Biletele Interna 1

Biletul 1
19.Febra reumatismală: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi

patogenia. Clasificarea.
Boala inflamatorie care se poate dezvolta ca o complicatie a unei infectii streptococice tratate
inadecvat. Febra reumatica este considerata ca fiind o boala autoimuna.
Cauze: Febra reumatica poate sa apara dupa o infectie la nivelul gatului cu o bacterie numita
streptococ pyogenes sau streptococ de grup A
Factori de risc: istoricul familial, tipul streptococului, factorii de mediu.
Clasificarea febrei reumatismale acute:
Sindroame clinice:
1. majore-Reumocardită primară, Reumocardită recurentă, Artrită, Coreea, Eritem
marginat, Noduli subcutani
2. minore-Febră, Artralgii
gradul de activitate:I,II,III
evolutie:acuta,subacuta,lenta ;
consecinta:fara viciu cardiac,cu viciu cardiac
73 .Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei

„A”. Manifestări în cavitatea bucală. Diagnosticul diferenţial şi
tratamentul
Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea cu
anemia pernicioasă şi cu boli antoimune.
Tablou clinic Acuze - inapetenţă, greţuri, balonări postalimentare, în asociere cu
anemia pernicioasă
Diagnosticul diferential trebuie facut cu o serie de boli si cu ulcerul gastro-duodenal. Lipsa
caracterului periodic al durerii, neinfluentarea ei prin alimentatie sau alcaline, diferentiaza
gastrita de ulcerul gastric.
Tratament In tratarea gastritei se merge pe mai multe directii:
1.masuri igienodietetice care constau in:
-igiena alimentara cu 5-6 mese pe zi, cu orar regulat; -evitarea agresiunilor alimentare
termice, chimice; - bauturile alcoolice si fumatul sunt interzise;
2. tratamentul cauzei: factorul care a determinat gastrita sau a favorizat-o, este
inlaturat. Daca este vorba de o infectie, aceasta va fi tratata.
3. tratamentul simptomelor cu care evolueaza gastrita (durere, greata, varsaturi, anemie,
sindrom carential) se face prin administrare de:-antiemetice cum este Emetiral, Torecan.
4. tratamentul propriu-zis al gastritei cuprinde-pentru combaterea durerilor
se administreaza novocaina inainte de masa;
16.Astm bronsic : tratament, profilaxie,
pronostic Tratament
Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata
de inflamarea cronica a mucoasei respiratorii.
Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de
medicamente: bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi)
actioneaza impotriva procesului inflamatori cronic, diminuand inflamatia si formarea de
secretie bronsica in caile respiratorii.
Masuri preventive
Aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa se asigure
umiditatea aerului in camera unde locuieste bolnavul.
Fumatul influenteaza negativ atat frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora.
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome
usoare si in mai mult de 50% din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta
adulta.
Biletul 2
20.Febra reumatismală: Tabloul clinic (manifestările cardiace şi
extracardiace).
Clinic: Pancardita este cea mai severa si a doua complicatie ca procentaj a febrei reumatice –
50% din cazuri. In cazuri avansate pacientii se pot plinge de dispnee, discomfort thoracic
moderat, durere pleuritica, edem, tuse sau ortopnee.
Cardita este singura manifestare cu potential semnificativ de a cauza dizabilitati pe termen
lung sau decesul. Implica de obicei pericardul, miocardul si endocardul. Clinic se vor
evidentia aparitia de sufluri cardiac, dilitarea inimii, insuficienta cardiac, exudat pericardic.
Extracardiace: poliartrita reumatoida; glomerulonefrita poststreptococica, meningita
72. Gastritele cronice: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia şi

patogenia. Clasificarea.
Gastrita reprezinta inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice.
Etiologie : cauze : medicamentoase(antiiflamatoare steroidiene), alcoolice, ischemice,
infectii bacteriene, virale, stres, soc, radiatii, alergii sau intoxicatii alimentare.
Clasificare: Gastrita cronică poate fi:A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică - de reflux duodeno - gastral-medicamentoas - alcoolică
În funcţie de extinderea leziunilor endoscopice şi histologice se recunosc următoarele tipuri
de gastrită:
Gastrita fundică ocupă corpul şi fundul gastric.
Gastrită antrală este localizată la nivelul antrului şi e legată de infecţia cu
Helicobacter pylori.
Gastrita multifocală, care se extinde atît proximal, cît şi antral. angastrita
ocupă întreaga mucoasă gastrică.
5. Bronsita cronica: tratament, profilaxie, pronostic
Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de
tuse, cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani
consecutiv.
Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a
substantelor toxice declansatoare. Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite
medicamente.
Evitarea substantelor toxice declansatoare
Diagnosticul de „bronsita cronica” impune renuntarea absoluta la nicotina.
Tratamentul medicamentos in caz de infectii:
Mucolitice; Antalgice si Antipiretice; Antitusive
Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de
substante toxice. Expunerea constanta la astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea
grava a plamanilor si a cordului.
Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de
tigara.
Biletul 3
21.Febra reumatismală: Criteriile de diagnostic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial.
Manifestările clinice: pancardită, miocardită gravă, reumatismul acut şi subacut cu
insuficienţă cardiacă de gr. II-III;afectarea extracardiacă a diferitor organe şi sisteme.
• Evoluţia acută a reumatismului de obicei se caracterizează prin manifestări clinice brutale şi
paraclinice marcante, sechele valvulare (în reumatismul primar) se întâlnesc mai rar, durata
procesului este de 2 luni.
• În evoluţia subacută semnele clinice apar mai insidios, terapia antireumatismală este mai
puţin efectivă, iar durata bolii 2-4-5 luni.
• Evoluţia lentă – are loc în timp de 4-6 luni, tratamentul este puţin efectiv, manifestările
clinice nu sunt exprimate, dar se menţin timp îndelungat şi aduc mai frecvent la sechele
valvulare.
Criteriile de diagnostic ale FRA:
majore-Reumocardită primară, Reumocardită recurentă, Artrită, Coreea, Eritem marginat,
Noduli subcutani
minore-Febră, Artralgii
Prezenţa a două manifestări majore sau a unei manifestări majore şi a două minore indică cu
mare probabilitate prezenţa FRA, dacă sunt susţinute de evidenţa unei infecţii streptococice
precedente.
Absenţa acesteia din urmă poate exclude diagnosticul, cu excepţia situaţiei că FRA este
descoperită pentru prima dată după o lungă perioadă de latenţă de la infecţia streptococică
antecedentă, ca în coree Sydenham.
Diagnosticul diferenţiat
În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore este necesar de
efectuat diagnosticul diferenţiat cu următoarele maladii:
Endocardita bacteriană subacută
• apare la bolnavii cu valvulopatii de etiologie reumatismală.
• În endocardită durerile vagi difuze în extremităţi sunt mult mai frecvente decât artrita, dar
aceste sindroame, alături de febră şi astenie sunt suficiente pentru a sugera recurenţa
reumatismului.
• Descoperirea unor peteşii cu centrul alb, a nodulilor Osler, a hemoculturilor pozitive
sprijină diagnosticul de endocardită bacteriană.
Artrita reumatoidă
• afectează mai ales articulaţiile mici ale degetelor, nu are caracter migrator si nu dispare
rapid după aspirină.
• Cu timpul apar deformaţii permanente şi anchiloze, lipseşte afectarea cordului şi erupţia
cutanată diferă de eritemul marginat în FRA.
Osteomielita
• poate determina dureri şi tumefacţii la nivelul membrelor, dar afectarea multiplă este rară,
sensibilitatea maximă este la nivelul diafizei osoase.
• În osteomielită generalizată poate fi o septicemie cu febră de tip septic,
• Examenul radiologic şi hemoculturile stabilesc diagnosticul.
Lupus eritematos sistemic (LES)
• se manifestă cu febră şi artralgii, sau artrite.
• este prezent factorul antinuclear,
• erupţia în «fluture» la nivelul obrajilor şi nasului.
• depistarea celulelor lupice mai mult de 0,6%,
• leucopenia
• afectarea renală
! sunt caracteristice în LES !
Cardita virală (non reumatică)
• se caracterizează prin pericardită,
• cardiomegalie,
• insuficienţă cardiacă
• sufluri cardiace care pot fi confundate cu cardita reumatică,
În cardita virală lipsesc anticorpii antistreptococici, dar se poate evidenţia virusul în scaun,
exudatul faringian, precum şi a răspunsului anticorpic.
76.Ulcerul gastric şi duodenal: Definiţie. Etiologia şi
patogenia. Factorii de risc şi predispozanţi.
Definitie
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul
mucoasei, submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului
acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronica
Patogenie
Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de
rezistenta ce actioneaza la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti
numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o
semnificatie absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex, cu valoare favorizanta
sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.
Etiologie
· Infecţia cu Helicobacter pylori
UD - peste 90 % sunt HP pozitive UG
– peste 70% sunt HP pozitive
· AINS
o Reprezintă cauza cea mai fecventă de ulcer la pacienţii HP-negativi
o Aproximativ 25% dintre pacienţii care consuma cronic AINS dezvoltă UD sau UG
o Corticosteroizii administraţi singular nu cresc riscul de UG
o Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG
· Status hipersecretor
o Frecvenţa de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor
o Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison ) o
Neoplazia multiplă endocrină (MEN-I )
o Hiperplazia antrală a celulelor G
o Mastocitoza sistemică
o Leucemia bazofilică
Ulcer de stres
o Arsuri
o Traumatisme cranio-cerebrale
o Postchirurgicale
· Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatică, BPOC, transplant de organ
· Cauze rare: radioterapie abdominală, chimioterapie, consum de cocaină
Factori de risc
Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot
incetini vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin
controlul sau eliminarea acestor factori care includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
- fumatul
- abuzul de alcool
Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta
un ulcer. Acestia includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism (trauma majora, dependenta de un
aparat de ventilatie sau interventia chirurgicala)
- secretii excesive de acid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)
Factori predispozanţi la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal:
Ø Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoţional.
Ø Factorul ereditar: în 40% de cazuri boala ulceroasă apare la rudele apropiate.
Ø Alimentaţia incorectă, neechilibrată; consumul produselor alimentare cu exces de
condimente sau glucide uşor digerabile.
Ø Maladiile tractului digestiv însoţite de aciditatea gastrică crescută şi
scăderea rezistenţei mucoasei (gastrită cronică, duodenită).
Ø Deprinderile dăunătoare: fumatul, abuzul de alcool.
Ø Întrebuinţarea medicamentelor fără a consulta medicul.
Aceşti factori influenţează negativ asupra funcţiei reglatoare a sistemului nervos şi
umoral al organismului, ce coordonează secreţia, circulaţia sanguină şi activitatea
stomacului şi duodenului, şi provoacă dezvoltarea ulcerelor.
9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament
Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic
pe care il insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in
patru pana la zece saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba
termica, modificarea V.S.H., examenul radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de
zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).
Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea
altor seroase (pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize
pleurale.
Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei
stari febrile insotite de dureri toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat
este rezervat, deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa
boala. Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie corect, complet si indelungat.
Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei
febrile, cu reluarea activitatii normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa
fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la
inceput hidro-zaharat si apoi progresiv imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la
bolnavii care transpira mult).
Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond
(pneumonie bacteriana sau virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In
pleurezia tuberculoasa, Tratamentul consta in administrarea tuber-culostaticelor, in asociere
dubla sau tripla: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina, etambutol,
rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si
apoi Tratament de consolidare).
Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul
antiinflamator al cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau
Superprednol, cat timp lichidul este prezent (5 - 6 saptamani), in special in formele
zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul
desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza pleurala.
Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani.
Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).
Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-
salicilic, aminofenazona, Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar
mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente,
evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea Tratamentului
etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie
imediat dupa disparitia exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si
apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar
Biletul 4
22.Febra reumatismală: Evoluţia. Complicaţiile.
Tratamentul. Prognosticul, profilaxia primară şi secundară.
Inflamatia provocata de febra reumatica poate persista de la cateva saptamani pana la cateva
luni. In unele cazuri inflamatia poate determina aparitia complicatiilor pe termen lung. Bolile
de inima ca urmare a febrei reumatice prelungite pot cauza deteriorarea permanenta a inimii.
Ar putea fi afectate cele doua camere din partea stanga a inimii, dar ar chiar si celelalte
supape. Prejudiciul poate duce la una din urmatoarele conditii
- stenoza de valva - aceasta situatie prespune ingustarea valvei si scaderea fluxului sanguin
- regurgitare de valva - presupune scurgerea de la nivelul unei supape si circulatia sangelui in
directia gresita
- deteriorarea muschiului inimii - consecinta ar putea fi la scaderea capacitatii inimii de a
pompa sangele.
In plus, mai tarziu, pe parcursul vietii bolnavului ar putea sa aiba loc afectarea valvei
mitrale, a altor valve cardiace sau a altor tesuturi cardiace. Astfel s-ar putea dezvolta
- fibrilatia atriala
- insuficienta cardiaca.
Principiile tratamentului FRAEradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei; Micşorarea
semnelor de activitate a maladiei; Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun; Tratamentul
insuficienţei cardiace congestive; Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi
prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Alimentaţia În perioada acută a
reumatismului 1/3 din proteine alcătuiesc proteinele animale şi restul de proveninţă lactată,
Glucidele de obicei nu depăşesc necesitatea fiziologică. E de dorit să se prepare bucatele din
legume şi fructe proaspete.Se exclude din raţia alimentară produsele extractive: ficatul,
inima, ceapa, usturoiul, hreanul, se limitează sarea pînă la 3-5 gr. în zi. Se recomandă
produsele bogate în potasiu; terci de hrişcă de ovăs, lapte acru, prune uscate,
stafide, zarzăre uscate, cartofi copţi etc.După 3-4 săptămîni conform vîrstei copilului se trece
la alimentaţia fiziologică. Tratamentul medicamentos Obligatoriu AINS :
• Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămâni sau până la
normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi
în jur de 20-30 mg/dL. În activitate înaltă, cardită severă • Prednisolon: iniţial 2 mg/ kg/zi,
per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi paraclinic
(descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil). Tratament cu antibiotice
Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de
10 zile sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore
la copii de 5-12 ani timp de 10 zile, per os
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27
kg sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27
kg. La copii cu alergie la penicilină:Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize
pe zi, per os Sau alte preparate macrolide
Tratamentul medicamentos în corea Sydenham
Tratament antibacterian şi antiinflamator plus Benzodiazepine – Diazepam la copii mari –
2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, la copii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi;
Carbamazepină – la indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea
medicului specialist neurolog. Supravegherea pacienţilor cu FRA Pe parcursul spitalizării
zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie, pulsul, tensiunea
arterială, statusul articular; Periodic la intervale de 3-6 luni: greutatea, înălţimea;
hemoleucograma; proteina C reactivă; ASL-O; ECG; Ecocardiografia; Radiografia
cardiopulmonară – o dată în an. Supravegherea pacienţilor cu FRA. Periodicitatea de
supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:
În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni;
În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni;
Evidenţa la medicul de familie - copii cu boală aflată în remisie şi care nu necesită
supravegherea de comun cu cardiochirurgul;
Cooperarea cu alte specialităţi – balneo-fizeoterapeut, ORL, neurolog, stomatolog ş.a.
Profilaxia primară (înaintea primului atac de FRA)
Are ca obiectiv prevenirea FRA. Ea se face prin tratamentul anginelor streptococice.
a)profilaxia individuală. Este raţional să se trateze sistematic orice angina după vârsta de 4
ani.
b) profilaxia colectivă. Are ca scop prevenirea apariţiei şi împiedicarea răspândirii unei
epidemii de anghina streptococică; Bolnavii trebuie trataţi cu penicilină orală în doză
terapeutică (vezi profilaxia individuală). Terapia antimicrobiană în amigdalită acută
provocată de streptococul β hemolitic grupul A
La copii: Fenoximetilpenicilină 0,750 g în 24 ore de 3 ori pe zi per os; (0,250 g x 3 ori), per
os sau Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore pentru copii mai mari de 12 ani şi 0,500-0,750 g pentru
copii de 5-12 ani 3 prize per os sau Benzilpenicilină 50000 UI/kg/zi în 4 prize intramuscular
(10 zile); sau Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI cu masa corporală mai mică de 27 kg,
i.m. în 1 priză sau Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai
mare de 27 kg, i.m.
În caz dacă se depistează hipersensibilitate sau sunt contraindicaţii la beta-lactamice se
administrează enteral: Azitromicină (5 zile) 12 mg/kg 1 dată pe zi, Midecamicină (10 zile) 50
mg/kg în 2 prize, Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize, Eritromicină 40 mg/kg în 2 prize.
Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize 10 zile sau Spiromicină 3 ml în 2 prize. În caz de
insuportarea macrolidelor: Clindamicină – 10 zile i/m 0,6 g/24 ore în 4 prize; Lincomicină
1,5 g/24 ore de 3 ori i/m. La copii mici i/m 10 zile: Clindamicină 20 mg/kg/24 ore în 3 prize,
Lincomicină 30 mg/kg/24 ore în 3 prize. Profilaxia secundară (după primul atac de FRA).
La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani,
permanent o dată în lună cu: Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa
corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu
masa corporală mai mare de 27 kg, i.m. La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei
secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o dată în lună cu Benzatin
benzilpenicilină 600.000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m. sau
Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
Durata profilaxiei
în absenţa sechelelor cardiace, durata este de minimum 5 ani de zile după atacul acut sau
pînă la împlinirea vîrstei de 21 ani, indiferent de durată.
Bolnavii cu leziuni valvulare constituite – 10 ani sau pînă la vîrsta de 40 ani (preferabil tot
restul vieţii).
Indicaţiile pentru amigdalectomie: tonsilofaringite streptococice suportate într-un singur
an sau 3-4 episoade, în 2 ani consecutivi.
Pronostic. De incubatie a febrei reumatice la copii de luni de zile și săptămâni la adulţi. În
interval de 5 ani, aproximativ 20% dintre copiii care nu pot obţine re-infecţie. Cu toate acestea,
infecţia nu poate fi repetat de multe ori în cazul în care pacientul se simte bine de 5 ani, și este
rară după 21 de ani. Mortalitatea precoce este de 1-2%. Dacă activitatea reumatice persistat și, în
plus, există o inimă foarte extinsă la, apoi decompensare cardiacă, iar apoi perkiraditis
prognosticul este slabă, se consideră că 30% dintre copiii cu aceste schimbări mor în termen de
10 ani de la începutul primului atac. În caz contrar, se consideră că prognoza este pentru o viaţă
mai bună. Optzeci la suta dintre pacienti prezinta o vârstă matură, iar jumătate dintre ele au
limitări mici sau nu în activităţi de viaţă. Dupa primul atac, aproximativ 1/3 din pacientii tineri
diagnosticaţi în valvele inimii, de obicei o combinaţie de stenoza mitrala si insuficienta. După 10
ani în 2/3 din pacienti pot fi detectate boli de inima valvulara. La adulţi, afectare cardiacă apare
la mai puţin de 20% și este mai frecventă în
natură. Insuficienţă mitrală este cea mai comună, întrucât insuficienta aortica de multe ori
discutate la adulti decat la copii. rioada în care s-au simtit foarte bine.
82.Hepatitele cronice-epidemiologia, etiologia, clasif, clinica
Procese necro-inflamatorii şi fibrotice hepatice cu o evoluţie de peste 6 luni.
ETIOLOGIE:
● virusul hepatitic B
● virusul hepatitic D
● virusul hepatitic C
● cauză autoimună
● boala Wilson (deficit de ceruloplasmină)
● deficitul de alfa 1 antitripsină
● cauză medicamentoasă (oxifenisatinul, izoniazida, nitrofurantoinul, alfa-metildopa, etc.)
PATOGENEZA:
! HBV puternic hepatotropHBV puternic hepatotrop
! leziunile apar prin raspunsul imunleziunile apar prin raspunsul imunal gazdeial gazdei
! limfocitele T citotoxice-limfocitele T citotoxice-anti HBsanti HBs-distrug hepatocitele
infectate-distrug hepatocitele infectate- det clearance viral/hepatita cr- det clearance viral/
hepatita cr
! un raspuns redusun raspuns redusimunimunal gazdeial gazdeicreste riscul
infectiei cronicecreste riscul infectiei cronic
Clasificare:
Forma:
-Minimă
-Uşoară
-Medie
-Severă
In functie de clasificarea etiologica putem intalni:
• hepatita cronica virala determinata de virusuri cu tropism hepatic- cele mai intalnite
fiind: virusul B,infectia B impreuna cu D, hepatita cronica C
• hepatite autoimune- tipurile 1, 2 si 3
• hepatitele cronice induse medicamentos
• hepatita cronica criptogenica.
Manifestari clinice ale hepatitelor cronice:
- Fatigabilitate =astenie = oboseala exagerata. Pacientul se trezeste de dimineata oboist.
- Lipsa poftei de mancare, greturi
- Scadere in greutate
- Atrofii musculare
- Tendinte la hemoragii ale gingiilor, aparitia de vanatai spontane pe tegumente
- Marirea ficatului si a splinei
- Coloratie icterica a tegumentelor (ingalbenirea lor datorita cresterii bilirubinei in
sange) - Stelute vasculare – pete rosii punctiforme care apar pe trunchi si abdomen,
dispar la digitopresiune si reapar dupa aceea.
In cazul hepatitelor toxice alcoolice, bolnavul recunoaste consumul de alcool sau consumul
unor medicamente cu toxicitate hepatica.
15. Astm bronsic: diagn., diagn. Diferential, ex.paraclinice
Diagnostic
Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care
identifica simptomele recurente ale copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care
insotesc respiratia. De o specificitate mai mica este tusea, care apare frecvent. Elocvente
pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul activitatii fizice si dupa, in
cazul infectiilor respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli ereditare.
Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea
convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea de corp strain in caile respiratorii.
Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a
functiei pulmonare (spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si
gradul de limitare a functiei respiratorii. Dat fiind faptul ca astmaticii au de obicei o
problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor determina capacitatea vitala si capacitatea
reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii
de solicitare fizica. Daca in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este
normala, reactivitatea cailor respiratorii poate fi stimulata si prin inhalarea de histamina sau
alti alergeni cunoscuti, sub supravegherea medicului.
In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si
dioxidul de carbon). Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica
concentratia crescuta de imunoglobuline E, caracteristica in alergii. Identificarea
alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile incerte se poate face un test de provocare
bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant incriminat. Daca testul
provoaca simptome tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul declansator, iar
pe viitor se recomanda evitarea lui.
Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite
totusi la primul diagnostic si in cazurile cu evolutie grava.
1. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare
gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase,
avînd o fibră “centrală” în jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale
Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).
2. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.
3. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)
4. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută,
coaste orizontalizate, diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi
complet normală)
5. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi
alergeni: praf, proteine diverse.
6. Probele funcţionale respiratorii:
Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)
Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul
primei secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x
100/CV) şi evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat
în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.
Biletul 5
23. Miocarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi
patogenia. Clasificarea. Tabloul clinic
Miocardita este o boala inflamatorie a muschiului inimii (miocard).
In studiile asupra pacientilor cu insuficienta cardiaca, prevalenta miocarditei a fost de 9-10
%.
Incidenta bolii in populatia generala nu este cunoscuta, intrucat majoritatea cazurilor
evolueaza asimptomatic (fara manifestari specifice).
Se considera ca urmatoarele categorii de persone sunt mai expuse la miocardite: barbatii
tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-nascutii), malnutritii si persoanele
imunocompromise
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infectioase si
neinfectioase. Miocarditele infectioase – sunt majoritare
-virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri Coxsackie B (30 % dintre
miocarditele acute din Romania), virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal, virus
citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicela.
-bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din septicemii, din pneumoniile
cu germeni gram negativi, din pneumonia pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella,
chlamidii, mycoplasme
-rickettsiene
-fungice – candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare – tripanosoma, toxoplasma
-spirochete – sifilis, leptospiroze
-helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Miocarditele neinfectioase
-boli de colagen – lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoida,
sclerodermie -tratament cu citostatice – adriamicina, cisplatin, ciclofosfamida
-fenomene alergice la medicamente – ampicilina, tetraciclina, antituberculoase,
amfotericina -intoxicatii cu toxice – arseniu, cobalt
postiradiere
-in transplantul cardiac, in cadrul reactiei de rejet al grefei
Patogenie
Procesul miocarditic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de
agentul agresor infectios. Acesta are un efect citopatic direct, adica actioneaza pe
celula miocardica (se numeste miocit) si o necrozeaza (o distruge).
Ulterior, organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care
poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat.
Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparand
in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva afunctiei de pompa a
cordului.
CLASIFICAREA MIOCARDITEI IN FUNCTIE DE DEBUT SI EVOLUTIE
1. Miocardita fulminanta - apare dupa o infectie virala clinic manifesta, afecteaza
functia ventriculara, iar in muschiul cardiac exista numeroase focare de inflamatie, necroza
si degenerarea a fibrelor. Evolutia este fie spre vindecare spontana fie spre moarte
2. Miocardita acuta - nu are semne si simptome la fel de evidente ca miocardita
fulminanta, insa afectarea ventriculara este foarte importanta. Evolueaza frecvent spre
cardiomiopatii dilatative.
3. Miocardita activa cronica - boala are evolutie indelungata, insa exista
reactivari frecvente.
4. Miocardita cronica persistenta- nu prezinta disfunctie ventriculara, in ciuda faptului
ca exista semne si simptome clinice de afectare miocardica (dureri retrosternale, palpitatii) si
exista focare de necroza miocitara.
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o
simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor
poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile
subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu
edem pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie
stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica
a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc
Alteori bolnavii pot prezenta o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o
crestere a frecventei batailor inimii.
75. Tratamentul diferențiat al gastritei cornice
Tratamentul gastritei cronice depinde de agentul etiologic al afectiunii (daca acesta este
cunoscut). Daca boala apare in cadrul unor patologii sistemice atunci tratamentul trebuie
directionat initial catre cauza primara si ulterior spre procesul gastritic.
In general, schemele terapeutice includ antibiotice, daca este implicat Helicobacter pylori,
antiacide si antisecretorii gastrice, administrarea de suplimente nutritive pentru corectarea
dezechilibrelor alimentare. Este foarte important de indepartat cauza gastritei (daca
este reprezentata de medicamente, alcool, substante chimice) si de a administra
pacientilor cu anemie pernicioasa, vitamina B12.
Tratamentul gastritei cronice cauzata de Helicobacter pylori este axat pe distrugerea
bacilului. Specialistii prefera in prezent un regim triterapeutic, deoarece bacteria are
capacitatea de a dezvolta rapid rezistenta daca se adminsitreaza un singur agent
antibacterian. Cele mai eficiente antibiotice impotriva Helicobacter sunt claritromicina,
amoxicilina, metronidazol, si tetraciclina, insa ele trebuie obligatoriu combinate, studiile
demonstrand ca rata curabilitatii in cazula administrarii unui singur antibiotic este foarte
scazuta, 0- 35%.
Schemele actuale eficiente in tratarea cu succes a infectiilor cu Helicobacter pylori includ: un
inhibitor de pompa de protoni sau saruri de bismut (care au si actiune antihelicobacter),
claritromicina si amoxicilina sau metronidazol. Tratamentul se administreaza timp de 7-10
zile, iar dupa vindecarea si eradicarea infectiei se mentine timp de 6 luni medicatia
antisecretoare. Medicamentele antisecretorii eficiente sunt fie inhibitoare de
pompa de protoni (de tipulomeprazolului, lansoprazolului) fie blocante ale
receptorilor histaminici H2. Complianta pacientilor la triterapie este destul de scazuta
deoarece trebuie sa isi administreze trei medicamente, la intervale orare diferite. Aderenta la
tratament depinde in principal insa de nivelul de educatie al pacientului si mediul din care
provine.
Daca pacientul a fost tratat pentru infectia cu Helicobacter pylori, dupa 2 saptamani sau la
incheierea tratamentului, trebuie sa se verifice eradicarea infectiei. Acest lucru poate fi
realizat prin metode noninvazive, fara a crea un disconfort pacientului (se pot detecta
antigene de Helicobacter in scaun).
Recomandarile terapeutice uramatoare depind de aspectul endoscopic al mucoasei: daca
exista zone de displazie, demetaplazie si daca apare gastrita atrofica, se recomanda o
supraveghere atenta, din punct de vedere medical, a pacientului. In astfel de cazuri se
realizeaza investigatii endoscopice pentru controlul periodic la fiecare 6 luni sau chiar mai
devreme daca medicul curant considera necesar.
Tratamentul gastritei A:
Masadietica nr.2,Papaverina 2 % i/m,Cerucal,Vitamin
TratamentulGastritei B
,Atropine, platifilina,Preparate antacid Almagel
18. Cancerul bronhopulmonar
Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la
nivel pulmonar, cu originea in celulele bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri
mari de carcinom bronsic: carcinomul microcelular si carcinomul macrocelular. Cele doua
forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc, de tratament si de prognostic.
Etiologie
Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai
multe nivele. Pe primul nivel se afla contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de
tigara sau azbestul. Al doilea nivel este reprezentat de modificarile aduse structurii genice
a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor cancerigene. A treia faza apare dupa o
perioada de latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si proliferarea haotica a
celulelor afectate, cu formarea de cancer bronhopulmonar.
Fumatul
Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar.
Dintre acestea, cel mai periculos este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de
cancer bronhopulmonar sunt sau au fost fumatori. Renuntarea la fumat determina scaderea
riscului de cancer.
Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare
decat in cazul nefumatorilor. Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.
Riscul profesional
Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante
cancerigene cu care pacientul intra in contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de
peste 90% din cazuri. Substantele cancerigene actioneaza si duc la cancer chiar si dupa cateva
decenii.
Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:
- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul,
substantele radioactive, pulberea de quarz, haloeterul;
Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor
traumatisme anterioare comporta de asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul
bronhopulmonar se leaga si de o predispozitie ereditara. Astfel, daca unul din parinti este
bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a se imbolnavi creste de doua pana la trei
ori.
Manifestari clinice
Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom
bronsic) sunt tusea, dispneea, durerile precordiale. In stadiile avansate de boala apare
scaderea in greutate, hemoptizie (expectoratie cu sange), dificultati respiratorii si febra.
Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand
sa apara la orice raceala normala. De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ
tarziu. Chiar si in cazurile aparent inofensive de raceala, dar care dureaza mai mult de trei
saptamani, ar trebui consultat un medic pentru excluderea diagnosticului de cancer. Mai ales
barbatii fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa fie atenti la acest tip de
simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului bronhopulmoanr se initiaza mai devreme, cu
atat cresc sansele sale de vindecare.
In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa
apara metastaze la nivel cerebral. Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari
vizuale, tulburari de echilibru sau paralizii. Unele tumori excreta hormoni in sange si tulbura
astfel echilbrul hormonal normal (sindromul paraneoplazic).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a
unei computertomografii a plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul
este sau a fost un fumator inrait multi ani.
Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele
investigatii:
Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se
estimeaza gradul ei de extindere;
Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta
laterala in unele boli), tulburari de memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate
face o computertomografie pentru depistarea metastazelor la nivel cerebral;
Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel
hepatic;
Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab
radioactiva, care se acumuleaza ulterior in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel
vizibile la radiografie.
Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate
indica prezenta metastazelor la acest nivel.
Determinarea tipului de tumora
Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora
(carcinom microcelular sau macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut
(biopsie), care va fi analizata la microscop din punct de vedere histologic si citologic.
Prelevarea probei de tesut se face prin introducerea unui instrument optic flexibil la nivel
bronsic (bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei pense mici.
Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si
agresivitatea acesteia, viteza de proliferare si, in concluzie, prognosticul cancerului.
Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:
Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine),
prolifereaza incet si neagresiv;
Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;
Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;
Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot
fi recunoscute), prolifereaza rapid si au tendinta de a forma metastaze;
Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie
de clasificarea TNM, cu urmatoarele semnificatii:
T- marimea tumorii primare;
N- afectarea ganglionilor regionali;
M-prezenta metastazelor la distanta;
Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la
distanta se bucura de un prognostic mai bun.
Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de
tipul tumorii si de extinderea acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este
foarte important sa se diferentieze intre carcinoamele bronsice microcelulare si cele
macrocelulare.
Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular
Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este
indepartat complet chirurgical. Interventia chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu
exista tumori fiice (metastaze la distanta). Dupa operatie se impune radioterapie, mai ales in
cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar metastaze in tesuturile invecinate. Pacientii
cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau tumori foarte mari, inoperabile,
pot recurge la radioterapie sau chimioterapie.
Tratamentul carcinomului bronsic microcelular
Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul
diagnosticarii tumora a format deja metastaze in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic
microcelular este sensibil mai ales la chimioterapie sau radioterapie. Medicamentele folosite
in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta substante care ataca celulele canceroase
mai degraba decat pe cele sanatoase. Avantajul chimioterapiei in cazul carcinomului bronsic
microcelular consta in tratarea adiacenta a metastazelor la distanta.
Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei
determinate de tumora sau de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si
dupa tratamentul chimioterapic. Dat fiind faptul ca medicamentele chimioterapice nu
patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la nivelul capului, pentru a preveni
metastazele cerebrale.
In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare
completa a tumorii atunci cand aceasta cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.
Evolutie
Prognostic
Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul
tumorii, extinderea si localizarea sa.
Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din
pacientii cu carcinom bronsic macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa
operatie 30 pana la 50 % din bolnavi supravietuiesc mai mult de cinci ani. In cazul
pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20 pana la 30 % supravietuiesc
mai mult de cinci ani.
Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu
este favorabil. Rata medie de supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca
este tratata cu chemoterapice sau radioterapie, tumora dispare complet la 5 pana la 10 % din
bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic microcelular duce la moate intr-un interval de
trei pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai mult de un an.
Biletul 6
24.Miocarditele:DIAGNOSTICULpozitiv si diferential Principiile de
tratament. Profilaxia
SIMPTOME:
Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice (nu prezinta nici un simptom), sau au o
simptomatologie discreta mascata de semnele afectarii din cadrul virozei, dar evolutia lor
poate merge pana la insuficienta cardiaca severa sau moarte subita (peste 20% din mortile
subite la persoanele sub 30 ani).
Miocardita poate prezenta simptome grave de insuficienta ventriculara stanga acuta, cu edem
pulmonar acut: dispnee extrema, tuse, expectoratie abundenta si spumoasa, respiratie
stertoroasa, transpiratii profuze, piele palida, umeda si rece.
Alteori prezinta simptome de insuficienta cardiaca globala: coloratie cianotica
a extremitatilor, jugulare pulsatile, dispnee, hepatomegalie.
Unele forme de miocardita evolueaza cu colaps si/sau soc. Alteori bolnavii pot prezenta
o oboseala extrema, neobisnuita si neexplicabila insotita de o crestere a frecventei
batailor inimii.
Se efectueaza urmatoarele investigatii:
EXAMENE DE LABORATOR SI PARACLINICE
-semne de inflamatie acuta: -VSH, - fibrinogen,
-PCR crecute
-determinarile virale crescute pot arata o infectie virala recenta, dar nu certifica etiologia
virala a miocarditei
- cresterea enzimelor serice de origine miocardica: CK- MB, AST
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arata un cord marit cu pulsatii reduse si
stagnarea sangelui in plamani (cordul nu mai poate sa pompeze tot sangele, excesul de sange
intorcandu-se in plamani)
Electrocardiograma
-poate fi normala sau poate prezenta modificari difuze, nespecifice
-modificarile sunt de obicei evolutive in timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburari de conducere recent instalate (blocurile
atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii si se vindeca fara sechele, dar uneori se asociaza
cu moarte subita
Ecocardiografia
-este nespecifica, dar un examen normal exclude miocardita difuza
-in cazurile severe poate apare dilatare cardiaca sau chiar cheaguri de sange in interiorul
cordului
Rezonanta magnetica nucleara
poate decela focarele de inflamatie activa
Teste imunologice
-importante mai ales in miocardita virala - se dozeaza anticorpii dezvoltati de organism
impotriva agentului viral
-mai pot arata anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (in cazul lupusului eritematos
sistemic)
Scintigrafia miocardica
Se administreaza radioizotop (galiu), care se fixeaza in zonele din miocard inflamate si apoi
prin scanarea organismului, sectiune cu sectiune, se construieste o harta pe care se urmareste
zonele care au fixat radioizotopul.
Biopsie
-se examineaza un fragment din muschiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului
Diagnostic diferenţial în miocardita virală
1.Miocardita de altă etiologie
2.Cardiomiopatia dilatativă
3.Stările postinfecţioase
4.Modificările ECG minime nespecifice
5.SAo, CoAo, (nou născuţi, sugari)
6.Deficienţă congenitală de carnitină
7.Anomalii de origine al arterelor coronariene
8.Pericarditele virale
9.Fibroelastoza endocardică 10.
Glicogenozele (tipurile I, II)
11.Şocul cardiogen de altă origine
TRATAMENT
Tratamentul are mai multe componente.
1. Tratamentul etiologic
-vizeaza boala care a declansat miocardita, cand aceasta este cunoscuta.
-terapia antivirala (Ribavirina, Interferon gamma) are eficienta daca se aplica inainte
sau imediat dupa patrunderea virusului, lucru greu de presupus ca se poate reusi in
practica. Totusi se poate incerca in formele fulminante, in cazul unor epidemii la nou-
nascuti in maternitati.
2. Tratamentul patogenic
antiinflamatorele nesteroidiene (aspirina, ibuprofen), desi se folosesc inca pe scara larga,
studiile din ultimii ani au aratat ca nu au nici o eficieanta, ci chiar pot agrava boala (pot
accentua procesul miocarditic si cresc mortalittea). Alti autori sustin ca totusi in faze tardive
antiinflamatoarele nu au efecte adverse.
imunosupresoarele (corticosteroizi, ciclosporina, azathioprina) – benefice in cazul unor
forme particulare la copii pe perioada scurta
3. Tratamentul suportiv (modereaza simptomatologia)
masuri generale – evitarea efortului fizic (inclusiv repaus la pat in formele severe), regim
alimentar hiposodat
monitorizare electrocardiografica
terapie antiaritmica – se trateaza in functie de tipul aritmiei
4. Terapia insuficientei cardiace congestive – cuprinde:
diuretice – cu prudenta
betablocante – Carvedilol
digitala (Digoxin) – cu mare prudenta
transplantul cardiac – se poate incerca la cei la care functia de pompa nu se amelioreaza,
desi, mai ales in primele 4 luni, exista o frecventa crescuta a episoadelor de rejet acut
(organismul respinge cordul strain)
5. Terapie anticoagulanta orala –se indica urmatoarele categorii de pacienti:
trombi intracardiaci
fibrilatie atriala
ritm normal, dar Fej < 20% Miocarditaeste o afectiune ce apare in special la persoanele tinere
(varsta medie a pacientilor este de 42 de ani), la pacientii imunodeprimati si femeile
insarcinate.
74. Gastritele cronice: tabloul clinic al gastritei B, diagn
Gastrita cronică bacteriană (tip B) -: inflamaţia mucoasei gastrice
(predominant antrală) indusă de Helicobacter Pylori.
Tablou clinic
Durerea epigastică apare la 88% din bolnavi.
Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din cazuri.
Simptomele sus-numite durează luni sau chiar ani, dispar doar după tratamentul
cu antibiotice.
Diagnostic
În ser se determină anticorpi IgG circulanţi.
Testele respiratori detectează CO2 marcat radioactiv provenit din descompunerea ureei
marcate administrate bolnavului, sub acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.
Prin biopsie endoscopică se confirmă infecţie la 90 % cazuri.
Evoluţie Procesul inflamator nu se limitează numai la antru, cu timpul progresează spre
corpul gastric şi uneori spre duoden, Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer gastric.
Profilaxia infecţiei cu HP presupune respectarea regulilor elementare de igienă,
transmiterea se face pe cale orală.
În spital prevenirea, transmiterea se face prin utilizarea instrumentelor de explorare bine
sterilizate.
13. Astmul bronsic : definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie
Definitie
Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a
mucoasei respiratorii. Caile respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante
iritante, provocand dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu precadere noaptea sau
dimineata devreme. Evolutia cronica a bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila
a cailor respiratorii.
Prevalenta bolii
Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In
aproximativ 30% din cazuri simptomele apar din primul an de viata, iar restul de 70 %
dezvolta simptomatologia specifica pana la varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc mai
tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de natura alergica. Asmul bronsic
persista la 5 % din populatia adulta.Cauze
Agentii declansatori ai astmului bronsic sunt variati, determinand forme diferite de
inflamatie bronsica. Pe langa factorul alergic, un rol important il joaca factorii iritanti
nonalergici, cum ar fi: noxele din atmosfera, fumul de tigara, ceata, aerul rece, anumite
medicamente. La copii astmul poate fi declansat si de suprasolicitarea fizica, caz in care se
vorbeste de astmul de efort. De cele mai multe ori bolnavii reactioneaza la mai multi factori
iritanti, iar forma patologiei este mixta. Factorii psihologici influenteaza de asemenea
evolutia bolii.
Astmul bronsic de cauza alergica este o boala imunologica in care sistemul imunitar lupta
impotriva unor substante care nu sunt daunatoare organismului. Cei mai multi astmatici au
valori crescute ale imunoglobulinei E, un anticorp care intervine nu doar in imunitate, ci si in
reactiile alergice.
Astmul bronsic se asociaza adesea cu rinoconjunctivita alergica si cu dermatita atopica.
Afectiunile atopice se caracterizeaza de prevalenta in familie si sunt conditionate genetic.
Componenta genetica furnizeaza insa doar o explicatie incompleta a bolii si nu este
responsabila in exclusivitate de incidenta mondiala crescuta a bolilor alergice. Ea se combina
cu influentele de mediu si stilul de viata sau schimbarea brusca a conditiilor de viata.
Astmul alergic
Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt:
- Praful din casa, excrementele de acarieni;
- Aripile de pasari;
- Parul de animale;
- Sporii de mucegai;
- Parfumurile;
- Dizolvantii chimici;
- Aportul scazut de proteine in dieta;
- Igrasia;
Astmaticii reactioneaza cel mai frecvent la alergenii din casa, cum ar fi acarienii si parul de
animale. Astmul alergic este o afectiune tipica a varstei copilariei si adolescentei, dar se
manifesta, in cazuri rare, si la varsta adulta. Daca in cazul copiilor alergiile constituie cel mai
important factor favorizant al bolii, la adulti anticorpii impotriva alergenilor apar in 30-50 %
din cazuri. In mod normal, simptomele apar la cateva minute dupa contactul cu factorul
alergen. In mai mult de jumatate din cazurile de etiologie alergica, apare o recidiva a
simptomelor respiratorii la un interval de 6 pana la 10 ore de la prima criza astmatica.
Astmul profesional
Astmul profesional apare datorita contactului cu anumite substante de la locul de munca,
care actioneaza ca alergeni. In mod clasic, se vorbeste despre alergia brutarului la faina,
alergia frizerului la produsele de ingrijire sau la nichel, alergia tipografilor la coloranti si
dizolvanti. Astmul profesional nu apare insa intotdeauna datorita unei alergii. Contactul cu
substante iritante afecteaza in moduri diferite sistemul bronsic, iritandu-l. La alegerea unei
meserii se recomanda a se avea in vedere diferitele predispozitii alergice.
Astmul infectios
Inflamarea de cauza virala a cailor aeriene afecteaza mucoasa respiratorie, facand-o mai
vulnerabila pentru substante iritante si putand sa declanseze astfel un astm infectios. Aceasta
etiopatogenie se observa mai ales la copiii mici,- dupa infectii cu virusul respirator sincitial si
virusul paragripal- dar si la copiii mai mari- dupa infectii cu virusul gripal si cu rinovirus. In
cazurile de astm care apar la varsta adulta, prezenta factorului alergic poate fi dovedita doar
pentru un procent de 5 % din pacienti. De cele mai multe ori boala debuteaza in asociere cu o
infectie a cailor respiratorii, chiar a sinusurilor paranazale, care va determina o
hiperiritabilitate a sistemului bronsic. Debutul bolii, ca si in cazul alergiilor, pare a fi
influentat de o predispozitie intrinseca, de aceea astmul infectios se mai numeste si atsm
intrinsec sau endogen (datorita faptului ca nu se poate stabili nici o cauza exterioara a bolii),
pe cand astmul provocat de influente exterioare, cum ar fi alergenii, chimicalele sau
medicamentele, este desemnat prin denumirea de astm extrinsec sau exogen.
Astmul conditionat de medicamente
Astmul brosnic care se declanseaza pe fondul ingerarii de medicamente nu apare aproape
niciodata izolat, ci numai in combinatie cu formele alergice. Aproximativ 10 pana la 20 % din
astmatici reactioneaza alergic la anumite medicamente, cum ar fi analgezicele si
antiinflamatoarele care contin acid acetilsalicilic. Crizele de astm se pot declansa si in urma
administrarii de medicamente antihipertensive ca betablocantele. In acest caz nu este vorba
de o alergie propriu-zisa, ci de o intoleranta medicamantoasa conditionata de un dezechilibru
metabolic ereditar. Astmul conditionat de medicamente se intalneste mai ales la femeile de
varsta a doua. Boala se manifesta prin rinoree, urmata de polipoza nazala care afecteaza grav
respiratia.
Astmul de efort
Criza este favorizata de aerul rece si uscat.
Biletul 7
25 Pericarditele: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia.
Clasificarea. Tabloul clinic.
DEFINITIE
Pericardita reprezinta o inflamatie a celor doua foite ale pericardului din cauza unei infectii
bacteriene sau virale cel mai adesea.Apare de obicei la barbati intre 20 si 50 de ani, frecvent
dupa o infectie respiratori
CLASIFICARE
Pericardita acuta
Este vorba de o inflamatie a pericardului care conduce de cele mai multe ori la aparitia de
lichid intre cele doua foite ale sale, in cavitatea virtuala care le separa; in acest caz se numeste
pericardita lichidiana.
Prezenta de lichid in cantitate mare poate conduce chiar la sindromul de
tamponada cardiaca.
Cand nu se acumuleaza lichid se numeste pericardita uscata, iar cand apar depozite de fibrina
(proteina filamentoasa din sange care intervine in procesul de coagulare) se numeste
pericardida fibrinoasa.
Pericardita cronica
Apareo ingrosare importanta a pericardului, realizand un adevarat invelis care strange inima
si ingreuneaza umplerea ei.
Este vorba de o complicatie rara a unei pericardite acute, care poate sa se instaleze in cateva
luni sau in cativa ani.
Cel mai adesea apare sub forma de pericardita constrictiva.
ETIOLOGIE
idiopatice – cauze neidentificate
invectii virale cu virus Coxsackie A sau B, ECHO virusuri
tuberculoza
infectii bacteriene cu: pneumococ, streptococ, stafilococ
infectii parazitare, fungice
reumatism articular acut
neoplasme metastazate in pericard: cancer bronhopulmonar, leucemii acute
boli autoimune: lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, poliarterita nodoasa,
sclerodermie
infarct miocardic acut: fie in timpul perioadei acute, fie la 3 saptamani de la debut
(sindrom Dressler)
postiradiere toracica
disectie de aorta (se acumuleaza sange in cavitatea pericardica = hemopericard)
tratament de lunga durata cu: tuberculostatice (Hidrazida), citostatice (Doxorubicina).
posttraumatic – traumatisme sau interventii chirurgicale pe torace
insuficienta renala
sarcina
TABLOU CLINIC
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de
lichid < 50 ml):
durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund
si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee, febra sau subfebrilitate ,uneori frisoane,tuse iritativa care
exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus
peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea
normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din
sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie
de sufocare, dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
-hipotensiune arteriala
-jugulare crescute de volum
(turgescente) -tahicardie
- dispnee
-transpiratii
-puls mic sau absent-“tardus et parvus »
-Pentru pericardita constrictiva (cronica)
-fatigabilitate
-dispnee moderata
-scadere ponderala
-semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme
periferice, ascita , icter
81.Ulcerul gastric și duodenal: Tratament
1. Igieno-dietetic:
-Dieta alimentară mult mai laxă după introducerea
antisectetoriilor moderne
-Evitarea alimentelor acide, iuţi, pipărate
-Nu cafea în plin puseu ulceros
-Interzicerea fumatului – s-a demonstrat endoscopic că fumatul
întârzie vindecarea ulcerului
-Interzicerea consumului de:
-Aspirină
-Antiinflamatorii nesteroidiene
-Corticoizi
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administrează 6-8 săptămâni(durata de vindecare a leziunii
ulcerate) Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanţii H2: - Ranitidină 300 mg/zi
- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
b. Protectoare ale mucoasei gastrice în UG se poate adăuga Sucralfat 4g/zi, în 4
prize - sucroză polisulfatată de aluminiu
- leagă sărurile biliare şi pepsina şi
- stimulează secreţia de prostaglandine
c. Antiacide – la ora actuală rar folosite
-Reduc simptomele dureroase
-Neutralizează excesul de acid
-Medicaţie simptomatică: - Maalox
- Almagel
e. Eradicarea Helicobacter Pylori – esenţială în tratamentul bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht – 1997, revăzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 70 - 80%
- Claritromicină 1 g/zi(sau Metronidazol 1,5g/zi) – nu se recomandă în România datorită
rezistenţei microbiene mari la acest antibiotic
În caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
3. Endoscopic:
a. Hemostază endoscopică în HDS:
- Injectarea de Adrenalină
1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se preferă metode combinate
b. Dilatarea endoscopică a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balonaş pneumatic
c. Mucosectomie endoscopică
- pentru leziunile ulcerate gastricecu displazie severă
- pentru cancerul gastric “in situ
4. Chirurgical:
-Indicaţie absolută perforaţia,penetraţia
-UG cu indicaţie operatorie
-Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
-Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
-Ulcere biopsiate cu celule maligne
-UD cu indicaţie operatorie
-Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic
-Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
Profilaxie: Pentru prevenirea bolii ulceroase se iau masuri care sa protejeze scoarta
cerebrala de diferite traumatisme si care sa fereasca stomacul de agresiuni. Astfel se impun
respectarea ritmului de munca si de repaus, evitarea suprasolicitarilor, evitarea starilor
emotionale, crearea conditiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrica de factori iritanti,
se va cauta sa se respecte orarul meselor, sa se ia mesele in conditii de liniste, intr-un anturaj
placut, sa nu se abuzeze de condimente, de bauturi iritante si de tutun, sa se mestece bine si
sa se ingrijeasca dantura.
Se poate reduce riscul de a dezvolta un ulcer peptic daca:
- se abandoneaza fumatul. Fumatorii trebuie sa renunte la fumat. Sunt mai susceptibili la
dezvoltarea unui ulcer decat nefumatorii
- se evita unele tratamente. Trebuie evitate Aspirina, Ibuprofenul ai alte antiinflamatoare
nesteroidiene (AINS). Daca aceste medicamente sunt indispensabile, trebuie administrata
cantitatea minima eficienta si intotdeauna dupa masa. Unele AINS au un invelis (invelis
enteric) care reduce iritarea stomacului. Totusi acest invelis nu reduce riscul de a dezvolta un
ulcer peptic, daca aceste medicamente sunt folosite frecvent. Se recomanda consultul medical
pentru o reevaluare a tratamentului.
- consumul moderat de alcool. Se recomanda evitarea consumului de alcool pe stomacul gol.
2. Traheobronsita acuta : diagnostic, diag,diferential, tratament,
profilaxie, pronostic
Examenele paraclinice.
Examenul rediologice pulmonar este in limite normale; celelalte examene paraclinice nu sunt
necesare.
Diagnosticul pozitiv.
Diagnosticul de TBA se afirma fara dificultate la un bolnav care se adreseaza medicului
pentru tuse productiva, dureri musculare, febra, rinoree si dureri faringiene, aparute cu
cateva zile inainte, si care prezinta raluri ronflante diseminate si examen radiologic normal.
Diagnosticul diferential
- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar ralurile sunt
localizate pe o arie restransa.
- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de condensare.
- Tuberculoza pulmonara poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar
examenul radiologic este relevant.
- Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu wheezing.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia TBA este benigna, in forma comuna, boala vindecandu-se spontan, fara sechele, in
15-20 de zile. Traheobronsita acuta nu se cronicizeaza. Febra dispare in 4-5 zile, tusea si
expectoratia se amelioreaza in decurs de 7 zile si dispar in 2-3 saptamani. Desi uneori tusea
din cadrul unei TBA poate dura 6-8 saptamani, in cazul persistentei sale peste 3 saptamani
se impune un control radiologic, pentru a exclude prezenta unei afectiuni, cum ar fi
tuberculoza pulmonara.
Complicatiile TBA sunt rare si legate de afectarea virala a altor segmentedin vecinatate:
otita medie, sinuzita si adenopatii submandibulare, laterocervicale sau chiar hilare, uneori
determinand obstructie bronsica compresiva. La un bolnav cu bronsita cronica, TBA
agraveaza insuficienta respiratorie si poate favoriza aparitia bronho-pneumoniei. Persistenta
sau chiar agravarea febrei dupa a 5-a zi de evolutie sugereaza aparitia complicatiilor.
Tratament
Tratamentul traheobronsitei acute se efectueaza la domiciliu, recomandand bolnavilor
repaus intr-o camera cu aer cu umiditate crescuta la temperatura de 20 grade C (aerul uscat
si cald prelungeste evolutia bolii). Febra si mialgiile se amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore.
Tusea se calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg de 3 ori pe zi. Cand tusea devine productiva,
nu se mai administreaza antitusive, ci se recomanda umidifierea aerului inspirat si ingestia
de cantitati suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei. Fluidifiantele secretiilor
bronsice nu au un efect notabil. Obstrcutia nazala raspunde temporar la simpatomimetrice
de tipul efedrinei sau nafazolinei. Antibioticele nu sunt indicate in forma comuna a TBA. Ele
sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia nu scade
cantitativ si devine purulenta, daca boala survine pe fondul unei bronsite cronice cu
insuficienta respiratorie sau daca bolnavul este imunodeprimat. Antibioticele folosite sunt:
ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina, 750 mg/zi, la 8 ore, tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore,
doxiciclina, 100mg/zi. La bolnavii cu bronsita cronica care pot prezenta infectie bacteriana
cu Haemophilus influenzae rezistent la ampicilina, se recomanda cefaclor empiric, se
practica culturi de sputa pentru a surprinde o eventuala infectie bacteriana cu un germen
rezistent. Medicatia antivirala poate fi utila in gripa cu virus A: amantadina sau analogul ei,
rimantadina, 100-200 mg/24 de ore, iar la copilul sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp (fara a depasi
150 mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus sincitial respirator si risc crescut datorita
asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale, imunodeficienta, prematuritate, displazie
bronhopulmonara sau bronsiolita, se recomanda ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate 4 ore
de 3 ori pe zi, 3-5 zile .
Pentru profilaxia gripei sunt utile vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina
a contactilor.
Biletul 8
26.Pericarditele: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile
de tratament. Profilaxia.+
In pericardita acuta fibrinoasa (inflamatia foitelor pericardice , dar cu cantitate normala de
lichid < 50 ml):
durere pericardica – intensa, ascutita, in mijlocul pieptului, se intensifica la inspir profund
si se modifica ca pozitia, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, dureaza ore sau zile
dispnee
febra sau subfebrilitate
uneori frisoane
tuse iritativa care exarcebeaza durerea
La examenul fizic se percepe frecatura pericardica – zgomot de tonalitate joasa suprapus
peste zgomotele cardiace.
Pentru pericardita acuta lichidiana (cantitatea de lichid pericardic o depaseste pe cea
normala, dar presiunea intrapericardica ramane normala; cresterea presiunii din
sacul pericardic mult peste valoarea normala caracterizeaza tamponada cardiaca):
daca acumularea de lichid este lenta - fara simptome
daca acumularea de lichid este rapida – senzatie de opresiune toracica, senzatie de sufocare,
dificultate la inghitire, sughit, tuse.
La examenul fizic se constata prezenta variabila a frecaturii pericardice.
In cazul tamponadei cardiace:
-hipotensiune arteriala
-jugulare crescute de volum
(turgescente) -tahicardie
-dispnee
-transpiratii
-puls mic sau absent-“tardus et parvus »
-Pentru pericardita constrictiva (cronica)
-fatigabilitate
-dispnee moderata
-scadere ponderala
-semne de insuficienta cardiaca dreapta: hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme
periferice, ascita , icter
1. Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percutie, marirea
matitatii cardiace de la o zi la alta, iar la auscultatie, asurzirea zgomotelor inimii si, uneori,
persistenta frecaturii.
2. Electrocardiograma – uneori este normala, alteori apar modificari nespecifice, cu
caracter evolutiv in ore sau zile, apar microvoltaje
3. Examenul radiologic – in cazul pericarditei lichidiene este un mijloc pretios de
precizare a diagnosticului: volumul inimii creste, dispar arcurile si pulsatiile, inima ia o
forma triunghiulara sau de carafa.
4. Probele de sange – pot arata sindrom inflamator nespecific: VSH, fibrinogen, proteina
C reactiva crescute, numar crescut de leucocite; in formele infectioase se pot evidentia
anticorpi specifici pentru agentul etiologic (virus, bacterie, fung).
5. Ecocardiografia – in cazul pericarditei lichidiene diagnosticul de certitudine se face prin
ecocardiografie transtoracica: se poate vizualiza o cantitate crescuta de lichid la nivelul
pericardului.
6. CT sau RMN – pot diferentia lichidul pericardic de grasimea pericardica, se poate
identifica si masura grosimea pericardului si modificarile geometrice ale acestuia.
7. Cateterism si angiografie cardiaca – utile pentru diagnosticul tamponadei cardiace
si a pericarditei constrictive.
8. Pericardiocenteza - poate fi folositoare pentru diagnosticul şi tratamentul tamponadei
cardiace. Implica drenarea excesului de fluid din cavitatea pericardica utilizand un mic tub
(cateter). Lichidul pericardic se analizeaza in laborator si astfel se poate pune si un diagnostic
etiologic: viral, tuberculos, neoplazic etc.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pt pericardita acuta se face cu urmatoarele afectiuni
-infarct miocardic acut
(IMA) -pneumonie
-pleurezie – inflamatie a
pleurei -pneumotorax
-infarct pulmonar
Pericardita cronica trebuie diferentiata de:
-insuficienta cardiaca congestiva
-miocardiopatiile restrictive
-ciroza hepatica si hepatitele cronice
-tromboza venei cave superioare
TRATAMENT
In cazul pericarditelor cu cantitati mari de lichid, tratamentul de electie este evacuarea
prompta a lichidului din sacul pericardic prin pericardiocenteza.
Echipamentul necesar consta in: seringi cu ace lungi, manusi, campuri sterile,
electrocardiograf, defibrilator, trusa de resuscitare.
Bolnavul se asaza culcat, ridicat la 60 grade, se sedeaza daca este agitat cu Diazepam/
Midazolam. Acul se introduce, dupa anestezie locala, sub stern, orientat spre umarul drept.
Se aspira continuu cu seringa.
Eficienta pericardiocentezei: creste tensiunea arteriala, se amelioreaza starea generala.
Adesea pericardiocenteza cu ac nu este eficienta in drenajul lichidului. Mai ales in situatii cu
hemopericard (sacul pericardic este plin cu sange), cheagurile obstrueaza rapid acul si fac
drenajul imposibil. In astfel de situatii se impune drenajul chirurgical cu oprirea totodata a
sursei de sangerare.
Dupa drenajul pericardic este necesar tratamentul etiologic care consta
in: antibiotice – in cazul unei pericardite bacteriene
citostatice – in cazul unei pericardite neoplazice
tratament tuberculostatic – in cazul pericarditei tuberculoase
corticoterapiE – prednison 40-60 mg/zi timp de 3-4 zile, cu reducerea progresiva
a dozelor
Se mai pot adauga:
medicatie analgezica – pentru reducerea durerii
antiinflamatoare – Indometacin, cu regresia simptomelor in cateva zile
In cazul pericarditei constrictive, tratamentul este chirurgical si consta in pericardiectomie
partiala (se scoate o portiune din pericard) sau totala (se scoate pericardul in intregime).
Repausul la pat si dieta hiposodata si hiperproteica completeaza tratamentul. Tratamentul
anticoagulant este strict contraindicat.
77. Tabloul clinic al ulcerului gastric. Patogenia simptomelor
de bază. Diagnosticul. Manifestări în cav, buc.
Tablou clinic
Cel mai frecvent simptom al ulcerului gastric este durerea epigastrica, ce este mai putin
tipica fata de cea din ulcerul duodenal. Debutul durerii este la 30-60 minute postprandial, iar
durerea poate sa nu fie calmata de ingestia alimentara si chiar sa se accentueze postprandial.
Sediul durerii este in epigastrul mediu si iradiaza catre hipocondrul stang.Alte simptome
insotitoare ale durerii abdominale sunt greata si varsatura, care apar in ulcerul gastric chiar
fara obstructie la evacuarea gastrica (spre deosebire de ulcerul duodenal).
Anorexia, insotita de scadere ponderala este mult mai frecventa la bolnavii cu ulcer gastric, din
cauza anxxietatii acestora fata de durerea provocata sau accentuata de alimentatie.
Nu s-a observat o concordanta clinico-lezionala, multe cazuri fiind asimptomatice.
Examenul obiectiv poate decela:
facies ulceros – supt, cu pometii proeminenti;
la palparea abdomenului, durere pe linia xifoombilicala, la 2-3 cm deasupra ombilicului
Se mai pot decela semne si simptome care sugereaza o complicatie, cum ar fi: hemoragia
digestiva, care este destul de frecventa in ulcerul gastric (la circa 25% dintre
pacienti), perforaţia gastrica (apare mai rar decat hemoragia), obstrucţia evacuării gastrice
apare în ulcerele cu localizare pilorica.
Diagnostic
Diagnosticul clinic se bazeaza pe anamneza: durerea (caracterul, sediul, debutul, evolutia),
fenomene insotitoare, consum de AINS.
Confirmarea suspiciunii clinice de ulcer gastric se efectueaza prin mijloace paraclinice:
- Radiologic: prin examenul baritat se poate vizualiza nisa, in aproximativ 80% dintre
cazuri, cu urmatoarele caracteristici: opacitate care depaseste conturul gastric, delimiatre
neta, este inconjurata de pliuri convergente spre craterul ulceros. Se mai pot constata semne
indirecte: incizura spastica (pe marea curbura), hiperperistaltism gastric, hipersecretie.
Localizarea cea mai frecventa a nisei in ulcerul gastric este la nivelul micii curburi, in
portiunea verticala. Imaginea radiologica a nisei in ulcerul gastric trebuie diferentiata de nisa
maligna a cancerului gastric, care are urmatoarele caracteristici: margini neregulate ale nisei,
infiltratie evidenta in jurul nisei – “ulcer in lacuna” care nu depaseste conturul gastric,
pliurile sunt ingrosate si se opresc la distanta de nisa. Ulcerele produse de consumul de AINS
sunt rar identificate radiologic, fiind superficiale.
- Endoscopia digestiva superioara permite vizualizarea craterului ulceros acoperit de o
membrana alb-sidefie de fibrina. La pacientii varstnici, ulcerul gastric apare mai frecvent in
portiunea superioara a corpului stomacului, in fundul stomacului sau cardia. La nivelul
ulcerului se poate vizualiza un vas de sange (cu potential hemoragic), iar pliurile mucoasei
gastrice sunt convergente catre crater.
- Spre deosebire de ulcerul duodenal, in ulcerul gastric este imperativ necesar sa se
recolteze biopsii multiple (din marginea ulcerului, periulceros si din baza ulcerului),
precum si sa se repete examenul endoscopic dupa 8-12 saptamani de tratament medical,
pentru confirmarea benignitatii si, respectiv, a vindecarii ulcerului gastric.
- Chimismul gastric se practica foarte rar astazi. Eventuala aclorhidie in ulcerul
gastric, evidentiat radiologic sau endoscopic pledeaza pentru malignitate.
- Testele pentru evidentierea H.pylori – se foloseste testul rapid la ureaza cu examinare
histologica, mai ales ca aproximativ 70% dintre pacientii cu ulcer gastric sunt infectati cu
H.pylori. Biopsiile vor fi luate de la nivelul antrului si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.
Manifestari in cavitatea bucala: Cavitatea bucala este poarta de intrare in tractul digestive,
fiind astfel deseori implicate la indivizii cu afectiuni ale sistemului gastro-intestinal, ce se
poate manifesta prin : sialoree, Ocazional, halena apare din cauza unor afectiuni
gastrointestinal, ulcere aftoase si stomatita angular la aproximativ 5-10% din pacienti
3. Bronsita cronica :definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie,
clasificare
Definitie
Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de
tuse, cu expectoratie, care se manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani
consecutiv.
Etiologia Bronşitei Cronice (BC)
1. Fumatul (are loc alterarea mişcărilor cililor celulelor epiteliului bronşic, inhibarea
funcţiilor macrofagelor alveolare, hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare)
2. Poluarea atmosferică – bioxid de sulf sau de azot, pulberi, gaze toxice.
3. Factori ocupaţionali – expunere la pulberi minerale sau vegetale, acizi, solvenţi
organici, toluen (în industria materialelor plastice), scame(industria bumbacului).
4. Infecţii – virale, bacteriene (pneumococi, haemophilus influenzae)
5. Factori genetici – deficite imune, în special de IgA favorizează infecţiile bronşice.
Patogenia BC
• Prin acţiunea factorilor etiologici enumeraţi are loc hipertrofia celulelor caliciforme
cu hipersecreţia mucusului.
• Se modifică componenţa mucusului şi viscozitatea lui, reacţia devine acidă.
• Apare deficit de unii fermenţi (lizocimă, lactoferină).
În aşa condiţii se alterează funcţia de drenaj, fapt care contribuie la activarea infecţiei
în bronhii. Scade rezistenţa locală a organismului, scade activitatea macrofagilor
alveolare.
Obstrucţia bronşică se instalează cu:
• Îngroşarea mucoasei şi submucoasei (prin hiperplazia epiteliului, edem şi infiltraţie
inflamatorie)
• Fibrozarea pereţilor bronşici
• Micşorarera acţiunii surfactantului în bronhiile mici
• Hipersecreţia mucusului
• Bronhospasmul
• Hipertrofia musculaturii netede
• Dezvoltarea emfizemului
După evoluţia clinică:Acută, Cronică
După etiologieVirală, Bacteriană, Alergică, În urma acţiunii patogene a factorilor chimici
(acizi, formalină, alţi iritanţi) sau fizici (aer rece sau fierbinte).
După răspândire:Segmentară, Difuză
După localizarea preponderentă:Traheobronşită (afectarea traheii şi a bronhiilor de
calibru mare), Bronşită propriu-zisă (bronhiile de calibru mare şi mediu), Bronşiolită
(bronhiilor de calibru mic şi bronşilolele)
După gradul de lezare a peretelui bronhiilor:Superficială, Profundă (panbronşită)
După caracterul sputei:Catarală, Muco-purulentă, Purulentă, Hemoragică, Necrotică
După indicii funcţionali:Neobstructivă, Obstructivă
După tabloul clinic Bronşitele cronice se clasifică în:BC simplă, BC muco-
purulentă, BC obstructivă, BC astmatiformă
Biletul 9
27.Endocardita infecţioasă: Epidemiologia, etiologia şi patogenia.
Factorii predispozanţi. Tabloul clinic.
Endocardita infectioasa se refera la o infectie bacteriana a
structurilor cardiovasculare, putand fi localizata la nivelul:
- valvelor inimii;
- a vaselor mari intratoracice;
- a protezelor valvulare sau vasculare;
- rar, a pacemakerurilor.
Exista o serie de pacienti vulnerabili al caror risc de a dezvolta endocardita infectioasa este
mai mare datorita unor afectiuni preexistente.
1.pacienti cu risc inalt de endocardita infectioasa:
- purtatori de proteze valvulare;
- insuficienta sau stenoza aortica;
- insuficienta mitrala ;
- defectul septal ventricular ;
- persistenta de canal arterial;
2.pacienti cu risc mediu de endcardita infectioasa:
- prolap de valva mitrala cu insuficienta mitrala;
- stenoza mitrala si stenoza pulmonara;
- insuficienta/stenoza tricuspidiana;
3.pacienti cu risc minim de endocardita infectioasa:
- prolaps de valva mitrala fara insuficienta mitrala;
- defect septal atrial;
- ateroscleroza;
- pacemaker;
Endocardita infectioasa poate fi determinata de un numar mare de bacterii, dar cele mai
frecvent implicate sunt:
- streptococul viridans (35% din cazuri);
- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
- grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella,
Kingella).
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un
diagnostic precoce al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand,
deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin
sepsis.
Complicatiile endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa determina complicatii atat la nivelul inimii, cat si a celoralte organe.
1.Complicatii cardiace:
- insuficienta cardiaca;
- tulburari de ritm;
2.complicatii extracardiace:
- renale: insuficienta renala, glomerulonefrita;
- embolice: infarctul diferitelor organe, inclusiv la nivel cerebral;
- neurologice: abces cerebral, meningoencefalita, homoragie cerebrala;
- hematologice: anemie, trombocitopenie.
92. ..Ciroza hepatică, tratament
In functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-
l aduce intr-o stare cat mai buna:- oprirea consumului de bauturi alcoolice;-restrictie
de sare;- evitarea administrarii de medicamente antiinflamatorii, cum ar f
Ibuprofen;- administrarea de medicamente cum sunt -diureticele (cu rol in eliminarea
lichidelor): Spironolactona, Furosemid -vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de
coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma
proaspata -antibiotice in tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim,
Ofloxacin, Pefloxacina, Amoxicilina -Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea
encefalopatiei- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);- reducerea
aportului de proteine, mai ales daca apar si fenomene de encefalopatie;-
inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta) impotriva hepatitei virale (A, B), gripei si
impotriva pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte boli ale aparatului
respirator);- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;
- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului
pentru ca boala sa fie tinuta sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori
nu se mai poate face nimic.
Preventia cirozei hepatice
- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B
- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele
- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi alcoolice
- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la transfuzii de sange
- sa te protejezi in timpul actului sexual
- sa practici o igiena corecta corpului.
14. Astm bronsic : clinica, complicatii, evolutie, pronostic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1.Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană,
prurit palpebral, accese de tuse spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine
palid, deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei,
poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi
auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin
abundentă, caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce
mulează bronşiile terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem
pulmonar, care se manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate
ronflante, sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în
astmul alergic; în astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri
uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de
bronhospasm, ce succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie,
scăderea TA, fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă,
jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin
asfixie sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Complicaţiile astmului bronşic
I. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic
II. Complicaţii, care apar între accese:
- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
Biletul 10
28.Endocardita infecţioasă: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Importanţa metodelor paraclinice de diagnosticare. Principiile de
tratament. Profilaxia.
Simptomele endocarditei infectioase
Endocardita infectioasa poate asocia manifestari clinice foarte variate care fac dificil un
diagnostic precoce al afectiunii. Cel mai adesea, pacientii prezinta urmatoarele simptome:
- febra care constituie un element esential, fiind prezent in peste 90% din cazuri si avand,
deseori, caracter ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpiratii si astenie;
- paloare.
Endocardita determinata de stafilococ, poate debuta printr-o complicatie embolica sau prin
sepsis.
Diagnosticul endocarditei infectioase
Cand suspectam o endocardita infectioasa, este important sa facem un control cardiologic. La
examenul clinic, se pot evidentia:
- la ascultatia cordului, sufluri determinate de leziunea valvulara care a favorizat producerea
endocarditei infectioase sau de afectiunea congenitala pe care aceasta s-a grefat;
- poate asocia splenomegalie (cresterea in volum a splinei), modificari la nivelul pielii si
paloare.
Confirmarea diagnosticului de endocardita infectioasa se face prin:
1.Hemocultura:
- este pozitiva daca se izoleaza acelasi germen in 2 hemoculturi recoltate la 12 ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o ora interval;
2.Ecocardiografia:
- evidentiaza vegetatii atasate valvelor, protezelor sau pe alte structuri cadiace;
- permite vizualizarea afectiunilor preexistente ce au favorizat boala;
- apreciaza dilatarea cavitatilor;
- evalueaza functia sistolica a inimii;
- poate indica/ contraindica momentul operator.
3.Electrocardiograma:
- cavitatile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4.Radiografia toracica pentru:
- cardiomegalie;
- modificari pulmonare.
5.Examenul sangelui:
- evidentiaza inflamatia;
- anemie;
- afectare renala.
6.Examenul urinii:
- albuminurie;
- hematurie.
Diagnosticul diferenţial în EI acută
stări septicemice fără afectare endocardică;
• pneumonie;
• meningită;
• abces cerebral;
• accident vascular cerebral
• malarie;
• pericardită acută;
coagulare intravasculară diseminată
Tratamentul endocarditei infectioase
Tratamentul endocarditei infectioase este medicamentos sau chirurgical.
1.Tratamentul medicamentos este un tratament antiinfectios si un tratament al
complicatiilor:
- tratamentul antiinfectios se face cu antibiotic administrat in doze mari, preferabil
intravenos, in perfuzii scurte de 15-20 minute, din 6 in 6 ore. Medicamentul de electie pentru
majoritatea agentilor etiologici este Penicilina G, deseori asociata cu Gentamicina.
Tratamentul se mentine in jur de 4 saptamani.
Eficienta tratamentului antiinfectios este apreciata prin:
- disparitia febrei dupa 48 ore;
- scaderea markerilor de inflamatie din sange;
- negativarea homoculturilor.
Tratamentul complicatiilor se adapteaza situatiilor: insuficienta cardiaca,
insuficienta renala, embolii sistemice, putand include in acest ultim caz, tratament
anticoagulant. 2.Tratamentul chirurgical se recomanda in anumite situatii clare:
- prezenta vegetatiilor de peste 10 mm, mobile;
- episoade tromembolice;
- sepsis sub tratament antiinfectios corect;
- disfunctie de proteza;
- insuficienta cardiaca greu de tratat medicamentos;
- insuficienta renala acuta.
Preventia endocarditei infectioase
La persoanele cu risc de endocardita infectioasa, ea poate fi prevenita printr-o serie de
masuri adoptate inaintea procedeelor:
- dentare;
- orale;
- respiratorii;
- genito-urinare;
- gastrointestinale.
Tratamentul profilactic se face cu Amoxicilina sau Ampicilina in doze variabile in functie de
riscul de endocardita infectioasa pe care il are pacientul. Infectiile trebuiesc tratate
intodeauna, mai ales daca ele se localizeaza la nivelul cordului. Masuri simple te pot tine
departe de endocardita infectioasa si de complicatiile ei de temut!
78.Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor
de bază. Diagnosticul. Manifestări în cavitatea bucală.
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la
trezire dar apare la prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa
masa. Durerea care trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru
ulcerul duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe
negru in scaun, greata in varsaturi, anorexie.
Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer.
Unii oameni pot sa nu prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot
fi confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea
inferioara a sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in
spate. Durerea abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la
administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol,
Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu
simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii
durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si
se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in
stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase.
Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in
care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau
obstructia tractului digestiv.
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau
cele care consuma multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia
pacientului, de antecedente si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul
de familie poate sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia
simptomatica, antecedentele personale patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu
si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate ori cineva are
simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut
pentru cancer gastric. Desi riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face
diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece un ulcer gastric ce nu raspunde la
tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric este esential
pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate in special persoanelor
peste 45 de ani care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de
stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.
Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice
Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:
Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului
se poate face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este
folosita mai rar, fiind perimata.
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si
duodenului si sa preleveze material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte
afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care
poate proveni din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca
neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar
poate detecta daca este hemoragic.
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui
ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de
boala ulceroasa peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar
persoanelor care:
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite
limfoame ale tesutului limfoid asociat mucoaselor
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei
dispepsii de cauza nonulceroasa
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de
lunga durata cu AINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat
reducerea riscului de a dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu
AINS. Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre riscul
existent de a face ulcer in urma unui tratament de lunga durata cu AINS.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu
simptomatologie ulcer-like. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta
bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate
face o biopsie a mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel
mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea
diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o examinare
endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este
rapid, usor si ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu
poate face diferenta intre o infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta pentru
determinarea stadiului unei infectii
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific.
Spre deosebire de testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la
momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului.
Costurile testarii sunt destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H.
pylori in scaun. Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala
ulceroasa peptica si la verificarea eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un
tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de control pentru
confirmarea vindecarii complete.
6.Pneumonia comunitara : etiologie, patogenie,clinica, tratament Pneumonia
comunitara reprezinta o afectiune frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii
spitalizati si mai putin de 1% in randul pacientilor care nu necesita spitalizare. Cei mai
importanti factori de risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute din pneumonia
comunitara sunt reprezentati de varsta inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul
mental alterat, frecventa respiratorie > 30 respiratii/min, hipotensiunea arteriala (definita ca
o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o tensiune diastolica < 60 mmHg) si ureea
serica crescuta.La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic, radiografia
pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru identificarea
microorganismului cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti
pacienti, acestea nu pot diferentia intre etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge
intre cauzele tipice si cele atipice.
Pneumoniile extraspitaliceşti (comunitare) Sunt mai frecvent cauzate de agenţii
infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la
persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis
(1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus
aureus (sub 5%).
Patogenia Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe
cale aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează
microorganizmele inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
Manifestarile clinice
Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut,
tuse cu sau fara producerea de sputa, dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele,
transpiratiile, disconfortul tora - cic, hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile, anorexia,
cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se constata febra sau hipotermie,
tahipnee, tahicardie si sca derea usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La auscultatia
plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de revarsat lichidian
pleural toracele apare mat la percutie.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si
include infectiile cailor aeriene superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca
congestiva, cancerul pulmonar, vasculita pulmonara, boala tromboembolica pulmonara si
atelectazia
Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare:
hemoculturi recoltate inaintea administrarii de antibiotice, masurarea gazelor sanguine,
hemograma completa, biochimie (glicemie serica, electroliti, uree, bilirubina, enzime
hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea severitatii bolii si ghidarea
tratamentului. Testarea pentru HIV trebuie luata in considerare la toti pacientii adulti si
efectuata obligatoriu la cei cu factori de risc.
Studiile imagisticeRadiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli
pulmonare asociate. Nu exista un patern radiologic speci fic pentru o anumita etiologie a
pneumoniei comunitare. Progresia leziunilor radiologice sub tratament antibiotic sau lipsa
ameliorarii radiologice sunt semne prognostice proaste si ridica suspiciunea unor procese
pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor pulmonare la pacientii cu pneumonie
comunitara poate dura 6 saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la pacientii
tineri, nefumatori sau cu afectarea unui singur lob pulmonar.
Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de
pneumonie si obtinerea probelor biologice. Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile
prognostice. O atentie deosebita trebuie acordata tulpinilor de S. pneumoniae rezistente la
penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam, trimetoprim-sulfametoxazol, macrolide
etc) acompaniaza adesea rezistenta la penicilina. Prevalenta rezistentei variaza in functie de
zona geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de rezistenta locala trebuie sa
ghideze terapia empirica a infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata.
Tratamentul ambulator al pacientilor cu pneumonie comunitara se face cu urmatoarele
scheme terapeutice:
1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os
prima doza apoi 250 mg doza unica zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile)
2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).
3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina
500 mg per os o data pe zi sau moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).
Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara
comorbiditati si o fluorochinolona pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50
ani. Alternativele sunt reprezentate de eritromicina (250-500 mg per os de 4 ori/zi),
amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3 ori/zi sau 875 mg per os de doua ori pe zi, in
special in cazul suspicionarii pneumoniei de aspiratie, si anumite cefalosporine de generatia a
doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi, cefpodoxim 100-200 mg per
os de doua ori/zi sau cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.Datele sunt insa limitate in
ce priveste durata tratamentului. Aceasta decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul
etiologic, raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii. De obicei este suficient
sa se trateze pacientul pana la cel putin 72 ore de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S.
pneumoniae. In cazul pneumoniei cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M.
pneumoniae, C. pneumoniae sau tulpini de Legionella se recomanda tratament cel putin 2
saptamani.
Tratamentul pacientilor spitalizati Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru
pacientii spitalizati cu pneumonie comunitara pot fi impartite in doua: cele pentru pacientii
care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de medicina interna sau penumologie si cele pentru
pacientii care necesita internare intr-o sectie de terapie intensiva. Pacientii din prima
categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca ceftriaxona sau cefotaxim)
plus un macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza
infectie cu H. influenzae) sau o fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S.
pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina. Alternativele sunt un beta-lactam/inhibitor
de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilin-tazobactam) plus un macrolid.
Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie de un macrolid
sau o fluorochinolona plus o cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un
inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau piper - acilin-tazobactam). Bolnavii
alergici la pe - nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin. Pacientii la
care se suspecteaza pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau
fara clindamicin, metronidazol sau un inhibitor de beta-lactamaza.
Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza
de tratament empiric cu penicilina, carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv
ciprofloxacin in doza mare) pana la obtinerea culturilor de sputa si a antibiogramei.
Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc
tratament intravenos. In ciuda acestei preferinte, nu exista studii care sa demonstreze
efectul superior al tratamentului intravenos cu antibiotice fata de cel per os, daca bolnavul
tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.
Profilaxia pneumoniei comunitare
Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii
infectiilor pneumococice la pacientii imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice
sunt varsta peste 65 de ani sau orice boala care creste riscul dobandirii pneumoniei
comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu riscul cel mai mare de a face o infectie
pneumococica fatala trebuie sa primeasca o a doua doza de vaccin daca pacientul a primit
prima doza cu 6 sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de ani la momentul vaccinarii.
Vaccinul antigripal este eficient in prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se
administreaza anual persoanelor cu risc de complicatii datorate virusului gripal (varsta peste
65 ani, rezidenti in camine de batrani, pacienti cu boli pulmonare sau cardiovasculare
cronice, cu boli cronice metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar.
Biletul 11
40.Cardiopatii congenitale: Definiţie,etiologie, epidemiologie, clasificare.
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului si ale marilor vase care apar pe parcursul
vietii intrauterine in procesul de formare a organelor ( organogeneza).
Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformatii ale altor organe asa cum se intampla de
pilda in anomaliie cromozomiale ( de exemplu in sindromul Down sau trisomia 21).
Etiologia lor este plurifactoriala - genetica, virala, substante toxice, etc.
Exista un mare numar de boli cardiace congenitale de complexitate si severitate variabila.
Unele necesita corectie imediata in primele ore sau zile de la aparitie, in timp ce altele pot fi
asimptomatice pana la varsta adulta
O categorie importanta de cardiopatii congenitale sunt cele care determina un sunt stanga -
dreapta. Este vorba despre o comunicare anormala, la diferite niveluri, intre circulatia
sanguina sistemica (stanga) si cea pulmonara (dreapta) Pentru ca presiunea in circulatia
sistemica este mai mare decat in cea pulmonara, directia suntului este dinspre stanga spre
dreapta. Acest sunt determina o suprasolicitare a cordului drept si a circulatiei pulmonare. In
timp se produc modificari ireversibile ale circulatiei pulmonare, presiunea la acest nivel
creste peste nivelul presiunii sistemice si directia suntului se inverseaza. Aceasta situatie se
numeste sindrom Eisenmenger.
Instalarea sindromului Eisenmenger indica un stadiu tardiv al bolii in care nu se mai poate
face corectia chirurgicala, pentru ca leziunile pulmonare sunt ireversibile.
Aparitia sindromului Eisenmenger este diagnosticata clinic prin aparitia cianozei ( coloratie
violacee a mucoaselor si tegumentelor data de trecerea prin artere de sange neoxigenat,
provenit din cordul drept).
N.B. In toate cardiopatiile cu sunt stanga dreapta interventia chirurgicala trebuie efectuata
inainte de instalarea sindromului Eisenmenger.
MCC se pot impartii dupa criterii anatomice,
funct ionale sau de pozitionare a cordului in:
A.Defecte structurale
•Cu cianoza
•Fara cianoza
Fiecare este impartit in functie de circulatia pulmonara
-crescuta
-redusa
-normala
Ventricul dominant – stang sau drept
Hipertensiune pulmonara – prezenta sau absenta
B.Defecte functionale
C.Defecte de pozitionare a cordului
Luand drept criteriu de clasificare fluxul pulmonary crescut sau redus si absenta sau prezenta
cianozei putem clasifica pentru uz didactic MCC dup u urmeaza:
I - MCC cu Flux Pulmonar Crescut dar Fara Cianoza
1 - Defectul Septal Interatrial
2 - Defectul Septal Interventricular
3 - Canalul Arterial Permeabil
4 - Canalul Atrioventricular Comun (C
5 – Fereastra Aorto-Pulmonara
6 – Drenaj Venos Anormal Partial
II – MCC cu Flux Pulmonar Crescut si cu Cianoza
1 – Transpozitia de Vase Mari )
2 - Trunchiul Arterial )
3 - Drenaj Venos Pulmonar Anormal Total
4 – Ventricul unic )
5 - Atrezia de Tricuspida fara stenoza de artera pulmonara
(AT) III –MCC cu Flux si Vascularizate pulmonara normala
1 – Coarctatia de aorta (Co Ao)
2 – Stenoza Aortica (SA)
IV – MCC cu Flux pulmonar scazut
1 – Tetralogia Fallot
2 – Boala Ebstein )
3 – Atrezia de Tricuspida cu Stenoza Pulmonara (AT)
4 - Stenoza sau Atrezia de Pulmonara
V – MCC cu Flux Vascular si Vascularizatie
crescuta 1 – Cord Hipoplastic stang
79...Ulcerul gastric şi duodenal: Complicaţiile. Manifestările lor clinice
Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia , stenoza pilorica sau
malignizarea.
1. Hemoragia
Epidemiologie
-este cea mai frecventă complicaţie a UG-D (15-20%)
-UG-D reprezintă cea mai frecventă cauză de HDS (80%)
-HDS din UG este mai frecventă decât în UD, are mai puţine şanse de a se opri spontan şi se
asociază cu o mortalitate mai mare datorită vârstei mai înaintate la care apare.
-HDS poate apărea ca primă manifestare a bolii sau poate complica evoluţia ei şi, odată
apărută, prezintă un risc crescut de recidivă.
Etiopatogenie :
Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se
găsesc vase importante), poate fi cauzată de:
-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. pilorică
-UD: a. gastroduodenală
Tablou clinic:
1) Melena = exteriorizarea HDS prin scaun, care devine negru “ca păcura”, lucios, păstos, cu
miros fetid datorită putrefacţiei suferite în colon.
2) Hematemeza = exteriorizarea HDS prin vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri;
hemoragiile mici dau aspectul de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
3) Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi
apare în formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
4) Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui
5) Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie,agitaţie, sete, tegumente şi mucoase
palide, transpirate şi reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la
colaps, oligoanurie.
Explorări paraclinice :
1) Hemoleucograma : anemie acută
2) Rx. Gastroduodenală cu Ba : poate preciza sediul ulcerului
3) Endoscopia -diagnostică : vas erodat în craterul ulceros
-prognostică : -sângerare activă
-vas vizibil sau cheag în craterul
ulceros -crater ulceros situat în preajma unui vas mare
-terapeutică : termo-, electro-, fotocoagulare, injectare locală a unor substanţe factori de
coagulare, cianacrilat, etc.), tamponadă cu balonaş.
4) Angiografia selectivă în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării
sau fără ridicarea leziunii de UG)
2. Perforaţia şi penetraţia
Perforaţia = revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
-în peritoneul liber
-acoperită - spontan prin reacţie de fibrină- aderenţa rapidă a organelor
învecinate la leziunea ulceroasă
- cu peritonită localizată- blocarea scurgerii de lichid de către epiploon,
colon, ficat; variante de abcese localizate (pot duce la peritonite sec.)
Penetraţia = extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi
biliare,etc.) Epidemiologie:
-afectează 10%din bolnavii cu UG-D (mai ales în absenţa tratamentului medicamentos)
-este cea mai gravă complicaţie acută a UG-D (responsabilă de 50-60% de decese)
-se întâlneşte mai frecvent în UG şi la bărbaţii cu vârstă înaintată.
Etiopatogenie :
Factorii favorizanţi sunt cei care cresc efectul necrotic al agresiunii acide (AINS, alcoolul,
cafeaua, unele boli asociate: hiperparatiroidism, ciroza hepatică, etc).
Tablou clinic:
1) Durerea este bruscă,intensă (ca o “lovitură de pumnal”), localizată iniţial în
epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe
traseul lichidului gastric în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea
lichidului în spaţiile parieto-colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă (fără ritmicitate
şi periodicitate) şi obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în cocoş de puşcă”, apăsându-şi
epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă
atingerea). In peritonita tardivă, netratată, durerea se ameliorează.
2) Semne de dispepsie acută : anorexie, greaţă, vărsături sunt nespecifice şi
inconstante
3) Stare generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune
Obiectiv:
-Inspecţie: Abdomen imobil şi retractat în primele ore, destins după instalarea ileusului
-Palpare: Contractură musculară generalizată (abdomen “de lemn”), se ameliorează
treptat, pentru a dispărea complet în peritonitele vechi, neglijate.
-Percuţie (generează o exacerbare a durerii) : Matitatea deplasbilă pe flancuri dată de
prezenţa revărsatului peritoneal poate alterna cu hipersonoritate la instalarea ileusului.
-Tuşeu rectal: fundul de sac Douglas bombează şi este dureros (“ţipătul Douglas-ului”)
-Puncţia abdominală confirmă prezenţa lichidului liber în marea cavitate.
1) Hemoleucograma : leucocitoză, hemoconcentraţie
2) Rx abdominală pe gol în ortostatism : pneumopritoneu, nivele hidro-aerice (ileus)
Tranzitul baritat şi endoscopiasunt contraindicate
3) Ecografia: diagnostichează lichidul peritoneal liber acumulat decliv în DouglaS
3. Stenoza pilorică
Etiopatogenie:
- Stenoza funcţională (incompletă): edemul periulcros, împreună cu spasmul reflex al
musculaturii netede realizează o obstrucţie reversibilă a lumenului. Tonusul gastric crescut
încearcă să învingă obstacolul prin “undele de luptă”
- Stenoza organică (completă): strictura cicatriceală transformă ireversibil leziunea,
iar stomacul se dilată, pierzându-şi treptat peristaltica, până la stadiul de asistolie gastrică
Tablou clinic:
1) Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în jet”), sunt din ce în ce mai abundente,
iniţial cu lichid de stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din
zilele precedente. Vărsătura ameliorează distensia epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se
ameliorează prin vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei
autoimpuse a alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor.
Obiectiv :
-Inspecţie: -diminuarea până la dispariţie a ţesutului adipos
-semne de deshidratare: tegumente palide, uscate, inelastice, cu pliu cutanat
persistent “în cârpă udă”.
-unde peristaltice gastrice propagate oblic dinspre hipocondrul stâng spre regiunea
ombilicală (semnul Kussmaul)
-Palpare: -sensibilitate epigastrică până la uşoară apărare
-bombarea epigastrică se mută în hipogastru pe măsură ce stomacul se dilată
-Percuţie: -poate declanşa unde peristaltice vizibile (semnul Bouveret)
-zgomote de clapotaj, dimineaţa pe nemâncate
1) Biochimic: -alcaloză metabolică, hipopotasemie (prin vărsătură)
-hipocalcemie, retenţie azotată (prin insuficienţă renală funcţională)
-anemie, hipoalbuminemie cu edeme discordante cu starea de deshidratre
2) Rx. gastroduodenală cu Ba:
-stomac dilatat, “în chiuvetă”
-Ba coboară “ca fulgii de zăpadă” prin lichidul de stază, determinând o stratificare
caracteristică, persistentă 4-24 ore prin lipsa pasajului duodenal
3) Endoscopia -diagnostică, dar dificilă pentru UD
-terapeutică: dilataţia zonei de stenoză predispune la recidivă (80%)
c) Duodenoplastia asociată cu vagotomie supraselectivă este posibilă doar în
stenozele incipiente (în stadiile avansate vagotonia poate agrava asistolia
gastrică). 4. Malignizarea
ulcerului gastric
- este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a UG
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul
medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-
gastric persistent, metaplazia intestinală
- diagnosticul pozitiv este endoscopic, prin prelevarea de biopsii multiple, dar generează
frecvent confuzii în diagnosticul diferenţial cu cancerul primitiv ulcerat
17.Abcesul pulmonary : etiologie,patogenie,clinica, tratament

Abcesul pulmonar (A.P.) – supuraţie pulmonară circumscrisă într-o cavitate
neoformată, produsă printr-o inflamaţie acută netuberculoasă.
Abcesul pulmonar este o afectiune infectioasa, germenele raspunzator de boala putand
ajunge in plamani pe mai multe cai. Cea mai comuna si cea mai frecvent descrisa este
aspirarea continutului orofaringian. Pacientii cu cel mai mare risc de aparitie a unui
abces pulmonar prezinta (insa nu in mod obligatoriu), urmatorii factori de risc:
- Afectiuni stomatologice, boala periodontala;
- Afectiuni convulsive;
- Abuz de alcool;
- Disfagie;
- Varsta inaintata si o stare nutritionala deficitara;
- Afectiuni caracterizate prin imunosupresie (infectie HIV, tratament corticosteroid).
O alta categorie de pacienti cu risc pentru aparitia acestei afectiuni sunt pacientii care nu se
pot proteja ei insisi de o eventuala aspiratie a continutului orofaringian, cei care au un reflex
de tuse foarte diminuat sau chiar abolit, sau care au o stare de constiinta profund alterata.
Uneori, factorii etiologici ai abcesului pulmonar sunt bacterii raspunzatoare si de
aparitia pneumoniilor. Acestia capata caractere suplimentare de patogenicitate, si astfel pot
determina necroza parenchimatoasa si aparitia abceselor. Printre acestia se numara:
- Pseudomonas aeruginosa;
- Klebsiella pneumoniae;
- Saureus poate determina abcese multiple;
- Streptococcus pneumoniae;
- Anumite specii de Nocardia;
- Anumite specii de fungi, in special Candida, Aspergillus;
- Anumiti paraziti: Entamoeba histolytica.
Trebuie precizat insa ca un abces pulmonar poate sa apara si ca o complicatie infectioasa a
unui chist pulmonar, a unui cancer bronhopulmonar, a unei obstructii bronsice (care
cauzeaza initial o pneumonie postobstructiva ce evolueaza ulterior spre formarea unui
abces).
Exista si o serie de boli cu caracter sistemic care pot favoriza aparitia abceselor:
- Pneumonia necrotizanta;
- Vasculite, granulomatoza Wegener;
- Tumori necrotizante: neoplasme, carcinoame scuamoase;
- Emboli septici.
Mecansim fiziopatologic
Cel mai adesea, abcesul pulmonar apare ca o complicatie a unei pneumonii de
aspiratie cauzata de bacterii anaerobe din cavitatea bucala. Pacientii care fac un astfel de
abces adesea au si o afectiune de natura stomatologica. Astfel, cel mai probabil, bacteriile din
infectiile dentare ajung in caile respiratorii inferioare, unde se va dezvolta ulterior infectia,
deoarece mecanismele imune ale pacientului sunt incapabile sa elimine germenele. Local,
bacteriile se vor inmulti si vor determina aparitia pneumoniei de aspiratie, care va progresa
spre necroza tisulara in 7-14 zile. Astfel este format abcesul pulmonar.
Exista si alte mecanisme fiziopatologice, in functie de tipul abcesului, insa acesta este cel mai
frecvent.
Simptomatologie
Simptomele pacientilor cu abces pulmonar variaza in functie de tipul germenelui care a
determinat infectia: anaerob sau aerob.
Tabloul simptomatic al pacientilor cu pneumonie bacilara este insa mult mai grav, debutul
fiind brusc, in stare de aparenta sanatate. Pacientii prezinta simptome respiratorii mult mai
intense: dispnee, dureri toracice, hemoptizie (o treime dintre pacienti) si sunt de cel mai
multe ori casectici inca din momentul in care se prezinta la medic. In cazul in care abcesul
apare ca o complicatie infectioasa a unei boli sistemice, semnele acelei boli vor fi si ele
observabile.
Aproximativ o treime din pacienti au hipocratism digital, un amanunt semiologic de foarte
mare importanta. Acesta reprezinta de fapt transformarea degetelor, care capata aspectul uni
bat de toba (sunt foarte ingrosate la falangele distale) si caracterizeaza in general procese
cardiace si pulmonare, in special cele infectioase si supurative
Stabilirea diagnosticului de certitudine in cazul pacientului suspectat de abces pulmonar
trebuie realizata foarte rapid, pentru ca ulterior sa se poata initia si tratamentul. Cu cat
tratamentul se administreaza mai rapid, cu atat riscul de aparitie al complicatiilor este si el
mai redus. Investigatiile trebuie incepute cu anamneza si examenul fizic general, etape care
pot furniza foarte multe date importante in legatura cu afectiunea actuala. Pacientul va fi
rugat sa descrie simptomele, sa precizeze momentul debutului si starea de sanatate din acel
timp. Medicul va fi interesat si de evolutia lor, de existenta unor factori de agravare sau de
ameliorare. Antecedentele medicale sunt foarte importante in aceasta situatie, mai ales daca
pacientul a avut boli pulmonare (infectii, tumori). Tot in cadrul anamnezei se pot analiza si
factorii de risc ce pot creste sansele ca pacientul sa faca abcese pulmonare.
Examenul fizic al pacientului ofera informatii variabile. Modificarile fizice pot sa apara
secundar afectiunii de baza (de exemplu pneumoniei, revarsatului pelural), si variaza si in
functie de organismul implicat in infectie, de severitatea si extinderea bolii, dar si de starea
generala de sanatate a pacientului si de comorbiditati. Pacientii cu abcese pulmonare pot
prezenta la examenul fizic:
- Febra (redusa in infectiile cu germeni anaerobi, insa mare, peste 38.5, in alte tipuri de
infectii);
- Semne sugestive de boli stomatologice;
- Hipocratism digital evident.
La auscultatia cardio-pulmonara se va evidentia: reducerea murmurului vezicular, aparitia
zgomotelor supraadaugate de natura bronsica, a cracmentelor inspiratorii. La percutie aria ce
corespunde abcesului va parea mata.
Anamneza si examenul fizic pot orienta foarte mult medicul, insa in vederea stabilirii unui
diagnostic de certitudine, se vor efectua o serie de investigatii de specialitate. Datele
obtinute vor ajuta la diferentierea abcesului pulmonar de alte afectiuni cu tablou clinic (si
chiar modificari fizice) similare, cum ar fi: empiemul localizat, chistul hidatic, carcinoame
pulmonare, tuberculoza, penumonii, embolism pulmonar, hematoame pulmonare, infarct
pulmonar cu cavitatie, parazitoze pulmonare si multe altele.
Investigatiile paraclinice foarte utile diagnosticului sunt grupate in investigatii
de laborator si investigatii imagistice.
Investigatiile de laborator includ:
- Hemograma completa, cu determinarea numarului de leucocite si a formulei leucocitare
(sugestiva daca este inclinata spre stanga);
- Determinarea markerilor inflamatiei: poate stabili (intr-o oarecare masura) durata
procesului, acut sau nu;
- Recoltarea sputei si analiza ei microbiologica;
- Realizarea de culturi din sange.
Investigatiile radiologice au o foarte mare importanta in ceea ce priveste diagnosticarea
abcesului pulmonar. Se recomanda, in acest scop, urmatoarele:
1. Radiografii toracice
Un abces pulmonar tipic apare pe o radiografie pulmonara sub forma unei cavitati de forma
neregulata cu un nivel hidro-aeric in interior. Cel mai adesea, abcesele pulmonare care apar
ca rezultat al aspiratiei se localizeaza in segmentele posterioare ale lobilor superiori sau in
cele superioare ale lobilor inferiori. Peretele cavitatii abcesului se va modifica, de la gros la
subtire, in functie de evolutia procesului patologic. El poate fi neted sau usor crestat, foarte
rar aparand nodular (ceea ce ridica suspiciunea unui eventual carcinom cavitant). Infectiile
pulmonare cu organisme virulente se caracterizeaza prin necroza tisulara mult mai extinsa,
ceea ce poate facilita evolutia bolii si complicatiigangrenoase. Abcesul poate fi acompaniat de
empiem (vizibil pe radiografiile simple) in aproximativ o treime din cazuri.
2. Tomografii computerizate
CT-ul toracic poate oferi o mai buna vizualizare a intregii cavitati toracice comparativ cu
radiografiile clasice. In plus, folosind aceasta metoda de diagnosticare se poate identifica
mult mai corect un eventual empiem sau un infarct pulmonar. Pe CT-uri, abcesul apare
de obicei sub forma unei leziuni rotunde, cu pereti grosi si margini slab delimitate (de
parenchimul inconjurator), care nu modifica arhitectura bronsica si
nici vascularizatia segmentului in care se gaseste.
3. Ecografii
Pot identifica abcese periferice care au contact pleural sau sunt incluse in interiorul unei
consolidari pulmonare.
Pentru ca materialele biologice sa poata fi analizate din punct de vedere microbiologic trebuie
sa fie recoltate astfel incat sa nu se contamineze suplimentar cu bacterii din tractul
respirator superior, pot fi recoltate folosind urmatoarele proceduri:
- Aspiratie traheala;
- Aspiratie transtraheala;
- Bronhoscopie cu fibra optica;
- Lavaj bronhoalveolar.
Tratament.medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor in vederea
eliminarii infectiei, prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al
abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Desi un
antibiotic foarte eficient in lupta impotriva anaerobilor este metronidazolul, folosirea lui in
tratamentul abceselor nu a avut mari succese terapeutice datorita faptului ca abcesul este
polimicrobian. Rata esecului terapeutic a fost in jur de 50%. In cazul pacientilor spitalizati,
care au aspirat continut orofaringian si astfel au dezvoltat abcesul pulmonar,
antibioticoterapia ar trebui sa cuprinda si medicamente cu spectru mai larg, eficiente si
impotriva Stafilococului auriu, Enterobacterului si speciilor de Pseudomonas.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o durata de 4-6 saptamani, desi ghidurile
terapeutice nu sunt foarte stricte in ceea ce priveste acest aspect. Specialistii sunt insa de
parere ca tratamentul trebuie continuat pana in momentul in care pe radiografie se poate
obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte
mici, ce nu mai pune probleme.
In general, starea pacientilor cu abces pulmonar se amelioreaza sub tratament iar febra scade
dupa primele 3-4 zile.Febra dispare complet dupa prima saptamana (maxim 10 zile). In
situatia in care dupa acest interval de timp (7- 10 zile) febra nu se amelioreaza (nu scade
si temperatura corpului nu revine la normal), se poate considera ca tratamentul a esuat. Iar
pacientii vor fi investigati suplimentar in vederea reevaluarii terapeutice. Daca abcesul a
avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mult de 5 cm in diametru), terapia trebuie
mentinuta mai mult timp.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de
managementul terapeutic al abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale
tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos,
suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale
presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de
drenare a abcesului sau rezectia lui chirurgicala.
Biletul 12
30. Insuficienţa mitrală: Tabloul clinic. Patogenia simptomelor de bază.
Insuficienta mitrala inseamna trecerea anormala in sistola a unei parti din volum sanguin al
ventriculului stang in atriul stang datorita afectarii integritatii aparatului valvular mitral.Este
de etiologie multipla si poate fi acuta sau cronica.
Clasificare:
Insuficienta mitrala Tip I - se caracterizeaza prin dilatatia inelului, cu o miscare normala
a cuspelor
Insuficienta mitrala Tip II - valve cu miscare ampla, cu cordaje elongate sau
rupte, prolaps valvular
Insuficienta mitrala Tip III - valvele au miscare redusa, sunt ingrosate, uneori cu
comisuri fuzionate si aglutinari de cordaje.
Semne si simptome
Insuficienta mitrala cronica
In insuficienta mitrala cronica semnele fizice preced cu multi ani simptomele.Simptomele
apar treptat, dupa multi ani de la infectia reumatismala, in cazul insuficientei mitrale
reumatismale.
Primul simptom ce alarmeaza bolnavul este dispneea de efort si astenia cu evolutie
progresiva. Dispneea se poate insoti de tuse si transpiratii, iar in formele severe la
eforturi, poate aparea edemul pulmonar acut. Treptat, daca regurgitarea devine
importanta, apare dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Rar, bolnavii au angina
pectorala (datorita debitului cardiac mic) si episoade de embolii periferice, cand este
prezenta fibrilatia atriala (emboliile periferice sunt mult mai rare fata de stenoza mitrala
Insuficiena mitrala acuta
Insuficienta mitrala acuta realizeaza o crestere brusca de presiune in atriul stang si
circulatia pulmonara, ducand rapid la edem pulmonar acut. In general este produsa de
ruptura cordajelor tendinoase, ruptura partiala sau totala a muschilor papilari si
deendocardita infectioasa ce distruge atat panza valvualra cat si cordajele.
Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociata cu prolapsul valvular, cardita
reumatismala, endocardita infectioasa su cu un traumatism toracic, iar ruptura (partiala sau
totala) de pilier este cel mai adesea de cauza ischemica si se intalneste in evolutia complicata
a unui infarct miocardic acut.
Bolnavul cu insuficienta mitrala acuta este intens dispenic, cu dispnee paroxistica nocturna si
adesea poate preciza debutul brusc al simptomelor. Tusea este frecventa, uneori cu
expectoratie usor spumoasa si striuri sanghinolente.
87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog
Ciroza hepatică este o boală progresivă care,din punct de vedere morfologic,se caracterizează
prin fibroză difuză și dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de
regenerare.Ciroza hepatică este o afecţiune ireversibilă și difuză a ficatului,caracterizată prin
distrugerea celulelor hepatice,pierderea elasticităţii(scleroza) ţesuturilor,dezvoltarea unui
ţesut cicatricial fibros și prin regenerarea anormală a celulelor ce contituie noduli de
regenerare.
Etiologie Cauzele infecţioase ocupă un loc important în etiologia cirozelor în ţara
noastră,cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică,prin virusul hepatitic.Celelalte
cazuri aparţin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool,
Hepatita cronică C,B, Hepatita autoimună, Steatoza hepatică nonalcoolică se caracterizează
prin acumulare de grăsimi în ficat, Boli ereditare - boala Wilson;hemocromatoza
ereditară;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea căilor biliare, -Expunerea prelungită la
substanţe toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofică,atrofică
Dupa morfologia hepatică:micronodulară,macronodulară,
Ciroza alcoolică
Ciroza post-necrotică
Ciroza biliară
Ciroza din hemocromatoză și din boala Wilson
7.Pneumonia nozocomiala: definitie, epidemiologie, etiologie, patogenie,
clinica, tratament
Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa,
posibil amenintatoare de viata, care se poate dezvolta frecvent la un pacient
spitalizat. Pneumonia afecteaza mai ales pacientii internati in sectiile de terapie intensiva
(ATI) – intubarea orotraheala reprezinta un factor major de risc pentru aparitia pneumoniei
nosocomiale (intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la aparitia pneumoniei
nosocomiale: cei cu tulburari de constiinta, pacientii cu sonde nazogastrice, pacientii
varstnici (peste 60 de ani), pacientii cu boli pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost
supusi unei interventii chirurgicale (postoperator), precum si pacientii care urmeaza o
terapie cu medicamente antiacide. La fiecare 1000 persoane spitalizate, pot fi
depistate in medie, 5 cazuri de pneumonie intraspitaliceasca. Frecventa
pneumoniei nosocomiale, creste simtitor in cazul pacientilor intubati, aflati in sectiile de
chirurgie sau terapie intensiva. Aproape jumatate din cazurile de pneumonie nosocomiala se
vor solda cu moartea pacientului afectat. Aparitia pneumoniei nosocomiale este
favorizata de colonizarea microbiana a orofaringelui si stomacului. Primele 48 de
ore scurse de la internarea pacientului sunt esentiale, deoarece in aceasta perioada
orofaringele poate fi colonizat de multiple specii bacteriene gram-negative aerobe. Aceste
specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar, mai ales in timpul perioadei somnului.
Sonda nazogastrica, starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de deglutitie,
precum si intarzierea golii stomacului reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din
timpul somnului. Diminuarea aciditatii gastrice (medicatie antiacida, aclorhidria)
va favoriza cresterea numarului de bacterii de la nivelul stomacului. Colonizarea
bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale, prin colonizarea
retrograda a orofaringelui. De asemenea, intubarea unui pacient va conduce la cresterea
riscului de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la microorganismele aflate in jurul
balonului sondei endotraheale, sau prin expunerea la bacteriile din nebulizatoare. Daca
pacientul se afla internat in afara sectiei de terapie intensiva, un caz nou de pneumonie
intraspitaliceasca va fi supectat atunci cand pacientul prezinta o tuse nou
aparuta, febra ridicata, leucocitoza (cresterea numarului de leucocite din sangele
circulant), eliminarea de sputa, , caramizie’’, precum si modificari infiltrative
vizibile pe radiografia pulmonara simpla. Prezenta in antecedente a unei suferinte
cardiace (insuficienta cardiaca congestiva), va ingreuna diagnosticul de pneumonie
nosocomiala – datorita manifestarilor radiologice similare ale celor doua tipuri de afectiuni.
Exista si microorganisme patogene (Legionella), care nu vor genera leucocitoza periferica. In
acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita insuficientei cardiace
congestive si a sindromului de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii intubati.
Sputa acestor pacienti contine o importanta incarcatura leucocitara – leucocite
polimorfonucleare (PMN) . Odata cu instalarea penumoniei, se va observa
modificarea cantitatii si caracterul secretiilor bronsice – creste volumul si
vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt deosebit
de utile pentru realizarea diagnosticului diferential – in caz de pneumonie, se
constata o crestere substantiala a numarului de leucocite polimorfonucleare
(PMN) . Un pacient intubat va prezenta in ziua aparitiei febrei o cantitate mare de sputa
vascoasa ce contine mai mult de 25 leucocite polimorfonucleare pe camp, la microscopie
optica, si o predominanta a bacililor gram-negativi asemanatori celor enterici. Existenta
acestor modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului de pneumonie, chiar si in
absenta unor modificari sugestive radiologice. Microorganismele frecvent implicate in
aparitia penumoniei nosocomiale sunt bacteriile aerobe gram-
neagtive: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella
pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in institutiile spitalicesti; cu toate
acestea, flora microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii virali sunt de o
deosebita importanta in apartia pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si
adenovirusurile. Agentii etiologici virali, afecteaza in egala masura pacientii adulti si copii,
internati in unitatile de ingrijire spitaliceasca. Diagnosticul infectiilor virale este mult mai
dificil, comparativ cu cel al infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe laboratoare de
microbiologie nu dispun de dispozitivele adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor
respective; acesta este si motivul pentru care in trecut, virusurile au fost subestimate in ceea
ce priveste capacitatea lor de a fi agenti determinanti ai pneumoniilor nosocomiale. Se
recomanda ca terapia cu antibiotice, in cazul pneumoniei nosocomiale, sa fie de
durata cat mai scurta, utilizand chimioterapice care sa actioneze tintit asupra
patogenului implicat in infectie; in felul acesta este preintampinata apraritia unor
tulpini bacteriene multidrog-rezistente.
Biletul 13
34.Stenoza mitrală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Anamneza - stenoza mitrala se observa cel mai frecvent la femei si boala poate ramane
asimptomatica multi ani. Descoperirea se poate face la un examen clinic efectuat cu diverse
ocazii, sau cand apar fenomenele subiective sau complicatiile.
Un bolnav cu stenoza mitrala poate avea multiple acuze subiective, unele dintre acestea pot
evoca diagnosticul cum ar fi aparitia unei embolii arteriale sau edem pulmonar acut la o
femeie tanara; alte acuze se pot intalni si in alte afectiuni cardiovasculare si chiar la indivizii
normali. Principalele simptome sunt dispneea, hemoptiziile si emboliile arteriale.
Dispneea este cel mai frecvent simptom in stenoza mitrala si se produce la diferite grade de
efort, in functie de severitatea stenozei. In stenozele usoare dispneea apare la eforturi fizice
mari. In stenozele mitrale medii si severe dispneea apare la eforturi mici, uneori si in repaus
(ortopnee) sau ca dispnee paroxistica nocturna. Efortul creste frecventa cardiaca, scade
perioada de umplere diastolica, creste presiunea in AS, ducand la congestia pulmonara.In
acelasi timp bolnavii se plang de fatigabilitate (uneori simptomul dominant) datorita
debitului cardiac scazut. Cand apare hipertrofia ventriculului drept apar edemele periferice.
Dupa gradul dispneei, sau mai exact dupa intensitatea efortului la care apare dispneea,
stenoza mitrala se clasifica in patru clase functionale:
- clasa I: stenoza mitrala fara dispnee;
- clasa functionala II: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi moderate;
- clasa functionala III: stenoza mitrala cu dispnee la eforturi obisnuite;
- clasa functionala IV: stenoza mitrala cu dispnee in repaus.
Dispneea poate fi provocata in afara efortului de stari emotionale, febra, infectii respiratorii,
sarcina sau cresterea frecventei cardiace (cel mai adesea prin aparitia fibrilatiei
atriale). Edemul pulmonar acut apare in stenoza mitrala in aceleasi imprejurari si se observa
mai frecvent in primii ani de evolutie a bolii.
Hemoptiziile se intalnesc la 10-20% dintre bolnavii cu stenoza mitrala; apar in orice moment
al evolutiei, dar mai frecvent la inceputul evolutiei bolii. Uneori poate fi prima manifestare,
situatie cand diagnosticul diferential se face cu tuberculoza pulmonara,bronsiectazia si
neoplasmul pulmonar.
Emboliile arteriale apar datorita migrarii trombilor din AS.
Ca rezultat al unei embolii arteriale, bolnavii cu stenoza mitrala pot dezvolta brusc:
1) tulburari neurologice, produse de embolii in arterele cerebrale;
2) dureri abdominale sau in regiunea lombara, produse de embolia arterelor mezenterice sau
renale;
3) sindrom de ischemie periferica acuta produsa de embolia in arterele membrelor;
4) mai rar dureri retrosternale si aparitia unui infarct miocardic, produs de embolie intr-o
artera coronara.
Alte simptome
Tusea este frecventa si este exagerata de efort. Palpitatiile reprezinta un simptom obisnuit la
bolnavii cu stenoza mitrala si indeosebi la cei cu fibrilatie atriala sau inainte de aparitia
acesteia. Dureri toracice, in afara emboliei arterelor coronare, pot aparea frecvent in stenoza
mitrala si pot fi de doua categorii: a) dureri difuze toracice nelegate de efort, de lunga durata
si b) dureri de tip anginos, intalnite rar, apar la bolnavii mai in varsta, la care cauza durerii
este o leziune stenozanta coronariana asociata. Vocea ragusita este un simptom intalnit rar.
Poate fi intermitent, uneori progresiv pana la afonie
Examenul fizic
Cel mai adesea boala afecteaza femeile, care au uneori un facies caracteristic, descris sub
numele de “facies mitral”. “Faciesul mitral” consta in aspectul vinetiu al pometilor, buzelor si
varful nasului.Palparea regiunii precordiale arata ca element principal prezenta freamatului
diastolic la apex. Auscultatia este o etapa ce aduce elemente importante pentru aprecierea
leziunii si gradul severitatii.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma - in stenozele mitrale largi electrocardiograma este normala. De
obicei, este o buna relatie intre modificarile electrocardiografice ce arata hipertrofia
ventriculara dreapta si severitatea leziunii. Daca stenoza mitrala se asociaza altor leziuni
valvulare electrocardiograma poate arata modificari nespecifice sau va arata modificarile
leziunii dominante.
Examenul radiologic - este util atat pentru daignosticul stenozei mitrale cat si pentru
urmarirea evolutiei bolii. Rareori, se pot observa calcificarile valvelor si ale inelului mitral.
Examenul radiologic este util in evolutia unei stenoze mitrale pentru aprecierea maririi
cavitatilor in timp, pentru urmarirea circulatiei pulmonare si pentru evaluarea dupa
interventii chirurgicale.
Ecocardiografia si examenul Doppler - precizeaza existenta stenozei, gradul stenozei,
starea aparatului subvalvular, consecintele anatomice, consecintele hemodinamice. Limitele
acestor determinari apar la bolnavii cu insuficienta aortica severa (unde se subapreciaza gradul
stenozei), la bolnavii cu insuficienta mitrala asociata (unde se supraapreciaza gradul stenozei) si
in caz de debit cardiac scazut, unde se subapreciaza gradientul mediu si de varf.
Diagnosticul diferential al stenozei mitrale
UD - se vor elimina: frecatura pericardica, mixomul AS, tromboza AS, stenoza tricuspidiana.
hipertiroidia (zg.I >, UD), DSA, in fata unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS.
80. ..Ulcerul gastric și duodenal: diagnostic pozitiv și diferențial
Diagnosticul pozitiv al ulcerului duodenal este relativ uşor, bazându-se în primul rând
pe examenul clinic şi în doilea rand pe cel radiologic.Anamneza semnalează durerile
epigastrice caracteristice, ritmate de mese şi cu o periodicitate sezonieră, iar examenul
radiologic evidentiază nisa.
Diagnosticul diferenţial al ulcerului duodenal se face cu toate afecţiunile, ce se manifesta prin
dureri epigastrice spre deosebire de diagnosticul diferential al ulcerului gastric ( în primul
rând diagnosticul cu cancerul gastric),diagnosticul diferenţial al ulcerului duodenal are o
importanţă practică mai mica.
Diagnostic diferenţial.
-Clinic, cu alte sufererinţe ale etajului abdominal superior:
u Neoplasmul gastric- diagnosticată prin endoscopie cu biopsie
u Limfomul gastric- prin endoscopie cu biopsie
u Litiaza biliara-prin ecografie
u Pancreatita cronică
u Dispepsia funcţională
-Endoscopic,obligatoriu prin biopsie,in cazul ulcerelor gastrice
Diagnosticul diferential se poate face cu toate durerile epigastrice din afectiunile organelor
abdominale sau extra-abdominale. Singurul diagnostic diferential important este intre
ulcerul si cancerul gastric (nisa benigna si nisa maligna).
10. Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) : definitie,
epidemiologie,etilogie, patogenie, diagnostic, tratament
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este compusă în principal din
două afecţiuni conexe - bronşita cronică şi emfizemul. Fiecare dintre cele două boli este
caracterizată prin obstrucţia cronică a fluxului de aer prin căile respiratorii şi la ieșirea
aerului din plămâni.
• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de
3 ani şi bătrînii), cu fon imunologic scăzut.
• Definiţia este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism
microbian; clinic – printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni
difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.
Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.Aceste
focare confluiază şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug
alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.
Cauzele bronhopneumopatiei obstructive cronice
Fumatul şi fumatul pasiv
Cea mai comună cauză a BPOC este fumatul. Acesta este responsabil pentru 90% din cazurile
de BPOC din Statele Unite. Fumătorii au, de asemenea, simptome mai frecvente (tuse,
dispnee) însă prezintă şi o deteriorare mai rapidă a funcţiei pulmonare decât nefumătorii.
Efectele fumatului pasiv asupra plămânilor nu sunt foarte clare, cu toate acestea, dovezile
sugerează că infecţiile respiratorii şi astmul sunt mai frecvente la copii care trăiesc în familii
în care unul din părinţi sau amândoi fumează.
Poluarea aerului
Cadmiu şi dioxidul de siliciu cresc riscul de BPOC. Persoanele care lucrează într-un astfel de
mediu, în care substanţele sunt prezente în aerul inspirat (mineri, muncitori în construcţii,
lucrătorii în metal), sunt supuse unui risc mai mare de a dezvolta afecţiuni de tipul
bronhopneumopatiei obstructive cronice.
Factorul genetic
Deficienţa de alfa1 antitripsină (AAT) este o afecţiune genetică destul de rară. Este produsă
de ficat şi eliberată în sânge, iar lipsa acestei enzime cauzează emfizemul. Acţiunea redusă a
AAT la persoanele care au deficienţă de astfel de enzime permite distrugerea ţesutului
pulmonar.
Simptomele bronhopneumopatiei obstructive croniceDificultăţile în respiraţie,Tuse
cronică,Producţie de mucus,Febră, Respiraţie şuierătoare, Dispnee
Simptomele atunci când boala avansează:
Cianoza (decolorarea albăstruie a buzelor şi a unghiilor), din cauza lipsei de oxigen în sânge.
Dureri de cap din cauza incapacităţii de a elimina dioxidul de carbon din sânge.
Pierderea în greutate
Hipertensiune arterială pulmonară.
Hemoptizie (tuse cu sânge)
Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cornice
BPOC este, de obicei, diagnosticată pentru prima dată pe baza unui istoric medical, care
dezvăluie multe dintre simptomele specifice, precum şi de un examen fizic.
Spirometria - În timpul spirometriei, pacientul inspiră adanc şi apoi expiră rapid şi cu
forţă într-un tub conectat la un aparat care măsoară volumul de aer expirat.
Oximetria – Este o metodă mai puţin invazivă pentru a măsura nivelul de oxigen din sânge.
Radiografia pulmonară
Hemoleucograma
Tratamentul bronhopneumopatiei obstructive cronice
Obiectivele tratamentului împotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorării continue a funcţiei
pulmonare, atenuarea simptomelor, îmbunătăţirea performanţelor în activităţile de zi cu zi
precum şi calitatea vieţii în general.
Tratamentul medicamentos
• Bronhodilaatoarele - Sunt medicamente care relaxează muşchii din jurul căilor
respiratorii, prin urmare, deschid căile respiratorii.
• Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.
• Teofilina şi aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxează muşchii
din jurul căilor respiratorii, fiind administrate oral sau intravenos.
• Corticosteroizi - Când inflamaţia căilor aeriene (care provoacă umflarea), contribuie la
obstrucţia fluxului de aer, medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot
fi benefici. Administrarea pe termen lung provoacă însă efecte secundare.
Terapii
• Oxigenoterapia – Tratamentul ameliorează atât starea imediată a pacientului cât şi starea
acestora pe termen lung. Necesarul de oxigen poate varia la pacienţii cu BPOC. Unii au nevoie
de oxigen continuu, în timp ce alţii au nevoie de oxigen doar atunci când dorm.
• Injecţiile cu alfa 1 antitripsină – Pentru pacienţii cu deficienţă de AAT, terapia poate avea
efecte benefice.
Tratamentul chirurgical
• Pneumectomia subtotală – Tratamentul este o opţiune pentru pacienţii care suferă de
emfizem sever.
• Transplantul pulmonar
• Bulectomia – Este destul de rar recomandată, procedeul consta în excizarea unei porţiuni
din plămân, care a fost distrusă de o leziune, numită bulă.
Biletul 14
44.Hipertensiunea arterială esenţială: Clasificarea. Tabloul clinic.
Patogenia simptomelor de bază.
Clasificarea HTA
Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza
necunoscuta si HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):
Clasifcarea hipertensiunii arteriale (OMS/ISH) 1993
TAS TAD
TA normala <140 si <90
HTA usuoara 140-180 si/sau 90-105
Subgrup de hotar 140-160 si/sau 90-95
HTA moderata si severa 180 si/sau 105
HTA sistolica izolata 140 si <90
Subgrup de granita 140-160 si <90
Clasificarea hipertensiunii arteriale:
Hipertensiunea arterială esenţială
Hipertensiunea arterială secundară (simptomatică).
Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare
stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale:
- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului
cardio-vascular;
- stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne
de leziuni organice;
- stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii
arteriale.
Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge,
se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale:
- hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de
arterioscleroza;
- hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu
leziuni de arteriolonecroza acuta.
Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii
arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt
atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si
(3) bolii de fond, daca aceasta exista.
Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde:
- istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente
anterioare efectuate de pacient;
- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese
premature datorate bolilor cardiovasculare;
- evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica,
statutul familial, profesia , nivelul de educatie;
- examenul fizic;
- investigatii de laborator.
Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri:
- hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai
frecventa) si
- hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate
fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate.
Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt
cele asupra cordului, neurologice si renale.
Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si
renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia
generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta
majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la
nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe
medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate.
Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata
(necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este
instituit).
Semne si simptomeSemnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile
evolutive ale bolii.
Stadiul 1
marirea TA fara semne obiective de afectare a organelor tinta
STADIUL 2
Prezenta a cel putin unuia din semnele de afectare a organelor tinta
hipertrofia VS (radiologic, ECG, ecografie)
ingustare locala sau generalizata a arterelor retinei
proteinurie si sporire usoara a creatininei (1,2-2,0mg/dl)
placi aterosclerotice demonstrate angiographic sau la USG (art.carotide, iliace, femurale si in
aorta
STADIUL 3
Cord - angina pectorala
infarctul miocardic
insuficienta cardiaca
Creier – atacul ischemic tranzitoriu
encefalopatia hipertensiva avansata
Retina – hemoragie si exsudate cu sau fara edem papilar
Rinichi – hipercreatiniemia peste 2,0mg/dl, insuficienta renala
Vase - anevrizmul disecant de aorta
afectiunile arteriale ocluzive simptomatice
93.Colecistita cronica reprezinta prezenta unui proces inflamator cronic
la nivelul colecistului (veziculei biliare).
Colecistita cronica poate fi:
• litiazica
• nelitiazica
Colecistita cronica insoteste aproape orice proces de litiaza a colecistului si se prezinta sub
diverse grade de intensitate. In general, cu cat litiaza este mai veche, cu atat vor fi mai
avansate modificarile peretelui colecistului.Simptome In general, cu cat leziunile sunt mai
avansate, cu atat semnele si simptomele sunt mai putin evidente. In colecistita scleroatrofica
nu exista colica biliara. Aceasta se intampla din cauza faptului ca colecistul nu are capacitatea
de a se contracta. In general colecistitele scleroatrofice sunt asimptomatice.Stadiile mai putin
avansate pot determina simptome, pentru ca inca mai exista structuri musculare capabile de
contractie: durere sau jena la nivelul hipocondrului drept sau epigastru, greata, varsaturi,
inapetenta.DiagnosticEcografia abdominala este investigatia obligatorie, de electie. Aceasta
ofera informatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei, asupra grosimii peretilor
veziculari sau procesului de fibroza. De obicei, o litiaza confirmata prin ecografie nu necesita
explorari imagistice suplimentare.Tratament Tratamentul de electie este indepartarea
colecistului prin colecistectomie laparoscopica sau chirurgicala. Interventiile
pentru colecist scleroatrofic sunt relativ dificille, pentru ca procesul de scleroza modifica
anatomia regiunii respective. Este dificila izolarea elementelor cistice. Din acest motiv, este
mai indicata interventia chirurgicala clasica decat cea laparoscopica pentru ca se poate
interveni mai facil iar accesul este mai bun.
Colecistita cronica nelitiazica - grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care
histopatologic prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii calcare.
SimptomeSimptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi
prezenta simpla jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte manifestari.
Durerile pot fi insotite de migrene, greata, balonare, gust amar, uneori constipatie. Durerea
poate iradia in epigastru sau posterior in umarul drept si uneori chiar in bara. Durerea poate
fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale de timp, mai ales dupa alimentatie
copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze, pentru
a evita declansarea colicilor si varsaturilor.
Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.
Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de
sensibilitate la palpare.Colica biliară apare de obicei după abateri dietetice, consum de
grăsimi, alimente prăjite, ciocolată, vinete, varză călită, sosuri grase, maioneză. Atinge
punctul culminant la câteva minute de la instalarea ei. Durerea nu este strict localizată; la
majoritatea bolnavilor are o intensitate maximă sub rebordul costal drept, dar şi în, capul
pieptului" său epigastru. Iradiază în spate şi în umărul drept, uneori în braţul drept. Criza
dureroasă durează de obicei 1-3 zile, este însoţită aproape obligatoriu de greţuri şi uneori
vărsături.
11. Emfizemul pulmonary : etiologie, patogenie, clinica, tratament, profilaxie
Definitie
Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de
bronsita obstructiva cronica), care se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar
datorita dilatarii pana la pocnire a alveolelor pulmonare.
Etiologie
In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.
Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor

datorata stenozarii bronhiilor subsegmentare in criza de astm bronsic.
Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru
intre enzimele cu rol de protectie si cele cu rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor
inflamatorii la nivel pulmonar, granulocitele (leucocite cu rol de aparare) elibereaza enzime
cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea reactiilor extreme se face cu ajutorul unei enzime
cu rol de neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de alfa-1-proteinaza (numita si alfa-1-
antitripsina). De aceea, persoanele care au o lipsa congenitala a enzimei inhibitoare de alfa-
1-proteinaza dezvolta o forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa enzimatica
congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2 % din totalul cazurilor).
Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta
fumatul. Pe langa faptul ca fumul de tigara contine substante care inactiveaza inhibitorii de α1-
proteinaza, fumatorii prezinta un risc crescut de infectie. Inflamatia repetata a bronhiior duce la
bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie tusea matinala, la trezire, numita „tusea
fumatorilor”, care se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca urmare a distensiei cailor
respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu anii, plamanii se dilata, sunt insuficient
vascularizati, iar tesutul pulmonar se atrofiaza ireversibil.
Aparitia emfizemului pulmonar poate fi determinata si de cauze profesionale:
- supradestinderea mecanica a plamanilor (prin suflat);
- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de
piatra, in minerit in general, dar si in diferite combinatii organice cum ar fi furajele,
bumbacul neprelucrat;
- factorii chimici cu potential de risc sunt aluminiul, beriliu, cadmiu.
Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem.
Categoriile profesionale supuse constant acestui risc sunt:
- muzicienii profesionisti (trompetistii);
- suflatorii in sticla (in trecut).;
Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului
a fost determinata de una din cauzele enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti
afectiuni ca boala profesionala.
Manifestari clinice
In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea
capacitatii de efort, dispnee severa, tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in
forma de butoi. Faza expiratorie a respiratiei este prelungita, iar pacientii folosesc adesea
buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu gura stransa, pentru a impiedica colapsul
bronhiilor mici.
In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:
Tipul A-„pink puffer” sau „rosu gafaitor” cu predominanta emfizemului.
Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de
carbon in sange, insa fara semne de cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine
de cele mai multe ori datorita insuficientei respiratorii.
Tipul B-„blue bloater” .
Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita
lipsei de oxigen. Dispneea este mai moderata decat in cazul tipului „pink puffer” si se
acompaniaza adesea cu tuse productiva. Insuficienta cardiaca dreapta poate duce in acest caz
la deces.
Diagnostic
Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a
rezultatelor de la examenul clinic. Auscultatia pulmonara releva diminuarea
zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie este sonor. Pacientii respira cu gura
stransa. Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:
- coastele orizontale;
- latirea spatiului intercostal;
- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;
- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;
In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea
spatii cavitare pline cu aer, numite bule de emfizem.
Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti
parametri functionali, care consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.
Tratament
Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel
incat tratamentul vizeaza incetinirea evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor
existente. Se recomanda evitarea susbtantelor iritante si tratarea consecventa si la timp a
infectiilor respiratorii. Intarirea musculaturii respiratorii se face prin fizioterapie. In cazul
unui deficit enzimatic major se poate recurge la un inhibitor uman de α1-proteinaza. Bulele
de emfizem de marimi mari pot fi indepartate chirurgical.
In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar
in cele foarte grave singura solutie este transplantul pulmonar.
Preventie
Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara.
Infectiile care pot sa apara in bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:
Vaccinarea antigripala
Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in
fiecare an, deoarece tulpinile virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient
doar in caz de gripa (influenza) si nu actioneaza in virozele respiratorii.
Vaccinarea antipneumococica
Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care
determina pneumonia. Se recomanda repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai
mici nu sunt indicate datorita riscului de efecte secundare grave. Grupele de risc in cazul
carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic sunt astmaticii si cei cu
bronhopneumonii obstructive cronice.
Complicatii
Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.
Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin
patrunderea de aer in spatiul intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc.
Emfizemul pulmonar poate fi agravat si de infectii respiratorii, deoarece acestea suprasolicita
rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice sunt determinate de cresterea presiunii in
circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta si cor pulmonale.
Prognostic
Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura
parenchimului pulmonar nu regreseaza nici macar in urma tratamentului. Persoanele care au
un deficit congenital al inhibitorului de α1-proteinaza manifesta primele simptome de
emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani. Prognosticul se inrautateste daca boala se
asociaza cu afectiuni secundare
Biletul 15
45.Hipertensiunea arterială esenţială: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au
aparut probleme noi in ceea ce priveste controlul HTA includ:
1. Evaluarea clinica:
Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub
tratament ale valorilor tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica ( angina
pectorala, accidente coronariene acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere,
deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme,hematurie, poliurie), date
privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale
speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional,
aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip,
doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA
secundara.
Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive:
supraponderalitate, elementele sindromului Cushing sau boala Basedow,neurofibromatoza si
pete pigmentare, etc).
Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi
descoperite grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri
(mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).
Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor,
examenul pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor
stenoze, eventual coarctatie de aorta.
Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice
anormale sau sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).
Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind
absolut necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: „hipertensiunea de halat alb”
sau alte conditii speciale care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul,
consumul de cafea etc.).
2. Evaluarea paraclinica
Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul
acestora se poate recurge la alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale
secundare.
Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre
pielonefrita cronica. In acest caz este importanta decelarea
proteinuriei. Hematuriamicroscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara bolilor
renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata
capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.
Hematocritu - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta
la tratament.
Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila
cauza de HTA. Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a
dozelor de antihipertensive utilizate.
Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza
hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu
diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.
Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele
trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea
ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din
cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra
vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele
semne al hipertensiunii maligne.
Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei
hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta
toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale HTA.
Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga,
hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si
diferite tipuri de aritmii.
Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei
ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de
diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii
exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.
Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale
secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care
isoricul, examinarea fizica sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub
35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii
cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie
accelerata sau care se agraveaza brusc.
Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si
urinare, dozarea activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice.
Examenul fundului de ochi
Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.
Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din
cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra
vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele
semne al hipertensiunii maligne.
83. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza integrativă
Un marker de prognostic important este reprezentat de gradul de replicare a virusului
hepatitic B. In functie de nivelul de replicare, hepatita cronica B poate fi impartita in doua
faze: faza relativ replicativa si faza nonreplicativa.
Faza relativ nonreplicativa este caracterizata prin absenta markerilor conventionali ai
replicarii, infectivitate limitata si lezare hepatica minima.
12. Cordul pulmonar cronic – CPC> : definitie, epidemilogie, etiologie,
patigenie,clinica, evolutie, pronostic, tratament
Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept
(HVD - hipertrofie de ventricul drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau
structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea bolilor cordului stang
sau cardiopatiilor congenitale.
HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate
insoti de insuficienta cardiaca dreapta.
Cauze, clasificare
CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene
intratoracice, in afectari ale cutiei toracice, in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului
de control respirator si in boala pulmonara vasculara ocluziva; toate acestea pot conduce la
CPC daca evolueaza cronic si interfera cu functia sau/si structura plamanului - elemente care
conditioneaza o alterare semnificativa a patului vascular pulmonar, cu hipertensiune
pulmonara (HTP) persistenta sicel mai adesea progresiva.
1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului
pulmonar si ale cailor respiratorii intratoracice. Dintre acestea se detaseaza
boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care impreuna cu astmul infectios cronic
sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.
Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita
cronica (tipul B de boala) este mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20%
din bolnavii cu BPOC dezvolta CPC, restul ramanand fara tulburari hemodinamice
semnificative.
2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine
diagnosticate in prezent , insumeaza aprox. 15% din cauzele de CPC.
3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli
neuromusculare si tulburarile centrului de control al respiratiei, care toate au in
comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal. Instalarea CPC se face progresiv, fara
posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate CPC la persoanele
cu obezitate imoprtanta, la cei cu obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului respirator
(sindrom Pickwick), precum si in sindromul de apnee in somn. La aceste persoane reducerea
ponderala poate constitui un mijloc de reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.
4.Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu
HTPconsecutiva, reprezinta aprox. 2% din cazurile de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu
evolutie invariabil accelerata catre insuficienta cardiaca dreapta.
Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul
pulmonar cronic sau invasculite pulmonare.
Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In
stadiul de CPC compensat exista HTP variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD,
dar presiunea telediastolica in ventriculul drept, presiunea in atriul drept si fractia de ejectie
sunt normale.
In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele
definitorii privesc HTP de repaus, de diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul
drept si atriul drept crescute, fractia de ejectie scazuta.
Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in
altele, dupa cum evolueaza boala de fond, cu agravari si ameliorari temporare.
Diagnostic
Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala
pulmonara si a existentei simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ
caracteristice, daca electrocardiograma sau/si examenul radiologic toracic arata semne de
hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil.
Tablou clinic
In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai
rar extrapulmonare) generatoare de HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne
de insuficienta cardiaca dreapta.
A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei,
pe primul plan al tabloului clinic, aproape in toate etapele de evolutie a CPC.
In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau
mucopurulenta in cantitate variabila, survenind mai ales in anotimurile umede sau reci
sau dupa infectii virobacteriene.
Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si
wheezing. Dispneea, initial intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde
sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus. Dupa ani de evolutie, cu agravari repetate ale
simptomatologiei, se instaleaza insuficienta respiratorie, cu cianoza severa, extermitati calde
si eventual encefalopatie hipercapnica.
B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori
presionale foarte mari. Dintre acestea asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori
durerile precordiale, poate sugerea prezensa de HTP; dispneea insa este o manifestare
comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare aflate pe primul plan clinic.
C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai
caracteristice din punct de vedere clinic, al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta
apare in fazelerelativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept factori
precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau aritmiile cardiace.
Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare
cardiaca si foarte frecvent, evolueaza paralel.
Explorarile paraclinice
Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si
functional al CPC. Ele pot fi grupate in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale
structurii si functiei circulatiei pulmonare.
I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate
obligatoriu de efectuat, atunci cand exista suspiciunea prezentei CPC.
1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si
parenchimului pulmonar.
2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea
ei privind semnele de hipertrofie ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci
cand criteriile electrocardiografice sunt prezente, diagnosticul de CPC poate fi considerat
precizat (specificitatea este de aproape 100%)
3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care
furnizeaza neinvaziv numerose date morfologice si functionale in CPC.
4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului
de disfunctie ventilatorie si de insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei
HTP si a consecintelor ei. Aceste tipuri de explorari sunt in special utile in BPOC, si partial in
bolile pulmonare restrictive.
II. Alte explorari.
Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au
condus la introducerea unor metode de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa
deceleze modificari de functie si de structura a ventriculului drept si circulatiei pulmonare.
5. Scintigrafia miocradica cu Ta – 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a
demonstrat ca ventriculul drpet nu se vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.
6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei
ventriculului drept.
7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii
de exceptie, atunci cand se suspecteaza prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC.
Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza datele cele mai precise hemodinamice.
8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai
pentru elucidarea unoretiologii rare ale CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex.
Histiocitoza X sau hemangiomatoza). Metoda comporta riscuri serioase la bolnavii cu HTP
severa si CPC. Ea poate fi utila inainte de transplantul pulmonar.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP,
de elementele de revrsibilitate ale afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta
respiratorie coexistenta.
In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei
respiratorii, de ritmul si gravitatea acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei
alveolare pe care o realizeaza.
In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de
reversibilitate limitati, ca de exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare
primitive sau in pneumoconioze, evolutia spre CPC se face mai lent; in schimb insuficienta
cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat nu mai sunt prezenti factori de
reversibilitate a HTP.
Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de
aprox. 40% in urmatorii 5 ani, dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si
reduce mortalitatea in mod semnificativ. Perioadele de decompensare reprezinta perioade
de complicatii severe: aritmii, tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive
superioare, insuficienta renala functionala.
Tratament
Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul
mecanism generator al HTP.
Obiectivele tratamentului sunt:
1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.
Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;
2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;
4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;
5. digitala in unele forme de CPC decompensat;
6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.
Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient
de reversibilitate. Deoarece 70% dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC,
tratarea corecta a acesteia reprezinta un mod de a realiza profilaxia CPC, iar la cei cu CPC
deja instalat de a impiedica agravarea sa. In tratamentul BPOC se urmareste:
a. combaterea episoadelor de acutizare virobacteriana, realizata cu antibiotice;
b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare
betamimetice, anticolinergice si teofilina;
c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;
d. fluidificarea secretiilor.
Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul.
Durata curelor este de 7-10 zile; nu sunt justificate de obicei cure de mai lunga durata.
Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici
sub orice terapie (fibroze difuze, colagenoze, pneumoconioze).
Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul
agaravarilor CPC, fie sub forma de terapie cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la
domiciliu se poate efectua fie prin concentroare, fie prin mici rezervoare portabile de oxigen
lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua (14-16 ore pe zi) are efecte semnificative
favorabile, in timp ce administrarea intermitenta nu confera avantaje demonstrabile.
Vasodilatatoarele
Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe
de CPC, aflati pe lista de asteptare in vederea transplantului pulmonar.
Diureticele
Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc
expansiunea volemica si edemul periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid
etacrinic) si antialdosteronice (spironolactona) sau alte diuretice care economisesc potasiul
(de tipul amiloridului).
Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele,
digitalizarea este recomandabila in: CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu
disfunctie sistolica a ventriclului staang (ischemica sa hipertensiva); CPC cu insuficienta
cardiaca dreapta la care se presupune un debit cardiac acazut (semne importante de HVD,
hipotensiune).
Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a
hipoxemiei cronice. Sangerarile se pot repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.
Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe,
ireversibile, se poate tenta transplantul pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul
malformatiilor toracale (mai ales de coloana vertebrala), sau in sindromul de apnee in somn
de cauza periferica, in care corectarea structurii osoase a fetei poate duce la o ameliorare
marcata a bolii cauzatoare de HTP si CPC.
Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.
Biletul 16
47.Hipertensiunea arterială esenţială: Principiile tratamentului.
Tratamentul medicamentos. Profilaxia primară şi secundară
Tratamentul HTA
Tratamentul HTA are drept obiective:
1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale
2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA
3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili.
Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:
1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu
2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal.
3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o
asemenea modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice.
Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul
fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului.
Tratamentul farmacologic
1) Diureticele - Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix),
diuretice de ansa (furosemid, acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de
potasiu (spironolactona).
2) Inhibitorii simpatici
a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina
b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si
guanabenz.
c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina.
Efectele sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa,
sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este
pe cale de a fi abandonata.
d) Alfablocantele adrenergice :
- neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei
defeocromocitom sau in criza hipertensiva din fenomenul de „rebaund la clonidina”. Nu
se folosesc in tratamenul cronic al HTA.
- selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate
fi folosit ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt
nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de prima doza.
e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul.
Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse
metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici)
f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in
monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila.
g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse,
fiind eficient in monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat
in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata urgentelor hipertensive.
3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina,
minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu
4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns
inhibitorii enzimei de conversie (IEC) : captopril, enalapril.
5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina
84. Manifestările clinice ale hepatitelor cronice în faza replicative
Faza relativ replicativa este caracterizata prin prezenta markerilor replicarii virusului in ser,
prin infectivitate crescuta si prin leziuni hepatice concomitente.Pacientii aflati in faza
replicativa au tendinta sa prezinte o hepatita cronica mai severa, in timp ce aceia aflati in faza
nonreplicativa prezinta o hepatita cronica minima usoara sau pot fi purtatori asimptomatici
ai virusului hepatitic B.Pacientii aflati in faza replicativa pot evolua spontan catre cea
nonreplicativa in 10 - 15% din cazuri.
Simptome si semne Debutul afectiuni este insidios, treptat. Astenia fizica este unul dintre
cele mai frecvente simptome iar cazurile severe sunt caracterizate de icter persistent sau
intermitent.Complicatiile cirozei au loc la stadiul terminal al hepatitelor cronice active si
includ: sangerare din varicele esofagiene, edeme, ascita, tulburari de coagulare, encefalopatie
hepatica. In unele cazuri, aceste complicatii severe sunt cele care determina pacientul sa
solicite pentru prima oara un examen medical.Hepatita cronica se poate insoti de manifestari
extrahepatice, de cauza autoimuna, care includ dureri articulare si artrite, leziuni cutanate
purpurice, depunere de complexe imune cu glomerulonefrita si vasculita
generalizata.Simptomul dominant este astenia fizică.Se asociază acuze dispeptice (greaţă,
anorexie), jenă dureroasă la nivelul hipocodrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau
artralgii.
Examenul obiectiv evidenţiază hepatomegalie cu consistenţă normală sau uşor crescută, cu
suprafaţa netedă, sensibilă la palpare. Se asociază frecvent splemonegalia. Pacienţii pot fi
icterici, iar în formele severe apar semne de insuficienţă hepatică (steluţe vasculare, epistaxis
gingivoragii). În funcţie de etiologie se asociază alte manifestări autoimune sau sistemice.
Explorări paraclinice
- Explorarea funcţionala hepatică
O Sindromul de insuficienţă hepato-celulară indică o funcţie de sinteză normală, cu
modificări ale albumiei, indicelui de protombină şi pseudoeolinestarezei, în perioada
de exacerbare.
O Sindromul de citoliză este frecvent întâlnit, deşi creşterea transaminazelor nu reflectă
severitatea hepatitei cronice (indicată de puncţia biopsie hepatică). Transminazele
(aspartataminoiransferaza, AST şi alinaniminotransferaza, ALT) pot fi însă folosite pentru o
apreciere biologică aproximativă.
O Hepatita cronică uşoară, au valori de până la 3 ori limita superioară a normalului, sub 100
Ul/dL;
O Hepatita cronică severă, cu valori de peste 10 ori limita superioară a normalului, peste 400
Ul/dL.
-Sindromul de colestază poate fi prezent:
O Nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, în special formele severe;
Enzimele de colestază cresc în formele colestatică de hepatită cronică virală (B sau C) sau în
hepatita cronică medicamentoasă.
•Puncţia biopsie hepatică este esenţială pentru confirmarea diagnosticului pozitiv şi pentru
clasificarea hepatitei cronice (sugerează etiologia şi stabileşte gradul, respectiv studiul).
Permite diagnosticul diferenţial cu ciroză hepatică, cu sensibilitate şi specificacitate mare,
fiind esenţială pentru evaluarea evoluţiei spontane şi sub tratament.
Diagnostic pozitiv
•Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic şi stabilit pe baza
puncţiei biopsie hepatic;
•Aprecierea gradului activităţii necroinflamatorii şi stadiului de fibroză;
•Identificarea etiologică pe baza testelor serologice şi eventual prin determinarea
markerilor virali în ficat;
•Stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu
fenomene autoimune, porfirie).
Diagnostic diferenţial •Ciroza hepatică este diferenţiata pe baza absenţei sindromului de
hipertensiune portală(evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine
se face pe baza puncţiei biopsie hepatice.•Boala hepatică alcoolică este diferenţiată pe baza
istoricului şi sintagmelor de etilismcronic. Funcţia biopsie hepatică este necesară pentru
excluderea certă (steatoză hepaticăse asociază foarte rar hepatitei cronice, apar depozite de
hialin alcoolic Mallory, infiltratefocale cu polimorfonucleare şi afectare hepatocitară maximă
la nivelul zonei 3);•Boala Wilson este exclusă pe baza istoricului familial, debutului, fecvent
cu hemoliza şiascită. Sunt necesare examenul cu fontă al corneei pentru evidenţierea
inelului Kayser-Fleisher, prederabil efectuat la toţi pacienţii cu hepatita cronică şi vârsta sub
30 de ani.Diagnosticul de Boala Wilson este confirmat pe baza valorilor scăzute alecuprului
şi ceruloplasminei serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar.Cuprul hepatic este
crescut. Hemocromtloza este exclusă prin determinarea fierului seric.
1.Traheobronsita acuta :definitie,etiologie,patogenie,tablou clinic
Definitie.Traheobronsita acuta (TBA) este o afectiune frecventa caracterizata prin inflamatia
acuta a traheei si bronhiilor. In medie, un adult prezinta 2-3 episoade de TBA anual si
aproximativ 25% din consultatiile acordate in ambulator sunt datorate acestei boli.
Etiologia traheobronsitei acute:
BA infectioasa:-(Virusuri:*gripal- cel mai frecvent virus implicat in TBA a adultului
*paragripal
adenovirusuri
*rinovirusuri
*coronavirusuri
*virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil
*virusul herpesului simplex-rar
-Microplasma pneumoniae
-Bacterii: pneumococ, Haemophilus influenzae, mai rar stafilococul si altii
-TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra tifoida )
TBA neinfectioasa-Alergica
-Pulberi- de siliciu, bumbac, etc
-Oaze iritante - eter, clor, gaze de lupta
Aparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori:
Boli cronice- la adulti: ciroza, diabetul zaharal, insuficienta cardiaca, alcoolismul, boli
neoplazice
imunodeficiente, bronsita cronica
- la copii: anemia, cardiopatiile congenitale, hipogamaglobulinemia
Virulenta crescuta a virusurilor, mai ales in cadrul epidemiilor;
Factori de mediu:- frigul (afecteza mecanismele de aparare ale cailor respiratorii
prin vasoconspiratie si afectarea motilitatii ciliare).
- aerul uscat si supraincalzit (prin cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii
unor virusuri.)
Anatomie patologica.
Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la
nivelul epiteliului si infiltrat cu polinucleare si limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea
normala a traheei, roz cu alternanta unor inele palide (data de inelele cartilaginoase traheale)
este alterata, lumenul tracheal aparand de culoare rosie uniforma, lucioasa, cu aspect uscat.
Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si bronhiilor apar secretii.
Simptomatologie.
Primele simptome ale infectiei virale de cai respiratorii superioare sunt stranut, rinoree,
disfonie, durere faringiana. Ulterior, la 1-2 zile, apar manifestari TBA - tuse, expectoratie si
durere retrosternala. La inceput tusea este ''uscata'' (neproductiva), pentru ca dupa 2-3 zile sa
determine expectorarea unei spute mucoase. Daca se adauga infectia bacteriana, dupa 4-5
zile de boala expectoratia devine mucopurulenta. Uneori, sputa poate contine striuri de
sange, datorita necrozei epiteliale.
Durerea retrosternala, mai pregnanta in primele 3-4 zile, are caracter de arsura sau presiune
si este accentuata de tuse. Ea este prosusa iritarea filtrelor nervoase din submucoasa datorita
procesului inflamator. Iritarea acestor filete nervoase poate determina un grad redus de
bronhospasm, de obicei insuficient pentru a produce manifestari de obstructie bronsica.
Aproximativ 50% din bolnavi prezinta si semne generale ale infectiei(febra, de cele mai multe
ori redusa, rareori peste 39 grade C, frisoane, cefalee, dureri musculare, astenie).
Examenul obiectiv.
La examenul orofaringian se evidentiaza congestie a mucoasei, iar la examenul pulmonar se
pot percepe raluri ronflante, eventual si sibilante, raluri ce semnifica afectarea branhiilor
distal de bronhiile de ordinul III. Limaitarea imflamatiei la nivelul traheei si bronhiilor
principale nu are expresie stetacustica la adulti. La copii insa, secretiile de la acest nivel pot
determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu componenta palpatorie. Prezenta ocazionala
a ralurilor subcrepitante semnifica afectarea branhiilor mici.
Biletul 17
48.Hipertensiunea arterială secundară: Particularităţile manifestărilor
clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile tratamentului
SIMPTOME
Simptomele hipertensiunii arteriale sunt extrem de vagi şi apar, de obicei, în fazele avansate
de boală: cefalee, ameţeală, epistaxis (hemoragii nazale). În cazurile în care au fost depistate
creşterile presionale, se suspicionează o hipertensiune arterială secundară dacă este vorba
despre ascensiuni tensionale apărute brusc, cu valori tensionale mari, de obicei, atât sistolice,
cât şi diastolice (ambele valori care descriu tensiunea arterială sunt mărite), frecvent peste
180/110 mm Hg.
Boala apare fie la o persoană tânără, cu vârsta până la 20 de ani, fie la o persoană de peste 50
de ani, care de multe ori nu au antecedente familiale de hipertensiune. Alteori, este vorba
despre o hipertensiune care nu cedează la tratamente. Simptomele care însoţesc afecţiunea
respectivă sunt, de asemenea, sugestive. Astfel, în sindromul Cushing apar: creştere în
greutate, cu dezvoltarea ţesutului adipos mai ales la nivelul feţei, gâtului, toraco-abdominal,
în timp ce membrele rămân subţiri, apariţia de striuri (vergeturi) roşii-violacee pe şolduri,
fese, coapse, sâni, braţe, accentuarea pilozităţii şi tulburări menstruale. În
hiperaldosteronism, apar astenie musculară, paralizii tranzitorii, crampe musculare,
furnicături ale membrelor, uneori poliurie şi polidipsie (sete exagerată).
În feocromocitom se produc brusc crize de hipertensiune arterială, cu tahicardie, palpitaţii,
transpiraţii, cefalee, anxietate, între crize, tensiunea putând fi normală sau permanent
crescută. Hiperparatiroidismul se manifestă cu: depresie, iritabilitate, greţuri, vărsături,
dureri osoase, calculi urinari etc. În coarctaţia de aortă apar cefalee, dispnee, slăbiciune
musculară, diminuarea pulsului la nivelul membrelor inferioare, care devin reci şi palide
precum şi crampe musculare, uneori braţul stâng fiind mai puţin dezvoltat decât dreptul.
DIAGNOSTIC. Pentru precizarea diagnosticului de hipertensiune arterială secundară
sunt necesare complexe analize sangvine şi urinare, pentru aprecierea funcţiei renale,
dozări de electroliţi, hormoni, investigaţii imagistice (ecografie abdominală, pielografie,
rezonanţă magnetică sau tomografie computerizată, angiografie, arteriografie renală,
radiografie toracică etc.).
TERAPII. Tratamentul medical sau chirurgical este specific cauzei generatoare. La acesta se
adaugă şi tratamentul antihipertensiv cu diuretice, betablocante, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei, blocanţi ai canalelor de calciu sau blocante ai receptorilor de
angiotensină, precum şi o dietă şi un stil de viaţă adecvat
85. Manifestările clinice ale hepatitelor cornice colestatice
H. de origine, probabil, virala (virus A), cu de¬but adesea febril, cu dureri In hipocondrul drept si
vomismente, urmate de prurit intens, icter si scadere importanta In greuta-te. In sange, cresc
concentratiile bilirubinei, lipidelor, fosfata-zeior alcaline, transaminazei glutamic-piruvice, iar
concentratia protrombinei scade. In formele cronice, distructia canalelor bi-liare intrahepatice
poate fi urmata de o fibroza periportala sau, uneori, de ciroza.
8. Pleurezia : definitie,epidemilogie, etiologie, patogenie, clinica
Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea
pleurala a unui lichid cu caracter de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);
- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).
PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin
prezenta unui exsudat in cavitatea pleurala.
Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%).
Se presupunea, in trecut, ca orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de
natura tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent intre 16 - 35 de ani. Raspunsul violent al
seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui mecanism alergic. Boala
este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care
urmeaza primoinfectiei.
Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un
focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul,
umiditatea si bolile care scad rezistenta organismului. in ultimele decenii, paralel cu regresia
tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor cauze: in principal, pleurezia
canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct
pulmonar ignorat), reumatismala, pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii
bacteriene grave, tratata prin antibiotice), pleureziile din colectiile subdiafragmatice (cu
sediul in dreapta), secundare pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice,
colagenozele (in special lupusul eritematos diseminat).
Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura
este edematiata, eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se
formeaza exsudatul - un lichid clar, de culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt
acoperite de membrane de fibrina, sub care se gasesc tuberculi miliari. Procesul inflamator se
poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale
care pot fi partiale sau totale (fibrotorax). Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult
de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind uneori in abdomen sau umar, exagerat
de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de constituirea lichidului, cu
mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39°. Uneori, debutul este
progresiv, cu semne de impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent,
exsudatul constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit Intamplator. In perioada de stare, care
dureaza de la 5 zile
pana la 3 saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 - 40°), mai rar neregulata, iar
junghiul toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse uscata obositoare, scurta, mai ales
cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.
Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu
abolirea vibratiilor vocale si a murmurului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia
exploratoare precizeaza natura lichidului, care este un exsudat bogat in albumine, cu reactia
Rivalta pozitiva (23), continand numeroase limfocite. Bacilul Koch se gaseste exceptional,
insa inocularea lui la cobai poate provoca o infectie tuberculoasa. Examenul radiologie (24,
fig. 25) precizeaza existenta si volumul colectiei lichidiene, exsudatul aparand ca o opacitate
bazala intensa si omogena, cu partea superioara imprecis delimitata. V.S.H. este constant
accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele zile.
Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la
adolescenti si adulti tineri. Este precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare
bacilara. In ultimele decenii a crescut frecventa cazurilor la populatia de peste 40 de ani.
Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa
relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen
(100%). in cazurile dificile, punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid. Chiar in
cazurile negative, daca bolnavul este tanar si pleurezia trenanta, se instituie Tratamentul cu
tuberculostatice.
Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima
saptamana de evolutie a procesului pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in
convalescenta pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat in polinucleare, se
poate resorbi spontan, dar uneori are tendinta de a evolua spre empiem.
Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism
poliarticular acut. Exsudatul este redus si contine multa fibrina, albumina si celule
endoteliale.
Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril,
lichidul se reface dupa evacuare si prezinta celule neoplazice.
Biletul 18
43.Hipertensiunea arterială esenţială: Definiţie. Incidenţa. Factorii de risc.
Patogenia
Hipertensiunea arteriala (HTA Cresterea persistenta a valorilor presiunii arteriale sistolice si
diastolice peste 140/90 mmHg.
Cauzele hipertensiunii
75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori
etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ:
- ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%,
demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii
celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii.
- sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa
varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate.
- rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile
dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la
aceasta rasa.
- aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai
frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA,
aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce
apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal
poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei,
alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism
manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea continutului
de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA.
Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea
explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a
parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica.
- aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste
incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile
epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o
crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi;
in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea,
studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA,
dar aceste studii nu sunt inca convingatoare.
- obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza
predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza
cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii.
- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti
factori de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in
cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa
de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului.
- fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul
creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia
spreHTA maligna
- cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie;
de obicei apare toleranta la acest efect.
- sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea
(exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA)
- factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt
in corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici.
- asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece
aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor.
86. Hepatitele cornice: evoluț, prong, tratament
Profilaxia hepatitei cronice epidemice si a celei de inoculare (B si C) : ingrijirea corecta a
bolnavilor cu hepatita epidemica.
a.masuri igienico-dietetic Dieta trebuie sa fie echilibrata, normo-calorica, bogata in
vitamine, hiposodat.Se vor evita alimente greu digerabile, sosuri, maioneze, rantasuri,
condimente.Se interzice cu desavarsire alcoolul.Evitarea eforturilor fizice in perioadele
evolutive, repausul la pat este obligatoriu. In HCA, repausul fizic este prelungit, asigurat
prin concedii medicale de cateva luni sau pensionare temporara.
b.medicamentos Unul dintre cele mai folosite mijloace terapeutice pentru a limita replicarea
virala este administrarea de interferon - alfa. Acesta se administreaza prin injectii
subcutanate, dupa un protocol revizuit periodic, la pacienti selectati.Alte medicamente care
inhiba replicarea virusului sunt: adefovir - dipivoxil, lamivudina, tenofovir, entecavir.Pentru
purtatorii asimptomatici de hepatita B, in stadiul nonreplicativ nu se indica nici un
tratament.
106.Glomerulonefrita acuta.Diagnostic pozitiv si dieferential.Principii
de tratament.Profilaia primara.
Diagnosticul pozitiv se va face in baza examenului fizic si paraclinic.
Examenul fizic al pacientilor pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat
de prezenta edemului, hipertesiunii si oliguriei:
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul fetei, in special in regiunea periorbitala;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este si ea observata;
- Eruptii cutanate: in cazul nefritei lupice apare in mod clasic rashul malar;
- Artrita;
- Examenul neurologic poate sa apara anormal, pacientul manifestand o stare generala de
confuzie (mai ales daca au aparut complicatii precum encefalopatia hipertensiva).
Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu sunt foarte specifice si nici
foarte frecvente includ: faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere abdominala,
castig ponderal, paloare cutanata, ulcere orale, purpura palpabila. In urma efectuarii
anamnezei si a examenului fizic se poate ridica suspiciunea clinica de glomerulonefrita acuta.
In vederea stabilirii diagnosticului de certitudine se pot realiza o serie de investigatii
paraclinice precum:
1. Hemoleucograma completa: poate evidentia o reducere a hematocritului;
2. Electroliti, uree, creatinina: apar modificate ca urmare a compromiterii functiei renale;
3. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, osmolaritatea este mai crescuta (exista mai
multe elemente figurate si proteine), sunt prezente proteine, eritrocite si un sediment
urinar alcatuit din fragmente celulare;
4. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80% dintre pacienti;
5. Determinarea markerilor inflamatiei: adesea acestia sunt crescuti, in special viteza de
sedimentare a hematiilor;
6. Hemoculturi: sunt indicate a fi realizate in cazul pacientilor cu febra, stare
imunodeprimata, istoric de abuz de droguri intravenoase. Investigatiile imagistice presupun
realizarea:
7. Radiografiilor: sunt necesare in cazul pacientilor cu tuse cronica, cu sau fara hemoptizie (in
vederea stabilirii unei eventuale congestii pulmonare, sindrom Goodpasture, granulomatoza
Wegener);
8. Ecocardiografiilor: pot fi realizate pacientilor cu murmur cardiac anormal sau cu
hemoculturi pozitive, deoarece pot folosi la excluderea unor valvulopatii, endocardite sau
revarsat pericardic;
9. Ecografiilor renale: pot evalua marimea rinichilor si pot evalua gradul fibrozei. Un rinichi
cu dimensiuni mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o fibroza intraparenhimatoasa avansata.
Adesea, o astfel de dimensiune semnifica ireversibilitatea leziunilor;
10. Tomografiilor computerizate: sunt recomandate pacientilor cu status mental alterat,
sau celor cu hipertensiune cu valori foarte mari (maligne).
Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de certitudine este
biopsia renala. Candidatii potriviti pentru biopsie sunt pacientii cu istoric familial de
afectiuni renale si pacientii cu simptome atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom
nefrotic si o crestere foarte rapida a nivelurilor creatininei.
Diagnostic diferential: Glomerulonefrita cronica cu acutizare;
- Hematurie idiopatica;
- Nefrita familiala,litiaza,pielonefrita acuta.
Tratament
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care
urmaresc prevenirea si tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:-o dieta hiposodata,
cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de severitarea edemelor si a
hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea
proteinuria -scaderea in greutate
-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de
hipertensiune arteriala sau de congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele de
ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii acestui
tratament este foarte importanta monitorizarea pacientului pentru a evita insuficienta renala
acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei, sau a beta-blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau a
verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
- Profilaxia primară. Tratarea corectă a GNDA poststreptococice şi urmărirea periodică (1—2
ani), clinică şi biologică (examen de urină) a acesteia.
- Profilaxia secundară. Tratarea infecţiilor acute streptococice şi asanarea focarelor
de infecţie (amigdaliene, sirmsale, dentare) sub pro¬tecţie de antibiotice (Penicilină
sau Eutromicină), pentru prevenirea „acutizării" şi implicit agravării GNC.
Biletul 19
50.Ateroscleroza: Manifestările clinice în dependenţă de localizarea procesului.
Principiile tratamentului. Profilaxia primară şi secundară.
Simptomatologia aterosclerozei apare numai in stadiile avansate si nu este specifica
aterosclerozei in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se accepta astazi ca ateroscleroza
este un proces cu evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si cu o mare perioada de
latenta clinica. In evolutia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii
arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se bazeaza pe valorile crescute ale
colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza preclinica
sunt crescute, de obicei, lipidele totale si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in
special lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decat in prezenta unor boli
cardiovasculare in antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc
indeobste recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dieta hiperlipidica, diabet, obezitate,
hipertensiune arteriala.
Stadiul clinic manifest, in care, pe langa tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari
locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele, anevrismele, emboliile, ruptura vasculara.
Obliterarea totala a vasului prin stenoza progresiva poate fi considerata tot o complicatie,
daca survine in organe vitale si fara posibilitatea de a se dezvolta o circulatie colaterala:
coronare, cerebrale.
Forme clinice: in ordinea frecventei, principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai frecventa localizare din punct de vedere anatomic si apare
in special la barbati peste 40 de ani. Diagnosticul se bazeaza indeosebi pe examenul
radiologie, care arata dilatarea, alungirea si cresterea opacitatii aortei.
Simptomele clinice sunt necaracteristice si constau in sensibilitate la palpare in epigastru,
palpare a pulsatiilor aortei in furculita sternala, palpare in epigastru a aortei abdominale,
dilatata si pulsatila. Cele mai frecvente complicatii sunt insuficienta aortica, tromboza,
anevrismele si rupturile aortice.
Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara decat cele precedente. Manifestarile clinice
pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este
tromboza care apare in urma deficitului de irigatie.
Ateroscleroza arterelor abdominale se intalneste mai rar in clinica, desi leziunile abdominale
sunt destul de frecvente, in special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronica se
insoteste de manifestarile clinice nesemnificative (tulburari dispeptice, constipatie sau
diaree). Forma acuta, denumita si angina abdominala, se caracterizeaza prin dureri
abdominale violente, declansate de efortul digestiv, dureri care cedeaza la nitriti. Cand apare
tromboza mezenterica - care duce la infarct me2enteric - durerea devine insuportabila si se
insoteste de scaune sanguinolente.
Ateroscleroza arterelor periferice va fi prezentata separat.
Ateroscleroza arterelor renale este deseori asimptomatica. Cand intereseaza arterele renale
mari, duce la hipertensiune reno-vasculara. Uneori, poate aparea o tromboza renala, cu
dureri violente in loja renala, hematurie si stare de soc.
Tratament. Regimul igieno-dietetic urmareste:
- Stabilirea dietei- Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica respiratorie sau circulatorie
si fizioterapie.
- Reglementarea activitatii fizice si psihice: respectarea numarului normal de ore de munca
si somn, eventual schimbarea locului de munca, concedii de odihna fractionate, miscare.
Tratamentul medicamentos implica:
- agenti terapeutici care asigura stabilitatea coloidala a plasmei: heparina i. v. sau oral
(heparina lipoica) si heparinoizi (Asclerol, Ateroid S) pe cale orala (3 - 4 comprimate/zi);
- substante care inhiba sinteza colesterolului: clofibratul (Atromid) (6 - 8 comprimate/zi,
timp de 30 - 45 de zile), acid fenilaetic (Hiposterol);
- medicamente care mobilizeaza lipidele fixate pe artere: substante lipotrope (metionina,
colina) (2 - 4 cpr./zi);
- vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B si A);
- hormoni tiroidieni, iod si sedative (bromuri, barbiturice etc).
Asclerolul {Ateroid) este o substanta heparinoida (extract de mucoasa duodenala). Este
depasita.
Substantele lipotrope (colina, metionina etc), de asemenea depasite..
Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, in cure de luni si ani scade colesterolul si trigli-ceridele.
Sitosterolul, inhiba resorbtia intestinala a colesterolului. Se administreaza 6 g/ zi, in cure
repetate de 4 - 8 saptamani.
Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbatoare de anioni, care fixeaza in intestinul
subtire acizii biliari, impiedicand formarea colesterolului.
Arginina protejeaza peretele vascular de infiltrare lipidica. Este tot o rezina schimbatoare de
anioni. Se administreaza 3 - 6 x 250 mg pana la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni.
Tratamentul chirugical este util in formele avansate si urmareste dilatarea vaselor, crearea
unor anastomoze, inlocuirea segmentelor vasculare afectate.
Profilaxia reprezinta de fapt medicatia cea mai rationala. Ea trebuie sa inceapa din copilarie,
creand anumite conditii de viata, de munca si deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si
sa indeparteze factorii de risc, sa previna evolutia, recidivele si complicatiile.
88..Cirozele hepatice: Manifestările clinice. Patogenia sindroamelor de bază.
Manifestări în cavitatea bucală.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor
cronice (inflamarea ficatului cu evolutie lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza).
Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepaticaextinsa (inlocuirea celulelor hepatice
normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristice cirozei
hepatice.
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);-
splenomegalie (cresterea in volum a splinei);- circulatie colaterala in „cap de meduza"
(evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii venei porte, vena ce
transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de lichid in abdomen);-
disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben a
tegumentelor si sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid
aparute seara);- astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a
gingiilor);- epistaxis (hemoragie nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de
cresterea bilirubinei (pigment biliar rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
INSPECŢIA:-steluţe vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmară, -
prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia musculară
+ascita ⇒aspect de păianjen, -modificări endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la
bărbat, atrofie testiculară, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioară, ascuţită, consistenţă crescută.- splenomegalie
PERCUŢIA-matitate de tip lichidian – ascită
PATOGENEZĂ1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor
patogeni, secundară unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie
să se producă în timp şi să nu fie masivă-secundar necrozei se produce colapsul
parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul vascular⇒HTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene şi varice fundice, - gastropatia portal
hipertensivă (congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric şi
duodenal,- litiaza biliară
118.Diabetul zaharat: Asistenţa de urgenţă în caz de comă hipoglicemică şi
hiperglicemic COMA CETOACIDOTICA(Hiperglicemica)Este forma de debut (inaugurala)
la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instalează rapid însoţindu-se de
hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici ţn sânge și urină. Apare la circa 30 de
zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.Manifestari clinice in coma
cetoacidozicăstare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca,
denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent,
globi oculari hipotoni, limba uscata); sete; respiratie acidotica (frecventa respiratorie de
aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament
trebuie luate masuri imediate); halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);
hipotensiune, colaps vascular; polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice,
varsaturi, abdomen destins; anurie (initial);glicozurie, cetonurie in stadiile tardive midriaza -
dilatarea pupilei); coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase. hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari
hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie),
hiperleucocitoza, .Tratamentul Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin),
indiferent de tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2
ore. Reechilibrare hidroelectrolitică.
2. COMA HIPOGLICEMICA are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid
(minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);b. abateri de la
tratamentul hipoglicemiant (supradozare);c. efort fizic in exces;d. consum de alcool;e.
remisiune; f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in
rinichi);Manifestari clinice: coma profunda;transpiratii reci, profuze, paliditate; hipertonie
musculara generalizata (rigiditate); fara halena si respiratie acidotica; respiratie
sacadata;hipertensiune, tahicardie;reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe
patologice; midriaza (pupila marita).Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu
este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.
Tatament:Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se
administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de
minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-500-
1000ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe
limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma
hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale.Crizele de hipoglicemie usoara sau
moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu),
crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de paine (fara nimic
altceva).Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie (cele
mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem,
dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri
(sunt excitante si contin si lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).
Biletul 20
51.Cardiopatia ischemică: Etiologia. Patogenia. Factorii de risc. Clasificarea.
Cardiopatia ischemica este suferinta muschiului cardiac (miocard) produsa de ingustarea
(stenoza) sau blocarea (ocluzia) arterelor coronare. Miocardul este irigat de doua artere
coronare - artera coronara stanga si artera coronara dreapta, artere care dau mai multe
ramuri.
Cauze: Principala cauza de afectare coronariana este ateroscleroza
Ateroscleroza consta in depunerea pe peretele interior al arterelor de colesterol, care, in
combinatie cu anumite celule din sange si din perete, formeaza asa numita placa de aterom.
Aceasta ingusteaza si in final blocheaza artera, impiedicand fluxul de sange catre miocard.
Factori de risc:
Principalii factori de risc pentru ateroscleroza
sunt :fumatul,hipercolesterolemia,hipertensiunea arteriala
Alti factori de risc, secundari, sunt: diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, etc
Clasificare:
In functie de severitate exista mai multe forme de cardiopatie ischemica.
1. Angina stabila
2. Angina instabila
3. Infarctul miocardic
Cardiopatie ischemica – tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin
coronarian si necesitatile miocardice, produse prin modificari in circulatia coronariana.
Etiologia :
ateroscleroza coronariana
tromboza coronariana
spasmul coronarian
Clasificarea cardiopatiei ischemice.
Moartea subita, oprirea cardiaca
primara Angina pectorală
angina pectorală de efort
angina de novo
angina de efort stabilă
angina de efort agravată
angina pectorala spontană
3.Infarctul miocardic
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut definit
Infarctul miocardic acut posibil
Infarctul miocardic vechi
Insuficienta cardiacă in cardiopatie ischemică
Aritmiile
89.. Manifestările clinice ale cirozei hepatice portale. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.
Ciroză hepatică portală se caracterizează prin hipertensiune portală şi ascită – cel mai tipic
simptom al acestei forme, prin evidenţierea pronunţată a reţelei venoase pe peretele anterior
al abdomenului etc. Complicaţiile mai frecvente sunt hemoragiile esofago-gastrice şi
hemoroidale.In stadiile cele mai avansate de ciroza (ciroza “umeda”), datorita lipsei de
sinteza a proteinelor, cresterii presiunii in vena porta si lipsei de incativare a unor hormoni,
apare ascita si pot sa apara in plus alte simptome si semne:Umflarea picioarelor
(edeme),Umflarea abdomenului prin lichid de ascita (ciroza devine “umeda”), Scaderea
cantitatii de urina eliminata (oligurie), Febra cu dureri abdominale in cazul infectarii
lichidului de ascita, Tulburari de comportament in cazul abuzului de medicamente sau
carne, Uneori coma, In caz de rupere a varicelor esofagiene pot sa apar,greata, varsaturi
cu sange curat sau negru, scaune negre si moi ca pacura, tulburari de constienta mergand
pana la coma, scaderea tensiunii arteriale,transpiratii
122. Şocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.
Tratament. Profilaxia.
Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, cu prabusire hemodinamica
si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o
anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de mediatori intermediari
eliberaţi în conflictul antigen-anticorp.
În dezvoltarea şocului anafilactic se disting 3etape: etapa imunologică (reacţia antigen-
anticorp),etapa biochimică (avalanşa de mediatori) şi etapa viscerală (anatomo-clinica) (3).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se imparte in doua forme:• mediata IgE,non-
mediata IgE
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte: (8)
1. Anafilaxie mediată IgE
- Antigen leagă moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează şi activează
secreţia de mediatori ai anafilaxiei:- -histamin,- Triptază
- Stimulează sinteza de:,- kalicreină,- Leucotriene,Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE
- mastocitele şi bazofilele sunt activate prin o serie de meca-nisme nemediate IgE sau chiar
direct eliberând mediatorii chimici
3. Consecinţele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie
- creşterea permeabilităţii vasculare,- creşterea secreţiei nazale şi bronhiolare,-
vasoconstricţie,- bronhoconstricţie,- contracţia musculaturii netede intestinale şi uterine,-
chemotactism,- leucocitoză şi eozinofilie,- generare de bradikinină la stimularea kalicreinei,-
agregare trombocitară şi degranulare
FACTORI DE RISC:SENSIBILITATEA CUNOSCUTA LA UNELE MEDICAMENTE,BOLI
CARDIOVASCULARE,HIERTIRODISM,DIABET ZAHARAT,BOLI SEVERE DE FICAT SI
RINICHI.
Cauze: Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);Substanaţe iodate pentru
contrast radioopac;
Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina),
miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.
Clinica şocului anafilactic
Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:- urticarial,- obstrucţia respiratorie,- colapsul
vascular.
În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic
până la zile,sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la substanţele
administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare.
Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale organismului:
• Cutanat:- înroşire tegumentară,- urticarie generalizată,- - angio-edem,- conjunctive
injectate,- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc
• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian
• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii,
convulsii,tulburări de hemostază,pierdere de cunoştinţă.
Tratament:incetarea administrarii alergenului,fixarea limbii si inlaturarea corpilor straini din
cavitatea bucala,introducerea subcutanat in zona focarului a sol. De 0.1% adrenalina 0.3-0.5
ml,aceeasi doza se administreaza iv,introducerea iv de prednisilon 75-150 mg,preparate
antihistaminice:sol.prometazon 2.5%-2-4 ml sc sau sol. Cloropiramina 2-4 ml subcutanat.In
caz de asfixie-sol 2.4% aminofilina 10-20ml iv. Umplere rapidă a patului vascular (1000-
2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru expandare volemică);
Profilaxia:anamneza minutioasa,premedicatia cu antihistaminice si glucocorticoizi daca se
stie ca pacientl este sensibilizat,interzicerea vinzarii medicamentelor fara retete.
Biletul 21
52.Angina pectorală: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Manifestările clinice.
Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice,
caracterizata prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la
emotii, dureaza cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor
compusi nitrici (nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta
sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica
difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc.
reprezinta cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita
dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si
posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza
necesitatilor miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe
fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este
incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta
coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care
excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de
angina).g5y9923gs32jok
Clasificarea canadiana a anginei pectorale:
Clasa I - activitatea tipica obisnuita nu produce angina;accesul poate aparea la efort intens si
prelungit
Clasa II - angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers grabit; existao usuoara limitarea
activitatii obisnuite
Clasa III – angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilot in conditii
normale: activitatea fizica obisnuita este limitata considerabil
Clasa IV – angina apare la oricare efort fizic (chiar minimal); angina poate fi prezenta in
repaus
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara,
arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de
moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este
reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care
bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a
lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau
bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.
Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele
membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila.
Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la
mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea
de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer,
eructatii.’
94. Colecistita cronică. Diagnostic.Tratament
Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga
la interventie chirurgicala.
Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.
Tratament igienodietetic:
• evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri, afumaturi, vanat,
mirodenii, mezeluri
• servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a veziculei
Tratament simptomatic:
• analgezice
• antispastice
• administra de colecistokinetice pentru a combate staza veziculara
• antiemetice pentru varsaturi
Tratamentul chirurgical se indica in:
• suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic
• asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica,
duodenita, etc.
• aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acuta
Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.
Prognosticul este in general bun, dar ivirea complicatiilor poate sa-1 faca mai rezervat.
Profilaxia se realizeaza prin asanarea focarelor de infectie, ingrijind infectiile intestinale si
pancreatice, tratand constipatia. La femei se va acorda o atentie deosebita ingrijirii
discriniilor.
Repausul este relativ: se vor evita eforturile mari fizice si intelectuale si viata dezordonata; se
recomanda, in schimb, exercitii fizice uscare.Regimul trebuie individualizat. Se recomanda 4 - 5
mese/zi si se urmareste asigurarea unui drenaj biliar satisfacator. Regimul de crutare va fi mai
sever in perioadele dureroase, de acutizare. In general vor fi evitate alimentele prajite, rantasurile,
sosurile, maionezele, mezelurile, afumaturile, branzeturile grase si fermentate, ouale, creierul,
untura de porc sau pasare. Este util drenajul biliar moderat, de lunga durata (3 - 4 luni), prin
administrarea de ulei de masline, sau ulei de porumb 10 -15 ml dimineata pe nemancate, 10-15
zile pe luna. Se mai administreaza sulfat de magneziu sau de sodiu, 1 - 2 g de doua ori pe zi.
Sorbitolul, 2,5 - 5 g de trei ori pe zi, inaintea meselor, se recomanda de asemenea 20 de zile pe
luna. Se folosesc si produse cu actiune colecistokinetica si coleretica (Colebil, Fiobilin, Anghirol,
Peptocolin, Sulfarlem, Dyskinebil), 15 - 20 zile pe luna. Tubajul duodenal repetat la 10 - 14 zile, cu
instilatii de Sulfat de magneziu sau de untdelemn, este util, de asemenea. (in ceea ce priveste
Tratamentul dietetic, vezi amanunte la referatul Notiuni de alimentatie si dietetica). Pentru
combaterea durerilor, se folosesc antispastice, vagolitice (atropina si anticolinergice de sinteza -
Pro-Banthine, Helkamon, Scobutil, Buscopan) sau antispastice ca papaverina. In Tratamentul
colecistitelor cronice sunt frecvent intrebuintate aminofilina, derivati ai cromonei (Kelina),
metoclopramid (Reglan) in tablete de 10 mg, de 3 - 4 ori/zi inaintea meselor sau sub forma de
fiole de 10 mg, 1 - 2 pe zi. Metoclopramid actioneaza antivomitiv si reglator al functiei motorii. In
infectii acute, antibioticele cu spectru larg sunt indispensabile (ampicilina, gentamicina,
tetraciclina). Rowacholul este intrebuintat pentru actiunea sa coleretica, antispastica si
antiseptica. Este foarte util si se administreaza
3-5 picaturi, de 4 - 5 ori pe zi, 15 - 20 minute, inainte de mese, 10 - 20 zile pe luna.
Medicamentele folosite vor fi coleretice usoare: ulei de masline, ceaiuri medicinale, Colebil,
Fiobilin, Boldocolin, Peptocolin, Anghirol. Antispastice: Beladona, Scobutil, papaverina. Se
va urmari igiena scaunului, folosind laxativele (ulei de parafina, Laxarol, Galcorin).
Deseori este necesara asocierea fermentilor pancreatici (Triferment, Mexaze) si a
dezinfectantelor intestinale (Saprosan).
Tubajele duodenale sunt recomandabile pentru drenaj; cu aceasta ocazie se pot introduce pe
sonda si antibiotice
123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.
Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizată de o inflamația rapidă
(edem) a pielii, ţesutului subcutanat, ţesuturilor mucoase și submucoase. Este o boală
similară urticariei.Poate fi observată o extravazare dermică (subcutanată sau submucoasă)
de lichid, ce conduce la edem localizat. Eliberarea mediatorilor vasoactivi ai inflamaţiei crește
permeabilitatea vasculară. Cel mai frecvent sunt afectate tegumentele tractului
gastrointestinal și a celui respirator.Angioedemul poate fi idiopatic sau indus
de medicamente, alergeni (alimente), sau agenţi fizici (vibraţii, căldură.
Simptomologie. Manifestările clinice în edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului,
dar boala poate interesa oricare teritoriu. Zona afectată este intens edemaţiată şi infiltrată.
Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice şi persistente 1- 4 zile. Fenomenele generale
(febră, astenie, stări lipotimice, hipotensiune arterială) pot însoţi manifestările cutanate.
Atingerile mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii. Pot apare tulburări de deglutiţie
prin afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie în edemul glotic,
dureri abdominale, vărsături şi debaclu diareic în localizarea la nivelul intestinului. În 40%
din cazuri edemul Quincke se asociază cu urticaria clasică. Survine de sine stătător, sau în
asociere cu urticaria în 50% din cazuri; De obicei nu provoacă prurit comparativ cu urticaria,
dar poate determina senzaţia de arsură; Debutul este rapid; se remite în 72 de ore;Poate
surveni ca o componentă a reacţiei anafilactice generalizate, potenţial fatală;Apar semne ale
edemului la nivel cutanat (faţa, extremităţi, organe genitale);La nivel gastrointestinal se
manifestă prin durere abdominală intermitentă inexplicabilă;La nivel respirator se poate
asocia cu o reacţie anafilactică generalizată, potenţial fatală. Tipuri - Idiopatic
Două categorii de engioedem rare sunt consecinţa deficienţei inhibitorului de C1-esterază (C1
INH)la nivelul complementului și al sistemului kalicrein-kinină:
angioedemul ereditar
angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficienţa erediatară de C1-INH. Episoadele
recurente de angioedem ce implică tegumentele și membranele mucoase sau mucoasa
intestinală. Mortatalitatea este de 25%.
angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau crescute de C1-INH nefuncţional;
angioedem ereditar tip III (foarte rar).
angioedemul dobândit:
angioedemul dobândit tip I: distrucţie crescută a C1-INH. Apare la pacienţii cu afecţiuni
reumatologice și boli maligne limfoproliferative cu celule B, precum și leucemie, limfom cu
celule T, mielom multiplu, crioglubinemie esenă.
angioedemul dobândit tip II: celulele B secretă autoanticorpi împotriva C1-INH, ducând la
inactivarea acestuia.
Indus
Hipersensibilitate imunologică, asemănătoare reacţiilor la penicilină;
Non-imunologic, asemănător reacţiei la AINS (aspirină);
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de angiotensină II și
stimulează producţia de bradikinină, un vasodilatator puternic, cu apariţia consecutivă a
angioedemului. Poate surveni imediat, sau după mai multe luni.
Ca terapie patogenică a urticariei se apelează constant la medicaţia aparţinând clasei anti H1.
Pot fi folosite următoarele antihistaminice clasice: Chlorphenaminum,Cyproheptadinum,
Promethazinum, Hydroxyzinum, Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele
recente au efect prelungit (necesită o administrare pe zi), nu au efect sedativ şi prezintă o mai
mare siguranţă în administrare. Din această clasă fac parte: Fexofenadinum, Loratadinum,
Desloratadinum, Cetirizinum. Adrenalină 0,05 –0,1 mg i.v, repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg
în 60 min. Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ±
coloizi 500 ml pentru expandare volemică). Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v.,
Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic; Lipsa
redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/izoproterenol
– piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 µg/min. Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/
kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h.
Biletul 22
53.Angina pectorală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara,
arsura sau sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de
moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este
reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care
bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a
lungul marginii interne, pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau
bilateral, spre gat, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.
Importante sunt iradierile in regiunea cervicala anterioara si mandibula sau in ambele
membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar frecventa crizelor este variabila.
Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la
mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea
de Nitroglicerina (1 - 2 rar 3 , test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer,
eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic.Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza
(sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza
diagnosticul. Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.
Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un
factor declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricari coronaro-
digestive, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct; angorul de decubit, insoteste
fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot in conditii de crestere a
muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc);angorul intricat, cu
modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se datoreaza interventiei
unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie hiatala, spondiloza,
periartrita scapulohumerala); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rau
anginoasa - prima criza de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboza
si
trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante.
Accentuarea duratei si frecventei angorului anunta, de obicei, un infarct miocardic.
Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul
producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct miocardic, tulburari de ritm si de
conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrosternala,
instalata la efort sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitriti.
Criza trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolna-vul isi
delimiteaza precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au
legatura cu efortul, nu cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchi-lizante.
Pot aparea confuzii si cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile
dureaza mai mult. Examenul clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea.
Diagnostic diferentialse face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta,disectia de aorta,
pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax, refluxgastroesofagian, acalazia cardiei, artrita
condro-costala, mialgii, radiculite,hernie diafragmatica, ulcer peptic subcardial, colica
biliara, nevroza cu acuzacardiac.
95. Colelitiaza: definiție, etiologie, clinica
Colelitiaza reprezintă o patologie caracterizată prin prezenţa calculilor în vezica biliară sau în
vreunul dintre canalele acesteia.
Formarea calculilor biliari are loc în vezica biliară ca urmare a depunerii fracţiunilor solide
ale bilei. 70% din calculii biliari sunt formaţi din colesterol, bilirubină şi săruri de calciu.
Etiopatogenie Mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila trece
din stare de «sol» în stare de «gel». Printre factorii care favorizează această descrepanţă se
pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta,
sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea,
graviditatea etc. Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii
conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei
sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.Litiaza biliară îşi poate avea
sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea
absolută – în vezicula biliară.
Simptomatologie Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o
simplă jenă în hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice
caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate
epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial
intervalul de 2-3 ore după masa de seară.Este resimţită ca o crampă sau o arsură în
hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau
umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a
sternocleidomastoidianului. Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri
au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).În timpul colicii bolnavul este agitat,
tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături
bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul
ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de
istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întâmpinăm o apărare musculară moderată.În perioada dintre crize, palparea profundă în
zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu de localizat.În
raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite
întâmplător, printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei
laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene
(disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile
cedează de obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile.
124. Urticaria: Epidemiologia. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament.
Profilaxia.
Urticariile sunt afectiuni alergice caracterizate prin modificari la nivelul tegumentului, cu
zone umflate, inrosite si pruriginoase (mancarimi). Pot afecta pielea din orice regiune a
corpului, inclusiv scalpul, buzele, palmele si talpile. Vindecarea se poate face prin ingrijirea
adecvata a leziunilor, monitorizarea de catre un medic specialist a starii generale si a evolutiei
sub medicatie. Se recomanda prezentarea in serviciile de Urgenta in caz de reactii
amenintatoare de viata care cuprind wheezing, scurtarea timpilor respiratori
si sincopa (lesin). Semne. Papulele cutanate (umflaturi mici) sunt pruriginoase (mancarimi)
si au urmatoarele caracteristici: se umfla si produc leziuni de culoare roza sau rosie,
denumite popular "bubite dulci". Acestea au margini bine delimitate si au varful plat. Au un
diametru de 1 cm pana la 5 cm. Ele se unesc rapid si formeaza placi intinse, plate (arii mai
extinse de leziuni tumefiate, cu modificarea de culoare ale pielii). Bubitele si placile isi
schimba forma, dispar si reapar in minute sau ore. Aceste modificari rapide se intalnesc
doar in urticarii. Cauze. Uneori cauzele urticariei sunt necunoscute. Printre cele
mai frecvente cauze sunt urmatoarele: - medicamente - la unii copii, aproape toate
medicamentele pot provoca urticarie - intepaturi de insecte - infectii virale- boli autoimune -
disproteinemii - expunere la frig, caldura, solutii apoase sau lumina soarelui -
cancere, leucemii - contactul cu animale, in special pisici- consumul de oua, fructe, alune, nuci si
moluste (alte alimente pot provoca uneori urticarie la copii, dar nu si la adulti) - coloranti si
conservanti alimentari (posibil). Printre factorii de risc se numara: - stresul
- teren alergic (antecedente persoanale de alergii) - un istoric familial de alergii. Odata ce a
fost identificata cauza urticariilor, aceasta trebuie evitata. Diagnosticul de urticarie necesita
observarea de catre pacient a simptomelor, anamneza si examenul fizic efectuate de un medic
specialist (medicul de familie, medicul dermatolog), teste cutanate pentru alergie si
desensibilizare (uneori). Una dintre posibilele complicatii includ tumefierea laringelui si
incapacitatea de a respira. Urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei amenintatoare de
viata. In acest caz, va fi urmata de prurit (mancarime), rinoree (secretii nazale abundente),
wheezing, paloare, transpiratii reci si hipotensiune arteriala (tensiune arterila scazuta). Fara
un tratament prompt, pot aparea coma si stopul cardiac. Pentru a preveni urticariile, odata ce
a fost identificata cauza urticariilor, aceasta trebuie evitata. Evolutia este de obicei
imprevizibila, depinzand de cauza. Daca de aparitia urticariei este responsabila o infectie
virala sau un medicament, ea va disparea, de obicei, in cateva ore sau zile. In unele cazuri, ea
poate deveni cronica si sa dureze luni sau ani. Cel mai frecvent apare o remisiune spontana -
chiar daca nu s-a identificat cauza. Tratament. Ingrijirea la domiciliu. Instructiuni
pentru pacientii cu urticarie: - evitarea medicamentelor (inclusiv aspirina, laxative,
sedative, vitamine, antiacide, analgezice sau siropuri de tuse)eliberate fara prescriptie
medicala; - evitarea lenjeriei intime stramte - orice iritare a pielii poate duce la aparitia de noi
episoade; - evitarea bailor sau dusurilor fierbinti; - aplicarea de comprese cu apa rece sau
spalari locale pentru ameliorarea pruritului. Tratament medicamentos Tratamentul
urticariei poate contine:- antihistaminice - Efedrina - Terbutalina - medicamente cortizonice
pentru indepartarea pruritului si a rash-ului (rosetii) - sedative sau tranchilizante
pentru anxietate - injectii cu Epinefrina pentru simptome severe. Se recomanda o activitate
fizica diminuata pana la cateva zile de la disparitia uricariei si trebuie evitata transpiratia.
Biletul 23
54.Angina pectorală: Complicaţiile. Prognosticul. Tratamentul. Profilaxia.
Tratamentul crizei anginoase incepe cu intreruperea efortului sau cauzei declansatoare si
administrare de nitroglicerina (1 comprimat de 0,0005 g sfaramat
Intre dinti sau 2-3 picaturi de solutie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de
mai multe ori pe zi, se poate lua si profilactic, deoarece nu creeaza obisnuinta; actiunea este
de scurta durata si este bine tolerata. Daca durerea nu cedeaza in 20 - 30 de minute, se
suspecteaza un angor intricat sau un sindrom coronarian sever.
- Derivatii nitrici cu actiune prelungita (retard), se administreaza zilnic 2 - 3/zi. Dintre
acestia citam: pentaeritril tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg
1 - 3/zi). Efectul apare dupa o ora si jumatate si dureaza 4-5 ore - Alte medicamete cu actiune
coronarodilatatoare. Dintre cele clasice mentionam miofilinul i.v., 1 - 2 fiole/zi de 0,24 g fiola
si papaverina oral sau i.m. comprimatul; iproniazid (Marsilid).
- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se

intrebuinteaza propranololul, Inderalul, Tenorminul, - Antagonista calciului sunt foarte utili
in Tratamentul anginei pectorale si cardiopatiei ischemice. Inhiband patrunderea calciului in
celula miocardica, ei reduc consumul de oxigen, scazand necesitatile sale in
oxigen.Principalele preparate sunt verapamilul si nifedipinul. Verapamilul are si actiune
vasodilatatoare, scazand rezistenta periferica (cu utilitate in hipertensiune arteriala). Pentru
prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie Tratamentul anti-coagulant. Acesta se
incepe cu Heparina si se continua cu Trombostop, sub controlul timpului de protrombina.
Nu exista acord unanim in ceea ce priveste eficienta sa. Metodele chirurgicale folosite in
angina pectorala sunt realizarea unui by-pass aortocoronarian unic sau multiplu, cu ajutorul
unui transplant din vena safena interna sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura
cororaniana poststenotica.
97. Pancreatitele cronice: definiție, etiologie, patogenie, clasificare, clinică
Pancreatita cronica este afectiunea inflamatorie persistenta a pancreasului ce se defineste
prin modificarea tesutului glandular a pancreasului si cicatrizarea (fibroza) acestuia,
determinand de alterarea secretiei enzimelor pancreatice si a hormonilor.
Cauza cea mai frecventa de pancreatita cronica este calcificarea, cel mai frecvent cauzata de
consumul de alcool. Cauzele cele mai frecvente de calcificari cronice pancreatice sunt
conseciinta consumului de alcool, acesta fiind implicat intr-un procent de 70-90%.
De asemenea, un rol important in determinarea pancreatitei cronice il detine dieta bogata in
proteine si grasimi care deseori este asociata cu consumul excesiv de alcool.
Riscul de pancreatita cronica este crescut la pacientii fumatori.
Alte cauze mai putin frecvente ale calcificarilor pancreatice sunt reprezentate
de:
- malnutritia pe o perioada lunga de timp, acesta fiind cea mai frecventa cauza
a pancreatitelor cronice tropicale (intalnite in India si in unele tari din Africa)
- hiperparatiroidism
- factori ereditari
Tipurile de pancreatita mai putin frecvente sunt reprezentate de formele obstructive.
Cauzele pancreatitelor obstructive sunt numeroase:
- cicatrizarea ductelor biliare in urma episoadelor de pancreatita acuta
- tumori benigne ale canalului pancreatic
- micsorarea orificiului ductului pancreatic la varsarea in duoden
- compresia externa si leziunile determinate de traume.
- tumori maligne ale pancreasului.
Simptome
Simptomele pancreatitei cronice sunt:
Durere abdominala repetata in zona mijlocie, accentuate de alcool
Scaune diareice frecvente, indelungate
Scaune grasoase (materiile fecfale plutest in apa de la wc), uneori decolorate
Scadere importanta in greutate
Greata
Uneori asocierea diabetului zaharat
Principalul simptom al pancreatitei cronice este reprezentat de durerea abdominala, instalata
brusc, care poate dura cateva ore sau zile. Durerea abdominala din pancreatita cronica este
intensa, astfel incat interfera cu activitatile curente, de fiecare zi. Factorii precipitanti ai
durerii sunt de obicei reprezentati de consumul excesiv de alcool asociat frecvent cu mesele
bogate in grasimi.
Dintre semnele precoce ale pancreatitei cronice mentionam prezenta unor episoade de
ingalbenire a tegumentelor (icter), aparute in special dupa durerea abdominala.
Simptomele tardive ale pancreatitei cronice sunt semne datorate insuficientei
pancreatice:
- diareea uleioasa datorata malabsorbtiei principiilor alimentare
- scadere ponderala progresiva
- hiperglicemie (valori crescute ale glicemiei) pana la diabet clinic manifest.
117.Diabetul zaharat: Evoluţia. Pronosticul. Complicaţiile. Tratamentul
şi profilaxia.
Complicatiile diabetului zaharat pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma
acidocetozicaHipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare tratamentului cu
insulina de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient
de glucide, fie datorita unui efort exagerat. Complicatiile cronice sunt foarte numeroase.
Toate se datoresc scaderii rezistentei organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor.
Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poarta denumirea de macro sau
micro angiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare,
metabolice, osoase.Complicatiile vasculare, pot interesa vasele mici (micro angiopatie) sau
vasele mari (macro angiopatie)Microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza
diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabil o parte din
manifestarile neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si reprezinta
complicatii severe. Glomeruloscleroza, reprezinta una din complicatiile cele mai grave. Este
caracteristica diabetului netratat. De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin
proteinurie (albumina in urina), edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este
de asemenea o complicatie foarte severa, care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate
fi prevenita prin tratament corect si la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul
dezechilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de oprire in
evolutieMacroangiopatia consta in interesarea vaselor mari.apar cardiopatia ischemica si
infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care
poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate
vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Astfel gangrena
diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face de
obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatie Complicatii infectioase: furuncule,
abcese, tuberculoza pulmonare, infectii genitale si renale (la femei vulvovaginita, la barbati
balanita Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si
de obicei bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical..Complicatii renale.
Urina diabeticului este un mediu de cultura. Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea
infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre diabetici au o infectie urinara. Migrarea
ascendenta a germenilor, explica imbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este
frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta aterosclerozei
renale. Complicatiile nervoase neuropatie diabetica. modificari ale tensiuni arteriale,
tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este
numai neuropatica, ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Litiaza biliara, parodontoza
Tratament:Tratamentul DZ tip I se face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament
sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe
optiuni terapeutice.: dieta (mai ales la obezi)2. efort fizic (foarte util)3. plante medicinaleA.
Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)Se utilizeaza numai in DZ tip II, Se prescriu
inaintea meselor, Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil),
Glipizid, Metformin (Meguan) etc. mareTratamentul medicamentos trebuie sa fie sustinut de
respectarea stricta aregimului igieno-dietetic. Diabeticul trebuie sa aiba o alimentatie
diversificata, cu trei mese pe zi si doua gustari intre mese. Zaharul pur trebuie exclus definitiv
din alimentatie iar alimentele se recomanda a fi cantarite. Respectarea regimului ii va
permite diabeticului sa isi continuie viata ca orice om normal. La ora actuala, exista in
magazine dulciuri pentru diabetici, ce nu contin glucoza si care pot fi consumate fara
restrictii. Periodic, diabeticul trebuie sa cuantifice boala prin consulturi la medicul specialist:
diabetolog, neurolog, oftalmolog, care va stabili medicatia.Trebuie avut in vedere momentul
aparitiei complicatiilor si tratarea lor, intrucat urmarile sunt foarte neplacute: amputarea
unui segment de membru sau al membrului in totalitate, scaderea vederii ce poate ajunge la
orbire, tulburari de sensibilitate care pot determina dureri sau incapacitatea de a simti, etc.
Deci, sfatul nostru este sa nu ignorati diabetul zaharat, sa urmati regimul recomandat si sa
mergeti periodic la medic pentru evaluare.
Biletul 24
55.Infarctul miocardic: Definiţie. Incidenţa. Etiologia şi patogenia. Tabloul
clinic clasic
Infarctul miocardic sau atacul cardiac este o urgenta medicala in care circulatia
sanguina a cordului este blocata brusc, determinind mortea muschiului cardiac
prin lipsa de O2.
Majoritatea infarctelor miocardice sunt determinate de un trombus care blocheaza una
dintre arterele coronare. Arterele coronare aduc singe bogat in O2 la inima si substante
nutitive. Daca acesta este blocat, muschiul miocardic sufera de hipoxie si moare.
Un trombus (cheag de singe) se formeaza de obicei acolo unde o artera coronara
estestenozata de catre o placa ateromatoasa. Uneori aceasta placa se fisureaza sau
chiar rupe declansind formarea trombusului.
Ocazional factori de stress ocazionali pot declansa un infarct miocardic.
Nu toate persoanele prezinta aceleasi simptome in infarctul miocardic. Cele comune sunt:
durerea retrosternala, dispneea, oboseala inainte cu citeva zile de infarct. O
persoana care are angina realizeaza ca crizele anginoase au devenit mai frecvente si
mai severe. In timpul unui atac de cord bolnavul poate simti durere
precordiala careiradiaza spre umarul sting, bratul sting, spre git
sau interscapular.
Aproape una din trei pesoane care au infarcturi miocardice nu simt durere. Acestea sunt
mai ales femeile, persoanele non-caucaziene, peste 75 de ani, persoanele
cuinsuficienta cardiaca, diabet sau care au mai avut un atac de cord in
antecedente.
Greata, sincopa, transpiratiile abundente bruste, senzatia de presiune cardiaca
si pierderea cunostintei sunt alte semne si simptome care se regasesc frecvent la pacienti.
Deoarece un atac de cord poate fi amenintator de viata, barbatii peste 35 de ani si
femeile peste 50 de ani care experimenteaza durere retrosternala necesita investigare
de specialitate.
Un atac de cord poate fi confirmat la citeva ore de la declansarea sa
prinelectrocardiografie, masurarea markerilor serici, echocardiografie.
Jumatate dintre decesele prin infarct miocardic apar in primele 3-4 ore dupa ce au
debutat simptomele. Este important ca aceste simptome sa fie recunoscute si tratate ca o
urgenta medicala.
Cu cit este initiat mai repede tratamentul cu atit pacientul are sanse mai mari sa
supravietuiasca. Mestecarea unei tablete de aspirina dupa ce a fost chemata ambulanta
poate reduce marimea trombusului care blocheaza artera coronara. Poate fi administrat
un beta-blocant pentru a incetini ritmul batailor cardiace pentru ca inima sa nu lucreze atit
de intens si sa reduca necroza miocardului. Persoanei care a
suferit un atac de cord i se administreaza oxigen pentru a ajuta inima sa lucreze mai bine si
pentru a diminua zona de infarctizare.
Terapia contine agenti antiagreganti plachetari si anticoagulanti care sa dizolve trombusul.
Daca bolnavii nu raspund la terapia medicamentoasa se opteaza pentruangioplastie sau
chirurgie arteriala coronariana de by-pass, mai ales la persoanele care au suferit un
atac de cord sever.
Infarctul miocardic este asociat cu o mortalitate de 30%, peste jumatate dintre decese
survenind in perioada de prespitalizare. Prognosticul este variabil si depinde de interventia
terapeutica, marimea zonei infarctizate si controlul terapeutic post-infarct.
Patogenie si cauze
Patogenie
Cauza cea mai comuna a infarctului miocardic este obstructia vaselor de singe epicardice prin
placi ateromatoase. Ruptura placii cu expunerea secundara a materialului lipidic determina
agregarea plachetelor, formarea de trombus, acumularea de fibrina, hemoragia in placa si
grade variate de vasospasm. Aceste evenimente pot determina ocluzia partiala sau completa a
vasului pentru mai mult de 4-6 ore cu necroza miocardica ireversibila. Reperfuzia in aceasta
perioada poate salva miocardul afectat si reduce mortalitatea si morbiditatea.
Cauzele non-aterosclerotice care pot declansa un atac de cord includ vasospasmul coronarian
din angina varianta si consumul de cocaina, amfetamine, embolii coronari din alte surse, cum
ar fi endocardita, embolia pulmonara, vasculita. Alte cauze care determina scaderea aportului
de oxigen cuprind: anemia severa din hemoragiile masive gastro-intestinale, trauma
toracica.
Cauze
Cea mai frecventa cauza a infarctului miocardic este ruptura unei placi aterosclerotice intro
artera coronara cu spasm arterial secundar si formarea de trombus.
Alte cauze includ:
-angina varianta, hipertrofia ventriculara
-hipoxia prin intoxicatie cu monoxid de carcon
-embolii arteriali coronari din colesterol, aer sau produse de sepsis
-consumul de cocaina, amfetamine, efedrina
-arterita, anomaliile coronare, incluzind anevrismul arterelor coronare
-cresterea efectului inotrop sau a debitului cardiac, care crestere cererea de O2 a miocardului
-disecxtia aortica cu implicarea retrograda a arterelor coronare
-sindromul Marfan, boala Kawasaki, arterita Takayasu
-progeria, necroza cistica mediala.
Factorii de risc care pot declansa infarctul miocardic.
Factorii de risc nemodificabili ai aterosclerozei: -virsta inaintata -sexul masculin
-istoricul familial pentru boli cardiace aterosclerotice pozitiv.
Factorii de risc modificabili aterosclerozei: -fumatul -diabetulzaharat -hipertensiunea,
dislipidemia -obezitatea.
Alt factori de risc pentru ateroscleroza: -nivelul crescut al homocisteinei -stilul de viata
sedentar -stressul psihosocial -prezenta bolii vasculare trombotice periferice -igiena orala
deficitara.
Semne si simptome
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa
tipic ca o gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia
in git, brat si umar sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se
poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara
diminuata in cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la
persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica
peretele cardiac inferior sau posterior.
98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluție, complicații, tratament
Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic
(tomografie computerizata) a pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de
pancreatita cronica.
Istoricul poate cuprinde:
- afirmarea consumului de alcool
- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice
- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita
cronica.
In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica
este dificila. In confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si
radiografia abdominala.
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar
fi: endoscopie digestiva superioara,- tomografie computerizata.
ComplicaţiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea
ingustarea ductelor pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina
aparitia chistelor de retentie. Acestea la randul lor, se pot infecta rezultand
abcese. Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile si organele vecine, determinand
peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei centrale a
toracelui).Alte complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun,
sangerari gastrointestinale care apar la aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea)
duodenului poate aparea frecvent si poate determina rareori obstructia tractului
gastrointestinal.
TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice constă în eliminarea cauzei care a
determinat agresiunea pancreasului.
În cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este
obligator.Tratamentul chirurgical este indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita
cronica obstructiva.Tratamentul conservator al pancreatitei cronice consta in principal in
tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta pancreatica. Stabilirea unei diete
adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la pacientii cu
pancreatita cronica. Acestea sunt determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul
tractului gastrointestinal precum si de ingestia deficitara (cantitativ sau calitativ) de
alimente, care determina in evolutie malnutritia.
Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita
scaderii absorbtiei si digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6
mese/zi. Cantitatea de grasimi din alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80
g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele hiperlipidice, pot accentua durerea.
Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere
abdominala:
- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie
reducerea ingestiei de grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de
vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc
la instalarea peristaltismului abdominal normal si la mentinerea constanta a greutatii
corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii trebuie
sa primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu
lant mediu (MCT - medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le
pierde prin maldigestie.
120.Artrita reumatoidă: Etiologia şi patogenia. Diagnosticul. Tratamentul şi
profilaxia.
Artrita inseamna inflamatia unei articulatii ca rezultat al unei boli, a unei infectii, al unui
defect genetic sau a unei alte cauze.
Artrita reumatoida, numita uneori si reumatism sau sinovita, tinde sa afecteze persoane
peste varsta de 40 de ani si femeile de 2-3 ori mai frecvent decat barbatii. Ea poate sa apara
si la copii, in special la fetite intre 2-5 ani.
Etiologie :factorul genetic care face posibil ca sistemul imunitar al bolnavului sa atace tesutul
din articulatiile corpului. Mai exista o ipoteza conform careia sunt implicate bacterii, virusi
sau alte substante straine in aceasta activare patologica a sistemului imunitar.
Acest mecanism imun declanseaza producerea unei inflamatii cronice a sinovialei, o
distrugere a cartilajului articular si o slabire a ligamentelor si tendoanelor ce sustin
articulatia. Inflamatia cronica mai determina si dezvoltarea si ingrosarea anormala a
sinovialei, ceea ce poarta denumirea de panus. Acest proces are drept consecinte distrugerea
cartilajului, a osului subcondral (situat sub cartilaj), a ligamentelor si tendoanelor, iar
rezultatul final este constituit de deformarea articulara.
Simptomele artritei reumatoide
Simptomatologia articulara din artrita reumatoida consta in:
- articulatii dureroase, umflate, sensibile, intepenite; se remarca o afectare simetrica a
articulatiilor (adica ambele articulatii din partea dreapta si cea stanga a corpului), mai ales la
nivelul mainilor, incheieturilor mainii, coatelor, a picioarelor (laba piciorului), genunchilor si
a gatului
- redoare articulara matinala (nu poate misca articulatia); redoarea poate sa apara dupa
perioade mai indelungate de somn sau imobilitate si dureaza cel putin 60 de minute, uneori
chiar cateva ore
- noduli; pot sa fie de diferite dimensiuni, cat o boaba de mazare sau mai mari, uneori cat o
minge de tenis; acesti noduli apar la aproape 1/3 din bolnavi; acesti noduli apar in regiunile
periarticulare, supuse presiunii (ex: coate, genunchi, coloana vertebrala, picioare, etc.).
- oboseala
- lipsa poftei de mancare
- scaderea in greutate
- subfebrilitati
- parestezii la nivelul mainilor (amorteala si furnicaturi)
Diagnosticul artritei reumatoide consta in analiza simptomelor, prin intrunirea a cel
putin 4 din cele 7 criterii stabilite de Asociatia Americana de Reumatism:
- redoare articulara matinala ce dureaza cel putin 1 ora pentru a se ameliora;
- factorul reumatoid pozitiv;
- noduli reumatoizi subcutanati;
- modificari radiologice caracteristice - eroziuni si decalcificari osoase;
- artrita articulatiilor mainii;
- afectarea bilaterala a zonelor articulare;
- artrita a minim 3 zone articulare simultan.
Analizele de laborator arata:
- VSH crescut;
- proteina C reactiva crescuta;
- prezenta anticorpilor antikeratina;
- anticorpii atinucleari prezenti in 10-30% cazuri;
- prezenta factorului reumatoid;
- cresterea numarului de plachete sangvine;
Radiografia evidentiaza inflamarea tesuturilor moi ale articulatiei in stadiile incipiente ale
bolii si ingustarea cartilajului articular si eroziuni marginale in stadiile avansate.
Tratamentulartriteireumatoide
Tratamentul simptomatic consta in administrarea antiinflamatoarelor ce diminueaza durerea
si rigiditatea articulara, dar nu opresc evolutia bolii si deformarile ulterioare.
Antiinflamatoareleutilizatesunt:ibuprofen,naproxen,aspirina,celecoxib,cortizon,prednisolon.
Medicamenteleantireumaticesunt:metotrexat,hidroxiclorochina.
In cazurile severe, mediculpoaterecomandainjectii cu corticosteroizi, care

pot avearezultatevariate de la o simplaalinare a dureriipana la
suprimareasimptomelorpedurateindelungate.
In asociere cu tratamentulmedicamentosmaisuntrecomandate:
- aplicatii de caldura;
- repaus;
- exercitii fizice;
- fizioterapie;
- ajutare pentru mers: bastoane si cadre speciale;
- ultrasunetele.
In cazurile in care leziunilearticularedeterioreazacalitateavietii,
interventiilechirurgicalesuntultimasolutie:
- sinovectomia - consta in indepartarea chirurgicala a membranei sinoviale;
- inlocuirea articulatiei - cu o proteza din metal sau plastic.
Ca masuri generale de prevenire, evitarea excesului ponderal care agraveaza simptomele si
aportul de antioxidanti din fructe si legume, cat si o dieta saraca in grasimi si proteine,
ajuta la diminuarea simptomelor si la imbunatatirea calitatii vietii.
Biletul 25
56.Infarctul miocardic: Formele atipice şi particularităţile manifestărilor
clinice.-
in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie,
hemiplegie, coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale:
adinamie, indispozitie).
99. Rectocolita ulcero-hemoragică: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie.
Patogenie. Clasificarea. Manifestările clinice.
Rectocolita ulcerohemoragica este o boala inflamatorie nespecifica, cu caracter ulcerativ-
purulent, localizata de preferinta în regiunea rectosigmoidiana, dar care poate sa cuprinda
colonul în întregime. Rectocolita ulceroasa este cunoscuta si sub alte denumiri: colita
ulceroasa, rectocolita ulcerohemoragica, rectocolita ulceroasa grava. Vârsta la care apare cel
mai frecvent se situeaza între 24 - 45 de ani, dar poate sa sur-vina si înainte de 20 sau peste
50 de ani. Apare în aceeasi masura la ambele sexe.
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este înca necunoscuta. S-au facut numeroase studii,
dar încercarile de a-i gasi o etiologie bacteriana, alergica, imunitara sau enzimatica au ramas
neconfirmate. Intereseaza cu precadere populatia tarilor dezvoltate economic: Anglia,
America si tarile scandinave. în tara noastra desi frecventa este în crestere, formele cu
evolutie severa sunt mai reduse. Desi nu exista certitudine, se admite ca unii factori ca cel
genetic, infectios, enzimatic, psihosomatic si imunologic, pot interveni în instalarea si
dezvoltarea bolii.
Anatomie patologica
La examenul macroscopic se constata initial o mucoasa hipere-miata, edematiata si cu
hemoragii punctiforme iar ulterior ulceratii, de forme si dimensiuni variate, cu fund
hemoragie, apoi purulent, mucoasa foarte friabila; mai târziu se ivesc procese reparatoare
de scleroza.
Simptome
Rectocolita ulceroasa cunoaste trei forme clinice: benigna, în care localizarea este numai
rectosigmoidiana; medie, cea mai frecventa; grava, în care localizarea este întinsa.
Rectocolita ulcerohemoragica se manifesta clinic prin simtome digestive, dominate de
sindromul rectosigmoidian si prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febra septica
uneori (febra si pulsul crescut arata severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere,
uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente, cu
mucus si puroi, cu tenesme si diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15
emisiuni imperioase.
Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) si insidios.
CLASIFICARE:Clinico evolutiv se descriu trei forme:
forma acuta fulminanta (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze,
rapida alterare a starii generale, tulburari hidroelectrolitice si denutritie proteica.
forma cronica continua (5 - 15%), cu persistenta atenuata a simptomelor din faza acuta
forma cronica intermitenta, care evolueaza cu recaderi si remisiurii variabile în timp. Este
tipul cel mai obisnuit. Forme clinice
- Forma fulminanta
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete
sau chiar complete).
- Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima perioada).
Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice
(clasificarea lui Trulove ). Astfel, avem forme usoare, medii si severe:
• forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala
este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta;
• forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
• forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie,
sange in cantitate mare in scaun, stare generala proasta.
Dupa localizarea RUH, exista mai multe forme:
proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);
colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);
pancolita (afectarea intregului colon).
108.Diagnosticul pozitiv si diferential al glomerulonefritei cronice.
Diagnosticul pozitiv este usor in formele tipice si se bazeaza pe semnele de suferinta renala
(hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arteriala), pe prezenta insuficientei renale, pe
episodul acut din antecedente, pe evolutia cronica. Diagnosticul este mai dificil in perioada
de latenta, indeosebi cand in antecedente nu apare episodul de nefrita acuta.
Diagnosticul diferential: diferentierea de glomerulonefrita in focar sau de glomerulonefrita
difuza acuta este relativ usoara. Forma nefrotica se deosebeste de celelalte afectiuni cu
sindrom nefrotic pe baza antecedentelor si a semnelor afectiunii cauzale. Pielonefrita cronica
prezinta semne de infectie urinara, sedimentul urinar este bogat in leucocite, iar urocultura
pozitiva.
Diagnosticul diferential cu hipertensiunea arteriala este uneori dificil, dar sedimentul urinar
mai putin incarcat, modificarile renale care apar dupa cresterea tensiunii arteriale si absenta
episodului acut de nefrita in antecedente pledeaza pentru hipertensiunea arteriala.
Biletul 26
57.Infarctul miocardic: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al formelor anginoase
Istoricul este foarte important in stabilirea diagnosticului. Durerea retrosternala este descrisa
tipic ca o gheara, presiune sau sufocare cu senzatie de moarte iminenta.Durerea poate iradia
in git, brat si umar sting si epigastru. Bratul sting este cel mai frecvent afectat, desi durerea se
poate resimti si in ambele brate.
Dispnea care poate acompania durerea poate fi izolata, indicaind complianta ventriculara
diminuata in cadrul ischemiei cardiace acute. Dispneea poate fi singura manifestare la
persoanele in virsta sau la pacientii cu diabet.
Greata, durerea abdominala sau ambele sunt frecvent prezente in infarctul care implica
peretele cardiac inferior sau posterior.
Alte simptome intilnite sunt: -anxietatea -cefaleea cu sau fara sincopa -tusea -greata cu sau
fara varsatura -diaforeza -wheezing.
Examenul fizic poate cuprinde:
-febra moderata
-hipotensiune sau hipertensiune arteriala in functie de extinderea infarctului miocardic
-ocazional poate fi palpat miocardul diskinetic
-la auscultatie se poate identifica zgomotul Z4
-murmur sistolic poate fi auscultat daca se dezvolta defectul ventricular septal
sauregurgitarea mitrala
-extremitati, reci, transpirate, cianotice
-raluri in insuficienta cardiaca congestiva
-puls neregulat si batai cardiace aritmice.
Semnele insuficientei cardiace congestive includ:
-zgomot de galop, zgomotul Z3
-raluri pulmonare
-edem al extremitatilor inferioare
-presiune jugulara crescuta cu distensia vizibila a jugularelor.
Semne de alarma
Uneori infarctul miocardic debuteaza brusc si cu intensitate. Dar, de cele mai multe ori,
debutul este lent, cu durere usoara si disconfort. Pacientii nu inteleg ce se intampla si
asteapta prea mult inainte de a cere ajutor.
Semnele producerii unui infarct miocardic:
● Durere toracica. In majoritatea cazurilor, pacientii acuza dureri (senzatii de apasare,
presiune) in piept, care pot sa dureze cateva minute sau pot sa dispara si sa apara din nou.
● Dureri in partea superioara a corpului. Simptomele includ durere sau disconfort la unul
sau ambele brate, spate, gat, falca sau stomac.
● Respiratie dificila
● Alte semne: transpiratie rece, varsaturi sau stare generala de slabiciune.
Cel mai frecvent simptom al infarctului miocardic este durerea toracica sau disconfortul, atat
la barbati cat si la femei. Dar la femei se intalnesc mai des unele simptome, in special
respiratia dificila, starile de greata/ varsaturi si durere in piept si spate.
Daca aveti dureri in piept si mai ales daca acestea se asociaza cu unul sau mai multe
simptome de infarct miocardic, nu asteptati mai mult de cateva minute (maxim 5) inainte de
a chema serviciile de ambulanta. Sunati la 112 sau prezentati-va la un spital de urgenta.
Diagnosticul diferential diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.
101Boala Crohn: Definiţie. Epidemiologie. Etiologie. Patogenie.
Clasificarea. Manifestările clinice. Manifestări în cavitatea bucală.
Boala Crohn este o afectiune inflamatorie cronica a tubului digestiv, ce poateafecta orice
segment al tubului digestiv (esofag, stomac, duoden, intestinesubtire, colon,
apendice).Anterior se numea ileita terminala (apare doar in 30% cazuri in ileonul
terminal). 30% afectare ileo-colonica. Uneori afecteaza doar colonul.
Etiopatogenie :
nu e clar cunoscuta. Au fost evocate:
•Bacterii: Mycobacterium, Pseudomonas
•Virusi
•Alergii alimentare
•Factorii de mediu: fumat
•Factorii genetici
•Factori imuni, stress (declanseaza unele pusee).
Tablou clinic uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa
ne gandim la aceasta boala.
Semne clinice:
Digestive
:-Diaree (fara sange)-Dureri abdominal-Malabsorbtie-Leziuni perianale (fistule,
fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate-Scadere ponderala-Astenie-Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni
perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca
dreapta; uneori apar fistule enterocutanate.
114.Litiaza renală: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de
tratament. Profilaxia primară şi secundară. Asistenţa de urgenţă în caz de colică
renală=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau calculi in tractul urinar,
incepand cu tubul urinifer siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante
care in modnormal se gasesc dizolvate in urina.Etiologia: Aparitia calculului renal este un
proces complex cu un determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia
si absorbtia crescuta a alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)
- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala,
grasimi animale, branzeturi „asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus)
favorizeaza litogeneza (procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si
proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina „stagneaza" sau curge
mai lent decat este normal (din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul
rinichiului. Cand urina paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de
minerale. Daca aceste conglomerate raman in rinichi mai mult timp, se unesc intre ele si
formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea calculilor parasesc rinichiul si
traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici, care sa permita
eliminarea usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de alta
parte, "pietrele" de dimensiuni mai mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot
apare simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de la nivelul rinichiului la
vezica urinara prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute
ajungand sa fie constanta si de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand
calculul este mobilizat si nu mai blocheaza ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este
eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor, calculii de dimensiuni mari necesita
tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele sa fie eliminat din
organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici de
5 mm si aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la
domiciliu este necesar pentru 10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul
urinar in 1-3 saptamani, iar doua treimi din cei care se elimina de la sine, traverseaza tractul
in 4 saptamani de la debutul simptomatologiei.
Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii
5 ani daca nu este urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai
multe ori in decurs de cativa ani, intervalul de timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce
mai redus. Nu se poate sti cine va avea un numar mai mare de calculi sau deloc.
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata
brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele
genitale externe si fata interna a coapsei. Este declansata de trepidatii, mersul pe teren
accidentat, etc. Durata colicii este variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si
producand sangerari) si apare dupa colica, avand caracter provocat - „hematurie de
efort" (dupa practicarea sportului, dupa o calatorie cu un vehicul pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).
Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90
batai pe minut) si hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare
septica (infectarea cu microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in
momentul urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanţat (după tipul de litiază: oxalică, urică sau fosfatică) şi complex
(cură de diureză, regim alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat
perioade lungi, lupta împotriva sedentarismului etc). Astfel în timpul crizelor dureroase, tip
colică renală, se administrează calmante, antispastice, căldură locală, etc. împotriva infecţiei
se administrează antibiotice şi chimioterapice, după antibiograma efectuată în prealabil. în
anurie şi infecţie acută intervenţia chirurgicală se practică de urgenţă. în calculul bine tolerat,
intervenţia operatorie este indicată pentru riscurile şi complicaţiile pe care le poate prezenta
calculul. Progresul tehnologic recent a adus două noi metode în tratamentul litiazei renale, în
locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomia-percutantă prin puncţia
rinichiului şi constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat special,
nefroscopul, în calice sau basinet cu ajutorul căruia se sfărâmă şi se îndepărtează calculul. Al
doilea procedeu de fărâmiţare a calculului renal foloseşte unda de şoc cu ultrasunete produse
extra-corporal (in afara organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale
naturală. Se poate asocia tratamentul prin unda de şoc cu nefrolitotomia-percutanată. De
asemenea, a început să se experimenteze şi laserul în tratamentul litiazei urinare. Păcatul
tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune,
rezidă în costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care limitează mult aplicarea lor.
Tratament chirurgical
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza
renala. In cele mai multe cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se
apeleaza la chirurgia clasica atunci cand calculul provoaca hemoragii severe care nu pot fi
controlate. Chirurgul face o incizie lateral de stomac pentru a ajunge la rinichi si a extrage
calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-
litotomia percutana. Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei
incizii mici la nivelul lojei renale si prin intermediul acestuia extrage calculul (litotomie)
sau il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie sau litotritie). Aceasta procedura se
poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute
de hormoni, ceea ce duce la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu
continut crescut de calciu. Pentru prevenirea acestei situatii medicul poate recomanda
scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande (paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezultă din înlăturarea mecanismelor şi cauzelor de producere a litiazei. în acest sens
accentuăm câteva principii de bază:
Volumul urinei să fie asigurat ia 1 300—1 500ml în 24 ore printr-o ingestie bogată în lichide
(apă, ceai, compot, sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, apă minerală de masă etc).
Regimul alimentar să fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina să nu fie
nici prea acidă, nici alcalină. Mişcare cât mai multă a tuturor pacienţilor imobilizaţi la pat
pentru perioade îndelungate- Mişcarea este recomandată şi indivizilor sănătoşi, care duc o
viaţă sedentară. De asemenea se recomandă şi tratarea colitei, a paraziţilor intestinali, a
infecţiei urinare etc, care constituie factori favorizanţi ai apariţiei litiazei.
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic şi psihic (se asigura repaus la pat);
- explicăm necesitatea efectuării tehnicilor şi obţinem consimţământul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluţii perfuzabile pentru combaterea şocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la
indicaţia medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV după administrarea medicaţiei.
Biletul 27
59.Infarctul miocardic: Şocul cardiogen, patogenia, manifestările
clinice. Prognosticul. Tratamentul.
Socul cardiogen este o conditie medicala in care inima nu mai poate pompa brusc sange
pentru a indeplini nevoile organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este determinat de
un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca nu este tratat de urgenta. Daca este tratat
imediat, aproximativ jumatate dintre pacientii cu soc cardiogen supravietuiesc
Simptome:Manifestarile cardiosculare sunt asemanatoare celor din socul hipovolemic:
hipotensiune, tahicardie, extremitati reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice,
marmorate, gradientul de temperatura centrala/periferica crescut. Spre deosebire de socul
hipovolemic in care presiunea venoasa centrala este scazuta, in socul
cardiogen insuficienta de preluare a sangelui dfn periferie produce cresterea presarcinii si un
PVC crescut. Oliguria se instaleaza rapid si alterarea senzoriului se manifesta prin agitatie
sau letargie.
loul clinic cuprinde si simptome si semne ce tin de boala cauzala. in cazul IMA sunt prezente
durerea toracica, o stare de neliniste si alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar
acut produce dispnee severa, cianoza centrala si la auscultatie se evidentiaza raluri crepitante
difuze.
Determinarea presiunii capilare pulmonare cu cateterul Swan-Ganz indica de regula lori
crescute (peste 18 immHg). Exista totusi unele situatii de soc cardiogen cu lori normale sau
scazute aie POCP: bolnavii cu hipovolemie in momentul instalarii socului cardiogen
(deshidratati) sau in prezenta infarctului ventriculului drept. Pana la 25% din bolnavii cu soc
cardiogen pot prezenta un grad de hipovolemie datorita unui tratament anterior cu diuretice
sau a rsaturilor din antecedente (intoxicatia cu digitala).Cauze:Socul cardiogen apare atunci
cand inima nu mai poate pompa suficient sange pentru a mentine functionarea optima
aorganismului. Cel mai frecvent, socul cardiogen apare cand pompa principala a inimii,
ventriculul stang, este lezat datorita lipsei de oxigen determinata de un infarct miocardic.
Infarctul miocardic apare cand una sau mai multe artere coronare devin blocate. In timp, o
artera coronara poate deveni ingustata datorita nivelului crescut de colesterol.
Aceste acumulari de colesterol – in mod obisnuit numite placi de aterom – in arterele din tot
corpul poarta numele deateroscleroza. In timpul infarctului, una dintre aceste placi se poate
rupe si un cheag de sange se formeaza la locul rupturii. Daca cheagul este destul de mare,
poate bloca fluxul sanguin prin artera. Fara sange bogat in oxigen care sa circule prin inima si
in restul organismului, muschiul cardiac poate slabi si progresa spre soc cardiogen. Rareori,
socul cardiogen apare si atunci cand ventriculul drept este lezat. Ventriculul drept trimite
sange spre plamani pentru a primi oxigen inainte ca acesta sa fie pompat in restul corpului.
Leziunile ventriculului drept determina ca sangele sa nu poata fi pompat eficient spre
plamani, astfel ca organismul nu obtine suficient oxigen. Desi infarctul miocardic este cea
mai frecventa cauza, socul cardiogen poate apare datorita altor conditii, cum ar
fi miocardita(inflamatia inimii) sau infectiile valvelor cardiace (endocardita). Alte cauze
includ supradozele de medicamente saudroguri sau intoxicatia cu substante care afecteaza
abilitatea inimii de a pompa.
Profilaxie:- Controlul hipertensiunii arteriale. Unul dintre cele mai importante lucruri care
pot fi facute pentru scaderea riscului de aparitie a infarctului miocardic si a socului
cardiogen este mentinerea sub control a tensiunii arteriale . Exercitiul fizic, absenta
stresului, mentinerea unei greutati corporale sanatoase si limitarea consumului de sodiu si
alcool sunt cai de prevenire a aparitiei hipertensiunii. In plus fata de aceste recomandari
pentru o modificare a stilului de viata, medicul poate prescrie pacientului medicamente
pentru tratarea hipertensiunii, cum ar fi diuretice, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei si blocanti ai receptorilor de angiotensina.
- Limitarea consumului de colesterol si grasimi saturate. Consumul a cat mai
putin colesterol si grasimi, in special grasimi saturate, pot scadea riscul de aparitia a placilor
de aterom din artere. Daca pacientul nu poate tine tensiunea sub control doar prin modificari
ale dietei, medicul poate prescrie un tratament pentru scaderea colesterolului. - Renuntarea
la fumat. Renuntarea la fumat reduce riscul de aparitie a infarctului miocardic. Mai multi ani
dupa renuntarea la fumat, riscul unui fost fumator pentru accidentul vascular cerebral este
acelasi cu al unui nefumator. - Mentinerea unei greutati corporale sanatoase.
Supraponderabilitatea contribuie la alti factori de risc pentru infarctul miocardic si socul
cardiogen, cum ar fi hipertensiunea arteriala, bolile cardiovasculare si diabetul. Pierderea in
greutate a 4,5 kilograme poate imbunatati tensiunea arteriala si nivelul de colesterol.
Tratamentul medicamentos:Tratamentul socului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului
cardiac si a presiunii de perfuzie, punandu-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenarii
miocardului. Aceasta se poate obtine prin manipularea presarcinii, postsarcinii sau a contrac-
tilitatii cordului. O conditie esentiala pentru reusita tratamentului este monitorizarea
continua a parametrilor hemodinamici prin metode inzive: masurarea TA pe cale
sangeranda, masurarea PVC, POCP si a debitului cardiac cu ajutorul cateterului Swan-Ganz,
conduita terapeutica fiind adaptata la raspunsul hemodinamic la tratament.terapia cu
lichideIn socul cardiogen presarcina este de obicei crescuta si administrarea de lichide agra
tulburarea hemodinamica. Fac exceptie situatiile de soc cardiogen asociate cu hipovolemie
relati sau absoluta, cu lori ale POCP < 18 mmHg.In cazul socului prin IMA, este considerata
optima loarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stang (10). Valorile sub 18
mmHg reflecta prezenta hipovolemiei si impun administrarea de 100-200 ml solutii
coloidale sau sange (in prezenta anemiei).Dupa optimizarea presarcinii se impune cresterea
debitului cardiac prin administrarea de inotro-pice sau prin reducerea postsarcinii.Medicatia
inotropica. Cele mai eficiente inotro-pice sunt catecolaminele naturale si sintetice:
adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izopre-nalina. Prin stimularea
receptorilor betav din miocard ele cresc contractilitatea dar si frecventa cardiaca si prin
aceasta, consumul de oxigen miocardic. Actionand pe receptorii alfa-adrenergici refac TA si
amelioreaza perfuzia coronariana, dar datorita so-constrictiei periferice postsarcina creste si
se mareste consumul miocardic Nitroglicerina isi exercita efectul cu precadere in teritoriul
venos.
Doza initiala de 10 mg/min
102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile

de tratament
Tablou clinic
: uneori e sters/absent, alteori poate fi sugestiv pentru boala.Important este sa ne gandim la
aceasta boala.
Semne clinice:
a.Digestive
:-Diaree (fara sange)-Dureri abdominal-Malabsorbtie-Leziuni perianale (fistule,
fisuri, abcese repetitive)
b.Extradigestive:
-Febra, subfebrilitate-Scadere ponderala-Astenie-Artrita, eritem nodos, uveita, etc.
Contextual clinic sugestiv
: diaree cronica (peste 2-4 scaune/zi, peste 3 sapt),cu subfebrilitati sau nu, cu leziuni
perianale.
Examen clinic:
abdomen usor dureros; uneori se poate palpa o masaabdominala in fosa iliaca
dreapta; uneori apar fistule enterocutanate.
Diagnosticu
l: frecvent se face intraoperator (cu ocazia unei interventii pt ocomplicatie); fie cu ocazia unei
complicatii: fistula digestive.
Mijloace de diagnostic
•Endoscopie digestiva cu biopsie
: uneori aspect tipic: leziuniaftoide/ulceratii adanci lineare; aspectul mucoasei= “piatra de
pavaj”;prezenta de zone de stenoza inflamatorie. Se va folosi: colonoscopia totalacu
evaluarea ileonului terminal, dar si gastro-duodenoscopia. Biopsia esteobligatory si permite
diagn diferential intre BC si RCUH. BC: fistulizeaza,prezinta ulceratii, fibroza, fisuri.
•Examinare radiologica
: utila, cand endoscopia nu e accesibila. Seutilizeaza irigografia cu reflux ileal/enteroclisma
cu urmarire si expunere la1,2,3,4 ore. Aspect pathologic: “pietre de pavaj”, zone de stenoze,
fistule.1
•Examinare ecografica transabdominala: inflamatia peretelui intestinalsi extinderea
zonei afectate. Se pot evalua zone de stenoza , dilatare saufistule, perforatie. •Entero-
CT/entero-RMN: afectarea jejuno-ileala.
Taloul biologic in puseu:-Sindrom inflamator: VSH crescut, leucocitoza, PCR crescut,
fibrinogencrescut.-Anemie, hipoalbuminemie.-Un test biologic pt cazuri de
suspiciune: calprotectina fecala.
Stadializarea bolii (CDAI):
=> apreciaza severitatea.-Numarul de scaune pe zi-Dureri abdominal-Stare generala-
Simptome extradigestive (febra,artrita)-Folosirea de antidiareice-
Palparea unei mase abdominal-Prezenta anemiei-Pierdere
ponderala Clasificarea Montreal a BC: ALB (varsta,
localizare,comportament): •A (age at diagn)
-A1 <16 ani-A2 17-40 ani-A3 > 40 ani
•L (location)-L1: ileonul terminal-L2: colon-L3: ileo-colon concomitant-L4: boala izolata la
nivelul tractului digestiv superior.
•B (behavior)-B1: forma nestenozanta, nepenetranta-B2: forma stenozanta-
B3: forma penetranta, fistulizanta
•P: manifestari perianale.
Diagnostic diferential
(cu toate bolile diareice):-RUH-Colita ischemica-Colita de iradiere-Neoplasmul de
colon-Apendicita acuta
Evolutie:boala cronica, caracterizata prin recidive. Peste 50% cazuri recidiveazadupa
o rezectie initiala.
Complicatii
(sunt o regula a bolii):-Stenoza-Fistule interne/externe2
-Perforatia-Formarea de abcese-Starea septica (rar)
Tratament:Infaza acuta: se incepe cuPrednison/HHC iv, in doza de 60 mg/zi, cuscaderea
progresiva a dozei, pana la 10-15mg/zi, dupa cca 6 sapt de tratament.Se continua tratamentul
cuPrednison
in doza unica 6 luni daca se obtineremisiune clinica. In localizarile colonica asociem
Mesalazina.Metronidazol500-1000mg/zi (<1luna): pentru localizarile colonice si
patologiaano-rectala.
Tratamentul cronic: se face cuAzatioprina(Imuran) 2-3 mg/kgc/zi.Budesonid
: corticoid cu actiune topica locala cu efecte sistemice minime. Serecomanda in formele
ileale/ileo-colonice.
Controlul diareei
: Imodium/codeina.
Tratamentul chirurgical:
se face in complicatii sau forme non responsive laterapia medicamentoasa.
Principiul chirurgical este rezectia minima
109.glomerulonefrita cronica,evolutie,prognostic,tratament,pofilaxie.
Tratament: Tratamentul profilactic vizeaza Tratamentul corect al glomerulonefritei
acute, controale repetate dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia
tuturor infectiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile
fizice, surmenajul psihic, frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10
- 12 ore pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. In stadiul decompensat, reapusul este
obligatoriu, bolnavul fiind incapabil sa mai efectueze eforturi. Dieta este o componenta
obligatorie a Tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. In stadiul latent se
recomanda reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de sodiu, pentru a
evita cresterile tensionale si retentia de sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%c, regimul
hipoproteic este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai bogata in proteine (100-150 g/
zi). Consumul de lichide va fi limitat in aceasta forma. in general, cand apar edeme sau cand
valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta fara sare. Cantitatea de apa permisa este
reglata, in general, de senzatia de sete, deci de cantitatea de sare din alimentatie, dar si de
cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi etc. Daca exista hipertensiune sau edeme, nu
se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indisoensabila.
deoarece bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de
apa. Baza alimentatiei o constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele
(unt fara sare, untdelemn proaspat).
Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si
dieta. In forma hipertensiva se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere
tensionala prea rapida, din cauza riscului pe care-1 prezinta diminuarea filtrarii glomerulare,
cu accentuarea azotemiei si precipitarea anuriei. Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol, Hipazin,
Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu
tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la 2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3
comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid etacrinic. In cazul cresterii
ureei sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol, Naposim, Madiol,
Nerobolil). In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale
- Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. in
general in stadiul de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina
sau fenidina.
Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza
indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente,
boala intra in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata,
mai tarziu decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in
salturi, datorita puseurilor acute.
Prognosticul este in general rezervat. Este mai sever in forma nefrotica si mai bun in cea
vasculara.
Biletul 28
60.Infarctul miocardic: Tratamentul. Profilaxia primară şi secundară.
Tratament
Terapia initiala este directionata spre recuperarea a cit mai mult din miocardul afectat, prin
metode medicamentoase sau chirurgicale. Tratamentul secundar urmareste terapia durerii,
restaurarea echilibrului electrolitic si aportului de O2, prevenirea ischemiei secundare si
tratarea complicatiilor care un intervenit.
Masurile de urgenta:
-efectuarea unui EKG ;-toti pacientii necesita monitorizare cardiaca ;-prinderea a doua
linii venoase
-efectuarea unei pulsoximetrii si administrarea de O2 ;-efectuarea unei radiografii toracice.
Terapia medicamentoasa.
Aspirina trebuie administrata imediat. Aceasta scade mortalitatea si reinfarctizarile. In caz
de alergie la aspirina se poate folosi clopidogrel.
Beta-blocantele folosite pentru controlul ritmului cardiac si scaderea necesarului de O2.
Metroprololul este standardul, fiind un blocant selectiv al receptorului beta1-adrenergic care
scade automatismul contractiilor. Beta-blocantii reduc rata de reinfarctizari si ischemia
recurenta.
Nitratii sunt folositori pentru reducerea presarcinii si ameliorare simptomatica, dar nu
influenteaza rata de mortalitate. Nitroglicerina intravenoasa se foloseste pentru remiterea
discomfortului ischemic, controlul hipertensiunii sau a congestiei pulmonare.
Nitratii nu trebuie administrati: ;-pacientilor care au luat fosfodiesteraza cu mai putin de 24
de ore inainte
-care prezinta infarct al ventricolului drept ;-ritmul cardiac <60 sau >100.
Sulfatul de morfina se administreaza pentru a ameliora durerea si anxietatea.
Terapia trombolitica.
Aceasta trebuie administrata in primele 12 ore de la instalarea simptomelor la un pacienti cu
supradenivelare ST mai mare de 0. 1 mV.
Activatorul tisular al palsminogenului (t-PA) este superior streptokinazei, iar eficacitatea sta
in timpul rapid de administrare.
Administrarea de glicoproteina plachetara IIb/IIIa la pacientii cu risc de ischemie continua si
la care este indicata cateterizarea percutana cardiaca. Cei mai utilizati sunt eptifibatide si
tirofiban.
Heparina se administreaza la pacientii care au luat glicoproteina plachetara dar nu si la cei
care au luat streptokinaza. Este indicata si la pacientii recomandati pentru angioplastie.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc mortalitatea dupa un infarct.
Administrarea lor cit mai rapida daca pacientul nu prezinta contraindicatii si este stabil.
Au beneficiile cele mai mari la pacientii cu difunctie de ventricol sting.
Terapia chirurgicala.
Angioplastia percutana coronariana este optiunea la majoritatea pacientilor care nu raspund
la terapia medicala, la care terapia trombolitica a esuat, care sunt in soc cardio-vascular si
care au contraindicatii pentru anticoagulante.
By-pass-ul coronaro -aortic cu crefon venos sau arterial este indicat la pacientii la care
angioplastia a esuat si la cei care dezvolta complicatii mecanice cum ar fi: ruptura muschilor
papilari, a ventricolului sting.
Dieta. Initial pacientii nu se vor alimenta oral pina nu sunt stabilizati. Este indicata dieta fara
sare, grasimi, colesterol, fumat si alcool. In primele 24-48 de ore pacientii vor sta la pat.
Dupa acest interval vor reincepe activitatea fizica gradat.
Profilaxia secundara
Controalele medicale după infarct
După un infarct miocardic acut, sau chiar după debutul anginei pectorale, pacienţii trebuie să
facă controale cardiologice periodice.
Acestea sunt esenţiale pentru:`supravegherea evoluţiei bolii coronariene (dureri
toracice, oboseală, sufocare etc.);
supravegherea controlului factorilor de risc discutaţi (greutate, tensiune arterială, diabet,
colesterol, activitate fizică);
eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea răspunsului miocardului la exerciţiu
fizic.
Profilaxia primara:
Prevenirea infarctului de miocard consta, in principal, in suprimarea factorilor de risc:
incetarea fumatului, tratarea hipertensiunii arteriale, a diabetului sau a hipercolesterolemiei.
Prevenirea infarctului miocardic mai presupune si tratarea imediata a oricarui angor.
100. Rectocolita ulcero-hemoragică: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii.
Principiile de tratament.
Diagnostic
Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si
investigatiile ce evidentiaza modificari morfologice.
Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu
hipocromie si sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent
(cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).
Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.
Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza
usor diagnosticul. Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita),
caracterul continuu al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie,
diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat bioptic.
La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este
friabila, cu ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic,
acoperita de mucus si puroi
In formel cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul
este diferit, deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la
atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii
pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este
obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem explorarea cu o
simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o
ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei
colonice.
Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor),
prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta permite si aprecierea severitatii leziunilo
Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele
cronice, unde modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in
formele cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea
haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect tubular al colonului. Irigografiei este
pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea bolii inflamatorii
colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.
Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic,
in evaluarea din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de
perforatie) a extensiei colonice. Se va masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata
peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se astfel aprecia destul de
bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a modificarilor colonului
necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe
temeiul aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie),
urmate de confirmarea prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
• megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit
de grav, cu febra, scaune afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita),
deshidratare severa;
•stenoze intestinale;
•sangerare masiva cu anemie severa;
• cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor
(smantana, branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate.
In puseele deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.
2. Tratamentul medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu
corectie lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice,
antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in
doze de 60 mg/zi (depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad
cu aprox.5-10 mg/saptamana, astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere
de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de remisiune, timp de peste 6 luni.
Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic
(Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand
componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt reduse (in special cele digestive).
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare,
spuma sau microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi
sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5 -2 g/zi
sau salazopirina 3-4 g/zi. In formele cronice continue tratamentul este indefinit
Uneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este
necesara introducerea imunosupresoarelor (Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba
de formele corticorezistente
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul
remisiunii endoscopice si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu
doze de salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.
Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea
tratamentului, stabilirea dozelor si durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia
mai bine efectul antiinflamator al terapiei si decide diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca
exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune,
disparitia sangelui si a mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea
endoscopica (mucoasa devine aproape normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o
disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie prelevate biopsii
pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important in conducerea
terapiei).
3. Tratamentul chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic.
Se practica colectomia totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate
aparea la mai mult de 10 ani de boala, in caz de pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii
epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu
evolutie indelungata.
113. Pielonefrita cronică: Evoluţia şi prognosticul. Complicaţiile. Principiile de
tratament. Profilaxia primară şi secundară.
Evolutia si prognostic
Prognostic evolutiv - prognosticul va depinde de eficacitatea tratamentului ordonat la primul
episod al bolii, de tratamentul antirecidivant si evitarea factorilor de risc. Progresarea bolii
duce la insuficienta renala cronica.
Indicatia tratamentului antibacterian se face considernd functia rinichilor, doza se
micsoreaza cu 20%.
Complicatii
1. HTA
2. IRC
3. Litiaza renala
4. Osteopatia renala
5. Amiloidoza renala
6. Necroza papilara
Tratament
Obiective:
1. Suprimarea cauzelor care favorizeaza infectia;
2. Tratamentul antiinfectios ;
3. Corectarea tulburarilor secundare disfunctiei renale.
Tratamentul igieno-dietetic
repaus la pat in cursul acutizarilor febrile;
asigurarea unei bune diureze (efect de spalare si de scadere a tonicitatii medularei renale);
schimbarea ph-ului urinar
- alcalinizarea (ph 5-6) – reduce multiplicare unor germeni si favorizeaza actiunea
sulfamidelor si antibioticelor de tip penicilinic si aminoglicozidic; se face cu dieta
predominant vegetala / Bic Na sau citrat de Na.
- acidifierea (ITU E.coli) reduce multiplicarea unor germeni si favorizeaza actiunea altor
antibiotice; se face cu dieta pe baza de carne, peste, branza, oua / clorura de amoniu
Diurocard 400mg 2-4 dj de 4-5 ori/zi, metionina 8-12 g/zi.
Ajustarea aportului proteic, sodic si potasic in functie de starea functionala renala si
eventualele pierderi de Na si K.
Tratamentul etiologic
Vizeaza indepartarea cauzei.
Tratamentul antiinfectios
Cura de atac: 4-6 saptamani
Cura de intretinere:
- continua (12 luni, cu ½ din doza de atac)
- intermitenta (1 sapt./luna, timp de 1 an)
Antibioticele cu penetrare buna urinara au fost mentionate anterior.
Profilaxie
Tratamentul corect al PNA;
Inlaturarea factorilor favorizanti ai ITU (obstructii, abuz de analgezice, constipatie);
Tratamentul focarelor inflamatorii de vecinatate (prostatita, anexita, vaginita);
Evitarea expunerii la frig, umezeala;
Igiena corporala riguroasa;
Tratamentul bacteriuriilor asimptomatice din cursul sarcinii;
Tratamentul tulburarilor metabolice (DZ / hiperuricemie).
Biletul 29
61.Aritmiile cardiace: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea
Aritmiile cardiace sunt dereglari ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul
frecventei, fie sub cel al regularitatii frecventei cardiace, fie sub ambele.
Astfel, aritmiile cardiace cuprind orice anomalie sau perturbatie in succesiunea normala de
activare a miocardului.
Aritmiile au mai multe cauze:
- cardiopatia ischemica;;- leziuni valvulare;;- hipertiroidie;;- insuficienta respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;;- consum de alcool sau tutun.
Simptome:- ameteala;- tremur;;- oboseala;- dispnee (respiratie grea);- disconfort in
piept;- batai violente sau dureroase.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
I.Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului
Tahicardia sinusalaBradicardia sinusalaAritmiile sinusale
Wandering pacemaker
II.Prin formarea ectopica a impulsului, cu sau fara tulburari deconducere a)
Supraventriculare - extrasistole atriale si jonctionale- tahicardia paroxistica
supraventriculara- tahicardia atriala neparoxistica- fibrilatia atriala- flutterul atrial- scapari
jonctionale- ritmuri jonctionale pasive- tahicardia jonctionala neparoxistica- disociatia
Av( izoritmica, cu intreferenta)b) ventriculare - extrasistole ventriculare- tahicardia
ventriculara- torsade de varfuri- flutter si fibrilatie ventriculara- scapari ventriculare- ritm
idioventricular - ritm idioventricular acceleratIII.
Blocurile inimii
Blocurile sinoatrialeBlocurile atrioventriculare(gr. I, II, III)Blocurile intraventriculareblocuri
complete de ramura blocuri incomplete de ramurablocuri bi- si trifasciculareIV
. Sindroame particulare cu tulburari de ritm si de conducere-
sindromul sinusului bolnav-sindroame de preexcitatie ventriculara
98. Pancreatitele cronice: diagnstic pozitiv, evoluție, complicații, tratament
Diagnostic pozitivIstoricul bolii precum si evolutia din punct de vedere imagistic
(tomografie computerizata) a pancreasului sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului de
pancreatita cronica.
Istoricul poate cuprinde:
- afirmarea consumului de alcool
- instalarea brusca (paroxistica) a durerilor epigastrice
- alternanta perioadelor de icter cu pierdere ponderala este caracteristica pentru pancreatita
cronica.
In stadiile precoce de evolutie a bolii confirmarea diagnosticului de pancreatita cronica
este dificila. In confirmarea acestui diagnostic sunt importante ecografia abdominala si
radiografia abdominala.
Pentru confirmarea diagnosticului pot fi necesare si alte teste cum ar
fi: endoscopie digestiva superioara,- tomografie computerizata.
ComplicaţiiIn urma calcificarii zonelor de fibroza progresiva a pancreasului poate aparea
ingustarea ductelor pancreatice sau chiar obstructia completa a acestora, ceea ce determina
aparitia chistelor de retentie. Acestea la randul lor, se pot infecta rezultand
abcese. Complicatiile abceselor pot fi perforarea in tesuturile si organele vecine, determinand
peritonita, ascita, pleurezie sau chiar rareori mediastinita (inflamatia zonei centrale a
toracelui).Alte complicatii sunt: ascita, icterul datorat ingustarii ductului biliar comun,
sangerari gastrointestinale care apar la aproximativ 10% dintre pacienti.Stenoza (ingustarea)
duodenului poate aparea frecvent si poate determina rareori obstructia tractului
gastrointestinal.
TratamentPrincipalul tratament al pancreatitei cronice constă în eliminarea cauzei care a
determinat agresiunea pancreasului.
În cazul pancreatitei cronice calcificata, evitarea consumului de alcool este
obligator.Tratamentul chirurgical este indicat de cele mai multe ori in formele de pancreatita
cronica obstructiva.Tratamentul conservator al pancreatitei cronice consta in principal in
tratarea simptome: durerea abdominala si insuficienta pancreatica. Stabilirea unei diete
adecvate este necesara deoarece apar diverse dezechilibre metabolice la pacientii cu
pancreatita cronica. Acestea sunt determinate de digestia si absorbtia deficitara la nivelul
tractului gastrointestinal precum si de ingestia deficitara (cantitativ sau calitativ) de
alimente, care determina in evolutie malnutritia.
Dieta alimentara trebuie sa fie hipercalorica, pentru a preveni scaderea in greutate. Datorita
scaderii absorbtiei si digestiei alimentelor, ratia alimentara zilnica trebuie repartizata in 5-6
mese/zi. Cantitatea de grasimi din alimente trebuie redusa astfel incat sa nu depaseasca 60-80
g/zi, deoarece mesele abundente, in special cele hiperlipidice, pot accentua durerea.
Tratamentul este individualizat in functie de cauza care determina durere
abdominala:
- dieta
- preparatele de substitutie enzimatica pancreatica
- antialgice
- tratament chirurgical.
In cazul aparitiei simptomelor sindromului de malabsobtie prima atitudine trebuie sa fie
reducerea ingestiei de grasimi, pana la un maxim de 60g pe zi, cat si administrarea de
vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupul B si folati. Daca aceste masuri nu duc
la instalarea peristaltismului abdominal normal si la mentinerea constanta a greutatii
corporale si/sau continutul de grasimi eliminat in scaun depaseste 15 g/zi, pacientii trebuie
sa primeasca tratament medicamentos cu enzime pancreatice.
In unele cazuri de insuficienta pancreatica exocrina severa se administreaza trigliceride cu
lant mediu (MCT - medium chain tryglicerides) pentru a echilibra lipidele pe care pacientul le
pierde prin maldigestie.
111. Pielonefrita cronică: Manifestările clinice în dependenţă de forme
(primară, secundară).primara
Semne generale :sindrom astenic, dispeptic, anemic, febril , transpiratii nocturne;
Semne locale
- dureri spontane si la palparea rinichilor, puncte ureterale superioare sensibile (semne de
afectare a tractului urinar superior);
- sindromul cistitic (polakiurie, disurie, nicturie) (semne de afectare a tractului urinar
inferior).
Secindara
Semne de imprumut
IRC (se exprima prin atingere tubulo-interstitiala)
- tulburari precoce de concentrare a urinii: poliurie, nicturie, polidipsie;
- tulburari de acidifiere: acidoza hipercloremica antrenand hipercalciurie cu osteomalacie la
adult si tulburari de crestere la copil;
- fuga urinara de Na (cu risc de deshidratare acuta )
HTA (inconstanta / putin severa /factor de progresie al bolii renale)
Biletul 30
62. Aritmiile cardiace: Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor
forme de aritmii.
Extrasistole pot aparea la orice persoana sanatoasa. Doar in cazul in care acestea se
manifesta in mod frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica in functie de locul
de formare si in functie de efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci cand ritmul
cardiac este accelerat se numeste tahicardie iar atunci cand ritmul este incetinitbradicardie.
Aritmiisinusale
- tahicardia sinusala (frecventa inimii - 90-120/min);
- bradicardia sinusala (frecventa sub 60/min).
In ambele este pastrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.
Aritmii atriale
Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice
- tahicardia paroxistica atriala (frecventa 140-220/min regulata)
- fibrilatia atriala si flutterul atrial (tulburari de ritm neregulate).
Extrasistole atriale. Hipertensiunea arteriala provoaca o destindere a atriilor si contractia
lor prematura (extrasistola atriala). Extrasistola supraventriculara mai poate fi provocata si
de slabirea muschiului cardiac.
Tahicardia paroxistica atriala - in timpul tahicardiei, inima se contracta brusc si bate
foarte repede, pana la 140-220 de batai pe minut. Aceste episoade pot dura cateva secunde
sau cateva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au aparut. Tahicardiile paroxistice pot aparea
din tinerete si pot dura toata viata. Dupa criza pacientul se simte obosit dar acest tip de
aritmie este foarte rar periculos. Necesita totusi consultarea medicului deoarece poate
diminua calitatea vietii.
Fibrilatia atriala si flutterul atrial constituie o problema mai serioasa ce va necesita
examene medicale si tratament, cauza fiind o „furtuna electrica" la nivelul atriilor. Contractia
coordonata a atriilor nu mai are loc. Inima pierde in jur de 20% din capacitate. Ventriculul
poate compensa pentru moment aceasta pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce
la insuficienta cardiaca. Starile resimtite provin din iregularitatea pulsului datorata faptului
ca ventriculele nu mai sunt antrenate de catre nodul sinusal, pulsul avand valori uneori foarte
ridicate 140 de batai pe minut si chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de batai pe minut
provocand stari de ameteala.
O complicatie a fibrilatiei atriale este dilatarea atriilor. Sangele ce stagneaza in acestea se
poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sange coagulat in circulatie poate cauza
embolia.
Fibrilatia atriala poate aparea si dupa o stare de febra. Cand aceasta aritmie este consecinta
unei boli de inima tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilatia poate de asemenea sa
apara in cadrul unei boli de tiroida sau in urma consumului exagerat de alcool.
Aritmii ventriculare
- extrasistola ventriculara - este datorata unei zone iritative din ventricul, care nu se mai
sincronizeaza cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emotia, un
dezechilibru in retinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o
infectie; in aceste cazuri aritmia este considerata benigna dar aparitia acesteia impreuna cu o
boala de inima pot revela o problema care sa necesite tratament
- tahicardia paroxistica ventriculara - in general reprezinta manifestarea unei disfunctii
majore a muschiului cardiac; poate aparea la orice varsta dar in general este urmarea
unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare intre bataile ventriculelor si
contractia atriala, consecinta fiind diminuarea debitului cardiac; este necesara
spitalizarea din cauza slabirii inimii
- fibrilatia si flutterul ventricular
90... Manifestările clinice ale cirozei hepatice postnecrotice. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial
se caracterizează morfologic prin(1) o pierdere extensivă, confluentă, de celule hepatice, (2)
colaps al stromei şi fibroză producand benzi extinse de ţesut conjunctiv conţinand rămăşiţe
ale multor triade portale, (3) noduli neregulaţi de hepatocite regenerative variind ca
mărime de la dimensiuni microscopice la caţiva centimetri in diametru.
Etiologie Ciroza post-necrotică este un termen morfologic care se referă la un anumit stadiu
de lezare hepatică cronică avansată, avand atat cauze specifice, cat şi cauze necunoscute
(criptogenică).Dovezi epidemiologice şi serologice sugerează că hepatitele virale B sau Cpot
reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pană la trei sferturi din cazurile de ciroză post-
necrotică aparent criptogenică.In zonele unde infecţia cu virus hepatitic B este endemică
(Asia de Sud-Est,Africa Subsahariană) pană la 15% din populaţie poate dobandi infecţia la
inceputul copilăriei şi ciroza se poate dezvolta in cele din urmă la un sfert dintre aceşti
purtători cronici.
SimptomeLa pacienţii cu ciroză de etiologic cunoscută, la care există o evoluţie către unstadiu
post-necrotic, manifestările clinice reprezintă o extensie a celor rezultatedin procesul
patologic iniţial.De obicei, simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portală
şisechelele sale, cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul, encefalopatiaşi varicele
esofagiene cu potenţial de sangerare.Modificările hematologice şi de funcţie hepatică sunt
asemănătoare celorintalnite in alte tipuri de ciroză.La unii pacienţi cu ciroză post-necrotică
diagnosticul poate fi pus accidental,intraoperator, postmortem sau prin biopsie hepatică
percutană, efectuată pentrua investiga o hepato-splenomegalie asimptomatică.
Diagnostic şi prognosticCiroza post-necrotică ar trebui suspicionată la pacienţii cu simptome
şi semne ciroză sau hipertensiune portală.Biopsiile hepatice percutane sau intra-operatorii
confirmă diagnosticul, deşineuniformitatea procesului patologic poate determina erori
datorate recoltării.Diagnosticul de ciroză criptogenică este rezervat acelor pacienţi pentru
care nupoate fi probată nici o etiologic cunoscută.Aproximativ 75% dintre pacienţi prezintă
boală evolutivă in ciuda terapiei desusţinere şi mor in 1-5 ani datorită complicaţiilor:-
hemoragii masive de la nivelul varicelor esogastrice, -carcinomul hepatocelular
supraadăugat, -encefalopatia hepatica,
110.Pielonefrita cronică: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Clasificarea. Tabloul
clinic..Pielonefrita cronicaeste o inflamatie cronica a rinichiului si a pelvisului renal,
inflamatia se dezvolta de obicei in timp si persista dupa o infectie, sau concomitent cu ea, la
nivelul rinichiului.
Etiolopatogenie -calea Hematogenă, în cazul căreia microorganismele pătrund în rinichi
din focarul primar de infecţie, care poate fi atât în afara sistemului urogenital, ca de exemplu:
otită (inflamaţia urechii), tonzilită (inflamaţia amigdalelor), sinuzită, dinţi cariaţi, bronşită,
pneumonie, osteomielită, carbuncul, mastită, plăgi infectate etc., cât şi în cadrul acestui
sistem (cistita, uretrita, prostatită, epididemoorhită, anexită, vulvovaginită).
-calea Ascendentă sau Caniculară, este una din căile cel mai des responsabile de
apariţia infecţiei urinare şi mai ales tipică pentru infecţia urinară la femei.
Este important de specificat că pentru dezvoltarea Pielonefritei acute nu este îndeajuns
pătrunderea florei patogene în rinichi, ci şi prezenţa obligatorie a factorilor predispozanţi.
Din factorii generali o importanţă mare în acest sens o are reactivitatea imunologică a
organismului, care adeseori este scăzută, cauza fiind procesele inflamatorii cronice cu
localizare diferită în organism.
Insuficienţa reactivităţii imunologice favorizează dezvoltarea recidivelor de pielonefrită, din
cauza rezistenţei slabe a organismului, chiar şi la microbi cu o virulenţă redusă.
Din factorii locali favorizanţi la dezvoltarea pielonefritei acute sunt dereglarea pasajului de
urină în căile urinare şi dereglare circulaţiei limfatice în rinichi, ca și consecinţă a mai
multor patologii atât congenitale cât şi dobânditi
In 60% din cazurile de pielonefrita cronica, exista in antecedente o inflamatie acuta ( infectie
a rinichilor – pielonefrita acuta), care de multe ori tratata incorect se cronicizeaza.
In istoricul bolnavului cu pielonefrita cronica se intalnesc infectii urinare cu durata mai
mare de 3 luni, sau frecvente,cistite, episoade de pielonefrita acuta (mai frecvente la
femei), malformatii, calculi renali, sondaje urinare.
Aparitia unei infectiii la rinichi care nu se vindeca ci se extindesi ca si leziuni vasculare si
supurative, reprezinta cea mai frecventa cauza de pieleonefrita cronica.
- anomalii anatomice ale cailor urinare,
- infectii ale cailor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
- modificari hormonale,
- maladii urologice (litiaza, diateza urica),
- diabet zaharat,
- urostaza,
- dereglarea limfourocineticii,
- adenom de prostata,
- imunodeficienta secundara.
Clasificarea
primară (se caracterizează prin absenţa a modificărilor sistemului urinar) sau secundară
(există modificări în sistemul căilor urinare: pietre, stenoză a segmentului-ureterale pelviene
etc.), unilaterală sau bilaterală
Forme clinice
Dupa simptomatologie:
- Forma comuna (cea descrisa);
- Forma hematurica (hematurie intermitenta, recidivanta);
- Forma hipertensiva;
- Forma cu IRC globala;
- Forma cu IRC partiala (diabet nefrogen, nefrita care pierde sare, nefrita care pierde K)
- Forme asociate altor afectiuni (DZ, guta, HTA, hipokaliemie, GNC, sarcina).
Dupa mecanismul infectiei:
- PNC ascendenta (obstructiva)
Obstructia (calculi, tumori, cuduri ureterale, stenoze postinflamatorii, malformatii
congenitale) → staza retrograda → infectie si leziuni renale
Tulburari functionale congenitale sau castigate: RVU, boala colului vezical, sdr. de
jonctiune pielo-ureteral
- PNC primitiva (hematogena / neobstructiva)
Mecanism neclar (infectie acuta vindecata cu formarea de cicatrici retractile si hidronefroza
intrarenala )
Manifestari clinice
Semne locale
inferior).
Semne de imprumut
Biletul 31
64.Blocurile cardiace: Diagnosticul electrocardiografic al diferitor forme de
blocuri cardiace
Cele mai comune tipuri de blocuri cardiace sunt blocurile atrioventriculare. Ele constau in
oprirea sau intarzierea impulsului care strabate singura legatura electrica normala dintre
etajul atrial si cel ventricular, si anume nodul atrio-ventricular. Exista numeroase alte feluri
de blocuri cardiace, dintre care blocurile de ramura ar fi cele mai cunoscute, dar ele sunt mult
mai putin importante ca blocurile atrioventriculare.
Blocurile atrioventriculare se pot trata cu medicamente, insa de foarte multe ori acestea nu
actioneaza eficient sau nu actioneaza o perioada suficient de indelungata. De aceea,
tratamentul de baza este cu un stimulator imil, cunoscut sub numele de pace-maker. Aceste
stimulatoare au in prezent dimensiunea unui ceas de mana si se insereaza printr-o tehnica
chirurgicala simpla sub pielea toracelui; din ele pornesc conductori electrici care stimuleaza
inima astfel incat activitatea ei sa se desfasoare normal.
Stimulatoarele cardiace necesita un control periodic de specialitate, asa cum necesita orice
masina si cu atat mai mult una aflata in corpul omenesc. Controalele se fac potrivit unei
diagrame de timp riguros silite. Pentru examinare se folosesc niste aparate speciale, adecvate
fiecarui tip de stimulator, si se evalueaza uzura pieselor componente, inclusidurata de viata
restanta a bateriei care alimenteaza stimulatorul, asigurandu-i functionarea. De aceea
bolnavii cu stimulator sunt bine instruiti sa nu neglijeze nici un control si de asemeni sa
atraga atentia pe aeroporturi sau cand sunt supusi la investigatii medicale speciale, cum este
rezonanta magnetica nucleara, ca poarta un aparat electronic susceptibil de a fi perturbat.
Mai mult, stimulatoarele cele mai moderne sunt capabile sa accelereze ritmul cardiac in
functie de necesitati (de exemplu, la emotie sau la efort crescut), asa ca purtatorii lor pot face
inclusisport de performanta.
78.Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Patogenia simptomelor de bază.
Diagnosticul. Manifestări în cavitatea bucală.
Ulcerul duodenal tinde sa producaq o durere mai severa, aceasta este absenta dimineatsa la
trezire dar apare la prinz. Este ameliorata de ingestia de alimente, dar reapare la 2-3 ore dupa
masa. Durerea care trezeste bolnavul din somn noaptea este des intilnita si sugestiva pentru
ulcerul duodenal
Mai rar ulcerele pot determina varsaturi cu singe ce pot fi de culoare rosie sau neagra, singe
negru in scaun, greata in varsaturi, anorexie.
Simptomele ulcerului peptic variaza si nu sunt esentiale pentru diagnosticul unui ulcer.
Unii oameni pot sa nu prezinte simptomatologie.
Simptomele unui ulcer, ca dispepsia (senzatie de disconfort digestiv, aparuta dupa mese), pot
fi confundate frecvent cu alte afectiuni abdominale, ca refluxul gastro-esofagian (RGE).
Simptomele specifice ulcerului sunt:
- dureri, sub forma de arsuri sau eroziuni, intre regiunea ombilicala si osul xifoid (portiunea
inferioara a sternului, cunoscuta popular de "capul pieptului"). Cateodata durerea iradiaza in
spate. Durerea abdominala tine de la cateva minute pana la cateva ore si dispare la
administrarea unui antiacid (Maalox, Sucralfat) sau inhibitor al secretiei acide (Omeprazol,
Lansoprazol). Simptomatologia este periodica, durerea apare si dispare, perioadele cu
simptomatologie alterneaza cu cele fara simptomatologie
- inapetenta (lipsa poftei de mancare) si scaderea in greutate
- balonarile abdominale si greata postprandiala (dupa mese)
- voma postprandiala (dupa mese)
- scaun negru, ca smoala sau care contine sange rosu-inchis in cazul unui ulcer hemoragic
Simptomele ulcerelor duodenale si gastrice sunt asemanatoare cu exceptia periodicitatii
durerii.
Durerea din ulcerul duodenal poate apare la cateva ore dupa masa (cand stomacul este gol) si
se poate ameliora postprandial. Durerea poate trezi pacientul in timpul noptii.
Durerea din ulcerul gastric poate apare la scurt timp dupa masa (cand alimentele sunt inca in
stomac).
Unele ulcere nu prezinta simptomatologie si sunt cunoscute sub numele de ulcere silentioase.
Aproximativ jumatate din toate ulcerele nu prezinta simptomatologie, decat in momentul in
care apar complicatiile. Complicatiile unui ulcer pot fi hemoragia, perforatia, penetratia sau
obstructia tractului digestiv.
Ulcerele silentioase sunt frecvente la persoanele in varsta, persoanele cu diabet zaharat sau
cele care consuma multe antiinflamatoare, cum ar fi Aspirina.
Testele necesare pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice depind de simptomatologia
pacientului, de antecedente si examenul obiectiv.
Daca pacientul este un adult tanar care prezinta simptomatologie pentru prima data, medicul
de familie poate sa recomande pentru inceput un tratament bazat pe medicatia
simptomatica, antecedentele personale patologice si examenul obiectiv. Un test foarte simplu
si des utilizat este testarea pentru infectia cu H. pylori ori de cate ori cineva are
simptomatologie asemanatoare bolii ulceroase.
Pacientii de peste 45 de ani au nevoie de mai multe teste, deoarece prezinta risc crescut
pentru cancer gastric. Desi riscul pentru cancer de stomac este mic, este esential a se face
diferenta intre ulcerul gastric si cel duodenal, deoarece un ulcer gastric ce nu raspunde la
tratament, poate fi in realitate cancer. Diagnosticul precoce al cancerului gastric este esential
pentru succesul tratamentului. Testele aditionale sunt recomandate in special persoanelor
peste 45 de ani care prezinta:
- simptomatologie de boala ulceroasa pentru prima data
- simptomatologie ce revine dupa sau inainte de terminarea tratamentului
- antecedente heredocolaterale (de familie) de cancer de stomac
- simptome aditionale care pot indica boli mai grave ca de exemplu cancerul de
stomac. Acestea pot fi:
- sange in scaun
- scadere in greutate mai mult de 10% din greutatea corpului
- anemie
- disfagie (dificultati la inghitire)
- icter
- formatiune abdominala palpabila
- anorexie.
Investigatii pentru diagnosticarea bolii ulceroase peptice
Se folosesc urmatoarele teste pentru o persoana care are ulcer peptic:
Radiografia baritata a aparatului digestiv. O examinare radiologica a esofagului si stomacului
se poate face pentru diagnosticarea unei boli ulceroase peptice, desi aceasta examinare este
folosita mai rar, fiind perimata.
Endoscopia. Endoscopia permite medicului sa analizeze interiorul stomacului si
duodenului si sa preleveze material bioptic, care poate fi testat pentru H. pylori sau alte
afectiuni (cancerul gastric) ale stomacului.
Testul pentru hemoragiile oculte ale tubului intestinal poate detecta sangele din scaun, care
poate proveni din stomac, datorita ulcerului gastric sau din cauza altor afectiuni grave ca
neoplasmul de colon. De unul singur, acest test nu poate diagnostica un ulcer peptic, dar
poate detecta daca este hemoragic.
Hemoleucograma (HLG) se face pentru evidentierea anemiei care poate fi rezultatul unui
ulcer hemoragic.
Investigarea infectiei cu H. pylori
Multi oameni sunt infectati cu aceasta bacterie, dar majoritatea nu vor prezenta simptome de
boala ulceroasa peptica. Din aceste motive testarea pentru H. pylori este recomandata doar
persoanelor care:
- au ulcer peptic activ sau antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau ulcer peptic
- sunt cunoscuti cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric sau alte afectiuni, numite
limfoame ale tesutului limfoid asociat mucoaselor
- dispepsie de alte cauze - testarea H. pylori poate sa nu ajute cu nimic in cazul unei
dispepsii de cauza nonulceroasa
- doresc sa inceapa tratamentul, daca bacteria este identificata.
Medicii prefera sa testeze toate persoanele care prezinta simptome ulcer-like.
Unii medici recomanda un screening pentru H. pylori inainte de inceperea unui tratament de
lunga durata cu AINS. Screeningul si tratamentul pentru infectia cu H. pylori au demonstrat
reducerea riscului de a dezvolta ulcer la oamenii, care incep un tratament de lunga durata cu
AINS. Orice persoana care are tratament cu AINS trebuie sa discute cu medicul despre riscul
existent de a face ulcer in urma unui tratament de lunga durata cu AINS.
Testele pentru H. pylori nu pot diagnostica o boala ulceroasa peptica sau alte boli cu
simptomatologie ulcer-like. Aceste teste pot evidentia doar prezenta sau absenta
bacteriei. Cele mai frecvente teste folosite pentru evidentierea infectiiei cu H. pylori sunt:
- biopsia mucoasei gastrice. In timpul unei endoscopii a tractului digestiv superior, se poate
face o biopsie a mucoasei gastrice pentru a testa prezenta H. pylori. O biopsie este modul cel
mai bun pentru testarea H. pylori. Aceasta metoda permite, de asemenea, stabilirea
diagnosticului diferential cu cancerul gastric. O biopsie este scumpa si necesita o examinare
endoscopica mai invaziva decat alte teste folosite pentru detectarea H. pylori
- teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H. pylori. Un test serologic este
rapid, usor si ieftin. Acest test poate evita efectuarea unei endoscopii superioare. Testul nu
poate face diferenta intre o infectie prezenta si una vindecata, deci nu este relevanta pentru
determinarea stadiului unei infectii
- testul respirator cu uree. Testul respirator cu uree pentru H. pylori este un test specific.
Spre deosebire de testele serice, acest test va detecta doar bacteriile prezente la
momentul efectuarii testului. Este un test bun pentru verificarea eficientei tratamentului.
Costurile testarii sunt destul de mari
- testarea scaunului pentru antigeni. Aceasta examinare verifica prezenta antigenilor H.
pylori in scaun. Poate fi folosita pentru identificarea H. pylori ca si cauza pentru o boala
ulceroasa peptica si la verificarea eficientei tratamentului. Unele persoane care au urmat un
tratament pentru infectia cu H. pylori, pot avea nevoie de testari de control pentru
confirmarea vindecarii complete.
107.Glomerulonefrita cronica.etiologie,patogenie,tablou clinic,clasificare.
Glomerulonefita cronica este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite
care nu s-a vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si
vasculare si se manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila.
Cauze
Glomerulonefritele cronice pot fi primitive, fara cauza cunoscuta, sau secundare consecutive
unor boli ca lupusul eritematos diseminat, purpura reumatoida, amiloza, diabetul,
paludismul, sau actiunea unor medicamente ca sarurile biliare sau D-penicilamina. In mod
obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se considera
ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei acute.
Anatomie patologica
Rinichii sunt mici, duri, cu suprafata neregulata. Microscopic, in forma vasculara, leziunile
sunt initial glomerulare, pentru ca mai tarziu sa apara scleroza glomerulului, modificari
tubulare, vasculare si interstitiale. in forma nefrotica predomina leziunile degenerative ale
membranei bazale.
Simptome
Din punct de vedere clinic se deosebesc:
• Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si
poate dura 10 - 20 de ani. in aceasta perioada, Simptomele sunt discrete: hematurie
microscopica, proteinurie usoara, alterare a probelor functionale, eventual reducerea
capacitatii de concentratie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infectii streptococice.
Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste trecerea spre faza decompensata.
• Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin
aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.
Se cunosc doua forme clinice:
1) Forma vasculara-hipertensiva este cea mai frecventa (80%). Evolutia este de obicei lunga,
semnele de insuficienta renala aparand dupa zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele
lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie redusa.
Hipertensiunea arteriala, care este simptomul dominant, se instaleaza treptat, preceda
cresterea azotemiei, si intereseaza atat tensiunea sistolica, dar mai ales, pe cea diastolica. La
inceput, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curand sau mai tarziu apar complicatii
cardiovasculare (insuficienta cardiaca stanga sau globala) si modificari ale fundului de ochi.
Cantitatea de urina este la inceput normala. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu
hipostenurie si apoi izostenurie. Retentia azotata este mult timp absenta, pentru ca mai
tarziu sa apara hiperazotemia. Functiile renale se deterioreaza paralel cu alterarile
anatomopatologice. Clearance-ul creatininei coboara progresiv, eliminarea PSP este
intarziata, proba de concentratie dovedeste incapacitatea rinichiului de a concentra. in cele
din urma, insuficienta renala duce la uremia terminala.
2) Forma nefrotica este mai rara (20%), evolueaza mai rapid spre exitus (2-5 ani) si se
caracterizeaza prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alaturi de edemele
masive, de proteinuria severa, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constata si
hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala. Uneori, boala trece in forma vasculara si
in acest caz proteinuria scade, iar evolutia se prelungeste. Evolutia este progresiva. Dupa o
glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza indelungata de latenta (mai scurta in
forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra in stadiul manifest,
caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu decompensata.
Tabloul clinic final este de uremie.
Biletul 32
65.Aritmiile cardiace: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul. Principiile de
tratament medicamentos şi
Tratament:
Manevrele vagale - trebuie efectuate la recomandarea medicului. Acestea au scopul de a
regulariza bataile inimii prin stimularea sistemului nervos si permit unui numar mare de
pacienti controlul crizelor de tahicardie. Manevrele constau in masarea arterei carotide,
apasarea pe ochii inchisi, inspiratia profunda crescand presiunea abdominala, sau
consumarea rapida a unei bauturi reci.
Medicamentele - sunt utilizate fie pentru a preveni o criza, fie pentru a intrerupe o criza deja
inceputa.
Ablatia prin radiofrecventa (eliminarea tesutului bolnav prin radiofrecventa) - un curent de
frecventa inalta este aplicat prin aceleasi catetere din cazul explorarii electrofiziologice,
tesutul din portiunea vizata putand fi astfel eliminat. Aplicatia acestui curent nu este
dureroasa dar procedura poate dura cateva ore.
Defibrilarea si cardioversiunea - socul electric extern este o procedura folosita de peste 30 de
ani. Cu ajutorul a doi electrozi se aplica socuri electrice pentru a sincroniza din nou
activitatea electrica a inimii. Defibrilarea poate fi o masura salvatoare in cazul unui stop
cardiac provocat de fibrilatia ventriculara. Se efectueaza sub anestezie generala.
Defibrilatorul automat implantat - este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sonda
intravenoasa permanenta si un compartiment continind o baterie si circuitul electronic, care
este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea pectorala. Circuitul electronic urmareste in
permanenta ritmul cardiac. In cazul unei tahicardii sau fibrilatii ventriculare el produce
descarcari intre 5 si 500 de volti dupa nevoie. Tratament specific:Extrasistolele exista la 4
persoane din 5 si nu necesita decat rareori medicamente. Este indicata evitarea cafeinei si
alcoolului dar si a meselor grele si stresului. Excesele de
medicamente laxative si menstruatia faciliteaza de asemenea aparitia acestora.
Daca este un ritm cardiacprea lent, acesta poate fi readus la normal cu ajutorul unui aparat
numit pacemaker.
Fibrilatia atriala este in general benigna dar poate indica totusi o boala cardiaca. Ea nu
provoaca infarct miocardic. Multi oameni duc o viata normala in ciuda acestei tulburari de
ritm cardiac. Medicatia folosita are ca scop normalizarea ritmului sinusal. Daca fibrilatia
atriala dureaza de mult timp si sunt dilatate atriile va fi necesar un anticoagulant, care va
preveni formarea cheagurilor de sange in acestea precum si riscul trecerii acestor cheaguri in
circulatia sanguina. Cardioversiunea electrica va fi efectuata doar daca medicamentele nu pot
restabili ritmul sinusal normal. In situatii extreme se poate efectua o extirpare prin
radiofrecventa.
Majoritatea tahicardiilor paroxistice sunt datorate unei anomalii, adesea congenitale.
Extirparea prin radiofrecventa poate corecta aceasta problema si permite vindecarea
pacientului.
Tratamentul tahicardiilor ventriculare este medicamentos. Cardioversiunea poate fi necesara
ca interventie de urgenta. Uneori tahicardia ventriculara putand provoca un stop cardiac,
sunt necesare masuri de reanimare. Daca aritmia reapare in ciuda tratamentului
medicamentos se poate implanta un defibrilator automat
88..Cirozele hepatice: Manifestările clinice. Patogenia sindroamelor de bază.
Manifestări în cavitatea bucală.
Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor
cronice (inflamarea ficatului cu evolutie lenta si de durata) indiferent de etiologie (cauza).
Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepaticaextinsa (inlocuirea celulelor hepatice
normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristice cirozei
hepatice.
Pacientul poate prezenta:- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);-
splenomegalie (cresterea in volum a splinei);- circulatie colaterala in „cap de meduza"
(evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii venei porte, vena ce
transporta sangele de la intestine la ficat);- ascita (acumularea de lichid in abdomen);-
disconfort abdominal;- cresterea in volum a abdomenului;- icter (colorarea in galben a
tegumentelor si sclerelor);
- balonare;- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid
aparute seara);- astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);- gingivoragii (sangerare a
gingiilor);- epistaxis (hemoragie nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de
cresterea bilirubinei (pigment biliar rezultat din descompunerea hemoglobinei) in sange.
INSPECŢIA:-steluţe vasculare, -icter sau subicter sclerotegumentar, -rubeoza palmară, -
prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen, -ascita, edemele gambiere, -atrofia musculară
+ascita ⇒aspect de păianjen, -modificări endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la
bărbat, atrofie testiculară, amenoree
Palparea - hepatomegalie, margine anterioară, ascuţită, consistenţă crescută.- splenomegalie
PERCUŢIA-matitate de tip lichidian – ascită
PATOGENEZĂ1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii directe a agenţilor
patogeni, secundară unor mecanisme imune, sau prin exacerbarea apoptozei-necroza trebuie
să se producă în timp şi să nu fie masivă-secundar necrozei se produce colapsul
parenchimului.
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul vascular⇒HTP
Afectarea organelor digestive: - varice esofagiene şi varice fundice, - gastropatia portal
hipertensivă (congestie,aspect marmorat, mozaicat, water mellon), - ulcer gastric şi
duodenal,- litiaza biliară
105. Glomerulonefrita acută: Definiţie. Epidemiologia.Etiologia şi
patogenia.Clasificarea.Tabloul clinic.Complicaţiile.Evoluţia.Prognosticul.
Glomerulonefrita reprezinta inflamarea glomerulilor renali. Aceasta inflamatie va
produce leziuni la nivelul membranei bazale glomerulare, mezangiului, dar si a
endoteliului capilar renal.
Din punct de vedere al etiologiei, glomerulonefritele pot fi:
-primitive (idiopatice): care apar fara o cauza evidenta
-secundare: care pot fi determinate de o serie de cauze ce provoaca leziunile renale, dar pot sa
apara si datorita unei boli extrarenale (uneori in cadrul unei boli generale, sistemice)
Din punct de vedere evolutiv, glomerulonefritele pot
fi: -acute
-subacute ( rapid progresive)
-cronice
Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:
1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative:
-glomerulonefritele proliferative endocapilare
-glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur
-glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative
primitive, secundare postinfectioase
2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative:
-glomeruloscleroza
-glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna)
-nefropatia membranoasa
-boala membranelor bazale subtiri
Cauzele aparitiei glomerulonefritelor
In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina
aparitia leziunilor glomerulare.
Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze:
1.Infectii:
-bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii
streptococice), glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza
-virale: hepatita B si C, HIV
-fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma
-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma
2. Substante toxice:
-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu
-altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de
sarpe
3.Boli metabolice:-diabet zaharat-amiloidoza
4. Boli autoimune sistemice:
-colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita ,
poliartrita reumatoida
-vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din crioglobulinemie,
granulomatoza Wegener
5. Disproteinemii:-mielom multiplu-crioglobulinemie-amiloidoza
6. Neoplazii:-tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric-hemopatii maligne:
boala Hodgkin, leucemie limfatica cronica
7. Boli genetice:-sindrom Alport-sindrom nefrotic congenital-amiloidoze ereditare
8. Altele:-hipertensiunea arteriala-insuficienta cardiaca-tromboza de vena renala-
preeclampsia-sindrom hemolitic-sindrom uremic
Simptomele glomerulonefritelor
Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:-sindromul nefritic acut
(glomerulonefrita acuta)-sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid
progresiva)-sindrom nefrotic-anomalii urinare asimptomatice
-sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica)
Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome:
-edeme-oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml)-hipertensiune
arteriala-hematurie (prezenta sangelui in urina)
Analizele de laborator vor evidentia:
-hematuria-proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat
ar fi normal)-cilindri hematici
Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de :
insuficienta renala rapid progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta
renala cronica terminala.
Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:
-proteinurie > 3.5 g / zi
-hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange)
-hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange)
Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia :
-edemelor-hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange)-tulburari de
coagulare-hematurie
-insuficienta renala
Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite sunt:
proteinuria si hematuria microscopica, insa aceste nu sunt insotite de hipertensiune
arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau insuficienta renala.
Alte simptome care pot sa mai apara sunt:
-urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina.
-edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare- sunt albe, moi, iar
atunci cand se exercita o presiune asupra lor vor lasa o urma.Edemele se vor extinde in
functie de valoarea hipoalbuminemiei.
Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate,
revarsate seroase (pleural, pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme
pulmonare, edeme laringiene)
-hiperoagulabilitatea.
-lipiduria (eliminare urinara de lipide)
Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor
Biletul 33
66.Cardiomiopatiile idiopatice: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Particularităţile manifestărilor clinice ale diferitor forme de cardiomiopatii
idiopatice.
1. Ce este cardiomiopatia ?
Cardiomiopatia este o boala grava în care se produce modificarea muschiului inimii si acesta
nu mai functioneaza asa cum trebuie.
CLASIFICARE:
Ce este cardiomiopatia dilatativa (congestiva)?
Aceasta este cea mai frecventa forma de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se largeste (dilatatie
cardiaca) în contrast cu ceea ce se întâmpla în forma hipertrofica.
Ce este cardiomiopatia hipertrofica?
În aceasta boala muschii ventriculului stâng se maresc sau se "hipertrofiaza". Într-o forma
a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi (septum) se largeste si împiedica fluxul sângelui
catre ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofica
obstructiva sau hipertrofie asimetrica septala.
Ce este cardiomiopatia restrictiva?
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule sa
asigure plinul de sânge între batai.
2. Care sunt cauzele cardiomiopatiei ?
Boala poate avea multe cauze, printre care si infectiile virale.
Cardiomiopatia primara poate fi atribuita unei cauze specifice, cum ar fi:
hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii
3. Care sunt simptomele ?
Semnele si simptomele frecvente includ:
- modificarea respiratiei
- durere în zona pieptului sau discomfort,jena precordiala
- palpitatii sau ritm neobisnuit al inimii,
- umflaturi ale picioarelor(edeme)
- slabiciune si oboseala
- lesin
- tuse
- lipsa poftei de mâncare si pierderi în greutatea corporala
- învinetirea pielii (cianoza)
- un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop
- vene marite la gât
- ficat marit.
Nu totdeauna sunt prezente toate aceste semne.
Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:
- scurtarea duratei respiratiei în timpul exercitiului,
- ameteli,
- lesin si
- angina pectorala (durere în piept).
Unele persoane au aritmie cardiaca (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce
la moarte instantanee.
96. Colelitiaza: diagnostic pozitiv, evoluție, complicații, tratament
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast
pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă)
reprezintă metoda de rutină. Colecistografia orală , colecistocolangiografia intravenoasă
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea
veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu
substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa
calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin
obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar
în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape
constantă.
3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent
la diagnosticarea litiazei biliare.
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele
latente şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată
ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice
(localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric
şi examenul coprologic orientează diagnosticul. În formele cu colici veziculare vor trebui
excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi
duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc., despre care
vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».
Complicaţiile pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: Hidropsul vezicular se
instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Litiaza secundară de
coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le
favorizează migrarea. Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului
intestinal printr-un calcul.
Complicaţiile infecţioase. Colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se
asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Se poate asocia şi o pancreatită
cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp util.
Complicaţiile degenerative.Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica
cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de
colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în
vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaţiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale
(CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). Colangita este o
complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul,
stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor
serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un
tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice
ş.a.Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi
executată anterograd,retrograd şi bipolar. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea
şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc,
Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul
eficienţei şi a securităţii.
112.Pielonefrita cronică: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si paraclinice
Manifestari clinice
Semne locale
inferior).
Semne de imprumut
Date biologice
Sindrom anemic(anemia se accentueaza odata cu progresia insuficientei renale cronice);
Sindrom inflamator– in puseele de activitate ale bolii;
Sindromul urinar:
- proteinuriemoderata (sub 1g/24 ore) de tip tubular (cu predominanta albuminei si
globulinelor cu GM joasa neresorbite la nivel tubular);
- sediment: leucociturie, piurie, cilindri leucocitari, celule Sternheimer-Malbin (> 10%),
hematurie;
- bacteriurie semnificativa > 100 000 UFC/ml (intre puseele infectioase bacteriurie
absenta);
- urocultura: identificare germen cauzal / sensibilitatea la antibiotice.
Sindromul disfunctiei renale
- diminuarea filtrarii glomerulare - ↑ uree, creatinina
- anomalii tubulare: - ↓ puterii de concentrare a urinii; - ↓ puterii de acidifiere a urinei cu
aparitia acidozei metabolice; . pierderi urinare de Na
Acidozele metabolice pot fi: 1)cu deficit anionic normal( hipercloremica) in acidozele
tubulare renale (prin scaderea aciditatii titrabile)
AT tip II – afectare TCP (glucozurie, aminoacidurie, hiperfosfaturie,
hiperuricurie) AT tip I sau IV – afectare TD (hiperkaliemie, hipernatriurie)
2)cu deficit anionic crescut (normocloremica) in acidoza uremica (prin scaderea eliminarii de
amoniu).
Explorari complementare
Ecografia - da informatii asupra sediulul, taliei si formei rinichilor , a dilatatiilor caliceale,
a elementelor obstructive, apreciaza raportul corticala-medulara.
Urografia – evidentiaza:
- rinichi mici si asimetrici, cu contur boselat;
- dilatatii bazinetale si caliceale segmentare, cu hipotonia cailor excretorii si papile atrofiate;
- diminuarea distantei cortico-papilare corespunzator reducerii grosimii
parenchimului renal;
- modificari sugestive pentru boala de fond (anomalii anatomice predispozante).
Scintigrama renala / CT / PBR
Scintigrama renala evidentiaza prezenta focarelor inflamatorii.
PBR: infiltratie inflamatorie interstitiala cu diverse cellule - limfoplasmocite,
polimorfonucleare, macrofage ce evolueaza spre fibroza interstitiala distructiva, cu afectarea
secundara a tubilor, a glomerulilor.
Diagnostic diferential
In forma hipertensiva
- HTA esentiala cu nefroangioscleroza
- HTA din GNC, etc
In forma hematurica
- tumori renale sau vezicale
- TBC renala
- rinichi polichistic
In sindromul de tub distal
- cu tubulopatiile ereditare
In forma cu leucociturie
- cu NI prin analgezice sau cu sindroamele limfoproliferative
In forma cu leucociturie si uroculturi negative
- cu TBC renala
Biletul 34
67. Cardiomiopatiile idiopatice: Diagnosticul pozitiv ale diferitor forme de
cardiomiopatii idiopatice. Principiile de tratament.
4. Care este tratamentul ?
O persoana care are cardiomiopatie poate suferi de prezenta unor cheaguri în vene înainte de
aparitia oricarui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesara terapia cu medicamente
anticoagulante.
Aritmia trebuie tratata cu medicamente antiaritmice.
Mai rar, poate aparea un blocaj al inimii, care necesita un aparat artificial (pacemaker)
pentru pastrarea ritmului inimii.
Diagnosticul:
Studii de laborator:
-markeri serici cardiaci pentru a detecta necroza miocardica-troponina, creatinina kinaza
;-hiponatremia semnifica un prognostic negativ ;-nivelul ridicat al cretininei serice poate
sugera o etiologie prin azotemia secundara inhibitorilor de enzima de conversie ;-nivelul
scazut al bicarbonatului este un factor negativ
-alcaloza poate fi observata dupa terapia diuretica ;-hipokaliemia cronica ;-functia hepatica
poate sugera alcoolismul, hemocromatoza, congestia hepatica ;-anemia, leucopenia prin
inhibitori ai enzimei de conversie
-testarea functiei tiroidiene, testarea toxicologica, testul de sarcina.
Radiografia toracica evidentiaza dilatarea si configuratia siluetei cardiace. Pacientii cu
hipertrofie cardiaca stinga si epansament pericardic pot prezenta de asemeni silueta
cardiaca largita. Se poate observa congestia vasculara pulmonara cu:
-aspectul concav al vaselor hilare, cu vasculatura mai proeminenta in cimpurile
pulmonare superioare
-prezenta liniilor Kerley B ;-epansamentul pleural pe partea dreapta sau bilateral
-calcificari anormale valvulare, aterosclerotice sau de natura pericardica
;-malformatii congenitale.
Echocardiografia este unul dintre cele mai utile teste si metode de diagnostic in clasificarea
cardiomiopatiilor. Cardiografia 2D permite evaluarea functiei globale. In modul M poate
masura dimensiunile camerelor cardiace (dimensiunile ventriculului sting in telediastola
sunt de peste 65 mm iar grosimea peretelui >11 mm. Studiul Doppler permite masurarea
fluxului sanguin si a patologiilor valvulare. Poate masura si dinamica diastolica si sistolica.
Anomaliile segmentare de motilitate cardiaca pot sugera o etiologie ischemica a
cardiomiopatiei. Poate fi utila pentru evaluarea structurii miocardice, epansamentul
pericardic poate fi exclus sau caracterizat cu usurinta.
Rezonanta magnetica cardiovasculara cu gadolinium este utilizata pentru a evalua extinderea
fibrozei peretelui miocardic, care se coreleaza cu riscul pentru aritmii si esecul la terapii.
Electrocardiografia poate arata:
-modificari ale undei T-ST nespecifice ;-fibrilatie atriala sau complexe ventriculare
premature ;-hipertrofia ventriculara stinga sau dilatarea altei camere cardiace ;-intirzierea in
conducere, mai ales blocul de ram sting
-grade variate de bloc atrioventricular.
76.Ulcerul gastric şi duodenal: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Factorii de risc
şi predispozanţi.
Definitie
Ulcerul gastroduodenal se caracterizeaza printr-o pierdere limitata de substanta la nivelul
mucoasei, submucoasei si muscularei in segmentele gastrice si duodenale supuse efectului
acidopeptic al secretiei gastrice, cu manifestari clinice proprii si evolutie cronica
Patogenie
Aparitia ulcerului este rezultatul dezechilibrului dintre factorii de agresiune si cei de
rezistenta ce actioneaza la nivelul mucoasei gastroduodenale, produs prin efectul unor agenti
numerosi, dar diferiti ca pondere. In acest sens conceptul de factori etiologici nu poate avea o
semnificatie absoluta, ci numai de conditii care intervin in mod conex, cu valoare favorizanta
sau predispozanta, in aparitia ulcerului gastroduodenal.
Etiologie
· Infecţia cu Helicobacter pylori
UD - peste 90 % sunt HP pozitive UG
– peste 70% sunt HP pozitive
· AINS
o Reprezintă cauza cea mai fecventă de ulcer la pacienţii HP-negativi
o Aproximativ 25% dintre pacienţii care consuma cronic AINS dezvoltă UD sau UG
o Corticosteroizii administraţi singular nu cresc riscul de UG
o Asocierea corticosteroizi + AINS cresc riscul de UG
· Status hipersecretor
o Frecvenţa de 0,1-1 % din totalitatea ulcerelor
o Gastrinomul (sindromul Zollinger- Ellison ) o
Neoplazia multiplă endocrină (MEN-I )
o Hiperplazia antrală a celulelor G
o Mastocitoza sistemică
o Leucemia bazofilică
· Ulcer de stres
o Arsuri
o Traumatisme cranio-cerebrale
o Postchirurgicale
· Boli asociate cu risc crescut de ulcer: ciroza hepatică, BPOC, transplant de organ
· Cauze rare: radioterapie abdominală, chimioterapie, consum de cocaină
Factori de risc
Factori de risc controlabili-factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot
incetini vindecarea unui ulcer deja existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin
controlul sau eliminarea acestor factori care includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
- fumatul
- abuzul de alcool
Factori de risc necontrolabili-Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta
un ulcer. Acestia includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism (trauma majora, dependenta de un
aparat de ventilatie sau interventia chirurgicala)
- secretii excesive de acid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)
Factori predispozanţi la dezvoltarea ulcerului gastric sau duodenal:
Ø Stresul, conflictele, surmenajul psiho-emoţional.
Ø Factorul ereditar: în 40% de cazuri boala ulceroasă apare la rudele apropiate.
Ø Alimentaţia incorectă, neechilibrată; consumul produselor alimentare cu exces de
condimente sau glucide uşor digerabile.
Ø Maladiile tractului digestiv însoţite de aciditatea gastrică crescută şi
scăderea rezistenţei mucoasei (gastrită cronică, duodenită).
Ø Deprinderile dăunătoare: fumatul, abuzul de alcool.
Ø Întrebuinţarea medicamentelor fără a consulta medicul.
Aceşti factori influenţează negativ asupra funcţiei reglatoare a sistemului nervos şi
umoral al organismului, ce coordonează secreţia, circulaţia sanguină şi activitatea
stomacului şi duodenului, şi provoacă dezvoltarea ulcerelor.
122. Şocul anafilactic: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.
Tratament. Profilaxia.
Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, cu prabusire hemodinamica
si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o
anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de mediatori intermediari
eliberaţi în conflictul antigen-anticorp.
În dezvoltarea şocului anafilactic se disting 3etape: etapa imunologică (reacţia antigen-
anticorp),etapa biochimică (avalanşa de mediatori) şi etapa viscerală (anatomo-clinica) (3).
Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se imparte in doua forme:• mediata IgE,non-
mediata IgE
Schematic fiziopatologia anafilaxiei se rezumă în 3 puncte: (8)
1. Anafilaxie mediată IgE
- Antigen leagă moleculele IgE de mastocite şi bazofile care sensibilizează şi activează
secreţia de mediatori ai anafilaxiei:- -histamin,- Triptază
- Stimulează sinteza de:,- kalicreină,- Leucotriene,Citokine
2. Anafilaxie non-mediată IgE
- mastocitele şi bazofilele sunt activate prin o serie de meca-nisme nemediate IgE sau chiar
direct eliberând mediatorii chimici
3. Consecinţele eliberării de mediatori chimici în anafilaxie
- creşterea permeabilităţii vasculare,- creşterea secreţiei nazale şi bronhiolare,-
vasoconstricţie,- bronhoconstricţie,- contracţia musculaturii netede intestinale şi uterine,-
chemotactism,- leucocitoză şi eozinofilie,- generare de bradikinină la stimularea kalicreinei,-
agregare trombocitară şi degranulare
FACTORI DE RISC:SENSIBILITATEA CUNOSCUTA LA UNELE MEDICAMENTE,BOLI
CARDIOVASCULARE,HIERTIRODISM,DIABET ZAHARAT,BOLI SEVERE DE FICAT SI
RINICHI.
Cauze: Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);Substanaţe iodate pentru
contrast radioopac;
Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina),
miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.
Clinica şocului anafilactic
Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:- urticarial,- obstrucţia respiratorie,- colapsul
vascular.
În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic
până la zile,sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la substanţele
administrate parenteral.
Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare.
Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale organismului:
• Cutanat:- înroşire tegumentară,- urticarie generalizată,- - angio-edem,- conjunctive
injectate,- paloare şi cianoză
• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc
• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian
• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree
• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii,
convulsii,tulburări de hemostază,pierdere de cunoştinţă.
Tratament:incetarea administrarii alergenului,fixarea limbii si inlaturarea corpilor straini din
cavitatea bucala,introducerea subcutanat in zona focarului a sol. De 0.1% adrenalina 0.3-0.5
ml,aceeasi doza se administreaza iv,introducerea iv de prednisilon 75-150 mg,preparate
antihistaminice:sol.prometazon 2.5%-2-4 ml sc sau sol. Cloropiramina 2-4 ml subcutanat.In
caz de asfixie-sol 2.4% aminofilina 10-20ml iv. Umplere rapidă a patului vascular (1000-
2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru expandare volemică);
Profilaxia:anamneza minutioasa,premedicatia cu antihistaminice si glucocorticoizi daca se
stie ca pacientl este sensibilizat,interzicerea vinzarii medicamentelor fara retete.
Biletul 35
68.Insuficienţa cardiacă acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic.
Tratamentul de urgenţă.
Insuficienta cardiaca acuta (ICA) este principala cauza de spitalizare la pacientii peste 65
ani. Mortalitatea la 4 saptamani este de 40-60 % in socul cardiogen si de 15 % in celelalte
forme de ICA.
Cauzele insuficientei cardiace
Aparitia insuficientei cardiace este favorizata de:
- consumul de alcool, droguri;;- infarctul de miocard, cardiomiopatii;- diabet zaharat,
cardiopatie ischemica;- hipertensiunea arteriala;- boli ale pericardului (invelisul extern al
inimii);- anemie, hipertiroidie;- tulburari de ritm si de conducere;- unele medicamente;-
afectiuni valvulare (stenoza mitrala, insuficienta aortica) sau rupturi valvulare.
Semnele si simptomele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca stanga are ca principal simptom dispneeasau dificultatea in
respiratie, care poate sa apara la efort, in timpul repausului sau chiar si noaptea.
Dispneea este insotita detahicardie (accelerare anormala a ritmului
cardiac), durereprecordiala, tuse (uneori cu eliminarea de sange), oboseala,
cianoza (colorarea albastruie a tegumentelor). Apare tendinta de a urina mai des
noaptea (nicturie).
In insuficienta cardiaca dreapta, simptomele sunt diferite fata de cele din insuficienta
cardiaca stanga. Apar greturi,balonari, anorexie sau scadere a poftei de
mancare. Ficatul este marit de volum si dureros. Scade cantitatea de urina eliminata in 24
de ore(oligurie). Apar si edeme dureroase, cianotice la nivelul membrelor inferioare.
Diagnosticul insuficientei cardiace
Pentru stabilirea diagnosticului de insuficienta cardiaca, medicul va efectua examinarea
clinica a persoanei si examene paraclinice.
La examinarea clinica in insuficienta cardiaca stanga se constata prezenta scaderii
tensiunii arteriale, respiratia anormala si pulsul slab. In insuficienta cardiaca dreapta sunt
prezente sufluri de insuficienta valvulara tricuspidiana, hepatomegalie (marirea de volum a
ficatului),splenomegalie.
Examenele paraclinice necesare confirmarii diagnosticului deinsuficienta cardiaca sunt:
- electrocardiograma (EKG);
- radiografia toracica ofera date despre silueta cardiaca;
- determinarea presiunii venoase periferice;
- ecocardiografia ofera date despre dimensiunile cavitatilor inimii, contractilitatea
ventriculilor;
- cateterism cardiac sau angiografie;
- rezonanta magnetic nucleara sau computer tomografie cardiaca;
- explorarea functiei hepatice, a functiei renale.
Tratamentul insuficientei cardiacClasele de medicamente folosite pentru tratarea
insuficientei cardiace sunt: digitalice (Digoxin, Digitoxin), vasodilatatoare, diuretice,
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(Captopril, Enalapril), beta-blocante
(Metoprolol, Bisoprolol).Insuficienta cardiaca necesita, pe langa tratament medicamentos,
sirestrictia de sare din alimentatie/reinternarea la 2 luni este de 30-60 % (1-4).
15. Astm bronsic: diagn., diagn. Diferential, ex.paraclinice
Diagnostic
Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care
identifica simptomele recurente ale copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care
insotesc respiratia. De o specificitate mai mica este tusea, care apare frecvent. Elocvente
pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul activitatii fizice si dupa, in
cazul infectiilor respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli ereditare.
Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea
convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea de corp strain in caile respiratorii.
Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a
functiei pulmonare (spirometrie, plestimografie corporala totala), care identifica tipul si
gradul de limitare a functiei respiratorii. Dat fiind faptul ca astmaticii au de obicei o
problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor determina capacitatea vitala si capacitatea
reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii
de solicitare fizica. Daca in ciuda simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este
normala, reactivitatea cailor respiratorii poate fi stimulata si prin inhalarea de histamina sau
alti alergeni cunoscuti, sub supravegherea medicului.
In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si
dioxidul de carbon). Diagosticarea astmului alergic se face prin teste sangvine care indica
concentratia crescuta de imunoglobuline E, caracteristica in alergii. Identificarea
alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile incerte se poate face un test de provocare
bronsica, care consta in inhalarea unui factor alergen sau iritant incriminat. Daca testul
provoaca simptome tipic astmatice, inseamna ca a fost identificat factorul declansator, iar
pe viitor se recomanda evitarea lui.
Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite
totusi la primul diagnostic si in cazurile cu evolutie grava.
7. Examenul sputei
– macroscopic : mucoasă, cu viscozitate sporită, mai des transparentă, uneori de culoare
gălbuie.
Microscopic: - prezenţa eozinofilelor, spiralelor Curşchmann (spirale din fibre mucoase,
avînd o fibră “centrală” în jurul căreia se formează o “mantie” în care se încrustează cristale
Charcot-Leiden (cristale din albumine, ce se formează la distrugerea eozinofilelor).
8. Hemograma – leucocitoză cu eozinofilie.
9. Imunoglobulinele – Ig E ridicate (în astmul bronşic alergic)
10. Examen radiologic – torace dilatat, cîmpuri pulmonare cu transparenţă crescută,
coaste orizontalizate, diafragm coborît (între crize imaginea radiologică poate fi
complet normală)
11. Testele alergologice – teste cutanate alergologice verifică sensibilitatea la diverşi
alergeni: praf, proteine diverse.
12. Probele funcţionale respiratorii:
Dimin. CV (CV = V curent + V expirator de rezervă +VIR)
Dimin. VER (volumul expirator de rezervă)
Crest. VR (volumul de gaz care rămîne în plămîini la sfîrşitul unei expiraţii complete)
Dimin. Volumul expirator maxim pe secundă (volumul de gaz expirat în cursul
primei secunde a unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii maxime.
La N este peste 75% din CV.
Probele funcţionale respiratorii
- Dimin. Indicele Tiffeneau - se prezintă ca raport faţa de capacitatea vitală (VEMS x
100/CV) şi evidenţiază tulburarea obstructivă a ventilaţiei
- Dimin. PEF (peflometrial) -debitul expirator de vîrf, fluxul de aer ce poate fi generat
în cursul unei expiraţii maxime şi forţate, care începe în poziţia inspiratorie maximă.
119.Osteoartroza: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările clinice.
Diagnosticul. Tratamentul şi profilaxia.
Osteoartroza - este o boală degenerativ-distrofică a articulaţiilor osoase, cauzată de
lezarea suprafeţelor articulare ale ţesutului cartilaginos.
Cauzele osteoartrozei.
Principalele cauze ale bolii: dereglarea proceselor metabolice asociate cu schimbările de
vîrstă, consecinţele traumelor şi a operaţiilor la articulaţii, efort excesiv asupra articulaţiilor
(ciclism, atletism, etc. în cazul aşezării incorecte a articulaţiilor genunchiului), obezitatea,
lipsa de estrogen la femei în timpul menopauzei. Se studiază şi varianta de defectare genetică
ereditară - defecţiunile genului colagenului de tipul 2.
Simptomele osteoartrozei.
durerea, in special la nivelul mainilor, soldurilor, genunchilor sau picioarelor si cateodata la
nivelul coloanei vertebrale; durerea este in stransa relatie cu activitatea desfasurata in
articulatia respectiva si este mai puternica la sfarsitul zilei sau dupa perioade de activitate; pe
masura ce boala avanseaza, durerea apare chiar si in repaus
- rigiditate (care dureaza mai putin de o ora) dupa perioade de inactivitate, cum ar
fi dimineata la trezire sau dupa repaus prelungit
- limitarea miscarilor in articulatie
- durere la palpare si tumefiere ocazionala
- deformari articulare (in special in stadiile tardive ale osteoartritei)
- cracmente articulare (crepitatii), insotite adesea de durere; aceste cracmente pot aparea de
asemenea si intr-o articulatie normala (nonartritica) si sunt de obicei nedureroase
Oasele de la nivelul articulatiilor degetelor pot creste in dimensiuni, dezvoltand
niste excrescente numite nodulii Heberden si Bouchard.
Tratamentul
In cazulosteoartrozei moderate sau severe,simptoamele pot fi tratate citiva ani cu ajutorul:
-medicamentelor:antiinflamatoarele nesteroidiene (Diclofenac,Meloxicam,Ibuprofen)
Antiinflamatoarele steroidiene(aplicate local)
-exerciteiu fizic limitat pentru mentinerea mobilitati iarticulare
-pierderea greutat in cazul pacientilor obezi,
-protejarea articulatiilor de leziuni sau traumatisme
-schimbarea activitatilor zilnice pentru a reduce stresul suplimentar la nivel articular ;
-fizioterapie sau terapie ocupationala
Tratamentul in cazulagravariibolii:
-injectari intraarticulare cu corticosteroizi
-injectari cu acid hialuronic;
-fizioterapie si analgezice.
Biletul 36
69. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic.

Tratamentul de urgenţă.
Forme:-lipotemia,colaps,socul
Simptome:
La inceput pot prezenta ameteli,disconfort epigastric,greata,senzatie de
instabilitatea,dereglari de auz si vedere.
,
Tratament:
Starile de soc prin tulburari de ritm, insotite de bradicardie accentuata pot beneficia de
tratamentul cu atropina 0,01 mg/kg corp, pina la 0,6 mg doza totala.
Socul hemoragie impune, pentru umplerea patului vascular, administrarea in perfuzie a
singelui izo-grup, izo-Rh si numai in lipsa lui sau a celui cu grup O si Rh negativ se
recomanda plasma sau inlocuitorii ei.
Socul anafilactic. Prin gravitatea posibila a evoutiei lui rapide, necesita, cel putin pentru
prevenirea lui, testarea anamnestica ori de cite ori se administreaza unele medicamente cu
actiune sensibilizanta. loul clinic adeseori se insoteste si de manifestari alergice cutante sau
respiratorii, iar tratamentul se adreseaza unor medicamente de tipul hemisuccinatului de
hidrocortizon administrat i., in perfuzie si a epinefrinei, din solutia 1/1 000, in doza de 0,1
ml/kg corp, i. sau i.m., repetata la 20 de minute daca raspunsul nu a fost cel asteptat. Socul
neurogen. Aceasta forma de soc poate fi intilnita in anumite conditii particulare, fie in cursul
anesteziei prin agentii folositi, fie in cursul unor accidente medicamentoase de tipul
barbituricelor, tranchilizantelor sau narcoticelor, dupa cum, la nastere, in afara acestor cauze
legate de mama, el poate surveni la nou-nascut si ca urmare a traumatismului
obstetrical.Tratamentul acestei forme de soc, asa cum arata J. Burrington, solicita pe linga
masurile enuntate in cadrul tratamentului celorlaltor forme, administrarea si a unor
medicamente cu actiune vasopresoare cum sint: methoxamina, o singura doza de 0,25 mg/kg
corp, administrata i.m., sau 0,08 mg/kg corp i., repetata la un interval de 10 �15
minute; izoprolerenolul in dozele amintite; fenylefrina, o singura doza de 0,1 mg/kg
corp, administrata i.
Blocurile atrio-ventriculare prin cauze inflamatorii, sau alti factori, pe linga pred-nison in
doza de 1 mg/kg corp si in 24 ore, necesita folosirea si a medicatiei adrener-
gice, aritmiile ventriculare solicitind administrarea i. in perfuzie a procainamidei.
Soc bacterian:Redresarea intr-o buna masura a circulatiei periferice poate fi realizata prin
intermediul substituentilor plasmatici si a solutiilor izotonice odata cu combaterea acidozei
metabolice, fiind necesara totodata combaterea sustinuta a factorilor infectiosi determinanti
printr-o antibioterapie bine condusa.Corticoterapia ca si heparina, in doze profilactice sau
terapeutice dupa caz, de asemenea, trebuie prevazute in ul general de masuri.
16. Astm bronsic : tratament, profilaxie, pronostic
Tratament
Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de
medicamente: bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi)
actioneaza impotriva procesului inflamatori cronic, diminuand inflamatia si formarea de
secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se inhaleaza, actionand direct, la nivel local,
cu un minimum de efecte secundare in tratamentul de durata al astmului bronsic.
Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe
langa costicosterozii inhalatori, bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-
simpatomimetice). Aceste substante similare adrenalinei au efect bronhodilatator
prin relaxarea musculaturii respiratorii.
Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra
cauzei.
Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu
actiune retard amelioreaza simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand
bronhodilatatoarele cu actiune imediata se folosesc in formele acute, cand eficienta
medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva minute. Administrarea frecventa a acestor
substante pentru combaterea simptomatologiei afecteaza insa negativ tratamentul de fond al
astmului bronsic. Astfel, inflamatia cailor respiratorii cedeaza abia dupa saptamani sau chiar
luni. Eficacitatea tratamentului in astmul bronsic se apreciaza si in functie de normalizarea
pe termen lung a functiei pulmonare.
Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in
considerare si alte grupe medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-
simpatomimetice pot recurge la tratamentul cu bromura de ipratropiu- un bronhodilatator
anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de xantina (de exemplu teofilina), insa
administrarea lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre doza curativa si cea
letala este foarte mica. Acidul cromoglicinic si nedocromilul sodic scad hipersensibilitatea
mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt folosite destul de rar. In ultimul timp a crescut
importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in tratamentul de durata, in
combinatie cu corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie.
La copiii mici (intre 1 si 6 ani) inhibitorii de leucotrina constituie tratamentul de electie,
inlocuind beta-2-simpatomimeticele.
In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face
hiposensibilizare, o procedura prin care organismul se obisnuieste cu alergenii prin
administrarea lor treptata.
O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In
cazuri izolate, tratamentul se foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12
ani, pentru imbunatatirea evolutiei astmului alergic persistent, cu manifestari grave.
Terapia inhalatorie
Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod
uzual se prefera varianta inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si
sa ajunga, prin intermediul bronhiilor, direct la focarul de inflamatie, minimalizandu-se
astfel efectele secundare si maximizandu-se efectul terapeutic.
Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare,
se recomanda folosirea preparatelor inhalatorii combinate, care contin atat substante
bronhodilatatoare cat si antiinflamatoare.
In functie de modul de administrare, exista doua tipuri de dispozitive:
Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;
Dispozitive pentru adminstrare de pulberi prin inspirare: diskhaler, turbuhaler;
In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe
care le precizeaza medicul.
Tratamentul crizei de astm bronsic
Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare:
beta-2-simpatomimetice si, suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala.
Pacientul respira mai bine in pozitie sezand, dar in cazuri grave se poate institui si respiratie
artificiala.
Tratamentul de intretinere
Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe
de astm bronsic si presupune inhalarea sau administrarea orala regulata de
bronhodilatatoare cu actiune retard si corticoterapie. Suplimentar, se poate recurge si la
stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.
Masuri suplimentare
Tratamentul astmului bronsic nu se bazeaza in nici un caz exclusiv pe medicatie. Masurile
suplimentare ca activitatea fizica regulata, normalizarea greutatii corporale, fizioterapia si
renuntarea la nicotina sunt deosebit de importante.
De asemenea, bolnavul trebuie sa fie foarte bine informat in legatura cu boala si sa se
familiarizeze cu masurile terapeutice care il pot ajuta sa-si gestioneze problemele de
sanatate. In acest sens, exista cursuri speciale de pregatire organizate de spitale, medici de
specialitate, grupuri de sutinere sau centre de reabilitare a bolnavilor cu afectiuni
respiratorii.
Pe langa tratamentul medicamentos, exista o serie de masuri terapeutice care pot imbunatati
functia respiratorie si starea generala a pacientului. Fizioterapia poate oferi un ajutor pretios,
la fel ca si gimnastica respiratorie, care ar trebui practicata in intervalele asimptomatice ale
bolii. Scopul gimnasticii respiratorii este intarirea musculaturii si astfel a capacitatii
respiratorii. Bolnavii invata si anumite tehnici de respiratie, cum ar fi cea in care buzele
functioneaza ca o frana pentru curentul de aer. In cavitatea bucala se formeaza o presiune
care se continua la nivel pulmonar, impiedicand colabarea celor mai mici cai respiratorii.
Trainingul pozitiv are de asemenea un efect pozitiv in astmul bronsic, prin influentarea
functiei respiratorii. Simptomatologia astmatica poate fi ameliorata si cu ajutorul altor
tehnici, cum ar fi exercitiile de meditatie si de concentrare sau yoga.
Masuri preventive
Masurile preventive in astmul bronsic vizeaza evitarea crizelor de rau astmatic si
limitarea efectelor pe termen lung.
Datorita faptului ca aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa
se asigure umiditatea aerului in camera unde locuieste bolnavul. Pe cat este posibil, se
recomanda ca alegerea locului de resedinta sa se faca tinandu-se cont de sensibilitatea
climatica, care variaza in functie de individ. Prevalenta alergenilor in aer este mai scazuta in
zonele de munte si la mare. In cazul alergiei la polen se recomanda schimbarea temporara a
resedintei copilului ( de exemplu la mare) mai ales in perioadele critice, cand in aer este mult
polen.
Se interzice cu desavarsire fumatul in camerele in care locuiesc copii cu astm bronsic.
Fumatul influenteaza negativ atat frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora. In
cazul copiilor care se imbolnavesc de astm datorita unei inflamatii bacteriene a sinusurilor
sau a bronhiilor, se recomanda tratarea timpurie si consecventa cu medicatie antibiotica a
sinuzitei bacteriene sau a bronsitei acute. Tratamentul cu antibiotice nu trebuie instituit in
nici un caz ca tratament de intretinere.
In cazul astmului alergic se recomanda evitarea alergenilor din atmosfera sau din
alimentatie. Uneori se impune renuntarea la animalele de casa sau schimbarea asternuturilor
sau a pernelor. In comert se gasesc perne hipoalergenice. Cateodata se dovedeste eficienta si
procedura de hiposensibilizare.
In ceea ce priveste dieta, nu exista limitari generale pentru astmatici. Exceptia o constituie
persoanele cu alergie sau intoleranta alimentara. In rest, se recomanda o dieta echilibrata,
bogata in vitamine si minerale. Pentru a facilita expectorarea secretiei bronsice, persoanele
astmatice ar trebui sa aib un aport suficient de lichide.
Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai
degraba paracetamol decat acid acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata
bine mai ales de copiii mari si poate declansa astmul bronsic. In cazuri mai rare, intoleranta
medicamentoasa care duce la astm bronsic poate fi determinata si de alte substante din
aceeasi clasa (antiinflamatoare nesteroidiene): ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii
ar trebui sa evite si unele medicamente hipertensive, ca de exemplu betablocantele. Folosirea
acestora nu se impune insa la copii decat in cazuri exceptionale.
Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie
supravegheat si adaptat regulat. Pentru a controla continuu evolutia bolii si eficacitatea
terapeutica, este utila masurarea regulata a functiei respiratorii cu ajutorul unui peak-
flow-metru.
In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala
si sunt oricand expusi riscului de a li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa
aiba mereu la dispozitie un preparat pe baza de adrenalina (sau o substanta cu efect similar)
pentru injectare subcutanata. In general, se recomada ca astmaticii sa poarte asupra lor un
document in care se consemneaza boala de care sufera, alergenii la care sunt sensibili,
medicamentele pe care le folosesc, persoanele care trebuie informate in caz de urgenta si care
este atitudinea de urgenta.
Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu
pneumococi, ar trebui luata in considerare vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului
antigripal pentru astmul bronsic nu a fost insa dovedita.
Prognostic
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome
usoare si in mai mult de 50% din cazuri simptomatologia dispare complet la varsta
adulta. Boala poate totusi sa recidiveze chiar dupa un interval asimptomatic de cativa ani.
Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste
probabilitatea ca ea sa nu remita la varsta adulta. In orice caz, vulnerabilitatea
sistemului bronsic ramane toata viata.
Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a
copilului. Decesul survine foarte rar.
121.Lupusul eritematos sistemic: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Manifestările
clinice. Criteriile de diagnostic. Tratamentul şi profilaxia
Lupusul eritematos sistemic este o boala autoimuna cronica in care sistemul imunitar
considera tesuturile organismului drept un invadator strain si le ataca, provocand durere,
inflamatie si distrugerea lor.
Lupusul eritematos sistemic poate afecta orice organ, si provoaca deseori o eruptie in
forma de fluture peste radacina nasului si pe obraji, care daca nu este tratata la timp poate
lasa cicatrice.
Lupusul sistemic poate de asemenea inflama si leza tesutul conjunctiv al articulatiilor,
muschilor si pielii, ca si membranele care inconjoara plamanii, inima, rinichii si creierul
Principalele cauze ale lupusului eritematos sistemic sunt:
- defecte ale genelor care codifica celulele sistemului imunitar;
- expunerea la soare si ultraviolete tip B;
- unele medicamente;
- infectiile cu citomegalovirus, parvovirus si virusul hepatitic B;
- expunerea la substante chimice: tricloretilena, praf de siliciu;
- atacul celulelor imunitare impotriva propriilor tesuturi ale organismului;
- stres emotional intens.
Simptomele lupusului eritematos sistemic sunt:
- oboseala intensa, febra si dureri severe ale muschilor si articulatiilor;
- eruptii pe pielea fetei si a corpului;
- sensibilitate extrema la soare;
- scadere in greutate, confuzie mentala si durere in piept la respiratii adanci;
- ganglioni limfatici mariti;
- dureri de cap;
- circulatie proasta la degetele mainilor si picioarelor;
- ulceratii ale nasului, gatului si gurii;
- chelire;
- urina modificata la culoare sau urinare frecventa.
Diagnosticul de lupus se pune pe baza urmatoarelor criterii:
- eruptia in forma de fluture peste radacina nasului si pe obraji;
- ulceratii ale nasului, gurii sau gatului;
- dureri si intepeniri ale articulatiilor;
- hemoleucograma indica cresterea celulelor albe in sange;
- examen de urina (care poate indica o eventuala afectare renala);
- prezenta in sange a anticorpilor antinucleari (ANA ).
Tratamentul
Tratamentul este personalizat si variaza in functie de gravitatea bolii si de cat de afectate sunt
organele.
Pentru a calma durerile articulare poti utiliza antiinflamatoare precum aspirina; pentru a
reduce inflamatia si febra din puseuri poti lua corticosteroizi.
De asemenea, medicamentele imunosupresoare iti pot scadea inflamatia si inlatura
activitatea autoimuna anormala.
Eruptiile pot fi tratate cu creme corticosteroidiene.
Persoanele cu lupus au deseori alergii alimentare care pot agrava simptomele. Reducerea
carnii rosii si a lactatelor si cresterea consumului de peste bogat in acizi omega-3, cum sunt
scrumbia, sardinele si somonul, iti pot reduce inflamatiile si calma durerea.
Sfaturi esentiale si prevenire!
- evita expunerea la soare sau poarta accesorii si haine protectoare (palarii, ochelari de soare,
maneci lungi si pantaloni lungi) impreuna cu o crema cu protectie solara cu factor de
protectie solara mai mare de 40;
- odihneste-te si limiteaza activitatile epuizante;
- practica exercitii fizice regulate (mersul pe jos si inotul sunt benefice);
- evita fumatul;
- puseurile pot fi controlate prin evitarea declansatorilor cunoscuti, cum ar fi soarele, stresul
si lipsa somnului.
Biletul 37
70. Insuficienţa cardiacă cronică: Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Clasificare:In functie de localizare si evolutie clinica sunt descrise diferite forme:
- Insuficienta cardiaca stanga este declansata de hipertensiunea arteriala, boli valvulare
aortice (stenoza siinsuficienta aortica), cardiopatii ischemice. Se manifesta clinic prin
dispnee paroxistica (edem pulmonar), astm cardica pentru a-si ameliora dispneea, bolnavul
ia o pozitie sezanda.
- Insuficienta cardiaca dreapta este data de stenoza mitrala, cordul pulmonar acut
(tromboembolii) sau cronic (emfizem pulmonar), defectele valvulare congenitale (stenoza
pulmonara). Se manifesta clinic prin marirea ficatului (hepatomegalie), umflarea
(turgescenta) venelor gatului (jugulare) cianoza, edeme ale membrelor inferioare (picioare
umflate). - Insuficienta cardiaca globala cuprinde insuficienta ventricului stang (dispnee
paroxistica, edem pulmonar), cat si a ventricului drept (ficat mare, edeme ale membrelor
inferioare). Cel mai des insuficientele functionale ale ambilor ventriculi apar in infarctul
miocardic, alterarile metabolice ale fibrei miocardice ca in avitaminoza B (beri-
beri),hipotiroidismul sever.
Tabloul clinic
. Simptomele cel mai frecvent întâlnite sunt: Oboseala sauscăderea capacităţii de a face efort.
Dispneea (senzaţia de sufocare sau de respiraţie grea). Poateapărea şi ortopneea (nevoia de a
respira doar stând în şezut) sau sufocarea în timpul nopţii.
Tusea, de obicei seacă şi, în special, la efort sau noaptea. Edeme (umflarea picioarelor ca
urmarea reţinerii de lichide în organism);acestea se asociază de obicei cu creşterea în
greutate.Ori de câte ori aveţi unul sau mai multe dintre aceste simptome,prezentaţi-vă cât
mai repede lamedicul dumneavoastră.Pentru evaluarea severităţii clinice a IC, medicii
folosesc o clasificare bazată pe relaţia dintre apariţia simptomelor şi gradul de efort (numită
clasificarea NYHA, „New York HeartAssociation”, deoarece a fost concepută de către
cercetătorii americani).Aceasta este o clasificare simplă şi foarte utilă. Sunt 4 clase de
severitate:
· NYHA I: fără simptome (oboseală sau sufocare);· NYHA II: fără simptome la repaus, dar
apar simptome când faceţi o activitate fizică moderată;· NYHA III: fără simptome la repaus,
dar apar simptome când faceţi o activitate fizicăuşoară (îmbrăcat, spălat, mers, etc.);NYHA
IV: simptomele sunt prezente şi în repaus.IC poate fi agravată ca urmare a mai multor
factori. Aceştia se numesc factori agravanţi sau
precipitanţi ai IC. Cei mai frecvent întâlniţi sunt:- nerespectarea regimului de viaţă;;-
nerespectarea tratamentului;- apariţia unei infecţii pulmonare;- lipsa de control a cauzelor IC
(menţionate mai devreme)
.Diagnosticul: Electrocardiograma (ECG):Este o analiză obligatorie şi oferă date importante
privind creşteri sau scăderi ale ritmuluicardiac, prezenţa blocajelor impulsului electric,
mărimea inimii, prezenţa ischemiei cardiace sau
a unui infarct miocardic etc.Păstraţi electrocardiogramele şi prezentaţi-vă de fiecare dată cu
ele la medic. Ecocardiografia (EcoCG):Este o analiză importantă pentru pacienţii cu IC. Ea
contribuie la diagnosticul de IC, oferind date anatomice şi funcţionale ale inimii, cum ar fi
funcţionarea valvelor cardiace, contracţia inimii,
mărirea camerelor inimii, îngroşarea pereţilor cardiaci, prezenţa lichidului în jurul inimii,
aspectul arterelor mari etc. Această analiză este total neinvazivă şi se bazează pe diagnosticul
cu
ultrasunete.
Testul „mers plat timp de 6 minute”:Este un test simplu care măsoară distanţa parcursă de
un pacient în 6 minute de mers obişnuit pe
loc drept (plat). Are valoare pentru a evalua severitatea IC şi răspunsul la tratament.
Testul de efort:resupune înregistrarea continuă a ECG, a ritmului cardiac şi a tensiunii
arteriale în timp ce
faceţi un efort standardizat, pe bicicletă sau pe un covor rulant. În timpul efortului inima
consumă mai mult sânge oferit prin arterele coronare. Dacă arterele coronare au stenoze
(îngustări) pe traiectul lor, acestea nu pot să ofere un flux de sânge mai mare necesar unei
inimi
la efort. Acest lucru e observat pe ECG unde apar modificări. Este un test foarte util la
pacienţii
cu cardiopatie ischemică
Diagnosticul diferential:
• Sindromul acut de detresa respiratorie• Astml bronsic• Socul cardiogen• Bronsita cronica•
BPOC• Sdr Goodpasture• Infarctul miocardic• Ischemia miocardica• Pneumonia cu
Pneumocystis Carinii• Pneumonia bacteriana• Pneumotorax• Edemul pulmonary 1•
Fibroza pulmonara interstitiala
• Insuficienta respiratorie
14. Astm bronsic : clinica, complicatii, evolutie, pronostic
Tabloul clinic
Se manifestă prin crize de astm cu:
-dispnee,
-wheezing,
-tuse şi expectoraţie mucoasă-sticloasă (eliminată cu greu),
-anxietate
Criza de astm bronşic se descrie prin 3 faze:
1. Faza prodromală- poate fi înregistrată sau nu.
Se manifestă prin strănut, rinoree, lacrimare, cefalee, senzaţie de “gîdilitură” laringiană,
prurit palpebral, accese de tuse spasmatică, nervozitate.
2. Faza dispneică - de obicei debutul crizei este brusc, în a II-a parte a nopţii.
Bolnavul se trezeşte de o senzaţie de opresiune toracică, cu dispnee caracteristică, devine
palid, deschide larg fereastra şi îşi fixează miinile pe pervazul acesteia sau pe marginea mesei,
poziţia aceasta ajută la mărirea capacităţii toracice.
În acelaşi timp toracele rămîne fixat în inspir, bolnavul folosind muşchii respiratori accesori.
Dispneea este de tip bradipnee expiratorie, care este prelungit, şuerător (wheezing) şi poate fi
auzit de la distanţă.
3. Faza catarală - la sfîrşitul crizei apare tuse chinuitoare, cu expectoraţie puţin
abundentă, caracterizată prin:
este mucoasă, semitransparentă, vîscoasă, aderentă, uşor spumoasă, poate apărea o spută ce
mulează bronşiile terminale.
Examenul obiectiv
În timpul crizei de AB se instalează sindroamele de obstrucţie bronşică şi de emfizem
pulmonar, care se manifestă prin:
- Torace “blocat” în inspir, cu mişcări de mică amplitudine;
- Palparea – freamăt vocal diminuat;
- Percuţia – hipersonoritate (sunet de cutie);
- Auscultaţia -murmur vezicular diminuat, pe fondul căruia se auscultă raluri uscate
ronflante, sibilante şi subcrepitante.
După cîteva ore, fie spontan, fie ca răspuns de tratament, dispneea cedează.
Evoluţie
• În afara crizei, examenul aparatului respirator poate fi perfect normal, în special în
astmul alergic; în astmul infecţios-alergis pot persista între perioadele de crize raluri
uscate rare, modificări de emfizem.
• Ca o formă particulară putem menţiona starea de rău astmatic, care constă în crize de
bronhospasm, ce succed una după alta, intervalul dintre ele devenind minim.
Rău astmatic
• Dispneea se intensifică, ajungîndu-se la asfixie, cianoză; se poate constata tahicardie,
scăderea TA, fenomene de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie dureroasă,
jugulare turgescente).
• Durata unei astfel de stări de rău astmatic poate fi de cîteva zile, terminîndu-se prin
asfixie sau insuficienţă cardiacă dreaptă, dacă nu se instituie tratament.
Complicaţiile astmului bronşic
II. Complicaţii în timpul accesului sunt:
- Pneumotorax spontan
- Atelectazie pulmonară
- Fracturarea coastelor
- Răul astmatic
II. Complicaţii, care apar între accese:
- Pneumonii
- Bronşiectazii
- Emfizem pulmonar
- Cord pulmonar cronic
116.Diabetul zaharat: Epidemiologia. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
Tabloul clinic
Diabetul zaharat (DZ)-sindrom metabolic caracterizat prin hiperglicemie determinata de
scaderea absluta sau relativa(insulinorezistenta) a secretiei de insulin.In parallel cu
tulburarile metabolismului glucidic,apar si perturbari ale metabolismului proteic,lipidic si
hidroelectrolitic.
Epidemiologie: datele epidemiologice oferite de Fedreaţia Internaţională de Diabet estimează
că 194 milioane ,respectiv 5,1%din populatia adulta sufera de aceasta boala,iar numarul va
creste la 333 milioane in 2025
Etiologia şi patogenia Supraalimentarea, modul sedentar de viaţă, stresul; Tratamentul
inadecvat al DZ tineri permite transmiterea dereglărilor genetice prin ereditate;Răspândirea
amlpă a aterosclerozei, obezităţii, HTA, bolilor hepatice;Urbanizarea;Etiopatogenie:DZ
primar este determinat genetic, are evoluţie stadială.DZ secundar este câştigat în cursul
vieţii, se produce prin două mecanisme:lezarea pancreasului endocrin prin factori diverşi:
infecţioşi, toxici, medicamentoşi, ateroscleroza, etc.suprasolicitarea funcţională a
pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.
Clasificarea Diabetul zaharat: 1. Diabet zaharat tip 1
-mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit absolut de insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic
2. Diabet zaharat tip 2
-mecanisme:
insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină deficit predominant de
secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă moderat
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
defecte genetice ale funcţiei celulei beta
(MODY) defecte genetice ale acţiunii insulinei
afecţiuni ale pancreasului
pancreatită, traumatisme, pancreatectomie
fibroză chistică
- endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom
Cushing droguri sau substanţe chimice: glucocorticoizi,
pentamidină infecţii: rubeolă congenitală, citomegalovirus
sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down, Klinefelter, Lawrence Moon-
Beidel
forme rare de diabet zaharat:
- sindromul ,,bărbatului rigid”
- anticorpi antireceptori de insulină
4. Diabet zaharat gestaţional
Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.La aparitia DZ tip I contribuie mai
multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La aceasta se adauga
anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va determina aparitia unui
raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas. Varsta la care apare diabetul insulino-
dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care
boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.Debutul bolii este relativ brusc,
simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.DZ tip II
insulinoindependent (de maturitate)Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta.
Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor organismului.
Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele. Consecinta
insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei insulinei
din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia
crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o
insulinemie crescuta. Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta
va duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor
celule.Factori etiologici: ereditatea;obezitatea, sedentarismul;stresul; substante chimice si
medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta blocante,citostatice).Tablou
clinic:Specifice (caracteristice DZ) polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)poliurie polifagie scadere
in greutate (paradoxal)Nespecifice stare de rau astenie prurit DZ de tip 1 răspândirea0-12%
vârsta Copiii, adoles-cenţi, până la 25-35 ani Debutul bolii acut Masa corporală Scăzută sau N
Tabloul clinic Clar pronunţat, cu s-me majore evoluţia labilă
DZ de tip 2 răspândirea80-90% vârsta De regulă după 40 ani Debutul bolii Insidios Masa
corporală Sporită, la 80% Tabloul clinic Frust,asimptom, cu s-me minore evoluţia
stabilăcutanat generaliza (vulvar la femei) gust dulce in gura.
Biletul 38
71. Insuficienţa cardiacă cronică: Evoluţia. Complicaţiile. Prognosticul.
Principiile de tratament
Principiile:
,
Tratament si profilaxie:Tratamentul insuficientei cardiace consta in: - cresterea eficientei
muncii inimii prin digitala si derivatele acesteia ;- repaus intermitent la pat, care micsoreaza
efortul depus de inima ;- controlul retinerii de apa in tesuturi prin administrare de diuretice
(nefrix, furantril) ;- regim fara sare si hipocaloric.
Un fapt deosebit de insemnat il constituie mentinerea administrarii digitalei sau derivatelor
acesteia toata viata; dozele zilnice de digitalice trebuie adaptate in continuu in raport cu
evolutia bolii
Complicatii:
-tromboze intracavitare cardiac sau
venoase -embolii sistemice sau pulmonare
-infectii
-aritmii
,
100. Rectocolita ulcero-hemoragică: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii.
Principiile de tratament.
Diagnostic
Examenele paraclinice care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si
investigatiile ce evidentiaza modificari morfologice.
Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu
hipocromie si sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent
(cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).
Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.
Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoarece aspectul rectocolonic demonstreaza usor
diagnosticul. Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita), caracterul
continuu al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie,
diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat bioptic.
La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care "plange sange". Mucoasa este
friabila, cu ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic,
acoperita de mucus si puroi
In formel cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul
este diferit, deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la
atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii
pot fi prezenti. Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este
obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem explorarea cu o
simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o
ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei
colonice.
Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor),
prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta permite si aprecierea severitatii leziunilo
Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, va arata modificari mai ales in formele
cronice, unde modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in
formele cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea
haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect tubular al colonului. Irigografiei este
pertinenta in formele cronice, unde poate evalua mai grosier intinderea bolii inflamatorii
colonice.Metoda radiologica si-a pierdut cu timpul valoarea in explorarea colonului.
Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic,
in evaluarea din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de
perforatie) a extensiei colonice. Se va masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata
peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se astfel aprecia destul de
bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a modificarilor colonului
necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.
Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe
temeiul aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie),
urmate de confirmarea prin biopsie.
Complicatiile rectocolitei ulcero-hemoragice
Complicatiile posibile pot fi:
• megacolonul toxic - destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit
de grav, cu febra, scaune afecale, leucocitoza, abdomen acut (perforatie cu peritonita),
deshidratare severa;
•stenoze intestinale;
•sangerare masiva cu anemie severa;
• cancer de colon (in timp exista risc crescut);
Tratamentul rectocolitei ulcero-hemoragice
1. Igieno-dietetic.
Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor
(smantana, branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate.
In puseele deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.
2. Tratamentul medicamentos
Depinde de intensitatea puseului. In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu
corectie lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie si, in formele septico-toxice,
antibioterapie.
In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu prednison in
doze de 60 mg/zi (depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad
cu aprox.5-10 mg/saptamana, astfel ca dupa aprox 4-6 sapt se ajunge la o doza de intretinere
de 10 mg. Tratamentul se continua, chiar in caz de remisiune, timp de peste 6 luni.
Alternativa este tratamentul cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, mai modern, acid 5-aminosalicilic
(Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) - acesta reprezentand
componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt reduse (in special cele digestive).
In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare,
spuma sau microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3x1/zi
sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid)
In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5 ASA) 1,5 -2 g/zi
sau salazopirina 3-4 g/zi. In formele cronice continue tratamentul este indefinit
Uneori in ca de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina este
necesara introducerea imunosupresoarelor (Imuran 100-150 mg/zi). Este vorba
de formele corticorezistente
In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul
remisiunii endoscopice si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu
doze de salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau Salofalk, doze de 1,5 g-2g/zi.
Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea
tratamentului, stabilirea dozelor si durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia
mai bine efectul antiinflamator al terapiei si decide diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca
exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice.
Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune,
disparitia sangelui si a mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea
endoscopica (mucoasa devine aproape normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o
disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie prelevate biopsii
pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important in conducerea
terapiei).
3. Tratamentul chirurgical
Este rar, in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic.
Se practica colectomia totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate
aparea la mai mult de 10 ani de boala, in caz de pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii
epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu
evolutie indelungata.
123. Edemul Quinke: Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Tratament. Profilaxia.
Angioedemul (sau edemul Quincke) este o maladie, caracterizată de o inflamația rapidă
(edem) a pielii, ţesutului subcutanat, ţesuturilor mucoase și submucoase. Este o boală
similară urticariei.Poate fi observată o extravazare dermică (subcutanată sau submucoasă)
de lichid, ce conduce la edem localizat. Eliberarea mediatorilor vasoactivi ai inflamaţiei crește
permeabilitatea vasculară. Cel mai frecvent sunt afectate tegumentele tractului
gastrointestinal și a celui respirator.Angioedemul poate fi idiopatic sau indus
de medicamente, alergeni (alimente), sau agenţi fizici (vibraţii, căldură.
Simptomologie. Manifestările clinice în edemul Quincke sunt localizate la nivelul faciesului,
dar boala poate interesa oricare teritoriu. Zona afectată este intens edemaţiată şi infiltrată.
Pruritul lipseşte, leziunile fiind parestezice şi persistente 1- 4 zile. Fenomenele generale
(febră, astenie, stări lipotimice, hipotensiune arterială) pot însoţi manifestările cutanate.
Atingerile mucoaselor conferă adevărata gravitate a bolii. Pot apare tulburări de deglutiţie
prin afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea esofagului, asfixie în edemul glotic,
dureri abdominale, vărsături şi debaclu diareic în localizarea la nivelul intestinului. În 40%
din cazuri edemul Quincke se asociază cu urticaria clasică. Survine de sine stătător, sau în
asociere cu urticaria în 50% din cazuri; De obicei nu provoacă prurit comparativ cu urticaria,
dar poate determina senzaţia de arsură; Debutul este rapid; se remite în 72 de ore;Poate
surveni ca o componentă a reacţiei anafilactice generalizate, potenţial fatală;Apar semne ale
edemului la nivel cutanat (faţa, extremităţi, organe genitale);La nivel gastrointestinal se
manifestă prin durere abdominală intermitentă inexplicabilă;La nivel respirator se poate
asocia cu o reacţie anafilactică generalizată, potenţial fatală. Tipuri - Idiopatic
Două categorii de engioedem rare sunt consecinţa deficienţei inhibitorului de C1-esterază (C1
INH)la nivelul complementului și al sistemului kalicrein-kinină:
angioedemul ereditar
angioedem ereditar tip I (80-85%): cauzat de deficienţa erediatară de C1-INH. Episoadele
recurente de angioedem ce implică tegumentele și membranele mucoase sau mucoasa
intestinală. Mortatalitatea este de 25%.
angioedem ereditar tip II (15-20%): niveluri normale sau crescute de C1-INH nefuncţional;
angioedem ereditar tip III (foarte rar).
angioedemul dobândit:
angioedemul dobândit tip I: distrucţie crescută a C1-INH. Apare la pacienţii cu afecţiuni
reumatologice și boli maligne limfoproliferative cu celule B, precum și leucemie, limfom cu
celule T, mielom multiplu, crioglubinemie esenă.
angioedemul dobândit tip II: celulele B secretă autoanticorpi împotriva C1-INH, ducând la
inactivarea acestuia.
Indus
Hipersensibilitate imunologică, asemănătoare reacţiilor la penicilină;
Non-imunologic, asemănător reacţiei la AINS (aspirină);
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei scad nivelurile de angiotensină II și
stimulează producţia de bradikinină, un vasodilatator puternic, cu apariţia consecutivă a
angioedemului. Poate surveni imediat, sau după mai multe luni.
Ca terapie patogenică a urticariei se apelează constant la medicaţia aparţinând clasei anti H1.
Pot fi folosite următoarele antihistaminice clasice: Chlorphenaminum,Cyproheptadinum,
Promethazinum, Hydroxyzinum, Clemastinum, Chloropyraminum. Antihistaminicele
recente au efect prelungit (necesită o administrare pe zi), nu au efect sedativ şi prezintă o mai
mare siguranţă în administrare. Din această clasă fac parte: Fexofenadinum, Loratadinum,
Desloratadinum, Cetirizinum. Adrenalină 0,05 –0,1 mg i.v, repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg
în 60 min. Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ±
coloizi 500 ml pentru expandare volemică). Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v.,
Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic; Lipsa
redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/izoproterenol
– piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 µg/min. Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/
kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h.
Biletul 39
36.Insuficienţa aortică: Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv şi diferenţial
Insuficienta aortica este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat
inchiderea incompleta a valvelor aortice. In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta
revine in ventriculul stang producand dilatatia si hipertrofia cavitatii. Insuficienta aortica
poate fi acuta si cronica.
CauzeInsuficienta aortica poate fi produsa de modificari ale valvelor, de modificari ale aortei
sau de modificari atat ale aortei cat si a valvelor.
Afectarea valvelor aortice reprezinta cauza a aproximativ 75% din insuficientele aortice
pure. Conditiile ce afecteaza valvele aortice sunt reumatismul articular acut, valvele aortice
bicuspide (cea mai frecventa malformatie a valvelor aortice si a doua anomalie congenitala in
populatia generala), endocardita infectioasa pe valve aortice tricuspide sau bicusipde.
Infectia reumatica produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea valvelor, cu sau fara comisuri
fuzionate.
In cazul fuzionarii comisurilor apare stenoza aortica sau stenoza asociata cu insuficienta
aortica. Insuficienta aortica reumatismala este rar izolata; relativ frecvent se asociaza cu
o stenoza aortica sau cu o leziune mitrala.
Endocardita infectioasa produce vegetatii si distructii valvulare. Endocardita infectioasa
produce cel mai frecvent insuficienta aortica acuta.
Modificarile aortei. Insuficienta aortica poate aparea ca rezultat al modificarii numai a aortei
ascendente, valvele aortice avand aspect normal. Afecatarea aortei ascendente constituie a
doua cauza ce produce insuficienta aortica pura. Aorta ascendenta poate fi afectata de 4
procese: sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.
Interesarea atat a velvelor aortice cat si a aortei se intalneste in spondilita anchilozanta.
Consecintele anatomice ale regurgitarii aortice sunt dilatatia si hipetrofia excentrica a
ventriculului stang (ulerior si a atriului stang) si a aortei. Ventriculul stang ajunge la cele mai
mari dimensiuni intalnite numai in cardiomiopatii dilatative. Fibrele musculare sunt
elongate si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce depasesc uneori chiar
sistenozele aortice severe.
SimptomeBolnavii cu insuficienta ortica moderata raman asimptomatici multi ani si pot fi
descoperiti ca avand insuficienta aortica la un examen medical efectuat cu diverse ocazii
(casatorie etc.) sau la un examen medical ocazionat de alta suferinta. Bolnavii cu insuficienta
aortica usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate fizica normala.
Afectiunea progresand (ritmul de progresie nu este cunoscut, deoarece la acest proces
contribuie foarte multi factori) pot aparea simptome care sa atraga atentia asupra bolii.
Primele simptome pot fi atipice ca transpiratie excesiva, dureri precordiale
excesive,palpitatii. Unii bolnavi se plang de palpitatii, de batai puternice ale inimii si de
pulsatii exagerate ale arterelor carotide. Aceste fenomene sunt produse de debitul bataie
crescut si de tahicardie. Cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si
durerile anginoase.
Dispneea de efort este un simptom comun si apare la peste 80% din bolnavii cu insuficienta
aortica severa. Dispneea este explicata de doi factori, cresterea presiunii capilare pulmonare si
scaderea frectiei de ejectiei la efort, datorita unui ventricul ce devine ineficient.
Progresia si severitatea dispneei sunt evaluate printr-o anamneza amanuntita. Este
important sa se precizeze nivelul de efort la care apare dispneea si un eventual moment
al agravarii sale.
Angina pectorala este mai mult mai rara fata de bolnavii cu stenoza aortica.
Angina in insuficienta cronica este produsa prin ischemia miocardica relativa datorita
cresterii muncii ventriculare si a masei ventriculare si uneori prin scaderea fluxului
coronarian. Ea poate fi explicata si prin leziuni stenozante coronariene asociate.
Astenia este frecventa in insuficienta aortica si poate fi interpretata ca fenomen incipient de
insuficienta ventriculara stanga.
Explorari paraclinice
Electrocardiograma – reflecta hipertrofia ventriculului stang. Rar apar tulburari de ritm sau
tulburari de conducere.
Examenul radiologic – releva dilatarea ventriculului stang si a aortei ascendente. El este
important in urmarirea evolutiei bolii si in aprecierea diminuarii aortei si ventriculul stang
dupa interventia chirurgicala de protezare valvulara aortica.
Ecocardiografia - evidentiaza modificarile anatomice ale valvelor aortice, ale aortei,
dimensiunea ventriculului stang si apreciaza severitatea regurgitarii
Cateterismul cardiac – la un bolnav cu insuficienta aortica nu este necesar pentru diagnostic
decat daca are in vedere interventia chirurgicala de protezare valvulara si bolnavul are varsta
peste 50 ani sau are dureri anginoase.
Insuficienta aortica acuta
Insuficienta aortica acuta poate fi produsa de ruptura valvulara (endocardita infectioasape
valve normale sau afectate anterior, traumatism toracic), de dilatatia brusca a inelului aortic
(in disectia de aorta ascendenta), de ruptura unui sinus Valsalva in ventriculul stang sau de
dezlipirea unei proteze.
In aceste conditii, in mod brusc, ventriculul stang primeste un volum mare de sange care
revine din aorta. Bolnavii cu insuficienta aortica acuta au imediat, de cele mai multe ori
brusc, simptome de insuficienta ventricualra stanga, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistica
nocturna si edem pulmonar acut.
Semnele fizice sunt ale debitului cardiac scazut si ale insuficientei cardiace stangi. Bolnavul
are cianoza si extremitati reci, este tahicardic, iar tensiunea arteriala este scazuta, fara
tensiune diferentiala mare. Insuficienta aortica acuta survine uneori la un bolnav cu
insuficienta aortica preexistenta, de obicei in timpul endocarditei infectioase. Agravarea
brusca a starii clinice sugereaza insuficienta aortica acuta, dar tabloul clinic este mixt:
semnele insuficientei aortice cronice persista, dar suflul diastolic devine mai scurt, tensiunea
arteriala scade si apar semnele si simptomele edemului pulmonar.
Electrocardiograma este normala in insuficienta aortica acuta. La examenul radilogic cordul
este de dimensiuni normale, dar circulatia venoasa este mult incarcata, cu aspect de edem
pulmonar. Ecocardiografia, de cele mai multe ori, este prima metoda cu care descoperim
boala.’
9. Pleurezia :complicatii, evolutie, pronostic, tratament
Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic
pe care il insoteste. In forma tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in
patru pana la zece saptamani. Criteriile dupa care se apreciaza evolutia bolii sunt: curba
termica, modificarea V.S.H., examenul radiologie in general, febra dureaza aproximativ 30 de
zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).
Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea
altor seroase (pleurezie de partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize
pleurale.
Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei
stari febrile insotite de dureri toracice si tuse seaca.
Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat
este rezervat, deoarece tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa
boala. Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie corect, complet si indelungat.
Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei
febrile, cu reluarea activitatii normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa
fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul alimentar va fi bogat in calorii si vitamine, la
inceput hidro-zaharat si apoi progresiv imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la
bolnavii care transpira mult).
Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond
(pneumonie bacteriana sau virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In
pleurezia tuberculoasa, Tratamentul consta in administrarea tuber-culostaticelor, in asociere
dubla sau tripla: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina, etambutol,
rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si
apoi Tratament de consolidare).
Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul
antiinflamator al cortizonului si al derivatilor sai. Se administreaza prednison sau
Superprednol, cat timp lichidul este prezent (5 - 6 saptamani), in special in formele
zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul
desodat, alcalinele si vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza pleurala.
Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani.
Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).
Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-
salicilic, aminofenazona, Algocalmin, Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar
mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicata in revarsatele abundente,
evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea Tratamentului
etiologic.
Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie
imediat dupa disparitia exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si
apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar
114.Litiaza renală: Definiţie. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic. Principiile de
tratament. Profilaxia primară şi secundară. Asistenţa de urgenţă în caz de colică
renală=afectiune caracterizata prin formarea de concretiuni sau calculi in tractul urinar,
incepand cu tubul urinifer siterminand cu meatul uretral, in urmaprecipitarii unor substante
care in modnormal se gasesc dizolvate in urina.Etiologia: Aparitia calculului renal este un
proces complex cu un determinism multifactorial:
- cresterea concentratiilor sarurilor urinare (calciu, fosfat, oxalati, cistina, urati) prin ingestia
si absorbtia crescuta a alimentelor care le contin, anomalii ale functiilor renale
- oligurie = scadere a cantitatii de urina eliminata in 24 h
- aport de lichide scazut
- deshidratare ( climat cald, temperaturi ridicate ce provoaca transpiratie abundenta)
- urina acida - formata in urma unui aport crescut de proteine de origine animala,
grasimi animale, branzeturi „asortat" cu un consum exagerat de sare.
- ereditatea; antecedentele familiale se pot asocia cu aparitia calculilor renali
- infectia urinara cu anumiti germeni (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococus)
favorizeaza litogeneza (procesul de formare a calculilor) prin eliberarea a 2 enzime: ureaza si
proteaza
- staza urinara; depunerea sarurilor este mult mai facila cand urina „stagneaza" sau curge
mai lent decat este normal (din cauza unor disfunctii).
PatogeniaLa inceput, calculii renali apar ca niste bucati mici de minerale aflate la nivelul
rinichiului. Cand urina paraseste rinichiul poate angrena sau nu aceste conglomerate de
minerale. Daca aceste conglomerate raman in rinichi mai mult timp, se unesc intre ele si
formeaza un calcul de dimensiuni mai mari. Majoritatea calculilor parasesc rinichiul si
traverseaza intreg tractul urinar atunci cand au dimensiuni suficient de mici, care sa permita
eliminarea usoara din organism. In aceasta faza, nu este necesar nici un tratament. Pe de alta
parte, "pietrele" de dimensiuni mai mari se pot bloca la nivelul ureterului. Ca urmare, pot
apare simptome ca durerea.Ei pot impiedica scurgerea urinei de la nivelul rinichiului la
vezica urinara prin ureter. De obicei, durerea se accentueaza intr-un interval de 15-60 minute
ajungand sa fie constanta si de intensitate foarte mare. Durerea scade in intensitate cand
calculul este mobilizat si nu mai blocheaza ureterul. Durerea dispare atunci cand calculul este
eliminat in vezica urinara. In majoritatea cazurilor, calculii de dimensiuni mari necesita
tratament de specialitate. Cu cat calculul este mai mic, cu atat sansele sa fie eliminat din
organism fara a necesita tratament sunt mai mari. Aproximativ 90% din calculii mai mici de
5 mm si aproximativ jumatate din cei peste 5 mm sunt eliminati de la sine. Tratamentul la
domiciliu este necesar pentru 10-20% din acestia. In medie, un calcul traverseaza tractul
urinar in 1-3 saptamani, iar doua treimi din cei care se elimina de la sine, traverseaza tractul
in 4 saptamani de la debutul simptomatologiei.
Aproximativ jumatate din cei cu cel putin un calcul renal vor dezvolta noi calculi in urmatorii
5 ani daca nu este urmat nici un tratament. Atunci cand se formeaza calculi renali de mai
multe ori in decurs de cativa ani, intervalul de timp intre formarea lor tinde sa fie din ce in ce
mai redus. Nu se poate sti cine va avea un numar mai mare de calculi sau deloc.
Semnele si simptomele litiazei renale
Colica renala (sau colica nefretica) este durerea cu caracter paroxistic, unilaterala, instalata
brusc la nivelul regiunii lombare, cu iradiere spre abdominul inferior, coborand spre organele
genitale externe si fata interna a coapsei. Este declansata de trepidatii, mersul pe teren
accidentat, etc. Durata colicii este variabila.
Hematuria (prezenta sangelui in urina) traduce migrarea calculului (lezand tesuturile si
producand sangerari) si apare dupa colica, avand caracter provocat - „hematurie de
efort" (dupa practicarea sportului, dupa o calatorie cu un vehicul pe un drum cu denivelari).
Manifestari digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal (balonare).
Manifestari cardio-vasculare: tahicardie (accelerarea anormala a batailor inimii- peste 90
batai pe minut) si hipertensiune arteriala (cresterea tensiunii arteriale).
Febra - semnaleaza retentia de urina infectata deasupra obstacolului si evolutia spre stare
septica (infectarea cu microbi a intregului organism).
Mai rar sunt prezente polakiuria (urinari frecvente) si usturimile mictionale (in
momentul urinarii).
Tratamentul litiazei este nuanţat (după tipul de litiază: oxalică, urică sau fosfatică) şi complex
(cură de diureză, regim alimentar, medicamentos, mobilizarea bolnavilor care stau la pat
perioade lungi, lupta împotriva sedentarismului etc). Astfel în timpul crizelor dureroase, tip
colică renală, se administrează calmante, antispastice, căldură locală, etc. împotriva infecţiei
se administrează antibiotice şi chimioterapice, după antibiograma efectuată în prealabil. în
anurie şi infecţie acută intervenţia chirurgicală se practică de urgenţă. în calculul bine tolerat,
intervenţia operatorie este indicată pentru riscurile şi complicaţiile pe care le poate prezenta
calculul. Progresul tehnologic recent a adus două noi metode în tratamentul litiazei renale, în
locul chirurgiei deschise. Unul din procedee este nefrolitotomia-percutantă prin puncţia
rinichiului şi constituirea unui canal transparietal, prin care se introduce un aparat special,
nefroscopul, în calice sau basinet cu ajutorul căruia se sfărâmă şi se îndepărtează calculul. Al
doilea procedeu de fărâmiţare a calculului renal foloseşte unda de şoc cu ultrasunete produse
extra-corporal (in afara organismului). Fragmentele mici rezultate sunt apoi eliminate pe cale
naturală. Se poate asocia tratamentul prin unda de şoc cu nefrolitotomia-percutanată. De
asemenea, a început să se experimenteze şi laserul în tratamentul litiazei urinare. Păcatul
tuturor acestor noi metode, despre care autorii care !e folosesc nu aprecieri foarte bune,
rezidă în costul foarte ridicat al echipamentului, fapt care limitează mult aplicarea lor.
Pacientii au nevoie in rare cazuri de interventii chirurgicale clasice pentru a trata litiaza
renala. In cele mai multe cazuri, alte tratamente mai putin invazive, sunt de succes. Se
apeleaza la chirurgia clasica atunci cand calculul provoaca hemoragii severe care nu pot fi
controlate. Chirurgul face o incizie lateral de stomac pentru a ajunge la rinichi si a extrage
calculul
Alt tip de interventie chirurgicala este uneori folosit si anume, nefro-litotripsia sau nefro-
litotomia percutana. Chirurgul plaseaza un tub telescopic in rinichi, prin intermediul unei
incizii mici la nivelul lojei renale si prin intermediul acestuia extrage calculul (litotomie)
sau il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie sau litotritie). Aceasta procedura se
poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are dimensiuni mari.
In cazuri mai rare, calculii apar datorita glandelor paratiroide care produc cantitati crescute
de hormoni, ceea ce duce la cresterea nivelului de calciu si aparitia calculilor renali cu
continut crescut de calciu. Pentru prevenirea acestei situatii medicul poate recomanda
scoaterea chirurgicala a uneia dintre glande (paratiroidectomie).
Profilaxia litiazei renale (regim)
Rezultă din înlăturarea mecanismelor şi cauzelor de producere a litiazei. în acest sens
accentuăm câteva principii de bază:
Volumul urinei să fie asigurat ia 1 300—1 500ml în 24 ore printr-o ingestie bogată în lichide
(apă, ceai, compot, sifon, supe, ciorbe, sucuri de fucte, apă minerală de masă etc).
Regimul alimentar să fie mixt, nici carnat, nici vegetarian exagerat, pentru ca urina să nu fie
nici prea acidă, nici alcalină. Mişcare cât mai multă a tuturor pacienţilor imobilizaţi la pat
pentru perioade îndelungate- Mişcarea este recomandată şi indivizilor sănătoşi, care duc o
viaţă sedentară. De asemenea se recomandă şi tratarea colitei, a paraziţilor intestinali, a
infecţiei urinare etc, care constituie factori favorizanţi ai apariţiei litiazei.
Asistenta de urgenta in caz de colica renala
- asigurarea confortului fizic şi psihic (se asigura repaus la pat);
- explicăm necesitatea efectuării tehnicilor şi obţinem consimţământul pacientului;
- monitorizarea FV;
- abord venos cu instituirea unei soluţii perfuzabile pentru combaterea şocului;
- se administreaza antispastice, analgezice, antiemetice si antitermice parenteral, la
indicaţia medicului;
- se aplica caldura pe zonele dureroase;
- reevaluarea FV după administrarea medicaţiei.
Biletul 40
41.Cardiopatii congenitale: Particularităţile tabloului clinic al celor mai
importante cardiopatii congenitale
Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu sunt stanga - dreapta sunt :
- efectul septal interatrial (DSA)
- Defectul septal interventricular (DSV)
- Persistenta de canal arterial (PCA)
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA)
Defectul septal interatrial este un orificiu in peretele care separa cele doua atrii, perete numit
sept interatrial. Exista mai multe tipuri de defecte septale interatriale, in functie de
localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat
in portiunea mijlocie a septului.
Este o anomalie usor de corectat chirugical. Are grade diferite de severitate in functie de
marimea orificiului. Cu cat defectul este mai mare, cu atat suntul stanga - dreapta este mai
mare si consecintele functionale apar mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o
supravietuire normala. Defectele mari necesita corectie chirurgicala, de obicei inainte de
varsta scolara. Simptomele apar tardiv si de aceea este necesar ca diagnosticul sa fie facut la
timp.
Diagnostic
Suspiciunea de DSA este data insa de auscultatie, modificari electrocardiografice, ecografice
si radiologice .
Diagnosticul defectului septal interatrial si al severitatii sale se face prin
- ecocardiografie Citeste mai mult...
- Examen clinic
- Electrocardiograma - Ecg Citeste mai mult...
Complicatii
In formele necorectate la timp se instaleaza insuficienta cardiaca dreapta si sindromul
Eisenmenger. De asemenea DSA favorizeaza aparitia aritmiilor supraventriculare : flutter
atrial, fibrilatie atriala.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Este un orificiu in septul interventricular, peretele care separa ventriculul stang de
ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determina un suflu
sistolic de intensitate foarte mare, usor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinte
hemodinamice mici si nu necesita corectie chirurgicala.
Defectul septal ventricular mare este tacut, dar are consecinte hemodinamice importante,
producand sindrom Eisenmenger si insuficienta cardiaca. Tratamentul este chirurgical.
Precautii
Pacientii cu un asemenea defect au insa risc de endocardita infectioasa si trebuie avertizati sa
faca profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc ( extractii dentare, interventii
chirurgicale).
PERSISTENTA DE CANAL ARTERIAL
Este vorba de persistenta dupa nastere a unui vas care in viata intrauterina, cand plamanii
nu functioneaza, leaga aorta de artera pulmonara. In mod normal acest vas se inchide dupa
nastere si se transforma intr-un ligament fibros. Persistenta lui dupa nastere este patologica
si determina ?unt stanga-dreapta de aceasta data extracardiac, intre aorta si artera
pulmonara. Are aceleasi consecinte ca si celelalte boli cu sunt stanga - dreapta si trebuie
operat in copilarie. Interventia chirurgicala consta in ligatura si/sau rezectia canalului si este
o interventie usoara.
ALTE CARDIOPATII CONGENITALECOARCTATIA DE AORTA
Este o ingustare a aortei descendente toracice. Se creaza astfel un obstacol in propagarea
sangelui catre organele din abdomen si catre membrele inferioare, care vor fi irigate
necorespunzator. In schimb presiunea sangelui la nivelul extremitatii cefalice si a membrelor
superioare va fi crescuta. Coarctatia de aorta detemina suprasolicitarea si hipertrofia
ventriculului stang. Coarctatia de aorta determina o forma particulara de hipertensiune
arteriala : tensiunea arteriala este mult crescuta la nivelul membrelor superioare si este mica
la nivelul membrelor inferioare.
Boala are insa toate riscurile pe care le da HTA si in special risc de accident vascular cerebral,
de dilatare si disectie a aortei ascendente.
Tratament
Tratamentul este chirurgical in primul rand si tratament adjuvant medicamentos, de scadere
a tensiunii arteriale.
Coarctatia de aorta se poate asocia si cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortica ( anomalie
a valvei aortice care determina stenoza si/sau insuficienta aortica), defect septal
interatrial,etc.
TETRALOGIA FALLOT
Este o anomalie complexa care asociaza:
- Defect septal interventricular
- Aorta calare ( adica aorta, in loc sa porneasca numai din ventriculul stang, porneste din
ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi)
- Stenoza pulmonara
- Hipertrofie de ventricul drept
Boala detemina cianoza, sincope, aritmii ventriculare, insuficienta cardiaca,etc
Este o cardiopatie severa si trebuie operata in copilarie.
TRANSPOZITIA COMPLETA DE VASE MARI
Este o anomalie complexa in care se schimba conexiunile normale dintre ventriculi si vasele
mari: aorta porneste din ventriculul drept si artera pulmonara din ventriculul stang. In
acest fel nu ar mai exista nicio legatura intre circulatia sistemica si cea pulmonara si nu ar
mai ajunge sange oxigenat la organe. Pentru a permite supravietuirea trebuie sa existe o
astfel de comunicare. De aceea transpozitia de vase mari se asociaza cu una sau mai multe
anomalii care dau ?unt stanga-dreapta : DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severa si se
poate rezolva printr-o operatie de corectie de mare complexitate care trebuie efectuata cat
mai curand dupa nastere (in prima luna de viata).
Numarul de cardiopatii congenitale este mult mai mare.
Stadiul actual al medicinei permite diagnosticarea acestora inca din viata intrauterina, iar
progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului si a supravietuirii
pentru multe malformatii care inainte nu aveau tratament.
87.Cirozele hepatice: def, etiol, patog
Ciroza hepatică este o boală progresivă care,din punct de vedere morfologic,se caracterizează
prin fibroză difuză și dezorganizare a arhitectoniciificatului,cu formarea nodulilor de
regenerare.Ciroza hepatică este o afecţiune ireversibilă și difuză a ficatului,caracterizată prin
distrugerea celulelor hepatice,pierderea elasticităţii(scleroza) ţesuturilor,dezvoltarea unui
ţesut cicatricial fibros și prin regenerarea anormală a celulelor ce contituie noduli de
regenerare.
Etiologie Cauzele infecţioase ocupă un loc important în etiologia cirozelor în ţara
noastră,cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică,prin virusul hepatitic.Celelalte
cazuri aparţin virusurilor nonhepatice.Principalele cauze ale cirozei sunt: Abuzul de alcool,
Hepatita cronică C,B, Hepatita autoimună, Steatoza hepatică nonalcoolică se caracterizează
prin acumulare de grăsimi în ficat, Boli ereditare - boala Wilson;hemocromatoza
ereditară;mucoviscidoza, -Colangita- inflamarea căilor biliare, -Expunerea prelungită la
substanţe toxice.
Clasificare Dupa dimensiunea ficatului:hipertrofică,atrofică
Dupa morfologia hepatică:micronodulară,macronodulară,
Ciroza alcoolică
Ciroza post-necrotică
Ciroza biliară
Ciroza din hemocromatoză și din boala Wilson
103.104. Tumorile organelor sistemului digestiv: Diagnostic pozitiv în cancer
gastric, colo-rectal, cancer de ficat, cancer de colecist şi al căilor biliare.
Evoluţie. Complicaţii. Principii de tratament.
Durere pe înghiţire şi mănâncă. Aceasta se numeşte dysphagia, şi este de obicei văzut dacă
faringelui sau gât este implicat
Durere sau sângerare din în gură
Un dinte vrac sau de dinti care apare fără traumatisme, leziuni sau motiv
Durere în gât şi maxilare care refuză să înmuia
Răguşeală de probleme de voce şi de vorbire. Acest lucru este văzut în forme de cancer care
afectează la nivelul faringelui
Pierdere în greutate inexplicabile şi uşor
fatigability Anemie sau inexplicabile paloare
Modificările de gust în gura care pot fi adesea amar sau acru sau neplăcut în general
Feţe dureri de urechi care pot fi una sau ambele laturi. Durerea de multe ori merge din
gura sau gât în ureche.
Bulgări umflate şi dureroase sau nedureroase peste gât. Acestea sunt inflamarea ganglionilor
limfatici.
Dificultatea de a deschide gura sau mestecat. Acest lucru este văzut în forme de cancer
lângă deschiderea de gura de vărsare.
CANCERUL COLECISTULUI
Este cea mai frecventa leziune maligna a cailor biliare extrahepatice. Este de 3-4 ori mai
frecvent la femei, in decada 7 si 8 de varsta. Litiaza veziculara este considerata un factor
favorizant, ea fiind prezenta la 75% din cazuri. La acesti pacienti, metaplazia intestinala a
mucoasei colecistului a fost prezenta la 70% din cazurile cu displazie si la 60% din cazurile cu
cancer al colecistului. In felul acesta a fost argumentata teoria secventialitatii metaplazie ?
displazie ? carcinom la pacientii cu litiaza veziculara.
Cancerul colecistului
Prezinta urmatoarele cai de diseminare :
- invazia locala a ficatului, pedicolului hepatic si organelor vecine (duoden, colon)
- invazia limfatica - in ganglionul cistic, ganglionii pedicolului hepatic, ganglionii grupurilor
subhepatice
- invazia vasculara - prin intermediul venelor scurte in segmentul IV hepatic
- invazia intraductala, de-a-lungul canalului cistic
Tabloul clinic
Este necaracteristic, iar in primele etape de evolutie a bolii nu poate fi de osebit de
simptomatologia litiazei biliare. din acest motiv diagnosticul preoperator se face extrem de
rar, de cele mai multe ori fiind o descoperire intraoperatorie sau la examenului histopatologic
al colecistului extirpat pentru litiaza veziculara.
Simptome clinice intalnite la pacientii cu cancer al colecistului
80% DURERE,50% GRETURI SI VARSATURI,40% SCADERE PONDERALA,40% ICTER,
30% BALONARI ,25% ANOREXIE,15% PRURIT
Simptomatologia clinica a cancerului colecistului poate lua aspectul unuia din urmatoarele
sindroame :
COLECISTITA acuta: pacient varstnic cu debutul recent al unei afectiuni biliare acute : colici
biliare, febra, frisoane, greturi, varsaturi, bloc inflamator subhepatic
COLECISTITA cronica: pacient cu tabloul clinic al unei afectiuni biliare cronice : sin drom
dispeptic biliar, colici biliare rare, confirmare ecogra fica sau radiologica de litiaza veziculara
NEOPLASM DE pacient varstnic cu sindrom de impregnatie maligna - inape tenta, scadere
ponderala, astenie, adinamie, asociate semnelor de suferinta biliara : dureri in hipocondrul
drept, icter, prurit
CAI BILIARE
NEOPLASM DIGESTIV sindrom de impregnatie maligna asociat semnelor de suferinta ale
unui organ digestiv susceptibil de a fiinvadat - stomac, duoden, colon (dureri
abdominale,greturi, varasaturi, tulburari de tranzit digestiv)
IMPRECIS LOCALIZAT
SUFERINTA DIGESTIVA IMPRECIS LOCALIZATA- pacient cu dureri epigastrice si
hemoragie digestiva superioara sugerand o suferinta gastrica; pacient cu dureri epigastrice cu
iradiere posterioara, steatoreesi scadere ponderala sugerand o suferinta pancreati-ca
La examenul obiectiv, modificari sugestive pentru cancerul colecistului tumora palpabila in
hipocondrul drept, hepatomegalie tumorala - se intalnesc la mai putin de jumatate din
cazuri. Modificarile obiective sunt puse de obicei pe sea ma unei suferinte biliare benigne.
In acest fel se explica faptul ca, inainte de epoca ecografiei si a CT diagnosticul preoperator
se stabilea in sub 10% din cazuri.
Investigatiile de laborator - nu sunt specifice, iar modificarile sunt de re-gula puse pe seama
unei afectiuni biliare benigne, mai ales daca ecografia sau ra-diologia confirma litiaza
veziculara :
- 50% din cazuri prezinta anemie moderata sau severa
- 50% din cazuri prezinta o crestere a bilirubinei sau numai a fosfatazei alcaline
- 50% din cazuri prezinta hiperleucocitoza
Examinari paraclinice
§ Examenul radiologic - sub forma colecistografiei orale sau intravenoase arata un colecist
exclus in 80% din cazuri. Aceasta examinare este tot mai rar indi-cata in patologia biliara ea
fiind aproape complet inlocuita de ecografie.
§ Ecografia - este investigatia cea mai importanta in patologia neoplazica a colecistului ea
avand atat un rol de screening la cazurile cu litiaza biliara, cat si de decelare a unor modificari
incipiente ale cancerului :
- existenta unei imagini tisulare in interiorul colecistului
- ingrosarea marcata, neregulata a peretelui vezicular
Aceste elemente pot fi falsificate de prezenta calculilor sau a procesului inflamator consecutiv
litiazei, astfel incat numeroase cazuri sunt etichetate ca si colecistita acuta litiazica.
§ Tomografia computerizata (CT) - ar putea fi considerata examinarea de electie pentru
cancerul colecistului, dar este rar indicata din cauza lipsei de spe-cificitate a tabloului
clinic, si din cauza costului examinarii.
Avantajele constau in posibilitatea stadializarii, metoda fiind capabila sa descrie cu acuratete
invazia hepatica, metastazele ganglionare loco-regionale sau metastazele hepatice.
Stadializare - cea mai utilizata este stadializarea Nevin care utilizeaza criteriul invaziei
tumorale, in 5 stadii :
- stadiul I : invazia mucoasei
- stadiul II : invazia mucoasei si muscularei
- stadiul III : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular
- stadiul IV : invazia tuturor straturilor peretelui vezicular + metastaza ganglio nului cistic
- stadiul V : invazia ficatului si /sau metastaze la distanta
Din punct de vedere al tratamentului chirurgical pacientii cu cancer al colecistului pot fi
impartiti in 3 grupuri :
- 33% vor beneficia de o rezectie curativa
- 33% vor suferi o rezectie paliativa
- 33% - se poate executa doar o laparotomie exploratorie pentru preciza rea diagnosticului
morfopatologic si stadializare
Pentru stadiile I si II este suficienta colecistectomia simpla
Pentru stadiul III interventia curativa prevede colecistectomia + rezectia patului hepatic al
colecistului + limfadenectomie subhepatica si periduodeno-pan creatica
Pentru stadiile IV si V exista in literatura de specialitate doua atitudini :
- nu exista posibilitate de tratament chirurgical radical
- radicalitatea oncologica se poate obtine prin interventii chirurgicale cu caracter regional,
care presupun rezectii hepatice la care se asociaza rezectii duodeno-pan creatice, rezectii
vasculare (vena porta, artera hepatica), limfadenectomii periaor to-cave
Chiar in cazul acestor interventii chirurgicale extinse si cu un risc opera-tor apreciabil,
supravietuirea la 5 ani nu depaseste 15%
Tratamentul paliativ
- colecistectomia simpla - are ca scop suprimarea sursei de infectie sau hemoragie
- decompresiunea arborelui biliar la cazurile la care tumora a invadat CBP - se pot practica
derivatii bilio-digestive proximal de locul invaziei tumorale sau se pot introduce proteze
transtumorale care vor asigura, pentru o perioada de timp, drenajul biliar si remisiunea
icterului.
Tratamentul adjuvant
§ Radioterapia - metodele uzuale folosesc iradierea intraoperatorie, dupa colecistectomie,
cu doze de 20-30 Gy, sau iradierea intra si postoperatorie dupa administrarea de 5-Fu ca
radiosensibilizator. Aceste protocoale au ameliorat supravietuirea la 20-30% din pacienti.
§ Chimioterapia - nici unul din protocoalele de mono sau polichimioterapie nu au dus la
ameliorarea semnificativa a supravietuirii.
Prognosticul - este rezervat. Supravietuirea fara tratament chirurgical este sub 6 luni.
Anexa 3
CANCERUL GASTRIC
Definiţie
- tumoră malignă a stomacului, cel mai frecvent cancer digestiv la nivel global, după cancerul
de colon şi pancreas
Clasificare anatomopatologică (World Health Organisation)
- adneocarcinom (papilar, tubular, mucinos, cucelule în inel cu pecete) – 95%
- cancer cu celule scuamoase
- cancer cu celule mici
- cancer nediferenţiat
- alte tipuri de cancer
- limfom (MALTOM)
- metastaza de carcinom
- mezenchimale
- endocrine - 1. cu celule enterocromafine – I: gastrite autoimune; II: sindrom Zollinger-
Elisson; III: sporadice nesecretorii
- 2. carcinoid.
Simptomatologie
- distensie abdominală (cancer în regiunea pilorică)
- disconfort epigastric, rar durere epigastrică, greaţă, vărsături
- disfagie (cancer cardial)
- saţietate (limită aplastică)
- paloare sclerotegumentară (sângerări oculte, rar hematemeză şi/sau melenă)
- scădere în greutate, ascită, noduli subcutanaţi, fracturi, icter – manifestări ale metastazelor
- sindrom dureros de tip ulceros
- tulburări de tranzit – diaree
- sindroame paraneoplazice
Diagnostic
Se realizează pe investigaţii imagistice (diagnostic pozitiv şi stadializare) – tranzit baritat –
defect de umplere, ulceraţii, neregularităţi ale mucoasei, absenţa peristalticii gastrice
- endoscopie digestivă superioară – tumoră ulcerată, vegetantă, ulcerovegetantă, infiltrativă;
biopsii; cromoendoscopie – pentru cancerul gastric precoce; ecoendoscopie – stadializare
- tomografie computerizare – metastaze hepatice, ganglionare, pulmonare, peritoneale,
suprarenaliene, cerebrale, ovariene (tumoră Krukenberg)
- scintigrafie osoasă – metastaze osoase
Sunt utile în diagnostic următoarele explorări paraclinice:
- antigen carcinoembrionar crescut la 33% dintre pacienţi
- hemogramă normală sau anemie hipocromă prin sângerări oculte sau anemie hemolitică
autoimună
- fosfataza alcalină crecută – metastaze hepatice
Interes prognostic
1. extensia în profunzime
2. invazie ganglionară
Se determină ecoendoscopic
Diagnosticul de extensie
Se realizează prin:
1. ecoendoscopie
2. ecografie transabdominală
3. radiografia toracică
4. computer tomografie
5. tomografie cu emisie de pozitroni
Tratament (ADK)
Se dispensarizează stările precanceroase:
Forme incipiente sau avansate (tratament curativ, simptomatic, paleativ):
1. Endoscopic: mucosectomii,polpectomii, în cancerele incipiente în care profunzimea
limitată la musculara proprie a fost demonstrata ecoendoscopic.
2. chirurgical
- 40% rezecabile
- supravieţuire 25-35% la 5 ani
- rezecţii gastrice + limfadenectomii (+ radioterapie şi 5 FU – dacă există celule canceroase la
limita ţesutului rezecat)
- paleativ – operaţie de by-pass
3. Radioterapie + 5FU şi cisplatin – paleativ, la pacienţii neoperabili
4. Polichimioterapie – 5FU + adriamicin + cisplatin/metotrexat; 5FU +etoposide +
leucovorin (răspuns în 50% din cazuri)
Tratament endoscopic paleativ
- stenturi – cancer de cardie, cancer în regiunea
pilorică - gastrostomă endoscopică
- tratament laser
- plasma-argon
Tratament simptomatic:
- antialgice (opioide):
- tramal – 3 comprimate/zi
- morfină 60 mg/zi p.o.
- petidină 300 mg/zi p.o.
- tratament cu preparate pe bază de fier (anemie hipocromă microcitară hiposideremică) –
sulfat feros: 300-1000 mg/zi, gluconat feros: 800-1600 mg/zi, fumarat feros: 600 mg/zi,
lactat feros 750 mg/zi, succinat feros: 600mg/zi.
- prokinetice (metoclopramid, domperidon) – 10 mg cu 30 min înainte de mese
Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori
mai mult) si apare mai ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este
alcatuit din tipuri foarte variate de celule, si tumorile care se dezvolta aici pot avea natura
diferita.
La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si
benigne (noncanceroase). Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea
terapeutica este foarte diferita. Prognosticul si evolutia postratament sunt influentate de o
serie de factori, care trebuie analizati anterior instituirii terapiei. Intotdeauna riscurile
trebuie analizate comparativ cu beneficiile, iar decizia terapeutica trebuie luata doar daca
balanta este in favoarea beneficiilor pentru pacient si daca tratamentul poate sa amelioreze
calitatea vetii pacientului.
Tumorile benigne ale ficatului includ:
- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
CauzeSus
Carcinomul hepatocelular (cancer hepatic primar) apare in cele mai multe cazuri (70-75%) pe
un teren predispozant, desi exista si parenchime hepatice indemne pe care se poate dezvolta
tumora.
Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:
- Ciroza: aceasta afectiune cronica este considerata a fi principalul factor de risc pentru
aparitia cancerului hepatic. Aproape 80% dintre pacientii diagnosticati cu carcinom
hepatocelular au si ciroza. Cele mai importante cauze de aparitie a cirozei sunt reprezentate
de consumul abuziv si cronic de alcool, infectia cu virusuri hepatotrope (in principal virusul
hepatitei C si virusul hepatitei B).
- Hepatita virala B: infectia cronica cu acest virus duce la aparitia cirozei, ceea ce creste
riscul de cancer de aproximativ 1000 de ori. Se pare ca hepatita poate sa duca la aparitia
cirozei si cancerului datorita modificarilor permanente si inflamatiei constante pe care o
promoveaza in parenchimul hepatic, precum si datorita integrarii genomului viral in AND-ul
celulei hepatice (hepatocit) gazda.
- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de
aparitie a carcinomului (depasind hepatita B). In Statele Unite, de exemplu, peste 30% dintre
carcinoamele hepatice au aparut pe fondul infectiei cu virus hepatic C. In general, din
totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C, 30% dezvolta anual ciroza, iar din acest grup 2%
evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic apare dupa aproximativ 30 de ani
de evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B. Studiile recente au
evidentiat insa faptul ca tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce
semnificativ riscul de evolutie catre cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul
consuma mai mult de 80 g/zi de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de
consum cronic creste sansele de aparitie a cancerului de 5 ori, comparativ cu populatia
generala.
- Hemocromatoza: pacientii cu hemocromatoza, mai ales daca au si ciroza, au un risc foarte
crescut de aparitie a carcinomului hepatic. Carcinomul hepatic este raspunzator de 30% din
totalitatea mortilor din hemocromatoza.
- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin
contaminarea alimentelor cu anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul
AND-ului si mutatii genetice. Pacientii vin in contact cu ele prin ingestia unor alimente
depozitate necorespunzator si fabricate in special din cereale contaminate cu aflatoxine. Daca
ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in organism pot fi corelate in mod
direct cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina orezul, graul,
porumbul, soia, alunele si nucile
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care
ii favorizeaza aparitia. In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet
absente, pe masura ce procesul se extinde, pacientul poate deveni simptomatic, acuzand:
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub
rebordul costal, insa de cele mai multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominal;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);- Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se
datoreaza existentei acestei afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa
poftei de mancare, greata, varsaturi, oboseala generala si scaderea libidoului.
Cancerul căilor biliare (colangiocarcinomul)
Termenul de colangiocarcinom a fost iniţial utilizat pentru a desemna tumori ale ductului
biliar intrahepatic dar, mai recent, înglobează întregul spectru al tumorilor cu origine în
ductele intrahepatice, perihilare şi distale.
• Colangiocarcinoamele pot fi clasificate ca: extrahepatice proximale (perihilar, tumora
Klatskin, 50-60%), extrahepatice distale (20-25%), intrahepatice (tumora periferică, 20-
25%) şi multifocale (5%) [1].
EPIDEMIOLOGIE
Colangiocarcinoamele sunt tumori maligne rare, cu oarecare predominenţă masculină
(survin
cu frecvenţă egală la sexul feminin şi masculin după vârsta de 70 ani) [2].
ETIOLOGIE
Factorii de risc pentru apariţia colangiocarcinoamelor sunt:
• condiţiile inflamatorii (colecistita primară sclerozantă, colita ulcerativă)
• anomaliile de coledoc (boala Caroli - dilataţia chistică a ductelor intrahepatice)
• infecţiile cu paraziţi (Opistorchis viverrini, O. felineus şi Clonorchis sinensis)
• hepatita / ciroza hepatică cu VHC
• fumatul
• azbestoza
• radonul
• nitrozaminele
HISTOLOGIE
• Subtipurile histologice de colangiocarcinom sunt următoarele: adenocarcinom NOS, de tip
intestinal, mucinos, cu celule clare; carcinom cu celule „în inel cu pecete”, scuamos, cu
celule mici (oat-cell), anaplazic, papilar neinvaziv/invaziv; tumori mezenchimale maligne
(rabdomiosarcom embrionar, leiomiosarcom, histiocitom fibros malign) [3].
DIAGNOSTIC
Examen clinic
• Colangiocarcinomul intrahepatic se prezintă ca masă tumorală asimptomatică sau
cu simptome vagi: durere, pierdere ponderală, transpiraţii nocturne şi stare de rău.
• Colangiocarcinomul extrahepatic se prezintă uzual cu simptome şi semne de colestază
(icter, fecale decolorate, urină hipercromă, prurit) sau colangită (febră, durere, icter) [4].
Investigaţii paraclinice
• funcţia hepatică
• echografie abdominală
• examen CT abdominal
Chirurgia este singura opţiune curativă posibilă la 30-60% dintre pacienţi. Scopurile
intervenţiei sunt înlăturarea tumorii şi restaurarea drenajului biliar [1].
• În cazuri izolate, cu localizare înaltă pe bifurcaţia canalului hepatic (tumora Klatskin), se
recomandă extinderea intervenţiei dincolo de hemihepatectomie (chirurgia extensivă, cu
transplant hepatic, prin procedura Whipple).
• În tumorile foarte avansate se recomandă chirurgia paliativă (combaterea obstrucţiei:
anastomoze (hepato-/gastrojejunostomia) sau implantare endoscopică de stent [6].
Explorarea intraoperatorie este utilă pentru:
• stabilirea diagnosticului
• înlăturarea veziculei biliare (profilaxia colecistitei)
• injectarea plexului celiac cu alcool (splanhnicectomia) pentru controlul durerii
• prevenirea sau tratamentul obstrucţiei polului inferior gastric
Tratamentul loco-regional: Radioterapia
• În boala nerezecabilă, utilizarea CHT-RT obţine uneori supravieţuiri pe termen lung.
• RT adjuvantă nu este recomandată, deoarece datele disponibile despre acest subiect sunt
limitate şi conflictuale.
Tratamentul sistemic: Chimioterapia

Biletele Interna 1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Biletele Interna 1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Biletul 1

19.Febra reumatismală: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi

73 .Gastritele cronice: Particularităţile tabloului clinic al gastritei

72. Gastritele cronice: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia şi

17.Abcesul pulmonary : etiologie,patogenie,clinica, tratament

34.Stenoza mitrală: Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor

- Blocantii beta-adrenergici sunt in mod curent folositi ca vasodilatatori corona-rieni. Se

In cazurile severe, mediculpoaterecomandainjectii cu corticosteroizi, care

102.Boala Crohn: Diagnostic pozitiv. Evoluţie. Complicaţii. Principiile

69. Insuficienţa vasculară acută: Definiţie. Etiologia şi patogenia. Tabloul clinic.

S-ar putea să vă placă și