SUBIECTE EXAMEN CHIRURGIE PEDIATRICĂ

1. Clasificarea malformaţiilor congenitale

După prognostic: O serie de malformaţii pun în pericol viaţa copilului (malformaţii cardiace,
neurologice, urologice şi digestive). Altele pot duce la infirmităţi în absenţa unui tratament neonatal
(luxaţie congenitală de şold, picior strâmb congenital, iar altele sunt malformaţii minore (ex. degete
supranumerare).

După frecvenţă: O serie de malformaţii se observă frecvent (despicături labiale, luxaţii congenitale
de şold, picior strâmb congenital, etc.), iar altele sunt excepţionale (ex. fante sternale).

După evidenţiere: Unele malformaţii sunt externe, vizibile de la naştere (malformaţii ale feţei,
membrelor, peretelui abdominal, organelor genitale externe), iar altele nu sunt vizibile, fiind
malformaţii interne şi se pot manifesta la vârste diferite, sau pot fi latente toată viaţa.

După posibilităţile de curabilitate: Există o serie de malformaţi la care tratamentul nu lasă sechele
sau lasă sechele minime, iar altele sunt malformaţii cu sechele grave, incompatibile cu o viaţă
normală.

2. Factori etiologici ai malformaţiilor congenitale

 factori ce acţionează înaintea fecundaţiei (factori ereditari);
 factori care acţionează în momentul fecundaţiei (aberaţii cromozomiale);
 factori care acţionează după fecundaţie (factori exogeni).

Factorii ereditari - Sunt anomalii genetice transmise după legile eredităţii şi sunt favorizate de
consangvinitate. Cele mai multe malformaţii aşa-zis comune sunt date de o ereditate multifactorială
sau poligenică prin intervenţia mai multor gene alterate (despicăturile labiale, luxaţia congenitală de
şold, piciorul strâmb congenital varus equin).

Factorii cromozomiali - Apar în cazul accidentelor cromozomiale din timpul fecundaţiei şi pot fi
puşi în evidenţă prin studiul cariotipului (malformaţii numerice – ex. trisomia 21, 18, sau
malformaţii structurale – deleţii, translocaţii).

Factorii exogeni - Aceşti factori intervin în perioada dintre fecundaţie şi naştere şi sunt legaţi de
probleme în ceea ce priveşte mama (vârstă foarte tânără, multiparitate, carenţe, tabagism, agresiuni
virale, radiaţii ionizante, medicamente). În primul trimestru de sarcină agresiunea acestor factori
exogeni este mult mai crescută decât în trimestrele II şi III. Rar se poate diferenţia un singur factor
etiologic, de cele mai multe ori fiind vorba de interacţiunea mai multor factori.

3. Diagnosticul antenatal al malformaţiilor congenitale

Metode:
1. Ecografia antenatală
2. Tehnici de prelevare atăt din făt cât şi din anexe:
 amniocenteză sub ghidaj ecografic
 biopsie din vilozităţile coriale
 prelevare de tegument prin fetoscopie
3. Examene de laborator
 cariotipul fetal

1
  culturi celulare
 dozaje enzimatice: alfafetoproteina, proteine enzimatice etc.

4. Atitudinea terapeutică în principalele malformaţii cangenitale

1. Malformaţii ce pun în pericol prognosticul vital
Acestea constituie veritabile urgenţe chirurgicale neonatale a căror rezolvare chirurgicală se
face numai în servicii specializate în primele ore de viaţă. De aici necesitatea transferului copilului
într-un spital cu serviciu de chirurgie pediatrică, terapie intensivă pediatrie, neonatologie.
Transferul şi transportul acestor nou-născuţi se realizează în condiţiile permeabilităţii căilor
respiratorii, păstrarea echilibrului termic, sondă de aspiraţie naso-gastrică, cale de abord venos. În
cazul omfalocelului sau laparoschizisului, tumora abdominală este acoperită cu comprese sterile
îmbibate cu ser fiziologic. rezolvarea chirurgicală a acestor cazuri necesită o echipă anestezico-
chirurgicală cu experienţă în rezolvarea acestor afecţiuni, iar postoperator reanimare specifică nou-
născutului.

2. Malformaţii ce pun în pericol prognosticul funcţional

O parte sunt considerate urgenţe terapeutice sau de diagnostic, datorită caracterului evolutiv
pe plan funcţional. Dintre aceste malformaţii amintim piciorul strâmb congenital varus equin,
malformaţie frecventă la care diagnosticul neonatal nu pune probleme datorită deformărilor
caracteristice piciorului. Este însă o urgenţă terapeutică neonatală pentru a nu permite o evoluţie
ulterioară nefastă, profitând de laxitatea ligamentară proprie acestei vârste.
Luxaţia congenitală de şold recunoscută şi tratată în perioada neonatală asigură o dezvoltare
articulară normală cu preţul unui tratament simplu destinat restabilirii raporturilor normale între
cotil şi nucleul cefalic femural, ceea ce justifică depistarea sistematică a acestei malformaţii în
cadrul bilanţului tuturor nou-născuţilor.

3. Malformaţii fără caracter de urgenţă

Există situaţii în care chirurgul pediatru este solicitat de urgenţă pentru divese malformaţii
congenitale al căror tratament va fi efectuat în primele luni sau în primii ani de viaţă. Este cazul
malformaţiilor membrelor, malformaţiilor faciale (despicături labio-velo-palatine) sau uro-genitale
(hipospadias, epispadias). Este adevărat că acestea sunt greu de către părinţi, care solicită corectarea
imediată. Rolul chirurgului pediatru este de a informa părinţii în perioada neonatală asupra
posibilităţilor terapeutice şi a le explica acestora calendarul terapeutic.
Un aspect deosebit în constituie malformaţiile tubului neural – spina bifida
(mielomeningocelul). Aceasta este o malformaţie gravă prin defect de închidere a tubului neural,
acompaniat de defect al palnurilor suprajacente (măduvă, vertebre, derm). Prognosticul grav al
acestei malformaţii justifică abstinenţa terapeutică în perioada neonatală în formele grave şi efortul
depistare antenatală a acestor malformaţii în vederea avortului terapeutic.

5. Atrezia de esofag – definiţie, fiziopatologia leziunilor pulmonare

Întreruperea congenitală a continuităţii esofagului este tipul de malformaţie incompatibilă cu viaţa,
dar la care vindecarea se poate obţine fără sechele în cazurile favorabile.
Dominantă este inundaţia traheo-bronşică produsă prin două mecanisme:
 inundaţia prin salivă: fundul de sac superior se umple cu salivă sau lapte în caz de
tentativă de alimentaţie şi se revarsă în arborele traheo-bronşic. Această inundaţie
este respunsabilă de accesele de tuse, sufocare, cianoză şi încărcarea pulmonară;
 refluxul de lichid gastric în sistemul bronşic prin fistula eso-traheală inferioară este şi
mai nociv, realizând echivalentul sindromului Mendelsohn; la fiecare mişcare

2
 respiratorie lichidul gastric, extrem de coroziv, este aspirat până la nivelul
bronşiolelor.
Inundaţia cu salivă şi refluxul acid produc şi întreţin atelectazia şi distrucţia alveolară.
Suprainfectarea constantă conduce la o bronho-pneumonie, la început localizată, apoi difuză, cu
prognostic fatal în câteva zile. Anoxia este agravată de importanţa fistulei eso-traheale care sustrage
o parte de aerul inspirat, care ca destinde abdomenul, jenând excursiile diafragmului şi astfel
ventilaţia. Se poate afirma că “nou-născutul înghite în trahee şi respiră în abdomen.”

6. Atrezia de esofag – investigaţii paraclinice, prognostic, bilanţ

malformativ
Cateterismul esofagian
O sondă gastrică, nici prea moale, nici prea fină, dacă este posibil radio-opacă, introdusă
printr-o narină se va opri în fundul de sac superior la 10 cm de arcadele dentare. Adesea sonda se
încolăceşte, dând impresia de pătrundere în stomac, în care caz aspiraţia cu seringa cu aduce lichid
gastric, eventual injectarea de aer nu este percepută la auscultaţia abdomenului.

Examenul radiologic
Radiografia toraco-abdominală de faţă:
 obiectivează prezenţa sondei plasată în fundul de sac superior, fără a fi încolăcită;
 desenează fundul de sac superior, graţie injectării a 20-30 cm 3 de aer; injectarea de
substanţă de contrast, indiferent de calitate, este periculoasă datorită riscului de
obstrucţie alveolară, uneori fatală.
 relevă prezenţa fistulei eso-traheale inferioare şi deci tipul III de atrezie, datorită
prezenţei aerului la nivelul abdomenului; absenţa sa afirmă tipul I sau II.;
 precizează starea pulmonară, căutând focarele de atelectazie sau bronho-
pneumopatie difuză.
BILANŢUL ATREZIEI

Acesta are ca scop stabilirea atitudinii terapeutice. Acest bilanţ trebuie să aprecieze:
 prematuritatea, judecată după greutatea la naştere (peste sau sub 2500g);
 starea pulmonului, apreciată clinic, radiologic şi prin determinarea concentraţiei
gazelor sangvine. Astfel se poate constata absenţa semnelor pulmonare în cazul
diagnosticului precoce sau leziuni mai mult sau mai puţin grave (atelectazie,
opacifieri difuze) în caz de diagnostic tardiv;
 starea neurologică, pareciată după tonus, reflexe arhaice şi strigăt;
 infecţia neonatală este căutată prin prelevări de la nivelul ombilicului, naso-
faringelui şi prin hemogramă (leucopenie, trombocitopenie);
 malformaţiile asociate trebuie căutate sistematic, în special cele digestive (atrezii
duodenale, malformaţii ano-rectale) şi cardiace.
Acest bilanţ permite definirea cazurilor cu prognostic bun şi a celor cu prognostic
nefavorabil:
 cazuri cu prognostic favorabil:
- greutate peste 2500g;
- pulmon sănătos sau cu leziuni limitate;
- absenţa malformaţiilor asociate severe;
 cazuri cu prognostic nefavorabil:
- greutate mică la naştere;
- leziuni pulmonare grave;
- prezenţa malformaţiilor asociate severe.

3
7. Atrezia de esofag – transferul într-un serviciu specializat, principii
de tratament
Tratamentul are ca scop sup[rimarea fistulei eso-traheale şi restabilirea continuităţii
esofagiene prin diferite procedee care variază în funcţie de distanţa dintre fundurile de sac
esofagiene. Indiferen de tehnica utilizată, chirurgia atreziei se face într-un serviciu de chirurgie
pediatrică cu suportul unei unităţi de terapie intensivă pediatrică. Această chirurgie perfect
codificată expune la complicaţii imediate, adesea redutabile:
 complicaţii respiratorii: detresă respiratorie prin atelectazie şi infecţie
 complicaţii infecţioase: septicemie neonatală cu prognostic sumbru
 complicaţii locale: dezunirea anastomozei, repermeabilizarea fistulei, stenoza
anastomozei.
Indicaţia chirurgicală depinde de tipul de atrezie, starea pulmonară şi bilanţul malformativ.

8. Herniile diafragmatice – embriologie, clasificarea anatomo-

radiologică
Indiferent de vârstă şi circumstanţele de descoperire, toate herniile se traduc prin imagini hidro-
aerice sau clarităţi gazoase intratoracice. Topografia acestor imagini pe un clişeu de profil permite
identificarea varietăţii anatomice:
 proiecţia lor anterioară relevă varietatea retro-costo-xifoidiană;
 proiecţia posterioară, în mediastinul posteior, relevă o hernie hiatală;
 proiecţia pe totalitatea câmpului pulmonar relevă herniile congenitale ale cupolelor.

EMBRIOLOGIE
Diafragmul se devoltă pornind de la mai multe prelungiri:
 una anterioară – septum transvers care separă cordul de viscerele abdominale şi va
da naştere centrului tendinos al diafragmului şi fascicolelor sternale şi costale
anterioare;
 două prelungiri posterioare – pilierii lui Uskow, care vor forma porţiunea posterioară
a diafragmului.
Aceste trei prelungiri delimitează două canale pleuro-peritoneale, numite foramenele lui
Bochdalek care sunt acoperite mai târziu de două membrane (pleurală în sus şi peritoneală în jos),
între care vor apare elemente musculare ce vor completa diafragmul stre sfârşitul sâptămânii a 8-a.
Schematic:
 persistenţa foramenului lui Bochdalek va da naştere unei hernii congenitale de
cupolă;
 insuficienţa de dezvoltare a elementelor musculare va da naştere unei eventraţii
diafragmatice;
 absenţa fuziunii între fascicolele sternale şi costale anterioare va da naştere unei
hernii retro-costo-xifoidiene.

9. Hernia de cupolă diafragmatică – diagnostic, investigăţii, forme

clinice
DIAGNOSTIC
Data apariţiei primelor tulburări permite să distingem două forme:

4
- forme neonatale sau cu risc, relevate în primele ore de viaţă până la 72 de ore printr-o detresă
respiratorie;
- formele relevate după 3 zile, care sunt forme cu risc scăzut.
FORMELE RELEVATE NEONATAL
Simptomatologia acestor forme este dominată de detresa respiratorie ce apare în primele ore
de viaţă. Aceasta este dramatică, asociind o dispnee marcată, polipnee cu tiraj intercostal, bătăi ale
aripilor nasului, cu o cianoză permanentă agravată de schimbarea poziţiei şi tentativele de
alimentaţie.
Examenul clinic arată:
 hemitorace bombat în contrast cu un abdomen plat;
 auscultaţia notează îndepărtarea zgomotelor cordului şi uneori zgomote hidro-aerice
anormale în hemitorace, unde murmurul vezicular nu este pronunţat.
Radiografia toraco-pulmonară faţă şi profil arată:
 imagini aerice ce sunt martorele prezenţei anselor intestinale la nivelul
hemitoracelui, contrastând cu raritatea lor la nivelul abdomenului care este opac;
 împingerea parenchimului pulmonar în sus şi în afară;
 deplasarea cordului şi mediastinului.
Diagnosticul poate fi dificil în faţa unei opacităţi de origine hepatică, situaţi în care o
ecografie este utilă pentru localizarea ficatului.
Formele cu risc mare reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală; acestea trebuie transferate în
servicii specializate de chirurgie pediatrică în paralel cu o reanimare continuă prin următoarele
măsuri:
 dezobstrucţie, oxigenare simplă sau prin intubaţie oro-traheală cu ventilaţie în
funcţie de detresa respiratorie;
 corectarea acidozei;
 sondă gastrică pentru a evita distensia tubului digestiv;
 încălzirea nou-născutului.

FORMELE RELEVATE TARDIV

O serie de hernii diafragmatice pot rămâne latente şi nu se evidenţiază decât tardiv, punând
rar în pericol prognosticul vital, acestea fiind considerate forme cu risc scăzut. Simptomatologia lor
este variabilă cu:
 manifestări respiratorii, realizând un tablou de detresă respiratorie, dar mai puţin
marcant, apărută după o infecţie resspiratorie sau un tablou de bronhopneumopatie
cu repetiţie;
 manifestări digestive, cu vărsături, zgomote anormale în perioada digestivă,
complicaţii de tip volvulus gastric intratoracic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza unei radiografii toracice faţă şi profil care arată prezenţa
de clarităţi aerice digestive separate adesea de parenchimul pulmonar printr-o bandă opacă fină.

10. Hernia de cupolă diafragmatică – transferul într-un serviciu

specializat, principii de tratament
Tratamentul trebuie instituit de extremă urgenţă, în particular în formele neonatale.
Intervenţia chirurgicală constă în:
 reducerea viscerelor herniate;
 verificarea expansiunii pulmonare;
 închiderea breşei diafragmatice congenitale;

5
  verificarea poziţiei intestinale, dată fiind frecvenţa crescută a anomaliilor de rotaţie
asociate.
Rezultatele depind în ceam mai mare măsură de starea parenchimului pulmonar care poate fi
comprimat sau hipoplazic. Astfel în formele cu relevare tardivă, expansiunea pulmonului este în
general rapid obţinută, cu evoluţie favorabilă, fără sechele. În formele neonatale precoce eşecurile
sunt frecvente datorită modificărilor respiratorii ireversibile. Diagnosticul antenatal în aceste forme
a ameliorat mult prognosticul.

11. Eventraţiile diafragmatice

Supraridicarea anormală a unei părţi sau a întregii cupole diafragmatice poartă numele de eventraţi
diafragmatică. Aceastea recunosc două etiologii:
 congenitale: relaxări congenitale date de aplazia musculaturii diafragmatice;
 dobândite: prin paralizii frenice ca urmare a traumatismelor nervului frenic.

DIAGNOSTIC
Manifestările în perioada neonatală sunt rare şi zgomotoase. Cel mai adesea sunt infecţii
respiratorii repetate, asociate uneori cu tulburări digestive.
Radiografia toraco-abdominală arată supraridicare cupolei diafragmatice a cărei continuitate
este mai bine vizibilă pe un clişeu în ortostatism, datorită ascensionării aerului digestiv. Ecografia
poate arăta poziţia ficatului, în anumite situaţii acesta fiind ascentionat parţial în torace. În cazurile
de diagnostic dificil se poate asocia la ecografie şi un pneumoperitoneu.

TRATAMENT
Atitudinea terapeutică depinde de severitatea tulburărilor clinice. Astfel, în formele parţiale,
asimptomatice este justificată abstinenţa terapeutică. În eventraţiile totale se va ţine cont de
tulburările apărute şi evoluţia acestora. Intervenţia chirurgicală are ca scop refacerea cupolei
diafragmatice prin plicatură, coborând astfel organele abdominale.

12. Herniile Larrey

Acestea sunt malformaţii rare, latente, cu diagnostic tardiv., fiind descoperite cel mai adesea cu
ocazia unei radiografii sistematice. Diagnosticul este uşor datorită imaginilor gazoase îtratoracice cu
proiecţie în mediastinul anterior pe incidenţa de profil. Frecvenţa mare a ascensiunii colonului
transvers face tranzitul baritat inutil.
Datorită acestor caractere asimptomatice, riscului teoretic de complicaţii şi procedeului chirurgical
simplu de refacere, tratamentul chirurgical este justificat.

13. Sindromul ocluziv al nou-născutului

Triada simptomatică a ocluziei (durere, vărsătură, oprirea tranzitului) se limitează la nou- născut la
două simptome cu valoare de diagnostic:
 vărsăturile bilioase care semnifică obstacol mecanic pe intestin;
 absenţa eliminării meconiului sau echivalentul său, întârzierea eliminării meconiului
sau eliminări anormale (emisiuni de scaun verde-albicios). Trebuie studiată
eliminarea orară a meconiului, abundenţa sa (un meconiu normal este negru şi
eliminat în primele 24 de ore).
Aceste două simptome sunt suficiente pentru a afirma ocluzia neonatal şi impun un examen
clinic şi radiologic.

EXAMENUL CLINIC
Apreciază greutatea la naştere, prematuritatea şi caută noţiunea de hidramnios.

6
 Examenul abdomenului orientează diagnosticul etiologic:
 abdomen plat – obstacol sus situat;
 abdomen destins – obstacol digestiv la nivelul intestinului subţire sau colon;
 aspectul lucios al pielii şi edem periombilical evocă un revărsat peritoneal.
Examenul perineului elimină o malformaţie anorectală, palparea orificiilor herniare elimină
o hernie ştrangulată.
Proba cu sonda trebuie să înlocuiască tuşeul rectal la nou-născut pentru a evita traumatismul:
 dacă proba este pozitivă, aduce meconiu şi gaze, eliminând ocluzia;
 dacă proba este negativă, nu se va elimina nimic sau urme fine de meconiu de
culoare gri.

EXAMENUL RADIOLOGIC - Radiografia abdomenului va cuprinde un clişeu de faţă, în

ortostatism şi decubit dorsal, eventual şi profil. Ea pune în evidenţă nivelele de lichid, aspectul lor,
numărul lor, sediul lor permanent, care va preciza nivelul obstacolului, făcând inutilă opacifierea
digestivă. Poate arăta uneori un pneumoperitoneu care afirmă perforaþţia digestivă.

GRAVITATEA OCLUZIEI, EVOLUŢIE

Gravitatea ocluziei este apreciată de examenul clinic (greutate, semne de deshidratare,
semne de infecţie, temperatură, stare de şoc) şi biologic (hemogramă, ionogramă serică).
În absenţa unui diagnostic precoce şi a unui tratament urgent, evoluţia este marcată de:
 repetiţia vărsăturilor care devin negricioase, de aspect fecaloid;
 apariţia semnelor de peritonită: edem parietal, aspectul flegmonos al regiunii
periombilicale, uneori revărsat vaginal, în caz de canal peritoneovaginal permeabil;
 agravarea stării generale prin deshidratare, septicemie cu icter şi tulburări de
coagulare, colaps, jenă respiratorie.
Moartea survine rapid într-un accident de deglutiţie în cursul vărsăturilor, cu inundaţie
bronhoalveolară sau în tablou de colaps cardio-vascular.

14. Clasificarea ocluziilor neonatal

Ocluzii intrinseci – prin leziuni de tub intestinal: atrezii intestinale. Ele reprezintă aproximativ 50%
din ocluziile neonatale şi sediul lor poate fi de la un capăt la celălalt al tubului digestiv, dar mai ales
la nivelul intestinului subţire, duoden, mai rar la nivelul colonului.

Ocluzii extrinseci – unde obstacolul este extraintestinal: anomalii de rotaţie şi de acolare,

peritonite.

Ocluzii functionale – legate de tulburări de funcţionalitate intestinală, fără obstacol anatomic real:
maladie Hirschprung, ileus meconial în mucoviscidoză, ocluzia funcţională a prematurului.

15. Ocluziile cu abdomen plat

Aceasta afirmă ocluzia înaltă, a cărei cauze poate fi o atrezie, o stenoză duodenală sau un volvulus
pe mezenter comun.

Atrezia duodenală
Are cel mai adesea sediul la nivelul porţiunii a 2-a duodenale, în porţiunea supravateriană,
realizând un diafragm mucos complet sau incomplet, ceea ce explică decoperirea tardivă în unele
cazuri.

7
 Atrezia duodenală se asociază adesea cu anomalii digestive. Asocierea cu mongolism, cu
prematuritatea sau o malformaţie cardiacă este relativ frecventă, determinând adesea prognosticul
afecţiunii.
Atrezia duodenală subvateriană realizează o ocluzie cu abdomen plat, cu vărsături bilioase,
precoce şi abundente. Radiografia abdomenului afirmă diagnosticul în faţa unei imagini
caracteristice - "stomac dublu" - sau a două imagini hidroaerice, traducând distensia gastro-
duodenală. Restul abdomenului este opac sau conţine un pic de aer în caz de obstacol incomplet.
Tratamentul constă în scurtcicuitarea obstacolului.

Volvulus pe mezenter comun

Este torsiunea întregului intestin în jurul axului mezenteric superior. Rezultă ca o anomalie
de rotaţie intestinală.
Oprirea rotaţiei intestinale la 180o apropie prima şi ultima ansă a intestinului subţire şi
predispune la volvulus total de intestin, întrerupând tranzitul intestinal la originea duodenului.
Diagnosticul este de ocluzie duodenală cu vărsături bilioase, apărute după un interval liber
de câteva ore sau zile, emisiunea de meconiu putând fi normală.
Radiografia abdomenului afirmă obstacolul duodenal, arătând o imagine cu dublu nivel, în
general mai puţin netă ca în atrezia duodenală. Confirmarea este dată de tranzitul duodenal, care
arată distensia duodenului de aspect concav în jos faţă de infiltrarea produsului de contrast spre
torsiune.
Riscul de infarct intestinal face ca aceasta să fie o urgenţă chirurgicală, care constă în
detorsiunea volvulusului şi punerea în poziţie a mezenterului. Sediul ectopic justifică
apendicectomia.

16. Ocluziile cu abdomen destins

Proba cu sonda pozitivă
Eliminarea francă a unui obstacol prin proba cu sonda ne îndrumă în primul rând spre
maladia Hirschsprung.

Maladia Hirschsprung este o ocluzie funcţională prin lipsă de inervaţie intrinsecă intestinală
(aganglionoza părţii terminale a tubului digestiv), ce apare în special la băieţi cu greutate normală.
Se realizează astfel o ocluzie cu vărsături tardive, cu absenţa sau întârzierea eliminării meconiului,
cu un abdomen foarte destins.
Radiografia efectuată înainte de proba cu sonda arată nivele hidroaerice, anse destinse cu
calibru peste normal, mai bine vizibile pe profil în porţiunea inferioară. Introducerea unei sonde
prin anus până în sigmoid este urmată de un debaclu de gaze şi meconiu, eliminând ocluzia şi
afirmând caracterul funcţional.
Diagnosticul va fi confirmat mai târziu prin irigografie, practicată la distanţă de episodul
ocluziv şi prin manometrie ano-rectală.
În aşteptarea vârstei ideale pentru intervenţie, tratamentul va consta în “nursing” (mijloace
care permit evacuarea fecalelor) sau colostomie.

Sindromul de buşon meconial este o ocluzie colică printr-un dop de meconiu care, de asemenea,
se înlătură prin introducerea unei sonde. Prezenţa acestuia traduce, în afara mucoviscidozei sau
aganglionozei, o imaturitate funcţională tranzitorie a funcţionalităţii intestinale.

Proba cu sonda negativă

Dacă la introducerea sondei în anus nu se elimină meconiu sau apare meconiu anormal,
diagnosticul se orientează cel mai adesea spre o atrezie de intestin subţire, mai rar de coloc, ileus
meconial sau alte cauze.

8
Atrezia de intestin subţire – este de obicei secundară unei necroze ischemice aseptică, apărută în
timpul sarcinii, cicatrizată, obliterând lumenul intestinal. Ea poate fi de mai multe tipuri, soluţia de
continuitate digestivă fiind însoţită şi de lipsa mezenterului în zona afectată. Este cea mai tipică
dintre toate ocluziile cu abdomen destins, cu vărsături rapide, care devin repede fecaloide; inspecţia
arată un abdomen destins, cu pielea lucioasă, întinsă, prin care se reliefează anse destinse. Proba cu
sonda este negativă, dar uneori poate evacua o cantitate infimă de meconiu anormal.
Radiografia arată prezenţa de nivele hidroaerice mai mult largi decât înalte, martorul
obstrucţiei mecanice, volumul lor impresionant dând senzaţia de vizualizare a colonului.
Tratamentul constă în rezecţia zonei atretice şi restabilirea continuităţii digestive prin entero-
entero anastomoză. Evoluţia ulterioară depinde de calitatea şi cantitatea intestinului restant.

Ileusul meconial – rerezintă aspectul neonatal al mucoviscidozei, maladie genetică a glandelor

mucoase, caracterizată prin secreţie de mucus anormal. Datorită acestui fapt meconiul este uscat,
aderent la mucoasa cintestinală la nivelul ultimelor anse ileale, întreţinând astfel o obstrucţie de
intestin terminal. Aspectul este de atrezie de intestin subţire, însă câteva elemente ne orientează
către mucoviscidoză:
 noţiunea de mucoviscidoză familial;
 greutate mare la naştere;
 tumora cu aspect de fecalom cese proiectează în fosa iliacă dreaptă.
Tratamentul în absenţa complicaţiilor ce pot apare constă în dezobstrucţie prin lavaj cu
gastrorafin. Prognosticul rămâne însă rezervat, datorită complicaţiilor respiratorii caracteristice
bolii.

Peritonitele neonatale – se traduc printr-un sindrom ocluziv care este regula, punând pe plan
secundar semnele de peritonită:
 edemul parietal;
 epanşamentul intraperitoneal lichidian sau aeric;
 epanşament în vaginala testiculară.
Peritonitele neonatale pot fi antenatale, perforaţia intestinală ducând în această perioadă la
revărsare de meconiu aseptic în cavitatea peritoneală sau postnatale care sunt septice.

Cauze rare
Diagnosticul lor este dificil şi cel mai adesesa intraoperator. Aceastea sunt reprezentate de:
 duplicaţiile de intestin subţire terminal;
 invaginaţia intestinală neonatal;
 volvulus intestinal;
 sindrom de intestin nefuncţional primitive.

17. Algoritmul de diagnostic al ocluziilor neonatale

Complexitatea cauzelor ocluziilor neonatale nu trebuie să ducă la necunoaşterea semnelor simple,
revelatoare:
 vărsături bilioase;
 absenţa sau întârzierea evacuării meconiului.
Aspectul abdomenului, radiografia abdominală simplă şi proba cu sonda orientează
diagnosticul etiologic. Acesta odată stabilit, nou-născutul trebuie transferat în clinica de chirurgie
pediatrică, tratamentul şi reanimarea fiind adaptată fiecărui caz în parte.
Proba cu sonda pozitivă
Eliminarea francă a unui obstacol prin proba cu sonda ne îndrumă în primul rând spre
maladia Hirschsprung.
Proba cu sonda negativă

9
 Dacă la introducerea sondei în anus nu se elimină meconiu sau apare meconiu anormal,
diagnosticul se orientează cel mai adesea spre o atrezie de intestin subţire, mai rar de coloc, ileus
meconial sau alte cauze.

18. Megacolonul congenital – definiţie, anatomie patologică,

fiziopatologie
Megacolonul congenital sau boala Hirschsprung este o dilataţie a intestinului deasupra unei
anomalii congenitale a plexurilor nervoase intramurale ale intestinului terminal.
ANATOMIE ŞI FIZIOPATOLOGIE
Aganglionoza constituie cauza fundamentală a bolii Hirschsprung şi se defineşte prin
absenţa congenitală a ganglionilor din plexurile submucoasei şi muscularei.
Aganglionoza începe la nivelul sfincterului anal intern şi urcă pe o înălţime variabilă, 85%
interesând partea terminală a sigmoidului. Segmentul aganglionar este macroscopic normal, ceea ce
explică faptul că multă vreme a fost considerat ca fiind o zonă sănătoasă. De fapt, fiind privat de o
inervaţie autonomă, este sediul unui aperistaltism şi a unei hipertonii sfincteriene (fibrele musculare
netede fără inervaţie întreţin o stare de contractură care constituie un obstacol funcţional la
progresia şi evacuarea materiilor fecale). Această hipertonie poate fi pusă în evidenţă prin studiul
reflexului inhibitor anal care prezintă interes pentru diagnostic.

Reflexul inhibitor anal

La un subiect normal, distensia ampulei rectale prin bolul fecal antrenează o inhibiţie de
tonus permanent al sfincterului intern şi o relaxare a acestuia, graţie reflexului inhibitor anal; în
acest moment intervine controlul voluntar al defecaţiei prin sfincterul anal extern. La subiectul
normal reflexul inhibitor anal este prezent, la un subiect cu aganglionoză neexistând relaxarea
sfincterului anal intern, deci reflexul inhibitor anal este absent. În fine, gradul de hipertonie
sfinteriană explică de ce la aceeaşi înălţime de aganglionoză, o serie de forme sunt bine tolerate, iar
altele nu.

Colonul suprajacent
Retrodilataţia şi hipertonia de luptă a colonului sănătos în amonte de zona aganglionară
conduce la constituirea progresivă a megacolonului. Aceasta este adesea sediul unei hipertrofii
parietale cu leziuni de suprainfecţie, ce adesea pot merge până la colita ulceroasă şi perforaţie.
Importanţa acestor leziuni este direct proporţională cu intensitatea obstacolului subjacent şi durata
sa de evoluţie.

19. Megacolonul congenital – forme clinice, confirmarea

diagnosticului
Vârsta de descoperire permite să distingem două aspecte ale maladiei Hirschsprung:
 forme descoperite tardiv;
 forme neonatal.

Forme descoperite tardiv

Sunt forme ale sugarului şi copilului mare. Acestea din urmă, numite forme istorice,
corespund descrierii iniţiale date de Hirschsprung. Este un tablou de constipaţie cronică sau
subocluzie cronică, cu distensia considerabilă a abdomenului şi un torace evazat. Curba staturo-
ponderală este cel mai adesea sub normală, cu disocierea curbei ponderale prin acumulări de
fecaloame.

10
Anamneza prezintă un copil constipat încă de la naştere, ceea ce elimină diagnosticul de
megacolon funcţional. În primele luni de viaţa defecaţia poate fi obţinută de o manieră mai mult sau
mai puţin regulată doar prin supozitoare sau clisme repetate. Progresiv copilul şi familia se
obişnuiesc cu situaţia unui scaun la 5-6 zile, adesea precedat de dureri abdominale şi debaclu
diareic. Pe acest fond de obstrucţie cronică apar episoade acute cu dureri abdominale violente,
vărsături alimentare sau bilioase.

Examenul clinic apreciază importanţa distensiei abdominale prin determinarea perimetrului

ombilical; palparea pune în evidenţă una sau mai multe mase tumorale corespunzând fecaloamelor.
Tuşeul rectal notează o ampulă vidă şi poate percepe la vârful degetului polul inferior al
fecalomului.

Radiografia abdominală confirmă distensia, adesea monstruoasă, a colonului şi apreciază

importanţa retenţiei stercorale şi prezenţa fecaloamelor. Clişeul de profil în decubit obiectivează
adesea dezechilibrul de calibru datorită opacifierii gazoase a rectului. O asemenea imagine în
contextul unei constipaţii cronice, evoluând de la naştere, poate sugera diagnosticul de megacolon
congenital înintea irigografiei.

Evoluţia spontană în aceste forme poate fi marcată de complicaţii letale. Cele mai multe
complicaţii sunt accidente subocluzive care cedează, însoţindu-se de un debaclu de gaze şi diaree
fetidă. Notăm aici că în cazul introducerii unei sonde rectale sau a unui irigator în cazul unui
accident de retenţie poate conduce la perforaţie colică cu peritonită stercorală, cu exitus într-un
tablou de şoc toxico-septic.

Formele neonatale
În stadiul neonotal megacolonul congenital este o cauză frecventă de ocluzie şi trebuie
recunoscut încă din acest stadiu. Tabloul clinic este acela al unei ocluzii neonatale cu abdomen
destins. Prima manifestare este aceea de absenţă sau întârziere de eliminare a meconiului. Foarte
rapid apare sindromul ocluziv cu vărsături bilioase şi meteorism abdominal.

Radiografia abdominală arată imagini de dilataţie colică cu mari nivele hidroaerice. Incidenţa de
profil cu capul în jos permite uneori opacifierea gazoasă a rectului care are un calibru normal,
obiectivând astfel disproporţia de calibru între cele două segmente.

Proba cu sonda are dublă valoare, diagnostică şi terapeutică. Introducerea cu prudenţă a unei sonde
bine unsă cu ulei este însoţită la un moment dat de un debaclu de gaze cu eliminarea de meconiu
normal, paralel cu degajarea abdomenului semnalându-se şi ridicarea ocluziei. Lungimea sondei
introdusă indică înălţimea zonei nefuncţionale, lucru important pentru tratamentul ulterior.
CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Confirmarea diagnosticului de maladie Hirschsprung se realizează pe baza a trei explorări:
 irigografia
 manometria ano-rectală
 biopsia rectală

Irigografia
Realizarea acesteia are câteva reguli precise:
 se realizează la câteva zile după ridicarea ocluziei la nou-născut;
 se relizează după o lungă preparare a colonului în formele evolutive;
 opacifierea trebuie limitată la recto-sigmoid cu clişee de profil centrate pe această
regiune;
 se studiază evacuarea spontană a produsului de contrast.

11
 Realizată în aceste condiţii irigografia:
 obiectivează disproporţia de calibru între rectul de calibru normal şi colonul
suprajacent dilatat;
 apreciază lungimea segmentului aganglionar.
În formele evolutive o asemenea imagine confirmă diagnosticul de maladie Hirschsprung şi
indică întinderea sa. La nou-născut, din contră, imaginile nu sunt întotdeauna aşa de concludente;
dilataţia colică poate fi ascunsă de o preparare intensivă a colonului, de aceea este bine ca această să
fie făcută cu câteva ore înainte de examen. Absenţa evacuării spontane a bariului, confirmată de un
clişeu efectuat la 24 de ore după administrare este utilă pentru stabilirea diagnosticului.

20. Megacolonul congenital – principii de tratament

Tratamentul maladiei Hirschsprung constă în suprimarea zonei aganglionare şi a coboră lă
anus un colon normal inervat şi contractil. Gravitatea acestei chirurgii în primele luni de viaţă a
condus la a prefera această intervenţie spre vârsta de 1 an. Această atitudine impune, în formele cu
diagnostic precoce, un tratament de aşteptare care permite conducerea copilului, fără riscuri, până la
vârsta intervenţiei.

Tratamentul de aşteptare
Nursing-ul desemnează toate mijloacele de asigurare a evacuării intestinale datorită obstacolului
funcţional: sondă rectală, clisme evacuatorii, supozitoare. Început în mediu spitalicesc, nursing-ul
este ulterior încredinţat unei mame atente, după o prealabilă instruire, sub control medical regulat.
Acest tratament are indicaţii precise:
 aganglionoză localizată, accesibilă la nursing;
 absenţa complicaţiilor;
 familie capabilă să conducă acest tratament.

Colostomia constă în abuşarea la piele a colonului normal inervat, în amonte de zona aganglionară.
Unii chirurgi o fac de principiu, preferând-o nursing-ului, alţi autori rezervând-o la contraindicaţii
sau eşec al nursing-ului.

Tratamentul definitiv
Este practicat în jurul vârstei de 1 an la un sugar îngrijit prin nursing sau colostomie.
Rezultatele funcţionale sunt excelente în 90% din cazuri, evaluate din punct de vedere al continenţei
şi al evacuării intestinale.

21. Constipaţia la copil – examen clinic, examene paraclinice

EXAMENUL CLINIC
Chirurgul trebuie să facă un examen clinic minuţios.
Istoricul trebuie să precizeze:
 date despre eliminarea meconiului;
 alimentaţia la sân poate masca o anomalie organic;
 educarea defecaţiei şi vârsta la care a învăţat defecaţia la oliţă;
 data de debut a constipaţiei;
 numărul de scaune săptămânal şi evenimente susceptibile să le modifice;
 dacă pătează chilotul;
 obiceiurile alimentare;
 mediul psihoafectiv, social şi şcolar;
 tratamente anterioare;

12
  comportamentul micţional.
Examenul fizic cuprinde:
 aprecierea staturo-ponderală;
 palparea abdomenului pentru căutarea de eventuale tumori stercorale;
 examenul regiunii sacro-coccigiene;
 inspecţia marginii anale şi tuşeul rectal.
Radiografia abdominală – este primul examen, căutând o stază stercorală globală sau localizată şi
o leziune a rahisului lombo-sacrat.
EXAMENE PARACLINICE
Sunt inutile în majoritatea cazurilor, dar au indicaţie în unele forme severe.
Irigografia – are inportanţă în stază rectală sau constipaţiile vechi cu megarect.

Utilizarea de markeri radioopaci – nu reprezintă o practică curentă, dar obiectivează originea

terminală a constipaţiei. Apreciază timpul de tranzit colic, datorită unui număr de 20 de markeri
ingeraţi şi urmăriţi 5 zile consecutiv prin radiografii abdominale.

Manometria anorectală – dă informaţii despre fiziopatologia constipaţiei. Este efectuată,

înregistrând presiunea simultană în trei puncte: rezervorul rectal, partea înaltă şi partea joasă a
canalului anal. Ea caută o hipertonie la nivelul canalului anal, asincronism anorectal, cu contracţie
paradoxală a porţiunii joase a canalului anal (asincronism abdomino-pelvin), tulburări de
sensibilitate rectală, în particular într-un megarect funcţional.
Putem diferenţia două tipuri în populaţie după manometrie:
 “distonici” la care există anomalii de contracţii spontane sau la stimulare;
 “hipertonici” unde domină hipertonia sfincteriană, forme mult mai rare.
În funcţie de aceste tipuri putem avea indicaţie terapeutică prin reeducare prin bio feed-back.

22. Tratamentul constipaţiilor terminale

Tratamentul iniţial este esenţial medical.
Evacuarea fecaloamelor - este indispensabilă şi este preferabil de făcut iniţial prin clismă cu apă
caldă (250 – 500 ml în funcţie de vârstă) cu pară de cauciuc, repetată de două ori pe zi timp de trei
zile. Purgativele sunt iritante şi trebuie utilizate doar în cure foarte scurte.
Într-o serie de cazuri este nevoie de spitalizare în serviciul de chirurgie pentru evacuarea
fecaloamelor cu degetul.

Tratamentul obişnuit al constipaţiilor funcţionale – trebuie adaptat la copil şi bine supravegheat.

Sunt necesare:
 climat de încredere între copil şi părinte pentru a dedramatiza situaţia
 tratament simptomatic: lubrefianţi (ulei de ricin de 2 ori pe zi) sau substanţe osmotice pentru
hidratarea bolului fecal
 echilibrarea regimului alimentar, suficient aport lichidian şi de fibre alimentare
 tratamentul local al unei fisuri anale

Reeducarea prin feed-back

Este indicată atunci când constipaţia este rebelă la tratamentul obişnuit sau există un
asincronism. Principiul constă în a conştientiza copilul asupra mecanismului defecaţiei pentru a
obţine o relaxare perineală optimă la contracţia abdominală în coordonare cu mişcările respiratorii.
Tehnica de reeducare este realizabilă după vârsta de 7 – 8 ani dacă copilul şi familia sunt
cooperanţi.

Sfincteromiectomia anală
13
 Descrisă de Duhamell în 1965, constă în exereza posterioară a sfincterului anal intern şi se
adresează practic constipaţiilor terminale cu o contracţie permanentă a sfincterului (achalazie
anorectală). Principiul constă în a ridica o bandeletă musculară din sfincterul anal intern pentru a
obţine relaxarea fără a leza structurile striate. Prepararea colică este necesară.
Calea endoanală este frecvent utilizată, bolnavul fiind în poziţie ginecologică. O meşă
endorectală şi două depărtătoare expun faţa posterioară a anusului, practicând o incizie posterioară
transversală pe linia cutaneo-mucoasă. Marginea inferioară a sfincterului anal intern este reperată de
două fire tractoare privind linia ano-pectinee. Se practică o decolare submucoasă în sus cu ajutorul
unui foarfece fin, eliberând faţa internă a sfincterului, pe o porţiune de cca 3 cm, pentru a interesa
sfincterul în totalitate. Faţa posterioară a sfincterului este eliberată păstrându-ne strict median,
având grijă să nu lezăm fibrele striate ale sfincterului extern posterior şi lateral de muşchiul pubo-
rectal.
Calea posterioară subcoccigiană este utilizată pe un pacient în poziţie de decubit ventral, cu
coapsele flectate. Această cale permite rezecarea unei bandelete pe o înălţime mai lungă decât calea
endoanală. Practic, această intervenţie este abandonată de multe echipe chirurgicale pentru că
hipertonie fără distonie a sfincterului anal intern se găseşte în cazuri foarte rare şi practic se
efectuează o intervenţie pentru o anomalie pur funcţională (histopatologic nu există modificări
patologice la nivelul bandeletei în ceea ce priveşte citologia musculară, inervaţia intrinsecă şi vasele
arteriale). Este adevărat că postoperator apare o ameliorare imediată cu o evacuare colică completă
ce nu se obţine prin tratament medical susţinut de un aport psihologic.
În cazul unui eşec clar al tratamentului medical şi cu bilanţ manometric face să avem în
vedere această intervenţie.

Megarectul funcţional
Este cazul unei constipaţii severe care conduce în timp la o dilataţie adesea monstruoasă a
rectului. Exereza chirurgicală a acestei pungi atone, indiferent de tehnică, expune la riscuri de
fistulă stercorală postoperatorie şi deci la colostomie definitivă. În aceste situaţii sunt necesare
clisme evacuatorii regulate la 2 – 3 zile pentru a spera la o situaţie clinică acceptabilă.

23. Malformaţiile ano-rectale – clasificare, diagnostic

CLASIFICARE
Multitudinea formelor clinice a acestor malformaţii complexe a impus clasificarea acestora
în 2 mari varietăţi: forme joase şi forme înalte. O altă clasificare relativ introduce şi formele
intermediare, dar noi ne vom opri asupra primei clasificări.
Distincţia acestor varietăţi se realizează în funcţie de situaţia fundului de sac intestinal în
raport cu chinga ridicătorilor anali, aceasta corespunzând liniei Stephens (pubo-coccigiană) pe o
radiografie de profil. Această diferenţiere a celor două varietăţi este fundamentală pe plan anatomic,
fiziologic, terapeutic şi în ceea ce priveşte prognosticul.

MALFORMAŢII ANO-RECTALE ÎNALTE

Rezultă ca o anomalie de dezvoltare a perineului profund. Sunt definite prin situarea
fundului de sac intestinal deasupra chingii ridicătorilor anali.
Se acompaniază adesea cu o fistulă recto-urinară la băieţi şi recto-vaginală la fete.
Se asociază adesea cu anomalii vertebrale lombo-sacrate şi uro-genitale.
Prognosticul lor funcţional este rezervat dată fiind malformaţia perineului profund şi absenţa
sfincterului intern, element capital pentru continenţă.

MALFORMAŢII ANO-RECTALE JOASE

Rezultă ca o anomalie de dezvoltare a perineului superficial.

14
 Sunt definite prin situarea fundului de sac intestinal sub chinga ridicătorilor anali, cu care
are conexiuni normale.
Prezintă adesea o fistulă la nivelul perineului sau vulvei. Malformaţiile asociate sunt rare.
Prognosticul funcţional este excelent, respectând structurile sfincteriene care aici sunt
normale.

DIAGNOSTICUL VARIETĂŢII ANATOMO-CLINICE

Este diferit în funcţie de formele total sau parţial obstructive.

Malformaţii ano-rectale total obstructive

Corespunzând unor varietăţi anatomice diferite, ele au acelaşi aspect clinic: absenţa anusului
şi a fistulei perineale sau vaginale, anusul fiind înlocuit uneori printr-un burjeon cutanat sau o
fosetă, fără nici o corelaţie cu proximitate fundului de sac intestinal. Aceste forme total obstructive
realizează un tablou clinic de ocluzie neonatală, cu atât mai net cu cât diagnosticul este mai tardiv.
Diagnosticul de varietate anatomică se stabileşte pe:
Meconurie, aceasta demonstrând prezenţa fistulei recto-uretrale şi deci varietatea înaltă;
Examenul radiologic, realizat prin tehnica Wangensteen-Rice; nou-născutul este menţinut cu
capul în jos, în incidenţă de profil, cu un reper metalic în dreptul locului de deschidere normală al
anusului, corect centrat pe mijloc, coapsele flectate la 900 pentru a degaja linia pubo-coccigiană. În
aceste condiţii opacifierea fundului de seac intestinal cu aer arată raporul acestuia cu linia lui
Stephens, deci varietatea anatomică:
 proiecţia fundului de sac sub această linie = forme joase;
 proiecţia fundului de sac deasupra acestei linii = forme înalte.
Ecografia permite de asemeni poziţionarea fundului de sac în formele înalte.
Malformaţii parţial obstructive
În absenţa unui examen sistematic al perineului, aceste malformaţii ano-rectale pot rămâne
necunoscute. Pot fi recunoscute ulterior cu ocazia unui episod ocluziv sau în cadrul unui bilanţ de
constipaţie cronică. Diagnosticul de varietate al malformaţiei se stabileşte în această situaţie pe
explorare cu stiletul butonat şi fistulografie. Examenul radiologic cu capul în jos nu nare nici o
valoare în aceste forme parţial obstructive (cu fistulă). Prezenţa unei fistule perineale este un semn
pentru o formă joasă a malformaţiei, în funcţie de sex. Explorarea cu stiletul butonat în această
situaţie indică poziţia fundului de sac intestinal:
 stiletul perceput sub pielea perineală demonstrează forma joasă, făcând inutile alte
explorări complementare;
 dacă stiletul are un traiect ascendent, în direcţia pelvisului, este vorba de o formă
înaltă.
Fistulografia cu reper metalic arată de asemenea distanţa faţă de anus.

24. Malformaţiile ano-rectale – bilanţ malformativ

Acesta se realizează prin examen clinic, radiografie de coloană vertebrală şi ecografie
abdominală, toate acestea făcând parte din bilanţul tuturor malformaţiilor ano-rectale.

Malformaţiile rahidiene
Peste 20% din malformaţiile ano-rectale înalte se însoţesc de malformaţii rahidiene, în mod
special la nivelul coloanei lombo-sacrate. O parte din acestea nu au nici o consecinţă, altele întreţin
deformări rahidiene, tulburări neurologice (la nivelul membrelor inferioare, incontinenţă
sfincteriană, agravând prognosticul funcţional al malformaţiei). Depistarea melaformaţiilor
vertebrale asociate se realizează prin examen clinic şi radiografie de coloană vertebrală care poate
arăta prezenţa unei hemivertebre, agenezie sacrată, etc.
Malformaţii urinare

15
 Peste 30% din malformaţiile ano-rectale înalte se însoţesc de uropatii malformative, care
uneori condiţionează prognosticul vital. Depistarea lor se face ecografic, iar în caz de anomalie
depistată ecografic, urografic. O parte pot rămâne latente: agenezie renală unilaterală, o serie de
displazii, anomalii de poziţie, de rotaţie sau fuzionare. Altele se manifestă prin tulburări urinare sau
infecţioase: este cazul megaureterului şi refluxului vezico-ureteral; aceste malformaţii pot fi
agravate de infecţie cu punct de plecare recto-urinar.

25. Malformaţiile ano-rectale – principii de tratament, prognostic

Tratamentul malformaţiilor ano-rectale nu trebuie început decât după identificarea precisă a
formei anatomice a malformaţiei. În imposibilitatea acestei identificări este de preferat o colostomie
în perioada neo-natală, decât un abord perineal pentru o formă înaltă.
Formele joase
Tratamentul lor este pe cale joasă, perineală şi constă într-o proctoplastie a cărei tehnică
depinde de tipul malformaţiei. Rezultatul funcţional este excelent dacă intervenţia respectă
structurile sfincteriene.
Formele înalte
Tratamentul lor necesită coborârea colonului la perineu prin tehnici diferite. Indiferent de
tehnică, numai coborârea colonului în interiorul chingii ridicătorilor anali şi în interiorul sfincterului
extern permite de a spera la o continenţă sfincteriană subnormală. Prognosticul funcţional este
rezervat datorită absenţei sfincterului intern.

26. Stenoza hipertrofică de pilor – etiologie, anatomie patologică,

tablou clinic
ETIOLOGIE. ANATOMIE
Afecţiune frecventă (în jur de 1 pentru 1000 de naşteri), stenoza hipertrofică de pilor (SHP)
atinge electiv bãieţii (80%) şi uneori putem găsi o predispoziţie familială.
Etiologia sa rămâne obscură, cu toate teoriile ce invocă un factor genetic, neurologic
(imaturitate a celulelor nervoase ale olivei pilorice), sau factori de mediu daţi de recrudescenţa
sezonieră a afecţiunii.
Hipertrofia circulară a muscularei pilorice realizează o olivă pilorică: tumoră ovoidă,
consistenţă dură care îngustează canalul piloric.

DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnosticul SHP este adesea evident în faţa unui tablou clinic stereotip.
Intervalul liber
Este în medie în jur de o lună, după câteva săptămâni de alimentaţie strict normală, sugarul
începe să verse. Acest interval liber notat constant permite diferenţierea vărsăturilor din stenoză de
cele din hernia hiatală, a cărei relevare este precoce. Durata acestui interval este clasic 3-4
săptămâni, uneori mai scurt sau mai lung.
Vărsăturile - sunt tipice:
 târziu după alimentaţie;
 uşoare, abundente, în jet;
 albe, cu lapte digerat;
 apar la un sugar flămând.
Constipaţia este clasică, dar banală. Pierdera în greutate este rapidă.

Examenul sugarului

16
  găseşte aproape întotdeauna unde peristaltice, spontane sau provocate de ingestia de
apă îndulcită. Ele au sediu în hipocondrul stâng spre dreapta, adesea înlocuite printr-
o tensiune intermitentă în epigastru. Ele traduc distensia şi lupta stomacului în
amonte de obstacolul piloric;
 oliva pilorică traduce direct obstacolul, este sub forma unei mici tumori în
hipocondrul drept, care este percepută de manieră inconstantă.
Simpla constatare a vărsăturilor tardive după alimentaţie la un sugar de o lună este suficientă
pentru a evoca un diagnostic de SHP şi trebuie făcut un examen radiologic sau echografic şi nu
schimbarea laptelui din alimentaţie. Repetarea vărsăturilor se reflectă foarte repede pe curba
ponderală şi starea generală a sugarului.
Diferenţierea între regurgitaţie şi vărsătură: într-o vărsătură cantitatea este mai mare decât la
prânzul precedent, curba ponderală în scădere, în timp ce într-o regurgitaţie cantitatea este mai mică
decât prânzul precedent şi curba ponderală este normală.

27. Stenoza hipertrofică de pilor – investigaţii paraclinice, tratament,

complicaţii postoperatorii
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Diagnosticul de SHP poate fi confirmat prin echografie sau/şi tranzit eso-gastro-duodenal.

Echografia: vizualizează oliva pilorică.

Tranzitul eso-gastro-duodenal: afirmă stenoza şi permite căutarea unui reflux gastro-esofagian.
Semnele radiologice în SHP, inegale ca valoare, sunt următoarele:
 semne indirecte: ce sugerează existenţa unui obstacol piloric (dilataţie gastrică,
întârziere de evacuare pilorică);
 semne directe: traduc statusul anatomic al pilorului şi afirmă SHP.
Primele treceri pilorice, accelerate prin utilizarea de antispastice, arată un canal piloric sub
forma unui defileu strâmt, lung de 2-3 cm, cu 2-3 linii paralele, traducând filtrarea bariului spre
lumenul canalului piloric. Bariul poate desena uneori cele două funduri de sac ale mucoasei
duodenale.
În concluzie, confirmarea diagnosticului de SHP se face pe vizualizarea olivei pilorice
echografic şi/sau imaginea de defileu, piloric.
Diagnosticul confirmat impune oprirea alimentaţiei şi spitalizarea copilului în secţia de
chirurgie pediatrică.

TRATAMENT
Tratamentul SHP este chirurgical, dar nu trebuie întreprins decât după corectarea
eventualelor tulburări hidro-electrolitice.
Prepararea intervenţiei: alimentaţia suprimată, copilul este perfuzat şi stomacul evacuat prin
aspiraţie gastrică. Reanimarea propriu-zisă depinde de gradul de deshidratare, tulburările hidro-
electrolitice şi anemie.
Intervenţia constă într-o pilorotomie extramucoasă (tehnica Fredet) eliberând mucoasa
pilorică pe cea mai mare suprafaţă până când aceasta "herniază".
Evoluţia post-operatorie este favorabilă de obicei, cu ameliorare spectaculoasă, reluarea
alimentaţiei cu linguriţa de a 2-a zi postoperator, iar în 7 zile alimentaţie normală.
Complicaţiile post-operatorii trebuie prevenite:
 evisceraţia;
 perforaţia accidentală a mucoasei duodenale, întârziind reluarea alimentaţiei;
 pilorotomie insuficientă.

17
 Persistenţa regurgitaţiilor după o pilorotomie suficientă este adesea legată de un reflux
asociat. Acest reflux poate ceda în urma unui tratament medico-postural.

28. Refluxul gastro-esofagian – definiţie, fiziopatologie, cauze de

reflux
Refluxul gastroesofagian (RGE) este ansamblul de manifestãri clinice secundare trecerii de lichid
gastric în esofag.
CAUZE DE REFLUX
Mijloacele de fixare ale esofagului abdominal si tonusul sfincterului esofagian inferior
condiþioneazã poziþia cardiei si capacitatea sa de a se opune refluxului coroziv.Toate anomaliile
eso-cardio-tuberozitare pot fi responsabile de reflux.

1. Anomalii anatomice
Sunt de obicei congenitale, rareori câºtigate (secundare unei intervenþii pe esofag sau
cardia). Descoperirea lor este precoce, în primele 6 luni de viaþã ºi traducerea lor este variabilã:
 malpoziþie cardio-tuberozitarã: cardia beantã, cardia mobilã sau aimplã deschidere a
unghiului His;
 hernie mediastinalã prin alunecare cu trecerea intratoracicã a unei mici pungi
gastrice;
 hernie mare mixtã cu ascensionarea stomacului sau a unei porþiuni din acesta în
mediastinul posterior; aceste hernii mixte sunt cel mai adesea lateralizate pe dreapta
ºi se pot complica cu volvulus sau ºtrangulare gastricã.
2. Anomalii functionale
Disfuncþia sfincterului esofagian inferior poate fi responsabilã de reflux în absenþa tuturor
anomaliilor anatomice decelabile radiologic.
FIZIOPATOLOGIE
Incontinenþa cardiei, pusã în evidenþã prin manometrie esofagianã (diminuarea tonusului si
a lungimii sfincterului esofagian inferior) este responsabilã de reflux. Aceasta expune la:
 esofagitã peptic;
 stenozã peptic;
 complicaþii respiratorii.

1. Esofagita pepticã
Patogenia sa este multifactorialã:
 durata contactului refluxului cu mucoasa
-frecvenþa ºi importanþa refluxului
-clearance-ul esofagian. Acest parametru poate fi apreciat prin mãsurarea continuã a
ph-ului esofagian (ph-metrie), care evalueazã expunerea esofagului inferior la reflux, aceasta fiind
favorizatã ºi de decubitul dorsal al sugarului.
 Rezistenþa mucoasei esofagiene-poate fi diminuatã prin infecþii în sfera ORL ºi manutriþie.
 Natura lichidului care reflueazã-HCl dar ºi acizi biliari
Puseele de esofagitã pot întreþine leziuni superficiale, edem sau leziuni hemoragice întinse la
treimea inferioarã a esofagului, responsabile de hemoragie ºi anemie. Repetiþia acestor pusee nu
este favorizatã numai de reflux, dar ºi de infecþii intercurente, în particular cele din sfera ORL.

2. Stenoza pepticã

18
 Cicatrizarea scleroasã ºi retractilã datoritã leziunilor inflamatorii ºi corozive de grade diferite
duc la o stenozã esofagianã cu esofagitã pepticã, ce se asociazã în timp cu un brahiesofag. Stenoza
rãmâne mai mulþi ani accesibilã dilataþiilor ºi de aici reversibilitatea refluxului gastro-esofagian.
Stenoza pepticã constituie o complicaþie a RGE, de aici necesitatea depistãrii ºi
tratamentului tuturor RGE, indiferent de varietatea anatomo-radiologicã.

3. Manifestãrile respiratorii
Refluxul este responsabil de pneumopatii de deglutiþie ºi adesea de inhalaþie ºi adesea de
inhalaþii masive intratraheale. Uneori refluxul este descoperit la copii cu bronºite obstructive, tuse
nocturnã sau laringite recidivante.
Responsabilitatea refluxului în aceste manifestãri, ca ºi în cazuri de morþi subite ºi apnei ale
sugarului nu este perfect stabilitã.

29. Refluxul gastro-esofagian – manifestări clinice, investigaţii

paraclinice
1. Manifestãri digestive
a. Vãrsãturile: sunt cel mai adesea regurgitãri sau în jet.
 apariþia lor este precoce în perioada neonatalã sau în primele luni;
 sunt postprandiale, repetate, variabile;
 culoare albã (lapte), uneori cu striuri sanghinolente;
 curba ponderalã este afectatã imediat; iniþial este staþionarã apoi hipotrofie ponderalã;
 adesea însoþite de plânsete nocturne la ore fixe sau de eroziuni bucale ce traduc
regurgitaþiile acide;
 persistenþa simptomatologiei cu tot regimul alimentar ºi tratamentul simptomatic.
b. Hemoragiile digestive: sunt cel mai adesea manifestate prin vãrsãturi cu tentã brunã sau negre,
sanghinolente franc, mai rar.Sunt cel mai adesea declanºate de infecþii în sfera ORL, putând fi
unice sau repetate timp de 10-15 zile, acompaniindu-se adesea de anemie hipocromã.
c. Disfagia: nu apare decât înstadiul de reflux recunoscut:
 disfagie completã la un copil hipotrofic, cu retard statural sever, cu tulburãri respiratorii;
 disfagie parþialã cu starea generalã conservatã; aceastã disfagie poate fi agravatã prin
blocaj cu corpi strãini.

2. Manifestãri respiratorii
 bronho-pneumopatii de inhalaþie cu tuse, febrã;
 tuse cu recrudescenþã nocturnã;
 crize de asfixie în timpul meselor asociate sau nu cu zgomote anormale intratoracice ce
orienteazã spre o hernie mare mixtã.
Aceste manifestãri se pot repeta mai multe luni pânã ce atenþia este atrasã de vãrsãturi. În
absenþa vãrsãturilor refluxul va fi cãutat în cadrul bilanþului etiologic al manifestãrilor respiratorii
recidivante, apnee a nou-nãscutului.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
1. Radiografia pulmonarã de faþã ºi profil
Ea permite diagnosticul unei hernii mari dacã aratã o imagine clarã medianã sau
paracardiacã dreaptã; proiecþia sa posterioarã pe incidenþa de profil confirmã sedil mediastinal
posterior, deci natura sa hiatalã. Dar adesea gradul de umplere al stomacului ºi poziþia bolnavului la
radiografie face ca imaginea clarã sã fie înlocuitã de un nivel hidroaeric sau o opacitate la bazã.
De asemenea, cautã în toate cazurile un focar pulmonar bazal sau interstiþial, martor al unei
pneumopatii de inhalaþie sau o atelectazie.

19
2. Tranzitul esogastric-trebuie sã studieze morfologia joncþiunii cardiotuberozitare, sã caute
refluxul, starea esofagului ºi evacuarea stomacului:
 pune în evidenþã o malpoziþie cardiotuberozitarã, o hernie mediastinalã sau o hernie
mixtã dezvoltatã pe dreapta, putând conþine mai mult de jumãtate din stomac. În acelaºi
timp, un tranzit normal nu permite eliminarea unui reflux;
 cãutarea refluxului în decubitus, procubitus ºi ortostatism poate pune în evidenþã
refluxul. Tranzitul comportã 50% imagini fals negative la refluxul cu caracter
intermittent;
 rezultatul negativ nu permite eliminarea refluxului. Se impune repetarea examenului sau
mai bine ph-metrie;
 esofagul trebuie studiat în totalitatea sa pentru cãutarea de ulceraþii sau o stenozã,
singurele semne certe de esofagitã;
 în fine, studiul pasajului piloric poate sã arate o dischinezie antropiloricã cu întârziere de
evacuare.

3. Ph-metria esofagianã:
 detecteazã refluxul cu o fiabilitate mai mare ca radiologia (sub 10% rezultate fals
negative);
 este indicatã în special în manifestãrile respiratorii neexplicate.

30. Refluxul gastro-esofagian – complicaţii, principii de tratament,

diagnostic difereţial al vărsăturilor la copil
COMPLICAÞII
Complicaþii mecanice:
Sunt apanajul herniilor mari mediastinale care expun la:
 complicaþii pulmonare care expun la crize de asfixie în momentul prânzului;
 volvulus gastric, cel mai adesea cronic;
 ºtrangulare gastricã

Complicaþii respiratorii:
Sunt cel mai adesea prin inhalaþie bronºicã ºi pot avea diferite aspecte:
 atelectazia unui lob pulmonar;
 pneumopatie recidivantã;
 inhalaþie masivã intratrahealã, explicând morþile subite la sugarii vãrsãtori: acest
risc real impune culcarea pe burtã a tuturor sugarilor vãrsãtori.

Stenoza pepticã:
Imprevizibilã, stenoza complicã herniile în aparenþã bine tolerate, în special herniile mici
hiatale, aºa-zis minore, care adesea sunt neglijate: herniile mari unde refluxul este mai rar reclamã
atenþia medicului ºi a pãrinþilor.
Constituirea unei stenoze este variabilã, timpul pânã la constituire fiind cu atât mai scurt cu
cât refluxul este permanent ºi puseele iniþiale de esofagitã sunt severe.
Depistarea stenozei la sugar este dificilã, disfagia fiind camuflatã de alimentaþia lichidã.
Diagnosticul va fi confirmat prin radiografie ºi esofagoscopie.

TRATAMENT
Tratament medico-postural

20
  Decubit ventral pe un plan înclinat la 30o este esenþial pentru suprimarea RGE. Această
măsură este aplicată cu stricteţe zi ºi noapte;
 Pansamente esofagiene pentru protecþia mucoasei;
 Fracþionarea meselor diminuã secreþia gastricã ºi refluxul;
 Metoclopramid care diminuã secreþia gastricã ºi creºte tonusul sfincterului esofagian
inferior.

Tratament chirurgical
Hernia hiatalã necomplicatã, în absenþa stenozei, scopul intervenþiei chirurgicale este de a
combate refluxul-operaþii antireflux.
Stenoza pepticã. Tratamentul într-o stenozã reversibilã constã în dilataþii instrumentale.
Indicaþia de rezecþie ºi anastomozã nu-ºi gãseºte justificarea la copil. Modalitãþile de dilataþie sunt
discutate în funcþie de caracterele radiologice ºi gradul de stenozã esofagianã.

INDICAÞIILE TRATAMENTULUI
Depinde de varietatea anatomicã a anomaliei, gravitatea refluxului ºi stenozã.

1. Tratamentul chirurgical are indicaþii formale:

 hernia pungii gastrice;
 stenozã pepticã esofagianã;
 pusee repetate de esofagitã pepticã complicatã, ulceratã sau nu;
 atingere nutriþionalã sau respiratorie severã

2. Tratamentul medico-postural sub supraveghere medicalã In toate cazurile. Eºecul acestui

tratament presupune indicaþia chirurgicalã
DIAGNOSTIC DIFERENÞIAL
În faþa unui sugar care varsã
În cazul vãrsãturilor sanghinolente, refluxul trebuie cãutat înaintea altor cauze de hemoragie
digestivã
În cazul vãrsãturilor albe, diagnosticul poate fi dificil când acestea au frecvenþã în mica
copilãrie, acompaniate de infecþii, boli neurologice, urinare sau digestive. Refluxul se discutã în
faþa vãrsãturilor cronice ale sugarului
La un sugar de o lunã, cu vãrsãturi repetate trebuie sã se caute un RGE dar ºi o stenozã
hifertroficã de pilor. Noþiunea de interval liber, caracterul vãrsãturilor ºi examenul clinic orienteazã
diagnosticul; tranzitul esofagian se impune ºi pentru cãutarea unui reflux.
Diagnosticul cu alte vãrsãturi cronice ale sugarului, aºa-zis medicale, a cãror cauzã nu este
repede confirmatã trebuie sã ne facã sã cãutãm un RGE cu raþiunea cã acesta se însoþeºte de o
scãdere ponderalã.

31. Invaginaţia intestinală acută – etiologie, anatomie patologică

Invaginaþia primitivã: reprezintã 90% din invaginaþii, în particular cele ale sugarului, nu
recunosc la originea lor nici o leziune organicã ºi sunt aºa-zis primitive. Aceste invaginaþii sunt
considerate ca fiind un rãspuns al motricitãþii intestinale la o iritaþie neurovegetativã sau o
agresiune infecþioasã, viralã. Martori sunt:
 frecvenþa adenopatiilor vecine boudin-ului de invaginaþie;
 frecvenþa în antecedentele recente a unei rinofaringite, diarei sau bronhopneumopatii;
 caracterul sezonier, mai frecvente în martie-august.

Invaginaþia secundarã: reprezintã 10% din invaginaþii, în special la copilul peste 2 ani.

21
  sunt secundare unei leziuni a peretelui intestinal:diverticul Meckel, limfom malign non
Hodgkinian, polip etc;
 complicaþie a unei intervenþii abdominale: invaginaþie ileo-ilealã postoperatorie;
 mai rar în cursul purpurei reumatoide.

ANATOMIE PATOLOGICÃ
1.Boudin-ul de invaginaþie
Invaginaþia se defineºte prin leziunea sa anatomicã, boudin-ul de invaginaþie care comportã
trei cilindri:
 segmentul care se invagineazã primul ºi constituie capul invaginaþiei;
 segmentul din aval care primeºte capul invaginaþiei ºi constituie teaca invaginaþiei;
 punctul de rãsturnare care este coletul invaginaþiei. La acest nivel se produce
strictura vaselor mezenterice.

2. Varietãþi de invaginaþie
Sediul invaginaþiei ºi migrarea capului în raport cu valvula ileo-cecalã permite sã distingem
mai multe tipuri de invaginaþie:

a. Invaginaþie ileo-colicã sau transvalvularã

Capul invaginaþiei prolabeazã traversând valvula, apoi se deruleazã în colonul ascendent în
timp ce valvula rãmâne fixã; apendicele în acest caz este normal. Progresia boudion-ului de
invaginaþie sub efectul peristaltismului este în general scurtã în aceastã varietate.

b. Invaginaþia ileo-cecalã sau prin rãsturnare

Valvula lui Bauhin constituie capul invaginaþiei ºi ruleazã în spatele ei cecul ºi colonul. În
aceastã varietate apendicele participã la invaginaþie. Progresia în aceastã formã este importantã,
mai ales în caz de acolare a colonului drept, capul invaginaþiei atingând rectul, putându-se
exterioriza prin anus în formele neglijate.

c. Invaginaþia ileo-ileală
Este mai rarã; în cursul evoluþiei sale poate migra în cec ºi realiza o invaginaþie ileo-ilealã
transvalvularã ºi poate rãmâne necunoscutã prin reducere hidrostaticã, prin irigografie.

d. Invaginaþia colo-colicã – este excepþionalã.

3. Consecinþele ºtrangulãrii mezenterice

Strictura mezenterului la nivelul inelului de invaginaþie întreþine o jenã în returul venos,
edem ºi sângerare a mucoasei intestinale în lumenul digestiv. Foarte repede apar placarde de
ischemie ce antreneazã necrozã ºi perforaþie intestinalã.
Invaginaþia întreþine prin consecinþele sale biologice semnele unei hernii prin ºtrangulare.
Aceste leziuni necesitã un diagnostic ºi un tratament precoce.

32. Invaginaţia intestinală acută – manifestări clinice, prognostic

Invaginaþia intestinală a sugarului

1. Debutul este brutal la un sugar de 4-8 luni, în plinã sãnãtate aparentã, prin dureri
abdominale paroxistice evoluând în crize.
Crizele dureroase: sunt de maniera unei "furtuni cu cer senin", sugarul þipã, se agitã,
faciesul se contractã, devine palid, crizele fiind neobiºnuite pentru pãrinþi. Criza dureazã câteva
minute, apoi durerea pare calmatã ºi sugarul se liniºteºte. Apoi crizele reapar la fel de violente. În

22
intervalul dintre crize copilul rãmãne liniºtit, putând da aspectul cã este în perfecã stare de sãnãtate.
Aceastã alternanþã se succede în timp de câteva ore, cu intervale din ce în ce mai scurte.
Refuzul biberonului: o vãrsãturã alimentarã însoþeºte de obicei prima crizã sau o urmeazã.
Rapid se instaleazã un refuz total al biberonului, aceastã manifestare semnalând intoleranþa
completã la alimentaþie.
Rectoragia: este rarã la debut ºi nu trebuie aºteptatã pentru a evoca diagnosticul. Are aspect
variabil: sânge pur care se amestecã cu o cantitate micã de materii fecale diareice, glere
sanghinolente sau fecale normale încojurate de sânge.

!!! Singurã, noþiunea de dureri abdominale paroxistice evoluând în crize impune suspiciunea de
invaginaþie înaintea apariþiei rectoragiei.

Examenul clinic

Palparea boudin-ului: examenul abdomenului trebuie sã caute cu blândeþe ºi perseverenþã

boudinul de invaginaþie pe tot cadrul colic. Acesta se poate simþi ca o masã ovoidã, durã,
mobilizabilã ºi dureroasã sau o simplã împãstare. Fosa iliacã dreaptã este anormal depresibilã, iar
abdomenul este din contrã suplu ºi nedureros.
Tuºeul rectal: percepþia boudin-ului la tuºeu rectal este rarã la debut. Uneori degetul revine
cu mucus sanghinolent, afirmând rectoragia.
Starea generalã: este bunã la debut ºi nu este un element de asigurare. Temperatura este
normalã, dar prezenþa febrei nu eliminã diagnosticul.
Singurã, noþiunea de crize abdominale paroxistice la un sugar impune suspiciunea de
invaginaþie, chiar fãrã percepþia boudin-ului ºi în absenþa rectoragiei ºi trebuie sã ducã la explorare
radiologicã de urgenþã.

2. Tardiv: dupã mai multe ore de evoluþie, crizele dureroase persistã, mai puþin intense;
sugarul este obosit, palid ºi mai puþin reactiv. Rectoragia, variabilã în aspect ºi importantã,
constituie un nou semn de neliniºte ºi confirmã fãrã ezitare invaginaþia.

33. Invaginaţia intestinală acută – tratament

Se bazeazã pe douã metode care se completeazã:
 reducere hidrostaticã prin irigografie sub control radiologic
 reducere chirurgicalã
Indiferent de metoda de tratament, aceasta este fãcutã pe un copil pregãtit, în funcþie de
starea generalã.

1. Reducerea hidrostaticã
Este indicatã în invaginaþiile cu evoluþie mai scurtã de 24 h, în absenþa tuturor semnelor
clinice sau radiologice de necrozã de boudin.
Eficacitatea reducerii hidrostatice diminuã cu durata evoluþiei invaginaþiei
Reducerea poate fi obþinutã, dar numai o imagine cecalã perfectã, cu o umplere totalã ºi
masivã a ileonului terminal permite afirmarea dezinvaginãrii, care este confirmatã ºi de situaþia
clinicã: absenþa febrei, reluarea tranzitului ºi o alimentaþie fãrã incidente. O serie de chirurgi
preferã a controla chirurgical dezinvaginarea pentru a verifica absenþa unei imagini ileo-ileale
asociate, leziuni organice intestinale ºi practicarea apendicectomiei.
Când dezinvaginarea este imposibilã, parþialã sau discutabilã, intervenþia chirurgicalã este
sistematicã. Irigografia va permite un act chirurgical mai uºor când boudinul de invaginaþie a fost
împins în fosa iliacã dreaptã.

2. Tratamentul chirurgical

23
 Indicaþii:
 d'amblais în invaginaþiile evolutive sau cu sindrom ocluziv franc;
 reducere discutabilã dupã irigografie;
 de principiu, dupã reducerea hidrostaticã completã.
Sediul boudin-ului de invaginaþie va ghida calea de abord. Vitalitatea sa va condiþiona
gestul chirurgical: reducere manualã sau rezecþie intestinalã în caz de necrozã.
Apendicectomia este de principiu ºi toate leziunile intestinale cauzabile vor fi tratate în
acelaºi timp operator, in special diverticulul Meckel.
Evoluþia postoperatorie este de obicei simplã în cazul reducerii chirurgicale.
În caz de rezecþie intestinalã întinsã, hemicolectomie dreaptã, evoluþia este dominatã de
problemele de nutriþie date de rezecþia ultimelor anse ileale, valvulei lui Bauhin ºi colonului drept.
De aici ºi necesitatea unui diagnostic precoce pentru a reduce mortalitatea prin aceastã
afecþiune.

24
34. Tumori abdomino-pelvine – particularităţi la copil
Natural lor este variabila, pot fi:
- Tumorale, benigne sau maligne
- Malformative
- Parazitare
- Inflamatorii
- Traumatice
Au rar o simptomatologie specifica, ceea ce explica intarzierea diagnosticului. Palparea
abdomenului trebuie sa fie sistematica la toti copiii.
Tumorile retroperitoneale au cel mai adesea o dezvoltare anterioara.
Biopsia unei tumori abdomino-pelvine prin punctie este cel mai adesea inutila si periculoasa. Ea
poate fi avuta in vedere dupa eliminarea unui nefroblastom.
Diagnosticul de tumora abdomino-pelvina este orientat de:
- Semne asociate
- Sediu: retroperitoneal, intraperitoneal, pelviabdominal
- Consistent lichidiana sau solida

35. Tumori abdomino-pelvine – examen clinic

Examenul abdomenului – apreciaza caracterul tumorii, mobilitatea, consistenta (dura sau renitenta),
suprafata (fina sau neregulata), durerea. Permite rar precizarea sediului (extra sau intraperitoneale).
Contactul lombar nu are valoare la copilul mic.
Tuseul rectal – recunoaste un punct de plecare pelvin si localizarea inaintea sau inapoia rectului.
Examenul vaginului – cauta o eventuala imperforatie de hymen
Examenul general – cauta semnele specifice ce pot orienta spre o etiologie.

36. Tumori abdomino-pelvine – investigaţii paraclinice

Radiografia abdominala simpla – cauta calcificari ce pot orienta cu usurinta diagnosticul
Ecografia – releva sediul intra sau extraperitoneal, apreciaza consistenta lichidiana sau solida,
apreciaza raportul cu structurile vecine
Examene complementare – au valoare de confirmare. Indicatia lor este discutata in functie de
orientarea diagnosticului furnizat de examenele de baza. Numarul lor trebuie limitat la examenele
necesare si utile pentru diagnostic sau pentru bilant de extensie. In functie de caz se pot cere:
urografie, tomodensitometrie, CT, RMN, dozaj de catecolamine urinare, dozaj de alfa-fetoproteine,
un citodiagnostic prin punctie pentru a confirma un limfom malign non-Hodgkinian.

37. Tumori retroperitoneale

Nefroblastomul – este o tumora derivata din blastomul renal intalnita intre 1 si 5 ani, caracterizata
prin:
- Dezvoltarea anterioara a tumorii cu distrugerea cavitatilor pielocaliceale
- Crestere foarte rapida cu risc de ruptura cu prognostic grav
- Metastaze pulmonare si adesea hepatice
Nefroblastomul este descoperit cel mai adesea cu ocazia unei simple cresteri in volum a
abdomenului, uneori hematurie sau abdomen acut chirurgical (ruptura tumorala). Diagnosticul este
confirmat de:
- Echografie: tumora renala solida sau cu zone de necroza
- Urografie de fata si profil: imagine de dispersie pielocaliceala
- In caz de rinichi mut urografic, echografia permite diferentierea unui nefroblastom
necrozat (echostructura mixta) de o malformatie renala (echostructura lichidiana)
Prognosticul in nefroblastom este transformat prin tratament multimodal (chirurgical,
chimioterapic, radioterapic), in functie de varsta, tip histologic, si stadiul de extensie. Vindecarea cu

25
tratament correct condus in formele fara metastaze este de pana la 90%. Biopsia si intarzierea de
diagnostic umbresc prognosticul.
Neuroblastomul – dezvoltat din celulele simpatice embrionare, tumorile de system nervos simpatic
se localizeaza in 65% din cazuri pe simpaticul retroperitoneal (medulosuprarenale, plex celiac,
simpatic lombar) si 25% din cazuri la nivelul simpaticului mediastinal. Extensia tumorii se face pe
cale limfatica si hematogena (maduva osoasa si ficat). Neuroblastomul secreta in 90% din cazuri.
Diagnosticul se bazeaza pe:
- Calcificari disseminate vizualizate radiologic
- Echo: tumora in contact renal, echostructura solida
- Urografie: impingerea rinichiului sau ureterului
- Dozaj de catecolamine urinare
Malformatii renale – sindromul de jonctiune pieloureterala si rinichiul polichistic se manifesta cel
mai adesea ca o tumora abd. Dgn se stab echo (tumora lichidiana) si urografic.

38. Tumori intraperitoneale

Chistul hidatic hepatic – este cea mai frecv tumora abd a copilului (30%). Se obs cel mai adesea
peste 6 ani, practic niciodata sub 2 ani si se asoc adesea si cu o localizare pulmonara. Dgn este
evocat in fata unei hepatomegalii de alura tumorala sau de multiple mase renitente in hipocondrul
drept si confirmat prin echo, care precizeaza: nr chistelor, marimea si volumul lor, tipul de chist,
cauta alte localizari (rinichi, splina).
Limfomul malign non-Hodgkinian – destul de frecv se obs in copilarie pornind de la varsta de 4 ani.
Sunt tumori dezvoltate ce depind de organele limfoide abd, mediastin sau sfera O.R.L. Tipul
limfoblastic este varietatea obisnuita la copil. Cresterea lor este rapida cu invadare ganglionara,
invadarea maduvei hematopoietice apreciata prin mielograma sau extensie meningeala apreciata
prin punctie lombara. Circumstantele de descoperire sunt variate: tumora abd dura, izolata, cu tulb
dig, tumori multiple cu alterarea starii generale, ascita, rar invaginatie cu ocluzie la copilul mare.
Dgn este relevant de echo si e confirmat prin citopunctie sau uneori biopsie chir pt o tumora
superficial. Trat este essential chimioterapic, prognostic in functie de extensia locoregionala si
extralimfoida.
Teratomul de ovar – tumora rar intalnita, 90% din tumorile ovariene. Se obs la orice varsta putand
atinge un volum important. Dgn este suspicionat de obicei in fata unei tumori hipogastrice,
renitenta, mobilizabila, mai rar un abd acut chir, traducand o torsiune. Confirmarea este adusa de
descoperirea de osificari pe radiografia abd sau de echo (echostructura lichidiana sau mixta).
Pozitivarea alfa-fetoproteine orienteaza spre natura maligna.

39. Tumori pelviabdominale

Tumorile prerectale - in afara de cazurile rare de hidro sau hematocolpos (retentie lichidiana
vaginala si/sau cu retentie uterina deasupra unei imperforatii de himen sau atrezie de vagin),
tumorile prerectale corespund cel mai adesea unui sarcom de sinus urogenital.
Sarcomul de sinus urogenital
Sunt tumori dezvoltate ce depind de vezica, vagin, prostata (organe deriate din sinusul urogenital)
sau tesutul conjunctival perineal. Se observa cel mai adesea inaintea varstei de 2 ani. Se manifesta
prin semne de compresiune urinara sau eliminare de "polipi" prin vagin. Diagnosticul este evocat de
prezenta unei mase dure prerectale si confirmat radiologic (cistografie sau vaginografie), ecografie
si adesea prin biopsie.
Tumorile retrorectale
Teratamul sacrococcigian
Sunt tumori malformative derivale din celulele embrionare cu potential multiplu, de natura benigna
(tesuturi bine diferentiale - os, par. etc.) sau maligna (tesuturi nediferenliate din care o mare parte
secreta alfa-fetoproteine). Teratomul sacrococcigian se prezinta sub doua aspecte:

26
- teratom extrapelvin - tumora situata la nivelul coccisului, recunoscut la nastere, impingand anusul
inainte; prognosticul este excelent dupa exereza chirurgicala in perioada neonatala.
- teratomul endopelvin - descoperit tardiv in fata unei tumori cu semne de cornpresiune;
diagnosticul este evocat de o tumora retrorectala si poale fi confirmat prin dozaj de alfa-feloproteine
sau uneori prin biopsie.

40. Principii de tratament în tumorile maligne ale copilului

Cu exceptia limfoamelor, in care aproape ca nu este nevoie de chirurgie, tratamentul tumorilor
rnaligne abdominale asociaza chimioteropia si radioterapia. Se diferentiaza doua grupe de tumori:
- grupa I: limfoame, tumori Wilms, Hodgkin, in care supravietuirea poate fi 70 -90%;
- grupa II : cu prognostic rezervat: tumori musculare. vindecare 50%. dar cu scchele grave,
neuroblastom, vindecare 25 - 30%.
In tratamentul tumorilor abdominale exista trei resurse majore de tratament:
1. Chirurgia – tumorile abd ale copilului sunt tumori cu dezv rapida, de aici necesitatea unui act
chir precoce. In cazul tumorilor mari se incepe cu un tratament chimioterapic pentru diminuarea
volumului, urmat de un act chirurgical. Calitatea actului chirurgical este determinanta pentru
supravietuirea la distanta. Dupa tratament chirnioterapic 2-3 luni urmeaza obligaloriu actul
chirurgical asociat la chimioterapie.
2. Radioterapia reprezinta un mijloc necesar in tratamenlul acestor tumori (tumorile renale in
primul rand). Radioterapia actioneaza intr-o perioada de crestere a copilului, putand avea sanse de
vindecare, dar cu sechele grave, uneori inacceptabile. Exista actual o tehnica de radioterapie
conformationala care evita aceste sechele.
3. Chimioterapia - Inconvenientele imediate ale chimioterapiei sunt piederea parului (acesta creste
intotdeauna), varsaturile, oboseala. Aceste efecte adverse sunt pasagere. Complicatiile pe termen
lung sunt sterilitatea la fetite si scaderea numarului de hematii datorita toxicitatii terapiei. Grefa de
maduva osoasa permite cresterea dozelor in chimioterapie cu rezultate bune in terapia tumorilor.
4. Imunoterapia - Reprezinta un viitor in tratamentul acestor tumori. Grefa allogenica de la un
donator viu, precum si grefa autologa medulara reprezinta un arsenal nou in terapia imunologica.
Celulelo imunitare ale organismului sunt stimulate in fabricarea unui produs, si anume interleukina
2 pentru stimularea sisternului imunitar.

41. Examenul citologic şi anatomo-patologic în tumorile abdominale

EXAMENUL CITOLOGIC SI ANATOMO-PATOLOGIC IN TUMORILE ABDOMINALE
Tratamentul tumorilor abdominale maligne depinde de tipul histologic. Cele mai multe tumori
abdominale nu beneficiaza de chirurgie d'emblee, ci dup o chimiolerapie initiala. Prelevarea pentru
acest examen se face prin punctie-biopsie ghidata de imagistica sau biopsie chirurgicala.
Citopunctia - se efectueaza cu ace de calibru adaptat taliei cazului respectiv. Aceasta preleva
celule detasate pentru una sau mai multe lame care pot fi examinate ca atare sau se plaseaza
materialul recoltat intr-un mediu de cultura realizand o suspensie celulara pentru studii
complementare. Avantaje: metoda rapida, raspuns citologic rapid cu indicatie imediata in limfomul
malign sau alte tumori cu celule rotunde bazofile. Dezavantaje: necesita examinarea de catre un
citopatolog cu experienta, poate fi insuficienta pentru un diagnostic lezional precis, preleva celule
nesemnificative (necroza, hemoragie), leziunile fibroase (ganglioneurinom) ajung greu in acul de
punctie.
Microbiopsia: necesita un trocar ce aduce mai multe tipuri de tesuturi. Avantaje: material
mai abundent pentru diagnostic, permite un studiu histochimic mai complet. Dezavantaje: riscuri de
complicatii mai mari decat in citopunctie, risc de rupturi tumorale, fiind contraindicat intr-o serie de
tumori (nefroblastom).
Biopsia chirurgicala - Indicatii: poate fi necesara imediat daca nu exista o echipa cu
experienta in utilizarea tehnicilor mai sus mentionate. Poate fi propusa ca o alternativa in cazul in
care tehnicile anterioare nu au un rezultat convingator. Dezavanlaje: intarzie tratamentul, in cazul
actului chirurgicai morbiditatea este crescuta la copiii fragili. Avantaje: material suficient cantitativ
27
pentru diagnostic cu topografie precisa, studio citoiogic clasic, fragment fixat prin procedee de
fixare, studiu de microscopie eleclronica facultativ, studiu citogenetic, este necesar cca. 1cm2 de
tesut.

42. Nefroblastomul
Tumora maligna a rinichiului cu punct de plecare celulele renale embrionare (proliferare a
blastemului metanefrogenic fara diferentiere tubulara sau glomerulara), reprezinta o tumora solida.
frecvent intalnita la copil (8% din tumorile solide, 80% din cancerele genito-urinare). 2/3 din tumori
apar intre 2 si 6 ani, 20% inainte de 2 ani, 14% intre 6 si 10 ani.
Nefroblastomul este asociat adesea cu alte anomalii congenitale in particular aniridie,
hemihipertrofie corporeala, sindrom Wiedeman Beckwith (visceromegalie - renala, hepatica,
pancreatica. a gonadelor, macroglosie. omfalocel, retard mintal). Se cunosc anomalii cromozomiale
asociale frecvent: deletie 11P15 si 11P13.
DIAGNOSTIC
Nefroblastomul este o tumora cu crestere rapida ce poate invada tardiv calea excretoare superioara.
Invadarea venoasa este posibila ca in carcinomul renal clasic. Nefroblastomul este descoperit cel
mai adesea ca o tumora lomboabdominala. Aceasta tumora are reputatia de a fi fragila, de aceea
examenul clinic va fi efectuat cu blandete. Hematuria macroscopica este rara, cea microscopica
fiind intalnita in 25% din cazuri. Pot apare dureri legate de aceasta tumora cu alterarea starii
generale, febra, varsaturi, anorexie. Diagnosticul se stabileste pe asocierea ecografiei cu
tomodensitometrie.
Ecografia este primul examen care pune in evidenta o leziune renala voluminoasa. De asemenea,
poate pune in evidenta invadarea venei renale sau a cavei, adenopatiile si metastazele hepatice.
Examenul tomodensitometric confirma diagnosticul, explorand totodata si rinichiul opus.
Radiografia abdominala simpla poate releva calcificari periferice in "coaja de ou".
Urografia intravenoasa regaseste asocierea rinichi tumoral - rinichi mut in caz de obstructie a cailor
urinare superioare, mai rar obstructia venei renale cu distructia parenchimului renal.
Rezonanta magnetica nucleara ofera aceleasi relatii ca si tomodensitometria si nu este de necesitate.
EVOLUTIE - Evolutia nefroblastomulul este locala in loja renala, apoi venoasa si limfatica.
Extensia hematogena atinge de obicei pulmonul, rar ficatul, osul si creierul.
Stadializarea nefroblaslomului
Stadiul I: tumora limitata la rinichi, complet rezecabila chirurgical.
Stadiul II: tumora depasind rinichiul, dar rezecabila.
Stadiul III: prezenta de tesut rezidual la nivelul abdomenului (exereza incompleta) sau ruptura
peroperatorie.
Stadiul IV: metastaze hematogene
Stadiul V: tumora bilaterala.
Dgn dif: Inainte de 1 an se face diagnosticul diferential cu nefromul mezoblastic sau tumora
Bolando.
TRATAMENT - Chirurgia incepe cu explorarea abdominala completa printr-o incizie transversala
si consta intr-o nefrectomie largita.
Radioterapia poate fi utilizata preoperator (SUA) sau postoperator pe loja renala (30 Gy), dar poate
duce la sechele, in special de crestere.
Chimiotorapia. Produsele cele mai folosite sunt Actinomicina (15 mcg/kg/zi), Vincristina 1,5
mg/m2, Adriamicina 40-60 mg/m2, Epirubicina 50 ng/m2, Carboplatine 600 ng/m2.

28
43. Prolapsul rectal
Afecţiune frecventă şî benignă, prolapsul este în general mucos, format prin alunecarea mucoasei
rectale care herniază prin anus. Se observă cel mai adesea între 2 şi 6 ani.
Prolapsul total este excepţional şi se observă într-un context particular: extracţie de vezică,
mielomeningocel, context tumoral.
Etiologie
Prolapsul este favorizat este rectitudinea rectului şî a canalului anal la copilul mic, laxitatea
relativă a submucoasei la această vârstă şi lipsa de ţesut adipos ischiorectal la copii malnutriţi.
Este declanşat de tulburările de tranzit: constipaţie cu staţionare prelungită pe oliţă sau
diaree în raport cu parazitoze intestinale.
Diagnostic - Apare ca un burelet circular, rozat sau roşu viu, format din mucoasă, centrat de
lumenul rectal, lung de 4-8 cm, apărut după defecaţie, uşor reductibil. Prolapsul se acompaniază
uneori de sângerare moderată sau mucus.
La început, prolapsul se reduce spontan dar mai târziu reintegrarea este necesară prin
manevre manuale, ajutaţi de comprese calde sau un deget acoperit ci hârtie igienică introdus în
lumenul bureletului.
Tactul rectal este normal şî elimină eventualitatea prolabării unui polip rectal.
Tratament
Reglarea tranzitului intestinal, evitarea statului prelungit pe oliţă, corectarea malnutriţiei.
Vindecare în 2-3 luni.
Injecţii sclerozante pentru prolapsul ce apare la fiecare scaun după eşecul măsurilor
anterioare. Injectarea în submucoasă a produselor sclerozante permite fizarea mucoasei la planurile
profunde.
Eficacitatea acestui tratament face inutilă chirurgia.

44. Polipul rectal

Polipul rectal este diferit de polipul adultului sub aspect anatomic şî evolutiv. Este de natură
benignă, cu alură inflamatorie. Se observă cu maximum de incidenţă între 3 şî 7 ani, de obieci cu
localizare rectosigmoidiană unică, mai rar multiplii.
Evoluţia sa spontană se face prin necroza progresivă a pediculului.
Diagnostic
Este evocat de:
 hemoragie: rectoragie amestecând fecalele sau dupăcaun asociată cu glere la
suprafaţa materiilor fecale;
 procidenţa polipului cu ocazia defecaţiei, mai ales la polipi cu pedicul lung. Nu
trebui confundat cu un prolaps rectal.
Tuşeul rectal permite perceperea unui polip jos situat. Rectoscopia este indicată doar când
tuşeul rectal este normal sau când rectoragia după ablaţia unui polip. Irigografia baritată cu dublu
contrast este justificată în polipii multiplii.
Tratament - Exereza polipului pe cale endorectală dacă este jos situat sau rectoscopie. Recidivele
sunt excepţionale.

45. Abcesele şi fisura anală

ABCESELE ŞI FISTULELE ANALE
Se observă mai ales la sugari şî provin din infecţia canalelor glandulare ce se deschid în
fundul criptelor lui Morgagni.
Anatomie

29
 Infecţia se dezvoltă la nivelul unor cripte şi se propagă spre marginea anală unde determină
un abces cutanat perianal, cel mai adesea anterior.
Acesta se deschide spontan la piele lăsând o fistulă cu traiect sub-cutaneo-mucos care
interesează excepţional sfincterul extern.
Diagnosticul - Este uşor în faţa unei tumefacţii roşii dureroase pe marginea perianală, adesea
fistulizată. O tumefacţie recidivantă urmată de secreţie purulentă afirmă fistula. Abcesele duble ca şî
cele fuzate(?) la distanţă sunt rare.
Tratament - În perioada acută tratarea prin incizie a abcesului. În caz de fistulă tratament
chirurgical - desfiinţarea fistulei prin aplatizarea sa evitând recidiva sau abcesele perianale
complexe.
FISURA ANALĂ
Este o deşirare longitudinală a joncţiunii cutneomucoase a anusului frecvenţă la copiii mici.
Este provocată de trecerea de fecale voluminoase şî dure sau grataj în infestarea cu oxiuri.
Leziunile sunt cel mai adesea la ora 12 sau 6.
Diagnostic - Evocat de dureri la defecaţie cu refuzul acesteia şi mai rar prin sângerări după acestea.
Examenul anusului eversând mucoasa găseşte fistula.
Tratament - Regularizarea tranzitului, normalizarea consistenţei fecalelor, pomadă locală
cicatrizantă.

30
46. Avantaje şi dezavantaje ale laparoscopiei la copil
Colecistectomia laparoscopica devine un procedeu de electie in chirurgia pediatrica. Beneficiile
acestui procedeu sunt:
• este bine tolerata;
• este efectiva;
• spitalizare scurta;
• reluarea rapida a activitatii.
APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA - Avantajele technicii:
• localizarea rapida a apendicelui;
• explorarea si lavajul abundent al abdomenului in totalitate cu scaderea riscului de infectii restante
• absenta cicatricilor cutanate;
• reluare rapida a functionalitatii intestinale;
• metoda avantajoasa la copiii cu obezitate;
• aplicabila in scop explorator in durerile abdominale de etiologie neprecizata la fetite;
• aplicabila in cazul durerilor din fosa iliaca dreapta ce mimeaza o colica apendiculara.
Dezavantaje:
• instrumentar scump;
• timp operator prelungit, dar cu beneficii in postoperator.
SPLENECTOMIA LAPAROSCOPICA
Avantajele tehnicii:
• expunerea completa a splinei;
• nu exista durere postoperatorie;
• nu apar complicatii pulmonare;
• spitalizarea este scurta;
• reluarea rapida a aclivitatii.
Dezavantaje:
• timpul lung al interventiei;
• costul ridicat: .
• reconvertirea la interventie clasica (5 - 20%) pentru hemoragii ce nu pot fi controlate
laparoscopic

47. Criptorhidia – definiţie, diagnostic, tratament

Criptorhidia desemnează un testicol care se găseşte în permanenţă în afara bursei scrotale şi
coborârea sa este fie imposibilă sau este urmată de ascensiunea imediată.
DIAGNOSTIC
Constatarea unei burse vide nu pune diagnosticul de criptorhidie. Afirmarea criptorhidiei se
face prin examen atent, mâinile examinatorului calde, pe un subiect culcat, cu relaxare musculară şi
gambele flectate.
Criptorhidia nu este afirmată decât după eliminarea formală a retracţiei sale sub influenţa
frigului care face ca testicolul să urce spre pliul inghinal.
Examenul trebuie să palpeze bursa, apoi tot canalul inghinal să aprecieze poziţia şi
posibilităţile de coborâre. Dacă testicolul nu este perceput nici în canalul inghinal palpăm orificiul
inghinal într-un efort de tuse care provoacă exteriozarea testicolului.
Palparea prepubiană şi perineală pentru a căuta o ectopie adevărată trebuie făcută sistematic.
După ce a fost afirmată criptorhidia trebuie să se facă:
 aprecierea volumului testicolului în raport cu cel condrolateral;
 căutarea unei anomalii de CPV;
 examinarea bursei condrolaterale pentur criptorhidia bilaterală;
 aprecierea organelor genitale externe, căutarea unui micropenis sau hipospadias.
31
TRATAMENT
Tratament hormonal
Eficacitatea sa este inconstantă şi este legitim după 4-5 ani când testicolul este în situaţie
inghinală superficială fără anomalie de CPV asociată.
Tratament cu gonadotrofină cortizonică 3 injecţii pe săptămână 1.000-1.500 U timp de 3
săptămâni fără a depăşi în total 15.000 U.
Tratament chirurgical
Eşecul hormonoterapiei sau d’emblee în faţa unei criptorhidii înalte sau asociate cu anomalie
de CPV constă în coborârea testicolului după o disecţie minuţioasă a elementelor cordonului şi de a-
l fixa în bursă.
Vârsta de intervenţie este controversată şi poate fi schematizat în funcţie fie de prezenţa
CPV, testicol intraabdominal.
La distanţa, prognosticul rămâne dominat de problema fertilităţii care poate fi apreciată de
spermogramă.

48. Patologia canalului peritoneo-vaginal – embriologie, tratament

DATE DE EMBRIOLOGIE
Pornind din luna a 3-a de viaţa intrauterină, peritoneul abdominal formează o prelungire
numită CPV care coboară traversând canalul inghinal în scrot. La băieţi CPV însoţeşte testicolul în
migrarea sa din poziţia lombară până în scrot; la fetiţe acompaniază ligamentul rotund.
Acest canal se obliterează între luna a 8-a şi a 9-a, lăsând un cordon fibros, iar în partea sa
distală formează vaginala testicolului.
O anomalie de închiderea a CPV se manifestă la vârste diferite ca o hernie, hidrocel sau
chist în funcţie de lărgimea canalului şi gradul de permeabilitate.
Un canal total permeabil la băieţi se manifestă ca o hernie inghino-scrotală sau hidrocel
comunicant în funcţie de lărgimea canalului; la fetiţe ca o hernie în care poate hernia ovarul.
Un canal parţial permeabil, în funcţie de nivelul de obturaţie ca o hernie inghinală, chist de
cordon sau hidrocel necomunicant.
Tratamentul constă în suprimarea CPV pe cale inghinală, indiferent de anomalie.
Toate aceste afecţiuni (hernia inghinală la băieţi şi la fetiţe, hidrocelul, chistul de cordon) au
origine embriologică comună, de aceea tratamentul lor va fi acelaşi: închiderea şi rezecţia canalului
peritoneo-vaginal.

49. Torsiunea de testicul – definiţie, manifestări clinice, tratament

ANATOMIE
1. Torsiunea supra-vaginală interesează cordonul spermatic deasupra fundului de sac vaginal şi se
observă cel mai adesea înainte de 3 ani la m.n. fie în utero, fie la naştere.
2. Torsiunea intra-vaginală interesează cordonul la polul superior al testicolului - apare la copilul
mare.
3. Torsiunea anexelor, mai rară, este o torsiune a vestigiilor embrionare (hidatida Morgagni) care
survine la copilul mai mare.

CONSECINŢE
Fie intravaginală sau supravaginală se întrerupe returul venos al glandei, apoi cel arterial
conducând la infarct şi necroză de testicol.

32
 Aceste leziuni devin în câteva ore ireversibile, pierderea spermatogenezei în 6 ore, necroza
celulelor Leydig în 10 ore => de aici necesitatea unei intervenţii în extremă urgenţă.

Torsiunea cordonului la copilul mare

Debutul este brutal prin dureri scrotale acute, agravate de mers, iradiind în fosa lombară sau
fosa iliacă homolaterală acompaniat uneori de vărsături şi greaţă reflexe. Foarte repede bursa creşte
în volum cu o piele edemaţiată şi un testicol dureros.
Torsiunea de cordon la nou-născut şi sugar
Tabloul de torsiune se rezumă constant la o bursă mare, lejer inflamatorie. Palparea
descoperă un testicol dur, crescut în volum, sensibil, opac la transiluminare, ceea ce elimină formal
un hidrocel, cordonul spermatic este normal şi canalul inghinal liber.
Torsiunea de hidatidă
Realizează un tablou subacut: dureri cu apariţie brutală dar surdă, jenând mersul
acompaniindu-se de o tumefacţie scrotală moderată.
Examenul local arată un hidrocel moderat cu un testicol efectiv dureros la polul superior.
Hidatida este percepută sub forma unei mici tumorete la polul superior. Este obiectivată prin
transiluminare sub forma unui punct negru.
Torsiunea de testicol ectopic
Rară, diagnosticat dificil, tabloul fiind de dureri abdominale cu vărsături şi sensibilitate unei
burse vide - palparea sistematică a burselor în sindroamele abdominale acute.
TRATAMENT
Întreprins în 6 ore de la debut şi depinde de aspectul intraoperator al glandei şi constă în
esenţă în detorsionare, astfel:
 testicol necrozat - exereză, doar pentru sugar conservare sperându-se într-o
recuperare ulterioară;
 testicol care se recolorează - conservarea glandei;
 în torsiunea de hidatidă - excizie indiferent de aspectul ei;
 fixarea testicolului condrolateral pentru a evita torsiunea identică de partea opusă.

33
50. Uropatii malformative – clasificare practică şi particularităţi la
copil
Clasificare practică
APARENTE
- aparat urinar inferior
- organe genitale
INAPARENTE NEPATOGENE
- latente
- patologie supraadaugată
INAPARENTE PATOGENE
- obstructive şi de reflux
- IRC

• MANIFESTARE CLINICĂ:
- gravitate
- fără concordanţă
• SEMNELE CLINICE = expresii clinice de împrumut
• SUGAR – COPIL MIC
• UROPATIE MALFORMATIVĂ = INFECŢIE URINARĂ

51. Uropatii malformative – infecţia urinară, examenul

citobacteriologic, manifestări urinare
Infecţie urinară
• Multiple clasificări
• Complicate, necomplicate
• Înalte, joase
• Persistente reinfecţii
• Simptomatica, asimptomatice
Sechelele cicatriciale:
• -frecvenţa cresută la vârstă < 2 ani
• -mai puţin importante după vârsta de 5 ani, existând vulnerabilitate până la pubertate

Tratament:
- Tratament curativ:
- Infecţii joase (fără febră): monoterapie PO după antibiogramă 5-7 zile
- Pielonefrita acută, suspectată sau afirmată (febră)
- Două antibiotice parenteral la 8-15 zile
- Continuă cu tratament oral
- Tratament profilactic
- Infecţie într-o uropatie cunoscută
- Tratament până la cura chirurgicală
- Protocoale multiple

SUGAR – COPIL MIC

CLINICA:
- tulburări digestive
- febră izolată
- la copilul mare semne urinare în context febril

34
MANIFESTĂRI DE ALARMĂ URINARE:
 arsuri micţionale
 piurie - pete anormale pe scutec
 retenţie vezicală - micţiune pic+pic, jet filiform
 hematuria = afecţiuni medicale
(atenţie nefroblastom !)
 incontinenţă:
- achiziţia controlului micţional la 3-4 ani
- micţiuni imperioase
- enurezis
- vezică neurogenă
- pseudoincontinenţă
 dureri abdominale:
- nu au aspect de colică nefretică
- apendicectomia
 tumoră abdominală:
- UIV sistematic

DE REŢINUT !
ECBU sistematic în orice sindrom febril
 ECBU = certitudinea de infecţie urinară
 Rezultate fals pozitive = tratament hârtie!
SURSE DE EROARE:
- condiţii de recoltare
- interpretarea rezultatelor

52. Uropatii malformative – algoritmul de diagnostic într-o uropatie

malformativă
Diagnostic antenatal - Ecografie fetală
• Atingere unilaterală - funcţie renală normală
• Atingere bilaterală – alterarea funcţiei renale
– Volumul lichidului amniotic
– Aspectul parenchimului (microchiste)
• Decizii terapeutice în atingerea bilaterală
– Supraveghere până la naştere
– Naştere programată prematur
– Drenaj urinar intrauterin
– Întreruperea sarcinii (distrucţii renale severe)
• Puncţia amniotică
– Cariotip + examene biologice
– Justificat în malformaţii asociate
• Recoltarea urinii fetale: vezică sau rinichi
• Puncţii cu ghidaj ecografic
• Na şi microglobuline ↑
Limitele diagnosticului antenatal
• Debut funcţie renală 8-10 săptămâni
• Depistaj ecografic tardiv după luna 6
• Dilataţii tranzitorii = imaturitate
• Obstrucţie antenatală = displazie
Perioada neonatal

35
 • Confirmarea diagnosticului:
– Ecografia aparatului renal – ziua 5-15
– Uretrocistografie retrogradă – ziua 15
– UIV sau scintigrafie – ziua 30

53. Sindromul de joncţiune pielo-ureterală

3 situaţii:
a. Imaturitate cu bazinet dilatat
b. Dilataţie cu distrucţie renală
c.
Forma tipică cu rinichi funcţional
Pielectazie = imaturitare, bazinet dilatat
Obstrucţie moderată
Supraveghere în primul an
Prognostic? – vas polar inferior?
• Rinichi distrus
• Confirmare scintigrafică +/- nerfrostomie percutană
• Nefrectomie
SJPU – cu rinichi funcţional
• Forme tipice
• Asimptomatic – supraveghere până la 1 an
– Ecografie, scintigrafie
• Intervenţii secundare
– Creşterea volumului bazinetului
– Deteriorarea funcţiei renale – scintigrafic
• Indicaţii operatorii
– Forme simptomatice – infecţii, dureri
– Formele bilaterale (discuţii)

54. Refluxul vezico-ureteral primitive

Dilataţia aparatului urinal bilateral = cu reflux important
80% ♂
Indicaţie operatorie
Tratament de aşteptare 6 luni- 1 an
Risc infecţios
Ameliorare funcţională?
Anatomia funcţională a RVU
• Absenţa refluxului
– Traiect ureteral normal
– Vezică normală
• Reflux bilateral
– Traiect ureteral
– Vezică hiperactivă
• Reflux bilateral
– Traiect scurt
– Vezică normală
Tratamentul RVU
- Stadiul I-III: antibioprofilaxie 1-3 ani – vindecare, persistenta reflux, infectie urinara
- Stadiul IV-V: reimplantare dupa 1 an – persistenta reflux/ infectie urinara
- Duplicitate diverticul: reimplantare dupa 1 an – persistenta reflux/ infectie urinara

36
55. Megaureterul primitiv
- Achalazia ureterului terminal
- Maturarea fibrelor musculare netede, după 1 an
- Aşteptare sub antiseptice
- Supraveghere prelungită (echo, scintigrafie, UIV)
- Indicaţie operatorie rară sub 2 ani
- Eşec operator – calibru ureter, vezică mică

56. Valvele de uretră posterioară

Cea mai frecventa cauza de disurie la baieti este reprezentata de valva de uretra posterioara, ce
reprezinta fuziunea pliurilor mucoase anterioare care continua verum montanum-ul vezicii urinare.
Uretra posterioara este intotdeauna dilatata, formand o camera subcervicala; vezica urinara este de
asemenea dilatata, cu peretii hipertrofiati si trabeculari: hipertrofia detrusorului vezical poate
modifica jonctiunea vezico-ureterala, conducand la reflux si stenoza. Caile urinare superioare sunt
adesea dilatate, cu uretere largi, sinusoidale si dilatatii pielo-caliceale. Rinichii prezinta leziuni de
nefrita.
MANIFESTARI CLINICE - Manifestarile clinice la nou-nascut sunt dominate de episoade acute de
insuficienta renala severa, cu tulburari digestive si sindrom infectios sever.
La copilul mare valvele de uretra posterioara sunt descoperite ocazional, dalorita disuriei, cu
retentie acuta de urina si semne de infectie urinara.
DIAGNOSTIC
Cistografia suprapubiana cu cliseu mictional confirrna diagnosticul atunci cand se constata prezenta
unor uretere dilatate deasupra obstacolului. In acest caz este obligalorie cautarea unui reflux asociat.
Urografia relova adesea o hidronefroza bilalerala si apreciaza gradul afectarii renale, grosimea
parenchimului renal, gradul de secretie renala.
TRATAMENT - incearca sa elimine obstacolul (valvele) prin chirurgie clasica sau procedee
endourologice (rezectia endoscopica a valvelor). Atitudinea corecta depinde de gradul de afectare
renala, iar evolutia dupa rezectia valvelor este foarte buna in cazul in care nu exista afectare renala.
• Prognostic variabil:
– 25% IR
– Recuperare vezicală
– Reflux
• Indicaţii operatorii secundare
– Reimplantare
– Nefrectomie
– diverticulotomie

57. Principalele cauze ale tulburărilor micţionale la copil

CAUZE ANATOMICE:
• deschiderea anormala a unui ureter ectopic;
• retentie cronica de urina pe valve de uretra posterioara;
• compresiune pelvina.
CAUZE FUNCTIONALE
• imaturitate vezicala;
• infectie urinara;
• obstacol: valve, liliaza.

37
58. Litiaza urinară la copil – etiologie, circumstanţe de descoperire,
investigaţii paraclinice
ETIOLOGIE - La copil sunt individualizate dcua mari categorii de litiaze: liliaza asociata cu o
uropatie su/ litiaza fara uropatie asociata.
LlTIAZA CU UROPATlE ASOCIATA
Anomaliile congenitale ale tractului urinar reprezinta un factor favorizant pentru liliaza urinara
(asocierea variaza intre 20-44%). Doua mari malformatii sunt recunoscute ca asociate cu litiaza:
megaureterul primitiv (25% din cazuri) si hidronefroza prin malformatie de jonctiune pielo-
ureterala (35% din cazuri). Aceste doua malformatii sunt responsabile de staza si infectie urinara,
acestia reprezentand principalii factori litogeni. Bacilul Proteus este factorul infectios cel mai
litogen, posedand o ureaza, enzima proteolitica care transforma ureea in derivati amoniacali
alcalinizanti ai urinii, favorizand coagularea proteica. Alte uropatii sunt mult mai rare, fiind dificil
de afirmat rolul litogenetic al acestor malformatii, cum ar fi rinichiul in potcoava. Refluxul vezico-
ureteral poate induce formarea calculilor, in special atunci cand se suprapune o infectie cu Proteus.
Multe din refluxurile vezico-ureterale se vindeca in primii ani de viata, putand lasa pe loc un calcul
"prizonier" in cavitatea pielo-caliceala. Refluxul fiind deja disparut, este dificil de a lega prezenta
calculului de aceasta etiologie (ipoteza Chatelain pentru litiazele idiopatice la copil sau la adult).
LlTIAZE FARA UROPATII ASOCIATE
Acestea corespund majoritatii litiazelor intalnite la copil. Un procentaj de 45-63% nu isi gasesc o
anume etiologie, asa numitele liliaze idiopatice. O alta grupa este reprezentata de litiazele secundare
unei dezordini metabolice, aceasta grupa reprezentand cca. 10% din cazuri:
• hiperoxalernie - reprezinta 1/3 din litiazele metabolice;
• cistinuria - este de o gravitate deosebita datorita permanentei tulburarilor metabolice si de aici
caracterul recidivant;
• hipercalciuria - este gasita in 20-60% din litiazele copilului, de cele mai multe ori fiind vorba de
o hipercalciurie idiopatica. Cautarea unei tubulopatii trebuie facuta sistematic.
ClRCUMSTANTE DE DESCOPERIRE
lnfectia urinara este revelatoare in 55% din cazuri. Asocierea litiazei cu infectii este de 75% din
cazuri. Diferite tablouri simptomatice pot conduce la un examen citobacteriologic de urina: febra,
usturimi mictionale, disurie, anorexie, varsaturi la sugar, curba ponderala deficitara. Germenele cel
mai des intalnit este Proteus: izolat in cca 50 - 80% din cazuri. Alte simptome precum hematuria,
durerile abdominale pot releva litiaza. Uneori diagnosticul este pus pe un examen radiologic
sistematic sau intr-o complicate urinara cu retentie acuta de urina, insuficienta renala obstructiva.

EXPLORARI RADIOLOGICE
RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPLA
Este un examen sensibil diagnosticului de litiaza, fiind stabilit in 90% din cazuri, deoarece calculii
sunt in majoritate radioopaci la copil. Un singur cliseu este adesea suficient. Pe radiografia
abdominala pot apare si alte semne asociate litiazei: ileus paralitic in colica nefretica, scolioza
antalgica, calcificari intraparenchimatoase renale sugerand o nefrocalcinoza.
ECOCRAFIA RENALA SI VEZICALA
Permite diagnosticul pozitiv, analizeaza afectarea renala si cauta o serie de etiologii. Pentru liliaza
renala diagnosticul ecografic este posibil in 86-96% din cazuri, de asemeni si pentru calculii din
ureterul inferior (imagine hiperecogena cu con de umbra posterior). Pentru ureterul lombar si iliac,
accesul ecografic este dificil. Rasunetul renal prin obstructia renala acuta se vede prin cresterea
volumului renal global, fata de cavitatile care sunt paradoxal fine sau usor dilatate. Contextul clinic
permite diferentierea de o pielonefrita acuta, care are acelasi aspect ecografic. Daca obstructia este
subacuta sau cronica se manifesta prin dilatarea cavitatilor pielocaliceale.
UROGRAFIA INTRAVENOASA - In faza de diagnostic initial urografia intravenoasa are un rol
indiscutabil in litiazele urinare. Aceasta apreciaza topografic si rasunetul urinar, putand pune in
evidenta o anomalie urologica malformativa.

38
59. Litiaza urinară la copil – principii de tratament
Metode terapeutice:
• litotripsia extracorporeala (ESWL): pentru catculii renali cu un diametru mai mic de 20 mm este
excelenta, dupa interventie apare colica nefretica care cedeaza la adm de trat medicamentos.
Complicatia cea mai severa e pielonefrita acuta. Complicatii imediate – plagile cailor excretoare,
tardive – stenoze si reflux vezico-ureteral.
• tratament endourologic - pt calculi peste 30 mm diam, calculi coraliformi si reziduuri litiazice;
• tratament chirurgical – tehnica abordata va fi in functie de topografia calculului, rasunetul
general si eventual asocierea unei malformatii. Da rezultate excelente cu exceptia calculilor
reziduali in litiazele pielocaliceale multiple sau coraliforme.

60. Hipospadiasul – diagnostic, clasificare generala

Diagnosticul este usor de stabilit, cu exceptia cazurilor cu preput complet, in acest caz meatul urinar
este foarte larg (megameat), fiind situat la baza glandului. In loale celelalte cazuri diagnosticul este
evident, chiar si in varietatile cele mai distale, anomalia preputului atragand atentia. Trebuie cautata
pozitia orificiului ureteral si eventualele cuduri associate, de aceste doua elemente esentiale
depinzand tehnica ulilizata pentru reconstructie.
Orificiul ureteral poate fi localizat distal (balanic, peno-balanic in 69% din cazuri), penian in 25%
din cazuri, scrotal sau perineal in 6% din cazuri, orificiul fiind in mod exceptional sursa de disurie.
De asemenea, se va aprecia calitatea portiunii terminale a uretrei, care poate fi pelucida pe ultimii
cativa milimetri, uretra ce va fi sacrificata in cursul reconstructiei.
CLASIFICAREA HIPOSPADIASULUI
Aceasta se realieaza in raport cu pozitia meatului urinar, dupa prealabila corectare a cudurilor.
• hipospadias anterior (balanic, peno-balanic)
• hipospadias mediu (penian)
• hipospadias poslerior (scrotal, perineal)

61. Epispadiasul
Se caracterizeaza printr-o aplazie mai mult sau mai putin intinsa a fetei superioare a uretrei care se
deschide anormal, pe fata ventrala a penisului la baieti sau a vulvei la fetite. La baieti exista mai
multe forme:
• Epipadias balanic cu meatul la nivelul santului balano-preputial dorsal cu un preput circular
complet.
• Epispadias penian unde uretra exista pe segmentul proximal penian, pe o lungime mai mare sau
mai mica. Preputul este incomplet, sub forma de sort cutanat inferior. Penisul este scurt, incurbat in
sus. Ambele forme prezentate mai sus sunt rare si pot avea continenta urinara normala.
• Epispadiasul subpubian este forma cea mai frecventa si totodata si cea mai grava pentru ca se
asociaza cu diastazis pubian, incontinenta urinara si col vezical beant. Gradul de incontinenta poate
fi variabil: la efort sau total. Penisul este scurt, incurbat in sus spre peretele abdominal.
La fetite nu exista decat o singura forma, intotdeauna cu incontinenta, cu un meat larg deschis in sus
intre doua hemiclitorisuri. Acest meat corespunde unui col vezical beant situat intre cele doua
pubisuri.
TRATAMENTUL - Tratamentul epispadiasului apartine tratamentului extrofiei de vezica cu
inchiderea vezicii. In caz de incontinenta, va fi realizata o sfincteroplastie in aceeasi modalitate ca
in extrofia de vezica. Rezultatele postoperatorii sunt mai bune decat cele din extrofia de vezica,
deoarece vezica este de buna calitate si are capacitate normala (operatia Young Does Lead Better).
La baieti reconstructia genitala (alungirea penisului si uretroplastia) este aceeasi ca in extrofia de
vezica (operatia Carlwell-Ramstey).

39
62. Extrofia de vezică – aspect anatomo-clinic, clasificare, principii
de tratament
ASPECT ANATOMO-CLINIC
Extrofia de vezica nu intereseaza numai vezica, ci si uretra, aparatul sfincterian, organele genitale,
perelele abdominal si scheletul pelvin.
Vezica: se prezinta sub forma unei "placi vezicale" ce corespunde peretelui posterior, denudat al
vezicii, si care se continua cu peretelo abdominal subombilical. Cele doua orificii ureterale sunt
vizibile la partea inferioara si se conlinua cu colul vezical deschis intre doua ramuri pubiene
dehiscente.
La baieti, uretra peniana se prezinta sub forma unui sant mucos pana la nivelul glandului. Penisul
este scurt, rabatat pe placa vezicala, preputul incomplet, sub forma de sort, la nivelul glandului
aplatizat.
La fetite, uretra este deschisa pe peretele anterior, in jumatatea inferioara a vaginului pana la nivelul
himenului si orificiului vaginal. Clitorisul este bifid de o parte si de alta a santului uretral.
Scheletul pelvin: este complet, dar exista dehiscenta pubiana. Musculatura peretelui abdominal si a
planseului pelvin esle normal, dar cu topografie modificata, cu indepartarea insertiilor inferioare
pubiene. Dreptii abdominali sunt dehiscenti subombilical, trecand de o parte si de alta a placii
vezicale. Muschii pelvini se deschid catre anterior, formand un "U" al diafragmului urogenital.
TIPURI DE EXTROFIE
EXTROFIA INCOMPLETA - Se mai numeste si fisura vezicala, vezica luand aspectul unei placi vezicale
hipogastrice cu colul si uretra normale.
EXTROFIA ACOPERITA - Deschiderea nu intereseaza in aceasta forma decat partea inferioara a vezicii,
colul si uretra (forma la granita cu epispadiasul).
EXTROFIA CLOACALA - Se mai numeste si fisura enterovezicala si asociaza o extrofie de vezica cu o
fistula enterocutanata ileocolica.
TRATAMENT
• Reconstructia vezicii
• Derivatiile urinare
Chirurgia de reconstructie:
1. Inchiderea vezicala si parietala – fara sau cu osteotomie (osteotomie verticala posterioara a
aripilor iliace sau osteotomie orizontala anterioara)
2. Sfincteroplastia
3. Genitoplastia
Derivatiile urinare:
- Interna (direct sau cu ansa intestinala interpusa intre uretere si colon)
- Externa: ureterostomie cutanata transintestinala

63. Principalele afecţiuni chirurgicale ale sânului la copil

PATOLOGIE CHIRURGICALA
• tumori benigne
• tumori maligne
• ginecomastia definitiva a baietilor
• abcesele sanului

1. ABCESELE SANULUI NEONATAL - Apar frecvent la fetitele cu criza genitala. Germenul

obisnuit intalnit este stafilococul auriu necrogen, putand intretine o necroza mamara intinsa la
peretele thoracic. Tratamentul va fi:
• in faza congestiva presupurativa: antibiolerapie;
• in faza de supuratie: incizie periareolara cu drenaj, fara chiuretaj.

40
2. TUMORILE BENIGNE
Adenofiliromul - este de departe cea mai frecventa tumora a sanului la copil. Apare la pubertate ca o
tumora rotunda, ferma, nedureroasa, mobila, uneori cu fenomene inflamatorii, care produce
nelinistea familiei. Ecografia si mamografia arata elemente conjunctive si epiteliale fara anomalii
citoplasmatice. Tratamentul consta in exereza chirurgicala tumora fiind usor clivabila datorita
capsulei si astfel usor de extirpat. Semnalam ca tratamenlul cu progesteron poate face sa dispara
tumora si trebuie facut inainte de interventie.
Ectazia hipertrofica galactoforica - este o afectiune benigna, caracterizata printr-o hiperplazie care
intereseaza unilateral epileliul canalului galactofor. Apare la adolescenta sub forma unei tumefactii
de alura chistica retroareolara, in momentul aparitiei ciclului, ceea ce este o caracteristica a sa,
acompaniindu-se uneori de scurgeri sanghinolente prin mamelon. Tratamentul este strict chirurgical
si comporta exereza canalului galactofor cu hiperplazie.
Galactocelul - apare de obicei la sugar dupa criza genitala, sub forma unei tumefactii lichidiene la
ecografie. Punctia sa aduce lichid laptos, apropiat laptelui matern. Recidiva dupa punctie duce la
exereza chirurgicala.
Alte tumori benigne:
• polipul anexial pediculat, situat pe areola, care se necrozeaza la torsiunea spontana in cateva zile;
• angioame - au risc de ulceratie sau crestere rapida.
3. TUMORILC MALIGNE
Sunt exceptionale la copil, de obicei fiind vorba de metastaze in cadrul unei hemopatii maligne sau
un cancer la distanta.
4. GlNECOMASTlA DEFINITIVA A BAlEJILOR
Poate apare dupa o ginecomastie fiziologica pubertara, ce nu regreseaza datorita instalarii unei
fibroze a tesutului grasos. Exista de asemeni ginecomastie ce apare inainte de pubertate si aceasta
aparitie precoce impune un bilant etiologic complet: clinic, hormonal si imagistic (testicule,
suprarenale, hipofiza). Daca ginecomastia intretine un prejudiciu psihologic si estetic, se impune o
mastectomie prin incizie periareolara.

64. Atitudinile scoliotice şi cifotice

Atitudinea scoliotică
a. Încurbare laterală a rahisului
b. Dispare la examenul cu spatele aplecat înainte
c. Nu se asociază cu gibozităţi
d. Aceste caractere – diferenţiere faţă de scolioza structurală
e. Atitudinile sunt nedureroase
f.Când sunt dureroase sau rigide – deformaţie reacţională (infecţii, tumori)
Prima cauză
g. Inegalitate de lungime sau anomalii ale membrelor
h. Dezechilibru de bazin
i. Corectarea inegalităţii
j. Echilibrare bazin – dispare atitudinea
A doua cauză – poziţii vicioase posturale
Atitudinea cifotică
 Spate rotund, umeri proiectaţi înainte
 Corectare voluntară sau în extensie
 Nu există dureri, radiografie normală
 Viciu de postură
 Necesită gimnastică de corectare
 Se poate transforma în cifoza evolutivă
41
65. Scoliozele structurale – diagnostic clinic, investigaţii
Gibozitatea - patognomonică
 Examenul spatelui aplecat înainte cu punerea în evidenţă a gibozităţii
 Gibozitatea chiar discretă, afirmă o scolioză structurală (chiar dacă devierea
apofizelor spinoase este puţin vizibilă)
 Gibozitatea se măsoară după marcarea apofizelor spinoase
 Dificultăţi în depistarea gibozităţii
 Simpla asimetrie a musculaturii paravertebrale în rahisul lombar
 Simpla supraridicare costală în rahisul dorsal
 Reguli pentru un examen radiologic corect
 Mărimea clişeului trebuie să cuprindă întreaga coloană (atât umerii cât şi bazinul)
 Clişeu de faţă, în decubit, de profil
 Clişeu culcat cu aprecierea reductibilităţii
 Curbura este definită de vertebrele limită sau extreme
 Sunt vertebrele cele mai înclinate pe orizontală şi cel mai puţin rotate
 Rotaţia vertebrală apreciată de asimetria pediculilor şi proiecţia apofizelor spinoase
 Vertebra din vârful curburii – cea mai rotată
 Linia ce uneşte platourile vertebrale limită = unghiul lui Cobb
 Unghiul lui Cobb apreciază importanţa curburii

66. Scoliozele structurale – etiologie, principii de tratement

Etiologie
a. Anchetă etiologică
b. Istoric, examen clinic complet, examen neurologic, examen radiologic
c. Neurologice – 20%
d. Displazice, malformative, altele – 10%
e. Esenţiale – 70%
- Scolioze de diferite cauze (scolioze secundare)
- Malformaţii congenitale vertebrale = scolioze malformative (hemivertebră, bloc vertebral,
anomalii)
- Scolioze neurologice (paralizii ale musculaturii rahisului, paralizii ale membrelor inferioare)
- Infecţii ale rahisului (osteomielită, morb Pott)
- Boli câştigate sau ereditare de structură osoasă sau ţesut elastic (neurofibromatoza Marfan)
- Scolioza esenţială – 70%
- Stabilirea conduitei terapeutice
o Tratamentul dificil de stabilit
o Depinde de: natura scoliozei, evolutivitate, vârstă, maturare osoasă
o Malformaţia mai gravă – tratamentul mai dificil (interes pentru depistarea precoce)
o Tratament ortopedic – kinetoterapie, corsete
o Tratament chirurgical

67. Osteocondrita primitivă de şold – etiopatogenie, ciclul anatomo-

radiologic al leziunilor
ETIOPATOGENIE - Esto o afectiune a perioadei de crestere ce apare in general intre 3 si 11 ani.
Afecteaza baietii in 80% din cazuri. Reprezinta o necroza ischemica a extremitatii superioare a
femurului, mecanismul de intrerupere vasculara ramanand inca obscur. Ischemia, variabila ca
42
intindere si intensitate, este pasagera, ceea ce explica evolutia ciclica, dar lunga a bolii. Chiar daca
mecanismul necrozei ramane necunoscut, putem incadra osteocondrita de sold in alte osteocondrite
ce apar in:
• drepanocitoza;
• reducerea brutala a unei luxalii de sold;
• artrita de sold.
ClCLUL ANATOMO-RADIOLOGIC AL BOLII
Osteocondrita juvenila este o boala a carei ciclu de evolutie se intinde pe 2-3 ani, nucleul fiind
succesiv necrozat, revascularizat si in final reconstruit. Evolutia in 3 faze:
• Faza de necroza - largirea interliniului articular; decolare subcondrala, corespunzand unei necroze
limitate subcondrale; adesea discreta condensare a nucleului cefalic.
• Faza de revascularizare - fragmentare: revasc nc prin aparitia de muguri carnosi neosificati care
invadeaza progresiv nc si resorb necroza. Radiologic, fragmentare a nc necrozat cu imagini lacunare
ce coresp resorbtiei zonelor de necroza
• Faza de reconstructie
Progresia necrozei atinge tot nucleul sau numai o parte a acestuia. Nucleul cefalic femural apare
dens, opac si poate fi de forma normala, diminuat de volum sau deja aplatizat si deformat. Metafiza
poate fi sediul unor geode, intinderea necrozei, apreciata pe cliseul de profil, are valoare
prognostica: evolutie cu atat mai lunga si grava cu cat necroza este mai vasta.
Radiografia de fata si profil descopera leziuni nete, martorul unei evolulii de lunga durata:
• necroza nucleului, densificat in totalitate sau partial, deformat, aplatizat, basculat spre exterior
sau mic;
• leziuni metafizare cu col scurt, largit, adeseori cu geode;
• uneori fragmentarea nucleului in mai multe fragmente, aplatizat, cu col scurt, largit si deviat in
varus.

68. Osteocondrita primitivă de şold – diagnostic, prognostic,

diagnostic diferenţial, principii de tratament
DG: durere intens variabila, acc de oboseala, cedeaza la repaus, la niv sold sau genunchi;
schiopatatul la oboseala la sf zilei; rx de bazin: discreta condensare a nc cu iregularitatea conturului,
decolare subcondrala mai bine vizibila pe profil, largirea interliniului in parea infero-interna;
scintigrafia osoasa
Prog: in fct de varsta, intinderea necrozei, intarzierea dg
Dgn:
• IDR pozitiv si cresterea VSH-ului;
• adenopatie retrocrurala ce necesita biopsie pentru diagnostic;
• pensarea supero-extema a interliniului articular cu geode epifizare.
TRATAMENTUL ORTOPEDIC
Consta in descarcarea soldului, destinat sa suprime presiunea pe capul femural necrozat, asteptand
revascularizarea care se face in medie in 8-12 luni. Descarcarea soldului poate fi obtinuta prin
tractiune continua sau cu ajutorul aparatelor ortopedice de descarcare.
TRATAMENTUL CHIRURCICAL - Poate interveni in doua stadii:
• in faza evolutiva, pentru a scurta durata evolutiei provocand pusee de hipervascularizatie care
amelioreaza calitatea rezultatului final si excentrarea capului femural;
• in stadiul de sechele, pentru a ameliora morfologia femurala si congruenta articulara. In orice
caz, reconstructia perfecta in acest stadiu este iluzorie.
Tratamentul chirurgical consta in foraje la nivelul colului si capului femural, pentru a produce acele
pusee de hipervascularizatie, osteotomie de bazin tip Salter, iar in faza de sechele se impune
protezarea soldului afectat.

43
69. Luxaţia congenitală de şold – depistarea luxaţiei, examen
radiologic
Depistare: a) etiologic: sex F, prezentatie pelvina, exist cazuri in familie, malf ale piciorului; b)
clinic: asimetrie de tonus, instabilitatea soldului (manevra Ortolani, semnul Barlow); Radiologic:
proiectia coccisului pe linia mediana, aripile iliace si gaurile obturatorii simetrice, cartilajele in “y”
bine degajate

70. Luxaţia congenitală de şold – principii de tratament

TRATAMENT imobilizarea in abductie si flexie amembr inf realiz cu ajutorul unei perne de
abductie maole, adaptata la talia copilului, purtata constant. a) abductia nu trb sa fie excesiva si
brutala pt a evita osteocondrita; b) centrajul radiologic trb verificat de la inceput pt a evita pozitii
vicioase; c) supraveghere clinica si radiologica

71. Piciorul strâmb congenital – examenul piciorului, principii de

tratament, prognostic
Ex picior: complet dezbracat, include ex sold si cautarea tulb de rotatie pozitia spontana, mobilitate
pasiva/activa, reductibilitatea in cazul eventualelor deformatii, activitatea diferitelor grupe musc, in
raport cu varsta mersului (amprenta plantara); TT: metode ortopedice: kinetoterapia, stimulare a
mm peronieri, imobilizare cu atele, benzi adezive, ghete ortopedice; tt chirurg: alungire tend lu
Ahile, dezinsertia mm plantari

72. Piciorul strâmb congenital varus-equin

Aceasta este o malformatie a piciorului care include deviatia retropiciorului aflat in varus cat si in
equin si care nu este reductibila. Include de asemenea luxatia interna, ireductibila a scafoidului pe
capul astragalului. Frecventa malformatiei este de aproximativ 1-2 cazuri la 1000 de nasteri. Este o
malformatie grava, uni sau bilalerala, ce afecteaza in special sexul masculin. Aceasta malformatie
este rezultatul unei tulburari de dezvoltare embriologica cu dezechilibru neuromuscular. Examenul
clinic este obligaloriu imediat dupa nastere si acesta trebuie sa caute obligatoriu si o eventuala
anomalie asociata.
Examenul sistemalic al soldului, eventual o ecografic de sold sunt obligatorii in toate malformatiile
piciorului.
Malformatia conduce la sechele functionale cu amiotrofia gambei, redoare si incurbarea piciorului.
Intre sedintele de kinetoterapie, imobilizarea trebuie efectuata folosind:
• benzi adezive;
• atele Donis-Browne;
• atele gipsate;
• atele cruro-podale;
• ghete ortopedice cu axul inversat;
• atele de imobilizare elastice.
Tratamentul chirurgical - Acesta este necesar pentru eliberarea si alungirea structurilor retractate:
• alungirea tendonului lui Ahile, sindesmotomie tibio-astragaliana si astragalo-calcaneana;
• muschii posteriori ai gambei, flexorul comun al degetelor, flexorul propriu la halucolui,
gambierul posterior, eliberarea blocului fibros astragalo-scafoido-tibial;
• dezinsertia muschilor plantari.

44
73. Osteomielita hematogenă – etiologie, fiziopatologie
ETIOLOGIE
Osteomielita este infecţia hematogenă a osului şi apare mai frecvent în perioada de creştere,
la nou-născut şi la copii între 8 şi 10 ani. Afectează în special metafizele fertile ale oaselor lungi, în
aproximativ 90% din cazuri (“se apropie de genunchi şi se îndepărtează de cot”), dar poate afecta
practic orice os al scheletului. Germenul implicat este Stafilococul aureu în 90% din cazuri. Poarta
de intrare este vizibilă în jumătate din cazuri: impetigo, piodermită, furunculoză, plăgi infectate, etc.
Deci, este necesară prevenirea osteomielitei prin tratarea corectă a acestor afecţiuni. Un traumatism
recent poate coincide cu debutul unei osteomielite, dar nu există traumatism cu febră.

FIZIOPATOLOGIE
OPRIREA METAFIZARĂ A GERMENULUI
Plecând dintr-un focar infecţios aparent sau inaparent, germenii trec în fluxul sangvin
(bacteriemie) şi se localizează la nivelul metafizelor fertile. La acest nivel reţeaua mare de capilare
sinusoide încetinesc foarte mult circulaţia sângelui, astfel germenii se vor opri la acest nivel. Adesea
germenii sunt distruşi de sistemul reticulo-endotelial metafizar. Rareori apare o infecţie localizată
atenuată: varietatea subacută sau cronică (abcesul Brodie sau osteomielita cronică d’emblée).

METAFIZITA ACUTĂ
Infecţia începe din aria medulară şi prezintă 2 faze: o fază de difuziune, responsabilă de
starea septicemică, apoi apare rapid o limitare a infecţiei prin trobboză vasculară şi apariţia unui
ţesut conjuncţiv de apărare.

ABCESUL SUBPERIOSTIC
Difuzarea infecţiei din metafiză în structurile subcorticale menţine o detaşare a periostului,
îniţial prin serozitate, apoi prin puroiul abcesului. Gravitatea abcesului este dată de presiunea
exercitată de acesta asupravascularizaţiei periostului, care agravează necroza şi conduce la sechestre
osoase voluminoase.

OSTEOMIELITA CRONICĂ
Apariţia necrozei produce faza cronică a osteomielitei, ce constă în lungi perioade de
supuraţie cu sechestre osoase şi episoade acute, sechestre mai mult sau mai puţin întinse, detaşate
de osul viabil, putând apare fracturi pe os patologic care menţin supuraţia. Apare o reacţie periostală
care tinde să includă şi să izoleze sechestrele. În cele din urmă, cosecinţele care apar constau în
sterilizarea cartilajului de creştere, piederea integrităţii osului prin sechestre diafizare, leziuni ale
articulaţiei din vecinătate.

74. Osteomielita acută – diagnostic, examen clinic, examene

paraclinice
DIAGNOSTIC

45
 Diagnosticul osteomielitei acute este în esenţă unul clinic. Este uşor de stabilit în cazurile
obişnuite, cu localizare aproape de genunchi şi departe de cot. Debutul este brutal şi apare la un
copil sănătos (furtună pe cer senin) cu două simptome majore: durere puternică, ca într-o fractură,
exacerbată de orice mişcare (o durere pe care copilul nu o va uita niciodată); localizarea durerii este
în vecinătatea articulaţiei, antrenând o impotenţă funcţională totală. Al doilea element major este
reprezentat de un sindrom infecţios, care este de asemenea brutal, cu febra 40 0C, vărsături, stare de
prostraţie, delir.

EXAMENUL CLINIC
Copilul este ostil şi nu cooperează, de aceea examenul clinic trebuie efectuat cu blândeţe, de
o manieră progresivă, palpând regiunea respectivă cu o mână sau cu ambele mâini pentru a observa
orice caracter şi particularitate a durerii. Acest tip de durere prezintă următoarele caractere:
 este circulară, “trasând” practic conturul metafizei osoase;
 este segmentară, interesând metafiza; nu este întâlnită în altă parte;
 este extraarticulară – mişcările blânde ale articulaţiei demonstrează mobilitatea
acesteia.
EXAMENE COMPLEMENTARE
Investigaţiile complementare sunt aproape nerelevante pentru confirmarea diagnosticului şi
nu trebuie să aşteptăm rezultatul acestora pentru începerea tratamentului. AStfel, hemograma va
indica leucocitoză, un VSH crescut şi proteina C reactivă pozitivă. Toate acestea sunt martorii unui
sindrom infecţios. Hemoculturile izolează germenul în 50% din cazuri, acesta fiind reprezentat
aproape întotdeauna de stafilococul aureu. O radiografie normală poate servi pentru comparaţie.

75. Osteomielita hematogenă – principii de tratament

Tratamentul osteomielitei acute reprezintă o reală urgenţă:
 “Tratând un diagnostic precis, tratăm prea târziu”.
 “Antibioterapie în primul sfert de oră şi imobilizare gipsată în prima jumătate
de oră”.
Acestea reprezintă două reguli de bază în tratamentul osteomielitei acute. Antibioterapia
trebuie orientată către Stafilococul aureu, cel mai frecvent întâlnit germen. În primele 5-6 zile se
începe cu un tratament parenteral intravenos, cu doze gigante, continuând apoi cu un tratament oral.
Imobilizarea gipsată trebuie menţinută cel puţin 6 săptămâni, cu prinderea articulaţiilor supra şi
subjacentă.
Pentru supravegherea evoluţiei este necesară monitorizarea curbei febrile (de două ori pe zi),
a durerii şi a stării generale. Un nou bilanţ biologic trebuie efectuat după 8 – 10 zile de tratament,
iar unul radiologic şi inflamator la sfârşitul tratamentului.

76. Artrite şi osteoartrite septice - etiologie, fiziopatologie, diagnostic

ETIOLOGIE
Germenul implicat este în general stafilococul, dar există şi cazuri cu alte etiologii, cum ar fi
germenii Gram negativi, şi în special la sugari. Însămânţarea articulaţiei se produce prin contact
direct (situaţii rare), în cazul unor plăgi cu interesare articulară, după puncţie articulară sau pe cale
hematogenă (cel mai frecvent). Infecţia porneşte de la poarta de intrare care poate fi: focar ORL.,
infecţii digestive, etc. Cel mai des afectate articulaţii sunt şoldul, genunchiul şi articulaţia umărului.
Toate plăgile ce se produc în vecinătatea unei articulaţii trebuie considerate plăgi articulare
până la proba contrarie.

46
FIZIOPATOLOGIE
Există două aspecte ale infecţiei articulare: artrite pure, fără implicare osului, frecvente la
copilul mare şi care au un prognostic favorabil dacă diagnosticul este stabilit precoce şi osteoartrite
cu leziuni metafizo-epifizare, frecvente la sugar şi copilul mic, până la 2 ani.
Infecţia osteoarticulară ce apare la sugari este mai frecventă la nivelul soldului şi articulaţiei
scapulo-humerale datorită situaţiei intraarticulare a metafizei şi permeabilităţii vasculare a
cartilajului de creştere înaintea vârstei de 1 an. Astfel se explică de ce la sugar o infecţie articulară
afectează de la început şi metafiza osoasă.
DIAGNOSTIC
ARTRITE SUPERFICIALE
Indiferent de vârsta copilului şi de expresia sindromulu infecţios, diagnosticul de
monoartrită septică este stabilit pe:
 durere şi impotenţă funcţională;
 articulaţie roşie, tumefiată;
 limitarea dureroasă a mişcărilor;
 prezenţa şocului rotulian sau distensie capsulară.
Radiografia caută identificarea de leziuni osoase asociate. Diagnosticul este confirmat prin
puncţie articulară.

77. Artrita de şold la nou-născut şi sugar

CIRCUMSTANŢE DE DESCOPERIRE
 În stadiul de sechele: luxaţie patologică de şold; cicatricea existentă este martorul evacuării
abcesului şi bineînţeles radiografia este evident;
 În stadiul de abces periarticular: tumefacţie voluminoasă a coapsei care evoluează de câteva
zile cu liză metafizară sau semne de luxaţie pe radiografie.

DIAGNOSTICUL PRECOCE
1. Sindromul infecţios – îmbracă aspecte variate: hipertermie, manifestări digestive,
meningită, etc;
2. Semnele locale au valoare orientativă, acestea fiind: atitudine antalgică (flexia membrului),
pseudoparalizie sau asimetrie articulară, mai bine evidenţiată ţinând sugarul din axile. Se
poate constata şi edemul membrului afectat;
3. Radiografia de bazin arată prezenţa epanşamentului articular (spaţiu articular lărgit),
îngroşarea capsulei articulare şi caută leziunile metafizare, iar uneori chiar reacţie diafizară;
4. Ecografia pune în evidenţă prezenţa epanşamentului articular;
5. Puncţia confirmă diagnosticul şi decomprimă articulaţia;
6. Căutarea altor localizări infecţioase.

78. Tuberculoza coloanei vertebrale

PARTICULARITĂŢI ANATOMO-CLINICE
Spondilodiscita tuberculoasă asociată cu leziunea discului intervertebral care se sfărâmă şi
înfundă cuprinzând într-un lac purulent corpul vertebral. Cel mai adesea leziunile sunt întinse la 2, 3
sau 4 vertebre şi discurile lor corespondente.
Frecvente sunt localizările dorsale, lombare şi dorso-lombare. Evoluţia focarului vertebral
este dominată de deviaţia rahidiană, tulburările neurologice şi abces.

Confirmarea diagnosticului

47
 Dacă asocierea unei cifoze angulare, abcesului rece şi tulburări neurologice orientează
diagnosticul spre un morb Pott în evoluţie, afirmarea unei spondilodiscite la debut poate fi dificilă.
Debutul este progresiv puţin zgomotos cu dureri dorsale în centură cu proiecţie abdominală,
accentuată de oboseală, efort, tuse şi care nu cedează la repaus. Ele se asociază progresiv cu
modificări de comportament al copilului care devine trist, abătut, se joacă mai puţin, merge cu paşi
mici.
Această simptomatologie adesea necunoscută la un copil mic exprimă redoarea rahidiană
dureroasă care poate fi uşor decelată printr-un test foarte simplu: pentru a ridica un obiect de jos
copilul este obligat să-şi flecteze genunchii, de a prinde şi apăsa pe coapsele sale cu o mână sau
două atunci când rahisul este rigid şi rectiliniu.
Examenul radiologic
Radiografia de faţă şi profil pentru aprecierea statusului rahidian, eventual radiografie
centrată pe regiunea dureroasă. La debut se poate constata:
 pensare a discului adesea discretă comparativ cu vertebrele supra- şi subjacente;
 distrucţie vertebrală a platoului vizibil de profil uneori pensare anterioară vertebrală;
 imagine opacă la nivel dorsal înglobând 3-4 vertebre aspect de fus sau hemifus a
abcesului paravertebral.
Aceste imagini discrete de debut pot fi precizate de computer tomograf de profil afirmând
diagnosticul de spondilodiscită.
TRATAMENT
Metode
ANTIBIOTERAPIE:
 necesitatea asocierii a cel puţin două antibacilare, utilizând d’emblee doza maximă;
 necesitatea unui tratament continu;
 durată de tratament suficientă pentru a evita recăderile;
 supraveghere regulată pentru a judeca rezultatele şu a depista fenomenele de intoleranţă;
 chimioterapia are avantajele riscului scăzut de toxicitate.

METODE ORTOPEDICE: Repausul la pat poate fi înlocuit la copil prin imobilizări gipsate pe o
durată de minim 4 luni. Tracţiunea rahidiană este utilă pentru redresarea unei cifoze.

CHIRURGIA - Este indicată pentru evacuarea unui abces periferic (lomabr, ilio-crural), fie pentru
excizia unui focar vertebral în vederea unei artrodeze vertebrale anterioare.

79. Tuberculoza şoldului şi genunchiului

Realizează un tablou de artrită conducând la anchiloză în lipsa unui diagnostic şi tratament
precoce.
DIAGNOSTIC
Afirmarea artritei cronice
Diagnosticul este relativ uşor în faţa durerii şi şchiopătatului, cu debut progresiv cu evoluţie
de câteva săptămâni sau luni.
Durerea este accentuată de oboseală, redusă l repaus dar persistând în cursul nopţii; ea este
maximă la sfârşitul zilei cu o alterare a stării generale mai mult sau mai puţin evidentă.

Examenul local evidenţiază:

 limitarea de mobilitate la început pentru abducţie, rotaţie internă şi hiperextensie la nivelul
şoldului;
 amiotrofie de cvadriceps;
 epanşament articular în genunchi fără semne inflamatorii;
 uneori adenopatie retro-crurală.

48
Radiografia arată adesea pensarea interliniului şi eventual o geodă epifizară, precizată cu mai mare
certitudine de tomografie.
Acest tabloul de artrită cronică în ţări endemice face să căutăm argumente în favoarea
diagnosticului.

80. Cauze de mers şchiopătat din şold

a) acut dureros
1. cu febra: artrita septica ac, osteomielita ac, osteroartrita ac
2. fara febra: reumatismul soldului, epifizioliza ac
b) cr nedur: luxatie cong de sold, sechele de osteoartrita septica/artrita septica/polio
c) progresiv dur: osteocondrita primitiva, coxalgie, epifiozliza subac, tumori

81. Insuficienţa motorie centrală – principii de tratament al

spasticităţii
1. medcm: diazepam
2. injectii locale cu alcool sau fenol: fenol solutie glicerinata (5-10%) sau alcool 40 grade
3. fizioterapia: aplicarea gheata pe musc spastice
4. tehnici de reeducare
5. imobilizare si chirurgie
6. neurokirurgia

49