CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL

Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni, care prin căutările metodelor
elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi,
endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate, în deosebi în ţările
industrializate (I.Vereanu, 1997).
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu economia dezvoltată este de
400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se
înregistrează 3,5 mln. de ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit 12,2 la
10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât printre cea rurala. Toate acestea
mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această afecţiune ca o suferinţă a
întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia ce priveşte tactica medicală şi procedeele
chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz, 1999). Aproape în
jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de
menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de
1:12,5 (M.Cuzin, 1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după 50-60 ani,
cea duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem la început în întrebările de
anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2 margini:
curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1) partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează cardia cu sfincterul
cardioesofagian şi valvula Gubaroff;
2) porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3) corpul stomacului – porţiune intermediară;
4) fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă, a.gastro-epiploică stângă.
În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavală dintre venele
stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în
principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu limfaticele esofagului
inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
a) zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei gastrice stângi;
b) zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul a.gastrice dreaptă;
c) zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-epiploice
stângă şi a arterei lienale;
d) zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul prin intermediul nervilor
splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul esofagului
abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca stomacul să
suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a hipotalamusului şi centrii simpatici
din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este deasemenea
vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două acţiuni deminuează
circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi secretor al stomacului, el este
vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos. Hipotalamusul este organul de legătură între
mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului
existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între factorii de agresiune ((acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare
(mucoasa gastrică, mucus, proteine protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau
scăderii puterii de apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1) partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2) partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la joncţiunea duodenală
inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
 2
3) partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
4) partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală (Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală) şi de
a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior şi inferior,
gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal, circular şi
oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în care se găseşte plexul
nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu unistratificat, producător de mucus.
Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi funcţionale glandele
gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de mucus, alături
de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind dispuse în zona
fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale, parietale, accesorii şi
nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec, pepsinogenii din gr.I şi mucusul
gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule secretoare de
mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în glandele
antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre, cu media 2,5
l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi gastrină.
Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat creşterea secreţiei
acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei acetilcolinic prin vagotomie, iar
cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului,
al căror număr şi dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată
în mucus cu acţiune protectoare.
Fazele secreţiei gastrice acide
Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide, în mod clasic,
într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial
suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva. Factorii, care
întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici
degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe
măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3
faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi necondiţionate,
pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt:
vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu mucoasa
gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această fază are următoarele
componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a
celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a stomacului
precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat
în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar
de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând
sindromul Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia gastrică, restul
este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de
duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea
intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului
superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe particularităţi: sediul
ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreţie acidă
(neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a
reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a stazei gastrice, a
2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi
declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul
hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
 3
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului tratamentului medical cu
vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului
duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de
histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la
injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se
prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare,
dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în
medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi; proba
se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de
secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză
secretorie cu minimum de secreţie între orele 24 00 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare
dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.

II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal
au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare),
stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu
ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile
asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul),
corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc.
Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal
– realizarea agresiei acido-peptice.

III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
1) Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia Hempton);
perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
2) Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul edemului
periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau
duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
3) De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri
întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care
apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub
formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă)
cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
4) În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, după care
urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea
curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte
la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut,
apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la
23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS.
Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent
pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere.
Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.
Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-
10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această,
în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi
malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelalte – poate fi
întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.

IV. PERFORAŢIA ULCERELOR GASTRO-DUODENALE

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale
acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de
perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în
“Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă
fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în
 4
timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui
primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. După origine:
a) perforaţia ulcerului acut;
b) perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare:
a) perforaţia ulcerului gastric;
b) perforaţia ulcerului duodenal.
3. După evoluare:
a) perforaţie în peritoneu liber;
b) perforaţie închisî sau oarbă;
c) perforaţie atipică;
d) perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de şoc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o
“lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele
mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală,
puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează
bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în
decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen). Sediul durerii la început este epigastrul
sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia
este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc pareza
gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu
respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia
peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este
generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi
permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector
este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-
Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice,
provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-
peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate
înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului
dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”,
“perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată,
pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară
persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul
Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere
la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele
situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată,
capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte
drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade,
temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe
toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente
caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic
întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
 5
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă
de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă
semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de
către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii
ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină
şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre
stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul
perforaţiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului,
pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare,
accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment
este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct
de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de
scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite
acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza vaselor
mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg lotul
de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi
scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se
ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de
lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-
Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subţiri în
stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub
diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i
se întroducesubcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea
stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic (subhepatic), o
perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele
unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la
laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi este
împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele
adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic
i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală,
care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul ombilicului, ca consecinţă a
extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin
ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în regiunea
supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament
chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată
pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare
terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi
completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie
propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate
efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani
şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia
primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923.
Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în
ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură”
nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
 6
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau
hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se
admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la
aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără
vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în
ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră
– 1% (1996), 2,4% (2001).

V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din
purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai
frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50%
din decesele prin ulcer.
În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia
ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal,
gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze
mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia
este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă
vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de
neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce
printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-
o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).
CLASIFICAREA ORFANIDI:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate
trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior
apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min.,
respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este
inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se
observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi
plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor
între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate
supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale,
intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii
prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min,
filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se
intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea
interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA
maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar
care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă decât hematemeza, la
pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze,
hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).
DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnabului, a
simptomatologiei clinice recente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie,
efectuat pentru prima dată de către Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat
cu prudenţă, de către un specialist calificat, în poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi
singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
 7
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea
vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii
digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss,
hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.),
diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler
etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia fisurilor
longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii
intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi
servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi asigură
hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferinţă este cel
conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore,
coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron, 1955),
ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii
atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia determinată de
ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a
hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului,
splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor
esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau
gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de
indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele inferioare:
diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De mare utilitate sunt:
anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din faringe şi
nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera,
leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie,
timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa
ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează
măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se
cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând
recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi
adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata
sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu
gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu,
acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt,
posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în
formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este
administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a
hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în
circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopică
cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe
recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori
mai des, decât în cele duodenale.
 8
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce –
când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când
hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului
este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia
în asociere cu vagotomia trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în
asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia
trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica
noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă,
ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal.
Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza pilorică;
4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric
(Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic
vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară.
Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de bilă, cu
alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din
abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri
tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane
sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga gastrică se
reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de
stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic
numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II
(subcompensată), faza II (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se
face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă
bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme
de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare
şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii
gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut
gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă.
Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-
30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul
muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică
crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează.
Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se
usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul
distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut
enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid,
insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările
electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun
în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm
caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui
Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie
completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă,
stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu
 9
semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest
dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de
mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind
catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină
creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat
(alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi
hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza
forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările
hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.
DIAGNOSTICUL DEFINITIV se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia
(FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub crestele iliace) în
formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa
barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine neoplazică, care se
caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza
metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu
biopsie) definitivează diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului pancreasului),
tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea dereglărilor metabolice şi
deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei
imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută
din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea
deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu, conform
ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel după evacuarea
stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia de
bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza stenozei, gradul de
dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este indicată
gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada
postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această complicaţie este, însă, prohibită întrucât
accentuează atonia şi distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală 2/3 a stomacului,
procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în
stadiul I-II şi motorică păstrată;
b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) –
la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

VII. PENETRAREA ULCERULUI

Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă. Hausbrich (1963)
marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat, colonul transvers,
mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară
sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom dureros insistent şi aproape
permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T 12 (simptomul lui Boas) sau în
 10
formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este
disponibilitatea lor înaltă către hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului
penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori
e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa” adânca din stomac sau
duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii staţionare, după
care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI

Se consideră că se malignizează numai ulcerul gastric. Literatura contemporană nu cunoaşte cazuri de malignizare a
ulcerului cu sediul în duoden, deşi teoretic acest proces este posibil şi acad. M.Cuzin (1994) indică o rată de cancerizare a
ulcerului duodenal egală cu 0,3%.
Incidenţa malignizării ulcerului gastric atinge în mediu 3-10% şi este în dependenţă de localizarea şi dimensiunele
ulcerului: ulcerul curburei mari malignizează în 90% cazuri, în 1/3 distală – în 80%, în segmentul cardial – în 48%. Mai
frecvent malignizează ulcerul situat pe curbura mare şi în treimea distală a stomacului mai ales când el depăşeşte 2 cm în
diametru.
S-a constatat că aproxomativ 20-30% din ulcerele gastrice operate, considerate clinic, radiologic şi intraoperator ca
ulcere benigne, sunt găsite histopatologic ca malignizare. În realitate, acestea sunt cancere ulcerate (E.Tîrcoveanu, 1997).
Sub acest aspect e semnificativ postulatul cei aparţine lui S.S.Iudin (1956): “Cu cât e mai mare şi mai adânc ulcerul,
cu cât e mai înaintată vârsta bolnavului şi mai diminuată aciditatea în stomac, cu atât e mai înalt pericolul malignizării şi deci
mai indicată este operaţia”.
Surprinderea momentului de malignizare este dificil şi totuşi printre semnele precoce se cer menţionate următoarele:
dispariţia periodicităţii durerilor (atât în timpul zilei, cât şi în timpul anului – primpvara-toamna). Durerile îşi pierd violenţa,
dar devin permanente, inclusiv în timp de noapte. Apare inapetenţa, slăbirea bolnavului, creşte anemia, se dereglează starea
generală. Foarte important este apariţia repulsiei (aversiunii) faţă de carne pe fondul diminuării HCl liber, apariţia acidului
lactic cu aciditatea totală păstrată, precum şi a hemoragiei microscopice (reacţia Adler-Greghersen pozitivă). Diagnosticul este
definitivat prin intermediul fibrogastroscopiei (FEGDS) cu biopsia ţesutului din nişa ulcerului. La primele suspiciuni de
malignizare bolnavul este supus unei operaţii radicale cu examen histologic intraoperator.

IX. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Remarcat relativ recent (1959) de către Zollinger şi Ellison.
Sindromul se caracterizează prin:
a) . Tumora gastrino-secretoare – gastrinomul.
b) Ulcere atipice multiple sau multiplu recidivante cu evoluţie gravă şi rapidă.
c) . Hipersecreţie gastrică cantitativă şi calitativă.
d) . Diaree cu steatoree.
Ca origine histologică tumoarea se dezvoltă din celulele pancreatice insulare non-beta (sau delta) – gastrinom tip
Polak-II, în alte cazuri ea derivă din celulele G antrale şi duodenale – gastrinom tip Polak- I. Gastrinomul poate fi întâlnit sub
forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze ce cuprinde tot pancreasul. Aproape
jumătate din aceste tumori sunt maligne şi metastazează uşor.
Ca localizare 1/3 sunt dispuse în regiunea cefalică şi restul de 2/3 în regiunea corporeo-caudală a pancreasului. În
23% cazuri gastrinomul poate fi localizat în peretele duodenului şi foarte rar în peretele stomacului sau colecistului.
În 73% cazuri gastrinomul apare izolat (tip Polak-II şi I), iar în 27% el poate să însoţească de coexistenţa altor tumori
endocrine în cadrul sindromului pluriglandular (paratiroide, tiroidă, hipofiză, suprarenale).
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai mare parte (55-65%) la
nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10%
cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte scurte între crizele
dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid. Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid
către o complicaţie acută, majoră (perforaţie sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii pot fi crescute de 10
până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului
pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor
şi electroliţilor în intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă şi
rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave, devenind elementul clinic
dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari hidroionice.
DIAGNOSTICUL se bazează pe următorii factori:
4. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari pe picograme);
5. hipersecreţie nocturnă (1-3 l) mai ales în interval de la 24-4 ore cu o hiperaciditate crescută (peste 100 mEq/oră);
6. lipsa creşterii secreţiei gastrice după doze maximale de histamină;
7. radioscopia tractului digestiv evidentiază:
a) hipersecreţia gastrică în lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia şi dilatarea stomacului, duodenului (megaduodenum) şi jejunului.
 11
8. arteriografia selectivă, ecografia şi tomografia computerizată evidenţiază tumoarea (gastrinomul).
TRATAMENTUL este de cele mai dese ori chirurgical. Varianta ideală este rezecţia subtotală în asociere cu
scoaterea tumorii. Dar fiind faptul că înlăturarea gastrinomului este foarte rar posibilă, gastrectomia rămâne singurul
remediu care previne recidiva şi îngăduie regresul secretor al tumorii şi chiar al metastazelor.
În ultimul timp s-au înscris rezultate îmbucurătoare în tratamentul conservativ (medicamentos) al sindromului
utilizând preparate anticolinergice (pirenzepina) în combinare cu H2 blocatori (cimitidina, ranitidina) şi antacidele (omeprazol,
metilprostoglandina E2).
În cele 2-7%, când sindromul Zollinger-Ellison face parte din sindromul de adenomatoză endocrină multiplă iniţial
se înlătură glandele paratiroide prin care se obţine scăderea concentraţiei de Ca în sânge şi diminuarea gastrinemiei în
combinare cu tratamentul medicamentos sau cu rezecţia subtotală gastrică.

X. ASPECTUL CONTEMPORAN ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI GASTRO-DUODENAL

De cele mai dese ori (peste 80% din bolnavi) boala se vindecă în urma unui tratament medical (conservativ). Din
aceste motive toată grija depistării, tratamentului, dispanserizării acestor bolnavi cade mai des pe umerii internistului.
Chirurgul, până nu demult, apărea în faţa bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile
bolii ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip Şmiden a stomacului. Mai târziu
metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de
tratament conservativ, inclusiv cel sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în indicaţii absolute şi
indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoză;
3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert tratamentul medical petrecut
în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este
o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat
fără multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor
momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea
bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric
diferă de cea din ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă
tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte
pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul
tratamentului medical eşuat până la câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30:
“În ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai
profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a
plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către Pean. În 1881 această
operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este
practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în
tratamentul cancerului gastric şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica
de executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca această operaţie să fie
părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată
de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară,
Brenner (1891) – GEA precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher
(1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de ani (1881-1930)
printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de chirurgie Zauerbruch
sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a
scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglări evacuatorii –
“circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei
distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului prin următoarele:
1) îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
2) scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din mucoasa fundică şi a micii curburi,
deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei
gastrice acide.
 12
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză (procedee Pean-Billroth-I, Koher,
Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat succese mari în tratamentul
maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără
indicaţii adecvate şi, adeseori, cu dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor operaţi. Sub acest aspect este
mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit interesul către operaţiile de
păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai îndelungat aduce bărbatului plăcere – I.I.Djanelidze. Această
operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică,
responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi modificată şi perfectată pe
parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt (1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul
esofagului inferior şi poate fi realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei tronculare (dearee, steatoree)
întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2
tipuri de vagotomii intervin concomitent şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care
aceste operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887), Braun (1892), Finney (1902),
Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle, Hart,1967) realizează o denervare
gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor, păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare
procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.) situată pe faţa posterioară
a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală, gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori
mari) vagotomia tronculară bilaterală se asociază cu bulbantrectomie (operaţia Jordan) care constă din extirparea bulbului
duodenal, inclusiv leziunea ulceroasă şi din extirparea antrului gastric (5-7cm prepiloric), iar tranzitul digestiv se restabileşte
printr-o anastomoză gastroduodenală termino-terminală de tip Pean sau gastrojejunală de tip Billroth-II termino-laterală.
Rezumând cele expuse mai sus vom menţiona că tendinţa generală în tratamentul bolii ulceroase constă în aplicarea
cât mai precoce a metodei chirurgicale în ulcerele rezistente tratamentului corect şi repetat conservator cu înclinare spre
procedeele ce păstrează stomacul.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de
vagotomie realizate pe cale laparoscopică:
1) vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
2) vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor);
3) vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie supraselectivă anterioară.
Cât priveşte alegerea metodei de operaţie se va ţine cont de: localizarea ulcerului, tipul de secreţie (hormonal, vagal,
mixt), vârsta şi starea bolnavului, varietatea complicaţiei, locul efectuării operaţiei şi experienţa chirurgului. Cu alte cuvinte
“fiecărui bolnav – operaţia sa individuală” – B.Petrov.

X. COMPLICAŢIILE PRECOCE ÎN CHIRURGIA BOLII ULCEROASE

În pofida tehnicii chirurgicale înaintate, atât în timpul, cât şi imediat după operaţie, pot avea loc complicaţii grave,
care de multe ori determină decesul celui operat. Drept cauză pot servi atât schimbările în organism de ordin general, cât şi
greşelile tehnice.
Ele pot fi împărţite în următoarele grupe:
1) complicaţii postanestetice şi provocate de către trauma intraoperatorie (şocul, atelectazia plămânului, pneumonia etc.);
2) complicaţii imediate: hemoragia intraabdominală sau în tractul digestiv, alterarea căilor extrahepatice etc.;
3) complicaţiile precoce (dehiscenţa anastomozei gastrointestinale, dehiscenţa bontului duodenal cu formarea fistulei
duodenale, atonia şi distensia gastrică (gastroplegia), pancreatita acută, peritonita şi ocluzia intestinală etc.);
4) complicaţii tardive: recidiva ulcerului peptic, ulcerul peptic al anastomozei, tulburările mecanice de evacuare, abcese
interintestinale şi subfrenice etc.
Ne vom opri doar la cele imediate şi precoce:
1. Insuficienţa anastomozei gastrointestinale şi a curburii mici nou formată se întâlneşte rar (0,4%) şi, cel mai
frecvent, este rezultatul unei tehnici defectuoase de sutură; schimbărilor inflamatorii şi degenerative în peretele stomacului,
dereglarea evacuării din stomac cu distensia bontului gastric, hematomul gurii de anastomoză sunt alte elemente care îi
favorizează apariţia. De cele mai dese ori dezunirea suturilor are loc pe curbura mică în locul unde ambii pereţi ai stomacului
se unesc cu intestinul subţire (“unghiul morţii”). Manifestările clinice apar în a 4-5-a zi după operaţie şi amintesc ulcerul
perforant cu semne de peritonită precoce antecedate de febră. Pentru confirmarea insuficienţei prin sondă se introduc lichide
sterile colorate, care în caz de dehiscenţă se elimină prin drenurile intraabdominale. Tratamentul constă în relaparatomie de
urgenţă cu rezecţia anastomozei când dezunirea este mare sau suturarea defectului nou format cu asanarea şi drenarea cavităţii
abdominale. Pentru prevenirea acestei complicaţii unghiul stomacului este acoperit cu ansa aferentă, iar după operaţie se
efectuează aspiraţia nazogastrală permanentă. Mortalitatea este de circa 40%.
2. Dehiscenţa (dezunirea) bontului duodenal se întâlneşte în 1,5-4,4% cazuri (S.S.Iudin, E.K.Koh, F.Ditrie, 1970)
cu o mortalitate între 24-43%. Printre factorii cauzanţi pot fi numiţi: modificări patomorfologice pronunţate în regiunea
bulbului duodenal, devascularizarea duodenului, alterarea capului pancreasului şi ductului Santorini cu declanşarea
 13
pancreonecrozei, situarea joasă a ulcerului calos cu penetrare profundă în capul pancreasului, dereglarea tranzitului prin ansa
aferentă cu hipertensiune în duoden, insuficienţi tehnice (mai ales).
De cele mai dese ori apare în a 4-a sau a 7-ea zi după operaţie şi, clinic, se traduce prin durere epigastrică sau în
hipocondrul drept, temperatura ridicată (38-390C) şi semnele unei reacţii peritoneale localizate. Evoluarea ulterioară poate
avea mai multe variante – dacă dezunirea s-a produs precoce (a 3-5-a zi), în lipsa aderenţelor, se dezvoltă peritonita
generalizată, în alte cazuri (o insuficienţă parţială a bontului la a 7-9-a zi) se formează un plastron subhepatic cu abcedarea
ulterioară şi apariţia fistulei duodenale. Un semn major al dezunirii bontului duodenal este apariţia bilei prin drenul subhepatic
lăsat după operaţie.
TRATAMENTUL acestei complicaţii în caz de dezunirea masivă în a 4-a zi constă în relaparatomie de urgenţă
(adeseori prin incizie limitată în hipocondrul drept) asanarea şi drenarea spaţiului subhepatic cu mai multe tuburi (unul dintre
care poate fi introdus în bontul duodenal) şi tampon de tifon. Bolnavul este trecut la alimentarea parenterală pe mai multe zile
cu aspiraţie nazogastrală permanentă. Uneori poate fi efectiv lavajul fistului duodenale cu soluţie de acid lactic de 0,5%. Dat
fiind faptul, mortalitatea mult elevată în această complicaţie, devine foarte importantă profilaxia ei, care poate fi asigurată prin
manipulări fine în zona pancreato-duodenală, iar în cazurile suspecte prin aplicarea unei anastomoze gastrointestinale largi cu
preferinţă tip Balfour sau a unei duodenostomii premeditate, a unei colecistostomii etc.
3. Alterarea căilor biliare extrahepatice şi pancreatice poate avea loc când mobilizarea duodenului este dificilă
din cauza procesului aderenţial pronunţat, plastronului ulceros, ulcerului penetrant postbulbar etc., şi se întâlneşte în 0,08-2%
cazuri din numărul total de rezecţii stomacale (Schmitt, 1978). Putem întâlni: compresia şi suturarea coledocului la închiderea
bontului, alterarea parietală sau tăierea transversală a lui, tăierea coledocului împreună cu ductul pancreatic (Wirsung). La
suspecţia alterării coledocului se efectuează investigaţii instrumentale a căilor biliare, întroducerea substanţelor colorante în
colecist, colecisto-colangiografia pe masa de operaţie, pancreatocolangiografia retrogradă etc.
Compresia sau suturarea coledocului se manifestă prin icter în creştere şi indică operaţie repetată care se reduce la
unul din următoarele procedee: colecistojejunostomie, colecistoduodenostomie, coledocoduodenostomie sau
coledocojejunostomie (procedeu Şalimov sau Roux) toate având menirea restabilirii fluxului bilei în intestin. În alterarea
parietală a coledocului se aplică suturarea lui. Dacă a avut loc tăierea transversală a coledocului se efectuează sutura lui în
jurul unui dren. Cele mai fiziologice şi cu rezultate mai bune sunt drenurile: Kehr, Baylis-Smirnov. Se mai pot utiliza drenurile
Duval, Prederi-Smitt. E posibilă şi reimplantarea lui în duoden sau colecistojejunostomie pe ansa Roux. În lezarea
Wirsungului se va efectua drenarea ambelor segmente cu drenarea minuţioasă a spaţiului subhepatic.
4. Hemoragiile postoperatorii se pot produce în cavitatea peritoneală liberă sau în stomac ori duoden şi nu depăşesc
2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică având drept izvor vasele bontului stomacal sau
intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia
stomacului în vederea unui ulcer duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite
etc. Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte semne generale ale
hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei
de cafea, în hemoragiile mari bolnavul varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena
abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci (acid aminocapronic de
5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol, clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă
antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os
bucăţi de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De regulă, aceste măsuri în
majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie
longitudinală (la 5cm de linia anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de
sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei ligaturi de pe un pedicul
vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele
generale se poate manifesta prin eliminarea sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui
prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate fi trombat. Constatarea
hemoragiei intraabdominale spre deosebire de cea în tractul digestiv totdeauna impune o releparatomie de urgenţă pentru a
face o hemostază secundară definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia necorespunzătoare a
ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei,
hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor
tulburări este inflamaţia şi edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul
microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o frecvenţă de 8-10% din tot lotul de
rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi mai ales Billroth-I unde gura
anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul
Billroth-II) şi fără acesta (în procedeul Billroth-I). Anastomozita poate fi:
1) simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la radioscopie baritată şi
fibrogastroscopie.
Tratamentul anastomozitei constă în aplicarea terapiei antiinflamatorii: antibiotice, corticosteroizi (parenteral şi local
prin sondă), atropină, clorură de Ca, diatermia peretelui abdominal. Pe tot parcursul se asigură o aspiraţie nazogastrală
permanentă cu întroducerea în intervaluri a amestecului lui Gurwici (anestizina + amidopirina + adrenalina, aplicarea
 14
metaclopramidului sau cisaprodului pentru reglarea motilităţii şi a terapiei parenterale intensive (electroliţi, albumină, glucoză
cu kaliu, lipide). În majoritatea absolută acest tratament este eficace şi tranzitul gastrointestinal treptat se restabileşte despre ce
ne vorbeşete starea bolnavului şi micşorarea volumului aspirat. În caz contrar, precum şi în alte cazuri (factorii mecanici) se
efectuează relaparotomia cu înlăturarea cauzei sau aplicarea unei gastroenteroanastomoze largi.
6. Pancreatita acută postoperatorie are ca cauză următorii factori: trauma pancreasului, suturarea canalelor
pancreatice, dereglări vasculare, stază biliară şi pancreatică, stază şi hipertenzie duodenală etc. Se întâlneşte cu o regularitate
de 0,6-6,2% (Şchmauss, 1958; I.D.Jitniuk, 1969).
Diagnosticul pancreatitei postoperatorii este dificil din cauza camuflării semnelor caracteristice de către fenomenele
legate de perioada postoperatorie (atonia tractului digestiv, posibilitatea pneumoniei etc.). Sindromul de durere este mai puţin
pronunţat şi numai tahicardia, voma repetată, oligoanuria, meteorismul, semnele peritonitei fermentative şi iradierea durerilor
în partea lombară sub formă de “centură” ne pot orienta spre adevăr, diagnosticul difinitiv fiind confirmat de amilazurie
pronunţată şi hiperleucocitoză moderată.
Tratamentul pancreatitei postoperatorii este identic celui aplicat în toate cazurile şi are scopul asigurării repaosului
funcţional pentru pancreas (aspiraţia nazogastrală, dieta 0), inactivarea fermenţilor (contrical, trazylol), 5-ttormacil,
combaterea durerei şi ameliorarea microcirculaţiei (anestezia peridurală, analgetici, heparină, reopoliglucină), prevenirea
infecţiei (antibiotice, transfuzii directe de sânge). Importanţa pancreatitei postoperatorii este legată şi de faptul că ea
declanşează un şir de alte complicaţii severe (insuficienţa bontului duodenal, peritonita generalizată, ocluzia intestinală
dinamică, atelectazie, pneumonii şi pleurezii, şoc pancreatic etc.) cu consecinţa unei mortalităţi mult elevate (50-70%).
7. Complicaţii după vagotomie:
a) alterarea splinei are loc în 1-1,5% cazuri din cauza tracţiei mult forţate a stomacului şi se soldează, ca regulă, cu
splenectomie;
b) alterarea esofagului se întâlneşte în 0,1% cazuri şi este determinată de manipulări brutale. Se aplică suturarea
esofagului şi acoperirea acestui loc prin fundaplicaţie;
c) necroza curburii mici a stomacului apare în 0,1-0,7% cazuri ca consecinţă a devascularizării eronate. Se aplică
relaparotomia cu excizia mărginilor necrotizate şi suturarea pereţilor stomacului în straturi. Drept măsură preventivă
serveşte peritonizarea curburii mici după vagotomia selectivă proximală;
d) disfagia se observă la 1-5% bolnavi şi este cauzată de mobilizarea porţiunei abdominale (5-6cm) a esofagului având la
bază dereglarea reflexelor vago-vagale de glutiţie. De cele mai dese ori dispare de la sine şi numai în unele cazuri cere
tratament conservativ (când e determinată de esofagită) sau chiar cardiodilataţie instrumentală sau cardioplastie;
e) dereglarea evacuaţiei din stomac – gastroplegia acută e întâlnită la 3-5% din pacienţii operaţi şi este cauzată de
diminuarea tonusului stomacului precum şi de anastomozita locului de drenare (piloroplastia Heincke-Miculicz;
gastroduodenostomia Finey; gastroduodenostomia Jabuley). Se manifestă la a 3-4 zi prin balonări epigastrice,
dispnee, stare de nelinişte şi eliminări abundente prin sonda nazogastrală (3-4 l). Tratamentul îmbină aspiraţia
nazogastrală cu infuzii parenterale de corecţie, precum şi aplicarea preparatelor ce ameliorează funcţia motorică a
stomacului: benzogexoniu, acelholină, metoclopramid, oxitocină, ubretid.
f) deareea post vagotomie este cea mai gravă şi frecventă complicaţie, întâlnidu-se conform datelor lui Johnston în 24%
după V.T.B., 18% - după V.S. şi numai 2% după V.S.P. Diareea postvagotomie este caracterizată nu atât prin numărul
scaunelor pe zi, cât prin inperiozitatea acestora, element care incapacitează bolnavul şi-l handicapează social. Se
distinge: diaree precoce, care este frecventă, în reprize, dispare adesea la câteva săptămâni sau luni, diareea prelungită,
periodică, dispare după 9-12 luni şi diareea sechelară, definitivă, considerată la o distanţă postoperatorie de 12-15 luni.
Tratamentul se reduce la instalarea unui regim alimentar cu reducerea glucidelor şi lichidelor, aplicarea fermenţilor
(pancreatin, fistal, panzinorm). Dacă după 18-30 luni ea nu dispare se supune unui tratament chirurgical – interpunerea unui
segment de jujun inversat (Werite, Harrison).

AFECŢIUNI NEULCEROASE BENIGNE A STOMACULUI ŞI DUODENULUI

1. Corpi străini a stomacului şi duodenului
De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o
deglutiţie accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc. Adulţii înghit mai
frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi
vegetale celulozice se pot conglomera în stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni
la nivelul stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.
Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat în stomac, până când
creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii
străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot
fixa în peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau
loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.
Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.
TRATAMENT
Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. Corpii străini mai mici
înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin
alimente bogate în celuloză (sparanghel, oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne
imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau
enterotomie.
2. Volvusul stomacului
 15
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia dintre axele sale.
Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul
transversal, care uneşte mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii
diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se traduce
prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică,
care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de
gastropexie.

3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de o hipersecreţie
abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în stare de carenţă proteinică, uneori după o
intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia
bolii un rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistentă.
Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături frecvente, abundente,
fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Datorită colapsului, starea generală este extrem de
gravă, faţa este palidă, pământie, ochii excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform,
TA prăbuşită. La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot
abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice, cu timpanism în partea
superioară şi matitate în partea inferioară.
Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori sangvinolentă, foarte rău
mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer
deasupra.
Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj gastric şi aspiraţie continuă,
blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi injecţii de prostigmină în doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi terapeutice, o atenţie
deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne
dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la
hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.
Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai frecvent în vârsta de 40-50
ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau
pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală,
în 15% - corpul stomacului şi 5% - cardie.
Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:
1. dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi numai în caz de prolabarea şi
strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter violent;
2. dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de bolnavi;
3. inapetenţă (20-40%);
4. diminuarea masei corpului (30-50%);
5. hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).
Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza gastrică şi polipii viloşi
merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare malignă (30-40%).
În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi afecţiunile asociate. Tipul
intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de
rezultatul examenului histologic extemporaneu.
În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia endoscopică cu examenul
histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În polipii voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de
malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de
polipi solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează gastrectomia.