Sunteți pe pagina 1din 10

PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

___________________________

CLASIFICAREA ŞI TERMINOLOGIA BOLILOR CONGENITALE DE CORD

Se utilizează criterii clinice (boli necianogene sau boli cianogene), hemodinamice (boli
cu flux pulmonar normal, crescut sau scăzut), electrocardiografice (HVD, HVS, HVD+HVS).

Şuntul stânga - dreaptă (boli congenitale de cord necianogene)

Orice comunicare anormală între cordul stâng şi cel drept, indiferent la ce nivel este
situată (interatrial, interventricular sau la nivelul canalului arterial permeabil), are drept
consecinţă un şunt stânga-dreapta, pentru că există un gradient de presiune între cele două
circulaţii, presiunea din circulaţia sistemică depăşind valorile presiunilor din circulaţia
pulmonară. De fapt, direcţia şuntului ţine de complianţa diastolică a camerelor cordului drept.

Defectul septal atrial (DSA) tip ostium

Leziuni anatomice: Septul interatrial corespunde zonei de contact dintre cele două atrii.
În timpul vieţii intrauterine la nivelul unui orificiu denumit foramen ovale există un şunt
dreapta-stânga între cele două atrii. Foramen ovale persistent nu are semnificaţie clinică şi nu
este considerat DSA. Comunicarea interatrială tip ostium secundum se întâlneşte în variante
anatomice după poziţia orificiului de comunicare de la nivelul septului şi anume: central,
înalt, jos.

Hemodinamica. Prin orificiul interatrial direcţia şuntului este stânga-dreapta, atriul


stâng avînd un regim de presiune superior celui drept.

Defectul septal ventricular (DSV)

DSV poate fi definit ca lipsă de continuitate la nivelul septului interventricular. Se


întâlneşte ca malformaţie congenitală izolată (25% din totalul BCC) sau în asociere cu alte
malformaţii complexe (tetralogia Fallot).
Hemodinamica. Acest tip de malformaţie poate fi considerat prototipul de comunicare
prin şunt stânga-dreapta. Consecinţele hemodinamice depind de dimensiunea defectului şi
raportul rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice. Comunicările restrictive au
dimensiuni destul de mici pentru a nu permite un debit mare şi nici o inversare a şuntului.
Totdeauna direcţia şuntului rămâne stânga-dreapta.
Aceste defecte au mare tendinţă de a se închide spontan. Defectele de dimensiune mare
(sau multiple) se numesc nerestrictive. Din cauza debitului foarte mare, presiunile din cei doi
ventriculi se egalizează, şuntul devine facultativ, sau chiar se inversează.

Persistenţa canalului arterial (PCA)

Canalul arterial este o structură vasculară reziduală, din timpul vieţii fetale, care asigură
drenarea sângelui din cordul drept către circulaţia sistemică, scurt-circuitând circulaţia
pulmonară, nefuncţională în timpul vieţii intrauterine. Persistenţa postnatală a unui canal
arterial permeabil se întâlneşte la două categorii de copii:
- prematurii foarte mici (sub 1750 g), ca semn de imaturitate;
- nou născuţi la termen, la care persistenţa permeabilităţii canalului se datorează unor
anomalii ale peretului vascular şi la care spre deosebire de prima categorie, închiderea
spontană devine improbabilă.

Leziuni anatomice
Din punct de vedere embriologic canalul arterial este un vestigiu al celui de al 6-lea arc
aortic stâng (zona proximală asigură originea arterei pulmonare). Canalul arterial are lungime
de 2-15 mm şi un diametru variabil, între 5-15 mm (peste 7 mm se consideră larg).

Hemodinamica
În timpul vieţii intrauterine, prin canalul arterial drenează 55% din sângele cordului
drept, ocolindu-se circulaţia pulmonară nefuncţională, închiderea funcţională a canalului se
face prin contractia fibreIor musculare din peretele vascular. Persistenţa unui canal arterial
permeabil realizează un şunt stânga-dreapta.
Stenozele pulmonare (SP)

Sub această denumire sunt cuprinse toate situaţiile clinice care realizează un obstacol
organic în calea de evacuare a ventriculului drept.
Leziuni anatomice. Aparatul valvular deformat se prezintă ca o boltă [dome), cu
apexul perforat de un orificiu mai mult sau mai puţin excentric. “Domul” are o suprafaţa
convexă şi rezultă “din fuzionarea valvelor pulmonare (3, 2 sau chiar una singură). Structura
histologică a valvei malformate demonstrează o alterare a proporţiilor între muşchiul neted,
elastină şi colagen.
Hemodinamica. Consecinţele hemodinamice sunt în directă relaţie cu gradientul de
presiune ventriculo-pulmonar, ajungându-se ca în stenozele strânse valorile presiunilor
sistolice din ventriculul drept să fie suprasistemice.

Stenozele aortice (SA)

Sub această denumire se includ obstacolele organice situate pe calea de evacuare a


ventriculului stâng.
Leziuni anatomice. Inelul aortic valvuiar este de dimensiuni normale, stenoza
realizându-se prin valve sigmoide malformate.
Hemodinamica. Consecinţele fiziopatologice ţin de severitatea obstacolului, care se
opune ejecţiei ventriculului stâng. Se realizează grade variate de hipertrofie ventriculară
stângă şi tulburarea circulaţiei coronariene. Debitul sistolic foarte mic face adaptarea la efort
imposibilă şi uneori sincopa de efort conduce la moarte subită (stenoze aortice strânse).

Coarctaţia de aortă (CoA)

Coarctaţia de aortă sau stenoza istmului aortic constă dintr-o strâmtorare, pe o distanţă
variabilă a lumenului aortic la nivelul zonei de legătură dintre crosă şi aorta descendentă.

Din punct de vedere hemodinamic există un gradient de presiune de o parte şi de alta a


zonei de coarctaţie, respectiv hipertensiune arterială în amonte şi hipotensiune arterială în
aval.
Prolapsul de valvă mitrală (PVM)

Hemodmamica. Valva mitrală are defecte de funcţionalitate şi în sistolă se închide în


formă de paraşută, care bombează în atriul stâng, deasupra inelului valvuiar.

Suntul dreapta-stânga (BOLI CONGENITALE DE CORD CIANOGENE)

Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot constituie 10% din totalul bolilor de cord, fiind considerată cea mai
frecvent întâlnită boală cianogenă. Numele este în legătură cu cele 4 anomalii anatomice
remarcate în descrierea princeps şi anume: stenoza (atrezia) arterei pulmo,nare, comunicarea
interventriculară, dextropoziţia aortei şi hipertrofia ventriculului drept.
Leziuni anatomice. Obstacolul pe calea de evacuare a ventriculului drept, reprezentat
de stenoza pulmonară infundibulară constituie leziunea cea mai importantă, de care depinde
prognosticul şi gravitatea formei clinice.

Trunchiul arterial comun (TAC)

Malformaţia reprezintă 0,7-1% din totalul BCC şi constă dintr-un defect


interventricular larg, asociat cu emergenţa unui singur vas mare - trunchiul arterial comun,
care reprezintă unica cale de golire a celor doi ventriculi. După un scurt traseu extracardiac,
vasul se bifurcă în câteva ramuri, care vor deveni aorta şi ramurile ei, precum şi arterele
pulmonare.

Atrezia valvei tricuspide (AT)

Malformaţia reprezintă 1-3% din totalul bolnavilor cu boli congenitale de cord. Nu


există nici un fel de comunicare directă între atriul şi ventriculul drept şi supravieţuirea
depinde de existenţa unui defect septal atrial.

Anomalia Ebstein
Anomalia Ebstein este o malformaţie a valvei tricuspide, care constă din implantarea
anormală a foiţei anterioare a valvei.
AFECŢIUNI ALE MIOCARDULUI
Miocardite

Miocarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale miocardului cu alterarea miocitelor cardiace.

Clasificarea EP a miocarditelor:
1. Miocardita infecţioasă
* virală: CoxackieA, B, CMV, HIV;
* bacteriană: bacterii piogene
* fungi: candida
* protozoare: trichinella spiralis. toxoplasma gondi
* helminţi
2. Miocarditele mediate imun
* miocardita reumatismală
* miocardita în hipersensibilitati medicamentoase
* miocardita din boli autoimune: LES , miocardiia din rejecţia transplantului
3. Miocardita de etiologie necunoscută
* miocardita cu celule gigante: tip Fiedler ,sarcoidoza

Morfologie
Macroscopic. inima este palidă şi flască.
Obişnuit se produce dilatarea celor 4 camere cardiace.

LEZIUNI ENDOCARDICE

1. Endocarditele

Endocarditele reprezintă leziuni inflamatorii situate în special la nivelul valvulelor


endocardice (endocardita valvulară). Endocarditele parietale apar mult mai rar. Endocarditele
valvulare sunt mai frecvente în cordul stâng datorită presiunii sanguine crescute.
Endocarditele se clasifică în: a) abacteriene şi b) bacteriene.
a) Endocarditele abacteriene

1. Endocardită verucoasă reumatică, reprezintă un proces alergic-hiperergic. Se localizează


cel mai frecvent pe valvula mitrală; adesea sunt lezate concomitent valvla mitrală şi
sigmoidele aortice.
2. Endocardita verucoasă simplă este asemănătoare cu cea reumatică, dar verucozităţile sunt
ceva mai mari. Apare terminal, la bolnavii în vârstă cu afecţiuni consumptive (cancer,
uremie), fiind denumită şi endocardită terminală sau marantică.
3. Endocardita Libman-Sachs apare în lupusul eritematos diseminat. Se caracterizează prin
verucozităţi ceva mai mari decât cele din reumatism situate în special la baza valvelor. De
obicei sunt lezate mai multe valve, mai ales mitrala şi tricuspida.

b). Endocarditele bacteriene

1. Endocardita bacteriană acută este produsă de streptococi, stafilococi, pneumococi şi


enterococi în cadrul unei septicemii. Microbii se localizează pe valvulele cordului, de unde se
pot răspândi mai departe, determinând localizări în alte organe.
Macroscopic apar vegetaţii, necroze şi ulceraţii valvulare.
2. Endocardita bacteriană subacută (sau endocardita lentă Osler) este cauzată în
special de streptococul viridans, care se găseşte de obicei în gură. Microbii pot pătrunde în
sânge (de ex. în cazul unei extracţii dentare), de unde se localizează pe endocardul valvuiar.
Macroscopic se găseşte un aspect ulcero-papilar. Zonele de necroză, mai reduse decât
cele din endocardita acută, sunt acoperite de trombuşi cenuşiu-roşcaţi.

BOLILE PERICARDULUI

1. Revărsate pericardice
Revărsatele pericardice sunt acumulări de lichid în cavitatea pericardică, ea poate fi
aşa de masivă, încât împiedică întoarcerea venoasă ia inimă, şi determină tamponadă cardiacă.
Tipuri de revărsate pericardice
* Hidropericard
- Acumulare de transudat în sacul pericardic o Se produce în IC și IR ,
* Hemopericard
- Acumulare de sânge în sacul pericardic
2. Pericardite
Pericarditele sunt inflamaţii, ale pericardului visceral şi parietal de etiologie variată cu
acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat fibrinos. sero-fibrinos sau purulent.
Tipuri morfo-clinice de pericardită:
Pericardita acută
Pericardita acută este clasificată după tipul morfologic de inflamație:
o Pericardită fibrinoasă
-pericardită fibrinoasă se caracterizează prin depozite fibrinoase granulare care se
produc după depunerea pe suprafaţa seroaselor a unui exudat fibrinos.
o Pericardită sero-fîbrinoasă
-pericardita sero-fibrinoasă rezultă prin acumularea în cavitatea
pericardică a unui exudat seros bogat în fibrină şi celule inflamatorii
* Pericardită purulentă
-pericardită purulentă este rezultatul acumulării în cavitatea pericardică a unui exudat
purulent care provine adesea de la un organ de vecinătate (pneumonie)
o Pericardită hemoragică
pericardită hemoragică, rezultă prin acumularea în cavitatea pericardică a unui exudat
hemoragic. Adesea, se produce în tumori pericardice primare sau secundare.
Pericardita cronică reprezintă o sechelă a pericarditelor acute rezultate prin organizarea
conjunctivă a exudamlui neresorbit.

Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică cuprinde un grup de sindroame care rezultă din dezechilibrul


între perfuzia miocardului şi necesităţile sale de oxigen şi substanţe nutritive. Este determinată
de ischemie, care este mai gravă decât simpla hipoxie, deoarece pe lângă oxigen, lipsesc
substanţele nutritive şi nu sunt îndepărtaţi metaboliţii.
Cardiopatia ischemică cuprinde patru sindroame:
* infarctul miocardic;
* angina pectorală
* cardiopatia ischemică cronică
* moartea subită de cauză cardiacă.

Angina pectorală
Angina pectorală este un complex de simptoame ale cardiopatiei ischemice
caracterizat prin atacuri de durere paroxistică retrosternală sau precordială cu caracter
recurent, determinate de o ischemie tranzitorie (15 secunde -15 minute).
Angina pectorală prezintă trei aspecte:
o angina stabilă;
o angina Prinzmetal;
o angina instabilă.

o Angina stabilă este cea mai comună formă de angină pectorală. Este determinată de
scăderea perfuziei coronariene la un nivel critic (consecinţă a leziunilor aterosclerotice), astfel
încât miocardul devine vulnerabil la ischemie în momentul în care există şi o creştere a
necesităţilor (ex. efort).
o Angina Prinzmetal (variantă) se manifestă prin dureri episodice care apar în repaus.
Această formă se datorează spasmului coronarian.
o Angina instabilă (crescendo) se caracterizează prin dureri care apar cu frecvenţă
progresiv crescută, precipitate de un efort tot mai mic, adesea chiar în repaus şi care tind să
dureze mai mult.
Morfopatologic, angina pectorală se caracterizează prin arii de fîbroză care indică
episoade ischemice anterioare, o Infarctul miocardic
Infarctul miocardic reprezintă o leziune miocardică ireversibilă manifestată printr-o
arie de necroză cu un diametru de peste 2 cm.
Majoritatea infarctelor sunt transmurale, asociate de obicei cu ateromatoză,
complicaţii în placă şi tromboză obstructivă.
Prin contrast, infarctele subendocardice reprezintă arii de necroză ischemică limitată
la 1/3-1/2 internă a peretelui.
Tipuri de plăci aterosclerotice la nivel coronarian (după Stevens A. 1995)

Infarctele subendocardice pot apare şi ca urmare a scăderii fluxului sanguin prin


hipotensiune (şoc), în această situaţie fiind de obicei circumferenţiale.

Patogenie
În patogenia infarctului miocardic acut, obstrucţia coronariană reprezintă factorul
decisiv.
Evoluţia este agravată de necesităţile cardiace crescute (hipertrofie miocardică,
tahicardie) sau de hipotensiunea arteriala.
Morfopatologie

Localizarea infarctului miocardic depinde de localizarea obstrucţiei arteriale. Infarctul,


iniţial cu o anumită dimensiune, ulterior se poate extinde.
Recunoaşterea precoce a unui infarct miocardic este dificilă deoarece în primele 12
ore nu există modificări macroscopice. în astfel de situaţii, este utilă tehnica badijonării
cordului cu săruri de tetrazoliu. După 12-24 ore, pe piesele fixate de rutină apare o arie roşu-
albăstruie datorită inundării cu sânge. Progresiv, infarctul este mai bine delimitat, galben-
palid, consistenţa devine moale, iar la 10-14 zile este delimitat de un lizereu hiperemic (ţesut
de granulaţie). în intervalul 2-8 săptămâni se formează o cicatrice fibroasă.

Localizările infarctului miocardic


Artera Frecvenţă Localizarea infarctului
obstruată

DA 40-50% peretele anterior al ventriculului stâng lângă apex, apex, porţiunea


anterioară a septului interventricular

CD 30-40% peretele postero-inferior al ventriculului stâng, porţiunea


posterioară a septului, uneori peretele postero-inferior al
ventriculului drept

CX 15-20% peretele lateral al ventriculului stâng

(DA: ramul descendent anterior al arterei coronare stângi; CD: artera coronară dreaptă; CX:
ramul circumflex al arterei coronare stângi).

S-ar putea să vă placă și