IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ

TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE

(principii de abordare clinică și
terapeutică)
Tehnoredactare: Irina Iuliana Costache și Dan Alexandru Costache

Coperta: Irina Iuliana Costache, Dan Alexandru Costache

Editura PIM
Editură acreditată CNCSIS – 66/2010
Şoseaua Ştefan cel Mare şi Sfânt nr. 4, Iaşi – 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.715
www.pimcopy.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

COSTACHE, IRINA IULIANA
Tulburări de ritm și de conducere (principii de abordare clinică și
terapeutică) / Irina Iuliana Costache, Antoniu Octavian Petriș. - Iaşi : PIM, 2014
Bibliogr.
ISBN 978-606-13-2120-9

616.126
 IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ

TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE

(principii de abordare clinică și terapeutică)

CURS DE CARDIOLOGIE
Ediția a II-a
(revizuită și adăugită)
Volumul II

Editura PIM ,
Iasi, , 2014
Sub redacția:
Irina Iuliana Costache
Șef lucrări Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T. Popa” Iași

Clinica de Cardiologie

Doctor în Medicină

Medic primar cardiologie și medicină internă

Spitalul Clinic Județean de Urgență ”Sf. Spiridon” Iași.

Antoniu Octavian Petriş

Conferențiar Universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Gr.T. Popa” Iaşi

Doctor în ştiinţe medicale, FESC

Medic primar cardiolog

Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe ”Sf Spiridon” Iaşi

 Colaboratori

ANA – CLARA APROTOSOAIE

Conferentiar universitar Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T.
Popa” Iași
Facultatea de Farmacie
Disciplina de Farmacognozie
Doctor in Farmacie

DAN ILIESCU
Asistent universitar Universitatea de Medicină și Farmacie ”Gr.T. Popa”
Iași
Clinica de Cardiologie – spital Arcadia
Doctor în Medicină
Medic primar cardiologie

DAN MIHAI ALEXANDRESCU

Medic Rezident Cardiologie

Institutul de Boli cardiovasculare ”George Georgescu” Iași

NOTĂ DIN PARTEA AUTORILOR:

Volumul face parte dintr-un Curs de Cardiologie – ediția a II-a, revizuită și

adăugită motiv pentru care o parte din informații și imagini sunt preluate și
reproduse după ediția precedentă (”CURS DE CARDIOLOGIE – diagnostic și
tratament”, ediția 2010, aparținând autoarei Irina Iuliana Costache). Imaginile din
manual fac parte din colecția autorilor destinată utilizării în scop didactic.
 INTRODUCERE

Lucrarea de față pornește de la câteva premise practice. Una dintre

acestea o constituie faptul că pacientul cu tulburare de ritm sau de
conducere continuă să reprezinte o problemă, dar și o provocare pentru
medicul practician, adesea aflat în fața unor situații clinice diferite în care
anamneza, respectiv descrierea simptomelor de către pacient este în
discordanță cu examenul fizic și cu electrocardiograma de suprafață.

În astfel de situații managementul pacientului devine o artă prin

faptul că medicul, având cunoștințele teoretice necesare, alege metodele
specifice, adaptate fiecărui caz, care vor conduce la diagnosticul corect de
care mai apoi va depinde conduita terapeutică adecvată.

Pe de altă parte, există tulburări de ritm care obiectivate pe

electrocardiograma de suprafață pun probleme importante de diagnostic
diferențial. Există cazuri în care pe același traseu electrocardiografic
pacientul prezintă 2 sau mai multe tulburări de ritm sau de conducere care
sunt combinate.

Concluzia este una singură – este nevoie de aprofundare teoretică a

studiului electrocardiogramei, pornind de la ceea ce înseamnă ”normal” și
variantele sale, pentru ca mai apoi să se poată emite un diagnostic corect.

6
 Cartea, elaborată în manieră didactică, se dorește a fi un sprijin
pentru practician în momentul în care este nevoie de o orientare rapidă și
un diagnostic corect. Ea are la bază o ediție precedentă care a fost
considerabil revizuită în scopul de a oferi cât mai multe date actuale
studenților și medicilor rezidenți, dar și tuturor celor care doresc să aibă
noțiunile de bază despre ceea ce înseamnă electrocardiograma normală și
patologică.

Mulțumim colegilor noștri care au colaborat la elaborarea acestui

material și Editurii Pim care a făcut posibilă apariția acestei cărți.

Autorii

7
 CUPRINS

Introducere.................................................................................................. 6

Capitolul 1. Sistemul excitoconductor al cordului……………............................ 9

Capitolul 2. Electrocardiograma normală…………………................................... 15

Capitolul 3. Tulburări de ritm și de conducere – mecanisme, clasificare........ 30

Capitolul 4. Etiologia și tabloul clinic general al tulburărilor de ritm

și de conducere.......................................................................... 37

Capitolul 5. Metode complementare de diagnostic al aritmiilor.................... 44

Capitolul 6. Principii generale de tratament în tulburările de ritm

și de conducere........................................................................... 59

Capitolul 7. Tulburări de ritm supraventricular ........................................... 76

Capitolul 8. Tulburări de ritm ventricular……………………………….................... 127

Capitolul 9. Blocurile atrioventriculare.........................................................149

capitolul 10. Tulburările de conducere intraventriculare...............................159

Capitolul 11. Sindroamele de preexcitație.....................................................171

Bibliografie selectivă.....................................................................................177

8
 CAPITOLUL 1

SISTEMUL EXCITO - CONDUCTOR AL CORDULUI.

Între structura miocardului şi funcţia acestuia există o relație strânsă de

interdependență, în sensul că fenomenul electric (respectiv succesiunea de
depolarizări şi repolarizări) precede fenomenul mecanic (contracţia şi
relaxarea).

Activitatea electrică a cordului este înregistrată/obiectivată cu ajutorul

electrocardiogramei.

Electrocardiograma (ECG) reprezintă așadar, înscrierea grafică a diferenţelor

de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace. Potenţialele
electrice sunt produse în inimă ca suma potenţialelor generate de celulele
musculare cardiace în timpul depolarizării şi repolarizării. Este un procedeu
de testare neinvaziv care se poate efectua oricând si aproape oriunde.

În anul 1843 Carlo Matteucci descoperă activitatea electrică a inimii datorită experimentelor
făcute pe inimile unor porumbei. În 1882, fiziologul Augustus Desiré Waller face pentru
prima dată o electrocardiogramă cu ajutorul soluției conducătoare de curent, clorură de
argint, câinelui sau Jimmy. In 1887 cu ajutorul unui electrometru capilar (inventat 1873 de
Lippmann), Augustus Desiré Waller a putut înregistra pentru prima dată fluxurile inimii.
Instrumentele pentru electrocardiogramă urmau să fie semnificativ îmbunătățite de Willem
Einthoven, iar din anul 1903 au fost întroduse în scop diagnostic în toate spitalele.
Tehnologia introdusă de el se folosește si în prezent.

9
Depolarizarea reprezintă modificarea potențialului transmembranar
determinată de deplasarea sarcinilor electrice. Repolarizarea reprezintă
refacerea potențialului transmembranar de repaus, indusă de deplasarea
sarcinilor electrice în sens opus, care compensează depolarizarea. Atât
depolarizarea cât și repolarizarea se propagă sub forma unor unde în
mușchiul cardiac.

Sistemul excitoconductor al cordului este alcătuit din celule miocardice

dotate cu proprietăţi speciale – şi anume automatism (generarea impulsului
electric sau posibilitatea de a genera stimuli în mod spontan) şi de
conducere a impulsului. El cuprinde următoarele structuri: nodul sinoatrial,
nodul atrioventricular, fasciculul Hiss și ramurile sale și rețeaua Purkinje.
Fibrele acestei rețele fac legătura cu miocitele de lucru.

Celulele miocardice sunt de 2 tipuri: celule dotate cu proprietatea de

automatism (de depolarizare diastolică spontană) și celule miocardice de
lucru.

Celulele dotate cu proprietatea de automatism sunt denumite miocite de tip

P (pacemaker). Aceste celule sunt mai mici decât celulele miocardice de
lucru, iar în microscopia optică apar dispuse “în cuiburi”, înconjurate de o
capsulă conjunctiva fină.

În condiţii normale proprietate de automatism prezintă celulele din nodul

sinoatrial, din fibrele atriale specializate (fasciculul Bachmann), zona distală
a nodului atrioventricular (zona nodohisiană sau NH), fasciculul Hiss cu
ramurile sale şi reţeaua Purkinje.

În condiţii excepţionale pot dezvolta automatism unele fibre dispersate în

septul interatrial, de-a lungul circumferinţei inelelor atrioventriculare, unele

10
fibre situate la joncţiunea venelor cave cu atriul drept, la nivelul orificiului
sinusului venos coronar şi în zona adiacentă regiunii numită sulcus
terminalis.

Nodul sinoatrial (NSA) este considerat pacemakerul fiziologic al inimii

deoarece celulele acestuia prezintă panta depolarizării diastolice spontane
cea mai rapidă, comparativ cu centrii de automatism subsidiari. Localizat la
joncţiunea dintre vena cava superioară şi peretele posterior al atriului drept,
imediat sub sulcus terminalis, NSA are formă elipsoidală, turtită, cu
lungimea între 10-20 mm. Fiind localizat destul de superficial la 1 mm sub
epicard poate fi uşor lezat în bolile pericardului. Este irigat de artera nodului
sinusal, ram din artera coronară dreaptă. Pulsațiile acestei artere
influenţează ritmic automatismul sinusal, ajutând uneori la stabilizarea
acestuia. Obstrucția completă sau parțială a acestei artere (în cazul unui
infarct de miocard de exemplu) poate fi cauză de disfuncție de nod sinusal).

NSA este alcătuit din mai multe tipuri de celule:

a) celule P (cu rol de pacemaker) – cele situate în zona cefalică a NSA au

automatism mai mare comparativ cu cele din zona caudală a NSA care au
automatism mai redus. Sub influenţa stimulării vagale sau
simpatoadrenergice, pacemakerul fiziologic se poate deplasa în interiorul
NSA, cu modificarea corespunzătoare a automatismului şi vitezei de
conducere intrasinusale. Vagul are tendinţa de a produce migrarea
pacemekerului spre zona caudală, iar sistemul simpatic către zona cefalică.
Deplasarea pacemakerului fiziologic din zona cefalică spre cea caudală poate
influenţa modul de propagare a frontului de depolarizare în miocardul atrial
şi sistemul de conducere specializat al atriilor, având drept consecinţă

11
apariţia unor variaţii ale morfologiei undei P (stimulator migrant
intrasinusal). Disfuncţia celulelor P determină pauzele sinusale sau oprirea
sinusală, cu apariţia unor ritmuri de înlocuire având origine în centrii
subsidiari.

b) celule T (tranziţionale) – cu structură intermediară între celulele P şi

cele miocardice de lucru, realizând conexiunea între cele 2 tipuri celulare.
Disfuncţia acestui tip de celule produce blocarea excitaţiei înainte ca aceasta
să pătrundă în miocardul atrial (blocul sinoatrial).

c) celule nodale specifice de tip Purkinje – situate în zona marginală a

NSA, izolate sau integrate într-o reţea care fac conexiunea între celulele T şi
celulele miocardice de lucru.

Toate aceste celule sunt înglobate într-o reţea de fibre de colagen.

Frecvenţa normală a impulsurilor formate în NSA este între 60-100/minut.

Creşterea automatismului peste 100/minut determină tahicardia sinusală,
iar scăderea sub 60/minut produce bradicardia sinusală.

Nodul atrioventricular (NAV) este situat în septul interatrial inferior,

deasupra inserţiei cuspei septale a valvei tricuspide, imediat înaintea
ostiumului sinusului coronar. Are dimensiuni mai mici (4-6 mm lungime), dar
este alcătuit din aceleaşi tipuri celulare ca şi NSA, cu deosebirea că celulele P
sunt în proporţie mai redusă, iar celulele T mai numeroase. În interiorul NAV
există numeroase ramificaţii şi anastomoze care explică întârzierea
impulsului la acest nivel.

Din punct de vedere functional, joncţiunea atrioventriculară este alcătuită

din 3 zone:

12
1) zona atrionodală (AN) – care reprezintă zona de tranziţie dintre
miocardul atrial şi NAV, la care converg terminaţiile tracturilor internodale.

2) Zona nodală (N) – în care stimulul este încetinit (până la 20 mm/sec).

3) Zona nodohisiană (NH) – care realizează tranziţia dintre NAV şi

fasciculul His, la nivelul căreia se produce oarecare accelerare a stimulilor.

Zonele AN şi NH au proprietate de automatism.

Transmisia lentă a excitaţiei prin joncţiunea AV are 2 avantaje: a) întârzierea

depolarizării ventriculare până când atriile şi-au golit conţinutul în ventriculi
şi b) limitarea numărului maxim de stimuli ce pot depolariza ventriculii într-o
unitate de timp.

Legătura între NSA şi NAV sau între cele 2 atrii se realizează prin tracturile
(fasciculele) interatriale şi internodale:

1) Tractul interatrial Bachmann – se întinde de la joncţiunea VCS cu

AD până la urechiuşa stângă; din el se desprinde un fascicul de
fibre care pătrunde în NAV – tractul internodal anterior (James).
2) Tractul internodal anterior (Bachmann)

3) Tractul internodal mijlociu (Wenckebach)

4) Tractul internodal posterior (Thorel)

Tracturile internodale sunt alcătuite în cea mai mare parte din celule şi fibre
de tip Purkinje, la care se adaugă celule de tip tranzițional şi celule
miocardice de lucru. O parte din fibrele tracturilor internodale traversează în
întregime NAV, intrând în conexiune direct cu fibrele fasciculului His.

13
Tracturile internodale facilitează pătrunderea mai uniform a frontului de
excitaţie în NAV.

În unele situații pot exista fascicule de miocard slab reprezentate, situate

subepicardic, care unesc miocardul atrial direct cu cel ventricular. Acestea
reprezintă substratul pentru apariția sindroamelor de preexcitație.

Fasciculul His şi ramurile sale.

Se formează prin convergenţa unor fibre paralele, la marginea anterioară şi

inferioară a NAV şi merge de-a lungul marginii posterioare a porţiunii
membranoase a SIV până la creasta septului muscular. Are diametru de 1,5-
2 mm şi lungime 10-20 mm. Imediat după atingerea crestei musculare se
împarte în 2 ramuri: dreaptă şi stângă. Ramul stâng se subîmparte în 2
fascicule: anterosuperior şi posteroinferior.

După ce au atins nivelul muşchilor pilieri, cele 3 fascicule se impart în

numeroase fibre care formează o reţea subendocardică (a lui Purkinje) din
care pornesc mai multe ramificaţii ce pătrund în treimea internă a pereţilor
ventriculari. Sistemul de conducere specializat intraventricular este alcătuit
din celule Purkinje orientate în sens longitudinal, separate prin fibre de
colagen şi un număr variabil de celule miocardice de lucru.

Viteza de conducere a excitaţiei în diferitele structuri cardiace este diferită.

Astfel, la nivelul fibrelor miocardice atriale este 800 mm/sec, în tracturile
internodale – 1500-1800 mm/sec, la nivelul joncţiunii AV 20-50 mm/sec, în
fasciculul His şi ramurile sale – 2000-3000 mm/sec, în reţeaua Purkinje 3000-
5000 mm/sec,iar în fibrele ventriculare – 600 mm/sec.

14
 CAPITOLUL 2

ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ

Analiza unei electrocardiograme normale presupune următoarele elemente

semiologice: unde, segmente şi intervale.

Undele reprezintă devieri ale traseului electrocardiografic de la linia de bază

(izoelectrică). În funcţie de orientarea faţă de linia izoelectrică undele sau
deflexiunile pot fi pozitive (deasupra liniei de 0) sau negative (sub linia de 0).

Undele de pe electrocardiograma normală sunt:

- unda P – unda de depolarizare atrială

- complexul QRS – o succesiune de deflexiuni pozitive şi negative care

reflectă depolarizarea ventriculară (în principal a ventriculului stâng care
este dominant din punct de vedere electric)

- unda T – repolarizarea ventriculară

- unda U (inconstantă) – reflectă postpotenţialul ventricular.

Analiza oricărei unde trebuie să precizeze (pe cât posibil), următoarele

elemente:

- durata – în sutimi de secundă.

- orientarea faţă de linia izoelectrică - (pozitivă sau negativă)

- forma (simetrică, asimetrică, bifazică etc)

15
- amplitudinea – de obicei în mm.

Segmentele reprezintă porţiunea cuprinsă între 2 unde succesive. De obicei

sunt situate pe linia izoelectrică (ex segmentul PQ, ST). În anumite situaţii
patologice se pot observa abateri de la linia izoelectrică în sens pozitiv sau
negativ (supra sau subdenivelări). În aceste situaţii se va preciza
amplitudinea abaterii (ex 2-3 mm) şi forma segmentul decalat (oblic
ascendent, orizontal, descendent).

Intervalele reprezintă durata ( în sutimi de secundă) dintre 2 repere de pe

traseul electrocardiografic. Cuprind segmente şi unde. Exemplu: intervalul
PQ, PR, QT etc. Fiecare interval are un anumit corespondent în cadrul
revoluţiei cardiace: intervalul QT corespunde sistolei electrice ventriculare,
intervalul PQ corespunde conducerii atrioventriculare, intervalul TQ
(sfârşitul undei T până la începutul complexului QRS următor), corespunde
diastolei electrice ventriculare.

Electrocardiograma normală.

Unda P – reprezintă rezultanta forţelor electrice generate de procesul de

depolarizare atrială (prima porţiune a undei reflectă depolarizarea AD, iar
ultima - depolarizarea AS). Durata normală – 0,07 – 0,10 sec. Axa undei P în
plan frontal este orientată în jos şi la stânga, iar în derivaţiile membrelor
este cuprinsă între 0 – 750. Obişnuit este pozitivă în D1 şi D3 şi negativă în
aVR. În precordiale este pozitivă, cu excepţia V1 unde poate fi bifazică. Ca
aspect morfologic este rotunjită cu contur regulat; uneori ca urmare a
asincronismului dintre depolarizările celor 2 atrii poate fi uşor crestată
median. Amplitudinea normală este 2,5 mm în derivaţiile bipolare ale

16
membrelor şi 2 mm în unipolare şi precordiale. Amplitudinea poate creşte
odată cu creşterea frecvenţei cardiace, în caz de activare simpatică şi la
efort. Amplitudinea undei P scade în caz de stimulare vagală.

Intervalul PR reflectă timpul de conducere atrioventriculară. Este cuprins

între începutul undei P şi pînă la începutul complexului QRS (dacă e prezentă
unda Q se utilizează termenul de interval PQ). În termeni fiziopatologici
reprezintă intervalul dintre începutul depolarizării atriale şi începutul
depolarizării ventriculare. Durata normală este între 0,12 – 0,20 sec. Este
mai scurt la copii, în caz de tahicardie și în sindroamele de preexcitație şi
este alungit la vîrstnici. Alungirea patologică a intervalului PR este întâlnită
în blocul atrioventricular de gradul I și de asemenea poate fi determinată de
anumite antiaritmice: betablocante, digoxin, propafenonă.

Segmentul PR este o linie orizontală cuprinsă între sfîrşitul undei P şi

începutul complexului QRS. Obişnuit este izoelectric, dar poate fi şi deplasat
în sens opus polarităţii undei P ca urmare a prezenţei undei de depolarizare
atrială (notată Ta sau Tp). Din acest motiv, în derivaţiile convenţionale, cu
excepţia aVR, segmentul PR poate fi subdenivelat. Repolarizarea atrială
începe înainte ca depolarizarea să se termine şi se traduce printr-o undă de
amplitudine mică (Ta sau Tp) care se înscrie electrocardiografic după unda P
sau, rareori după unda R apărînd ca o uşoară deflexiune a segmentului ST.

17
 COMPLEX QRS
Unda R

Unda T
Perioada vulnerabilă a undei T

Segment ST
Interval PR

T ascendent Panta descendentă T

Segment PQ Interval QT

Fig. nr. 1. Electrocardiograma normală, cu unde, segmente și intervale.

Complexul QRS este dat de rezultanta forţelor electrice generate de

procesul de depolarizare ventriculară. Ca nomenclatură, reţinem:
deflexiunile pozitive se notează cu R, deflexiunile negative situate înaintea
undei R se notează cu Q, iar cele negative situate după unda R se notează cu
S. Termenul de microvoltaj este utilizat atunci când suma deflexiunilor
complexului QRS (atît pozitive cât şi negative) măsurate în DI, DII, DIII este
mai mică de 15 mm. Microvoltajul poate apare în diferite situaţii atât
fiziologice (obezitate, sarcină), cât şi patologice (emfizem pulmonar, infarct
de miocard, pericardite, pleurezii, amiloidoză cardiacă, insuficienţă cardiacă
etc).

Durata complexului QRS reprezintă timpul necesar frontului de depolarizare

pentru a străbate ventriculii în totalitate ( durata depolarizării ventriculare )
şi este cuprinsă între 0,06 - 0,10 secunde. Scade în caz de tahicardie. Durata
complexului QRS este crescută în blocurile de ram, hipertrofiile ventriculare,

18
sindroame de preexcitație. Axa complexului QRS este între + 300 şi +750. La
longilini axa QRS este verticală, la obezi este deviată la stânga.

În derivațiile convenționale, morfologia și amplitudinea complexului QRS

sunt influentate de poziția cordului în cutia toracică, de tipul constituțional,
vârstă, greutate, sex. Astfel, amplitudinea complexului QRS este în general
mai mare la bărbați decât la femei și scade odată cu vârsta până la 40 de ani.

Amplitudinea complexelor QRS este mai mică la obezi și fals crescută la cei
cu peretele toracic subțire (pseudoHVS).

Unda Q reprezintă expresia electrocardiografică a forțelor electrice inițiale,

produse de depolarizarea septală și a zonei apicale anterioare a ventriculilor.
Unda Q apare în derivațiile inferioare (D II, D III, aVF) atunci când axa QRS
este aproape de verticală și în D I, aVL atunci când axa QRS este mai aproape
de orizontală. În condiții normale, durata undei Q în derivațiile membrelor
nu depășește 0,03 sec și 25% din amplitudinea undei R asociate. În
precordialele stângi poate apare la 75% din persoanele normale, mai ales cu
vârste sub 40 de ani.

Unda R traduce procesul de depolarizare ventriculară. Ventriculul stâng fiind

cel dominant din punct de vedere electric, unda R va crește progresiv în
amplitudine spre derivațiile precordiale stângi, de la V1 la V5 și scade ușor în
V6. În V1 și V2 amplitudinea este extrem de mică (unda poate fi chiar
absentă în V1, apărând complex de tip QS), iar în V3 amplitudinea undei R
este egală cu a undei S (este zona de tranziție). Amplitudinea undei R este
mai mare la cei cu perete toracic subțire și mai mică la obezi. La copii și
tineri unda R poate avea amplitudine mare și în V1 (chiar peste 6 mm).
Amplitudinea maximă a undei R este 15 mm în DI, 10 mm în aVL, 10 mm în D

19
II, D III, aVF. Normal, R maxim în V5, V6 are amplitudinea 25 mm (maxim 30
mm la tineri).

Unda S are cea mai mare amplitudine în aVR, la tineri putând atinge chiar 16
mm; în D II, D III, aVF unda S nu depășește 5 mm. Unda S este adâncă în V1,
crește ușor în V2 și scade progresiv spre precordialele stângi. Cel mai
frecvent, amplitudinea maximă a undei S în V1,2,3 nu depășește 18 – 21
mm. O undă S sub 3 mm în V1 este considerată patologică (infarct miocardic
posterior sau HVD). În V5,6 undele S sunt mici sau absente.

Zona de tranziție reprezintă derivațiile în care deflexiunile pozitive și

negative au amplitudine egală. La adultul normal această zonă este în V3, la
vârstnici este deplasată spre stânga.

La normali, raportul R/S în V1 este mai mic ca 1, iar R/S în V5 este mai mare
ca 1.

Deflexiunea intrinsecoidă reprezintă intervalul de timp de la începutul

complexului QRS pînă la vârful undei R. Normal, măsoară 0,03 sec în
precordialele drepte și 0,05 secunde în precordialele stângi.

Segmentul ST este cuprins între sfârșitul complexului QRS (punctul J) și

începutul undei T. Reprezintă un stadiu de echilibru electric între
potențialele finale ale depolarizării ventriculare și cele inițiale ale
repolarizării. În mod normal este situat pe linia izoelectrică. O supra- sau
subdenivelare până la 1mm poate fi considerată normală. Durata
segmentului ST crește odată cu scăderea frecvenței cardiace și variază între
0,10 sec și 0,25 sec.

20
Unda T reprezintă expresia electrocardiografică a potențialelor electrice
generate de procesul de repolarizare ventriculară. Întrucât procesul de
repolarizare are aceeași direcție și sens cu cel de depolarizare, polaritatea
undei T în condiții normale, este identică cu a complexului QRS. Astfel, unda
T va fi pozitivă în DI,II și negativă în aVR. În D I unda T negativă este
anormală. În D III, aVF, aVL unda T poate fi pozitivă sau negativă. La femei și
la tineri unda T poate fi negativă sau difazică în V1. Unda T este întotdeauna
pozitivă în V5, V6.

Hiperventilația poate induce negativarea undei T în precordiale.

Amplitudinea undei T în derivațiile membrelor este sub 6 mm, iar în
precordiale între 3-6 mm. Se consideră microvoltaj atunci când amplitudinea
T este sub 1mm în derivațiile membrelor și sub 2 mm în precordiale. Ca
morfologie unda T normală este asimetrică, panta ascendentă fiind mai
lentă decât cea descendentă.

Intervalul QT reprezintă sistola electrică ventriculară. Include complexul QRS

(depolarizarea ventriculară) și segmentul ST (repolarizarea ventriculară).
Durata este variabilă, în funcție de frecvența cardiacă. Valoarea teoretică
sau ideală se calculează cu formula Bazett: QT = k√RR (unde K = 0,37 la
bărbați și copii și 0,40 la femei).

Intervalul QT corectat = iQT măsurat/ √RR și este 0,39 sec la bărbați și 0,41
secunde la femei.

Alungirea Intervalului QT se poate produce prin: creșterea duratei

complexului QRS, prin creșterea duratei segmentului ST sau prin creșterea
duratei undei T. Apare în următoarele situații:

- în tulburări electrolitice: hipocalcemie, hipopotasemie

21
- în cardiopatia ischemică

- în cardiomiopatii (miocardite)

- în prolapsul de valvă mitrală

- în cordul pumonar acut

- afecțiuni severe ale SNC (hemoragii cerebrale)

- uremie

- după administrarea unor medicamente: psihotrope, fenotiazine,

antidepresive triciclice, chimioterapice, chinidină, procainamidă, sotalol,
ibutilid, dofetilid, antihistaminice de ultimă generație, unele antidiabetice
orale, antibiotice, .

- Boli endocrine: feocromocitom, insuficiență corticosuprarenaliană,

mixedem

Există sindroame QT lung congenitale: Jerwell-Lange-Nielsen și Romano-

Ward, care se încadrează în așa-numitele canalopatii ionice genetice. De
obicei aceste forme sunt diagnosticate precoce la copii și tineri, la care apar
de timpuriu episoade de torsada vârfurilor sau moarte subită.

Scăderea intervalului QT apare la bolnavii digitalizați, în hipercalcemie,

hiperpotasemie, în caz de hipervagotonie și, uneori în insuficiența cardiacă.

Unda U apare ca o deflexiune pozitivă de mică amplitudine care se înscrie la

0,02 -0,04 sec după sfârșitul undei T. Are durată între 0,15-0,25 secunde și
amplitudine 0,5 – 1,5 mm. Creșterea amplitudinii undei U se poate întâlni în
următoarele situații: bradicardie, la sportivi, în tulburări hidroelectrolitice
(hipopotasemie, hipomagneziemie, hipercalcemie), în afecțiuni ale SNC, în

22
hipertrofiile ventriculare, hipertiroidie, prolapsul de valvă mitrală,
cardiomiopatia adrenergică. De asemenea sunt medicamente care cresc
amplitudinea undei U: chinidina, digitala, adrenalina, noradrenalina,
medicația psihiatrică.

Variante de normal ale electrocardiogramei:

Tipul S1S2S3

Tipul RsR' (rSr') în V1

T negativ în V1, V2.

Sindromul de repolarizare precoce.

Se caracterizează electrocardiografic prin supradenivelare de segment ST de

1-4 mm care începe de la joncțiunea punctului J cu complexul QRS. Punctul J
este punctul în care are loc trecerea abruptă de la complexul QRS la
segmentul ST. Devierea punctului J de la linia izoelectrică determină apariția
undei J. Unda J poate apare și în alte condiții înafara sindromului de
repolarizare precoce (ischemie miocardică, hipercalcemie, hipertermie,
tulburări de conducere intraventriculare). Segmentul ST este concav în sus,
unda T este simetrică. Modificările sunt prezente din V2 până în V5 și se
asociază cu deplasarea spre dreapta a zonei de tranziție. În unele situații
aspectul dispare prin tahicardizare. Apare la 1-5% din populația generală,
fiind mai frecvent la sexul masculin și la cei care practică sport de
performanță, fiind asociat cu statusul vagoton. A mai fost descris în rândul
consumatorilor de cocaină, la cei cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă,

23
defect septal ventricular sau alte cauze de hipertrofie ventriculară. Deși
considerat inițial ca o entitate electrocardiografică benignă, în ultimii ani s-a
descris așa-numitul sindrom de repolarizare precoce malign, asociat cu
apariția fibrilației ventriculare și moarte subită. Acesta din urmă afectează
tineri cu cord structural aparent normal, tabloul clinic fiind asemănător cu
cel al sindromului Brugada.

Fig. nr. 2. Aspect electrocardiografic de repolarizare precoce

Unda Osborn este o variantă mai rară a supradenivelării de segment ST, sub
forma unei mici unde pozitive situate la joncțiunea complexului QRS cu
segmentul ST. Apare în hipotermie (când temperatura corpului scade sub
320), hipercalcemie, traumatisme cerebrale, hemoragie subrahnoidiană,
septicemii, angină vasospastică și pectus escavatum. Este cel mai bine
vizibilă în derivațiile inferioare DII, DIII, aVF și laterale (V5, V6).

24
 Unda Osborn

Fig. nr. 3. Unda Osborn

Particularități ale electrocardiogramei la vârstnic:

- Unda P turtită și cu durată crescută

- Alungirea intervalului PR

- Microvoltaj (mai ales la bărbați care asociază scleroemfizem

pulmonar)

- Creșterea duratei complexului QRS

- Deviere axială stângă – hemibloc anterior stâng

- BRD minor sau major

- Aspect QS în derivațiile precordiale drepte (datorită fibrozei septale)

și absența q în V5,6.

- T de amplitudine mică în derivațiile membrelor și V5,6

- Aritmii atriale.

Particularități ale alectrocardiogramei la gravide:

- Tahicardia sinusală este aproape regula

- Deviere axială stângă

25
- T negativ în D III

- Prezența de aritmii (ESA, ESV)

- Tulburări de repolarizare cu caracter tranzitor

- TPSV

Particularități ale electrocardiogramei la obezi:

- Microvoltaj relativ

- Deviere axială stângă

- Q în D III, aVF care se reduc în inspir

- T negativ în D III

- HVS.

Particularități ale electrocardiogramei la sportivi:

- Modificările elctrocardiografice depind de tipul efortului practicat

(izotonic, izometric) și durata antrenamentului.

- Bradicardia sinusală (40 – 60/ minut)

- Aritmia sinusală ventriculofazică

- P negativ în D I (ritm atrial stâng intermitent)

- ESA, ESV care dispar la efort

- Creșterea intervalului PR

26
- Creșterea amplitudinii undei R în precordialele stângi

- BRD minor

- Durata QRS la limita superioară a normalului.

- Unde T ample, simetrice în V2,4

- Discretă supradenivelare a segmentului ST asociată cu T negativ în

V3 – V6, uneori și în derivațiile inferioare.

- Unde U ample (pe fond de bradicardie sinusală)

- Alungirea intervalului QT.

Interpretarea electrocardiogramei presupune parcurgerea următoarelor

etape:

- Precizarea ritmului de bază

- Frecvența

- Axa QRS

- Morfologia undelor

- Măsurarea intervalelor și duratei QRS

- Analiza segmentului QT.

27
Analiza electrocardiogramei în prezența unei aritmii prezintă anumite
particularități:

- Pentru a se putea efectua o analiză cât mai în detaliu este necesar ca

traseul electrocardiografic înregistrat să fie cât mai lung.
- Pentru analiză se preferă derivațiile DII, DIII și aVF în care undele P
sunt mai bine vizibile.
- Înregistrarea sincronă a 3 derivații concomitente care permite:
identificarea mai facilă a deflexiunilor de mică amplitudine,
măsurarea diferitelor intervale, identificarea unor modificări de
configurație a undelor, estimarea corectă a originii bătăilor ectopice.
- Uneori este necesară înregistrarea cu amplificarea milivoltului și cu
viteză mai mare sau mai mică.
- Analiza electrocardiogramei în prezența unei tulburări de ritm începe
cu identificarea undei P pentru a stabili dacă ritmul este sinusal sau
nu (ectopic).
- Dacă este vorba de o aritmie se stabilește dacă este continuă sau
repetitivă, simplă sau complexă, cu ritm rapid sau lent sau dacă este
o combinație de mai multe aritmii (ex pe fond de fibrilație atrială ca
aritmie de bază pacientul poate prezenta o aritmie extrasistolică
ventriculară sistematizată sau nu).
- Dacă este vorba de ritm sinusal se apreciază configurația undei P –
care apreciază fenomenul de depolarizare atrială și locul de formare
a excitației). Dacă unda P lipsește se apreciază dacă absența acesteia
este reală sau falsă (poate fi ascunsă în complexul QRS).
- Se apreciază intervalul P-P dacă este constant.
- Intervalul P-R care atestă conducerea atrioventriculară.

28
- Se apreciază configurația și durata complexului QRS.
- Intervalul R-R – atestă frecvența și regularitatea procesului de
excitație ventriculară; ex în cazul extrasistolelor complexele QRS
survin la intervale mult mai precoce decât complexele QRS de bază.
În cazul fibrilației atriale intervalele R-R sunt neregulate.
- Analiza ST-T, respectiv a procesului final de depolarizare și începutul
repolarizării ventriculare. Se urmărește în special devierea
segmentului ST de la linia de bază (supra- sau subdenivelări),
eventuale superimpoziții ale undei P (în caz de P retrograd).
- Analiza intervalului QT – estimează repolarizarea ventriculară și
durata perioadei refractare.
- Analiza intervalului Q-U – reflectă repolarizarea și perioada
refractară în sistemul Purkinje.

29
 CAPITOLUL 3

TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE – mecanisme, clasificare

Activitatea electrică normală a inimii constă dintr-o secvenţă regulată de

cicluri (P –QRS-T ), cu frecvenţa cuprinsă între 60-100/minut (la adultul
normal, în condiţii de repaus şi stare de veghe).

Excitaţia muşchiului cardiac este asigurată de 2 procese: automatismul şi

conductibilitatea.

Automatismul reprezintă proprietatea anumitor celule de a elabora stimuli.

Pacemakerul fiziologic al inimii este considerat nodul sinoatrial (NSA), care
controlează în condiţii normale activitatea cardiacă, întrucât celulele sale
prezintă cea mai rapidă pantă de depolarizare diastolică spontană
comparativ cu centrii de automatism subsidiari.

În general, aritmiile pot apare ca urmare a 2 mecanisme:

1) tulburări în formarea excitaţiei

2) tulburări în conducerea excitaţiei.

3) mecanisme asociate.

30
Prezentăm în continuare pricipalele mecanisme ale aritmiilor cardiace:

I. Tulburări în formarea excitaţiei

A. Alterarea automatismului fiziologic al fibrelor din sistemul de conducere

specializat (dotate în mod normal cu proprietatea de automatism):

1. creşterea automatismului sinusal – ex. în tahicardia sinusală (când

automatismul celulelor din nodul sinoatrial crește peste 100/minut).

2. scăderea automatismului sinusal – ex. bradicardia sinusală (când

automatismul celulelor din nodul sinoatrial scade sub 60/minut). Un
automatism sinusal variabil în timp în care lungimea ciclului sinusal variază
cu cel puțin 0,16 secunde duce la apariția unei aritmii sinusale. În cazul
scăderii automatismului sinusal sub 40/minut controlul activității cardiace
este preluat de către un centru de automatism subsidiar (din zona
nodohisiană sau chiar din sistemul Hiss-Purkinje) cu apariția unui ritm de
înlocuire AV joncțional și, respectiv ventricular. Prin acest mecanism apar
ritmurile ectopice pasive sau de evadare, întrucât automatismul intrinsec al
centrului subsidiar rămâne neschimbat.

3. creșterea automatismului la nivelul unor celule sau fibre dinafara

nodului sinusal care în mod normal prezintă automatism mai scăzut. Acesta
este mecanismul de apariție al ritmurilor ectopice active (ex. în tahicardiile
ectopice neparoxistice).

B. Apariţia unui automatism anormal în fibrele miocardice atriale şi

ventriculare (de lucru) – acest tip de automatism este dependent de
canalele ionice lente. Mecanismul stă la baza apariției diferitelor aritmii

31
atriale sau ventriculare (extrasistole) cum sunt cele care apar pe fondul
ischemiei miocardice sau cele declanșate de consumul de alcool.

C. Mecanisme oscilatorii

1. postpotenţiale – reprezintă oscilații ale nivelului potențialului

transmembranar la finalul potențialului de acțiune, imediat după terminarea
repolarizării. Aceste oscilații pot determina instalarea unei tahiaritmii.

2. postdepolarizarea tardivă – reprezintă o depolarizare secundară care

apare înainte de repolarizarea completă a fibrei miocardice și care poate
constitui substratul pentru apariția unei aritmii.

3. postdepolarizarea precoce – constă în oscilații ale potențialului de

membrană (depolarizări secundare) care apar la nivelul fibrelor deja
depolarizate. Fenomenul stă la baza apariției bi- și trigeminismului
ventricular.

II. Tulburări în conducerea excitaţiei.

A. Conducerea decremenţială – scăderea progresivă a eficienței excitației și

a gradului de răspuns de-a lungul unei căi de conducere într-un țesut
uniform ca structură, dar deprimat funcțional. Amplitudine potențialului de
acțiune scade progresiv până când conducerea încetează. Acest tip de
conducere apare de regulă în regiunea nodală a NAV.

B. Conducerea lentă şi blocul – potențialul de acțiune diminuă uniform de-a

lungul întregii căi afectate. Conducerea este deprimată în mod omogen.
Aritmiile care apar prin acest mecanism sunt: blocul sinoatrial, blocul AV,
blocurile atrioventriculare, blocul de ieșire dintr-un centru ectopic.

32
Conducerea lentă este implicată și în apariția aritmiilor prin mecanism de
reintrare.

C. Conducerea neomogenă – în cazul unei conduceri decremențiale care se

produce neuniform în fibrele miocardice învecinate are loc o fragmentare a
frontului de depolarizare ceea ce duce la scăderea eficienței excitației.
Conducerea este încetinită progresiv ceea ce duce la întârzierea sau chiar
absența propagării excitației.

D. Blocul unidirecţional – reprezintă o formă particulară de tulburare de

conducere care favorizează apariția fenomenului de reintrare a excitației.

E. Reintrarea excitaţiei - reprezintă fenomenul de reexcitare a țesutului

miocardic de către impulsul care a parcurs anterior acest țesut după ce zona
respectivă și-a recăpătat excitabilitatea. Implică ca mecanisme primare:
conducerea lentă, conducerea neomogenă și prezența blocului
unidirecțional. Se poate manifesta în două moduri: 1. Mişcarea circulară și
2. Reexcitaţia focală

III. Mecanisme asociate (tulburări în formarea şi conducerea excitaţiei).

Sunt implicate în apariția parasistoliei, a ritmurilor ectopice cu bloc de ieşire
și a fibrilaţiei. Apariția fibrilației poate avea la bază mai multe mecanisme:
formarea unifocală a excitației, formarea multifocală a excitației sau
mecanismul de microreintrare a excitației.

De reţinut!

Automatismul normal, fiziologic al inimii poate fi influenţat de numeroşi

factori, dintre care un rol major i se atribuie sistemului nervos autonom.

33
Astfel, SN parasimpatic scade automatismul normal al NSA şi pacemakerilor
atriali, SN simpatic (prin descărcarea de catecolamine) îl creşte.

Tulburările electrolitice (hipopotasemia, hipocalcemia), precum și cele

acidobazice ( creşterea ph –ului), și anumite modificări hormonale (ex
hipertiroidia)cresc automatismul normal, în timp ce hiperpotasemia,
hipercalcemia, hiponatremia,hipotiroidia, medicaţia antiaritmică scad
automatismul.

Clasificarea aritmiilor.

I. Aritmii prin tulburări în formarea sinusală a impulsului

- Tahicardia sinusală

- Bradicardia sinusală

- Aritmiile sinusale

- Wandering pacemaker

II. Aritmii prin formarea ectopică a impulsului, cu sau fără tulburări de

conducere

Supraventriculare

- extrasistole atriale şi joncţionale

- tahicardia paroxistică supraventriculară

- tahicardia atrială neparoxistică

- fibrilaţia atrială

34
- flutterul atrial

- evadări joncţionale

- ritmuri joncţionale pasive

- tahicardia joncţională neparoxistică

- disociaţia atrioventriculară (izoritmică, cu interferenţă)

Ventriculare

- extrasistolele ventriculare

- tahicardia ventriculară

- torsada vîrfurilor

- flutter şi fibrilaţie ventriculară

- evadări ventriculare

- ritm idioventricular

- ritm idioventricular accelerat

III. Blocuri

- blocuri sinoatriale

- blocuri atrioventriculare (gr. I, II, III)

- blocuri intraventriculare

- de ramură (complet, incomplet)

- bi, trifasciculare

35
IV. Situaţii particulare.

- boala nodului sinusal

- sindroamele de preeexcitaţie

- sindromul QT lung

- displazia aritmogenă de VD.

36
 CAPITOLUL 4

ETIOLOGIA ȘI TABLOUL CLINIC GENERAL AL TULBURĂRILOR DE RITM ȘI DE

CONDUCERE

Important din punct de vedere practic, în fața unui pacient cu tulburare de

ritm sau de conducere, pe lângă diagnosticul pozitiv corect este stabilirea
cauzei, întrucât o latură importantă a conduitei terapeutice o reprezintă
îndepărtarea acesteia sau a factorului favorizant.

Cel mai frecvent, cauzele tulburărilor de ritm sunt reprezentate de:

1) - ischemia miocardică – ateroscleroza coronariană (ex. IMA, angină

pectorală, ischemia silenţioasă) – este de luat în considerare la pacienţii în
vârstă sau cu factori de risc coronarieni. Pe acest fond apar atât tulburări de
ritm (atriale sau ventriculare), dar și tulburări de conducere (blocuri de
diverse grade). În unele situații acestea pot avea caracter tranzitor, alteori
însă au caracter permanent, impunând conduită terapeutică specifică.

2) - inflamatorie – în reumatismul articular acut (RAA), infecţii virale,

miocardite, endocardite, stări septice; cel mai frecvent inflamațiile se
însoțesc de apariția tulburărilor de ritm (extrasistole atriale sau ventriculare,
fibrilație atrială); frecvent la pacienții cu RAA se întâlnește blocul
atrioventricular de gradul I.

3) – congenitală – este cazul sindroamele de preexcitaţie sau a blocului AV

total congenital. Factorul genetic este implicat în unele cazuri de sindrom QT
lung.

37
4) – cauza toxică – cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte proaritmice
(digitala, chinidina) și, mai nou – drogurile (cocaina).

5) – diselectrolitemii – hipocalcemia, hipopotasemie, hiperpotasemie,

hipomagneziemie, acidoză.

6) - cauze endocrine – ex. hipertiroidia, dar și hipotiroidia, feocromocitom.

Frecvente în hipertiroidie sunt tulburările de ritm supraventricular
(tahicardia sinusală, extrasistolele atriale, fibrilația atrială); acestea pot fi
prezente și la pacientul cu feocromocitom fiind favorizate de descărcările de
catecolamine. Hipotiroidia se însoțește de bradicardie sinusală.

7) - hipoxia datorată bolilor pulmonare (asociată sau nu cu hipercapnie) –

ex. BPOC, fibroza pulmonară. Pe acest fond apar tulburări de ritm atât
supraventriculare cât și ventriculare, uneori rezistente la terapia antiaritmică
uzuală.

8) – afectarea cardiacă în cadrul unor boli sistemice – ex. colagenoze

(sclerodermia, lupusul eritematos sistemic) poate fi cauză de aritmii (prin
mecanism de reintrare cel mai frecvent), dar și de tulburări de conducere
diverse.

9) – pacienții protezaţi valvulari și cu alte intervenţii pe cord prezintă diverse

aritmii fie preexistente actului operator, fie urmarea acestuia.

10) – „idiopatice” – care maschează însă o miocardită, o hipertiroidie sau o

altă patologie mai puțin evidentă clinic etc.

Pe plan clinic apariţia unei aritmii are câteva consecinţe pe care le vom
prezenta în cele ce urmează.

38
1) Tulburări funcţionale legate de scăderea debitului cardiac mai ales în
aritmiile susţinute cu alură ventriculară rapidă (peste 160/minut), dar
posibile şi la frecvenţe sub 40/minut. În prezenţa unei cardiopatii organice
limitele de toleranţă ale frecvenţei cardiace se reduc între 50-100/minut.

Mecanismele prin care apar aceste tulburări funcţionale sunt: reducerea

debitului sistolic (în tahiaritmii), scăderea frecvenţei cardiace (în
bradiaritmii), pierderea contracţiei atriale (în caz de FA) care devine
semnificativă în condiţiile unui VS necompliant sau în cazul unei leziuni
valvulare tip baraj (SM, Sao), pierderea sincronizării atrioventriculare în
disociaţiile AV.

De reţinut! Prezenţa unei cardiopatii organice agravează suplimentar

tulburările funcţionale produse de tulburarea de ritm.

În funcţie de amploarea sa, consecinţele clinice ale scăderii debitului cardiac

pot fi:

a) insuficienţa ventriculară stângă (până la astm cardiac şi edem pulmonar

acut) – în tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă, mai ales paroxistice

b) sincopă sau presincopă cardiovasculară aritmică – în bradiaritmii (ex. bloc

total)

c) hipotensiunea arterială semnificativă cu hipoperfuzie cerebrală, renală şi

mezenterică consecutivă.

d) şocul cardiogen – mai ales în tahiaritmiile ventriculare maligne

e) scăderea perfuziei coronariene concomitent cu creşterea consumului

miocardic de oxigen – pot determina apariţia durerilor anginoase.

39
2) Alterarea metabolismului miocardic poate determina la rândul său
aritmii ventriculare severe.

3) Cardiomiopatia disritmică care constă în apariţia unei dilataţii cardiace

consecinţa unei tahiaritmii cu alură ventriculară rapidă de lungă durată.

Tabloul clinic general al aritmilor – variază de la absenţa oricăror simptome

până la simptome importante supărătoare pentru pacient.

Din punct de vedere clinic simptomele care atrag atenţia asupra unei
tulburări de ritm sunt:

- palpitaţiile - percepute de pacient ca regulate (ex. în tahicardia sinusală,

- angină pectorală funcţională

- ameţeli

- dispnee cu tahipnee

- sincopă

Abordarea clinică a pacientului cu tulburare de ritm:

1) Anamneza – pacientului cu tulburare de ritm va trebui să precizeze

următoarele elemente:

- debutul simptomelor, durata, caracterul (regulat sau neregulat al

palpitațiilor), relația de cauzalitate cu un factor declanșator (efort, stres
psihoemoțional, consum de alcool, cafea, în clino sau în ortostatism, după
administrarea unor medicamente), simptome de însoțire ale simptomului

40
dominant (ex transpirații, amețeli etc), frecvența și caracterul unic sau
repetitiv al simptomelor, modalitatea de încetare a simptomelor (în repaus,
după administrarea unui medicament anume etc).

- antecedente heredocolaterale semnificative – morți subite în familie la

vârstă tânără sau tulburări ventriculare maligne orientative către un sindrom
Brugada sau displazie aritmogenă de ventricul drept.

- antecedentele patologice ale pacientului – întrucât tulburarea de ritm

poate surveni pe o patologie cardiacă preexistentă (HTA, valvulopatie, boală
cardiacă ischemică, boală congenitală de cord) sau în cadrul altor afecțiuni
extracardiace – hipertiroidie (complicată frecvent cu fibrilație atrială),
hipotiroidie (cauză de bradicardie), etc.

- tratamentele urmate de pacient – pentru a determina eficiența sau

ineficiența unui anumit antiaritmic, dar și întrucât pot exista situații în care o
anumită tulburare de ritm poate fi efect secundar al medicației: ex.
medicația simpatomimetică administrată pacienților cu astm bronșic poate
determina aritmii atât atriale cât și ventriculare sau există situații în care o
bradicardie excesivă simptomatică poate fi efect secundar al medicației
antiaritmice. De asemenea, în unele situații extrasistolele ventriculare pot fi
semn de intoxicație digitalică.

2) Examenul clinic general – poate fi normal, alteori poate obiectiva:

cianoza într-o anomalie congenitală, hipotrofie staturo-ponderală, facies
caracteristic în anumite boli congenitale; exoftalmie într-o hipertiroidie care
poate fi cauză de tulburări de ritm de obicei supraventriculare. Aspectul fizic
poate orienta către o hipotiroidie care poate fi cauză de bradicardii severe.
Pacientul cu tulburare de ritm sau de conducere poate fi stabil hemodinamic

41
sau poate reprezenta o urgență (de ex insuficiența ventriculară stângă până
la edem pulmonar acut în anumite tulburări de ritm cu alură ventriculară
rapidă sau pierderea stării de conștiență în blocul AV total).

3) Examenul fizic al cordului poate, de cele mai multe ori, diagnostica cu

precizie tipul tulburării de ritm (ex. tahicardie sinusală, extrasistole, fibrilaţie
atrială), precum şi boala de bază pe care a survenit tulburarea de ritm (ex. o
valvulopatie sau chiar o anomalie congenitală prin prezența suflului
caracteristic). Elemente ajutătoare de diagnostic ex: zgomot de tun în blocul
AV total, dedublarea zg. 2 în blocurile de ramură sau în anumite boli
cardiace congenitale – ex DSA etc.

Ex. ritm regulat cu frecvenţa ventriculară între 100 -150/minut poate orienta
către o tahicardie sinusală. Ritm neregulat cu alură ventriculară rapidă
(150/minut şi peste) este cel mai adesea expresia unei fibrilaţii atriale. Ritm
regulat pe fondul căruia apar bătăi suplimentare urmate de pauză
orientează spre o aritmie extrasistolică.

4) Măsurarea TA este obligatorie pentru a obiectiva consecinţele aritmiei

asupra debitului cardiac. Există tulburări de ritm care nu modifică parametrii
hemodinamici (inclusiv TA) , fiind bine tolerate cum sunt de exemplu
tahicardia sinusală, aritmia extrasistolică, însă există și situații în care
anumite tulburări de ritm cum ar fi fibrilația atrială sau flutterul atrial cu
alură ventriculară rapidă sau TPSV în care putem asista la degradarea
hemodinamică a pacientului și scăderea importantă a TA. De asemenea în
blocul atrioventricular total poate apare o creștere a TA sistolice în special.

5) Examenul aparatului respirator – poate fi normal, alterori pot fi ascultate

raluri de stază.

42
6) Tegumentele şi extremităţile pot fi palide, reci, transpirate, uneori
cianotice în situaţiile ce evoluează cu scăderea importantă a debitului
cardiac pînă la şoc cardiogen.

7) Efectuarea unui minim efort (ex. 20 de genuflexiuni) poate fi utilă pentru

a evalua un ritm bradicardic: ex. în bradicardia sinusală după efort apare
accelerarea ritmului sinusal, în blocul AV total nu apare nici o modificare la
efort. Extrasistolele ventriculare „benigne” dispar la efort.

43
 CAPITOLUL 5

METODE COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC AL ARITMIILOR

Înafara examenului clinic și a electrocardiogramei de suprafață, de multe ori

pentru diagnosticul corect al unei tulburări de ritm este necesară recurgerea
la metode de diagnostic mai complexe. Acestea se împart în noninvazive și
invazive.

Metodele noninvazive cele mai frecvent utilizate în practică sunt:

1) Compresiunea (masajul) sinusului carotidian (MSC). Manevra se

efectuează concomitent cu înregistrarea electrocardiogramei. Reprezintă o
metodă ajutătoare, complementară în diagnosticul diferențial al unor aritmii
și în același timp o metodă terapeutică – ex. masajul de sinus carotidian
poate întrerupe accesul într- o tahicardie paroxistică supraventriculară,
restabilind ritmul sinusal. Exercitarea unei presiuni la nivelul bifurcației
arterei carotide comune pune în acțiune un reflex care scade frecvența
cardiacă și produce scăderea tensiunii arteriale. Reflexul este de natură
vagală. Arcul reflex al sinusului carotidian este alcătuit din:

- calea aferentă, care începe de la mecanoreceptorii arterei carotide și se

termină în centrii mezencefalici, în principal nucleul vagului și centrul
vasomotor;

- calea eferentă, care este de-a lungul nervului vag și ganglionii parasimpatici
spre nodul sinusal și nodul atrioventricular și de-a lungul sistemului nervos
simpatic spre cord și vase.

44
Hipersensibilitatea sinusului carotidian este definită ca apariția unei pauze
în activitatea electrică cardiacă mai mare sau egală cu 3 sec și/sau o scădere
a TAS de peste 50 mmHg în timpul masajului, față de valoarea inițială.

Creșterea efectului vagal asupra structurilor atriale și a nodului AV are efect

asupra comportamentului aritmiilor supraventriculare. Manevra este utilă în
cazul tahiaritmiilor supraventriculare cu alură ventriculară rapidă și regulată,
când nu poate fi identificată unda P. În aceste cazuri, dacă complexul QRS
este lărgit, diagnosticul diferențial electrocardiografic include următoarele
entități: tahicardia sinusală, tahicardia (ne)paroxistică supraventriculară,
flutterul atrial și tahicardia ventriculară.

Tehnică: Efectuarea manevrei se face cu pacientul în decubit dorsal, cu o

pernă sub umeri pentru a menține extremitatea cefalică în hiperextensie și
mușchiul sternocleidomastoidian relaxat. Se ascultă arterele carotide pentru
a se exclude prezența stenozelor carotidiene care ar contraindica efectuarea
MSC. Pacientul va fi monitorizat continuu electrocardiografic și va fi
măsurată TA. După luarea precauțiilor necesare, se aplică ultima falangă a
policelui imediat deasupra bifurcației carotidei, aproape de unghiul
maxilarului inferior, de obicei la 1 cm sub gonion. Inițial se exercită o
presiune mai ușoară și se urmărește electrocardiograma care se
înregistrează concomitent și continuu. Există pacienți cu sensibilitate
exagerată a sinusului carotidian la care și o compresie ușoară poate
determina pauze. Dacă compresiunea ușoară nu produce modificări
electrocardiografice se va efectua o compresiune mai puternică cu o ușoară
mișcare de rotație a policelui. Electrocardiograma va fi monitorizată
continuu. După 5 secunde se întrerupe masajul, se așteaptă 30 -60 sec și se
repetă metoda de partea opusă.

45
Atenție! Nu se practică niciodată masajul bilateral!

Răspunsul diverselor aritmii la MSC permite diagnosticul diferențial:

- Tahicardia sinusală – își scade frecvența în mod gradat, cu creștere

progresivă după întreruperea masajului.

- Tahicardia paroxistică supraventriculară – MSC poate converti TPSV

în ritm sinusal sau poate fi fără efect.

- Tahicardia supraventriculară neparoxistică – MSC poate fi fără efect

sau poate determina un bloc AV cu scăderea frecvenței ventriculare sau
rareori determină o scădere gradată a frecvenței.

- Flutterul atrial – MSC determină un bloc AV cu scăderea frecvenței

ventriculare, demască undele de flutter (produce așa-numita ”rărire sub
deget”, întrucât efectul dispare la oprirea compresiunii).

- Fibrilația atrială – de obicei nu este influențată de MSC; uneori însă

poate apare și în acest caz un bloc AV cu rărirea frecvenței ventriculare.

- Tahicardia ventriculară – MSC este fără efect sau determină

disociație AV.

Masajul de sinus carotidian este o manevră utilă pentru explorarea

pacienților cu sincopă de cauză aparent neprecizată. Astfel, răspunsul la
MSC poate fi:

- Cardioinhibitor – dacă în timpul MSC apare asistolă egală sau peste 3

secunde

46
- Vasodepresor – dacă în timpul MSC TAS scade cu peste 50 mmHg
față de valoarea inițială sau

- Mixt – dacă se înregistrează ambele tipuri de modificări.

Un răspuns pozitiv la MSC prezice cu mare probabilitate apariția episoadelor

sincopale.

Riscuri și efecte secundare posibile în timpul efectuării masajului de sinus

carotidian:

- Acestea sunt mai frecvente și mai importante la pacienții în vârstă

care asociază manifestări de ateroscleroză carotidiană. La aceștia MSC poate
determina vasodilatație excesivă cu scăderea TA, sincopă, convulsii, asistolă
prelungită, tahiaritmii ventriculare, accidente vasculare cerebrale embolice
sau trombotice.

- Oprire sinusală prelungită sau bloc AV de grad înalt cu apariția unei

pauze ventriculare lungi.

- Episoade anginoase, amețeli.

- Tulburări digestive uneori.

Atenție!

Apariția unei pauze prelungite după conversia electrică a tahiaritmiilor

supraventriculare în ritm sinusal apare frecvent la bolnavii cu disfuncție de
nod sinusal. În această situație, dacă există suspiciunea de boală de nod

47
sinusal, anterior aplicării șocului electric extern se va administra o fiolă (1
mg) de atropină intravenos sau se va renunța la șoc electric.

La bolnavii digitalizați, MSC poate determina apariția unor aritmii

ventriculare (ESV polimorfe, salve), acesta reprezentând un indicator de
intoxicație digitalică.

2) Proba de efort – utilizarea acestei metode în diagnosticul aritmiilor

pleacă de la premisa că efortul fizic determină o serie de modificări de ordin
hemodinamic, vegetativ, metabolic și implicit electrofiziologic la nivel
cardiac, modificări implicate în apariția unor aritmii. Demonstrarea aritmiilor
induse de efort se face conform unui protocol standardizat (Bruce) care
obiectivează totodată și modificările ischemice induse de efort. Astfel, se
consideră că apariția extrasistolelor atriale izolate la proba de efort sau de
recuperare au semnificație benignă în absența unei cardiopatii organice.
Dimpotrivă extrasistolele ventriculare care apar la efort, mai ales cele
sistematizate, (și mai ales la pacienți de sex masculin) au prognostic negativ.
La coronarieni apariția ESV la efort este însoțită și de apariția modificărilor
ischemice. De reținut este și faptul că efortul poate induce aritmii maligne și
pe cord normal (ex torsada vârfurilor indusă de efort sau diferite tipuri de
tahicardie ventriculară). ESV sunt considerate ”benigne”dacă dispar la efort.
Bradicardia indusă de efort este rară, mecanismele nu sunt complet
elucidate. Se menționează anumite reflexe cardioinhibitorii sau vasovagale
activate paradoxal în timpul efortului, determinate de stimularea unor
receptori din VS. În disfuncția de nod sinusal testul de efort obiectivează

48
incompetența cronotropă – răspunsul inadecvat al frecvenței cardiace la
efort, fiind o metodă utilă de diagnostic.

3) Monitorizarea electrocardiografică continuă – se efectuează la patul

bolnavului, în condiții de spital și permite obiectivarea și înregistrarea unor
episoade aritmice semnificative ca importanță clinică și prognostică și
eventuala corelare cu simptomele. Este indicată la pacienții cu risc de aritmii
sau cu alte afecțiuni cardiace grave care pot fi cauză de aritmii: ex pacienții
cu infarct de miocard sau alte forme de cardiopatie ischemică, în intoxicația
digitalică, pacienții cu sincope repetate la care se suspicionează un
mecanism aritmic etc. Obiectivarea unor aritmii prin monitorizare continuă
permite la nevoie și o intervenție terapeutică în urgență care poate fi
salvatoare.

4) Monitorizarea ambulatorie Holter – utilizează aparate portabile care

permit o înregistrare continuă de obicei pe o durată de 24 de ore a
electrocardiogramei. Pacientul va efectua activitățile sale obișnuite în
perioada respectivă și va ține un jurnal în care va nota anumite simptome ce
vor fi corelate ulterior cu modificările înregistrate prin monitorizarea Holter.
Metoda are valoare în cazul episoadelor aritmice frecvente și de scurtă
durată. Rezultate fals negative pot fi obținute dacă pacientul prezintă aritmii
sau tulburări de conducere cu caracter intermitent, care nu apar și prin
urmare nu pot fi surprinse în perioada monitorizată. Sistemul are avantajul
că permite corelarea aritmiilor detectate cu simptomele pacientului, iar
informațiile pot fi stocate și re-analizate de câte ori este nevoie. De
asemenea există posibilitatea determinării variabilității intervalului RR în
domeniul de timp și de frecvență, variabilitatea intervalului QT, a
subdenivelărilor ischemice de segment ST și undă T, înregistrarea

49
potențialelor tardive ventriculare, urmărirea funcționării stimulatoarelor
electrice permanente și a efectelor terapiei antiaritmice.

Indicațiile principale ale Monitorizării Holter 24 de ore:

- Evaluarea simptomelor posibil datorate aritmiilor: pacienți cu

sincope repetate, amețeli, palpitații, dispnee intermitentă neexplicată de o
altă afecțiune cardiacă sau noncardiacă,

- Perioada precoce postinfarct de miocard mai ales dacă coexistă și

disfuncția severă de VS

- Pacienți cu insuficiență cardiacă

- Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

- Suspiciunea de displazie aritmogenă de VD

- Hipertensivi cu HVS pe ecg de suprafață și ecocardiografic

- Pacienți cu contuzie miocardică posttraumatică

- Evaluarea preoperatorie a eventualelor aritmii la pacienți cu afectare

cardiacă organică supuși unor intervenții chirurgicale noncardiace

- Evaluarea tratamentului antiaritmic, inclusiv efectele proaritmice ale

unor medicamente

- Controlul frecvenței ventriculare în fibrilația atrială

- Controlul funcționalității pace-makerilor și a defibrilatoarelor

implantabile

- Evaluarea aritmiilor recurente sau asimptomatice.

50
Fig. nr. 4 Monitorizare Holter 24 de ore la un pacient cu
electrocardiograma de repaus constant normală. Monitorizarea
obiectivează episoade de tahicardie ventriculară nesusținută, repetitivă.

51
Fig.nr. 5 Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade repetate
de tahicardie paroxistică supraventriculară.

52
Analiza spectrală a variabilității intervalului RR

Permite evaluarea funcției vegetative, stimularea simpatoadrenergică fiind

responsabilă de apariția unor aritmii ventriculare maligne ce cresc
mortalitatea mai ales la pacienții cu cardiopatie ischemică. Reducerea
variabilității RR este un indicator fidel al riscului de mortalitate Variabilitatea
frecventei cardiace (HRV – heart rate variability) evaluează diferențele
dintre ciclurile (intevalul dintre doua bătăi) cardiace succesive.Variabilitatea
frecvenței cardiace evaluează riscul de mortalitate asemănător cu fracția de
ejectie a ventriculului stâng. In plus, HRV este un predictor pentru moartea
subita si tahicardia ventriculară.

Indicatiile masurarii HRV (variabilitatea frecvenței cardiace):

- post-infarct miocardic cu funcție normala sau disfunctie de ventricul stang;

scăderea HRV după infarct arată o scădere a activității vagale care
determină instabilitate cardiacă (prin predominanta sistemului nervos
simpatic).

- insuficienta cardiaca congestivă cu disfuncție sistolică severă (FEVS sub

35%)

- cardiomiopatie hipertrofica (ne)obstructivă idiopatică

- diabet zaharat complicat cu neuropatie diabetică.HRV are un rol important

în urmărirea pacientului cu diabet prin depistarea precoce a manifestărilor
sublinice de neuropatie diabetică – când neuropatia diabetică ajunge
manifestă clinic, mortalitatea este estimată la 50% in următorii 5 ani (de
aceea, manifestarile subclinice ale neuropatiei diabetice trebuie depistate si
tratate cat mai precoce).

53
- afectiuni neurologice primare (boala Parkinson, scleroza multipla, sdr.
Guillain-Barre, hipotensiunea ortostatica);modificarile HRV pot fi printre
primele manifestari ale bolii, iar HRV poate evalua progresia bolii si
rezultatul tratamentului

- afectiuni neurologice secundare (alcoolism, afectiuni ale maduvei spinarii)

Variabilitatea frecventei cardiace este analizată în două moduri: în domeniul

timp și în domeniul frecvență. Nu există valori standardardizate pentru
evaluarea variabilitatii frecvenței cardiace (HRV – heart rate variability) dar
sunt acceptate ca indicatoare de prognostic bun următoarele valori ale
parametrilor HRV:

SDNN > 50 ms (cel mai important parametru pentru domeniul timp)

Total Power > 800 ms2, VLF > 450 ms2, LF > 350 ms2, HF > 60 ms2
(parametrii pentru domeniul frecvență)

! SDNN < 50 ms indica un risc cardiovascular crescut postinfarct de miocard

și al aritmiilor ventriculare grave.

Înregistrarea intermitentă este utilă în cazul episoadelor aritmice rare.

Există dispozitive care sunt declanșate de către pacient în momentul
apariției aritmiei sau loop recorders care înregistrează electrocardiograma
continuu dar stochează numai o secvență scurtă cînd sunt declanșate de
bolnav sau frecvența depășește o limită stabilită anterior.
Electrocardiograma se transmite transtelefonic la un centru de stocare care

54
va decodifica semnalele și va permite analiza ulterioară. Se pot face
înregistrări pe perioade lungi până la 4 săptămâni.

5) Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat (Single-

averaged electrocardiogram). Permite vizualizarea potențialelor electrice de
mică amplitudine care nu pot fi obiectivate pe ecg de suprafață. Permite
obiectivarea noninvazivă a potențialului Hisian și a potențialelor tardive,
atriale și ventriculare. Acestea din urmă sunt oscilații de mică amplitudine (1
– 25 µV) și frecvență înaltă (peste 25 Hz) care survin la finalul complexului
QRS și începutul segmentului ST, oscilații care nu sunt detectabile pe ecg de
suprafață. Prezența lor are semnificația unei depolarizări întârziate și
desincronizate a unei mici zone din miocardul ventricular care constituie
substratul pentru apariția unor aritmii ventriculare maligne. Detectarea
acestor potențiale postinfarct de miocard are semnificație prognostică
extrem de nefavorabilă, fiind indicator de creștere al riscului de moarte
subită. Potențiale ventriculare tardive apar la pacienții cu sindrom Brugada,
displazie aritmogenă de VD și rareori pe cord sănătos.

6) Proba cu atropină – atropina administrată intravenos (1-3 mg) evaluează

tonusul parasimpatic și normal produce creșterea frecvenței cardiace
sinusale cu peste 20-50% din frecvența inițială de bază. Este utilizată în
diagnosticul disfuncției de nod sinusal în care nu se obține acest răspuns.

7) Proba cu isoproterenol – administrat intravenos (1-3g/minut) produce în

mod normal o creștere a frecvenței sinusale de bază cu 25%. Lipsa acestui
răspuns sugerează disfuncția de nod sinusal.

8) Procedee speciale pentru detectarea activității electrice cardiace –

utilizate atunci când unda P nu poate fi detectată pe ecg de suprafață. Se

55
poate recurge la amplificarea milivoltului, care poate amplifica unda P astfel
încât aceasta să devină vizibilă sau se poate recurge la alte metode, de data
aceasta invazive - derivațiile esofagiene și cele endoatriale drepte.

9) Denervarea farmacologică – utilizată pentru determinarea frecvenței

cardiace intrinseci (FCI) după adminstrare concomitentă de atropină și
propranolol pentru a înlătura influențele sistemului nervos vegetativ.
Valoarea FCI se calculează după formula FCI = 117,2 – (0,53 x vârsta)
bătăi/minut. Scăderea FCI este un indicator de disfuncție de nod sinusal.

Metodele invazive de explorare a aritmiilor – se referă în principal la

studiile electrofiziologice intracardiace (SEF).

Reprezintă o metodă de diagnostic utilizată tot mai mult în prezent în

diagnosticul unor tulburări de ritm și de conducere și de asemenea, o
metodă de tratament intervențional în aritmii (ablație sau implantare de
dispozitive antiaritmice).

Metoda permite înregistrarea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din

cavitățile cordului și din zone adiacente țesutului de conducere
(electrograma intracardiacă) precum și stimularea acestor structuri. Aceasta
din urmă permite inițierea unor tahiaritmii prin reintrare sau automatism
crescut fapt ce permite identificarea mecanismului responsabil.

Stimularea atrială permite determinarea perioadei refractare a miocardului

atrial, conducerea la nivelul NAV și perioada refractară a acestuia precum și
originea blocului AV gr II. De asemenea metoda permite evaluarea
disfuncției de nod sinusal prin determinarea timpului de recuperare a

56
nodului sinusal (TRNS) și a celui corectat (TRNSc), a timpului de conducere
sinoatrială (TCSA) sau a celui estimat (TECASA).

Stimularea ventriculară permite determinarea perioadei refractare

ventriculare, a conducerilor retrograde ventriculo-atriale și stabilirea originii
și mecanismului tahicardiilor ventriculare.

Indicațiile principale ale studiilor electrofiziologice sunt:

- Evaluarea funcției nodului sinusal

- Stabilirea originii/mecanismului unor blocuri AV

- Tulburările de conducere intraventriculare la pacienți simptomatici

sau care necesită terapie ce poate accentua gradul de bloc.

- Tahicardiile cu complex QRS fin prost tolerate hemodinamic sau cu

eșec al terapiei farmacologice la care se are în vedere tratamentul prin
ablație

- Tahicardiile cu complexe QRS largi la care trebuie aleasă metoda

optimă de tratament.

- Sindromul WPW în vederea alegerii unei metode de ablație

- Pacienți cu sincope neexplicate sau istoric familial de morți subite.

- Pacienți cu sindrom QT lung și sincope

- Supraviețuitorii unei morți subite resuscitate

- Tahicardii ventriculare nesusținute, mai ales la pacienți cu sdr

Brugada, displazie aritmogenă de VD, CMHO

57
Metodele de mapping cardiac nu sunt de rutină în explorarea pacientului cu
tulburare de ritm și nu fac obiectul acestui manual.

58
 CAPITOLUL 6

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN TULBURĂRILE DE RITM ȘI DE

CONDUCERE

Abordarea terapeutică a tulburărilor de ritm presupune:

- diagnosticul corect al acesteia şi, stabilirea pe cât posibil a mecanismului

de producere.

- stabilirea /cunoaşterea cauzei şi/sau a factorilor precipitanţi în scopul

corectării acestora (ex. o tulburare electrolitică)

- evaluarea consecinţelor hemodinamice ale tulburării de ritm

- cunoaşterea medicaţiei antiaritmice – indicaţii, doze, efecte secundare,

interacţiuni medicamentoase şi, mai ales efectele acestor preparate asupra
electrocardiogramei (ex. chinidina alungeşte intervalul QT, digitala poate
induce bigeminism ventricular etc).

- alegerea antiaritmicului se va face în funcţie de tipul tulburării de ritm (ex.

atrială sau ventriculară), de substratul etiologic şi de mecanismul de apariţie
incriminat sau posibil (ex. focar ectopic, reintrare).

Din aceste motive considerăm că tratarea unei tulburări de ritm este în

exclusivitate apanajul medicului specialist.

Mijloacele terapeutice pe care le avem la dispoziţie în cazul tulburărilor de

ritm cardiac sunt multiple. Ele vor fi alese judicios, pe baza unei indicaţii

59
precise, adaptate fiecărui caz în parte. Aceste mijloace terapeutice le
împărţim în:

1) Farmacologice - medicaţia antiaritmică.

2) Nefarmacologice – şocul electric extern, cardiostimularea electrică

temporară sau permanentă, terapia de ablaţie prin cateter, metode de
tratament chirurgical (ex. întreruperea fasciculelor accesorii).

3) Metode speciale – resuscitarea cardiorespiratorie, defibrilator

implantabil automat.

Prezentăm în continuare cea mai cunoscută clasificare a medicaţiei

antiaritmice (după Vaugan –Williams) care are la bază acţiunile
electrofiziologice ale acestor preparate.

Clasa I – antiaritmice care blochează canalele rapide de sodiu. Are 3

subclase:

- IA – produc depresia moderată a fazei 0 a potenţialului de acţiune,

alungirea moderată a conducerii excitaţiei, creşterea duratei PA şi a
repolarizării. Ex. Chinidină, procainamidă, disopiramid.

- IB – depresie minimă a fazei 0 şi a conducerii, scurtarea PA şi a perioadei

refractare. Ex. lidocaină, mexiletin, tocainide.

- IC – deprimare marcată a fazei 0 şi a conducerii excitaţiei, fără efecte

asupra duratei PA şi a repolarizării. Ex. propafenonă, flecainide, moricizină.

Clasa II – betablocante: propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol,

esmolol.

60
Clasa III – prelungesc durata PA, durata repolarizării şi a perioadelor
refractare: tosilatul de bretilium, amiodarona, sotalol, ibutilide, dofetilide,
azimilide.

Clasa IV – blochează canalele de calciu, fără afectarea repolarizării -

anticalcice (verapamil, diltiazem).

Antiaritmice neclasificabile:

- substanţe hiperpolarizante (adenozină),

- digitalice (digoxin, digitoxin)
- sulfatul de magneziu (intravenos).

Antiaritmice noi:

Vernakalant – este un blocant mixt al canalelor de sodiu și potasiu cu

indicație de elecție în conversia medicamentoasă a fibrilației atriale.

Dronedarona – cu efecte aproape similare amiodaronei, având aceleași

indicații, însă cu toxicitate mai redusă. Este utilă în controlul ritmului la
pacienții cu fibrilație atrială recurentă. Efectul benefic este limitat de cel de
agravare a insuficienței cardiace care o face inutilizabilă la pacienții cu FEVS
sub 35%.

Ivabradina (preparatul Corlentor) – are acțiune la nivelul nodului sinusal

(canalele If); determină reducerea frecvenței de descărcare a nodului sinusal
prin aplatizarea pantei de depolarizare diastolică spontană la acest nivel.
Este indicată în special în tahicardiile sinusale, (inclusiv în insuficiența
cardiacă), uneori în asociere cu betablocantele.

61
O clasificare mult mai utilă din punct de vedere practic grupează
antiaritmicele după acțiunea lor la nivel supraventricular, ventricular sau la
nivelul ambelor etaje:

1) Antiaritmice eficiente predominent asupra aritmiilor supraventriculare:

adenozina, verapamil, diltiazem, esmolol, digoxin, ibutilid, dofetilid.
2) Antiaritmice eficiente predominent la nivel ventricular: lidocaina (xilina),
mexiletin, disopiramida, procainamida.
3) Antiaritmice eficiente la ambele nivele: propafenona, chinidina,
flecainida, sotalol, amiodarona.

Efecte secundare ale medicației antiaritmice.

Referitor la efectele secundare ale antiaritmicelor, câteva lucruri se cer a fi

precizate:

- Majoritatea antiaritmicelor, pe lângă efectul benefic în controlul

diferitelor aritmii, prezintă o serie de efecte secundare, unele dintre
ele la nivelul electrocardiogramei, extrem de grave și, în unele situații
cu risc vital datorat efectului proaritmic.
- Aceste efecte trebuiesc cunoscute întrucât ele fac parte din
urmărirea pacientului după administrarea unui antiaritmic.
- O parte din aceste efecte sunt efecte de clasă (de ex. bradicardizarea
excesivă sub medicație betablocantă) sau efecte specifice unui
anumit antiaritmic (ex fotosensibilitatea la amiodaronă, xantocromia
la digoxin).
- Tulburările de ritm induse de medicația antiaritmică nu au nimic
particular ca manifestare clinică sau prezentare electrocardiografică,

62
 particularitatea constă doar în relația de cauzalitate cu administrarea
unui anumit antiaritmic.
- Efectele secundare ale medicației antiaritmice pot fi la nivel cardiac
sau extracardiac.
- Aceste efecte secundare pot fi imediate sau tardive.

Efectele extracardiace sunt diferite de la un preparat la altul și trebuiesc

cunoscute, mai ales dacă pacientul asociază anumite comorbidități.

Efecte la nivelul tractului gastrointestinal.

Dat fiind metabolizarea hepatică a majorității antiaritmicelor este de

așteptat ca o parte dintre aceste efecte secundare să fie la nivel hepatic fiind
reprezentate de: creșterea transaminazelor (citoliză hepatică) sau colestază,
în unele cazuri hepatită granulomatoasă. Sunt frecvente în cazul
administrării de propafenonă, amiodaronă, chinidină, fenitoin.

La nivel digestiv – simptome ca: grețuri, vărsături, diaree, crampe

abdominale sunt frecvente în cazul administrării de fenitoin, chinidină,
disopiramid, mexitil, amiodaronă, propafenonă. Disopiramida și amiodarona
produc constipație importantă, iar fenitoinul hiperplazie gingivală.

Efecte la nivelul aparatului urogenital.

Retenția de urină și reducerea fertilității se pot întîlni în cazul administrării

de disopiramidă, chinidină, propafenonă.

Efecte la nivelul sistemului nervos central – se manifestă în multiple

modalități din punct de vedere clinic: tremurături, amețeli, tulburări de
vedere, parestezii, tulburări psihice (halucinații, psihoze), cefalee, depresie

63
respiratorie, astenie – se întâlnesc în cazul administrării antiaritmicelor de
clasa I și II.

Prin acțiunea lor vagolitică, antiaritmicele de clasă I pot agrava un eventual

glaucom și pot produce retenție acută de urină.

Antiaritmicele de clasă I au acțiuni și la nivelul sistemului hematopoetic:

pancitopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică, anemie megaloblastică, iar
unele pot determina apariția manifestărilor de lupus eritematos sistemic
prin acțiune la nivelul sistemului imun (procainamida, fenitoinul,
propafenona).

Reacțiile alergice cutanate pot fi întâlnite la majoritatea antiaritmicelor, iar

fotosensibilitatea este oarecum specifică pentru amiodaronă. Aceasta din
urmă este responsabilă și de afectarea tiroidiană, manifestată fie ca hipo sau
ca hiperfuncție și de afectare oculară prin apariția unor depozite corneene
urmate de tulburări vizuale importante. La nivel periferic, amiodarona poate
produce manifestări de tip polineuropatie.

Efectele secundare cardiace ale medicației antiaritmice, înafara efectului

urmărit, sunt de mai multe tipuri: efecte proaritmice, efecte asupra
contractilității și asupra sistemului de conducere.

Efecte proaritmice ale antiaritmicelor.

O parte dintre medicamentele antiaritmice utilizate în tratamentul și/sau

profilaxia anumitor tulburări de ritm pot avea uneori un efect de agravare al
aritmiei pentru care au prescrise sau efect de provocare al unor noi aritmii.

64
Exemplul clasic cunoscut este cel al antiaritmicelor care alungesc intervalul
QT la valori la care este posibilă apariția unor aritmii ventriculare maligne de
tipul torsadei vârfurilor (ex chinidina, sotalolul, procainamida).

Cunoașterea efectului proaritmic al unor antiaritmice contribuie la alegerea

judicioasă a unui anumit preparat într-o situație clinică dată și, în același
timp la monitorizarea corectă a pacienților respectivi după începerea
tratamentului (electrocardiografic sau prin monitorizare Holter 24 de ore).

Semnificația clinică a unora dintre aritmiile apărute ca urmare a

tratamentului antiaritmic este diferită: astfel, unele dintre aritmii pot fi
severe (ex tahicardiile ventriculare sau torsada vârfurilor), altele pot fi
relativ benigne ca răsunet clinic, dar atenționează asupra efectului posibil
toxic al antiaritmicului respectiv (ex extrasistolele ventriculare induse de
supradozajul digitalic pot fi asimptomatice pentru pacient, dar impun
revizuirea schemei terapeutice).

Investigarea efectului proaritmic al antiaritmicelor poate fi efectuat prin

metode noninvazive sau invazive (respectiv studii electrofiziologice).

Criteriile noninvazive de diagnostic al efectelor proaritmice ale

antiaritmicelor sunt de natură clinică sau electrocardiografică: agravarea
aritmiei pentru care s-a prescris tratamentul antiaritmic respectiv (creșterea
frecvenței sau duratei episoadelor aritmice, accelerarea cu peste 10% a
ritmului unei TV susținute, creșterea semnificativă a dificultății de conversie
a unei TV susținute prin șoc electric extern) sau apariția unei aritmii noi pe
lângă cea pentru care s-a prescris tratamentul.

65
Criteriile invazive de diagnostic pentru efectul proaritmic al antiaritmicelor
se bazează pe rezultatele studiilor electrofiziologice (SEF): agravarea unei
aritmii induse în SEF inițial sau apariția unei aritmii noi absentă în SEF inițial.

Tipurile de aritmii induse de tratamentul antiaritmic sunt extrem de variate

unele având specificitate pentru o anumită clasă de antiaritmice: ex
antiaritmicele de clasa IA și III pot induce torsada vârfurilor.

Incidența efectelor proaritmice depinde de o serie de factori:

- tipul și gravitatea bolii cardiace de bază (ex toxicitatea digitalică se

instalează mai rapid dacă digoxinul este administrat într-o
cardiomiopatie dilatativă severă de etiologie etanolică);
- coexistența unor tulburări electrolitice;
- dezechilibru vegetativ coexistent;
- asocieri medicamentoase;
- comorbidități asociate (bolile respiratorii cronice cu hipoxemie
severă, insuficiența renală cronică cu uremie cresc riscul de toxicitate
digitalică chiar la doze mici).

Medicamentele cu cel mai mare risc aritmogen sunt: chinidina, digoxinul,

sotalolul, flecainide. Betablocantele, verapamilul, diltiazemul dau efecte
proaritmice extrem de rar.

Terapia aritmiilor induse medicamentos are câteva particularități:

- oprirea medicamentului incriminat în producerea aritmiei; (unele

aritmii dispar la simpla întrerupere a antiaritmicului care le-a
produs).

66
 - în unele situații este absolut necesară administrarea unui alt
medicament antiaritmic pe cale intravenoasă; astfel, în cazul
aritmiilor ventriculare – o parte dintre acestea dispar la
administrarea xilinei (ex ESV); cu prudență mai pot fi administrate
betablocante, procainamida și tosilatul de bretilium. În cazul
aritmiilor ventriculare survenite în cadrul intoxicației digitalice se mai
poate administra fenitoina iv lent.
- În cazul TV susținute cu degradare hemodinamică sau FV se poate
recurge la șoc electric extern, cu mențiunea că, în cazul intoxicației
digitalice șocul electric poate fi ineficient și chiar periculos.
- În cazurile de hipopotasemie cert dovedită se poate administra
potasiu iv. Atenție!Potasiul este total contraindicat în prezența
blocurilor AV.
- În cazul bradicardiilor severe sau a tulburărilor de conducere grave
apărute sub medicație antiaritmică, înafară de oprirea antiaritmicului
incriminat, în anumite situații poate fi necesară cardiostimulare
electrică temporară până la eliminarea antiaritmicului sau chiar
definitivă dacă antiaritmicul a demascat o boală de nod sinusal sau
dacă tulburarea de conducere persistă.
- În intoxicațiile grave cu digoxin s-au mai încercat ca soluții
terapeutice dializa extracorporeală, hemoperfuzia extracorporeală,
anticorpi antidigitalici.

Efectul inotrop negativ este întâlnit la majoritatea antiaritmicelor, în special

din clasele IA, IC, II, IV. Sotalolul este moderat inotrop negativ. Ca măsură de
precauție este necesară estimarea fracției de ejecție (ecocardiografic)

67
înainte de administrarea acestor antiaritmice. O fracție de ejecție mult
diminuată poate favoriza efectul proaritmic al antiaritmicelor.

Efectul dromotrop negativ.

Majoritatea antiaritmicelor determină bradicardizare și în unele situații pot

favoriza apariția blocurilor de diverse grade: BAV gradul 1 – betablocantele,
propafenona; BAV gradul 2 sau BAV total pot apare după administrarea de
digoxin.

Prezența blocurilor de grad 2 sau total contraindică orice antiaritmic.

Ablația prin radiofrecvență și tratamentul chirurgical în aritmii și

sindroamele de preexcitație va fi discutat pe larg în capitolele respective.

PRINCIPII DE ABORDARE TERAPEUTICĂ ÎN BLOCURILE CARDIACE

Depind de următorii factori:

- Prezenţa şi gravitatea simptomelor

- Etiologie

- Potenţialul de reversibilitate

- Gradul blocului

- Localizarea (supra- sau subhisiană)

68
Mijloace terapeutice:

- Medicaţia cronotrop pozitivă (care creşte frecvenţa cardiacă)

- Cardiostimularea electrică temporară

- Cardiostimularea electrică permanentă.

Medicaţia bradiaritmiilor.

Are în general eficienţă limitată. Prin creşterea frecvenţei cardiace se

îmbunătăţeşte debitul cardiac şi, implicit perfuzia periferică. Totodată sunt
suprimate mecanismele aritmogene dependente de bradicardie eliminînd
riscul de sincopă şi de moarte subită.

Tratamentul farmacologic cuprinde:

- Medicamente vagolitice (atropina şi bromura de ipratropium)

- Simpatomimetice (adrenalină, izoprenalină, orciprenalină)

- Medicaţia ce determină tahicardie sinusală reflexă (vasodilatatoare –

hidralazină, nifedipin)

- Preparate care cresc automatismul nodului sinusal (miofilin).

Atropina (fiole de 1 mg) se administrează 0,5 – 1 mg iv (max 4 mg/24 ore,

este indicată în bradicardia sinusală simptomatică şi în blocurile AV gradul I
şi II.

69
Atenţie! În blocul AV gradul II 2/1 tahicardia sinusală indusă de atropină
poate avea efect paradoxal de blocare completă a propagării stimulilor de
origine sinusală spre ventriculi cu apariţia blocului AV total.

Efecte secundare: uscăciunea gurii, tahicardie sinusală, retenţie acută de

urină, agravarea glaucomului.

Bromura de ipratropium (cp 10 mg, fiole 0,5 mg) – are aceleaşi indicaţii şi
efecte secundare ca atropina, dar efectul este mai persistent.

Isoprenalina se poate administra intravenos sau intracardiac. Doza uzuală

este 1mg în 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic (1 ml din soluţia astfel
preparată conţine 2µg substanţă activă). Ritmul perfuziei este iniţial mai
rapid, ulterior după obţinerea unei frecvenţe ventriculare acceptabile se
poate scădea. (2-20 µg). Indicaţii: asistolă prelungită, bloc AV gradul II şi III,
şi în boala de nod sinusal. Se poate administra şi sub formă de comprimate
de 10 mg sublingual.efecte secundare: aritmii ventriculare (cînd se opreşte
administrarea), tremor, agitaţie, vertij, hipotensiune arterială.

Orciprenalina (fiole de 1mg) se administrează în perfuzie, ca şi isoprenalina.

Adrenalina (fiole de 1 mg) se administrează iv, im, subcutan sau intracardiac.

Doza 0,3-0,6 mg. Aceleaşi indicaţii ca isoprenalina.

Tratamentul etiologic în tulburările de conducere presupune:

- Antibioterapie în cazul etiologiei infecţioase

- Corticoterapie în blocurile din miocarditele acute, RAA, colagenoze,

infarctele inferioare.

70
Cardiostimularea electrică temporară reprezintă un tratament cu caracter
suportiv pe termen limitat a frecvenţei cardiace, destinat acelor situaţii
clinice în care se presupune că există posibilitatea revenirii spontane a
frecvenţei cardiace sau ca măsură de urgenţă premergătoare implantării
unui pacemaker definitiv.

Indicaţii de cardiostimulare electrică temporară (conform Ghidului ESC în

vigoare)

- Disfuncţia de nod sinusal de cauză toxic-medicamentoasă sau prin

tulburări electrolitice

- Blocul AV total sau de grad înalt simptomatic

- Bloc simptomatic congenital sau dobîndit

- Blocul postcgirurgie cardiacă

- Blocul postablaţie cu radiofrecvenţă a joncţiunii AV.

- Unele blocuri din infarctul miocardic acut care au potenţial de

revesibilitate

- Anterior înlocuirii unui pacemaker epuizat la pacientul cu cardiostimulare

permanentă

- Tahiaritmiile ce apar pe fond de bradicardie (ex sdr QT lung cu torsada

vîrfurilor).

71
Cardiostimularea electrică permanentă are următoarele indicaţii (conform
Ghidului ESC în vigoare):

- Boala de nod sinusal

- Blocurile atrioventriculare mai ales cele simptomatice

- Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidianm

- Sincopa neurocardiogenă

În general, blocurile AV dobândite la adult necesită cardiostimulare electrică

permanentă, chiar dacă sunt asimptomatice.

Blocul AV tip Mobitz I care apare la tineri în timpul nopţii nu necesită

cardiostimulare electrică permanentă, fiind legat de hipertonia vagală
nocturnă.

Blocul AV de gradul I izolat nu necesită cardiostimulare electrică

permanantă.

În cazul blocurilor AV congenitale la copii, indicaţia de cardiostimulare

implică şi existenţa uneia din următoarele condiţii:

- prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă

congestivă

- frecvenţă cardiacă sub 50/minut în stare de veghe sau frecvenţă sub

70/minut la pacienţi cu cardiopatii congenitale.

- compexe QRS cu aspect idioventricular (durată peste limita

superioară a normalului)

72
- anamneză de (pre)sincopă

- extrasistolie ventriculară

- alungirea iQT

- limitarea capacităţii de efort.

Adulţii cu blocuri AV congenitale au aceleaşi indicaţii de cardiostimulare ca şi

în cazul blocurilor dobîndite.

Blocurile de ramură bi sau trifasciculare la adult au de obicei substrat

ischemic. De obicei pacienţii nu au simptome legate de prezenţa blocului ca
atare, dar pot prezenta sincope datorate unei tulburări de ritm ventricular
ce poate surveni pe acest fond (ex. tahicardie ventriculară). Indicaţia de
cardiostimulare se justifică în cazul în care se exclude o altă cauză eventuală
de sincopă.

Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular lent are indicaţie de cardiostimulare

electrică permanentă VVIR în cazul prezenţei pauzelor ventriculare (peste 3
secunde) simptomatice şi a unei frecvenţe ventriculare sub 40-45/minut.

Boala de nod sinusal (Sick sinus syndrome) este o noţiune care înglobează
următoarele entităţi:

- bradicardia sinusală (sub 60/minut în repaus şi care nu creşte la

efort)

- oprirea sinusală (pauzele sinusale)

- fibrilaţia atrială cu ritm lent

- sindromul bradi-tahiaritmie (alternanţă bradicardie cu diferite

tuburări de ritm supraventriculare cu alură ventriculară rapidă)
73
- blocul sinoatrial.

Incidenţa afecţiunii creşte cu vârsta. Cauza cea mai frecventă este cea
ischemică (artera nodului sinusal este ram din coronara dreaptă). Alte cauze:
genetică, colagenoze, cardiomiopatii primitive sau secundare, miocardite
acute şi cronice, pericardite, postintervenţii chirurgicale pe cord.

Frecvent boala nodului sinusal evoluează latent, subclinic şi poate fi

demascată de medicaţia antiaritmică sau postcardioversie electrică.

Indicaţia de cardiostimulare se justifică în cazul unei bradicardii

simptomatice datorată unor factori cu potenţial ireversibil sau unui
tratament medicamentos ce nu poate fi oprit (ex. necesitatea administrării
unui betablocant pentru controlul durerilor anginoase). Implantarea unui
pacemaker va permite ulterior administrarea medicaţiei cu potenţial
bradicardizant.

Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian are indicaţie de

cardiostimulare electrică permanentă dacă la masajul de sinus carotidian se
obţine o pauză sinusală peste 3,5 secunde.

Cardiostimularea electrică permanentă este rareori necesară în sincopa

vasovagală (neurocardiogenă) – în forma cardioinhibiotorie a atacului
sincopal definită ca scăderea frecvenţei cardiace sub 40/ minut cel puţin 10
secunde sau asistolă peste 3 secunde la tilt test în absenţa hipoTA
ortostatice semnificative.

Situaţii în care cardiostimularea electrică permanentă nu este indicată:

- Blocul AV gradul I asimptomatic

74
- Blocul AV gradul II Mobitz I suprahisian, mai ales la copii

- Blocul AV indus medicamentos (intoxicaţie digitalică) sau cu potenţial

de reversibilitate (miocardite)

- Bradicardia sub 40/ minut asimptomatică şi/sau medicamentoasă

- Bradicardia sinusală asimptomatică indusă de anumite medicamente

ce pot fi înlocuite

- Modificări obţinute la masajul de sinus carotidian, dar asimptomatice

- Sincopa vasovagală rară ca frecvenţă

- Bradiaritmiile asimptomatice după trasnplant cardiac

- Blocurile AV de grad înalt tranzitorii care apar postintervenţie

chirurgicală pe cord şi durează sub 7 zile

- Blocuri bifasciculare postoperatorii asimptomatice

- Bradicardia sinusală asimptomatică la adolescenţi, cu frecvenţă peste

40/ minut şi interval RR sub 3 secunde.

75
 CAPITOLUL 7

TULBURĂRILE DE RITM SUPRAVENTRICULAR

În continuare vom prezenta pe scurt cele mai frecvente tulburări de ritm

supraventricular întâlnite în practica curentă, insistând pe un diagnostic
rapid electrocardiografic și pe principalele forme de manifestare clinică
pentru o cât mai bună recunoaştere urmate de particularitățile terapeutice.

Tahicardia sinusală

Criterii de diagnostic ekg:

- ritm sinusal (unde P de origine sinusală)

- interval PR constant

- frecvenţa sinusală între 101 – 160/minut.

76
 R
P

Fig. nr. 6 . Tahicardie sinusală (reprodus și modificat după 10, 42)

ESV

Fig. nr.7. Tahicardie sinusală și ESV

77
Clinic, pacientul acuză cel mai frecvent palpitaţii cu caracter regulat,
anxietate. Dacă frecvența ventriculară este rapidă pot apare amețeli prin
hipotensiune arterială.

Tahicardia sinusală persistentă poate deveni factor de risc cardiovascular.

Cauze frecvente:

- este fiziologică după efort fizic și în timpul sarcinii avansate;

- sindromul hiperkinetic betaadrenergic la tineri,

- hipertiroidia,

- prolapsul de valvă mitrală,

- abuzul de cafea, alcool, fumatul,

- după anumite medicamente (simpatomimetice de ex.),

- tahicardia sinusală poate fi şi primul semn de insuficienţă ventriculară

stîngă.

- tahicardia sinusală este prezentă la unii dintre pacienții cu afecțiuni

pulmonare cronice (ex astm bronșic, BPOC, fibroză pulmonară), ca
mecanism compensator la hipoxie.

- este prezentă în sindroamele febrile în concordanță cu febra. Persistența

tahicardiei însă după un sindrom infecțios febril (în discordanță cu febra)
poate sugera o miocardită.

Tratament – în funţie de cauză, acesta este diferit – de la îndepărtarea

cauzei, sedative uşoare la medicaţie betablocantă sau verapamil.

78
 Bradicardia sinusală

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusală

- interval PR constant

- frecvenţa sinusală între 40-59/minut.

P R

Fig.nr. 8. Bradicardie sinusală (reprodus și modificat după 10, 42)

Clinic, bradicardia sinusală poate fi asimptomatică (de ex.la sportivi, la cei cu

predominenţă vagală), dar alteori pacientul poate prezenta ameţeli, lipotimii
sau chiar sincope în cazul bradicardiilor severe.

Cauze:

- fiziologice - sportivi, mecanismul vagal din timpul nopţii, reflexă – vagală,

79
- patologice: icter obstructiv, hipotiroidia - mixedem, boala Addison,
panhipopituitarism, hipertensiune intracraniană, meningită, hipotermie,
denutriţie, infarct miocardic inferior, boală de nod sinusal, medicamentoasă
– după betablocante, verapamil, digoxin, propafenonă, rezerpină etc.

Când bradicardia sinusală apare pe cord normal, nu necesită tratament.

Dacă este simptomatică se va administra după caz atropină, efedrină,
teofilină, simpatomimetice. În cazul bolii de nod sinusal, mai ales dacă
bradicardia este simptomatică se poate practica cardiostimulare electrică
permanentă.

Aritmia sinusală

Criterii de diagnostic ecg:

- unde P de origine sinusală

- interval PR constant

- frecvenţa sinusală între 40-100/minut

- variaţii în durata ciclului P-P care depăşesc 0,12-0,15 sec.

expir
inspir

Fig.nr. 9. Aritmie sinusală respiratorie (reprodus și modificat după 10, 42)

80
Aritmia sinusală respiratorie este cea mai frecventă formă, întâlnită de
obicei la copii şi tineri. În forma nonrespiratorie există variaţii lente ale
tonusului vagal independente de ciclul respirator.

Aritmia sinusală ventriculofazică apare când frecvenţa ventriculară este rară.

De exemplu, în blocul AV complet, intervalele PP care conţin un complex
QRS sunt mai scurte decât cele fără complex QRS.

Nu necesită tratament.

Blocul sinoatrial.

Gradul I – nu poate fi diagnosticat pe ekg de suprafaţă.

Gradul II – A. Tip Mobitz I (Wenckebach) – criterii de diagnostic:

-ritm sinusal

-scurtarea progresivă a intervalelor P-P, urmată de o pauză

care nu este multiplu al intervalului P-P.

B - Tip Mobitz II – criterii de diagnostic:

- ritm sinusal

- pauză între 2 unde P care reprezintă un multiplu al

intervalului P-P de bază.

Gradul III – criterii de diagnostic:

81
 - absenţa undelor P de origine sinusală pentru o perioadă
indefinită

- evadări AV joncţionale sau ventriculare care activează miocardul

atrial pe cale retrogradă (unde P negative în DII, III, aVF, situate după
complexul QRS).

P P

Fig.nr. 10. Pauză sinusală (reprodus și modificat după 10, 42)

Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker)

Este o formă de aritmie care apare ca urmare a migrării pacemakerului de la

nodul sinusal în zone situate mai distal, inclusiv porţiunea superioară a
joncţiunii atrioventriculare.

Unda P îşi modifică treptat sensul şi aspectul faţă de unda P sinusală.

Intervalele PR se scurtează şi ele fazic, sub 0,12 sec uneori cu dispariţia
undei P care se suprapune pe complexul QRS.

82
Poate apare în mod normal la copii şi la sportivi prin creşterea tonusului
vagal. Nu necesită tratament special chiar dacă apare pe cord patologic.

P1
P2 P3
P4 P5

Fig. nr. 11. Aspect de P migrator. Se observă 5 morfologii de undă P.

Extrasistolele atriale

Sunt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi

ectopice ca sediu de apariţie a excitaţiei.

Pot apare pe cord normal (după consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar
şi pe cord patologic (valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv), în
hipertiroidie. Anunţă uneori apariţia fibrilaţiei sau a flutterului atrial. Pot fi
induse de anumite medicamente: miofilin, efedrina, simpatomimetice,
antidepresive triciclice.

Diagnostic electrocardiografic:

- apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde atriale P´, cu

configuraţie diferită de unda P a complexului de bază.

83
- intervalul P´ - R este de cele mai multe ori egal cu cel al bătăii sinusale
(poate fi mai lung sau mai scurt)

- complexul QRS este identic cu cel al bătăilor sinusale, uneori poate fi

anormal în caz de conducere intraventriculară aberantă.

- pauza postextrasistolică este de obicei, incomplet compensatorie.

ESA

Fig. nr. 12. Extrasistole atriale

Manifestările clinice diferă, de la lipsa simptomelor la palpitaţii, ameţeli

episodice.

Dacă sunt asimptomatice, ESA nu necesită tratament. Este necesară

înlăturarea cauzei şi a factorului favorizant, atunci când este posibil. Alteori
sunt necesare betablocante, verapamil, propafenonă.

84
 Fig. nr. 13. Aritmie extrasistolică atrială sistematizată sub formă de
bigeminism

Tahicardia paroxistică supraventriculară

Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu

complexe QRS fine care iau naştere în atrii sau în joncţiunea
atrioventriculară.

Criterii de diagnostic ecg:

- frecvenţa atrială şi ventriculară între 140 - 220/minut.

- unde P pozitive în DII, DIII, aVF şi negative în aVR (tahicardie paroxistică

atrială) sau negative în DII, DIII, aVF şi pozitive în aVR (tahicardie paroxistică
AV joncţională). Când undele P nu pot fi identificate se utilizează termenul
de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV).
85
- cicluri P-P şi R-R regulate.

- complexul QRS care urmează după unda P este identic cu complexul QRS
de origine sinusală (complexe fine), dar poate fi lărgit ca urmare a unei
tulburări de conducere intraventriculare.

- pot fi prezente modificări ale segmentului ST şi undei T – subdenivelări, T

negativ (posttahicardice).

Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă, iar pacientul
poate prezenta palpitaţii, ameţeli, stare lipotimică. TA poate fi scăzută mult
în timpul accesului de tahicardie paroxistică.

Tratamentul este curativ şi profilactic:

Tratamentul curativ începe cu manevre vagale: masaj de sinus carotidian,

manevra Valsalva, inducerea vomei.

În cazul în care aceste metode sunt ineficiente se vor putea administra:

- Adenosină – 6 mg iv în bolus rapid, cu posibilitate de repetare la 2-5

minute.

- Verapamil 5 mg iv eventual repetat după 5 minute

- Digoxin 0,5 mg iv –la pacienţi în vârstă cu fenomene de insuficienţă

cardiacă

- Se mai pot utiliza antiaritmice de clasa IA, IC

- Şoc electric extern 400J.

86
Profilaxia recurenţelor este indicată în cazurile cu accese repetate. Se pot
utiliza Verapamil (până la 240 mg/zi), Diltiazem, flecainidă (100 mg x2/zi),
betablocante, uneori digoxin.

Formele severe, cu accese prelungite, prost tolerate hemodinamic vor fi

îndrumate către terapia de ablaţie prin cateter cu radiofrecvenţă.

Fig. nr. 14. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus după 10, 42)

87
Fig. nr.15. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus după 10, 42)

88
Fig.nr.16 Episoade de tahicardie paroxistică supraventricualră cu caracter
repetitiv obiectivate prin monitorizare Holter 24 de ore.

89
 Tahicardia paroxistică atrială cu bloc

Este o formă de tahicardie paroxistică cu complexe fine, caracterizată

electrocardiografic prin următoarele elemente:

- unde P cu morfologie diferită faţă de unda P de bază

- frecvenţa undelor P între 150-250/minut

- prezenţa intervalului izoelectric între undele P

- prezenţa unor unde P blocate.

Poate apare în intoxicaţia digitalică.

Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (TRNAV)

TRNAV este o formă de tahicardie apărută prin mecanism de reintrare

nodală, care ia naștere la nivelul NAV și a țesutului perinodal atrial. Circuitul
implică 2 căi, una lentă și una rapidă. Tratamentul implică medicamente care
blochează conducerea la nivelul joncțiunii atrioventriculare (adenozină,
betablocante, blocante ale canalelor de calciu), fie ablație prin cateter a căii
lente intranodale. Ca medicație de rezervă pot fi utilizate: flecainidă,
propafenonă, sotalol, amiodaronă. Există un risc minim (sub 1%) ca după
ablație să apară un bloc atrioventricular care să impună implantarea unui
stimulator cardiac.

90
 Tahicardia joncțională focală

Tahicardia joncțională focală (ectopică sau automată) apare ca urmare a

unui focar ectopic situat la nivelul nodului atrioventricular sau a fasciculului
Hiss. Frecvența cardiacă variază între 110 – 250/minut. Complexele QRS pot
fi înguste sau largi în cazul coexistenței unui bloc de ramură. Uneori ritmul
poate fi neregulat pretînd la confuzie cu fibrilația atrială. Este o formă rară
de aritmie, întîlnită la persoane tinere. Formele persistente pot evolua către
insuficiență cardiacă. Tratamentul medicamentos este puțin eficient (ca
variante menționăm betablocante, flecainidă, sotalol, amiodaronă), iar
ablația prin cateter are riscul de bloc atrioventricular.

Tahicardia joncțională neparoxistică este o aritmie benignă, caracterizată

electrocardiografic prin complexe QRS înguste cu frecvența între 70 -
120/minut. Ca mecanism este incriminat creșterea automatismului la nivelul
joncțiunii sau activitate declanșată. Poate apare în intoxicația digitalică,
postchirurgie cardiacă, hipopotasemie, ischemie etc). Tratamentul se
adresează în principal înlăturării cauzei.

Tahicardia atrială focală

Tahicardia atrială focală se caracterizează prin prezența unui focar ectopic

care realizează o depolarizare instantanee, radiară a endocardului atrial care
nu se extinde pe toată lungimea de ciclu a tahicardiei. Frecvența atrială este
între 100 – 250/ minut. Mecanismele incriminate sunt: automatismul

91
anormal, activitate de tip trigger sau microreintrarea. Aproximativ 10% din
pacienți pot prezenta tahicardie atrială multifocală. Cînd este de durată
poate evolua către tahicardiomiopatie.

Metode terapeutice:

- Medicamente care controlează frecvența – betablocante, blocante

ale canalelor de calciu, digoxin)

- Medicație care suprimă focarul ectopic aritmogen

- Antiaritmice de clasa Ia, Ic (flecainida, propafenona).

- Cardioversia electrică - utilă doar în cazurile de aritmie prin activitate

trigger sau microreintrare și la cazurile rezistente la medicație.

- Ablația prin cateter a tahicardiei atriale focale realizează distrugerea

focarului ectopic care generează aritmia.

Tahicardia atrială multifocală (TAM)

Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o aritmie caracterizată prin

prezența a cel puțin 3 morfologii ale undei P la frecvențe diferite ale
ritmului. Datorită neregularității ritmului se poate confunda cu fibrilația
atrială. Apare la pacienți cu afecțiuni pulmonare obstructive cronice,
tulburări metabolice sau electrolitice. Tratamentul are viză etiologică. Se mai

92
pot utiliza blocante ale canalelor de calciu. Cardioversia electrică și ablația
prin cateter sunt considerate inutile.

Fig.nr. 17. Tahicardie atrială multifocală (reprodus după 10, 42)

Fibrilaţia atrială

Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară,

anarhică şi permanentă a miocardului atrial, cu pierderea funcţiei mecanice
a atriilor.

Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o frecvenţă între 120-

180/minut.

Frecvenţa ventriculară scăzută într-o fibrilaţie atrială se poate întâlni în caz

de boală a nodului sinusal sau în cazul în care pacientul este deja sub o

93
medicaţie antiaritmică. Frecvenţa ventriculară peste 250/minute se
întâlneşte în FA din sindromul WPW.

Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaţiei atriale se întâlneşte în blocul AV

total.

Cauze:

FA poate apare pe cord indemn (lone atrial fibrillation), însă de obicei

coexistă cu o cardiopatie organică: HTA, cardiopatia ischemică cu toate
formele ei de manifestare, valvulopatii mitrale reumatismale sau
nonreumatismale, proteze valvulare, cardiomiopatii (mai frecvent în cea
dilatativă), disfuncţia de nod sinusal, cardiotireoză, hipertiroidia subclinică,
pericardite lichidiene şi constrictive, sindrom WPW, miocardită acută,
sdr.Eisenmenger.

Tablou clinic

În FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte palpitaţii neregulate, dureri

anginoase (angor funcţional), rar sincopă. Dacă frecvenţa ventriculară
crescută persistă pot apare fenomene de insuficienţă ventriculară stângă
sau chiar globală dacă cardiopatia de bază este severă.

La ascultaţia cordului zgomotele sunt neregulate, diferite ca intensitate de la

o bătaie la alta. Apare deficitul de puls (diferenţa între frecvenţa cardiacă şi
cea periferică).

94
Criterii de diagnostic ecg:

- absenţa undelor P care sunt înlocuite cu unde fibrilatorii „f”, cu frecvenţa

între 400-700/minut, cu durată, amplitudine şi configuraţie neregulate.

- ritm ventricular neregulat ( în absenţa blocului AV complet)

Fig.nr. 18. Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medie

Fig.nr.19. Fibrilație atrială cu alură ventriculară medie (a) și lentă (b).

(reprodus după 10, 42)

95
Fig. nr. 20. Monitorizare Holter 24 de ore care obiectivează fibrilație
atrială cu ritm lent și pauze. (din colecția Clinicii de Cardiologie)

Fig. nr. 21. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează Fibrilație atrială

cu ritm rapid. (ecg din colecția Clinicii de Cardiologie)

96
Fig.nr.22. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade de
fibrilație atrială cu caracter paroxistic și extrasistole ventriculare
sistematizate (dublete).

97
Fig.nr.23. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade de
fibrilație atrială cu caracter paroxistic și extrasistole ventriculare.

98
Clasificarea FA. Tipurile principale.

(Conform Ghidului ESC 2014)

Se consideră că orice pacient care se prezintă pentru prima dată cu FA este

considerat ca având

1) FA nou diagnosticată indiferent de durata aritmiei sau de prezența și

severitatea simptomelor.

Alte forme de manifestare a FA sunt:

2) FA paroxistică – episod autolimitat, cu durată mai mică de 7 zile, de

obicei sub 48 de ore. Peste limita de 48 de ore șansa de reducere spontană
în RS scade și trebuie luat în considerare tratamentul anticoagulant.

3) FA persistentă – durează mai mult de 7 zile şi cedează la conversie

electrică sau medicamentoasă.

Aceste 2 forme pot fi recurente sau nu şi pot evolua către forma

permanentă.

4) FA persistentă de lungă durată – reprezintă FA ce durează de un an

sau mai mult până în momentul adoptării strategiei de control al ritmului.

5) FA permanentă corespunde prezenţei cronice a aritmiei, la care

conversia nu a fost tentată sau a fost ineficientă.

Managementul acut al FA trebuie să se concentreze pe ameliorarea

simptomelor și evaluarea factorilor de risc asociați.

Evaluarea clinică trebuie să includă determinarea scorului pentru

simptomatologie elaborat de EHRA (Societatea Europeană de Ritmologie):

99
Clasificarea EHRA:

Clasa I – fără simptome.

Clasa II – simptome ușoare, activitatea fizică de rutină nu este afectată.

Clasa III – simptome severe, activitatea fizică de rutină este afectată.

Clasa IV – simptome disabilitante, activitatea fizică de rutină este întreruptă.

Managementul inițial al FA include:

- Controlul acut al frecvenței ventriculare

- Evaluarea rapidă a necesităților de anticoagulare
- Decizia de primă intenție de asociere a tratamentului de control al
ritmului la managementul bazat pe simptomatologie (poate fi
reevaluată mai târziu)
- Tratamentul bolii de fond.

Întrucât FA este o boală ce poate avea o evoluție oarecum imprevizibilă – de

la episoade de scurtă durată la episoade de lungă durată, frecvente,
strategia terapeutică de-a lungul evoluției poate suferi modificări.

Astfel, după diagnosticarea FA trebuie elaborată o strategie terapeutică pe

termen lung, care să prevină atât complicațiile legate de boală cât și pe cele
legate de tratament.

Strategia pe termen lung va trebui să ia în considerare următoarele aspecte:

- Necesitatea instituirii tratamentului anticoagulant la momentul

respectiv, precum și necesitatea continuării acestuia după
cardioversie;

100
 - Evoluția simptomelor sub tratament și eventual reevaluarea
acestuia;
- Efecte proaritmice ale medicației actuale; necesitatea revizuirii
tratamentului antiaritmic;
- Control eficient asupra frecvenței cardiace ( inclusiv la efort) și
îmbunătățirea scorului EHRA.

Tratamentul fibrilaţiei atriale:

Obiective:

- restabilirea ritmului sinusal

- prevenirea recurenţelor

- reducerea frecvenţei ventriculare în cazul în care se decide

permanentizarea.

- prevenirea evenimentelor tromboembolice.

Restabilirea ritmului sinusal are următoarele indicaţii:

- FA cu vechime sub 1 an și/sau cu alură ventriculară rapidă

- Pacient cu degradare hemodinamică

Contraindicaţiile cardioversiei în FA sunt absolute şi relative:

A. Absolute şi definitive

- Boli cardiace cronice grave cu insuficienţă cardiacă refractară

101
- Boli extracardiace cronice grave: neoplazii, uremie, insuficienţă
hepatică gravă

- Vârsta înaintată (peste 70 ani)

- FA cu ritm ventricular rar, suspiciune de boala nodului sinusal sau de

boală binodală

B. Absolute, dar temporare

- Boli organice acute grave: BPOC, criza tireotoxică

- Mixomul atrial stâng până la 3 luni postoperator

- Tromboza atrială până la liza cheagului cu anticoagulant

- Accident ischemic/embolic sistemic recent

- Tromboembolismul pulmonar

- Intoxicaţie digitalică pînă la rezolvarea acesteia

C. Relative şi temporare

- Hipertiroidia – până la obţinerea statusului eutiroidian

- Valvulopatii mitrale reumatismale, DSA, pericardita constrictivă până

la 3 luni postoperator

- Pacienţi coronarieni până după PTCA sau Bypass.

102
- FA paroxistică cu crize frecvente.

D. Discutabile

- Dimensiuni mari ale AS (peste 45mm) sau VS

- FA mai veche de un an.

Dacă pacientul are contraindicaţii pentru cardioversie, se recurge la rărirea

frecvenţei ventriculare cu digoxin (iv sau per os, după gradul urgenţei) şi/sau
betablocante, verapamil, diltiazem asociat cu tratament anticoagulant
(heparină sau antivitamine K). De perspectivă, pacientul va rămâne în
fibrilaţie, sub tratament cu unul dintre antiaritmicele de mai sus.

Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin metode farmacologice

sau prin şoc electric extern.

Conversia farmacologică – se realizează cu droguri din clasele IA, IC, III. În FA

pe cord normal se preferă Flecainida 300-400 mg per os în priză unică sau iv
2 mg/kgc în 10 minute. Se mai pot administra Propafenonă 600 mg per os
priză unică, sau o fiolă iv, iar în cardiopatiile organice - Cordarone perfuzie iv
1200mg în 24 de ore. Amiodarona facilitează o eventuală conversie electrică
ulterioară. În unele situaţii digoxinul administrat iv poate facilita conversia
spontană, prin acţiunea sa vagală.

Conversia electrică – se poate practica în urgenţă (dacă FA se însoţeşte de

degradare hemodinamică importantă – edem pulmonar acut, sindrom de
debit cardiac scăzut) sau „la rece” cu pregătirea prealabilă a pacientului.
Ecografia transesofagiană este indicată anterior cardiovesiei pentru a
exclude prezenţa trombilor intracavitari. Se face sincronizat, aplicîndu-se şoc

103
electric extern de 200J, repetându-se la nevoie cu energii mai mari. Anterior,
se practică anestezie cu diazepam (5-10 mg) iv sau Dormicum. Dacă ritmul
ventricular este rar (60/minut) se administrează în prealabil atropină iv.

În vederea cardioversiei „la rece” pacientul este pregătit în prealabil

(încărcare cu Cordarone 800-1200mg/zi, 7-10 zile şi tratament anticoagulant
cu trombostop până la un INR între 2 şi3); conform Ghidului ESC,
anticoagularea trebuie să preceadă procedura cu 3 săptămâni și să fie
continuată cel puțin 4 săptămâni postprocedural; dacă cardioversia se
practică fără pregătire prealabilă se administrează doar cordarone iv bolus şi
heparină 5000 UI iv. După cardioversie trebuie reevaluată indicația de
anticoagulare pe termen lung.

Prevenirea recurenţelor după cardioversie :

Tratamentul antiaritmic de lungă durată după cardioversie este indicat în

următoarele situaţii:

- După cardioversia cu succes pentru o perioadă de 3 luni (cînd

recurenţa este maximă); dacă FA reapare în acest interval se măreşte doza
de antiaritmic sau se schimbă; dacă reapare după 3 luni se repetă SEE.

- În FA paroxistică sau persistentă cu recurenţe frecvente.

Tratamentul anticoagulant postcardioversie se menţine minimum o lună

(pentru prevenirea emboliilor de regularizare), dar uneori se prelungeşte
indefinit la pacienţii cu risc de evenimente tromboembolice (valvulari,
protezaţi valvular, insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, etc). La pacienţii cu

104
contraindicaţii clare pentru anticoagulare cronică se va recurge la
antiagregante plachetare (Aspirina).

Tabel nr 1. Enumerăm în continuare cele mai frecvente antiaritmice utilizate

pentru cardioversia farmacologică a FA recent instalate și prevenirea
recurențelor:

Medicament Doză pentru conversie Doză pentru

menţinerea ritmului
sinusal
Flecainida p.o. 300-400 mg o 50-150 mg x 2/zi
dată;
i.v. 2 mg/kg corp
Propafenona p.o. 600 mg o dată + 150-300 mg x 2/zi
eventual 300 mg la 24
ore;
i.v. 2 mg/kg corp bolus
Procainamida i.v. 100 mg la 5 min 1000-2000 mg SR x
până la max. 1000 mg 2/zi
Chinidina p.o. 200 mg. După 1-2 200-400 mg x 4/zi
ore 400 mg Chinidina gluconat
324-648 mg x 3/zi

105
 i.v. sau i.m. rar
administrată
Disopiramida p.o. 200 mg se repetă 100-150 mg x 4/zi
la 4 ore până la total 200-300 mg CR x 2
800 mg
Sotalol Nu se recomandă, e 120-160 mg x 2/zi
puţin eficace
Dofetilid p.o 0.5 mg x 2/zi 0.5 mg x 2/zi
Ibutilid i.v. 1 mg în 10 min la Nu există preparate
sub 60 kg greutate p.o.
i.v. 0.01 mg/kg corp
peste 60 kg. Se poate
repeta peste 10 min.
Amiodarona i.v. până la 1200 mg/zi 600 mg/zi, 14 zile apoi
în p.i.v. 200-400 mg/zi
Digoxin i.v. 1-1.5 mg fracţionat 0.25mg /zi.
în 24 ore (rar utilizat în
prezent)
Vernakalant 3 mg/kgc iv în 10 A doua administrare
minute 2mg/kgc iv în 10 min
după 15 min de la
prima administrare

106
Tabel nr. 2. Medicamente utilizate pentru rărirea frecvenţei ventriculare în
FA (controlul ritmului).

Medicament Control episod acut Tratament cronic

Digoxin i.v. 0,5-1 mg/zi 0.125-0.25 mg/zi
p.o. 1 mg/zi 1-2 zile
Amiodarona i.v. 5 mg/kgc în o oră 100-200 mg/zi
apoi 50 mg/oră doza
de întreținere
Dronedarona 400 mg x2 /zi
Diltiazem i.v. bolus 200 mg, 180-300 mg SR
repetat la 15 minute
Verapamil i.v. 5-10 mg în 2-3 120-240 mg SR 1-2 x
minute. Repetat la 30 2/zi
minute.
Esmolol i.v. 0.5 mg/kg corp.
Repetat eventual.
Perfuzie 0.05 mg/kg
corp/min până la 0.2
mg/kg corp/min
Metoprolol i.v. bolus 2,5 - 5 mg. 25-100 mg x 2/zi
Repetat 2 ori la 2
minute

107
 Atenolol i.v. 1 mg/min total 5- 25-100 mg x 2/zi
10 mg. După 15
minute 50 mg p.o.
Propranolol i.v. 1 mg/min până la 5 30-360 mg/zi doze
mg în 10 minute fracționate sau LA

Din clasa betablocantelor, carvedilolul și bisoprololul nu se pot administra

decât pe cale orală pentru controlul frecvenței FA.

De reținut!

Managementul pe termen lung al FA include terapia antitrombotică,

controlul frecvenței cardiace, controlul ritmului (când este necesar),
tratamentul bolii de bază pe fondul căreia a survenit FA, precum și
consecințele FA asupra sistemului cardiovascular.

Terapia antitrombotică.

FA reprezintă un factor de risc major pentru accidentul vascular cerebral

(AVC) și accidentele tromboembolice.

Înainte de instituirea oricărui tratament antitrombotic pacienții cu FA

trebuie evaluați din punct de vedere al riscului de tromboză pe de o parte și
de sângerare pe de altă parte.

108
Scorul CHA2DS2VASc are actualmente acuratețea cea mai mare în
identificarea pacienților cu FA și cu risc scăzut de a dezvolta un AVC sau
accidente tromboembolice.

Evaluarea factorilor de risc cu ajutorul Scorului CHA2 DS2 VASc:

Factori de risc Scor

Insuficienta cardiaca 1
congestiva/disfunctie VS
Hipertensiune arteriala 1
Vârsta peste 75 ani 2
Diabet zaharat 1
AVC/AIT/Tromboembolism 2
Boala vasculară 1
Vârsta 65 – 74 ani 1
Sexul feminin 1
Scor maxim 9

Pacienților care au un scor de risc ≥ 1 pentru AVC le este recomandat un

tratament de prevenire eficient al AVC și anume anticoagulant oral (ACO),
fie antivitamina K (cu menținerea unui INR între 2 și 3), fie un anticoagulant
oral din grupul celor noi (ACON). Eficacitatea tratamentului de prevenție cu
Aspirină este scăzută, putând fi uneori chiar dăunător din cauza riscului
hemoragic mai ales la persoanele în vârstă. Folosirea terapiei antiagregante

109
plachetare (combinația aspirină – clopidogrel) pentru prevenirea AVC la
pacienții cu FA trebuie limitată doar la cei care refuză orice formă de ACO.

Scorul HAS-BLED permite clinicienilor să realizeze o evaluare cât mai exactă

a riscului de sângerare al pacienților cât și a factorilor de risc pentru
sângerare care ar putea fi corectați.

Caracteristici clinice incluse în Scorul de risc pentru hemoragii HAS-BLED

Litera Caracteristici clinice Puncte

H HTA 1
A Disfuncție hepatică și 1 pct fiecare
renală
S AVC 1
B Tendință sau 1
predispoziție la
sângerare
L INR labil în prezența 1
terapiei anticoagulante
AVK
E Vârsta înaintată peste 1
65 ani
D Medicamente (aspirina 1 pct fiecare
sau AINS concomitent)
sau alcool
Maxim 9 puncte

110
La pacienții cu scor HASBLED ≥ 3 se recomandă precauție și reevaluare
periodică și corectarea factorilor de risc pentru sângerare potențial
reversibili. Un scor HASBLED crescut nu trebuie să excludă folosirea ACO la
acești pacienți, dacă aceasta se justifică.

Necesitatea profilaxiei tromboembolice trebuie să facă parte din planul

terapeutic indiferent de tipul FA (paroxistică, persistentă, permanentă).

Riscul de accidente tromboembolice după cardioversie este în general

crescut fiind recomandată profilaxia tromboembolică, fie aplicată
convențional, fie ghidată de ecocardiografia transesofagiană.

Tratamentul invaziv.

În unele situaţii, când metodele de mai sus de tratament în FA nu sunt

eficiente în ceea ce priveşte prevenirea recurenţelor, o alternativă
terapeutică o constituie tratamentul ablativ – chirurgical sau implantare de
pacemaker.

Tratamentul ablativ prin cateter cu radiofrecvenţă – se practică în general

ablaţia joncţiunii atrioventriculare, urmată de instalarea unui BAV gr.III şi
implantarea unui pacemaker permanent. Alte metode: ablaţia focarelor
ectopice din venele pulmonare sau izolarea ostiilor acestora.

Tratamentul chirurgical – izolarea AS, izolarea pereţilor atriali faţă de sept

(operaţia „coridor”) – atriile rămîn în fibrilaţie, iar ventriculii sunt controlaţi
de stimulul sinusal propagat internodal prin sept. Cele mai bune rezultate se
obţin cu operaţia „labirint” (cox maze operation) care realizează excizia
urechiuşelor, izolarea venelor pulmonare şi realizarea coridorului internodal.

111
Prin incizii se realizează căi „oarbe” care permit depolarizarea şi contracţia
atriilor.

Tratamentul prin pacemaker – este indicat în FA din boala de nod sinusal. În

blocul AV indus prin ablaţie a NAV se implantează pacemaker VVIR în FA
permanentă şi DDIR în cea paroxistică. Pentru prevenirea FA poate fi indicat
pacemekerul multiside pentru prevenirea rolului aritmogen al bradicardiei
permanente sau episodice.

Defibrilatorul atrial implantabil (Atrioverter implantabil) –permite

restabilirea RS prin şoc electric intern sincronizat de energie mică (sub 6 J).

Tratamentul fibrilației atriale în situații particulare.

(Conform Ghidului ESC în vigoare)

Fibrilația atrială poate apare destul de frecvent la pacienți care asociază și

alte comorbidități. Principiile de tratament cât și medicamentele
recomandate pentru controlul ritmului sau al frecvenței sunt diferite în
funcție de patologiile asociate.

1. Fibrilația atrială și insuficiența cardiacă

Fibrilația atrială poate apărea la un pacient cu insuficiență cardiacă

preexistentă, sau poate duce la instalarea ei. De asemenea apariția unui
episod de fibrilație atrială poate duce la agravarea insuficienței cardiace,
creșterea riscului de apariție a evenimentelor trombo-embolice, ducând
astfel la creșterea mortalității.

Principiile de tratament includ identificarea și înlăturararea posibilei cauze

ce a determinat apariția tulburarării de ritm ( hipertiroidie, sindrom de

112
apnee in somn, etc) controlul ritmului și/sau al frecvenței cardiace precum și
profilaxia evenimentelor trombo-embolice.

Controlul ritmului deși greu de obținut datorită existenței unei creșteri în

dimensiuni a cavităților cordului la pacientul cu ICC se poate face chimic sau
electric. Amiodarona este singurul antiaritmic recomandat pentru
cardioversie la pacienții cu insuficientă cardiacă clasa III-IV NYHA.
Dronedarona poate fi utilizată cu precauție la pacienții cu fibrilație atrială si
insuficență cardiacă ușoară ( clasele I - II NYHA). Cardioversia electrică este
recomandată în cazul pacienților cu frecvență cardiacă înaltă ce nu răspunde
la terapie farmacologică, la cei cu ischemie miocardică, cu hipotensiune
simptomatică sau cu semne de congestie pulmonară.

Recomandările privind medicația utilizată pentru controlul frecvenței

cardiace cuprind în primul rând utilizarea beta-blocantelor. La acestea se
poate asocia digoxinul în cazul unui control ineficient. La pacienții cu
insuficiență cardiacă și fracție de ejectie pastrată controlul frecvenței se
poate face utilizând blocante ale canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic
(verapamil, diltiazem). Acestea din urma sunt contraindicate la pacientul cu
fracție de ejecție a ventriculului stâng scăzută (scad suplimentar
contractilitatea).

Tratamentul intervențional poate fi utilizat atât pentru controlul ritmului cât

și al frecvenței cardiace la pacientul cu ICC și FIA. Ablația nodului
atrioventricular poate fi luată în considerare pentru controlul frecvenței
ventriculare atunci când alte măsuri se dovedesc ineficiente sau sunt
contraindicate, iar ablația prin cateter (izolarea venelor pulmonare) poate

113
constitui modalitatea optimă de control al ritmului la pacienții cu FA
refractară simptomatică.

Existența insuficientei cardiace se asociază cu un risc crescut de evenimente

trombo-embolice, asocierea cu fibrilația atrială crescând acest risc.
Utilizarea tratamentului anticoagulant este recomandată în cazul asocierii
celor 2 afecțiuni. Utilizarea aspirinei nu este recomandată în asociere cu
anticoagulantele orale deoarece crește riscul de evenimente hemoragice.

2. Fibrilația atrială și valvulopatiile

Fibrilația atrială apare deseori la un pacient care asociază valvulopatie.

Dilatarea atrială este una din principalele consecințe ale unei stenoze
mitrale, care crește riscul de apariție a fibrilației atriale. Aceasta poate
apărea și la pacientul cu stenoza aortică severă. Existența tulburării de ritm
este un argument în plus pentru intervenția chirugicală precoce de înlocuire
valvulară.

Abordarea terapeutică constă în primul rând în controlul frecvenței cardiace

(asemenea pacienților cu ICC mentinerea ritmului sinusal este greu de
obținut) și în proxilaxia evenimentelor tromboembolice prin utilizarea
tratamentului anticoagulant pe termen lung.

3. Fibrilația atrială și Sindroamele coronariene acute

Apariția unui eveniment coronarian acut se asociază cu un risc cuprins intre

2-20 % de apariție a fibrilației atriale. Acest risc este mai mare la pacienții
vârstnici și la cei care asociază insuficientă cardică. Utilizarea angioplastiei
primare ca modalitate de tratament a infarctului miocardic precum și

114
măsurile de prevenție secundară au scăzut rata de apariție a fibrilației atriale
la acești pacienți.

Datorită unui risc crescut de mortalitate, măsurile terapeutice trebuie să fie

prompte. La pacienții instabili hemodinamic cardioversia electrică imediată
este modalitatea optimă de tratament. Controlul frecvenței ventriculare
poate fi obținut rapid utilizând betablocante, amiodaronă sau blocante ale
canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem)
administrate intravenos. La pacientul cu insuficientă cardiacă și fracție de
ejectie scăzută poate fi utilizat digoxinul. Administrarea de flecainidă sau
propafenona sunt interzise la pacientul cu FIA și sindrom coronarian
acut(risc crescut de moarte subită).

4. Fibrilația atrială la pacienții cu Diabet zaharat

Diabetul zaharat este frecvent întâlnit la pacienții cu fibrilație atrială, acesta

crescând mult riscul de apariție al evenimentelor trombo-embolice.
Evaluarea completă, controlul factorilor de risc cardiovasculari (dislipidemie,
hipertensiune, fumat) alături de tratamentul optim pentru controlul
frecvenței și ai ritmului trebuie atent urmărite. Utilizarea terapiei
anticoagulante orale este în general recomandată utilizând scorurile de risc
cunoscute ( CHADS2-VASC, HASBLED).

5. Fibrilația atrială și sarcina

Apariția fibrilației atriale la femeile însarcinate este relativ rar întalnită în

cazul absenței unei malformații congenitale sau a unei alte boli cardiace

115
preexistente. Existența unui episod aritmic de acest fel în antecedente se
asociază cu un risc de aproximativ 50% de recurență pe perioada sarcinii. În
general fibrilația atrială este bine tolerată în cazul absenței unei patologii
cardiovasculare în antecedente.

Principala problemă constă în multiplele contraindicații și efecte adverse pe

care le au medicamentele utilizate pentru controlul ritmului sau al
frecvenței cardiace.

Pentru controlul frecvenței ventriculare nu sunt indicate betablocantele

deoarece traversează bariera placentară putând duce la complicații fetale
(retard de creștere intrauterină, detresă respiratorie neonatală,
hipoglicemie sau bradicardie); acest risc este mai mare în prima parte a
sarcinii (saptamanile 12-24). Digitalicele de asemenea traversează placenta,
intoxicația digitalică la mama se poate asocia cu moartea fatului. Singurele
medicamente care au aratat un profil de siguranță la gravide conform
studiilor sunt blocantele canalelor de calciu de tip non-dihidropiridinic
(verapamil, diltiazem).

Controlul ritmului se poate face utilizand flecainida sau/și cardioversia

electrică. Amiodarona este si ea contraindicată.

Tratamentul anticoagulant trebuie de asemenea atent monitorizat și

individualizat în funcție de vârsta sarcinii. In trimestrul II pâna în ultima lună
de sarcină pot fi utilizate anticoagulantele orale (AVK). Heparinele cu
greutate moleculară mică sunt indicate în primul trimestru și în ultima lună
de sarcină.

116
6. Fibrilația atrială și hipertiroidia

Hipertiroidia se asociază cu un risc de 20% de apariție a fibrilației atriale,

acest risc este mai crescut la pacienții de sex masculin sau la vârstnici.
Principiile de tratament cuprind în primul rând tratamentul afecțiunii
endocrinologice. Astfel atingerea statusului eutiroidian se asociază de multe
ori cu restabilirea ritmului sinusal la pacienții fără afectare cardiacă
preexistentă, fără nici un alt tratament antiaritmic.

Controlul frecvenței se face utilizând betablocante sau blocante de canale

de calciu ( verapamil sau diltiazem) care pot fi administrate oral sau
intravenos.

Medicamentele antiaritmice precum și cardioversia electrică sunt de cele

mai multe ori ineficiente în tentativa de restabilire și menținere a ritmului
sinusal. Acestea pot fi utilizate după restabilirea statusului eutiroidian.

Indicațiile tratamentului anticoagulant nu prezintă particularitați speciale la

pacienții cu hipertiroidie. Catabolismul crescul al vitaminei K la acești
pacienți necesită o monitorizare atentă a INR cu scaderea eventuală dozelor
de AVK.

O situație particulară o reprezintă hipertiroidiile induse de tratamentul cu

amiodaronă. Există 2 situații: tipul I unde excesul de iod induce cresterea T3
și T4, si tipul II unde are loc distrucția inflamatorie a tiroidei datorată
toxicitații amiodaronei cu eliberare de T3 si T4. Tratamentul cu amiodaronă
trebuie întrerupt dacă apare hipertiroidia.

117
Hipotiroidia aflata sub tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni nu
necesită întreruperea tratamentului cu amiodaronă.

7. Fibrilația atrială și Sindromul Wolff-Parkinson-White

Existența unei căi accesorii cu conducere anterogradă patentă la un pacient

cu fibrilație atrială creste riscul de apariție al unor aritmii potențial maligne.
În mod fiziologic nodului atrio-ventricular are rolul de a împiedica
propagarea tuturor impulsurilor atriale la pacientul cu fibrilație, existența
căii de conducere accesorie putând duce la cresterea importantă a
frecvenței ventriculare și la apariția uneori a tahicardiei ventriculare
susținute, sau a fibrilației ventriculare.

Ghidurile actuale recomandă ca și modalitate de elecție de tratament la

pacienții cu fibrilație și WPW efectuarea studiului electrofiziologic și ablația
cu cateter a căii de conducere accesorie.

Nu sunt indicate pentru controlul frecvenței ventriculare utilizarea

betablocantelor sau a blocantelor calcice deoarece facilitează coducerea pe
calea accesorie. Se pot utiliza în schimb blocante ale canalelor de sodiu
(propafenona, flecainida). Cardioversia electrică poate constitui modalitatea
electivă de tratament în cazul pacientilor instabili hemodinamic sau cei care
dezvoltă tulburări de ritm maligne.

118
8. Fibrilația atrială și bolile pulmonare

Bolile pulmonare cronice obstructive se asociază cu un risc crescut de

apariție a fibrilației atriale, datorita hipoxemiei persistente. De asemenea
unele medicamente utilizate în tratamentul BPOC-ului pot duce la agravarea
fibrilației atriale și la un control dificil al frecvenței ventriculare (teofilina,
agonistii ẞ adrenergici). Tratamentul bolii pulmonare de bază alături de
controlul dezechilibrelor metabolice constituie terapia de primă linie,
tratamentul antiaritmic fiind ineficient de cele mai multe ori.

Nu sunt recomandate ẞ blocantele neselective, sotalolul, propafenona sau

adenozina deoarece pot agrava bronhospasmul.

Controlul frecvenței ventriculare se face de preferință utilizând blocante de

calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem). Se mai pot utiliza doze
mici de bisoprolol.

Flecainamida poate fi utilizată pentru cardioversia chimică. Cardioversia

electrică imediată este necesară la pacienții instabili hemodinamic. In situații
de rezistență la tratamentul convențional controlul frecvenței ventriculare
se obține prin ablația nodului atrioventricular și cardiostimulare electrică
permanentă.

Prevenția complicațiilor tromboembolice nu prezintă particularități

deosebite.

119
9. Fibrilația atrială și Cardiomiopatia hipertrofică

Apariția fibrilației atriale la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică duce la

deteriorare clinică. Aproximativ un sfert din pacienții cu cardiomiopatie
hipertrofică fac și fibrilație atrială.

Cardioversia electrică și/sau chimică este necesară pacienților cu o durată

recentă de evoluție a tulburării de ritm la care nu se evidențiază trombi
intra-atriali la ecografia transtoracică și transesofagiană. Dintre
medicamentele, ghidurile recomandă utilizarea amiodaronei sau a
disopiramidei alături de beta-blocante pentru controlul ritmului, al
frecvenței ventriculare și prevenția recurențelor. Anticoagularea este
necesară dacă nu există contraindicații.

Tratamentul intervențional prin ablație cu cateter a fibrilației este rezervat

pacienților refractari la tratamentul farmacologic. Odată cu ea se poate
efectua și miomectomia septală pentru scaderea gradientului de la nivelul
tractului de ejecție al ventricului stâng.

10. Fibrilația atrială post-operatorie

Una din cele mai frecvente complicații care poate apărea dupa o intervenție
chirurgicală cardio-toracică este fibrilația atrială. Riscul de apariției al
tulburării de ritm este maxim în primele 4 zile post-operator. Măsurile de
prevenție cât și cele de tratament sunt importante deoarece instalarea

120
fibrilației poate duce la cresterea duratei spitalizării, cresterea riscului de
AVC, și uneori o evoluție nefavorabilă a pacientului.

a. Măsuri de prevenție:

Studiile efectuate până în acest moment au demostrat efectul benefic al

utilizarii betablocantelor în prevenția fibrilației atriale la pacienții care
urmează să efectueze o intervenție pe cord. Tratamentul cu betablocante ar
trebui inițiat cu cel putin o saptămână înainte de intervenție. Alături de
betablocante, utilizarea statinelor, a IECA și a sartanilor scade riscul de
apariției al aritmiei.

Amiodarona a fost utilizată de asemenea cu succes ca medicație profilactică

atât pentru fibrilația atrială cât și pentru alte tulburări de ritm ventriculare
ce pot apărea. Acest antiaritmic se asociază în schimb cu un risc crescut de
apariție al bradicardiei și al hipotensiunii arteriale.

Corticosteroizii prin efectul lor antiinflamator pot fi utilizați în prevenție.

b. Principii de tratament:

De cele mai multe ori conversia la ritmul sinusal se realizează spontan în

24h. Controlul factorilor precipitanți care pot întreține tulburarea de ritm
(dezechilbre metabolice, ionice, hipotensiune, anemie , hipoxie) sunt
singurele principii terapeutice necesare.

Pacienții instabili hemodinamic sau cei la care persista tulburarea de ritm

beneficiază cu succes de pe urma cardioversiei electrice. Amiodarona poate
fi de asemenea utilizată. Controlul frecvenței ventriculare se face utilizand
betablocante sau blocante de calciu (verapamil, diltiazem).

121
Datorită unui risc crescut de complicații neurologice fibrilația atrială cu
durata de peste 48 de ore trebuie anticoagulată cu heparina si AVK.

11. Fibrilația atrială la sportivi

Deși activitatea fizică efectuată constat are efecte antiaritmice, există situații
în care efortul fizic excesiv poate duce la apariția fibrilației atriale. Cauzele
posibile sunt: modificările anatomice cardiace - hipertrofie și remodelare
atrială cu dilatarea cavitații, și creșterea tonusului simpatic în timpul
efortului prelungit.

Controlul frecvenței cardiace este greu de obținut: utilizarea

betablocantelor este interzisă în unele sporturi, iar blocantele calcice si
digoxinul nu reușesc să controleze frecvența de cele mai multe ori.

Controlul ritmului se poate realiza medicamentos sau intervențional. Pot fi

utilizate blocante ale canalelor de sodiu (propafenonă, flecainidă). Utilizarea
lor este limitată de riscul apariției flutter-uli atrial cu conducere rapidă 1 la 1.
Pacienții neresponsivi la cardioversia chimică sau cei cu recidive frecvente
pot beneficia de pe urma tratamentului intervențional de ablație.

Activitatea sportivă trebuie întreruptă atunci când fibrilația atrială este

simptomatică, cand nu se poate realiza un control optim al frecvenței
cardiace in repaus sau în timpul efortului, până la corectarea unei eventuale
cauze secundare a fibrilației, sau pe durata tratamentului antiaritmic cu
blocante canale de Na.

În funcție de riscul calculat de evenimente atero-trombotice poate fi necesar

inițierea tratamentului anticoagulant.

122
 Flutterul atrial

Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între

250-350/minut. Atriile se contractă ordonat, fapt care pe ekg se traduce prin
prezenţa undelor F cu aspect de „dinţi de fierăstrău”.

Răspunsul ventricular este de regulă regulat.

Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare.

Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială şi

are drept cauză blocul AV variabil.

Flutterul cu conducere 1/1 este rar şi se întîlneşte în sdr.WPW, hipertiroidie

sau după chinidină.

În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin

demascarea undelor de flutter („rărirea sub deget”).

Criterii de diagnostic ecg:

- absenţa undelor P

- activitatea atrială este reprezentată prin ondulaţii regulate (unde F) care în

unele derivaţii (V1) au aspect de „dinţi de fierăstrău”, cu absenţa intervalului
izoelectric între ele.

- frecvenţa atrială este între 250-350/minut

- frecvenţa şi regularitatea complexelor QRS sînt variabile, în raport cu

secvenţa conducerii atrioventriculare.

123
- complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburări de
conducere intraventriculare preexistente sau aberante).

Fig. nr. 24. Episod de flutter atrial cu bloc 4:1 (reprodus după 10, 42)

Fig.nr. 25. Flutter atrial cu bloc 2:1 (reprodus după 10, 42)

Fig.nr. 26. Flutter atrial cu bloc 6:1 (reprodus după 10, 42)

124
Fig. nr. 27. Extrasistolă atrială ce inițiază un acces scurt de flutter atrial
(reprodus după 10, 42)

Cauzele sunt aceleaşi ca şi în cazul FA, cu menţiunea că FlA poate apare

după FA tratată cu flecainidă.

Tabloul clinic este de asemenea asemănător cu cel al FA.

Principii de tratament:

Obiectivul principal este restabilirea RS.

În acest scop, cardioversia în urgenţă este aproape regula în FLA cu

frecvenţă ventriculară rapidă. Se aplică SEE cu energii în general mici 50J.

O altă metodă este pacingul atrial cu frecvenţă redusă sau metoda

overdriving.

Conversia medicamentoasă se poate face cu cordarone în perfuzie,

propafenonă, sotalol, ibutilid 1 mg iv.

Digitala poate determina rărirea frecvenţei ventriculare.

125
Chinidina, disopiramida, flecainida reduc gradul de bloc în FLA.

Sotalolul are indicaţie de elecţie în FLA din hipertiroidie.

Tratamentul anticoagulant cronic este discutabil în FLA riscul tromboembolic

fiind redus comparativ cu FA.

Prevenirea recurenţelor este destul de dificilă în flutter comparativ cu FA. Se

pot utiliza: betablocante, disopiramid, propafenonă, cordaronă.

FLA care nu răspunde la tratament are indicaţie de ablaţie prin cateter de

radiofrecvenţă.

126
 CAPITOLUL 8

TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULAR

Cauzele aritmiilor ventriculare sunt extrem de variate.

Ele pot apare pe cord sănătos, crescând ca frecvenţă cu vârsta (ESV izolate
sau sistematizate, mergând până la tahicardii ventriculare – catecolinergice).
Fibrilaţia ventriculară pe cord indemn este rară, dar nu imposibilă.

Bolile cardiace organice care pot constitui substratul aritmiilor ventriculare

sunt reprezentate de:

- Ischemie acută – infarct de miocard în primele ore, angina pectorală

instabilă, angina prinzmetal.

- Infarct miocardic vechi cu necroză constituită

- Anevrismul ventricular

- Sindromul de reperfuzie în infarct

- Cardiomopatii – dilatativă, hipertrofică

- HTA cu HVS

- Valvulopatii

- Insuficienţa cardiacă indiferent de cauză

- Displazia aritmogenă de VD

- Cordul pulmonar cronic

127
- Prolapsul de VM

- Miocardite acute şi cronice

- Tumori cardiace

- Sindromul QT lung

- Tumori cardiace

Cauze medicamentoase şi toxice: alcoolul, fumatul, cafeaua în exces,

digitala, medicaţia simpatomimetică, miofilinul, antiaritmice (clasa IA, IC, III),
antidepresive triciclicice, intoxicaţia cu CO.

Cauze endocrine – hipertiroidia.

Diselectrolitemii – hipo, hiperkaliemia, hipomagneziemia.

Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea simpatică excesivă.

Extrasistolele ventriculare

Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice

ca sediu anatomic de apariţie a excitaţiei ventriculare. Iau naştere de obicei
sub nivelul fasciculului Hiss. Pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism, dublete), monofocale (când provin dintr-un singur foacr
ectopic) sau polifocale (când iau naştere în mai multe focare ectopice).

ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii,

senzaţie de gol (dacă este percepută pauza postextrasistolică).

128
Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea
zgomotelor cardiace (determinată de asincronismul ventricular). De obicei
nu se transmit la puls. Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică
suflurile sistolice de stenoză se pot accentua la prima bătaie după
extrasistolă.

Diagnostic electrocardiografic:

- complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în

raport cu ciclul de bază

- modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a

complexului QRS)

- pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori

incomplet compensatorie sau ESV pot fi interpolate)

- interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi
focar)

- tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve.

Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare

cu transmitere aberantă.

În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau

tardive. Cele foarte precoce sunt periculoase întrucât pot induce FV dacă se
suprapun pe panta descendentă a undei T anterioare (perioada vulnerabilă)
– fenomenul R/T.

ESV fără cuplaj fix pot fi expresia unei parasistolii ventriculare.

129
Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice ventriculare.

0 – fără ESV

1 – sub 30 ESV pe oră

2 – peste 30 pe oră

3a – ESV polimorfe

3b – Bigeminism

4a – dublete, triplete

4b - tahicardie ventriculară

5 – fenomen R/T.

Atenţie! Sunt considerate periculoase ESV frecvente (peste 30 pe oră),

polifocale, sistematizate (bi, tri, cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales
cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de panta descendentă a
undei T a complexului QRS precedent).

Fig.nr. 28. Extrasistole ventriculare cu pauză compensatorie, sistematizate

sub formă de bigeminism (reprodus după 42)

130
 ESV

Fig.nr. 29. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de

bigeminism. (reprodus și modificat după 42)

ESV

Fig. nr. 30. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism

(reprodus și modificat după 42)

131
 ESV

ESA

Fig. nr. 31. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bi – și

trigeminism și extrasistole atriale rare

Fig. nr. 32. Traseu obținut prin Monitorizare Holter 24 de ore care
obiectivează o aritmie ESV (ESV polifocale și sistematizate sub formă de
bigeminism).

132
 Triplet dublet

dublet

Fig.nr. 33. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism

(a), trigeminism (b), dublete (c,d) (reprodus și modificat după 10, 42)

133
Tratament.

ESV pe cord normal la tineri nu necesită tratament, decât dacă sunt însoţite
de simptome. Se recurge la măsuri igienodietetice (excluderea consumului
de alcool, cafea, fumat), evitarea pe cât posibil a stressului, doze mici de
betablocant (bisoprolol, metoprolol), sedative. Rareori sunt necesare
antiaritmice de clasă I.

La coronarieni, betablocantele au indicaţie de elecţie – se preferă cele

cardioselective (metoprolol, bisoprolol), fără activitate simpatomimetică
intrinsecă. În caz de tulburări electrolitice acestea se vor corecta
corespunzător cu săruri de potasiu sau magneziu.

Amiodarona este antiaritmicul de elecţie pentru aritmiile ventriculare după

infarct de miocard sau în insuficienţa cardiacă. În această situaţie
antiaritmicele de clasa IA sunt contraindicate.

Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard răspund

favorabil la administrarea de xilină bolus iv 50 mg, urmată de perfuzie 1-3
mg/minut.

Alte antiaritmice utile în controlul ESV : Mexitil, Propafenonă (Atenţie!

Propafenona are efect inotrop negativ).

134
 Tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de 4 sau mai multe

depolarizări de origine ventriculară (cu origine sub nivelul fasciculului Hiss),
cu o frecvenţă peste 100/minut. Cel mai frecvent apar prin mecanism de
reintrare.

Criterii de diagnostic electrocadiografic:

- complexe QRS anormale (cu durată ≥ 0,12 sec), cu modificări secundare de

fază terminală (ST, T)

- ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa 140-200/minut

(tahicardie cu complexe largi)

- prezenţa disociaţiei atrioventriculare

- prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune.

Fig.nr. 34. Tahicardie ventriculară susţinută) (reprodus și modificat după

10, 42)

135
 ESV ESV TV susținută

Fig.nr. 35. Tahicardie ventriculară susţinută declanșată de o ESV cu

fenomen R/T) (reprodus și modificat după 10, 42)

Fig.nr. 36. Tahicardie ventriculară susţinută) (reprodus și modificat după

10, 42)

136
 Fig. nr. 37 Tahicardie ventriculară susținută

Diagnosticul diferențial electrocardiografic se face cu: tahicardiile

supraventriculare cu bloc de ram preexistent sau funcțional (conducere
intraventriculară aberantă), flutterul atrial 2/1 sau 1/1 cu bloc de ram sau
din sindromul WPW, tahicardiile supraventriculare din sindroamele de
preexcitație.

Cauze posibile: 95% din TV apar pe cord patologic (infarct de miocard,

angină Prinzmetal, cardiopatie ischemică cronică, cardiomiopatii dilatative,
miocarditele acute virale, displazia aritmogenă de VD). De asemenea

137
tulburările electrolitice (hipopotasemia, hiperpotasemia) pot constitui o
cauză de TV, ca şi sindromul QT lung.

Factori favorizanţi: ischemia, alcoolul, stressul, diselectrolitemii, disfuncţia

sistolică de VS (FE sub 40% constituie un factor de risc), prezenţa
potenţialelor tardive, reducerea variabilităţii ritmului sinusal etc.

Clasificarea TV după aspectul electrocardiografic (conform Ghidului ESC):

1)TV nesusținută (TVNS) – se caracterizează prin 3 sau mai multe bătăi

succesive cu origine ventriculară (complexe largi), frecvență mai mare de
100/minut (lungime de ciclu sub 600 msec) și terminare spontană în mai
puțin de 30 de secunde. Poate fi:

- monomorfă – TV nesusținută cu o singură morfologie a complexului QRS

- polimorfă – TV nesusținută cu morfologie QRS variabilă și lungime de ciclu

între 600 – 180 msec.

2) TV susținută (TVS) – este TV cu durată mai mare de 30 de secunde și/sau

cu degradare hemodinamică care necesită șoc electric extern în mai puțin de
30 de secunde. La rândul ei această formă poate fi: monomorfă sau
polimorfă.

3) Tahicardia prin reintrare de la o ramură la altă ramură – dacă este

implicat sistemul Hiss-Purkinje, aspectul QRS are morfologie de BRS. Apare
de obicei în cardiomiopatii.

4) TV bidirecțională – se caracterizează prin alternanță a QRS în plan frontal;

se întâlnește frecvent în intoxicația digitalică.

138
5) Torsada vârfurilor – apare pe fondul unui sindrom QT lung; are aspect
electrocardiografic de ”răsucire” a vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei
izoelectrice;

6) Flutterul ventricular – aritmie ventriculară regulată, cu variabilitate a

lungimii de ciclu sub 30 msec, cu aproximativ 300 bpm (lungime de ciclu 200
msec), cu aspect monomorf; între complexele QRS succesive nu există
interval izoelectric;

7) Fibrilația ventriculară – se caracterizează prin ritm ventricular rapid de

obicei peste 300 bpm, (lungime de ciclul sub 180 msec), neregulat cu
variabilitate marcată a lungimii de ciclu, a morfologiei și amplitudinii QRS.

La aceste forme se mai adaugă ca forme particulare de TV:

-bătăile de scăpare ventriculară – care au originea într- unul sau mai multe
focare ectopice ventriculare. Apar pe fond de bradicardie sinusală severă,
bloc sinoatrial, disociație AV sau în pauza postextrasistolică. Sunt
considerate un fenomen pasiv. Se caracterizează prin apariția tardiv în
raport cu ritmul de bază a unui complex QRS larg și deformat (cu origine
ventriculară).

- ritmul idioventricular lent – se caracterizează prin preluarea activității

ventriculare de către un focar ventricular. Ritmul este foarte rar, 45-
20/minut. Poate fi regulat în caz de disociație AV completă. Apare în caz de
bloc AV de grad înalt sau complet. Tratamentul este cel al aritmiei de bază.

- ritmul idioventricular accelerat – o formă de TV monomorfă, cu frecvență

ceva mai redusă, sub 120/minut, dar peste 70/minut, cu carater repetitiv.
Are la bază un automatism patologic accelerat sau postdepolarizări tardive.

139
Este caracteristic sindromului de reperfuzie și, în general este autolimitat.
Este în general bine tolerat hemodinamic. Dispare de obicei spontan sau
prin tahicardizare (ex cu atropină).

Tabloul clinic este variabil, de la pacient complet asimptomatic la ameţeli,

palpitații, dispnee, durere toracică, sincopă, agravarea insuficienţei
ventriculare stângi.

Există forme de TV în care pacientul este stabil hemodinamic și forme care

evoluează cu instabilitate hemodinamică.

Există forme de TV care evoluează cu stop cardiac.

Examenul fizic poate obiectiva o tahicardie regulată, dedublarea ambelor

zgomote cardiace, inegalitatea zgomotului I (în caz de disociaţie
atrioventriculară); manevrele vagale sunt ineficiente.

TVNS poate fi premergătoare fibrilaţiei ventriculare.

Displazia aritmogenă de VD interesează în mod tipic adolescenții tineri, de

sex masculin, (vârstele cele mai afectate fiind între 15 -35 ani). Diagnosticul
trebuie suspectat în cazul apariției la aceste categorii de vârstă a unor
sincope, fie episoade de tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac
sau moarte subită aparent neexplicată. Episoadele de tahicardie ventriculară
obiectivate ecg au morfologie de BRS (deci, origine în VD). De obicei
moartea subită survine ca urmare a unui episod de TV care se degradează
progresiv în fibrilație ventriculară.

140
Mijloace terapeutice în TV:

Alegerea metodei terapeutice într-o TV depinde de: prezența sau nu a

stabilității hemodinamice, de forma de TV și de etiologie.

Metodele sunt:

1) farmacologice: xilina (lidocaina), amiodarona, betablocante,

mexiletin, disopiramidă, procainamidă, flecainidă, sulfat de magneziu.

2) nonfarmacologice: şoc electric extern, ablaţie prin cateter de

radiofrecvenţă și prin dispozitive – defibrilator cardiac implantabil.

Conduită practică:

- se palpează pulsul carotidian – dacă acesta este absent aplicarea șocului

electric extern este o urgență care poate salva viața pacientului,
concomitent cu instituirea măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie.

- dacă pulsul carotidian este prezent se apreciază stabilitatea hemodinamică

a pacientului (hipotensiune arterială, șoc, edem pulmonar acut, sincopă,
semne de insuficiență cardiacă congestivă, fracție de ejecție sub 35%);

- se apreciază pe ecg tipul TV – monomorfă sau polimorfă;

- se asigură linie venoasă, pacientul va fi monitorizat, se administrează

oxigen;

- de primă intenție tratamentul antiaritmic va fi administrat pe cale

intravenoasă;

- în cazul TV monomorfă ca tratament farmacologic se pot administra:

betablocant, amiodaronă, procainamidă, lidocaină;

141
- în TV polimorfă cu interval QT normal – dacă funcția cardiacă este normală
se pot administra aceleași preparate enumerate mai sus, asociate cu
corecția dezechilibrelor electrolitice și al substratului ischemic. În cazul în
care funcția sistolică a VS este deteriorată, singurele opțiuni terapeutice
farmacologice rămân amiodarona sau lidocaina.

Particularități terapeutice în funcție de etiologie:

- TV pe cord normal cu complexe QRS de tip BRS se tratează cu betablocante

sau verapamil. În caz de ineficiență se poate recurge la ablație. Dacă
complexele QRS au aspect de BRD de elecție este verapamilul. Ablația este
dificilă.

- TV pe fond de boală cardiacă ischemică – impune tratamentul

corespunzător al substratului ischemic (inclusiv metode de revascularizare),
asociat cu amiodaronă, betablocante. Poate fi utilă ablația prin cateter.

- TV din cardiomiopatia dilatativă nonischemică (alcoolică, virală, genetică) –

de elecție este amiodarona. Ablația poate fi eficace în cazul lipsei de răspuns
la medicație.

- TV din displazia aritmogenă de VD – amiodaronă, sotalol sau ablație.

- TV din miocardita virală acută – corticoterapia, betablocant, amiodaronă.

Ablația nu este indicată.

- TV din distrofiile musculare – ablația este tratamentul de elecție.

- TV monomorfă repetitivă – se pot administra: sotalol, flecainidă,

verapamil.

142
- în cazul TV cu QT lung tratamentul va fi cel al torsadei vârfurilor (vezi mai
jos) – sulfat de magneziu, pacing overdrive (cu sau fără betablocant),
fenitoină sau lidocaină, șoc electric extern.

- în cazul TV din intoxicația digitalică – se oprește administrarea digitalei, se

corectează o eventuală hipopotasemie asociată, iar ca medicație se pot
administra: lidocaină, fenitoin, sulfat de magneziu iv. Se vor evita:
betablocantele, chinidina și șocul electric extern. Anticorpii antidigitală sunt
benefici în măsura în care sunt disponibili.

Indicații pentru ablație în aritmiile ventriculare (conform Ghidului ESC în

vigoare):

- pacienții cu risc scăzut de moarte subită (MSC), cu TV susținută monomorfă

rezistentă sau cu intoleranță la medicație sau la cei care nu doresc
tratament pe termen lung;

- TV prin reintrare de la o ramură la altă ramură;

- ca tratament adjuvant la pacienții defibrilator implantabil care primesc

multe șocuri ca urmare a TV care nu pot fi controlate prin reprogramarea
dispozitivului;

- pacienți cu sdr WPW resuscitați după un stop cardiac prin fibrilație atrială
și conducere rapidă pe calea accesorie și degradare în FV;

143
- ablația potențialelor de fibre Purkinje poate fi luată în considerare la
pacienții cu ”furtuni” aritmice ventriculare declanșate de complexe
ventriculare precoce cu morfologii similare;

Indicații de implantare pentru cardiodefibrilator:

- infarct miocardic în antecedente cu episoade de TV nesusținută la

monitorizarea Holter 24 de ore, cu TV indusă prin studiu EF și FEVS sub 30%;

- antecedente heredocolaterale de moarte subită – sdr Brugada, QT lung;

- moarte subită resuscitată în antecedente prin fibrilație ventriculară

primară sau TV degenerată în FV;

- TV recurentă avînd etiologie ireversibilă, cu degradare hemodinamică și

sincopă;

- TV fără sincopă dar cu insuficiență cardiacă cu FEVS sub 35%.

Contraindicații pentru cardiodefibrilator implantabil:

-TV medicamentoasă sau secundară diselectrolitemiilor;

- TV din infarctul miocardic acut;

- TVNS fără degradare hemodinamică, fără insuficiență cardiacă și cu FEVS

normală;

Tratamentul chirurgical în tahiaritmiile ventriculare: este rezervat aritmiilor

apărute în contextul bolii cardiace ischemice și mai ales al infarctului de
miocard complicat cu anevrism al vârfului VS (risc aritmogen înalt). Se pot
practica: anevrismectomie, ventriculotomie cu efect asupra remodelării
ventriculare și secundar pe controlul aritmiilor ventriculare. Ca resursă finală
este de discutat transplantul cardiac.
144
 Torsada vîrfurilor

Reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu sindromul QT

lung, constând dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate,
lărgite şi rapide, de amplitudine variată, complexe ce-şi schimbă alternativ
polaritatea. Tabloul clinic constă în convulsii, lipotimie sau sincopă.

Fig.nr. 38. Torsada vîrfurilor (reprodus și modificat după 10, 42)

Fig.nr. 39. Torsada vîrfurilor

Tratamentul de elecţie este sulfatul de magneziu administrat intravenos,

fenitoină sau lidocaină, șocul electric extern și pacing overdrive (cu sau fără
betablocant).

145
 Fibrilaţia ventriculară

Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone,

continue a fibrelor cardiace care duce la o contracţie „vermiculară” a
ventriculilor, cu pierderea oricărei funcţii mecanice eficiente. Dacă nu se
intervine prompt FV duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sunt
excepţionale. Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică,
urmată de celelalte tipuri de cardiopatii organice, medicamente, toxice,
diselectrolitemii (hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie severă etc.

FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care

survine tardiv (secundară). Există şi o formă de FV de reperfuzie. Este
precedată de obicei de ESV sau accese de TVNS de lungă durată.
Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste
30% în primul an.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

- prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect variabile, cu

frecvenţa între 150-500/minut.

- nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T.

După șoc electric extern

Fig. nr.40. Fibrilaţie ventriculară (reprodus și modificat după 10, 42)

146
Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea şocului
electric extern cu energii mari, 300-400J nesincronizat, concomitent cu
măsurile de resuscitare cardiorespiratorie.

Concomitent se va trata cauza: tromboliză în IMA, corecţia dezechilibrelor

electrolitice etc.

Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaronă eventual

implantarea unui defibrilator automat.

Flutterul ventricular

Flutterul ventricular este o tulburare a ritmului cardiac, ce constă din

depolarizarea anarhică și permanentă a miocardului ventricular. Frecvența
ventriculară este foarte mare și determină instabilitate hemodinamică a
pacientului (prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale).

Debutul este de obicei prin sincopă.

Apare la pacientii cu cardiopatii organice grave, cel mai frecvent cardiopatie

ischemică și infarct miocardic sau la pacienții cu intoxicație digitalică,
hipotermie, hipopotasemie, hiperpotasemie.

Criterii de diagnostic ecg:

- unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă (aspect sinusoidal),

fără a se putea diferenţia elementele componente ale complexului QRS

147
- frecvenţa undelor de flutter variază între 180-250/minut

- activitatea atrială este imposibil de identificat pe ecg de suprafaţă,

deoarece este mascată de undele de flutter.

Tratamentul este similar cu cel al fibrilației ventriculare (șoc electric extern și

măsuri de resuscitare cardiorespiratorie). Se vor corecta dezechilibrele
electrolitice și substratul ischemic când acesta există.

Flutter ventricular

Fig.nr. 41. Flutter ventricular

148
 CAPITOLUL 9

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE

Reprezintă disritmii ale cordului, produse prin întârzierea sau întreruperea

intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Această
conducere normală este asigurată de joncţiunea AV şi sistemul His-Purkinje.

Întârzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi

unidirecţională (anterogradă sau retrogradă) sau bidirecţională.

Blocul poate fi:

- intermitent (când pe acelaşi traseu coexistă perioade de bloc cu

perioade în ritm normal),

- tranzitor sau acut ( când este reversibil . cu durată de minute, ore sau
zile) şi,

- permanent sau cronic (când este definitiv instalat).

- există de asemenea blocul paroxistic – cu debut şi final brusc.

În funcţie de existenţa sau nu a unui substrat organic blocurile pot fi

organice sau funcţionale.

149
În funcţie de severitatea tulburării de conducere blocurile se împart în 3
grade:

Blocul AV de gradul I

Criterii de diagnostic ecg:

- fiecare undă P este urmată de complex QRS

- interval PR alungit peste 0,20 secunde.

iPR

Fig.nr. 42. Bloc atrioventricular gr 1 (reprodus și modificat după 42).

Blocul AV gradul II

Are 4 forme:

A. Tip Mobitz I (Wenckebach)

- alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unei unde P

(neurmată de complex QRS)

150
 - scurtare progresivă a intervalului RR până la unda P blocată

- intervalul RR care include unda P blocată este mai scurt decât suma a 2
intevale PP

Fig.nr. 43. Bloc atrioventricular gr.2 tip Mobitz 1 (reprodus și modificat

după 42)

B. Tipul Mobitz II.

- blocarea intermitentă a unei unde P (2/1, 3/2, 4/3)

- undele P conduse au interval PR constant.

Fig.nr. 44. BAV gr II 2/1 (reprodus și modificat după 42)

151
 C.Tipul 2/1 – forma limită a tipurilor precedente – numai unul din
impulsuri este condus la ventricul.

D. De grad înalt sau avansat – există blocajul a 2 sau mai multor

impulsuri consecutive.

Fig.nr. 45. BAV gr II 2/1 asociat cu BRS (bloc bifascicular)

Blocul AV de gradul III (complet, total)

Criterii de diagnostic ecg:

- activitate atrială şi ventriculară prezente, însă independente. Atriile pot fi

în ritm sinusal sau în fibrilație.

- ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid decât cel ventricular

152
- ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV
joncţional (când complexele QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS
largi, anormale).

Fig.nr. 46. Bloc atrioventricular total

Fig.nr. 47. Bloc atrioventricular total cu atriile în fibrilaţie (reprodus după

42).

153
 Fig. nr. 48. Bloc AV total cu atriile în fibrilație.

În funcţie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe înguste

sau cu complexe QRS largi.

Etiologia blocurilor AV este multiplă şi diferită în funcţie de caracterul

blocului (acut sau cronic).

Cauzele blocurilor acute:

- infarctul miocardic acut (mai ales inferior)

- boli infecţioase sau inflamatorii care afectează miocardul

(miocardite)

- postoperator (chirurgia cardiacă)

- medicamentos: digoxin, amiodaronă, betablocante

- „criptogenetice” – apărute în context inflamator, fără etiologie certă.

Cauzele blocurilor cronice:

1) Congenitale – izolate sau asociate cu malformaţii cardiace complexe

(DSA, DSV)

2) Dobândite:

154
A. Secundare:

* Valvulopatii mai ales cele aortice

* Calcificarea inelului mitral

* Infarctul miocardic anteroseptal

* Cardiomipatii: CMHO, CMH neobstructivă, CMD

* Colagenoze: sclerodermie, spondilită ankilopoetică, poliartrită reumatoidă,

polimiozită, LES

* Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoză, amiloidoză

* Tumori cardiace primitive sau secundare: mezoteliom, boala Hodgkin,

rabdomiosarcom

* Boli endocrine: B.Addison

* Dislectrolitemii: hiperpotasemie, hipermagneziemie

* Boli musculare genetice – distrofii musculare

* Întreruperea chirurgicală a fasciculului His

B.Idiopatice:

- degenerative

3) Forme particulare:

- BAV vagale

- în sindromul de sinus carotidian, sincopa vasovagală

- vagotonia cronică – la sportivi – blocul dispare la efort.

155
Consecinţele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de:

- Severitatea bradicardiei

- Starea rezervei funcţionale miocardice

- Gradul asincronismului atrioventricular.

Bradicardizarea severă determină scăderea debitului cardiac, deşi cel puţin

teoretic debitul sistolic creşte prin alungirea perioadei de umplere
ventriculară, tinzând să compenseze această scădere. Epuizarea
mecanismelor compensatorii va determina apariţia unui tablou clinic similar
insuficienţei cardiace (hipoperfuzia teritoriilor cu importanţă vitală).

Ischemia miocardică consecutivă scăderii debitului cardiac poate fi

silenţioasă sau manifestă clinic (angor); ea reduce suplimentar performanţa
cardiacă şi accentuează gradul de bloc.

Ischemia cerebrală poate fi accentuată de prezenţa concomitentă a

aterosclerozei cerebrale.

În caz de pauze sinusale semnificative sau asistolă apare sindromul Adams-

Stockes sau chiar moartea subită.

Pe fondul bradicardiei severe pot apare tulburări de ritm ventricular de tip

torsada vîrfurilor.

Pierderea sincronismului atrioventricular normal creează condiţii

favorizante pentru apariţia stazei puilmonare în condiţiile unei complianţe
ventriculare scăzute.

156
În BAV total, TA creşte prin creşterea debitului sistolic.

Datorită insuficienţei cronotrope, la bolnavii cu bloc AV există o proastă

toleranţă la efort.

Manifestări clinice ale blocurilor atrioventriculare.

Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor. Pacienţii pot

prezenta: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, crize de tip Adams – Stockes,
la care se adaugă o serie de manifestări legate de hipoperfuzia tisulară.

Blocul AV de gradul I este în general asimptomatic. În blocul AV gradul II 2/1

poate determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară. În general la
frecvenţă peste 50/minut blocurile sunt bine tolerate.

În blocul de grad înalt şi în blocul total simptomele depind de frecvenţa

ventriculară. Lipotimia şi sincopa sunt frecvente la aceşti pacienţi.

Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a unei anoxii cerebrale instalată

brusc, consecinţa unei asistole ventriculare prelungite, activitate
ventriculară anarhică (TV, torsada vîrfurilor) sau bradicardie extremă. Se
exprimă clinic prin sincopă sau echivalenţe ale acesteia. Sincopele prelungite
peste 20 de secunde determină manifestări pseudo-comiţiale – convulsii
tonico-clonice, emisie spontană de urină, uneori apnee.

Bradicardia severă din BAV de grad înalt poate precipita instalarea

insuficienţei cardiace, agravarea unei insuficienţe renale prexistente sau a
manifestărilor de ateroscleroză cerebrală la vîrstnici.

157
Evoluţie şi prognostic.

Evoluţia tulburărilor de conducere atrioventriculare depinde de gradul de

bloc, sediul – supra sau subhisian, precum şi de potenţialul de reversibilitate
care depinde la rândul său de etiologie.

Blocul AV de gradul I sau II cu perioade Luciani Wenckebach au o evoluţie

benignă, fără potenţial de progresivitate către bloc de grad înalt.

Blocurile de gradul II mobitz II 2/1 şi cele de grad înalt, având origine

subhisiană pot evolua către BAV total.

În ceea ce privește conduita terapeutică în cazul tulburărilor de conducere –

aceasta a fost abordată în capitolul 6.

Blocurile având cauză medicamentoasă (ex.digitalice) sunt potenţial

reversibile după oprirea medicamentului incriminat. Ele pot avea indicaţie
de pacing temporar, ca şi blocurile din IM inferior.

În schimb, blocurile din IM anterior au indicaţie clară de cardiostimulare

electrică permanentă. Aceasta este indicată în toate blocurile subhisiene cu
frecvenţa ventriculară sub 30/ minut simptomatice.

158
 CAPITOLUL 10

TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE

Aşa cum am menţionat în capitolul 1, depolarizarea celor 2 ventriculi se

realizează prin sistemul His-Purkinje, aproape concomitent.

Fasciculul His se împarte în 3 fascicule: drept, anterosuperior stâng şi

posteroinferior stâng (vezi figura de mai jos)

Fig. nr. 49. Sistemul de conducere al cordului în care se poate vedea

împărţirea fasciculului His în cele 3 ramuri (reprodus și modificat după 10
și 42)

Fiecare din cele 3 fascicule poate fi blocat, rezultând apariţia blocurilor de

ramură: stâng, drept sau hemiblocurile (anterior şi posterior stâng). Ele se

159
pot combina rezultând blocuri bifasciculare ( bloc la nivelul a două fascicule
principale) sau trifasciculare ( bloc complet la nivelul a două fascicule
principale și bloc de gradul I sau II la nivelul celui de al treilea sau bloc
complet la nivelul unui fascicul și incomplet la nivelul celorlaltor două).

Tulburările de conducere intraventriculare apar ca urmare a blocării

complete sau parțiale a excitației la nivelul unuia sau mai multor ramuri sau
fascicule ale sistemului de conducere specializat intraventricular.

La rândul lor blocurile intraventriculare pot fi:

- de gradul I (caracterizate prin conducere lentă a excitației)

- de gradul II (blocare intermitentă a unui stimul)

- de gradul III (blocare completă a transmiterii excitației).

Dacă blocul este de tip complet la nivelul tuturor celor 3 fascicule principale
rezultă un bloc AV complet infrahisian.

Înafara acestor tipuri descrise mai sus se mai pot întâlni două tipuri
particulare de tulburări de conducere intraventriculare:

- blocul de arborizație – consecința unei tulburări de conducere în rețeaua

periferică Purkinje (ca urmare a unor leziuni miocardice severe);

- blocul intraventricular difuz – apare ca urmare a unei tulburări cu caracter

difuz a propagării excitației intramiocardic. Este favorizat de tulburări
electrolitice (hipopotasemie), hipotermie, intoxicații medicamentoase, cord
agonic. Complexele QRS sunt mult lărgite, uneori peste 0,20 sec, dar fără a
îndeplini criteriile de BRS sau BRD. Pot fi asociate cu tulburări de conducere
intraatriale și atrioventriculare.

160
Etiologie. Unele blocuri de ramură pot fi congenitale (ex.BRD), altele pot
apare independent de o boală cardiacă organică. Majoritatea însă au
substrat organic: cardiopatia ischemică cu toate formele de manifestare,
leziuni valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii dilatative. Blocurile
bifasciculare au în general substrat organic şi risc de a evolua spre bloc AV
total.

Blocul de ram stâng

Diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS > 0,12 sec

- complexele QRS crestate, îngroşate şi cu platou în DI, aVL, V5,V6.

- absenţa undei Q în V5, V6

- debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 sec în V5, V6

- modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST şi unda T

de sens opus deflexiunii principale a complexului QRS).

Clinic: zg 1 diminuat, zg 2 dedublat, (uneori paradoxal).

161
 Fig. nr. 50. Exemple de BRS (reprodus după 10, 42)

Cauzele cele mai frecvente ale BRS sunt: HTA, cardiopatia ischemică,
cardiomiopatia dilatativă. Poate fi asociat cu infarctul de miocard, de obicei
cel cu localizare anterioară. Rar poate apare în absența unei cardiopatii
organice când este considerat benign.

Noțiunea de bloc de ram stâng incomplet presupune următoarele criterii

electrocardiografice:

- durata QRS egală cu 0,10-0,11 secunde

- debutul deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi peste 0,06 sec

- absența undei Q în precordialele stângi

- aspect crestat sau îngroșat a porțiunii inițiale a undei R în precordialele

stângi.

162
Aceste criterii sunt valabile în absența criteriilor de hipertrofie ventriculară
stângă.

Blocul de ram stâng poate fi:

- tranzitor – situația în care conducerea intraventriculară revine la normal

temporar sau permanent; de obicei acest tip de BRS este dependent de
creșterea frecvenței ventriculare peste o anumită limită. Cauza constă în
prelungirea perioadei refractare a ramului stâng ca urmare a unor leziuni
anatomice sau funcționale. Are aceleași cauze ca și BRS permanent.

- intermitent – apariția în cursul aceleași înregistrări electrocardiografice a

aspectului de BRS alternat cu complexe QRS normale. De obicei este
condiționat de frecvența cardiacă.

- alternant – aspectul de BRS apare alternativ cu complexe QRS normale.

Poate fi interpretat ca un bloc 2/1 în ramul stâng. Poate masca modificări
ischemice la nivel cardiac.

Prognosticul BRS depinde de etiologie și de manifestările clinice asociate.

Blocul de ram drept

Diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS > 0,12 sec

163
- unda S largă în DI, aVL, V5, V6.

- aspectul în „M” al complexului QRS în precordialele drepte, cu al doilea R

mai mare decât primul (rsR´ sau rSR´)

- debutul deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile precordiale drepte > 0,05 sec

- modificări secundare de repolarizare ventriculară.

Clinic: dedublarea ambelor zgomote cardiace, predominent a Zg 2.

Fig.nr. 51. Bloc de ram drept (reprodus după 10, 42)

Ca și BRS, blocul de ram drept poate fi tranzitor, intermitent sau alternant.

Primele două tipuri sunt în general frecvență dependente (în caz de
frecvență crescută și diastole mai scurte), dar pot apare și în infarctul de
miocard, insuficiență cardiacă, miocardite acute, embolie pulmonară sau în

164
cazul cateterismului cordului drept. Tipul BRD alternant are semnificația
unui bloc 2/1 în ramul drept al fasciculului Hiss.

BRD incomplet – reprezintă situația în care morfologia QRS este similară cu

cea a BRD complet, însă durata QRS este cuprinsă între 0,08-0,11 secunde.
Apare în defectul septal atrial sau în timpul cateterismului cordului drept și
după ventriculotomie dreaptă. În acest caz tulburarea de conducere ar fi
localizată în sistemul Purkinje distal.

Semnificația clinică a BRD.

BRD este de cele mai multe ori consecința unei cardiopatii organice:
ischemică, hipertensivă, inflamatorie, congenitală – DSA, boală Ebstein,
cardiomiopatii dilatative diverse, cord pulmonar cronic, după intervenții
chirurgicale pe cord. Poate masca un infarct de miocard anterior sau
inferior.

Poate fi prezent și la persoane sănătoase când este considerat congenital.

Prognosticul depinde de severitatea cardiopatiei asociate.

Hemiblocul stâng anterior (HBSA)

Criterii de diagnostic ecg:

- deviaţie stângă a axei electrice a cordului dincolo de minus 30º (între

minus 30 minus 90º)

- aspect qR în DI, aVL şi rS în DIII, aVF

165
- durata QRS normală sau uşor prelungită (0,10 – 0,11 sec).

Semnificație clinică:

HBSA poate fi întâlnit la persoane normale (mai laes în prezența obezității),

înafara oricărei afectări cardiace.

Cele mai importante cauze de deviere axială stângă patologică sunt:

cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul de miocard), cardiopatia
hipertensivă, leziunile valvulare aortice, cardiomiopatii (primitive sau
secundare), diabetul zaharat, cardiopatiile congenitale (DSA tip ostium
primum, DSV, atrezia de tricuspidă, transpoziția de vase mari). Poate fi
întâlnit în hiperpotasemie și în infarctul de miocard (cel mai frecvent asociat
cu BRD).

Hemiblocul stâng posterior (HBSP)

Criterii de diagnostic ecg:

- axa QRS deviată la dreapta (între + 90 + 180º)

- aspect rS în DI aVL şi qR în DIII, aVF

- durata QRS normală sau uşor prelungită.

Incidența HBSP este mult mai redusă comparativ cu cea a celui anterior.
Cauzele cele mai frecvente sunt: cardiopatia ischemică, cea hipertensivă,
leziunile valvulare aortice și cardiomiopatiile (primitive sau secundare).
Asocierea HBSP cu infarctul de miocard este foarte rară, dar atunci când

166
există îi conferă acestuia un prognostic foarte sever având semnificația unor
leziuni miocardice extinse.

Blocurile bifasciculare

Reprezintă situația în care tulburarea de conducere este localizată la două

din cele 3 ramuri principale ale fasciculului His. În general cauzele sunt
aceleași ca pentru celelalte tipuri de blocuri intraventriculare.

Pot fi descrise următoarele tipuri:

1)BRD și HBSA – criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS ≥ 0,12 sec

- primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezintă axa electrică în plan frontal
între -300 și -900

- unda S lărgită în DI, aVL, V5, V6

- unda r inițială în derivațiile inferioare (DIII, aVF)

- tip RSR' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat.

2) BRD și HBSP - criterii de diagnostic electrocardiografic:

- ritm supraventricular

- durata QRS ≥ 0,12 sec

167
- primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezintă axa electrică în plan frontal
la peste + 900 (aspect rS în DI și qR în DII, DIII și aVF)

- unda S lărgită în DI, aVL, V5, V6

- tip RSR' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat.

Acest tip poate fi constant, tranzitor sau intermitent.

Progresează mai frecvent în bloc AV total sau de grad înalt decât BRD +
HBSA. Prezența sa are semnificația unor leziuni miocardice extinse de natură
ischemică sau sclerodegenerativă.

3) BRS ”divizional” (simultan în ambele fascicule ale ramului stâng) cu

aspect ecg de BRS.

Blocurile trifasciculare

Termenul sugerează o tulburare de conducere care afectează toate cele 3

fascicule principale: ramul drept și cele 2 fascicule ale ramului stâng. De
obicei blocul este complet în 2 fascicule și incomplet în cel de-al treilea.

Dacă blocul este complet în toate cele 3 fascicule, aspectul ecg este de bloc
total.

Principalele combinații posibile sunt:

- BRS + BAV gr 1 sau 2

- BRD + HBSA + BAV gr 1 sau 2

168
- BRD + HBSP + + BAV gr 1 sau 2

- BRD + HBSA intermitent + HBSP intermitent.

Blocul de ramură bilateral

Acest tip de bloc indică prezența unei tulburări de conducere la nivelul celor
două ramuri principale ale fasciculului His. Blocul poate fi complet la nivelul
unui ram și incomplet la nivelul celuilalt sau incomplet la nivelul ambelor
ramuri. Dacă blocul este complet la nivelul ambelor ramuri, aspectul este de
BAV total. Cauzele acestui tip de bloc sunt aceleași cu ale blocurilor bi- și
trifasciculare.

Criterii de diagnostic electrocardiografic:

-BRS și BRD alternante

- BRS pe o înregistrare și BRD pe alta

- BRS sau BRD cu BAV gr 1

- BRS sau BRD cu BAV gr 2

- BRS sau BRD cu interval HV peste 55 msec

- BAV complet cu ritm ventricular de evadare – bloc infrahisian.

În general, prognosticul tulburărilor de conducere intraventriculare este

dictat de substratul etiologic. În absența unei afectări cardiace grave,

169
prognosticul acestor tulburări este în general favorabil. În cazul tulburărilor
de conducere apărute în evoluția unui infarct de miocard prognosticul este
mult mai grav. Blocurile bi și trifasciculare au un prognostic mai sever
datorită posibilității evolutive către bloc AV total.

În ceea ce privește conduita terapeutică în cazul tulburărilor de conducere –

aceasta a fost abordată în capitolul 6.

Câteva principii se cer a fi menționate:

- tratamentul bolii de bază este esențial atunci când este posibil (HTA,
ischemia miocardică, corecția unei anomalii congenitale atunci când există),

- corecția dezechilibrelor electrolitice și metabolice și,

- conduita terapeutică specifică tulburării de conducere în cauză.

170
 CAPITOLUL 11

SINDROAMELE DE PREEXCITAȚIE

Prin preexcitaţie ventriculară se înţelege fenomenul de activare prematură a

unei părţi din miocardul ventricular de către un impuls supraventricular.

Această activare prematură se realizează prin căi accesorii de conducere

care scurtcircuitează căile normale (vezi capitolul 1).

Aceste căi accesorii sunt:

- Fasciculul atrioventricular Kent – corespunde sindromului Wolf-

Parkinson-White (WPW)

- Fibre James - leagă atriul de zona distală a NAV – corespunde

sdr.Lown-Ganong-Levine (LGL)

- Fibre Mahaim – leagă atriul de ramura dreaptă a fasciculului His

- Căi accesorii multiple.

Importanţa acestor sindroame este legată de posibilitatea apariţiei unor

circuite de reintrare capabile să inducă aritmii supraventriculare (FA, Flutter
atrial) şi ventriculare severe (TV, FV).

Etiologie: majoritatea acestor sindroame sunt congenitale, fiind acceptată

transmiterea autozomal dominantă. Se pot asocia cu boala Ebstein, DSA,
scleroza tuberoasă.

171
Diagnostic electrocardiografic

Sindromul Wolf – Parkinson – White.

- Unda P normală cu interval PR scurt sub 0,12 sec.

- complex QRS anormal cu durata > 0,11 sec

- îngroşarea porţiunii iniţiale a complexului QRS (unda delta)

- modificări secundare de repolarizare ventriculară

- prezenţa frecventă a episoadelor de TPSV.

delta T
P

Fig. nr. 52. Aspect schematic al electrocardiogramei în sdr.WPW.

172
 Fig.nr. 53. Sindrom WPW (reprodus după 10, 42)

Sindromul WPW se clasifică în 3 tipuri:

1) WPW de tip A – complexul QRS și unda delta sunt pozitive în toate

precordialele.

2) WPW de tip B – complexul QRS și unda delta sunt negative în derivațiile

precordiale drepte (V1, V2) și pozitive în precordialele stângi (V5,V6).

3) WPW de tip C - complexul QRS și unda delta sunt pozitive în derivațiile

precordiale drepte (V1, V2) și negative în precordialele stângi (V5,V6).

Situații particulare:

Sindromul WPW intermitent – se caracterizează prin apariția pe același

traseu electrocardiografic a unui aspect de la cel normal până la aspectul
tipic de sdr WPW. Aceste variații ar fi determinate de tonusul vagal care
influențează viteza de conducere a excitației pe calea normală și, prin
aceasta gradul de fuziune. Aspectul depinde și de frecvența cardiacă.

173
În situația în care conducerea pe calea accesorie se face alternativ termenul
utilizat este de sdr WPW alternant.

Efectul ”concertina” – reprezintă apariția sau dispariția gradată a

modificărilor caracteristice sdr WPW cauzată de fuziunea sau separarea
gradată a celor 2 căi de activare ventriculară (normală și accesorie).

Sindromul WPW ”ascuns” – semnifică prezența unei căi accesorii AV

capabile numai de conducere retrogradă. Clinic, se manifestă prin accese de
tahicardie paroxistică, în absența aspectului tipic de sdr WPW. Calea
accesorie poate fi evidențiată numai prin studii electrofiziologice.

Tahiaritmiile asociate cu sdr WPW sunt: tahicardia paroxistică

supraventriculară, fibrilația și flutterul atrial, fibrilația ventriculară.

Sindromul Lown – Ganong – Levine – are ca substrat anatomic fibrele

James.

- Unda P normală cu interval PR scurt (sub 0,12 secunde)

- complex QRS de durată normală.

- frecvent apar episoade de TPSV.

Preexcitația pe fibrele Mahaim se caracterizează electrocardiografic prin

prezența undei delta cu interval PR normal.

174
Fibrilaţia atrială care apare în sindromul WPW are câteva particularităţi:

- Se manifestă ca accese paroxistice recurente, cu frecvenţă

ventriculară foarte rapidă, 220-360/minut, deoarece fasciculul accesoriu are
o perioadă refractară mai scurtă

- Complexe QRS lărgite, deoarece stimulii atriali se conduc pe calea

accesorie

- Variaţii ale morfologiei şi duratei complexului QRS care permit uneori

identificarea undei delta.

În general, în sdr.WPW, fibrilaţia şi flutterul atrial sunt declanşate de o

bătaie reciprocă sau o ESA conduse retrograd care pătrund în miocardul
atrial în perioada vulnerabilă a acestuia.

Flutterul atrial cu conducere 2/1 şi complexe QRS largi poate fi confundat cu

tahicardia ventriculară.

Fibrilaţia ventriculară poate apare la pacienţii cu WPW în prezenţa fibrilaţiei

atriale. Transmiterea cu frecvenţă mare a stimulilor atriali pe calea
fasciculului accesoriu creează condiţii pentru dezorganizarea activităţii
electrice ventriculare, întrucât o parte din aceşti stimuli pătrund în
miocardul ventricular în perioada vulnerabilă a acestuia. Acest fenomen
poate explica parţial cazurile de moarte subită la pacienţii tineri cu sindrom
WPW.

Administrarea medicaţiei antiaritmice la un pacient cu sdr.WPW tebuie să

ţină cont de faptul că unele antiaritmice acţionează pe joncţiunea NAV,
altele pe fasciculul accesoriu, iar altele pe ambele structuri.

175
Cel puţin teoretic, digoxinul este contraindicat la pacienţii cu sdr WPW,
deoarece blochează joncţiunea AV prin acţiune vagală şi cresc conducerea
pe calea accesorie putând agrava FA. Uneori pot induce chiar apariţia FV.

Antiaritmicele de clasa IV (ex. Verapamil) şi adenosina pot întrerupe

tahicardiile prin mecanism de reintrare prin blocarea conducerii în
joncţiune.

Tratamentul de elecţie al FA şi flutterului atrial asociat WPW este

cardioversia electrică. Verapamilul şi diltiazemul sunt total contraindicate în
caz de FA pe sdr.WPW deoarece pot creşte frecvenţa ventriculară cu
deteriorare hemodinamică şi risc de FV. Sunt utile: Amiodarona, Flecainidă,
Propafenonă, Sotalol.

Prevenirea aritmiilor din sdr WPW se poate realiza farmacologic (cu unul din
antiaritmicele amintite mai sus) sau, mai eficient, utilizând ablaţia prin
cateter cu radiofrecvenţă.

176
Bibliografie

1) Apetrei E., Stoian I.: Electrocardiografie – 110 exemple, editura

Infomedica, București, 2002.

2) ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive

summary and recommendations. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines
(committee to revise the guidelines for ambulatory electrocardiography).
M H Crawford et al. Circulation 1999;100(8):886-93.

3) Adams MG, Pelter MM (September 2003). "Ventricular escape

rhythms". American Journal of Critical Care 12 (5): 477–8.

4) Al-Khatib, SM; Allen LaPointe, NM; Chatterjee, R; Crowley, MJ; Dupre,

ME; Kong, DF; Lopes, RD; Povsic, TJ; Raju, SS; Shah, B; Kosinski, AS;
McBroom, AJ; Sanders, GD (Jun 3, 2014). "Rate- and rhythm-control
therapies in patients with atrial fibrillation: a systematic review.". Annals
of internal medicine 160 (11): 760–73.

5) Blomstrom – Lundqvist C., Scheinman MM, Aliot EM, et al,

ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients with
supraventricular arrythmias. Circulation, 2003; 108: 1871- 1909.

6) Blackshear JL, Odell JA; Odell (February 1996). "Appendage obliteration

to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann.
Thorac. Surg. 61 (2): 755–9.

7) Bohm A, Pinter A, Szekely A, Preda I (1998). "Clinical Observations with

Long-term Atrial Pacing". Pacing Clin Electrophysiol 21 (1): 246–9.

177
8) Braunwald E: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
8th, edition, Saunders – Elsevier 2007.

9) Costache Irina Iuliana – Curs de cardiologie – diagnostic și tratament,

editura Pim, Iasi, 2010

10) Costache Irina Iuliana, A. Petriș – Medicina Internă – note de curs,

editura PIM, 2011.

11) Compendiu de Ghiduri ESC Prescurtate – Medicină Cardiovasculară,

Editura Media Med Publicis, 2014.

12) Conen D, Tedrow UB, Cook NR, Moorthy MV, Buring JE, Albert CM;
Tedrow; Cook; Moorthy; Buring; Albert (December 2008). "Alcohol
Consumption and Risk of Incident Atrial Fibrillation in Women". JAMA 300
(21): 2489–96.

13) De Caterina R, Husted S, Wallentin L, Andreotti F et al. (17 Apr 2012).

"New oral anticoagulants in atrial fibrillation and acute coronary
syndromes: ESC Working Group on Thrombosis-Task Force on
Anticoagulants in Heart Disease position paper". Journal of the American
College of Cardiology 59 (16): 1413–25.

14) Dudea C: Atlas de electrocardiografie clinică, edit.Medicală, Bucureşti,

1988.

15) Fatkin D, Kelly RP, and Feneley MP (1994). "Relations between left
atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic
contrast and thromboembolic risk in vivo". Journal of the American
College of Cardiology 23 (4): 961–9

178
16) Ferguson C, Inglis SC, Newton PJ, Middleton S, Macdonald PS, Davidson
PM; Inglis; Newton; Middleton; MacDonald; Davidson (2013). "Atrial
fibrillation: stroke prevention in focus". ACC 00 (2): 92–8.

17) Finnin M (July 2010). "Vernakalant: A novel agent for the termination
of atrial fibrillation". Am J Health Syst Pharm 67 (14): 1157–64.

18) Fuster V, Rydén LE, Cannom DS et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006

Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation):
developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association
and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): e257–354.

19) Gherasim L. (sub redacţia): Medicină Internă, Editura Medicală,

Bucureşti, 2004.

20) Georgescu G., Cătălina Arsenescu: Tratamentul raţional al bolilor

cardiovasculare majore, Editura Polirom, Iaşi, 2001.

21) Ginghină Carmen (sub redacția): Mic tratat de cardiologie, editura

Academiei Române, București, 2010.

22) Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, Singer DE;
Hylek; Phillips; Chang; Henault; Selby; Singer (2001). "Prevalence of
diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm
management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors
in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study". JAMA 285 (18): 2370–5.

179
23) Gómez-Outes, A; Terleira-Fernández, AI; Calvo-Rojas, G; Suárez-Gea,
ML; Vargas-Castrillón, E (2013). "Dabigatran, Rivaroxaban, or Apixaban
versus Warfarin in Patients with Nonvalvular Atrial Fibrillation: A
Systematic Review and Meta-Analysis of Subgroups.". Thrombosis 2013:
640723.

24) Gutierrez C, Blanchard DG; Blanchard (January 2011). "Atrial

Fibrillation: Diagnosis and Treatment". Am Fam Physician (Review) 83 (1):
61–68.

25) Harrison´s Principles of Internal Medicine,12th edition McGraw Hill Inc,

1991.

26) Hurst JW (3 November 1998). "Naming of the Waves in the ECG, With a
Brief Account of Their Genesis". Circulation 98 (18): 1937–42.

27) January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland Jr JC, Cigarroa JE,
Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL,
Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW, 2014 AHA/ACC/HRS
Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Journal
of the American College of Cardiology (2014),

28)Khan M.G.: Cardiac Drug Therapy, 5thedition, W.B. Saunders, London,

2000.

29) Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts.

Lippincott Williams & Wilkins. pp. 25, 28. ISBN 978-0-7817-5030-1.

30) Leong-Sit P, Zado E, Callans DJ, et al. Efficacy and risk of atrial
fibrillation ablation before 45 years of age. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2010;3:452-7.

180
31) Mark JB "Atlas of Cardiovascular Monitoring." p. 130. New York:
Churchill Livingstone, 1998. ISBN 0-443-08891-8.

32) Marcu C, Bostaca I: Diagnostic electrocardiografic, editura Polirom,

Iaşi, 2002.

33) Marcu C.: Diagnostic electrocardiografic, editura Junimea Iași, 1986.

34) Malik M. et al.: Heart rate variability - Standards of measurement,

physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European
Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and
Electrophysiology. European Heart Journal (1996) 17, 354–381.

35) Mond H, Sloman J, Edwards R (1982). "The first pacemaker". Pacing

and clinical electrophysiology : PACE 5 (2): 278–82.

36) Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K; Sakamaki; Sato;

Kanmatsuse (January 2003). "Relationship between left atrial appendage
function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial
fibrillation and atrial flutter". Circulation Journal 67 (1): 68–72.

37) Negoiţă C: sub redacţia: Clinică Medicală, vol.I, Editura Didactică şi

Pedagogică, Bucureşti, 1995.

38) Olgin SE. Approach to the patient with suspected arrhythmia. In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 62.

39) Osranek M, Bursi F, Bailey KR, Grossardt BR, Brown RD Jr, Kopecky SL,
Tsang TS, Seward JB. (December 2005). "Left atrial volume predicts
cardiovascular events in patients originally diagnosed with lone atrial

181
fibrillation: three-decade follow-up". European Heart Journal 26 (23):
2556–61.

40) Păun R (sub redacţia): Tratat de medicină internă, Bolile

cardiovasculare, partea I, Edit. Medicală, Bucureşti, 1988.

41) Păun R (sub redacţia): Tratat de medicină internă, Bolile

cardiovasculare, partea II, Edit. Medicală, Bucureşti, 1989

42) Petriş A: Note de stagiu. Editura PIM, Iasi, 2008.

43) Prystowsky EN (2000). "Management of atrial fibrillation: therapeutic

options and clinical decisions". Am J Cardiol 85 (10A): 3D–11D.

44) Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rythm control versus rate control for
atrial fibrillation and heart failure. N Engl J Med 2008; 358: 2667 – 2677.

45) Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic

considerations. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th
ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 35.

46) Stanciu C: Semiologie medicală de bază, edit. Junimea, Iaşi, 1989.

47) Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E et al. (2007). "Minimizing ventricular
pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease". N. Engl. J. Med.
357 (10): 1000–8.

48) Shimizu W (2013) Atrial fibrillation and genetic abnormalities. Nihon

Rinsho 71(1):1661-1666

49) Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes
RA and Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial

182
fibrillation A prospective echocardiographic study". Circulation 82 (3):
792–7.

50) Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go AS, Halperin JL, Manning WJ;
Albers; Dalen; Go; Halperin; Manning (Sep 2004). "Antithrombotic Therapy
in Atrial Fibrillation : The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and
Thrombolytic Therapy". Chest 126 (3_suppl): 429S–456S

51) Siu CW, Lau CP, Lee WL, Lam KF, Tse HF; Lau; Lee; Lam; Tse (July 2009).
"Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin
for achieving ventricular rate control in patients with acute uncomplicated
atrial fibrillation". Crit. Care Med. 37 (7): 2174–9

52) Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ et al. (2007). "Dronedarone for
maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter". N. Engl. J.
Med. 357 (10): 987–99.

53)Teodorescu Exarcu I (sub redacţia): Fiziologia şi fiziopatologia

hemodinamicii. Sistemul cardiovascular, Edit. Medicală, Bucureşti, 1985.

54)Topol J.E.: Textbook of Cardiovascular Medicine, Lippincott-raven,

Philadelphia, 1998.

55) Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused
Update of the 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac
Rhythm Abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2012;60(14):1297-1313.

56) Task force of the Working Group on Arrythmias of the European

Society of Cardiology . The Sicilian gambit. A new approach to the
classification of antiarrythmic drugs based on their actions on
arrythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84: 1831-1851.

183
57) Thrall G, Lane D, Carroll D, Lip GY; Lane; Carroll; Lip (2006). "Quality of
life in patients with atrial fibrillation: a systematic review". Am. J. Med.
119 (5): 448.e1–19.

58) Ungureanu G., Covic M.: Terapeutică medicală, Edit. Polirom, Iaşi,
2000.

59) Walraven, G. (2011). Basic arrhythmias (7th ed.), pp. 1–11

60) Watson T, Shantsila E, Lip GY; Shantsila; Lip (10 Jan 2009).
"Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation: Virchow's triad
revisited". Lancet 373 (9658): 155–66.

61) Weirich W, Gott V, Lillehei C (1957). "The treatment of complete heart

block by the combined use of a myocardial electrode and an artificial
pacemaker". Surg Forum 8: 360–3.

62) Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron
EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD; Waldo;
Dimarco; Domanski; Rosenberg; Schron; Kellen; Greene; Mickel; Dalquist;
Corley; Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management
(AFFIRM) Investigators (2002). "A comparison of rate control and rhythm
control in patients with atrial fibrillation". N Engl J Med 347 (23): 1825–33.

63) Zipes DP, Camm AJ, Borgreffe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of patients with ventricular arrythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation 2006, 114, 1088-2163.

64) Zipes, Ziad F. Issa, John M. Miller, Douglas P. (2009). Clinical

arrhythmology and electrophysiology : a companion to Braunwald's heart
disease. Philadelphia: Saunders. p. 221.

184
 PRINTED IN ROMANIA

Tipar digital realizat la:

R

EDITURA ŞI TIPOGRAFIA PIM

Şoseaua Ştefan cel Mare şi Sfânt nr. 4, Iaşi – 700497
Tel.: 0730.086.676; Fax: 0332.440.730
E-mail: editura@pimcopy.ro
www.pimcopy.ro