SINCOPA, SOCUL, MOARTEA SUBITA

Sincopa este definita ca o pierdere tranzitorie a constientei si tonusului postural datorita fluxului
sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare prompta, fara masuri de resuscitare.

Este o problema clinica frecventa, in special la varstnici. 30% din populatia adulta prezinta cel putin un
episod sincopal. Cauzele sunt disfunctiile cardiace (aritmii, tulburari hemodinamice), afectiuni
vasculare sau neurologice. Prognosticul este relativ benign, cu exceptia cazurilor in care exista o boala
cardiaca asociata. Sincopa apare mai probabil la pacientii cu cardiopatii cunoscute, la barbatii in varsta
si la femeile tinere.

Caracteristic, sincopa are debut brusc, deseori complicata cu traumatisme asociate caderii,
este tranzitorie (durata de la cateva secunde la cateva minute) si este urmata de recuperare prompta
a constientei.

Sincopa vasomotorie poate fi datorata hipertoniei vagale. Cel mai frecvent tip de sincopa
vasodepresoare este hipotensiunea vasovagala sau “lesinul”, adesea declansat de stres, durere sau
claustrofobie, in special la femeile tinere. Simptomele premonitorii, ca greata,
tahicardia si paloarea sunt obisnuite. Episoadele pot fi evitate prin asezarea subiectului in clinostatism
sau prin inlaturarea stimulului declansator. Ca tratament, pacientul este sfatuit sa evite situatiile
predispozante.

Hipotensiunea ortostatica (posturala) este o alta cauza frecventa de sincopa vasomotorie, in special la
varstnici, diabetici, pacientii cu neuropatie vegetativa, la bolnavii cu hemoragii sau hipovolemie si la
pacientii care urmeaza tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante adrenergice. In
majoritatea acestor cazuri, raspunsul vasoconstrictor normal la adoptarea pozitiei ortostatice, care ar
trebui sa compenseze scaderea brusca a intoarcerii venoase, este diminuat. Se observa o scadere
exagerata a TA (peste 20 mm Hg) imediat dupa trecerea din clinostatism in ortostatism, cu sau fara
tahicardie.

Sincopa cardiogena poate fi produsa de o cauza mecanica sau electrica. Disfunctii mecanice ce pot
produce sincopa sunt stenoza aortica (secundara tahicardiei), stenoza pulmonara, cardiomiopatia
hipertrofica, leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonara sau sunt dreapta-stanga.
Episoadele apar de obicei la efort sau dupa efort. Dpdv electric, mai frecvent, sincopa cardiaca se
datoreaza tulburarilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburarilor de conducere (bloc atrio-
ventricular) sau tahiaritmiilor (in special tahicardia ventriculara si tahicardia supraventriculara cu
frecventa rapida).

Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneza si examenul fizic (in special evaluarea TA
in ortostatism, examenul cordului). Ecg de repaus poate evidentia aritmii si alte semne de afectare
cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu sincopa, monitorizarea
electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere este
de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor de
sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange intr-
un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului stang,

atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ simpatic,
responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va determina o
vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi – intepatura de
albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente – reactie anafilactica
la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de substante
izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar suprasolicita
cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului. Dopamina este agentul
vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un debit de 2microgr/kg/min,
care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului hemodinamic adcevat. La doze mici
dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau
dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a simptomatologiei,
de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta categorie de decese
neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau cardiocoronare. Exista patru
mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea inimii, tahicardia ventriculara cu
contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este cardiopatia ischemica, durereoasa si
nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare clinica a bolii coronariene la aproximativ 25%
din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si
disfunctie ventriculara stanga moderata sau severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut
mor inainte de a ajunge la spital. Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara.
Moartea subita mai poate aparea in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura
unui anevrism, hemoragia cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si
dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand suferinta
cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea biologica, datorita
leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se bazeaza pe pierderea
cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea miscarilor respiratorii (“semnul
oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este masajul
cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”, “gura-la-
masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in primele 3-4
minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul, specific
principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat. Astfel, in fibrilatie
ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina, procainamida, xilina; in oprirea
inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac; in tahicardia paroxistica ventriculara cu
moarte subita – socuri electrice sau injectarea intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol.
Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa,
cofeina 0,2 g.