentul ortopedico-chirurgical este indicat la pacienţii cu artroze semnificative şi afectare funcţională

marcată, cu răspuns insuficient la tratamentul conservator. Se utilizează în special:
• Artroscopia. Este utilă atât în diagnostic, cât şi în tratament. Prin lavajul articular, înlăturarea corpilor
intraarticulari, corectarea leziunilor cartilaginoase, ligamentare sau meniscale şi eventual prin
abraziunea de cartilaj poate duce la beneficii semnificative pentru pacienţi.
• Protezarea articulară. Este principala tehnică recomandată la ora actuală în artrozele avansate.
Indicaţiile principale sunt în gonartroză şi coxartroză atunci când un pacient diagnosticat cu acest
tip de artroză prezintă: dureri intense, inclusiv nocturne, pierdere de funcţie articulară cu dificultăţi
la mers pe distanţe scurte sau la statul în picioare peste 20-30 de minute.
• Forarea osului subcondral (ca şi abraziunea cartilajului) constituie o metodă prin care se încearcă
refacerea cartilajului articular cu efecte limitate.
• Grefa de cartilaj (+/-factori de creştere) este o metodă de perspectivă, în special în formele incipiente
de artroză, unde defecte focale de cartilaj pot fi corectate prin această tehnică(11-15).
|20
2.7 Forme particulare de artroză
1. Spondiloza sau spondilartroza include modificări degenerative ale coloanei vertebrale.
Reprezintă o patologie extrem de frecventă. Sediile de elecţie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai
mare mobilitate: cervical C5, toracal T8, lombar L3-5. Procesul degenerativ poate interesa atât articulaţiile
disco-vertebrale (pacientul acuză durere mai ales la flexia anterioară a coloanei), cât şi articulațiile dintre
apofizele vertebrale (exacerbarea durerii, în special la extensia coloanei).
Modificările clinice sunt urmarea lezării discului intervertebral, apariţiei osteofitelor anterioare (cele
mai mari, dar şi cele mai puţin simptomatice) sau posterioare (care comprimă cel mai adesea rădăcinile
nervoase şi îngustează găurile de conjugare prin care ies nervii spinali), alunecării corpilor vertebrali (listezis),
destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine.
Există o slabă corelaţie între simptomele clinice şi modificările radiologice; când simptomele apar, ele
sunt dominate de durere, ce poate fi localizată în zona afectată sau poate iradia de-a lungul rădăcinilor
interesate. Uneori durerea poate fi însoțită de manifestări neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase,
afectarea mișcărilor sau a sensibilității în zonele corespunzătoare.
Spondiloza cervicală: afectează articulaţiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare
(mai ales la C2-C3 şi C3-C4(23).
La semnele generale de artroză se pot adăuga şi unele particulare:

• Manifestări neurologice determinate de compresia directă asupra arterelor vertebrale sau a iritării
filetelor nervoase periarteriale de către osteofitele posterioare: cefalee occipitală, ameţeli, vertij,
tulburări vizuale (vedere dublă, pierdere a vederii pe o porțiune limitată a câmpului vizual). Extrem
de rar se poate acompania de compresie medulară.
• Interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin precordialgii, ceea ce impune
diagnosticul diferenţial cu durerea de cauză anginoasă.
• În cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apărea tulburări respiratorii sau disfagie.
Simptomele menţionate pot fi accentuate de mişcările de rotaţie ale capului.
Aspecte radiologice in spondiloza cervicala

Spondiloza dorsală poate fi primitivă (mai rar) sau secundară (unor tulburări de statică, bolii Scheuermann).
Semnele subiective sunt discrete; în timp poate apărea cifoza dorsală.
Spondiloza lombară este foarte frecventă. Şi în acest caz, durerea vertebrală este principalul simptom
al bolii. Ea poate fi localizată (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor rădăcini nervoase interesate
|21
(lombosciatică). În funcţie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase, de grupele
musculare interesate, se poate aprecia rădăcina asupra căreia se exercită compresia.
Dacă se produce hernierea mediană a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apărea aşa-
numitul sindrom “de coadă de cal”, caracterizat prin afectarea sensibilităţii în zona perineală, tulburări sfincteriene şi
de dinamică sexuală.
Aspecte radiologice in spondiloza lombara.

2. Coxartroza (artroza coxofemurală)
Poate fi primară sau secundară. Afectarea pe sexe este egală. Există mai multe tipuri de situaţii care
pot determina coxartroza: stări displazice coxofemurale, artrite, boli metabolice, traumatisme, necroză
aseptică de cap femural, boala Paget a osului şi altele. Este în mai mică măsură asociată cu obezitatea sau
traumatismele şoldului.
Pacienţii acuză dureri la nivelul feţei anterioare a coapsei, uneori cu iradiere până la genunchi şi/sau la nivel
trohanterian, cu iradiere pe faţa laterală a coapsei şi/sau pe fesă, cu iradiere pe faţa posterioară a coapsei,
dificultăţi la mers, la urcatul scărilor, la intratul în cada de baie, poziţia picior peste picior. Examenul fizic
evidenţiază mers şchiopătat, cu evitarea sprijinului pe şoldul afectat, atrofie musculară la nivelul coapsei şi
fesei, dureri la mobilizarea coxofemurală activă şi pasivă şi limitarea mobilităţii coxofemurale iniţial la rotaţie
internă și extensie, apoi şi la alte mişcări(1,9,24).
Criterii ACR de clasificare a coxartrozei
Dureri de şold + 2 din următoarele 3
VSH <20 mm/h
Radiologic - osteofite la nivelul femurului şi/sau acetabulului.
Radiologic - îngustarea spaţiului articular(20).
Coxartroza bilaterala cu necroza aseptica de cap femural |22

3. Gonartroza (artroza femurotibială). Artroza femuropatelară.
Gonartroza este favorizată de obezitate, sex feminin, vârsta >50 de ani, genunchi var/ valg (“în O” sau
“în X”, traumatisme, leziuni ligamente/menisc, artrite, tulburări de circulație venoasă la nivelul membrelor
inferioare, artroze inerfalangiene distale.
Pacienţii acuză dureri la nivelul genunchilor anterior, medial, lateral sau profund şi la mobilizarea patelei
în cazul artrozei femuro-patelare. Frecvent, pacienţii raportează că durerea iniţială apare la urcatul scărilor.
Examenul fizic evidenţiază deformare articulară, uneori tumefacţie, cracmente, limitarea mobilității, dureri
la palpare şi/sau mobilizare, atrofie musculară la nivelul cvadricepsului, uneori tumefacţie în spatele
genunchiului prin apariţia unui chist Baker.
Examenul radiologic al genunchiului în incidenţă anteroposterioară poate evidenţia modificările

caracteristice de artroză, iar pentru artroza femuro-patelară se recomandă examen radiologic de profil(1,9,24).
Gonartroza bilaterală (mai avansată pe partea stângă) Gonartroza bilaterală avansată

Criteriile ACR de clasificare a gonartrozei sunt de mai multe tipuri.
Criterii clinice
Dureri genunchi + 3 din următoarele 6:

1. Vârsta >50 de ani.
2. Redoare <30 de minute.
3. Cracmente.
4. Dureri osoase local.
5. Deformări osoase.
6. Temperatura locală normală.
Criterii clinice şi de laborator
Dureri genunchi + 5 din următoarele 9:

1. Vârsta >50 de ani.
2. Redoare <30 de minute.
3. Cracmente.
4. Dureri osoase local.
5. Deformări osoase.
6. Temperatura locală normală.
7. VSH <30 mm/h.
8. Factor reumatoid negativ.
9. Lichid articular de tip artrozic(21).
Este important ca în cazul pacienţilor cu eritem, inflamaţie locală şi durere accentuată la nivelul
genunchiului să avem în vedere un diagnostic diferenţial amănunţit.
|23
Artroza mâinii
Există trei localizări importante: la articulaţia interfalangiană distală (nodulii Heberden, descrişi de acesta
în 1802), la interfalangiană proximală (nodulii Bouchard, descrişi în 1884) şi artroza carpo-metacarpiană a
policelui (rizartroza). Este semnalată de 10 ori mai frecventă la femei.
Simptomele clinice sunt în general şterse, deşi pot apărea uneori reacţii inflamatorii importante cu
edem şi hiperemie, probabil ca urmare a unei asocieri cu artritele microcristaline (depuneri de pirofosfat de
calciu). Deformările articulare sunt frecvente, falangele putând fi deviate în plan orizontal în direcţii diferite,
generând aşa-numitele „degete şerpuitoare”. Chisturi pline cu substanţă gelatinoasă se pot forma pe faţa
dorsală, la baza falangei distale.
Rizartroza este frecventă la persoanele ce desfăşoară activităţi manuale. Se caracterizează prin: îngustarea
spaţiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxaţia primului metacarpian pe osul trapez.
Există un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulaţiei interfalangiene distale, numit artroză erozivă.
Artroză erozivă a mâinilor
|24
3. TERAPIA TOPICĂ ÎN BOLILE REUMATOLOGICE
Terapiile topice reprezintă o opțiune terapeutică valoroasă pentru controlul durerii în boala artrozică.
Există dovezi substanțiale care susțin atât eficacitatea, cât și siguranța de administrare a antiinflamatoarelor
nesteroidiene topice. Antiinflamatoarele nesteroidiene orale sunt utile în tratamentul pacienților artrozici,
dar sunt asociate cu riscuri gastrointestinale, cardiovasculare, renale, hematologice, hepatice, dependente
de doză, durata tratamentului și vârsta pacientului.
Ghidurile de tratament sugerează scăderea expunerii la antiinflamatoare nesteroidiene prin prescrierea

celei mai mici doze pentru perioada cea mai scurtă, eventual prin prescrierea terapiei topice mai ales în
cazul pacienților cu puține articulații superficiale afectate(25,26).
În octombrie 2007, diclofenac sodium 1% gel a devenit primul antiinflamator nonsteroidian topic pentru
tratamentul artrozei. Datele clinice sugerează că aplicațiile de diclofenac sodium 1% gel realizează analgezie
sesizabilă cu risc scăzut de evenimente adverse sistemice(26).
Medicația topică analgezică este utilizată într-o mare varietate de situații acute (întinderi musculare, entorse,
tendinopatii) sau cronice (artroza mâinii și a genunchilor, durere neuropată). Pentru evaluarea efectului analgezic și
a eventualelor efecte adverse ale analgezicelor topice (antiinflamatoare nesteroidiene, salicilați, capsaicină, lidocaină,
revulsive) s-a făcut o evaluare a rapoartelor generale sistematice asupra tratamentului durerii acute și cronice publicate
până în februarie 2017 în Cochrane Database of Systematic Reviews (the Cochrane Library).
S-a urmărit obținerea unei reduceri cu cel puțin 50% a durerii pentru o anumită durată de timp. Au fost analizate
206 studii cu aproximativ 30.700 de participanți (13 review-uri Cochrane) care au evaluat eficacitatea și reacțiile adverse
ale unui număr de produse analgezice topice aplicate pe tegumentul intact în diverse patologii cu durere de tip
acut sau cronic. Au fost mai multe grupuri de evaluatori care au căutat datele rezultate din comparația analgezicelor
topice cu placebo.
Concluziile autorilor sunt că există date solide că anumite variante topice de diclofenac și ketoprofen sunt utile în
managementul durerilor acute (întinderi, entorse) - valorile NNT (Number Needed To Treat) au fost scăzute – rezultat
bun. Analiza transmite și mesajul că tipul exact de antiinflamator topic (formulare, concentrație) este esențial(27).
O altă analiză a urmărit să determine eficacitatea și siguranța topicelor cu antiinflamatoare nesteroidiene la adulții
cu durere musculoscheletală acută. Au fost trecute în revistă studii din Cochrane Register of Studies Online, MEDLINE
și EMBASE până în februarie 2015. Au mai fost căutate și studiile care încă nu fuseseră publicate și au fost contactați
și producătorii.
Conform criteriilor au fost incluse studii randomizate, dublu-orb, controlate activ sau cu placebo în care tratamentul
a fost administrat persoanelor adulte cu durere acută produsă prin întindere, entorse, traumatisme prin activități
sportive sau prin suprasolicitare (au fost incluse studii cu cel puțin 10 participanți în fiecare brat de tratament, cu
aplicarea medicației cel puțin o dată pe zi).
Rezultatele analizei au arătat ca antiinflamatoarele nesteroidiene topice au asigurat niveluri bune de

reducere a durerii în condiții acute, comparabil cu antiinflamatoarele nesteroidiene orale. Formulările tip gel
de diclofenac, ibuprofen, ketoprofen și unii plasturi cu diclofenac au avut cel mai bun efect. Efectele adverse
au fost minime. Analiza a fost ulterior actualizată prin includerea altor studii, cu informații adiționale, care
au confirmat rezultatele inițiale(28).
Un alt review a analizat datele din studii randomizate dublu-orb, controlate, efectuate - Cochrane Central Register
of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE, EMBASE, dar și studii nepublicate - pentru a evidenția eficacitatea și siguranța
administrării antiinflamatoarelor nesteroidiene topice la adulți cu durere musculoscheletală cronică de intensitate
moderată sau severă. Studiile trebuiau să îndeplinească criteriile de calitate și să aibă cel puțin 10 participanți pe fiecare
brat de tratament, cu aplicarea produsului cel puțin o dată pe zi. Și în acest caz s-au calculat NNT și NNH (number
needed to harm) comparativ cu placebo sau alt tratament activ. S-a urmărit reducerea cu cel puțin 50% a nivelului
durerii sau a unei măsuri echivalente.
Rezultatele au confirmat și în cazul durerii cronice faptul că diclofenacul și ketoprofenul administrate topic pot
asigura nivel bun de ameliorare a simptomatologiei dureroase la un număr relativ mic de pacienți cu artroză, fără a
|25
exista dovezi pentru alte cauze de durere cronică(29).
Heyneman consideră că administrarea topică permite penetrarea lentă și în cantități mici în circulația sistemică(30).
Biodisponibilitatea și concentrația plasmatică maximă după administrare topică sunt în general sub 5% și respectiv
15% comparativ cu administrarea orală. Tipul de formulare al produsului ar putea avea un impact major nu doar
asupra absorbției, dar și asupra profunzimii de penetrație. Concentrațiile obținute în țesutul muscular sub zona
de aplicare sunt cel puțin echivalente cu cele obținute prin administrare orală. Există variabilitate interindividuală
marcată. Penetrarea percutană este influențată de proprietățile cutanate. În ansamblu, ratele de eficacitate atribuite
antiinflamatoarelor nesteroidiene topice la pacienții cu boli reumatismale au variat între 18% și 92%. Desigur, profilul
de siguranță a fost superior comparativ cu medicația orală. Reacțiile adverse raportate după medicația topică apar
în 10-15% din cazuri și se manifestă ca rash sau prurit la locul de aplicare. Dificultățile de interpretare a rezultatelor
sunt date și de o rată de răspuns placebo remarcabil de mare(30).
O altă analiză asupra utilității antiinflamatoarelor nesteroidiene topice arată că acestea au efect moderat asupra
durerii, cu eficacitate similară antiinflamatoarelor orale, dar cu raport beneficiu/risc net superior. În studiile real-life,
antiinflamatoarele nesteroidiene topice și orale demonstrează efect echivalent asupra durerii de genunchi după un
an de tratament. Prin urmare, terapia topică ar fi de preferat mai ales în cazul pacienților peste 75 de ani și al celor care
prezintă comorbidități sau au risc cardiovascular, gastrointestinal, renal. În plus, s-a dovedit că folosirea medicației
topice scade necesitatea de administrare a medicației antiinflamatoarelor orale cu aproximativ 40%. În alegerea
antiinflamatorului topic sunt extrem de importante absorbția și biodisponibilitatea produsului. Molecule precum
etofenamatul au o biodisponibilitate de peste 20% și date de acumulare în țesutul sinovial cu eficacitate dovedită
asupra durerii și statusului funcțional în cazul pacienților cu boală artrozică. Diclofenacul dovedește, de asemenea,
o bună eficacitate împreună cu dovezi de acumulare în țesutul sinovial(31).
Ghidurile de tratament care recomandă utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene în variantă topică

sunt multiple.
Ghidurile EULAR și NICE consideră chiar că terapia topică trebuie recomandată înaintea terapiei orale.
- An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally:
a report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and
Osteoarthritis (ESCEO) recomandă topice cu antiinflamatoare nesteroidiene, împreună cu paracetamol sau
SYSADOA (symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis) pentru gonartroză, cu ameliorarea insuficientă
a durerii(32).
- European League Against Rheumatism (EULAR - Recommendations 2003: an evidence based approach
to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International
Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Antiinflamatoarele nesteroidiene topice au efect în
artroză și sunt sigure(33).
- ACR - American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic
and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Se recomandă antiinflamatoarele
nesteroidiene topice în terapia inițială pentru artroza mâinii și în gonartroză(34).
- Osteoarthritis Research Society International (OARSI) OARSI guidelines for the non-surgical management
of knee osteoarthritis 2014 - Antiinflamatoarele topice utile doar pentru gonartroză la pacienții cu sau fără
comorbidități(35).
- National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) indică faptul că topicele antiinflamatoare
trebuie avute în vedere în cazul pacienților cu forme ușoare sau moderate de artroză, în special la pacienții
cu puține articulații afectate și/sau cu un istoric de intoleranță la antiinflamatoarele nesteroidiene orale.
Conform recomandărilor NICE (National Institute for Health and Care Excellence - http://pathways.nice.org.
uk/pathways/osteoarthritis NICE Pathway last updated: 7 November 2017)(36) este indicată folosirea topicelor
cu antiinflamatoare nesteroidiene pentru scăderea simptomatologiei algice la pacienții cu artroza mâinii
și gonartroză. Topicele și/sau paracetamolul sunt recomandate înaintea antiinflamatoarelor nesteroidiene
neselective, a inibitorilor COX-2 sau a analgezicelor opioide minore.
|26
De reţinut:
Artroza este cea mai frecventă suferinţă articulară şi o importantă cauză de morbiditate la vârstnici.
Etiologia sa nu este cunoscută, dar au fost identificaţi numeroşi factori favorizanţi, generali (ereditatea,
vârsta, sexul, obezitatea, densitatea minerală osoasă, hipermobilitatea, asocierea cu alte boli) şi locali (stresul
mecanic repetat, traumatisme, alterările primitive sau secundare ale structurilor articulare).
Artroza poate fi idiopatică sau secundară unui număr mare de alte suferinţe articulare.
La baza procesului artrozic stau: degradarea continuă a cartilajului articular şi reacţia hipertrofică a osului
subcondral.
Tabloul clinic este dominat de durerea articulară.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe explorările imagistice.
Tratamentul constă în măsuri nonfarmacologice (mai ales îndepărtarea factorilor favorizanţi), farmacologice
(antialgice, AINS, medicamente care încearcă să stimuleze sinteza matricei extracelulare şi să-i împiedice
degradarea) şi chirurgicale.
Terapia topică are un rol important, în condițiile în care majoritatea pacienților sunt vârstnici, cu
comorbidități și factori de risc (suferințe cardiovasculare, digestive, renale).
Referințe bibliografice:
1. Lories R et al. Osteoarthritis: Pathogenesis and Clinical Features. EULAR Textbook on Rheumatic Diseases. Edition 2, 2015.
2. Nelson A, Jordan JM. Osteoarthritis: epidemiology and classification. Rheumatology, edition 6, pp. 1433-1440, editors: Hochberg
MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
3. Felson DT, Zhang Y. Local and systemic risk factors for incidence and progression of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6,
pp. 1441-1446, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
4. Aigner T, Schmitz N, Salter DM. Pathogenesis and pathology of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6, pp. 1462-1476, editors:
5. Martin JA, Buckwalter JA. Human chondrocyte senescence and osteoarthritis. Mechanobiology: Cartilage and Chondrocyte.
Editor Stoltz JP. IOS Press 2002.
6. Valdes AM, Spector TD. Genetics of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6, pp. 1477-1482, editors: Hochberg MC, Silman AJ,
Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
7. Attur M et al. Radiographic severity of knee osteoarthritis is conditional on interleukin-1 receptor antagonist gene variations.
Ann Rheum Dis published 23 November 2009, 10.1136/ard.2009.
8. Byers Kraus V. Rare osteoarthritis – ochronosis and Kashin – Beck disease. Rheumatology, edition 6, pp. 1536-1547, editors:
9. Altmann RD. Clinical features of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6, pp. 1447-1453, editors: Hochberg MC, Silman AJ,
Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
10. Wenham CYJ, et al. Imaging of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6, pp. 1483-1491, editors: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen
JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
11. Paskins Z et al. Osteoarthritis: Treatment. EULAR Textbook on Rheumatic Diseases. Edition 2, 2015.
12. Fernandes L et al. EULAR recommendations for the non-pharmacological core management of hip and knee osteoarthritis.
Ann Rheum Dis 2013; 72:1125-1135.
13. Altmann RD, Hochberg MC. Management of osteoarthritis. Rheumatology, edition 6, pp. 1508-1514, editors: Hochberg MC,
Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Elsevier Mosby 2013.
14. Hochberg M et al. American College of Rheumatology 2012. Recommendations for the Use of Nonpharmacologic and
Pharmacologic Therapies in Osteoarthritis of the Hand, Hip, and Knee. Arthritis Care & Research Vol. 64, No. 4, April 2012, pp.
465–474.
15. McAlindon TE et al. For Knee Osteoarthritis Pain: Injected Steroids Effective Early, Hyaluronic Acid Better Later. Arthritis Rheum
2009;61:1704-1711.
16. Fox BA, Stephens MM. Treatment of knee osteoarthritis with Orthokine-derived autologous conditioned serum. Expert Rev
Clin Immunol. 2010 May;6(3):335-45.
17. Yusuf E, et al. Association between weight or Body Mass Index and hand osteoarthritis: a systematic review. Ann Rheum Dis. 2009.
18. Haugen IK et al. Bone mineral density in patients with hand osteoarthritis compared to population controls and patients with
rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2007.12.
19. Jonsson H. Hand osteoarthritis in older women is associated with carotid and coronary atherosclerosis: the AGES Reykjavik
study. Ann Rheum Dis. 2009.
|27
20. Altman R et al. The ACR criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1991,34:505-14.
21. Altman R et al. Classification of the osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum 1986,29:1039-49.
22. Altman R et al. The ACR criteria for classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum 1990,33:1601-10.
23. Meehan RT. Approach to the patient with neck and low back pain. Rheumatology Secrets, edition 2, pp. 421-428, ed West S.
Hanley & Belfus 2002.
24. Bojinca M, Bojinca VC, Milicescu M. Artroza in Reumatologie – curs universitar – Editura Universitară „Carol Davila”, București,
2017, pp. 121-135 ISBN 978-093-708-955-7.
25. Altman RD, Barthel HR. Topical therapies for osteoarthritis. Drugs, 2011 Jul 9;71(10):1259-79.
26. Altman R, Barkin RL. Topical therapy for osteoarthritis: clinical and pharmacologic perspectives. Postgrad. Med 2009
Mar;121(2):139-47.
27. Cochrane Database Syst Rev. Derry S et al. Topical analgesics for acute and chronic pain in adults - an overview of Cochrane
Reviews. 2017 May 12;5:
28. Cochrane Database Syst Rev. Derry S et al. Topical NSAIDs for acute musculoskeletal pain in adults. 2015 Jun 11;(6).
29. Cochrane Database Syst Rev. Derry S et. al. Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain in adults. 2016 Apr 22;4.
30. Heyneman CA et al. Oral versus topical NSAIDs in rheumatic diseases: a comparison. 2000 Sep;60(3):555-74.
31. Rannou F et al. Efficacy and safety of topical NSAIDs in the management of osteoarthritis: Evidence from real-life setting trials
and surveys, Seminars in Arthritis and Rheumatism 45 (2016) S18–S21.
32. Bruyere O et al. An algorithm recommendation for the management of knee osteoarthritis in Europe and internationally: a
report from a task force of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO).
Semin Arthritis Rheum 2014;44:253–63.
33. Jordan KM et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis:
Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2003;62:1145–55.
34. Hochberg MC et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and
pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res 2012;64:465–74.
35. McAlindon TE et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage
2014;22:363–88.
36. National Clinical Guideline Centre. Osteoarthritis care and management in adults: methods, evidence and recommendations.
Report No. CG177. London, UK: National Institute for Health and Care Excellence; February 2014.
|28
4. DUREREA LOMBARĂ JOASĂ
Durerea lombară joasă (sindromul dureros lombar sau lomboradicular) reprezintă o suferinţă musculo-
scheletală extrem de frecventă, cu mare importanță prin faptul că afectează toate vârstele şi toate categoriile
de populaţie(1). Este o problemă importantă de sănătate publică din cauza implicaţiilor sociale determinate
de morbiditate şi absenteism în cazul persoanelor active profesional.
4.1 EPIDEMIOLOGIE
Se consideră că 60-70% dintre persoane vor prezenta cel puţin un episod de durere lombară joasă în cursul
vieţii, jumătate dintre aceştia prezentând un al doilea episod dureros în cursul aceluiaşi an. Este cea mai
frecventă cauză de incapacitate de muncă la pacienţii sub 45 de ani(1,2). Afectează în egală măsură femeile şi
bărbaţii. Se apreciază că în peste 80% dintre cazuri nu se cunosc cauza precisă şi patogenia simptomatologiei.
Riscul de a dezvolta durere lombară joasă este crescut la persoanele de 35-55 de ani care depun efort fizic
important sau menţin aceeaşi poziţie timp îndelungat.
Durerea lombară este corelată cu anumite sporturi, tulburările de statică, sarcina, chiar şi stresul psihogen
şi insatisfacţiile, depresia, anxietatea. De mai mică importanţă se consideră a fi habitusul, înălţimea, greutatea.
Stenoza spinală este un factor de risc pentru durerea lombară(2-5).
4.2 PATOGENIE
Inervaţia regiunii lombare este foarte bogată, singurele structuri neinervate fiind probabil zona centrală
a inelului fibros şi nucleul pulpos. Structurile anatomice primesc adesea inervaţie de la mai multe niveluri,
făcând dificilă localizarea precisă a locului durerii. Se consideră că agresarea neuronilor care inervează
coloana se poate face prin întindere, compresiune şi vibraţii(5).
Compresiunea este o cauză comună de injurie a nervilor. Traumatismele pot determina compresiune
acută, dar majoritatea situaţiilor sunt cronice şi secundare modificărilor degenerative. Inflamaţia este în
strânsă relaţie cu durerea lombară.
4.3 CLASIFICAREA DURERII LOMBARE

În funcţie de durată, durerea lombară joasă este considerată acută dacă durează mai puţin de 4 săptămâni,
subacută dacă durează 5-12 săptămâni şi cronică dacă durează peste 12 săptămâni(6).
S-au încercat mai multe modalităţi de clasificare după diferite criterii - un sistem de 11 categorii bazat
pe criterii clinice(7).
LUMBAGO
Lumbago indică durerea lombară apărută brusc, de obicei după un efort fizic, şi este de departe cel mai
comun sindrom dureros lombar.
Epidemiologie. Episoadele dureroase încep de obicei în adolescenţă şi în 80% dintre cazuri se rezolvă într-o
perioadă de până la două săptămâni. Mai puţin de 1% dintre pacienţi evoluează spre cronicizarea durerii.
Probabilitatea de recurenţă a unui episod de durere lombară este de aproximativ 50%, astfel că lumbago
trebuie privit ca o suferinţă cronică prezentând episoade recurente autolimitate(4).
Patogenie. Noţiunea de lumbago este descriptivă şi nu aduce informaţii despre patogenie. Pot fi implicate în
apariţia sindroamelor dureroase diverse structuri: muşchi, fascii, tendoane, ligamente, discuri intervertebrale,
articulaţii faţetare, periost.
Elemente de diagnostic. Durerea este resimţită în regiunea lombară joasă. Ea poate iradia în regiunea
|29
coccigiană şi sacroiliacă (nu în coapse sau sub genunchi), fără ca aceasta să implice o afectare a rădăcinilor
nervoase. Se poate asocia redoare cu durata de până la 30 de minute, mai ales în cazul afectării discului
intervertebral sau al articulaţiilor faţetare.
Testele de elongaţie sciatică sunt de regulă normale, ca şi alte probe neurologice(4).
Examenul radiologic are ca scop principal excluderea altor suferinţe (tumori primitive sau metastatice,
infecţii ş.a.)
LOMBOSCIATICA
Reprezintă durerea lombară iradiată spre partea laterală sau posterioară a coapsei şi gambei, către
picior, pe teritoriul de distribuţie a nervului sciatic. Are debut brutal, limitează sever mişcarea şi afectează
sensibilitatea în dermatomul corespunzător rădăcinii nervoase afectate. Prevalenţa maximă este în decadele
a 4-a şi a 5-a. Principalele cauze ale lombosciaticii sunt enumerate în tabelul 2(8).
Tabelul 1. Etiologia lombosciaticii(8)
1. Alterări degenerative ale discului intervertebral cu protruzie/prolaps

2. Anomalii congenitale lombosacrate - lombalizarea S1 sau sacralizarea L5
3. Artroza articulaţiilor interapofizare
4. Stenoza de canal spinal
5. Fracturi de corpi vertebrali
6. Boli inflamatoare ale coloanei (spondilita anchilozantă)
7. Boli infecţioase ale coloanei (discite infecţioase)
8. Boli metabolice (osteoporoza, osteomalacia, boala Paget
9. Tumori maligne (mielom multiplu, limfoame, metastaze vertebrale)
Dintre situaţiile menţionate, cea mai frecventă este lombosciatica de cauză mecanică, determinată de
alterările discului intervertebral. Joncţiunea dorsolombară şi segmentul lombar sunt zonele cele mai expuse
solicitărilor mecanice.
Discul intervertebral este o structură avasculară, neinervată, a cărui nutriţie se face prin pasaj regional
favorizat de mişcări. El este format dintr-un inel fibros şi un nucleu central gelatinos, nucleul pulpos(9).
Inelul fibros este format din lamele fibrocartilaginoase concentrice. Are grosime mai mare anterior şi
este mai subţire şi mai puţin rezistent posterior. Anterior şi lateral este acoperit de ligamentul longitudinal
anterior, iar posterior, de ligamentul longitudinal comun posterior, mai subţire şi mai sensibil.
Nucleul pulpos este gelatinos şi conţine proteoglicani şi apă.
Degenerarea discului intervertebral constă din fisurarea inelului fibros şi fibrozarea nucleului pulpos. Din
cauza acestor modificări, presiunea exercitată asupra discului nu se mai repartizează uniform. La eforturi fizice
cu flexia coloanei, torsiune, ridicarea greutăţilor, fisurile inelului fibros se lărgesc şi este posibilă angajarea
nucleului pulpos în două etape:
1. protruzia nucleului pulpos până la nivelul ligamentului longitudinal comun posterior;
2. prolapsul discal (hernia discală) în care se produce migrarea unor fragmente nucleare în afara inelului
fibros, cu ruperea completă a ligamentului longitudinal posterior (extruzie) şi iritarea rădăcinilor
nervului sciatic.
Factorii declanşatori ai lombosciaticii discale sunt reprezentaţi de efortul fizic de ridicare a greutăţilor cu
coloana flectată, mişcări bruşte de torsiune, traumatisme, expunere la frig, gesturi neînsemnate (aplecare,
strănut)(8).
Tablou clinic. Elementele clinice dominante sunt durerea, tulburările de sensibilitate şi scăderea forţei
musculare/hipotrofia musculară.
|30
Durerea debutează brusc în timpul efortului sau la câteva ore după efort, este agravată de efort, tuse,
strănut, defecaţie, mişcările din cursul zilei şi este ameliorată de repaus. Durerea are topografie caracteristică,
iradiind pe traiectul nervului sciatic şi permiţând recunoașterea rădăcinii nervoase afectate(8).
• În afectarea rădăcinii S1, durerea iradiază la nivelul fesei, pe faţa posterioară a coapsei, faţa posterioară
a gambei, tendonul lui Ahile, călcâi, marginea externă a piciorului până la degetul 5 şi plantă.
• În afectarea rădăcinii L5, durerea iradiază de la nivelul fesei pe faţa postero-externă a coapsei, faţa
antero-externă a gambei, dorsul piciorului, haluce.
• În afectarea rădăcinii L4, durerea iradiază pe faţa externă a şoldului, faţa antero-externă a coapsei,
faţa anterioară a genunchiului, faţa antero-internă a gambei, până la gleznă.
• În afectarea rădăcinii L3, durerea iradiază în regiunea antero-externă a şoldului, pe faţa anterioară a
coapsei şi genunchiului.
• În afectarea rădăcinii L2, durerea iradiază în porţiunea superioară a coapsei, anterior, medial şi lateral.
Examenul fizic poate fi sistematizat sub forma sindromului vertebral şi al celui radicular.
1. Sindromul vertebral(10,11)
• Rectitudinea coloanei lombare
• Contractura musculară paravertebrală. Percuţia apofizelor spinoase sau a maselor musculare
paravertebrale la 2-3 cm de apofizele spinoase declanşează durere (semnul soneriei)
• Scolioza lombară unilaterală directă sau heterolaterală
• Cifoza toracală compensatoare
• Mersul cu tendinţă la anteflexie, cu sprijin pe membrul inferior sănătos
• Limitarea flexiei anterioare a trunchiului.
Obiectivarea durerii lombare se face prin manevre de elongaţie a nervului sciatic(10,11).
2. Sindromul radicular include(10):
a. Tulburările de sensibilitate sunt resimţite sub formă de parestezii, hipoestezie sau anestezie în dermatomul
respectiv. În afectarea rădăcinii L5, tulburările de sensibilitate apar pe faţa externă a gambei şi dorsul
piciorului, iar în afectarea rădăcinii S1, la nivelul plantei. Hernierea postero-mediană a nucleului pulpos
generează parestezii/anestezie în regiunea perineală, fesieră, sacrată(10).
b. Modificări motorii sub formă de pareze, paralizii, hipotonii şi atrofii musculare, de obicei cu instalare
progresivă.
c. Modificări ale reflexelor: reflexul achilian poate fi diminuat sau abolit în cazul afectării rădăcinii S1.
d. Tulburări sfincteriene şi sexuale. Poate apărea retenţie de urină sau incontinenţă urinară. Se pot asocia
tulburări sexuale(10).
e. Tulburări ale tonusului muscular, care pot fi mai acentuate decât cele motorii(10).
4.4 EXPLORĂRI PARACLINICE

Radiografia de coloană lombară antero-posterioară, de profil şi eventual în incidenţe oblice este
necesară mai ales pentru a exclude altă patologie (tumori, infecţii), ea neavând utilitate mare în diagnosticul
herniei de disc. Se consideră că radiografia nu este utilă în prima săptămână a unui episod de durere lombară
joasă dacă nu există deficit neurologic(12).
Modificările radiologice pot avea semnificaţie diferită. Pot fi evidenţiate semne de degenerare discală, cum
sunt pensarea discală anterioară, osteoscleroza şi prezenţa osteofitelor. Prezenţa semnelor de degenerare
discală nu indică obligatoriu discul intervertebral drept cauză a durerilor lombare. Discul intervertebral
poate avea aspect radiologic normal chiar în cazul unei simptomatologii sugestive pentru hernie discală(12).
|31
Tomografia computerizată (TC) este o tehnică foarte bună pentru evidenţierea leziunilor de tip mecanic,
a traumatismelor, stenozei spinale, spondilozei, spondilolistezisului, anomaliilor congenitale(12,13).
TC detectează hernia de disc în peste 95% din cazuri(3). Dezavantajul metodei constă în imposibilitatea
utilizării tomografiei computerizate ca metodă de screening (iradiere importantă).
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) a revoluţionat explorarea imagistică a coloanei lombosacrate,
evidenţiind cu mare precizie părţile moi în imagini multiplanare. Pot fi evidenţiate fără contrast vertebrele,
discurile, canalul spinal. Ea este metoda de elecţie pentru evaluarea pacienţilor cu simptomatologie
persistentă sau recurentă după intervenţiile pe coloana vertebrală(3). Studiile RMN au arătat că 25-50%
dintre indivizii fără durere lombară pot avea protruzie discală la unul sau mai multe niveluri(14).
Electromiografia (EMG) are valoare când este interpretată în context clinic şi împreună cu celelalte
explorări. EMG se face la cel puţin trei săptămâni după instalarea simptomatologiei, când diagnosticul este
discutabil, când trebuie precizată severitatea injuriei nervoase sau când trebuie confirmată localizarea
anatomică a conflictului discoradicular(14).
Lombosciatica din stenoza de canal spinal se manifestă prin sciatalgie bilaterală poliradiculară, durere
în coapsă, gambă, picior, care apare la mers, tendința de a merge aplecat în față şi sindrom de coadă de cal.
Boala apare de obicei la vârstnici. Se consideră că peste 20% dintre adulţii asimptomatici au stenoză
de canal lombar la examenul RMN. 1 din 1000 de bolnavi cu vârsta peste 65 de ani suferă o intervenție
chirurgicală pentru stenoză spinală în fiecare an. Istoria naturală a stenozei spinale este mai puţin favorabilă
decât a episoadelor de lumbago sau lombosciatalgie(4).
Stenoza de canal spinal poate fi(3)

• Congenitală (idiopatică sau acondoplazică)
• Dobândită (degenerativă)
• Spondilolitică, spondilolistetică
• Iatrogenă (post variate intervenții chirurgicale)
• Posttraumatică
• Alte cauze (boala Paget)
Cea mai frecventă etiologie este cea degenerativă, însoţită sau nu de spondilolistezis. Protruzia discală
posterioară, formarea de osteofite posterioare vor determina o scădere a suprafeţei canalului spinal.
Ortostatismul şi extensia coloanei lombare agravează simptomatologia prin creşterea presiunii în spaţiul
epidural(4,15).
Claudicaţia neurogenă se manifestă ca durere iradiată fesier şi la nivelul membrelor inferioare, exacerbată
de extensia coloanei lombare şi ameliorată de flexia acesteia. Pacienţii preferă poziţia şezând şi aplecat în
faţă. Absenţa durerii în poziţia şezând este un element anamnestic extrem de sugestiv. Durerea, anestezia
sau paresteziile apar cu distribuţie poliradiculară.
Stenoza lombară poate fi confirmată imagistic (tomografie computerizată, mielografie, imagistică prin
rezonanţă magnetică)(4,15).
4.5 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL DURERII LOMBARE JOASE(2,6)

Durerea lombară de cauză mecanică
• Idiopatică
• Hernia de disc şi leziunile degenerative discale
• Stenoza spinală
• Fracturi
• Spondilolistezis
• Sindrom de coadă de cal
|32
Durerea lombară de cauză inflamatoare
• Spondilartrite
Durerea lombară de cauză metabolică
• Boli metabolice (osteoporoza, boala Paget, ocronoza)
Durerera lombară
• Infecţii
• Neoplazii primitive sau metastaze
Durere lombară referată
• Boli renale
• Boli pelviene
• Boli vasculare
Simptomatologia generată de compresia sau inflamaţia rădăcinii nervoase trebuie diferenţiată de
simptome similare, cu etiologie nonradiculară (pseudosciatică). Astfel de situaţii pot fi întâlnite în cazul
afecţiunilor şoldului (coxartroza), bursitei trohanteriene, amiotrofiei diabetice, claudicaţiei vasculare(15).
4.6 TRATAMENT
Durerea lombară joasă acută
În cazurile de lumbago, peste 90% dintre pacienţi se ameliorează spontan în aproximativ 4 săptămâni,
de aceea modalităţile terapeutice ar trebui să fie extrem de eficiente pentru a se dovedi superioare acestei
evoluţii naturale.
În cazul episoadelor de lombosciatică, evoluţia naturală este mai lentă şi incompletă comparativ cu
lumbago(4).
Repausul la pat. Se consideră că repausul prelungit la pat nu are un efect de grăbire a vindecării. S-au
constatat rezultate similare pentru un repaus de 7 zile, ca şi pentru unul de două zile(4,6). Continuarea
activităţilor obişnuite, în funcţie de toleranţă, duce la ameliorare mai rapidă. În plus, repausul prelungit la
pat duce la creşterea absenteismului şi la atrofie musculară.
Poziţia de decubit dorsal pe un plan dur, cu genunchii uşor flectaţi, scade presiunea la nivelul coloanei
lombare. Sunt interzise flexia forţată, ridicatul greutăţilor, statul prelungit la birou(8).
Tratamentul medicamentos
Medicamentele utilizate cel mai frecvent sunt antiinflamatoarele nesteroidiene clasice (diclofenac,
indometacin, ibuprofen, naproxen, ketoprofen, piroxicam) sau cele COX-2 selective (meloxicam, nimesulid,
celecoxib).
Folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene cu aplicare locală poate contribui la ameliorarea

simptomatologiei dureroase și a contracturii musculare spinale, evitându-se astfel reacțiile adverse redutabile
ale terapiei sistemice.
Sunt utile analgezicele (acetaminofen, metamizol, tramadol, codeină, oxycodone, meperidină) şi

miorelaxantele (clorzoxazonă, tolperison, tetrazepam, ciclobenzaprină, metocarbamol, carisoprodol)(2-4,12).
Diazepamul este considerat mai puţin eficient(12). Combinaţia antiinflamator nesteroidian – relaxant muscular
este mai eficientă decât utilizarea doar a unui antiinflamator. Miorelaxantele trebuie utilizate doar cât timp
persistă spasmul muscular(12). Spasmul muscular are iniţial efect protector, ulterior determinând un cerc
vicios care menţine durerea.
Beneficiile utilizării acestor mediamente nu sunt, în majoritatea cazurilor, prompte şi spectaculoase, iar
|33
efectele secundare nu sunt de neglijat.
Corticoterapia este folosită mai ales sub forma infiltraţiilor locale paravertebrale, în găurile sacrate,
epidurale, peridurale, de-a lungul punctelor Valleix sau în punctele trigger, în cazul durerilor miofasciale.
Se utilizează compuşi de tipul hidrocortizon acetat, triamcinolon acetonid, betametazonă, asociaţi cu o
substanţă anestezică (xilină 1%). Datele sugerează că infiltraţiile epidurale cu steroizi pot fi utile pentru
câteva săptămâni sau luni la pacienţii cu durere radiculară(2,12).
Se pot administra glucocorticoizi sistemici oral, în cură scurtă, în cazurile refractare, severe, hiperalgice,
care sunt la limita intervenţiei chirurgicale.
Sedativele sunt utile ca adjuvante în anumite situaţii, fie prin efectul miorelaxant şi tranchilizant (diazepam),
fie prin efectul hipnotic (fenobarbital) sau neuroleptic (levomepromazin)(12).
Antidepresivele triciclice pot fi utile pentru tratamentul durerii cronice, posibil prin creşterea nivelului
serotoninei în căile inhibitorii ale durerii din sistemul nervos central. Noile antidepresive sunt mai puţin utile
decât antidepresivele triciclice(12).
Tratamentul fizical(10)
Este folosit pentru efectele sale antialgice şi decontracturante.
Curentul galvanic (galvanizări, ionizări cu novocaină, clorură de calciu, histamină), curenţii cu impulsuri
de joasă frecvenţă cu efect antialgic (curenţi Trabert sau TENS), curenţii interferenţiali de frecvenţă medie
şi de frecvenţă înaltă, curenţii diadinamici, curenţii electromagnetici (magnetodiaflux), ultrasonoterapia,
fototerapia cu radiaţii infraroşii şi actinoterapia (ultravioletele în doze eritem sau suberitem) cu efect
revulsiv local, termoterapia (împachetări cu parafină), electrostimularea folosită în formele de radiculită
sau paralizante de sciatică(10).
Au mai fost folosite, în afara puseelor acute, hidroterapia, masajul, acupunctura şi electroacupunctura,
manipulările vertebrale chiropractice(10).
Kinetoterapia(10)
În perioada acută, urmăreşte o relaxare generală şi scăderea contracturii lombare paravertebrale. Se

recomandă posturi antialgice şi exerciţii de facilitare (contracţie - relaxare, stretching). Exerciţiile în lordoză
sau în extensie (MacKenzie) scad compresia pe discurile intervertebrale şi sunt utilizate la pacienţii cu
radiculopatii, prin conflict discoradicular(10).
În perioada subacută se încearcă obţinerea relaxării musculare, tonifierea musculaturii abdominale,

basculări de bazin, întinderea musculaturii paravertebrale, a muşchilor ischiogambieri şi a iliopsoasului.
Se foloseşte programul de gimnastică în cifoză sau exerciţiile de flexie (Williams), care au rolul să scadă
încărcarea pe articulaţiile faţetare posterioare şi să deschidă găurile intervertebrale(10).
În faza cronică se insistă pe tonifierea musculaturii trunchiului (muşchii abdominali, extensori,

paravertebrali, iliopsoas), prin aplicarea exerciţiilor liber active şi cu contrarezisenţă(10).
În perioada de remisiune se urmăreşte menţinerea unei poziţii corecte a coloanei lombare şi a bazinului,
cu exerciţii de delordozare şi menţinerea forţei musculare(10).
Tratamentul balnear
Este indicat în formele cronice de lombosciatică.
Tratamentul chirurgical
Trebuie menţionat de la început că terapia conservatoare este de regulă utilă în cazul durerii lombare
|34
joase, tratamentul invaziv fiind rareori necesar(2).
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale se referă la cazurile de persistenţă a durerii, în ciuda tratamentului

(durere instabilă), sau în cazurile de recurenţe frecvente şi îndelungate.
Exemple de indicaţie operatorie sunt(8):

• Sciatica hiperalgică rebelă la tratament medical intensiv timp de două săptămâni
• Sciatica prelungită peste 3 luni
• Sciatica paralizantă
• Sciatica cu tulburări sfincteriene (sindromul de coadă de cal) şi sexuale.
Profilaxia durerii lombare joase
Sunt necesare combaterea factorilor de risc încă din perioada adolescenţei (profilaxie primară) şi prevenirea
cauzelor care ar putea determina recidivele (profilaxie secundară)(10).
Kinetoprofilaxia urmăreşte menţinerea tonusului muscular şi adoptarea de posturi corectoare, evitarea

eforturilor mari şi ridicarea de greutăţi la persoanele cu risc(10).
Recuperarea bolnavilor se poate face în servicii de specialitate, care pot asigura proceduri fizicale, balneare
şi kinetice, tratamentul corect în diferite etape fiind o problemă interdisciplinară(10).
De reţinut:
Durerea lombară joasă reprezintă cea mai frecventă suferinţă musculo-scheletală care afectează toate
vârstele şi toate categoriile de populaţie.
Lumbago indică durerea lombară apărută brusc, de obicei după un efort fizic, şi este cel mai comun
sindrom dureros lombar.
Lombosciatica reprezintă durerea lombară iradiată spre partea laterală sau posterioară a coapsei şi gambei,
pe teritoriul de distribuţie a nervului sciatic. Cea mai frecventă este lombosciatica de cauză mecanică,
determinată de alterările discului intervertebral. Elementele clinice dominante sunt durerea, tulburările de
sensibilitate şi scăderea forţei musculare/hipotrofia musculară.
Bibliografie selectivă:
1. Borenstein D. Disorders of the low back and neck. In: JH K, ed. Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Vol. 1. Atlanta:
Arthritis Foundation; 2001:165-173.
2. Datta D, Mirza S, White III A. Low back pain. In: Harris E, Budd R, Genovese M, Firestein G, Sargent J, Sledge C, eds. Kelley’s
Textbook of Rheumatology. 7th ed. Vol. 1. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:588-598.
3. Lipson S. Low back pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology. 5th ed. Vol. 1: WB Saunders
Company; 1997:439-456.
4. Katz N, Katz N. Lumbar Spine Disease. In: Weisman M, Weinblatt M, Louie J, eds. Treatment of the Rheumatic Diseases. Vol. 1:
W.B. Saunders Company; 2001:89-99.
5. Casey P, Weinstein J. Low back pain. In: Kelley W, Harris E, Ruddy S, Sledge C, eds. Textbook of Rheumatology. 6th ed. Vol. 1.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2001:509-521.
6. Nakano K. Neck and Back Pain. In: JH S, ed. Internal Medicine. 5th ed. Vol. 1: Mosby, Inc.; 1998:963-968.
7. Quebec Task Force on Spinal Disorders report. Spine (suppl). 1987;12:S9-S53.
8. Popescu E, Ionescu R. Lombosciatica. Compendiu de reumatologie. ed. a III-a actualizată și adaugită ed. Vol. 1. București: Editura
Tehnică; 1998:377-382.
9. Cerbulescu C, Ifrim Mic. Articulațiile coloanei vertebrale. În: București, ed. Atlas de anatomie umană. 1 ed. Vol. 1: Editura Științifică
și Enciclopedică; 1983:57.
10. Banciu M. Lombosciatica discală. În: Păun R, ed. Tratat de medicină internă - Reumatologie. 1 ed. Vol. 1. București: Editura
Medicală; 1999:569-594.
11. Constantinovici A, Adam D. Examinarea neurologică. 1 ed. Vol. 1. București: Holding Reporter; 1997:1.18 - 1.20.
12. Borenstein G. Low back pain and lumbar spinal stenosis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, eds.
Rheumatology. 3rd ed. Vol. 1: Mosby; 2003:583-613.
13. Borenstein D. Low back pain. In: Klippel J, Dieppe P, eds. Rheumatology. 2nd ed. Vol. 1: Mosby; 1998:4.3.1-23.
14. Williams D. Approach to the patient with neck and low back pain. In: Sterling G, ed. Rheumatology Secrets. 1 ed. Vol. 1.
Philadelphia: Hanley & Belfus, INC; 1997:350-353.
15. Bojinca V. – Durerea lombară joasă în Esențialul în reumatologie. Coordonator conf. dr. Ruxandra Ionescu - ed. Amalteea 2006,
|35
pp. 9-52 ISBN (10) 973-7780-46-9, ISBN (13) 978-973-7780-46-1
5. BOLI INFLAMATORII REUMATISMALE
5.1 POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Poliartrita reumatoidă este o boală inflamatorie sistemică cronică, cu etiologie necunoscută, cu mecanism
de producere autoimun, caracterizată printr-o afectare articulară cu evoluţie deformantă şi distructivă şi
manifestări sistemice multiple. Reprezintă aproximativ 10% din totalul bolilor reumatice, fiind considerată cea
mai frecventă suferinţă reumatică de tip inflamator. Femeile sunt de 2-3 ori mai des afectate decât bărbații(1-3).
5.1.1 ETIOLOGIE
Etiologia bolii nu este cunoscută. Sunt luați în discuție o serie de factori favorizanți.
Sexul
Boala este mai frecventă la femei, probabil legat de influența hormonilor estrogeni asupra sistemului
imun(3).
Agenţi infecţioşi
Nu a fost identificat niciun agent infecțios bacterian sau viral ca agent etiologic al bolii, deși multipli
germeni au fost implicați în apariția poliartritei reumatoide. Mecanismele de acțiune sunt legate de activarea
imunității înnăscute sau dobândite, de activarea rețelei de citokine, de generarea unui răspuns imun patologic
împotriva unor structuri ale gazdei cu structură asemănătoare, fenomen numit mimetism molecular(4).
Implicarea autoimunității este dovedită de identificarea autoanticorpilor, mai ales a factorilor reumatoizi
şi a anticorpilor antiproteine citrulinate (ACPA = anti-citrullinated protein antibodies).
Factorii genetici
PR are un substrat genetic. Rudele de gradul I ale pacienților cu PR au un risc de 1,5 ori mai mare de a
dezvolta boala comparativ cu populația generală. PR este asociată cu HLA-DR4 în rândul populaţiei albe.
Alelele asociate cu susceptibilitatea de a dezvolta PR au o secvenţă denumită “epitopul comun” sau “epitopul
reumatoid”(5-7).
Factorii de mediu
Fumatul este implicat în patogenia poliartritei reumatoide. Pacienții fumători dezvoltă mai frecvent
anticorpi împotriva proteinelor citrulinate. Este posibil ca inflamația cronică a căilor aeriene și stimularea
imunității înnăscute să favorizeze citrulinea proteinelor(8,9).
5.1.2 TABLOUL CLINIC
Cel mai frecvent, debutul apare în decadele 4-5 și poate fi insidios, cu manifestări nespecifice de tip
astenie, inapetenţă, simptome musculo-scheletale vagi, pierdere ponderală. Mai rar, debutul poate fi acut
sau subacut, cu dureri şi tumefacţii articulare în câteva zile, de obicei asimetrice, acompaniate de febră şi
alterarea stării generale. Este mai frecvent la copii şi impune diagnosticul diferenţial cu reumatismul articular
acut(10).
Redoarea matinală poate fi prelungită în general peste 30 de minute.
Tumefacţia şi căldura locală sunt consecinţa modificărilor anatomopatologice caracteristice: edem,

infiltrat inflamator, creşterea cantităţii de lichid sinovial, proliferarea sinovialei. Afectarea funcţională apare
treptat, pe măsură ce articulația respectivă suferă modificări structurale.
Afectarea articulară este caracterizată prin simetrie (prinderea unei articulaţii este urmată de afectarea
|36
articulaţiei simetrice, de regulă într-un interval mai mic de 3 luni), aditivitate (o nouă articulaţie este afectată
înainte ca afectarea celei precedente să fie ameliorate), evolutivitate (în lipsa tratamentului, afectarea
articulară evoluează cronic spre eroziuni, deformări, anchiloze).
Articulaţiile cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile mici ale mâinilor: metacarpofalangiene,
interfalangiene proximale, pumn(10). Articulaţiile interfalangiene distale rămân mult timp indemne.
Afectarea articulațiilor pumnului și metacarpofalangiene în poliartita reumatoidă

Tumefacţia articulaţiei interfalangiene proximale şi lipsa afectării celei distale duc la apariţia “degetelor
fuziforme”. La nivelul degetelor pot apărea mai multe modificări: “în gât de lebădă”, “în butonieră”, „policele
în baionetă”, deviație ulnară.
Sindromul de canal carpian poate apărea în poliartrita reumatoidă și este determinat de inflamaţia
tendoanelor flexorilor, ceea ce provoacă compresia nervului median la trecerea sa prin canalul carpian,
generând dureri şi parestezii în teritoriul nervului median (degetele I, II, III şi jumătate din IV).
Picioarele sunt interesate la peste 1/3 din pacienţii cu PR, articulaţiile metatarsofalangiene fiind cel mai
frecvent afectate(10).
Genunchii sunt afectaţi la peste jumătate din pacienți. În stadiile iniţiale, pe lângă durere apar tumefacţia
şi şocul rotulian (expresie a acumulării de lichid sinovial). Presiunea intraarticulară crescută poate conduce la
împingerea lichidului spre compartimentul articular posterior, de unde nu se mai poate întoarce (printr-un
mecanism de supapă), formându-se astfel un chist în regiunea poplitee, numit chistul Baker. Dacă presiunea
continuă să crească, acesta se poate rupe şi poate fuza în musculatura posterioară a gambei, generând un
tablou clinic care poate determina dificultate de diagnostic diferențial cu tromboflebită profundă.
Şoldul este mai rar afectat, mai ales în stadiile precoce; în timp, poate apărea coxita reumatoidă, a
cărei severitate poate necesita protezare articulară. La afectarea distructivă a șoldului poate contribui
corticoterapia.
5.1.3 TRATAMENT
Strategia de tratament și obiectivele terapeutice în poliartrita reumatoidă au suferit schimbări în ultima

perioadă. Principiile actuale de tratament sunt cunoscute sub numele de „treat to target”, strategie care
urmărește atingerea unor ținte terapeutice bine definite(11). Astfel, obiectivul primar în tratamentul pacientului
cu PR este să maximizeze pe termen lung calitatea vieții prin controlul simptomelor, prevenirea leziunilor
structurale progresive, normalizarea funcției articulare şi a participării sociale.
Tratamentul poliartritei reumatoide include mai multe categorii de medicamente cu potenţial diferit(11,12):
Antiinflamatoarele nesteroidiene controlează durerea şi tumefacţiile articulare, ameliorează sindromul
|37
inflamator nespecific, dar nu influenţează progresia bolii, de aceea trebuie asociate obligatoriu cu medicamente
remisive. Utilizarea lor este grevată de numeroase efecte adverse, care pot creşte morbiditatea şi mortalitatea
în rândul pacienţilor cu poliartrită reumatoidă. Terapia topică cu antiinflamatoare nesteroidiene poate aduce
o contribuție complementară în ameliorarea durerilor și tumefacțiilor articulare.
Glucocorticoizii au efect simptomatic, cu instalare rapidă, care însă nu persistă după întreruperea
medicaţiei şi pot să influenţeze procesul patogenic al bolii. Numeroasele efecte adverse ale corticoterapiei
sistemice pe termen lung limitează indicaţiile acesteia în anumite situaţii(13): în puseele evolutive severe ale
bolii sau în formele cu manifestări clinice severe (vasculită sau alte tipuri de manifestări sistemice), în doze
mici şi pe termen scurt, la iniţierea terapiei remisive, până la instalarea efectului acesteia în doze foarte
scăzute (5 - 7,5 mg/zi), pe termen lung, în forme active, care nu răspund suficient la terapia remisivă, local
- în articulațiile mari în care persistă inflamația.
Medicamentele remisive au capacitatea de a influența mecanismele patogenice ale bolii, putând astfel
încetini sau chiar stopa progresia bolii şi distrucțiile articulare. Deoarece boala are un potențial distructiv
foarte mare, tratamentul remisiv trebuie început cât mai repede, imediat ce s-a stabilit cu certitudine
diagnosticul, orice întârziere putând duce la leziuni articulare ireversibile.
Medicamentele remisive utilizate în PR sunt clasificate în medicamente remisive sintetice convenționale

(metotrexat, leflunomid, sulfasalazină, hidroxiclorochină, azatioprină, ciclosporină, ciclofosfamidă), remisive
biologice (medicație anti-TNF-alfa (infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab, etanercept),
antimolecule costimulatoare (abatacept), antireceptor de interleukina 6 (tocilizumab, sarilumab), antireceptor
CD20 de pe suprafaţa limfocitului B (rituximab) și remisive sintetice țintite (acționează asupra unor căi de
semnalizare intracelulară – tofacitinib, baricitinib).
Metotrexatul are reacții adverse digestive (greață, diaree), hematologice (anemie, leucopenie,
trombocitopenie), hepatotoxicitate (creșterea transaminazelor).
Administrarea terapiei biologice trebuie monitorizată și este contraindictă în cazul infecțiilor, inclusiv
TBC, neoplaziilor, insuficienței cardiace decompensate, bolilor demielinizante.
5.2 SPONDILOARTRITELE
Cuprind un grup de afecțiuni cu elemente comune de etiopatogenice, clinică și intervenții terapeutice.
Se încadrează în acest grup spondilita anchilozantă, spondilita axială nonradiografică, artrita reactivă,
spondilartrita asociată cu psoriazis sau artrita psoriazică, spondilartrita asociată cu bolile intestinale
inflamatorii (boala Crohn și colita ulcerativă), spondilartrita juvenilă(14,15).
Din punct de vedere clinic asociază durere lombară sau fesieră, cu caracter inflamator (apare în a doua
parte a nopții, trezește pacientul din somn, se însoțește de redoare matinală prelungită, se ameliorează
după exercițiu fizic și se agravează după repaus prelungit).
Poate apărea afectarea articulațiilor centurilor și a genunchilor. Un element caracteristic îl reprezintă

prezența entezitelor, responsabile de talalgii (prin afectarea fasciei plantare și a tendonului achilian), de
durerile la nivel sternocostal, la presiune asupra proceselor spinoase, crestei iliace(15).
Tratamentul urmărește diminuarea durerii, reducerea inflamației, menținerea mobilității coloanei

vertebrale. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt extrem de utile, răspunsul la antiinflamatoare
selective sau nonselective fiind rapid la majoritatea pacienților. Sunt considerate prima linie de tratament la
pacienții cu spondilită anchilozantă, cu simptomatologie algică și redoare(16). Reacțiile adverse ale terapiei
trebuie avute în vedere, iar adăugarea topicelor cu antiinflamatoare nesteroidiene poate fi de ajutor în
ameliorarea durerilor și contracturii vertebrale.
|38
5.3 ARTRITELE MICROCRISTALINE
Reprezintă o importantă cauză de artroză secundară. Există mai multe tipuri de cristale care pot induce
afectare articulară:
• urat monosodic (MSU)
• pirofosfat de calciu dihidrat (PPC),
• grupul fosfat bazic de calciu (BCP) – hidroxiapatita
• oxalat de Ca
• cristale Charcot-Leyden
• glucocorticoizi
5.3.1 Artrita gutoasă
Guta este un sindrom clinic plurietiologic, cu manifestări clinice polimorfe (artrita acută, tofi, nefropatie,
litiaza urinară) având ca trăsătură patogenică comună hiperuricemia, care este necesară, dar nu întotdeauna
suficientă pentru exprimarea stării de boală.
Etape evolutive
• Hiperuricemia asimptomatică
• Artrita acută gutoasă
• Perioada intercritică
• Guta cronică tofacee
Clinic, artrita acută gutoasă apare în 85-90% din cazuri la articulația metatarsofalangiană I, dar poate afecta
gleznele, genunchii, uneori articulațiile pumnului și degetele – mai ales la femeile vârstnice cu artroză(17).
Fenomenele inflamatorii locale sunt extrem de importante. După rezolvarea primului puseu poate urma
un interval asimptomatic (perioadă intercritică), ulterior fiind posibile atacuri recurente.
Tratamentul atacului acut de gută face apel la antiinflamatoare nesteroidiene (oral și eventual topic),
colchicină, glucocorticoizi.
Pentru tratamentul hiperuricemiei (nu al atacului acut de gută) se folosesc alopurinolul și febuxostatul.
5.3.2 Boala prin depunere de cristale de pirofosfat de calciu
Cea mai frecventă cauză a condrocalcinozei este depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu în cartilajul
articular. Alte cristale posibil implicate în calcificările de cartilaj sunt fosfatul bazic de calciu – hidroxiapatita,
oxalatul de calciu.
Manifestări clinice:
Cele mai frecvente: sinovita acută și artrita cronică.
Artrita acută cu pirofosfat de calciu - cea mai frecventă monoartrită acută a vârstnicului (genuchiul, pumnul,
umărul, glezna, cotul). Fenomene inflamatorii extrem de importante, de obicei autolimitate.
Artropatia cronică: afectarea articulațiilor mari și medii (genunchi, pumn, umăr, cot, șold, tars, articulații
metacarpofalangiene 2, 3)(18).
5.3.3 Boala prin depunerea de fosfat bazic de calciu (hidroxiapatita calcică – reprezentant principal,
fosfat tricalcic, fosfat octacalcic), cu localizare în structuri articulare, periarticulare: tendoane, capsula
articulară, sinovială, cartilaj articular, discuri intervertebrale.
Manifestări clinice: calcificări periarticulare – dureri cronice, artrita distructivă cronică cu acutizări. Formele
acute se pot prezenta ca bursita, periartrita, artrita – durere, căldură, eritem. Cristalele de fosfat bazic de calciu
sunt detectate în lichidul articular artrozic în 30-60% din cazuri, dând aspect de artroză rapid progresivă.
|39
Aspectul clinic este de artrită distructivă la nivelul articulațiilor mari (în special la umăr - “Milwaukee
shoulder“), genunchi, șolduri. Apar dureri intense, inclusiv nocturne, limitarea marcată a mobilității,
tumefacție de umăr(19).
Examenul lichidului sinovial evidențiază aspect “cretos” sau sangvinolent.
Tratament:
Aspirație lichid articular, antiinflamatoare nesteroidiene oral și eventual topic, tratament cortizonic local.
Repausul articular este necesar după un atac.
Tratamentul de recuperare este util și poate face apel la utilizarea de ultrasunete local pentru resorbție
de calcificări – ESWT.
Tratamentul ortopedic este util în anumite situații refractare la modalitățile medicamentoase.
Bibliografie selectivă
1. Gabriel S. Epidemiology of the rheumatic diseases. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology.
vol. 1. 6 ed. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company; 2008. pp. 321-33.
2. Vanhoof J, Declerck K, Geusens P. Prevalence of rheumatic diseases in a rheumatological outpatient practice. Ann Rheum Dis
2002;61:453-5.
3. MacGregor A, Silman A. Classification and epidemiology. In: Hochberg M, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M, editors.
Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders; 2008. pp. 755-61.
4. Waldburger JM, Firestein G. Rheumatoid Arthritis - Epidemiology, Pathology and Pathogenesis. In: Klippel JH, editor. Primer
on the Rheumatic Diseases: Springer, 13th Ed; 2008. pp. 122-32.
5. Woodman I. Rheumatoid arthritis: PAD-ing out the ACPA response in RA. Nat Rev Rheumatol. 2013 Jul;9(7):381.Epub 2013 Jun 18.
6. Cornelis F. Susceptibility genes in rheumatoid arthritis. In: Goronzy J, Weyand C, editors. Rheumatoid Arthritis. vol. 1. 1 ed. Basel,
Switzerland: Karger; 2000. pp. 1-16.
7. Chatzikyriakidou A, Voulgari PV, Lambropoulos A, Drosos AA. Genetics in rheumatoid arthritis beyond HLA genes: What meta-
analyses have shown? Semin Arthritis Rheum. 2013 Jun 129.Epub ahead of print.
8. Deighton C, Criswell LA. The contribution of genetic factors to rheumatoid arthritis In: Hochberg M, Silman A, Smolen J,
Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders; 2008. pp. 801-10.
9. Taylor LH, Twigg S, Worthington J, Emery P, Morgan AW, Wilson AG, Teare MD. Metaanalysis of the Association of Smoking
and PTPN22 R620W Genotype on Autoantibody Status and Radiological Erosions in Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2013
Jul;40(7):1048-53. Epub 2013 May 1.
10. Harris Jr E. Clinical features of rheumatoid arthritis. In: Ruddy S, Harris E, Sledge C, editors. Kelley’s Textbook of Rheumatology.
vol. 2. Philadelphia, Pennsylvania: W.B. Saunders Company; 2001. pp. 967-1000.
11. Smolen, J. el al. Treating Rheumatoid Arthritis to Target - Recommendation of an international task force. Ann Rheum Dis
2010;69:631–637
12. Quinn C, Green M, Emery P. Evaluation and management of early inflammatory polyarthritis. In: Hochberg M, Silman A, Smolen
J, Weinblatt M, Weisman M, editors. Rheumatology. vol. 1: Elsevier-Saunders; 2008. pp. 867-74.
13. Caporali R, Todoerti M, Sakellariou G, Montecucco C. Glucocorticoids in rheumatoid arthritis. Drugs. 2013 Jan;73(1):31-43.
14. Rudwaleit M et al. The assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis
and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis.2011;70(1):25.
15. Opris-Belinscki D. Conceptul de spondiloartrite în reumatologie - curs universitar - coordonator Ruxandra Ionescu, pp. 179-191,
Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
16. Braun J et al. 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondilytis Ann Rheum
Dis 2011; 70:896-904.
17. Codreanu C. Guta în reumatologie – curs universitar – coordonator Ruxandra Ionescu, pp. 316-353, Editura Universitară “Carol
Davila” București, 2017.
18. Ionescu RA. Boala prin depuneri de pirofosfat de calciu în reumatologie – curs universitar – coordonator Ruxandra Ionescu,
pp. 355-364, Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
19. Ionescu RA. Boala prin depuneri de cristale de hidroxiapatită în reumatologie – curs universitar – coordonator Ruxandra Ionescu,
pp. 353-355, Editura Universitară “Carol Davila” București, 2017.
|40

Locul Terapiei Topice in Patologia Reumatismala 246 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Locul Terapiei Topice in Patologia Reumatismala 246 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Locul terapiei topice

1.1 Definiție. Generalități

1.2 Patologia legată de suferințele tendoanelor

Tenosinovita este inflamaţia unui tendon cu teacă sinovială(3-7).

Tendinita este inflamaţia tendonului fără teacă sinovială(1,3-8).

Clinic, pacientul acuză dureri accentuate de mişcare.

1.3 Patologia indusă de afectarea burselor

La nivelul umărului există două articulaţii: articulaţia glenohumerală şi articulaţia acromioclaviculară.

Tendinita rotatorilor (impingement syndrome)

Tratament: kinetoterapie, tratament de recuperare, analgetice, antiinflamatoare nesteroidiene, aplicate

Bursita subacromiosubdeltoidiană (SASD) (figura 1)

Figura 1. Bursita subacromiosubdeltoidiană – aspect ecografic

Se caracterizează prin depunere de cristale de hidroxiapatită la nivelul tendonului muşchiului supraspinos,

Tratamentul medicamentos se poate face cu antiinflamatoare nesteroidiene oral/injectabil sau topic,

Figurile 2, 3. Tendinită calcifiantă de supraspinos – aspect radiografic

Tendinita bicipitală (figura 7)

Interesează tendonul capului lung al bicepsului la nivelul şanţului bicipital.

Figura 7. Tendinită bicipitală – aspect ecografic

Ecografia este utilă pentru confirmarea diagnosticului de bursită olecraniană.

Se datorează afectării inserției tendonului comun al mușchilor extensori ai antebrațului la nivelul

Ecografic se pot evidenția aspect neomogen al tendonului și calcificări(4) (figura 11).

Figura 11. Epicondilita laterală – aspect ecografic

Epicondilita medială (“golfer’s elbow”)

Aspectul ecografic este comparabil cu cel de la epicondilita laterală.

Figura 12. Tenosinovita de Quervain – aspect ecografic

Tenosinovita/ tendinita flexorilor şi extensorilor mâinii

Tenosinovita flexorilor degetelor şi a degetului mare (degetul “în resort”)

Tratamentul implică folosirea analgeticelor, a antiinflamatoarelor nesteroidiene, căldură locală, extensia

Sindromul de canal carpian

Figurile 13, 14. Atrofie de eminentă tenară în sindrom de tunel carpian

Figura 15. Hipertrofie de nerv median - aspect ecografic

Tratament: antiinflamatoare nesteroidiene, infiltraţii locale cu glucocorticoizi, folosirea unei perne.

Bursita iliopectinee (de iliopsoas)

Radiologic pot fi uneori evidențiate calcificări la nivel trohanterian.

Bursita prepatelară (“housemaid’s knee”)

Tratamentul presupune aspirarea lichidului sub ghidaj ecografic, administrare de antiinflamatoare

Figura 16. Bursita prepatelară – aspect ecografic

Chistul sinovial popliteu (Baker)

Tendinita patelară (“jumper’s knee”)

Bursita retrocalcaneeană (preachileană)

Figura 20. Fasciita plantară – aspect ecografic

Bursita achileană subcutană

Tendinita/ tendinoza achiliană

Tendinita tibială posterioară

Ecografic se evidențiază elementele de tenosinovită (figurile 23, 24).

Figura 22. Tenosinovita de peronieri (aspect clinic)

1.4. Traumatismele articulare și periarticulare

2.1 Definiție. Generalități

Cauzele care pot genera artroză secundară sunt:

Obezitatea este asociată cu apariția și agravarea gonartrozei și coxartrozei. Se asociază, de asemenea,

Clasic, caucazienii făceau mai frecvent coxartroză, iar afroamericanii – gonartroză(8).

2.2 Elemente de patogenie

Apariţia osteofitelor (“ciocurilor”) ar putea reprezenta un mecanism adaptativ de creştere a suprafeţei

2.3 Manifestări clinice

La apariţia durerii din artroză contribuie mai mulţi factori(9):

Senzaţia de instabilitate articulară poate fi descrisă de pacienții artrozici.

Impotenţa funcţională este adesea semnificativă și depinde de tipul și de severitatea artrozelor.

Scăderea calităţii vieţii este marcată la pacienții cu forme severe de artroze.

Artroza primară: afectează articulațiile interfalangiene distale și proximale, articulația carpometacarpiană

Artroza erozivă a mâinilor

2.4 Explorări paraclinice

Tomografia computerizată, tomografia cu emisie de pozitroni şi scintigrafia osoasă au indicaţii limitate

Diagnosticul diferenţial se poate face cu: