Hemoragiile intracraniene

Hem intracereb – sau parenchimatoasa (hemaotm intracerebral)

Hem subarahnoidiana

AVC- ocstructie vasc

Hem – avem o efractie vasculara – depinde de dimensiunea vauslui din care se produce efractia
vascualra, poate sa fie de la nivelul arteriolar paan la aa de dimensiuni mai mari
Surse se hem:
1. AA – traiectul principal al unei artere sau hem de cauza anevrismala – hem in sp subarahnoidian
2. VV – intr-un traumatism exista si o efractie venoasa, dar is in AVC date de trombozele venoase. Avem
un tromb care se va dilata, creste presiunea si atunci se creeza aceasta tromboza venoasa cu distrugerea
barierei hematoenceflaie si prez hem in parenchim. Nu orice tromboza venasa se complica cu un infarct
cerebral dar cele care se complica, toate infarctele venoase sunt infarcte hemoragice. Cand avem sange
in parenchim nu dam antiagregant sau antiplachetar – tratamentul de electie este cu anticoagulant
totusi in infarctele venoase/tromboza venoasa.
Putem malformatii arterio-venoase – avem un ghem de vase anormale, capilare care se dezvolta si care
pot sa creasca evolutiv hranit de aa. hranitoare si care au una sau mai mutle vv. De drenaj, cuprinse intr-
o capsula =NIDUS si cand sunt de mai mici dimensiuni pot fi evacuate – pot da semen dramtice cand
sangereaza dar pot da semne in fct de localizare: de exemplu crizele epileptice
Angioamele venoase
Cavernoamele – mici tumorete, mici hamartoame – pot fi surse de sangerare

Clasificare:

- hem intracereb
- hem subarah
- hem subdurala
-hem epidrurala
- hem intraventrucara din plexurile coroide

Cauze de hemoragii intracerebrale

- HTA (microangiopatie hipertensiva)
- angiopatie cerebrala amiloida
- ruptura anevrismala
- ruptura malformatiilor arterio-venoase
- cavernoame
- traumatisme
- tulb de coagulare: leucemii, anemie aplastica, purpura trombocitopenica, insuf hepatica,
hipofibrinogenemie, hemofilie, trombocitpienie idiopatica
- utlb de coagulare iatrogene: trat anticoagulant
- tumori cerebrale, hemoragie intratumorala: de tumora primara sau pot sa fie metastaze
- endocardita – embolie septica
- tromboze venoase cerebrale cu infarct hemoragic
- altele: encefalite (HSV), cocaina, vasculite, colagenoze
Cele mai frecvente cauze de hemoragie intracerebrala:
- sub 50 ani – ruptura anevrisme, MAV cerebrale
- 50-70 ani – hiperT
- peste 70 ani – angiopatia amiloidotica
Accidentele hemoragice: 12-15% din totalul AVC
Mortalitate: 36.-37% fata de accidentele ischemice (8-12%)
Evolutie naturala:
- extravazarea sangelui printr-o leziune a peretelui arterial determina formarea unui hematom ce
distruge parenchimul cerebral – poate creste in volum daca sangerarea continua
- odata cu organizarea hematomului, se produce edem perihematic
- cresterea in dimensiuni a hematomului si a edemului – pot produce efect de masa si compresia
structurilor cerebrale adiacente si a trunchiului cerebral – de exemplu poate aparea efractia
intraventriculara atunci din cauza faptului ca sangele vine cu proteine multe atunci gaurile Magendie si
celelalte cai de evacuare se infunda – LCR nu mai dreneaza si apare hidrocefalia
- SRAA: obnubilare, coma
- centrii cardiorespiratori: stop cardiac
- efractia intraventriculara a hematomului poate produce hidrocefalie obstructiva, ce determina
alterarea starii de constienta – coma!
Fiziopatologie:
- deteriorare neurologica precoce la 24% din pacenti in primele 24h
Afectarea parenchimului cerebral:
- efect mecanic direct al hematomuklui si edem perihematic – cresterea presiunii intracraniene –
scaderea presiunii de perfuzie cerebrala (poate fi exacerbata de scaderea valorilot TA)
Edemul perihematic: se formeaza din primele ore, expansiune rapida in primele 48 de h, volum maximal
la 7-12 zile de la debut, activarea cascadei complemetnului, distructii celalre membraeare cu eliberare
de lgutamat
- efect toxic direct al trombinei: activarea cascadei inflamtorii si activarea metaloproteinzelor –
alterarea permeabilitatii bariere He – edem cerebral
- moarte neurnala, gliala, aptppza ifalmatie
- zona de iscemie perihemoaon
Clinic:
- dramatic: ”apoplexie”
- hem intracerebrala nu poate fi diferentiata pe baza semneleor clinice de un AVC iscehmic
- Semne neurologice de focar cu debut brusc
- pot evolua, progresa pentru cateva minute-te, in fct de viteza de expansiune a hemaotmuui
- hipertensiune acuta reactiva: valori mari ale TA, de obice exced vlaorile cornice ale bolnavului, se pot
produce hemorahii preretinale (subhiaoide)
- varsaturi (mai frecvenet la AVC ischemie)
- +- cefalee, crize epileptice (rar
- pacientul poate fi vigil si responzisv la prezentare, dar pe smarua ce hamtoamul cerste starea lui de
sontienta se poate deteriora (in ore!) si pot sa pare semneel e deomcpresie asupra strucutrlor adiacente
...
Diagnostic hemoragii intracerebrale
- anamneza si tablou clinic
- CT cerebral – sensibilitate de aproape 100% - foarte util pentru detectarea hemoragiei
- IRM – secventa gradient echoT2!: seecventa ce pune in evidenta depositele de siderina, orice etrioicit
care a jusn saife in aprenchim detirtuisurile celulare vor fi fagocitate de cater microglile transofrmate in
macrfage si vor ramen la cel nivel a i cnad ama vut o hemroagie aceste ddpeozite vro fi marerul
hemoragiei.
- angioRM
- angio CT
- angiografie
Ultimele 3 sunt utile pentru fiagnosticul etiologic!!! (care se face ulterior)
- analize standard (HE, teste de coagulare)
- ECG

Hemoragia intracerebrala primara (hipertensiva)

- responsabila de 50-70% de hemoragiile intracraniene

- rezultatul HTA de lunga durata – modificari ale peretelui arterelor
- arterele afecate – arterele mici penetrante/perforante
- localizare: ggl bazali, talamus, punte, cerebel, substanta alba centrala a lobilor temporali, parieltal,
frontal (rar, nu este strict asociata cu HTA)
- aspect imagistic: omogena, bine delimitate
- semnele clinice: in functie de teritoriul afectat mentionat mai sus
- pacientul varstnic, hipertensiv, diabetic, consumator de alcool, cu hemoragie in locurile mentionate
anterior, cu hematom omogen – hemoragie hipertensiva
Tipuri de hem in functie de localizare:
- hemoragie talamica
- hemoragie lenticulara
- hemoragie cerebeloasa
- hemoragie pontina
Fiziopatologie – microangiopatie hipertensiva
- afecteaza aa mici perforante si penetrante, se deschid in unghi de 90 de grade din vasele mari, fiind
susceptibile la efectele HTA! Si anume avem:
1. Aa Lenticulostriate (seg M1-ACM)
2. Aa Talamostriate (seg P1-P2-ACP)
3. Aa Perforannte (A. bazilara)
- vasele penetrante devolta in timp hiperplazia intimala si lipohialinoza – predispun la necroze focale si
dezvoltare de pseudoanevrisme Charcot-Bouchard
- microhemoragii in teritoriuiile profunde
- factori de risc: HTA, DZ II, varsta inaintat, BRC (posibil aceleasi efecte ale HTA pe glomerulii renali)
Angiopatia cereb amiloida
- carac de depozite de beta amiloid la nievelul aa cereb mici si medii
- depozitele intravascualre de amiloid sunt similare biochimic cu amiooiodul din placile senile din BA
- poate fi asimptomatica, poate fi asociata cu b. Alzheimer
- microhemoragii lobare, superficiale
- cea mai frecventa
...
Microhemoragiile cerebrale
- microhemoragiile cerebrale reprezinta depozite mici de siderina evidentiate cu ajutorul IRM secventa
gradient echo-T2. – mici zone de hiposemnal – pacientul poate avea si tulburare cognitiva
Hemoragia intracerebrala asociata tratamentului cu anticoagulante orale
- cel mai frecvent – supradozaj cumarinic
- frecvent este iatrogena
- specific: avem un nivel lichidian cu un supernatant
- nivel orizontal lichidian
- avem un edem perihematic redus
- trat: monitorizare continua a functiilor vitale, la nevoie a presiunii intracraniene in unitati de urgente
neurovasculare/sectii de ATI; monitorizarea ft atenta in primele 48-72h: posibilitate de expansiune a
hematomului, crestere a presiunii intracraniene; SaO2, AV, TA, temperatura (de cauza centrala prin
tulburarea diencefalica), glicemie, eletroliti.
Scala Glasgow – evolutia starii de constienta
Managementul TA la pacientiii cu hemoragii intracerebrale
- not simple at all
- TA crescuta creste riscul de resangerare sau de expansiune a hematomului
- TA scazuta scade perfuzia cerebrala, fapt contraindicat in contextul cresterii presiuniii intracraniene
(hemaotm, edem, hidrocefalie)
- exista o posivil zoan susceptibila la scaderea presiunii de peruzie in jurul hemaotmui, asemnator cu
conceptul de penumbra iscehmica in cadrul AVC ischemic
- pentru scaderea PA
....
Pacient fara APP de HTA: scaderea TA cand are valori peste 160/95mmHg, Tinta: mai mica sau egala
150/90mmHg (MAP: 110 mmHg)
Pacient cu APP de HTA: scaderea HTA cand are valori peste 180/105mmHg. Tinta: mai mica sau egala cu
170/100mmHg (MAP: 125 mmHg)
NU se scade Tas sub 140mmHg
Tratamentul presiunii intracraniene crescute
- mediu ambiant si linistit, nu se mobilizeaza inutil pacientul
- trat cefalee, greata, anciolitica
- scaderea temperaturii: daca este cazul (hemoragiile ce intereseaza diencefalul pot determina tulb
termine)
- pozitie cu capul la 30 de grade
...
Alte masuri terapeutice
- tratamentul crizelor epileptice daca survin
- antagonizarea anticoagularii daca este nevoie (vit K, CPP, plasma proaspat congelata, rVIIa)
- profilaxie TVP – heparina cu greutate mica moleculara, sc, dupa 24-48H!!!
- terapia specifica a complicatiilor (infectiile cu antibioterapie, crizele epileptice clinice sau EEG cu
antiepileptice, mentinerea normoglicemiei etc)
- drenaj ventricular extern in caz de hidrocefalie
Indicatii de evacuare chirurgicala a hematomului
- pentru hematoamele superficiale, accesibile chirurigcal
- pacientii cu hemaotame mici (mai mici de 20cm3) si fara afectarea starii de constienta si pacientii cu
hemaotame mari (mai MAri 50cm3) nu benficiaza de tratament chirurgical
- caz particular: sangerarea subtentoriala (mai mica de 3cm) – face compresie pe trunchiul cerebral,
hidrocefalie – indicatie chirurgicala!
In loc de prognostic
- HIC are multiple cauze
...
Evolutie si complicatii
- extensie hemoragica, cu accentuarea deficitului neurologic, stupor, coma, deces
- inundatii vasculare
- EPA, IMA, embolii pulmonare din TVP
- varsaturi cu aspiratie si bronhopneumonie
- hemoragie digestiva de stres: IPP
- prognotic prost la
1. Pacienti varstnici
2. Volum mai mare de 50ml, inundatie ventriculara mai mare de 20ml
3. Scor Glasgow mai mare de 8 punccte
4. Hemoragia in fosa posterioara
5. Semne de afectare a trunchiului cerebral
Hemoragia cerebrala asociata tumorilor cerebrale
- edem disproportionat fata de marimea hemoragiei
- este ft bine delimitata
- nu este omogena
MAV
- cuprind: MAV piale si durale, malforamtii fenoase, cavernoame, teleangiectazii ereditare (Rendu-Oser-
Weber)
- prevalenta
....
- 50% se manifesta prin hemoragie intracraniana
- cele mai frecvente simptome non-hemoragice: ceize epileptice (30%). Cefalee (50%), deficitele
neurologice (5%)
- multe pot fi descoperite intamplator
- hemoragiile secundare MAV apar frecvent la tineri
...
Trat: nu toate sunt operabile
- de poate face iradialere cu gammaknife sau cyberknife – un fascil de rze care distruge nidusul, merge
pana la 2-3 cm si depinde de lcoalizare
- abordate chirurgical: se deschide se face volet si ese cmapleaza aa hranitaore si scoate cu totul
malformatia
Stratificarea riscului – Tratament
- pentru stratificarea riscului de snagerare se folosesc diferite scale!
- tratamentul malformatiilor arteriovenoase trebuie sa aiba in vedere riscul de resangerare
..
Cavernoamele
- risc de sangerare similar MAV, insa frecvent hemoragiile sunt minore si clinic silentioase
- in 10% din cazuri sunt multiple
- incidenta sangerarii: sub 1%/an/leziune
- aproximativ 50% localizate la nivelul trunchiului cerebral
- diagnostic: IRM cerebral (ghem de vase inconjurat de o zona de hemosiderina hipodensa pe imaginile
T1 – rezultat al sangerarirol anterioare
- tratament: chirurgical in cazurile selectionate
- pe IRM: sunt cel mai bine evidentiate, in T2 au aspect de ”sare si piper”
- mute angiografic

Hemoragia subarahnoidiana
...
- anevrismele situate in sp subarahnoidian ce sunt de obicei anevrisme saculare
- 5-10% din totalul AVC
- au consecinte devastatoare
- rata de mortalitate trei luni – aproximativ 50% (45% deces in primele 30 de zile)
- 10% din pacienti cu SAH decedeaza inainte de a primi ingrijiri medicale
- 25% - decedeaza in primele 24h
- jumatate din supravietuitoti au sechele neurologice
- incidenta creste cu varsta (maxima intre 40-60 de ani), dar poate sa apara la absolut orice varsta
Cauzele HSA
- anevrisme rupte ale arterelor de la baza creierului (aproximativ in 90% din cazuri)
- HSA premezencefalica idiopatica
Cauze rare:
- disectii arteriale (disectie de A. vertebrala cand trece din seg V3 in V4)
- MAV cerebrale (rar cauza de HSA, mai frecvent hemoragie in parenchim)
- anevrisme septice
- apoplexie pituitara
- fistule AV durale
- traumatisme
- consumul de cocaina
Anevrismele cerebrale
- Anevrismele saculare: sunt de obicei congenitale, 90% din anevrismele cerebrale, localizare la locurile
de bifurcatie ale aa. intracerebrale
- Anevrismele fusiforme: anevrisme infectioase sau micotice, anevrisme neoplazice, anevrisme
traumatice
Localizare: 30% la cele 2 comunicate, Pica, post si ant si port din ACA, 20% in insula
...
Tabloul clinic HSA
CEFALEE
- atroce, cea mai severa din viata
- poate varia ca intensitate
- debut brusc, brutal (thunderclap)
- frecvent survine in timpul unui efort fizic
- asociata cu greata, varsaturi
PIERDEREA STARII DE CONSTIENTA
- apare la aproximativ ½ dintre pacienti in momentul ruperii anevrismului
- este de obicei precedata de cefaleea severa
- paote fi tranzitorie
CONFUZIE, AGITATIE – pot fi confundate cu o patologie psihiatrica
CRIZE EPILEPTICE
Semne clinice
- REDOARE DE CEAFA: frecvent, uneori nu este prezenta de la inceput, dupa cateva ore
- HIPERTENSIUNE ARTERIALA: factor de risc pentru HSA dar poate fi si o reactie la durere, survine
compensaotr pentru a contrabalansa scaderea presiunii arteriale de perfuzeie cerebral
- SEMNE FOCALE
..
Semne focale neurologice in HSA
- defecte de camp vizual (leziuni chiasma optica)
- pareza de nerv III (anevrism AcoP)
- pareza de nerv VI (semn de crestere a presiunii intracraniene)
- hemipareza: anevrism ACM, poate indica efractia sangelui la nivelul parenchimului cerebral
- parapareza: anevrism AcoA, semn de ischemie in teritoriul ACA bilateral
- semne de afectare cerebeloasa
Diagnoticul paraclinic al HSA
1. CT fara substanta de contrast
....
2. PUNCTIA LOMBARA
...
3. Angiografia cu substractie digitala
Angio – IRM
Angio – CT
...
...
Complicatii HSA (examen)
1. Resangerarea: prin rupere repetata anevrismala
2. Vasospasmul arterial
- prin inflamatie in media arteriala produsa de produsii de degradare a Hb, mai ales oxiHb.
- apare dupa 48h, initial infraclinic, decelat de examinari Doppler TC, cu crestere a vitezelor de flux peste
120cm/sec; poate fi evidentiat angiografic;
- in final poate deveni simptomatic prin infarcte cerebrale, principala cauza de morbiditate
3. Hidrocefalia interna acuta, obstructiva, precoce
- prin blocarea cailor de drenaj LCR prin sangele intraventricular
4. Hidrocefalia cronica, comunicanta, non-obstructiva
- dupa 2 saptamani, produsa de imposibilitatae resorbtiei PCR prin granulatiile Pachioni blocante de
fibrina din sangele extravazat
...
Tratament HSA – principii generale
- internare intr-o unitate de urgente neurovasculara sau sectie de ATI
- monitorizare continua a functiilor vitale
- repaos la pat riguros
- preventia TVP (ciorapi elastici – FARA antitrombotice pana la rezolvarae anevrismului)
- analgetice
- monitorizarea balantei hidroelectrolitice
- reechilibrarea volemica –
...
...