Toate Cursurile PDF

PROCESE PATOLOGICE DE BAZĂ
CUTANEO-MUCOASE
ŞI
SEMIOLOGIA LEZIUNILOR CUTANATE
Conf. dr. Laura Gheucă Solovăstru

Modificări histopatologice cutanate
Sunt descrise trei tipuri de procese patologice
 modificări histopatologice proprii epidermului

 modificări histopatologice epidermice cu participarea
dermului
 modificări histopatologice dermice
Modificări histopatologice proprii
epidermului
 STRATUL CORNOS
 STRATUL GRANULOS
 STRATUL
MALPIGHIAN
 STRATUL
GERMINATIV
epidermului
Epidermul poate fi sediul următoarelor modificări :
• Hiperkeratoză îngroşarea marcată a stratului cornos
datorita creşterii numărului de celule cornoase normal
maturate şi menţinerea unei aderenţe intercelulare
crescute
• procesul de hiperkeratoză se poate asocia cu tulburări

calitative ale keratinizării:
– diskeratoza presupune o keratinizare individuală a keratinocitelor
cu formarea de celule în manta,
– parakeratoza este o formă imperfectă de keratinizare cu retenţia
de nucleu în celulele stratului cornos
epidermului
• hipergranuloza creşterea patologică în grosime
a stratului granulos
• papilomatoza accentuarea desenului papilar,
datorită creşterii în exces a papilelor dermice
• hipoacantoza micşorarea numărului de celule
la nivelul statului spinos ,
• hipogranuloza micşorarea numărului de celule
la nivelul stratului granulos,
• atrofie diminuarea în totalitate a grosimii
straturilor epidermice, prin scăderea numărului
de keratinocite
Parakeratoză
(îngroşarea stratului cornos cu retenţia de nucleu )
Hiperacantoza
(îngroşarea stratului spinos)
Papilomatoză
(Papile dermice alungite)
Modificări histopatologice epidermice cu
participarea dermului
• Spongioza
• Flictenizarea
• Pustulizarea
• Exocitoza
• Spongioza =este un proces patologic caracterizat prin
distensia patologică a spaţiilor intercelulare consecutivă unui
aflux de lichide interstiţiale ce conduce la formarea
veziculelor, reprezentând modificarea patognomonică a
procesului eczematos
• Flictenizarea apare ca urmare a alterării coeziunii
intercelulare epidermice cu apariţia unor celule numite
acantolitice, rotunde, globuloase cu nucleu mare
hipercromatic.
• Acest proces induce formarea de bule superficiale sau
profunde.
• Mecanismele prin care apare flictenizarea sunt multiple:
– alergice (urticarie buloasă),
– procese imunologice (pemfigusul vulgar),
– tulburări genetice (epidermoliza buloasă),
– toxine microbiene (sindromul Lyell infantil),
– factori exogeni (fitofodermatoze)
• Acantoliza
Bulă intraepidermică
• Pustulizarea este un proces declanşat de
chemotactismul indus de factorii infecţioşi, responsabil
pentru formare de colecţii purulente şi se caracterizează
printr-o exocitoză abundentă cu polinucleare la nivelul
dermului (pustulizare microbiană);
• pustulele pot fi:

– spongiforme şi multiloculare, (psoriazisul pustulos),
– uniloculare (pemfigusul cu Ig A) şi pot interesa sau nu folicului
pilos
• Exocitoza reprezintă pătrunderea celulelor
migratorii la nivelul epidermului (neutrofile,
eozinofile, histiocite, macrofage)
Modificări histopatologice dermice
• La nivelul dermului apar:

• tulburări vasculare
• infiltrate celulare
• procese degenerative
Tulburările vasculare
• de la nivelul tegumentului se manifestă prin:
– vasodilataţie marcată (exprimată prin eritem şi congestie ),
– vasoconstricţie (manifestată prin ischemie), sau
– proliferare vasculară (cu formarea de angioame).

Infiltratele celulare
• Sunt caracteristice diferitelor procese morbide cutante şi pot fi

inflamatorii, hiperplazice sau proliferative.
• Infiltratele infamatorii au anumite caracteristici în funcţie de

etiologie şi vechimea procesului.
 în formele acute de inflamaţie infiltratul este bogat în polinucleare,
 în forma subacută se adaugă infiltratului, histiocite, limfocite şi
plasmocite,
 iar în inflamaţia cronică apar infiltrate granulomatoase cu
mononucleare, limfocite şi plasmocite (siflis, tuberculoză).
• Infiltrate cu celule hiperplazice sau proliferative apar în tumori

cutanate benigne şi în funcţie de înmulţirea unui anumit tip de celule
se întâlnesc fibroame (predomină fibrocitele), histiocitoame
(histiocitele) mastocitoame (mastocitele).
Procesele degenerative
• Au sediul la nivelul dermului, pot fi de mai multe tipuri, în funcţie de

structura afectată:
– degenerescenţă elastică interesează fibrele elastice şi se manifestată
prin transformarea lor în conglomerate dezorganizate (în elastoza
senila actinică)
– degenerescenţa calcară, proces patologic în care celulele din unele
ţesuturi sunt înlocuite depuneri de săruri de calciu (sclerodermie,
dermatomiozită)
– degenerescenţa amiloida costă în depunerea în derm a unei proteine
anormale numită amiloid; se întâlneşte în amiloidozele congenitale sau
secundar, după procese infecţioase (tuberculoza, lepra)
– degenerescenţa fibrinoidă, caracteristică vasculitelor, exprimată prin
depuneri de complex imune circulante
– degenerescenţă mucinoasă se caracterizează prin depuneri de
mucopolizaharide neutre şi acide la nivelul dermului (în mucinozele
cutanate)
– degenerescenţă coloidală se caracterizează prin apariţia de mase
gelatinoase, eozinofile în dermul papilar (milium coloid).
Semiologia leziunilor cutanate
• sunt modificări clinico-morfologice ce permit

sistematizarea patologiei cutanate.
• prezenţa lor constituie un răspuns la agresiunile externe

sau interne, sau expresia unor suferinţe organice
profunde, corelate fiziopatologic cu tegumentul
Semiologia leziunilor cutanate
Clasificare:
Dpv. morfo-clinic:
• Leziuni elementare prin modificări de culoare
• Leziuni elementare solide
• Leziuni cu conţinut lichidian
• Leziuni elementare produse prin soluţii de continuitate
• Deşeuri cutanate
• Sechele cutanate
• Leziuni elementare particulare

Leziuni elementare prin
modificări de culoare
• Tipul de leziune - macula sau pata: :
• sunt bine vizibile la examenul obiectiv;
• nu se însoţesc de anomalii de relief şi consistenţă;
• sunt produse prin:
• - tulburări ale circulaţiei locale;
• - extravazări sanguine;
• - modificări ale melanogenezei;
• - depuneri de substanţă la nivelul tegumentului;
• dimensiuni variate descriind plăci şi placarde.
• A. Pete hemodinamice:
• dispar la digitopresiune;
• în funcţie de tipul de vas interesat sunt
descrise următoarele manifestări clinice:
• eritemul activ
• eritemul pasiv (cianoze)
• Eritemele pot fi:
• difuze (eritemul pudic)
• circumscrise (erizipel)
• localizate (eritem solar)
• generalizate (eritemul din
eritrodermie)
B.Pete vasculare – sunt produse
• modificări de calibru vascular persistente
(ectaziile)
• proliferări de vase sanguine
(hemangioamele).
• Clasificare:
• congenitale (hemangioame)
• dobândite (telangiectaziile).
C. Pete purpurice:
• prin extravazări sanguine în derm
• injurii la nivelul peretelui vascular
• defecte de coagulare;
– nu dispar la vitropresiune;
– îşi modifică culoarea
– se instalează rapid;
– persistă 10-20 zile.
• după dimensiune şi formă se manifesta
clinic prin:
– peteşii
– vibice
– echimoze
– hematoame (provocate de hemoragii
profunde subcutanate)
• Pete prin modificări ale melanogenezei
– clasificare:
• pete hiperpigmentare
• pete hipopigmentare sau acromice
- primare
- secundare
• Petele hiperpigmentare:
– pete hiperpigmentare circumscrise (nevi
pigmentari);
– pete hiperpigmentare difuze (cloasma,
melanodermie);
– pete hiperpigmentare congenitale (nevi
pigmentari);
– pete hiperpigmentare dobândite (efelidele);
• Petele hipopigmentare sau acromice:
– reducerii numărului de melanocite sau
– a scăderii capacităţii acestora de a reţine melanina.
• Clasificare: (după modalitatea de apariţie) :

• pete acromice congenitale (albinismul);
• pete acromice dobândite (vitiligo);
• pete acromice primitive (vitiligo);
• pete acromice secundare (tinea versicolor).
• Pete produse prin depuneri de substanţe la
nivelul tegumentelor
o tulburările de metabolism (carotenodermia);
o boli infecţioase (hepatita acută);
o boli profesionale (intoxicaţia cu plumb – lizereul gingival).
• Tatuajele
Leziuni elementare solide
Papula
• leziune solidă persistentă cu dimensiuni mici de
1-5mm ce proemină la suprafaţa pielii.
• forme : rotunde-ovalare (sifilida papuloasă),
• poligonală (lichen plan),
• acuminată (keratozele foliculare),
• plane (veruci plane).
• Un aspect particular papula urticariană sau
placa urticariană.
Papula
• Clasificare:
• papule epidermice caracterizate prin
hiperkeratoză, acantoză (veruci vulgare);
• papule dermice – determinate de prezenţa
unor infiltrate celulare la nivelul dermului
superficial (sifilidele papuloase);
• papule dermo-epidermice – formate prin
hiperplazie epidermică asociată cu infiltrat
dermic celular (papula din lichen plan).
Papule
epidermice
papule
dermice
Papule
dermo-epidermice
Tuberculul
• leziune profundă cu sediul în derm circumscrisă
(vizibil la vitropresiune)
– evoluţia tuberculului este cronică, poate ulcera lăsând

o cicatrice caracteristică (lupusul tuberculos, sifilida
tuberculoasă);
– substratul morfologic al tuberculilor îl constituie un
infiltrat celular dermic profund.
Nodulul (nodozitatea)
• situat profund în derm şi hipoderm, este puţin
proeminentă şi se identifică bine prin palpare;
• Evoluţie:
– acută (eritemul nodos),
– subacut (eritemul Bazin)
– cronică (sarcoidoza);
Nodulul (nodozitatea)
• Goma evoluţie :
• stadiul de cruditate (nodozitatea este fermă iar
tegumentul de acoperire este întins şi lucios);
• stadiul de ramolire (apare ca urmare a unui proces
de necroză centrală);
• stadiul de ulceraţie (corespunde evacuării ţesutului
necrozat);
• stadiul de cicatrizare (constă într-un proces lent de
reparaţie a ţesuturilor).
Vegetaţia:
• excrescenţă papilomatoasă pediculată cu

suprafaţa neregulată, conopidiformă sau în
„creastă de cocoş”;
• consistenţă dură, dispusă izolat (papilomul) sau

cu tendinţa de a forma mase globuloase cu
aspect pseudotumoral
Lichenificarea:
• placă pe suprafaţa căreia s-a accentuat

cadrilajul normal al tegumentului cu formarea de
pseudopapule;
• apare în dermatozele pruriginoase după grataj

prelungit.
Tumora:
• formaţiune proeminentă, persistentă cu tendinţă
la creştere, nedureroasa
Clasificare:
• benigne (nevul, lipomul) – sunt bine delimitate,
neinvazive, nu metastazează;
• maligne (carcinoamele cutanate, melanomul, sarcom) –
sunt formaţiuni invazve cu pronostic grav şi dau
metastaze.
Leziuni elementare cu conţinut
lichid
Vezicula
• colecţie lichidiană cu dimensiuni mici 1-2mm, situată
intraepidermic formate prin procesul de veziculizatie
Evoluţia: deschidere ( eroziune)
pustulizare
Clasificare dupa mecanismul de formare:

 interstiţiale
 parenchimatoase;
lichid
Bula (flictena)
• leziune cu lichid de dimensiuni mari;
• Mecanismul :
– pierderii coeziunii intraepidermice
– alterarea aderenţei dermo-epidermice;
• Clasificare (dupa gradul de umplere)
– flasce (pemfigusul vulgar)
– sub tensiune (pemfigoidul bulos);
• Evolutie: deschidere
pustulizare
Bula (flictena)
• Clasificare:
• superficiale (subcornoase) (impetigo)

• mijlocii (intramalpigiene) (pemfigusul vulgar)
• profunde (subepidermice) (pemfigoidul bulos).
lichid
Pustula
• leziune cu conţinut purulent;
• clasificare:
– pustule primitive
– pustule secundare
– foliculare (foliculitele superficiale);
– nefoliculare (psoriazisul pustulos);
• pustule microbiene (foliculita stafilococică);
• pustule amicrobiene – sterile (psoriazisul
pustulos).
Leziuni elementare produse prin
soluţii de continuitate
• Eroziunea
• Clasificare:
 primitivă (şancru sifilitic)
 secundară leziunilor veziculo-

buloase (eczema, herpes).
• Ulceraţia
• este o pierdere de substanţă profundă
care depăşeşte membrana bazală şi se
vindecă cu cicatrici;
• Clasificare: ulceraţii cronice (ulcerul
varicos)
ulceratii acute (furunculul);
• Fisura sau ragada
• lipsă de substanţă liniară secundară inflamaţiei,
de profunzime diferită;
• se localizează periorificial sau la nivelul pliurilor.
• Escoriaţia
• soluţie de continuitate superficială, liniară,
produsă prin grataj.
Deşeuri cutanate
Scuama
Caracteristici
• Dimensiune
• Culoare
• Aderenta
• scuame furfuracee sau pitiriaziforme

• scuame lamelare psoriaziforme
• scuame în lambouri
Deşeuri cutanate
• Crusta
• rezultatul uscării unor secreţii pe suprafaţa
tegumentului şi acoperă obişnuit o soluţie
de continuitate;
• Aspecte: galben-aurii (cruste melicerice)
brune-negre (cruste hematice) .
Deşeuri cutanate
• Escara
– este o necroză epidermică produsă prin ischemie;
– se prezintă ca un depozit uscat negru, aderent.
• Sfacelul
• necroliză produsă sub acţiunea unor toxine
microbiene;
• Clinic: depozit alb-cenuşiu de ţesut devitalizat.
Sechele cutanate
• Cicatricea:
– proces complex de reparaţie conjunctivă, cu formarea
de ţesut nou alcătuit din colagen dens, fibrocite,
fragmente de ţesut elastic şi vase sanguine (lipsesc
firele de păr şi glandele);
– Dupa aspect:
• atrofică (deprimată, indurată);
• hipertrofică (proeminentă);
• suplă (cu elasticitate diminuată);
• cheloidiană (dură şi cu potenţial evolutiv).
Sechele cutanate
• Atrofia:
• involuţie tegumentară cu interesarea tuturor
componentelor sale;
Clinic:
• tegument subţire, transparent, uscat, pliul
persistă, lipsesc firele de păr şi glandele;
• Atrofia:
– fiziologică
– patologică
Leziuni elementare prin retenţie
• Comedonul:
• retenţie de sebum, în zona ostiumului şi
infundibulului folicular
• Milium (chist cornos)
• formaţiuni mici perlate produse prin
obliterărea foliculilor pilo-sebacei.
Alte leziuni elementare (dificil de
încadrat)
–godeul favic (favus)
–tunelul acarian (scabie)
–fistula.
Micoze cutaneo-
mucoase
Conf.dr.Laura Solovăstru
Etiologie
Fungi =organisme eucariote;
Unicelulari (levuri)
Pluricelulari (dermatofiti)
• Tipuri de fungi:
1.Dermatofiti
2.Levuri
3.Fungi dimorfi
4.Fungi nonpatogeni
Clasificarea micozelor cutanate
Micoze cutanate superficiale
• Dermatofitiile
• Keratinomicoze
• Candidoze
Micoze cutanate profunde
• Actinomicoza
• Sporotricoza
• Micetomul
DERMATOFIŢIILE
• CLASIFICARE:
Epidermomicoze nefoliculare
(Dermatofitiile pielii glabre )
Epidermomicoze foliculare (pilomicoze)
Onicomicoze
EPIDERMOMICOZE NEFOLICULARE
• Micoze superficiale produse de dermatofiti

• Genurile:
 Microsporum Antropofili
 Trichophyton Zoofili
Geofili
 Epidermophyton
TINEA
FORME CLINICE
• Tinea corporis (herpes circinat)

• Tinea cruris (epidermofiţia inghinală)
• Tinea pedis
• Tinea manum
TINEA CORPORIS (herpes circinat)
• Etiologie: M. canis,Tr.mentagrophytes
asteroides, Tr. rubrum, E. floccosum
• Etiopatogenie:
Infecţia micotică este rezultatul interacţiunii
dintre artroconidii şi corneocite
TINEA CORPORIS
• Manifestări clinice:
• Plăci eritemato-scuamoase, cu chenar vezicular,
rotunde şi bine delimitate
• Periferia este circinată, activă, cu tendinţa la
extensie şi centrul aparent remis
• Foliculita Leloir (herpes circinat subinflamator);
• Placă reliefată dureroasă, acoperită cu papulo
pustule şi cruste
• Asociază limfangită şi adenite regionale
dureroase
Tinea corporis
TINEA CORPORIS
• Diagnostic de laborator:
• Ex. micologic direct al scuamelor:

filamente miceliene cu lungimi diferite
• Cultura pe mediul Saboraud:
 identifică specia
TINEA CORPORIS
• Diagnostic diferenţial:
• Eczematidele pitiriaziforme
• Eczema numulară
• Psoriazisul vulgar
• Pitiriazisul rozat
TINEA CORPORIS
• TRATAMENT
• LOCAL: badijonări cu alcool iodat
• antimicotice topice
(ketoconazol,bifonazol,terbinafină)
• SISTEMIC:
• antimicotice per os
• (fluconazol, itraconazol, terbinafină)
• Tinea corporis
• Tinea corporis
• Herpes circinat subinflamator
TINEA CRURIS (epidermofitia inghinală sau eczema marginatum Hebra)
• Este micoza pliurilor inghinale, frecventă la

bărbaţi, localizată bilateral
• Etiologie: Tr. Rubrum, E. floccosum,
Tr.verrucosum
• Patogenie: predispozitie individuală
• factori locali favorizanţi
• (hipersudoratie, obezitate, diabet)
Tinea cruris
• Manifestări clinice: plăci eritematoase rotunde
reliefate, cu marginea activă, acoperite cu
scuame
• Limita placardului este vag policiclică, elevată,
marcată uneori de noduli si pustule
• Leziunile ocupă pliurile inghinale sau se extind
pe OGE, abdomen, fese,regiunea lombo-sacrată
• Prurit grataj fisuri
• Tinea cruris
• Tinea cruris
Tinea cruris
• Diagnosticul de laborator:
 Ex. micologic al scuamelor
 Culturi pe mediul Sabouraud
• Diagnosticul diferenţial:
 Intertrigo bacterian
 Intertrigo candidozic
 Eczema microbiana
 Psoriazisul inversat
 Eritrasma
Tinea cruris
• Tratament:
• Local: creme, unguente, soluţii cu acţiune antimicotică
Clasice: pomada benzo-salicilică
Moderne: imidazoli (Clotrimazol 1%)
Terbinafină (Lamisil)
Ciclopiroxolamină (Batrafen)
• Sistemic:
 Griseofulvină
 Itraconazol
 Terbinafină
 Fluconazol
TINEA PEDIS
• Dermatomicoza vieţii moderne
• Etiologie: Tr.rubrum, Tr.mentagrophytes
interdigitale, E. floccosum
• Patogenie: artroconidiile germinează,
penetreză suprafaţa keratinizată
• Factorii favorizanţi: hiperhidroza,
maceraţia, soluţiile de continuitate
Tinea pedis
• FORME CLINICE:
• Tinea pedis
• Intertriginoasă
• Dishidroziformă
• Uscată, scuamoasă (hiperkeratozică)

• Tinea pedis intertriginoasa
Tinea pedis intertriginoasa
Tinea pedis dishidroziforma
Tinea pedis hiperkeratozica
Tinea pedis
• Diagnostic diferenţial :
• T. pedis intertriginoasă
 Intertrigo candidozic
 Intertrigo bacterian
 Eritrasma veziculo-buloasă
• T. pedis dishidroziformă
 Eczema dishidrozică bacteriană
 Dermita de contact
• T.pedis scuamoasă
 Psoriazisul plantar
 Keratodermiile
 Eczema hiperkeratozica
Tinea pedis
• Diagnosticul pozitiv
• Examenul clinic
• Examenul micologic
• Cultura pe mediul Sabouroud
• Tratament:
• Local: keratinolitice antifungice
• Sistemic: antifungice per.os
• Profilactic: dezinfecţia indepărtarea
factorilor favorizanţi
Tinea manum
• Este micoza superficială a palmei
• Etiopatogenie:
• Trichophyton
• Epidermophyton
• Forme clinice
• Forma uscată
• Forma exudativă-veziculoasă
• Forma hiperkeratozică
Tinea manum
Diagnosticul diferenţial
TineaTinea
manum
manum
• Eczemele hiperkeratozice palmare

• Psoriazisul palmar
• Keratodermiile palmare
Tratament
Dermatomicoze foliculare
(pilomicoze)
• Interesează predominant firul de păr

• Clasificare: I.Pilomicoze tondante
Microsporia
Tricofitia uscată
II Pilomicoze inflamatorii:
Tricofiţia inflamatorie
Favusul
Microsporia
• Pilomicoză tondantă, contagioasă, cu
caracter autolimitant, la copii
• Etiologie:M. canis, audouini, gypseum

• Rezervorul: animalele de casa
• Patogenie: initial este parazitat stratul
cornos foliculul pilos, penetrează firul
de păr traversand cuticula
Microsporia
• Aspect clinic:
• placi localizate pe scalp, cu dimensiuni mari,

rotunde bine delimitate, discret eritematoase,
acoperite cu scuame pitiriaziforme
• Firele de păr, rupte la 1-3mm de emergenţa,

rectilinii, lipsite de luciu, cu tonicitatea păstrată
microsporie
Microsporie
Microsporia
Microsporia
• Diagnostic de laborator
• Ex. lampa Wood

• Ex. direct fir de păr: parazitare tip ectotrix
(spori mici în mozaic care formează un
manşon in jurul firului de păr)
• Cultura pe mediul Sabouraud
Microsporum canis
• Microconidii din cultura matura
Microsporia
• Diagnostic diferential:
• Tricofitia uscată
• Favusul pitiriaziform
• Psoriazisul scalpului
• Pitiriazisul simplu scalp
Tricofiţia uscată a scalpului
• Pilomicoză uscată, tondantă, mai puţin
contagioasă, cu evoluţie cronică
• Interesează copii şi adulţii (tricofiţia cronică a
adultului )
Etiologie:
• T.tonsurans, violaceum, quinckeanum
Tricofiţia uscată
a scalpului
• Plăci de dimensiuni mici, numeroase,cu contur
neregulat,acoperite cu scuame furfuracee,
situate pe scalp
• Firele de păr sunt rupte la distanţe inegale,au

tonicitatea diminuată, sunt înglobate în scuame,
şi răsucite
• Diagnostic de laborator:
• Ex. microscopic direct al firului de păr
Parazitare de tip endotrix
(aspect de sac umplut cu nuci)
Evoluţie: cronică, se vindecă la pubertate sau

continuă să evolueze realizand
Tricofitia cronică a adultului

Diagnostic diferenţial:
• Microsporia
• Favusul pitiriaziform
• Psoriazis scalpului
Tricofiţia cronică a adultului
• Asociază leziuni ale scalpului cu leziuni ale pielii
glabre;
• fire de păr parazitate rupte de la emergenţa sau
mici placi atrofo-cicatriciale
Tricofiţia cronică a adultului
• Asociază leziuni ale scalpului cu leziuni ale
pielii glabre;
• Scalp: fire de păr parazitate rupte de la

emergenţa sau mici placi atrofo-cicatriciale
• Pielea glabră: plăci eritemato.violacee situate

pe fetele laterale si dorsale ale gambelor,
feselor antebraţelor
Tratamentul pilomicozelor uscate
• Sistemic: antifungice
• clasice
• griseofulvina10-15mg/ kg/corp 4-8 sapt
• moderne
• ketoconazol 5-10mg/kg/corp
4-6 sap
• itraconazol, 3-5 mg/kg /corp
• terbinafină, 3-6 mg/kg /corp
• fluconazol 6 mg/kg /corp; 20 zile
Tratamentul pilomicozelor uscate
Tratament topic:
• Clasic: pomada benzosalicilica

• Modern : imidazoli, triazoli, alilamine,
ciclopiroxolamina (crema lotiune, sampon)
• Raderea firelor de par
• Micoză de tip inflamator localizată pe scalp la
copii şi în barbă şi mustaţă la adulţi
• Etiologie: Tr.verrucosum, Tr.mentagrophytes,

• Epidemiologie: contagiozitate în mediul familiar
• cabaline bovidee
Manifestări clinice:
• Kerion celsi:
Plăci inflamatorii cu aspect pseudotumoral,
dureroase, rotunde, bine delimitate,acoperite cu
pustule foliculare
Firele de păr sunt aglutinate într-o masă
scuamo/crustoasă,si se epileză uşor
Adenită satelită dureroasă
• Sicozisul tricofitic: leziuni cu acelasi aspect

diseminate,si cu aceasi evolutie
Tricofitie inflamatorie
Kerion celsi
Kerion celsi
Tricofitie inflamatorie
Sicozis tricofitic
Tricofitie inflamatorie barba
Leziuni de hipersensibilizare la distantă, tricofitide
(lichen tricofitic, eritem nodos)
• Localizare : scalp, barbă şi mustaţă
• Evoluţie: spontan spre vindecare cu alopecie
cicatricială definitivă
• Diag. de laborator: fir de păr
parazitare de tip endo-ectotrix
Tricofitide eritemato- papuloase
Furuncul
Chist sebaceu
Carcinom epidermoid
Sicozis stafilococic
Foliculita bacteriană a bărbii
Tratament:
Local:
– epilarea firelor de păr
– comprese locale cu soluţie Lugol
– antimicotice(soluţii,creme,unguente)
Sistemic:
– antimicotice (ketoconazol, itraconazol, terbinafină)
– antibiotice
– antiinflamatoare
Profilactic:
FAVUSUL
• Pilomicoză cu evoluţie cronică
Epidemiologie:
• Contagiozitate scăzută
• Favorizata de igienă deficitară şi subalimentaţie
• Adulţi copii
Etiologie:
Tr. Schonleini, quinckeanum
FAVUSUL
• Favus cu godeuri
Godeul favic
Godeul favic Păr favic
• Favus pitiriaziform
• Favus impetigoid
• Favusul cicatricial
Favus
FAVUSUL
• Evoluţie: nu are tentinţă de remisiune
spontană
Diagnostic de laborator:
Ex. micologic fir de păr
parazitare endotrix tuburi miceliene,
segmentate inegal cuformarea de artrospori
de formă dreptunghiular;
Tarse favice
cultura pe mediul Sabouraud
Fir de păr parazitat ENDOTRIX –
Tarse favice
FAVUSUL
Diagnosticul diferenţial:
– Tricofiţia inflamatorie
– Impetigo
– Lupus eritematos discoid
– Lichen plan
Tratament: antifungice 4 sapt.
ONICOMICOZELE
Sinonim: Tinea unghium

Etiologie: dermatofiti din genul TRYCHOPHYTON,
speciile rubrum, violaceum, mentagrophytes
interdigitale
Leziunile se produc prin:

▲ contact direct (gratajul unui focar micotic)
▲ contact indirect (obiectele de toaleta)
Clinic:
▲ debutul este la extermitatea distala sau marginea

laterala a unghiei
▲ leziunea este o mica pata triunhiulara, alb-galbuie,
mata,
▲ lama unghiala se ingroasa,si subunghial se
constitue un depozit stratificat
Forme clinice:
▲ subunghiala distala
▲ alba superficiala
▲ proximala
Diagnostic de laborator
examen micologic direct al fragmentului unghial
cultura
Diagnosticul diferential
modificarile unghiale din psoriazis, liche plan, onixixul
candidozic
Alternative terapeutice
Tratament general
▲ itraconazol in puls terapie (200mg x2/zi , 7 zile/luna, 3 cure)
▲ terbinafina 250 mg/zi, 3 luni , functie de afectarea unghiala
▲ alternative : ketoconazol, fluconazol
Tratament local
▲ se asociaza terapiei generale
▲ lacuri de unghii cu amorolfina si ciclopiroxolamina
▲ uree 50- 60 % , sub pansament ocluziv (avulsie chimica
a unghiei )
PITIRIAZIS VERSICOLOR
Def.: Micoza superficiala localizata in stratul cornos al

epidermului
 produs de Malassezia furfur

 f. favorizanti: umiditatea crescuta, hipersecretia
sudorala, predispozitie constitutionala ereditara
Forme clinice :
1. PV forma colorata
2. PV forma acromica
Aspecte clinice :
 macule, placi sau placarde pigmentate cafeniu,
brun , rar rozate sau acromiante
 localizare pe ariile bogate in glande sebacee

(torace anterior si posterior, radacina membrelor,
decolteu, etc. )
 leziunile sunt acoperite de scuame fine,

furfuracee, vizibile la gratajul metodic (semnul
talajului )
 asimptomatice sau discret prurit

Paraclinic :
1. Examen cu lampa Wood

• fluorescenta galben verzuie a leziunilor
2. Examen micologic direct

• evidentiaza Malassezia furfur
Diagostic diferential :
 eczematide
 dermatita seboreica
 herpes circinat
 pitiriazis rozat
Tratament :
• tratament local este preferabil in
formele obisnuite, cu creme,
sampoane, unguente antifungice
Ex. Clotrimazol, Biazol, Ketoconazol etc.
• tratament general se adreseaza

formelor extinse, recidivante
Ex. Itraconazol 200mg/zi, 5-7 zile,
fluconazol 50 mg/zi, 10 zile
ERITRASMA
Def. infectie cutanata produsa de o bacterie gram+ ,

CORYNEBACTERIUM MINUTISSIMUM
Aspecte clinice :
 placa rotunda sau ovalara, de culoare maronie, cu
margini nete, nereliefate
 acoperita cu scuame fine, dispuse uniform pe
suprafata
 nepruriginoasa
 localizare la nivelul pliurilor (inghinal, axilar, rar
interdigital)
Paraclinic :
1. Examen cu lampa Wood -

fluorescenta rosu corai
2. Examen bacteriologic, cultura –

evidentierea agentului patogen
Diagnostic diferential :
 intertrigo candidozic
 pitiriazis versicolor
 epidermofitia inghino-crurala
 psoriazis inversat
 eczema pliurilor
Forme clinice particulare :
• 1. Eritrasma unghiala - la unghiile de la

haluce, coloratie galben oranj, striuri
transversale, hiperkeratoza patului unghial
• 2. Eritrasma interdigito-plantara - leziuni de

tip veziculo-bulos, la nivelul spatiilor
interdigitale
Tratament:
• local: aplicatii de antibiotice (eritromicina

3%) sau derivati imidazolici
• general: eritromicina, 2g/zi , 10 zile (ptr.

formele recidivante, extinse )
• igiena locala riguroasa, evitarea

hipersudoratiei
MICOZE PROFUNDE SI/ SAU SISTEMICE
ACTINOMICOZA
DEF. Infectie cronica granulomatoasa produsa de

ACTINOMYCES ISRAELI
Etiologie : ACTINOMYCES ISRAELI
 bacterie anaeroba, difteroida, ce dezvolta hife
ramificate asemanator fungilor.
 saprofit in cavitatea bucala, diseminare limfatica
sau hematogena in urma microtraumatismelor
regionale
 localizare la gonion sau reg. cervico faciala,
toracica, abdominala, pelvina
Aspecte clinice:
► leziunea elementara este goma
► unica/ placard constituit din cateva gome, in stadii

diferite evolutive, reactie conjunctivo-fibroasa in jur
► consistentă dur lemnoasă
► gomele abcedeaza, eliminand puroi caracteristic, cu

granulatii galbui sau albicioase (ce contin mase agregate
de agent patogen)
► vindecare cu cicatrici
FORME CLINICE
1. Actinomicoza cervico-faciala
• noduli duri, rosii, fistule si cicatrici sau placi
supurative cicatriciale mamelonate, la nivelul
obrazului, regiunii submaxilare, mandibulare
• leziunile maxilare se pot extinde la orbita oasele
craniului determinaind procese de osteomilelita si
periostita
• procesul granulomatos cutanat induce in timp o
fibroza sechelera marcanta
2. Actinomicoza toracica
• se manifesta clinic similar tuberculozei active si este
consecutive aspirarii florei orale
• modificarile cutatate sunt secundare interesarii
peretelui toracic
3. Actinomicoza abdominala
• se manifesta printr-o afectare apendiculara si
cecala eventual cu extensie hepatica
4. Actinomicoza cutanata primitiva
• este o forma clinica rara
• calea de infectie este exogena
5. Actinomicoza pelvina
• este corelata cu contraceptia intrauterina
• nu determina leziuni cutanate
Tratament :
• Penicilina in doze mari (10-20 mil. / zi, iv., 30 zile
• alternative : Rifampicina, Amfotericina B
• excizia chirurgicala a tes. afectat
SPOROTRICHOZA:
DEF. micoza cronica profunda, rara

Etiologie : SPOROTRICHUM SCHENCKII, ce
patrunde in tegument printr-un
microtraumatism
Forme clinice :
1. forma cutanata
2. forma sistemica, apare pe teren imunodeprimat,
frecvent afectare pulmonara
Manifestări cutanate :
sancru sporotrichotic la poarta de intrare

(formatiune nodulara care se ramoleste)
limfangita perilezionala
pustule sau noduli cu evol. spre ulceratie,
evolutie cronica
noduli cu dispozitie in banda de-a lungul unui
vas limfatic
localizare frecventa la membrele inferioare
(gamba si picior)
f. verucoasa este rara, cu localizare pe fata
dorsala a mainilor (sporotricoza verucoasa )
Paraclinic :
1. EX. direct - filamente miceliene
2. cultura pe medii cu agar- colonii plicaturate,
culoare variabila de la alb la maroniu
3. ex. histopatologic - element fungic inconjurat
de un corp asteroidic eozinofil stelat
Tratament :
antimicotice sistemice (itraconazol, ketoconazol,
amfotericina B )
iodura de potasiu
chirurgical: excizia nodulilor, in extremis,
amputarea piciorului
MYCETOMUL:
DEF. infectie cronica subcutanata, cu fistule si abcese

profunde din care se elimina graunti caracteristici
Etiologie: fungi (EUMYCETOAME), actinomicete
(ACTINOMYCETOAME )
Specii incriminate (dintre fungi): Madurella

mycetomatis, Madurella grissea, etc.
Specii incriminate (dintre bacteriile
filamentoase): Actinomadura madurae,
Streptomyces somaliensis
Aspecte clinice :
 noduli profunzi, subcutanati, abcese, fistule si sinusuri din
care se elimina puroi grunjos, cu graunti caracteristici,
culori diferite, (roz, galbui, negru)
 posibila extensia in profunzime, la nivel osos
 simptome reduse comparativ cu gravitatea leziunilor
 evolutie cronica trenanta cu deformari importante ale
segmentului afectat
 localizare la nivelul piciorului si gambei
Paraclinic:
 examenul nativ al grauntilor
 insamantare pe medii de cultura speciale (mediu Sabouraud,
Mycosel )
Tratament:
Antibiotice, in cazul etiologiei bacteriene: (Peniciline, sulfamide)
Antimicotice, in cazul etiologiei fungice: itraconazol,
ketoconazol
Tratament chirurgical: excizie lezionala, amputatie (in extremis)
Candidozele cutaneo-mucoase
ETIOLOGIE:
infectii produse de levuri din genul Candida
Principalul patogen "Candida albicans"

Candida albicans
• comensal al mucoasei bucale, tract gastrointestinal,
vagin
• considerat patogen oportunist
• nu apartine florei rezidente normale tegumentare
Alte specii implicate in patogenie: C. tropicalis,

C. glabrata, C. krusei etc.
Factori generali favorizanti ai candidozelor:
• imunodepresia (SIDA, leucemii, limfoame)
• sarcina, varstele extreme
• consumul de antibiotice
• boli endocrine (DZ, boala Addison etc)
Factori locali favorizanti:

• scaderea fluxului salivar
• modificarea ph-lui
• injurii tisulare
• umiditate crescuta
• macerarea tegumentelor
PATOGENIE
• producerea infectiei cu C.albicans parcurge

urmatoarele etape:
• 1. aderenta levurii de celulele mucoase sau
de keratinocite
• 2. înmulţirea şi penetrarea ţesutului de către
hife
• 3. trecerea de la stadiul comensal la cel
parazitar, influenţată de factori generali si
locali
Clasificarea candidozelor
cutaneo-mucoase
1.Candidoze ale mucoasei bucale
2.Candidoze ale mucoasei genitale
3.Candidoze cutanate
4.Candidoze sistemice (pulmonara,

digestiva, urogenitala)
Aspecte clinice
Candidoze ale mucoasei bucale
1. Candidoza pseudomembranoasa acuta:

☺ placi eritematoase, edem, eroziuni, depozit
cremos care se detaseaza cu dificultate
☺ la nivelul mucoasei orale aspect de "graunte“
separate sau pseudomembrane
2. Candidoza atrofica acuta:

☺ zona de depapilare a mucoasei limbii
☺ eritem intens la niv. mucoasei, aspect
atrofic, arii de edeme si papilomatoza secundara
3. Candidoza atrofica cronica:
☺ frecvent la persoanele purtatoare de proteze
dentare(factorii precipitanti: iritatia mecanica
cronica si colonizarea bacteriana)
☺ leziuni palatinale
☺ simptomatologie subiectiva redusa sau absenta
4. Candidoza cronica hiperplazica
☺ zone de culoare alba, usor infiltrate
! Atentie la diagnosticul diferential cu alte leucoplazii
5. Glosita romboidala mediana:

☺ zona de depapilare romboidala, pe fata dorsala
a limbii,cu suprafata neteda sau usor mamelomata
☺ localizata imediat anterior papilelor
circumvalate
☺ asimptomatica, autolimitanta
6. Limba neagra piloasa
☺ papile linguale alungite, asemanatoare "firelor
de par"
☺ pigmentatia se produce prin keratinizarea
varfurilor papilelor si oxidarea in contact cu aerul
7. Stomatita angulara , "perlesul candidozic"

☺ localizare comisurala
☺ macerare a semimucoasei, cu fisurare si cruste
8. Cheilita candidozica
☺ localizare la nivelul buzelor
☺ eritem, edem si eroziuni pe mucoasa si
semimucoasa buzelor
☺ depozite albe cremoase pe suprafata (uneori)
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL al candidozei orale:
1. pentru localizarile orale si linguale:

 leucoplazia orala
 placi mucoase din sifilis
 lichen plan oral
 leucoplazia produsa de virusul Ebstein Barr
2. pentru localizarile labiale si comisurale:

 LES
 perlesul streptococic
 cheilite actinice
 cheilita leucoplazica
CANDIDOZA MUCOASEI
GENITALE
Vulvovaginita candidozica
Balanita candidozica
Anita candidozica
Vulvovaginita candidozica:
• frecvent la femeile active sexual sau in sarcina
Clinic
• congestie a mucoasei , edem, eroziuni si depozite
alb cremoase
• prurit, leucoree alb-branzoasa
• posibila extensia la vulva, pliul interfesier
• evolutie cronica, recidivanta
Diagnostic diferential :
1. vulvo-vaginite bacteriene
2. trichomoniaza
3. leucoreea fiziologica
4. dermite de contact vulvare
Balanita sau
balanopostita candidozica:
Aspect clinic:
• eritem edem cu mici pustule la nivelul glandului,
eroziuni in santul balanopreputial
• depozite alb cremoase pe suprafata
• posibila extnsie spre pliuri
Diagnostic 1. balanita
diferential : 2. herpesul simplu genital
3. lichen plan
Anita candidozica :
• inflamatia mucoasei anale
• eritem, eroziuni, posibile depozite alb-cremoase
CANDIDOZE CUTANATE
1. intertrigo candidozic
2. perionixis candidozic
3. onixis candidozic
4. foliculita candidozica
5. otita externa
Intertrigo candidozic:
Aspect clinic
 inflamatie a pliurilor produsa de candida
 placi eritematoase, edem local, pustule in periferie,
care se deschid si lasa eroziuni sau se usuca
 guleras de descuamare periferic
 macerare tegumentara in fundul pliului
Localizare
frecvent: pliurile interdigitale, pliul submamar la femeie
Diagnostic diferential
epidermofitia pliurilor, eritrasma, intertrigo streptococic
Onixisul candidozic:
Clinic
 afectare unghiala cu prinderea unghiei de la baza
sau de la partea laterala
 urmeaza unui perionixis
 asociaza modificari de culoare, striatii, este friabila,
poate apare onicoliza
Diagnostic diferential
onicomicoza dermatofitica
onixis stafilococic
afectarea unghiala din boli generale
Perionixis candidozic:
 inflamatie a tesuturilor periunghiale
 eritem, edem, cu desprinderea cuticulei
 la presionarea zonei se elimina o cantitate mica de
puroi alb-galbui cremos
Foliculita candidozica:
 pustule in ostiumul folicular, inconjurate de eritem
discret
Otita externa:
eritem local, edem, descuamare ,prurit
Candidoze mucocutanate cronice
! apar in primii ani de viata
! refractare la tratament
! afectare mucoasa, tegument, unghii
Forme clinice:
1. CMC cr. congenitala: - debut in primele zile de viata,
cu leziuni orale, unghiale si cutanate severe
2. CMC cr. difuza (granulomul candidozic): - apare la
copii, asociaza imunodepresia marcata, leziuni de
tip granulomatos hiperkeratozice, papilomatoase
3. CMC cr. asociata endocrinopatiilor: - asociaza
hiperparatiroidism, timom, insuficienta ovariana
TRATAMENTUL CANDIDOZELOR
CUTANEO-MUCOASE:
Principii generale:
 identificarea si corectarea factorilor
generali (DZ, endocrinopatii, carente
vitaminice, tare organice)
 corectia factorilor ambientali si
individuali (evita umezeala, igiena orala
si cutanata riguroasa)
 tratamentul general se aplica
formelor cronice, generalizate,
rezistente la tratamente local
AGENTI TERAPEUTICI UTILIZATI:
1. Antibiotice poliene (NYSTATIN, AMPHOTERICINA
B, NATAMICINA)
2. Derivati imidazolici, triazoli (KETOCONAZOL,

ITRACONAZOL, CLOTRIMAZOL, ECONAZOL,
MICONAZOL NITRAT )
3. Tratament local :
 alcalinizarea mediului prin spalaturi,
gargarisme, cu solutie bicarbonat de N
 aplicatii de coloranti
 topice cu nistatin sau alte preparate anti-
candidozice
Exemple:
Tratamentul candidozei orale: local - suspensii orale
sau geluri cu nistatin, amfotericina B general-AB
poliene, imidazoli, triazoli
Tratamentul vaginitei candidozice: ovule sau tablete

vaginale, +/- antimicotice per os
Ex. fluconazol 150mg/doza unica
Tratamentul balanitei candidozice: nistatin, miconazol,

natamicina local, crema sau picaturi +/- antimicotice
per os in doza unica
Tratamentul paronichiei si onixisului candidozic:

antimicotice +corticosteroizi, cu administrarea locala
si per os
Conf dr. Laura Gheucă Solovăstru
Scabia Pediculozele
 Larva migrans
Etiologie: este provocată de specia Sarcoptes scabiae
varietatea hominis, un artropod din clasa Arahnidelor,
subclasa Acari, familia Sarcoptide.
Modalităţi de transmitere:
▪ contact direct;
▪ contact sexual;
▪ prin intermediul obiectelor de toaletă;
▪ de la animale.
Sarcoptes scabiei
▪ nediagnosticarea la timp;
▪ tratamentul incorect (aplicarea de dermatocorticoizi);
▪ ignorarea normelor de dezinfecţie vestimentară;
▪ focarele cu grad mare de răspândire şi contagiozitate
(creşe, şcoli, grădiniţe).
Perioada de incubaţie variază

între 1 – 3 săptămâni.
a) leziuni specifice:
- şanţul acarian
 cea mai caracteristică leziune, dar este rar întâlnită la adult;
 se prezintă sub forma unei leziuni liniare (filiformă), sinuoasă, scurtă de
1-2 mm, în care se găseşte femela ovigeră;
 locurile de elecţie sunt spaţiile interdigitale, palme şi plante.
- vezicula perlată – este o proeminenţă translucidă, cu lichid clar sau

purulent, care marchează capătul şanţului acarian.
Leziuni caracteristice scabiei
b) leziuni nespecifice:
- leziuni de tip prurigo

 sunt leziuni papulo veziculoase
de mărimi diferite situate pe o bază eritematoasă;
 localizarea este caracteristică şi interesează abdomenul inferior
subombilical, fese, coapse, coate, genunchi, articulaţiile pumnului,
peretele anterior al axilei, organele genitale şi regiunea perigenitală;
 la copii leziunile pot avea dispoziţii particulare: palme, plante, faţa şi
scalp.
- alte leziuni tot cu caracter nespecific sunt: leziuni urticariene,
leziuni de grataj sau veziculo-bule.
Localizările de elecţie ale scabiei: feţele laterale ale degetelor mâinii
Localizările de elecţie ale scabiei: margnea cubitală a mâinii şi faţa de
flexie a pumnului
Localizările de elecţie ale scabiei: feţele de extensie ale coatelor
Localizările de elecţie ale scabiei: pereţii anteriori ai axilelor,
periareolar mamar şi submamar
Localizările de elecţie ale scabiei: subombilical, genital şi perigenital
Leziuni necaracteristice scabiei: papulo-vezicule, excoriaţii
Alte localizările ale scabiei la copil
 pruritul este simptomul caracteristic, este intens şi se
exacerbează nocturn;
 se datorează reacţiei de hipersensibilizare la paraziţi, iar
exacerbările nocturne sunt produse de iritaţia directă
provocată de paraziţii în mişcare.
 forma clasică (caracterizată prin leziuni specifice
pruriginoase);
 forma incognito (este forma nediagnosticată şi tratată cu

corticoizi topici);
 forma frustă (apare la persoane cu igienă bună; leziunile

cutanate sunt discrete dar pruritul este intens);
 forma nodulară:
▪ caracterizată prin noduli pruriginoşi, persistenţi, acoperiţi uneori
cu cruste hematice produse prin grataj;
▪ nodulii scabioşi sunt produşi printr-o reacţie granulomatoasă la
fragmente de artropod, şi apar la indivizii cu hipersensibilitate la
antigenele parazitare;
▪ această formă răspunde greu la tratament şi leziunile persistă luni
de zile;
▪ localizarea: frecvent nodulii persistă pe fese, organe genitale,
coapse.
 forma norvegiană (scabia norvegiană-crustoasă):
▪ este o formă clinică rară, apare la persoanele cu deficit imunitar;
▪ clinic se caracterizează prin leziuni scuamo-crustoase, groase,
bogate în paraziţi;
▪ localizare: predominant pe scalp, palme, dar leziunile pot interesa
suprafeţe întinse de tegument;
▪ pruritul este moderat, dar persistă o adenopatie generalizată.
Scabia norvegiană
 scabia animalieră:
▪ sursa: animalele de casă (pisica, câinele, porcul)

▪ contaminarea: se face prin contact direct;
▪ leziunile sunt eritemato papuloase, rar papulo-veziculoase,
pruriginoase;
▪ localizare: obişnuit pe părţile descoperite ale mâinilor, braţelor,
antebraţelor.
 scabia cerealieră: leziunile sunt de tip papulo-veziculos sau

urticarian cu aspectul unei dermatite de contact pe
suprafeţele descoperite.
 pruritul cu exacerbare nocturnă;
 contextul epidemiologic sugestiv;
 localizarea leziunilor (specifice şi nespecifice) pe
zonele de elecţie;
 prezenţa de leziuni nespecifice;
 proba terapeutică.
Contextul epidemiologic: cazuri intrafamiliale sau în instituţii de
copii sau bătrâni
 examenul parazitologic pune în
evidenţă prezenţa paraziţilor sau ouăle
acestora.
 Examenul histopatologic
 dermatoscopia
Vizualizare dermoscopică a
Sacoptesului scabiei
Evidenţierea Sarcoptes scabiei prin examen histopatologic
al piesei de biopsie
 impetiginizare (suprainfecţia bacteriană a
leziunilor);
 eczematizarea;
 lichenificarea (în formele cronice, ca urmare a

gratajului prelungit).
are ca scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat,
sterilizarea lenjeriei şi vestimentaţiei.
Alegerea tratamentului antiscabios se face în funcţie de

următoarele criterii:
▪ vârsta;
▪ forma clinică;
▪ extinderea leziunilor;
▪ prezenţa / absenţa complicaţiilor.
 Lindanul 1% (Lindanest) este utilizat pentru
tratamentul scabiei la adult;
 Unguentul cu sulf precipitat 10% pentru
adulţi şi 3% pentru copii, sau Sulf coloidal 8%;
 Benzoatul de benzil 25% pentru adulţi şi
12% pentru copii;
 Permetrina 5% - eficient în aplicaţii unice;
 Crotamiton 10% (pentru tratamentul scabiei
la copii).
Este o dermatoză parazitară produsă de paraziţi
hematofagi, numiţi păduchi.
Etiologie :
două specii sunt capabile să
producă leziuni cutanate la om :
 Pediculus humanus,
cu două subspecii,
 Capitis (B) şi
 Corporis.(C)
 Phtirius pubis (păduchele lat).
Pediculus humanus capitis
Ou
Fir de păr
este responsabil pentru

pediculoza scalpului.
Etiopatogeneza
 Femela are dimensiuni de 3-4 mm, trăieşte 40 zile şi depune

10-12 ouă/zi.
 Ouăle sunt fixate de tija firelor de păr, au culoare alb cenuşie
şi se numesc lindeni.
 Afecţiunea este mai frecventă la copii decât la adulţi,
producând epidemii în colectivitate.
 Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de
toaletă şi vestimentaţie.
Pediculus humanus capitis: lindeni
 pruritul intens este semnul clinic major al bolii, în ariile intens
parazitate.
 datorită gratajului prelungit apar leziuni (de impetigo
crustos) cu aglutinarea firelor de păr;
 în formele vechi de boală şi când leziunile sunt intens
parazitate, se instalează adenopatia retromastoidiană sau
laterocervicală.
 pe firele de păr sunt prezenţi lindeni, situaţi la câţiva mm de
emergenţa firelor de păr (formaţiuni alungite alb-gri), intens
aderente.
Pediculoza capului: localizări de elecţie
Localizare: regiunea occipitală este

sediul de electie pentru pediculus
capitis, dar leziunile se extind şi
scalpul este interesat în totalitate.
Pediculoza capului
 streptococia scuamoasă a pielii capului;
 neurodermita;
 eczema pielii capului;
 dermatita seboreică.
 igiena locală (spălarea cu apă şi săpun şi aplicarea unei soluţii
de acid acetic 15-20%);
 aplicarea de substanţe cu acţiune antiparazitară:
▪ Lindan 1% (pudraj);
▪ Piretrinele;
▪ Crotamitonul;
▪ Malathion 0,5-1%;
Topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
Tratamentul se repeta dupa 8-10zile.
 este produsă de Pediculus humanus corporis (păduchele
corpului şi hainelor);
 parazitul se fixează pe haine şi coboară pe piele doar pentru a
se hrăni.
 afecţiunea apare la persoane cu igienă deficitară.
Pediculus humanus
corporis: ciclul evolutiv
 sunt leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul înţepăturii,
însoţite de prurit intens.
 alte leziuni mai puţin caracteristice sunt: papule urticariene,

leziuni de tip hemoragic, cruste hematice, cicatrici dispuse
liniar, în regiunea interscapulo-vertebrală;
 concomitent apare şi o pigmentaţie brună a tegumentului,

datorită toxinelor din saliva paraziţilor.
Pediculoza corpului
 scabia,
 prurigo cronic.
Tratament:
 Lindan 2-3% în talc, pudraje locale timp de 2-3 zile.

 Crotamiton loţiune 10%;
 Malathion loţiune 0,5%;
 Pipevonyl butoxid 3% în vehicul inert;
 Dezinfecţia lenjeriei, prin pudraj cu insecticide,
spălare, fierbere şi călcare.
Phthirus pubis
 este produsă de Phtirius pubis sau păduchele lat, şi se localizează

predominant în zona genitală;
 are dimensiuni de 1,5 mm lungime, şi posedă trei perechi de picioare,
prevăzute cu cleşti puternici, cu care se fixează pe firele de păr;
 îşi depun ouăle la rădăcina firelor de păr, după 7-8 zile apar nimfe, iar la
două săptămâni adulţii;
 contaminarea se face prin contact direct (transmitere sexuală) sau
indirect prin lenjeria de corp.
 leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albăstrui
numite macule cerulee, apărute la locul înţepăturii;
 alte leziuni posibile sunt: papulo-vezicule, cruste hematice,

eczematizări, lichenificări;
 pruritul este intens şi însoţeşte constant leziunile;
 pe firele de păr se pot identifica ouăle parazitului sub forma

unor granulaţii gri-gălbui.
Pediculoza pubiană
Localizare: regiunea genitala, este

zona de elecţie, dar, de aici
parazitul poate migra în regiunea
perianală, coapse, axile, barbă,
mustaţă, gene şi sprâncene.
Pediculoza pubiană: alte localizări
 pruritul vulvar de alte etiologii;
 dermite de contact;
 epidermofiţiile inghinale.
 raderea firelor de păr;
 pulverizaţii cu Lindan 1%;
 precipitat galben de mercur 2% (pentru zona sprâncenară şi
gene);
 aplicaţii oculare cu fluoresceină 20% (instilaţii pe marginea
liberă a pleoapelor);
 dezinfecţia lenjeriei.
Tratamentul se repetă după 7-10 zile.

Vor fi trataţi toţi partenerii sexuali.
Etiologie:
 paraziţii sunt nematode care parazitează în mod obişnuit animalele:
Ankylostoma caninum, Strongyloides stercoides, A. duodenale;
 adultul trăieşte obişnuit în intestinul animalelor, care elimină ouăle prin
fecale;
 din ouă se dezvoltă larve filiforme care pătrund prin tegument;
 la nivelul pielii, larva migrează descriind o leziune liniară cutanată, care
înaintează 1-2cm/zi.
Larva migrans
 iniţial, apare pe tegument o leziune urticariană liniară,
pruriginoasă, situată în zona de pătrundere a parazitului pe
tegument;
 ulterior leziunile migrează, desenând trasee liniare şi
interesează suprafeţe cutanate întinse;
 datorită gratajului, sunt frecvente piodermizări şi
eczematizări secundare.
Larva migrans
Larva migrans
 dermografism liniar;
 urticarie acută;
 eritem anular centrifug.
 general: administrarea de antihelmintice (thiobendazol 25
mg/zi 5 zile)
 local :
- crioterapie la extremitatea activă leziunii liniare (unde se găseşte larva);
- extragerea larvei.
Infecţii cutanate
virale
Conf. Dr. Solovăstru Laura
Infecţii cutanate virale
(viroze cutaneo-mucoase)
 Sunt afecţiuni produse de virusuri cu

afinitate pentru tegumente şi
mucoase
 Tipurile
de virusuri cu implicaţii în
patologia cutanată şi mucoasă sunt:
Viroze
Viroze cutaneo-mucoase
cutaneo-mucoase
 DEZOXIRIBOVIRUSURI
 Herpes virusurile (herpes simplex,
varicelo-zosterian, citomegalovirus,
Epstein-Barr, herpes virus uman
6,7,8)
 Poxvirusurile(v.vaccinei,paravaccinei,
variolei,molluscumm)
 Papovavirusurile (v. HPV)
 Hepatovirusurile (v. hepatitei A,B,C)
Virozecutaneo-mucoase
viroze cutaneo-mucoase
 RIBOVIRUSURI
 Retrovirusurile
 Paramixovirusurile
 Togavirusurile
 Picornavirusurile
(v. ECHO)
 Rhabdovirusuri (v. stomatitei
veziculoase)
Clasificarea dermatozelor virale
 Epidermoviroze herpetice
 Epidermoviroze hiperplazice (HPV)
 Epidermoviroze degenerative şi
exudative
 Alte manifestări cutaneo-mucoase

produse de virusuri
Epidermovirozele herpetice
 Aspecte clinice:
 Herpesul simplex
 Zona zoster
 Infecţia cu v. Epstein-Barr
 Infecţia cu v.citomegalovirus
Herpesul simplex
 Etiopatogenie
 Herpes virus hominis 1şi2
 Primoinfecţia cu HSV 1-in copilărie
 Primoinfecţia cu HSV 2 –după

pubertate,asimptomatică,transmitere
sexuală
 V.persistă în glanglionii nervoşi senzitivi,
 Se decelează în secreţiile genitale si salivă
 Recurenta este asociată cu imunitătii

Herpesul simplex
 Manifestările clinice herpetice
 De primoinfecţie
 De recurenţă
Manifestările clinice ale
primoinfecţiei herpetice
 Gingivostomatita herpetică
 Herpesul neo-natal
 Herpesul genital
 Keratoconjunctivita herpetică
 Panariţiu herpetic –herpesul post

traumatic
 Eczema herpeticum
Gingivostomatita herpetică
 Etiopatogenie:
HSV1
 Perioada de incubaţie 5-6 zile

 copii 1-5 ani
sistem imun imatur

Gingivostomatita herpetică
 Clinic:
 Eritem, tumefiere, sangerare gingivală,
veziculizaţie difuză, plăci albe, eroziuni, ulceratii
acoperite de pseudo membrane
 Localizare: limbă, faringe, palat, buze regiunea
periorală, amigdale
 Stare generală: alterată, hipersalivatie, disfagie
adenopatie submadibulară
 Evoluţie: 20 zile
 Prognostic: favorabil
Manifestări clinice ale primoinfecţiei herpetice
 Herpesul genital
 Reprezintă manifestarea clinică a
primoinfecţiei herpetice genitale cu HSV2.
 Apare obişnuit la persoanele tinere, de sex
feminin, sub forma vulvo-vaginitei herpetice.
 Clinic: buchete de vezicule situate pe o mucoasa
eritematoasă şi edematoasă, care se deschid
rapid formând eroziuni policiclice cu aspect
aftoid.
 Leziunile se pot extinde pe pereţii vaginului,
col si regiunea perianală, sunt dureroase,
se însoţesc de adenopatie, disurie şi febră.
 La bărbaţi primoinfecţia herpetică genitală
este mai puţin zgomotoasă,
 se localizeaza pe gland, prepuţ, teaca
penisului şi se confundă frecvent cu
balanita erozivă.
 Vindecare spontana în 1-3 săptămâni.
 Keratoconjunctivita herpetică
 Clinic, poate îmbrăca 2 aspecte:
 keratoconjunctivita superficială (dendritică)
 keratoconjunctivita profundă (disciformă)
 Leziunile se traduc prin inflamaţie conjunctivală

severă, purulentă, asociată cu edem important
palpebral, şi ulceraţii corneene ce pot conduce la
opacitatea corneei.
 Panariţiu herpetic – herpesul posttraumatic

 Apare ca urmare a inoculării directe a pielii normale
sau lezate cu virusul herpetic.
 Clinic: leziunile sunt vezicule coalescente situate pe
fond eritematos şi edematos, dureroase localizate
la vârful degetului.
 Ocazional se pot asocia semne generale moderate
şi adenopatie satelită.
 Afecţiunea are caracter profesional.
 Eczema herpeticum
 Este o formă gravă a infecţiei primare herpetice.
 Apare la copiii cu eczemă atopică.
 Clinic:erupţie eritemato-veziculo-pustuloasă generalizată cu
evoluţie spre eroziuni, ulceraţii şi cruste.
 Leziunile pot interesa, mucoasa bucofaringiană şi
conjunctivală şi se însoţesc de febră şi alterarea stării
generale.
 Doua forme clinico-evolutive:
 uşoara ( se remite în 8-14 zile),
 grava, (la copii imunodeprimaţi) şi poate lua un
aspect dramatic, cu complicaţii viscerale şi exitus.
 Apariţia herpesului recurent este legată de diverşi
factori declanşatori:
– infecţii ale tractului respirator,
– traumatisme locale,
– episoade febrile,
– stress emoţional,
– tulburări digestive,
– ciclu menstrual, (herpes catamenial),
– expunere la radiaţii UV,
– tratamente dermatologice (dermabraziunea),
– raporturi sexuale
 Herpesul neo-natal
 Primoinfecţia herpetică la nou-născut este
rară si poate fi produsă atât de HSV1 cât şi de
HVS2.
 Contaminarea cu HVS1, prin contact direct cu
membrii familiei sau personalul medical.
 Primoinfecţia cu HVS2, se produce de obicei
în timpul naşterii,.
 Infecţia herpetică neo-natală se manifestă
clinic sub două forme:
1. forma cutanată şi septicemică
2. forma meningo-encefalitică
Herpesul neo-natal
Clinic:
 erupţie eritemato-veziculoasă, cutaneo-
mucoasă diseminată, asociată cu alterarea
gravă a stării generale şi semne de
afectare viscerală.
 În particular forma meningo-encefalitică
îmbracă un tablou clinic de o gravitate
remarcabilă asociind semne de meningită,
encefalită şi septicemie cu atingeri
multifocale.
Manifestări clinice ale infecţiei recurente herpetice
 Herpesul recurent
 Apare obişnuit la adult si poate fi determinat
de HVS1 sau HVS2. Are o incidenţă crescută şi se
datorează unei scăderi tranzitorii a imunităţii
celulare.
 Recidivele sunt mai frecvente în cazul
herpesului genital (30-50%), decât al celui labial
(8-10%) şi au predilecţie pentru aceleaşi arii
anatomice, unde s-a realizat primoinfecţia.
 Clinic:
 debutul se realizează printr-un sindrom
prodromal caracteristic ce constă în senzaţie de
prurit şi arsură la locul erupţiei.
 Leziunile sunt de tip veziculos dispuse grupat (în
buchet), situate pe o placă eritematoasă şi
discret edematoasă.
 Veziculele au un conţinut clar sero-citrin, sunt de
dimensiuni mici, dar pot conflua formând
veziculo-bule care se pustulizeaza sau se
deschid, lăsând eroziuni cu margini policiclice.
 După erodare, leziunile sunt acoperite de cruste
mielicerice sau sero-hematice, aderente care se
elimină in câteva zile.
 Constant leziunile se însoţesc de adenită satelită
inflamatorie dureroasă.
 Durata de evoluţie este variabilă de la 7 până la
10-14 zile, vindecarea realizându-se fără cicatrici.
Forme clinice ale herpesului recidivant în raport cu
localizarea:
 Herpesul labial-localizat la nivelul buzelor,
însoţeşte episoadele febrile.
 Herpesul nazal (narinar) - este puţin dureros,

localizat de obicei unilateral
 Herpesul ocular recidivant ( HSV1), are un

pronostic rezervat, datorită ulceraţiilor corneene
repetate, care pot duce la cecitate.
Forme clinice ale herpesului recidivant în
raport cu localizarea
 Herpesul genital recidivant - cu caracter profuz;
Pune probleme de ordin terapeutic (tratament
decepţionant), social (apare la persoane în plină
activitate sexuală), şi de pronostic (posibil efect
oncogen).
 Herpesul ocular recidivant ( HSV1), are un

pronostic rezervat, datorită ulceraţiilor corneene
repetate, care pot duce la cecitate.
 Stomatita herpetică - forma clinică rar

diagnosticată, se confundă cu aftoza bucală
Diagnosticul pozitiv:
1. Examen clinic (suficient şi elocvent pentru formele clasice)
2. Teste de laborator
 Examen citologic - pune în evidenţă incluziuni
intranucleare la nivelul leziunilor
 Imunofluorescenţa - identifică antigenul viral cu
ajutorul anticorpilor monoclonali
 Examen serologic - măsoară titrul anticorpilor
specifici în serul bolnavilor
 Izolarea virusului prin cultură şi tipaj
 Examen histopatologic: arată prezenţa unei
vezicule parenchimatoase intraepidermice, ca
urmare a unei acantolize marcate, însoţită de
degenerescenţă balonizată şi reticulară
Pentru localizările de la nivelul mucoasei
bucale: Pentru localizările de
 angina streptococică la nivelul mucoasei
 herpangina genitale:
 aftele bucale
•şancru sifilitic
 stomatita ulceroasă fuso-spirilară
•balanita erozivă
 eritemul polimorf bucal
circinată
 pemfigus cu debut clasic
 sifilide secundare bucale
•afte genitale
Pentru localizările cutanate:

•impetigo vulgar
•eczema
•zona zoster
Complicaţiile infecţiei herpetice sunt :
1. diseminarea sistemică la nou-născuţi şi imunodeprimaţi
2. meningita limfocitară recurentă
3. encefalita
4. eritemul polimorf
5. radiculoneuropatii
Tratamentul infecţiei herpetice
Are ca scop:
 limitarea erupţiei
 reducerea fenomenelor inflamatorii şi a
durerii
 prevenirea infecţiei secundare
 combaterea recidivelor
 ameliorarea prognosticului
Tratamentul general
este de regulă rezervat formelor grave, şi
constă în administrarea de:
 chimioterapice antivirale.
 antiinflamatoare şi antalgice
 imunomodulatoare
Chimioterapice antivirale.
 aciclovirul, nucleozid ciclic, care după o
fosforilare prealabilă inhibă ADN-polimeraza
herpetică.
 Acesta ameliorează mult simptomatologia
legată de puseul eruptiv, dar influenţează mai
puţin recidivele.
 Uzual doza este de:
 2g/zi pentru efectul curativ
 400-800mg/zi pentru profilaxia recurenţelor.
 În formele severe de infecţie herpetică apărută la
imunodeprimaţi şi rezistentă la aciclovir se recomandă un
alt antiherpetic, forscarnetul.
 Recent s-au sintetizat alte antiherpetice cu o

biodisponibilitate mai bună decât a aciclovirului, cum sunt:
– valaciclovirul,
– ganciclovirul,
– brivudinul,
– famciclovirul.
Tratamentul local
 administrarea de antivirale sub formă de

creme, unguente sau soluţii ce conţin
– aciclovir 5%,
– foscarnet 20%,
– penciclovir 1%,
– idoxuridina 0,8%
 badijonări cu soluţii de
– sulfat de zinc,
– cristal violet1%,
– eozină 2%
Herpes zoster (zona zoster)
 Dermatoneuroviroză determinată de virusul
varicelo-zosterian (VVZ).
 Varicela manifestarea de primoinfectie.
 Herpesul zoster este rezultatul reactivării

virusului existent în stare de latenţă pe fondul
unei reduceri a imunităţii specifice a gazdei.
 Replicarea virală determină o reacţie
inflamatorie, cu infectarea fibrelor nervoase
senzitive şi apariţia leziunilor pe aria dermatomului
aferent.
 Consecutiv se pot produce şi fenomene de
necroză ganglionară, ce determină nevralgii
importante.
 Incidenţa bolii creşte o dată cu vârsta, fiind
mică la copii.
 Factori ca:
– traumatisme,
– intervenţii neuro-chirurgicale,
– administrare de citostatice,
– afectiuni metabolice,
sunt consideraţi ca favorizanţi sau declanşatori ai herpesului
zoster.
Clinic:
 se caracterizează printr-o erupţie eritemato-
veziculoasă grupată în buchete, cu dispoziţie metamerică
unilaterală, însoţită de durere de tip nevralgic.
 Apariţia leziunilor este precedată de un sindrom
prodromal algic, uneori sever, (febră, cefalee, astenie),
având aceeaşi distribuţie ca şi erupţia care urmează.
 Erupţia apare la 1-4 zile de la instalarea durerii.
 Este dispusă în bandă, respectă linia mediană şi
cuprinde 1-2 dermatoame învecinate.
 Veziculele se transformă în pustule care, după câteva
zile se usucă şi se acoperă de cruste care se detaşează
lăsând leziuni acromice sau pigmentare reziduale.
 Ganglionii regionali sunt măriţi de volum şi
dureroşi.
 În cursul evoluţiei bolii durerile cu caracter

nevralgic persistă sau se exacerbează şi se remit
paralel cu retrocedarea leziunilor.
 Sindromul neurologic asociat (nevralgia),

poate lipsi la copii, şi este adesea insuportabil la
persoane în vârstă, putând persista mult timp
după vindecarea leziunilor.
 Durata medie a erupţiei este de 2-3 săptămâni.

Cele mai frecvente forme clinice topografice sunt:
 zonele rahidiene
(intercostale, cervico-brahiale, sacrate, lomboabdominale)
 zonele cefalice
(oftalmică, otică, buco-faringiană)
În funcţie de aspectul clinic se descriu următoarele tipuri de

zona zoster:
 Zona zoster eritematoasă in care erupţia veziculoasă este

absentă sau minoră
 Zona zoster hemoragică caracterizată prin vezicule cu un

conţinut hemoragic; apare de obicei la persoanele în vârstă
 Zona zoster necrotică în care leziunile au aspect necrotic,

sunt acoperite cu cruste brune, au tendinţă slabă la
epitelizare şi lasă cicatrici. Apare la subiecii imunodeprimaţi,
însoţind cancere viscerale (manifestare paraneoplazica).
Complicaţiile zonei zoster sunt:
 nevralgia post herpetică (algii post zosteriene)
este cea mai frecventă complicaţie, creste ca
incidenţa şi severitate cu vârsta;
 infecţii bacteriene secundare;
 atingeri nervoase motorii (în forme clinice
craniene), de tipul: paralizii faciale, pareza
muşchilor oculari, monoplegii.
 atingeri oculare (uveita, keratita, conjunctivita,
sclerita, ocluzie a vaselor retiniene, proptosis,
ulceraţii);
 generalizarea erupţiei (zona zoster generalizată);
 dispoziţie bilaterală (zona zoster bilaterală);
 encefalita, meningita, mielita segmentară;
 rar: tahicardie paroxistica, angina pectorală,
vărsături, pseudoocluzie.
 aspectul clinic si caracteristicile erupţiei

 examene de laborator: care să confirme statusul
umunitar al gazdei, să izoleze virusul sau să
măsoare titrul anticorpilor virali
Are în vedere erupţia cutanată şi algiile care o
însoţesc, şi se face cu:
 herpesul simplu
 dermatita herpetiformă Duhring-Brocq
 eczema acută cu dispoziţie liniară
 varicela
 impetigo streptococic
Tratamentul:
Are ca obiective:
 combaterea durerii şi inflamaţiei
 prevenirea infecţiilor secundare
 evitarea complicaţiilor (algiile postzosteriene)

Tratamentul general:
Se recomandă a se administra cât mai

precoce de la debutul bolii, şi utilizează:
 antivirale
- aciclovir 2-3g/zi
- valaciclovir (Valtrex) cp 500mg ; 3g/zi
- brivudin (Helpin) cp 125mg ; 500mg/zi
- rodilemid, fiole 10ml; 1f/zi
 Durata tratamentului este în medie 7-10
zile.
 antiinflamatoare
- steroidiene - prednison 30mg/zi, în cure scurte
pentru prevenirea algiilor postzosteriene
- nesteroidiene de tipul fenilbutazonă, indometacin,
diclofenac, administrate per os sau sub formă de
supozitoare.
 analgezice
- aspirina tamponată, algocalminul, paracetamolul,
sunt cel mai des utilizate şi bine tolerate.
 antibioterapia : se utilizează curativ numai în caz de
suprainfecţie şi preventiv în formele grave la
imunodeprimaţi.
 medicaţia adjuvantă (vitaminoterapie grup B, cimetidină,

interferon leucocitar)
 medicaţie deprimantă a SNC
- neuroleptice (clorpromazina, levomepromazina)
- anticonvulsivante (carbamazepina)
- antidepresivele triciclice (amitriptilina, doxepina).

Tratamentul local:
- creme, unguente sau soluţii care conţin

antivirale
 aciclovir5%, (Zovirax, Euvirox, Avyclor)
 foscarnet sodic20%,
 moroxidin (Herpestop)
- pudraje cu talc sulfamidat 20% sau pasta cu

apă
- badijonari cu coloranţi ( violet de genţiană)
- antibiotice şi epitelizante
Pentru algiile post zosteriene se recomandă :
– infiltraţii subcutanate cu xilină 2% şi triamcinolon

– injecţii intradermice cu apă distilată pe traseul
durerii
– aplicaţii topice cu capsaicină 0,025%
– vibromasaje
– acupunctură
– radioterapie antiinflamatoare
Infecţia cu virusul Epstein-Barr (EBV)
 Virusul Epstein-Barr, face parte din familia

Herpes virusurilor, şi a fost asociat cu
– limfomul Burkitt,
– mononucleoza infecţioasă,
– leucoplazia piloasă orală la pacienţii HIV

pozitivi,
– limfoame şi boli limfoproliferative.

 Virusul infectează preferenţial limfocitele B, unele
celule epiteliale şi se transmite prin sărut.
 Primoinfecţia este asimptomatică sau se
manifestă prin:
– febră,
– disfagie,
– peteşii la joncţiunea palatului dur cu palatul moale
– gingivită,
– limfadenopatie şi uneori exanteme maculo-papuloase.

Alte manifestări cutaneo-mucoase
produse de virusul Epstein-Barr sunt:
- sindromul Gianotti-Crosti,
- leziuni urticariene,
- ulceraţii genitale dureroase (ulcerele

Lipschutz).
Infecţia cu citomegalovirus
 Primoinfecţia este obişnuit inaparentă

sau se manifestă printr-un eritem
morbiliform maculo-papulos, iar calea de
transmitere este predominant sexuală.
 Virusul persistă în organism fără a
produce simptome, iar recurenţele sunt
favorizate de scăderea imunităţii celulare.
Manifestările clinice posibile sunt:
– Febră, limfadenopatie, splenomegalie,

eruptii maculo-papuloase îi purpurice (în
cadrul mononucleozei infecţioase)
– Ulceraţii mucoase severe la pacienţii
imunodeprimaţi
– Leziuni keratozice la pacienţii HIV
pozitivi
– Purpură trombocitopenică
Infecţia cu herpesul uman 6
 Herpes virus tip 6 este agentul etiologic al

roseolei infantum (exantemul subit).
 Primoinfecţia apare la copii sub 2 ani,
debutează cu stare febrilă şi se manifestă clinic
printr-o erupţie maculo-papuloasă cu aspect
rozeolic localizată pe trunchi, însoţită de
adenopatie latero-cervicală şi occipitală.
 Erupţia persistă 1-2 zile.

Infecţii cu virusul HPV
Epidermoviroze hiperplazice (proliferative)
Etiopatogeneză:
 Sunt produse de virusuri din grupul
Papilloma (HPV), ADN-virusuri, şi includ
peste 77 de genotipuri. Aceste genotipuri, au
predilecţie pentru anumite zone topografice
şi au fost grupate în trei categorii:
– Virusuri cu tropism pentru ariile genitale şi
mucoase (HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33)
– Virusuri cu tropism pentru ariile negenitale (HPV
1, 2, 3, 4, 10, 29, 57)
– Genotipuri corelate epidermodisplaziei
veruciforme (HPV 5 şi 8)
 După primoinfecţie HPV persistă într-o formă
latentă suferind ulterior procese de reactivare.
 Acţiunea virusului constă în proliferarea

celulelor spinoase de la nivelul pielii şi
mucoaselor determinând leziuni cu caracter
benign.
 Aceste proliferări papilomatoase pot suferi

transformări displazice sau neoplazice.
 Infecţia cu HPV poate produce următoarele tipuri de leziuni:
1. Veruci vulgare: (HPV2)

2. Veruci plantare : (HPV1, 2,4,57)
3. Veruci plane juvenile : (HPV3,10)
4. Papiloame ( veruci filiforme sau digitate) (HPV 2)
5. Verucile ano-genitale (HPV 6,11,16,18)
6. Papuloza bowenoidă (HPV 16,18,33)
7. Condilomatoza gigantă pseudoepiteliomatoasă
Buschke-Lowenstein (HPV 6,11)
8. Papilomatoza orală floridă
9. Epidermodisplazia veruciformă (HPV 3,5,8)
10. Verucile seboreice (veruci senile)
Veruci vulgare: (HPV2)
 Sunt proeminenţe papuloase cornoase, dure şi
rugoase, rotund-ovalare, bine circumscrise, de
culoarea pielii
 Se localizează cu predilecţie pe faţa dorsală a
mâinilor, degete, periunghial şi mai rar la coate
şi genunchi, scalp
 Leziunile pot fi izolate dar se pot şi grupa luând
aspect mozaicat
 Se înmulţesc prin autoinoculare, pe locul unui
traumatism simulând un fenomen Kobner
 Sunt asimptomatice cu excepţia celor
subunghiale
 În 70% din cazuri evoluează spontan spre
rezoluţie
 Diagnosticul diferenţial :
 veruci plane,
 fibroame,
 tuberculoză verucoasă,
 epidermodisplazie veruciformă
Veruci plantare : (HPV1, 2, 4, 57)
 Sunt leziuni rotunde, circumscrise,cu suprafaţa

rugoasă, keratozică, înconjurate de un inel cornos
periferic, de culoare gălbuie
 Localizarea de predilecţie este pe zonele de
presiune plantară (călcâi, capul metatarsienelor)
 Sunt solitare sau grupate în plăci (veruci în
mozaic)
 Sunt foarte dureroase la presiune, datorită
dezvoltării lor în profunzime şi comprimării
filetelor nervoase
 Diagnosticul diferenţial:
 clavusuri,
 sifilide papulo-scuamoase,
 keratodermii congenitale cu elemente mici,
 melanom malign acromic

Veruci plane juvenile : (HPV3,10)
 Se descriu ca papule cu suprafaţa plană, netedă rotunde,

cu diametru 3- 4mm,de culoarea tegumentului normal
sau gălbui cafenii
 Semnul Kobner este prezent iar gratajul favorizează

autoinocularea
 Se localizează mai ales pe faţă, dosul mâinilor, degete la

copii, adolescenţi şi femei tinere
 Diagnosticul diferenţial se face cu: veruci vulgare, lichen

plan, xantoame plane, hidradenoame eruptive.
Papiloame ( veruci filiforme sau digitate) (HPV 2)
 Sunt formaţiuni exofitice, pediculate, filiforme

de culoarea pielii
 Pot îmbrăca aspecte clinice variate: papiloame
cornoase, keratozice digitate, sau ale cavităţii
bucale
 Se localizează pe feţele laterale ale gâtului,
regiunea decolteului, pleoape, axilă, (papiloame
cornoase), pe pielea scalpului şi barbă
(papiloame keratozice digitate),
 Nu se însoţesc de simptomatologie subiectivă
dar sunt inestetice
 Diagnosticul diferenţial se face cu: nevul
verucos, nevii celulari, veruci vulgare
Verucile ano-genitale (condiloma acuminatum)
(HPV 6,11,16,18)
 Sunt leziuni exofitice, pediculate sau în
« creastă de cocoş », moi, de culoare roz,
obişnuit multiple, constituind mase
conopidiforme
 Localizările sunt multiple: fren, coroana
glandului şi gland, teaca penisului, vulvă, col,
perianal
 Dezvoltarea condiloamelor este favorizată de
sarcină, imunosupresie şi se asociază cu alte
infecţii genitale
 Evoluţia este cronică, au mare potenţial de
recidivă, dar pot involua şi spontan
 Durerea este prezentă doar în caz de creştere
exuberantă, când se ridică suspiciunea de
transformare carcinomatoasă
 Diagnosticul diferenţial se face cu: sifilide
papulo-hipertrofice, carcinomul spino-celular
Papuloza bowenoidă (HPV 16,18,33)
 Leziuni papuloase multicentrice cu suprafaţa

mamelonată leucokeratozică sau netedă de
culoare violacee sau brună, dispuse izolat sau
confluate
 Se localizează pe vulvă şi penis la tineri
 Recidivele sunt frecvente şi rebele la tratament
 Afectiunea are potenţial oncogen (aspect
histologic asemănător cu boala Bowen)
 Diagnosticul diferenţial se face cu: condiloma
acuminatum, condiloma lata.
Condilomatoza gigantă
pseudoepiteliomatoasă Buschke-Lowenstein (HPV 6,11)
 Debut sub forma unor condiloame banale care

se dezvoltă rapid şi iau aspect tumoral
 Lezinile au suprafaţa keratozică, baza de
implantare dură, infiltrată, şi pot interesa
ţesuturile profunde (aspect clinic de carcinom
spinocelular vegetant)
 Afecţiunea se dezvoltă pe un teren hiporeactiv,
este recidivantă, rebelă la tratament şi cu
tendinţă la transformare malignă
 Diagnosticul diferenţial se face cu carcinomul
spinocelular vegetant, vegetaţii veneriene
voluminoase
Papilomatoza orală floridă
 Se manifestă prin leziuni proeminente cu aspect

vegetant „în creastă de cocoş” cu suprafaţa
acoperită de puncte albicioase
 Sunt dure au culoare rosie şi se dezvoltă pe o
mucoasă orală de aspect normal sau leucoplazic
 Au agresivitate locală şi potenţial oncogen
 Diagnosticul diferenţial se face cu hipertrofia
gingivală, papiloamele cavităţii orale, tumori
conjnctive benigne ale cavităţii orale
Epidermodisplazia veruciformă (HPV 3,5,8)
 Este o infecţie generalizată, cronică şi
persistentă cu HPV,
 Se transmite genetic (probabil autosomal
recesiv)
 Clinic se caracterizează prin două tipuri de
leziuni: papule keratozice similare verucilor
plane şi macule eritematoase sau
hiperpigmentate, asemănătoare pitiriazisului
versicolor
 Localizările sunt multiple: trunchi, faţă,
antebraţe, faţa dorsală a mâinilor
 Transformarea malignă este frecventă dar
capacitatea de metastazare este exceptională
 Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de
veruci plane, vulgare, seboreice, nevi verucoşi
Verucile seboreice (veruci senile)
 Etiologia virală este contestată de unii autori

 Sunt excrescenţe circumscrise cu suprafaţa
hiperkeratozică, de consistenţă moale de
culoare brun-închis
 Se localizează pe trunchi, braţe, şi zonele
seboreice
 Diagnosticul diferenţial se face cu papiloame,
nevi celulari, veruci vulgare
 Aspectul caracteristic al fiecărei forme clinice
este in general sugestiv şi suficient pentru

stabilirea diagnosticului.
 Examenul histopatologic pune în evidenta

efectul citopatogen al HPV iar examenele
virusologice permit identificarea genotipului
incriminat.
Tratament:
 Alegerea alternativei terapeutice depinde de

forma clinică, mărimea şi localizare a leziunilor.
 Opţiunile terapeutice sunt :
 Tratament chirurgical: chiuretaj, electrocauterizare,
excizie, fotovolatilizarea cu laser CO2,
roentgenterapia superficială şi de contact
 Tratament local cu substanţe citotoxice: podofilina,
acidul salicilic, cantaridina, colchicina, 5-
fluorouracilul, bleomicina
 Crioterapia: utilizează, zăpadă carbonică, azot lichid
 Tratament general: cu retinoizi, metionină,
isoprinosină, levamisol.
 Imunostimulare specifică
Poxvirozele
(epidermoviroze degenerative şi exudative)
Molluscum contagiosum
Ectima contagiosum
Nodulii mulgătorilor
Vaccina
Molluscum contagiosum
Etiologie si epidemiologie:
 Este o afecţiune exclusiv umană produsă de

un poxvirus, (virusul molluscum contagiosum),
cu două tulpini ce se manifestă clinic identic.
 Viroza apare mai ales la copii, dar şi la adulţi
în contextul unei boli de sistem (sarcoidoză,
SIDA).
 Contaminarea este interumană sau prin
intermediul obiectelor contaminate. Incubaţia
este variabilă de la 14 zile la 6 luni.
Clinic:
 Leziunea caracteristică este o papulă cu centru

ombilicat, de culoarea pielii, nedureroasă ,ce
conţine un material alb grunjos (grăunţi de
moluscum, sau corpusculi Patterson).
 Leziunile cresc lent, în 6-12 săptămâni ajungând

la dimensiuni de 5-10mm.
 Se localizează pe faţă, trunchi, perigenital, pielea

capului (la sugari).
Diagnosticul pozitiv :
 este sugerat de aspectul clinic caracteristic al
leziunilor
 şi confirmat de examenul histopatologic, cu
evidenţierea corpusculilor Patterson
 verucile plane,
 nodulii scabioşi,
 lichenul plan.
Tratament:
 chiuretarea leziunilor cu enuclearea lor urmată de
aplicaţii locale cu alcool iodat şi unguent cu
tetraciclină
 electrocoagulare superficială şi centrală
 aplicaţii cu podofilină 20%
 administrarea de antibiotice şi imunomodulatoare
nespecifice
Ectima contagiosum
(Orful sau Dermatita pustuloasă contagioasă)
Etiologie:
 Este o epidermoviroză de tip exudativ produsă de
un parapoxvirus.
 Sursa de infecţie este reprezentată de caprele şi

oile bolnave de o stomatită pustuloasă.
 Transmiterea se face prin contact direct sau prin

furaje.
 Perioada de incubaţie este de 3-10 zile.

Clinic:
 leziunile sunt papule violacee, ferme care se
transformă în veziculo-pustule sau bule
hemoragice.
 După deschiderea acestora se formează o crustă

centrală care se înconjoară de un inel
caracteristic violaceu sau alb-cenuşiu.
 Leziunile sunt localizate pe degete, mâini şi

antebraţe, şi se pot însoţi de limfangită şi
adenopatie regională.
Diagnosticul pozitiv
este susţinut de aspectul clinic şi contextul
epidemiologic.
 nodulii mulgătorilor,
 verucile vulgare.
Tratament
 Afecţiunea se vindecă spontan în 5-6
săptămâni şi conferă imunitate durabilă.
 Pentru a evita o suprainfecţie cu piococi, se pot
aplica topice cu antibiotice şi dermatocorticoizi.
Nodulii mulgătorilor
Este o dermatoză exudativă cu caracter profesional.
Etiologie:
 Afecţiunea este produsă de un parapoxvirus
(poxvirusul paravaccinei).
 Sursa de infecţie o constituie animalele
bolnave şi transmiterea la om se face prin
contact direct cu bovinele afectate de
paravaccina.
 Perioada de incubaţie este de aproximativ 5-7
zile.
Clinic:
 sunt noduli fermi, bruni-violacei cu periferia
eritematoasă şi centrul uşor deprimat acoperit cu
o crustă.
 Leziunile se localizează pe degete, faţa dorsală a
mâinilor şi se însoţesc de limfangită şi adenopatie
satelită.
Diagnosticul pozitiv este susţinut de aspectul clinic
caracteristic al bolii, datele anamnestice şi
epidemiologice şi prin examenul microscopic care
evidenţiază în celulele malpighiene corpi de
incluziune caracteristici.
– granuloamele piogenice,
– ectima contagiosum,
– veruci vulgare.
Tratament
 Afecţiunea se vindecă spontan în 4-6
săptămâni.
 Se recomandă aplicarea locală de coloranţi şi
soluţii antiseptice de tipul violet de genţiană 1%,
albastru de metil.
Vaccina
 Etiologie: Poxvirus oficinalis
 Acesta este identic ca antigenitate cu
Poxvirus variolae şi a fost folosit în vaccinarea
antivariolică.
 Infecţia vaccinală apărea în urma vaccinării
iar eventualele ei complicaţii (vaccina
generalizată), au dispărut ca urmare a eradicării
variolei.
Alte manifestări cutaneo-mucoase
produse de virusuri
1. Herpangina
2. Sidromul mînă- picior- gură
3. Megaleritemul epidemic
Herpangina
 Etiologie: virusul Coxsackie grup A.

 Obişnuit, apare în mici epidemii sezoniere,
afectând cu predilecţie copii până la vârsta de 3
ani.
 Clinic: se manifestă prin leziuni veziculo-
erozive şi ulceroase situate pe un enantem
eritematos la nivelul mucoasei palatine, pilieri şi
faringe.
 Leziunile se însoţesc de febră, cefalee,
vărsături şi dureri abdominale.
 Evoluţia este favorabilă, afecţiunea se vindecă
spontan în 5-6 zile, cu resorbţia leziunilor şi
remiterea febrei.
este sugerat de caracterele epidemiologice ale
afecţiunii, aspectul clinic şi evoluţia benignă.
 stomatita aftoasă,
 stomatita herpetică
 boala mână- picior- gură.
Tratamentul
constă în administrarea de antitermice şi
măsuri de igienă bucală.
Sindromul mînă- picior- gură
 Etiologie Cocxakie A16, ECHO sau

enterovirusuri.
 Afecţiunea apare mai ales la copii, este
contagioasă producând epidemii estivale.
 Clinic: erupţia se caracterizează prin leziuni
de stomatită veziculo-erozivă, dureroasă
localizată pe mucoasa orală, palat, gingii si limbă,
care împiedică alimentaţia.
 La mâini şi picioare, veziculele sunt alungite,
înconjurate de un halou eritematos, şi sunt
situate pe feţele dorsale ale degetelor mâinilor şi
picioarelor, marginea cubitală a palmelor şi
periunghial.
 Evoluţia este benignă, leziunile se remit în 7-
10 zile.
este susţinut pe baza semnelor clinice şi a

contextul lui epidemiologic.
 herpangina, pentru leziunile de la nivelul

mucoasei orale,
 dishidrozisul palmo-plantar şi tinea

dishidroziformă pentru leziunile de la nivelul
mâinilor şi picioarelor.
Megaleritemul epidemic
Etiologie: parvovirusul uman B19.
 Transmiterea se face pe cale aerogenă,
 incubaţia este de 4-16 zile.
 Această afecţiune survine în mici epidemii,
primăvara şi toamna, la copii de vârstă şcolară.

Clinic:
 se manifestă printr-o erupţie maculo-
papuloasă la nivelul feţei şi leziuni maculare roz
pal situate pe gambe.
 Uneori erupţia se extinde la nivelul
trunchiului, formează placarde mari ce
progresează la periferie, iar în centru apar zone
clare sau cu aspect de livedo.
 Leziunile sunt exacerbate de căldură, efort
sau expunere la UV, şi survin pe un status
general relativ bun.
Sindromul Gianotti-Crosti (acrodermatita papuloasă infantilă)
 A fost descris în 1958 de către autorii italieni Gianotti şi

Crosti.
Etiologie:
 Sunt incriminaţi o varietate de agenti virali:
– virusul hepatitei B,
– virusul Epstein-Barr,
– Coxsackie A16, B4, B5,
– ECHO,
– virusul hepatitic A,
– parvovirusul B19.
 Boala interesează cu predilecţie copii de vârstă şcolară,
rar adolescenţii sau adulţii.
Este un sindrom cutanat caracterizat prin
 Erupţie maculo-papuloasă nepruriginoasă localizată la

extremităţi
 Micropoliadenopatie reactivă axilară şi inghinală
 Stare generală moderat alterată
 Hepato-splenomegalie discretă
Erupţia durează 4-8 săptămâni şi se resoarbe spontan,

lăsând o uşoară descuamaţie locală, dar hepatomegalia
poate persista mai multe luni.
Acrodermatita papuloasă este un simptom cutanat al
hepatitei epidemice şi deseori constituie semnul revelator al
acestei boli.
Diagnosticul pozitiv: este susţinut de morfologia şi
distribuţia caracteristică a leziunilor
 lichenul plan,
 erupţii lichenoide,
 pitiriazisul rozat forma papuloasă.
Tratamentul leziunilor cutanate este nespecific şi
simptomatic.
Dermatoze cu probabilă etiologie virală
Pitiriazisul rozat
 Este o afecţiune cu caracter autolimitant ce

poate interesa toate grupele de vârstă.
 Etiologie : se discută implicarea virusului
ECHO6, virusului herpetic 7, infecţii cu
micoplasme şi parainfluenza tipurile I, II şi III.
 Posibila etiologie medicamentoasă a fost şi ea
discutată şi susţinută pe baza apariţiei erupţiei
pitiriazis rozat-like, după administrarea de
captopril, metronidazol, ketotifen, barbiturice,
clonidină.
Clinic
 Debutul afecţiunii se realizează printr-o placă unică, cu
diametru 1-5cm, eritemato-scuamoasă, ovalară, cu margini bine
delimitate, uşor deprimată localizată de obicei pe torace, numită
medalionul primar.
 După 4-5 zile apar alte leziuni eritematoase acoperite cu
scuame fine, cu dimensiuni mici (1cm), sau plăci care seamănă cu
medalionul primar, cu diametru de 1-3cm.
 Erupţia se localizează pe trunchi, baza gâtului şi rădăcina
membrelor.
 Leziunile se însoţesc de prurit moderat şi stare generală bună.
 Mucoasa bucală este relativ frecvent afectată, leziunile sunt
discrete (puncte hemoragice, macule eritematoase, hemoragice,
microulceraţii), şi scapă unei examinări mai superficiale.
Forme clinice:
 Pitiriazis rozat circinat sau marginat Vidal

Se întâlneşte obişnuit la adult, leziunile sunt puţine,
dar dispuse în placarde întinse aglomerate axilar şi inghinal.
Se asociază cu fenomene generale (cefalee, febră,
artralgii), iar atingerea mucoasei bucale este frecventă.
 Pitiriazis rozat inversat (apare la copii şi se localizează pe
membre)
 Pitiriazis rozat cu plăci mari
 Pitiriazis rozat formă veziculară
 Pitiriazis rozat formă pustuloasă
 Pitiriazis rozat formă urticariană
Evoluţia este favorabilă, leziunile se remit spontan in 4-6

săptămâni.
 Aspectul clinic, anamneza, debutul şi evoluţia leziunilor
sugerează diagnosticul.
 tinea corporis,
 pitiriazis versicolor,
 sifilide secundare,
 parapsoriazis,
 psoriazis gutat,
 lichen plan.
Tratamentul
 În general nu este necesar.
 Expunerea la UV este benefică, iar în formele grave se
pot administra antihistaminice şi corticoterapie locală.
 În formele veziculoase şi pustuloase se recomandă
dapsonă în cure scurte.
Maladia Kawasaki
 Este o afecţiune caracterizată prin atingeri

adeno-cutaneo-mucoase, cu evoluţie febrilă, care
interesează în special copii sub 5 ani.
 Se întâlneşte frecvent în Japonia, şi este rară sau

chiar absentă în alte zone ale globului.
 Etiologie au fost incriminaţi numeroşi agenţi

(virusuri, rickettsii, streptococi), şi s-a stabilit că
afecţiunea este o vasculită sistemică.
Clinic:
 asociază febră, glosită, conjuctivită, adenopatie

şi un eritem maculo-papulos care evoluează către
descuamare în lambouri mari.
 Cea mai severă complicaţie a bolii este afectarea
cardiacă, responsabilă de mortalitatea de 1%
raportată pentru aceasta maladie.
 Obişnuit evoluţia este spre vindecare în 8-10
săptămâni.
PIODERMITE
PIODERMITE
Manifestările cutanate de etiologie

bacteriană realizează 25% din consultaţiile
dermatologice, fiind mai frecvente la copii.
Sunt produse, în principal, de stafilococi
şi streptococi.
Flora cutanată clasificare:
 floră cutanată rezidentă (colonizează pielea

permanent);
 floră cutanată temporar rezidentă
(colonizează pielea temporar şi nu determină
manifestări patologice);
 flora cutanată tranzitorie (responsabilă
pentru manifestările patologice infecţioase de la
nivel cutanat).
Dermatoze infectioase
Manifestările infecţioase bacteriene
cutanate sunt condiţionate de:
 Patogenitatea agentului infecţios;
 Gradul de contaminare;
 Terenul gazdei
Patogenitatea
capacitatea agentului infecţios de a
produce boală şi depinde de:
 gradul de virulenţă a tulpinei implicate;

 echipamentul enzimatic şi biochimic pe
care îl deţine;
 capacitatea de a realiza reacţii de
hipersensibilizare.
Gradul de contaminare
 cantitatea de germeni existentă pe
tegument şi este corelat cu timpul de
staţionare pe piele.
 Persistenţa bacteriană se datorează

factorilor de aderenţă de la nivel
bacterian şi de suprafaţa keratinocitelor
Persistenţa microorganismelor
patogene de la nivelul pielii este condiţionata
de:
 integritatea cutanată (rol de barieră);
 descuamarea continuă a epidermului

(limitează numărul de bacterii).
Terenul gazdei
Factorii locali favorizanţi pentru dezvoltarea

infecţiilor cutanate bacteriene sunt:
 xeroza tegumentară;
 hiperhidroza şi maceraţia;
 utilizarea în exces a agenţilor chimici cu
acţiune degresantă (detergenţi, săpunuri);
 igienă precară;
 soluţii de continuitate.
Stafilococii cutanate
 piodermite produse de stafilococ: coc

gram+ şi coagulazo+.
 suşe patogene de Stafilococus aureus,
capabil să producă toxine, responsabile de
leziunile cutanate:
 Alţi factori de patogenitate sunt: capsula,
proteina A, enzimele extracelulare
(coagulaze, hemolizine).
Stafilocociile: clasificare
 Stafilocociile pielii glabre
 Stafilocociile pilosebacee
Stafilocociile pielii glabre
 Stafilococii buloase
 (impetigo bulos)
 Stafilococii exofitice
 (botriomicomul)
 Stafilococii necrotice
 (Stafilococia cutanată necrotizantă acută)
Stafilococii buloase
Impetigo bulos stafilococic
Etiopatogenie:
 piodermită superficială contagioasă;
 favorizată de igiena precară, afecţiuni
cutanate preexistente, soluţii de
continuitate, terenul imunitar;
 frecvenţă crescută la copiii de vârstă
şcolară şi în colectivităţi.
Clinic
•bule mari, flasce, superficiale,

cu lichid serocitrin, care se
deschid rapid, lasă suprafeţe
erozive şi se acoperă cu cruste
galbene melicerice; +/-
adenopatie.
 o formă extinsă a impetigo-ului bulos se

întâlneşte la nou născuţi şi se numeşte pemfigus
epidemic al nou născuţilor.
Impetigo bulos
stafilococic
 Localizare:
 faţă, gambe, antebraţe şi pe trunchi;
preferenţial pe faţă (periorificial).
 Prognostic: vindecarea în 10-12 zile.

Stafilococii exofitice
Botriomiconul
(Granulomul piogenic)
 formaţiune pseudotumorală inflamatorie a

cărei origine infecţioasă nu este confirmată.
 Histologic: proliferare vasculară benignă şi
reacţie de tip granulomatos.
Botriomiconul
 Clinic:
○ aspectul este de formaţiune
rotundă pseudotumorală, friabilă,
de culoare roşie, cu suprafaţa
neregulată, erodată şi acoperită cu
cruste hematice;
○ baza formaţiunii este delimitată de
un guleraş epidermic;
Botriomiconul
 Localizare: zonele frecvent interesate sunt

extremităţile (degetele), scalpul şi buzele.
 se dezvoltă obişnuit pe o soluţie de

continuitate apărută după un traumatism
Stafilococii necrotice
 Stafilococia cutanată necrotizantă acută
Epidemiologie: apare la copiii imunodeprimaţi, în primele zile

de viaţă.
Clinic:
 tegumentele sunt intens eritematoase şi infiltrative;
 leziunile evoluează rapid spre o necroză intensă a ţesuturilor
profunde;
 starea generală este profund alterată;
Localizare: abdomen, regiunea lombo-sacrată, torace.
Stafilocociile pilosebacee
 A. Foliculitele (stafilocociile foliculare)
Foliculitele superficiale
 a) Ostiofoliculită (impetigo Bockard)
 b) Foliculitele cronice ale membrelor inferioare
Foliculitele profunde
 a) acute - foliculita narinară
- foliculita genelor (orjeletul)
 b) subacute - sicozisul stafilococic
 c) cronice - sicozisul lupoid
- foliculita decalvantă
- foliculita cheloidiană
Foliculită superficială
Ostiofoliculită
 Etiopatogeneză: Staphylococus aureus, iar poarta de
intrare o constituie ostiumul folicular (punct de minimă
rezistenţă al învelişului cutanat).
 Clinic: pustule mici, înconjurate de un halou inflamator,
şi centrate de firul de păr.
 Localizare: faţă după bărbierit, pe scalp, fese sau în
jurul unor soluţii de continuitate (plăgi, ulcere).
 Prognostic: vindecare spontană sau leziunile pot trena
evoluând către foliculită profundă.
Foliculita cronică a membrelor inferioare
Etiopatogeneză:
 afecţiunea este favorizată de căldură, umiditate,
fricţiuni repetate produse de vestimentaţie, igienă
necorespunzătoare;
 interesează obişnuit bărbaţii tineri.
Clinic: pustule foliculare multiple, trenante şi rezistente
la tratament.
Localizare: coapsele, gambele şi fesele sunt zonele
de elecţie.
Sicozisul stafilococic
Etiopatogeneză:
 foliculită subacută produsă de stafilococ;
 infecţia depăşeşte ostiumul folicular şi pătrunde în

profunzimea foliculului pilos, realizând un abces
folicular în „buton de cămaşă”.
Sicozisul
stafilococic
 Clinic: lez. papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul

de păr şi grupate în placarde supurative.
 În profunzime se formează un abces caracteristic
bilocular.
 Localizare: bărbii şi mustăţii la bărbatul adult, rar (axilă,
pubian).
 Prognostic şi evoluţie: subacută şi puţin inflamatorie.
Firul de păr se epilează cu dificultate.
Sicozisul lupoid
 sicozis cu evoluţie cronică, recidivantă.

Clinic: papulo-pustule, cu tendinţă de
extensie centrifugă,
 evolutie spre alopecie cicatriciala
 (modificările inflamatorii sunt de tip
granulomatos)
Foliculita decalvantă
 formă profundă de boală cu evoluţie cronică,
 Clinic: plăci cu evoluţie centrifugă, active la periferie

şi acoperite de pustule foliculare.
 Localizare: pielea păroasa a capului, cu evoluţie

spre alopecie cicatricială.
Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)
Etiopatogeneză:
 procesul patologic interesează structurile profunde
ale firului de păr.
 de la nivelul ostiumului şi infundibulului, procesul
difuzează spre rădăcina firului de păr realizând o
supuraţie profundă.
 afecţiunea este favorizată de obezitate, sindrom
seboreic, interesează numai persoanele de sex
masculin şi se localizează la nivelul cefei.
Foliculita cheloidiană
(acneea cheloidiană)
Clinic:
 debutează prin pustule foliculare cu dispoziţie liniară la

marginea zonei păroase;
 ulterior, se produce o reacţie fibroasă dermo-

hipodermică cu formarea unui pliu sclerohipertrofic,
proeminent;
 zone cu tuberculi fibroşi izolaţi sau grupaţi ce

alternează cu zone de foliculită.
Foliculita genelor (orjeletul)
 Este o formă acută de foliculită.
Clinic:
 mici formaţiuni nodulare inflamatorii, dureroase,
centrate de firul de păr,
Evolutie :
 ramolire, ulceratie cu eliminare de conţinut purulent;
 vindecarea se realizează fără cicatrici
Localizare: la nivelul pleoapelor
Foliculita narinară
 stafilococie recurentă a foliculilor din vestibulul nazal (în
general la purtători cronic de stafilococ);
 este de regulă apanajul persoanelor adulte de sex
masculin;
 leziunile se pot asocia cu episoade de celulită a
nasului.
 Clinic: leziuni pustuloase, situate la nivelul vestibului
nazal cu evoluţie cronică.
B. Perifoliculitele (stafilocociile
perifoliculare)
 Furunculul
 Furunculul antracoid (Carbunculul)

Furunculul
 stafilococie acută profundă care interesează foliculul
pilos, glanda sebacee, ţesutul conjunctiv perifolicular şi
uneori şi ţesutul adipos subcutanat.
 Etiopatogeneză: Stafilococul auriu,
 Factorii favorizanţi:
 DZ,
 malnutriţia,
 stările imunosupresive,
 corticoterapia prelungită.
Furunculul
Clinic:
 nodul dur, inflamator, dureros, centrat de o pustulă
foliculară;
 evoluează spre abcedare centrală, cu evacuarea unui
dop necrotic (bourbillon);
 ulceraţia restantă se vindecă cu cicatrice şi pigmentare
locală.
 Subiectiv: febra, dureri vii pulsatile (când localizarea este
la nivelul vestibului nazal sau buza superioară)
 edem important (în cazul furuncului nazo-genian,
intersprâncenar).
Furunculul
antracoid
(Carbunculul)
 stafilococie grava
Clinic:
 este constituit din mai multe
furuncule ce formează un placard;
 între furuncule se stabilesc fistule
iar necroza este importantă;
 în evoluţie se elimină dopurile
necrotice, aspectul fiind
caracteristic „în stropitoare”;
 starea generală -profund alterată,
cu fenomene generale de tip
septic.
Localizarea: obişnuit în regiunea cefei.
Evoluţie şi prognostic: vindecarea se face cu cicatrici.
Streptocociile cutanate
Clasificarea streptocociilor
a) Streptococii eritematoase
 Erizipelul
 Limfangita acută
 Celulita streptococică
b) Streptococii eritemato-scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei
 Streptococia scuamoasă a pielii capului
c) Streptococii ulceroase
 Gangrena streptococică
d) Streptococii buloase
 Impetigo streptococic contagios
Erizipelul
Etiopatogeneza:
dermo-hipodermită produsă de streptococ
Clinic:
 debut brusc cu febră, frisoane, vărsături şi convulsii;
 leziunea cutanată:placard eritemato-edematos
dureros, dispus în jurul porţii de intrare;
 marginile placardului sunt bine delimitate de
tegumentul din jur printr-un burelet periferic şi
extinderea leziunii se face excentric în „pată de ulei”;
 leziunea cutanată se însoţeşte de adenopatie satelită.
Localizare: membrele inferioare, faţa, pavilioanele
urechilor.
Erizipelul
Forme clinice:
 Erizipelul bulos
 Erizipelul hemoragic
 Erizipelul flegmonos
 Erizipelul recidivant – favorizeaza aparitia

limfedemului cronic, uneori masiv, aspectul clasic
de elefantiazis.
Limfangita
 inflamaţie acută a vaselor limfatice
superficiale, produsă de streptococ.
 Clinic: se prezintă ca un cordon
eritemato-edematos, dureros, situat între
poarta de intrare şi ganglionul satelit.
 febră, frisoane, cefalee.
 Evoluţie şi prognostic: în absenţa
complicaţiilor evoluţia sub antibioterapie
este favorabilă
Celulita streptococică
 Etiopatogenie:
coci piogeni, în special de streptococul de
grup A, mai rar de grupul B şi C, la care
se adaugă uneori şi alţi germeni.
Celulita streptococică
 Clinic:placard eritematos şi edematos, dezvoltat în
jurul unei soluţii de continuitate şi/sau pe fondul unei
insuficienţe venoase cronice.
Celulita
streptococică
 2 forme clinice:
 celulita nesupurativă
 celulita supurativă (placardul este acoperit cu
bule care se deschid, iar leziunile evoluează
spre necroză).
Streptococii eritemato-scuamoase
 Pitiriazisul alb al feţei

 Clinic:
 afecţiunea este considerată de unii autori o formă
de atopie, cu manifestări atipice;
 se caracterizează prin mici plăci discret
eritematoase, acoperite cu scuame fine, ce se
evidenţiază mai bine la grataj.
 Localizare: leziunile se localizează obişnuit pe
faţă la copii.
Streptococia scuamoasă a pielii capului
Clinic: scuame albe de dimensiuni mari, uşor

detaşabile, stratificate care se refac uşor, situate
pe scalp.
Aspecte clinice particulare:
 tinea amiantacee (leziunile cuprind scalpul în
totalitate iar scuamele sunt stratificate)
 impetigo Alibert caracterizat printr-o abundenţă de
scuamo-cruste groase, datorate procesului
exudativ.
Gangrena streptococică
(fasciita microbiană necrozantă)
Etiopatogeneză: streptococul grup A sau asocieri de

bacterii aerobe şi anaerobe.
Clinic:
 placard eritemato-edematos, dureros, cu evoluţie spre
necroză;
 procesul interesează zonele profunde ale tegumentului,
ţesutul celular subcutanat şi fascia musculară.
Localizare: obişnuit pe zonele expuse traumatismelor
(membre inferioare, extremitatea cefalică).
Impetigo streptococic contagios
 Etiologie: mixtă (strepto-stafilococică)

 interesează mai frecvent copii de vârstă
şcolară
 favorizată de existenţa unui teren
imunodeficitar şi a ignorării regulilor de
igienă.
 la copii : tegumentul sănătos,
 la adult: complica dermatoze (scabia,
pediculoza, eczema
 epidemii în colectivităţi închise.
Impetigo streptococic
contagios
Clinic:
 veziculo-bule subcornoase, cu
diametrul variabil (de la câţiva milimetri
la 3 cm), cu un conţinut clar, situate pe
o bază eritematoasă.
 veziculo-bule –pustule-eroziuni-cruste.
 apect clinic:polimorf (vezicule, bule,
pustule, eroziuni şi cruste).
 Localizare: faţă, orificiile naturale (nas,

cavitatea bucală) extremităţile membrelor,
pielea capului şi trunchiul
 Prurit, adenopatii satelite
 Starea generală nemodificată.

 Evoluţie şi prognostic: evoluţia favorabilă,

epitelizare fără cicatrici.
Complicaţiile sunt rare:
 infecţii locoregionale (piodermite vegetante,
limfangite);
 infecţii generale (febră, septicemie);
 glomerulonefrite acute poststreptococice;
 sindrom toxic (SSSS) – excepţional
Infecţii mixte strepto-
stafilococice
 Cheilita strepto-stafilococică
 Intertrigo
 Turniola
 Ectima
Cheilita strepto-
stafilococică
 apare la copii şi are un grad redus de

contagiozitate.
Clinic: flictene dureroase care se acoperă cu
cruste melicerice;
 procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei
inferioare, care ia aspect fisurar şi eritemato-
descuamativ
Intertrigo-ul
 Afecţiunea interesează cu predilecţie pliurile,

producerea ei fiind favorizată de căldură, umiditate,
igienă precară şi alte afecţiuni preexistente (eczemă,
micoze).
Clinic:
 placă eritematoasă şi erozivă care ocupă pliurile
(retroauricular, inghinal), acoperită cu cruste melicerice
şi însoţită de fisuri în fundul pliului. Afecţiunea se
însoţeşte de adenopatie satelită.
Turniola
 este o infecţie streptococică a repliului periunghial.
 Clinic: se caracterizează printr-o flictenă de

dimensiuni mari cu conţinut purulent însoţită de
durere intensă.
Ectima
 strepto-stafilococie ulcerată,
favorizată de :
 insuficienţa venoasă cronică;

 plăgi superficiale;
 deficienţe metabolice;
 igienă deficitară.
Ectima
Etiologie:
 stafilococi, streptococi,
 Pseudomonas aeruginoasa, E. coli.
Clinic:
 bulă profundă situată pe o bază eritematoasă, care se
deschide şi se acoperă cu cruste hematice, păstrând
un halou inflamator eritematos perilezional.
 Vindecarea se face cu o cicatrice pigmentară

Ectima
 Localizare: gambele constituie sediul de elecţie,

dar leziunile se pot extinde şi pe coapse, fese,
şi rar pe braţe.
Tratamentul piodermitelor
 local şi/sau general în funcţie de severitatea şi
extensia procesului infecţios.
 În alegerea tratamentului antibacterian trebuie

să se ţină cont de mai mulţi factori:
 forma clinică de boală;
 agentul patogen implicat (virulenţa şi rezistenţa la
antibiotice);
 statusul general al gazdei (vârsta, boli asociate,
sarcină, atopie);
 antibioticul utilizat (doză, modalitatea de administrare,
nivele plasmatice şi tisulare, cost).
Infecţiile bacteriene, indiferent de sediul lor (localizate sau
sistemice) sunt beneficiarele antibioticoterapiei.
Aceasta iniţiază o eră nouă în medicină, odată cu
introducerea în circuitul medical (1941) a penicilinei G, capul de serie al

beta-lactaminelor, familia cu cea mai largă utilizare până în prezent.
 Avantaje ale antibioterapiei generale:

 previne complicaţiile;
 înlătură focarele responsabile de reinfecţie şi
contagiozitate;
 acţionează atât la nivel cutanat cât şi
extracutanat.
 antibioterapia generală este recomandată

în următoarele forme clinice de boală:
 toate stafilocociile şi streptocociile care apar în
primul an de viaţă;
 stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip
fagic 71;
 furunculele şi furunculoza;
 sicozisul stafilococic;
 impetigourile;
 celulite, erizipel, fasceita necrozantă.
 ectima.
Penicilina G, penicilina V şi penicilinele retard s-au impus prin
activitatea lor pe coci gram-pozitivi (în frunte cu S. aureus) şi bacili gram-
pozitivi.
Pentru un timp, penicilina G a constituit terapia de elecţie în infecţiile
pielii şi ale părţilor moi în care stafilococul are un rol dominant.
Cele 5 limite imputate penicilinei G au fost:
1. administrarea parenterală exclusivă
2. necesitea administrării dozelor la intervale scurte
3. ineficienţa pe bacilii gram negativi
4. ineficienţă pe stafilococ producător de penicilinază
5. potenţialul alergizant
Aceste limite au fost depăşite rând pe rând prin:
•prin obţinerea de peniciline orale şi peniciline retard
•obţinerea de:
►Peniciline A (1967) Ampicilina şi Amoxicilina active pe grami-negativi, în
special, pe enterobacteriacee,
►Carboxipeniciline (1967) care fac parte dintre primele beta-lactamine
active pe P. aeruginosa. Dintre acestea singurul folosit azi este ticarcilina în
asociere cu acidul clavulanic (timentin) activ şi pe SAMR
►Ureidopeniciline: (1976) azlo, mezlo şi piperacilina (folosită în special
în asociere cu - un inhibitorul de beta-lactamaze tazobactam sub denumirea de
Tazlocilină)
• Terapia infecţiilor cu stafilococ producătoare de
penicilinaze a fost rezolvată prin obţinerea penicilinelor M
(meticilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina).
• Au apărut, însă, tulpini de stafilococ rezistente şi la
penicilinele M.
• În prezent, în Europa, 20-30% din tulpinile de stafilococ
izolate de la pacienţii cu infecţii ale pielii şi ale părţilor moi sunt
rezistente la meticilină (SAMR=SAOR). Procentul prezintă mari
variaţii regionale
 În timp ce SASM este sensibil la numeroase alte
antibiotice, SAMR=SAOR a devenit frecvent multirezistent,
rămânând sensibil doar la glicopeptide (vancomicina sau
teicoplanina).
 însă că au apărut tulpini de stafilococ şi enterococ cu
sensibilitate redusă la vancomicină.
 Pentru a preveni selectarea tulpinilor rezistente,
glicopeptidele sunt rezervate terapiei infecţiilor grave, în
asociere cu aminoglicozide, rifampicină sau florochinolone.
Antibiotice antistafilococice
S.aureus Antibiotice de Alternative Alte antibiotice active
primă alegere
SAPS Penicilina G - -
SAMS Izaxazolilpeniciline CEF gen I - PenicilinaG+inhibitori de
(oxacilin, (cefazolna, beta-lactamaze
cloxacilin, cefalotina) - Meropenem
dicoxacilin, CEF gen II - Aminoglicozide
flucloxacilin) (cefamandola) - Rifampicina
Nafcilina Macrolide - Florochinolone
Lincosamide - Cotrimoxazol
- CEF III sau CEF IV
SAMR Vancomicina Teicoplanina - Minociclină
- Aminoglicozide
- Lincosamide
- Sinergestine
- Rifampicină
- Fosfomicină
- Acid fusidic
- Cotrimoxazol
Tratamentul infectiilor
stafilococice
 Cele mai utilizate antibiotice pentru

infecţiile produse de stafilococ sunt:
 Oxacilina,
 Cloxacilina,
 Eritromicina propionil,
 Pristinamicina,
 Rifampicina în asociere.
Tratamentul infectiilor
streptococice
 Se recomanda antibiotice din
următoarele clase:
 peniciline (penicilina G),
 macrolide,
 cefalosporine,
 Aminoglicozide
 fluorochinolone
Tratamentul local
scop:
 suprimarea portajului bacterian;
 reducerea fenomenelor inflamatorii;
 aseptizarea porţii de intrare;
 evacuarea colecţiilor sau ţesuturilor deteriorate
(necrozate);
 prevenirea extinderii leziunilor;
 favorizarea epitelizării.
Tratamentul local
 Alternativele terapeutice sunt:

 măsuri de igienă;
 antibioterapie locală;
 tratament chirurgical;
 metode fizioterapice (fizioterapie).
Tratamentul local
 Tratamentul chirurgical constă în: incizie,
drenaj sau excizia zonelor de ţesut necrozat.
 Fizioterapia locală este utilizată pentru
reducerea fenomenelor inflamatorii
(röentgenterapie inflamatorie, infiltraţii locale
cu corticosteroizi).
 Imunoterapie nespecifică, vaccinoterapie,
dietoterapia şi corectarea afecţiunilor
asociate favorizante.
Profilaxia infecţiilor cutanate cu
germeni piogeni
 Profilaxia individuală este în strânsă legătură
cu statusul general al organismului şi constă
în:
 igienă riguroasă corporală;
 igienă vestimentară;
 evitarea factorilor favorizanţi (microtraumatisme,
contact cu subiecţi purtători de piococi);
 depistarea şi tratamentul focarelor infecţioase
Profilaxia infecţiilor cutanate cu
germeni piogeni
 Profilaxia generală impune următoarele reguli:

 controlul periodic al colectivităţilor cu risc (creşe,
grădiniţe, şcoli);
 izolarea temporară şi tratamentul subiecţilor cu focar
bacterian confirmat;
 imunoterapie pentru categoriile cu risc.
Dermatoze alergice
Conf. dr. Laura Solovăstru

Urticaria
 Sindrom cutanat caracterizat clinic prin:

 leziuni eritemato-edematoase
 migratorii,
 tranzitorii,
 pruriginoase
Urticaria
Clasificare
 U. acută
 U. cronică
U. alergice (mediate de reactii imune tip I

si tip II)
U. nealergice (prin activarea directa a
mastocitului)

Etiopatogenie
Factorii declansatori:
 Alimentele si aditivii alimentari
 Medicamentele: antibiotice, antiinflamatorii
 Aeroalergeni polen, mucegai
 Venin de insecte
 Implanturi
 Infectii virale, bacteriene, fungice
 Dezordini imunologice: colagenoze ,tiroidita autoimuna
 Neoplazii limfoame, neoplasme viscerale
 Disfunctii hormonale
Fiziopatologie
 U. alergica:
 activarea imunologica
 Mastocitul-histamina
 _eliberarea de mediatori vasoactivi
 cresterea permeabilitatii capilare si venulare
 leziuni edematoase
 Alti mediatori:
 bradikinina si C seric
 TNF alfa, citokine proinflamatorii
Manifestari clinice
M cutanate
 Papule edematoase
eritematoase/albe,migratorii,tranzitorii,
 Pruriginoase, forme si dimensiuni variabile
M viscerale
 tulburari digestive
 artralgi vertij
Lipotimie
 Angioedem
 Hipotensiune, tulb. ritm cardiac, lacrimare,
obstructie nazala, bromhospasm
Forme clinice particulare
 U.fizice
Dermografismul
U. la presiune
U. la frig
U. solara-actinica
U. la cald
 U. idiopatica
 U. vasculitis
Diagnosticul diferential
 Eritemul polimorf forma eritemato-

edematoasa
 Dermatita herpetiforma la debut
 Eritemele figurate
 Rozeola sifilitica
Tratament
T.etiologic
 Excluderea factorilor etiologici
T.Patogenic
I.Blocarea receptorilor pentru histamina
 Antihistaminice H1
clorfeniramin,hidroxizin,cetirizina,loratadina,
fexofenadina
 Antihistaminice H2
 Cimetidina, ranitidina
Tratament
 II. Inhibitori ai degranularii

mastocitare
Cromoglicat de sodiu,glucocorticoizi
 III. Imunoterapia
desensibilizari, hiposensibilizari
Angioedemul/Edemul Quincke
 Edem difuz al tesutului celular subcutanat
Edemul cutanat:
 Culoare alb-roz, nedepresibil,
nepruriginos, fara limite precise
 Persista ore/zile
 Tendinta la recurente
 Localizare:pleoape, buze, obraji, regiunea

genitala
 Edemul mucoaselor
 M. liguala disfonie
 M.laringiana====dispnee inspiratorie
 M. glotica axisfie
 M.gastrointestinala= dureri abdominale,
voma, diaree
Etiopatogenie:
 Reactie alergica tip I
 Deficit al inhibitorului de C1 esteraza

(A.ereditar )
Diagnostic diferential:
 Dermatomiozita
 Erizipel
 Celuluita
 Dermita acuta de contact

Tratament
 Oxigenoterapie
 Epinefrina
 antihistaminice
 Corticoterapie
Eczema
 Sindrom inflamator si alergic

Manifestari clinice
 Eritem
 Edem
 Veziculizatie
 Eroziuni exudative –zemuire
 Cruste
 Descuamare/eritem /vindecare
Prurit
Placi/palcarde cu limite sterse
Clasificare
Dpv. etiopatogenic
 E.exogene
 E. endogene
 E. mixte
Dpv clinico-evolutiv
 E. acute
 E. subacute
 E. cronice
Etiopatogenie
 Alergeni exogeni:
 Substante chimice
 Germeni patogeni: fungi/bacterii
 Factori endogeni:
 Produsi de metabolism/toxine
 Alimente sau produsi de digestie incompleta
 Medicamente
 Predispozitie genetica
 Factori locali: seboreea, xeroza ,hiperhidroza
Eczemele exogene
 Dermatita de contact
Iritativa-ortoergica
Alergica
 Eczema microbiana
 Eczema micotica
Dermatita de contact
 DC=conditii induse de contactul pielii cu

substante chimice cu potential primar
iritativ sau sensibilizant
 DC iritativa
 Clinic: eritem, edem, flictenizare/necroza
 DC alergica
 Clinic: eczema
Dermita de contact iritativa
 Expunere anterioara :  nu este necesara
 Localizare:  strict locul de contact
Susceptibilitate:  Nu
Debutul leziunilor:  rapid dupa expunere
 Legatura cu  apar de la prima
expunerea: expunere
Dermita de contact alergica
 Expunere anterioara :  Este obligatorie
 Localizare:  Locul de contact si la
 distanta
 Susceptibilitate:  Numai la anumite

persoane
Debutul leziunilor:  Lent: min 24h
 Legatura cu  Leziunile apar dupa
expunerea: expuneri repetate
Eczema microbiana si micotica
 Sensibilizare la antigene sau produsi de

metabolism ai bacteriilor/fungilor
 Clinic: Placi/palcarde cu limite sterse,
localizate in proximitatea focarului
infectios/fungic
Eczeme tratament:
 1. T.etiologic: excluderea alergenului în

cauză
 2. T.patogenic: medicaţie antialergică
 3. T.specific medicamentos:
 4. T.imunomodulator
 5. Regim igienodietetic: evitarea
alimentelor sensibilizante
 Profilaxia: factorii de teren care
favorizează manifestările alergice, regim
alimentar
Eczeme: tratament
 faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese
cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
 faza de uscare a leziunilor: emulsii sau
creme cu corticosteroizi local
 faza de descuamaţie: unguente cu
corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
 faza de lichenificare: corticosteroizii se
asociază cu reductoare (gudroane)
Eczemele endogene
 Manifestari clinice cu caracter primitiv diseminat
si simetric
 Etiologie:
 F. de teren individual (digestivi,
endocrini,imunologici)
 Alergeni exogeni
 Forme clinice: Dermatita atopica
 Eczema vulgara
 Eczema numulara
Dermatita atopica
 Eczema cu determinism plurifactorial si evolutie
cronica
 Etiologie
 Factori genetici
 Imunologici:hipersecretie IgE, imunitatii celulare
 Ambientali (aeroalergeni, agenti infectiosi,
factori climatici)
 Factori psihogeni si neurogeni
Dermatita atopica
 Leziunile poarta amprenta varstei
 Modalitati de expresie clinica:

 I.DA a sugarului:
 Debut: 2-4 luni
 Aspect clinic: leziuni inflamatorii eroziv-
exudative/uscate, fisuri
 Localizare: obraji, menton, frunte;
 partea centrală a feţei este respectată;

Dermatita atopica
 II. DA juvenilă:
 Debut: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani;
 Aspect clinic: leziuni cu aspect de eczema
subacuta
 Localizare: la pliuri (coate, popliteu, regiunile
inghinale, cervical);
 Evoluţie: trenantă, rezistentă la terapie, cu
tendinţă la lichenificare.
 .
Dermatita atopica
 III. DA a adolescentului şi adultului:

 Debut: !!!la adult
 Aspect clinic: eczema lichenificata
 Localizare: cu predilecţie la pliuri,
 Evolutie : trenantă şi recidivantă
 Alte manifestari: astm bronsic,rinita
sezoniera, keratoconjuctivita
Dermatita atopica
 Semne cutanate sugestive pentru terenul
atopic:
 Xeroza cutanata
 dermografismul alb
 hiperkeratoza foliculara
 hiperliniaritate palmară
 rărire a sprâncenei în 1/3 externă
 dublu pliu palpebral
Eczema vulgara
 Clinic: leziuni eritemato-edematoase,

keratozice fisurare sau lichenificate,
 Dispuse in placi si placarde imprecis
delimitate
 Localizare: simetric pe brate, antebrate,
scalp, gat, organe genitale
Eczema discoida sau numulara
 Factori favorizanti:
 Traumatisme locale,etilism, sensibilizari la
saruri si metale,caldura uscata
 Clinic: placi rotunjite cu aspect monomorf
eritemato-veziculoase cu evolutie stadiala,
cu extensie periferica
 Localizare: fata dorsala a mainilor,membre
 trunchi
Dermatita atopica
tratament
 Excuderea factorilor alergizanti
T. sistemic
 Antihistaminice
 Imunosupresive
 Corticosteroizi
 Ciclosporina A
 Azathioprin
 Mycophenolat mofetil
 Interferon
Dermatita atopica
tratament
 T.topic
 Corticosteroizi topici
 Antibioterapie Bactroban, neomicin
 Imunomodulatori: pimecrolimus
 Emoliente
 Antipruriginoase
Prurigourile
Etiologie
 Terenul atopic
 Boli metabolice
 Reactii medicamentoase
 Neoplazii
 Boli de sistem
Prurigourile
 Prurigouri acute:
1. Prurigo-ul acut al copilului (strofulus)
2. Prurigo-ul acut al adultului
 Prurigouri cronice
1. Prurigo-ul Besnier
2. Prurigo-ul cronic al adultului
3. Prurigo-ul nodular Hyde
Prurigo-ul acut al copilului
(strofulus)
 Etiologie: debut corelat cu eruptia

dentara, consum de alimente
 Aspect clinic: leziuni eritemato-
papuloase /veziculoase pruriginoase
 Localizare: trunchi, membre
 Evolutie: vindecare spontana
Prurigo-ul acut al adultului
 Clinic: leziuni papuloase /veziculoase

pruriginoase cu evolutie cronica
 Forme clinice:
1. P. estival (pe arii fotoexpuse)
2. P. de iarna (pe membre)
3. P. gravidic (femei cu diateza atopica)
Prurigo-ul Besnier
 Apare in prima copilarie

 Clinic: placarde lichenificate,
hiperpigmentate, papuloveziculoase ,
eroziv crustoase
 Localizare: fata, gatul, pliurile mari
 Evolutie: cronica
Prurigo-ul cronic al adultului
 Etiologia: greu de precizat (cauze

sistemice, factori psihologici,teren atopic)
 Varsta: 40-50 ani
 Clinic: leziuni papulo-veziculoase intens
pruriginoase, placarde de lichenificare,
escoriatii si leziuni de grataj
 Localizare: fetele de extensie membre,
torace posterior
Prurigo-ul nodular Hyde
 Etiologia: necunoscuta
 Clinic: noduli proeminenti,hiperkeratozici,
1-3 cm,cu halou pigmentar,pruriginosi
:arii de lichenificare,
 Localizare: fetele posterioare ale
antebratelor, coapselor, gambelor
 Evolutie: cronica rebela la tratament
Prurigourile
Tratament
 Indepartarea cauzei
 Tratamentul afectiunilor sistemice
 Antihistaminice (anti H1, anti H2)
 Sedative
 Hiposensibilizante nespecifice
 Dermatocorticoizi topici
 Injectii intralezionale
Neurodermita:
 manifestare alergică caracterizată prin

lichenificare primitivă a tegumentelor
 Clinic: tegument îngroşat, keratinizat, cu
accentuarea desenului cutanat si formarea
de pseudopapule, dispuse in plăci sau
placarde
 Localizare: oriunde pe suprafaţa
cutanata
.
Eczematidele
 manifestări alergice eritemato-scuamoase,

pruriginoase
 Clinic: leziuni sub formă de plăci sau placarde
eritemato-scuamoase, cu margini neregulate,
fărâmiţate; se asociază cu prurit
 Etiopatogenie: alergeni: infecţioşi, alimentari (în
dermatita seboreică: Pitirosporum orbicularum)
Eczematide:
 Forme clinice
Eczematide:
 Pitiriaziforme
 Psoriaziforme
 Seboreice
Dishidrozisul
 manifestare alergică veziculoasă a mâinii şi

piciorului cu caracter sezonier
 Etiopatogenie:
 F. infecţioşi (adesea un dishidrozis la mână este
secundar unei tinea pedis)
 F. alimentari
 Clinic: vezicule mari, profunde, cu lichid sub
tensiune pruriginoase, fara eritem
 Localizare: palmă şi plantă, faţa dorsală a
degetelor mâini sau la nivelul piciorului, are
caracter recidivant;
Vasculite alergice
Clasificare anatomo- clinica
Clasificare:
 vasculite superficiale dermice
 vasculite profunde hipodermice
 vasculite sistemice
Vasculite alergice
Etiopatogenia
 -reacţie alergică tip III; CIC depuse la nivelul
vaselor din piele şi organe; rezultă leziuni de tip
infiltrativ cu necroza peretelui vascular
 alergenii incriminaţi:
 factori infecţioşi: streptococ, bK (eritem nodos)
 factori virali: virusul herpetic (eritemul polimorf),
CMV, virusul Coxsakie
 factori micotici
 medicamente: sulfamide, antibiotice
 alimente
Vasculite alergice
Vasculite superficiale dermice:
 Vasculita alergică Gougerot-Ruiter
(trisindrom Gougerot)
 Purpura Henoch-Schönlein
 Purpura eczematidă
 Parapsoriazisul acut varioliform
 Eritemul polimorf
Vasculite alergice
Vasculite alergice profunde:
 Eritem nodos:
 Hipodermita nodulară a gambelor:

Vasculita alergică Gougerot – Ruiter
(trisindrom Gougerot)
Leziuni cutanate:
 purpură
 eritem în cocardă
 micronoduli
 bule, leziuni necrotice, ulceraţii
asociază febră, artralgii, afectarea stării generale
Localizare: obisnut pe gambe
 evoluţia: acută / subacută / cronică
Purpura Henoch – Schönlein
manifestări cutanate:
 purpure
 peteşii
 echimoze
 vibice
localizare: cu predilecţie la gambă, pot fi uneori atingeri la
nivelul mucoaselor
asociază:
 atingere digestivă: dureri abdominale, hematemeză,
melenă
 atingere renală: hematurie
 dureri articulare
 febră
Purpura eczematidă:
 Clinic:
 -leziuni purpurice, peteşiale
 -leziuni de tip eritemato-scuamos
 -localizate frecvent pe membrele
inferioare
Eritemul polimorf
Forme clinice:
 F. eritemato-veziculo-buloasă:
 leziunile cutanate: plăci mici, eritematoase, rotunde
sau ovalare, de 1,5 – 2 cm diametru, centrate de o
veziculă / bulă cu aspect de cocardă sau ţintă. Aceste
leziuni sunt dispuse de predilecţie acral sau pe zonele
descoperite.
 leziuni mucoase: vezicule / bule ;eroziuni sau
ulceraţii dureroase ( mucoasa bucala, oculară,
genitală, anală)
 asociază : febră, dureri articulare, cefalee, greţuri,
vărsături
Eritemul polimorf
Forma papuloasă:
 leziuni cutanate: papule eritematoase, discret
edematoase, cu dispoziţie pe zone descoperite
sau acrale.
 atingerile mucoase -lipsesc.
 asociază : febră, artralgii
 Evoluţie:vindecare spontana, caracter
recidivant, în special primăvara şi toamna
Eritemul polimorf
Forme grave:
 sindrom Stevens – Johnson: leziuni cutanate

extinse, cu interesarea trunchiului, atingeri
viscerale (pleuro-pulmonare), atingeri mucoase,
semne generale
 ectodermoză erozivă pluriorificială: - predomină
atingerile mucoase (exclusiv), semnele generale
sunt importante
 sindromul Lylle medicamentos al adultului
(necroliză toxică) – erupţie buloasă pe fond
eritematos, extensivă asociată cu afectarea stării
generale şi atingeri mucoase
Parapsoriazisul acut varioliform
 erupţie întâlnită la adolescent sau adultul tânăr
 -leziunile cutanate: papulo-pustule care se
transformă în papulo-cruste (în centru leziunii
papuloase apar cruste negre necrotice);
leziunile sunt diseminate pe tegument
 -evoluţia lor este spre vindecare spontană cu
cicatrici înfundate
Eritemul nodos
 -leziuni: noduli hipodermici, localizaţi de

predilecţie pe partea anterioară / anterointernă
a gambelor, excepţional la mână şi antebraţ
 -iniţial au culoare roşie violacee apoi sunt
gălbui, verzui şi maronii
 -consistenţă dură, dureroşi, nu ulcerează
 -evoluţia este spre resorbţie spontană în 4 – 6
săptămâni; uneori au caracter recidivant,
funcţie de etiologie
Hipodermita nodulară a gambelor
 -noduli profunzi hipodermici cu evoluţie

trenantă, eventual cu ulcerare;
vindecarea este cu cicatrici
 -evoluează în pusee repetate
 -întâlnită la femeia adultă pe un teren
predispus: tulburări digestive, HTA,
tulburări endocrine
•SCLERODERMII
• LUPUS
Colagenoze Majore
ERITEMATOS
Conf. Laura Gheucă-Solovăstru
•Sindromul Sjogren
•DERMATOMIOZITA
LUPUS
ERITEMATOS
Definiţie
Lupusul eritematos este o colagenoză majoră,

declanşată prin mecanisme autoimune care interesează
tegumentul şi uneori organele interne.
Afecţiunea este mai frecventă la persoanele de sex

feminin (în 80-90% din cazuri), ceea ce sugerează o
implicare a hormonilor estrogeni în patogenia bolii.
Etiopatogeneza
Ca majoritatea afecţiunilor autoimune, şi în lupus există o

predispoziţie genetică favorabilă dezvoltării afecţiunii.
Studii recente arată o incidenţă crescută a lupusului

eritematos la subiecţii din grupul HLA clasa I (B8) şi clasa a II-a
(DRW3, DRW2); s-au descris diferite forme de boală la gemenii
monozigoţi sau cazuri familiale de LE.
Etiologia precisă rămâne însă necunoscută iar în mecanismul

fiziopatologic intervin factori imunologici şi de mediu.
Factori imunologici
• LE este un sindrom complex de autoagresiune

în care sunt implicate reacţii imunologice;
• pe plan imunologic există o disfuncţie a
limfocitelor T supresoare şi limfocitelor T care
produce un exces de anticorpi şi complexe
imune.
• Anticorpii au un rol esenţial în patogeneza bolii
atât prin acţiunea lor directă (efect citotoxic),
cât şi prin depunerea complexelor imune la
nivelul tegumentului, vaselor şi organelor
interne.
• Ei sunt direcţionaţi în special către antigenele situate
intracelular:
– autoanticorpi antinucleari (anti ADN-dublu catenar, anti
ADN-monocatenar, anticorpi împotriva antigenelor
desoxiribonucleoproteinice, a antigenelor nucleare solubile
RPN şi AgSm);
– autoanticorpi antiplasmatici: anti Ro/SSA, (anti glicoproteine
acide) anti La/SSB (anti complex proteine RNP).
• Toţi aceşti anticorpi sunt responsabili de apariţia şi
autoîntreţinerea leziunilor din LE.
• Complexele imune sunt constituite din anticorpi din clasa
IgG sau IgM şi fracţii de complement (C1q, C3b sau C3d).
Factorii de mediu
• O multitudine de factori de mediu au rol de

„trigger" în declanşarea bolii.
• Dintre aceştia mai importanţi sunt:
 ultravioletele naturale,
 infecţii virale,
 infecţii microbiene,
 medicamentele (penicilina, contraceptivele, streptomicina),
 traumatismele.
Hormoni Factori din mediu
Predispoziţia genetică (probabil soarele, infecţiile,
(cum ar fi estrogenul)
medicamentele sau fumatul)
Cromosomii suferă Celulele imunitare devin Limfocitele în exces

schimbări chimice anormale mai sensibile la antigene se sinucid (apoptoză)
Limfocitele B produc anticorpi Bucăţi de celule apoptotice, inclusiv

care se leagă de variate componente ADN şi proteine din interiorul celulelor
celulare normale şi anormale se acumulează în ţesuturi
activând sistemul imun
Complexe antigen-anticorp se formează în rinichi şi

alte ţesuturi ducând la distrugeri tisulare
Limfocitele B “o iau razna”
Citokine
Limfocitul B
BAFF
receptor
Citokine
receptor
BAFF
Limfocitul T activat
receptor Limf. B
CD154
CD40
CD20 Antigen
Limfocitul T helper Limfocitele B răspund în
Microbi sau semnal mod normal, numai la substanţe
resturi celulare CD28 activator
străine sau antigene cum ar fi
B7
bacteriile, dar la pacienţii cu lupus
complex CD4 răspund la moleculele propriului
antigenic Receptor Limf.T organism generând anticorpi care
se leagă de “auto-antigene” şi se
MHC II
acumulează în ţesuturi, dăunând
Celulă prezentatoare de antigen organismului.
Plasmocit
Anticorpi
Rinichi
Limfocitele B fiind activate,

se transformă în plasmocite
secretoare de anticorpi.
Celule Complement Anticorpii atacă sau
inflamatorii marchează pentru distrugere orice
celulă sau ţesut posedând antigenul
recunoscut de anticorp.
Anticorpii atrag şi
complementul şi celule inflamatorii,
amândouă având putere distructivă.
Sistemul Imun
Adenoide
Amigdale
Timus
Ganglioni
limfatici
Splină
Vase limfatice
Plăcile Peyer
Apendicele Măduva
osoasă
Clasificarea lupusului eritematos
• Pe baza elementelor clinice, imunologice,

histologice şi evolutive lupusul eritematos
se clasifică:
• LE cronic cutanat;
• LE subacut;
• LE acut.
Lupusul eritematos cronic cutanat
• reprezintă forma clinică cea mai frecventă şi are

evoluţie cronică;
• leziunile sunt situate pe zonele fotoexpuse:
– faţă,
– decolteu
– scalp,
– urechi,
– faţa dorsală a mâini.
.
Aspectul caracteristic asociază trei tipuri de leziuni:
Eritemul - este dispus în plăci şi placarde infiltrate

reliefate, bine delimitate, cu aspect violaceu.
Scuama - este groasă, foarte aderentă, iar la detaşare
prezintă pe faţa profundă o serie de prelungiri
hiperkeretozice care pătrund în epiderm prin ostiumurile
foliculare dilatate (aspect de „limbă de pisică").
Atrofia - apare tardiv, are aspect leucodermic sau
hiperpigmentar, iar la periferie asociază telangiectazie.
Simptomatologia subiectivă este discretă (prurit) sau

absentă
LEC
Forme clinice particulare ale LE cronic:
În funcţie de aspectul leziunilor şi topografia lor se

descriu următoarele forme clinice:
a) LE centrifug (eritem centrifug simetric Biett):
• caracterizat prin plăci şi placarde, localizate centrofacial,
simetric pe nas şi obraji, aspect numit „vespertilio";
• leziunile sunt predominant eritematoase, puţin infiltrate, cu
margini mai puţin bine delimitate;
• scuamele sunt subţiri şi aderente iar atrofia poate lipsi.
b) LE discoid (fix):
• constituit din plăci şi placarde bine delimitate, acoperite de
scuame, cu evoluţie spre atrofie cicatricială;
• localizarea leziunilor la nivelul extremităţii cefalice defineşte
LE localizat, iar extinderea leziunilor la nivelul toracelui
(decolteu), extremităţi este caracteristică LE diseminat.
Atingerea mucoasă este prezentă la 25-30% din subiecţi
Mucoasa orală - leziunile sunt de aspect diferit:

 plăci leucoplazice orale;
 eroziuni;
 ulceraţii superficiale; Limba - prezintă:
 plăci eritematoase cu centru deprimat. eritem;
fisuri;
atrofie papilară.
Leziunile oculare sunt prezente rar

şi constau în:
congestie intensă a conjunctivelor; Buzele:
eritem marginal al pleoapelor.  sunt acoperite de scuame
fine, prezintă fisuri şi un eritem
difuz;
Atingerile sitemice nu sunt obişnuite în lupusul
eritematos cronic; au fost descrise evoluţii ale acestei
forme spre
 lupusul eritematos subacut în 20-30% din cazuri şi
 lupusul eritematos sistemic în 1% din cazuri.

Alte aspecte clinice ale LE cronic sunt
LE hipertrofie verucos:
• se localizează frecvent
– pe regiunile temporale,
– piramida nazală,
– pavilioanele urechilor,
– scalp;
• se caracterizează prin leziuni verucoase hipertrofice cu
periferia eritematoasă şi reliefată;
• ocazional se asociază cu atingeri unghiale de tip:
– onicoliză,
– depresiuni cupuliforme sau hipertrofie subunghială.
LE tumidus
• se localizează obişnuit asimetric;
• este caracterizat prin placarde
congestive eritematoase infiltrate
care se vindecă fără cicatrici;
Lupusul profund Kaposi-
Irgang (paniculita lupică)
•localizarea prefenţială este la nivelul

obrajilor şi regiunea deltoidiană;
•clinic se caracterizează prin infiltraţii şi
nodozităţi dermo-hipodermice care prin
resorbţie determină cicatrici deprimate.
LE teleengiectazic
• leziunile sunt situate pe faţă, gât, urechi, faţa dorsală a mâinilor;
• se caracterizează clinic prin teleangiectazii persistente;
• se vindecă cu cicatrici atrofice persistente.
Chilblain lupus
•localizarea leziunilor este acrală (degete, genunchi, coate, glezne,
nas, urechi);
•clinic - pe tegumente sunt prezente plăci infiltrative violacee
asemănătoare degerăturilor, dar şi leziunii tipice de lupus.
Diagnostic de laborator
o în LE cronic majoritatea investigaţiilor bioumorale sunt in
limite normale;
o în forma diseminată de boală se poate decela:

o anemie,
o leucopenie,
o trombocitopenie,
o hipergamaglobulinemie,
o celule lupice,
o reacţii fals pozitive pentru sifilis (reacţia Wasserman)
o şi ocazional anticorpi antinucleari (Ac anti ADN monocatenar,
dublu catenar) ce sugerează evoluţia spre forma sistemică de
boală.
Examenul histopatologic
: relevă următoarele aspecte:

 hiperkeratoză şi dopuri de keratină în ostiumul folicular;
 parakeratoză focală;
 atrofia epidermului;
 degenerescentă hidropică a celulelor bazale epidermice;
 modificări degenerative ale ţesutului conjunctiv (degenerescentă
fibrinoidă în dermul superficial şi hialinizare);
 infiltrat inflamator cu limfocite, histocite şi polinucleare în jurul
anexelor pielii.
Dopuri foliculare de keratină
atrofia
epidermului Hiperkeratoză
degenerescentă
hidropică
a celulelor bazale
epidermice
Distrugerea
folicului
pilos
Infiltrate limfocitare
perivasculare si
perianexiale
Imunohistopatologie:
• IFD evidenţiază banda lupică la nivelul joncţiunii dermo-

epidermice alcătuită din IgG, MA şi fracţiile C1 şi C3 ale
complementului.
Leziunile cutanate trebuie diferenţiate Leziunile de la nivelul mucoasei

de: orale trebuie diferenţiate de:
erupţii polimorfe la lumină cheilitele actinice
rozacee candidozele orale
lichen plan
eczemă seboreică
leucoplazii
tinea faciei
Evoluţie şi prognostic:
 LE cronic este o afecţiune predominant

recidivantă. Recidivele sunt induse de factorii de
mediu (radiaţii UV, traumatism) şi stress.
 Prognosticul estetic este rezervat, vindecarea

realizându-se obişnuit cu cicatrici atrofice.
Ocazional se pot dezvolta în timp carcinoame
epidermoide la nivelul leziunilor cutanate.
Tratament
Tratamentul local este uneori în măsură să controleze evoluţia
bolii şi este recomandat pentru formele de lupus superficiale şi cu
leziuni puţine.
Se pot utiliza următoarele preparate:
 dermatocorticoizi cu potentă medie (sub formă de creme,

unguente sau injecţii intralezionale);
 crioterapie sau laser-terapie pentru formele rezistente;
 pentru persoanele cu fotosensibilitate crescută se recomandă

utilizarea de creme fotoprotectoare.
Tratamentul general constă în administrarea de:
• antimalaricele de sinteză (Clorochin, Hidroxiclorochin);

• corticoterapia sistemică în doze mici este recomandată
pentru formele care răspund la tratament cu
antimalarice;
• retinoizii sunt recomandaţi pentru formele hipertrofice
sau cele care nu răspund la terapia locală şi
convenţională;
• dapsona, clofamizina, Beta-carotene, thalidomide
sunt considerate variante de rezervă.
Lupusul eritematos cutanat subacut (LECS)
• este o formă clinică particulară caracterizată

prin leziuni cutanate papulo-scuamoase, inelare
sau policiclice, diseminate pe trunchi, faţă, gât şi
părţile de extensie a membrelor superioare.
Etiopatogenie:
• forma subacută de lupus se asociază frecvent cu
antigenele HLAB8 - HLADR3 şi HLA-DR2.
☼ caracterul inelar centrifug al leziunilor eritemato-papulo scuamoase
şi eritemato-scuamoase constituie principala particularitate
a semnelor clinice pentru LECS;
☼ localizarea leziunilor este multicentrică şi interesează faţa, gâtul,
treimea superioară a toracelui;
☼ evoluţia este fără atrofie, dar se remit cu hipopigmentaţie şi
teleangiectazie;
☼ inconstant se asociază atingeri ale mucoaselor (ulceraţii orale,
eritem al buzelor) livedo reticularis, teleangiectazii periunghiale şi
alopecie necicatricială.
Atingerile sistemice sunt rare dar posibile şi constau în febră,
artrite, nefropatii.
LESa
Examen de laborator:
Tabloul imunologic al lupusului eritematos cutanat

subacut este caracterizat prin prezenţa următoarelor
tipuri de anticorpi:
– Ac-antinucleari (50% din cazuri)
– Ac-anticitoplasmatici (antiRo(SSA) şi antiLa(SSB).
Examen histopatologic:
Aspectele histopatologice particulare ale formelor
subacute de lupus sunt:
– hiperkeratoză moderată;
– degenerescentă hidropică bazală (fără corpi coloizi)
– infiltrat inflamator dispus superficial.
Imunohistopatologie:
IFD pune în evidenţă la nivelul joncţiunii
dermo-epidermice banda lupică.
evoluţia lupusului eritematos cutanat subacut este cronică, dar
prognosticul în general este favorabil.
• LE cronic
• eczematidele psoriaziforme
• ţinea capitis
• psoriazis
Tratament:
• antimalarice de sinteză (hidroxiclorochin 200-400 mg/zi)
• corticosteroizi administraţi per os
• sulfone sau retinoizi
• fotoprotectoare
Lupusul eritematos sistemic (LES)
Este o afecţiune multisistemică cu determinism
autoimun, care apare mai frecvent la persoanele de sex
feminin.
• Etiopatogeneza:
• este complexă, iar leziunile cutanate şi sistemice sunt
rezultatul interrelaţiei dintre factorii genetici, imunologici
şi de mediu.
• debutul afecţiunii este marcat de semne generale: febră,
astenie, scădere în greutate, dureri articulare, mialgii.
Leziunile cutanate sunt clasificate în:
Leziuni cutanate tipice
• reprezentate prin plăci eritematoase infiltrate difuze, acoperite de

scuame fine, situate centrofacial (în vespertilio) sau pe alte zone
fotoexpuse sau nu.
Leziunile cutanate atipice sunt de tipul:
 erupţii urticariene (vascularită urticaria like)

 leziuni purpurice
 eritem reticulat teleangectazic situat la nivelul emineţelor tenare şi
 hipotenare
 livedo reticularis asociat sau nu cu ulceraţii superficiale
 leziuni veziculo-buloase (după expunere prelungită la radiaţiile UV)
 peteşii, eroziuni şi ulceraţii ale palatului dur şi moale
 distrofie unghială
 alopecie difuză şi necicatriceală
• Leziunile articulare constau în:
- artralgii, redoare matinală la nivelul articulaţiilor degetelor mâinii,
pumnului, coatelor, genunchilor.
• Leziunile cardiovasculare
- cea mai frecventă manifestare este pericardită fibrinoasă; alte
manifestări sunt: hipertensiunea arterială, tulburări de ritm şi
conducere atrio-ventriculară şi, uneori, infarct miocardic.
• Leziuni renale
- atingerea renală în LES apare precoce şi are valoare prognostică
semnificativă corelându-se cu titrul anticorpilor antinucleari;
- manifestările renale domină uneori tabloul clinic şi pot fi de tipul
– glomerulonefrită acută,
– nefropatie lupică,
– sindrom nefrotic sau
– insuficienţă renală.
• Leziunile pulmonare
- se manifestă prin tuse, hemoptizie sau dispnee.
• Leziuni gastrointestinale
- manifestările gastrointestinale constau în vărsături, epigastralgii,
diaree, colită ulceroasă, hepatomegalie,hepatită lupică cronică.
• Leziuni ale sistemului nervos
– sunt prezente la 50% din pacienţii cu LES
– leziunile sunt de tip vascular şi se manifestă prin migrene,
crize epileptice, coree, neuropatie senzitiv-motorie
– tulburările psihice constau în tulburări de memorie, depresie,
labilitate emoţională
• Leziunile oculare sunt reprezentate de
– hemoragiiconjunctivale,
– hiposecreţie lacrimală,
– sclerite,episclerite,
– uveite,
– hemoragii retiniene.
Retinopatia lupică este un marker de prognostic
defavorabil.
SNC
Eritem centrifug Serozită

sau discoid facial Pleurită
Pericardită
Endocardită Afectare hematologică

Miocardită Anemie hemolitică
Leucopenie
Trombocitopenie
Glomerulonefrită
Artrită
Limfadenopatie
Diagnosticul de laborator:
• diagnosticul de LES se confirmă prin investigaţii

complexe hematologice, biochimice, imunologice,
histopatologice
• Testele hematologice
• pun în evidenţă anemia, leucocitopenia, trombocitopenia,
VSH crescut.
• Testele biochimice
• arată hiperglobulinemie cu inversarea raportului
serine/globuline, hipoalbulinemie, modificări ale
clearanceul şi a creatininei serice.
LEA LEA
LEA
Testele imunologice
pun în evidenţă prezenţa şi titrul autoanticorpilor responsabili pentru leziunile
din LES.
1. - Ac-antinucleari şi anticitopalsmatici
– Ac antiADN dublu catenar de tip IgG sau IgM (specifici LES cu
afectare renală)
– Ac anti Sm prezenţi doar în LES
– Ac anti ADN monocatenar
– Ac anti ADN/histone
– Ac antiRo (cu specificitate pentru LES până la 80%)
2. Alţi autoanticorpi cu semnificaţie în diagnosticul şi prognosticul bolii
– anticorpi antifosfolipide (imunoglobuline de tip IgG)
– factorul reumatoid
– anticorpi antieritrocitari, antilimfocitari, anti-granulocitari, anti-plachetari,
anticolagen VI
Alte modificări semnificative sunt:
• scăderea complementului seric total şi fracţiunilor C1 şi C3
• creşterea complexelor imune circulante
Diagnostic histopatologic:
modificări sugestive pentru diagnosticul de

LES sunt:
• hiperkeratoză cu ortokeratoză
• atrofie epidermică cu vacuolizarea stratului baza
• infiltrat dermic limfocitar cu edem şi dilataţia cap
larelor
• degenerescenta fibrelor de colagen.
IFD evidenţiază depozite granulare de IgG şi
C situate la joncţiunea dermo-epidermică.
• este susţinut pe baza aspectului clinic a modificărilor
imunologice şi histopatologice, respectiv a prezenţe a
4-5 criterii din cele 11 stabilite de ARA (American
Rheumatism Association).
Leziunile cutanate din lupusul eritematos
sistemic pot pune probleme de diagnostic diferenţial cu:
o erupţia polimorfa la lumină
o dermatomiozita
o rozacee
o eritem polimorf
o urticaria.
Tratamentul
• se adaptează, în funcţie de extinderea leziunilor şi
gravitatea atingerilor sistemice.
Tratamentul general: se recomandă:
• corticosteroizi (Prednison 0,5-1,5 mg/kgc/zi)
• antimalarice de sinteză (în formele cu atingeri sistemice
moderate)
• citostaticele (în formele cu vascularită severă)
• Alte variante terapeutice benefice sunt: γglobulină,
fotochimioterapia extracorporeală, interferonul a-2.
Tratamentul local constă în administrarea de:
• corticoizi sub formă de creme, unguente fotoprotectoare
• peelingul chimic (pentru îndepărtarea pigmentaţiei
reziduale)
Tratamentul simptomatic constă în:
• corectarea anemiei
• hipotensoare diuretice
• susţinerea funcţiilor cardiace, renale
• combaterea efectelor secundare corticoterapiei prelungite
Tratamentul profilactic:
• regim igieno-dietetic corelat cu medicaţia administrată pe
cale generală
• fotoprotecţie prin îmbrăcăminte şi evitarea expunerii la
radiaţiile solare
• regim de viaţă echilibrat
SCLERODERMIILE
• Sclerodermiile sunt afecţiuni ale ţesutului
conjunctiv, de etiologie necunoscută, produse
prin mecanisme autoimune.
• Clinic: sunt caracterizate prin fibroză a

dermului şi atrofie a epidermului asociate
sau nu cu atingeri viscerale.
•SCLERODERMII
Sclerodermiile sunt clasificate după criterii
clinice, imunologice şi histopatologic în:
• Sclerodermia sistemică(generalizată sau

progresivă);
• Sclerodermia localizată circumscrisă

(morfeea).
Sclerodermia sistemică
(sclerodermia sistemică generalizată)

- este o afecţiune multisistemică,
care asociază scleroză şi atrofie a
ţesutului conjunctiv, anomalii musculare
şi modificări imunologice.
Etiopatogeneză:
• Etiologia acestei afecţiuni este obscură.

• Cert este însă că, dezvoltarea acestei afecţiuni este
condiţionată de un factor genetic.
• Asocierea sclerodermiei cu grupele HLA-B8 şi HLAA9
este frecventă, iar genotipul susceptibil la boală este
caracterizat de o alelă dominantă, situată pe
cromozomul X.
• Pe acest teren cu potenţial „sclerodermiform", apariţia
leziunilor este condiţionată de o microangiopatie, o
disimunitate şi un dezechilibru între sinteza şi
degradarea colagenului.
• Primele injurii apar la nivelul microcirculaţiei cutanate,
declanşând un lanţ de reacţii ce vizează celula
endotelială.
• Factorii capabili să producă leziunile vasculare sunt:
– infecţiile microbiene, virale,
– factori toxici sau
– traumatisme.
• Astfel la nivelul vaselor pot apare modificări cum sunt:
– ischemie locală,
– obliterare vasculară,
– tromboze vasculare şi
– acumulare de celule ale sistemului imun.
• Concomitent are loc o secreţie de mediatori clinici cum
sunt :
– interleukinele,
– factorul de necroză tumorală (TNF alfa),
– derivaţi de creştere plachetară (PDGD), care sunt răspunzători
pentru leziunile endoteliale.
• O altă teorie care explică mecanismele etiopatogenice în
sclerodermie aduce în atenţie importanţa stresului
oxidativ celular.
• Acţiunea radicalilor liberi asupra endoteliului
vascular este atestată prin scăderea catalazei
(substanţă ce protejează endoteliul de acţiunea
radicalilor liberi) şi prin creşterea eliminării
urinare a produsului de peroxidare a acidului
arahidonic (F2- izoprostani).
• Sinteza crescută de colagen de către fibroblaşti
va determina apariţia sclerozei sau fibrozei.
• Hiperactivitatea fibroblaştilor, asociată cu un
deficit de colagenază, determină acumulare de
fibrogen, răspunzător pentru fibroză tisulară.
Manifestări clinice: sunt descrise trei aspecte
clinice majore ale sclerodermiei sistemice:
• acroscleroza;
• sclerodermia difuză;
• sindromul CREST.
Acroscleroza (forma acrală)
• Această formă are evoluţie lentă, leziunile fiind

localizate predominant la extremităţi, iar atingerea
viscerală apare de regulă tardiv.
Sclerodermia difuză
• are o evoluţie mai rapidă, atingerile sistemice apar mai

precoce;
• debutează frecvent la nivelul extremităţii cefalice, de unde se
extinde centripet.
Sindromul Crest
(Calcinosis cutis, Raynaud phenomenom, Esophageal

dismolity, Sclerodactility, Teleangietasia).
• Asociază la aceeaşi subiecţi sindromul Raynaud,
calcinoză cutanată, atingerea esofagiană, sclerodactilie
şi teleangiectază.
Toate cele trei forme clinice de sclerodermie
asociază leziuni cutanate şi leziuni viscerale.
Manifestările cutanate:
• debutul este insidios la extremităţile membrelor

superioare cu modificări vasculospastice şi acroaxfixice,
cunoscute sub numele de sindromul Raynaud;
• aceste fenomene vasculare sunt însoţite de
redoare articulară, interfalangială şi edem al degetelor;
• în evoluţie, degetele se efilează la extremitatea distală,
tegumentul devine lucios şi aderent de planurile
profunde, articulaţiile interfalangiene se fixează în
semiflexie şi unghiile suferă modificări distrofice
(aspect de sclerodactilie);
• pulpele digitale sunt sediul unor leziuni ulcero-necrotice
care se vindecă cu cicatrici stelate;
Alte modificări posibile sunt:
• panariţiu şi paronichie care răspund greu la tratament datorită tulburărilor
vasculare;
• eritem tenar şi hipotenar;
• calcificări la nivelul degetelor.
• leziunile de la nivelul mâinii pot evolua către antebraţ şi braţ;
• extremităţile membrelor inferioare pot fi şi ele interesate, dar leziunile sunt mai
puţin severe;
• concomitent cu leziunile de la nivelul tegumentelor mâinii pot apare modificări la
nivelul extremităţii cefalice, mai ales la faţă;
• aspectul este caracteristic de „icoană bizantină";
• scleroza şi atrofia cutanată determină aspectul de piele dură, lucioasă, netedă şi
aderentă de planurile profunde;
• ridurile sunt şterse, nasul efilat, buzele retractante, dezvelind parţial arcada
dentară, microstomie cu pliuri radiale, facies rigid, fără mimică;
• pleoapele inferioare sunt retractate favorizând eroziuni şi ulceraţii la nivelul
corneei şi secreţia lacrimală este mult diminuată.
Uneori scleroza se extinde la întreg
tegumentul, luând aspect de „cuirasă",
caracterizată prin piele îngroşată, cartonată,
uscată datorită atrofiei glandelor sudoripare.
Alte modificări tegumentare:

• calcinoză cutanată sau subcutanată;
• teleangiectazii;
• tulburări de pigmentaţie.
Manifestări sistemice:
Prezenţa atingerilor sistemice agravează prognosticul.
Leziunile tractului gastrointestinal
Atingerile digestive interesează în grade diferite toate segmentele

tubului digestiv.
• leziuni buco-faringiene
– scăderea secreţiei salivare;
– paradontoză alveolară cu atingerea ligamentelor alveolo-
dentare;
– dizartrie, disfornie.
• leziuni esofagiene ,se întâlneşte la 50-80% din cazuri; clinic se
manifestă prin:
– disfagie;
– pirozis;
– arsuri
– reflux gastro-esofagian
(manometria esofagiană arată o diminuare sau chiar dispariţia
contractilităţii esofagiene în 2/3 inferioară (corespunzător
musculaturii netede) cu dispariţia peristaltismului şi hipotonia
sfincterului inferior esofagian).
• leziuni gastrice: stomacul este mai puţin afectat în cursul
sclerodermiei (70-75% din cazuri);
– semnele clinice nu sunt specifice şi constau în:
– greţuri, vărsături, epigastralgi sau sindrom dispeptic;
– rar hemoragii digestive prin ulcere şi ectazii vasculare.
• leziuni ale intestinului subţire:
- enteropatia sclerodermică îmbracă două forme clinice:
– formă ocluzivă
– formă cu tulburări funcţionale (cu aspect de sindrom de malabsorbţie).
Clinic, se manifestă prin colici abdominale, balonare, constipaţii ce
alternează cu diaree, scădere ponderală rapidă şi sindrom
pluricarenţial.
• leziunile anorectale
- atingerea anorectală este puţin cunoscută;
- clinic, simptomele pot fi de tipul tulburărilor de tranzit, inconteneţă
anală sau prolaps rectal.
• leziunile pleuro-pulmonare
manifestări clinice: sunt de tipul dispnee de efort şi/sau de
repaus, datorită disfuncţiei ventilatorii şi a fibrozei
pulmonare (aspect obiectivat radiologie prin desen
pulmonar reticular difuz);
• în timp se poate instala insuficienţa respiratorie cronică.
• leziunile cardio-vasculare sunt reprezentate de:
• miocardita sclerodermică
• prolaps de valvă mitrală
• tulburări de ritm (tahicardie paroxistică atrială, fibrilaţie).
• leziunile renale: nefropatia sclerodermică este o complicaţie
gravă şi influenţează nefavorabil prognosticul.
• leziunile osoase:
• resorbţia falangelor terminale la degetele de la mâini;
• artropatie temporo-mandibulară;
• osteoliză a oaselor lungi (radius, humerus).
Diagnostic de laborator:
- în sclerodermia sistemică se întâlnesc modificări
hematologice, biochimice şi imunologice.
Dintre acestea menţionăm:
– anemie (în formele cu atingeri gastrointestinale majore);
– VSH crescut;
– γ globulinele serice crescute;
– creştere ale CIC;
– prezenţa de anticorpi antinucleari cu fluorescentă
omogenă sau pătată;
– ac-antiribonucleoproteine;
– ac Scl-70 antitopoizomerazăl - prezenţi în sclerodermia
sistemică cu atingere pulmonară;
– ac-antecentromer (caracteristici sindromului Crest);
– ac-anticolagen;
– ac antiendoteliu vascular;
– ac antihistonă (prezenţi în sclerodermia cu leziuni cardio
vasculare);
Alte investigaţii utile sunt:
• Capilaroscopia periunghială (arată scăderea numărului de anse
capilare şi megacapilare);
• pletismografîa digitală (absenţa undelor de puls);
- explorări radiologice pentru atingerile viscerale.
Diagnostic histopatologic
Biopsia cutanată arată aspecte variabile în funcţie de
stadiul leziunilor.
în fazele iniţiale, leziunile sunt de tip:
• edem şi infiltrate perivasculare dermice şi hipodermice;
• proliferare de colagen moderată.
În leziunile vechi aspectul este de:
• aglomerări de blocuri de colagen cu fascicole groase orientate
în direcţii diferite;
• reducerea considerabilă a vascularizării pielii dermice;
• dispariţia foliculilor piloşi, a glandelor sebacee şi sudoripare;
• atrofie epidermică.
se susţine conform criteriilor ARA pe următoarele modificări:

1) scleroza cutanată a extremităţilor (membrelor, faţă, sau gât) şi a
trunchiului;
2) asocierea a două din următoarele modificări:
– sclerodactilie;
– cicatrici stelate ale pulpelor degetelor;
– fibroză pulmonară bazală bilaterală.
Diagnosticul diferenţial: se face cu alte colagenoze sau

stări scleroderma-like.
Dintre acestea menţionăm:
– morfeea;
– dermatomiozita;
– scleromixedemul.
Tratamentul
• sistemic constă în administrarea de:
– corticosteroizi (prednison 10-40mg/zi)
– citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă) pentru formele
acute;
– antifibrozante (D-penicilinamina, cochicina,piascledin,
vitamina E), progesteron;
– vasodilatatoare periferice (nifedipin, xantinol nicotinat)
– antihipertensive (inhibitori ai enzimei de conversie);
– antibioterapie.
• Tratamentul local poate fi medicamentos şi poate
cuprinde:
– vasodilatatoare,
– antiinflamatoare,
– dermatocorticoizi (aplicaţii locale sau în injecţii intralezionale),
– proceduri fizioterapeutice (ultrasonoterapia, ionizări cu
hialuronidază).
Sclerodermiile circumscrise (localizate)
Sunt afecţiuni cu evoluţie obişnuit benignă, caracterizate printr-o
scleroză localizată a pielii.
Etiopatogeneză:
• rămâne obscură, deşi au fost incriminaţi numeroşi factori în
producerea bolii;
• numeroase argumente clinice, histologice şi imunologice pledează
pentru o etiopatogeneză comună cu cea a sclerodermiei sistemice;
• următorii factori sunt consideraţi importanţi în declanşarea
evoluţiei bolii:
– traumatismele;
– infecţiile virale şi bacteriene;
– vaccinarea BCG;
– radioterapia;
– tulburările endocrine;
– unele medicamente.
în funcţie de aspectul clinic sunt descrise

următoarele forme:
A. Morfeea localizată:
– Morfeea circumscrisă în plăci şi placarde
– Morfeea liniară „în bandă"
– Morfeea în picătură
B. Morfeea generalizată
Morfeea circumscrisă în plăci şi placarde
• constă în apariţia de plăci şi placarde, rotund-

ovalare, unice sau multiple, eritemato-
edematoase, care se extind prin periferie;
• ulterior tegumentul de la nivelul plăcii devine dur
infiltrativ, scleros, gălbui sau alb cerat, aderent
la ţesuturile profunde, păstrând doar un halou
periferic violaceu numit „liliac ring".
Astfel în plăcile vechi se pot observa toate cele trei stadii
de evoluţie:
1. faza eritemato-edematoasă (prezentă la periferie prin inelul

eritematos);
2. faza de induraţie-sclerodermiformă (zona mijlocie în care
tegumentul este alb cerat, dur infiltrativ);
3. faza de atrofie (vizibilă în zona centrală; tegumentul este
subţire, transparent, hipo sau hiperpigmentat, cu depuneri
calcare şi hipoestezie
• leziunile sunt localizate obişnuit pe trunchi şi au dimensiuni între
2-20 mm.
Evoluţia leziunilor este cronică, spre involuţie spontană cu
atrofie sau hiperpigmentare. Rar sclerodermia în plăci are o evoluţie
severă, cu tendinţă de generalizare, asemănător formei sistemice.
Sclerodermia în bandă sau liniară
• clinic are acelaşi aspect ca sclerodermia în plăci, dar dispunerea

este în bandă, bine delimitată şi cu chenar violaceu;
• benzile scleroase au dispoziţie neurometamerică şi cele mai frec
vente localizări sunt: în lungul membrelor superioare şi inferioare
(sclerodermie zoniformă) sau circular (sclerodermie inelară);
• o formă particulară este sclerodermia în „lovitură de sabie"
localizată pe frunte, sub forma unei benzi, dispusă vertical, care
respectă linia mediană.
• Banda scleroasă este atrofică şi deprimată, interesează
hemifaciesul producând asimetrie facială şi atrofie linguală
hemilaterală.
• în evoluţie se dezvoltă o cicatrice retractilă şi hematrofie facială.
Morfeea în picătură
(sclerodermia în picătură sau gutată)
• Clinic se manifestă prin leziuni mici (3-5 mm), rotund-o

valare, deprimate, de culoare albă, numeroase, situate
pe trunchi.
• Leziunile au tendinţă de grupare şi evoluţie spre atrofie.
Diagnostic de laborator:
• modificările de laborator sunt puţin specifice şi inconstante

• se pot pune în evidenţă ac-antinuclear (ac. anti ADN-monoca-
tenar), ac. anti-histonă şi nivele crescute de procolagen tip I.
Prezenţa anticorpilor antinucleari şi a eozinofilelor constituie

indicatori de activitate a bolii, iar anticorpii anti KV sunt indicatori de
progresie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:

– poliarterita nodoasă;
– paniculitele nodoase;
– hipodermitele sclerodermiforme;
– parapsoriazisul în plăci;
– cheloizii.
Tratament:
• general constă în administrarea de

– vasodilatatoare,
– antifibrizante şi
– corticoterapie
• local se recomandă:
– masaje locale vasoactive;
– fizioterapie (ionizări, ultrasunete);
– infiltraţii cu preparate cortizonice.
Morfeea generalizată
Este o formă rară de boală, cu debut insidios ce interesează

predominant persoanele adulte de sex feminin.
– leziunile sunt plăci şi placarde indurate alb-gălbui, cu halou
violaceu şi dimensiuni mari, localizate obişnuit pe abdomen şi
trunchi;
– plăcile şi placardele confluează, apar noi leziuni şi tegumentul
poate fi interesat în totalitate;
– extensia leziunilor poate afecta faţa, gâtul, sclapul şi extremităţile
membrelor;
– se pot asocia artralgii, contracturi musculare la nivelul
membrelor, sau a muşchilor intercostali, care determină limitarea
mişcărilor toracelui.
• evoluţia este cronică, ani de zile, uneori cu remisiuni

parţiale;
• în stadiile avansate prognosticul poate fi grav, cu
evoluţie spre exitus prin insuficienţă respiratorie.
Morfeea generalizată trebuie diferenţiată de:

– sclerodermia sistemică;
– stări sclerodermiforme;
– fasceita eozinofilică.
Tratament:
Nu există tratament specific, dar pentru ameliorarea

simptomatologiei cutanate se pot administra:
• vasodilatatoare;
• antifibrozante;
• corticosteroizi.
DERMATOMIOZITA
• este o colagenoză majoră caracterizată prin leziuni

musculare de tip miozită, asociate cu leziuni cutanate şi
viscerale.
• Afecţiunea este rară, interesează copiii şi adulţii şi este

asociată cu antigenele de histocompatibilitate HLA-B8.
•DERMATOMIOZITA
Etiopatogeneză:
• etiologia acestei afecţiuni rămâne încă neelucidată;

• patogeneza dermatomiozitei este de tip autoimun demonstrată prin
evidenţierea de anticorpi specifici - antimiozină,
antimioglobină sau anticorpi antinucleari (Ac-antiPM-1;
Ac-antiPA-1), care se corelează cu polimiozită şi sclerodermie.
• implicarea imunităţii mediate celular este demonstrată prin
prezenţa infiltratului limfocitar cu limfocite T la nivelul fibrelor
musculare;
• procesul autoimun, interesează vasele sanguine, fibrele muscu
lare, cu producerea de edem, distrofie şi degenerescenta fibrelor
musculare;
• alţi factori implicaţi în declanşarea bolii sunt: infecţiile,
medicamentele (penicilină, tamoxifen), expunerea la soare.
Clasificare
Sunt descrise două forme clinice principale:
– Dermatomiozita acută Wagner-Unvericht
– Dermatomiozita cronică Petges- Clejat

Dermatomiozita acută
• debutul este acut cu febră, frisoane, astenie
musculară, scădere în greutate, dureri articulare;
• perioada de stare este dominată de două
manifestări majore:
– sindromul muscular
– sindromul cutanat
Sindromul muscular se manifestă prin:
• mialgii: sunt interesaţi muşchii centurii scapulare,

pelvine, gambe;
• scăderea forţei musculare - fatigabilitate marcată;
• atrofia musculară - apare în fazele tardive ale bolii, în
formele cronice, şi se manifestă prin miofibroză şi
retracţii tendinoase.
Alte grupe musculare interesate sunt: muşchii

faringelui, diafragmului, flexori ai cefei şi ai şanţurilor
vertebrale (atingerea lor constituie un factor de pronostic
defavorabil)
Sindromul cutanat:
• poate constitui prima manifestare a bolii în 25% din cazuri;
• leziunile cutanate caracteristice sunt:
• eritem şi edem heliotrop dispus periorbitar „în
ochelari", cu accentuarea edemului la nivelul pleoapei
inferioare aspect numit „cuib de rândunică";
• eritem maculo-papulo-scuamos, violaceu, dispus în
benzi la nivelul membrelor (coate, genunchi şi faţa dorsală a
mâinilor) - semnul Gottron;
• eritem şi telangiectazii la nivelul repliului unghial proximal;
• dermatită exfoliativă pe palme şi degete;
• aspect poikilodermic (eritem, hiper- şi hipopigmentări, atrofie) la
nivelul abdomenului şi pe torace.
• alte leziuni cutanate sunt: livedo reticularis, bule, noduli,

ulceraţii, calcinoză cutanată.
• mucoasele sunt afectate în 20% din cazuri, iar aspectele clinice
sunt de tip eritem, telangiectazii, erupţii aftoide, leucoplazie.
Manifestări sistemice
1. leziuni cardiovasculare - de tipul miocarditei acute,

tulburări de ritm sau insuficienţă cardiacă;
2. leziuni pulmonare - manifestate prin pneumonii de
aspiraţie, disfuncţii ventilatorii şi/sau insuficienţă
respiratorie;
3. leziuni digestive - produse prin afectarea musculaturii
tractului digestiv în principal musculatura esofagului,
manifestată prin disfagie şi reflux gastro-esofagian.
Dermatomiozita cronică
• în această formă predomină manifestările
caracteristice sindromului cutanat;
• leziunile sunt polimorfe şi de aspect poikilodermic:
eritem, telangiectazii, hipo- şi hiperpigmentare,
atrofii, calcinoză cutanată (plăci indurate, profunde,
situate subcutanat sau intramuscular, cu evoluţie
inconstantă spre ulceraţie);
• Sindromul muscular este discret, dar după mulţi ani
de evoluţie apar atrofie şi retracţii musculare
importante.
Forme clinice particulare
Din punct de vedere clinico-evolutiv se descriu următoarele forme:
– Dermatomiozita idiopatică primară;
– Dermatomiozita sau polimiozita paraneoplazică;
– Dermatomiozita pseudoreumatismală;
– Polimiozita idiopatică primară;
– Dermatomiozita copilului (juvenilă);
– Dermatomiozita indusă medicamentos.

Diagnosticul de laborator
Dintre investigaţiile de laborator care explorează dermatomiozita,

trei elemente sunt esenţiale pentru diagnostic:
– dozarea enzimelor musculare;
– electromiografia;
– examenul histopatologic al muşchilor afectaţi.
Dozarea enzimelor musculare arată un sindrom de

citoliză musculară, manifestat prin:
• creşterea enzimelor serice CPK, LDH;
• creşterea aldolazelor şi a TGO; TGP;
• creatinurie peste lg/zi;
• mioglobinurie.
Electromiograma arată o miopatie inflamatorie prin scăderea

amplitudinii undelor, diminuarea duratei potenţialului unităţii motorii şi
fibrilaţii spontane.
Examenul histopatologic
Biopsia cutanată arată următoarele modificări:

a) în faza acută:
• epiderm atrofie;
• degenerescentă hidropică bazală focală;
• edem şi infiltrat inflamator în dermul superficial.
b) în faza tardivă:
• fibroză, scleroză şi depuneri de calciu în ţesutul celular subcutanat;
• leziuni de tip degenerativ cu dispariţia striaţiilor transversale la
nivelul fibrelor musculare;
• hialinizarea sarcoplasmei;
• infiltrat limfohistiocitar pericelular.
Alte examene de laborator utile pentru
stabilirea diagnosticului sunt:
• identificarea anticorpilor anti-nucleari, anti-

citoplasmatici, anti-JO1, anti-M, anti-K'v, anti-
Sm, anti-muşchi, anti-miozină.
• creşterea imunoglobulinelor IgG,M,A;
• creşterea mioglobinei serice;
• VSH crescut;
• leucocitoză.
Criterii de diagnostic după Bohan şi Peter:

1. astenie musculară progresivă simetrică de tip proximal;
2. creşterea enzimelor musculare (CPK, LDH);
3. modificări ale EMG;
4. modificări histopatologice ale fibrei musculare;
5. leziuni cutanate caracteristice.

Diagnosticul diferenţial se face cu:
• alte colagenoze (lupus eritematos, sclerodermie,
periarterită nodoasă);
• miopatii endocrine (hipotiroidism, sindrom
Cushing, Boala Addison);
• afecţiuni neuromusculare;
• miopatii infecţioase.
Evoluţie şi pronostic
Prognosticul în dermatomiozită este în general

rezervat. Afecţiunea poate evolua fulminant, ducând la
exitus sau poate evolua cronic cu perioade variabile de
acalmie. Atingerile sistemice reprezintă un factor de
gravitate.
Tratamentul:
a) sistemic:
• corticoterapie (prednison l-2mg/kg/zi);
• imunosupresive (methotrexat şi azatioprină);
• imunoglobuline intravenos);
• antipaludice de sinteză (Hidroxiclorochin 200-400mg/zi);
• acizi graşi nesaturaţi (Piascledin);
• anabolizante.
Tratamentul:
b) local:
– dermatocorticoizi cu potentă mică;
– fotoprotectoare UVA şi UVB;
– fizioterapie, balneoterapie, gimnastică medicală.
c) igieno-dietetic:
– repaus fizic;
– regim alimentar bogat în proteine.
SINDROMUL SJOGREN-GOUGEROT
• este o afecţiune autoimună caracterizată printr-un

proces inflamator imunologic ce interesează
glandele salivare şi lacrimare;
• afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la persoanele
adulte de sex feminin şi este asociată cu
antigenele de histocompatibilitate
HLA-B8D3DRW2 .
•Sindromul Sjogren
Etiopatogeneză:
• în producerea bolii intervin o multitudine de factori:

genetici, hormonali, imunologici şi infecţioşi;
• un rol determinant îi revine hiperactivităţii limfocitelor B şi

T, care va conduce la apariţia unei infiltraţii limfocitare la
nivelul glandei salivare şi lacrimare, dar şi la apariţia de
autoanticorpi dirijaţi împotriva antigenelor nucleare şi
citoplasmatice.
• caracteristica principală a bolii constă în uscăciunea tegumentelor

şi mucoaselor;
• secreţia salivară este diminuată cantitativ provocând eroziuni şi
fisuri la nivelul limbii, mucoasei orale şi buzelor (xerostomie);
• afectarea mucoasei conjunctivale (xeroflalmia) determină hipose-
creţie lacrimală, fotosensibilitate, eroziuni şi ulceraţii corneene;
• pot fi interesate şi alte mucoase:
– mucoasa vulvo-vaginală (eroziuni, prurit şi dispareunie)
– mucoasa nazală (xerorinie).
• la nivel cutanat leziunile se remarcă prin uscăciunea pielii
(xerodermie), prurit, descuamare furfuracee, erupţii purpurice şi
eczematizare.
• Alte atingeri: leziunile cutaneo-mucoase se pot asocia cu atingeri
articulare, hepatice, splenice, ganglionare
Diagnosticul pozitiv este susţinut de:
• manifestări clinice (xerostomie, xeroftalmie,

hipertrofia parotidelor);
• aspecte histologice: prezenţa unui infiltrat
limfoplasmocitar cu fibroză la nivelul glandelor exocrine,
proliferearea celulelor ductale, scăderea ţesutului
adipos;
• datele de laborator pun în evidenţă prezenţa
paraproteinelor din clasa IgM anticorpi antinucleari (anti
SSA şi anti SSb).
– poliartrita reumatoidă;
– limfoame maligne.
Tratamentul
– constă în ameliorarea xerozei mucoaselor:

– instilaţii oculare cu pilocarpină 1-2%;
– lacrimi artificiale;
– igienă riguroasă a cavităţilor naturale;
– corticoterapie sau antipaludice de sinteză.
Dermatoze buloase
autoimune
Conf.dr.Laura Gheucă Solovăstru
Dermatoze buloase autoimune
afecţiuni ce au în comun aceeaşi leziune

elementară – bula sau flictena;
bula se produce:
- prin pierderea coeziunii dintre
keratinocite, sau
- prin pierderea adeziunii dermo-
epidermice;
Dermatoze buloase autoimune
mecanismul este un proces autoimun

(fixare de anticorpi la nivelul structurilor
interesate);
După locul de clivaj dermatozele
buloase sunt clasificate în:
 Dermatoze buloase autoimune intraepidermice

(în care pierderea coeziunii interkeratinocitare se
produce ca urmare a alterării structurilor
desmozomale prin acţiunea anticorpilor)
 Dermatoze buloase autoimune subepidermice

(în care acţiunea autoanticorpilor produce
alterarea structurii dermo-epidermice şi
pierderea coeziunii la acest nivel)
Dermatoze buloase
autoimune intraepidermice
 Pemfigusurile autoimune, sunt

dermatoze buloase care interesează
pielea şi mucoasele şi sunt caracterizate
histologic prin fenomenul de acantoliză.
După locul de clivaj sunt clasificate în 2
grupe:
 Pemfigusuri profunde
 (Pemfigusul vulgar şi vegetant)
 Pemfigusuri superficiale
 (pemfigusul foliaceu, eritematos,)
Pemfigusul vulgar
 Etiopatogenie
 Un rol important în producerea acantolizei îl

au autoanticorpii de tip IgG, direcţionaţi
împotriva unor proteine din structura
desmozomilor, numite desmogleine.
(desmogleina III=antigenul pemfigusului).
 Depunerea autoanticorpilor determină
activarea directă a plasminogenului intercelular
şi realizează o proteoliză plasmin-indusă,
producând ruperea legăturilor intercelulare.
Pemfigusul
vulgar
 mucoasa bucală:
 bule cu pereţii foarte fragili, care se deschid precoce
lăsând eroziuni bine delimitate, rotunde, ovalare,
acoperite cu depozite albicioase.
 Localizare: faţa internă a obrajilor, palat, istmul
faringian, dar poate interesa mucoasa bucală în
totalitate.
 Alte mucoase posibil afectate sunt: mucoasa
genitală, conjunctivală, uretrală, nazală.
Pemfigusul
vulgar
 Pe tegument, erupţie monomorfa,
 bule mici, flasce, cu un conţinut sero-citrin pe
un tegument aparent indemn şi nu sunt
precedate de simptomatologie subiectivă
 Deschiderea lor determină eroziuni întinse,
dureroase, care păstrează la periferie coleretul
bulei şi uneori se acoperă de cruste galben-
brune.
 semnul lui Nicolsky, pozitiv
Pemfigusul vulgar
Pemfigusul
vulgar
Pemfigusul
vulgar
Pemfigusul
vulgar
Pemfigusul
vulgar
 Diagnosticul de laborator
 1. Citodiagnosticul Tzanck pune în evidenţă

fenomenul de acantoliză.
 - la examinare se evidenţiază
prezenţa de celule malpighiene izolate sau în
plaje, cu morfologie particulară, numite celule
acantolitice (nucleu voluminos, citoplasmă
bazofilă şi raport nucleo/citoplasmatic inversat)

 2. Examenul histopatologic
 - arată prezenţa unei bule localizate în
stratul malpighian profund.
Pemfigusul
vulgar
 3. Imunofluorescenţa directă
 fluorescentă specifică cu aspect
reticulat produsă de depunerea unor IgG,
M şi fracţia C3 a complementului în
spatiile intercelulare malpighiene
(metoda utilizează anticorpi anti-IgG,
marcaţi cu fluoresceină).
4. Imunofluorescenţa indirectă
 Sunt autoanticorpi din clasa IgG şi sunt dirijaţi
împotriva substanţei ciment intercelulare
 Titrul autoanticorpilor circulanţi variază direct
proporţional cu activitatea bolii
 5. Imunobloting şi imunoprecipitare, sunt

tehnici care identifică antigenele ţintă
 6. Examenele de laborator nespecifice -

Pemfigusul
vegetant
 formă particulară de pemfigus,

caracterizată prin leziuni vegetante,
papilomatoase şi hipertrofice localizate
frecvent în pliurile mari.
Pemfigusul vegetant
 Pemfigus vegetant Neumann: - debutează cu bule
flasce, cu lichid clar, care se deschid, iar eroziunile
se acoperă de ţesut de granulaţie cu formare de plăci
hipertrofice. Uneori aceste mase vegetante sunt
acoperite de secreţii fetide, datorită maceraţiei şi a
suprainfecţiilor locale.
 Localizare: tegument:
 pliurile axilare, inghinale, naso-labiale, comisura
buzelor, regiunea vulvară şi anală.
 mucoase: mucoasa bucala, leziuni cu
aspect vegetant.
Pemfigusul vegetant
Hallopeau
 leziunile de debut:
 pustule care evoluează spre eroziuni
ce se acoperă rapid cu proliferări
papilomatoase formând placarde,.
Leziunile sunt dureroase, au miros
fetid,
 Localizare:ariile intertriginoase
(inghinal, axilar, perianal).
Pemfigusul vegetant
 Diagnosticul de laborator: parcurge etape ca şi

pentru pemfigusul vegetant.
 Examenul histopatologic al leziunilor: arată,
bule acantolitice suprabazale, asociate cu
acantoză şi papilomatoză. Markerul histologic
al pemfigusului vegetant, sunt microabcesele
intraepiteliale cu eozinofile.
 Imunofluorescenţa directă şi indirectă relevă
modificări asemănătoare pemfigusului vulgar
Pemfigusul vegetant
Diagnosticul diferenţial: se face cu

 Tuberculoza vegetantă
 Piodermita vegetantă
 Sifilidele vegetante (papulo-hipertrofice)
 Acantozis nigricans
Pemfigusul
foliaceu
 formă rară de pemfigus şi sunt descrise

două varietăţi,
 F.endemică
 F.sporadică
Pemfigusul
foliaceu
Pemfigusul foliaceu
 veziculo-bule flasce care se deschid rapid şi se

acoperă de scuamo-cruste pluristratificate
 aspectul este caracteristic, de eritrodermie
exfoliativă eritemato-scuamo-crustoasă.
 Semnul lui Nicolsky este pozitiv.
 Localizare: debutează la nivelul extremităţii
cefalice şi torace, de unde se poate generaliza.
 Mucoasele: rar afectate, starea generală bună
Pemfigusul
foliaceu
Diagnosticul de
laborator :
 Examenul histopatologic: procesul de
acantoliză este situat în straturile superficiale
ale epidermului (stratul spinos şi granulos)
 Imunofluorescenţa directă şi indirectă, arată
aspecte identice cu cele din pemfigusul vulgar.
 Imunoelectronomicroscopia: autoanticorpii
pemfigusului foliaceu endemic se leagă difuz
de suprafaţa keratinocitului şi nu numai de
zona desmozomală.
Pemfigusul foliaceu
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
 Dermatita seboreică
 Impetigo
 Sindromul Lyell
Pemfigusul eritematos
(pemfigusul seboreic – sindromul Senear-Usher)
A fost descris de Senear şi Usher, ca o

varietate de pemfigus asemănătoare
clinic cu lupusul eritematos.
 bule mici, care se deschid, lăsând eroziuni ce

se acoperă de cruste.
 aspect asemănător eczematidelor seboreice
sau psoriazisului exudativ.
 Localizare:
 zonele seboreice (şanţurile nazo-geniene,
scalp, regiunea presternală), aspect vespertilio.
 Mucoasele nu sunt afectate,

 starea generală bună.
Diagnosticul de laborator:
 Ex histopatologic:proces de acantoliză în
stratul malpighian superior
 Imunofluorescenţa directă (IFD), aspect
reticulat intraepidermic şi o fluorescenţă în
bandă la nivelul membranei bazale
 Imunofluorescenţa indirectă (IFI),evidenţiază
Ac-antiepidermici şi antinucleari.
 Lupusul eritematos cronic cutanat
 Dermatita seboreică
 Eczema
Pemfigusul
paraneoplazic
 Manifestări clinice:
 Leziunile atipice, polimorfe şi interesează
mucoasele şi tegumentul.
 Mucoasele: leziuni erozive şi ulceraţii
dureroase cu aspect necrotic.
 (mucoasa orală şi conjunctivală )
 Pe tegument: aspect polimorf (bule, eroziuni
si leziuni în cocardă asemănătoare cu cele din
eritem polimorf sau lupus eritematos subacut-
like).
Pemfigusul herpetiform
 formă clinică particulară de pemfigus, cu
trăsături distincte din punct de vedere
clinic.
 vezicule grupate herpetiform dispuse pe
o bază eritematoasă, diseminate pe
trunchi si membre.
 Examenul histopatologic arată modificările
caracteristice: spongioză cu eozinofile şi
acantoliză, edem intraepidermic şi exocitoză cu
PMN.
 IFD = depozite de IgG, IgA, şi C3 pe
suprafaţa keratinocitelor fără a interesa
desmozomii.
 IFI = pune in evidenţă anticorpi circulanţi de
tip IgG care recunosc desmogleina 1
Tratamentul pemfigusurilor
Principii de tratament:
 Modularea tratamentului se face în funcţie de :
 Tipul de pemfigus
 Extinderea leziunilor cutaneo-mucoase
 Răspunsul la tratament
 Titrul anticorpilor circulanţi
 Complicaţiile iatrogene
 Maladii asociate
 Statusul general al pacientului
 Tratamentul general:
 De regulă se desfăşoară în 3 etape
 T. de atac (permite controlul activităţii bolii)
 T.de consolidare (permite controlul puseelor şi se
menţine până la vindecarea leziunilor)
 T.de întreţinere (în care doza de corticoid este
diminuată până la un nivel minim posibil)
 Tratamentul de atac, este agresiv, utilizează
corticoizi şi/sau citostatice, şi are drept scop inducerea
rapidă a remisiunii leziunilor cutaneo-mucoase.
 Corticosteroizii
 Citostaticele imunosupresoare
(Azatioprina, Ciclofosfamida,
Metotrexatul, Ciclosporina)
 Micofenolatul mofetil
 Sarurile de aur
 Plamafereza
 Imunoglobulinele
Tratamentul
pemfigusurilor
 Tratament local:
 soluţii antiseptice, antiinflamatoare şi
epitelizante.
 topice sicative, corticoizi topici.
 orabase cu corticoizi
 Tratamentul igieno-dietetic
 regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi
săruri minerale
 regim alimentar desodat, hipoglucidic şi
hipolipidic
 evitarea traumatismelor cutaneo-mucoase
Pemfigoidul bulos Lever
 Fiziopatologie:
 autoanticorpi de tip IgG vizează membrana
bazală, şi sunt îndreptaţi împotriva colagenului
din structura laminei lucida
 moleculele ţintă pentru anticorpi se găsesc la
nivelul hemidesmozomilor, şi sunt
BPAG1(antigenul major al pemfigoidului bulos -
proteina intercelulara), şi BPAG2 (antigenul
minor al pemfigoidului buloproteină
transmembranară) şi integrina alfa-6 beta-4
 Semnele de debut sunt:

 prurit generalizat
 leziuni eritematoase sau urticariene de
aspect banal
 placarde eritemato-papuloase sau
eczematiforme, localizate sau
generalizate
 Aspectul clasic în perioada de
stare:
 prurit generalizat
 bule mari în tensiune cu lichid clar
situate pe un tegument de aspect
normal
 leziuni eritematoase şi/sau
urticariene, policiclice, acoperite
cu bule de talie variabilă
 leziunile sunt localizate simetric,
predominant pe trunchi şi pliurile
de flexie
 atingerea mucoasă, este rară şi
inconstantă, predominant
interesată este mucoasa bucală
 Diagnostic de laborator:
 Citodiagnosticul Tzanck
 arată prezenţa de eozinofile în lichidul din bulă
 Biopsia cutanată
 pune în evidenţă clivajul cu formare de bule
profunde, şi infiltrat inflamator abundent cu
eozinofile
 Imunofluorescenţa directă (IFD)
 arată depozite de IgG dispuse în bandă de-a lungul
membranei bazale
 Imunofluorescenţa indirectă (IFI)
 detectează in serul bolnavilor anticorpi circulanţi
antimembrană bazală de tip IgG, fără a fi corelaţi cu
activitatea bolii
 Imunoprecipitare si imunobloting
 demonstrează ca antigenul pemfigoid este o
proteină de 230kDa, şi are în structură zone
omologe cu desmoplakina I (proteina plăcilor
desmozomale)
 Studii cromozomiale
 au localizat genele pentru cele doua antigene pe
braţul scurt al cromozomului 6 şi pe braţul lung al
cromozomului 10.
 Tratament:
 Corticoterapie generală în monoterapie sau in
asociere cu citostatice de tipul (azatioprina,
ciclofosfamidă, methotrexat);
 Sulfonele (dapsona), în asociere sau nu cu
corticoterapia sistemică;
 Antibioterapia (eritromicină);
 Tratamentul local constă în administrarea de
dermatocorticoizi.
2. PEMFIGOIDUL CICATRICEAL
 dermatoză buloasă cronică, rară

 afectare cutaneo-mucoasă
 determină cicatrici reziduale
 afectează predominant mucoasele oculară,
nazală, bucală, genitală, dar se pot asocia şi
leziuni cutanate
PEMFIGOIDUL CICATRICEAL
Etiopatogeneza
Antigenele caracteristice pemfigoidului
cicatriceal:
antigenele pemfigoidului bulos de 180
kda şi 230 kda
antigenele 160 kda, 120 kda şi laminina 5
PEMFIGOIDUL CICATRICEAL
Tabloul clinic
- dominat de afectarea mucoaselor
a) Oculară
b) Bucală
c) Genitală
d) Faringiană şi esofagiană
- erupţie buloasă, apoi erozivă
- vindecarea – cu cicatrici vicioase
a. Mucoasa oculară
conjunctivită unilaterală – semnul iniţial;

apoi leziuni bilaterale
clinic – vezicule, apoi eroziuni care se
vindecă cu cicatrici
episoade repetate → simblefaron al
mucoasei conjunctivale, pleoapele devin
atrofice
în stadiile finale – cornee uscată şi opacă
b. Mucoasa bucală
eroziuni ale mucoasei jugale, palatului dur

sau moale, cu caracter persistent
gingivita descuamativă poate fi singura
manifestare a bolii – eroziuni sângerînde
şi tumefacţii gingivale
vindecare cu aderenţă între mucoasa
orală şi procesele alveolare
c. Mucoasa genitală
vezicule şi eroziuni la nivelul labiilor

se vindecă cu cicatrici – modificări ale
orificiului vaginal sau ale labiilor
d. Mucoasa faringiană şi
esofagiană
leziuni care produc disfagie,
disfonie şi stricturi
Leziunile cutanate
plăci eritematoase, acoperite cu bule

recurente, care lasă cicatrici pigmentate
erupţia poate fi generalizată – similară

pemfigoidului bulos, sau localizată – în
vecinătatea mucoaselor afectate
Dermatita herpetiformă
Dühring-Brocq
 Dermatoza cronica recidivanta

 Eruptie polimorfa pruriginoasa dureroasa
si intoleranta la gluten
Etiopatologie:
 afecţiunea se întâlneşte la adulţii tineri;

 etiologia rămâne obscură, dar se
discută intervenţia următorilor factori:
 genetici (s-au descris cazuri familiare);
 asocierea cu antigenele HLA-B8, HLA-DR3

(aspect întâlnit în boala celiacă)
 enteropatie gluten-sensibilă şi atrofie

marcată a vilozităţilor mucoasei jejunale
prin infiltrate limfoplasmocitare submucoase
Etiopatologie:
Glutenul are un rol important în

patogeneza bolii; una din fracţiunile
sale gliadina se fixează în derm şi
produce citotoxicitate limfocitară,
activarea complementului şi eliberarea
de enzime proteolitice din neutrofile.
Dermatita herpetiforma
Manife stări clinice:
 erupţia are un caracter polimorf;

 debutul este marcat de simptomatologia
caracteristică: prurit, durere, arsura care
precede apariţia leziunilor cu 24-48 ore;
 leziunile sunt veziculo-bule (bule mici),
situate întotdeauna pe alte leziuni
preexistente (plăci urticariene sau
eritematoase), dispuse grupat
herpetiform la periferia plăcilor;
 polimorfismul leziunilor rezultă din

succesiunea puseelor buloase şi din
evoluţia fiecărui element lezional;
 leziunile veziculo-buloase se deschid, se
acoperă de cruste şi se vindecă cu
macule hiper şi hipopigmentare.
DERMATITA
HERPETIFORMĂ
DUHRING-BROCQ
Localizare:
 erupţia se localizează pe coate, genunchi,

trunchi, fese, mai rar pe faţă şi scalp;
 mucoasele sunt interesate excepţional.
 În 70-75% din cazuri, leziunile
cutanate sunt asociate cu manifestări
gastrointestinale, de tipul enteropatiei
asemănătoare cu cea din boala celiacă.
 Dieta bogată în gluten sau medicamentele

care conţin halogeni produc exacerbări ale
leziunilor cutante.
Diagnosticul de laborator
este indispensabil şi constă în:
• citodiagnosticul Tzanck - pune în

evidenţă numeroase eozinofile în lichidul
din bulă;
examenul histopatologic arată
următoarele aspecte:
• clivaj subepidermic prin degradarea fibrelor
de colagen;
• microabcese cu polinucleare eozinofile în
vârful papilelor dermice, numite
microabcese Pierard.
• imunofluorescenţa directă
relevă depozite de IgA granulare şi fracţiuni ale
complementului (C3) situate în vârful papilelor
dermice (aspect întâlnit atât în pielea lezională
cât şi în cea cu aspect normal);
• imunofluorescenţa indirectă
pune în evidenţă autoanticorpii circulanţi de tip
IgA, antiendomisium sau de tip IgG
antireticulină.
se impune datorită polimorfismului lezional.
Dermatita Duhring-Brocq trebuie diferenţiată de:

 dermatita IgA liniară;
 eczema numulară;
 pemfigoidul bulos;
 pemfigusul vulgar;
 eritemul polimorf.
Tratamentul: constă administrarea
de:
 sulfone (dapsona, disulon) în doză

de 100-200 mg/zi sau sulfapiridina în
doză de 0,5-1,5 g/zi;
 dieta fără gluten, lapte şi halogeni -
ameliorează semnificativ leziunile
cutanate şi ale intestinului subţire.
Pemfigus vulgar Pemfigoid bulos Dermatita
herpetiformă
Bule mici şi flasce pe Bule mari şi sub Bule mici ca nişte
tegument integru tensiune pe un placard vezicule grupate în
Debut pe mucoasa eritematos sau pe pielea buchet apar numai pe
bucală normală pielea cu leziuni urticaria
Eroziuni dureroase fără Precedate de durere like
tendinţă la vindecare 1/3 cazuri atingeri Intoleranţă la gluten
Nicolsky + mucoase Test Jadassohn +
Nicolsky - Nicolsky -
Debut în a 5 decadă Debut la vârstnici (70 Debut la orice vârstă

a vieţii de ani) Trat: sulfamide şi
Trat: corticoterapie Trat: corticoterapie sulfone
Evoluţie: gravă Evol: favorabilă Evol: cronică în
pusee
Psoriazisul
Conf. dr. Laura Solovastru

Psoriazisul
Dermatoză eritemato-scuamoasă, cu
localizare topografică, persistentă în timp,
condiţionată genetic
Evoluţie în pusee şi impact negativ asupra
calităţii vieţii
Se transmite poligenic,recesiv,autozomal
cu penetranţă incompletă
(cromozomul 17)
Psoriazisul
Incidenţă: 1% pe plan mondial
2-3% în Scandinavia
Probabilitate:
1% populatie-părinţi sănătoşi
20% un părinte cu psoriazis
65% ambii părinţi cu psoriazis
Psoriazisul
Etiopatogenie: alterarea echilibrului între
diviziune şi diferenţiere a keratinocitelor
Tulburări de keratinizare:
Blocare sintezei de filagrină
Prezenţa de keratine anormale K6 K16
Absenta keratinelor K1,K10
Persistenta keratinelor bazale K5, K14 (în
str. cornos şi granulos)
Psoriazisul
Alţi factori ce favorizează diviziunea
celulară:
Acumulare de prostaglandină E2
Modificarea raportului AMPc/GMPc
Creşte activitatea chalonelor
Calmodulina (receptor de membrana)
creşte influxul intracelular de Ca
Psoriazisul
Modificări imunologice:
Infiltrat limfocitar dermic redus (LTh)
Limfocitele T helper (CD4),
induc citokine
secretă IL2, IFN gama, TNF alfa

stimulează diviziunea celulară
Psoriazisul
Studiile genetice:
Cromozomul 17
transmitere:
poligenic,recesiv,autosomal,penetranta
incompleta
Tipizările sistemului HLA
2 tipuri de psoriazis
Tipul I familial (asociat cu HLA-CW 6,
B13,BW57)
Tipul II sporadic ( fără asocieri cu HLA şi debut
tardiv)
Psoriazisul
Teoria superantigenelor bacteriene
NEVALIDATĂ
Factori precipitanţi
– Consumul de alcool, fumatul, stressul psihic
– Bolile infecţioase, stările febrile sau afecţiunile
cronice
– Medicamente: litiu, beta blocantele
– Infecţiile virale
Psoriazisul: aspecte clinice
P vulgar leziuni eritemato-scuamoase
– Semnul spermanţetului
– Semnul Ausptz
– Semnul kobner
Localizare
F.de extensie ale membrelor( genunchi, coate)
Regiunea lombosacrată
Scalp
Periombilical
Forme clinice de psoriazis vulgar (după marime
si localizarea plăcilor)
P. gutat
P. numular
P. scalpului
P. palmo-plantar
P. inversat
P. crustos (aspect pseudo/verucos)
P. universal
Psoriazis vulgar
Leziuni ale fanerelor
Atingerea unghială:
Depresiuni cupuliforme (unghie în degetar)
Şanţuri longitudinale, transversale,
Hiperkeratoză subunghială,
Firul de păr
Obişnuit- nu este modificat
Rar: modificări temporare, alopecie temporară
Psoriazis:diagnostic de laborator
Ex. histopatologic:
Aspect foliat al str. cornos (hiperkeratoză
cu parakeratoză)
Microabcese Munro-Sabouraud cu
neutrofile
Disparitia str. granulos
Hiperpapilomatoză
Infiltrat inflamator dermic limfo-
histiocitar,cu vasodilatatie moderată
Psoriazisul pustulos
Clinic:
plăci eritematoase, difuz delimitate,
acoperite de pustule izolate sau confluate
Forme clinice: (după localizare, gravitate
evoluţie)
1. P. pustulos localizat
2. P.pustulos generalizat
Psoriazis pustulos
1. P. pustulos localizat
– Palmo-plantar tip Barber
Placi eritemato-scuamoase si pustule
dispuse simetric la palme si plante
– Acrodermatita papuloasă Hallopeau
Eritem şi pustule cu evoluţie cronică,
localizată la extremităţile degetelor
Onicoliză si/sau onicoliza falangei distale
Psoriazis pustulos
2. P.pustulos generalizat (Zumbusch)
Debut brutal cu alterarea stării generale
Leziuni eritemato-pustuloase diseminate
Atingeri ale mucoaselor (bucală,genitală)
Complicaţii locale şi viscerale
(suprainfecţia pustulelor, atingeri hepatice)
Evoluţie gravă
Psoriazis eritrodermic
Clinic:
Eritem difuz, generalizat, descuamaţie
lamelară, furfuracee
Apare ca urmare a acţiunii unor factori
precipitanti (alcool, stress, topice iritante)
Complicatii:
infecţii bronho-pulmonare
Psoriazis artropatic
clinic: leziuni cutanate de psoriazis cu
atingeri articulare,cu/fară alterarea st. gen
Manifestările sunt:
tip poliartrită cronică reumatoidă
seronegativă
tip spondilită anchilopoetică cu rigidizarea
coloanei vertebrale şi art.sacro-iliace
tip reumatism cronic degenerativ cu algii
meteorosensibile
Psoriazisul juvenil
Debut: înainte de pubertate

P. gutat forma clinică de debut
Este precedat de episoade infecţioase
La nn. Leziuni eritemato-scuamoase în
zona de aplicaţie a scutecelor
napkin psoriazis
Psoriazis
Diagnostic diferenţial
Eczematidă psoriaziformă
Pitiriazis rozat
Tinea corporis
Eczema numulară
Sifilide psoriaziforme
Lichen plan cu aspect psoriaziform
Psoriazis: tratament
Se recomandă în funcţie de :
– Forma clinică de boală
– Extinderea leziunilor
– Durata de evoluţie
– Maladii asociate
– Vărsta pacientului
Psoriazis: tratamentul local
Keratinolitice
Dermatocorticoizi
Analogi ai vitaminei D
Gudroanele
Cignolin
Retinoizi aromatici
Chimioterapie
Fototerapia cu UVB
Fotochimioterapia
Keratinolitice: acidul salicilic 3-10%
ureea 10-15%
Dermatocorticoizii:
Acţiune antiinflamatorie şi antimitotică
Inhibă reacţiile imunitare (sinteza şi
eliberarea de citochine)
Se folosesc în monoterapie sau în
asociere
Analogi ai vitaminei D (calcitriolul,
calcipotriol)
Reglează proliferarea şi diferenţierea
keratinocitelor
Inhibă producerea de citochine
Scade nr. de limfocite la nivelul
epidermului şi dermului
Atentie:modificări ale metabolismului
calcic şi osos
gudroanele (de origine vegetală sau
minerală)
• au efect antiproliferativ, antiacantozic,
vasoconstrictiv şi fotosensibilizant
• gudronul mineral se utilizează cu cea
mai mare eficienţă
• astăzi sunt puţin folosite deoarece sunt
greu acceptate de bolnavi (miros
dezagreabil, murdăreşte lenjeria)
cignolinul (anthralin)
• are acţiune antimitotică (inhiba calmodulina)
• inhibă funcţia granulocitară
• are efect imunosupresor
• se foloseşte în concentraţii mici (0,1 până la 2%)
• se poate asocia cu retinoizi aromatici pe cale
generală, cu PUVA terapia, cu acid salicilic sau
gudroane
• efectele secundare:
- produc o dermită de contact iritantă
- colorarea brună a tegumentelor
retinoizii aromatici (derivaţi de vitamina
A acidă)
• au rol în diferenţierea epidermică
• reduc turnover-ul epidermic
• au activitate imunomodulatoare
• se folosesc în psoriazisul feţei sub
formă de cremă 0,1% sau gel 0,025%
• efectele secundare: hiperemie,
descuamare, senzaţie de arsură.
chimioterapia locală
• se utilizează mecloretamina, methotrexat,
5-fluorouracil, cariolizina
• se aplică pe porţiuni limitate prin badijonaj
local
• efecte adverse pot fi grave:
- greaţă, vomă
- cistita necrotică hemoragică
- agranulocitoza
- tulburări hepatice
fototerapia cu UVB
• se folosesc surse artificiale cu UVB
• expunerea iniţială este minimă (doză eritem minimă)
după care se creşte progresiv doza pentru a obţine o
reacţie slab eritematoasă
• UVB se pot asocia cu agenţi topici, corticoizi,
cignolin
• remisiunea este controlată de doza totală cumulativă
• efecte secundare:
- eritem, edem sau bule
- hipertermie locală sau modificări ale stării generale
derivaţii de zinc (zinc pirition 0,2%)
• are acţiune antiproliferativă,
antiinflamatoare, antipruriginoasă,
antibacteriană
• este recomandat pentru psoriazisul
vulgar al pielii glabre sau al scalpului
fotochimioterapia (PUVA)
• constă în asocierea unei substanţe
fotosensibilizante (psoralen) cu expunerea controlată la
UVA
• moleculele de psoralen activate de UVA se leagă cu
ADN-ul nuclear determinând o reducere a diviziunii
celulare şi normalizarea a epidermopoezei
• PUVA poate fi asociată cu antralina, UVB,
ciclosporină sau retinoizi aromatici (Re-PUVA)
• efecte adverse:
- reacţii fototoxice grave
- PUVA-lentiginoză
- îmbătrânire cutanată prematură
Psoriazis: tratamentul general
este recomandat formelor severe de psoriazis cu leziuni
întinse şi grave sau în psoriazisul vulgar rezistent la
tratamentul topic.
 citostaticele: metotrexatul, ciclosporina
 retinoizii aromatici
 corticoterapia generală (în psoriazisul eritrodermic şi

pustulos)
 biologice
Biologicele
Sunt anticorpi monoclonali sau proteine de fuziune
care au drept ţintă receptori ai limfocitelor T sau
citokine implicate în patogeneza psoriazisului
Blocând diferite căi ale sistemului imun

“biologicele” sunt o speranţă în tratamentul
psoriazisului
Siguranţa folosirii lor pe perioade lungi rămâne să

fie determinată
Biologicele
INFLIXIMAB anticorp monoclonal anti TNFα
eficient în psoriazisul vulgar şi artropatic dar
poate reactiva tuberculoza latentă
ALEFACEPT are ca ţintă limfocitele T

CD45 RO pozitive cu memorie este doar
moderat eficient dar oferă remisiuni pe
termen lung
ETANERCEPT o proteină de fuziune al

receptorilor TNFα pentru Fc al Ig G1 foarte
eficient în artrita psoriazică mai puţin în
psoriazisul vulgar
EFALIZUMAB are ca ţintă limfocitele T

CD 11 α, este eficient dar apar recăderi
Medicaţia adjuvantă în psoriazis
constă în:
- antibioterapie
- vitaminoterapie
- antiinflamatoare nesteroidiene
- sedative
- antimalaricele de sinteză (pentru
psoriazisul actinic şi artropatic)
LICHENUL PLAN
CONF. DR. SOLOVASTRU LAURA

Lichenul plan
 dermatoză cu interesare cutanată şi/sau
mucoasă, cu evoluţie cronică autolimitantă.
 prevalenţa sa este apreciată la 1%.
 Debutul este de obicei în decada 5-6 de
viaţă, poate avea un caracter familial, şi are o
incidenţă crescută la cei cu antigene HLA A3,
A5, B7 şi DR1.
 .
Lichenul plan
 Etiopatogenie: incomplet elucidată
 Sunt incriminaţi numeroşi factori :
 1. Infecţiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au
evidenţiat incluzii virus-like.
 2. Stresul (leziunile sunt exacerbate de traume
psihice).
 3. Factori medicamentoşi (sărurile de aur,
antimalaricele de sinteză produc erupţii lichenoide.
 4. Afecţiuni neurologice (lichenul plan se asociază
cu afecţiuni neurologice, nevrite periferice,
siringomielia).
Lichenul plan
 Leziuni cutanate:
 • clinic, lichenul plan se caracterizează prin papule
eritemato-violacee, de 1-3 mm, strălucitoare, poligonale,
intens pruriginoase, uneori ombilicate central;
 • pe suprafaţa papulelor se observă o reţea albicioasă
aderentă (striurile Wickham);
 • papulele pot fi dispuse izolat sau confluate în plăci şi
placarde;
 • dispoziţia liniară a leziunilor papuloase este
caracteristica lichenului plan şi se numeşte fenomen
Köbner sau patoizomorfism;
 • vindecarea se realizează prin mici pete
hiperpigmentare persistente.
Lichenul plan
 Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt:
 • faţa anterioară a antebraţului şi articulaţia
pumnului;
 • regiunea lombo-sacrată;
 • faţa anterioară a gambelor;
 • regiunea maleolară.
 Simptome subiective: pruritul este constant prezent şi
poate fi responsabil de apariţia fenomenului Köbner
şi de leziuni de lichenificare.
Lichenul plan
 Leziunile mucoase:
 se pot asocia sau nu cu leziunile cutanate;
 • clinic se caracterizează prin plăci albe, fixe, cu
aspect reticulat şi tendinţă la atrofie sau eroziune;
 • în particular leziunile sunt localizate pe mucoasa
jugală, dar pot interesa şi limba, buzele, mucoasa
laringiană, esofagiană, genitală, perianală;
 • la nivelul mucoasei vulvare au fost descrise
leziuni cu aspect polimorf: eritematoase, erozive,
leucoplazice sau atrofice, sau de tip vulvo-vaginită
descuamativă.
Lichenul plan
 Leziunile unghiale:
 •- striaţiile unghiale;
 - hiperkeratoză subunghială;
 - melanonichia longitudinală;
 - pterigium unghial;
 - onicoliză.
 Leziuni ale firului de păr:
 leziuni atrofice cicatriciale.la nivelul scalpului
Lichenul plan: Forme clinice:
 1. Lichen plan hipertrofic (verucos)
 placarde hipertrofice, acoperite cu depozite
hiperkeratozice groase, localizate obişnuit pe faţa
anterioară a gambelor; se asociază frecvent cu
insuficienţa venoasă cronică.
 2. Lichen plan folicular:
 • clinic: papule foliculare roşii cu dop keratozic
central (hiperkeratoză acuminată);
 • se localizează pe zonele de flexie, torace
superior, gât, regiunea sacrată;
 • pe scalp leziunile sunt papule foliculare asociate
cu scuame moderat aderente, care determină
apariţia de plăci de alopecie atrofo-cicatriciale.
Lichenul plan
 3. Lichen plan inelar:
 • clinic: mici plăci rotunde cu centrul deprimat, iar
la periferie papule lichenoide;
 • se localizează frecvent pe organele genitale
externe la bărbat.
 4. Lichen plan eroziv bucal:
 • clinic: plăci erozive şi ulcerative persistente la
nivelul mucoasei bucale uneori asociate cu leziuni
pigmentare atrofice şi gingivită descuamativă.
 5. Lichen plan veziculo-bulos:
 • asociază leziuni papuloase lichenoide cu leziuni
buloase.
Lichenul plan:diagnostic de laborator
 Ex. histopatologic:
 • hiperkeratoză cu ortokeratoză
 • hipergranuloză focală
 • acantoză neregulată (cu aspect de „dinţi de ferestrău”)
 • degenerescenţa hidropică a stratului bazal
 • infiltrat limfohistiocitar dispus în bandă, în dermul superior
 • prezenţa de corpi coloizi în epiderm şi dermul superior
 IFD: depozite de Ig M, G, A şi complement dispuse în bandă de-
a lungul membranei bazale.
 IFI: pune în evidenţă anticorpi împotriva unui antigen specific
lichenului plan.
Lichenul plan
 Complicaţii:
 - sunt rare şi de tipul:
 1. suprainfecţii candidozice (pentru leziunile de la
nivelul mucoaselor);
 2. lichenificare;
 3. pigmentari reziduale durabile;
 4. leziuni sechelare atrofocicatriciale;
 5. sinechii la nivelul regiunii genitale;
 6. degenerări carcinomatoase (pentru leziunile
orale).
Lichenul plan
 Diagnosticul diferenţial:
 1. erupţiile lichenoide;
 2. sifilide papulo-scuamoase;
 3. prurigo cronic;
 4. lichenul amiloid;
 5. veruci plane;
 6. psoriazisul gutat;
 7. prurigo-urile cronice lichenificate;
 8. eczeme papulo-veziculoase.
Lichenul plan
 Evoluţie şi prognostic:
 Afecţiunea are caracter autolimitant,
evoluează benign, fără afectarea stării
generale. Leziunile tegumentare se vindecă
cu o pigmentaţie reziduală persistentă.
 Prognosticul este de regulă bun, impactul
afecţiunii asupra stării generale este controlat
de intensitatea manifestărilor subiective.
Recidivele sunt posibile la circa 20% din
pacienţi.
Lichenul plan
 Tratament
 Eficacitatea tratamentului este dificil de apreciat
în această afecţiune cronică şi benignă.
 Dacă leziunile sunt extinse şi pruritul intens se poate
opta pentru următoarele alternative terapeutice:
 1. Abstinenţă terapeutică:
 • leziunile sunt puţine ca număr şi pe arii
restrânse;
 • pruritul nu este intens;
 • bolnavul acceptă.
Lichenul plan
 Tratament local:
• dermatocorticoizi în aplicaţii locale cu sau
fără pansament oclusiv;
 • ciclosporina pentru leziunile mucoasei
orale (în aplicaţii topice), sau corticoizi
 • Retinoizii (isotretinoin gel 0,1%).
Lichenul plan: tratament general
 Este rezervat formelor acute întinse, cu

atingeri multiple, sau formelor erozive severe.
 În funcţie de particularitatea cazului se
poate administra:
 • Corticoterapie generală (prednison 15-20
mg/zi, 6-8 săptămâni)
 • Retinoizi sistemici (etetrinatul 75mg/zi)
 • Griseofulvina (500 mg/zi)
 • Ciclosporina (5 mg/kg c/zi)
 • PUVA-terapia
Lichenul plan
 Alte metode de tratament:
 1. excizie chirurgicală a leziunilor orale de
lichen plan;
 2. criochirurgia;
 3. laserterapia;
 4. radioterapia radiculomedulară.
Tumori cutanate
maligne
Conf.dr. LAURA GHEUCA
INTRODUCE
RE
Tumorile cutanate maligne reprezintă

aproximativ 20-25% din totalul cancerelor şi
au următoarele particularităţi:
 se dezvoltă pe leziuni precanceroase,
 sunt bine conturate clinic şi histopatologic;
 sunt localizate superficial;
 au un polimorfism clinic accentuat ceea ce face
ca examenul histopatologic să fie indispensabil.
Tumorile cutanate maligne sunt
clasificate după criteriul histogenezei
în:
 carcinoame cutanate (cu origine epitelială);
 melanoame maligne (tumori ale sistemului

pigmentar);
 sarcoame cutanate (cu origine

mezenchimatoasă).
Factori implicaţi
I. Factori genetici
II. Factori imunologici
III. Factorii extrinseci (Radiaţiile
ultraviolete )
I. Factori genetici
 Studiile recente au subliniat rolul a trei mari
tipuri de gene implicate în procesul de
carcinogeneză:
 oncogenele (Bcl-2),
 antioncogenele (gena RB-situată pe cromozomul
13q14),
 metastogenele (gena nm23 – gena supresoare
de metastazare).
 Toate aceste mutaţii genetice determină
alterarea ritmului de diviziune celulară şi
măresc capacitatea de invazie şi metastazare
II. Factori imunologici
 Imunodepresia este o condiţie ce favorizează

dezvoltarea neoplaziilor cutanate (infecţiile
HIV, tulburări metabolice, afecţiuni virale -
virusul HPV – are mare potenţial oncogen).
III. Factorii extrinseci
 Radiaţiile ultraviolete
 au acţiune carcinogenă, ele acţionează
prin efect cumulativ, datorat expunerilor
excesive la lumina solară sau artificială;
 risc crescut pentru dezvoltarea tumorilor
cutanate au persoanele cu fenotip I şi care
locuiesc în zone geografice însorite.
CARCINOMUL
BAZOCELULAR
Conf.dr. LAURA GHEUCA

CUPRINS
 INTRODUCERE
 EPIDEMIOLOGIE ŞI ETIOPATOGENIE
 CLASIFICARE
 MANIFESTĂRI CLINICE
 ASPECTE DERMATOSCOPICE
 ASPECTE HISTOPATOLOGICE
 DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL
 TRATAMENT
 CHIRURGIA MOHS IN CBC
 EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
CARCINOMUL
CARCINOMUL BAZOCELULAR
Caracteristici generale:
 sunt formaţiuni tumorale care se dezvoltă lent pe
tegumentul indemn sau pe alte leziuni preexistente;
 au malignitate „in situ”- manifestată prin caracterul
invadant şi recidivant;
 nu metastazează;
 nu se însoţesc de simptomatologie subiectivă;
 nu au tendinţă spontană spre vindecare.
INTRODUCERE
 cel mai frecvent “cancer de piele”
 tumora maligna – datorită potentialului distructiv

local
 in popululaţia tanara – incidenta este in crestere

INTRODUCERE
 neoplazie maligna derivata din celule

nekeratinizate ale stratului bazal al
EPIDERMULUI
 fara tratament – evoluţie lentă, cu invazie locala

– poate produce leziuni tisulare import., cu
implicatii functionale si estetice
 nu afecteaza mucoasele
EPIDEMIOLOGIE ŞI
ETIOPATOGENIE
CARCINOMUL
EPIDEMIOLOGIE
 75% din cancerele cutanate nemelanocitare
 mai frecvent la bărbaţi si la varstnici, dar si incidenta

la cei sub 50 de ani e in crestere
 clasic – indivizi cu fototip I sau II, pe tegument

expus la soare, 20% din cazuri – pe nas
 pacientii cu CBC – risc de 3x mai mare de a

dezvolta melanom, dar Nu si alte tipuri de cancer
EPIDEMIOLOGI
E
CBC – localizari de
electie.
Punctele reprez. CBC

superficial multicentric.
EPIDEMIOLOGI
E
 CBC poate apare :
 la vârstnici, bărbaţi (formele nodulare
localizate pe cap) dar şi
 la tineri, la femei (forme superficiale pe

trunchi)
 alcoolicii cr. – incidenta crescuta a CBC, cu

forme profunde, infiltrative
ETIOPATOGEN
IE
 se dezvoltă de multe ori pe leziuni
preexistente – keratoze actinice, radiodermite,
cicatrici dupa arsuri sau vaccinari, keratoze
arsenicale etc.
 patogenia CBC presupune expunerea la

lumina UV, in special UVB – lungime de unda
290-320 nm – mutatii in genele supresoare de
tumori
 risc mai mare – expunerile intense, in vacante

(intermitente), fata de expunerea profesionala,
ETIOPATOGEN
IE
 alti factori implicati – mutatii genetice
transmise ereditar (PTCH1 de pe cromozomul
9), expunere la radiatii ionizante, alterari ale
sist. imun etc.
 sindroame transmise ereditar, cu risc de a

dezv. CBC multiple – sdr. Gorlin (sdr. CBC
nevoide)
 implicarea sist. imun – pacientii

imunodeprimati au risc doar usor crescut de a
CLASIFICARE
CARCINOMUL
CLASIFICARE
 Carcinoame bazocelulare
endofitice:
 Carcinom bazocelular perlat
 Carcinom bazocelular perlat ulcerat
 Carcinom plan perlat ulcero-cicatricial
 Ulcus rodens
 Carcinom bazocelular terebrant
CLASIFICARE
 Carcinoame bazocelulare exofitice:

 Carcinom bazocelular globulos
 Carcinom bazocelular nodular
 Carcinom vegetant sau burjonat
 Carcinoame bazocelulare
superficiale
 Carcinomul bazocelular pagetoid
 Carcinom bazocelular
MANIFESTĂRI CLINICE
CARCINOMUL
MANIFESTARI
CLINICE
 ASPECTUL LEZIUNILOR DE DEBUT
 Un mic grăunte emisferic de dimensiunea unui

grăunte de ac, albcenuşiu, translucid, “perlă”
epiteliomatoasă
 Mic nodul semidur de 2-3 mm roz roşiatic
O mică eroziune rotund ovalară de 2/5 mm
O mică pată eritematoasă sau
eritematoscuamoasă
MANIFESTARI
CLINICE
 ASPECT
 lez. friabila, fara tendinta la vindecare,

asimptomatica
 caracteristic – leziune translucenta, prezenta de

ulceratii sau telangiectazii, margine rulata
(“perlata”)
 de multe ori pacientul declara ca leziunea “a

sangerat putin, s-a vindecat, dar a aparut din nou”
MANIFESTARI
CLINICE
 SUBTIPURI CLINICE DE CBC
1. nodular 5. plan cicatriceal

2. ulcerat 6.
3. sclerodermiform
terebrant 7. superficial
4. chistic 8. pigmentat
1. CBC NODULAR
 cel mai frecvent subtip clinic de CBC
 papula sau nodul dur, proeminent, localizat pe

fata
 telangiectazii, uneori keratozic
 margine rulata, formata prin confluarea unor perle

epiteliomatoase, translucide
 evol. lenta – creste incet, pe parcursul mai multor

ani
CBC nodulare incipiente:

- papula mica, perlata, langa
narina
- alta si mai mica in pliul
CBC nodular ceva mai

avansat. Nodul unic,
lucios, cu vase
telangiectazice,
dezvoltat pe tegument
expus cronic la soare.
CBC nodular,
cu
telangiectazii.
CBC nodular –
placa lucioasa pe
varful nasului, cu
multiple
telangiectazii.
CBC nodular –
tumora neteda,
perlata, cu
telangiectazii. Tumora
este dura, bine
definita,
asimptomatica.
2. CBC ULCERAT – ULCUS
RODENS
 uneori – prin ulcerarea unui CBC nodular sau
morfeiform
 alteori – debut cu aspect ulcerativ, “in zgarietura

de unghie”
 marginea ulceratiei – reliefata, perlata
 suprafata – rosie, curata sau acoperita de

sfaceluri si secretii purulente
CBC nodular
ulcerat – nodul
oval, perlat, pe
pleoapa inf., cu
aparitia unei mici
ulceratii.
CBC ulcerat, cu
telangiectazii.
CBC nodular ulcerat

– nodul translucid, cu
ulceratie centrala.
CBC
ulcerat.
3. CBC TEREBRANT
 forma avansata a CBC ulcerat
 distructie tisulara import., extinsa la structurile

prof. cartilaginoase sau osoase
 in evolutie – complicatii:
- hg – prin erodarea unor vase de sange
- afectare meningeala – prin erodarea cutiei
craniene
- deschiderea sinusurilor paranazale
CBC neglijat, care

invadeaza osul
subiacent.
CBC recurent,
terebrant – distructie
tisulara locala masiva.
4. CBC
CHISTIC
 nodul proeminent, hemisferic, dar cu aspect

chistic – moale, cu o zona centrala depresibila
 localizare – frecvent la niv. pleoapelor si in reg.

sup. a obrazului
CBC chistic.
CBC chistic, cu
telangiectazii.
CBC chistic
pleoapa
inferioara.
5. CBC PLAN
CICATRICEAL
 in centru – placa atrofo-cicatriceala, cu mici

ulceratii superficiale, acoperite de cruste
 la periferia leziunii – burelet perlat, translucid

sau pigmentat
 localizare – frecvent temporo-frontal

CBC plan
cicatriceal.
CBC incipient – margine rulata, opalescenta, centru acoperit de

o crusta.
CBC plan cicatriceal – atrofie centrala, cu perle

epiteliomatoase, pigmentate si telangiectazii la periferie.
CBC plan cicatriceal.

6. CBC
SCLERODERMIFORM
 sinonim – CBC morfeiform
 forma ceva mai rara
 placa ingrosata, scleroasa, NU este bine delimitata

– fara perle la periferie
 la palpare – induratie ce depaseste marginile vizibile

clinic, tegumentul este dificil de pliat
 suprafata neteda, usor reliefata sau subdenivelata,

de culoare galbuie sau sidefie
CBC sclerodermiform in unghiul intern al

ochiului.
CBC morfeiform –
asemanator unei
cicatrici, si fara
margine perlata.
CBC morfeiform –
zona mica,
neuniforma, rau
definita,
asemanatoare unei
cicatrici. Prezinta 2
mici eroziuni acoperite
de cruste. La palpare
– leziunea este
indurata dincolo de
limitele vizibile clinic –
necesita excizie cu
margini largi de
CBC sclerodermiform – leziune mare, asemanatoare unei

cicatrici subdenivelate, cu numeroase arii de pigmentare si
telangiectazii, dara fara chenar perlat.
7. CBC SUPERFICIAL
 sinonime – pagetoid, eczematoid,

multicentric
 localizare – frecvent pe trunchi
 placa eritematoasa / eritemato-scuamoasa,

diametru – cativa cm
 eroziuni, cruste sau pigmentare pe

suprafata
 margine discret reliefata, cu perle mici
 uneori – zone cicatriceale atrofice, ca rezultat

al vindecarii, dar leziunea se extinde centrifug
 tendinta redusa la extindere sau ulcerare

Placa eritemato-
scuamoasa
persistenta.
Marginea rulata,
translucida
sugereaza un CBC
superficial.
CBC supeficial –
leziune cu aspect
pagetoid.
CBC superficial, cu
aspect de leziune
izolata, inflamatorie -
eczematoid.
CBC superficial – leziune unica, lucioasa, eritematoasa.

Marginea este rulata, usor elevata si se observa mai bine prin
iluminare laterala.
8. CBC
PIGMENTAT
 la niv. oricarei forme de CBC, la un moment

dat in evolutie poate sa apara pigment
melanic, negru-maroniu → CBC pigmentat
 se pigmenteaza mai frecvent CBC nodular si

cel superficial
 aparitia de pigment nu influenteaza evolutia

leziunii
Tumora pigmentata. Marginile translucide indica dg. de

CBC.
CBC pigmentat – varianta

de CBC nodular ulcerat.
CBC
pigmentat.
ASPECTE
DERMATOSCOPICE
CARCINOMUL
ASPECTE
DERMATOSCOPICE
Indicatiile dermatoscopiei:
- tumori melanocitare, benigne sau
maligne
- tumori nemelanocitare,
 Carcinom bazocelular intrept.care:
aceste tumori
 Keratoza seboreica exista criterii bine
 Angioame stabilite, raportate
 Dermatofibrom de studii
 Dermatoze lichen plan- multicentrice
like
 Acantom cu celule clare
 Lentigo solar
 Porocarcinom ecrin
 Boala Bowen
 Carcinom
scuamocelular
 leziunea va fi evaluata pt. prezenta de:

 arborizatii vasculare (telangiectazii)
 arii in forma de “frunza de artar”
 cuiburi mari ovalare gri-albastrui
 multipli globuli gri-albastrui
 arii “in roata cu spite” sau
 ulceratii
 daca acestea sunt prezente - leziunea

este sugestiva pentru un CBC
Dermatoscopia arata
Imagine clinica a unui telangiectazii arborescente, un
carcinom bazocelular partial cuib ovalar si multipli globuli si
pigmentat. puncte gri-albastrui.
Imagine clinica a unui carcinom Dermatoscopie - puncte si globuli

bazocelular pigmentat. multipli, gri-albastrui.
mica zona de
ulcerare
arii “in roata cu

CBC - aspecte
dermatoscopice - vase
arborescente.
ASPECTE
HISTOPATOLOGICE
CARCINOMUL
ASPECTE
HISTOPATOLOGICE
 initial – in DERM – mase tumorale care se

desprind din EPIDERM
 ulterior – DERMUL este invadat de mase

tumorale mari, bine delimitate, de forme
variate
pe alocuri, plajele tumorale se afla

in prelungirea stratului bazal
stratul bazal
plaje de celule
bazaloide
 masele tumorale au aspect monomorf – un

singur tip de celule, asemanatoare celulelor
bazale (cel. bazale atipice), care la periferia
maselor sunt dispuse in palisada, iar in centru
- dezordonat
 atipiile celulare si mitozele sunt rare
 stroma conjunctiva din jurul maselor tumorale

– infiltrata cu limfocite si retractata, formind
lacune peritumorale
Plaje de celule tumorale maligne (asemanatoare celulelor stratului bazal al

epidermului), cu caracter infiltrativ in derm. Dispozitia celulelor tumorale este
caracteristica: la periferia plajelor celulele se dispun "in palisada" (nucleii
perpendiculari pe conturul plajei) si dezordonat in centrul plajelor tumorale.
Stroma conjunctiva este redusa, infiltrata cu limfocite.
Detaliu
.
 forme histopatologice:
- nediferentiate – CBC solid, chistic sau
superficial
- cu diferentiere - pilara (CBC keratozic)
- sebacee (CBC sebaceu)
- glandulara CBC adenoid)
- calcificat Malherbe
DIAGNOSTIC POZITIV ŞI
DIFERENŢIAL
CARCINOMUL
DIAGNOSTIC POZITIV
 in general clinic
 examinare atenta, in lumina potrivita,

eventual cu ajutorul unei lentile simple sau a
dermatoscopului
 palpare
 diagnosticul trebuie confirmat histologic -

biopsie excizionala
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CLINIC
CBC NODULAR
- nev melanocitar dermic CBC ULCERAT
- tricoepiteliom - CSC nodular ulcerat
- dermatofibrom
- sancru sifilitic primar
extragenital
- CSC la debut
- keratoacantom
- keloizi
- melanom ulcerat
- keratoze seboreice
- molluscum contagiosum
CLINIC
CBC PIGMENTAT CBC SUPERFICIAL
- melanom nodular, cu - boala Bowen
dezvoltare in - boala Paget
suprafata sau pe - psoriazis
lentigo malign - eczema numulara
- nevi compusi - melanom
amelanotic
- nev albastru
CBC
- tumori ale anexelor MORFEIFORM
- keratoza seboreica - morfee
exofitica - lichen
scleroatrofic
TRATAMEN
T
CARCINOMUL
TRATAME
NT
 fctie de localizarea anatomica, aspectul clinic,

dimesiunea leziunii, varsta pacientului
 pt. a obtine vindecarea este necesat trat.

adecvat al tumorii primare - tumorile recurente
au probabilitate mare de recurenta in
continuare si de distructie locala importanta
 obiectivele tratamentului - vindecarea, dar si

un aspect estetic satisfacator (majoritatea
CBC sunt localizate la niv. extremitatii
cefalice!!!)
Excizia chirurgicala clasica

- avantaj - rezultat cosmetic bun, vindecare rapida,
control histologic al piesei excizate
- dezav. - excizia incompleta determina recidive
- sunt necesare margini de siguranta de 3-5 mm (5

mm pt CBC morfeiform sau recurent)
- excizie - pana in tesutul subcutanat
- pt. tumorile mici - sutura plagii

- pt. tumori mari - excizie larga, urmata de grefa
libera sau cu pedicul vascular
Chirurgia Mohs (chirurgie controlata

microscopic)
- excizie conservatoare, cu economie de tesut,
dar totusi sigura

- control microscopic riguros al piesei - elimina
riscul de recidiva
- in CBC recurente, cele cu localizare
centrofaciala, CBC morfeiform
- scumpa ?!
Electrocauterizarea
- indicatii - leziuni mari, multiple (CBC
superficial) pe torace, sau leziuni mici (chistice
sau nodulare) pe fata
- NU periorificial - cicatrici fibroase, retractile

- NU pt. CBC extensiv, morfeiform, recurent
- dezav. - vindecare mai indelungata, fara

control histologic
Chiuretarea
- la pacientii varstnici, cu leziuni bine delimitate,
nodulare sau superficiale
- este urmata de electrocauterizare pt.

indepartarea eventualelor resturi tumorale
- vindecare cu cicatrici minime

Fotocauterizare cu laser
- laser CO2
- rezultate comparabile cu ale electrocauterizarii

Criochirurgia
- metoda rapida, putin dureroasa, nu necesita
anestezie (suficient EMLA)
- distrugerea tumorii prin temperatura scazuta - azot

lichid la -50-60°C
- profunzimea distructiei este de max. 5 mm - pt.

tumori mici, incipiente, mai ales superficiale
- tehnica este “oarba” (fara control histologic) -

indicata doar in cazurile in care alte metode sunt
Substantele citoxice topice

- 5-fluorouracil, imiquimod 5% etc
- pt. CBC superficiale
- pt. alte forme - asociate cu chiuretare sau

electrocauterizare
- recurente frecvente - metoda rezervata

pacientilor imobilizati, cu speranta mica de
Radioterapia
- la cei care au contraindicatii pt. excizie
chirurgicala (varstnici, afectiuni generale severe)
- pt. tumori excizate incomplet
- doza de radiatii - fctie de suprafata si profunzimea

tumorii
- trat. dureaza mult, risc de recidive
- NU periocular - recidive imposibil de tratat

- NU la tineri - risc de radiodermite tardive
Alte metode de tratament

 terapia fotodinamica (PUVA)
 tratament sistemic cu retinoizi aromatici pt.

CBC la pacienti cu sindrom nevoid bazocelular
sau xeroderma pigmentosum
CHIRURGIA MOHS IN
CBC
Conf.dr. LAURA GHEUCA SOLOVASTRU
 sinonime - chemochirurgie
- chirurgie micrografica
- excizie controlata microscopic
- chirurgie histografica orientata
microscopic
(= Microscopically Oriented Histographic
Surgery)
 dezvoltata de dr. Frederic Mohs - metoda precisa

de trat. al tumorilor cutanate maligne, cu cele
mai mari rate de vindecare (99%) si cu maxima
 initial - anestezie
locala
 apoi - chiuretarea sau

excizia tangentiala a
tumorii, pt. a evidentia
mai bine marginile ei
anatomice in plan
transversal - se
apreciaza intinderea
tumorii in suprafata
 dupa chiuretare - desenarea conturului care va

fi excizat - 2-3 mm inafara marginilor leziunii
 excizia chirurgicala - cu bisturiul inclinat la 45°
 piesa rezultata are forma unei farfurii

 piesa in forma de farfurie se sectioneaza in 4

sferturi
 fiecare sfert este numerotat si marcat cu 2 culori
pt. identificare
 realizarea unei harti a piesei excizate - se

deseneaza cele 4 sferturi, fiecare cu numarul
si cu orientarea sa (in fctie de culori)
 procesarea celor 4 sferturi separat : inghetare

la criostat - sectionare cu criotomul - sectiuni
transversale de 5-10 μ grosime - sectiunile
obtinute se intind pe lama si se coloreaza HE
sau albastru de toluidina - pt. CBC
Realizarea de sectiuni Sectiuni transversale Harti ale tumorii, la
transversale ale tumorii (orizontale) la diferite diferite niveluri de
- imagine din lateral a niveluri de profunzime ale profunzime.
tumorii. tumorii.
 separat pt. fiecare sfert - se examineaza sectiunile

transversale de pe lama la microscop - de catre
chirurg!!
 acolo unde este identificat tesut tumoral - se

deseneaza pe harta pt. a obtine harta exacta a
tumorii - corelarea aspectului microscopic cu
localizarea anatomica
 pt. a nu exista recidive - excizia trebuie sa fie

facuta in tesut sanatos - sa nu existe celule
tumorale in marginile piesei
 daca se identifica celule tumorale in una din

marginile piesei - se deseneaza pe harta si se
reintervine, dar numai in zona respectiva -
excizia tangentiala a restului de tumora
 procedura se repeta pana cand marginile

tesutului excizat sunt 100% fara celule
tumorale - s-a realizat excizia tumorii in
totalitate, dar fara risipa de tesut sanatos -
rezultat cosmetic maxim posibil
 dupa excizia primara a tumorii, cat timp sunt

realizate si examinate lamele - plaga este
acoperita cu un pansament temporar, iar pacientul
asteapta
 interventia dureaza destul de mult, mai ales daca

se reintervine de mai multe ori - de la 30 min la
 cel care realiz. excizia si cel care citeste

lamele la microscop - obligatoriu una si
aceeasi persoana - chirurg dermato-patolog -
pt. optimizarea corelatiilor clinico-patologice
 in plus este nevoie de asistenta in timpul

interventiei si de un tehnician pt. procesarea
piesei excizate - de aici o parte din costurile
mari ale procedeului
 dupa realizarea exciziei complete - defectul

tegumentar ramas trebuie inchis - fctie de
dimensiuni - cu sutura sau cu grefa/lambou
de piele
 inchiderea plagii - acelasi chirurg sau altul,

specializat in chirurgie reconstructiva
De ce chirurgie
Mohs?
pentru
ca…
 in chirurgia clasica -
piesa obtinuta este
sectionata in ”felii de
paine” - doar 1% din
marginile tumorii sunt
examinate - risc mare de
celule tumorale restante
- recidiva
 daca se largesc limitele

exciziei - defect
tegumentar mare, cu
EVOLUŢIE ŞI
PROGNOSTIC
CARCINOMUL
EVOLUTIE SI
PROGNOSTIC
Evolutie naturala
- cele mai import. complicatii apar prin invazie
locala
- tumora creste lent, timpul de dedublare a

leziunii - 6 luni-1an
- netratata, leziunea invadeaza tesutul subcut.,

muschiul si chiar osul
- tumorile situate la niv. unor santuri anatomice
sunt de obicei extensive
EVOLUTIE SI
PROGNOSTIC
- rar, tumorile foarte agresive sau cele recurente
pot evolua cu invazie perineurala - durere,
parestezii, pareze (in specialCBC la niv.
periocular)
- mts. - doar foarte rar - in ggl. limf. si pulmon
- factori de risc pt. mts. - CBC morfeiform,

prezenta invaziei perineurale
EVOLUTIE SI
PROGNOSTIC
Cu tratament corect
- pt. majoritatea pacientilor tratati corect, progn.
este excelent - vindecare pana la 99%
- totusi, pacientii trebuie supravegheati pt.

recurente sau pt. aparitia unui nou CBC -
riscul de a dezv. un al doilea CBC primar este
de 36-50%
EVOLUTIE SI
PROGNOSTIC
- pacientul cu istoric de CBC - examinare
periodica a intregului tegument (la 2, 6, 12
luni, apoi anual) + consiliere pt. fotoprotectie
(risc crescut de melanom!!!)
- pt. CBC recurente - progn. este favorabil, desi

astfel de tumori sunt de obicei mai agresive
- CBC cu mts. - progn. rezervat, supravietuire 8-

10 luni de la dg.
Prin urmare, in fata unui

CBC…
CB
C
“H” zone - regiunea

centrofaciala, in
care economia de
tesut sanatos este
foarte importanta
 Atât
deocamdat
ă
Conf. dr. LAURA GHEUCA SOLOVASTRU
CARCINOMUL SCUAMOCELULAR
INTRODUCERE
 tumora cutanata maligna, cu origine in keratinocitele E

suprabazale
 evolutie rapida
 capacitate de metastazare pe cale limfatica -

ggl.regionali, pulmon
 oriunde pe tegument, pe mucoase; preferential -

jonctiunea cutaneo-mucoasa (buza inf.)
 majoritatea cazurilor - pe lez.

preepiteliomatoase :
 keratoze actinice
 cheilite actinice
 leucoplazie
 boala Bowen (CSC in situ)
 de 2x mai frecvent la barbati
 de obicei - peste 55 de ani

 riscul in populatia alba - 15% pe durata intregii vieti

(dublu fata de anii „80)
 explicatie - accentuarea expunerii la UV - solar, mai mult

timp in aer liber, vestimentatia moderna, stratul de ozon
 in schimb - scaderea mortalitatii cu 20% - educatie

sanitara, tratamentul precoce al leziunilor cu risc de a
evolua catre un CSC etc.
 dupa dg. unui CSC - 25% risc de a dezvolta un al

doilea CSC in urmatorii 4 ani
FACTORI PREDISPOZANTI
 lez. precursoare - keratoze actinice, boala Bowen etc.

 expunerea la radiatii UV - 90% din CSC apar pe tegument cu
degenerescenta actinica cr.
 expunerea la radiatii ionizante
 expunerea la substante carcinogene din mediu
 arsenic, gudroane, azbest, hidrocarburi aromatice
 insecticide, ierbicide
 fumat, alcool - CSC de cavitate orala
 imunosupresia cr.
 transplantati
 hemopatii maligne
 cicatrici - !exceptie : cicatricile post-vaccinare - CBC

 arsuri sau expunere cr. la caldura
 dermatoze inflamatorii cr. - asociate cu cicatrizare

 ulcere venoase
 LE discoid
 lichen plan oral
 morfee
 lischen sclero-atrofic
 chist pilonidal
 acnee conglobata
 hidradenita supurativa
 boala Hailey-Hailey
 foliculita disecanta a scalpului
 necrobioza lipoidica
 infectia cu HPV - CSC verucos
 tip 16 - pt. CSC cap, gat, periunghiale
 tip 5 - pt. cei cu epidermodisplazie veruciforma Lewandowsky Lutz
 genodermatoze
 albinism
 xeroderma pigmentosum
 porokeratoza
 epidermoliza buloasa distrofica
ASPECTE CLINICE
Forme de debut
 fisura persistenta fara tendinta la epitelizare
 ulceratie cu baza dura
 formatiune papilomatoasa sau verucoasa
 mica placa keratozica, cu evolutie spre corn cutanat

Forme clinice in perioada de stare
* forme rare
 CSC exofitice
 ulcero-vegetant
 nodular
 keratozic
 gigant conopidiform
 verucos *
 actinomicozic *
 infiltrativ superficial *
 CSC endofitice
 fisurar *
 ulceros
 ulcerul Marjolin
1. CSC ulcero-vegetant
● forma cl. obisnuita
● masa tumorala vegetanta si rapid ulcerata, cu

suprafata neregulata, burjonata, acoperita de secretii
fetide
● baza dura, infiltrata in structurile profunde
● prin compresiune bidigitala se elimina mase

albicioase, cornoase, asemanatoare comedoanelor -
“viermisorii” descrisi de Virchow
CSC ulcero-vegetant.
2. CSC nodular
● nodul rosu-carnos, cu suprafata adesea erodata,

usor neregulata, sangerinda sau acoperita de cruste
hematice
● poate fi confundat cu un CBC nodular sau cu un

botriomicom
CSC. Nodul mare, acoperit de secretii - aspect relativ rar.

CSC pe tegumentul perianal. Astfel de leziune necesita

tratament agresiv.
CSC la niv. urechii.

Dg. diferential cu
condrodermatita
nodulara a helixului
(condrodermatitis
nodularis helicis),
care spre deosebire
de CSC este
dureroasa.
CSC la niv. scrotal. In trecut era o leziune frecvent

intalnita, la cosari - dat. substantelor carcinogene din
funingine (leziuni descrise pt. prima data in 1775).
3. CSC keratozic
● nodul de mici dimesiuni (1-2 cm), cu suprafata

hiperkeratozica, cenusie
● frecvent pe buze si OGE

CSC keratozic. Formatiune nodulara, cu suprafata

keratozica.
CSC la niv. buzei inf. - localizare relativ frecventa pt.

care un factor de risc important este fumatul. Progn.
este mai putin favorabil decat pt. leziuni similare in alte
zone expuse la UV. Tratament - excizie chirurgicala “in
pana” sau radioterapie.
CSC la niv. mainii asemanator unui corn cutanat.

CSC la niv. urechii. La cest

nivel aspectul clinic este
frecvent de corn cutanat.
Tratament - excizie
triunghiulara “in pana”,
incluzind cartilajul
subiacent.
CSC incipient. Dificil de diferentiat de o keratoza

actinica hipertrofica.
4. CSC gigant conopidiform
● masa tumorala vegetanta, cu contur neregulat
● suprafata mamelonata, acoperita de secretii

fetide
● pe organele genitale, gambe, plante, dosul

mainii
CSC gigant conopidiform.

5. CSC verucos
● 3 forme - papilomatoza orala florida

- condilomatoza giganta Buschke-Lowenstein
- epithelioma cuniculatum - loc. plantara
● debut clinic inselator, mimind o veruca

● aspect exuberant in reg. nesupuse unei presiuni
permanente
● etiologie posibil virala
● evolutie f. lenta si absenta mts.ggl.

● grad inalt de diferentiere, lezare minima a MB
● nu raspunde la radioterapie - contraindicata, dat.

riscului de transformare in carcinom anaplazic cu mts.
rapida
Epithelioma cuniculatum =
carcinom verucos al
piciorului.
Epithelioma cuniculatum -
CSC local invaziv, care
creste lent, la niv. plantar.
Are etiologie virala si
poate fi confundat cu o
veruca, dar apare de
obicei la varstnici. Prezinta
risc crescut de recidiva
locala dat. marginii rau
delimitate in profunzime si
infiltrarii perilezionale.
CSC periunghial. Tumora distructiva, care initial poate

mima o veruca virala, dar apare la varste mai inaintate.
Papilomatoza orala florida -

forma de carcinom verucos.
Placa infiltrata la niv.
mucoasei orale.
6. CSC actinomicozic
● leziuni de tip ulcerativ, mase tumorale necrotice si

flora microbiana polimorfa
● situat la niv. fetei - in peretele buzei inf., barbie,

obraz
● leziunile se deschid spre interiorul cavitatii orale,

dar mai ales spre exterior - saliva si alimentele
pot trece prin traiectele formate
CSC actinomicozic. Invaziv, friabil, cu

adenopatie submandibualra.
7. CSC infiltrativ superficial
● placa rosie-violacee infiltrata, rau delimitata, cu

extensie radiala in suprafata
● in evolutie poate ulcera
● pe aripile si vf. nasului, pe buza inf. (centrofacial)

- asemanator CBC
CSC infiltrativ superficial.

CSC infiltrativ superficial.

8. CSC fisurar
● zona mediana a buzei inf., pliul ano-vulvar,

retroauricular, in santul sublingual
● aspect de fisura cr. fara tendinta la vindecare
● in evolutie infiltreaza progresiv straturile

profunde, ceea ce explica malignitatea mai
crescuta decat a celorlalte forme clinice
CSC vulvar. Se poate

dezv. ca o complicatie a
unui lichen sclero-atrofic
sau a altor dermatoze
locale.
9. CSC ulceros
● evolueaza de la inceput in profunzime - ulceratie

cu baza si marginile infiltrate
● loc. pe mucoase ori pe cicatrici vechi

CSC ulceros la niv. maxilarului inferior. In aceasta regiune

procesul tumoral poate invada nervul mandibular.
10. Ulcerul Marjolin
● forma particulara de CSC aparut pe o cicatrice

post-arsura sau la niv. unui ulcer de gamba vechi
CSC dezvoltat
pe un ulcer cr.
de gamba -
ridica grave
probleme de
tratament.
De obicei este dg. tardiv, in stadii avansate, necesita

chirurgie extensiva sau amputare. Este rezistent la
radioterapie deoarece apare la varstnici cu tulb.
circulatorii. Are progn. rezervat.
Ulcer Marjolin.
CSC CU LOCALIZARI SPECIALE

CSC de buza
● cea mai frecventa localizare a CSC - in special

semimucoasa buzei inf.
● la barbati, fumatori, cu igiena precara a mucoasei

orale, expusi cr. la radiatiile solare
● se dezv. pe lez. preexistente - cheilite cronice,

actinice, leucoplazie, traumatisme
● forma cl. este de obicei ulcero-vegetanta
●evolutie rapida, mts. in ggl.limfatici regionali

CSC pe buza sup. - localizare relativ neobisnuita. Un rol in

dezv. tumorii il poate avea traumatismul cr. produs de cei 3
dinti ai pacientului.
CSC al buzei inf. - zona fotoexpusa cr., cu cheilita

actinica initiala. Nodul mare, putin proeminent, mai
evident la palpare decat la inspectie. Arii de hiperkeratoza
si ulceratie. Pot aparea mts. in ggl. limfatici regionali.
CSC al cavitatii orale
● forme clinice - vegetant sau ulcero-vegetant
● la niv. limbii, gingiei, val palatin, planseu bucal
● factori favorizanti - fumat, microtraumatisme

prin resturi radiculare, igiena orala precara etc.
CSC incipient dezv. pe o leucoplazie.

CSC vegetant, inconjurat de o zona de eritroplazie.

CSC vegetant la niv. unei gingii traumatizate cronic.

CSC al OGE
● forme clinice - ulcero-vegetanta, keratozica
● se dezv. pe leziuni preexistente - balanite

sclero-atrofice, placi leucoplazice
CSC vegetant perigenital.

CSC vegetant vulvar. Sunt desenate limitele exciziei

chirurgicale.
CSC penian
keratozic.
CSC penian vegetant.

ASPECT HISTOPATOLOGIC
~ proliferare tumorala de celule din stratul spinos

(malpighian) al epidermului
~ celulele tumorale sunt organizate in lobi si au grade

diferite de diferentiere - se pot intalni si celule bine
diferentiate, dar si celule complet anaplazice, in cadrul
aceleasi tumori
~ gradul de diferentiere se coreleaza cu malignitatea -

tumorile nediferentiate au progn. sever
ASPECT HISTOPATOLOGIC
~ celulele bine diferentiate - pastreaza capacitatea celulelor

spinoase de a forma keratina - se organizeaza in globi
cornosi (formatiuni rotunjite, cu structura lamelara, densa,
eozinofilica)
● proliferarea tumorala invadeaza dermul
● keratina se observa la suprafata tumorii si in

interiorul ei - sub forma unui glob cornos
 in jurul maselor tumorale de forme si dimensiuni

diferite - infiltrat inflamator bogat, in principal cu
mononucleare
Glob cornos si pleomorfism celular - celule

spinoase mai mult sau mai putin diferentiate.
DIAGNOSTIC POZITIV
● formatiune tumorala cu baza dura, infiltrata si suprafata

ulcerata
● localizare - in 1/3 inferioara a fetei, pe tegument sau

pe mucoasa
● formatiune nedureroasa, fara tendinta la vindecare
● evolutie rapida
● mts. pe cale limfatica in ggl. regionali si rar la distanta

in pulmon
● forma clinica obisnuita - ulcero-vegetanta

● CSC al buzei inf. :
● cheilita actinica
● sancru sifilitic
● ulcer tbc
● botriomicom
● papilom ulcerat
● CSC cu alte localizari:

● CBC
● keratoacantom
● keratoza actinica, corn cutanat
● veruci vulgare
● boala Bowen
● keratoze seboreice
● hiperplazia pseudoepiteliomatoasa
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
● CSC evolueaza mai rapid decat CBC
● tumora invadeaza structurile cartilaginoase si osoase
● mts. in ggl.limfatici regionali, apoi in alte organe - pulmon
● ggl. afectati sunt mariti, duri, in timp devin aderenti la

structurile subiacente; pot ulcera si fistuliza
● aparitia mts. se asociaza cu o rata mica de supravietuire
● factori de prognostic nefavorabil:

» localizarea mucoasa - mts. mai frecvent
» tumori profunde, slab diferentiate - mai agresive
» starea sistemului imun - mts. mai frecvente la
imunodeprimati
Formatiune preauriculara -
mts. a unui CSC. Afectarea
glandei parotide poate
aparea secundar unui CSC
in regiunea temporala sau
la niv. urechii.
TRATAMENT
1. Metode distructive
• electrocauterizare si chiuretare
• crioterapie cu azot lichid
• laser CO2
• chimioterapie intralezionala
• terapie fotodinamica
- nu permit controlul histologic al marginilor - nu se

folosesc pt. CSC invazive
2. Excizie chirurgicala
● control histologic al marginilor
● limite oncologice recomandate - 4 mm pt. leziuni cu

risc mic, sub 2 mm grosime
● pt. leziuni mari, peste 1 cm diametru, recurente,

localizate pe cicatrici sau in regiuni in care topografia
obliga la rezectii “economice” - chirurgie Mohs
3. Radioterapia
●pt. tumorile capului sau gatului
● pt. CSC slab diferentiat - este mai radiosensibil
●pt. tumori care au invadat tesuturile subiacente

sau au metastazat
● la varstnici - speranta mica de viata, rezultat

cosmetic putin important
4. Chimioterapia sistemica
● CSC inoperabile, metastazate sau care nu au

putut fi excizate in totalitate
● bleomicina, cisplatin, doxorubicin
● incercare - isotretinoin pt. CSC multiple pe zone

fotoexpuse - vindecare
Urmarire post-terapeutica
- la interval de 1, 6 si 12 luni, apoi anual timp de 5 ani
- pt. depistarea si tratarea cat mai precoce a recidivelor

I. Definiţie
- melanom – proliferare malignă de melanocite

epidermice → poate să apară oriunde există
melanocite, inclusiv pe mucoase
- melanom malign = pleonasm → termen corect =

melanom
- melanom “benign” juvenil = denumire improprie →

corect = nev Spitz
II. Epidemiologie
- cea mai agresivă tumoră cutanată, dar nu cea mai

frecventă
- dintre afecţiunile cutanate obişnuite – cea mai mare

rată a mortalităţii
- riscul – mai mare pt. bărbaţi (1/58) decât pt. femei

(1/82)
- în 2002 – 160 mii cazuri diagnosticate, cu vârstă medie

de 45 de ani (există şi melanoame la copii şi
adolescenţi!!!)
Epidemiologie
- incidenţa – în creştere, posibil ca rezultat al expunerii

crescute la radiaţii UV – ex: în SUA incidenţa s-a dublat în
ultimii 35 de ani
- paradox - incidenţa nu a scăzut odată cu apariţia de

produse pentru fotoprotecţie – filtre fizice, chimice etc.
- incidenţa cea mai scăzută – ţări ca China şi Japonia;

cea mai mare – Australia şi Noua Zeelandă
- totuşi, rata de supravieţuire a crescut în ultimii 50 de ani,

mai ales în ţările cu incidenţă crescută, datorită
programelor de screening
III. Etiologie – factori de risc ce ţin de pacient :
- fototipul cutanat – incidenţa de 10x mai mare la albi faţă de negri
- părul roşu, ochii albaştri
- apariţia de efelide numeroase după expunerea la soare
- arsuri solare severe în copilărie
- persoane cu > 100 de nevi comuni, cu nevi atipici sau cu nevi congenitali
- istoric personal sau familial de melanom
- unele mutaţii genetice
- afecţiuni precum xeroderma pigmentosum
- stări de imunosupresie - discutabil

Etiologie
- totuşi aceşti factori nu pot explica incidenţa crescută

din ultimii ani → implicarea unor factori de mediu :
- factorul de risc major – expunerea la radiaţii UV :

ocupaţională / recreaţională, intermitentă / cronică, în
copilărie / la adult
- grosimea stratului de ozon care filtrează radiaţiile UV

solare
- nivelul socio-economic ridicat – prin expunerea

recreaţională la UV (mare, munte, solar etc.)
IV. Patogenie
- în mod normal, melanocitele proliferează sub controlul

unor fatori de creştere sintetizaţi în keratinocite
- melanomul se dezvoltă prin proliferarea necontrolată a

melanocitelor epidermice
- dezvoltarea unui melanom – divizată în 2 faze :

Patogenie
I. Faza de creştere radială

- tumora de dezvoltă în
lateral, de-a lungul JDE,
urmînd 2 axe → se
formează o maculă
cutanată pigmentată,
plană (leziunea din imagine
trebuie excizată datorită culorii
neuniforme)
Patogenie
- rata de proliferare –
scăzută
- grosimea tumorii – redusă

(de obicei < 0,75 mm)
Patogenie
II. Faza de creştere verticală
- la un moment dat,
proliferarea devine atât de
anormală şi neregulată, încât
tumora începe să crească
atât spre suprafaţă, cât şi spre
profunzime
Patogenie
-rata de proliferare – accelerată
-grosimea tumorii – de obicei mai mare de 0,75 mm.
-evident – melanoamele diagnosticate înainte de a intra

în această fază – prognostic mult mai bun
V. Aspecte clinice
Localizare
- frecvent - pe spate şi umeri la B

- pe mb. inferioare la F
- mai rar – faţă, cap, gât
- oriunde
- localizări particulare – subunghial, pe mucoase

Aspecte clinice
Subtipuri
-1. melanom cu dezvoltare în suprafaţă - MDS
- 2. melanom nodular - MN
- 3. melanom dezvoltat pe lentigo malign - MLM
- 4. melanom acrolentiginos - MAL

Melanomul in situ
- este o noţiune histologică – celule tumorale limitate la E

– distribuite difuz sau de-a lungul MB
- orice melanom debutază ca un melanom in situ, dar el

este vizibil clinic abia atunci când creşterea radială este
suficient de accentuată – leziunea este o maculă sau o
maculă uşor elevată, cu margini neregulate şi culoare
neuniformă – maro, roşcat, brun, negru
- NU gri sau albastru – aceste culori sunt date de

prezenţa melaninei (în melanofage sau melanocite) la
niv. D
Maculă. Maculă uşor elevată.
Melanomul in situ
- poate fi un melanom cu dezvoltare în

suprafaţă sau un lentigo malign
- clinic - de obicei imposibil de deosebit de un

nev atipic
Subtipuri clinice de melanom
Subtip Frecvenţă Localizare Creştere radială Creştere verticală
%
Dezvoltare 70 oriunde, câteva luni târziu
superficială extremităţi până la 2 ani
inferioare,
trunchi
Nodular 15 oriunde, cap, fără creştere imediat
gât radială
Melanom de 5 faţă, gât, ani foarte târziu
tip lentigo dosul mâinilor
malign
Acrolentiginos 5-10 palme, câteva luni imediat, dar
plante, până la câţiva dificil de
subunghial ani observat
(recunoscut
târziu)
1. Melanomul cu dezvoltare în suprafaţă
- cel mai frecvent subtip
- aspectul clinic se încadrează cel mai bine în criteriile

ABCDE
- culori variate – cenuşiul sugerează regresia
- tipul cel mai frecvent dezvoltat pe o leziune

preexistentă, care creşte lent, în luni - ani
Aspect clasic
de melanom cu
dezvoltare
superficială :
ABCDE.
MDS similar, dar
cu zone mai
pronunţate de
roz, nuanţe de
albastru şi alb, cu
maro şi negru la
periferie.
MDS diagnosticat precoce
la un adult de 55 de ani, cu
numeroşi nevi atipici.
Pacientul nu era conştient
de leziune. Aceasta a fost
descoperită de medicul de
familie, la un examen clinic
de rutină, ca un nev diferit
de ceilalţi din jur (semnul
“răţuşca cea urâtă”),
localizat pe toracele
posterior. Grosime Breslow –
0,5 mm. Porţiunea
superioară este un nev
atipic, dar porţiunea
inferioară este un MDS
apărut pe nev preexistent.
MDS cu aspecte ABCDE discrete, grosime Breslow 0,14 mm.
Leziunea avea 0,8 cm diametru; a apărut ca o maculă maro,
a crescut şi s-a închis la culoare în câteva luni.
MDS – zonă regresie centrală.
MDS pe toracele
posterior.
Înconjurat de
numeroase KS,
dar diferit de
acestea.
MDS amelanotic,
grosime Breslow
0,38 mm.
MDS cu diametrul
de 11/9 cm, cu
aspect neobişnuit,
localizat pe umărul
stâng. Leziunea a
crescut lent, în
aprox. 10 ani.
Prezintă arii întinse
de regresie, zone
roz amelanotice şi
o porţiune mică,
neagră la polul
superior. Grosime
Breslow 1,6 mm.
Regresia
- porţiuni colorate iniţial în gri-albăstrui, până la dispariţia

completă a pigmentului
- poate apărea în orice moment al evoluţiei unui melanom
- fenomen imun – limfocitele citotoxice îndepărtează

melanocitele tumorale, cu fibroză consecutivă
- totuşi, regresia completă a unui melanom se asociază cu

formarea de mts. → regresia = semn de prognostic rezervat
Diagnostic diferenţial al MDS
- nevi atipici
- nevi comuni
- keratoza seboreică
- CBC pigmentat
Diagnostic diferenţial MDS
NEV RECURENT. În cazul în care un nev este îndepărtat prin excizie

tangenţială (shave biopsy), celulele restante vor prolifera într-o manieră
bizară. Leziunea pigmentară are culoare neuniformă, contur neregulat.
Evoluţia clinică a unei astfel de leziuni este dificil de urmărit → orice
excizie a unei leziuni pigmentare trebuie să fie completă.
NEV COMUN cu depigmentare

perifoliculară. Un folicul pilos la
marginea unui nev comun
poate determina o indentaţie –
zonă fără pigment. Aspectul
este frecvent pe abdomen şi
este benign, dar poate sugera
un nev clinic atipic.
CBC pigmentat.
2. Melanomul nodular
- pacienţi ceva mai în vârstă – 50-60 de ani
- frecvent pe trunchi
- evoluţie rapidă – se dezv. în câteva săpt.-luni, fără fază de

creştere radială evidentă clinic
- de obicei apare de novo
- leziunile recente sunt asimetrice, cu margini neregulate, diametru

> 6 mm.
- ulterior – leziune supradenivelată, uniform colorată, roşu închis-

albastru-negru; 5% sunt amelanotice
Melanom nodular
clasic, grosime
Breslow 4,3 mm, cu
mts pe cale
limfatică prezente.
MN polipoid, Breslow
16 mm, ulcerat, cu
metastaze.
MN amelanotic,
ulcerat, grosime
Breslow 2,37 mm.
MN ulcerat central,
cu sateliţi la periferie
(metastaze).
Criterii de melanom – asimetrie, margini neregulate,
variaţii de culoare. Nodulul roz amelanotic semnifică
invazie dermică profundă.
Diagnostic diferenţial al MN pigmentat
- nev comun
- nev albastru
- nev Spitz
- CBC pigmentat
- histiocitom pigmentat
- dermatofibrom pigmentat
- KS exofitică
- hemangiom trombozat
NEV ALBASTRU NODULAR. Este

un nodul închis la culoare care
poate fi uşor confundat cu un
melanom nodular. Totuşi,
leziunea apare în copilărie,
creşte iniţial apoi se
stabilizează.
!!!! Orice leziune suspectă

trebuie excizată complet şi
examinată anatomo-
patologic.
KERATOZĂ SEBOREICĂ exofitică. Seamănă foarte bine

cu un melanom.
Diagnostic diferenţial
HEMANGIOM. Sângele
venos este roşu închis şi
leziunea poate mima un
melanom.
NEV SPITZ. Denumit şi melanom benign juvenil, poate fi

mai mult sau mai puţin pigmentat.
CBC pigmentat la niv. scalpului.

NEVI COMUNI
compuşi.
DERMATOFIBROM pigmentat.
HISTIOCITOM pigmentat.
Diagnostic diferenţial al MN amelanotic
- CBC
- botriomicom
- hemangiom
- angiokeratom trombozat
- nev Spitz nepigmentat
- nev comun intradermic
- tumoră cu celule Merkel
- tumoră glomică
ANGIOKERATOM TROMBOZAT. Atunci când se trombozează,

agiokeratoamele pot mima un melanom. În unele cazuri poate să
apară un halou eritematos la periferia leziunii (eczematizare – fenomen
Meyerson).
NEV SPITZ nepigmentat.

NEV COMUN
intradermic.
CBC nodular.
BOTRIOMICOM.
HEMANGIOAME.
3. Melanom lentigo malign
- lentigo malign este un melanom in situ, care creşte radial timp

îndelungat
- în timp se transformă în melanom invaziv → melanom de tip

lentigo malign
- pacienţi de 70-80 de ani
- pe tegument fotoexpus cronic – frecvent pe faţă
- LM – maculă brună, cu formă şi culoare neregulată şi evoluţie

lentă
- melanomul lentigo malign evoluează în continuare ca o

maculă, sau pot să apară noduli
Melanom lentigo malign
- frecvent – limitele histologice sunt mai largi decât

cele evidente clinic → recurenţe numeroase, dat.
exciziei incomplete
- asocierea cu nevi – excepţională
- în schimb – frecvent asociat cu un melanom

desmoplastic
Lentigo malign
(melanom in situ) –
asimetric, margini
neregulate, culoare
neomogenă.
Melanom lentigo malign –
extensiv, cu noduli mari.
MLM amelanotic,
ulcerat, cu componentă
nodulară – suspectat
iniţial a fi CBC.
MLM care o evoluat
mult timp ca LM.
Melanomul este
porţiunea centrală,
închisă la culoare.
Diagnostic diferential al MLM
- lentigo solar
- keratoză actinică
- keratoză seboreică plană
- CBC superficial pigmentat

Diagnostic diferential al MLM
LENTIGO SOLAR (ACTINIC).

Diagnostic diferenţial al MLM
LENTIGO SOLAR “ÎN PATĂ DE CERNEALĂ”. Este o

variantă clinică de lentigo solar, mai frecventă pe
toracele posterior, în porţiunea superioară. Are
aspectul unor pete de cerneală aruncată pe piele.
KERATOZĂ ACTINICĂ.
KERATOZĂ SEBOREICĂ PLANĂ – stadii diferite de evoluţie.

CBC superficial pigmentat.

4. Melanomul acrolentiginos
-cel mai frecvent tip de melanom la cei cu pigmentare
accentuată constituţional – negri, asiatici
-pe palme, plante sau subunghial
-pacienţi vârstnici – medie 65 ani
- nu se asociază cu expunerea la soare
-culoare – frecvent maro sau negru, dar poate avea orice culoare
-creşterea verticală este rapidă, dar puţin vizibilă clinic →

prezentare în stadii tardive
-NU toate melanoamele localizate palmoplantar sunt MAL →

propoţie mică – MDS sau MN
MAL clasic – îndeplineşte criteriile ABCDE, ulcerat.
MAL in situ, dezvoltat pe nev displazic – diagnosticat precoce
deoarece pacientul urmărea nevul de zeci de ani. În urmă cu
câteva luni, leziunea a început să crească şi să-şi modifice culoarea.
MAL subunghial – afectare
extensivă a tegumentului
periunghial (semn
Hutchinson), cu distrofie
unghială secundară.
MAL fără semn Hutchinson, cu pierderea lamei unghiale.
Grosime Breslow 3,4 mm.
Diagnostic diferenţial al MAL
Palmoplantar Subunghial
-veruci palmoplantare -melanonichie longitudinală
-hematom / “talon noir” -onicomicoză
-nev pigmentar palmoplantar -hematom subunghial
-granulom piogenic - granulom piogenic periunghial

GRANULOM PIOGENIC.
TALON NOIR. Leziunea apare

la sportivi care poartă
încălţăminte strâmtă –
traumatism – hemoragie în
stratul cornos – peteşii, cu
caracteristice hemoglobinei.
HEMATOM SUBUNGHIAL.
MELANONICHIE LONGITUDINALĂ – nev pigmentar

unghial.
VERUCĂ SUBUNGHIALĂ SI VERUCĂ PLANTARĂ.

5. Forme particulare de melanom
- melanomul amelanotic – mai frecvent pe

palme, plante
- melanom pe mucoase – frecvent

multifocal
- melanomul metastatic (secundar) - sateliţi

5. Forme particulare de melanom – melanom desmoplastic:
- rar, agresiv local, recidivant
- zone fotoexpuse
- aspect clinic sclerotic, ferm

sau indurat
- 50% sunt amelanotice
- se pot asocia cu lentigo

malign
- invazie perineurală →
“melanom neurotropic”
Concluzie!!!!!!!!!!!
- numeroase leziuni pot mima un melanom din punct de

vedere clinic
- !!!!!!!!! dacă există cel mai mic dubiu – leziunea trebuie

excizată chirurgical şi examinată anatomo-patologic
(clasic, imunhistochimie)
VI. Aspecte dermatoscopice
- dermatoscopia – mare valoare în dg. clinic precoce

al melanomului
- se observă structuri şi semne care nu se văd cu ochiul

liber
- în plus – stocare, fotografiere, urmărire
- există algoritmi care combină diverse criterii

dermatoscopice
Structuri dermatoscopice sugestive pt. melanom:
- reţea pigmentară neregulată – linii cu grosime inegală, mai

groase la periferia leziunii
- puncte maro sau negre, neuniform distribuite
- striuri radiare – linii neregulate la periferia leziunii, care nu se

unesc cu reţeaua pigmentară centrală
- văl alb-albăstrui – melanofage infiltrate sub un E îngroşat,

hipergranulos
- pattern vascular atipic
- regresie
Striuri radiare – structură dermatoscopică specifică
melanomului.
striuri radiare
Aspect dermatoscopic de melanom – pigmentare

neuniformă, culori multiple. Striuri radiare la periferie.
Discret văl alb-albăstrui.
MDS – aspect dermatoscopic – puncte negre
neuniform distribuite pe surafaţa leziunii.
MDS clinic şi
dermatoscopic –
reţea pigmentară
neregulată.
MDS – dermatoscopie :
- văl alb-albăstrui
- zone de regresie
Aspect dermatoscopic – vase neregulate, atipice într-
un melanom amelanotic.
VII. Histolopatologie
- standardul de aur în dg. melanomului – examenul

anatomo-patologic al leziunii excizate
- diverse denumiri, clasificări – totuşi confuziile între

leziuni bng.-mlg. sunt puţine → conduita terap. şi
prognosticul pacientului nu sunt influenţate
- nu există un tablou diagnostic, unic
- dg. histologic – evaluarea unei constelaţii de

aspecte – arhitectutale şi celulare
Atipii celulare
- celule mari, cu nuclei mari, hipercromi, pleomorfi, cu nr.

variabil de nucleoli
- prezenţa mitozelor în special în dermul profund
- considerate necesare pt. dg. de melanom
Modificări arhitecturale
- leziuni asimetrice, slab circumscrise – la periferie celulele sunt

mici, izolate, dispersate
- leziuni de dimensiuni mari - > 5-6 mm.
- melanocitele sunt fie izolate, răspândite difuz, fie în cuiburi de
dimensiuni variabile
- aspectul histologic variază în funcţie de subtipul clinic:
Melanom in situ Melanom invaziv
Lentigo de obicei ani

malign
MDS 6 luni – 2 ani

(> 3 creste
papilare)
6 luni – 2 ani
MAL
melanocite
normale
melanocite
MN maligne
(< 3 creste fără fază in situ
papilare)
Imunhistochimie
- pt. melanoamele slab diferenţiate, cu puţin sau fără pigment
- markeri folosiţi:
 proteina S100 - în toate melanoamele, nevi melanocitari, celule

Langerhans, tumori cutanate neurale
 HMB-45 - în melanoame, dar nu şi în cel desmoplastic
 Melan-A (sinonim cu MART-1) – în melanocite benigne şi maligne
- melanomul desmoplastic este + pt. vimentin şi proteina S100

Buletinul anatomo-patologic conţine:
- localizarea leziunii
- subtipul histologic – corespunzător subtipului clinic
- grosimea Breslow – până la cea mai profundă celulă tumorală
- nivelul Clark
- numărul mitozelor - >4/mm² → melanom
- faza de creştere – radială sau verticală
- prezenţa ulceraţiilor
- prezenţa regresiei – fibroză în D, cu melanofage, E subţire, proliferare
vasculară
- prezenţa satelitozei – orice ţesut normal între tumoră şi un alt nodul
vecin
- diseminarea limfatică
- neurotropismul – întotdeauna în melanomul desmoplastic, uneori în MAL
- infiltratul limfocitar peritumoral – semn de prognostic bun
- asocierea sau nu cu un nev – de obicei nev displazic preexistent
- marginile chirurgicale - respectate sau nu
Grosimea Breslow şi nivelul Clark
- ajută la stadializare
- sunt factori de prognostic
Breslow – se masoară în mm (exact)
Clark – 5 niveluri:
I – tumoră în E, deasupra MB
II – melanocitele maligne depăşesc MB şi ajung în D papilar, dar
NU ajung la plexul vascular superficial (aflat la limita D papilar – D
reticular)
III – tumora atinge plexul vascular superficial
IV – depăşeşte acest plex şi pătrunde în D reticular
V – celule tumorale prezente în hipoderm
Rata de supravieţuire la 10 ani, în funcţie de grosimea Breslow sau
de nivelul Clark (stabilite prin examen anatomo-patologic):
Factori de prognostic Favorabil dacă:
Grosime Breslow < 1,5 mm
Subtip histologic MDS
Vârstă Tânără
Sex Feminin
Localizare NU pe trunchi, maini, picioare
Ulceraţii Absente
Număr de mitoze Redus
Stadiu pT (tumora primară) N (mts în GL regionali) M (mts la Supravieţuirea
TNM distanţă) la 10 ani
0 T in situ fără fără 100 %
Ia ≤ 1mm, fără ulceraţie fără fără 97 %
Ib ≤ 1 mm, cu ulceraţie sau Clark fără fără 90 %

IV sau V
1-2 mm, fără ulceraţie fără fără
IIa 1-2 mm cu ulceraţie fără fără 67 %
2-4 mm fără ulceraţie fără fără
IIb 2-4 mm cu ulceraţie fără fără 43 %
> 4 mm fără ulceraţie fără fără
IIc > 4 mm, cu ulceraţie fără fără 28 %
IIIa orice grosime a tumorii, dar mts microscopice fără 28 %

fără ulceraţie
IIIb orice grosime, cu ulceraţie mts microscopice fără 19%
orice grosime, fără ulceraţie ≤ 3 mts macroscopice fără
orice grosime, + / - ulceraţie fară mts ggl, dar cu leziuni satelite fără
sau în curs de formare
IIIc orice grosime, cu ulceraţie ≤ 3 mts macroscopice fără 19 %
orice grosime, + / - ulceraţie ≥ 4 mts macroscopice sau leziuni fără

satelite sau în curs de formare
IV prezente 3%
VII. Tratament
Chirurgical
- orice leziune suspectă – cât mai repede – biopsie excizională

(excizie chirurgicală)
- biopsia cu preduceaua – punch – doar pt. leziunile foarte mari
- pt. biopsia excizională – margini de 2 mm în lateral şi profund până
în ţes. adipos
- dacă histologia confirmă dg. de melanom – excizie mai largă,
incluzînd biopsia iniţială, cu margini în funcţie de rezultatul anatomo-
patologic:
melanom in situ → margini de 0,5 cm
Breslow < 1mm → 1 cm
Breslow 1-2 mm → 2 cm
Breslow > 2 mm → 3 cm
- adică aprox. 1 cm margine de siguranţă pt. 1 mm de grosime a
tumorii, dar până la max. 3 cm → e posibilă închiderea primară a
plăgii, fără grefare
- nu există dovezi că limite de siguranţă mai largi de 3 cm
îmbunătăţesc prognosticul unei leziuni cu grosime mare deoarece
astfel de leziuni au deja mts – prognostic oricum rezervat
- în profunzime – excizia poate merge până la fascie, dar fără s-o
includă
- cei cu tumori de grosime intermediară (1-4 mm) beneficiază de

evidenţierea GS (ggl santinelă) – primul ggl limfatic (de obicei şi cel
mai apropiat) de drenaj al tumorii – primele mts limfatice
- GS se evidenţiază prin injectare intraD a unei substanţe
radiomarcate + colorant albastru, în jurul tumorii, înainte de excizia
completă → CT, RMN, PET etc.
- GS + → biopsie cu ac fin ghidată CT sau biopsie deschisă
- biopsia GS + → rezecţia GS sau evidare ggl regională (funcţie de
nr. de ggl afectaţi)
Imunologic
- chirurgia vindecă majoritatea pacienţilor cu melanoame

incipiente, dar eficienţa ei scade odată cu avansarea bolii
- trialuri clinice – investighează rolul imunoterapiei (ex: cu Ag
specifice melanomului) ca adjuvant pt. chirurgie la pacienţii cu
progn. sever (TNM II, III)
- doze crescute de IFN α2b (aprobat de FDA) - pt. cei vindecaţi
chirurgical, dar cu risc mare de recurenţă (tumoră primară > 4
mm grosime, afectare ggl.) – creşte intervalul de timp fără
boală, dar şi intervalul total de supravieţuire
- există şi vaccinuri împotriva melanomului – în studiu

Chimioterapia
- rar cu efect curativ
- rol paleativ la 25 % din pacienţii cu melanom std.III
- dacarbazina
VIII. Urmărire postoperatorie
- risc – recurenţe locale, regionale, la distanţă
- pacientul – lunar – autoexaminare tegument şi ggl limfatici

- familia – educată să observe eventuale modificări
- control la 6 luni timp de 2 ani, apoi anual toată viaţa

- mai frecvent pt. cei cu factori de risc – nevi atipici, istoric
familial
- inspecţia şi palparea cicatricii postoperatorii, a ţesuturilor din jur,

a ggl limfatici regionali + examinarea întregului tegument
- radiografia toracică sau ex. sângelui nu au valoare
- 3 % din pacienţi dezvoltă un al doilea melanom primar în primii

3 ani postoperator
Prevenţie
- cunoştinţele populaţiei despre melanom şi expunere la soare sunt vaste
- totuşi – comportamentul este deficitar – populaţia este de multe ori

dispusă să rişte
- trebuie insistat pe expunerea corectă la soare - moderată şi cu

protecţie, şi nu interzisă cu stricteţe
- în plus – cunoaşterea leziunilor de pe propriul corp, autoexaminarea

periodică
- prevenţie secundară – diagnosticul cât mai precoce al melanoamelor

1. C.H. Thorne. Grabb and Smith´s Plastic Surgery. Ed.6, Lippincott Williams &
Wilkins, 2007.
2. D.B. Troxel. Pitfalls in the Diagnosis of Malignant Melanoma. Am J Surg
Pathol, vol.27, no.9, sept.2003.
3. G. White, N. Cox. Diseases of the Skin. WB Saunders, 2002.
4. H. P. Soyer, G. Argenziano, R. Hofmann-Wellenhof, R. H. Johr. Color Atlas
of Melanocytic Lesions of the Skin. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2007.
5. K. Wolff, L.A. Goldsmith, S.I. Katz, B.A. Gilchrest, A.S. Paller, D.J. Leffell.
Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine. Ed.7, McGraw-Hill, 2007.
6. National Comprehensive Cancer Network. Clinical Practice Guidelines in
Oncology. Melanoma. Version 1.2007.
7. P.E. LeBoit, G. Burg, D. Weedon, A. Sarasin. WHO Classification of
Tumours. Pathology and Genetics of Skin Tumours. IARCPress, Lyon, 2006.
8. V. J. Hearing, S.P.L. Leong. From Melanocytes to Melanoma. The
Progression to Malignancy. HumanaPress, New Jersey, 2006.
9. Z.B. Kryger, M. Sisco. Practical Plastic Surgery. Landes Bioscience, Texas,
2007.
Conf dr. Laura Gheucă Solovăstru
Istoric
 Christopher Columbus a adus sifilisul in

Europa
 Capitanul Martin Alonso Pinzon, un insotitor al

lui Cristofor Columb a fost in 1493 prima
victima europeana a sifilisului
ISTORIC
•Prima epidemie de sifilis a fost înregistrată

in Europa in 1495 in rândul trupelor franceze
care asediau Napoli la 2 ani după ce Columb
s-a întors din călătoria de dincolo de Atlantic
•Trupele în majoritatea mercenari s-au întors

la casele lor şi au răspândit boala în Europa
Prima ilustarare medicală a sifilisului Vienna 1498
 Numele de sifilis vine de la poemul epic
din 1530 al doctorului italian Girolamo
Fracastoro- Syphilis sive morbus gallicus
(în traducere "Sifilis sau boala franceză")
 Protagonistul poemului e un cioban
numit Syphilus (posibil o eroare de
transcriere Sipylus, fiind un personaj din
Metamorfozele lui Ovidiu).
 Syphilus era descris ca primul om care

s-a îmbolnăvit, boala fiind o pedeapsă a
zeului Apolo datorită atitudinii sfidătoare
a poporului ciobanului
 Fracastoro a folosit numele de sifilis si în
tratatul medical De Contagionibus (“Boli
contagioase").
Sifilis - etiologie:
Treponema pallidum
 microorganism spiralat, 7-14 microni lungime,

0,25 microni grosime, subţire, mobil
 este fragilă, nu poate fi cultivată pe medii

artificiale, poate fi inoculată la animale
(maimuţă, iepure)
Treponema pallidum
- pusă în evidenţă prin metode speciale:

microscopia în câmp întunecat;
metode de colorare şi impregnare;
microscopie în contrast de fază;
imunofluorescenţă;
microscopie electronică.
Contactul infectant
21 zile
Sifilis primar
4-12 săptămâni
Sifilis secundar
Ani (sifilis latent)
Sifilis tertiar
I. Sifilisul primar
Şancrul sifilitic:
 eroziune rotundă sau ovalară, 0,5-2 cm

diametru, margini netede, fundul curat, baza
dură, nedureros
 aspecte atipice: pitic, gigant, ulceros,

hipertrofic, fisurar, difteroid, papulo-eroziv,
inflamator, gangrenos, multiplu
Şancre primare desene secolul 18
Adenopatia satelită:
- apare la 7 zile de la constituirea şancrului,

poliganglionară în localizarea inghinală,
monoganglionară în alte localizări
- Ganglionii – duri, mobili, indolori

Diagnostic diferenţial – leziunile
genitale:
- leziunea traumatică
- herpes simplex
- balanită erozivă
- şancrul moale; şancrul limfo-granulomatos
- aftele
- şancrul scabios
- carcinom penian
II. Sifilisul secundar
 la 42-45 zile de la debutul şancrului
 erupţii cutaneo-mucoase generalizate, rezolutive,
 poliadenopatie,
 manifestări generale şi viscerale

Manifestări cutaneo-mucoase:
- sifilidele secundare:
 sifilide eritematoase (rozeola);
 sifilide erozive mucoase (plăci mucoase);
 sifilide papuloase; varietăţi: sifilide papulo-
erozive, papulo-hipertrofice, lichenoide,
psoriaziforme, seboreice, papulo-pustuloase
(acneiforme), impetigoide;
 Alte tipuri: sifilide pigmentare, ulceroase,
ulcero-crustoase.
Atingerea fanerelor: alopecia sifilitică,
perionixis, onixis
Poliadenopatie
Simptome generale: febră, cefalee, dureri

osoase
Manifestări viscerale – pot exista reacţii

meningeale
II. Sifilisul secundar
Diagnostic diferenţial – leziunile cutanate
- lichen plan
- psoriazis gutat
- acnee
- scabie
- prurigo
- dermita seboreică
- vegetaţii ano-genitale (pentru sifilidele hipertrofice)
III. Sifilisul latent
- sifilis latent precoce
- Sifilis latent tardiv
Diagnosticul sifilisului latent:

- istoricul bolii
- istoricul seroreacţiilor
- examenul clinic al bolnavului
Sifilisul latent
 Definit ca având dovada serologică a
infecţiei fără semne clinice de boală.
 Sifilis latent recent se defineşte ca sifilis de mai

puţin de 2 ani fară semne clinice de boală.
 Sifilis latent tardiv –sifilis de mai mult de 2 ani

tot fără semne clinice de boală
IV. Sifilisul tardiv (terţiar):
- survine după un timp variabil (3-20 ani);

- nu este o perioadă evolutivă obligatorie
- leziuni distructive, localizate la nivelul oricărui
organ sau teritoriu
Manifestări cutanate:
- sifilide tuberculoase: noduli duri, rotunzi,
roşii-arămii, de la un bob de linte la un bob de
mazăre, evoluţia spre cicatrici; se grupează în
placarde; sifilide tuberculoase uscate şi sifilide
tuberculoase ulcerate
- goma sifilitică: nodozitate rotundă sau

ovalară, cât o alună sau nucă, evoluţie
stadială, în general solitară
Manifestări terţiare bucale
Manifestări terţiare osoase: osteoperiostită,
osteomielită, artropatii
Atingeri viscerale: cardio-vasculare,

hepatice, splenice, intestinale, pulmonare,
renale
Manifestări nervoase: tabes, paralizie

generală progresivă, neurosifilisul meningeal
şi vascular, mielite
Contactul infectant
21 zile Şancrul primar
Sifilis primar Adenopatia satelită
Sifilide
4-12 săptămâni Alopecie
Sifilis secundar Poliadenopatie
Manifestări generale: febră
Ani (sifilis latent)
o Gome sifilitice
Sifilis tertiar o Sifilide tuberculoase
o Manifestări generale
o Neurosifilis,
o Sifilis cardiovascular
Sifilisul congenital (prenatal)
- sifilisul transmis transplacentar din luna a 5-a de

la mama cu sifilis recent la produsul de
concepţie
o Manifestări letale
o Manifestări neletale:
- precoce,
- tardive
Sifilisul congenital precoce:
de la naştere sau în primii 2 ani de viaţă
Semne cutaneo-mucoase: Semne osoase:

• pemfigusul palmo- •craniotabesul,
plantar,
• sifilidele, •osteocondrita diafizo-
• coriza, epifizară,
• laringita
• osteoperiostita,
• osteomielita
Manifestări viscerale:
 hepato-splenomegalia,
atingeri renale,
hidrocel
Alte semne clinice: febra, anorexie, greutate

subnormală, facies senescent, malformaţii
ale craniului şi feţei, adenopatii, meningită,
atingeri oculare
Sifilisul congenital
tardiv
manifestări care apar după vârsta de 2-5 ani până la 25-30 ani
Manifestări active:
 pe tegumente şi mucoase – sifilide tuberculoase, gome
 leziuni osoase – afectează de preferinţă oasele proprii
ale nasului şi cartilagiile
 manifestări oculare: keratita parenchimatoasă,
corioretinita pigmentară, nevrita optică
 tulburări auditive: afectarea urechii medii sau interne
 manifestări neuropsihice
 leziuni testiculare
Stigmate: cicatrici peribucale, sechele oculare,
auditive
Distrofii:
- parţiale – dentare, sunt interesaţi numai dinţii
definitivi – primul molar, incisivii, caninii; privesc
structura, forma, mărimea, rezistenţa acestor dinţi;
vulnerabilitate dentară
- Generale – perturbări endocrino-metabolice:
sindromul adiposo-genital,
 gigantism,
nanism,
infantilism
Sifilisul congenital rămâne complet latent într-o

proporţie mare de cazuri, numai serologia fiind
pozitivă
Sănătatea lor
depinde de
tine
Distruge
sifilisul
 poster 1940
Diagnosticul
serologic
al sifilisului
 Descoperă sifilisul
 Ajută angajaţii să-şi

efectueze analizele
Diagnosticul serologic al sifilisului
Reacţii cu antigene lipoidice netreponemice:

 floculare (VDRL, RPR)
 Fixare a complementului (reacţia Bordet-
Wasserman clasică, reacţia Kolmer – scoase
din uz)
 Reacţii de fixare a complementului care au

ca antigen Tr. Reiter
Reacţii care au ca antigen Tr.
pallidum:
 Reacţii de imunofluorescenţă indirectă
(FTA-Abs,
FTA-Abs-IgM, FTA-Abs-IgG, 19 S-FTA-Abs-IgM)
 Testul de hemaglutinare pasivă (TPHA, TPHA-IgM,

19 S-TPHA-IgM)
 Testul de imobilizare a treponemelor (TIT)
 Reacţia imunoperoxidazei
 Teste imunoenzimatice (ELISA)

Sifilisul primar:
- FTA-Abs şi TPHA se
pozitivează cel mai
precoce, apoi serologia
lipoidică
- Microscopia cu câmp
întunecat – precizarea
diagnosticului în faza
şancrului seronegativ
Sifilisul secundar:
- toate testele serologice sunt pozitive la un titru
ridicat
Sifilisul visceral tardiv:

- toate testele sunt pozitive, serologia lipoidică
poate fi negativă sau discordantă
Sifilisul latent:
- diferenţierea de o eventuală reacţie fals
pozitivă – este necesară efectuarea a cel puţin
2 teste treponemice
Sifilisul congenital la nou-născut:
FTA-Abs-IgM, TPHA-IgM, 19 S-FTA-Abs-IgM, 19 S-
TPHA-IgM
Sifilisul congenital tardiv – serologia este

asemănătoare aceleia din sifilisul visceral tardiv.
 În urma tratamentului, negativarea
serologiei lipoidice se obţine în 6-12 luni în sifilisul
primar şi în 18 luni în sifilisul secundar.
 FTA-Abs şi TPHA se negativează într-o

minoritate de cazuri iar TIT foarte rar.
Tratamentul
sifilisului
Penicilina
 eficientă, a înlocuit celelalte
medicaţii antisifilitice (mercurul,
arsenobenzolii, bismutul)
 intervine în faza de diviziune a

treponemelor (la 30-33 ore),
inhibând sinteza mureinei,
component de bază al peretelui
celular
Penicilina
- pentru o cât mai mare eficienţă, concentraţia

minimă în plasmă (0,03 UI/ ml)
- tratamentul – suficient de îndelungat, pentru a

surprinde treponemele intrate mai târziu în
diviziune
Penicilina
- Penicilina cristalină, preparatul retard (benzatin-
penicilina) – cea mai utilizată actualmente
(Molodamin, Extenciline)
- testare cutanată la penicilină înainte de începerea

tratamentului, pentru depistarea unei eventuale
stări de sensibilizare
- în caz de intoleranţă la penicilină – tetracicline,

eritromicină, cefalosporine
Reacţia Jarisch-
Herxheimer
 Se caracterizează prin
 febră,
 oboseală,
 Înrăutăţirea simptomelor musculare,
 dispare de obicei în 24 ore .
Măsuri de prevenire:
- preîntâmpinarea apariţiei bolii şi depistarea precoce
- educaţia sanitară antiveneriană a populaţiei
- supravegherea epidemiologică a populaţiei

(examene clinice şi serologice periodice sau cu
anumite ocazii: angajare, prenupţial, în timpul
sarcinii etc.)
- ancheta epidemiologică
- tratamentul precoce şi corect al bolnavilor

Nu fi FRAIER! Protejează-
te
Foloseşte prezervativul

Toate Cursurile PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Toate Cursurile PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PROCESE PATOLOGICE DE BAZĂ

Conf. dr. Laura Gheucă Solovăstru

Sunt descrise trei tipuri de procese patologice

 modificări histopatologice proprii epidermului

• procesul de hiperkeratoză se poate asocia cu tulburări

• pustulele pot fi:

• La nivelul dermului apar:

• de la nivelul tegumentului se manifestă prin:

– vasodilataţie marcată (exprimată prin eritem şi congestie ),

– vasoconstricţie (manifestată prin ischemie), sau

– proliferare vasculară (cu formarea de angioame).

• Sunt caracteristice diferitelor procese morbide cutante şi pot fi

• Infiltratele infamatorii au anumite caracteristici în funcţie de

• Infiltrate cu celule hiperplazice sau proliferative apar în tumori

• Au sediul la nivelul dermului, pot fi de mai multe tipuri, în funcţie de

• sunt modificări clinico-morfologice ce permit

• prezenţa lor constituie un răspuns la agresiunile externe

• Leziuni elementare solide

• Leziuni cu conţinut lichidian

• Leziuni elementare produse prin soluţii de continuitate

• Leziuni elementare particulare

• Clasificare: (după modalitatea de apariţie) :

– evoluţia tuberculului este cronică, poate ulcera lăsând

• excrescenţă papilomatoasă pediculată cu

• consistenţă dură, dispusă izolat (papilomul) sau

• placă pe suprafaţa căreia s-a accentuat

• apare în dermatozele pruriginoase după grataj

Clasificare dupa mecanismul de formare:

• superficiale (subcornoase) (impetigo)

 secundară leziunilor veziculo-

• scuame furfuracee sau pitiriaziforme

–godeul favic (favus)

–tunelul acarian (scabie)

Epidermomicoze foliculare (pilomicoze)

• Micoze superficiale produse de dermatofiti

• Tinea corporis (herpes circinat)

TINEA CORPORIS (herpes circinat)

• Ex. micologic direct al scuamelor:

• Este micoza pliurilor inghinale, frecventă la

• Uscată, scuamoasă (hiperkeratozică)

• Eczemele hiperkeratozice palmare

• Interesează predominant firul de păr

• Etiologie:M. canis, audouini, gypseum

• placi localizate pe scalp, cu dimensiuni mari,

• Firele de păr, rupte la 1-3mm de emergenţa,

• Ex. lampa Wood

• Firele de păr sunt rupte la distanţe inegale,au

Evoluţie: cronică, se vindecă la pubertate sau

Tricofitia cronică a adultului

• Scalp: fire de păr parazitate rupte de la

• Pielea glabră: plăci eritemato.violacee situate

• Clasic: pomada benzosalicilica

• Etiologie: Tr.verrucosum, Tr.mentagrophytes,

• Sicozisul tricofitic: leziuni cu acelasi aspect

Sinonim: Tinea unghium

Leziunile se produc prin:

▲ debutul este la extermitatea distala sau marginea

Def.: Micoza superficiala localizata in stratul cornos al

 produs de Malassezia furfur

 localizare pe ariile bogate in glande sebacee

 leziunile sunt acoperite de scuame fine,

 asimptomatice sau discret prurit

1. Examen cu lampa Wood