CARTE DEZECHILIBRE PROF GRAUR 20 Ex PDF

Dezechilibre hidro-electrolitice și acido-bazice
MARIANA GRAUR
DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE
ȘI ACIDO-BAZICE
1
2
MARIANA GRAUR
DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE
ȘI ACIDO-BAZICE
Editura “Gr. T. Popa”, U.M.F. Iași

2014
3
Autor:
Mariana GRAUR – profesor, Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Grigore

T. Popa” Iaşi, medic primar Diabet, nutriție, boli metabolice, medic primar
Medicină internă, Centrul Clinic de Diabet, Nutriție, Boli Metabolice, Iaşi
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Graur, Mariana
Dezechilibre hidro-electrolitice şi acido-bazice / Graur Mariana. - Iaşi :
Editura Gr.T. Popa, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-201-6
616.152.11
Referenţi ştiinţifici:
Prof. dr. EUGEN TÂRCOVEANU – Universitatea de Medicină
şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Conf. dr. FLORIN MITU – Universitatea de Medicină
şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Ştiinţifice din Învăţământul Superior
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorilor şi Editurii „Gr. T. Popa" Iaşi. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau
mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
Dezechilibre hidro-electrolitice şi acido-bazice
CUPRINS
Cuvânt înainte ........................................................................................ 7
DEZECHILIBRE HIDRO-ELECTROLITICE
HOMEOSTAZIA APEI ........................................................................ 9

Compoziţia în fluide a organismului ........................................................ 10
Circulaţia apei în organism ...................................................................... 14
Bilanţul hidric .......................................................................................... 22
SODIUL .................................................................................................. 31
Hipernatremia ........................................................................................... 33
Hiponatremia ............................................................................................ 38
Tulburările metabolismului hidro-sodat ................................................... 44
CLORUL ................................................................................................ 55
Hipercloremia ...................................................................................... 56
Hipocloremia ....................................................................................... 57
CALCIUL ............................................................................................... 58
Hipercalcemia ..................................................................................... 60
Hipocalcemia ...................................................................................... 63
FOSFORUL ............................................................................................ 68
Hiperfosfatemia ................................................................................... 69
Hipofosfatemia .................................................................................... 70
POTASIUL ............................................................................................. 72
Hiperpotasemia ................................................................................... 74
Hipopotasemia .................................................................................... 78
MAGNEZIUL ........................................................................................ 84
Hipermagneziemia ............................................................................. 85
Hipomagneziemia .............................................................................. 86
5
DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE
REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ................................ 92

Sistemele tampon ..................................................................................... 92
Reglarea respiratorie ................................................................................ 101
Reglarea renală ......................................................................................... 102
PROCESUL DE COMPENSARE ........................................................ 106
DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE ........... 112
DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE .................................................... 118

Acidoza fixă sau metabolică .................................................................... 118
Acidoza respiratorie ................................................................................. 125
Acidoze mixte .......................................................................................... 129
Alcaloza fixă sau metabolică ................................................................... 129
Alcaloza respiratorie ................................................................................ 134
Alcaloza mixtă ......................................................................................... 138
Paşi în stabilirea diagnosticului de dezechilibru acido-bazic ................... 138
Glosar ...................................................................................................... 140

Anexe ........................................................................................................ 143
Bibliografie selectivă ............................................................................... 149
6
Cuvânt înainte
O căutare în literatura medicală pe tema dezechilibrelor hidro-

electrolitice şi acido-bazice oferă mii de titluri, ceea ce arată frecvenţa si
importanţa problemei. M-am aplecat asupra semiologiei acestei patologii cu
mulţi ani în urmă, într-un curs destinat studenţilor, bine primit şi repede
epuizat.
Dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice sunt des întâlnite în
practica clinică a diverselor specialităţi. Explicarea lor este însă dificilă,
adesea aridă, implicând necesitatea detalierii mecanismelor subjacente.
Înţelegerea dezechilibrelor acido-bazice şi hidro-electrolitice înseamnă
cuprinderea fenomenelor clinice în geneza lor chimică şi moleculară dife-
rită. Tendinţa de a afirma existenţa acestor tulburări doar pe date de la-
borator şi, mai ales, a da sancţiuni terapeutice doar pe baza analizelor este o
greşeală. Integrarea aspectelor clinice cu cele paraclinice constituie o etapă
obligatorie pentru un diagnostic corect şi precoce, pentru monitorizarea
acestor condiţii şi o terapie lipsită de riscuri.
Această carte a fost scrisă pentru a oferi studenţilor, rezidenţilor şi
tinerilor medici practicieni ajutorul necesar pentru înţelegerea mecanismelor
şi managementului clinic al tulburărilor echilibrului hidro-electrolitic şi
acido-bazic. Pe lângă informaţii relevante cu privire la metabolisme, cartea
de faţă prezintă scheme şi tabele, algoritmi de diagnostic care facilitează
înţelegerea tratamentului raţional şi luarea celor mai bune decizii.
În perioada ultraspecializării, acest domeniu atestă unitatea medicinii
şi necesitatea prezentării integrative. Cartea nu are extinderea unei mono-
grafii, dar împreună cu bibliografia selectată poate oferi ce este mai impor-
tant de ştiut. Dacă acest efort de sinteză îşi va îndeplini scopul, urmează să
aprecieze acei pentru care cartea a fost scrisă, sugestiile şi criticile lor fiind
binevenite.
Autoarea
7
8
Dezechilibre hidro-electrolitice
DEZECHILIBRE
HIDRO-ELECTROLITICE
HOMEOSTAZIA APEI
Materia vie este din punct de vedere fizic între solide şi lichide. Nu
este un solid perfect deoarece are mişcări de translaţie ale moleculelor sale
şi cristalele adevărate sunt doar “depozite moarte” în interiorul materiei vii.
Nu este nici lichid perfect pentru că nu i se pot aplica legile de scurgere a
lichidelor (este un lichid nenewtonian) şi are o vâscozitate variabilă, fiind un
coloid de macromolecule cu soluţii de minerale incluse.
Apa este constituentul structural principal al organismului uman.
Pentru a servi funcţiilor care menţin viaţa, apa acţionează ca un solvent
pentru sistemele biologice, serveşte ca un mijloc de transport, oferă forma şi
structura, control al temperaturii şi lubrifiere pentru organism. Organismul
are o mare capacitate de a folosi numeroase mecanisme homeostatice foarte
fin echilibrate pentru a-şi proteja capitalul de apă.
Organismul uman formează un corp continuu de apă menţinut de un
strat protector de piele. Apa din organism se mişcă liber în interiorul şi
exteriorul celulelor, singurul control fiind asigurat de către natura sa chi-
mică. În acest mediu chimic cald şi apos se desfăşoară toate procesele
necesare vieţii.
9
Homeostazia apei
COMPOZIŢIA ÎN FLUIDE A ORGANISMULUI
Apa în organism
Apa totală a organismului reprezintă 50-70% din greutatea corpului,

procent dependent de:
- celulele adipoase care conţin puţină apă; cantitatea de apă a orga-
nismului scade odată cu creşterea masei grase (adult obez – 40-50%, adult
emaciat – 70-75%);
- sex - femeile au o cantitate mai mică de apă, proporţională cu masa
grasă mai mare;
- vârstă – cantitatea de apă scade odată cu înaintarea în vârstă.
Prematurii au o concentraţie de 80% apă, iar nou-născutul aproximativ 75%.
Între 6 luni şi 1 an cantitatea de apă a organismului scade spre 60%, cu o
mică reducere la sfârşitul copilăriei. Un vârstnic poate avea doar 45-55%
apă din greutatea corpului prin creşterea masei grase odată cu scăderea
masei musculare.
Compartimentele apei în organism
Cuvântul “compartiment” este folosit în fiziologie pentru a face refe-

rire la sistemele dinamice din mediul apos de depozitare şi transport al
materialelor vitale. Compartimentul apos al corpului poate fi tratat ca un tot
unitar adunând toată apa din corp, dar şi ca locaţii separate (intracelular,
intravascular etc), unde corpul depozitează şi foloseşte apa. La nivel celular
compartimentele apei sunt separate prin membrane. Mecanismele dinamice
ale organismului mobilizează constant apa spre locurile care o necesită cel
mai mult, menţinând un echilibru între compartimente.
Se obişnuieşte a împărţi apa organismului uman în 2 sectoare (com-
partimente) separate prin membrana celulară:
a) apă intracelulară;
b) apă extracelulară.
Apa extracelulară se împarte, la rândul ei, în două compartimente
despărţite de membrana capilară:
10
• apa plasmatică (4%);

• apa interstiţială (15%):
- apa care înconjură celulele şi îmbibă ţesuturile (inclusiv limfa);
- apa din ţesutul conjunctiv dens (osos);
- apa din sectorul transcelular (2% din greutatea corporală): colecţii
lichidiene extracelulare formate prin transport activ celular sau
activităţi secretorii (secreţii salivare, gastrointestinale, endocrine,
lichide cavitare – ochi, articulaţii, l.c.r.), exudate şi transudate.
Aceste fracţiuni “speciale” cuprind o apă cu semnificaţie redusă în
schimburile dintre sectoare (deci nu pot fi măsurate prin metode clasice de
dozare a apei extracelulare).
Figura 1. Volumul compartimentelor lichidiene ale organismului

(după Sue Rodwell Williams – Basic Nutrition & Diet Therapy)
Compartimentul extracelular descreşte cu vârsta. La nou-născut,

aproximativ o jumătate din lichide se află extracelular. După vârsta de 1 an,
volumul relativ al compartimentului extracelular scade circa 15 l la un
bărbat adult de 70 kg. Volumul lichidului intravascular este similar la copil
şi adult. La adult, volumul sanguin este de aproximativ 5-6 l, din care 3 l îl
reprezintă plasma iar restul de 2-3 l îl constituie eritrocitele (care acţionează
şi ca un important sistem tampon), leucocitele şi trombocitele.
Compoziţia ionică diferă în cele trei sectoare, de aceea ele nu sunt
sectoare hidrice, ci hidroionice.
11
Homeostazia apei
Figura 2. Compoziţia lichidelor organismului

(după Susan J. Whitmire – Fluids and electrolytes. În: Contemporany Nutrition
Support Practice)
Soluţiile
Concentraţia şi distribuţia particulelor din soluţiile apoase din dife-

rite locuri ale corpului determină toate mişcările interne şi echilibrele în
masa totală de apă.
Pe lângă apă, fluidele organismului conţin două tipuri de substanţe
dizolvate: electrolitice şi neelectrolitice.
12
1. Electroliţii – sunt substanţe anorganice mici care disociază în

soluţie şi pot conduce curentul electric numite ioni. Sunt un număr identic
de ioni pozitivi (cationi) şi negativi (anioni). Se măsoară prin capacitatea lor
de a interacţiona unul cu altul (mEq/l), prin greutatea lor (mg/dl) sau prin
greutatea lor moleculară (mmol/l – sistem internaţional). Un echivalent
descrie greutatea unui element în grame care formează o legătură cu un
gram de hidrogen sau îl înlocuieşte. Numărul cationilor şi anionilor măsuraţi
în mEq este întotdeauna egal menţinând o stare de neutralitate chimică
necesară vieţii.
Valoarea dată în mg% poate fi convertită în mEq/l după următoarea
formulă:
mEq/l = mg% x 10 x valenţa / greutatea atomică sau moleculară
mmol/l = mg% x 10 / greutatea atomică sau moleculară
(*10 este conversia de la 100 ml la 1l)
- cationii – ioni care dezvoltă o sarcină pozitivă în soluţie: Na+, Ca++,
K+, Mg++ şi H+:
- extracelular predomină Na+ (97% din Na organismului)
- intracelular predomină K+ (97% din K organismului)
- anionii – sunt ioni care dezvoltă o sarcină negativă în soluţie:
- extracelulari – Cl-, -HCO3-
- intracelulari - PO43-
- acizii organici şi proteinatele sunt asimilate cu anioni
Deoarece conţinutul în electroliţi al plasmei şi fluidului interstiţial
este, în principiu, acelaşi (Tabelul I), valoarea electroliţilor plasmatici re-
flectă compoziţia fluidului extracelular care este compus din fluidul intra-
vascular şi fluidul interstiţial.
Valoarea electroliţilor plasmatici nu reflectă compoziţia fluidului
intracelular.
2. Substanţele neelectrolitice - cum ar fi glucoza şi ureea, nu diso-

ciază în soluţie şi se măsoară prin greutatea lor (mg/dl). Alte substanţe
neelectrolitice importante în clinică sunt creatinina şi bilirubina.
13
Homeostazia apei
Tabelul I. Principalii electroliţi ai compartimentului lichidian
Na+ K+ Cl- HCO3- PO43-

Compartiment
(mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
Intravascular 142 4 103 27 2
Interstiţial 145 4 115 30 2,3
Intracelular 10 160 2 8 140
Transcelular
- Transpiraţie 45 5 58 0 -
- Lichidele
gastrointestinale
Stomac 65 10 100 - -
Bila 150 4 100 35 -
Pancreas 150 7 80 75 -
Duoden 90 15 90 15 -
Intestin subţire 140 6 100 20 -
Ileon terminal 40 8 60 70 -
Rect 40 90 15 30 -
CIRCULAŢIA APEI ÎN ORGANISM
Apa se află în organism sub formă de apă liberă, “apă solvantă”,

care circulă în ţesuturi şi spaţii interstiţiale, şi sub formă de apă legată de
macromoleculele coloidale neosmotice. Apa este menţinută în sectoarele
amintite graţie forţelor osmotice create de sărurile minerale ionizate şi de
unele substanţe organice.
Forţa osmotică a spaţiului intracelular este apreciată a fi de 390 mOsm,
cu 100 mOsm mai mare decât a spaţiului interstiţial, nivel menţinut cu chel-
tuieli de energie rezultate din activităţile celulei.
Proteinele plasmatice, albumine şi globuline, sunt compuşi organici
cu masă moleculară mare. Ele nu se mişcă la fel de liber prin membrane ca
electroliţii, care sunt mult mai mici. De aceea, moleculele de proteine plas-
matice sunt reţinute în vasele sangvine şi constituie o componentă majoră a
sângelui circulant, controlând mişcarea apei în organism şi menţinând volu-
14
mul sangvin. În această funcţie, aceste proteine plasmatice sunt numite

coloizi şi formează soluţii coloidale. Datorită mărimii lor, aceste particule
sau molecule rămân, de obicei, în interiorul vaselor sangvine unde exercită
presiunea coloidosmotică (PCO) pentru a menţine integritatea volumului
sangvin. Proteinele celulare ajută la menţinerea apei celulare într-o manieră
similară.
Factorii ce influenţează deplasarea apei şi soluţiilor
A. Membranele
Fiecare compartiment este separat printr-o membrană semipermea-

bilă care permite mişcarea apei şi anumitor substanţe solubile. Moleculele
mici, cum sunt ureea şi apa, se mişcă liber prin toate compartimentele. Pro-
teinele plasmatice se găsesc doar în spaţiul intravascular. Permeabilitatea
selectivă a membranelor ajută la menţinerea compoziţiei fiecărui compar-
timent în timpul transportului nutrienţilor din plasmă spre celule şi a pro-
duşilor rezultaţi din celule în plasmă. Membranele semipermeabile ale orga-
nismului includ:
1. membranele celulare - separă compartimentul intracelular de cel
interstiţial şi sunt compuse din proteine şi lipide. Sunt membrane groase
care necesită mecanisme speciale de transport prin ele.
2. membranele capilare - separă fluidele intravasculare de cele
interstiţiale. Sunt membrane destul de libere pentru că sunt subţiri şi prezintă
pori. Apa, electroliţii şi diferite nutrimente au liberă trecere prin această
membrană. Moleculele mari proteice nu pot trece de membrana capilară.
3. membranele epiteliale - separă fluidele interstiţiale şi intravascu-
lare de cele transcelulare. Ex.: epiteliul mucoasei gastrice şi intestinale,
membrana sinovială şi a tubilor renali.
B. Procesele de transport
Alături de selectivitatea membranelor, mişcarea apei şi electroliţilor

este determinată de câteva procese de transport.
15
Homeostazia apei
Figura 3. Căile şi mecanismele de transport prin membranele celulare
1. Difuzia - reprezintă mişcarea particulelor în toate direcţiile prin

soluţii sau gaze (figura 3). Particulele se deplasează din zone cu concentraţie
ridicată spre zone cu concentraţie scăzută, în sensul gradientului de
concentraţie. Un exemplu de difuzie este mişcarea oxigenului din alveolele
pulmonare spre capilarele pulmonare. Difuzia se poate produce datorită
schimbării potenţialului electric de-a lungul membranei. Cationii pot urma
anionii şi viceversa. Factorii ce măresc difuzia sunt:
- creşterea temperaturii;
- creşterea concentraţiei de particule;
- scăderea dimensiunilor particulelor;
- creşterea suprafeţei de difuzie;
- scăderea distanţei de difuzie.
Substanţele pot difuza prin pereţii celulari prin:

• difuzie simplă - particule suficient de mici pentru a putea pă-
trunde prin porii proteici (apă, uree);
- solubile în lipide (oxigen,CO2).
Difuzia simplă nu apare în absenţa unui gradient favorabil electric
sau de concentraţie.
16
• difuzie facilitată - prin intermediul unei substanţe transportoare.

Substanţele insolubile în lipide, cum ar fi glucoza, se combină cu un
cărăuş în afara celulei devenind lipid solubilă şi, odată pătrunsă în celulă, se
desface de substanţa cărăuş care devine liberă să transporte o nouă moleculă
de glucoză. Difuzia facilitată necesită şi ea un gradient de concentraţie care
să o favorizeze. Rata de difuzie depinde şi de cantitatea de substanţă cărăuş.
Când există un gradient de concentraţie crescut, cărăuşul devine saturat şi
difuzia descreşte în ciuda prezenţei gradientului favorabil.
2. Transportul activ: este necesară energie pentru ca o substanţă
să se mişte dintr-o arie cu joasă sau egală concentraţie spre o arie cu egală sau
mai mare concentraţie. Termenul de transport activ, ca şi difuzie facilitată,
este dependent de disponibilitatea unei substanţe cărăuş. Multe substanţe se
transportă activ prin membranele celulare: Na+, K+, H+, glucoză şi amino-
acizi. Tubii renali, de exemplu, depind de transportul activ pentru a re-
absorbi în totalitate glucoza filtrată de glomeruli; ca şi la difuzia facilitată,
cărăuşii se pot supraîncărca. În cazul glucozei din tubii renali saturaţia apare
când glicemia depăşeşte 180-200 mg/dl. Transportul activ este vital pentru
menţinerea compoziţiei unice a spaţiului intra şi extracelular.
3. Filtrarea – reprezintă deplasarea apei şi electroliţilor pe baza
presiunii hidrostatice dintr-o zonă cu presiune hidrostatică crescută spre
zone cu presiune hidrostatică scăzută. Presiunea hidrostatică este presiunea
determinată de greutatea lichidului. Filtrarea este importantă pentru ieşirea
lichidului la nivelul capătului arterial al capilarului. Este, de asemenea, forţa
care permite filtrarea a 180 l plasmă/zi prin rinichi.
4. Osmoza – reprezintă deplasarea apei prin membrane semiper-
meabile dintr-o zonă cu concentraţie scăzută a soluţiei spre o zonă cu o
concentraţie crescută. Osmoza poate apare la nivelul oricărei membrane
atunci când concentraţia soluţiei de cealaltă parte a membranei se modifică.
Osmoza distribuie moleculele de apă mai ordonat şi astfel oferă o bază de
solvent pentru substanţele ce trebuie transportate. Următorii termeni se
asociază cu osmoza:
- presiunea osmotică este partea de presiune hidrostatică care se
opune fluxului osmotic al apei;
17
Homeostazia apei
- presiunea oncotică reprezintă presiunea osmotică exercitată de

substanţele coloidale (proteine);
- diureza osmotică reprezintă creşterea eliminării de urină datorată
unor substanţe cum ar fi manitol, glucoză sau substanţe de contrast
care se elimină prin urină şi scad reabsorbţia apei la nivel renal.
5. Pinocitoza: Uneori particule mai mari, cum ar fi proteinele şi
grăsimile, intră în celule absorbite printr-un proces de pinocitoză care
înseamnă “băut celular”. În acest proces, molecule mai mari se ataşează
membranei celulare şi sunt înghiţite de celulă. În acest fel, ele sunt închise
într-o vacuolă ce este un spaţiu mic sau o cavitate formată din protoplasma
celulei. În această cavitate mică particulele de nutriment sunt transportate
prin membrana celulară spre interiorul celulei. Odată ajunsă în celulă,
vacuola se deschide şi particulele sunt metabolizate de enzimele celulare.
De exemplu, pinocitoza este unul din mecanismele fundamentale prin care
lipidele sunt absorbite din intestinul subţire.
C. Concentraţia lichidelor organismului
Osmolaritatea – reflectă numărul de particule aflate într-un litru de

soluţie şi se măsoară în mosm/l. Capacitatea soluţiilor de a crea presiune
osmotică ce afectează deplasarea apei în organism se numeşte osmolalitate
şi se măsoară în mosm/kg apă. Un osmol conţine 6x1023 particule. Scăderea
osmolarităţii extracelulare determină deplasarea apei din fluidul extracelular
în fluidul intracelular, iar creşterea osmolarităţii fluidului extracelular deter-
mină deplasarea apei din fluidul intracelular în fluidul extracelular până la
echilibrarea osmolarităţii celor două compartimente. Na+ este principalul
determinant al osmolarităţii fluidului extracelular şi acţionează menţinând
apa în acest sector. K+ ajută la menţinerea volumului fluidului intracelular,
iar proteinele plasmatice menţin volumul intravascular.
Reglarea osmolalităţii
Osmolalitatea lichidului extracelular determină deplasarea apei în
interiorul sau înafara celulei. Când creşte osmolalitatea fluidului extrace-
lular, lichidul iese din spaţiul intracelular şi determină micşorarea celulelor, iar
când osmolalitatea fluidului extracelular scade, lichidul intră în celule care
18
îşi măresc volumul (figura 4). Setea şi ADH-ul contribuie la menţinerea

osmolalităţii extracelulare
Tonicitatea – moleculele mici, cum sunt ureea şi alcoolul, străbat

membranele cu uşurinţă ajungând mai rapid la un echilibru între com-
partimente şi deci, au un efect minim asupra mişcării apei. Particulele care
se găsesc în special în fluidul extracelular sau în fluidul intracelular deter-
mină tonicitatea compartimentului respectiv. Numărul particulelor intracelu-
lare este relativ constant şi o schimbare în osmolalitatea fluidului intra-
tracelular se datorează adesea unei schimbări a conţinutului în apă a flui-
dului intracelular.
Figura 4. Efectele soluţiilor isotone (A), hipertone (B)

şi hipotone (C) asupra volumului celular
Moleculele mici sunt osmoli ineficienţi. În schimb, sodiul, glucoza şi

manitolul sunt exemple de osmoli eficienţi deoarece ei nu trec uşor prin
19
Homeostazia apei
membrană şi vor afecta şi deplasarea apei. Această osmolalitate efectivă

(care determină deplasarea apei dintr-un compartiment în altul) depinde nu
numai de numărul electroliţilor ci şi de permeabilitatea membranelor. Toni-
citatea reprezintă un alt termen pentru osmolalitatea efectivă:
- soluţii izotone sunt soluţiile care au aceeaşi osmolalitate efectivă
ca şi lichidele organismului (aproximativ 280-300 mOsm/kg).
Un exemplu este soluţia de NaCl 0,9%;
- soluţii hipotone sunt soluţiile cu osmolalitate mai mică decât
lichidele organismului; ex. soluţia de NaCl 0,45%;
- soluţii hipertone sunt soluţiile cu osmolalitate mai mare decât
lichidele organismului; ex. NaCl 3%.
Hipotonicitatea clinică apare în condiţiile unei creşteri anormale a
apei sau pierderii de lichid bogat în sodiu care se înlocuieşte doar cu apă.
Hipertonicitatea clinică se dezvoltă datorită unor pierderi de apă (diabet
insipid), pierderi de lichide hipotone (transpiraţie, diaree) sau creşterii de
osmoli eficienţi (hiperglicemia, administrarea de soluţie hipertonă NaCl,
bicarbonat de sodiu sau manitol).
Osmolalitatea şi presiunea oncotică

Activitatea chimică a electroliţilor este determinată de 3 factori:
- numărul de particule pe unitatea de volum;
- numărul de sarcini electrice pe unitatea de volum;
- numărul de particule osmotic active.
Moli sau Milimoli / litru
Numărul de particule din unitatea de volum se exprimă în moli/l sau
mmoli/l. Un mol din orice substanţă reprezintă greutatea sa moleculară.
De exemplu, un mol de Na+ are 23 g; un mmol are 23 mg. Similar,
un mol de NaCl are 58g (Na = 23, Cl= 35).
Echivalenţi sau miliechivalenţi pe litru
Termenul de echivalenţi permite compararea activităţii chimice a
diferiţilor electroliţi. Un miliechivalent reprezintă raportul dintre greutatea
moleculară şi valenţa sa. Pentru ionii univalenţi, cum este Na+, 1 mEq = 1
mmol. Pentru a transforma din mmoli în mEq o substanţă, înmulţim
numărul de mmoli cu valenţa substanţei respective.
20
Un mEq din orice substanţă se combină cu 1 mEq din altă substanţă

doar dacă au încărcătură electrică diferită. În orice soluţie numărul de mEq
de cationi şi anioni este egal.
Osmoli sau miliosmoli pe litru
Când vorbim de presiunea osmotică a unei soluţii, ne referim la
numărul de particule osmotic active din soluţie, exprimate în Osm/l sau
mOsm/l. Acest termen nu exprimă capacitatea de combinare chimică a
substanţei dizolvate; mai exact, reprezintă numărul de particule prezente în
substanţa disociată. De exemplu, 1 mmol de NaCl disociază într-un mmol
de Na+ şi 1 mmol de Cl-, deci 2 mOsm.
Osmolalitatea serică poate fi calculată cu ajutorul formulei:
Osmolalitatea (mOsm/l) = 2 x [(Na+) + (K+)] + [uree (mg/dl)] /2,8 +
[glucoză (mg/dl)]/18
Presiunea osmotică
Compoziţia ionică unică a spaţiului intra- şi extracelular este menţi-
nută prin intermediul membranelor celulare semipermeabile. În fiecare com-
partiment, numărul de particule osmotic active este de 290 - 310 mOsm/l.
Presiunea osmotică totală este dată de suma presiunilor parţiale ale tuturor
substanţelor dizolvate.
Presiunea oncotică efectivă depinde de substanţele care nu pot
străbate liber membranele semipermeabile, în special proteinele dizolvate.
Presiunea oncotică efectivă este sinonimă cu presiunea coloidoncotică şi
poate fi calculată astfel:
Posm efectivă = 2 x [Na+] + [glucoză] /18 (Normal = 270-285 mOsm/l)
Membranele celulare sunt complet permeabile la apă. Astfel, pre-
siunea osmotică efectivă în spaţiul intra- şi extracelular este egală. Orice
condiţie care modifică această presiune determină deplasarea lichidului între
cele două compartimente. Creşterea presiunii osmotice extracelulare are ca
rezultat ieşirea apei din celulă. Redistribuţia apei continuă până se ajunge
din nou la echilibru.
21
Homeostazia apei
BILANŢUL HIDRIC
În condiţii normale, între aportul şi eliminările de apă nu există

diferenţe cantitative, deci bilanţul hidric este echilibrat. Evident, un bilanţ
hidric pozitiv (excedentar) poate apărea prin creşterea aportului şi scăderea
eliminărilor, iar un bilanţ negativ (deficitar) prin scăderea aportului şi
creşterea eliminărilor.
Necesarul zilnic de apă al organismului este de aproximativ 2500
ml (35-40 ml/kgcorp) constituit dintr-o fracţiune zisă “ajustabilă” (1500 ml)
primită de organism sub formă de lichide (reglată de senzaţia de sete) şi o
fracţiune neajustabilă (1000 ml) intrată cu alimentele solide sau provenind
din metabolism (300 ml apă endogenă) (Tabelul II). Se pot adăuga cantităţi
de apă şi electroliţi introduşi subcutanat, intramuscular sau intravenos.
Aportul hidric (ajustabil) poate fi crescut la 5-6 litri în efort fizic intens,
temperatură ambiantă crescută, diureză osmotică iar în unele stări patologice
până la 20-30 litri. Setea apare când organismul se găseşte într-o stare de
deficit hidric absolut (bilanţ hidric negativ) sau relativ (hiperosmolaritate
plasmatică). Stimulul fiziologic major al setei este creşterea osmolarităţii
eficace (creşterea cu numai 1% a osmolarităţii plasmatice declanşează
senzaţia de sete).
Există şi un stimul al setei de natură extracelulară – scăderea volu-
mului extracelular (în special volumul sanguin): ex. senzaţia de sete înso-
ţeşte întotdeauna hemoragiile mari care nu modifică presiunea osmotică
eficace sau volumul celular.
Echilibrul hidric este asigurat prin secreţia adecvată de hormoni care
depinde de următorii factori (cei mai importanţi): osmolari, volumetrici,
neurovegetativi (emoţii, durere, efort), termici (frigul are efect diuretic, căl-
dura antidiuretic).
Aportul hidric poate fi redus, dar nu sub minimul zilnic necesar de
1000 ml (500 ml reprezintă pierderile minime prin piele, plămân şi materii
fecale, iar 500 ml pierderile obligatorii pentru eliminări renale – eliminarea
unui mOsm prin urină necesită 0,66 (0,7) ml apă).
22
Căile de eliminare a apei şi sărurilor sunt: pulmonară (350 ml/zi

respiraţie), digestivă (100 ml/zi - dependent de tranzit), cutanată (100 ml/zi -
transpiraţii şi 350 ml/zi perspiraţii insensibile) şi renale (1400 ml/zi)
(Tabelul II). Pierderile de apă prin piele şi respiraţie depind de temperatură,
umiditate, frecvenţa respiratorie, febră. Apa pierdută creşte cu 100-150 ml/zi
pentru fiecare grad de creştere a temperaturii corpului peste 37oC. Pierderile
prin transpiraţie pot fi enorme (100-2000 ml/zi), depinzând de temperatura
ambientală şi activitatea fizică (Tabelul II). Doar rinichiul este corespun-
zător reglabil şi apt de a elimina cantităţi variabile de sare şi apă – în funcţie
de echilibrul hidrosodat şi acidobazic. Prin sistemul multiplicator contracu-
rent rinichiul poate elimina o urină foarte concentrată sau foarte diluată (1400-
50 mOsm/l) capacitate ce se poate aprecia prin calcularea clearance-ului
apei libere:
 osm − U 
Cl H 2 O = V l − 
 osm − p 
unde:
osm-U = osmolaritatea urinară;
osm-p = osmolaritatea plasmatică;
V = volumul.
Tabelul II. Ingestia şi eliminările zilnice de apă (ml/zi)
Normal Efort fizic prelungit
Ingestie
Lichide ingerate 2100 ?
Lichide din metabolism 300 200
Total 2400 ?
Eliminări
Insensibile prin piele 350 350
Insensibile prin plămân 350 650
Transpiraţie 100 5000
Fecale 100 100
Urina 1400 500
Total 2300 6600
23
Homeostazia apei
O sechestrare (“fugă”) internă rapidă de fluide se întâlneşte în

peritonite, pancreatite, tromboză de venă portă, ileus sau ocluzie intestinală,
sindrom de strivire şi rabdomioliză, arsuri sau în perioade postoperatorii. Se
constituie “al treilea spaţiu” cu lichid ce nu se pierde din organism, dar nu
poate fi folosit, ceea ce duce la reducerea volumului circulant. Un pacient cu
pierderi în al treilea spaţiu apare ca încărcat de volum (creştere în greutate,
edem) dar clinic prezintă simptome şi semne de reducere a volumului
circulant efectiv (hipotensiune şi tahicardie).
Turn-overul extern relativ lent al apei la adult (aport hidric de numai
5% în raport cu apa totală a organismului) este compensat de un turn-over
intern foarte rapid (circuit bidirecţional celulă - spaţi extracelular).
Reglarea metabolismului apei este asigurată de cele două sisteme de
integrare: endocrin şi nervos. ADH-ul limitează pierderile de apă, iar centrul
setei asigură aportul necesar de apă. Ambele mecanisme asigură menţinerea
osmolarităţii lichidelor organismului. Aldosteronul reglează eliminările de
Na şi menţine volumul lichidelor organismului. Legătura dintre centrul
osmolarităţii şi centrul volumului pe de o parte, şi secreţia de ADH şi
aldosteron pe de altă parte, se face pe cale umorală pentru ADH şi nervoasă
pentru aldosteron (dar şi umoral direct de la celulele juxtaglomerulare).
Hipotalamusul menţine homeostazia apei modulând aportul şi eliminările
hidrice. Scoarţa cerebrală influenţează centrii hipotalamici (de exemplu,
anxietatea, emoţiile puternice pot influenţa diureza).
Reglarea volumului vascular

Oscilaţii mari ale volumului sectorului interstiţial pot apare fără
afectarea majoră a funcţiilor organismului. Aceasta se întâmplă mai ales
dacă aceste modificări apar treptat. Bolnavii de ciroză, de exemplu, sunt
capabili deseori să suporte cantităţi importante de lichid de ascită. Sectorul
vascular permite mai puţine modificări şi trebuie menţinut cu atenţie pentru
a asigura ţesuturilor un aport adecvat de nutrienţi şi eliminarea produşilor de
metabolism fără alterarea sistemelor vitale. Lichidul intravascular care
asigură o perfuzie tisulară eficientă se numeşte volum circulant efectiv. Mo-
dificările volumului circulant sunt percepute de receptori specializaţi
localizaţi în sinusul carotidian, crosa aortei, atrii şi vasele renale. Aceşti
receptori de volum nu măsoară volumul total dar percep modificările de
24
presiune din pereţii atriali şi arteriali. Creşterea volumului circulant deter-

mină o creştere a presiunii arteriale şi deci, şi stimularea acestor receptori.
Modificările de volum percepute de receptorii de volum conduc la modi-
ficări ale debitului cardiac, rezistenţei vasculare, sete şi modificarea excre-
ţiei renale de apă şi sodiu. Aceste modificări sunt mediate de o combinaţie
de factori neurologici şi hormonali:
• sistemul nervos simpatic;
• sistemul renină – angiotensină;
• aldosteronul;
• factorul natriuretic atrial;
• hormonul antidiuretic (ADH).
Setea reprezintă o senzaţie fizică distinctă şi o necesitate conştientă

de apă ce implică centrii de control de la nivel cerebral şi hipotalamus, aflaţi
în legătură cu activitatea hormonală ce reglează aportul de apă.
În mod normal, rinichii excretă continuu lichidul, iar apa se pierde şi
la nivelul pielii sau plămânilor prin evaporare. Astfel, o persoană se deshi-
dratează continuu, determinând scăderea volumului extracelular şi creşterea
concentraţiei Na+ şi a altor electroliţi. Celulele mucoasei bucale aflate în
legătură cu circulaţia sanguină mai concentrată se deshidratează suficient
pentru a declanşa senzaţia de sete. Osmoreceptorii situaţi în centrul setei din
hipotalamus răspund, de asemenea, la modificările de presiune din lichidul
cerebrospinal şi descarcă mesaje prin fibrele nervoase intensificând senzaţia
de sete. Ulterior, după ce persoana bea apă, stimularea receptorilor situaţi în
peretele gastric inhibă setea (Tabelul III).
Tabelul III. Controlul setei

Creşte setea Scade setea
↑ Osmolaritatea ↓ Osmolaritatea
↓ Volumul sanguin ↑ Volumul sanguin
↓ Presiunea arterială ↑ Presiunea arterială
↑ Angiotensina II ↓ Angiotensina II
Uscăciunea mucoaselor Distensia gastrică
25
Homeostazia apei
Setea este stimulată de creşterea osmolarităţii plasmei, hipovolemie,

hipotensiune (Tabelul III). Hiperosmolaritatea asimptomatică apare doar la
indivizii care au alterat mecanismul setei sau nu au acces la apă (copii sau
pacienţi comatoşi). Pacienţii cu diabet insipid, de exemplu, care excretă o
cantitate mare de urină diluată datorită alterării funcţiei ADH, vor păstra
osmolaritate şi volum relativ normale cât timp sunt capabili să bea şi să-şi
satisfacă setea care asigură prima protecţie contra hiperosmolarităţii.
Protejarea volumului celulelor cerebrale

Celulele cerebrale sunt protejate împotriva modificărilor bruşte ale
volumului de apă prin variaţia numărului de particule intracelulare. Particu-
lele utilizate şi mecanismul implicat nu se cunosc exact (osmoli idiogeni?).
Corecţia prea rapidă a modificărilor osmolarităţii lichidului extracelular
(corecţia rapidă a hipo- sau hipernatremiei, a hiperglicemiei severe) trebuie
evitată datorită riscului de schimbare bruscă a volumului celulelor cerebrale.
Circulaţia apei tisulare: mecanismul de schimb al lichidului capilar

Mecanismul de schimb al lichidului capilar este unul dintre cele mai
importante controale ale organismului în menţinerea echilibrului hidric total,
care funcţionează ca un act de echilibrare între presiunile opuse ale fluidelor
care nutresc celula.
Apa şi nutrimentele circulă spre ţesuturi în vasele sangvine. Apa
esenţială, nutrimentele şi oxigenul trebuie să fie împinse în afara circulaţiei
sangvine spre circulaţia tisulară, apoi apa, metaboliţii celulari şi dioxidul de
carbon trebuie să fie absorbite din nou în circulaţia sangvină, pentru a-şi
distribui resursele în tot corpul şi pentru a elimina reziduurile metabolice.
Organismul menţine un flux constant de apă prin ţesuturi – transportând
materiale la şi de la celule - printr-un echilibru între presiuni opuse de
lichid:
1. presiunea hidrostatică, presiunea sangvină intracapilară (a mio-
cardului contractil), care împinge sângele în circulaţie, şi
2. presiunea coloidosmotică a proteinelor plasmatice, ce absoarbe
lichidele tisulare înapoi în circulaţia continuă. Un proces de filtrare operează
în concordanţă cu diferenţa de presiune osmotică de fiecare parte a mem-
branei capilare.
26
Acest flux vital de lichid prin ţesut este menţinut printr-un echilibru
între presiunea sangvină şi presiunea osmotică a particulelor de proteine
plasmatice. Acest echilibru cheie al circulaţiei tisulare este ilustrat în figura 5.
Figura 5. Mecanismul de schimb lichidian. Echilibrul presiunilor

care reglează schimburile de lichid
(după Sue Rodwell Williams, Basic Nutrition & Diet Therapy)
Controlul echilibrului hidric

Organismul uman foloseste circulaţia a două sisteme de organe im-
portante pentru a controla balanţa hidrică totală din organism. Aceste
sisteme implicate sunt circulaţia gastro-intestinală care susţine digestia şi
absorbţia nutrimentelor, şi circulaţia renală care menţine un nivel sanguin
normal pentru diferite nutrimente şi metaboliţi.
27
Homeostazia apei
Circulaţia gastro-intestinală
Apa din plasma sanguină conţinând electroliţi vitali este secretată în
mod constant în tractusul gastro-intestinal pentru a ajuta procesele de
digestie a alimentelor şi absorbţie a nutrimentelor. În porţiunea finală a
intestinului, majoritatea apei şi electroliţilor este reabsorbită în sânge pentru
a reintra în circulaţie. Mişcarea constantă a unui mare volum de apă şi
electroliţi în sânge, celule secretoare şi tractusul gastro-intestinal se numeşte
circulaţie gastro-intestinală. Importanţa circulaţiei gastro-intestinale indică
gravitatea pierderii de fluid din porţiunea proximală sau distală a tractusului
gastro-intestinal. Circulaţia este menţinută în izotonicitate cu apa extracelu-
lară (inclusiv din sânge) şi prezintă riscuri în dezechilibrele clinice după
cum urmează:
Legea izotonicităţii. Toate lichidele gastro-intestinale sunt ţinute în
izotonicitate, însemnând o stare de presiune osmotică egală, rezultată din
concentraţii egale de electroliţi şi alte particule de solvit. De exemplu, când
o persoană bea apă (adică apă simplă, fără alţi solviţi sau împreună cu
mâncare) electroliţii şi sărurile intră în intestin din plasma sangvină încon-
jurătoare pentru a echilibra presiunile. Dacă o soluţie concentrată de
amestec de mâncare este ingerată, o cantitate adiţională de apă este atunci
trasă înspre intestin din plasma sangvină înconjurătoare pentru a dilua
conţinutul intestinal; în fiecare dintre aceste cazuri, apa şi electroliţii se
mişcă prin diferitele compartimente ale lichidului extracelular pentru a
menţine soluţiile din tractul gastro-intestinal în stare izotonică cu lichidul
înconjurător. Un dezechilibru neobservat între presiunile implicate va avea
efecte în final asupra compartimentului de lichid intracelular care, într-un
efort de a restabili echilibrele, riscă să conducă la deshidratare celulară.
Datorită cantităţilor mari de apă şi electroliţi implicate, pierderile la
nivel gastro-intestinal proximal şi distal sunt cea mai comună cauză a pro-
blemelor clinice legate de lichide şi electroliţi.
Circulaţia renală
Rinichii menţin nivele corespunzătoare pentru toţi constituenţii
sângelui prin filtrarea acestuia şi apoi prin reabsorbţia selectivă a apei şi a
materialelor necesare care sunt transportate prin organism. Prin această
28
continuă “spălare” a sângelui de către milioanele de nefroni, balanţa hidrică

şi electrolitică a sângelui este menţinută. Când apar leziuni renale şi acest
proces de filtrare nu funcţionează normal, apar dezechilibre hidrice.
Hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina) şi aldosteronul reali-
zează două mecanisme fundamentale de control hormonal la nivelul rini-
chiului pentru a ajuta la menţinerea unei balanţe hidrice constante în organism.
Metode de explorare a echilibrului hidric

Apa totală este apreciată prin spaţiul de diluţie a apei generale (oxid
de deuteriu sau oxid de tritiu) sau a unei substanţe difuzibile (ureea). Apa
extracelulară este măsurată prin spaţiul de difuzare a unei substanţe elective
pentru un anumit sector (inulină, manitol, clor, sodiu). Volumul intravas-
cular, la rândul său, este apreciat cu hematii marcate cu crom sau albumină
marcată cu iod, iar hematocritul permite calcularea volumului plasmatic şi a
volumului globular (Tabelul IV). Apa interstiţială este calculată scăzând apa
intravasculară din apa extracelulară.
Compoziţia şi distribuţia lichidelor pierdute sau câştigate influen-
ţează diferiţi indici de laborator. Diagnosticul volumului în exces sau pier-
dut este dificil clinic, dar există câteva teste de laborator care pot fi indi-
catori indirecţi ai modificărilor de volum extracelular. Când există un deficit
suficient pentru a reduce rata de filtrare glomerulară (RFG), creşte ureea
sanguină. Pe un rinichi indemn, de obicei creatinina nu creşte proporţional.
Astfel, creşterea raportului dintre uree şi creatinină (mai mult de 25:1) dife-
renţiază o azotemie prerenală de una renală.
În practică sunt folosite examene biologice simple: proteinemia şi
hematocritul pot oferi informaţii asupra hidratării extracelulare.
Alte analize frecvente şi utile sunt:
- presiunea osmotică eficace a plasmei;
- rezistivitatea plasmatică;
- ionograma plasmatică (exemplu: natremia este suficientă pentru
a aprecia presiunea osmotică a sectorului extracelular);
- volumul şi osmolalitatea urinară;
- deficitul de apă se calculează după formula:
29
Homeostazia apei
Deficitul de apă = volumul normal - volumul actual

Volumul normal (l) = % apă totală x greutatea normală (kg)
Volumul actual (l) = [Na+normal (140mEq/l)/Na+actual (mEq/l)] x volumul
normal (l)
Tabelul IV. Măsurarea volumului de lichid a organismului

Deficitul de apă = (Na+ plasmatic – 140)/140 x % apă totală x greutatea normală (l)
Volum Indicatori
3
Apa totală H2O, 2H2O, antipirină
22
Lichid extracelular Na, 125I-iodtalamat, tiosulfat, inulină
Calculat ca: apa totală – volumul de lichid
Lichid intracelular
extracelular
125
Volum plasmatic I-albumină, reactiv blue Evans (T-1824)
Hematii marcate 51Cr sau calculat ca: volum
Volum sanguin
sanguin = volum plasmatic/(1 – hematocrit)
Calculat ca: volum de lichid extracelular –
Lichid interstiţial
volum plasmatic
30
SODIUL (Na)
Metabolismul apei este indisociabil de cel al sodiului. Capitalul

sodic al organismului este de 90 g, adică 3800-3000 mEq, 44% este în
sectorul extracelular şi 2% în celulă, restul este “sodiul neschimbabil” fixat
în os, cartilagii şi ţesut conjuctiv. În spaţiul extracelular sodiul se găseşte în
stare ionizată, reprezentând fracţiunea cea mai importantă a cationilor. Nive-
lul scăzut al sodiului intracelular este menţinut printr-un proces activ (pompa de
Na-K cu prezenţa ATP şi a sistemului enzimatic Na-K-ATP-ază).
Concentraţia normală a Na+ seric este de 135-145 mEq/l. Sodiul
joacă un rol vital în menţinerea concentraţiei şi volumului lichidului extra-
celular.
Principalele acţiuni fiziologice ale Na+ în organism sunt:
- în echilibrul osmotic (“scheletul” osmotic extracelular);
- în echilibrul acidobazic (90% din totalul bazelor organismului);
- în excitabilitatea neuromusculară (antagonism al potasiului).
Aportul zilnic de Na+ este de 150-250 mEq/zi (9-15 g NaCl) şi
provine din alimentaţie. Absorbţia sodiului prin epiteliul intestinal se face
prin mecanism activ şi este mărită de aldosteron şi dezoxicorticosteron. Din
motive de echilibru osmotic, retenţiile de sodiu sunt însoţite de o cantitate
echivalentă de apă (1000 ml pentru 145-150 mEq de Na+ retenţionaţi).
Eliminările sunt prin transpiraţie, pierderi digestive şi urină (mecanisme
complexe de reglare a Na+ de către rinichi, asigură ajustarea eliminărilor în
funcţie de aport între 0-400 mEq/zi).
Rinichii sunt responsabili de excreţia excesului de Na+ şi sunt
capabili de conservarea sa asiduă în perioadele de restricţie sodică severă.
Angiotensina II, aldosteronul şi peptidul natriuretic atrial sunt principalii
factori care reglează eliminarea renală de Na+. Atât angiotensina II cât şi
aldosteronul cresc reabsorbţia renală a Na+.
31
Sodiul
Principalul stimul pentru eliberarea angiotensinei este scăderea

volumului lichidului extracelular; aldosteronul, la rîndul său, este eliberat ca
răspuns la creşterea angiotensinei II. În schimb, peptidul natriuretic atrial
creşte excreţia renală de Na+ ca răspuns la creşterea volumului lichidului
extracelular.
În timp ce creşterea Na+ plasmatic se însoţeşte întotdeauna de hiper-
osmolalitate, o valoare normală sau scăzută a Na+ plasmatic nu induce
obligatoriu normo- sau hipoosmolalitate datorită prezenţei altor substanţe
osmotic active. Aceste substanţe pot străbate cu uşurinţă membranele celu-
lare (uree, metanol, etanol, isopropanol şi etilenglicol), nu antrenează şi depla-
sarea apei şi determină hiperosmolalitate fără deshidratare intracelulară.
Prezenţa glucozei în spaţiul extracelular determină deplasarea apei
din celule (deshidratare intracelulară) şi hiponatremie prin diluţie.
Figura 6. Relaţia dintre osmolalitatea plasmei şi hipo- sau hipernatremie

(după Halterman R, Beri T. Therapy of dysnatremic disorders)
Alte substanţe care pot determina hiponatremie în acest fel sunt

manitolul, maltoza şi glicina (folosite ca soluţii de irigare în timpul rezecţiei
transuretrale a adenomului de prostată sau în chirurgia endometrială).
32
Concentraţia Na+ este menţinută prin reglarea aportului şi a excreţiei

de apă. Dacă nivelul seric al Na+ creşte (hipernatremie), creşte osmolalitatea
serului, stimulând centrul setei şi determinând creşterea eliberării de ADH
din hipofiza posterioară. ADH acţionează la nivel renal conservând apa.
Combinaţia dintre creşterea aportului de apă şi conservarea ei la nivel renal
ajută la normalizarea Na+ seric (figura 6).
Când concentraţia Na+ scade (hiponatremie), rinichiul răspunde
excretând excesul de apă. Astfel, modificările nivelului seric al Na+ reflectă
în mod obişnuit modificările echilibrului apei. Câştigul sau pierderea din
capitalul total al Na+ nu se reflectă obligatoriu în nivelul seric al Na+.
Valoarea determinării natriului plasmatic pe baza căruia se pune
diagnosticul de hiper sau hiponatremie este relativă. Exemplu: hiperna-
tremia poate reprezenta creşterea aportului sodic dar şi scăderea raportului
apă-sodiu (pierderi de apă).
HIPERNATREMIA (Na+ > 145 mEq/l, 145 mmol/l)
Hipernatremia reprezintă un deficit de apă în relaţie cu capitalul total

+
al Na -ului şi poate deriva din pierderea de apă (cel mai frecvent) sau din
câştigul de Na+ (Tabelul V).
Deoarece hipernatremia poate apare doar când este alterat mecanis-
mul setei sau nu există acces la apă, subiecţii cu risc pentru hipernatremie
sunt pacienţii intubaţi, cu status mental alterat, copiii şi vârstnicii.
Hipernatremia reprezintă o stare de hiperosmolalitate. Menţinerea
echilibrului osmolar se face prin contracţia volumului intracelular; este o
tulburare periculoasă.
• Hipernatremia cu Na+ total scăzut – apare prin pierderi de apă
mai mari decât cele de Na+. Pacienţii au semne de hipovolemie cum ar fi
hipotensiune ortostatică, tahicardie, oligurie, colabarea venelor gâtului, pliu
cutanat persistent, mucoase uscate şi, uneori, alterarea statusului mental.
Cauzele principale sunt pierderile de apă hipotonă prin rinichi sau
tract gastrointestinal. Diureza osmotică este determinată de prezenţa solvi-
ţilor organici neresorbiţi în lumenul tubular al nefronului ce conduce la
pierderi de apă în exces faţă de Na+ şi K+. Cea mai frecventă cauză de
diureză osmotică este hiperglicemia şi glicozuria din diabetul zaharat prost
33
Sodiul
controlat, dar şi prin administrarea intravenoasă de manitol sau în creşterea

producţiei endogene de uree.
Tabelul V. Clasificarea etiopatologică a hipernatremiilor

HIPERNATREMII ABSOLUTE HIPERNATREMII RELATIVE
1. Aport crescut faţă de eliminări: 1. Scăderea aportului de apă:
- intoxicaţii cu sare; - prin alterarea mecanismului setei
- alimentaţie pe sondă nazogastrică; [hipodipsie secundară sau primară
- alimentaţie parenterală (rar)];
îndelungată; - prin privarea de apă (acces limitat, stări
- perfuzii cu soluţii saline hipertone postoperatorii, intubaţi).
sau bicarbonat de sodiu;
- dializă extrarenală.
2. Eliminare scăzută faţă de aport: 2. Creşterea eliminărilor de apă:
- de origine primitiv renală: - pierderi cutanate şi pulmonare: şocul
• glomerulonefrită acută sau caloric, transpiraţii profuze, arsuri,
cronică; suferinţe cutanate cu exsudaţie masivă,
• anurii de origine tubulară; polipnee;
- de origine primitiv endocrină: - pierderi digestive: diaree osmotică,
• hiperfuncţie vărsături, aspiraţii gastrice sau intesti-
corticosuprarenală; nale, fistule digestive, alimentaţie
• tratamentul cu ACTH, enterală;
corticosteroizi; - pierderi renale: diabet insipid, insufi-
- hipertensiune arterială malignă. cienţă renală, rinichiul hipopotasemic,
3. Tulburările reglării hidroionice: hipocloremic, hipercalcemic, “nefrita
- alterarea producerii şi eliminării care pierde apă”, scăderea hipertoni-
ADH; cităţii medulare (necroză papilară),
- “hipernatremiile esenţiale”. diureză osmotică indusă de uree,
manitol, glucoză (diabetul zaharat).
Diareea este cea mai comună cauză gastrointestinală de hipernatre-

mie. În mod specific, diareea osmotică (indusă de lactuloză, sorbitol sau de
malabsorbţia carbohidraţilor) şi gastroenteritele virale determină pierderi de
apă care depăşesc pierderile de Na+ şi K+.
• Hipernatremia cu Na+ total crescut – rezultă din administrarea de
soluţii hipertone (NaCl 3%), instilaţii intra-amniotice pentru avortul tera-
peutic sau la administrarea de NaHCO3 pentru tratamentul acidozei meta-
bolice, hiperpotasemiei şi a stopului cardio-respirator. Poate apare acciden-
tal în hemodializă sau prin consumul excesiv de sare.
34
Hipernatremia cu Na+ total normal – pierderile de apă fără Na+

determină hipernatremie doar în prezenţa unei ingestii necorespunzătoare de
apă (la cei care nu au acces la apă sau prezintă tulburări neurologice).
Afectarea setei poate fi datorată hipodipsiei primare ce apare ca rezultat al
afectării osmoreceptorilor hipotalamici care controlează setea din boala
granulomatoasă, ocluzia vasculară şi tumori.
Pierderile extrarenale de apă apar la nivelul tegumentelor sau a
tractului respirator în cadrul febrei, exerciţiului fizic, expunerii la tempera-
turi ridicate, arsuri severe, stări hipermetabolice sau la pacienţii ventilaţi
mecanic. În plus, concentraţia de Na+ scade cu perspiraţia profundă,
crescând astfel pierderea de apă liberă de solviţi. Pierderile renale de apă ce
conduc la hipernatremie euvolemică sunt consecinţa secreţiei anormale de
ADH (diabet insipid central sau nefrogen).
Tablou clinic
Semne şi simptome
Ca o consecinţă a hipertonicităţii, apa iese din celule, conducând la
scăderea volumului fluidului intracelular. Pacienţii vor acuza sete intensă şi,
eventual, poliurie.
Scăderea volumului celulelor cerebrale este asociată cu creşterea
riscului de hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Prin urmare,
simptomele majore ale hipernatremiei sunt neurologice şi includ alterarea
statusului mental, slăbiciune, iritabilitate neuromusculară, deficite focale
neurologice şi, ocazional, comă sau convulsii.
Hipernatremia simptomatică apare doar la indivizii care nu au acces
la apă sau au mecanismul setei alterat (copii, bătrâni, pacienţi comatoşi).
Când natremia creşte brusc, volumul celulelor cerebrale scade (1) cu
consecinţe vasculare grave. După 48 de ore de schimbări adaptative se poate
reveni la normal (2). Dacă Na+ scade brusc, volumul celular creşte şi
creierul herniază (3). Acest pericol este îndepărtat dacă Na+ scade lent (4)
(figura 7).
Evaluare clinică: febră uşoară, roşeaţa tegumentelor, edeme peri-
ferice şi edem pulmonar, hipotensiune ortostatică şi tahicardie (pierdere de
apă), creşterea tonusului muscular şi exagerarea reflexelor osteotendinoase,
spasticitate musculară.
35
Sodiul
Figura 7. Modificări ale volumului celulelor cerebrale în hipernatremie

(după Halperin, Kamel & Goldstein. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2010)
Măsurători hemodinamice
• în excesul de sodiu: creşterea presiunii venoase centrale şi a pre-
siunii arteriale pulmonare;
• în pierderile de apă: scăderea presiunii venoase centrale şi a pre-
siunii arteriale pulmonare. Volumul efectiv de apă pierdut este minim datorită
ieşirii apei din celule secundar hipernatremiei ce determină hipertonicitate.
Diagnostic de laborator
• Na+ plasmatic > 145 mmol/l;
• semne de hemoconcentraţie: creşterea hematocritului şi modificări
ale hemoleucogramei, hiperproteinemie, hiperlipidemie, hipercloremie;
• osmolalitate urinară
- > 400 mOsm/l - atunci când rinichiul păstrează capacitatea de a
conserva apa;
- < 250 mOsm/l – caracteristică diabetului insipid central sau
nefrogen.
36
Figura 8. Algoritmul de diagnostic clinic şi tratament în hipernatremie
37
(după Robert W. Schrier, Renal and Electrolyte Disorders, 2010)

Sodiul
Terapie
Scopul terapiei este de a stopa pierderile de apă şi de a corecta
deficitul de apă (figura 8). Cantitatea de apă necesară pentru a corecta
deficitul se calculează după formula:
deficitul de apă = [(Na+plasmatic – 140) / 140] + apa totală (l)
Corecţia rapidă este periculoasă pentru celula cerebrală, putând duce
la tulburări neurologice permanente. Corecţia se va face încet, în 48-72 ore.
Calea fiziologică de a administra apa este cea orală, eventual prin sondă
naso-gastrică.
HIPONATREMIA (Na+ < 135 mEq/l, 135 mmol/l)
Hiponatremia se dezvoltă mai ales când există un stimul fiziologic

pentru conservarea apei.
În hiponatremia prin diluţie, prin creşterea aportului de apă sau
scăderea clearance-ului apei libere (insuficienţă cardiacă congestivă, insufi-
cienţă hepatică decompensată) (Tabelul VI), capitalul sodic este normal sau
crescut, dar pacientul este incapabil să excrete excesul de apă liberă prin
scăderea fluxului plasmatic glomerular. Scăderea volumului de urină pri-
mară şi concentraţia sodică excită macula densa şi duce la eliberarea de
aldosteron. Hiponatremia prin depleţie este mai frecventă după admi-
nistrarea de diuretice. Hiponatremia din bolile metabolice produce un
gradient osmotic între spaţiul intracelular şi plasmă (flux de apă şi sodiu spre
celulă – falsă scădere a natremiei). În hiperlipemii şi hiperproteinemii, hipo-
natremia este aparentă (raport apă/sodiu – normal, spaţiu hidric restrâns).
A. Hiponatremia cu osmolalitate plasmatică scăzută
- Hiponatremia cu scăderea Na+ total (hipovolemică) – aceşti

pacienţi prezintă atât deficit de apă, cât mai ales deficit de Na+. Pierderile
gastrointestinale (vărsături, diaree) şi în al 3-lea spaţiu se asociază cu
retenţie de Na+ la nivel renal şi Na+ urinar va fi < 10 mmol/l, iar urina
hiperosmolară.
38
Tabelul VI. Clasificarea etiologică a hiponatremiilor

1. Diluţională (bolnavi cu “edeme hiponatremice”: insuficienţă cardiacă
congestivă, ciroză hepatică, sindrom nefritic, hipoproteinemie severă).
2. Prin depleţie:
a. Pierderi nonrenale de sodiu:
- gastrointestinale: diaree, vărsături cu alcaloză metabolică, fistule şi
aspiraţie nasogastrică;
- arsuri şi plăgi drenate;
- acumulare de lichid intracorporeal (efectul celui de al “3-lea
spaţiu”): pancreatite, peritonite, traumatism muscular, ileus.
b. Pierderi renale:
- tratament diuretic excesiv;
- nefropatii cu pierdere de Na+;
- acidoză tubulară renală proximală;
- insuficienţă suprarenală.
3. Secundară - tulburărilor metabolice: hiperglicemie, hiperlipemie,
hiperproteinemie.
- endocrine (hipotiroidism, insuficienţă corticosuprarenală, secreţie
inadecvată de ADH - SIADH, tumori maligne);
- boli ale sistemului nervos central;
- boli pulmonare;
- medicamente: barbiturice, morfină, nicotină, clofibrat.
Folosirea de diuretice tiazidice este cauza cea mai comună de hipo-

natremie hipovolemică. Nefropatia care pierde sare poate apare la unii
pacienţi, este caracterizată prin incapacitatea de a conserva Na+ şi este
asociată frecvent cu sindromul rinichiului polichistic, nefropatia analgezică,
pielonefrita cronică sau uropatia obstructivă. Diureza osmotică determină
eliminarea unor cantităţi importante de apă şi Na+, iar aportul predominant
de lichide hipotone conduce la hiponatremie.
- Hiponatremia cu Na+ total crescut (hipervolemică) este consecinţa
stărilor edematoase cu scăderea volumului circulant efectiv. În insuficienţa
cardiacă congestivă, scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale deter-
mină eliberarea de ADH. Hiponatremia este agravată de stimularea siste-
mului renină-angiotensină şi de producerea de catecolamine.
- Hiponatremia cu Na+ total normal (euvolemică)
1. Secreţie inadecvată de ADH (SIADH) – cauza comună de hipona-
tremie normovolemică dată de eliberarea nefiziologică de vasopresină din
39
Sodiul
regiunea posterioară a glandei pituitare sau din focare ectopice, rezultând

scăderea excreţiei de apă liberă.
2. Deficienţa de glucocorticoizi (acţionează direct scăderea secreţiei
de vasopresină – corticotrophin releasing factor, sau indirect – secundar
depleţiei volemice) şi de hormoni tiroidieni (tulburări cardiace cu scăderea
filtrării glomerulare şi creşte secreţia de vasopresină, deci creşterea răs-
punsului la stimuli hemodinamici).
3. Medicamente care acţionează prin:
- stimularea eliberării de vasopresină (nicotină, carbamazepină,
antidepresive triciclice, agenţi antipsihotici, narcotice);
- potenţează acţiunea antidiuretică a vasopresinei (clorpropamida,
metilxantină şi AINS);
- analogi de vasopresină (oxitocin, desmopresin acetat).
4. Stressuri fizice sau emoţionale care se asociază cu eliminare de
ADH.
5. Hipoxia şi hipercapnia acută stimulează secreţia de ADH.
6. Polidipsia primară psihogenă: compulsii spre consum exagerat de
apă şi potomania de bere – ingestia unor cantităţi importante de apă (> 10 l)
poate produce hiponatremie.
7. Hipersensibilitatea la diureticele tiazidice – dezvoltă hiponatremie
în special persoanele vârstnice după câteva zile de terapie, printr-un mecanism
care combină pierderea excesivă de Na+ la nivel renal cu retenţia de apă.
8. Reacţie de hipersensibilizare la IECA – IECA pot determina
polidipsie centrală şi creşterea secreţiei de ADH, având ca rezultat hipona-
tremie severă.
B. Hiponatremia cu osmolalitate plasmatică normală sau crescută
• Pseudohiponatremia prin scăderea fazei apoase a plasmei şi

creşterea proteinemiei şi lipemiei, scăderea artificială a Na+ raportat la litru
de plasmă.
• Hiponatremia asociată cu stări hiperosmolare este dată de creşte-
rea concentraţiei soluţiei restrângând compartimentul extracelular. Rezultă
un gradient osmotic care face ca apa să treacă din compartimentul intrace-
lular în cel extracelular, cu hiponatremie consecutivă. Hiponatremia hiper-
tonică este frecvent dată de hiperglicemie sau, ocazional, de administrarea
de manitol. Na+ plasmatic scade cu 1,6 mmol/l pentru fiecare 100 mg/dl de
creştere glicemică.
40
Figura 9. Algoritm de diagnostic clinic şi tratament în hiponatremie
41
(după Robert W. Schrier, Renal and Electrolyte Disorders, 2010)

Sodiul
Manifestări clinice
Ca şi în cazul hipernatremiei, simptomele hiponatremiei sunt dato-

rate afectării sistemului nervos central, mai ales când scăderea concentraţiei
Na+ este importantă şi rapid instalată. Hiponatremia cu hipoosmolalitate
determină pătrunderea apei în celulele cerebrale şi edem cerebral, hiper-
tensiune intracraniană şi leziuni cerebrale.
Simptomele neurologice nu apar de obicei până la un nivel al Na+
seric de 120-125 mEq/l.
Coma şi modificările neurologice permanente pot apare când nivelul
seric al Na+ este mai mic de 115 mEq/l. Pacienţii cu risc crescut pentru
complicaţii neurologice ale hiponatremiei sunt copiii, femeile în premeno-
pauză, pacienţii psihiatrici polidipsici, bătrânii cu tratament diuretic tiazidic
şi pacienţii hipoxici.
• Hiponatremia cu scăderea volumului lichidului extracelular:
iritabilitate, anxietate, ameţeală, modificări de personalitate, hipotensiune
ortostatică, uscăciunea mucoaselor, piele rece şi umedă, tremurături şi comă.
• Hiponatremia cu volum al lichidului extracelular normal sau
crescut: cefalee, oboseală, apatie, confuzie, slăbiciune, edeme, creşterea pre-
siunii arteriale, crampe musculare, convulsii şi comă.
Vârstnicii au risc crescut de hiponatremie datorită scăderii capacităţi
renale de conservare a Na+ şi scăderea eliminării de apă liberă care apare cu
înaintarea în vârstă.
Când natriul scade, apa intră în celula cerebrală şi creşte presiunea
intracraniană (1). Când natremia atinge aprox. 120 mmol/l, pericolul de
herniere este foarte mare. Dacă scăderea natriului este graduală (2), apar
modificări adaptative (export K+ şi molecule organice) şi celulele cerebrale
rămân normale, în ciuda prezenţei hiponatremiei. Dacă natremia creşte prea
rapid în acest stadiu, se dezvoltă o demielinizare osmotică (3). Dacă corecţia
natremiei se face într-un timp mai lung, celulele cerebrale rămân normale (4)
(figura 10).
Măsurători hemodinamice
• Scăderea volumului extracelular: evidenţierea hipovolemiei prin
scăderea presiunii venoase centrale, presiunii arteriale pulmonare, debitului
cardiac, tensiunii arteriale medii şi creşterea rezistenţei vasculare sistemice.
42
• Creşterea volumului extracelular: evidenţierea hipervolemiei

prin creşterea presiunii venoase centrale, presiunii arteriale pulmonare şi
tensiunii arteriale medii.
* Hexagonul din centrul figurilor reprezintă ventriculii cerebrali
Figura 10. Modificări ale volumului celulelor cerebrale în hiponatremie

Diagnostic de laborator
1. Na+ seric < 135 mEq/l.
2. Osmolaritate serică: scăzută, cu excepţia cazurilor de pseudo-
hiponatremie, azotemie sau ingestia de toxice care cresc osmolaritatea
(etanol, metanol).
3. Densitate urinară: scăzută deoarece rinichiul încearcă să excrete
apa în exces (figura 9). La pacienţii cu SIADH concentraţia de urină este
inadecvată.
4. Na+ urinar: scăzut (de obicei < 20 mEq/l), cu excepţia SIADH şi
insuficienţă adrenaliană (figura 9).
43
Sodiul
Terapie
Ţinta tratamentului este de a creşte Na+ plasmatic prin restricţie de
apă şi promovarea pierderii de apă, supleerea deficitului de Na+ şi corectarea
dezechilibrelor subiacente. Hiponatremia uşoară asimptomatică nu necesită
tratament. În caz de stare edematoasă, hiponatremia reflectă severitatea bolii
de bază. Tratamentul include restricţia de apă şi sodiu, corecţia hipokalemiei
şi promovarea pierderilor de apă în exces faţă de Na+ (diuretice de ansă).
Rata corecţiei hiponatremiei depinde de absenţa sau prezenţa disfuncţiilor
neurologice, de rapiditatea şi magnitudinea scăderii Na+ plasmatic. Corecţia
prea rapidă a Na+ duce la creşterea volumului extracelular şi determină
demielinizare osmotică sau mielinoză pontină (paralizie flască, dizartrie,
disfagie). Diagnosticul se confirmă prin CT sau IRM. Hiponatremia acută
cu alterarea statusului mental şi comă necesită corecţie cu soluţie salină
hipertonă şi urmărirea creşterii Na+ plasmatic cu 1-2 mmol/l/oră (niciodată
mai mult de 5 mmol/l şi nu mai mult de 8 mmol/l în primele 24 de ore).
TULBURĂRILE METABOLISMULUI HIDRO-SODAT
Stările de deshidratare (depleţiile hidro-saline)
Pierderea de apă se însoţeşte de depleţie de electroliţi mai mare sau

mai mică, determinând deshidratarea hipotonă, izotonă sau hipertonă.
Deshidratările pot fi globale (intra şi extracelular) sau predominant
intracelulare.
Deshidratarea hipertonă
Este consecinţa unui bilanţ hidric negativ (pierderi excesive de apă

fără sare) prin leziuni renale şi extrarenale sau aport hidric insuficient
(Tabelul VII).
Este o deficienţă hidrică intra şi extracelulară acompaniată de
creşterea osmolarităţii plasmatice.
44
Cauzele extrarenale de deshidratare includ pierderea de lichide prin

tractul gastrointestinal, piele şi aparatul respirator şi acumularea în spaţiul al
treilea (arsuri, pancreatite, peritonite). Aproximativ 9 l de lichide intră în
tractul gastrointestinal zilnic, 2 l prin ingestie şi 7 l prin secreţie. Aproape
98% din acest volum este reabsorbit, deci pierderea de lichide prin fecale
este de numai 100-200 ml/zi. Afectarea reabsorbţiei gastrointestinale sau
creşterea secreţiei conduce la pierderea de volum.
Tabelul VII. Clasificarea etiologiei deshidratărilor hipertone

1. Pierderi excesive de apă:
renale: diabet insipid, hipofizar, nefrogen, diureză osmotică
(comă diabetică, insuficienţă renală cronică, insuficienţă
renală acută fază poliurică);
extrarenale:
- digestive: vărsături, diaree apoasă, aspiraţie
gastrointestinală, fistule;
- cutanate: transpiraţii, arsuri, plăgi diverse;
- pulmonare: polipnee, traheostomizaţi, stări febrile
prelungite.
2. Aport hidric insuficient sau suprimat:
- exicoza de sete: imposibilitatea de a-şi exprima sau
satisface setea, alterarea senzaţiei de sete;
- greşeli terapeutice;
- naufragiaţii (beau apă de mare).
Evaporarea de apă de la nivelul pielii şi a aparatului respirator con-

tribuie la termoreglare. Aceste pierderi insensibile ajung până la 500 ml/zi.
Concentraţia de Na+ a transpiraţiei este în mod normal de 20-50 mmol/l şi
scade în transpiraţiile profuze datorită acţiunii aldosteronului. Deoarece
transpiraţia este hipotonă, pierderea de apă depăşeşte pierderea de Na+.
Anumite condiţii conduc la sechestrarea de lichide în spaţiul al
treilea. Acest compartiment este extracelular, dar nu este în echilibru nici cu
fluidul extracelular, nici cu fluidul intracelular. Lichidele sunt pierdute
efectiv din fluidul extracelular şi poate rezulta hipovolemie. Exemplele
includ lumenul intestinal în obstrucţia gastrointestinală, ţesuturile subcu-
45
Sodiul
tanate în arsurile severe, spaţiul retroperitoneal în pancreatita acută şi

cavitatea peritoneală în peritonite.
Fiziopatologie
Hipovolemia şi hipertonia lichidelor extracelulare prin hipernatremie
stimulează secreţia de aldosteron şi ADH (diminuează eliminările hidrosa-
line urinare şi sudorale). Creşterea presiunii osmotice efective a spaţiului
extracelular stimulează centrul setei cu posibilitatea de compensare prin
aport lichidian. Dacă persistă hipertonia extracelulară, se produce deshidra-
tarea celulară cu tulburarea metabolismului celular.
Scăderea volumului fluidului extracelular se manifestă prin scăderea
volumului plasmatic şi hipotensiune. Hipotensiunea este determinată de
diminuarea întoarcerii venoase (presarcină) şi de diminuarea debitului cardiac;
sunt stimulaţi baroreceptorii din sinusul carotidian şi arcul aortic; se stimu-
lează, astfel, activarea sistemului nervos simpatic şi a sistemului renină-
angiotensină. Efectul net constă în menţinerea presiunii arteriale medii şi a
perfuziei cerebrale şi coronare. În contrast cu răspunsul cardiovascular, răs-
punsul renal are ca scop refacerea volumului fluidului extracelular prin scă-
derea ratei filtrării glomerulare şi a filtrării Na+ şi prin promovarea reabsor-
bţiei Na+ la nivel tubular. Creşterea tonusului simpatic măreşte reabsorbţia
tubulară proximală de Na+ şi scade rata filtrării glomerulare prin vaso-
constricţie preferenţială a arteriolei aferente. Na+ este, de asemenea, reabsor-
bit în tubul contort proximal ca răspuns atât la creşterea angiotensinei II, cât
şi la alterarea hemodinamicii capilare peritubulare (scade presiunea hidro-
statică şi creşte presiunea oncotică). Creşterea reabsorbţiei de Na+ în ductul
colector este o componentă importantă a adaptării renale la scăderea volu-
mului fluidului extracelular. Aceasta apare ca răspuns la creşterea secreţiei
de aldosteron şi hormonului antidiuretic şi la scăderea secreţiei peptidului
natriuretic atrial.
Clinic: sete vie, chinuitoare, scăderea turgorului pielii, scăderea
secreţiei de salivă, limbă uscată, fisurată, roşie, “prăjită”, uscăciunea mucoa-
selor (se apreciază pe faţa inferioară a limbii şi la nivelul spaţiului gingivo-
lingual), disfagie, tulburări de fonaţie, oligurie (mai ales la comatoşi) în
stadii tardive, creşterea temperaturii (tulburări de termoreglare), tulburări de
comportament şi conştienţă, astenie marcată, torpoare, delir, comă (comă
46
profundă hiperosmolară, hipernatremică, cu sfârşit letal, prin stop respirator,

când pierderile lichidiene ating 1/15 - 1/25 din greutatea corporală); tulbu-
rări neurologice, motorii (contractură - convulsii).
Biologic: hemoconcentraţie cu creşterea moderată a hematocritului
şi ratatinarea hematiilor, hipernatremie relativă, creşterea concentraţiei albu-
minelor plasmatice, a presiunii osmotice efective a plasmei, scăderea punc-
tului crioscopic, rezistivitate electrică scăzută.
Concentraţiile plasmatice ale ureei şi creatininei tind să fie crescute,
reflectând o scădere a ratei filtrării glomerulare. În mod normal, raportul
uree/creatinină este aproximativ 10/1. În azotemia prerenală, hipovolemia
determină creşterea reabsorbţiei ureei, ceea ce duce la o creştere a ureei
sanguine faţă de creatinina plasmatică, raportul uree/creatinină devenind
20/1 sau mai mare.
Hipopotasemia este frecventă în situaţiile în care există o pierdere
crescută de K+, renală sau gastrointestinală, iar hiperpotasemia apare în
insuficienţă renală, insuficienţă de mineralocorticoizi şi diverse tipuri de
acidoză metabolică.
Alcaloza metabolică apare în hipovolemia indusă de diuretice şi în
cazul vomismentelor sau al aspiraţiei nasogastrice. În contrast, acidoza
metabolică este asociată cu insuficienţă renală, tulburări tubulointerstiţiale,
insuficienţă de mineralocorticoizi, diaree, cetoacidoză diabetică şi acidoză
lactică.
Răspunsul adecvat la deshidratare constă în creşterea reabsorbţiei
renale de Na+ şi apă, care se reflectă în compoziţia urinei.
Osmolalitatea şi densitatea urinară la subiecţii hipovolemici sunt în
general mai mari de 450 mosm/kg şi, respectiv, 1015, reflectând creşterea
secreţiei de hormon antidiuretic.
Particular: la diabetici, deshidratarea celulară din “coma hiper-
osmolară” este dată de glicemia crescută extracelular (mai mult de 6 g/l).
Deshidratarea izotonă
Se întâlneşte în pierderi concomitente, proporţionale de apă şi sare

(izotonice).
Etiologia constă în pierderi renale sau extrarenale sau aport deficitar
(Tabelul VIII).
47
Sodiul
Deshidratarea afectează numai spaţiul extracelular (volumul sanguin

şi interstiţiu).
Tabelul VIII. Clasificarea etiologică a deshidratărilor izotone
1. Pierderi renale: insuficienţă corticosuprarenală, diuretice saluretice,

insuficienţă renală acută (faza poliurică), tubulopatii, diureză osmotică
(diabet zaharat), insuficienţă renală cronică.
2. Pierderi extrarenale:
- cutanate: mucoviscidoză, transpiraţii profuze, leziuni cutanate
(arsuri, plăgi);
- digestive: vărsături abundente, diaree, aspiraţii, fistule.
3. Aport deficitar: imposibilitatea de hidratare (lipsa apei, bolnavi
dependenţi), leziuni ale centrului setei.
Fiziopatologie – pierderea izotonă determină reducerea comparti-

mentului lichidian interstiţial şi intravascular, stimularea veloreceptorilor şi
secreţie de aldosteron, creşterea retroresorbţiei de sodiu şi apă pentru
refacerea volumului circulant cu oligurie (scade natriureza şi creşte eli-
minarea de potasiu şi uree). Hemodinamic, se centralizează circulaţia şi
scade fluxul sanguin renal.
Clinic apar pe prim plan semnele şocului. Dominante sunt tul-
burările hemodinamice. Bolnavul prezintă debit cardiac scăzut, tahicardie,
hipotensiune accentuată în ortostatism, oligurie, iar la reduceri peste 30% a
volumului circulant apare şocul.
Biologic – semne de hemoconcentraţie, hematocrit crescut, hiper-
proteinemie; natremie şi osmolaritatea urinii concentrată, cu scăderea Na+ şi
Cl- urinar în limite normale, posibilităţi de creştere a ureei prin insuficienţă
renală funcţională.
Deshidratarea hipotonă
Se întâlneşte în pierderi mai mari de sare decât de apă pe cale renală,

extrarenală sau prin aport insuficient de sare (Tabelul IX), înlocuirea pier-
48
derilor de fluide extracelulare prin apă fără suficienţi electroliţi. Spaţiul

extracelular este redus, celulele hiperhidratate.
Tabelul IX. Clasificarea etiologică a deshidratărilor hipotone

1. Pierderi excesive de apă:
- renale: insuficienţă corticosuprarenală, diabet zaharat, diureză
osmotică, tubulopatii cu pierdere de sare, rinichi polichistic,
diuretice saluretice, insuficienţă renală acută - faza poliurică;
- extrarenale: digestive (vărsături, diaree, aspiraţie în organele
cavitare), cutanat (mucoviscidoză, transpiraţii profuze, arsuri,
plăgi);
2. Aport salin insuficient: perfuzii cu lichide hipotone.
Fiziopatologie – hipotonia lichidului extracelular determină

absorbţia acestuia în celulă, accentuând deshidratarea extracelulară şi
hiperhidratarea celulară. Prin exicoză şi hemoconcentraţie creşte secreţia de
ADH şi scade diureza. Colapsul duce la diminuarea filtrării glomerulare şi
creşte secreţia de aldosteron. Pierderile lichidiene extracelulare se fac spre
exterior, cât şi spre propriile celule, dând gravitate sindromului.
Clinic – semne de deshidratare extracelulară: scăderea debitului
cardiac, tahicardie, scăderea TA (ortostatică) până la colaps (precoce),
alături de semnele hiperhidratării celulare (apatie, greţuri, vărsături, cefalee,
crampe musculare, tulburări de conştienţă). Cutanat - pielea prezintă “pliu
persistent” (semne căutate pe peretele abdominal, regiunea subclaviculară,
faţa anterioară a coapsei şi antebraţului), globii oculari hipotonici şi
înfundaţi în orbite.
Biologic: hematocrit intens crescut, Na+ şi Cl- scăzute, insuficienţă
renală funcţională. Na+ urinar 10 – 30 mmol/24h.
Stările de hiperhidratare (retenţiile hidro-saline)

Se caracterizează prin retenţia de apă în organism după aport de
lichide sau când excreţia renală este afectată.
Hiperhidratarea poate fi izotonă, hipertonă sau hipotonă.
49
50
Sodiul
CIC - compartiment intracelular

CEC - compartiment extracelular
Figura 11. Efectul deficitului sau excesului de fluide isotonice şi efectul hiponatremiei sau hipernatremiei
asupra mişcărilor apei între compartimentele intracelular (CIC) şi extracellular (CEC)
(Porth C.M. Essentials of Pathophysiology Concepts of Altered Health States,
2nd Edition. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins, 2007)
Hiperhidratarea hipertonă
Hiperhidratarea hipertonă reprezintă retenţia excesivă de sare com-

parativ cu cea hidrică, lichid extracelular hiperton, care determină deshidra-
tarea celulară şi edem (Tabelul X).
Tabelul X. Clasificarea etiologică a hiperhidratărilor hipertone

1. Aport excesiv de sare: perfuzii hipertone excesive.
2. Incapacitate renală de a elimina capitalul sodic:
- insuficienţă renală acută şi cronică;
- sindromul nefrotic.
3. Retenţie de sare:
- hiperaldosteronism în primele zile, ciroza ascitică
(hipersecreţie de aldosteron + inactivare redusă a
aldosteronului), edeme carenţiale, insuficienţă cardiacă
globală, hiperfuncţie corticosuprarenală
Hiperhidratarea afectează spaţiul extracelular, apa este scoasă din

celulă.
Fiziopatologie: hiperosmolaritatea stimulează secreţia de ADH şi
retenţia de apă, excită centrul setei şi determină ingestia voluntară de apă.
Hipernatremia inhibă secundar aldosteronul, eliminându-se urini concentrate
(bogate în sodiu). Edemele apar prin extravazarea lichidului în spaţiul
extracelular.
Clinic: semne ale deshidratării celulare: sete intensă, febră, agitaţie,
torpoare, comă, alături de manifestări ale retenţiei hidrice, extracelulare:
edem, hipotensiune arterială şi fenomene de insuficienţă cardiacă.
Biologic: hemodiluţie (hipoproteinemie, hematocrit scăzut, Na+ >
147 mmol/l şi rezistivitate electrică scăzută).
Hiperhidratarea izotonă
Din punct de vedere clinic, este cea mai importantă alterare a

echilibrului hidroelectrolitic, secundară acumulărilor în spaţiul extracelular,
51
Sodiul
mai ales interstiţial, de lichide cu osmolaritate apropiată de cea plasmatică

(apă şi sodiu în proporţii egale) fără modificări ale lichidelor celulare
(Tabelul XI).
Tabelul XI. Clasificarea etiologică a hiperhidratării izotone (edemele)

1. Creşterea presiunii hidrostatice intravasculare:
- edemul cardiac, cirotic, tromboflebitic.
2. Reducerea presiunii coloid-osmotice a plasmei (proteinemie < 25 mg%)
- carenţă alimentară, tulburări de sinteză, insuficienţă hepatică;
- pierderi excesive: renale, sindrom nefrotic, glomerulonefrite cronice,
digestive, enteropatia exsudativă;
- hipercatabolism proteic: hipertiroidie, excesul de hormoni estrogeni,
excesul de hormoni mineralocorticoizi.
3. Tulburări ale drenajului limfatic: cauze mecanice sau infecţioase
4. Tulburări ale permeabilităţii capilare:
- tulburări ale inervaţiei vasomotorii: capilaroplegia, capilarite
imunoalergice;
- tulburări ale tramei proteice a membranei bazale: carenţă proteică,
ciroză, infecţii cu germeni care secretă hialuronidază,
mineralocorticoizi;
- deficite vitaminice: C, P, E, deficit de calciu;
- tulburări ale metabolismului celulei endoteliale: edem inflamator, edem
cardiac, degerătură;
- agenţi permeabilizanţi: amine (histamină, serotonină), polipeptide
(bradikinina, leucotoxine), proteaze (plasmină, kalicreină).
Fiziopatologie: acumularea lichidelor izotone în spaţiul extracelular

presupune ieşirea apei din vase (prin creşterea presiunii hidrostatice, redu-
cerea presiunii coloidosmotice, tulburarea permeabilităţii capilare, scăderea
drenajului limfatic, secreţia crescută de ADH şi aldosteron şi stabilirea unui
cerc vicios). Ponderea acestor factori şi a altora asociaţi (toxici, neuro-
vegetativi etc.) dau aspect particular fiecărei forme de edem.
Semne clinice: hiperhidratarea extracelulară poate fi discretă şi nu se
traduce clinic decât prin creşterea greutăţii bolnavului, dar poate fi şi
52
considerabilă, determinând edeme subcutanate generalizate, epanşamente în

seroase şi edeme viscerale (anasarcă). De menţionat că sunt edeme şi fără
hiperhidratare extracelulară: edemele inflamatorii, alergice şi cele care
însoţesc obliterările vasculare (flebite, compresiuni venoase şi limfatice).
Biologic: hematocritul şi proteinemia sunt de mică valoare în apre-
cierea hiperhidratării. Hipoproteinemia poate arăta boala cauzală (sindrom
nefrotic, ciroză, sindroame carenţiale) şi nu diluţia.
Hiperhidratarea hipotonă
Apare în condiţiile unui bilanţ hidric pozitiv dat, de obicei, de

insuficienţă renală (insuficienţă renală acută cu aport hidric important sau
eliberarea masivă de apă endogenă sau insuficienţă renală cronică în stadiul
terminal cu aport hidric inadecvat, soluţiile glucozate fără aport de elec-
troliţi). Se mai întâlneşte în insuficienţa adrenaliană, cardiacă şi hepatică, în
caz de malnutriţie prin deficienţă proteică sau boli cronice consumptive.
Tabelul XII. Clasificarea etiologică a hiperhidratărilor hipotone

1. Pierderi excesive saline: regim hiposodat sau desodat, evacuări
repetate ale ascitei în cantităţi mari, abuz de saluretice cu restricţie
sodată, hipersecreţie de ADH (afecţiuni cerebrale, tumori,
traumatisme).
2. Aport excesiv de apă: spălături gastrice abundente, clisme
voluminoase, greşeli terapeutice, hiperhidratarea în oligoanurie.
Hiperhidratarea afectează predominant celulele.

Fiziopatologie – apa va trece din spaţiul extravascular, extracelular
la nivel intracelular, determinând hiperhidratarea intracelulară şi hemodi-
luţie (expansiunea volumului vascular scade secreţia ADH).
Clinic: refuzul de a bea zilnic lichide, dezgust de apă, anorexie, gre-
ţuri şi vărsături, cefalee, semne nervoase, crampe musculare, convulsii, tul-
burări psihice, torpoare până la comă, edeme, oligurie cu urini concentrate
exceptând cazurile de hiperhidratare.
53
Sodiul
Biologic: diminuarea electrolitemiei globale, hiponatremie, scăderea

punctului ∆ crioscopic, proteinele în ser scăzute.
Intoxicaţia cu apă poate fi consecinţa unor perfuzii abundente cu

lichide lipsite de electroliţi (glucoză), mai ales la bolnavii cu capacitate
scăzută de eliminare a apei.
Sindromul Schwartz-Bartter = hipersecreţia aberantă de vasopresină
în tumori bronşice, se întâlneşte şi în procese diencefalice după tratamente
(tolbutamid, vincristin). ADH reţine apa dar continuă eliminarea de sodiu.
Clinic: greţuri, sughiţ, tulburări neuropsihice (crize comiţiale, afazie,
comă).
Biologic: hiponatremie, hipocloremie, uree mică, osmolaritate redusă.
Tabloul clinic este dominat de scăderea bruscă a osmolarităţii
plasmatice sau cu prezenţa unor stimuli neosmotici pentru ADH (diuretice,
opiacee, barbiturice). Apar manifestări de insuficienţă cardiacă acută (edem
pulmonar acut) prin suprasolicitare şi creşterea tensiunii intracraniene (cefa-
lee, bradicardie, pierderea conştienţei). Primele semne de alarmă: oliguria şi
ralurile crepitante şi subcrepitante la bazele plămânilor.
Hematocritul, sodiul şi clorul scad în ser.
54
CLORUL (Cl)
Clorul este principalul anion al spaţiului extracelular. Masa totală a

clorului schimbabil este de 2030 mEq (0,25 din greutatea corporală) din care
1700 sunt extracelulari. Organismul uman conţine 32 mEq clor/kg, inegal
repartizaţi: în plasmă 3,48 - 3,75 g/l (90-106 mEq/l), în LCR 4,4 g/l (125
mEq/l), în sudoare 2-125 mEq/l (normal 50 mEq/l), în sucul gastric 150-200
mEq/l, intracelular 1-3 mEq/l.
Cuvântul “clor” provine de la grecescul cloros = verde (clorul liber
este un gaz de culoare verzuie). De la această culoare au derivat denumirile
de cloroză sau cloranemie date unor anemii, sau denumirea de clorom
acordată tumorii mieloblastice. Clorul inspirat este iritant pentru căile
respiratorii, putând determina pneumonii acute toxice grave.
Clorul din organism provine din alimentaţie. Se absoarbe consecutiv
transportului activ de Na+ în intestin (pompa de Cl--HCO3- transferă ionul
contra gradientului electric). O mare cantitate de clor este secretată la nive-
lul mucoasei gastrice, dar este practic total absorbită la nivelul intestinului.
Eliminările se fac prin rinichi (la nivelul tuturor segmentelor nefro-
nului) şi numai 1% prin fecale. Prin sudoare se elimină o cantitate variabilă,
în funcţie de acţiunea aldosteronului şi a celorlalţi hormoni mineralo-
corticoizi. Cel mai mult se elimină în insuficienţă suprarenală şi în muco-
viscidoză (testul sudorii Cl > 100 mEq/l).
Acţiune fiziologică:
- alături de Na+ , Cl- este cel mai important factor de menţinere a
osmolarităţii spaţiului extracelular. Intervine în echilibrul acido-
bazic (în acidoză intră în hematie - Cl- plasmatic scade şi creşte
Cl- globular) având rol în tubul distal renal pentru economisirea
bicarbonatului;
55
Clorul
- intervine în secreţia renală (rinichiul nu poate avea diureză

normală decât la o cloremie normală);
- participă la formarea acidului clorhidric în stomac.
Tulburările metabolismului clorului însoţesc tulburările metabolis-
mului Na+ şi a apei care domină simptomatologia.
Manifestări proprii: acidoza hipercloremică şi alcaloza hipoclore-
mică.
HIPERCLOREMIA (Cl- > 110 mEq/l; > 110 mmol/l)
Retenţia de clor se întâlneşte în deshidratarea cu hipertonie plasma-

tică şi globală (hipervolemie fără creşterea capitalului de clor din organism)
în: pierderi alcaline, perturbări ale funcţiei renale (aport crescut de clorură
de amoniu sau alte cloruri în condiţiile insuficienţei renale cronice), trata-
ment prelungit cu acetazolamidă, resorbţie de clor pe cale digestivă, deri-
vaţii uretero-intestinale, alcaloze gazoase (hipercloremia adevărată), utili-
zarea răşinilor schimbătoare de ioni, acidoza tubulară renală, faza de deshi-
dratare a comei diabetice (Tabelul XIII).
Clinic: nici un semn clinic nu traduce hipercloremia.
Tabelul XIII. Clasificarea etiologică a hipercloremiilor
1. Fără creşterea paralelă a sodiului:

- acidoză metabolică (acidoza renală, tubulopatii congenitale
sau câştigate, insuficienţă renală);
- alcaloză respiratorie;
- anastomoză uretero-colică (reabsorbţie de clor prin intestinul
gros);
- terapie cu steroizi.
2. Clor crescut paralel cu sodiul:
- deshidratarea celulară (deficit de apă, aport excesiv de NaCl,
sindrom nefrotic);
- hiperelectrolitemie cerebrală (leziuni hipotalamice).
56
HIPOCLOREMIA (Cl- < 90 mEq/l; < 90 mmol/l)
Depleţia de Cl- apare în pierderi digestive, insuficienţă renală

cronică, alcaloze metabolice şi acidoze gazoase, intoxicaţii cu brom, folo-
sirea îndelungată a diureticelor mercuriale (Tabelul XIV).
Semne clinice: caracteristice afecţiunii generatoare sau date de per-

turbările umorale asociate, care sunt diverse şi complexe.
Tabelul XIV. Clasificarea etiologică a hipocloremiilor

1. Fără scăderea concomitentă a sodiului:
- acidoză respiratorie;
- alcaloză metabolică;
- comă diabetică;
- aport exagerat de bicarbonat;
- intoxicaţie cu brom.
2. Cu scăderea concomitentă a sodiului:
- intoxicaţie cu apă (producţie inadecvată de ADH);
- diuretice (mercuriale, tiazidice);
- transpiraţii masive;
- evacuare lichid de ascită (parancenteze repetate);
- insuficienţă suprarenală;
- insuficienţă renală (anurie);
- pierderi digestive (vomă, diaree).
Biologic: Cl- = 60-90 mEq/l, traducând dezechilibrul hidroelectro-

litic în care hipocloremia este un fenomen conex. O cloremie < 10 mmol/l
se întâlneşte în pierderile digestive înalte.
57
Clorul
CALCIUL (Ca)
Calciul este cel mai abundent cation din organismul uman (1-1,5 kg,
aproximativ 2% din greutatea corporală) dar 99% se găseşte în os şi dinţi, şi
doar 1% în ţesuturi şi lichide biologice (0,1% extracelular şi plasmă). Din
calciul osos, doar 4 g participă la schimburile cu celelalte sectoare (0,5% din
Ca total este schimbabil).
În sânge: 90-110 mg/l = 4,5-5,5 mEq/l = 2,5 mmol/l sub 2 forme:
- nedifuzabil - legat de proteine – 40-50 mg/l (40%);
- difuzabil (ultrafiltrabil) – 55-60 mg/l:
- calciu ionizat (Ca++) = “calciu activ” (50%);
- caciu neionizat, chelat de acizi organici (10%).
Deoarece concentraţia de Ca ionic este critică pentru o serie de
procese fundamentale, ea este menţinută în limite remarcabil de constante.
La nivel intracelular, calciul este în cantitate mică, doar membranele
celulare, microzomii şi mitocondriile fiind mai bogate. Hematiile sunt lipsite
de calciu. Calciul interstiţial = 50 mg/l.
Calcemia este datorată, pe de o parte, echilibrului dintre absorbţia
digestivă a calciului alimentar şi catabolismul osos şi, pe de altă parte,
dintre excreţia urinară şi fecală a calciului şi anabolismul osos, proces
controlat de sistemul hormonal (parathormon) şi 1,25-dihidroxivitamina D.
Aportul zilnic mediu de 800 mg/zi (20 mmol/zi) este provenit din
alimentaţie, unde este legat de proteine şi acizi organici şi accesoriu sub
formă anorganică (fosfat de calciu, bicarbonat de calciu, sulfat de calciu).
Absorbţia calciului depinde de: gradul de ionizare al sărurilor de calciu, pH-
ul mediului intestinal, vitamina D, PTH, mărimea aportului. Calciul nu
poate fi absorbit decât ionizat.
Există alimente care conţin mult calciu nedisociabil (făinoasele au
fitaţi de calciu insolubili, legumele oxalaţi de Ca; excesul de fosfor din
alimente duce la formarea de fosfat de Ca insolubil).
58
Calciul este absorbit în cea mai mare parte în prima porţiune a

intestinului subţire printr-un proces activ, dependent de vitamina D.
Absorbţia Ca depinde de pH-ul gastrointestinal: în stomac, acidul clorhidric
descompune sărurile de Ca, inclusiv proteinaţii de Ca şi se obţine clorura de
Ca solubilă, ionizabilă şi absorbabilă. Mediul intestinal predominant alcalin
inhibă absorbţia Ca, iar vitamina D şi PTH favorizează absorbţia. Coefi-
cientul de absorbţie este în funcţie de aportul de Ca: aportul mic - absorbţie
până la 90%, aport mare absorbţie 20% (deficienţele de Ca sunt rar întâlnite,
tocmai prin capacitatea organismului de a se adapta la aport variabil).
Eliminările de Ca2+ sunt 80% prin fecale – 600-1000 mg/zi = 16
mmol/zi (din care 2/3 Ca alimentar neabsorbit şi 1/3 Ca2+ endogen din
sucurile digestive); 10% renale – 150-250 mg/zi = 4 mmol/zi şi eliminări
cutanate mici 20-30 mg/zi = 0,73 mmol/zi.
Reglarea metabolismului Ca2+, mecanism sensibil şi eficient, are loc
paralel cu cea a fosforului, principalii factori care influenţează homeostazia
fiind: parathormonul, calcitonina, vitamina D şi prostaglandinele.
Rolul Ca2+:
- element plastic celular, conferă soliditate scheletului şi dinţilor;
- diminuă excitabilitatea neuromusculară, antagonizează ionul de
K+, intervine în transmisia influxului nervos, declanşează contrac-
ţia miocardului şi a musculaturii netede, este inhibitor al vagului
(simpaticomimetic), acţionează stabilizator asupra membranelor;
- intervine în apărarea antiinfecţioasă, în generarea chininelor, în
reacţia antigen - anticorp, în fixarea complementului, activează
cascada de reacţii în procesul de coagulare;
- are acţiune asupra pielii şi fanerelor;
- stimulează secreţia de gastrină;
- modulează efectele unor hormoni, intervine ca mediator al
activităţii intracelulare, etc.
59
Calciul
HIPERCALCEMIA (Ca2+ > 11 mg/dl ;> 2,7 mmol/l)
Hipercalcemiile, în general cu creşterea Ca++ ionic, sunt urmarea

predominanţei intrărilor Ca în sectorul sanguin, mai frecvent prin eliberarea
Ca din oase faţă de eliminări sau depuneri. Apare în special atunci când
influxul de calciu din oase sau din intestin depăşeşte capacitatea de excreţie
renală. Etiologic sunt două mari tipuri de hipercalcemie: hiperparatiroidism
primar (hipersecreţie PTH) şi hiperparatiroidism paraneoplazic (din neo-
plasm cu liză osoasă metastatică sau secreţie tumorală aberantă de substanţe
de tip PTH) (Tabelul XV).
Hiperparatiroidismul primar reprezintă principala cauză a hipercalce-
miei şi se întâlneşte mai ales la femei în vârstă, cu adenom benign de
paratiroidă; carcinomul paratiroidian este foarte rar întâlnit. Excesul de PTH
determină creşterea reasorbţiei renale de calciu, creşterea nivelului seric al
vitaminei D3, stimulează absorbţia intestinală de calciu şi accelerarea turn-
over-ului osos cu predominenţa resorbţiei osoase.
Tumorile maligne pot determina hipercalcemie prin distrucţie osoasă
sau prin secreţia unor factori calcemici din celulele maligne.
Diureticele tiazidice pot creşte reabsorbţia renală de calciu, efect ce
poate fi înlăturat prin administrarea discontinuă. Imobilizarea prelungită, în
special la tineri, determină activarea osteoclastelor, creşterea resorbţiei
osoase şi hipercalcemie dacă există şi un grad de insuficienţă renală.
Bolile granulomatoase cum sunt sarcoidoza, tuberculoza sau lepra,
pot produce hipercalciurie şi hipercalcemie datorită conversiei 25(OH)D3 în
1,25(OH)2D3 în ţesutul granulomatos.
Hipercalcemia hipocalciurică familială este o tulburare genetică cu
transmitere autozomală dominantă ce determină hipercalcemie moderată,
hipofosfatemie uşoară şi scăderea excreţiei renale de calciu datorită unei
mutaţii la nivelul receptorului de calciu.
Excesul de hormoni tiroidieni stimulează osteoclastele şi resorbţia
osoasă şi poate determina hipercalcemie.
Spectrul clinic al hipercalcemiilor se întinde de la simple modificări
biochimice asimptomatice până la tablouri clinice care pun viaţa în pericol.
60
Deosebim hipercalcemie simplă, depăşind cu puţin valorile normale

(9 - 10,8 mg% = 2,3 - 2,7 mmol/l), hipercalcemia sindrom cu manifestări
clinice (Ca > 11 mg%) dar şi criza hipercalcemică (Ca > 15 mg%).
Tabelul XV. Clasificarea etiologică a hipercalcemiilor
1. Creşterea reabsorbţiei osoase (mobilizare exagerată de Ca):

- hiperparatiroidism:
- primar: adenom 80% din cazuri, carcinomatoză paratiroidiană
5%, hiperplazie glandulară 15% (sindrom neoplazic endocrin
multiplu familial);
- pseudohiperparatiroidism (hiperparatiroidism ectopic,
hipersecreţie de substanţe active a resorbţiei osoase - substanţe
PTH-like, prostaglandine, factori de activare a osteoclastelor):
metastaze osoase, limfoame, mielom, tumori pulmonare şi
mamare, hipernefromul, feocromocitom, tumori endocrine ale
insulelor pancreatice, rar neoplasm de colon şi uter;
- boala Paget (hipertrofia deformantă a oaselor);
- hipertiroidism (osteopatie tireotoxică);
- nefropatii cronice cu hemodializă repetate, faza de recuperare
după insuficienţă renala acută;
- tezaurismoze;
- imobilizarea prelungită;
- tratament cu diuretice tiazidice, săruri de litiu, primele zile ale
estrogenoterapiei cancerului mamar.
- hipercalcemia hipocalciurică familială benignă.
2. Creşterea absorbţiei intestinale (retenţie la nivelul altor ţesuturi
decât osul):
- hipervitaminoza D (intoxicaţie cu vitamina D sau AT 10);
- sindromul lapte-alcaline (sindrom Burnett);
- bolile granulomatoase (sarcoidoza, tuberculoza, berilioza,
histoplasmoza);
- insuficienţa corticosuprarenală.
61
Calciul
Semnele clinice ale hipercalcemiei sunt discrete şi necaracteristice

(hipotonie şi hipoexcitabilitate musculară (musculatură striată, netedă şi
cardiacă) dar reunirea tuturor manifestărilor dă naştere sindromului de
hipercalcemie:
- semne digestive: anorexie, xerostomie, scădere în greutate, gre-
ţuri, vărsături, constipaţie, dureri abdominale de tip ulceros (frec-
vent ulcere);
- semne renale: (nefropatia hipercalcemică) hipercalciurie, poliurie,
polidipsie, hipostenurie, deshidratare, litiază renală, colici renale,
hematurie, pielonefrite secundare, insuficienţă renală (litiaza
renală calcică este în 15% din cazuri datorată hiperparatiroi-
dismului; nefrocalcinoza induce tulburări severe ale funcţiei
renale);
- semne neuropsihice: astenie şi hipotonie musculară, disestezii, la
valori mari sindrom pseudoparalitic, apatie, depresie, somnolenţă,
la valori mari stare confuzională, delir şi comă hipotonică arefle-
xivă;
- semne osoase: osteită fibrochistică cu demineralizare, fracturi,
artrite (la copil “pseudogută”);
- semne cardiace: extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară
periculoasă la pacienţi digitalizaţi şi/sau hipokaliemici;
- semne tardive ale hipercalcemiei indiferent de etiologie: depuneri
de calciu în diferite organe: nefrocalcinoze, cheratopatia în bandă,
scleroze calcifiante ale tunicilor medii arteriale. Pe electrocardio-
gramă - interval QT scurt
Criza hipercalcemică se produce prin acutizarea sindromului hiper-
calcemic: vărsături, ileus paralitic, adinamie până la tetraplegie, psihoză
areactivă, delir, somnolenţă până la comă, sete chinuitoare, poliurie deshi-
dratantă, tahicardie, febră apoi oligoanurie, insuficienţă renală, stop cardiac.
Vom cere calcemia la un pacient cu sete intensă şi tulburări neuropsihice
instalate acut. Hipercalcemia severă (Ca > 15mg/dl) reprezintă o urgenţă
majoră.
Sindrom biochimic patognomonic: hipercalcemie cu hipofosfatemie.
Alte semne biologice: atingere renală cu poliurie şi pierderi sodate,
acidurie şi alcaloză metabolică, insuficienţă renală.
62
HIPOCALCEMIA (Ca2+ < 3,5 mg/dl; < 1,1 mmol/l)
Hipocalcemia apare atunci când cantitatea de calciu care se pierde la

nivel renal este mai mare decât capacitatea de înlocuire intestinală sau
osoasă.
În hipoparatiroidismul postoperator sau idiopatic, deficienţa de PTH
determină creşterea excreţiei renale de calciu şi scăderea absorbţiei sale
intestinale. Pseudohipoparatiroidismul este o boală ereditară rară care
afectează celulele ţintă ale PTH, iar pacienţii au o statură mică, obezitate şi
calcificări ectopice.
În prezenţa tumorilor maligne, scăderea albuminemiei induce o
reducere a calciului total (nu şi a celui ionizat) (Tabelul XVI). Traumatis-
mele cu leziuni importante, mai ales musculare, ca şi distrucţia celulară
datorată chimioterapiei, determină creşterea nivelului seric al fosforului care
formează complexe cu calciu, scăzându-i acestuia nivelul seric.
La pacienţii cu hiperparatiroidism secundar, postoperator osul se
remineralizează („sindromul osului flămând”) şi se poate însoţi de hipo-
calcemie severă.
Deficitul de vitamină D secundar unui aport scăzut, malabsorbţiei
sau unor boli cronice hepatice determină scăderea nivelului seric al
calciului.
Semne clinice
- tulburări neuromusculare: creşterea excitabilităţii neuromuscu-
lare până la tetania manifestă (contracturi şi convulsii);
- electromiogramă: multiplete, pe electrocardiogramă – alungirea
intervalului QT.
După Szentgyörgyi, excitabilitatea neuromusculară este dependentă
de raportul:
K + ⋅ PO 34− ⋅ HCO 3−
Ca 2 + ⋅ Mg 2 + ⋅ H −
63
Calciul
Scăderea numitorului sau creşterea numărătorului duce la apariţia

crizelor tetanice. Se observă, deci, creşterea excitabilităţii neuromusculare în
hipocalcemie, hipomagnezemie sau în hiperkaliemie, în alcaloză.
Pentru diferenţierea situaţiilor clinice însoţite de hipocalcemie ne
putem folosi şi de următoarele date serice:
• hipocalcemie cu:
- fosfor scăzut: pierderi crescute de calciu urinare şi fecale,
deficit de vit. D;
- fosfor crescut: insuficienţă renală, scăderea PTH.
• hipocalcemie cu:
- pH seric normal: hipercalciurie esenţială, pierderi fecale;
- pH seric scăzut: acidoză renală tubulară, insuficienţă
renală.
Tetania
Tetania este caracterizată prin contracturi musculare tonice dure-
roase însoţite de parestezii. Ca sindrom clinic, tetania comportă următoarea
diferenţiere:
1. Tetania latentă sau spasmofilia:
- hiperexcitabilitate neuromusculară;
- ± tulburări psihice, neurologice, circulatorii sau digestive.
Spasmofilia are o simptomatologie polimorfă:
- tulburări neuropsihice: anxietate (chiar în bufeuri), crize
nevrotiforme, depresie, lipotimii, parestezii;
- tulburări circulatorii: fenomene de tip Raynaud;
- tulburări digestive: disfagie (senzaţia de “nod” în gât),
vomă, crize colicative biliare, colon iritabil.
2. Tetania manifestă:
- contracturi şi convulsii (care apar la un spasmofilic).
Tetania manifestă are o simptomatologie mai clară. Accesul poate fi
precedat de prodroame: slăbiciune, anxietate, furnicături, inabilitatea mişcă-
rilor, tahicardie.
Criza tetanică propriu-zisă cuprinde: contracturi izolate, contracturi
şi convulsii, rare convulsii izolate.
64
Tabelul XVI. Clasificarea etiologică a hipocalcemiilor

1. Hipoalbuminemia
2. Anomalii ale sistemului PTH:
- hipoparatiroidism: ablaţie chirurgicală, procese infiltrative locale
autoimune (la copil), idiopatic (iradiaţie ?);
- pseudohipoparatiroidism (osteodistrofia ereditară Albricht);
- hipomagnezemia: scade secreţia dar şi răspunsul periferic la PTH.
3. Tulburări în sistemul vitaminei D:
- scade aportul;
- scade absorbţia (gastrectomie, pancreatită cronică, by-pass
chirurgical, malabsorbţie intestinală)*;
- scade producţia de 25 OH-D3, boli hepatice;
- scade metabolismul 25 OH-D3, fenobarbital, glutetimid, alcool;
- pierderi crescute 25 OH-D3, sindrom nefrotic, circulaţie
enterohepatică alterată, diaree cronică;
- scăderea producţiei de 1,25 (OH)2D3, boli renale ereditare.
4. Înlăturarea calciului din ser:
- hiperfosfatemia acută (aport exogen crescut, copii alimentaţi cu
lapte de vacă), administrarea de laxative, producţie endogenă
crescută (rabdomioliză, sindrom de liză tumorală la citostatice),
perfuzii cu fosfaţi;
- pancreatite acute grave cu necroză pancreatică;
- alcoolism cronic;
- metastaze osteoblastice (cancer de prostată şi sân);
- pierderi urinare (hipercalciuria idiopatică);
- chelatori de calciu (transfuzii, sânge concentrat);
- alcaloze acute (reduc cantitatea de calciu ionizat).
*)
malabsorbţia cu eliminarea mai mare de 10 g lipide/zi provoacă hipocalcemie chiar dacă
absorbţia vitaminei D şi magneziului se face normal.
Contracturile
Contracturile la mâini realizează poziţia caracteristică de “mână de
mamoş” (degetele strânse în semiflexie şi adducţie a policelui aplicat fest pe
faţa palmară a celorlalte degete) sau contractura în flexie a tuturor seg-
mentelor membrului superior cu închiderea pumnului. La membrele
65
Calciul
inferioare contractură în extensie cu picior în varus equin. Contracturile se

pot limita la membre (spasm carpo-pedal) sau se pot extinde la muşchii feţei
(“bot de peşte”, blefarospasm) şi laringelui (laringospasm), diafragm (su-
ghiţ), vezică urinară, etc.
În timpul crizei tetanice muşchii sunt duri, contractaţi, orice rezis-
tenţă provoacă durere. Se pot observa transpiraţii, tahicardie, agitaţie până la
delir (diagnostic diferenţial cu tetanosul, meningita, intoxicaţia cu stricnină).
Convulsiile pot fi asociate contracturilor (le preced, succed sau
alternează cu ele). Ca simptom izolat pun probleme de diagnostic diferenţial
cu epilepsia, eclampsia (la gravide), convulsiile hiperpiretice (la copil). În
afara acceselor trebuiesc decelate semnele de hiperexcitabilitate neuro-
musculară:
- semnul Chvostek - contracţie unilaterală a muşchilor feţei şi
pleoapei. Percuţia nervului facial (părţile moi sub apofiza zigo-
matică), la jumătatea liniei dintre lobulul urechii şi comisura
bucală, poate da răspuns bucal, contractura hemifaciesului sau/şi
contractura părţii opuse;
- semnul Trouseau - ischemia induce spasm carpopedal. Compre-
siunea 3 minute a braţului cu un garou sau cu manşeta tensio-
metrului peste valoarea sistolică provoacă contractura tetanică a
muşchilor antebraţului şi mâinii;
- semnul Weiss: contractura orbicularului pleoapei prin percuţia
unghiului extern al orbitei;
- semnul Lust: abducţia şi flexia dorsală a piciorului prin percuţia
nervului sciatic popliteu extern la gâtul peroneului;
- proba hiperventilaţiei: apariţia de contracturi tetanice după o
hiperventilaţie de 3 minute (se poate face cu proba Trouseau);
- sindrom electric: hiperexcitabilitatea de stimulare, scăderea reo-
bazei şi creşterea cronaxiei cu hiperpnee;
- EMG: unde repetitive duplete, triplete şi multiplete;
- EKG: alungirea intervalului QT
- sindrom biologic: după Szentgyögyi, scăderea calciului şi a mag-
neziului pot da crize tetanice, ca şi creşterea potasiului şi alcaloza.
66
Osteoporoza
Reprezintă o cauză importantă a fracturilor la femeile în post-
menopauză cu balanţă negativă a Ca2+(40-120 mg/zi). Pierderile de calciu
din os la nivel cortical sau trabecular, determină creşterea fragilităţii osoase
şi riscul de fracturi.
Hipercalciuria resorbtivă – se caracterizează prin creşterea elimi-

nării renale de calciu în condiţiile imobilizării prelungite după chirurgie
ortopedică sau la nivelul coloanei vertebrale. Se poate asocia cu creşterea
riscului de litiază renală.
Biologic:
- Ca seric total < 8,5 mg/dl sau < 2 mmol/l
- Ca2+ seric < 4,5 mg/dl sau < 1,1 mmol/l
- tehnici de densitometrie osoasă care pot determina gradul de
mineralizare a osului.
67
Calciul
FOSFORUL (P)
Valoarea plasmatică normală este de 0,98-1,44 mmol/l sau 2,8-4,5

mg/dl. Concentraţia sa este mai mare la copii şi scade apoi la adolescent şi
adult.
Metabolismul acestui element este strâns legat de cel al Ca2+-lui. În
oase, 75% din fosfaţi se găsesc legaţi de Ca2+ şi numai o mică parte de
Mg2+, Na+ şi K+. În celulă, fosforul se găseşte în cantitate de 110 mEq/l de
apă intracelulară. Fosforul plasmatic se află sub formă de fosfaţi anorganici
dar şi fosfor ultrafiltrabil cât şi legat de proteine.
Nevoile de fosfor nu sunt precizate (circa 1-2 g/zi). Raportul Ca/P în
alimentaţia spontană este, în medie, de 1-1,7.
Fosforul organic se eliberează în intestin sub acţiunea fosfazei
alcaline şi se absoarbe sub nivelul de absorbţie a Ca2+. Fosforul anorganic se
absoarbe bine dacă nu există un exces de Ca, Mg, Fe sau Al (dau săruri
insolubile cu fosfaţii). Vitamina D stimulează absorbţia intestinală a fosfo-
rului şi scade excreţia sa renală.
După ce este filtrat glomerular, peste 80% se reabsoarbe la nivelul
tubului proximal şi o cantitate mai redusă la nivelul tubului distal. Scăderea
aportului creşte reabsorbţia.
Parathormonul măreşte fosfaturia prin lipsa de reabsorbţie tubulară a
fosforului. Există o interdependenţă între absorbţia Ca şi P. În lipsa fosfa-
tului, calciul nu se depozitează.
Rolul fosforului în organism:
- este un element esenţial al structurilor celulare, intervine în
menţinerea presiunii osmotice intracelulare şi a echilibrului acidobazic;
- este indispensabil în metabolizarea hidraţilor de carbon şi joacă
rol esenţial în stocarea energiei sub formă de ATP;
- intră în compoziţia enzimelor di şi trifosfopiridinnucleotidază;
- face parte din structura acizilor nucleici, deci din substratul
genetic din patrimoniul nostru ereditar.
68
HIPERFOSFATEMIA (P > 1,5 mEq/l)
Creşterea aportului exogen de fosfaţi sau supradozajul vitaminei D,

copiii prematuri hrăniţi cu lapte de vacă pot dezvolta hiperfosfatemie, care
este un factor important în patogenia tetaniei neonatale. Sindromul de liză
tumorală, care apare în cazul creşterii accelerate sau după chimioterapie, se
însoţeşte de hiperfosfatemie (Tabelul XVII).
Rabdomioliza masivă eliberează cantităţi mari de mioglobină care
poate induce insuficienţă renală acută cu scăderea eliminării renale de
fosfor. Hipoparatiroidismul, acromegalia şi tireotoxicoza reduc, de aseme-
nea, excreţia urinară de fosfor.
Tabelul XVII. Clasificarea etiologică a hiperfosfatemiilor

Creşterea aportului exogen:
- aport crescut, perfuzii cu fosfaţi;
- prematuri alimentaţi cu lapte de vacă;
- exces de vitamină D cu creşterea absorbţiei gastro-intestinale;
- intoxicaţie acută cu fosfor.
Creşterea aportului endogen:
- sindromul de liză tumorală;
- rabdomioliză;
- infarct mezenteric;
- hipertermie malignă;
- hemoliză;
- acidoză respiratorie şi metabolică.
Scăderea excreţiei urinare:
- insuficienţă renală acută şi cronică;
- hipoparatiroidism;
- acromegalie;
- intoxicaţie cu vitamina D;
- terapie cu bifosfonate;
- hipomagneziemie.
Pseudohiperfosfatemia:
- mielom multiplu;
- hipertrigliceridemia.
69
Fosforul
Creşterea concentraţiilor serice ale calciului şi fosforului poate deter-

mina depunerea de calciu în ţesuturile moi.
HIPOFOSFATEMIA (P < 0,97mmol/l; < 2,5 mg/dl)
Mecanismele fiziopatologice includ redistribuirea internă, creşterea

excreţiei urinare şi scăderea absorbţiei intestinale. Se asociază frecvent cu
alcaloză respiratorie acută, creşterea insulinemiei în timpul administrării de
glucoză, revenirea după cetoacidoză diabetică şi realimentarea pacienţilor în
denutriţie (Tabelul XVIII). Aceste condiţii stimulează glicoliza, cu formarea
unor compuşi fosforilaţi şi, deci, intrarea fosforului în celule.
Scăderea sintezei de vitamină D ca urmare a expunerii insuficiente la
soare sau aport inadecvat determină hipofosfatemie, hipocalcemie.
Peste 30% din pacienţii cu tumori maligne prezintă hipofosfatemie
datorită pierderilor renale după diureză osmotică, inhibiţia anhidrazei
carbonice cu acetazolamidă, expansiune volemică acută sau transplant renal.
Diareea cronică şi steatoreea pot reduce absorbţia intestinală a
fosforului.
Simptomatologia clinică a tulburărilor metabolismului fosforului
este strâns legată de a celorlalţi ioni Mg2+, Na+ dar mai ales Ca2+. În
hiperparatiroidismul primar şi secundar, hiperfosfaturia este consecinţa
acţiunii directe la nivel tubular a PTH dar şi a tulburărilor metabolismului
calcic consecutiv sau concomitent. Hipoparatiroidismul determină hipocal-
cemie, care se asociază cu hipofosfatemie şi hiperfosfaturie. În pseudohipo-
paratiroidism nivelul PTH este normal dar el este ineficace pe receptori.
Rahitismul familial hipofosfatemic vitamino-D rezistent este deter-
minat de leziuni tubulare congenitale care reduc capacitatea de reabsorbţie a
fosfaţilor dar şi a glucozei şi aminoacizilor, cum se întâmplă şi în sindromul
Fanconi.
Manifestări clinice:
- miopatie proximală până la rabdomioliză în cazuri severe;
- disfagie şi ileus paralitic;
- insuficienţă respiratorie dată de slăbiciunea muşchilor respiratori;
- hemoliză, trombocitopenie şi tulburarea fagocitozei;
70
- tulburări ale contractilităţii miocardice;

- encefalopatie metabolică dată, probabil, de ischemia tisulară.
Tabelul XVIII. Clasificarea etiologică a hipofosfatemiilor
Redistribuire internă:
- acidozele metabolice după tratament (fosforul intră în celulă);
- alcaloze respiratorii (durere, anxietate, sepsis, intoxicaţie cu
salicilaţi);
- alimentaţie parenterală şi realimentaţia după denutriţie (retenţie
hidrosalină şi edem);
- administrarea de insulină, glucagon, adrenalină, cortizol,
glucoză, fructoză;
- sepsis;
- sindromul „osului flămând”.
Creşterea excreţiei urinare:
- hiperparatiroidism;
- tulburarea metabolismului vitaminei D;
- transplant renal;
- expansiune volemică;
- defecte tubulare renale;
- intoxicaţia alcoolică;
- inhibarea anhidrazei carbonice;
- acidoză metabolică sau respiratorie.
Scăderea absorbţiei intestinale:
- malabsorbţie cu deficit de vitamina D;
- tratament cu antiacide: hidroxid de aluminiu, carbonat de
aluminiu (împiedică absorbţia);
- diaree cronică sau steatoree;
- aport foarte scăzut de fosfor.
71
Fosforul
POTASIUL (K+)
Este cationul specific intracelular. Organismul uman conţine 48-

54 mEq/kg corp, adică 3500-3800 mEq de K, din care 98 în celulă
(3000 mEq), 60 mEq în sectorul extracelular iar restul fixat în ţesuturile
conjunctiv şi osos.
Intracelular se află 135-155 mEq/l de apă intracelulară, deci de 30 de
ori mai mult decât în fluidul extracelular. Kaliemia normală este de 3,7- 5,3
mEq/l (în lichidul interstiţial concentraţia de K+ este similară cu cea
plasmatică, 90% din K se găseşte sub formă ionică).
Aportul minim zilnic de K este de 0,5 g dar o alimentaţie normală
aduce zilnic 2- 6 g de K.
Absorbţia are loc în intestinul subţire printr-un transport facilitat de
ATP-aza Na+-K+ dependentă. Excreţia K este de 80-90% renală, 5-15% pe
cale digestivă şi 5% sudorală.
Reglarea metabolismului K+
În adaptarea rapidă a kaliemiei, principala forţă care menţine K+ în
interiorul celulei este electronegativitatea acesteia, creată iniţial prin
transport activ cu ajutorul Na+/K+- ATP-azei care exportă 3 ioni de Na+ din
celulă la schimb cu 2 ioni de K+.
Metabolismul K+ este reglat şi de sistemul neuroendocrin: insulina şi
catecolaminele favorizează pătrunderea K+ în celule.
În condiţii de acidoză, majoritatea H+ sunt tamponaţi în spaţiul
intracelular. Când H+ pătrunde în celulă la schimb cu Na+, celula devine mai
puţin electronegativă, iar cantitatea de Na+ disponibilă transportorului
Na+/K+- ATP-ază scade ca şi cantitatea de K+ intracelulară (figura 12).
Astfel, hiperkaliemia care apare la un pacient cu acidoză lactică sau
cetoacidoză se datorează afectării tisulare şi/sau deficitului de insulină.
72
Reglarea pe termen lung a balanţei potasiului în organism se

realizează la nivel renal. 90% din K+ filtrat la nivel renal este reabsorbit
pasiv împreună cu Na+ şi apă în tubul contort proximal şi ansa Henle. Deci,
cantitatea de K+ care ajunge la nivelul nefronului distal este aproximativ
egală cu ingestia zilnică de K+. Secreţia sau reabsorbţia la nivelul ductului
colector cortical a K+ apare în situaţia unui exces sau, respectiv, a unei
pierderi de K+. Forţa care determină secreţia de K+ este reprezentată de un
gradient electrochimic favorabil de-a lungul membranei luminale. Datorită
acţiunii pompei Na+/K+- ATP-azei, concentraţia intracelulară a K+ o depă-
şeşte pe cea din lumen. Gradientul electric creat prin reabsorbţia Na+-ului
determină o diferenţă de potenţial transepitelial negativ care favorizează
secreţia de K+.
Secreţia de K+ este reglată de 2 stimuli fiziologici: aldosteronul şi
hiperpotasemia.
Figura 12. Mecanisme de transport transmembranar al potasiului
Rolul potasiului în organism

- K este indispensabil desfăşurării fenomenelor electrice de
membrană, joacă rol în contracţia fibrei musculare (striată,
netedă şi cardiacă);
- are rol în anabolismul proteic şi în procesul de glucogeneză;
73
Potasiul
- K domină procesele osmotice intracelulare (reprezintă jumătate

din forţele necesare izotoniei celulare, pierderea sa duce la
deshidratarea intracelulară);
- K participă la echilibrul acidobazic (se elimină competitiv cu H+
la nivelul tubului contort distal; în acidoză K iese din celulă şi în
alcaloză intră);
- joacă rol în sinteza de acetilcolină, în fenomenele respiratorii ale
celulei nervoase, reglează activitatea sistemului parasimpatic;
- are rol diuretic;
- rolul K în excitabilitatea neuromusculară este de mare impor-
tanţă (antagonism Ca-K după formula Szentgyörgyi).
Figura 13. Modificări electrocardiografice în hipo- şi hiperpotasemie
HIPERPOTASEMIA (K+ > 5mEq/l)
Definită ca o concentraţie plasmatică a K+ mai mare de 5 mmol/l,

apare ca rezultat atât al eliberării K+ din celule, cât şi al scăderii eliminării
sale renale (Tabelul XIX). Creşterea ingestiei de K+ este rareori singura
cauză a hiperpotasemiei, datorită fenomenului de adaptare care asigură o
excreţie rapidă a K+ ca răspuns la creşterea aportului din dietă. Hiperpota-
semia iatrogenă poate apare prin administrarea parenterală exagerată de K+
sau în caz de insuficienţă renală.
Hemoliza intravasculară, sindromul de liză tumorală şi rabdomioliza
determină eliberarea K+ din celule ca urmare a distrucţiei celulare. Acidoza
metabolică se poate asocia cu hiperpotasemie rezultată prin tamponarea
74
intracelulară a H+. Deficitul de insulină şi osmolalitatea crescută stimulează

ieşirea K+ din spaţiul intracelular.
Hiperpotasemia poate apare în cazul toxicităţii digitalice severe
determinată de inhibiţia pompei Na+K+ATP-ază. Relaxantele musculare,
cum ar fi succinilcolina, pot creşte concentraţia plasmatică a K+, mai ales în
caz de traumatisme masive, arsuri sau boli neuromusculare.
Hiperpotasemia cronică este întotdeauna asociată cu scăderea secre-
ţiei renale de K+.
Hipoaldosteronismul hiporeninemic, sindrom caracterizat prin nivele
scăzute de renină şi aldosteron, apare în insuficienţa renală moderată,
nefropatia diabetică sau afecţiunile cronice tubulo-interstiţiale, iar pacienţii
au un răspuns scăzut kaliuretic la mineralocorticoizi. AINS inhibă secreţia
de renină şi prostaglandine renale vasodilatatoare, având ca rezultat scăderea
ratei filtrării glomerulare şi a secreţiei de K+.
Hiperpotasemia complică frecvent insuficienţa renală acută oligurică
prin creşterea eliberării de K+ de la nivel celular (acidoză, catabolism) şi
scăderea excreţiei. Creşterea ratei secreţiei de K+ per nefron compensează în
insuficienţa renală cronică scăderea masei renale, dar acest mecanism
adaptativ nu mai este suficient când rata filtrării glomerulare este mai mică
de 10- 15 ml/min sau apare oliguria.
Semne clinice:
- nespecifice: iritabilitate, anxietate, crampe abdominale, diaree;
- neurologice - astenie, slăbiciune musculară, parestezii până la
paralizii, mai ales la membrele inferioare, hipoventilaţie (dacă
sunt afectaţi muşchii respiratori);
- cardiovasculare (bradicardie, hipotensiune arterială, aritmii -
tahicardie sau chiar fibrilaţie ventriculară, oprire cardiacă);
- EKG - creşterea amplitudinii undei T sau unde T ascuţite, alun-
girea intervalului PR şi a duratei complexului QRS, întârzierea
conducerii atrio-ventriculare şi dispariţia undelor P (figura 13).
Semnele de hiperpotasemie pot fi discrete sau absente în pre-
zenţa hipernatremiei sau hipercalcemiei concomitente.
75
Potasiul
Diagnostic de laborator: K+ seric > 5mmol/l

Răspunsul renal normal la hiperpotasemie este o excreţie de cel puţin
200 mmol/zi de K+.
Secreţia de K+ la nivel renal poate fi apreciată cu ajutorul TTKG.
TTKG < 10 implică o scădere a secreţiei de K+ dată de hipoaldosteronism,
cât şi de rezistenţa renală la efectele mineralocorticoidului (figura 14).
Tabelul XIX. Clasificarea etiologică a hiperpotasemiilor
1. Aport excesiv de potasiu: administrare orală sau i.v. de clorură de

potasiu, alte preparate de K.
2. Scăderea eliminărilor renale: insuficienţă renală acută, insuficienţă
renală cronică stadiul terminal, insuficienţă corticosuprarenală,
sindrom de hipoaldosteronism hiporeninemic, scăderea sensibilităţii
tubului renal la aldosteron, tratament cu diuretice economizatoare de
K+ (aldactonă, triamteren), depleţie sodică.
3. Eliminarea de K din celulă: acidoză metabolică şi respiratorie,
deficienţă insulinică mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală sau
stări catabolice, hemoliză, liza celulelor leucemice, hipoxie severă,
medicamente (heroină, substanţe α-adrenergice, succinilcolină).
Tratament
Se identifică sursele de K+ şi se restricţionează aportul lor (alimen-
taţie per os, parenterală/enterală, soluţii perfuzabile cu K+).
Se urmăreşte creşterea eliminărilor de K+:
- digestiv: răşini schimbătoare de ioni;
- urinar: forţarea diurezei cu diuretice (mai ales de ansă). Se poate
face hemodializă la persoanele cu hiperpotasemie şi insuficienţă
renală.
Se urmăreşte creşterea intrării potasiului în celule, prin administrarea
de bicarbonat de sodiu sau glucoză şi insulină.
Pentru a îndepărta pericolul efectelor hiperpotasemiei la nivel mio-
cardic, se administrează săruri de calciu care restabilesc potenţialul de mem-
brană al celulei cardiace.
76
TTKG = UKPosm/PKUosm
U – urina
P – plasma
Figura 14. Algoritm clinic de diagnostic în hiperpotasemie

(The Washington Manual of Medical Therapeutics)
77
Potasiul
HIPOPOTASEMIA (K+ < 3,5 mEq/l; < 3,5 mmol/l)
Concentraţia scăzută a potasiului seric este, probabil, cea mai des

întâlnită tulburare electrolitică în practica medicală. Se defineşte ca fiind o
valoare mai mică de 3,5 mmol/l a potasiului seric.
Hipokaliemia este, în general, bine tolerată la persoanele sănătoase,
dar poate pune viaţa în pericol atunci când este severă. La pacienţii cu boli
cardiovasculare hipopotasemia poate creşte riscul de morbiditate şi mor-
talitate, chiar dacă este moderată sau uşoară.
Tabelul XX. Clasificarea etiologică a hipopotasemiilor

1. Scăderea aportului de K+ (rar): aport parenteral fără K+, inaniţie,
anorexie, alcoolism, malnutriţie.
2. Creşterea eliminărilor de K+:
- pierderi digestive: înalte (vărsături – stenoză pilorică, diaree,
aspiraţii gastrice) sau joase (tumori viloase intestinale, sindrom
Zollinger-Ellison); ureteroenteroanastomoze, laxative, diaree
cronică sau hiperaldosteronism secundar, antibioterapie;
- pierderi renale: sindrom Bartter, hiperaldosteronism primar şi
secundar, sindrom Cushing (hipercortizolemie endogenă sau
exogenă), sindrom Fanconi (aminoaciduria), sindrom Lightwood-
Albright, nefrita care pierde potasiu, deficienţă tubulară genetică
a excreţiei de potasiu, poliurie osmotică (manitol-glucoză, soluţii
hipertone), cetoacidoză diabetică, deficit de Mg, reluarea diurezei
după insuficienţă renală acută, abuz diuretic, tratament cu
amfotericina B, carbenicilina, etc.
3. Captare celulară de potasiu: creşterea insulinemiei, insulinom,
reconstituirea rezervelor glicogenice (perfuzii de glucoză şi insulină),
tratamentul cetoacidozei, nutriţie parenterală, alcaloză (corecţia acidozei),
intoxicaţii cu bariu, în tratamentul anemiilor megaloblastice şi al
leucemiilor, administrare de agonişti β - adrenergici sau creşterea
activităţii β - adrenergice, perioade de reparare tisulară după arsuri,
traumatisme, inaniţie.
78
Hipokaliemia este, cel mai frecvent, rezultatul pierderilor de potasiu,

dar poate apare prin intrarea potasiului în celulă sau secundar unui tratament
medicamentos (Tabelul XX).
Rareori scăderea ingestiei reprezintă singura cauză de depleţie a K+-
lui, dar dietele sărace în potasiu pot exacerba hipopotasemia secundară
pierderilor crescute gastrointestinale sau renale.
Transpiraţia excesivă poate determina depleţie de K+ prin creşterea
pierderilor tegumentare şi renale de K+. Hiperaldosteronismul secundar
scăderii volumului extracelular creşte excreţia de K+ în urină.
În mod normal, pierderea de K+ în scaun ajunge până la 5-10
mmol/zi într-un volum de 100 - 200 ml. Hipopotasemia consecutivă creşterii
pierderilor gastrointestinale poate apare la pacienţii cu diaree profuză, ade-
noame viloase sau abuz de laxative (Tabelul XXI).
Tabelul XXI. Cauze de pierderi gastrointestinale de K+

Diareea infecţioasă:
- Holera
- Salmonella
- Strongiloides
- Yersinia
- diareea asociată cu HIV
Tumori:
- vipom
- adenom vilos al colonului
- sindrom Zollinger-Ellison
By pass jejunoileal
Fistulă enterică
Malabsorbţie
Defecte ale transportorilor ionici intestinali
- diareea clorică congenitală
Terapia din cancer:
- chimioterapia
- enteropatia postradică
Geofagia
79
Potasiul
Cele mai multe cauze de hipopotasemie cronică sunt date de

pierderea renală de K+ (Tabelul XXII).
Excesul de mineralocorticoizi determină, în mod constant, hipo-
potasemie. Hiperaldosteronismul primar este dat de o afectare a secreţiei de
aldosteron de către un adenom suprarenalian (sindromul Conn), de un
carcinom sau de hiperplazia corticosuprarenală. Există mai multe condiţii
asociate cu hiperreninemie care determină hiperaldosteronism secundar şi
pierderi renale de K+. Niveluri crescute de renină sunt observate atât în
hipertensiunea arterială renovasculară, cât şi în cea malignă. Tumorile
secretante de renină ale aparatului juxtaglomerular sunt o cauză rară de
hipopotasemie. Alte tumori secretante de renină sunt carcinomul renal,
carcinomul ovarian şi tumora Wilms.
Tabelul XXII. Cauze de pierdere renală de K+

Exces de mineralocorticoizi
Hiperaldosteronism primar
- Adenom adrenalian
- Carcinom adrenalian
- Hiperplazie suprarenaliană
Hiperplazie suprarenaliană congenitală
- Deficit de 11β-hidroxilază
- Deficit de 17α-hidroxilază
Tumori secretante de renină
Sindrom Cushing
Aldosteronism care răspunde la glucocorticoizi
HTA renovasculară
HTA malignă
Vasculite
Exces aparent de mineralocorticoizi
Sindrom Liddle
Deficit de 11β-hidroxisteroid dehidrogenază
Anomalii ale transportorului Na+-Cl-
Sindrom Bartter
Sindrom Gitelman
80
Hipopotasemia este principala manifestare a acidozei tubulare distale

renale.
Hipokaliemie severă şi deseori refractară apare la pacienţii cu
leucemie limfoblastică sau monomieloblastică printr-un mecanism încă
necunoscut de creştere a excreţiei K+-lui.
Diureza osmotică determinată de glicozuria din diabetul zaharat
necontrolat antrenează o excreţie crescută de K+.
Transportul de K+ în celulă poate scădea tranzitoriu concentraţia
plasmatică a K+ , fără a modifica conţinutul total al organismului în K+.
Alcaloza metabolică este deseori asociată cu hipopotasemie, atât ca rezultat
al pătrunderii acestuia în celule cât şi pierderilor excesive renale sau
gastrointestinale de K+.
Tabloul clinic
• Semne generale: iritabilitate, anorexie, vărsături, sete, astenie, în
cazuri severe obnubilare şi comă.
• Semne neurologice: abolirea răspunsului idiomuscular, astenie şi
hipotonie musculară; rar paralizii flasce (periferice şi ale muscula-
turii respiratorii), atonie gastrică, constipaţie, meteorism prin ileus
paralitic, hipoventilaţie (prin afectarea muşchilor respiratori).
O formă clinică particulară este paralizia hipokaliemică paroxistică
familială: apare după eforturi, stress-uri sau prânzuri dulci, tratament cu
corticoizi, administrare de glucagon şi dispare la redresarea kaliemiei.
• Semne renale: nefropatie kaliopenică, poliurie.
• Semne cardiovasculare: la pacienţii cu ischemie miocardică,
insuficienţă cardiacă sau hipertrofie ventriculară stângă, hipopota-
semia chiar uşoară poate determina aritmii, extrasistole până la
oprirea inimii. Depleţia de potasiu creşte tensiunea arterială sisto-
lică şi diastolică.
• Semne clinice tardive: accelerarea pulsului, TA cu diferenţială
mare.
• ECG: scade amplitudinea şi inversarea undei T, subdenivelarea
ST, alungirea QT, creşterea undei U.
81
Potasiul
• Diagnostic biologic (figura 15):

K+ seric < 3,5 mEq/l
K+ urinar < 15 mmol/zi
Gradientul transtubular de K+ (TTKG)
Concentraţia K+ în lumenul tubilor colectori ([K+]DCC =
[K+]u/[osmu/osmp])
TTKG = [K+]DCC/[K+]p
unde osmu= osmolalitatea urinară
osmp= osmolalitatea plasmei
• Semne biologice asociate (unele cauză, altele consecinţa hipo-
kaliemiei):
- tulburări acidobazice: acidoza care pierde alcaline prin dia-
ree; alcaloză dacă sunt pierderi acide prin vomismente sau
prin “acidurie paradoxală”;
- tulburări renale: poliuria hipotonică, insuficienţă renală func-
ţională, retenţia de Na.
Tratament
Tratamentul constă în administrarea de potasiu, cel mai uzual KCl
tablete sau soluţii. Administrarea per os sau pe sondă naso-gastrică duce la o
corecţie lentă a hipopotasemiei, în 2-5 zile. Se administrează 40-80 mEq x
3-8 ori / zi.
Administrarea parenterală se face pe venă periferică sau abord venos
central în funcţie de gravitatea hipopotasemiei şi întotdeauna sub control
electrocardiografic. Soluţia de KCl (7,4%) se foloseşte ca adaos în soluţii per-
fuzabile, realizându-se o administrare de 10-20 mEq/oră până la 40 mEq/oră în
cazuri severe (K < 2 mEq/l).
82
TTKG –gradient potasic transtubular
Figura 15. Algoritm de diagnostic clinic în hipopotasemie

(The Washington Manual of Medical Therapeutics)
83
Potasiul
MAGNEZIUL (Mg)
Magneziul total al organismului uman este de 20-25 g (1600-2000

mmol).
Concentraţia plasmatică a Mg2+ este de 1,7-2,8 mg/dl (0,75-1,2
mmol/l).
Intracelular este al doilea cation după K+ şi variază între 15-35 mEq/l.
Se găseşte în spaţiul mitocondrial şi în nucleu. În eritrocite, Mg2+ =
5,2±0,34 mEq/l la o concentraţie plasmatică de 1,80±0,13 mg/dl.
Din cantitatea totală de Mg2+ , 60% se află depozitat la nivelul osului
(14 g) care, în caz de bilanţ negativ, este mobilizat preferenţial.
În regnul vegetal Mg2+-ul constituie elementul central al clorofilei.
Din alimentaţie se obţine zilnic 300-400 mg ce se absoarbe 60-70% în tot
tractul digestiv (mai ales în intestinul subţire prin difuziune facilitată). Se
absorb mai uşor sărurile disociabile: clorura de Mg, acetat, glutamat şi lactat
de Mg. Ca şi la Ca2+ , există substanţe cu care Mg2+ formează compuşi
insolubili (acid fitic, acizi graşi, exces de fosfaţi) şi absorbţia depinde de
aport (dieta cu 550 mg Mg2+ atrage o absorbţie de 23 % iar una de 22 mg o
absorbţie de 75%). Necesarul zilnic de Mg este de 6-8 mg/kg corp. În
organism, viscerele captează Mg2+ diferit. Cel mai avid de Mg2+ este
miocardul. Vitamina B6 ca şi regimul sărac în Ca2+ măresc absorbţia Mg2+.
Eliminarea Mg2+-ului este preponderent urinară, adaptabilă după
aport (din cantitatea de Mg2+ filtrată cea mai mare parte este reabsorbită în
ansa Henle prin mecanism activ), influenţată de calcitonină, glucagon,
aldosteron. Zilnic se elimină 6-20 mEq (o treime din aport) dar scade la 10%
în caz de regim carenţat. Alcoolul creşte eliminările. Excreţia urinară a Mg2+
este paralelă cu a Ca2+ şi Na+ şi dependentă de echilibrul acidobazic (acido-
zele metabolice cresc magneziuria).
84
Magneziul influenţează:
- Excitabilitatea neuromusculară: diminuă la nivelul musculaturii
viscerale netede (bronşii, arteriole, tract gastro-intestinal, căi
biliare, uter) şi miocardice (inhibă centrii ectopici cardiaci).
Constricţia vasculară se produce după legea lui Maxwell:
Na+ + Ca++ / K+ + Mg++ = 1
Ca antagonist al Ca2+, Mg2+-ul este vasodilatator şi antispastic.
Deficitul induce spasme arteriolare (coronariene, cerebrale, peri-
ferice).
- Tonusul funcţional nervos: la nivel cerebral şi periferic (sim-
patico-parasimpatic); deficitul induce instabilitate nervoasă cu
răsunet visceral complex. Magneziul realizează o protecţie
antistress. În absenţa sa moderatoare sistemul adrenergic pro-
voacă tahicardie şi aritmie.
- Energia şi metabolismul intracelular, prin numărul mare de
enzime dependente (peste 300) de magneziu condiţionează
sintezele proteice şi de acizi nucleici, metabolismele glucidic,
protidic şi lipidic. În lipsa Mg performanţa specifică a organelor
diminuă; influenţează fibrinoliza, scade agregabilitatea plache-
tară.
- Procesele de apărare infecţioasă: deficitul de magneziu creşte
riscul infecţios pentru unele organe cum ar fi respirator, urinar,
digestiv.
- Procesele imunitare şi anafilactice: deficitul de Mg2+ perturbă
homeostazia imună şi predispune la reacţii alergice.
HIPERMAGNEZEMIA (Mg > 1,2mmol/l;> 3mg/dl)
Se întâlneşte rar în clinică şi, de obicei, este iatrogenă (Tabelul XXIII);

provoacă hipotensiune, tulburări de conducere cardiacă (bradicardie), depre-
sie respiratorie, vagi semne digestive (greţuri, vărsături) şi depresia activită-
ţii neurologice – scăderea ROT profunde, depresie, somnolenţă. Simptomele
dispar la administrarea de Ca care antagonizează Mg.
85
Magneziul
Tabelul XXIII. Clasificarea etiologică a hipermagnezemiei

1. După administrarea exagerată de Mg (i.v. sau per os)
2. În cadrul unor afecţiuni: boala Addison, insuficienţă renală acută şi
cronică, hipotiroidism, sindrom Cushing, deshidratare importantă.
HIPOMAGNEZEMIA (Mg < 0,75 mmol/l;< 1,7mg/dl)
În general, pierderile renale şi gastrointestinale reprezintă principala

cauză de hipomagneziemie (Tabelul XXIV). Depleţia gastrointestinală apare
în diaree acută sau cronică, malabsorbţie, după rezecţie intestinală întinsă.
Există şi o tulburare înnăscută de metabolism (hipomagneziemia intestinală
primară) caracterizată printr-un defect de absorbţie al magneziului, dar
hipomagneziemia se poate observa şi în pancreatita acută.
Pierderile urinare de Mg apar prin scăderea reabsorbţiei tubulare a
acestuia şi însoţesc hipercalciuria, nefrocalcinoza şi tulburările de acidifiere
tubulară.
Administrarea de diuretice tiazidice sau de ansă inhibă reabsorbţia de
2+
Mg , dar determină hipomagneziemie şi prin depleţie de volum. Pierderile
renale de Mg2+ pot fi secundare diurezei osmotice şi glicozuriei din diabetul
zaharat.
Hipomagneziemia apare în consumul de alcool sau al substanţelor
nefrotoxice (antibiotice aminoglicozide, cisplatin, amfotericina B, ciclospo-
rina şi pentamidina).
Lipsa Mg produce manifestări neuromusculare şi comportamentale
care amintesc de lipsa de Ca (spasmoritmicitate adică spasmofilie).
Simptomele se pot grupa astfel:
- tulburări neuromusculare: astenie, fatigabilitate, fasciculaţii mus-
culare, mialgii, clonus palpebral, anxietate, vertij, ataxie, depresie,
semnul Chvostek şi Trousseau pozitiv (în parte prin hipocalcemia
asociată);
- tulburări gastrointestinale: inapetenţă, greţuri, tulburări de tranzit;
- tulburări cardiorespiratorii: tahicardie, aritmii ventriculare, sin-
cope, senzaţie de apăsare toracică;
- tulburări metabolice: hiposecreţie paratiroidiană, litiază renală,
cataractă;
86
- EMG: activitate repetitivă care arată hiperexcitabilitatea neuro-

musculară, diselectrolitică;
- EKG: alungirea intervalului PR, negativarea undei T, apariţia
undei U;
- osoase: osteoporoză şi osteomalacie.
Tabelul XXIV. Clasificarea etiologică a hipomagnezemiei

1. Aport scăzut (inferior pierderilor): alimentaţie săracă în Mg
dezechilibrată, ciroză hepatică (în intestin Mg cuplat cu amoniac),
sindrom de malabsorbţie – cancer, rezecţie, colită, insuficienţă
pancreatică.
2. Eliminări crescute:
- digestive: sindrom de malabsorbţie (de diverse cauze),
vărsături, aspiraţii gastrice, abuz de purgative;
- renale: diuretice (tiazidice şi de ansă), hiperaldosteronismul
primar, hiperparatiroidism primar, hipertiroidie, acidoză
tubulară renală, nefrita care pierde Mg, intoxicaţie alcoolică,
medicamente (gentamicina, ciclosporina, digoxin,
pentamidine).
3. Captare celulară de Mg: cetoacidoza diabetică, după tratament
insulinic.
4. Hipomagnezemia idiopatică.
Diagnostic: Mg2+ seric < 0,75 mmol/l

Măsurarea excreţiei urinare de Mg2+ în 24 ore.
87
Magneziul
88
Dezechilibre acido-bazice
DEZECHILIBRE
ACIDO-BAZICE
Menţinerea homeostaziei acido-bazice este o funcţie vitală a organis-

melor vii. Dezechilibrele acido-bazice au consecinţe negative şi, atunci când
sunt severe, ameninţă însăşi viaţa. Rinichii, plămânii şi ficatul joacă roluri
importante în menţinerea homeostaziei acido-bazice şi a pH-ului sanghin.
Rinichii elimină acizii si regenerează bicarbonatul, plămânii reglează înde-
părtarea acidului carbonic modificând frecvenţa respiratorie şi ficatul înde-
părtează şi reciclează lactatul. Prin urmare, pacienţii cu boală renală cronică
avansată, boli hepatice sau respiratorii au risc crescut de dezechilibre acido-
bazice în cursul bolilor acute. Analize ca rezerva alcalină sau cloremia nu
sunt uzuale, dar ele trebuie solicitate deoarece acidemia severă duce la insu-
ficienţă cardiacă şi scăderea tonusului vascular, pe când alcalemia severă
duce la instabilitatea muşchiului cardiac şi scheletal.
Procesele chimice ale organismului generează continuu acizi. Zilnic,
metabolismul glucidelor, proteinelor şi lipidelor produce aproximativ 1mEq
de ioni hidrogen pe kg de greutate corporală. Principalele surse acide,
proteice şi lipidice sunt: aminoacizii sulfuraţi (cistină, cisteină, metionină),
generatori de acid sulfuric; fosfoproteine şi fosfolipide, generatoare de acid
fosforic; nucleoproteine, sursă minoră de acid uric. În afara acestor acizi
nevolatili cu eliminare renală, în procesele metabolice rezultă în mod
89
normal bioxid de carbon care, în lichidele biologice, devine acid. Deşi

concentraţia ionilor de hidrogen liberi în lichidele biologice este extrem de
mică (40 nEq/l), protonii sunt atât de activi încât modificări mici în
concentraţia lor influenţează mult procesele biologice. Proprietăţile cu totul
particulare ale apei îi conferă privilegiul de a fi mediul indispensabil al
proceselor vitale, dar şi participant activ (molecula de apă este un dipol).
Teoria modernă a lui Brönsted-Lowry aplicată sistemelor biologice
defineşte acidul ca o moleculă sau ion care eliberează un proton, iar baza o
moleculă sau ion care acceptă un proton. În realitate, există o pereche acid-
bază (pentru ca un acid să poată disocia este nevoie ca în soluţie să existe o
bază care să fixeze protonii proveniţi din disociere). Putem simboliza un
acid slab ipotetic cu “HA”- constituit dintr-un proton H+ şi o structură încăr-
cată negativ A- (anion) baza sa conjugată. Deci, soluţiile tampon conţin atât
HA dizolvat cât şi A- dizolvat. Soluţiile tampon sunt obţinute în general
amestecând HA cu o sare a A- (de ex. NaA care disociază în Na+ şi A-) în apă.
Figura 16. Echilibrul acido-bazic

90
pH-ul reprezintă log 1/[H+], deci o descreştere a pH-ului semnifică o

creştere a concentraţiei ionilor de H+ şi vice-versa.
Se consideră apă pură (distilată) neutră (pH = 7), deoarece atât con-
centraţia H+ cât şi concentraţia A- este egală cu 10-7 mol/l. Orice substanţă
care transferă un proton apei pure este un acid şi orice substanţă care
acceptă un proton de la apă este o bază.
Rolul de amfolit al moleculei de apă (consecinţă a fenomenului de
autoprotoliză) o face să fie cel mai slab acid şi cea mai slabă bază din
soluţiile biologice.
După teoria Brönsted-Lowry, eliberarea unui proton din HA implică
transferul său la apă (HA + H2O → H3O+ + A-). Deoarece acest transfer
necesită o coliziune între HA şi H2O, rata reacţiei de disociere este
proporţională cu [HA] x [H2O]. Când vorbim de concentraţii ne referim de
obicei la solviţi, dar este la fel de corect să vorbim şi de concentraţia
solvenţilor, de exemplu a apei. Cu toate acestea, concentraţia apei este atât
de mare, aproximativ 55,5 moli/l, încât ea rămâne în esenţă constantă, chiar
atunci când mici cantităţi de apă sunt consumate sau produse pe parcursul
unei reacţii chimice. Cum [H2O] nu se modifică, putem simplifica şi spune
că rata reacţiei de disociere este proporţională cu [HA].
În expresia echilibrului acidobazic termenii de acid şi bază nu sunt
înţeleşi în sens strict chimic. Lichidele organismului sunt uşor alcaline (serul
are pH de 7,35 - 7,45). În medicină se vorbeşte de acidoză când pH-ul seric
se deplasează spre 7,00 (adică spre neutralitate în sens strict chimic), iar de
alcaloză când se deplasează pH-ul invers până la 7,8 (între 7 şi 7,8 este
posibilă viaţa). Neutralitate acido-bazică înseamnă [H+] = [OH-], spre
deosebire de neutralitatea electrică unde [+]total = [-]total (anioni = cationi).
91
REGLAREA
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Mecanismele reglării echilibrului acidobazic se caracterizează prin

rapiditate, sensibilitate, eficienţă şi complexitate.
Aceste mecanisme complexe de reglare care acţionează sinergic,
concomitent sau succesiv sunt:
- sistemele tampon (acţiune instantanee);
- reglarea respiratorie (acţiune rapidă);
- reglarea renală (acţiune lentă).
SISTEMELE TAMPON
Sistemele tampon prezente în fluidele organismului răspund instan-

taneu la schimbările de pH pentru menţinerea nivelului acestuia compatibil
vieţii.
Toate soluţiile tampon din lichidele organismului sunt constituite
dintr-un acid slab (simbolizat HA) şi baza sa conjugată (simbolizată A-). HA
şi A- sunt considerate o pereche tampon. Tamponarea are loc deoarece HA
eliberează protoni când [H+] scade şi A- înlătură protonii liberi când [H+]
creşte. Tamponarea minimalizează, dar nu previne în totalitate modificările
de pH. Eliberarea sau înlăturarea protonilor se petrece deoarece modificări
ale [H+] afectează ratele reacţiei.
HA ' A- + H+ la echilibru şi deplasează punctul de echilibru. De
exemplu, o creştere a [H+] produce o deplasare la stânga a punctului de
echilibru înlăturând protonii liberi. Aceeaşi modificare în echilibru explică,
de asemenea, de ce se petrece următorul lucru: adiţia HA creşte [H+], iar
92
înlăturarea HA micşorează [H+]; adiţia A micşorează [H+] şi înlăturarea A-

creşte [H+].
Datorită interconvertibilităţii rapide a celor două componente, se
realizează un echilibru ionic în mediu, care se opune variaţiilor bruşte ale
pH-ului când se adaugă un acid sau o bază. Sistemele tampon prezente în
celulă şi în umori sunt în prima linie de apărare, minimalizând consecinţele
agresiunii acide sau bazice. Organismul tinde să substituie acizii puternici
cu acizi slabi pe care-i elimină pulmonar sau renal.
Exemplu:
HCI + NaHCO3 → H2CO3 + NaCI
acid puternic bază tampon acid slab sare
NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O

bază puternică acid tampon bază slabă apă
Sistemele tampon acţionează prin procese pasive (conform legilor

fizico-chimice), dar şi prin procese active (expulzia activă de H+ sau
absorbţia activă de HCO3-), sinteza de noi substanţe tampon ori modificarea
pK-ului tampoanelor existente, modificări în producerea de acizi sau baze în
ţesuturi.
Capacitatea de tamponare descrie cât de rezistentă este o soluţie la
schimbări de pH. O soluţie cu o capacitate mare de tamponare (bine tam-
ponată) necesită o cantitate substanţială de acizi sau baze tari pentru a altera
pH-ul cu o unitate.
Doi factori determină capacitatea de tamponare:
- concentraţia tamponului: cu cât există mai mult tampon creşte
capacitatea de a dona sau înlătura protoni;
- pH-ul soluţiei destul de aproape de pK-ul soluţiei (pH-ul la care
raportul constituenţilor este egal cu 1).
pK este o măsură a tendinţei unui acid de a disocia. Acizii tari au
pK-uri mici, iar acizii slabi au pK-uri mari. pK-ul este definit astfel încât
atunci când pK-ul unui acid disociat are aceeaşi valoare numerică ca şi
pH-ul soluţiei, acidul este exact pe jumătate disociat. Când pH=pK atunci
[A-] = [HA] şi deci [A-]/[HA] = l. Dacă se cunoaşte raportul [A-]/[HA] dintr-o
93
Reglarea echilibrului acido-bazic
soluţie tamponată şi pK-ul tamponului, se poate determina pH-ul grafic

(figura 17) sau prin calcul (folosind ecuaţia Henderson-Hasselbalch).
Figura 17. Metoda grafică de determinare a pH-ului

cunoscând capacitatea de tamponare şi pK-ul
Când folosim graficul pentru a stabili pH-ul, noi de fapt găsim

logaritmul raportului [A-]/[HA] şi îl adăugăm pK-ului. Putem să exprimăm
această abordare negrafic printr-o formulă simplă denumită ecuaţia
Henderson-Hasselbalch:
pH = pK+lg [A-]/[HA]
Ecuaţia este o simplă reflecţie a faptului că raportul [A-]/[HA] se
schimbă reciproc cu [H+] din soluţie, iar acest lucru se întâmplă deoarece
schimbări în [H+] deplasează punctul de echilibru al reacţiei
HA ' H+ + A-.
Când pH-ul este mai mare sau mai mic cu mai mult de 1,5 unităţi
faţă de pK, tampoanele sunt ineficiente.
Sistemele tampon extracelulare sunt primele care vin în raport cu
agresiunea exogenă şi, activând în sânge, sunt singurele accesibile investi-
gaţiei clinice.
94
Sistemele tampon extracelulare
Deşi orice substanţă cu protoni disociaţi poate acţiona drept sistem

tampon, singurele care au un efect cantitativ important sunt cele în care
aceştia sunt prezenţi în concentraţii substanţiale şi au un pK apropiat de
pH-ul plasmei sangvine, adică 7,4 (+/- 1,5 unităţi).
Patru sisteme tampon din lichidul extracelular îndeplinesc aceste
criterii. Trei dintre acestea urmează modelul HA îndeaproape: hemoglobina,
proteinele plasmatice şi fosfaţii. Al patrulea tampon din lichidul extra-
celular, cunoscut ca “sistemul tampon bicarbonat”, are anumite proprietăţi
aparte şi de aceea este tratat separat. Datorită diferenţelor faţă de sistemul
tampon bicarbonat, cele 3 sisteme tampon după modelul HA sunt uneori
numite sisteme tampon nebicarbonice.
Sistemele tampon nebicarbonice
Hemoglobină (hemoglobina redusă/oxihemoglobina)

Reducerea oxihemoglobinei la hemoglobină transformă un acid tare
într-unul slab. Prezenţa hematiilor în sectorul extracelular constituie o sursă
de HCO3- care, format în interiorul hematiei (ca urmare a creşterii PCO2),
difuzează în plasmă la schimb cu Cl-.
Hemoglobina (Hb) este cel mai important sistem tampon nebicar-
bonic din lichidul extracelular. Ea are aproximativ 80% din puterea de
tamponare nebicarbonică.
Hb, ca toate proteinele, este constituită din aminoacizi legaţi prin
legături peptidice. Capacitatea sa de tamponare provine aproape integral de
la gruparea laterală a aminoacidului histidină. Histidina este abundentă, con-
stituind 36 din cei 574 aminoacizi ai hemoglobinei, şi are un proton diso-
ciabil, cu un pK care îl face un bun sistem tampon în limitele fiziologice.
Hb tamponează pH-ul în acelaşi mod ca şi HA. Când se adaugă un
acid tare echilibrul se deplasează spre stânga, legând H+. Când se adăugă o
bază tare echilibrul se deplasează spre dreapta, eliberând H+. Ca toate
sistemele tampon, Hb diminuă dar nu previne modificările de pH. pK-ul
histidinei variază oarecum, depinzând de poziţia sa în lanţul proteic, dar pK-
ul mediu este de aproximativ 6,5.
95
Proteinele plasmatice (proteinat+/proteinat-)

Cel de-al doilea sistem tampon nebicarbonic ca importanţă este
constituit din toate proteinele din plasma sangvină. Dintre acestea, cea mai
mare concentraţie - şi deci cea mai mare capacitate de tamponare - o are
albumina. Numeroase alte proteine sunt prezente în concentraţii mai mici
(de ex. - imunoglobulinele, proteinele care leagă hormoni) şi unele dintre
acestea au grupări care sunt active ca sistem tampon în limite fiziologice.
Totalitatea capacităţii de tamponare a tuturor proteinelor plasmatice este de
aproximativ 20% din cea a Hb.
Ca şi în cazul Hb, cele mai importante situsuri de tamponare ale
proteinelor plasmatice sunt grupările laterale ale histidinei (Hys). De aceea,
teoretic, nu ar fi greşit să considerăm Hb şi proteinele plasmatice ca o
singură clasă de “sisteme tampon cu Hys”. Ca şi în cazul Hb, aceste “Hys”
au pK-uri în jurul valorii de 6,5. Alţi aminoacizi care au situsul de tam-
ponare pe grupările lor laterale joacă un rol minor în realizarea echilibrului
acido-bazic.
Proteinele plasmatice pot comprima în structura lor sute de amino-
acizi, incluzând zeci de histidine (albumina are 16). De aceea, o singură
moleculă poate avea mai multe situsuri de tamponare. Deşi localizate în
aceeaşi moleculă, fiecare situs acţionează independent, fără legătură cu
celelalte. Faptul că aceste situsuri sunt legate într-un lanţ nu are importanţă
fundamentală.
Proteinele ca sistem tampon au rol secundar; ele intră în acţiune când
alte sisteme tampon sunt depăşite, putând elimina 1% din H+, faţă de 42%
cât este eliminat în sistemul bicarbonat.
Fosfaţii
Acidul fosforic este un acid triprotic, însemnând că are 3 protoni
disociabili (triprotic înseamnă “3 protoni”). Formula pentru acidul nediso-
ciat este H3PO4.
Când protonii disociază, formula devine H2PO41- (forma diprotică),
apoi HPO42- (forma monoprotică), iar apoi PO43- (complet disociat). pK-ul
pentru a doua disociere,
H3PO41- ' H+ + HPO42-
este de aprox. 6,8, făcându-l un bun sistem tampon în lichidul extracelular.
Acesta reprezintă al treilea mare sistem tampon nebicarbonat.
96
În plasmă, concentraţia fosfaţilor este de doar 2 mEq/l, intervenţia

lor în spaţiul extracelular fiind mică; în schimb, joacă un rol important în
urină, în formarea acidităţii titrabile. Acidul fosforic din lichidele extracelu-
lare, unde se găseşte sub formă de fosfat bibazic (de Na+ şi K+), este eli-
minat prin rinichi ca fosfat monobazic, astfel încât un cation este economisit
în schimbul eliminării unui H+. Tubii renali permit şi eliminarea sub formă
liberă a acizilor slabi: fosforic, uric, citric, betahidroxibutiric. Tubii renali
pot să sintetizeze ionul de amoniu care vine să se substituie Na+ şi K+ din
filtratul glomerular.
Mecanismele renale implicate în reglarea eliminărilor de H+ acţio-
nează pe trei căi: reabsorbţia de bicarbonat, eliminarea sărurilor de amoniu
şi eliminarea de aciditate titrabilă. Bicarbonatul va fi reabsorbit în sânge şi
H+ va fi transferat pe NH3 sau fosfat.
Pentru eliminarea excesului de acizi, urina poate ajunge la un pH de
4,4 (gradient de concentraţie a H+ de 1/1000, Cl- creşte în urină). În alcaloză
pH-ul urinar creşte la 7,8 (Cl- scade), rinichiul elimină baze fixe sub formă
de bicarbonat sau fosfat alcalin, producţia de amoniu este redusă sau
suprimată.
Sistemul bicarbonatului (H2CO3/HCO3-)
Sistemul bicarbonatului nu pare a avea o valoare deosebită ca

tampon chimic, deoarece pK-ul lui este 6,1, dar are cel mai important rol
fiziologic; este în cantitate mare în toate lichidele organismului, fiind şi cel
mai bun acceptor de H+. Importanţa rolului său derivă din faptul că, atât
plămânii cât şi rinichii pot elimina cu mare uşurinţă CO2 şi, respectiv, H+ şi
HCO3-.
acid carbonic 1,35 mEq/l 1
La pH = 7,35 raportul = =
bicarbonat 27 mEq/l 20
(concentraţia normală de CO2 = 1,35 mEq/l se întâlneşte la PCO2 normală,

adică 40 mm Hg).
Numărătorul este în relaţie cu fenomenele respiratorii (CO2 din
metabolisme este transportat la plămâni şi eliminat), numitorul este măsurat
97
sub numele de rezervă alcalină şi depinde de cantitatea de cationi disponibili

(Na+) şi de reglarea renală.
Cantitatea totală de acid carbonic şi bicarbonat nu joacă nici un rol,
ci doar raportul dintre ele. Reacţiile ce au loc în acest sistem tampon sunt
îndreptate să restabilească raportul de 1/20. Când pH-ul scade (acidoză)
respiraţia este mai profundă şi mai rapidă, când pH-ul creşte (alcaloză)
respiraţia este superficială.
Spre deosebire de cele trei sisteme tampon din lichidul extracelular,
sistemul tampon bicarbonat nu se potriveşte tocmai modelului HA. Perechea
tampon este constituită din ionul bicarbonat (HCO3-), care este baza
conjugată, şi bioxidul de carbon (CO2), care acţionează drept acid conjugat.
Solubilitatea CO2 în apă la 37°C este de 0,03 mmoli/l/mmHg. Această
valoare a solubilităţii ne spune că, pentru fiecare 1 mm Hg de presiune
parţială a CO2 în contact cu apa, concentraţia de echilibru a CO2 dizolvat va
fi de 0,03 mmoli/l. Deci, dacă PCO2 = 100mmHg atunci [CO2] în soluţie va
fi 3 mmoli/l. Dacă PCO2 = 40mmHg, [CO2] va fi 1,2 mmoli/l.
O fracţie din CO2 dizolvat poate reacţiona chimic cu apa astfel:
CO2+H2O→H2CO3
Produsul acestei reacţii, H2CO3, denumit acid carbonic are tendinţa
de a ceda protoni astfel:
H2CO3→H++HCO3-.
HCO3- se numeşte ion bicarbonat (sau simplu bicarbonat). Combinând cele
2 reacţii de mai sus se obţine:
CO2+H2O→H2CO3 →H++HCO3-.
Rata reacţiei poate fi mult crescută de enzima numită anhidraza
carbonică. În prezenţa acestei enzime, ruta predominantă a reacţiei este
modificată, arătând astfel:
H2O → H++OH-
CO2 → HCO3-
În această reacţie acidul carbonic nu se mai produce. În schimb, molecula de
apă este disociată producând un proton şi un ion hidroxil, iar acest ion
98
hidroxil se combină direct cu CO2 producând HCO3-. Indiferent dacă este

sau nu prezentă anhidraza carbonică, reactanţii sunt apa şi CO2, iar produşii
finali sunt bicarbonatul şi protonii. Deci, reacţia netă (în reacţia catalizată şi
în cea necatalizată) este:
CO2+H2O→ H++HCO3-
Privind această reacţie netă vedem că CO2 reacţionează ca un acid, iar
bicarbonatul ca baza sa conjugată. Deoarece numai o parte din CO2 reacţio-
nează în acest mod, putem considera CO2 un acid slab.
Deşi CO2 şi HCO3- joacă amândouă roluri esenţiale, acest sistem
tampon se numeşte de obicei sistem tampon bicarbonat. Acesta este al
patrulea sistem tampon major din lichidul extracelular:
CO2+H2O ' H++HCO3-.
O creştere în [H+] datorată adiţiei unui acid tare, cum ar fi HCl, va
deplasa echilibrul spre stânga, consumând protoni şi eliberând CO2 şi apă. O
scădere în [H+] va trage echilibrul spre dreapta, consumând CO2 şi apă şi
eliberând protonii bicarbonat.
Organismul sănătos menţine concentraţia [HCO3-] extracelulară la
aproximativ 24 mmoli/l şi [CO2] la 1,2 mmoli/l, corespunzătoare cu o PCO2
de 40 mmHg. pK-ul acestui echilibru este de 6,1.
Rinichiul şi plămânul sunt două organe majore ale reglării acido-
bazice. Plămânul reglează CO2 şi rinichiul reglează [HCO3-] (figura 18).
Prin aceste activităţi de modulare pulmonare şi renale organismul îşi păs-
trează pH-ul arterial într-un interval normal. Rinichiul şi plămânul sunt atât
de importanţi în reglarea pH-ului încât ecuaţia Henderson-Hasselbalch este
uneori reprezentată (oarecum în glumă) astfel:
pH = pK + rinichi/plămâni
Lichidul extracelular ca o soluţie multitamponată
Lichidul extracelular este “multitamponat”, aceasta însemnând că are

mai multe sisteme tampon dizolvate în el. Toate sistemele tampon sunt în
echilibru, cu aceeaşi concentraţie a ionilor de hidrogen [H+], şi deci,
indirect, în echilibru unul cu altul (principiul isohidric). Când un acid sau o
99
bază tare este adăugată la o soluţie multitamponată, capacităţile combinate

de tamponare ale sistemelor tampon intră în joc şi rapoartele [A-]/[HA] ale
tuturor perechilor de tampon se modifică în paralel. Sistemele de tampon
sunt ca rotiţele unei maşinării, toate învârtindu-se împreună.
pH = pK1+lg [A-1]/[HA1] = pK2+lg [A-2]/[HA2] = pK3+lg [A-3]/[HA3]
pH-ul se poate afla aplicând ecuaţia Henderson-Hasselbalch valorilor pK,
[A-] şi [HA] oricărui sistem tampon din lichidul extracelular. Totuşi, în
practica clinică toate calculele se fac folosind sistemul tampon bicarbonat:
pH= 6,1 + lg [HCO3-]/0,03 x PCO2.
Bicarbonatul net regenerat renal

CO2 din ţesuturi (cuantificat cu acid net excretat)
CO2 excretat prin plămâni Bicarbonatul pierdut

în tamponarea acidului
produs endogen
Figura 18. Nivelul PCO2 şi [HCO3-] sunt controlate prin plămân şi rinichi
pentru menţinerea constantă a pH-ului arterial
(după Abelow B. 1998)
Sistemele tampon intracelulare
Există şi sisteme tampon intracelulare. Aceste sisteme tampon din

compartimentul intracelular (CIC) ajută la menţinerea constantă a pH-ului
din interiorul celulelor atunci când acesta este supus stressului de către
100
procesele celulare (de ex, protoni eliberaţi în metabolismul celular) sau de

modificări de pH ale lichidului extracelular transmise prin intermediul
membranei celulare.
Două sisteme tampon cheie din lichidul intracelular sunt moleculele
proteice şi grupările fosfat, amândouă similare cu cele din lichidul extra-
celular, dar în concentraţii mai mari decât în lichidul extracelular. La fel ca
şi proteinele plasmatice, proteinele celulare îşi datorează majoritatea capaci-
tăţii lor de tamponare histidinei.
În ceea ce priveşte grupările fosfat, o diferenţă între fosfaţii din
lichidul intracelular şi lichidul extracelular este că majoritatea fosfaţilor din
lichidul intracelular sunt încorporaţi în structura moleculelor organice. Două
astfel de exemple sunt glucoza-6-fosfatul şi adenozin-trifosfatul (ATP),
molecule care au şi alte funcţii importante în afara celei de sistem tampon
intracelular. Aceste molecule fosforilate sunt numite “fosfaţi organici”, spre
deosebire de “fosfaţii anorganici” simpli, discutaţi anterior.
REGLAREA RESPIRATORIE
Reglarea PCO2 arterială
La omul sănătos, valoarea [CO2] dizolvat în plasma sangvină

(PCO2) este menţinută constantă. Organismul menţine acest nivel constant
prin adaptarea ratei de producţie a CO2 cu rata de excreţie a CO2. Deoarece
producţia de CO2 variază în funcţie de activitatea fizică, organismul trebuie
să îi modifice constant rata de excreţie. Acest lucru se realizează modificând
rata respiraţiei.
Printr-o combinaţie de mecanisme de feed-back şi de anticipaţie,
organismul ajustează în mod automat frecvenţa şi amploarea respiraţiei,
astfel încât ventilaţia alveolară este adaptată producţiei de CO2. Scopul
acestei adaptări este de a ventila alveolele cu aer sărac în CO2 la o rată de 18
ori mai mare decât rata la care CO2 intră în alveole din capilarele sangvine
pulmonare; acest raport rezultă dintr-o PCO2 alveolară şi arterială de apro-
ximativ 40 mmHg. În repaus, aproximativ 250 ml de CO2 intră în alveole în
fiecare minut, iar ventilaţia alveolară este de aproximativ 5 l/min. Dacă
producţia de CO2 creşte, ventilaţia alveolară creşte proporţional (figura 19).
101
Figura 19. Sensul de deplasare al CO2 prin organism

Excreţia scăzută de CO2 duce la hipercapnie, iar excreţia crescută

conduce la hipocapnie. Modificările primare ale PaCO2 produc acidoză sau
alcaloză, după cum valoarea PaCO2 este mai mică sau mai mare decât 40
mmHg.
REGLAREA RENALĂ
Reabsorbţia bicarbonatului
În cadrul funcţiei renale normale, ionii de bicarbonat sunt filtraţi din

sânge în glomeruli şi intră în lumenul tubului renal. Aceşti ioni sunt
returnaţi sângelui prin “reabsorbţie” prin peretele tubular. Dacă reabsorbţia
nu ar avea loc, bicarbonatul filtrat s-ar elimina prin urină şi [HCO3-] plas-
matic ar scădea cu rapiditate.
Reabsorbţia bicarbonatului filtrat are loc indirect. Bicarbonat
nou şi protoni sunt generaţi în interiorul celulelor tubulare prin reacţia
CO2 + H2O → HCO3- + H+. Noul bicarbonat traversează membrana
102
bazolaterală şi intră în sânge; acesta este bicarbonatul “reabsorbit”. Noul H+

este secretat în lumen, unde se combină cu bicarbonatul filtrat prin reacţia
HCO3- + H+ → CO2 + H2O. În tubul proximal, unde are loc majoritatea
absorbţiei, secreţia de protoni are loc la schimb cu Na+ prin transportorul
Na+/H+. În tubul distal, protonii sunt secretaţi prin ATP-aza de H+ (“pompă
de protoni”). Deoarece bicarbonatul filtrat “dispare” din lumen când se
combină cu protonii secretaţi şi bicarbonatul nou intră în sânge şi înlocuieşte
bicarbonatul filtrat într-un raport 1:1, efectul net este ca şi când bicarbonatul
filtrat ar fi trecut direct din lumen în sânge.
Producţia endogenă de acid
În condiţii normale, organismul generează cantităţi mici de acizi tari,

cum ar fi acidul sulfuric. Acest proces este cunoscut drept “producţie
endogenă de acid”. Majoritatea acestor acizi sunt creaţi ca produs secundar
al metabolismului alimentelor. În plus, intestinul generează acizi în timpul
secreţiei lichidelor de digestie. Toţi aceşti acizi intră în lichidul extracelular,
unde consumă bicarbonat prin reacţia H+ + HCO3 → CO2 + H2O. Deci, prin
funcţionarea normală a organismului se pierde bicarbonat. Acest bicarbonat
trebuie înlocuit.
Modificarea bicarbonatului la nivel renal
Rinichiul “tratează” bicarbonatul în mai multe moduri: filtrare,

reabsorbţie şi regenerare. Pentru ca [HCO3-] să rămână constant, aceste
procese trebuie să fie coordonate cu atenţie.
Schema mecanismelor principale prin care rinichiul poate regla
bicarbonatul şi H+ este ilustrată în figura 20. (A) Anhidraza carbonică
catalizează formarea H+ şi HCO3- din apă şi CO2. HCO3- este transportat în
sânge şi H+ în urină unde este parţial tamponat de HCO3- filtrat. (B) HCO3-
este, de asemenea, produs dacă aportul de HCO3- filtrat este epuizat în tubi
prin reabsorbţie completă. HCO3- şi H+ sunt produşi în acelaşi mod ca la
(A), doar că transportul H+ este combinat cu HPO42- filtrat şi excretat. (C)
Celulele epiteliale tubulare metabolizează glutamina în NH4 şi HCO3-.
Această reacţie este catalizată de glutaminază, al cărei nivel este reglat de
echilibrul acido-bazic. Glutaminaza este indusă de acidoza cronică şi ajută la
producerea de HCO3-.
103
(A) (B)
A. Reabsorbţia de HCO3-
B. Secreţia de H+
C. Excreţia de NH1+
(C)
Figura 20. Schema mecanismelor principale prin care rinichiul

poate regla bicarbonatul şi H+
(adaptat după Eric Widmaier, Hershel Raff, Kevin Strang. Vander's Human Physiology:
The Mechanisms of Body Function, ediţia 13)
104
Excreţia de acid
Excreţia de acid la nivel renal (cunoscută, de asemenea, ca rege-

nerarea bicarbonatului) se referă la procesul prin care rinichii produc
bicarbonat nou care să înlocuiască bicarbonatul consumat în tamponarea
acizilor produşi endogen. Excreţia de acid are loc prin două mecanisme:
excreţia acidului titrabil şi excreţia amoniacului.
Pentru aprecierea corectă a unei tulburări acido-bazice, se iau în
considerare şi modificările concentraţiei plasmatice a 2 ioni importanţi, K+
şi Cl-:
a. K+ seric (∆ pH 0,1 = ∆ K+ 0,6):
- creşte în acidemie;
- scade în alcalemie.
b. Cl seric: dacă modificările concentraţiei plasmatice a Cl- sunt datorate
-
unor tulburări de hidratare, atunci valoarea cloremiei trebuie să fie direct

proporţională cu concentraţia Na+ plasmatic:
- dacă Cl- este disproporţionat crescut ne putem gândi la aci-
doza metabolică sau alcaloza respiratorie;
- dacă Cl- este disproporţionat scăzut ne gândim la alcaloza
metabolică sau acidoza respiratorie.
105
PROCESUL DE COMPENSARE
În lichidele organismului, concentraţia H+ este direct proporţională

cu PCO2 şi invers proporţională cu HCO3-:
[H+] ~ PCO2/HCO3-
Această relaţie înseamnă că numai cu HCO3- singur sau PCO2 singur nu
putem determina [H+], care reprezintă un raport între ele. De exemplu, dacă
HCO3- se dublează şi PCO2 rămâne neschimbat, [H+] se înjumătăţeşte. De
asemenea, dacă amândouă HCO3- şi PCO2 se dublează sau amândouă se
înjumătăţesc, [H+] şi pH-ul nu se modifică.
Organismul foloseşte aceste relaţii în mecanismul de protecţie numit
compensare. Dacă apar modificări patologice ale HCO3- sau PCO2 orga-
nismul răspunde prin modificări homeostatice ale altor variabile. Astfel, în
timpul acidozei metabolice (HCO3- scăzut) organismul răspunde crescând
ventilaţia alveolară şi astfel scade PCO2. Similar, în timpul acidozei respi-
ratorii (PCO2 crescut) rinichiul acţionează prin creşterea HCO3- plasmatic.
În aceste exemple modificările patologice ale PCO2 sau HCO3- se numesc
primare. Modificările altor variabile care apar pentru menţinerea unui pH
constant se numesc secundare sau compensatorii, deoarece ele compensează
modificările pH produse de tulburările primare (Tabelul XXV).
Tabelul XXV. Modificări primare şi secundare care apar

în tulburările acido-bazice simple
Tulburări acido-bazice Modificări primare Modificări secundare

Acidoza metabolică HCO3 scade PCO2 scade
Alcaloza metabolică HCO3 creşte PCO2 creşte
Acidoza respiratorie PCO2 creşte HCO3 creşte
Alcaloza respiratorie PCO2 scade HCO3 scade
106
Este de observat că, în fiecare caz, modificările compensatorii se

produc în aceeaşi direcţie cu modificarea primară. Putem spune că procesul
de compensare urmează regula “aceleiaşi direcţii”.
Terminologia procesului de compensare
Modificările secundare ale HCO3- se numesc ”renale” (deoarece sunt

determinate de rinichi) sau “metabolice”. De exemplu, “compensarea renală
a acidozei respiratorii” şi “compensarea metabolică - a acidozei respiratorii”
se referă amândouă la creşterea secundară a HCO3- plasmatic (figura 21).
Modificările secundare ale PCO2 se numesc totdeauna “respiratorii”, de
exemplu, “compensarea respiratorie a alcalozei metabolice”. Tot la procesul
de compensare se referă expresiile hiperventilaţie compensatorie, hipoven-
tilaţie secundară şi hipobicarbonatemie compensatorie. Termenul de respi-
raţie Küssmaul se referă, de asemenea, la un tip de hiperventilaţie (consacrat
pentru cetoacidoza diabetică).
Figura 21. Principalele tipuri de modificări primare

ale echilibrului acido-bazic
(după Abelow B., 1998)
107
Procesul de compensare
Eficienţa procesului compensator
Dacă modificările compensatorii se potrivesc perfect modificării pri-

mare (scăderea cu 50% a PCO2 urmată de scăderea cu 50% a HCO3-), pH-ul
rămâne nemodificat.
În realitate, compensarea nu este chiar atât de eficientă. Astfel, frec-
vent vom vedea o modificare primară cu 50% urmată de o modificare
secundară de 40%. Ca rezultat, chiar şi tulburările acidobazice compensate
determină o oarecare modificare a pH-ului, dar aceasta este mult mai mică
decât în lipsa procesului de compensare (figura 22). Nu toate procesele de
compensare sunt la fel de eficiente. Compensarea renală a tulburărilor
respiratorii este, de obicei, mai eficientă decât compensarea respiratorie care
apare în tulburările metabolice. Aceasta se explică prin faptul că în compen-
sarea renală modificările HCO3- plasmatic “costă” mai puţin organismul
decât modificările PCO2. Alterarea HCO3- necesită doar modificarea eli-
minării renale de bicarbonat, în timp ce alterarea PCO2 implică şi activitate
musculară intensă (în timpul hiperventilaţiei) sau risc de hipoxemie şi
hipercapnie (în timpul hipoventilaţiei).
Figura 22. Procesul de compensare permite minimalizarea

modificărilor de pH în cazul alcalozei metabolice
Cea mai bună compensare a tulburării primare apare în alcaloza

respiratorie. În aceste condiţii, scăderea secundară a HCO3- se potriveşte cu
scăderea PCO2, astfel încât pH-ul rămâne în limite normale. În celelalte trei
tulburări acido-bazice primare, pH-ul se modifică întotdeauna.
108
Mecanisme de compensare
Compensarea apare datorită modificării primare a HCO3- sau PCO2,

modificare ce afectează organele responsabile de reglarea altor variabile.
Astfel, modificarea primară a PCO2 afectează rinichiul şi modificarea pri-
mară a HCO3- plasmatic afectează centrul respirator de la nivelul creierului.
În cursul tulburărilor metabolice, modificarea primară a HCO3-
plasmatic determină o schimbare bruscă a HCO3- şi a pH-ului în lichidul
interstiţial care ”scaldă” centrii respiratori din măduvă. Scăderea pH-ului
interstiţial stimulează chemoreceptorii cu creşterea ventilaţiei, în timp ce
creşterea pH-ului interstiţial inhibă ventilaţia.
Secvenţa procesului de compensare în acidoza metabolică:
↓ HCO3- plasmatic
↓ HCO3- din lichidul interstiţial ↑ rata ventilatorie

din jurul centrului respirator
↓ pH-ul din lichidul interstiţial ↓ PCO2 arterial

Secvenţa procesului de compensare în alcaloza metabolică:
↑ pH-ul din lichidul interstiţial ↑ PCO2 arterial

↑ HCO3- din lichidul interstiţial ↓ rata ventilatorie

↑ HCO3- plasmatic
În timpul tulburărilor respiratorii, modificarea PCO2 extracelular

determină, în paralel, modificarea bruscă a PCO2 din celulele tubulare
renale, şi această modificare va determina o schimbare în sens invers a
109
pH-ului celular: creşterea PCO2 determină scăderea pH-ului celular. pH-ul

intracelular scăzut determină creşterea utilizării glutaminei, care va deter-
mina o creştere a excreţiei de amoniu, regenerând astfel bicarbonatul şi
crescând HCO3- plasmatic. pH-ul intracelular scăzut creşte, de asemenea,
secreţia tubulară de protoni, care va determina creşterea reabsorbţiei de
bicarbonat.
Secvenţa procesului de compensare în acidoza respiratorie:
↑ HCO3- plasmatic
↑ regenerarea HCO3-
↑ excreţia de NH4 ↑ reabsorbţia HCO3-
↑ preluarea glutaminei ↑ rata de reabsorbţie a HCO3-
↑ PCO2 ↓ pH celule tubulare renale HCO3- ↑ secreţia H+
În timpul alcalozei respiratorii, secreţia de protoni şi reabsorbţia de

bicarbonat scade. Bicarbonatul se elimină prin urină şi determină scăderea
HCO3- plasmatic.
Secvenţa procesului de compensare în alcaloza respiratorie:
↓ PCO2 ↑ pH celule tubulare renale HCO3-
↓ secreţia H+
↓ rata de reabsorbţie a HCO3-
↓ reabsorbţia HCO3-
↓ HCO3- plasmatic
110
În timpul tulburărilor metabolice, modificările ratei ventilatorii apar

rapid şi noul nivel al PCO2 se atinge, de obicei, în mai puţin de 12 ore. În
tulburările respiratorii, compensarea se dezvoltă mai încet, în 2-5 zile. De
altfel, rinichiul începe să elimine (în alcaloza respiratorie) sau să regenereze
(în acidoza respiratorie) bicarbonatul în câteva ore, dar necesită timp pentru
ca procesul să atingă nivelul maxim. Este necesar un timp suplimentar
pentru ca HCO3- plasmatic să crească sau să scadă până la un nou nivel
stabil. Deoarece creşterea excreţiei de amoniu necesită modificări enzima-
tice în tubul proximal, care apar gradat, compensarea se dezvoltă mai încet
în acidoza respiratorie decât în alcaloza respiratorie (3-5 zile vs. 2-4 zile).
111
DIAGNOSTICUL
DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE
Diagnosticul corect al unei tulburări acido-bazice trebuie să specifice:

- sensul devierii reacţiei acido-bazice;
- mărimea acestei devieri (uşoară, medie, avansată);
- originea (respiratorie sau metabolică);
- cauza;
- eficienţa mecanismelor compensatorii.
Pentru apreciere folosim trei parametri de laborator (figura 23):
1. un parametru pentru reacţia acido-bazică = pH sau concentraţia H+, care

definesc acidemia (hiperhidrogenia) la pH mai mic de 7,35 şi concen-
traţia H+ mai mare de 45 nEq/l, şi alcalemia (hipohidrogenia) la pH mai
mare de 7,45 şi scăderea concentraţiei H+sub 36 nEq/l; pH-ul măsoară
concentraţia de H+ (VN=7,40). Datorită mecanismelor compensatorii ce
normalizează pH-ul, o valoare aproape normală nu exclude posibilitatea
unei tulburări acido-bazice. pH-ul este determinat prin electrometrie.
2. un parametru care să reflecte componenta respiratorie a echilibrului

acidobazic = PCO2 în mmHg (normal 40 ± 2 mmHg). Se defineşte hiper-
capnia la PCO2 mai mare de 42 mmHg şi hipocapnia la PCO2 mai mică
de 38 mmHg; dacă se utilizează presiunea parţială a CO2 în sângele arterial
(PaCO2), hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) indică o hipoventilaţie alveolară
şi acidoza respiratorie. Hiperventilaţia determină PaCO2 < 35 mmHg şi
alcaloza respiratorie pe plămân indemn. Dacă există modificări ale
PaCO2, este important de analizat pH şi HCO3- pentru a determina dacă
112
este rezultatul unei tulburări respiratorii primare sau este secundară

acidozei metabolice. H2CO3 este în plasmă sub două forme: H2CO3 şi
CO2 + H2O. Determinarea presiunii parţiale a CO2 permite calculul
H2CO3 şi invers, fiindcă H2CO3 în mmol/l = 0,031 x PCO2.
3. un parametru pentru componenta nerespiratorie: HCO3-, CO2 total,

baze tampon sau baze exces. CO2 total este determinat cu manometrul
van Slyke. El corespunde la CO2 adus ca NaHCO3 (normal 19/20 din
CO2 total) şi la CO2 adus ca H2CO3 (normal 1/20 din CO2 total). El se
exprimă în volume (ml/100 ml plasmă) sau în milimoli (mmol/l plasmă).
Pentru a transforma ml/100ml în mmol/l se împart ml/100 la 2,2. Se
defineşte hiperbazemia la HCO3- mai mare de 27 mEq/l sau baze tampon
peste 50 mEq/l şi hipobazemia la HCO3- mai mic de 23 mEq/l sau baze
tampon mai mici de 40 mEq/l. Bicarbonaţii sunt uşor determinaţi, fiind
egali cu CO2 total – H2CO3 (ei sunt deci egali cu CO2 total –
0,031xPCO2). Ei sunt exprimaţi în mmol/l. Se vede astfel că, în practică,
determinarea pH-ului şi CO2 sunt suficiente; al treilea termen
(0,031xPCO2) poate fi calculat.
Figura 23. Diagnosticul iniţial al dezechilibrelor acido-bazice

113
Diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice
În practică se măsoară rezerva alcalină (titrarea sângelui cu un acid,

proces în care bicarbonatul este transformat în CO2, care este captat),
exprimată în volume CO2 (N = 60 vol%) sau în mEq (N = 27 mEq/l). Având
valoarea HCO3 plasmatic se poate afla PCO2:
PCO2 = (1,5 x HCO3-)+ 8 ± 2.
Ultimele două cifre ale pH se pot calcula adăugând cifra 15 la
valoarea HCO3-. Ex.: la HCO3- = 9 mEq/l, pH = 7,24 şi PCO2 = 21,5 mm Hg
(19,5 - 23,5 mm Hg).
Dacă raportul acid carbonic/bicarbonat variază proporţional fără să
antreneze modificări de pH, se vorbeşte de acidoză sau alcaloză compensată.
Se vorbeşte de acidoză sau alcaloză gazoasă (respiratorie) când fenomenul
primitiv priveşte acidul carbonic. Se vorbeşte de acidoză sau alcaloză meta-
bolică dacă fenomenul primitiv modifică bicarbonatul.
În sindroamele metabolice rezerva alcalină variază în acelaşi sens cu
pH-ul sangvin, în timp ce în sindroamele respiratorii variază în sens contrar.
Rezerva alcalină crescută peste 27 mEq/l:
− cu pH mai mic de 7,35 = acidoză respiratorie;
− cu pH mai mare de 7,45 = alcaloză metabolică.
Rezerva alcalină scăzută sub 24 mEq/l:
− cu pH mai mare de 7,45 = alcaloză respiratorie;
− cu pH mai mic de 7,35 = acidoză metabolică.
O tulburare acidobazică este simplă când are un singur factor etiolo-

gic şi este mixtă când are mai mulţi factori etiologici.
O tulburare a echilibrului acidobazic se numeşte primară când devia-
ţia către acidemie sau alcalemie se datoreşte unui bilanţ pozitiv sau negativ a
H+ şi se numeşte secundară când se datoreşte mecanismelor compensatorii.
De un real ajutor în definirea biologică a dezechilibrelor acidobazice
sunt:
• Parametrii Astrup
- pH actual al sângelui de determinat 7,35÷7,45
- pH standard (PCO2 40 mmHg) 7,35÷7,45
- bicarbonat standard (37°C, saturaţie Hb 100%) 20÷24 mEq/l
- baze tampon 40÷50 mEq/l
114
- baze exces -2 ÷ +2
- baze tampon normale 40÷50 mEq/l
- bicarbonat actual 20÷24 mEq/l
- CO2 total 24÷27 mEq/l
Parametrii se citesc pe nomograma acido-bazică (figura 24), pe care
se înscriu valorile pH-lui, bicarbonatului şi PCO2.
Figura 24. Nomograma acido-bazică care arată valoarea pH-lui arterial,

HCO3- arterial şi PCO2.Cercul din centru reprezintă limitele normale ale
echilibrului acido-bazic. Zonele umbrite reprezintă modificările
compensatorii date de tulburările metabolice şi respiratorii simple.
• Gaura anionică (N = 12+/-2 mEq/l)

Reprezintă concentraţia de anioni nedozabili din plasmă (fosfaţi,
sulfaţi, proteine) şi este dată de formula:
Gaura anionică = Na+ - (Cl- + HCO3-)
115
Este utilă în diagnosticul diferenţial al acidozelor metabolice. Pentru

a înţelege gaura anionică, ne putem imagina 2 coloane egale, una conţinând
cationi şi cealaltă anioni. Pentru a menţine electroneutralitatea organismului,
cele 2 coloane trebuie să fie permanent egale (figura 25).
Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ Cl-

140 105 140 105 140 120
HCO3- 10 HCO3-
25 10 HCO3-
gaura 25 gaura gaura
10 anionică anionică 10 anionică
gaura anionică acidoza metabolică acidoza metabolică
normală cu creşterea găurii cu gaura anionică normală
anionice (hipercloremică)
Figura 25. Gaura anionică şi acidozele metabolice

(după Heity U.E. and Home M.M. 2001)
Mărimea găurii anionice împarte acidozele metabolice în 2 categorii:

- cu gaura anionică crescută prin creşterea anionilor nedozabili;
- cu gaura anionică normală prin pierdere de bicarbonat sau adău-
garea de săruri acidifiante.
Cauze de acidoză metabolică cu gaura anionică normală sunt:
I. Pierderi gastrointestinale de bicarbonat:
- diareea;
- fistule gastro-intestinale joase;
- ureterosigmoidostomia.
II. Acidoza renală tubulară.
III. Hiperpotasemie iatrogenă la pacienţii cu insuficientă renală:
- insuficienţă renală incipientă;
- diuretice (acetazolamidă, triamteren, spironolactonă);
116
IV. Altele:
- adăugarea de săruri acidifiante (clorură de amoniu, hiperhi-
dratarea fără bicarbonat adecvat, lisină, arginină).
Cauze de acidoză metabolică cu gaura anionică crescută sunt:
1. retenţie de acizi - insuficienţă renală;
2. ingestie de toxice, salicilaţi, metanol, paraldehidă, etilenglicol;
3. producţie anormală de acizi:
− cetoacidoza;
− acidoza lactică.
• pH-ul urinar (N = 4,6-8)

Rinichiul joacă un rol important în echilibrul acido-bazic prin
excreţia de H+ produşi zilnic; în mod normal, pH-ul urinar este acid.
Determinarea pH-ului urinar este utilă pentru a aprecia răspunsul renal la
modificarea echilibrului acido-bazic. Un pH urinar crescut în prezenţa unei
acidoze metabolice sugerează o acidoză tubulară renală, iar un pH urinar
scăzut într-o alcaloză metabolică sugerează hipovolemie. Infecţiile urinare
cu agenţi patogeni ce produc urează pot alcaliniza urina.
• Acidul lactic (N: arterial = 0,5-1,6 mEq/l şi venos = 1,5-2,2 mEq/l)

Rezultă din metabolismul anaerob al glucozei. În mod normal, o
mică cantitate de acid lactic se produce zilnic şi este rapid inactivată de
HCO3- generând lactat, ce va fi convertit în CO2 şi apă sau glucoză în ficat,
cu regenerarea HCO3-.
117
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
Se înţelege prin acidoză toate condiţiile care tind să scadă pH-ul

sanguin, fie prin creşterea acizilor fie prin diminuarea bazelor, alcaloză toate
condiţiile care tind să crească pH-ul prin fenomene contrare.
Tulburarile acido-bazice pot fi simple, mixte sau complexe. O tulbu-
rare acido-bazică simplă este caracterizată prin prezenţa unui singur proces
patologic, fie o modificare primară de bicarbonat (dacă este metabolică), fie
o modificare primară de PaCO2 (dacă este respiratorie), cu intrarea în
acţiune a mecanismelor de compensare imediată. O tulburare acido-bazică
mixtă este o asociere de procese patologice (metabolice şi respiratorii) care
merg în acelaşi sens: acidoza mixtă = acidoză metabolică + respiratorie;
alcaloza mixtă = alcaloză metabolică + respiratorie. O tulburare acido-
bazică complexă corespunde combinaţiei de două până la trei tulburări sim-
ple care nu merg în acelaşi sens.
ACIDOZA FIXĂ SAU METABOLICĂ
Mecanisme compensatorii
- compensare respiratorie: acidoza stimulează respiraţia;

- compensare renală: urina acidă conservă Na+ ca fosfat mono-
bazic, creşte formarea amoniacului, se elimină Cl- sub formă
de clorură de amoniu;
- compensare prin sisteme tampon: o parte a acidului carbonic
se transformă în bicarbonat.
Primul fenomen este scăderea bicarbonaţilor deplasaţi de invazia
acizilor ficşi. Scăderea mai mult sau mai puţin pronunţată a pCO2 este în
funcţie de compensarea respiratorie. Scăderea pH-ului arterial poate fi
limitată prin compensare respiratorie (scăderea pCO2).
118
Cauze
Diagnosticul unei acidoze metabolice necesită cunoaşterea mai

multor parametri: natremia şi cloremia, gaura anionică, pH-ul urinar, funcţia
renală (creatinina plasmatică).
A. Acidoze prin retenţie de acizi (tulburări în eliminarea renală)
1. Acidoze fără reducerea importantă a filtrării glomerulare numite
acidoze tubulare sunt evocate în faţa unei găuri anionice normale, hiperclo-
remie, debit de filtrare glomerulară > 50 ml/min/1,73 m2. Se disting acidoze
tubulare distale (tip I) definite prin imposibilitatea scăderii suficiente a pH-
ului urinar, şi acidoze tubulare proximale (tip II) definite prin diminuarea
capacităţii de reabsorbţie a bicarbonaţilor (mai puţin de 24 mmol/l).
2. Acidoze cu reducerea importantă a filtrării glomerulare în cursul
insuficienţei renale acute sau insuficienţei renale cronice – caracteristicele
acestei acidoze sunt următoarele:
- creşterea moderată a găurii anionice
- pH urinar < 5,2
- aciditate titrabilă normală
- excreţie de amoniac insuficientă
B. Acidoze prin producţie exagerată de acid
Ele sunt caracterizate printr-o modificare urinară adaptată (pH foarte
acid < 5, excreţie maximală de aciditate titrabilă şi amoniu) şi printr-o gaură
anionică considerabil crescută. Supraîncărcarea acidă poate fi:
exogenă: acid acetilsalicilic, etilenglicol etc sau
endogenă:
a. Cetoacidoza
- diabetică
- nediabetică:
• fiziologică (post prelungit, regim hipoglucidic – hiperlipi-
dic, efort, cetoacidoza nou-născutului);
• patologică (vărsături – acetonemice ale copilului, incoerci-
bile de sarcină, în afecţiuni digestive – alcoolism, stări fe-
brile, infecţii grave, stress fizic, hipertiroidie, erori înnăscute
de metabolism).
119
Dezechilibrele acido-bazice
b. Acidoza lactică:
- primară
- secundară:
• cu hipoxemie tisulară (stări de şoc etc.);
• fără hipoxemie tisulară evidentă (diabet zaharat, hepatopatii
severe, insuficienţă renală, leucemii, unele enzimopatii,
etc.);
C. Acidoză prin pierderi intestinale de baze
- digestiv: diarei prelungite (holeră, dizenterie), fistule gastro-
intestinale, fistule pancreatice;
- renale: ureteroenterostomie, tratament cu acetazolamidă, mala-
dia Addison.
Ele sunt caracterizate prin următoarele semne: cloremie crescută,
gaură anionică normală, putere de acidifiere a urinii adaptată, pH urinar < 5,2,
excreţie maximală de aciditate titrabilă şi amoniac.
D. Acidoză prin absorbţie de acizi
- alimentaţie parenterală (exces de aminoacizi cationici – argi-
nina), hiperamoniemie prin metabolizarea glicocolului, corpi
cetonici din emulsii grăsoase, acid lactic din perfuzii rapide cu
fructoză;
- toxic.
Diagnostic biologic
- Scăderea bicarbonaţilor şi scăderea proporţională a pCO2 fără

modificări de pH arterial sunt observate în acidoza metabolică
compensată.
- Scăderea pH-ului (pH arterial < 7,35) şi scăderea bicarbonaţilor
(CO2 total plasmatic < 23 mmol/l) definesc acidoza necompen-
sată. pCO2 este mai puţin sau mai mult diminuat.
În acidoză metabolică pură, un declin al HCO3- cu 1 mmol/L- 1
determină o scădere a pCO2 cu aproximativ 1 mmHg. La orice disociere
între aceste două valori trebuie căutată o tulburare acido-bazică mixtă sau
complexă. Gaura anionică şi cloremia împart acidozele metabolice în:
120
- acidoze metabolice cu gaură anionică (GA) plasmatică crescută

(şi cloremie normală; numite şi acidoze metabolice organice); GA > 12 mmol/l
şi normocloremie: ∆GA = ∆ HCO3-. Se întâlneşte în trei circumstanţe:
acidoza lactică, cetoacidoza şi insuficienţa renală severă. Acidoza lactică
este cea mai frecventă cauză. Aceasta rezultă din supraproducţia sau
alterarea metabolismului acidului lactic şi este împărţită în două tipuri, în
funcţie de faptul dacă există sau nu hipoxie tisulară (de tip A şi, respectiv,
B). Vorbim despre o acidoză lactică dacă nivelul plasmatic de lactat este
mai mare de 5 mmol/l la un pacient cu acidoză. La pacienţii din terapie
intensivă, de departe cele mai frecvente cauze de acidoză lactică sunt şocul
şi hipoxia prelungită.
- acidoze metabolice cu gaură anionică plasmatică normală (şi
hipercloremie; numite şi acidoze metabolice anorganice); kaliemia este
foarte importantă în analiza acestor acidoze; GA < 12mmol/l şi hiperclo-
remie: ∆CI- = ∆HCO3-. Acestea sunt în marea majoritate a cazurilor secun-
dare pierderilor digestive sau tubulare renale. În acidoza de origine digestivă,
excreţia urinară de NH4+ este mult crescută, ceea ce face ca gaura anionică
urinară să fie negativă. În caz de origine tubulară, gaura anionică urinară
rămâne pozitivă.
Semne clinice
• pulmonare: hiperventilaţie cu respiraţii ample, regulate şi profunde,

reflectând compensarea respiratorie a acidozei (dispnee sine materia amplă,
lentă, profundă, uneori de tip Kussmaul); practic, este singurul semn
constant al unei acidoze metabolice.
• neurologice: apar doar în acidoza severă, mergând de la obnubilare
până la comă.
• cardiovasculare: depind în principal de etiologie. Acidoza severă
(pH < 7,20) are o acţiune inotrop negativă. Acidoza favorizează fibrilaţia
ventriculară prin scăderea pragului de excitabilitate. Există un efect direct
vasodilatator arterial periferic care este frecvent mascat de creşterea cateco-
laminelor până la un pH de 7,20. La un pH sub 7,20, poate să apară hipo-
tensiune arterială. Acidoza întreţine o vasconstricţie venoasă.
• gastro-intestinale: sunt dominate de greaţă, vărsături, diaree, care
pot agrava tulburările metabolice şi electrolitice.
121
Diagnostic etiologic
Abordarea etiologică implică individualizarea caracterului simplu

sau complex al acidozei şi măsurarea găurii anionice plasmatice (Tabelul
XXVI şi XXVII).
Tabelul XXVI. Acidoze metabolice fără creşterea găurii anionice

Acidoze tubulare
• proximală cu hipokaliemie
• distală cu hipokaliemie
• distală cu hiperkaliemie
Depleţie de fosfor, hiperparatiroidie
Inhibitori de anhidrază carbonică
Pierderi digestive (diaree, fistule pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomie
Intoxicaţie sulfurată, prin CaCl2, prin MgCl2
Administrarea de acidifiante minerale (NH4Cl, clorhidrat de arginină),
aminoacizi
Acidoză metabolică posthipocapnică
Tabelul XXVII. Acidoze metabolice cu creşterea găurii anionice

Acidocetoze (diabetică, alcoolică)
Acidoză lactică
Insuficienţă renală gravă
Intoxicaţie cu salicilaţi, metanol, paraldehidă, etilenglicol, toluen
Tratament
• Etiologic: aflarea şi tratamentul cauzei sunt cele mai importante

elemente ale tratamentului (figura 26). Este suficient în cele mai multe cazuri
în acidoza metabolică moderată (pH > 7,20), cu condiţia ca funcţia renală să
fie normală.
• Simptomatic: alcalinizarea ar fi opţiunea cea mai logică; în ultimii
ani, indicaţiile şi metodele de alcalinizare au fost reevaluate.
122
- Antibiotice (sepsis)
- Dializă (intoxicaţii)
- Întreruperea drogurilor
incriminate
Oxigenare
Nu Măsuri specifice - Insulină (diabet)
tisulară cauzei - Glucoză (hipoglicemie,
inadecvată
alcoolism)
- Intervenţii de urgenţă (trau-
Da matisme, ischemie tisulară)
Nu
- Tiamină (deficit de tiamină)
Oxigenoterapie - Dietă săracă în carbohidraţi
şi suport şi antibiotice (în lactacidoză)
Şoc hemodinamic?
ventilator
(dacă este
necesar) Da
- Repleţie volemică
- Agenţi care reduc pre- - Continuarea
sarcina şi postsarcina Acidoza terapiei
Nu - Managementul
- Stimulante miocardice metabolică
(dobutamina, dopamina) severă? condiţiilor
- Se evită vaso- predispozante
constrictoarele Da
Substanţe alcali-
nizante pentru a
menţine pH ≥ 7.20
Figura 26. Managementul acidozei lactice

(după Adrogué HJ, Madias NE, Disorders of Acid-Base Balance,
in Robert W. Schrier (editor), Atlas of Diseases of the Kidney, 1999)
Indicaţiile bicarbonatului de sodiu sunt limitate în funcţie de :

- circumstanţele etiologice: alcalinizarea în caz de pierdere de HCO3 -
(acidoze cu GA normală) pare logică. Cu toate acestea, utilizarea NaHCO3
în acidozele metabolice cu GA crescută, în principal în acidozele lactice, nu
se face în mod sistematic.
- importanţa şi viteza de instalare a acidemiei: aportul de NaHCO3
este recomandat doar pentru scăderea foarte rapidă a pH-lui sau pH sub
123
7.10; prin administrarea NaHCO3 nu trebuie încercat să se normalizeze pH-

ul şi HCO3-, ci doar să se atingă pragurile de 7,20 şi respectiv 10 mmol/L.
Modul de utilizare al bicarbonatului de sodiu:
- administrare lentă şi constantă pentru a limita supraproducţia de
CO2 şi încărcarea volemică;
- utilizarea substanţelor izoosmolare, în principal NaHCO3 1,4%;
- prevenirea hipokaliemiei prin administrarea concomitentă de K+,
chiar dacă potasiul seric iniţial este normal, pentru că alcalinizarea este
întotdeauna însoţită de un transfer intracelular de K+;
- cantitatea de infuzie NaHCO3:
NaHCO3 (mmol) = (HCO3- dorit - HCO3- măsurat) x 0,4 x Gr
Utilizarea bicarbonatului de sodiu, deşi pare logică, este limitată
datorită numeroaselor efecte adverse:
- Acidoza paradoxală: creşterea producţiei de CO2 este cu atât mai
importantă cu cât NaHCO3 este administrat rapid, necesitând o creştere a
ventilaţiei pentru a-l elimina. În acidoza metabolică, capacităţile pulmonare
de eliminare a CO2 au atins deja limita superioară. Prin urmare, admi-
nistrarea de NaHCO3 duce la hipercapnie şi acidoză respiratorie. Cum CO2
difuzează traversând membrana celulară şi bariera hemato-encefalică, se
produce o acidoză intracelulară paradoxală şi o acidifiere a LCR-ului.
NaHCO3 poate creşte pH-ul plasmatic, dar poate agrava acidoza venoasă,
tisulară şi cerebrală.
- Alcaloza secundară sau alcaloza de rebound: atunci când cauza
acidozei metabolice este îndepărtată, metabolismul acizilor organici duce la
o eliberare echimolară de bicarbonat (endogen), în plus faţă de bicarbonatul
administrat (exogen).
- Hipernatremie şi hiperosmolaritate plasmatică: 1 g de NaHCO3
conţine 12 mmol sodiu. Dacă acidoza este asociată cu o stare de şoc secun-
dară unei insuficienţe cardiace, creşterea volemiei poate agrava un edem
pulmonar.
- Hipokaliemie prin intrarea în celulă a K+ (este obligatorie monito-
rizarea potasiului!)
- Altele: scăderea calciului ionizat, creşterea afinităţii hemoglobinei
pentru O2 .
124
Epurarea extrarenală sau hemodiafiltrarea. Aceasta are ca scop

accelerarea eliminării ionilor de H+ în exces şi de a regenera bicarbonatul în
caz de insuficienţă renală oligo-anurică sau acidoză lactică toxică.
ACIDOZA RESPIRATORIE (HIPERCAPNIE)
Fenomenul iniţial este creşterea pCO2 dată de o eliminare pulmonară

insuficientă de gaz carbonic. Creşterea mai mult sau mai puţin importantă a
bicarbonaţilor este în funcţie de compensarea renală. pH-ul arterial scade
dacă creşterea bicarbonaţilor nu este proporţională cu cea a pCO2.
Mecanismele compensatorii
Aceleaşi mecanisme compensatorii ca la acidoza metabolică cu o

excepţie pentru sistemul tampon acid carbonic / bicarbonat: creşterea aci-
dului carbonic antrenează deplasarea Cl- în globulele roşii. Astfel, bicarbo-
natul poate creşte şi restabili raportul normal de 1/20 între acid carbonic şi
bicarbonat.
- acidoza respiratorie acută: adaptarea renală este lentă pentru a
compensa acidoza; în situaţia acută, pentru orice creştere a PaCO2 cu 10
mmHg, are loc creşterea HCO3- plasmatic de numai 1 mmol/L; compensarea
este parţială; spre deosebire de acidoză metabolică, nu există practic nici o
modificare a concentraţiilor de Na+, K+ şi găurii anionice plasmatice.
- acidoza respiratorie cronică: răspunsul renal la hipercapnie com-
pensează acidoza; orice creştere a PaCO2 cu 10 mmHg este asociată cu
creşterea HCO3- cu 3,5 mmol/L. Concentraţiile de Na+ , K+ şi gaura anionică
plasmatică sunt normale: creşterea HCO3- este compensată de scăderea Cl-
(∆ HCO3- ∆ = Cl-).
Cauze
Hipoventilaţie prin:
- paralizia muşchilor respiratori: poliomielita anterioară acută,
mielopatii diverse, traumatismne medulare, miastenie, hipokaliemie, sd.
Guillain-Barré;
125
- traumatism toracic (inclusiv pneumotorax);

- atingeri neurologice centrale;
- insuficienţă respiratorie, ventilaţie mecanică (cu producţie de
CO2), afecţiuni pulmonare bronşice sau pleurale, mai ales în caz de supra-
infecţie şi ancombrare (embolie pulmonară, edem pulmonar);
- supradozaj de medicamente care deprimă centrii respiratori.
Semne clinice
Simptomele acidozei:
- sunt mascate de cele ale maladiei cauzale;
- semnul clinic fundamental este hiperpneea (profunzimea respira-
ţiei) mai sensibil decât frecvenţa respiraţiei (dar la pH < 7,0 frecvenţa şi
profunzimea sunt mult mai diminuate). De menţionat că tabloul clinic al
acidozelor respiratorii apare la pacienţi cu funcţia respiratorie profund
alterată, cu scăderea pO2 mai mare decât creşterea pCO2. Clinic, este greu
de distins între semnele afecţiunii pulmonare, ale insuficienţei respiratorii şi
ale acidozei: agitaţie motorie, flapping tremor, congestia feţei, transpiraţii,
creşterea TA, confuzie, halucinaţii, comă.
Alte semne clinice:

- semne cardiovasculare: în caz de hipercapnie acută are loc întâi
creşterea presiunii arteriale maxime apoi tahicardie şi, în fine, colaps;
- semne neurologice: cefalee, anxietate, agitaţie sau torpoare, con-
fuzie, flapping tremor anunţînd coma. Hipercapnia severă duce la vasodi-
lataţie capilară, creşterea presiunii intracraniene cu edem papilar (conco-
mitent cu dilatarea vaselor conjunctivale şi faciale);
- semne cutanate: transpiraţii profuze, eritem al feţei şi al mâinilor.
Parametrii de monitorizat: prezenţa aritmiilor ventriculare şi creşte-
rea presiunii intracraniene.
Hipercapnie acută: provoacă hipertensiune arterială periferică cu
creşterea debitului cardiac şi hipertensiune intracraniană cu creşterea fluxu-
lui sanguin cerebral. Acidoza respiratorie acută se însoţeşte de hipersecreţie
de catecolamine, glucocorticoizi, renină, aldosteron şi ADH plasmatic, cu
126
retenţia de fluide. Cu cât hipercapnia se instalează mai rapid, cu atât

semnele neurologice centrale sunt mai importante: greaţă, vărsături, cefalee,
flapping tremor, agitaţie, confuzie, comă, convulsii; aceste semne neurolo-
gice apar, de obicei, la o PaCO2 > 60 mmHg;
Hipercapnie cronică: este însoţită de semne de cord pulmonar cronic
cu hipertensiune arterială pulmonară. Aritmiile sunt mai mult legate de
hipoxie şi dezechilibre ionice, decât de cardiomiopatie; acidoza respiratorie
cronică are puţine manifestări neurologice centrale. Este definită ca o
creştere primară a PaCO2 prin hipoventilaţie alveolară responsabilă de o
scădere a pH-ului. Această scădere a pH-ului este mai mult sau mai puţin
importantă, în funcţie de creşterea compensatorie a bicarbonatului.
Diagnostic biologic
- creşterea pCO2 şi creşterea proporţională a bicarbonaţilor fără

modificarea pH-ului arterial sunt observate în acidoza respiratorie necom-
pensată;
- scăderea pH-ului arterial (<7,35) şi creşterea pCO2 definesc aci-
doza respiratorie compensată;
- cifra bicarbonaţilor este mai mult sau mai puţin crescută.
- acidoza respiratorie acută: cauzele cel mai des întâlnite sunt

decompensarea unei boli pulmonare anterioare, obstrucţia căilor respiratorii
sau un bronhospasm sever. Edemul pulmonar nu produce acidoză respi-
ratorie acută decât la un stadiu foarte avansat.
- acidoza respiratorie cronică: boli pulmonare obstructive sau, mai
rar, restrictive.
Dacă PaCO2 are o valoare mai mare decât cea aşteptată, atunci tim-
pul pentru compensarea respiratorie a fost prea scurt, sau este prezentă, de
asemenea, o acidoză respiratorie.
Dacă PaCO2 are o valoare mai mică decât cea aşteptată, atunci este
prezentă şi o alcaloză respiratorie concomitentă.
127
Encefalopatie
hipercapnică severă Nu PaO2 > 60 mm Hg Da
Monitorizare
sau instabilitate în aer ambiant
hemodinamică
Nu
- O2 pe canulă nazală sau mască
- Corectarea cauzelor reversibile de
disfuncţie pulmonară cu antibiotice,
bronhodilatatoare şi corticosteroizi
PaO2 ≥ 55 mm Hg, pacient stabil
Deteriorarea statusului mental

Instabilitate hemodinamică
Agravarea retenţiei de CO2
PaO2 < 55 mm Hg
Da
Se ia în considerare folosirea
- Intubaţie şi suport ventilator ventilaţiei nazale noninvazive
standard. (masca nazală) sau intubaţie şi suport
- Corectarea cauzei reversibile ventilator standard.
a disfuncţiei pulmonare cu
antibiotice, bronhodilatatoare
şi corticosteroizi. Se continuă aceleaşi măsuri.
Figura 27. Managementul acidozei respiratorii cronice

Tratament
Este reprezentat de corectarea hipercapniei, adică creşterea venti-

laţiei alveolare. Tratamentul este etiologic: dezobstrucţie, drenaj, eliminarea
sedativelor. Ventilaţia mecanică poate fi necesară, menţinând schimbul
gazos până la îndepărtarea cauzei (figura 27). Rolul ventilaţiei mecanice nu
este de a normaliza pCO2, ci pH-ul. În hipercapnia cronică, normalizarea
bicarbonatului crescut se face lent, cu menţinerea pCO2 la valorile
anterioare decompensării (pentru a evita instalarea alcalozei metabolice
posthipercapnice).
128
ACIDOZE MIXTE
Este o asociaţie de scădere a bicarbonaţilor deplasaţi de o invazie de

acizi ficşi şi de creşterea pCO2 dată de o eliminare pulmonară insuficientă
de CO2. Nici o compensaţie nu este posibilă. Scăderea pH-ului arterial este
rapidă şi importantă.
Apare prin asocierea la acelaşi individ a cauzelor de acidoză fixă şi
respiratorie.
Semne clinice: simptomatologie mixtă şi prognostic foarte sever.
Aceşti pacienţi prezintă risc de colaps cardiovascular brutal.
Biologic, are loc creşterea pCO2 şi scăderea bicarbonaţilor.
Modificările pCO2 şi bicarbonaţilor nu este nevoie să fie foarte importante
pentru ca pH-ul arterial să diminue în mod considerabil.
Dacă pCO2 este mai mare decât bicarbonatul aşteptat, atunci timpul
de compensare respiratorie a fost prea scurt sau este, de asemenea, prezentă
o acidoză respiratorie.
Dacă pCO2 este mai mic decât bicarbonatul aşteptat, atunci este
prezentă o alcaloză respiratorie concomitentă.
ALCALOZA FIXĂ SAU METABOLICĂ
Fenomenul iniţial este creşterea bicarbonaţilor. Creşterea mai mult

sau mai puţin importantă a pCO2 este în funcţie de compensarea respiratorie.
pH-ul arterial creşte şi dacă creşterea pCO2 nu este proporţională cu cea a
bicarbonaţilor.
Trebuie să distingem factorii care stau la baza alcalozei metabolice
de factorii care o menţin deoarece, spre deosebire de ceea ce poate fi văzut
în celelalte tulburări acido-bazice, alcaloza metabolică poate persista chiar şi
atunci când factorii responsabili pentru apariţia acesteia au dispărut.
Mecanisme de apariţie a alcalozei metabolice:
- pierderi de ioni de H+: la originea majorităţii alcalozelor metabo-
lice, aceste pierderi pot proveni fie din tractul digestiv, fie din cel urinar.
129
- exces de bicarbonat, datorat fie aportului exogen excesiv de

bicarbonat sau echivalenţe metabolice (carbonaţi, citraţi, acetaţi), fie unui
transfer de ioni H+ spre celule.
Mecanisme de întreţinere a alcalozei metabolice:
Datorită eliminării renale rapide a bicarbonatului, alcaloza metabo-
lică nu se menţine decât dacă această funcţie este afectată ca în insuficienţa
renală sau în situaţii de reabsorbţie renală crescută de bicarbonat: hipo-
volemie, hipokaliemie severă, hipersecreţie de mineralocorticoizi şi, mai
ales, pierderi de clor. Hipocloremia, în reducerea reabsorbţiei de Na+ la
nivelul ansei Henle, creşte schimbul Na +- H + şi Na + - K + la nivelul
tubului distal şi colector pentru a preveni scăderea volumului extracelular.
- compensare respiratorie: creşterea pH, diminuă ventilaţia pulmo-

nară, presiunea alveolară a CO2 creşte, deci şi H2CO3 din lichidele extra-
celulare, raportul acid carbonic / bicarbonat tinde să se normalizeze; hipo-
ventilaţia este limitată de hipoxemia pe care o induce;
- compensarea renală: urina devine alcalină, bicarbonatul creşte,
diminuă clorurile, diminuă formarea amoniacului şi a eliminării acizilor
organici;
- compensare prin sistemul tampon acid carbonic / bicarbonat: o
parte din bicarbonat este deplasat şi contribuie la creşterea acidului carbo-
nic. Cei doi termeni ai fracţiei sunt crescuţi.
Cauze
Diagnosticul unei alcaloze metabolice necesită cunoaşterea mai

multor parametri: volumul sectorului extracelular, kalemia, calcemia, pH
urinar, funcţia renală. Este vorba de un exces de aport sau de administrare
exagerată de alcali (insuficienţa renală) sau sindrom lapte alcaline.
Alcaloza metabolică poate fi:

A. Asociată cu deshidratare hipertonă (+ pierdere de Cl)
- vărsături sau aspiraţii gastrice, diareile acide la copil (dacă
vărsăturile sunt importante şi împiedică aportul hidraţilor de carbon, pot
duce la acidoză cu formare de corpi cetonici);
130
- terapie cu diuretice;
- alcaloză posthipercapneică.
B. Asociată cu hiperadrenocorticism
- sindrom Cushing;
- hiperaldosteronism;
- sindrom Bartter.
C. Hipopotasemia
D. Administrare excesivă de alcali
- acută;
- sindrom lapte - alcaline.
Semne clinice
Semnele clinice apar numai în alcaloza severă.

- Manifestări neuromusculare: letargie, agitaţie, confuzie, stupoare,
spasme musculare, semne neuromusculare de tetanie, convulsii, torpoare,
comă.
- Manifestări cardiovasculare: tulburări de ritm ventriculare şi
supraventriculare rezistente la tratamentele convenţionale şi care regresează
odată cu normalizarea pH-ului. Manifestările electrocardiografice par să
reflecte, în principal, variaţiile potasiului seric.
- Manifestări respiratorii: hipercapnie asociată hipoxemiei.
Diagnostic biologic
- creşterea bicarbonaţilor şi creşterea proporţională a pCO2 fără

modificări de pH sunt observate în alcaloza metabolică compensată;
- creşterea pH-ului arterial (>7,45) şi creşterea bicarbonaţilor defi-
nesc alcaloza metabolică decompensată. Cifra pCO2 este mai mult sau mai
puţin crescută.
- în sânge – la o creştere a bicarbonatului, resonsabilă de o creştere
a pH-ului, se asociază o hipercapnie compensatorie. Orice creştere a HCO3-
cu 1 mmol/l determină o creştere a PaCO2 cu 1 mmHg.
- hipocloremia este constantă şi este cel mai adesea asociată cu
hiponatremie;
- hipopotasemia este legată fie de pătrunderea intracelulară a
K + , fie de pierderi urinare favorizate de hipocloremie sau de
131
reducerea volumului extracelular. Uneori, poate apărea hipo-

fosfatemie, scăderea calciului ionizat şi hipomagneziemie;
- gaura anionică plasmatică este, în general, neschimbată în
alcaloza metabolică pură, creşterea HCO3- fiind compensată
de scăderea Cl-. Aceasta poate fi mărită de o hiperlactatemie.
- în urină – pH-ul este variabil. Acesta poate fi mai mare sau egal
cu 7, reflectând un răspuns renal adaptat cu excreţie de bicarbonat. pH-ul
poate fi acid prin creşterea reabsorbţiei de ioni de HCO3- şi excreţia netă de
ioni de H+. Numai corectarea acestor tulburări care susţin alcaloza meta-
bolică permite obţinerea unui pH urinar alcalin. pH-ul urinar este un
indicator bun pentru monitorizarea eficacităţii tratamentului.
- cloruria face distincţia între alcalozele metabolice sensibile la
clor şi alcalozele metabolice rezistente la clor şi, astfel,
orientând tratamentul.
Cauzele alcalozei metabolice sunt digestive, renale sau, mai rar, prin
exces de baze. Alcaloza metabolică este adesea iatrogenă, asociată pier-
derilor digestive prin aspiraţie gastrică (secreţiile gastrice conţin 60-80
mmol/L HCl), tratamentului cu diuretice sau aportului de alcaline (perfuzie
cu cantităţi semnificative de Ringer lactat).
Tratament
Refacerea deficitului de clor este orientat de cloremie şi clorurie, cu

excepţia alcalozelor induse de diuretice care sunt întotdeauna sensibile la
clor, în ciuda unei clorurii mari la început care apoi scade în tratamentele
cronice. În alcalozele metabolice sensibile la clor, tratamentul se bazează pe
aportul de cloruri.
Refacerea hipovolemiei se face cu ser fiziologic (0,9% NaCl).
Administrarea concomitentă de KCl este aproape întotdeauna necesară din
cauza depleţiei asociate de potasiu. Tratamentul alcalozelor metabolice
rezistente la clor se bazează în principal pe tratamentul etiologic. Admi-
nistrarea de NaCl este ineficace, dar pot fi utilizate cantităţi mari de KCl
132
uneori asociate cu spironolactonă (figura 28). Alcaloza metabolică ce

însoţeşte stările edematoase este dificil de tratat deoarece retenţia de lichide
este, în general, asociată unei hipovolemii eficace. Prin urmare, aportul de
NaCl este contraindicat, putându-se administra în acest caz acetazolamidă,
agenţi acidifianţi dacă alcaloza metabolică este severă (pH > 7,6) sau
epurare extrarenală dacă pacientul este oligoanuric (figura 28).
Pentru corecţia
Managementul alcalozei Întreruperea administrării de
alcalozei bicarbonat sau precursori ai acestuia
metabolice
- administrarea de antiemetice;
pe cale - întreruperea aspiraţiei gastrice;
gastrică - administrarea de inhibitori
blocanţi H2 sau inhibitori
H+-K+ ATP-ază.
Pentru
Eliminarea pierderea H+ - întreruperea sau scăderea
sursei genera- diureticelor de ansă şi distale;
toare de alcaloză - înlocuirea cu amilorid,
pe cale triamteren sau spironolactonă;
renală - întreruperea sau limitarea
medicamentelor mineralo-
corticoide.
Pentru
schimbarea H+
Repleţia potasică
Pentru
GFR scăzută Repleţia lichidului extracelular
Terapie de substituţie renală
Pentru defect
de acidifiere
Întreruperea responsiv la Cl-
mecanismului Administrare de NaCl şi KCl
de perpetuare
Pentru defect
de acidifiere Suprarenalectomie sau altă terapie
rezistent la Cl- chirurgicală, repleţie cu potasiu, amilorid,
triamteren sau spironolactonă
Figura 28. Managementul alcalozei metabolice

133
Mijloace terapeutice:
- cloruri (NaCl, KCl);
- agenţi acidifianţi: sunt puţin utilizaţi (acid clorhidric, clorhidrat
de arginină sau lizină, contraindicaţi la pacienţii cu insuficienţă renală).
Utilizarea lor este rezervată pentru alcaloza metabolică gravă, ameninţătoare
de viaţă. Cantitatea de ioni H+ administrată este evaluată prin următoarea
formulă: [H+] = greutate (kg) x 0,5 x ∆ [HCO3-] (mmol/l). Corecţia pH-ului
nu trebuie să fie prea rapidă;
- acetazolamidă: în alcaloza metabolică secundară unei acidoze
respiratorii cronice. Este contraindicată la pacienţii cu insuficienţă hepatică
şi renală;
- terapia de substituţie renală (dializă convenţională sau hemo-
diafiltrare continuă) rămâne un tratament adecvat în special la pacienţii cu
insuficienţă renală asociată cu tulburări hidroelectrolitice complexe.
ALCALOZA RESPIRATORIE
Fenomenul iniţial este o scădere a pCO2 dată de o eliminare

pulmonară foarte importantă de CO2. Scăderea mai mult sau mai puţin
pronunţată a bicarbonaţilor este în funcţie de compensarea renală. pH-ul
arterial creşte dacă scăderea bicarbonaţilor nu este proporţională cu cea a
pCO2.
Scăderea bicarbonatului plasmatic se realizează în două etape: o
etapă rapidă prin sistemul de baze şi o etapă lentă prin scăderea eliminării
renale de ioni de H+. În alcaloza respiratorie acută, scăderea bicarbonatului
este dată de formula: ∆ [HCO3-] = 0,2 x ∆ PCO2. În alcaloza respiratorie cro-
nică, scăderea bicarbonatului este dată de formula: ∆ [HCO3-] = 0,5 x ∆ PCO2.
Alcaloza deviază curba de disociere a hemoglobinei spre stânga,
adică măreşte afinitatea oxigenului pentru hemoglobină. Acest lucru limi-
tează disponibilitatea oxigenului în ţesuturi şi poate agrava o hipoxie
tisulară.
Este important să se facă distincţia între hiperventilaţia de origine
centrală de cea secundară unei hipoxii, pentru că tratamentul şi manage-
mentul sunt, în mod evident, foarte diferite.
134
- compensare renală şi respiratorie ca şi în alcalozele metabolice;

- compensare prin sistem tampon bicarbonat diferă: excesul relativ
de bicarbonat (secundar eliminărilor exagerate de CO2) provoacă deplasarea
acestui ion spre acid carbonic care creşte. Cei doi termeni ai fracţiei sunt
scăzuţi.
Cauze
- hiperventilaţie de origine centrală: intoxicaţie salicilică

- hiperventilaţie în cursul ventilaţie asistate
- hiperventilaţie prin hipoxie
• hipoxie anemică
• hipoxie hipoxemică: altitudine, şunt dreapta-stânga, bloc alveolo-
capilar sau acombrarea căilor aeriene. Hipocapnia asociată cu hipoxemie se
explică prin faptul că CO2 este mult mai difuzibil decât O2. Hiperventilaţia
este incapabilă de a corija hipoxia dar este capabilă de a provoca hipo-
capnie.
• hipoxie circulatorie: insuficienţă cardiacă globală
Alcaloza respiratorie poate fi:

A. Acută:
a) Hiperventilaţie:
- emotivă sau isterică;
- febră, infecţii, mai ales cu gram negativi;
- exerciţiul fizic;
- compensatorie de altitudine;
- intoxicaţie cu salicilaţi (hiperventilaţie prin stimularea
centrului respirator.
b) Hipoxia acută
- edem pulmonar acut;
- embolie pulmonară;
- pneumonie acută;
- astm.
135
B. Cronică:
- boli cerebrale: tumori, encefalameningite prin hipersensibi-
lizarea centrului respirator;
- insuficienţă hepatică cronică;
- sarcină;
- hipoxia cronică: boli pulmonare cronice, maladii congenitale
cardiace cianogene, adaptarea la altitudine.
Diagnostic biologic
Căderea pCO2 şi căderea proporţională a bicarbonaţilor fără modi-

ficări de pH sunt observate în alcaloza gazoasă compensată. Creşterea
pH-ului arterial şi căderea pCO2 definesc alcaloza respiratorie decompen-
sată (pH>7,45). Cifra bicarbonaţilor este mai mult sau mai puţin scăzută.
Semne clinice
Semnele clinice sunt mascate de afecţiunea cauzală.

Simptomul capital este respiraţia superficială (hipoventilaţia) care
are ca scop creşterea presiunii intraalveolare a CO2.
Alte semne clinice:
- tulburări de conştienţă
- semne neuromusculare de tetanie
Alcaloza respiratorie acută:
- manifestări neurologice: cefalee, confuzie, chiar convulsii; sunt
asociate cu o scădere a fluxulului sanguin cerebral (fluxul sanguin cerebral
scade 2 % până la 4 % pentru o modificare PaCO2 de 1 mm Hg). Prin
urmare, există o scădere a presiunii intracraniene şi intraoculare. Sunt posi-
bile şi alte manifestări neurologice (furnicături ale extremităţilor, semnul
Chvosteck) în raport cu tulburările biologice asociate (scăderea fracţiei
ionizate a calciului, hipofosforemie);
- manifestări cardiovasculare: hipocapnia acută determină o scădere
a debitului cardiac şi a presiunii arteriale sistemice.
Alcaloza respiratorie cronică :
- cel mai adesea asimptomatică, perturbările iniţiale remiţându-se
treptat, după câteva zile până la câteva săptămâni.
136
Diagnostic biologic
Cloremia este moderat ridicată. Potasiul seric este de obicei normal

sau scăzut, ca şi fracţiunea ionizată de calciu. Hipofosforemia apare în
alcaloza respiratorie severă prin transferul fosfatului anorganic în celulă,
este asimptomatică şi nu necesită tratament. O creştere a lactatului este
clasică, responsabilă pentru o creştere uşoară a găurii anionice plasmatice.
În faza iniţială de formare a hipocapniei, pH-ul urinar este, de obicei, mai
mare de 7. În faza stabilă a hipocapniei, pH-ul urinar este, în general, mai
mic sau egal cu 6.
Alcaloză respiratorie
Acută Cronică
Nu
pH ≥ 7.55 Nu se indică măsuri specifice
Da
Instabilitate hemodinamică, Nu - Respiraţie în sistem închis

status mental alterat
sau tulburări de ritm cardiac - Corectarea afecţiunii de bază
Da
Corectarea pH ≤ 7.50 prin:

• Reducerea [HCO–3]:
- acetazolamidă, ultrafiltrare şi perfuzii cu ser
fiziologic, hemodializă
- utilizând o concentraţie scăzută de bicarbonat.
• Creşterea PaCO2:
- respiraţie într-un sistem închis, hipoventilaţie
controlată cu sau fără paralizia muşchilor scheletici
Figura 29. Managementul alcalozei respiratorii
137
Tratament
Rar o alcaloză respiratorie necesită tratament. Utilizarea depri-

mantelor respiratorii ar trebui să fie excepţională. Creşterea spaţiului mort
sau scăderea ventilaţiei/minut la pacienţii intubaţi şi ventilaţi sunt mijloace
terapeutice esenţiale (figura 29). În formele induse de hipoxemie, trata-
mentul este oxigenoterapia.
ALCALOZA MIXTĂ
Este o asociaţie de creştere a bicarbonaţilor şi de scădere a pCO2

dată de o eliminare foarte importantă de CO2. Nici o compensaţie nu este
posibilă. Creşterea pH-ului arterial este rapidă şi importantă.
Poate apare prin asocierea la acelaşi subiect a cauzelor de alcaloză
fixă, metabolică şi respiratorie.
Scăderea pCO2, creşterea bicarbonaţilor nu trebuie să fie foarte
importante pentru ca pH-ul arterial să crească în mod notabil.
Semne clinice: tetanie, cefalee, tulburări de conştienţă, comă.
PAŞI ÎN STABILIREA DIAGNOSTICULUI

DE DEZECHILIBRU ACIDO-BAZIC
1. determinarea pH-ului – dacă nu este normal (7,40) stabilim în ce

direcţie deviază şi cu cât: < 7,40 = acidemie; > 7,40 = alcalemie;
2. determinarea PaCO2 – dacă nu este normală (40 mmHg) stabilim
în ce direcţie deviază şi cu cât şi dacă deviaţia este în aceeaşi direcţie cu pH-
ul sau diferită. PaCO2 crescut şi pH scăzut = acidoză; PaCO2 scăzut şi pH
crescut = alcaloză;
3. determinăm HCO3- – dacă deviază de la normal (24 mEq/l) notăm
gradul şi direcţia deviaţiei. HCO3- şi pH în aceeaşi direcţie scăzute =
acidoză; HCO3- şi pH în aceeaşi direcţie crescute = alcaloză;
4. dacă şi PaCO2 şi HCO3- sunt anormale, valoarea care se modifică
mai apropiat de pH dă indicaţie asupra tulburării primare care a alterat
138
pH-ul. Se discută şi tulburări mixte sau elemente compensatorii dacă atât

PaCO2 cât şi HCO3- sunt anormale;
5. căutăm PaO2 şi saturaţia O2 şi determinăm dacă este crescută,
scăzută sau normală. Dacă PaO2 şi saturaţia O2 scad, se poate ajunge la
acidoză lactică.
Se poate stabili diagnosticul şi printr-un algoritm mai simplu:
1. determinarea pH-ului: scăzut – acidemie; crescut – alcalemie;
2. determinarea cauzei:
a. acidoză:
- metabolică dacă HCO3- scăzut
- respiratorie dacă PCO2 crescut
- dacă HCO3- scăzut şi PCO2 crescut = tulburare mixtă
b. alcaloză
- metabolică – HCO3- crescut;
- respiratorie – PCO2 scăzut;
- dacă ambele sunt alterate – tulburare mixtă;
3. stabilim diagnosticul ajutaţi de tabele (regula policelui sau tabele
12.3, 12.4) sau/şi de “hărţi”.
139
Glosar
GLOSAR
Acid – subsanţa care manifestă tendinţa de a elibera protoni.

Acidemie – termen care se referă la un pH sanguin sub limita normală, care
reflectă creşterea concentraţiei ionilor H+ liberi în lichidele biologice.
Acidoză – proces patologic care determină scăderea pH-ului sanguin.
Acidoza metablică – acidoză determinată de o creştere a concentraţiei
acizilor nevolatili circulanţi şi/sau de o pierdere excesivă a bicarbonatului.
Acidoza respiratorie – acidoză determinată de o retenţie acută sau cronică
a bioxidului de carbon la nivel pulmonar.
Acidoza mixtă – asociaţie între scăderea bicarbonaţilor deplasaţi de acizii
ficşi şi creşterea PCO2 dată de o eliminare pulmonară insuficientă de CO2.
Alcal (bază) – substanţă care are tendinţa de a accepta protoni.
Alcalemie – termen care se referă la un pH sanguin peste limita normală
care reflectă scăderea concentraţiei ionilor de H+ liber.
Alcaloză – proces patologic care determină creşterea pH-ului sanguin.
Alcaloza metabolică – alcaloza determinată de o creştere a bicarbonatului
circulant şi/sau de o pierdere excesivă de acizi.
Alcaloza respiratorie – alcaloza determinată de creşterea ventilaţiei şi a
eliminării consecutive de bioxid de carbon la nivel pulmonar.
Alcaloza mixtă – asociere între creşterea bicarbonaţilor şi scăderea PCO2
dată de o eliminare foarte importantă de PCO2.
Apa metabolică – apa rezultată din metabolizarea hidrocarbonatelor,
proteinelor sau lipidelor.
Balanţa acido-bazică – stare de echilibru dinamic a concentraţiei ionilor de
hidrogen în organism.
140
Deshidratare – pierderea excesivă a apei din organism.

− hipertonă – deficienţă hidrică intra şi extracelulară prin bilanţ hidric
negativ, acompaniată de creşterea osmolarităţii plasmatice;
− hipotonă – se datorează pierderilor de sare mai mari decât apa sau
aportului insuficient de sare, rezultând un spaţiu intracelular redus,
cu celule hiperhidratate
− izobară – se întâlneşte în pierderi concomitente proporţionale de apă
şi sare; afectează numai spaţiul intracelular.
Edemul – acumulare anormală a fluidelor în spaţiul interstiţial sau în
cavităţile organismului.
Fluidele "spaţiului al treilea” – fluide care se "pierd" în spaţiul intern al
organismului, care nu pot fi folosite de organism şi reduc volumul circulant
efectiv.
Fluidul extracelular – apa şi substanţele dizolvate ce ocupă spaţiul
extracelular.
Fluidul intracelular – apa şi substanţele dizolvate aflate în interiorul
celulei.
Gaura anionică – concentraţia de anioni nedozabili din plasmă; este dată de
formula [Na+ - (Cl- + HCO3-)]. Valoarea normală este 12+/-2mEq/l.
Osmolalitatea – măsură a particulelor osmotic active pe kilogram de apă în
care particulele sunt dizolvate.
Osmolaritate – termen utilizat pentru a descrie concentraţia întregii soluţii,
în mOsm/l; osmolaritatea reflectă numărul de particule solvite care deter-
mină mişcarea apei. Concentraţiile osmolare pot fi exprimate ca Osm/kg apă
(osmolalitate) sau Osm/l soluţie (osmolaritate).
Tonicitatea – este osmolaritatea eficace.
pH – logaritmul inversului concentraţiei ionilor de hidrogen dintr-o soluţie,
valoare teroretică ce reprezintă gradul de aciditate sau alcalinitate a soluţiei
studiate.
− valorile pH-ului – se înscriu într-o scară de la 0 la 14 cu punct de
neutralitate la 7.
− valorile normale ale pH-ului sanguin – sunt cuprinse normal între
7,30 – 7,45.
141
Glosar
Pierderile insensibile de apă – apa care se pierde imperceptibil, ca de

exemplu prin aerul expirat sau prin evaporare la nivel tegumentar.
Pierderile sensibile de apă – apa care se elimină prin urină, fecale,
transpiraţii.
Presiunea oncotică (coloid-osmotică) – presiunea de la nivelul membranei
capilare care este determinată de proteinele dizolvate în plasmă şi în fluidele
interstiţiale.
Procesul de compensare – mecanism de protecţie prin care organismul
răspunde la modificările HCO3- şi PCO2 prin modificări homeostatice ale
altor variabile.
− compensarea metabolică sau "renală" – modificări secundare ale
HCO3- (ex. compensarea renală a acidozei respiratorii şi compen-
sarea metabolică a acidozei respiratorii).
− compensarea respiratorie – modificări secundare ale PCO2 (ex.
compensarea respiratorie a alcalozei metabolice).
Soluţie tampon – sistem alcătuit dintr-un donor şi un acceptor de protoni
(acizi slabi şi baza sa conjugată) care ajută la menţinerea pH-ului în limite
normale.
142
Anexe
Anexa 1. Regula policelui pentru căutarea nivelului compensării
Schimbările în Schimbări
Rezultatul compensării
dezechilibrul primar compensatorii
Acidoză metabolică
PCO2 PCO2 = 1,5 x [HCO3-] + 8 ± 2
[HCO3-]
Alcaloză metabolică PCO2 creşte cu 0,5 – 1,0 mmHg
[HCO3-] PCO2 pentru fiecare mmol/l de creştere
[HCO3-]
Acută: [HCO3-] creşte cu 1 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de creştere
Acidoză respiratorie a PCO2
PCO2 [HCO3-] Cronică: [HCO3-] creşte cu 4
mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de
creştere a PCO2
Acută: [HCO3-] scade cu 2 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scădere
Alcaloză respiratorie a PCO2
PCO2
[HCO3-] Cronică: [HCO3-] scade cu 5 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg de scădere
a PCO2
Anexa 2. Factori de conversie pentru principalii ioni
Na+ - 23 mg = 1 mEq
K+ - 39 mg = 1 mEq
Cl- - 35 mg = 1 mEq
HCO3- - 61 mg = 1 mEq
Ca2+ - 40 mg = 1 mmol
P3- - 31 mg = 1 mmol
Mg2+ - 24 mg = 1 mmol
143
Anexe
Anexa 3. Ghid de măsurători rapide pentru tulburări acido-bazice

(balanţa hidro-electrolitică şi acido-bazică)
apatie, confuzie, stupoare
144
Anexa 4. Reguli acido-bazice
145
Anexe
Anexa 5. Algoritm de diagnostic în acidoză

(după Healey PM, Jacobson EJ, 2000)
146
Anexa 6. Algoritm de diagnostic în alcaloză

(după Healey PM, Jacobson EJ, 2000)
147
Anexe
Anexa 7. Formule pentru evaluarea compensării
Modificare
Tulburarea primară Compensarea asteptată
compensatorie
Acidoza metabolică ↓PaCO2 (1,5X HCO3) + 8= PaCO2+-2
Alcaloza metabolică ↑PaCO2 PaCO2= (0,9XHCO3) +15
Acidoza respiratorie
Acută ↑HCO3- HCO3=(PCO2-40/10) + 24
Cronică HCO3=(PCO2-40/5) + 24
Alcaloza respiratorie
Acută ↓ HCO3- HCO3=24 – (40 – PaCO2/5)
Cronică HCO3=24 – (40 – PaCO2/2)
Anexa 8. Proprietăţile soluţiilor perfuzabile (cristaloidelor)
0,9% NaCl Glucoza

Plasma* Hartman
NaCl 0,45% 5%
Na+ (mmol/l) 135-145 154 131 130 130
Cl- (mmol/l) 95-105 154 111 109 112
[Na+]:[Cl-] ratio 1,28-1,45:1 1:1 1.18:2 1.19:1 1.16:1
K+(mmol/l) 3,5-5,3 0 5 4 5
HCO3- / 24-32 0 29 28 27
Precursorul (lactat) (lactat) (acetat)
bicarbonatului
(mmol/l)
Ca2+ (mmol/l) 2,2-2,6 0 2 1,4 1
Mg2+ (mmol/l) 0,8-1,2 0 0 0 1
Glucoza (mmol/l) 3,5-5,5 0 0 0 0
pH 7,35-7,45 4,5-7,0 5,0-7,0 6-7,5 6-8
Osmolaritate 275-295 308 278 273 276
(mOsm/l)
148
Bibliografie selectivă
Abelow B. Understanding Acid-Base. Baltimore: Williams&Wilkins 1998.

Adrogue HJ, Madias NE. Disorders of Acid-Base Balance cap. 6. in Berl
Tomas, Disorders of water, Electrolyte and Acid-Base. vol. 1. in
Atlas of diseases of kidney, serie editor Schrier Robert 1999.
Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-
1499.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-
1589.
Dacey M. Hypomagnesemic disorders. Crit Care Clin 2001; 17: 155.
Davids MR, Edoute Y., Jungas RL et al. Facilitating an understanding of
integrative physiology; emphasis on the composition of body fluid
compartments. Can J Physiol Pharmacol 2002; 80: 835-850
Grigoraş Ioana. Anestezie si terapie intensivă – principii de bază. Institutul
European 2007. 401-515
Halperin M., Kamel K.,& Goldstein M. Fluid, Electrolyte and Acid-Base
Physiology. Sauders Elsevier 2010
Healey PM, Jacobson EJ. Common Medical Diagnosis: An Algorithmic
Approach. W.B. Sannders Company, 3th edition, chapter 6, 2000.
Heitz UE, Horne MH. Pocket Guide to Fluid, Electrolyte and Acid-Base
Balance, 4th ed. St Louis: Mosby, 2001.
Ionescu Târgovişte C. Metabolismul apei şi electroliţilor. Metabolismul
mineral/ Tulburările osmolarităţii plasmatice şi ale echilibrului
acidobazic, în Tratat de Medicină Internă, sub red. Păun R., Ed.
Medicală, Bucureşti, 1986 – vol. 3 (coordonator Mincu I.), 77-158 şi
559-601.
149
Bibliografie selectivă
Kallum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med. 2007 Nov;
35(11):2630-6.
Laffey JG, Kavanagh BP. Hypocapnia. N Engl J Med 2002; 347: 43-53.
Legendre C. L’eau et les electrolytes in Traite de nutrition clinique de
l’adulte de Basdevant A, Laville M, Lerebours E. Flammarion 1999.
Schrier R. Renal and Electrilyte Disorders. 7-th edition, Lippincott
Williams&Wilkins 2010; 1- 166
Scott Wn. Fluids&Electrolytes – made Incredibly easy! (UK edition)
Lippincott Williams&Wilkins 2010
Singer GG. Fluid and Electrolyte Management in The Washington Manual
of Medical Therapeutics, edited by Ahya SN, Flood K, Paranjothi S,
30th edition, Lippincott Williams&Wilkins 2001, 43-76.
Slătineanu SM. Homeostazia hidroelectrolitică. Ed. Junimea, Esculap 65,
1998.
Stanciu C., Graur Mariana. Curs de semiologie medicală: Echilibrul hidro-
electrolotic şi acido-bazic. Ed. Junimea (Esculap96), 2003
Stipanuk MH. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition.
W. B. Saunders Company 2000, ch.28.
Whitmire SJ: Water, Electrolytes and Acid-Base Balance in Krause’s Food,
Nutrition and Diet Therapy, edited by Mahan LK, Escott-Stump S,
10th edition 2000, 153-163.
Williams SR. Nutrition and Diet therapy, 8th edition, Mosby, Missouri
1997, 252-272.
Ziegler R. Hypercalcemic crisis. J Am Soc Nephrol 2001; 17(S39).
150

CARTE DEZECHILIBRE PROF GRAUR 20 Ex PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CARTE DEZECHILIBRE PROF GRAUR 20 Ex PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dezechilibre hidro-electrolitice și acido-bazice

Editura “Gr. T. Popa”, U.M.F. Iași

Mariana GRAUR – profesor, Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Grigore

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Editura „Gr. T. Popa”

Editura „Gr. T. Popa”este acreditată de CNCSIS - Consiliul Naţional al Cercetării

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Cuvânt înainte ........................................................................................ 7

HOMEOSTAZIA APEI ........................................................................ 9

REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC ................................ 92

PROCESUL DE COMPENSARE ........................................................ 106

DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE ........... 112

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE .................................................... 118

Glosar ...................................................................................................... 140

O căutare în literatura medicală pe tema dezechilibrelor hidro-

COMPOZIŢIA ÎN FLUIDE A ORGANISMULUI

Apa totală a organismului reprezintă 50-70% din greutatea corpului,

Compartimentele apei în organism

Cuvântul “compartiment” este folosit în fiziologie pentru a face refe-

• apa plasmatică (4%);

Figura 1. Volumul compartimentelor lichidiene ale organismului

Compartimentul extracelular descreşte cu vârsta. La nou-născut,

Figura 2. Compoziţia lichidelor organismului

Concentraţia şi distribuţia particulelor din soluţiile apoase din dife-

1. Electroliţii – sunt substanţe anorganice mici care disociază în

2. Substanţele neelectrolitice - cum ar fi glucoza şi ureea, nu diso-

Tabelul I. Principalii electroliţi ai compartimentului lichidian

Na+ K+ Cl- HCO3- PO43-

CIRCULAŢIA APEI ÎN ORGANISM

Apa se află în organism sub formă de apă liberă, “apă solvantă”,

mul sangvin. În această funcţie, aceste proteine plasmatice sunt numite

Factorii ce influenţează deplasarea apei şi soluţiilor

Fiecare compartiment este separat printr-o membrană semipermea-

Alături de selectivitatea membranelor, mişcarea apei şi electroliţilor

Figura 3. Căile şi mecanismele de transport prin membranele celulare

1. Difuzia - reprezintă mişcarea particulelor în toate direcţiile prin

Substanţele pot difuza prin pereţii celulari prin:

• difuzie facilitată - prin intermediul unei substanţe transportoare.

- presiunea oncotică reprezintă presiunea osmotică exercitată de

C. Concentraţia lichidelor organismului

Osmolaritatea – reflectă numărul de particule aflate într-un litru de

îşi măresc volumul (figura 4). Setea şi ADH-ul contribuie la menţinerea

Tonicitatea – moleculele mici, cum sunt ureea şi alcoolul, străbat

Figura 4. Efectele soluţiilor isotone (A), hipertone (B)

Moleculele mici sunt osmoli ineficienţi. În schimb, sodiul, glucoza şi

membrană şi vor afecta şi deplasarea apei. Această osmolalitate efectivă

Osmolalitatea şi presiunea oncotică

Un mEq din orice substanţă se combină cu 1 mEq din altă substanţă

În condiţii normale, între aportul şi eliminările de apă nu există

Căile de eliminare a apei şi sărurilor sunt: pulmonară (350 ml/zi

O sechestrare (“fugă”) internă rapidă de fluide se întâlneşte în

Reglarea volumului vascular

presiune din pereţii atriali şi arteriali. Creşterea volumului circulant deter-

Setea reprezintă o senzaţie fizică distinctă şi o necesitate conştientă

Tabelul III. Controlul setei

Setea este stimulată de creşterea osmolarităţii plasmei, hipovolemie,

Protejarea volumului celulelor cerebrale

Circulaţia apei tisulare: mecanismul de schimb al lichidului capilar

Figura 5. Mecanismul de schimb lichidian. Echilibrul presiunilor

Controlul echilibrului hidric

continuă “spălare” a sângelui de către milioanele de nefroni, balanţa hidrică

Metode de explorare a echilibrului hidric

Deficitul de apă = volumul normal - volumul actual

Hipernatremia cu Na+ total normal – pierderile de apă fără Na+