VASILE BURLUI SILVIA MIHAELA SILVAŞ

CLINICA ŞI TERAPIA
EDENTATIEI TOTALE
VOLUMUL I

EDITURA APOLLONIA
IAŞI - 2003
 INTRODUCERE

Sistemul stomatognat este un sistem biologic, integral, deschis, integrat, autoreglat şi

realizat prin convergenţă funcţională. Acţiunea în grup a tuturor elementelor sale, deşi
morfologic heterogene şi cu funcţii specifice, realizează în ansamblu funcţiile globale ale
acestuia.
Echilibrul sistemului stomatognat este un echilibru aflat într-o permanentă dinamică în
raport cu vârsta, creşterea şi dezvoltarea, involuţia. Afectarea unei singure componente
atrage după sine dezechilibrul întregului sistem, stimulând în acelaşi timp mecanismele de
reechilibrare, de compensare, care reuşesc uneori să restabilească doar un echilibru
precar.
Edentaţia totală ca stare patologică, de morbiditate a sistemului stomatognat, reprezintă
una din cele mai grave afecţiuni ale acestui sistem, care produce individului, nu numai
tulburări ale fizionomiei faciaie, ci antrenează un cortegiu întreg de disfuncţionalităţi ia nivelul
tuturor componentelor şi care, în timp, produc modificări morfologice dramatice, ireversibile
şi greu de soluţionat din punct de vedere terapeutic.
în acest context, în lucrarea de faţă, edentaţia totală este privită prin prisma
interconexiunilor multiple, atât intrasistemice, cât şi extrasistemice, capitolele referitoare la
morfologia clinică a sistemului stomatognat, la formele clinice şi complicaţiile edentaţiei
totale, la examenele paraclinice, fiind tratate în lumina celor amintite mai sus.
Cu toate progresele înregistrate în ultimii ani în domeniul proteticii dentare, a
biomaterialelor şi implantologiei, tratamentul convenţional al edentaţiei totale prin aparat
gnato-protetic total amovibil acrilic rămâne totuşi o soluţie terapeutică relativ simplă,
neinvazivă şi relativ ieftină, care permite o aplicare universală, virtuală, fără să reprezinte
însă un panaceu al edentatului total neprotezat.
Dorim ca acest tratat să constituie un îndreptar valoros atât pentru studenţi, cât şi pentru
medicii stagiari, rezidenţi şi specialişti stomatologi, dornici să aprofundeze acest domeniu,
întrucât, edentaţia totală, ca boală, constituie şi astăzi o mare provocare ce stă în faţa
profesiunii noastre.
Tratamentul gnato-protetic complet şi complex al edentatului total, presupune din partea

2
medicului un bagaj substanţial de cunoştinţe atât de specialitate, cât şi de medicină
generală, chirurgie, radiologie, psihologie, antropologie etc. Aplicarea cu discernământ a
acestor noţiuni, îmbinate cu foarte multă răbdare, conştiinciozitate şi o mare disponibilitate
pentru omul bolnav, poate face din tratamentul edentaţiei totale o adevărată artă.

1
 CAPITOLUL I
GENERALITĂŢI 9

1. DEFINIŢIE 9

Edentaţia totală este acea stare clinică patologică a sistemului stomatognat caracterizată prin absenţa tuturor
organelor odonto-parodontale de pe unul sau ambele maxilare, după perioada lor normală de erupţie, însoţită de
afectarea principalelor funcţii ale sistemului stomatognat (masticaţia, fizionomia, fonaţia, deglutiţia, automenţinerea).
Edentaţia totală reprezintă cea mai gravă mutilare a arcadelor dento- alveolare şi a sistemului în ansamblu.
Această maladie se poate trata de regulă printr-o restaurare completă ce se bazează pe criterii variate
(antropometrice, somatice etc.), dar uneori aceasta este dificilă datoriă deteriorării grave, progresive şi ireversibile a
componentelor tisulare reziduale ale sistemului şi a scăderii mecanismelor naturale adaptative ale acestuia.

2. EPIDEMIOLOGIA EDENTATEI TOTALE

»
Incidenţa edentaţiei totale în rândul populaţiei se menţine şi astăzi, cu tot progresul înregistrat în domeniul
stomatologiei. Aceasta s-ar datora în primul rând factorului civilizaţie, ce se însoţeşte de o diversificare a
alimentaţiei care contribuie, implicit, ia o creştere a incidenţei îmbolnăvirilor prin carie şi parodontopatie, cauzele
cele mai frecvente ale edentaţiei totale (ET).
2.1. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ
9 9 9

Ridicarea continuă a standardului de viaţă a condus la prelungirea vieţii, la creşterea duratei medii de viaţă, fapt
ce a contribuit şi contribuie substanţial la menţinerea unui procentaj ridicat de edentaţie totală în rândul populaţiei
vârstnice.
Studii statistice recente (noiembrie 2003), coordonate de Clinica de Gnatoprotetică din laşi, sub patronajul
OMS-ului, efectuate pe un lot de 10415 subiecţi aleşi în mod arbitrar, au arătat că incidenţa edentaţiei totale în
rândul populaţiei ţării noastre este de 10,33% (1082 subiecţi), dintre care 201 (1,55%) adulţi şi 881 (8,45%)
vârstnici (vezi Tabelul 1).
Pe grupe mai mici de vârstă rezultatele noastre au arătat o incidenţă a edentaţiei totale de 8 subiecţi (0,74%) în
grupa de vârstă 20-39 ani, 193 subiecţi (17,84%) în grupa de vârstă 40-59 ani, 767 subiecţi (70,89%) în grupa 60-
79 ani şi 114 subiecţi (10,53%) în grupa 80-99 ani (vezi Tabelul 2).
 Rezultate asemănătoare au fost raportate şi de alte studii statistice efectuate în Statele
Unite ale Americii de National Institute of Dental Research (NIDR), care au stabilit o incidenţă a
edentaţiei totale de 4% în rândul adulţilor şi de 41 % în rândul populaţiei vârstnice (HIIDENKARI
T., 1996; MARCUSS.E., 1991; MARCUS S.E., 1996).
Alte statistici au raportat că în ţările dezvoltate (Germania, Finlanda, Suedia, Anglia)
aproximativ 30% din populaţie prezintă o formă clinică a edentaţiei parţiale sau totale
(AXELSSON G., 1995; MICHEELIS W., 1992; SAKKI T.K., 1994).
în Europa, serviciile competente de statistică demografică estimează că 30 milioane de
persoane sunt edentate total, ceea ce reprezintă aproape 10% din populaţia totală
(MICHEELIS W. 1996).
Datorită incidenţei crescute a edentaţiei totale în rândul populaţiei vârstnice, multă vreme s-
a crezut că pierderea dinţilor este inevitabilă odată cu înaintarea în vârstă, fiind considerată un
proces normal de îmbătrânire.
Cercetări gerontostomatologice privind îmbătrânirea normală a sistemului stomatognat au
permis diferenţierea proceselor fiziologice de îmbătrânire, de efectele bolilor produse la nivelul
cavităţii orale, această diferenţiere fiind esenţială pentru a evita confuzia dinte îmbătrânire şi
îmbolnăvire (DANIELL H.W., 1983; OSTERBERG T., 1995; SLADE G., 1996; PAPAS A.S.,
1998).
în ultimele decenii s-a demonstrat însă că pierderea dinţilor este nu numai
consecinţa unui proces normal de îmbătrânire a cavităţii orale în contextul
îmbătrânirii generale a organismului, ci reprezintă şi sechele ale unor procese patologice orale
dobândite în cursul vieţii, care contribuie la accentuarea lui (HOLM G., 1994; ONG G., 1996).

2.2. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE SEX

9 9 9
A

In funcţie de sex, din totalul subiecţilor investigaţi, incidenţa edentaţiei totale a fost uşor mai
crescută la femei (50,83%) comparativ cu bărbaţii (49,17%).

2.3. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE MEDIU

9 9 9

După mediul domiciliar, incidenţa edentaţiei totale a fost semnificativ mai crescută la cei din
mediul urban (68,30%) comparativ cu subiecţii din mediul rural (31,70%), rezultat contrar
statisticilor de până acum. Acest fapt s-ar părea că este determinat de schimbarea obiceiurilor
alimentare şi a stilului de viaţă, de acţiunea factorilor de risc (consumul de tutun, alcool, cafea,
stresul psihic, lipsa activităţii fizice, poluarea atmosferică) care acţionează asupra populaţiei
urbane.

5
 2.4. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE REGIUNEA
9 9 9

GEOGRAFICĂ
în funcţie de regiunea geografică, raportările noastre evidenţiază că numărul cel mai mare
de edentaţii totale provine din regiunile de deal (52,22%), urmând în ordine descrescătoare cele
din regiunile de câmpie (22,09%), pe ultimul loc situându-se populaţia montană (16,69%).
Fenomenul este explicat pe baza aceloraşi factori amintiţi mai sus, care-şi pun amprenta pe
starea de sănătate orală a populaţiei de deal şi de câmpie.

2.5. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE GRADUL DE

9 9 9

INSTRUIRE
în ceea ce priveşte gradul de instruire a subiecţilor investigaţi, studiul nostru arată că
incidenţa cea mai mare a edentaţiei totale se întâlneşte la subiecţii cu un nivel redus sau mediu
de pregătire (şcoală elementară, profesională sau liceală - 65,71 %), comparativ cu cei al căror
grad de instruire este ridicat (studii superioare -11,46%).

2.6. INCIDENŢA EDENTATEI TOTALE ÎN FUNCŢIE DE LOCALIZARE

9 9 9

Ca localizare maxiiară, din totalul de 1082 subiecţi edentaţi total, 242 subiecţi (22,37%)
prezentau edentaţie totală bimaxilară, 483 (44,64%) edentaţie totală maxiiară şi 357 (32,97%)
edentaţie totală mandibulară (vezi tabelul 1), iar din punct de vedere al necesarului de tratament
653 de subiecţi (60,35%) edentaţi erau netrataţi şi doar 429 (39,65%) erau protezaţi prin
aparate gnatoprotetice total amovibile convenţionale.
Rezultatele obţinute sunt în acord cu alte statistici internaţionale care au arătat că dinţii
maxilari dispar mai repede de pe arcadă decât cei mandibulari, dar la femei rata acestor
pierderi este mai accentuată decât la bărbaţi.

Numărul total Localizarea edentaţiei totale Tratament

Numărul total de
de edentaţi
cazuri
total Bimaxilară Maxiiară Mandibulară Netratată Tratată
investigate
242 483 357 653 429
1082
10414 10,39% 22,37% 44,64% 32,97% 60,35% 39,65%
Tabel i. incidenţa edentapei totale în iotul populaţionai investigat (funcţie de localizarea maxiiară) şi necesaml
de tratament.

6
 Vârsta Sexul (nr/%) Domiciliul Forma de relief (nr/%) Grad de instruire (nr/%)
Număr (ani) (nr/%)
de
Grupa Numărul
edentaţi
total
de de M F U R c D M 0 1 2 3 4 5 6
vârstă bolnavi
(%)
20-39 8(0,74)
193
40-59
1082 (17,84)
10415 767 532 550 739 343 239 630 213 8 1 169 302 240 238 124
9,62% 60-79 (70,89) (49,17) (50,83) (68,3) (31,7) (22,09) (58,22) (19,69) (0,74) (0,21) (15,62) (27,91) (22,18) (22) (11,46)

114
80-99 (10,53)

Tabelul 2. Incidenţa edentapei totale funcţie de vârstă, sex, domiciliu, formă de relief, grad de instmire

3. ETIOLOGIA EDENTATEI TOTALE

»
în etiologia edentaţiei totale se recunosc o serie de factori determinanţi şi alţii favorizanţi,
care contribuie în proporţii variabile la pierderea dinţilor de pe arcadă.

3.1. FACTORII DETERMINANT! 9

a) Cauze aparente - foarte rar întâlnite se datoresc incluziilor dentare totale,

determinate fie de factori locali (malformaţii dentare, tulburări osoase, leziuni ale
maxilarelor), fie de factori generali (ereditate, disendocrinii, rahitism etc.);
b) Cauze congenitale - anodonţia totală care se caracterizează prin lipsa congenitală a
tuturor mugurilor dentari. Această boală este foarte rară şi apare în special în suferinţa
gravă a sistemului ectodermal, determinând consecutiv şi o dezvoltare insuficientă a
oaselor maxilare.
c) Cauze dobândite:
► locale: Edentaţia totală dobândită reprezintă efectul final al acţiunii unor
cauze multiple care, în unele împrejurări, intervin în mod izolat. Dintre acestea,
mai frecvente sunt::
- Caria dentară şi complicaţ'ib acesteia, care se însoţesc de procese
distructive coronare, ce duc, în final, la extracţii dentare unice sau multiple.
Astfel, edentaţia totală nu se instalează brusc, ci trece prin etape
succesive de edentaţie parţială redusă, apoi întinsă, extinsă şi subtotală.
Uneori, însă, ca urmare a unor procese distructive întinse la întreaga
arcadă datorită cariei explozive, edentaţia totală se poate instala brusc în
urma extracţiilor multiple.
- Parodontopatia marginală cronică cuprinde, de regulă, arcada dentară

7
 în întregime sau grupuri mari de dinţi şi impune extracţia acestora în bloc,
cu instalarea ulterioară a edentaţiei. S-a demonstrat că rata pierderii
dinţilor prin carie scade cu vârsta, în timp ce bolile parodontale constituie
cauza majoră de pierdere a lor, la vârste înaintate (SILVAŞ M.S. 2003).
- Traumatismele complexe dento-parodontale şi ale masivului osos
facial, obligă la extracţii dentare multiple, cu instalarea consecutivă a
edentaţiei totale.
- Tumorile benigne şi, îndeosebi, cele maligne ale maxilarelor impun, o
dată cu ablaţia lor, rezecţii osoase întinse, cu extracţia unităţilor odonto-
parodontale în masă.
- Supraempţia dinţilor, determinată de fenomenul de atriţie al acestora,
constituie un alt factor etiologic local, răspunzător de apariţia edentaţiilor la
vârstnici.
Studii mai vechi (GOTLIEB) au arătat că, o dată cu erupţia, faza eruptivă
nu este terminată, ea continuându-se de-a lungul vieţii, până la expulzia
totală a dintelui de pe arcadă. Erupţia continuă se însoţeşte de apoziţie
osoasă în fundul alveolei şi de rezorbţie osoasă la nivelul marginilor
alveolare.
Cercetări ulterioare (BURR ML 1985) au arătat că acest mecanism este
primul responsabil de pierderea dinţilor chiar în faza timpurie a dentiţiei
(40-45 ani). în consecinţă, stabilitatea înălţimii ocluzale pare a fi un factor
important în funcţionalitatea dentiţiei, iar în cazul uzurii severe, aceasta ar
putea conduce la creşterea expunerii rădăcinii şi, eventual, la exfolierea
dinţilor. Important este a nu se confunda pierderea osoasă determinată
de parodontopatie, cu fenomenul de expunere al rădăcinilor determinat
de supraerupţia dinţilor.
- Cauzele iatrogene - sunt multiple şi provin din profilaxia insuficientă a
afecţiunilor odonto-parodontale, a terapiei necorespunzătoare din punct
de vedere cantitativ şi calitativ a acestor afecţiuni, a extracţiilor
nejustificate, efectuate în scop ortodontic, sau dictate de urgenţe, a
instrucţiei insuficiente a specialiştilor, a absenţei unei concepţii biologice şi
profilactice în tratamentele gnato-protetice prin erori de raţionament în
întocmirea planului de tratament şi execuţia fazelor clinice de laborator.
► generale:
- Diabetul zaharat. Mai mult decât oricare afecţiune, diabetul zaharat se
dovedeşte a fi o boală a întregului organism. Direct sau indirect, toate căile
metabolice, toate celulele, ţesuturile şi organele prezintă modificări ale
căror amploare depinde de gradul de dezechilibru metabolic, de durata

8
 acestuia, precum şi de zestrea genetică a individului bolnav.
Modificările oro-dentare din diabet sunt polimorfe şi au ca substrat
interesarea arterială degenerativă, produsă pe fondul îmbătrânirii tisulare
precoce. Edentaţia totală la diabetici survine ca urmare a îmbolnăvirii
parodonţiului marginal, manifestată prin:
- rezistenţă scăzută la infecţii şi apariţia inflamaţiilor parodontale
profunde, ce antrenează alterări degenerative ale ligamentului
alveolo-dentar;
- acidoză locală şi generală ce contribuie la distrucţia progresivă
a osului alveolar, cu apariţia osteoporozei secundare, a cărei
imagine radiologică este aceea de osteită rarefiantă.
Aceste modificări ale osului alveolar se asociază, în plus, şi cu
tulburări ale metabolismului glicolipoproteic, modificări vasculare
consecutive şi tulburări ale metabolismului calcic, printr-o fixare
insuficientă a calciului în ţesuturi. Dinţii devin mobili şi sunt extraşi
de pe arcadă, uneori în grup. Ca urmare, diabetul zaharat este
considerat un factor de risc în apariţia edentaţiei totale la
persoanele vârstnice (CLEARY T.J. 1995; SAMPEDROA.C.
1996)
- Osteoporoza senilă care, la nivelul oaselor maxilare, determină
o slabă implantare a dinţilor în alveolare (vezi Cap. IV).
- Rahitismul, caracterizat printr-o slabă mineralizare a osului în
perioada de creştere şi o rată de pierdere accelerată a acestuia la
vârste înaintate.

3.2. FACTORII FAVORIZANTI 9

a) Factorii genetici care influenţează în proporţie de 80% rezistenţa individuală la

îmbolnăviri prin carie şi parodontopatie.
► Rasa: există variaţii mari rasiale în ceea ce priveşte incidenţa edentaţiei totale,
studii prezente demonstrând că populaţiile negroide sunt mai puţin expuse
riscului de apariţie a bolii. Aceasta se datoreşte rezistenţei crescute a
ţesuturilor orale la îmbolnăviri, precum şi consumului redus de hidraţi de
carbon ultrarafinaţi.
► Vârsta şi sexul acţionează frecvent în asociere cu ceilalţi factori determinanţi şi
cu factorii de risc. Deoarece pierderea dinţilor, datorită „factorului vârstă”,
determină tulburări funcţionale complexe la nivelul întregului sistem
stomatognat şi se produce în paralel cu modificările cantitative ale scheletului
în general şi ale oaselor maxilare în special, unii autori consideră această

9
 pierdere atât ca un predictor al senescenţei osoase maxilare, cât şi
un marker al îmbătrânirii funcţionale al acestui sistem şi chiar al
întregului organism. în acest context, unele studii au arătat că pierderea dinţilor
prin parodontopatie ar putea fi asociată cu creşterea riscului de apariţie a
bolilor coronariene (JOSHIPURA K.J. 1996), sau chiar cu tulburări funcţionale
ale pancreasului (CLEARY T.J. 1995; SAMPEDRO A. C. 1996).
b)Factorii de risc, reprezentaţi de consumul de alcool, cafea, tutun, s-au dovedit a avea
o contribuţie majoră în creşterea ratei de pierdere a dinţilor şi în creşterea incidenţei
edentaţiei totale.
Tot un factor de risc major îl constituie şi unele profesii (cofetari, patiseri, brutari,
vopsitori, tipografi, mineri etc.), care prin natura lor determină o creştere a incidenţei bolilor
odonto-parodontale, accelerând ritmul de pierdere a dinţilor şi ducând în final la instalarea
precoce a edentaţiei totale precoce (LOCKER D. 1996; HARRIS C.K. 1996).
c) Factoni socio-demografici şi economici. Unele studii au demonstrat incidenţa
crescută a edentaţiei totale în rândul populaţiei cu nivel ocupaţional scăzut, cu condiţii de
viaţă şi muncă precare, cu stil de viaţă neechilibrat (SAKKI T.K. 1994, LOESCHE W.J.
1995, MICHEELIS W. 1996).
De asemenea, gradul de educaţie sanitară privind îngrijirea sănătăţii orale, care se
reflectă în atitudinea şi comportamentul faţă de prevenirea îmbolnăvirilor orale constituie un
alt factor favorizant al apariţiei edentaţiei totale.
La aceasta se adaugă şi caracteristicile sistemului de asigurare a sănătăţii, care poate
contribui într-o proporţie considerabilă la creşterea incidenţei edentaţiei totale în rândul
populaţiei.
CAPITOLUL II
ANATOMIA CLINICĂ A SISTEMULUI
STOMATOGNAT
Cunoaşterea morfologiei clinice a tuturor elementelor componente ale sistemului
stomatognat este absolut necesară clinicianului atât pentru aprecierea modificărilor apărute
o dată cu instalarea diferitelor forme clinice de edentaţie (şi în special a edentaţiei totale),
cât şi pentru instituirea unui plan de tratament gnato-protetic complet şi complex, bine
individualizat, în funcţie de importanţa restructurărilor morfologice produse.
Maxilarul superior şi mandibula, prin suportul osos pe care îl oferă, constituie adevărata
bază organică pentru sprijinul aparatelor gnato-protetice total amovibile, asigurând prin
retentivităţile lor anatomice, condiţii favorabile pentru sprijinul, menţinerea şi stabilitatea
acestora.
Articulaţia tempo-mandibulară, prin complexitatea sa structurală, permite mandibulei o

1
0
 infinitate de poziţii şi mişcări, la care un rol important îl au grupele musculare ale sistemului
stomatognat.
în acest context, este oportună trecerea în revistă a mecanismelor care generează
formarea, creşterea, consolidarea şi involuţia masivului osos cranio- facial, precum şi a
principalelor elemente de morfologie ale sistemului stomatognat, în corelaţie, atât cu
modificările lor involutive legate de factorul „vârstă înaintată11, cât şi cu starea de edentaţie.

1. MECANIS-MELE FORMĂRII CREŞTERII Şl CONSOLIDĂRII MASIVULUI

OSOS CRANIO-FACIAL
Contrar imaginii cunoscute că scheletul este o structură inertă, osul este un ţesut
dinamic, aflat într-o permanentă remaniere.
Din punct de vedere funcţional, osul este cel mai important organ în homeostazia
calciului, constituind, totodată, şi un depozit semnificativ de fosfaţi, potasiu, magneziu şi
bicarbonat.
Osul asigură suportul mecanic al ţesuturilor moi, având şi rol de pârghie pentru acţiunea
muşchilor; în plus, el este sediul major al hematopoezei la omul adult, suportând o
remodelare constantă de-a lungul vieţii.
Dacă nu ar exista această remodelare, scheletul nu ar fi capabil să crească în
dimensiune în timpul perioadei de creştere, să se adapteze la stressurile
fizice care acţionează la nivelul său, să-şi repare structurile deteriorate din cauza
suprasolicitărilor sau a traumelor.

1.1. MECANISMELE FORMĂRII OSULUI

în perioada embrionară şi fetală, scheletul este format din membrane conjunctive
(scheletul craniului) şi din cartilaj hialin (membrele, coastele, scheletul axial). în a 3-a sau a 4-
a săptămână de dezvoltare a embrionului apar primele procese de osificare la nivelul
claviculei. începând de la naştere şi până în jurul vârstei de 25 de ani, scheletul continuă să
se dezvolte prin creşterea oaselor în lăţime şi în lungime.
► Procesul de transformare a membranelor conjunctive în os şi înlocuirea
cartilajului hialin cu ţesut osos se numeşte osificare sau osteogeneză.
Acest proces asigură, totodată, creşterea în grosime şi lungime a osului în
viaţa intra- şi extrauterină, iar punctele în care începe şi se extinde
osteogeneză se numesc puncte de osificare.
Osteogeneză este un proces atât de distrugere, cât şi de construcţie, cuprinzând două
faze:
► o fază în care predomină fenomenele de construcţie, de transformare a
membranelor conjunctive şi a cartilajului hialin în ţesut osos; este faza de
osificare primară, în urma căreia ia naştere osul brut, incomplet diferenţiat,

1
1
 numit os primar;
► o altă fază în care sunt prezente fenomenele de distrugere şi de remaniere
osoasă, numită osificare secundară şi care dă naştere, chiar din primii ani ai
vieţii, unui os modelat, cu structurile definitive, caracteristice osului adult, numit
os secundar.
în procesul de osteogeneză, osteoblastele şi osteoclastele au un rol determinant, ele
sintetizând componentele de bază ale substanţei fundamentale a ţesutului osos, precum şi
fibrele colagene. în matricea elaborată de aceste celule se depun săruri de calciu, în special
sub formă de cristale de fosfat tricalcic. Pe măsură ce osul se formează, osteoclastele
intervin prin procese de distrucţie şi rezorbţie locală, în determinare structurii definitive a
osului nou format..
Osteogeneză care se petrece în membranele conjunctive se numeşte osificare de
membrană, intramembranoasă sau desmală, iar cea care are loc în cartilajul hiaiin
se numeşte osificare de cartilaj, intracartilaginoasă sau encondrală.
1.1.1. Osificarea de membrană sau desmală
Constă în substituirea ţesutului conjunctiv membranos, care alcătuieşte scheletul
embrionar al craniului, printr-un ţesut osos. în acest tip de osificare, formarea osului se
produce fie în ţesutul mezenchimal (ca la osul maxilar şi vomer), fie în interiorul unor
membrane conjunctive fibroase formate anterior (oasele neurocraniului).
Este important de notat că, în dezvoltarea intrauterină, osul se formează înainte de a se
dezvolta măduva. Stadiile de început ale osteogenezei au loc în imediata apropiere a
vaselor sanguine microcapilare şi acest lucru se poate constata destul de clar în oasele
laterale, ceea ce indică o posibilă relaţie strânsă între celulele mezenchimale ale peretelui
capilar (pericite) şi osteoblastele precursoare. Pe măsură ce osul se dezvoltă, vasele de
sânge ocupă o zonă tot mai mare, care ulterior, formează un spaţiu între cele două plăci -
spaţiul măduvei - care mai târziu va fi ocupat de pungi de măduvă osoasă.
Osificarea de membrană începe din luna a 2-a a vieţii intrauterine, fără însă ca la
naştere procesul de osteogeneză să fie complet încheiat. Astfel, la naştere, părţile periferice
ale oaselor craniene sunt încă neosificate, realizând între ele un spaţiu larg, umplut de
membrana conjunctivă încă necalcificată, numit fontanelă. Acest spaţiu se închide în
primii ani după naştere, datorită procesului de osificare desmală care continuă.
în oasele late care formează craniul, oasele cranio-faciale şi unele regiuni ale
vertebrelor, cartilajul nu participă direct la procesul de osteogeneză, deşi el este prezent
câteodată pe marginile externe ale plăcilor osoase. Osteogeneză în aceste oase are loc
printr-un proces de „condensare” în membrana mezenchimală, unde proliferează
osteoblastele precursoare, unde se diferenţiază şi construieşte matricea osoasă a ţesutului
spongios. Osul de membrană nou format este la început spongios, rămânând ca atare o
perioadă de timp după naştere. Treptat, periostul din jurul lui dă naştere de o parte şi de

1
2
 alta a ţesutului spongios, la cele două lamele de ţesut osos compact, respectiv corticala
internă şi corticala externă care închid la mijloc osul spongios numit diploe.
Procesul de osificare cuprinde 3 faze: proteică, minerală şi de remaniere.
în faza proteică se produce o modificare fundamentală a ţesutului conjunctiv în care
are loc osteogeneză.
► fibrele colagene se înmulţesc, se îngroaşă, se condensează, şi se orientează
paralel cu vasele, formând trabecule sau lamele conjunctive directoare pentru
procesul osificării;
► celulele conjunctive mezenchimale din vecinătatea trabeculelor se înmulţesc şi
se transformă în osteoblaste, care se dispun în straturi pe marginea
trabeculelor. Osteoblastele iau parte la formarea osului prin secreţia matricei
organice (osteoidul), care cuprinde colagen tip I, osteocalcină, osteonectină,
sialoproteină osoasă.
Mineralizarea care urmează se produce pe direcţia sintezei osteoide. Stadiile
moleculare implicate în acest proces constituie şi astăzi subiectul unor intense cercetări.
Osteoblastele trebuie să prelucreze mineralul într-o anumită direcţie, astfel încât fosfatul
de calciu să fie într-o concentraţie destul de mare pentru a se cristaliza şi a fi precipitat în
component osos nou (mineral). Centre mici de formare a cristalului, cunoscute ca
vezicule de matrice, au fost identificate electronic pe macrofage ale osului şi au fost
separate pe baza gradientului densităţii, prin centrifugarea extractelor de os fetal.
Se crede că veziculele se formează când membrana osteoblastelor trece printr-un
proces de „înmulţire prin înmugurireAceste vezicule conţin fosfat alcalin , pirofosfatază şi
adenozintrifosfataze (ATP-aze) în cantităţi mari, împreună cu un conţinut iniţial mare de
fosfolipide; deci începutul osteogenezei are loc extracelular.
în prezent se cunoaşte că membrana de osteoblaste conţine mecanisme complexe de
pompare a ionilor care pot fi implicate în transportul de anioni. Această activitate poate fi, de
asemenea, un izvor considerabil în furnizarea de energie a celulelor şi trebuie notat faptul că
osteoblastele se caracterizează prin acumularea unui număr mare de granule de glicogen.
Formarea osului şi repararea lui se produce de-a lungul întregii vieţi a individului, de aici
şi implicarea constantă a activităţii osteoblastelor.
Este important de subliniat, totuşi, că activitatea şi diferenţierea lor au loc într-un ritm
accelerat în timpul perioadelor embrionare, perinatale şi pubertate, în timp ce la adult,
activitatea lor este mai scăzută, dar mai bine controlată.
în această fază proteică a osteogenezei, substanţa fundamentală se îmbibă cu mai
multă apă şi treptat se transformă într-o substanţă preosoasă în care predomină
proteinele secretate de osteoblaste. Această substanţă preosoasă, care include osteoblaste
şi trabecule conjunctive, este foarte avidă de săruri de calciu.
în faza minerală a osteogenezei se produce o depozitare şi o impregnare cu săruri

1
3
de calciu a substanţei fundamentale preosoase, care devine substanţa osoasă. în acelaşi
timp, osteoblastele invadează toată substanţa
preosoasă pe cale de calcificare, îşi pierde activitatea glandulară secretorie, transformându-
se în celule osoase adulte numite osteocite. Ele sunt situate într-un spaţiu mic sau
lacună, astfel încât mineralul osos nu este niciodată în contact direct cu membrana
celulelor.
Multă vreme s-a crezut că osteocitele ar fi implicate în procesul de rezorbţie osoasă, dar
studii recente au arătat că este foarte puţin probabil ca aceste celule să fie implicate în
procesul de distrugere a mineralului osos. Măsurători precise ale spaţiului medular au
indicat că acesta este constant şi că numărul osteocitelor nu pare a creşte în condiţiile
intensificării rezorbţiei osoase. Totuşi, aceste celule prezintă nişte prelungiri subţiri care se
conectează unele cu altele. Funcţia lor este şi în prezent neclară, dar aceste conexiuni
dendritice formează o reţea de comunicaţii între osteocite. De exemplu, efectul variaţiilor
forţelor mecanice la nivelul suprafeţelor osoase ar putea fi transmis în miezul interior al
ţesutului prin intermediul acestor reţele de comunicare osteocitară. De asemenea, această
reţea permite osteocitelor să monitorizeze condiţiile din interiorul matricei osoase şi să
emită semnale care ar putea direcţiona formarea şi rezorbţia osului nou.
La sfârşitul fazei minerale a osteogenezei se formează osul primar, în a cărui
structură trabeculele preosoase s-au transformat în trabecule osoase, dar acestea sunt
grosiere, neregulate şi rugoase. Osul astfel format este un os embrionar brut, de tip
spongios, îmbrăcat într-o membrană conjunctivă, care prezintă un strat extern fibros şi un
strat intern celular, osteogen (periostul embrionar).
în faza de remaniere osoasă, care corespunde osteogenezei secundare, trabeculele
osoase sunt remodelate şi adaptate nevoilor de rezistenţă locală a osului. Această
remaniere şi adaptare structurală se realizează prin acţiunea osteoclazică şi osteolitică a
osteoclastelor.
Aceste celule care rezorb osul sunt considerate, în mod clasic, ca fiind celule
multinucleare, similare celulelor gigante din corpurile străine. în prezent există o mare
controversă privind originea exactă a osteoclastelor şi relaţia lor cu alte celule similare de tip
macrofag.
Osteoclastele distrug osul (atât componentele organice, cât şi cele minerale) din zona în
care celulele sunt în contact, printr-o acţiune mecanică, fizică sau enzimatică, creând nişte
geode cunoscute sub numele de lacunele lui Horwship.
Contactul intim dintre anumite regiuni ale osteoclastului şi os este realizat de o zonă
specializată a membranei celulare, care are aspectul unei margini
încreţite, ondulate, ce aderă intim de os şi care închide spaţiul de rezorbţie, formând un fel de
pungă de rezorbţie.
în afară de aceste margini ondulate, care conţin o mare concentraţie de lizozomi şi

1
4
mitocondrii, membrana osteoclastului prezintă şi regiuni sărace în organite celulare, cunoscute
ca zone clare.
Rolul acestei organizări subcelulare este de a forma un inel de aspiraţie, care
realizează o legătură fermă a celulelor de os, în această zonă având loc rezorbţia activă.
în punga de rezorbţie astfel formată se găseşte un conţinut bogat în enzime lizozomale, în
special acid-fosfataze, N-acetil-gluco-aminidază, glucuronidază şi succinatdehidrogenază. Ph-
ul este acid şi enzimele lizozmale degradează matricea, iar acidul dizolvă mineralele.
Au fost identificate unele molecule implicate în funcţionarea osteoclastului; de exemplu, în
zona de rezorbţie există receptori numiţi integrine, care se leagă de proteinele matricei
(DUMITRACHE C. 1995). Recunoaşterea dintre receptori şi proteine implică secvenţa de
aminoacizi RGDS (arginină-glicină- acid aspartic-serină) şi peptidele cu această secvenţă pot
inhiba rezorbţia (SATO H. cit DUMITRACHE C. 1990). Integrinele aparţin unei mari familii de
receptori implicaţi în acţiunile celulă-matrice.
Acidificarea spaţiului de rezorbţie implică activarea unei ATP-aze protonice, extrem de
abundentă în marginea dantelată a osteoclastului. Acest fapt a fost demonstrat experimental
atât în vivo, cât şi in vitro, prin colorarea acestei regiuni cu acndină oranj, un indicator pH sau
pnn măsurarea concentraţiilor de ioni de hidrogen cu ajutorul microelectrozilor. Se pare că
menţinerea unui pH scăzut în zona de rezorbţie ar favoriza distrugerea şi înlăturarea
componentei minerale a osului.
Altă enzimă foarte abundentă în osteoclaste este anhidrada carbonică, care degradează
bicarbonatul pentru a menţine echilibrul acido-bazic al celulei. Inhibitorii anhidrazei carbonice
inhibă rezorbţia osoasă. Complexe de enzime similare se întâlnesc şi în celulele rinichiului.
Similar, inhibiţia schimbului clor/bicarbonat inhibă, de asemenea, rezorbţia.
Osteoclastele mai au un schimbător de Na+/H+ şi o ATP-ază Na+/K+. S-a mai demonstrat
că, prin activarea unor canale de calciu, creşte calciul extracelular care acţionează ca un
semnal de oprire a rezorbţiei osoase osteoclastice (MIYAUCHI cit. FRANCiS R.M. 1990).
Odată ce osteoclastele au rezorbit matricea şi mineralele, urmează o fază intermediară
(„reversal”), în timpul căreia, pe suprafeţele rezorbite apar macrofagele. Rolul lor este
necunoscut; ele pot completa rezorbţia sau pot produce factori care să iniţieze faza următoare,
formarea osoasă.
Problema relaţiei dintre macrofage şi osteoclastele precursoare a incitat numeroase
controverse. Macrofagele fuzionează între ele pentru a forma celule gigant, multinucleare, cu
unele caracteristici similare osteoclastelor. în ambele tipuri de celule, maturarea este sporită de
1,25 dehidroxivitamina D3. Anticorpii monoclonali au fost crescuţi, de aceea s-a crezut că ei sunt
specifici osteoclastelor. Ulterior s-a descoperit că monocitele şi macrofagele împart determinanţi
antigenici comuni, ceea ce indică relaţia strânsă dintre ele.
Osteoclastele sunt considerate astăzi singurele celule care pot rezorbi osul. Cele mai multe
studii arată că celulele gigant multinucleare, formate in vitro prin culturi de celule ale măduvei

1
5
osoase sau macrofage alveolare, nu formează găuri de rezorbţie pe suprafaţa osului sau pe
marginile ondulate şi nici pe zonele clare ale osteoclastelor.
Macrofagele multinucleare, spre deosebire de osteoclaste, nu răspund la acţiunea
hormonului paratiroidian.
Mărimea şi rapiditatea înlocuirii osului rezorbit depinde:
► prezenţa de os nerezorbit în locul de remodelare, care să constituie suportul
formării osoase de către osteoblaste;
► secreţia de factori locali de creştere de către celule sau matrice;
► abilitatea precursorilor osteoblastici de a prolifera şi diferenţia;
► capacitatea funcţională a osteoblastelor de a produce o matrice normală
{DUMITRACHE, 1995).
Absenţa suportului mecanic (a structurii osoase) şi incapacitatea reînnoirii osteoblastelor
sunt cele mai importante cauze de formare osoasă deficitară 0PARFFIT; 1995).
Produsul final al remodelării osoase o reprezintă o nouă unitate structurală osoasă, care, în
osul cortical constituie un nou sistem haversian, iar în osul trabecular este o structură în formă
de „clătită”, care umple lacuna de rezorbţie; Aceasta este formată dintr-o placă neregulată care
mărgineşte cavitatea medulară şi care este separată de restul osului printr-o linie de cement.
Spaţiul corespunzător cantităţii de os rezorbit de osteoclaste, dar încă neumplut de osul format
de osteoblaste se numeşte spaţiul de remodelare. Frecvenţa de activare indică cât de
des un anumit loc de pe suprafaţa osului suferă un proces de remodelare. Osul trabecular este
activat normal la doi-trei ani (ERIKSEN, cit. DUMITRACHE C. 1995), în timp ce în osul cortical
frecvenţa de activare este mai scăzută (la 100 de zile). Frecvenţa de activare constituie
determinantul major al tumoverului osos.
1.1.2. Osificarea de cartilaj sau encondrală
Acest tip de osificare constă în substituirea ţesutului cartilaginos hialin, care alcătuieşte
piesele scheletului embrionar, prin ţesut osos.
în stadiile de început ale dezvoltării embrionare, cartilajul, care iniţial este avascular, devine
invadat de vase sanguine. Condrocitele se hipertrofiază şi apare concomitent un inel de
calcificare a zonelor cartilaginoase; ulterior ele sunt degradate şi înlocuite de osteoblastele
care formează la rândul lor osul. Această zonă de mijloc a osului devine cortexul dens. Pe
măsură ce dezvoltarea osului continuă, structurile sale devin din ce în ce mai complexe.
Axul central al osului va fi traversat longitudinal de canalele haversiene; acestea sunt
înfăşurate de către osteoclastele care rezorb osul, dar în imediata lor apropiere se găsesc
osteoblastele care construiesc osul nou. Canalele haversiene reprezintă unul din mecanismele
prin care oasele lungi pot rezista forţelor mecanice. La ambele capete ale osului lung se află
plăci de creştere epifizeale, în care osul este mai puţin dens, având o structură trabeculară,
spongioasă.

1
6
 1.2. MECANISMELE CREŞTERII Şl CONSOLIDĂRII OSOASE A
COMPLEXULUI CRANIO-FACIAL
Fenomenologia organo- şi morfogenezei sistemului stomatognat se realizează prin două
procese strâns corelate între ele, uneori greu de separat şi definit: creşterea şi dezvoltarea.
TODD (cit BOBOC GH. 1979) defineşte creşterea ca o „mărire a dimensiunilor3', iar
dezvoltarea ca „un progres către maturitate", cele două procese operând prin mecanisme
generale ca: automultiplicarea, diferenţierea, organizarea.
MILLO HELLMAN (cit BOBOC) împarte fenomenele creşterii în:
► creşterea de volum: fenomen ce se produce în perioada de formare a individului;
► fenomene de adaptare şi ajustare ce au loc sub influenţa factorilor de mediu
înconjurător;
► fenomene de compensape care se produc sub influenţa unor factori de mediu
extern sau intern.
La nivelul extremităţii cefalice se găsesc două traiectorii de creştere: cea a craniului şi cea a
feţei, precum şi două potenţiale de dezvoltare: potenţialul ereditar şi cel ce ţine de solicitările
funcţionale.
HARRIS distinge patru varietăţi de creştere a diferitelor părţi ale corpului: tipul general
scheletic, tipul neural, tipul limfatic, tipul genetic.
Creşterea cutiei craniene este de tip neural. Creşterea feţei este de tip scheletic general, la
care se adaugă tipul de creştere dentar (un tip cu totul particular) şi tipul neural datorită
raporturilor dintre baza craniului şi faţă. Aceste tipuri de creştere se adaptează între ele şi îşi
reglează reciproc ritmul.
Desigur că există diferenţe sexuale în ritmul de creştere care variază cu tipul antropologic,
factorii de mediu intern (hormonali), nutriţionali şi genetici. Fetele ajung la pubertate cu 1-2 ani
înaintea băieţilor, ceea ce duce şi la schimbarea creşterii prepuberale.
Ritmul de creştere somatică, precum şi cantitatea de creştere a maxilarului superior şi a
celui inferior variază faţă de ritmul de creştere generală. Astfel, creşterea somatică generală
maximă precede creşterea prepuberală maximă a feţei (VAN LfMBORG 1983).
Maxilarul superior îşi termină creşterea prepuberală înaintea celei somatice generale,
reprezentată prin talie, în timp ce mandibula îşi continuă dezvoltarea chiar şi după aceea. în
faza de creştere maximă prepuberală se produce o dezvoltare mai importantă a bazei
mandibulei, comparativ cu cea a maxilarului superior. Chiar şi după pubertate, după încheierea
creşterii generale somatice, se produce o creştere de 2-3 mm a maxilarului superior şi de 7-8
mm a mandibulei (BOBOC GH. 1979).
1.2.1. Zonele de creştere osoasă cranio-faciale
Modificările de dimensiune şi formă ale elementelor osoase ale masivului osos cranio-facial
se realizează prin mai multe modalităţi: creştere periostală; creştere la nivelul suturilor; creştere

1
7
la nivelul cartilajelor; activitate osteogenică şi osteotransformatoare a ligamentului alveolo-
dentar; acţiuni osteotransformatoare şi modelante (rezorbţie şi apoziţie).

1.2.1.1. Creşterea periostală

Are rol deosebit în creşterea oaselor de membrană. Faţa internă a periostului este tapisată
cu un rând de osteoblaste care produc noi straturi de os periferic, ce se încorporează intim la
osul format anterior.
După constituirea piesei osoase, activitatea periostală de mărire a osului continuă să se
producă până la stadiul de adult. în timpul vieţii intrauterine, toate oasele craniene şi faciale
cresc activ pe toată suprafaţa lor. Ulterior creşterea devine electivă: continuă pe unele
suprafeţe, în timp ce altele încetează sau diminuă foarte mult. Anumite oase ating foarte
devreme dimensiuni adulte (de exemplu lama cribriformă a etmoidului, stânca temporalului). Pe
măsură ce se apropie de stadiul de adult, ritmul de creştere a dimensiunilor devine mai lent, în
schimb, se definitivează prin modelaj, forma adultă. Modelajul formelor exterioare se datoreşte
în mare parte factorilor funcţionali şi în special acţiunii musculaturii, cu care are, nu numai un
raport de contiguitate, dar şi prin inserţie pe periostul osului respectiv. Activitatea stimulatorie a
musculaturii la locurile de inserţie creează zone de fertilitate osteogenetică periostală crescută,
ceea ce explică apariţia crestelor şi a rugozităţilor la locurile de inserţie. De asemenea, Costa a
pus în evidenţă o corelaţie pozitivă între gradul de robusteţe a mandibulei şi cel al dezvoltării
musculaturii sale mobilizatoare.
Ponderea creşterii periostale este diferită la maxilarul superior, faţă de mandibulă, aceasta
datorându-se faptului că mandibula este acoperită de jur împrejur cu periost (cu excepţia
capului condilian), în timp ce maxilarul superior este acoperit numai pe faţa sa palatinală, iar pe
feţele externe numai până la unirea cu celelalte oase ale feţei şi ale bazei. Mandibula se pare,
deci, că beneficiază în mai mare măsură de acest tip de creştere decât maxilarul superior
(BOBOC GH. 1979).

1.2.1.2. Creşterea la nivelul suturilor

Modul obişnuit de unire dintre oasele extremităţii cefalice se realizează prin intermediul
suturilor. Acestea au un rol osteoformator dintre cel mai important, fiind considerate adevărate
periosturi de conjugare, prin analogie cu cartilajele de conjugare ale oaselor lungi. Suturile apar
şi se dezvoltă din centru (de la baza craniului) către periferie.
în timpul evoluţiei lor, suturile trec prin mai multe stadii:
► primul stadiu este cel cartilaginos - stadiul de sincondroză, care este înlocuit
cu stadiul de sinfibroză ce dirijează în mod activ procesul osteoformator.
► urmează apoi stadiul de sinartroză, când cele două suprafeţe în contact sunt
acoperite de periostul de conjugare, care face ca procesul de creştere, deşi lent,
să fie posibil. Acest stadiu poate persista până la vârsta adultă.
► ultimul stadiu este cel de sinostoză, în care, între cele două piese scheletice s-a

1
8
 creat o punte osoasă.
Suturile care asigură dezvoltarea facială şi raporturile cu baza craniului sunt orientate în
planuri similare, ce privesc în jos şi dinainte înapoi; sunt deci oblice şi paralele cu un plan ce
uneşte mijlocul şeii turceşti cu punctul Bolton (punct situat în fundul scobiturii de pe marginea
posterioară a condililor occipitali). Deoarece apoziţia de os se face de o parte şi de alta a suturii,
înseamnă că direcţia de creştere este perpendiculară cu planul suturilor şi deci perpendiculară
pe planul Bolton.
Datorită activităţii suturilor, faţa se măreşte în direcţia anterioară şi inferioară, în raport cu
neurocraniul (BOBOC GH. 1979).
1.2.1.3. Creşterea la nivelul cartilajelor
Există diferenţe privind rolul cartilajelor primitive ale craniului şi feţei pe de o parte, şi
cartilajele secundare ale mandibulei pe de altă parte.
Pentru cartilajul primar al mandibulei (segmentul anterior al cartilajului Meckel) există opinia
că el are rol mai ales de susţinere, de menţinere a formei şi o anumită stabilitate în dimensiunile
mandibulei.
Un rol important în creşterea şi dezvoltarea facială îl au însă capsula nazală şi septul nazal
cartilaginos. Capsula nazală cartilaginoasă formează scheletul primordial al părţii superioare a
feţei, iar în jurul ei se dezvoltă oasele: maxilare, nazale, lacrimale, etmoidul, vomerul, oasele
palatine, astfel încât ea joacă un rol important în determinarea formei iniţiale a feţei. După
SCOTT cit (BOBOC GH. 1979), tulburările din această perioadă nu mai pot fi complet
corectate.
La naştere, partea anterioară a boiţii capsulei nazale separă oasele frontale de oasele
nazale, determinând creşterea anterioară a acestora din urmă. S-ar părea că un rol important al
capsulei nazale ar fi şi acela privind creşterea transversală a feţei.
Cartilagiul septului nazal are rol în creşterea verticală şi sagitală a etajului superior al feţei.
Imediat postnatal, septul nazal este în întregime cartilaginos, acoperit de pericondru şi se află în
scobitura vomerului printr-o fixare foarte laxă, putând fi uşor dislocat din poziţia sa. în schimb,
fixarea de zona maxilară este mult mai puternică, ceea ce-i conferă un rol regulator al creşterii
feţei superioare şi al creşterii suturilor.
Dintre cartilajele secundare ale mandibulei, o importanţă deosebită îl prezintă cartilajul
condilian, deoarece celelalte durează foarte puţin. Partea postero-superioară a acestui cartilaj
este cea care asigură creşterea verticală a ramurii ascendente (restul osificându-se foarte
repede). Prin depuneri de straturi noi osoase, condilul nu poate fi deplasat posterior şi în sus
datorită raporturilor cu planul articular al temporalului, punct relativ fix, ci se deplasează restul
mandibulei în direcţia opusă, adică în jos şi înainte. în consecinţă, gnationul avansează şi
coboară şi ca rezultat al creşterii de la nivelul acestui cartilaj (BAUMRIND S., 1984,
PETROVICA., 1974).
Activitatea osteoformatoare a cartilajului condilian a fost pusă în evidenţă de BRODIE,

1
9
demonstrând experimental că activitatea acestuia nu se limitează strict numai la nivelul
mandibulei. SICHER S. (1980) arată că acest cartilaj prezintă atât o creştere interstiţială, cât şi o
creştere apoziţională sub acoperişul de ţesut conjunctiv.
După MOSS şi colab. (1984), se pare că prezenţa porţiunii osoase a ramului este necesară
cartilajului condilian pentru a funcţiona ca centru de creştere în sens limitat. Mai recent, se pune
tot mai mult accentul pe rolul stimulilor funcţionali generaţi de deplasările mandibulare în
creşterea condiliană.
Cartilajului condilian i se atribuie şi un rol important în reglarea cantităţii şi direcţiei de
creştere a mandibulei. Oprirea lui din creştere determină o hipodezvoltare mandibulară
(KOSKIK. 1983).
Direcţia de creştere cea mai frecventă este antero-inferioară, dar există şi multe variaţii:
uneori este aproape orizontală-înainte, alteori aproape verticală, foarte rar posterioară. Aceste
variaţii ar juca un rol important în producerea unor anomalii dento-maxilare (DELAIRE 1971,
DELAIRE 1972, ENLOW 1982).
Aşadar, este astăzi cunoscut faptul că dezvoltarea şi creşterea condiliană nu este primară,
ci compensatorie şi adaptivă (MAC NAMARA, 1975; MOSS 1984), fiind valabil conceptul
matricei funcţionale.
FER CATE (1998) mai menâionează existenţa unui cartilagiu de creştere tranzitoriu asociat
cu dezvoltarea tuberculului articular. La naştere nu există tuberculi articulari, aceştia formându-
se din cartilagiul de creştere asemănător celui condilian.

1.2.1.4. Activitatea osteogenetică şi osteotransformatoare a

ligamentului alveolo-dentar
Problema corelaţiilor dintre sistemul dentar şi scheletul osos maxilo-facial este foarte
complexă. Prezenţa dinţilor determină anumite particularităţi a oaselor maxilare, pe care
HUNTER (1981) îl consideră ca aparţinând dinţilor, dezvoltându-se odată cu ei, reglându-şi
creşterea în funcţie de ei şi dispărând odată cu ei. Creşterea la acest nivel se face nu numai pe
feţele laterale, ci şi la nivelul septurilor interdentare. Creşterea procesului alveolar este evidentă
mai ales în înălţime. Erupţia succesivă a dinţilor produce măriri evidente ale feţei în sens
vertical.
După DELEAU (cit. BOBOC 1979), procesele alveolare îşi dublează dimensiunile între 5 şi
12 ani şi continuă să crească până la 23 de ani. Activitatea ligamentului alveolo-dentar pare să
fie reglată în primul rând de influenţele funcţionale (BJORK, 1972).
Procesele alveolare cu toate particularităţile lor rămân prin natura lor, ţesut osos şi se
comportă conform legilor sistemului osos în ansamblu; ele fac parte din oasele maxilare,
neputând fi delimitate de acestea; impulsurile sosite din contactele funcţionale interarcadice
sunt transmise, prin intermediul unităţilor odonto-parodontale, restului maxilarelor, şi de aici

2
0
oaselor faciale şi bazei craniului. Modificarea acestor forţe poate determina modificări în
structura şi forma oaselor (de exemplu mărirea sinusurilor frontale în prognatismul mandibular).
Sistemul dentar are rol şi în închiderea unghiului mandibular, care este foarte deschis la
copilul mic (140-160°) şi se închide treptat (până la 115-120°) la adult, aceste modificări fiind
paralele cu creşterea în înălţime a arcadei dentare. Mandibula se dezvoltă mai mult în partea sa
inferioară decât în cea superioară, pentru a face loc dinţilor (BEHRENTS R.G., 1985;
VINTER /., 1997). Unele studii antropologice arată că la cei cu stereotip de masticaţie frecător,
osul mandibular este mult mai puternic dezvoltat decât la cei cu stereotip tocător (BJORK A.,
1972; BJORK A., 1976).

1.2.1.5. Acţiuni osteotransformatoare şi modelante (rezorbţie şi

apoziţie)
Oasele cutiei craniene - pe lângă creşterea suturală - suferă un proces de apoziţie pe faţa
exterioară şi un proces de rezorbţie la nivelul tăbliei interne (Fig.1,2).
La osul frontal, aria de rezorbţie ar fi situată predominant în fundul concavităţii, iar la
celelalte oase ale bolţii craniene ar predomina la periferia osului. Spre aria centrală s-ar putea
observa chiar apoziţie osoasă la nivelul tăbliei interne (SCOTTcit. MOYERS R.S. 1988).
Dezvoltarea tăbliei interne are loc în primul rând sub influenţa creierului, în timp ce tăblia externă
este supusă influenţelor mecanice, mai evidente în unele regiuni (supraorbitară, mastoidiană).

2
1
 FIG. 1- DISTRIBUŢIA SUPRAFEŢELOR
PERIOSTALE DE APOZIŢIE Şl REZORBŢIE
ALE BOLŢII CRANIENE, BAZEI CRANIULUI
Şl COMPLEXULUI NAZO-MAXILAR
[DUPĂ MOYERS, 1988]

FIG. 2- DISTRIBUŢIA SUPRAFEŢELOR PERIOSTALE REZORBTIVE Şl APOZIŢIONALE ALE

Resorbţia osoasă influenţează şi procesul dezvoltării structurilor faciale, intervenind în
BAZEI CRANIULUI [DUPĂ MOYERS, 1988]
coborârea planşeului cavităţilor nazale. Expansiunea cavităţilor orbitare este însă rezultatul
asocierii între rezorbţie şi creştere suturală; dezvoltarea sinusurilor este rezultatul aceluiaşi
proces resorbtiv sub influenţa factorilor funcţionali.
Rezorbţia şi apoziţia, în cadrul unui proces corelat, reprezintă o modalitate importantă de
creştere mandibulară. Pe lângă mecanismul de creştere în lungime care are loc la nivelul
cartilajului condilian, la mandibulă se mai produce un mecanism de lungire a ramurii orizontale
şi de modificare a ramurii ascendente (Fig. 3).

FIG. 3 DISTRIBUŢIA SUPRAFEŢELOR PERIOSTALE DE APOZIŢIE Şl REZORBŢIE LA NIVELUL OSULUI

MANDIBULAR [DUPĂ MOYERS, 1988]

La nivelul marginilor anterioare ale ramurii ascendente, apofizei coronoide şi condilului se

produc rezorbţii osoase, iar concomitent are loc un proces de apoziţie osoasă pe marginea
posterioară a ramurii ascendente, a apofizei

2
2
 coronoide, la incizura sigmoidă, pe faţa posterioară a
condilului. Totul se petrece ca şi cum ramura ascendentă ar fi
deplasată succesiv către posterior. Deoarece condilul are o
poziţie determinată de celelalte elemente ale ATM, el rămâne pe
loc şi ramura orizontală se alungeşte. Aceasta explică faptul că
deşi molarii permanenţi se formează unul înapoia celuilalt, ei
ocupă poziţii asemănătoare în raport cu marginea anterioară a
ramurii ascendente, redresându-şi axul de implantare (NEBBE B.
1997).
în cursul dezvoltării, marginea posterioară a ramurii ascendente îşi păstrează o poziţie fixă,
paralelă cu planul pterigoidian.
Complexitatea dezvoltării faciale rezidă şi în faptul că predominanţa creşterii unui sector se
însoţeşte de schimbări de raporturi, de modificări de poziţie şi deplasări ale oaselor vecine, fiind
însă dificil de deosebit zonele primare, de cele secundare, de stimulare a creşterii.
1.2.2. Factorii care influenţează creşterea şi consolidarea scheletului
osos cranio-facial
Creşterea, dezvoltarea şi modelarea scheletului facial se fac dirijat, fiind reglate de factorii
genetici şi neuro-endocrini sub influenţa factorilor de mediu, astfel încât forma scheletului cranio-
facial variază în raport cu vârsta şi sexul.

1.2.2.1. Factorii genetici

Numărul multiplicărilor celulare, ritmul de osificare a centrelor osteogenetice sunt
determinate genetic în cadrul stadiului de evoluţie ontogenetică a scheletului osos uman.
în acest context, cercetări mai vechi (BRODIE, cit. MOYERS RS. 1988) efectuate asupra
centrilor de creştere cranio-facială (suturi, cartilaje şi periost) au arătat că suturile şi cartilagiile
faciale sunt controlate genetic (deci sunt active), în timp ce creierul determină creşterea
dimensiunilor bolţii craniene (deci suturile craniene sunt pasive).
WENDELL WYLIE (cit. MOYERS RS. 1988) a denumit acest concept „calvinism
ortodontic”.
Studiile lui MOORE şi HUGHES (cit. FIRU, 1981) au subliniat că lăţimile feţei sunt cele mai
constant ereditare, comparativ cu dimensiunile sagitale, care sunt cel mai puţin influenţate
genetic.
FIRU P. (1962) au demonstrat că centrele osteogenetice encondrale sunt mult mai mult
influenţate genetic decât centrele osteogenetice desmale; pe de altă parte, cele mai frecvente
anomalii dento-maxilare sunt cele sagitale, sugerând ipoteza unei „nelinişti filogenetice” în
această zonă, încă insuficient stabilizată. Este posibil ca mutaţiile de mediu referitoare la
modificările climatului, alimentaţiei sau poluarea, să determine mutaţii genetice structurale
incriminate în apariţia modificării schemei generale ereditare de creştere a scheletului cranio-

2
3
facial {BOOKSTEIN F.L. 1983).
Studii cefalometrice recente efectuate pe gemeni monozigoţi, comparativ cu cei bizigoţi, au
confirmat ipoteza conform căreia controlul genetic acţionează în special asupra parametrilor
verticali de creştere facială, decât asupra celor orizontali. Ereditatea se pare că are o influenţă
mai mare asupra parametrilor verticali anteriori decât asupra celor posteriori. Referitor la osul
mandibular, se pare că structura sa este mai mult determinată genetic decât dimensiunile ei
(MANFREDl C. 1997). în general, toate proporţiile faciale sunt controlate de gene aditive şi de
factorii de mediu. Componenta genetică ar reprezenta 71% pentru înălţimea facială, 66%
pentru profunzimea facială, 62% pentru înălţimea facială totală şi 66% pentru distanţele Selae -
punct A, Selae - punct B, Selae- incizale superior şi Selae-incizale inferior (SAVOYE1.1998).

1.2.2.2. Factorii de mediu

După naştere, factorii de mediu extern, reprezentaţi de climă (temperatură, radiaţii,
presiunea oxigenului) şi de alimentaţie, influenţează indirect dezvoltarea somatică generală.
Când reacţiile organismului la modificarea condiţiilor de mediu nu mai au eficienţă, se constată
modificări privind cantitatea, ritmui sau direcţia de creştere a părţilor organismului, scheletul
osos cranio-facial fiind indicatorul cel mai sensibil şi mai obiectiv.
Unii autori (VAN LIMBORG J., 1983, MOYERS R.S., 1988) clasifică factorii ce controlează
morfbgeneza scheletului cranio-facial în:
► factori naturali reprezentaţi de
- factori generali intrinseci;
- factori generali şi locali epigenetici;
- factori locali şi generali ai mediului extern.
► factori anormali
- întâmplători (forţe ortodontice, chirurgia ortognatică şi plastică, malnutriţia,
malfuncţiile);
- congenitali (anomalii cranio-faciale severe).
FIRU P. (1981) clasifică aceşti factori în:
► Factori inductivi care constituie principalul mecanism de reglare al
dezvoltării somatice generale, de la formarea oului până în faza de
gastrulă.
► Factori genetici care preiau progresiv rolul de coordonator al dezvoltării
proporţionale a părţilor organismului uman, de la etapa de metamer şi până la
maturizarea completă a ţesuturilor.
► Factori neuro-endocrini care se cumulează cu factorii genetici. Aceşti factori îşi
exercită influenţele pe tot parcursul vieţii, determinând diferenţieri morfo-
funcţionale în raport cu vârsta, sexul, rasa, tipurile regionale şi constituţionale

2
4
 (KOIDISP.T., 1993).
► Factori de mediu:
- interni (factori epigenetici generali şi locali);
- externi (generali şi locali).

Factorii generali de mediu extern (infecţioşi, toxici, dismetabolici) pot afecta celulele-suşă ale
unui organ, în faza lor de multiplicare, determinând anomalii dento-maxilare congenitale.
Factorii locali de mediu reprezentaţi de traumatisme sau infecţii în zonele osteogenetice de
creştere, de pierderi dentare precoce, pot influenţa dezvoltarea cantitativă sau de direcţie a
scheletului facial. Distrugerea fibroblastelor sau condroblastelor este urmată de hipotrofia sau
chiar atrofia segmentului osos, a cărui creştere este condiţionată de aceşti centri osteogenetici
(VAN LIMBORGH, 1983).
între factorii generali de inducţie şi genetici, de mediu intern şi extern, epigenetici generali şi
locali există o corelaţie antagonistă care determină reglarea automatizată a dezvoltării somatice
generale şi deci şi a scheletului osos cranio-facial (GRABER T.M., 1977).
1.2.3. Ipoteze privind reglarea dezvoltării somatice
în raport cu valoarea factorilor de reglare s-au emis diferite teorii care atribuie un rol mai
mare sau mai mic factorilor generali, comparativ cu cei din mediul înconjurător.
Ipoteza lui SICHER (teoria predominanţei suturilor) consideră că factorul genetic este
esenţial în determinarea creşterii encondrale sau desmale a craniului; factorii locali de mediu
extern (forţe musculare, obiceiuri vicioase) ar avea numai un rol secundar. Conform acestei
ipoteze, evenimentul principal în creşterea sa naturală este proliferarea ţesuturilor de legătură
dintre două oase ce creează spaţiul necesar pentru creştere la marginile acestora. Ţesuturile
de la nivelul suturilor, a complexului nazo-maxilar şi a bolţii craniene produc forţe care separă
oasele, tot aşa cum sincondrozele realizează expansiunea bazei craniului şi cum suprafeţele
epifizare realizează creşterea în lungime a oaselor lungi (MOYERS R.S., 1988).
Ipoteza lui SCOTT, consideră că factorii locali, musculari, funcţionali au un rol secundar
numai asupra centrelor osteogenetice desmale (suturilor), în timp ce factorii locali epigenetici,
reprezentaţi de organele ce se dezvoltă în cavităţile craniene (creier, globi oculari, limbă) ar
avea un rol primordial, ca şi factorii genetici intrinseci (ADN şi ARN). SCOTT a observat
importanţa prenatală a porţiunilor cartilaginoase ale capului, a capsulei nazale, a mandibulei şi a
bazei craniului, presupunând că dezvoltarea lor este controlată strict genetic şi domină
creşterea facială şi în etapa postnatală.
Teoria lui LATHAM dezvoltă ipoteza lui SCOTT cu privire la rolul septului nazal şi creşterea
maxilarului, accentuând rolul ligamentului septal pnemaxilar, începând cu ultima parte a
perioadei fetale. El a afirmat că suturile maxilare sunt iniţial nişte articulaţii reglabile, adaptate la
forţe de creştere ce apar în diferite locuri, dar mai târziu manifestă o capacitate crescută de
osteogeneză, contribuind la intensificarea forţelor de deplasare ce apar la nivelul suprafeţelor

2
5
libere ale oaselor.
Teoria lui MOSS (teoria "matricei funcţionale") nu acordă valoare osteogenetică craniană
decât factorilor epigenetici locali şi celor funcţionali (musculari). MOSS susţine că determinarea
necesităţii de creştere a osului şi cartilajului, apar ca răspuns la creşterea intrinsecă a ţesuturilor
asociate, arătând că importanţa controlului genetic pentru creşterea cranio-faeială se
manifestă în afara scheletului osos. El a denumit ţesuturile asociate "matrice funcţională",
având în componenţă şi o unitate osoasă (de exemplu matricea periostală, matricea
capsulară). în acest context, ţesuturile osoase cresc doar în funcţie de creşterea ţesuturilor moi,
având ca rezultat o translare pasivă în spaţiu a componentelor scheletale.
Teoria lui Van LIMBORGH, lărgeşte sfera factorilor ce influenţează osteogeneză incluzând
şi factorii endocrini (epigenetici generali). El acordă o valoare primordială factorului genetic
intrinsec (ADN, ARN) numai în osteogeneză encondrală, şi un rol secundar şi indirect, factorilor
epigenetici locali şi funcţionali.
Teoria lui PETROVIC (teoria servosistemului). Conform acestei teorii, creşterea diferitelor
regiuni cranio-faciale este determinată de intracţiunea dintre o serie de modificări cauzale şi
mecanismul de feed-back. După teoria servosistemului asupra creşterii faciale, controlul
cartilagiilor primare se face sub o formă cibernetică de "comandă", în timp ce controlul
cartilagiilor

2
6
 secundare (de exemplu condilul mandibular) se realizează atât
direct prin multiplicarea celulelor, cât şi prin efecte indirecte.
Teoria lui FIRU pune accentul pe importanţa factorilor de inducţie care acţionează prin
organizinele secretate de celulele-suşă ale fiecărui organ; ele au valoare primordială în etapa
de proliferare celulară a fiecărui organ, etapă ce se prelungeşte şi după naştere, numai la
ţesuturile sau organele care mai au celule nediferenţiate (ficat, rinichi, ţesut conjunctiv).

2. MORFOLOGIA MAXILARULUI SUPERIOR

Maxilarul este un os pereche, voluminos, rezultat din unirea a două oase simetrice, de
formă neregulată, ce alcătuieşte în cea mai mare parte scheletul osos facial (Fig.4,5,6). La
edentatul total, baza acestui os formează suprafaţa de sprijin pentru aparatul gnato-protetic total
amovibil maxilar.

FIG. 4 SCHELETUL OSOS CRANIO-FA CI AL (VEDERE

FRONTALĂ)
[DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]

1. Spina nazală anterioară

2. Corpul mandibulei
3. Osul frontal
4. Incizura frontală
5. Procesul frontal al osului maxilar

2
7
 6. Glabela
7. Aripa mare a osului sfenoid
8. Gaura infraorbitală
9. Marginea infraorbitală
10. Cornetul nazal inferior
11. Fisura orbitală inferioară
12. Osul lacrimal
13. Aripa mică a osului sfenoid
14. Osul maxilar
15. Gaura mentonieră
17. Cornetul nazal mijlociu
18. Osul nazal
19. Septul nazal
20. Nazion
21. Orbita
22. Ramul mandibulei
23. Fisura orbitală superioară
24. Gaura supraorbitală
25 Marginea supraorbitală
26 Osul zigomatic

Deşi este un os voluminos, maxilarul are o greutate mică datorită existenţei unei cavităţi -
sinusul maxilar - care ocupă 2/3 din grosimea corpului său.

2
8
 Fiecare os maxilar este situat: superior de cavitatea bucală, inferior de orbită şi lateral de
fosa nazală.
Prin articularea cu celelalte oase ale craniului, contribuie la formarea:
► plafonului cavităţii bucale;
► planşeului şi peretelui lateral al fosei nazale;
► planşeului fosei orbitare;
► peretelui anterior al fosei infratemporale;
► peretelui anterior al fosei pterigo-palatine;
► fisurii orbitare inferioare;
► fisurii pterigo-maxilare.

2
9
 Este format dintr-un corp şi 4 procese (apofize): procesus alveolaris, procesus palatinus,
procesus zygomaticus şi procesus frontalis, primele trei prezentând un interes deosebit în
protezare. (Fig. 7 A, B, C, D, E, F)
1. Creasta lacrimală 9. Fosa sacului 19. Maxilarul (osul 30. Ramul mandibulei
anterioară lacrimal maxilar) 31. Porţiunea
2. Spina nazală 10. Osul frontal 11. 20. Gaura mentonieră scuamoasă a osului
anterioară Procesul frontal al 21. Protuberanţa temporal
3. Corpul mandibulei osului maxilar mentonieră 32. Procesul stiloid al
4. Condilul 12. Sutura 22. Osul nazal osului temporal
mandibulei frontozigomatică 23. Nazion 33. Linia temporală
5. Sutura coronală 13. Glabela 24. Osul occipital superioară
6. Procesul coronoid 14. Aripa mare a 25. Porţiunea orbitală a 34. Porţiunea
al mandibulei osului sfenoid osului etmoid timpanică a osului
7. Meatul acustic 15. Linia temporală 26. Osul parietal temporal
extern al osului inferioară 27. Fosa pituitară 35. Arcada zigomatică
temporal 16. Osul lacrimal (şaua turcească) 36. Osul zigomatic
FIG. 5 SCHELETUL OSOS
8. Protuberanta CRANIO-FACIAL
17. Sutura lamodoidă(VEDERE LATERALĂ
28. Creasta lacrimală 37. Procesul zigomatic
DREAPTĂ)
18. Procesul mastoid posterioară al osului temporal
occipitală externă
[DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]
(inion) al osului temporal 29. Pterion (încercuit)

3
0
 1. Apexul porţiunii petroase a
osului temporal
2. Tuberculul articular
3. Canalul carotidian
4. Canalul condilar (posterior)
5. Marginea lui tegmen timpani
6. Meatul acustic extern
7. Creasta occipitală externă
8. Protuberanţa occipitală externă
9. Gaura ruptă
10. Gaura mare
11. Gaura ovală
12. Gaura spinoasă
13. Gaura palatină mare
14. Lama orizontală a osului
palatin
15. Canalul hipoglosului (condilar
anterior)
16. Fosa incisivă 17 Linia
nucală inferioară
18. Fisura orbitală inferioară
19. Creasta infratemporală a
aripii mari a osului sfenoid
20. Gaura jugulară
21. Lama laterală a osului
pterigoidian
22. Gaura palatină mică
23. Fosa mandibulară
24. Gaura mastoidă
25. Incizura mastoidă
26. Procesul mastoid
FIG. 6 SCHELETUL CRANIAN (FATA EXTERNĂ- EXOBAZA) 52. Canalul vomerovaginal
[DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999] 53.Arcada zigomatică
27. Lama medială a osuluipterigoidian 39.Spina nazală posterioară
28. Sutura palatină mediană (intermaxilară) 40.Cârligul osului pterigoidian
29. Condilul occipital 41.Procesul piramidal al osului palatin
30. Şanţul occipital 42.Fosa scafoidă
31. Şanţurile şi spinele palatine 43.Spina osului sfenoid
32. Procesul palatin al osului maxilar 44.Fisura scuamotimpanică
33. Canalul palatovaginal 45.Porţiunea scuamoasă a osului temporal
34. Fisura petroscuamoasă 46.Procesul stiloidian
35. Fisura petrotimpanică 47.Gaura stilomastoidiană
36. Tuberculul faringian 48 Linia nucală superioară
37. Margineaposterioară a osului vomer 49.Sutura palatină transversă (palatomaxilară)
38. Apertura nazală posterioară (choana) 50.Tuberozitatea osului maxilar
51.Porţiunea timpanică a osului temporal

2.1. CORPUL MAXILARULUI (CORPUS MAXILLAE)

Are o formă piramidală, prezentând 3 feţe, o bază şi un vârf, şi 5 margini. Fata anterioară,
jugală sau geniană, este neregulată, orientată antero- lateral şi uşor concavă (Fig. 7 A şi B).

3
1
 în apropierea marginii sale inferioare, prezintă o serie de proeminenţe determinate de
rădăcinile dinţilor maxilari, numite eminenfe alveolare sau juga alveolahs. Dintre acestea, cea
mai evidentă este bosa sau eminenţa canină (la nivelul căreia se inseră muşchiul canin şi
ridicător al comisurii bucale), care divizează această parte a feţei anterioare a corpului maxilar în
două regiuni:
► una situată median de eminenţa canină, ce corespunde proeminenţelor
determinate de incisivii superiori; ea prezintă o uşoară depresiune verticală, numită
fosa incisivă sau mirtifoirmă, care asigură inserţia muşchiului depresor septi; pe
marginea alveolară, sub fosa incisivă, se inseră un fascicul al muşchiului orbicular
al buzelor; superor şi lateral de fosă se inseră partea transversă (muşchiul
compressor maris) a muşchiului nazal;
► cea de-a doua regiune, situată lateral de eminenţa canină, corespunde
proeminenţelor determinate de premolari; şi la acest nivel se observă o
depresiune, mult mai evidentă, numită fosa canină, unde se inseră muşchiul
ridicător al unghiului gurii (muşchiul levator anguli oris);
► jumătatea superioară a acestei feţe este neregulată; în apropierea marginilor
superioară şi anterioară, se observă orificiul infraorbitar prin care iese la faţă
mănunchiul vasculo-nervos infraorbitar; acest orificiu este situat la adultul dentat la
aproximativ 2 cm lateral de linia
marliano
I I IUUIUI IU.

Fata anterioară a maxilarului este limitată:

9

► superior, de marginea infraorbitară a maxilarului, pe care se inseră muşchiul

ridicător al buzei superioare (levator labii superioris);
► anterior, de incizura nazală, concavă, a cărei extremitate inferioară se termină
printr-o apofiză ascuţită, care, împreună cu apofiza omonimă a maxilarului opus,
formează spina nazală anterioară. Pe marginea incizurii nazale, se inseră
muşchiul dilatator al narinei (pors aloris al muşchiului nazal), iar pe spina nazală
anterioară se ataşează septul septul nazal cartilaginos;
► posterior, faţa anterioară este despărţită de faţa infratemporală prin eminenţa
zigomatico-alveolară şi procesul zigomatic al maxilarului. Eminenţa zigomatico-
alveolară este o proeminenţă osoasă alungită şi rotunjită, ce se întinde între
procesul zigomatic şi alveola primului molar;
► inferior, această faţă se continuă cu faţa externă a procesului alveolar.

3
2
 1. Procesul alveolar 15. Gaura infraorbitală
2. Creasta lacrimală anterioară 16. Şanţul infraorbital
3. Spina nazală anterioară 17. Marginea infraorbitală
4. Faţa anterioară 18. Faţa infratemporală
5. Eminenţa canină 19. Şanţul lacrimal
6. Fosa canină 20. Hiatusui şi sinusul maxilar
7. Creasta cornetului nazal 21. Meatul nazal mijlociu
8. Creasta etmoidală 22. Creasta nazală
9. Procesul frontal 23. Incizura nazală
10. Canalul palatin mare (poziţia şanţului) 24. Faţa orbitală
11. Canalul incisiv 25. Procesul palatin
12. Fosa incisivă 26. Tuberozitatea maxilară
13. Meatul nazal inferior 27. Molarul al IlI-lea care nu a erupt
14. Canalul infraorbital 28. Procesul zigomatic

FIG. 7 OSUL MAXILAR DREPT [DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]. A, B-FAŢA ANTERIOARĂ
(JUGALĂ, GENIANĂ); C-BAZA MAXIALRULUI (FAŢA INTERNĂ, NAZALĂ); D-VÂRFUL
MAXILARULUI; E-FAŢA SUPERIOARĂ (ORBIT ARĂ); F-FAŢA POSTERIOARĂ
(INFRATEMPORALĂ, PTERIGO-MAXILARĂ) (DUPĂ ABRAHAMS P.H., 1999)

Faţa posterioară (infratemporală sau pterigo-maxilară) este orientată postero-lateral şi

formează peretele anterior al fosei pterigo-palatine şi fosei infratemporale (Fig. 7 F). Prezintă
două arii:
► în cele 2/3 mediane este convexă, rugoasă şi prezintă o proeminenţă bine marcată,
numită tuberozitatea maxilare, care formează peretele anterior al fosei pterigo-
palatine.

3
3
 - pe tuberozitatea maxilară se observă şanţuri fine, verticale, care, la
extremitatea inferioară, se continuă prin orificiile alveolare, cu canaliculele
alveolare, în care se angajează vasele şi nervii dentari (alveolari) -
superiori şi posteriori - destinaţi molarilor superiori.
- partea inferioară a tuberozităţii corespunde peretelui posterior al alveolei
ultimului molar; se articulează cu procesul piramidal al osului palatin, iar
uneori cu lama laterală a procesului pterigoidian al osului sfenoid. La
acest nivel îşi au originea o parte din fibrele muşchilor pterigoidian intern şi
extern.
- superior de tuberozitate, pe această faţă, se găseşte un şanţ cu direcţie
suprre-laterală, determinat de traiectul nervului maxilar, care se continuă
pe planşeul orbitei cu şanţul infraorbitar.
► aria laterală a acestei feţe este netedă, se continuă cu faţa mediană a osului
zigomatic şi formează împreună o parte din peretele anterior al fosei
infratemporale.
Faţa posterioară a corpului maxilarului are ca limite:
► lateral: eminenţa zigomatico-alveolară şi apofiza zigomatică a maxilarului;
► medial: marginea posterioară a maxilarului care este verticală şi rotunjită şi
desparte faţa nazală de tuberozitatea maxilară;
► superior, marginea postero-superioară a maxilarului care desparte această faţă de
faţa orbitară;
► inferior, corpul maxilarului se continuă cu procesul alveolar.

Faţa superioară (sau orbitară) a corpului maxilarului este triunghiulară, netedă, ia parte la
formarea planşeului orbitei şi prezintă mai multe elemente anatomice (Fig. 7 E):
► un şanf central care începe posterior şi se transformă anterior în canalul
infraorbitar (suborbitar) prin care trec nervul şi vasul cu acelaşi nume şi care se
deschide pe faţa anterioară a maxilarului prin orificiul infraorbitar. Această faţă
corespunde peretelui superior al sinusului maxilar;
► marginea internă formează anterior şanţul lacrimal, iar posterior se articulează cu
osul lacrimal, masele laterale ale etmoidului şi apofiza orbitară a palatinului;
► marginea posterioară delimitează fisura orbitară inferioară.
Limitele feţei superioare sunt:
► median, marginea superioară a corpului maxilar;
► lateral, marginea postero-superioară a maxilarului care desparte faţa infraorbitară
de faţa orbitară;
► anterior, marginea infraorbitară ce formează o parte din circumferinţa orbitei şi
desparte această faţa anterioară a corpului maxilar.

3
4
 Baza maxilarului (sau faţa nazală, internă), foarte neregulată, aproximativ patrulateră,
formează cea mai mare parte a peretelui lateral al fosei nazale şi prezintă (Fig. 7 C):
► şanţul lacrimal, care devine canal lacrimo-nazal după articularea cu osul lacrimal şi
cornetul inferior;
► orificiul sinusului maxilar, cu contur neregulat, care se deschide în meatul mijlociu;
► labirintul etmoidal;
► procesul maxilar al palatinului.

Limitele feţei nazale a maxilarului sunt reprezentate de marginile anterioară, posterioară şi

superioară ale corpului maxilarului; inferior, această faţă se prelungeşte cu procesul alveolar.
Vârful maxilarului priveşte lateral şi uşor în afară şi se continuă cu apofiza zigomatică (Fig. 7
D).
în interiorul osului maxilar se găseşte o cavitate, de formă piramidală, cu dimensiuni foarte
variabile, numită sinus maxilar, şi care prezintă patru pereţi, o bază, un vârf şi mai multe
prelungiri. De regulă, cavitatea sinuzală este unică, dar uneori poate fi împărţită de septuri
osoase parţiale sau complete.
Peretele anterior corespunde peretelui anterior al corpului maxilarului şi este foarte subţire;
în partea sa superioară proemină extremitatea anterioară a canalului infraorbitar;
Peretele posterior corespunde tuberozităţii maxilare şi desparte sinusul de fosele
pterigopalatină şi infratemporală; el este perforat de orificiile alveolare ale canalelor omonime
prin care trec ramurile alveolare supero-posterioare ale nervului infraorbitar şi artera superioară
posterioară, ram din artera maxilară; uneori, aceste canale proiectează creste în sinusul
maxilar;
Peretele superior desparte sinusul maxilar de fosa orbitară, este foarte subţire şi pe faţa sa
maxilară proemină relieful şanţului şi canalului infraorbitar;
Peretele inferior (planşeul sinusal), de aspectul unui şanţ larg, ce corespunde procesului
alveolar, are raporturi diferite cu rădăcinile dinţilor superiori, şi anume:
► raport distanţat - când între apexurile dinţilor şi planşeul sinusal există un perete
osos gros;
► raport tangenţial - întâlnit la nivelul PM2, unde apexurile rădăcinilor sunt despărţite
de cavitatea sinusală doar printr-o lamă subţire de os compact;
► raport penetrant - atunci când sinusul maxilar trimite prelungiri între fiecare
rădăcină şi acestea pot plonja direct în sinus, pe care-l deschid inevitabil, o dată cu
extracţia lor.

în general, raporturile sinusului maxilar cu rădăcinile dentare se modifică în permanenţă, de

la nou-născut, până la vârstnicul edentat, depinzând de: morfologia rădăcinilor dentare,
dimensiunile procesului alveolar, dimensiunea şi forma sinusului.

3
5
 între alveolele molarilor şi premolarului doi există o lamă subţire de os ce desparte aceşti
dinţi de cavitatea sinusală. Aceasta explică frecvenţa sinuzitelor maxilare odontogene.
Baza sinusului maxilar este reprezentată de faţa nazală a corpului maxilar şi prelungirile
oaselor vecine care obturează hiatusul maxilar. La nivelul bazei sale se găseşte orificiu! de
comunicare cu fosele nazale, care se deschide în meatul mijlociu.
Vârful sinusului maxilar este orientat lateral şi ajunge în apofiza zigomatică a maxilarului.
Prelungirile sinusului maxilar sunt multiple şi prezintă o mare variabilitate individuală din
punctul de vedere al formei lor:
► prelungirea zigomatică continuă cavitatea sinuzalâ în apofiza zigomatică şi chiar în
corpul osului zigomatic;
► prelungirea alveolară (polul inferior) se află în partea cea mai declivă a cavităţii
sinusale, în jurul reliefului determinat de alveolele dinţilor sinusali;
► prelungirea palatină inferioară se găseşte între lamele procesului palatin, existenţa
sa fiind condiţionată de cea a prelungirii alveolare.
Marginile osului maxilar sunt: anterioară, posterioară, superioară, infraorbitară şi postero-
superioară (Nimingean, 1995).
► marginea anterioară se prelungeşte superior cu marginea anterioară a apofizei
frontale a maxilarului; extremitatea sa inferioară formează prin sutura cu osul opus
spina nazală anterioară. între aceste elemente, marginea anterioară este
concavă, se numeşte incizura nazală şi, împreună cu cea de partea opusă,
delimitează orificiul piriform.
► marginea posterioară este rotunjită, verticală şi desparte faţa nazală de
tuberozitatea maxilară; superior, se articulează cu procesul orbital al palatinului,
iar inferior cu procesul piramidal al platinului.
► marginea superioară desparte faţa orbitară de cea nazală şi prezintă o incizură -
incizura lacrimală - corespunzătoare şanţului lacrimal, la nivelul căreia se aplică
cârligul sau hamulusul lacrimal. Se articulează dinainte-înapoi cu: osul lacrimal,
lama orbitară a etmoidului şi apofiza orbitară a osului palatin (Nimingean, 1995).
► marginea inferioară sau alveolară se continuă cu procesul alveolar al osului
maxilar.
► marginea antero-superioară este oblică de sus în jos şi dinspre median spre
lateral, începe la vârful procesului frontal şi ajunge la sutura maxilo-zigomatică.
Corespunde segmentului inferior al circumferinţei orbitare. La nivelul ei se inseră
porţiunea orbitară a muşchiului orbicular al pleoapelor.
► marginea postero-superioară este oblică inferior, lateral şi anterior şi corespunde
limitei anterioare a fisurii orbitale inferioare.
2.2. APOFIZELE MAXILARULUI
Apofiza alveolară reprezintă, de fapt, o prelungire a marginii inferioare a maxilarului, este

3
6
groasă, arcuită, mai lată posterior decât anterior, conţine alveolele pentru dinţii superiori şi
prezintă o înclinaţie caracteristică oblică, în jos şi în afară, datorită circumferinţei sale mai reduse
la nivelul zonei de unire cu corpul osos, faţă de circumferinţa descrisă de marginea ei liberă
(FĂTU C., 1998). Ca urmare, atrofia crestei alveolare la individul edentat progresează
concentric, centripet.
împreună cu apofiza contralaterală, formează arcada alveolară.
Apofiza alveolară se dezvoltă o dată cu erupţia dinţilor şi se rezoarbe treptat, pe măsura
dispariţiei lor de pe arcadă, parametrii săi dimensionali variind în funcţie de tipul de dentiţie
(temporară sau definitivă) (FIRUP., 1981). Prezintă câte opt alveole pentru tot atâţia dinţi, de
formă şi dimensiuni variabile în funcţie de dinţii cărora le sunt destinate, separate între ele prin
septul interalveoiar. Alveolele dinţilor pluriradiculari prezintă şi septuri osoase interardiculare
(Fig. 8).

3
7
 1. Incisivul central
2. Incisivul lateral
3. Caninul
FIG. 8 ARCADELE DENTO-ALVEOLARE MAXILARE Şl MANDIBULARE4. (VEDERE ANTERO- LATERALĂ
Primul premolar
5. Al doilea premolar
STÂNGĂ) [DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]
6. Primul molar
7.Al doilea molar
8. Al treilea molar

Vârful fiecărei alveole este perforat de un orificiu mic sau canal, prin care pătrund vasele şi
nervii dentari corespunzători.
Pereţii alveolari externi, care formează juga alveolaria, sunt mai subţiri decât cei interni.
Procesul alveolar este în relaţie cu podeaua cavităţii nazale şi cu podeaua sinusului maxilar,
relaţie determinată de structura funcţională a maxilarului.
Stâlpul canin al maxilarului porneşte de la nivelul alveolei caninului şi are un traseu
ascendent spre apofiza frontală a maxilarului, fiind cea mai stabilă structură osoasă de la baza
procesului alveolar. Fiind o condensare osoasă funcţională, va determina o expansiune
mediană şi anterioară a sinusului maxilar, care va înlocui osul nefuncţional. în consecinţă, este
o regulă generală ca incisivii să se afle dedesubtul podelei sinusului maxilar, iar caninul să
ocupe o poziţie neutră între cele două cavităţi. Aceasta se întâmplă chiar şi atunci când
cavitatea nazală este mai largă decât normal, deoarece lărgimea nu influenţează semnificativ
suprafaţa care se găseşte înaintea canalului incisiv.
Relaţiile dintre apexurile incisivilor şi podeaua nazală depind de trei factori.: înălţimea feţei,
înălţimea procesului alveolar şi lungimea rădăcinilor incisivilor. în cazul când aceste trei mărimi
nu sunt corelate, este necesar să se examineze fiecare caz şi să se stabilească, prin examen
radiografie, relaţiile dintre alveole şi podeaua nazală.
Configuraţia procesului alveolar în regiunea incizală depinde în mare măsură de formarea
palatului osos. Lama internă a procesului alveolar urcă într-un unghi discret dacă palatul dur
este coborât şi atunci se curbează continuu, rezultând plafonul cavităţii bucale.

3
8
 Dacă palatul este înalt, lama internă a procesului alveolar se adânceşte în partea sa
anterioară şi se formează un unghi ascuţit între procesul alveolar şi plafonul cavităţii bucale.
Aceste variaţii influenţează decisiv cantitatea şi configuraţia osului spongios dintre lama externă
şi cea internă a procesului alveolar şi podeaua cavităţii nazale.
în cazul unui palat plat sau coborât, acest spaţiu este aproape triunghiular şi deseori larg.
Când palatul este înalt, spongioasa alveolară este restrânsă şi ocupă în plan sagital o suprafaţă
rectangulară.
Diferenţa dintre un palat coborât şi unul înalt este nu numai cantitativă, ci şi de configuraţie
mereu schimbătoare a palatului. Dacă în regiunea incizală există diferenţe de configuraţie, în
regiunea molară predomină cele dimensionale, în timp ce zona premolară este o zonă de
tranziţie.
în regiunea anterioară a maxilarului, înclinaţia lamei interne alveolare sau a lamei palatine
este mică, în cazul palatului coborât şi mare, în situaţia palatului înalt.
în regiunea laterală (molară) la maxilar, unghiul dintre plafonul cavităţii bucale şi suprafaţa
internă a procesului alveolar este întotdeauna mai apropiat de 90°, deci palatul înalt este
caracterizat în special de o creştere în lungime a procesului alveolar, în palatul plat, de o
creştere în lăţime a acestuia.
Alveolele incisivilor sunt plasate excentric în procesul alveolar, axul radicular şi alveolar fiind
mai mult vertical decât axul întregului proces alveolar. Astfel, osul alveolar de pe suprafaţa
vestibulară a rădăcinii dentare fuzionează cu lama externă a osului alveolar, în timp ce palatinal
există o suprafaţă de os spongios, dispus sub formă de pană, între procesul alveolar şi procesul
palatin.
Aceeaşi relaţie cu procesul alveolar există şi la nivelul caninului, cu deosebirea că rădăcina
sa este mai lungă şi mai voluminoasă.
La nivelul primului premolar, raportul său cu procesul alveolar depinde de formarea
rădăcinii. Dacă PM1 are o singură rădăcină, alveola sa este în strânsă relaţie cu lama
vestibulară a procesului alveolar şi este separată de lama palatinală prin os spongios.
La unele persoane, lama externă a procesului alveolar poate fi incompletă sau fenestrată,
în special în 1/3 apicală a proeminenţei alveolare.
Dacă primul PM are două rădăcini, cea vestibulară este în contact intim cu iama externă
alveolară, în timp ce alveola rădăcinii palatinale este aproape întotdeauna în centrul
spongioasei alveolare.
în regiunea PM2, lama internă alveolară este mai mult verticală (exceptând cazurile unui
palat extrem de coborât), cu spongioasa retroalveolară redusă, care poate chiar să dispară la
nivelul molarilor.

3
9
 înapoia molarului de minte, capătul posterior al procesului alveolar formează o proeminenţă
osoasă cu lărgimea variabilă - tuberculul alveolar.
Poziţia verticală a lamei interne a procesului alveolar în regiunea molară face ca
spongioasa retroalveolară să se reducă la mici suprafeţe orale la nivelul rădăcinii mezio-
vestibulare, deoarece rădăcina palatinală este situată alături de cea disto-vestibulară.
Alveola rădăcinii palatinale fuzionează cu lama internă a procesului alveolar sau este foarte
apropiată de ea. Totuşi, mezial de rădăcina palatinală, intervine un bloc de os spongios între
alveola rădăcinii meziovestibulare şi lama internă a procesului alveolar.
Această dispoziţie a osului spongios este destul de frecventă în regiunea M1 şi M2, dar în
jurul M3 este slab reprezentată datorită marii variabilităţi de dispoziţie a rădăcinilor acestui molar
(NIMINGEAN V., 1995).
Apofiza palatină a osului maxilar este o lamă osoasă, rezistentă, dispusă orizontal, mai
groasă anterior şi mai subţire posterior, care formează împreună cu cea de partea opusă cea
mai mare parte a palatului dur şi a planşeului celor două fose nazale. Are o formă aproximativ
patrulateră, cu axul mare orientat antero-posterior, prezentând două feţe şi trei margini (Fig.6,
7D, 7E).
Faţa superioară este concavă în sens transversal, netedă, având aspectul unui şanţ cu
direcţie antero-posterioară şi formează planşeul fosei nazale. La extremitatea antero-mediană,
apofiza palatină este perforată de orificiul superior al canalului incisiv (sau palatin anterior), prin
care trece nervul sfenopalatin intern şi un ram din artera sfenopalatină.
Faţa inferioară este concavă, rugoasă, neregulată şi, împreună cu apofiza palatină a
maxilarului opus, formează 2/3 anterioare ale palatului dur; prezintă numeroase orificii pentru
vasele sanguine şi foveole pentru glandele salivare mici palatinale (Fig. 9).

FIG. 9 COMPONENTELE OSOASE

ALE BOLŢII PALATINE (DUPĂ
POLYZOIS G.L.,2000)

4
0
 Pe linia de sudură mediană şi uneori chiar paramedian, se pot dezvolta una sau mai multe
proeminenţe osoase, cu aspect şi localizare variate, numite torus palatin. Existenţa acestei
formaţiuni periclitează, la edentatul total, stabilitatea protezei maxilare, iar atunci când se întinde
şi în zona distală (zona Ah) împiedică şi realizarea închiderii marginale la acest nivel (Fătu C.
1995, LejoyeuxJ. 1967).
Doar la 1% din cazuri torusul palatin este absent, în locul lui evidenţiindu-se un şanţ.
La unirea % anterioare cu cele % posterioare ale acestei feţe se observă frecvent un şanţ,
foarte evident la nou-născut şi copil şi mai puţin aparent la adult, sub forma unei suturi delicate,
numite sutura incisivă. Aceasta se întinde de la foseta incisivă până la intervalul dintre incisivul
lateral şi canin, mai rar până la cel dintre canin şi PM1.
Pe această faţă se mai observă spinele palatine, mici proeminenţe osoase şi şanţurile
palatine prin care trec nervii şi vasele care părăsesc gaura palatină mare.
Marginea mediană este rugoasă, mai groasă în partea anterioară decât în cea posterioară
şi se articulează cu cea de partea opusă la nivelul suturii palatine mediale. Ea se curbează
superior şi formează creasta nazală, care în 1/3 anterioară este mai înaltă şi se numeşte
creasta incisivă. Aceasta se prelungeşte anterior cu o apofiză ascuţită care, împreună cu cea
de partea opusă, formează spina nazală anterioară.
Marginea posterioară a apofizei palatine este subţire, rugoasă, dispusă transversal şi se
articulează cu marginea anterioară a lamei orizontale a palatinului, formând sutura palatină
transversă.
Marginea laterală împarte faţa nazală a maxilarului în două arii: suprapalatină, în raport cu
fosa nazală, şi infrapalatină, mai redusă, ce contribuie la formarea palatului osos. înălţimea sa
scade considerabil la indivizii vârstnici şi în special la cei edentaţi total, prin rezoluţia parţială sau
totală a procesului alveolar.
Apofiza zigomatică este o proeminenţă osoasă cu aspect de piramidă triunghiulară,
aşezată la întâlnirea feţelor: anterioară, infratemporală şi orbitară (Fig. 7B, D, E, F). Se extinde
lateral şi se articulează cu osul zigomatic, iar inferior se continuă cu o creastă care separă faţa
anterioară de fosa infratemporală. Această apofiză, deşi nu face parte din suprafaţa de sprijin
maxilară, poate ajunge, în cazul atrofiilor pronunţate, la nivelul muchiei crestei edentate, făcând
dificilă obţinerea unei închideri marginale a protezei superioare.
Apofiza frontală (montantă) a maxilarului are o direcţie ascendentă spre neurocraniu (Fig.
7A, B, C, F). Marginea sa mediană se articulează cu oasele nazale, marginea superioară se
articulează cu osul frontal, iar cea posterioară cu osul lacrimal.
3. MORFOLOGIA MAXILARULUI INFERIOR (MANDIBULEI)
Mandibula este un os impar, median, situat în partea antero-inferioară a feţei, cu formă de
bumerang (Fig. 4, 5). Este cel mai larg şi mai puternic os al feţei, fiind alcătuit dintr-o porţiune
orizontală (corpul mandibulei) şi din două segmente laterale (ramurile ascendente sau verticale)
(Fig. 10). Mandibula este ancorată de oasele fixe ale craniului numai prin ligamente şi muşchi,
ceea ce conferă acestui os o mobilitate mare în toate direcţiile.

4
1
 3.1. CORPUL MANDIBULEI
Este voluminos, curbat sub forma unei potcoave, cu concavitatea orientată posterior şi
prezintă două feţe, o parte inferioară bazală şi o parte superioară alveolară.
Faţa externă sau anterioară a corpului mandibulei, în partea sa mediană, este
înclinată infero-anterior şi lateral, astfel încât formează cu planul orizontal care trece prin baza
mandibulei, unghiul simfizar, valoarea acestui unghi depinde de rasă, vârstă şi prezenţa sau
absenţa dinţilor de pe arcadă.
Din punct de vedere antropologic, există trei tipuri de unghiuri simfizare:
► tipul simian, frecvent întâlnit la rasele fosile, dar rar la rasele actuale, în care
unghiul este obtuz (100-105°);
► tipul infantil, al cărui unghi este aproape de 90°;
► tipul normal, al cărui unghi este de 70-80°.
Elementele anatomice prezente pe faţa externă a corpului mandibular (Fig. 10 A, C) sunt
descrise in cele ce urmeaza.
Pe linia mediană, se găseşte o creastă verticală numită simfiza mentonieră, care ia naştere
prin unirea celor jumătăţi osoase mandibulare în primul an de viaţă. în partea sa superioară se
inseră muşchii incisivi inferiori, apoi muşchii mentonieri, iar în partea inferioară se bifurcă,
cuprinzând o proeminenţă triunghiulară numită protuberanţă mentonieră, caracteristică numai
scheletelor umane. Prezenta lui la om a constituit un subiect de cercetare incitant, fiind
formulate în decursul timpului mai multe explicaţii privitoare la apariţia lui:
► WEIDENREICH - o corelează cu expansiunea cutiei craniene şi reducerea
scheletului facial şi dentar.
► De asemenea, mentonul este considerat o consecinţă a schimbărilor privind
angulaţia bazei craniului, deplasarea neutrală a foramenului magnum şi reducerea
maxilarelor.
► Au fost incriminaţi şi alţi factori, cum ar fi: trecerea la poziţia verticală şi schimbarea
tipului de locomoţie.

4
2
 ► GRAMBER (1967) pune accentul pe rolul activităţii musculare şi funcţiilor
masticatorii, respiratorii şi de deglutiţie.
► DE COSTER subliniază că dintre toate ipotezele emise, cea mai plauzibilă este
cea care consideră această formaţiune ca o simplă consolidare osoasă
determinată de:

- poziţia de implantare a dinţilor faţă de baza osoasă a mandibulei;

inseră pe
- mişcările marginea
de îndoire inferioară
a arcului a regiunii anterioare a mandibulei
mandibular;
(CIMASONI, 1971; VINCENT, 1971).
- reacţia de compensare, de întărire la acţiunea muşchilor ce se
La unghiurile inferioare ale protuberanţei mentoniere se găsesc două proeminenţe osoase
numite tuberculi mentali sau tuberozităţi mentoniere, mai evidente la bărbaţi.
De la fiecare tubercul porneşte câte o linie cu traiect oblic în sus şi în afară, până la
marginea anterioară a ramului ascendent cu care se continuă, numită linia oblică externă. Pe
1/3 anterioară a acestei linii se inseră muşchiul coborâtor al buzei inferioare, iar sub acest reper,
se inseră muşchiul coborâtor al comisurii bucale. De-a lungul limitei inferioare a feţei externe a
corpului

21. Foseta pterigoidiană

1. Porţiunea alveolară 22. Ramul mandibulei
2. Unghiul mandibulei 23. Fosa sublinguală
3. Marginea anterioară a ramului mandibulei 24. Fosa submandibulară
4. Baza mandibulei 25. Spinele mentoniere superioară şi
5. Corpul mandibulei inferioară
6. Procesul coronoid 14. Protuberanta mentonieră
7. Fosa digastricâ 15. Tuberozitatea mentonieră
8. Condilul mandibulei 16. Şanţul milohioidian
9. Marginea inferioară a ramului mandibulei 17. Linia milohioidiană
10. Lingula 18. Colul mandibulei
11. Gaura mandibulară 19. Linia oblică
12. Incizura mandibulară 20. Margineaposterioară a ramului
13. Gaura mentonieră mandibulei
FIG. 10 OSUL MANDIBULAR LA DENTAT[DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]. A-FATA ANTERIOARĂ
(EXTERNĂ). B-FAŢA POSTERIOARĂ (INTERNĂ). C-FATA ANTERIOARĂ (VEDERE
LATERALĂ STÂNGĂ). D-FATA POSTERIOARA (VEDERE LATERALĂ DREAPTĂ)

4
3
 Paramedian, se găsesc găurile mentoniere, a căror localizare strictă variază în funcţie de
vârstă şi sex. Faţă de planul vertical, la nou-născut şi copil ele se găsesc mai aproape de
marginea bazilară a mandibulei, în timp ce la adult ele sunt situate la distanţă egală între cele
două margini (superioară şi inferioară), în sens sagital, la copii, găurile mentoniere sunt situate
în dreptul caninului temporar, în timp ce la adult se află între apexurile celor doi premolari. Pe
mandibula edentată, orificiul mental este mult mai aproape de partea alveolară, lipsa dinţilor
determinând modificări de formă şi structură ale mandibulei, din cauza unor procese de atrofie
şi rezorbţie osoasă.
Destul de frecvent, poziţia celor două orificii mentoniere este asimetică faţă de planul medio-
sagital. Direcţia deschiderii lor este spre în afară, în sus şi posterior (Fătu C, 1988).
Pe unele mandibule, înaintea orificiului mentonier se găseşte orificiul mental accesor; un
vestigiu al orificiului anterior al canalului Serres. Acest canal al dentiţiei temporare, mai mic
decât canalul mandibular, este complet format la naştere, dar dispare în jurul vârstei de 8-11 ani
(Nimingean, 1995); uneori, poate persista şi la adult.
Canalul mentonier, în care se pătrunde prin orificiul mentonier, reprezintă unul din cele două
ramuri de bifurcaţie ale canalului mandibular.
Faţa externă a corpului este marcată de proeminenţele alveolelor dentare (juga alveolaria)
situate în partea alveolară a osului.
Muşchiul buccinator se inseră de-a lungul unei linii care începe superior de orificiul mental,
la 10mm înapoia acestuia şi se continuă posterior cu creasta buccinatorie descrisă de Henle.
Faţa internă sau posterioară a corpului mandibular este marcată în plan median de
linia simfizară, un vestigiu al unirii celor două jumătăţi mandibulare din stadiu! embrionar (Fig.
10B).
Pe această linie, mai aproape de partea bazilară, există o proeminenţă numită spina
mentală, care poate fi simplă sau divizată în 2-4 apofize, numite apofize genii. Pe apofizele
genii superioare se inseră muşchii geniogloşi, iar pe cele inferioare, muşchii geniohioidieni.
De o parte şi de alta a liniei simfizare, sub intervalul dintre cei doi incisivi, se găseşte orificiul
canaliculului interincisiv prin care trece un ram al arterei linguale.
Linia obiică internă sau milohioidiană este o creastă osoasă, puţin pronunţată, care
porneşte din imediata apropiere a apofizelor genii, având o direcţie oblică în sus şi înapoi,
terminându-se la dentat la 1cm de marginea superioară (alveolară), posterior de molarul de
minte (Fig. 10B, D). Această linie împarte faţa internă în două regiuni:
► una superioară, mai înaltă la extremitatea sa anterioară, unde se distinge fosa
sublinguală pentru glanda cu acelaşi nume şi care este inclusă în cavitatea
bucală;
► una inferioară, mai înaltă la extremitatea sa posterioară, unde se distinge o
concavitate numită fosa submandibulară, destinată glandei salivare omonime, şi

4
4
 care face parte din regiunea cervicală.

Pe linia milohioidiană se inseră muşchiul milohioidian şi o prelungire a fasciei cervicale, iar

la extremitatea posterioară a acestei linii se inseră fasciculul mandibular al muşchiului
constrictor superior al faringelui.
Sub linia milohioidiană şi paralel cu aceasta se observă şanţul milohioidian, care începe de
la orificiul mandibular de pe faţa internă a ramului mandibulei, trece pe sub extremitatea
posterioară a liniei milohioidiene şi se îndreaptă anterior până aproape de mijlocul acestei linii.
Acest şanţ este determinat de pachetul vasculo-nervos milohioidian.
Deasupra liniei milohioidiene, în dreptul premolarilor, poate exista uneori o proeminenţă
osoasă numită toms mandibular, care, atunci când există, creează dificultăţi în protezarea
mobilă.
La extremitatea sa posterioară, linia milohioidiană delimitează împreună cu marginea
anterioară a ramului ascendent thgonul retromolar. La nivelul fundului alveolei molarului 3 sau
imediat deasupra ei, linia milohioidiană poate fi absentă; relaţiile definite ale acestei linii cu cel
de-al treilea molar prezintă o mare importanţă în protezare, deoarece muşchiul milohioidian
care ia parte la formarea planşeului bucal este ataşat de aceasta. Raporturile dintre cele două
elemente anatomice depind de înălţimea corpului mandibular, lungimea antero-posterioară a
procesului alveolar mandibular şi lungimea rădăcinilor molarului 3. Apexurile rădăcinilor
molarului 3 sunt situate, de obicei, dedesubtul crestei milohioidiene, mai ales dacă rădăcinile
acestui molar sunt lungi, dacă procesul alveolar este relativ scurt şi dacă corpul mandibulei este
sub media de înălţime.
Marginea superioară (sau alveolară) nu este situată în acelaşi plan cu baza mandibulei, ea
descriind o curbură a cărei rază este mai mică decât cea a bazei (Fig. 4). Această margine este
groasă şi neregulată, datorită prezenţei alveolelor dentare destinate dinţilor mandibulari. Sunt în
număr de 16 la dentiţia permanentă şi despărţite între ele prin septuri interalveolare (Fig. 8). La
incisivi, canini şi premolari, alveolele sunt simple (unice), iar la molari sunt compartimentate de
septuri interradiculare.
Pereţii alveolelor sunt constituiţi din lamele osoase compacte, ale căror grosimi variază în
funcţie de dintele pe care îl adăposteşte. Astfel, în regiunea incisivilor şi caninilor, peretele
vestibular extern este mai subţire, pe când în regiunea molarilor, peretele lingual este mai
subţire.
Marginea liberă a părţii alveolare formează arcul alveolar; unii autori (Nimingean, 1995;
Pasat, 1995) arătând că există diferenţe între arcul alveolar drept şi cel stâng, ultimul fiind în
general mai scurt cu 3-5mm decât cel drept.
Marginea inferioară sau baza mandibulei este groasă, rotunjită şi prezintă de o parte şi
de alta a simfizei mentoniene câte o depresiune numită foseta digastrică, în care se inseră
pântecele anterior al muşchiului digastric.

4
5
 3.2. RAMURILE MANDIBULEI
Sunt două lame osoase, dreptunghiulare, situate la extremităţile corpului mandibular şi
continuându-se cu acesta fără o limită de demarcaţie netă. Au o direcţie aproape verticală la
adult (Fig. 10B, C) şi oblică la copiii mici şi vârstnicii edentaţi total.
Axul mare al ramului vertical formează cu corpul mandibulei un unghi de 110-120° la adultul
cu dentiţie completă.
Fiecare ram al mandibulei prezintă: două feţe (externă şi internă) şi patru margini
(anterioară, posterioară, inferioară şi superioară).
Faţa externă în cele 2/3 inferioare este rugoasă; în partea postero-inferioară acestea au
aspectul unor creste osoase care converg către unghiul mandibulei, zona fiind denumită
tuberozitate maseterină, pentru că la acest nivel se inseră muşchiul maseter (Fig. 10C).
Faţa internă prezintă mai multe elemente osoase şi anume {Fig. 10D):
► orificiul mandibular este situat la 2cm inferior de incizura mandibulei, la jumătatea
distanţei dintre marginea anterioară şi cea posterioară. Are o formă rotundă,
ovalară, de fantă sau infundibuliformă şi reprezintă locul de intrare în canalul
mandibular a nervului alveolar inferior şi a arterei alveolare inferioare.
► orificiul mandibular este limitat antero-median de o proeminenţă osoasă
triunghiulară, numită lingula mandibulei sau spina lui Spix, pe care se inseră
fasciculul anterior al ligamentului spino-mandibular.
► postero-lateral, orificiul mandibular este limitat de o altă proeminenţă osoasă, mai
redusă, numită antelingula, pe care se inseră fasciculul posterior al ligamentului
spino-mandibular.
► canalul mandibular se găseşte în profunzimea mandibulei şi are un diametru de 3-
4mm. Este situat în plin ţesut osos spongios, dar pereţii sunt formaţi din ţesut osos
compact. Traiectul său descrie o curbă concavă superior şi are tendinţa de a se
apropia atât de faţa laterală a mandibulei, cât şi de marginea ei bazilară.

Dacă la făt şi nou-născut canalul mandibular se prezintă ca un jgheab, la copilul de 13 ani el

rămâne în contact cu unii germeni neevoluaţi, precum şi cu rădăcinile dentare, jgheabul osos
fiind situat sub fundul alveolelor.
La adolescent şi adultul tânăr, canalul păstrează un contact cu mugurele molarului 3 şi
ulterior cu molarul 3, când acesta rămâne inclus.
La adult, canalul este situat dedesubtul alveolelor molarilor, trecând la 1- 2mm de fundul
alveolei molarului 3, la 3-4mm sub molarul 2 şi la 5-6mm sub molarul 1. în dreptul molarului 1
se află, la o distanţă de 4-6mm, după care urcă spre gaura mentonieră (Firu P, 1983).
în relaţia apexurilor rădăcinilor cu canalul mandibular, au fost stabilite trei tipuri topografice
(Nimingean, 1995):
► cel mai frecvent tip este acela în care canalul este în contact cu fundul alveolei

4
6
 molarului 3 şi distanţa dintre canal şi apexurile radiculare creşte progresiv spre
anterior.
► celelalte două tipuri topografice ale canalului mandibular se întâlnesc ia un număr
mic de persoane. în cazul unui corp mandibular cu înălţime mare, combinat cu
rădăcini dentare cu lungime medie, canalul mandibular nu are relaţii strânse cu
nici unul dintre dinţii posteriori. în caz contrar, relaţia este adevărată la indivizii care
au o mandibulă cu înălţime mică şi dinţi cu rădăcini relativ lungi, în aceste cazuri,
canalul mandibular poate fi în contact strâns cu rădăcinile celor trei molari şi cu
cele ale PM2.
► ultimul tip descris este normal la copii şi tineri, la care nu a fost atinsă înălţimea
definitivă a mandibulei. Ulterior, în timpul dezvoltării, corpul mandibular creşte în
înălţime prin apoziţie osoasă la marginea liberă a procesului alveolar, iar dinţii, prin
erupţia lor verticală corelată, se depărtează de nivelul canalului mandibular.

în peretele său superior sunt orificii care conduc în canaliculele radiculare ce se deschid la
vârful alveolelor dentare, prin care trec vasele şi nervii corespunzători.
Sub cel de-al doilea premolar, canalul mandibular se împarte în două canale:
► canalul mental, care se deschide pe faţa externă a corpului mandibular prin
orificiul mental;
► canalul incisiv, care continuă traiectul canalului mandibular, anterior până la linia
mediană.

Prin canalul mental iese pachetul vasculo-nervos mental, iar prin canalul incisiv, pachetul
vasculo-nervos cu acelaşi nume.
La nivelul orificiului mandibular, pe faţa laterală a bazei lingulei, începe canalul lui Robinson,
care se continuă până sub mugurele dentar al ultimului molar. Este inconstant şi, atunci când
există, conţine un filet nervos din nervul alveolar inferior şi un ram al arterei alveolare inferioare,
destinate molarului 3.
Pe faţa medială a unghiului mandibular, înapoia şanţului milohioidian, se găsesc o serie de
creste osoase care converg spre unghiul mandibulei, constituind tuberozitatea pterigoidiană, la
nivelul căreia se inseră muşchiul pterigoidian intern.
Marginea anterioară a ramului este convex-concavă de sus în jos. Extremitatea
superioară se continuă cu marginea anterioară a procesului coronoid, iar cea inferioară, cu linia
oblică externă (Fig. 10C).
Marginea posterioară - în partea superioară, este concavă spre posterior, regulată şi
rotunjită, iar în partea inferioară, este neregulată (Fig. 10C). Imediat deasupra unghiului
mandibular, pe această margine se inseră ligamentul stilomandibular.
Marginea inferioară se continuă anterior cu baza mandibulei, iar posterior, se întâlneşte

4
7
cu marginea posterioară a ramului, formând unghiul mandibulei. Acesta este rotunjit, neregulat
şi proemină mai mult sau mai puţin în funcţie de curbura marginii inferioare a ramului şi bazei
mandibulei:
► când curbura are aspectul unei concavităţi orientate inferior, acest unghi este
proeminent şi se numeşte unghi mandibular eversat, caracteristic sexului
masculin;
► când marginea inferioară şi baza mandibulei formează o convexitate orientată
inferior, este vorba de o inversiune a unghiului mandibular, caracteristică femeilor.

Valorile sale sunt în funcţie de evoluţia ontogenetică a individului şi în raport direct cu

solicitările musculare realizate asupra mandibulei. Astfel:
La nou-născut, unghiul mandibular are valori cuprinse între 140-150°, după Izard, şi 135-
140°, după Costa, micşorându-se treptat până la vârsta adultă (20 de ani), când poate avea
valori între 115-125°, pentru ca la persoanele în vârstă, edentate, să crească la 130-140°,
apropiindu-se de valorile obţinute în copilărie (Chim I., 1981).
La adult, valorile unghiului mandibular se corelează şi cu stereotipul dinamic de masticaţie,
care, în condiţii de normalitate, de echilibru relativ (homeostazic) între elementele sistemului
stomatognat, influenţează modelarea morfologică a osului, determinând anumite caracteristici
tipice componentelor mandibulare, dar şi articulare, astfel (SILVAŞ M.S., 2003):
► la subiecţii cu stereotip de masticaţie tocător, unghiul mandibular are valori de
118-120°, ramul vertical este mai scurt şi mai lat, condilul mandibular este mai
scurt şi mai gros, cavitatea glenoidă este mai adâncă şi mai îngustă, incizura
sigmoidă mai adâncă, panta tuberculului temporal mai abruptă (apropiată de
verticală); mandibula este în ansamblul ei mai gracilă, dinţii sunt accentuat
cuspidaţi şi parodonţiul are o rezistenţă mai redusă.
► la subiecţii cu stereotip de masticaţie trecător, unghiul mandibular este mai
deschis, ajungând la valori de 143-146°, ramul vertical este mai înalt şi mai îngust,
condilul mandibular este mai redus ca înălţime şi mai lat, cavitatea glenoidă mai
puţin adâncă şi mai largă, incizura mandibulei mai deschisă, panta tuberculului
temporal mai aplatizată, apropiindu-se în unele cazuri de orizontală. Mandibula, în
general, este mai robustă, dinţii sunt moderat cuspidaţişi abrazaţi, parodonţiul mai;
► la subiecţii cu stereotip de masticaţie mixt, valorile acestor parametrii sunt
intermediare între cele două tipuri, unghiul având valori de 128- 129°.

La nivelul unghiului mandibular există uneori o apofiză mică, neregulată, cu orientare

postero-inferioară, numită procesul iui Standiforth. Este foarte rar întâlnită la om şi se confundă
cu procesul lemurian d’AIbrecht şi cu apofiza angulară a mandibulei carnivorelor.

4
8
 Marginea superioară a ramului mandibular prezintă procesul coronoid şi procesul
condilian, între care se găseşte incizura mandibulei prin care trec vasele şi nervii maseteri (Fig.
10C, D).
Procesul coronoid al mandibulei continuă ascendent şi anterior ramul mandibulei şi are o
funcţie triunghiulară, căreia i se descriu două feţe şi două margini:
► Faţa externă este netedă, regulată şi se continuă cu faţa externă a ramului
mandibular.
► Faţa internă prezintă o creastă osoasă care începe la vârful procesului coronoid,
numită creasta temporală, a cărei extremitate inferioară se împarte în două
ramuri:
- creasta buccinatorie (sau laterală), care se continuă cu marginea laterală a
alveolei ultimului molar, pe care se inseră fibrele posterioare ale muşchiului
buccinator;
- creasta mediană, care ajunge până la marginea medială a alveolei ultimului
molar şi pe care se inseră extremitatea anterioară a aponevrozei
interpterigoidiene.

Cele două creste osoase, împreună cu marginea posterioară a alveolei molarului 3,

delimitează o suprafaţă triunghiulară, uşor excavată şi rugoasă numită trigon retromolar sau
trigon supraretroalveolar, descris de Klaatch. Pe creasta mediană a acestui trigon se inseră
ligamentul pterigomandibular.
între creasta temporală, creasta mediană şi marginea anterioară a ramului mandibular se
delimitează o altă suprafaţă excavată, numită fosa retromolară.
Marginea anterioară a procesului coronoid este convexă anterior şi se continuă cu
marginea anterioară a ramului mandibulei.
Marginea posterioară a procesului coronoid constituie limita anterioară a incizurii
mandibulare.
Procesul condilian. Postero-superior, marginea superioară a ramului mandibular se
continuă cu procesul condilian, care formează limita posterioară a incizurii mandibulei (Fig.
10A, B, C, D).
Mandibula considerată în ansamblul său diferă ca formă şi dimensiune în funcţie de rasă,
sex, vârstă şi starea de integritate a arcadelor dentare. Pentru a determina modificările de
curbură ale corpului şi unghiului mandibular, modificările apărute la nivelul unei hemimandibule,
cât şi pentru a stabili cărei rase aparţine o mandibulă, BONWILLE {Fig. 11) a imaginat un
triunghi echilateral care se înscrie în mandibulă şi ale cărui laturi sunt reprezentate de:
► o linie ce uneşte mijlocul axului celor doi condili;
► două linii ce pleacă de la extremităţile primei linii şi care se întâlnesc în plan medio-
sagital înaintea sau înapoia incisivilor centrali.

4
9
 FIG. 11 TRIUNGHIUL LUI
BONWILL

La dolicocefali (europeni), vârful triunghiului este situat înapoia incisivilor centrali,

deoarece mandibula este bine dezvoltată şi deschiderea arcului mandibular este mai
redusă.
La brahicefali (eschimoşi), vârful triunghiului este înaintea incisivilor centrali, pentru că
mandibula este mai puţin dezvoltată, dar cu o deschidere mai mare a arcului mandibular.

4. STRUCTURA DE REZISTENTĂ A MASIVULUI OSOS CRANIO-FACIAL

Deoarece toate funcţiile sistemului stomatognat presupun mişcarea segmentelor mobile
ale sistemului şi crearea de presiuni la nivelul suportului său osos, în interiorul scheletului
visceral se produc restructurări ale osului şi ale trabeculaţiei corespunzătoare, care transmite
şi anihilează forţele de presiune. întregul sistem trabecular osos de la nivelul componentelor
osoase ale craniului visceral formează structura funcţională a sistemului stomatognat, care
nu numai că formează un tot unitar, trecând de la un element osos la altul fără să se
oprească la suturi, dar se continuă cu o structură funcţională adecvată anihilării presiunilor la
nivelul craniului neural.
La nivelul sistemului stomatognat, forţa este generată de către muşchii mobilizatori ai
mandibulei, muşchii limbii, muşchii orofaciali, în timpul exercitării funcţiilor sistemului. Forţa
generată de contracţia musculară se transmite la nivelul structurilor osoase de-a lungul unor
adevărate linii de forţă ce se continuă de la inserţiile musculare în interiorul scheletului.
La nivelul inserţiilor musculare, fibrele conjunctive se continuă grupate în fascicule de-a
lungul liniilor de rezistenţă ale osului, incluse în structura acestuia prin procesul de osificare
şi mineralizare.
 în afară de inserţii, forţa şi presiunea se transmit la nivelul feţelor ocluzale ale dinţilor, ca
şi la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare.
Elementele scheletului cranio-facial şi dinţii sunt astfel îmbinate, încât au aspectul unui
trunchi de con format din trei inele suprapuse, a căror rază de curbură creşte de jos în sus.
Acestea sunt: conul dentar geometric, viscerocraniul şi neurocraniul, care se înfundă unul în
altul. Conul dentar este format prin prelungirea axului dinţilor, dinţi care au o dispoziţie oblică,
iar vârful conului este reprezentat de punctul de întâlnire al acestor axe La dentiţia
permanentă înălţimea conului este mai mică în comparaţie cu dentiţia temporară, datorită
oblicităţii crescute a dinţilor permanenţi
La mandibulă, datorită oblicităţii inverse a dinţilor inferiori, vârful acestui con este orientat
inferior, spre deosebire de conul dentar superior, al cărui vârf ascendent este implantat în
masa viscerocraniului.
Cele două conuri se întâlnesc prin bazele lor, la nivelul planului ocluzal.
Deşi există păreri contradictorii privind transmiterea de presiuni şi prin intermediul
articulaţiei temporo-mandibulare, studiul structurilor funcţionale ale condilului mandibuiar a
evidenţiat o orientare a trabeculaţiei osoase de sus în jos şi dinainte înapoi.
4.1. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A MANDIBULEI
~*

In mişcările de masticaţie, în deglutiţie, în timpul vorbirii, muşchii mobilizatori ai

mandibulei proiectează mandibula asupra maxilarului cu o forţă de aproximativ 300-400kgf,
ce se exercită ia niveiul reiiefuiui ociuzai al dinţilor. Conform legilor mecanicii, forţa este
exercitată asupra feţelor ocluzale ale arcadelor mandibulare şi maxilare în mod egal, dar în
direcţie opusă. Forţa ocluzală receptată la nivelul feţelor ocluzale ale arcadelor dentare este
transmisă osului subiacent prin intermediul desmodonţiului, ceea ce duce la o densificare, o
condensare a corticalei alveolare, ca primă structură funcţională de anihilare şi transmitere a
forţelor ocluzale sub formă de presiuni.
Paralel cu densificarea corticalei alveolare, se dezvoltă şi trabeculaţii circulare care
înconjoară alveola. De la nivelul dinţilor şi alveolelor, presiunea este transmisă bazei osoase
maxilare şi mandibulare. Osul mandibuiar prezintă o structură osoasă spongioasă,
trabeculară, acoperită cu o corticală osoasă de o grosime ce o depăşeşte pe cea maxilară.
în primele sale cercetări privind structura mandibulei, Walkhoff arată că dimensiunile
mandibulei şi grosimea compactelor sale osoase sunt mult mai reduse la om în comparaţie
cu maimuţele antropoide, diferenţele fiind determinate de modificări ale regimului alimentar
care au necesitat o reducere a activităţii musculare (PASATI., 1995).
în structura componentei spongioase a mandibulei, autorul a evidenţiat şapte sisteme
traiectoriale de condensare a forţelor pe care le sistematizează în două categorii (Fig. 12):
 1. Traiectum praeceps
2. Traiectum radiatum
3. Traiectum posticum
4. Traiectum bazilare
5. Traiectum
transversum
6. Traiectum dentale
7. Traiectum copulans

FIG. 12 STRUCTURA FUNCŢIONALĂ, DE REZISTENŢĂ A MANDIBULEI (DUPĂ PASAŢI. 1995)

4.1.1. Traiecte care se termină în condil

Traectum dentale, care adună presiunile de la nivelul dinţilor, merge de-a lungul
procesului alveolar şi urcă apoi în ramul mandibulei până la condil.
Traectum basilare, începe la nivelul bazei corpului mandibular, are o direcţie paralelă cu
traectum dentaie şi se termină la niveiul condilului.
Traectum copulans, care începe la vârful procesului coronoid, merge de-a lungul incizurii
mandibulare şi se termină în condil.
Traectum posticum pleacă de la unghiul mandibulei, are un traiect ascendent de-a
lungul marginii posterioare a ramului, până la condil.
4.1.2. Traiecte care nu au legătură cu condilul
Traectum praeceps începe de la procesul coronoid, coboară în ramul vertical de-a lungul
marginii sale anterioare şi ajunge la corpul mandibulei.
Traectum transversus începe de la procesul coronoid, în ramul mandibulei aproape
perpendicular pe traectum dentale şi traectum basilare.
Traectum radiatum pleacă din regiunea trigonului retromolar al lui Klaatsch şi are o
dispoziţie divergentă, radiară către unghiul mandibulei, încrucişând traectum basilare.
Se pare că dintre toate aceste traiecte, numai traectum dentale prezintă o importanţă
deosebită, deoarece descompune presiunile exercitate de dinţi (Avanzi cit Pasat; 1995,
Sicher, 1980; Tandlercit. Pasat, 1995).
 Deci, la mandibulă, sistemul trabecular dentar, reunit la extremitatea apicală a alveolelor,
se uneşte cu sistemul trabecular al arcului bazai, îndreptându-se spre condilul mandibular.
Inserţiile musculare ale maseterului, pterigoidianului intern, suprahioidianului, muşchilor
mentonieri, formează sistemul trabecular bazilar. Acesta se continuă distal, îndreptându-se
spre condil şi spre apofiza coronoidă.
Anterior, trabeculaţiile bazilare se continuă cu sistemul trabecular mentonier,
încrucişându-se cu cel de partea opusă. Inserţia muşchiului temporal pe apofiza coronoidă şi
prelungirea fasciculelor de colagen în interiorul mandibulei duc la creşterea sistemului
trabecular coronoidian, ce se continuă de-a lungul liniei oblice externe.
Un alt fascicul al trabeculaţiei coronoidiene trece pe sub incizura sigmoidă, mergând spre
condil unde se încrucişează cu fasciculele din sistemul bazilar şi dentar. Pe faţa internă a
mandibulei se dezvoltă trabeculaţia pterigoidianului extern şi milohioidianului, de-a lungul
liniei oblice interne.
Studii efectuate pe secţiuni de mandibulă arată că în regiunea mentonului, de o parte şi
de alte a planului median, există trabecule cu orientare transversală care unesc cele două
compacte: vestibulară şi linguală. Până la nivelul caninilor acestea au o dispoziţie radiară şi
apoi capătă o direcţie antero- posterioară şi curbă. Orientarea lor creşte rezistenţa la
solicitările de torsiune şi de rotaţie (Katz cit. Pasat, 1995).
Alte cercetări efectuate asupra structurii trabeculare a mandibulei la diferite vârste,
consideră existenţa a numai două traiecte, dintre care unul echivalent cu traectum dentale şi
celălalt cu o dispoziţie diferită de cele cunoscute şi anume: un traiect dispus între compacta
porţiunii bazilare a extremităţii posterioare a corpului mandibulei şi compacta marginii
posterioare a ramului mandibular, numit traectum angulare.
Tot în acest context, Balli evidenţiază evoluţia acestor traiecte în raport cu vârsta şi arată
că acestea se schiţează în a doua jumătate a vieţii. în primii ani apar sistemele traiectoriale
descrise de Walkhoff, dar numai în regiunile mandibulare lipsite de compacte osoase,
acestea fiind prezente numai la baza mandibulei şi de-a lungul marginii anterioare a ramului
vertical.
4.2. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A VISCEROCRANIULUI
9

Oasele masivului facial reprezintă, ca şi restul scheletului, un exemplu al modului în care

are loc adaptarea structurii la funcţie. Având o structură osoasă mai mult spongioasă, cu
compacte subţiri şi conţinând mai multe cavităţi (sinusală, orbitară, nazală, orală), oasele
masivului facial au o rezistenţă crescută la solicitări mult mai importante decât cele
masticatorii medii, datorită unei arhitectonici interioare care îl structurează în stâlpi, platforme
şi sisteme lamelare verticale de rezistenţă (Wetzel şi Schrbder cit. Boboc, 1979).

b
l
 1. Stâlpul osos anterior
(frontonazal)
la. Arcul supraorbitar
lb. Arcul infraorbitar
2. Stâlpul osos mijlociu
(zigomatic)
2a. Arcul supraorbitar
2b. Arcul infraorbitar
2c. Arcul temporal
3. Stâlpul osos
posterior
(pterigopalatin)
4. Platforme orizontale

FIG. 13 CRANIUL (VEDERE ANTERO-LATERALĂ DREAPTĂ):

STÂLPII DE REZISTENTĂ VERTICALI Şl PLATFORMELE
ORIZONTALE

FIG. 14. CRANIUL (VEDERE LATERALA DREAPTA): STÂLPII DE REZISTENŢA VERTICALI

1. Stâlpul de rezistenţă
anterior (nazo-frontal)

2. Stâlpul de rezistenţă
mijlociu (zigomatic)

3. Stâlpul de
rezistenţă posterior
(pterigopalatin)

54
 în cazul maxilarului, în restructurarea osului intervin muşchii care au inserţii pe acest os,
precum şi dinţii prin implantarea lor în osul alveolar.
Ca şi la mandibulă, în jurul rădăcinii dentare se produce o condensare a osului sub
forma laminei dura, înconjurată de trabeculaţii circulare, formând în ansamblu sistemul
trabecular peridentar, care, unindu-se la baza procesului alveolar în arcul bazai, transmit
presiunile către stâlpii de rezistenţă şi platfomiele orizontale (Fig 13, 14).

55
 Stâlpul anterior (fronto-nazal sau canin) preia presiunile exercitate la nivelul incisivilor,
caninilor şi primului premolar prin intermediul arcului bazai superior, urcă prin intermediul
apofizei montante a maxilarului şi la nivelul orbitei îşi reduce intensitatea, împărţindu-se în trei
fascicule de trabeculaţii:
► primul grup merge spre creasta frontală şi spre oasele nazale; aceste din urmă
trabeculaţii se unesc cu cele de partea opusă, trecând prin oasele nazale;
► al doilea grup al liniilor de rezistenţă merge spre marginea inferioară a orbitei;
► al treilea grup are un traiect de-a lungul marginii superioare a orbitei, prin arcada
sprâncenară.

Primele două curente secundare întâlnesc tensiunile celui de-al doilea stâlp - stâlpul
zigomatic - şi se anulează.
Stâlpul mijlociu (zigomatic) este cel mai puternic stâlp al masivului facial; este situat
la nivelul primului molar maxilar; preia presiunile de la PM2, M1 şi M2 şi merge prin creasta
zigomatico-alveolară spre apofiza piramidală a osului maxilar, către arcada zigomatică.
Acest stâlp întăreşte peretele sinusului maxilar la limita dintre faţa anterioară a maxilarului şi
tuberozitatea maxilară.
Liniile de rezistenţă ale stâlpului zigomatic se împart în patru fascicule care se orientează
astfel:
► un grup se îndreaptă spre marginea inferioară a orbitei, întâlnindu- se cu
fasciculul similar desprins din stâlpul nazo-frontal, anihilându- se reciproc;
► un grup de trabeculaţii se orientează spre marginea externă a orbitei, iar în
unghiul supero-extem al acestuia se împarte la rândul lui în două fascicule:
- unul îndreptându-se spre marginea superioară a orbitei pentru a se întâlni
şi anihila cu fasciculul desprins din fronto-nazal;
- altul îndreptându-se spre creasta temporală a frontalului, se continuă cu
creasta temporală a parietalului.
► al treilea grup de trabeculaţii osoase se îndreaptă prin apofiza zigomatică, prin
creasta supramastoidiană spre linia temporală a parietalului, unde se întâlneşte
cu fasciculul provenit din creasta temporală a frontalului.
► ultimul grup se desprinde din stâlpul zigomatic şi se îndreaptă spre osul sfenoid.

56
 Stâlpul posterior (pterigopalatin) preia presiunile de la nivelul molarului 2 şi 3 prin
intermediul apofizei pterigoidiene şi osului palatin spre sfenoid, deci în punctul unde se
întâlneşte stâlpul median al bazei craniului cu cel de-el doilea cerc transvers. Acest fapt este
confirmat şi de teoria helicoidală a transmiterii forţelor elaborată de Crambes (cit. Pasat,
1995), conform căreia sfenoidul este un condensator şi un repartizor de forţe. Conform regulii
în care lipsa de solicitare determină procese de atrofie şi rezorbţie osoasă, se consideră că şi
apariţia sinusurilor maxilare ar avea la bază acelaşi mecanism, poziţia sa între primii doi stâlpi
fiind un argument în acest sens.

Cei doi stâlpi verticali ai maxilarului superior sunt solidarizaţi prin adevărate platforme
osoase orizontale, aşezate la diferite nivele care alcătuiesc un sistem de dispersie a
forţelor şi care apoi se anulează reciproc. Acestea sunt reprezentate de:
► apofizele palatine ale osului maxilar şi apofizele orizontale ale osului palatin;
► planşeul orbitei;
► plafonul orbitei;
► baza craniului.
în interiorul acestor platforme există trabeculaţii ce orientează forţele de rezistenţă spre
linia mediană sau longitudinal (Fig 15).
FIG. 15 LI NI LE DE FORŢĂ ALE PLATFORMEI PALATINE
Platforma palatină este străbătută transversal de linii de forţă ce provin din jurul
rădăcinilor palatinale ale molarilor şi premolarilor, orientându-se spre sutura palatină
mediană, unde se anihilează reciproc, cu cele de partea opusă, dar putând determina
frecvent, la nivelul acestei suturi, formarea torusului palatin.
Planşeul orbitei, unde se întâlnesc forţe dispersate din stâlpul nazo-frontal şi stâlpul
zigomatic care se anulează reciproc.
Plafonul orbitei, în special marginea supraorbitară, unde forţele aceloraşi doi stâlpi se
neutralizează reciproc.

57
 Restul de forţe care nu au fost neutralizate se condensează la nivelul bazei craniului, de
unde se dispersează apoi pe faţa convexă a calotei craniene şi ajung la nivelul suturii
sagitale, unde se anulează la întâlnirea cu cele de partea opusă.
La rândul lor, platformele orizontale sunt consolidate prin sisteme iamelare verticale, care
au o dispoziţie sagitală, fiind reprezentate de:
► vomer şi lama perpendiculară a etmoidului;
► peretele lateral al fosei nazale;
► peretele lateral al neurocraniului.

4.3. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A NEUROCRANIULUI

3

Structura funcţională a elementelor osoase ale sistemului stomatognat nu poate fi privită

separat de structura funcţională a craniului neural, cu care formează un sistem unitar de
rezistenţă, protecţie şi anihilare a forţelor.
Adaptarea structurii osoase şi formarea arhitectonicii de rezistenţă conferă craniului o
mare elasticitate şi o capacitate deosebită de rezistenţă la solicitări (Buriui V., 1988).
Acţiunea permanentă şi directă a factorilor de mediu extern asupra craniului a produs, în
cursul evoluţiei ontogenetice, o concentrare a organelor senzoriale la limita dintre
neurocraniu şi viscerocraniu, ceea ce a determinat o alungire în sens vertical a scheletului
cranian. Tot ca o consecinţă a acţiunii factorilor externi şi a adaptării morfologice şi
funcţionale, au apărut în timp şi modificări de volum ale craniului. Dezvoltarea encefalului a
exercitat o presiune osoasă prin expansiune de mică intensitate, dar continuă, determinând
creşterea capacităţii neuro-craniului, modelarea formei sale şi restructurarea compactei
interne. Paralel cu aceste modificări, viscerocraniul şi-a redus volumul său ca urmare a
schimbării tipului de alimentaţie şi de masticaţie, a limbajului articulat, a respiraţiei.
Prin ridicarea la poziţia bipedă s-a produs şi o deplasare a găurii occipitale din poziţie
posterioară în poziţie inferioară pe baza craniului, cu consecinţe asupra poziţiei centrului de
greutate al craniului care se află la 0,5-1 cm înaintea articulaţiei atlanto-occipitale. Datorită
acestor modificări, craniul ar avea tendinţa să cadă înainte, dar acest dezechilibru este anulat
de muşchii gâtului, muşchii sistemului stomatognat şi ai cefei, muşchi care asigură nu numai
postura capului în repaus, ci şi în dinamică.
Neurocraniul este alcătuit din calota craniană (calvaria) şi baza craniului, fiecare dintre
acestea suferind procese de formare, dezvoltare şi osificare diferite.

58
 Aspectul actual al craniului cu prezenţa unor proeminenţe şi creste osoase (liniile
temporale, liniile nucale, arcul zigomatic, îngroşarea marginilor găurii occipitale, creasta
occipitală internă, creasta frontală, marginile orbitei, marginile oaselor parietale de-a lungul
suturii sagitale) sunt determinate de contracţiile musculare statice şi dinamice, care, în cele
din urmă, cresc rezistenţa craniului, constituind totodată o dovadă a adaptării sale
morfologice.
Aceste restructurări formează un cadru alcătuit din bârnele lui Felizet de la baza craniului
şi a calotei craniene, care formează genotipul descris de Bluntschli, fixat ereditar; micile
modificări care apar ulterior şi care diferă de la individ la individ sunt determinate de forţele
modelatoare.
La nivelul neurocraniului, se disting mai multe arcuri sagitale (Fig.16):
► un arc medio-sagital, care începe la apofiza crista galii, se continuă cu creasta
frontală, sutura sagitală, protuberanţa occipitală internă şi creasta occipitală
internă, până la gaura occipitală;
► două arcuri latero-sagitale, stâng şi drept, care sunt dispuse în jurul originii
muşchilor temporali; ele încep cu linia temporală a frontalului, se continuă cu
liniile temporale ale parietalului, cu creasta supramastoidiană şi arcul zigomatic
până la punctul de plecare;
S-ar părea că, inconstant, mai există încă două arcuri sagitale paralele cu arcurile latero-
sagitale, dar situate medial faţă de acestea; ele îşi au originea în fosa infratemporală şi merg
de-a lungul suturii sfeno-
scuamoase, până la tuberculul
articular al temporalului

II. Arcurile coronale

1, Arcul superficial: drept şi stâng
3, Osul sfenoid - aripa mică
(dreaptă)
5, Dorsum sellae: marginea
superioară, partea stângă 7, Linia
nucală

FIG. 16 STRUCTURA
FUNCŢIONALĂ A
NEUROCRANIULUI
(DUPĂ PASAŢI 1995)

1. Arcurile sagitale de la baza craniului

59
 2, 4, 6, Mediane 8, Laterale:
dreapta şi stânga

60
 Aceste arcuri sagitale sunt solidarizate prin arcuri transversale, reprezentate, dinspre
anterior spre posterior, de:
► arcadele orbitare;
► arcul format din jugul sfenoidal şi aripile mici ale sfenoidului, care se prelungeşte
la nivelul calotei craniene prin aripile mari sfenoidale;
► arcul format din marginea superioară a părţilor pietroase temporale şi procesele
mastoidiene, până la liniile temporale;
► porţiunea transversă a sinusului lateral care se află aşezat pe o creastă osoasă
ce pleacă de la protuberanţa occipitală internă şi ajunge la baza părţii pietroase
a temporalului;
► cele trei linii nucale: supremă, superioară şi inferioară.
Aceste arcuri transverse ale bazei craniului sunt solidarizate între ele printr-o bară osoasă
medio-sagitală, care este dedublată între arcadele orbitare şi jugul sfenoidal pentru a limita
incizura etmoidală. Ea se dedublează din nou pentru a înconjura şaua turcească şi se
continuă posterior cu partea bazilară a occipitalului; se dedublează apoi pentru a treia oară
pentru a înconjura gaura occipitală şi se continuă, prin creasta occipitală internă, cu arcul
medio-sagital.
Stâlpii descrişi anterior se întâlnesc la nivelul părţii bazilare a osului occipital şi corpului
sfenoidal, unde realizează un schelet de maximă rezistenţă, între arcurile căruia se dispun
zonele de minimă rezistenţă ale neurocraniului.
în concluzie, neuro- şi viscerocraniul alcătuiesc un tot unitar, bine organizat pentru
receptarea şi anularea forţelor masticatorii. Astfel, mandibula, prin componenta rotatorie a
mişcărilor sale, determină apariţia unui con dinamic curb, helicoidal, al cărui vârf se găseşte
la nivelul şeii turceşti. în cocnsecinţă, toate forţele masticatorii se condensează la nivelul
corpului sfenoidal, de unde sunt apoi dispersate în pereţii neurocraniului, anulându-se
reciproc la nivelul suturii sagitale. Spre deosebire de vârful conului geometric, cel al conului
dinamic este o suprafaţă egală cu suprafaţa de deplasare a condililor. Ackermann şi
Rouviere au confirmat structura osoasă helicoidală care facilitează transmiterea ondulatorie
a forţelor. Oasele masivului cranio-facial, ca şi restul scheletului, de altfel, reprezintă un
exemplu al modului în care are loc adaptarea structurii la funcţie.

5. MORFOLOGIA CLINICĂ A ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) considerată a fi cea mai complexă articulaţie din
organismul uman, cu particularităţi unice de dezvoltare, anatomice şi funcţionale, reprezintă
în acelaşi timp una din componentele

61
 principale ale sistemului stomatognat. Prin structura şi
funcţia sa, ea contribuie la îndeplinirea funcţiilor specifice ale
acestui sistem: masticaţia, deglutiţia, fonaţia, fizionomia dar şi
la executarea unor parafuncţii (bruxismul) şi/sau a obiceiurilor
vicioase.
Anatomia sa cuprinde elemente comune şi altor articulaţii întâlnite în organismul uman
(suprafeţe articulare, menise intercondilian, mijloace de unire a capetelor osoase, sinovială,
vase sanguine, nervi, vase limfatice), dar cu particularităţile morfologice care o deosebesc de
acestea (Fig. 17A).

Cav.menisco-temporală -Cavitatea glenoidă

Frenul meniscal posterior -Apofiza zigomatică

Conductul auditiv extern ' -Cav. menisco-temp.
Capsula articulară (frenul -Meniscul - Cav.
menico-maxilar) condilo» meniscaiă
Condilul mandibular -Pterigoidianul
extern

FIG. 17A ELEMENTELE COMPONENTE ALE ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

5.1. SUPRAFEŢELE OSOASE ARTICULARE

9

Sunt reprezentate de două componente majore (Fig. 17B):

► componenta craniană;
► componenta mandibulară.
5.1.1. Suprafaţa osoasă articulară craniană
Este situată la nivelul cavităţii glenoide (fossa mandibularis) aflată pe faţa inferioară a
osului temporal, „glena“ însemnând de fapt o cavitate a unui os în care pătrunde alt os.

62
 Cavitatea glenoidă are o formă semieliptică şi o direcţie oblică spre înapoi şi spre
median, formând cu formaţiunea similară de partea opusă un unghi de 150-170°, al cărui
vârf se situează imediat înaintea găurii occipitale. Este delimitată:
► anterior de marginea inferioară a tuberculului temporal (care

63
 constituie limita normală a deplasării condilului spre înainte), înaintea căreia se
află o suprafaţă plană - planul subtemporal;
► median (intern), de spina sfenoidului;
► posterior, de către osul timpanal ce formează peretele conductului auditiv
extern;
► lateral (extern) limita este mai puţin netă, reprezentată de rădăcina longitudinală
a zigomei. La nivelul acesteia se găseşte eşancrura zigomei, delimitată anterior
de muchia externă şi posterioară a tuberculului articular anterior. Posterior
eşancrura se continuă cu tuberculul zigomatic posterior (tuberculul
postglenoidian), denumit „hertoix de farabeuf datorită faptului că el primeşte
şocurile rezultate dintr-o retropulsie exagerată, protejând astfel conductul
auditiv. Acest fapt este demonstrat de prezenţa la unii subiecţi, a unei faţete de
uzură patologice la nivelul tuberculului, căreia îi corespunde o faţetă omoloagă
situată pe porţiunea laterală a condilului acest tubercul mai este descris în
procesului zigomatic. literatură şi ca a treia rădăcină a

COMPONENTA CRANIANĂ:
A - Tuberculul temporal C
-Cavitatea glenoidă D - Osul
timpanal E - Canalul auditiv extern
COMPONENTA MANDIBULARĂ: B
— Condilul mandibular

Cavitatea glenoidă este străbătută

longitudinal de scizura lui Glasser sau sutura
temporo-scuamoasă, care o împarte într-o
Fig. 17B COMPONENTELE OSOASE
ALE ATM porţiune anterioară şi una posterioară
(reprezentată de platoul timpanic).
în partea internă a cavităţii glenoide, prin pătrunderea aripii mari a sfenoidului între
scuama temporală şi stâncă, se formează sutura scuamo- sfenoidală, ce delimitează o
suprafaţă triunghiulară, al cărei vârf este format de

64
 spina sfenoidului. Sutura sfenoido-temporală face parte din
sistemul suturii coronare, ce ajunge până la linia mediană a
bazei craniului, pe partea laterală a sincondrozei sfeno-
occipitale. Creşterea acestei suturi va deplasa temporalul în
afară şi înapoi. Un potenţial de creştere exagerat sau diminuat,
precum şi existenţa unor vectori de creştere asimetrici la
nivelul acestei structuri pot avea drept consecinţă modificarea
angulaţiei axelor mari glenoidiene, cu repercursiuni asupra
constantelor dinamicii mandibulare.
Porţiunea posterioară a cavităţii glenoidale (retro-glasseriană) este extracapsulară
(nearticulară) şi este formată de faţa anterioară a osului timpanal care realizează peretele
anterior al conductului auditiv extern. La acest nivel, osul are o grosime mai mare şi poate
rezista la forţe de intensităţi crescute, ca acelea exercitate de muşchii pterigoidieni interni.
Porţiunea anterioară (pre-giasseriană) este intracapsulară şi situată pe faţa inferioară a
osului temporal. Nu este articulară şi nu este acoperită de ţasutul fibros, ci de periost şi
serveşte drept „receptacul11 pentru partea posterioară a meniscului.
Acoperişul fosei este foarte subţire (1-3mm), frecvent transparent în lumină, nu este os
medular şi nu este structurat să primească presiuni ridicate (în traumatologie există
posibilitatea ca la acest nivel condilul mandibular să pătrundă intracranian sau în artroscopie
să se realizeze căi false).
Porţiunea articulară propriu-zisă este reprezentată de versantul posterior al tuberculului
articular. Ei se prezintă ca o suprafaţă convexă antero-posterioară şi uşor concavă în sens
transversal. înclinarea pantei articulare a condilului temporal faţă de planul orizontal este
diferită în funcţie de stereotipul dinamic de masticaţie şi de predominanţa mişcărilor
mandibulare în sens vertical sau orizontal (Costa E.) sajj, după J.P. Yung, există o
interrelaţie strânsă între formă şi funcţie.
După COSTA E., variaţiile pantei tuberculului articular se corelează cu tipul de
masticaţie, astfel că la subiecţii cu masticaţie orizontală, prin frecare, înclinarea pantei
articulare este de 5°-25°, în timp ce pentru masticaţia intermediară valorile sunt de 25°-40°,
iar pentru masticaţia verticală ele ajung la 40°-55°. în situaţii particulare există şi pante
tuberculare de 0° (orizontale) sau chiar negative (-5°). în general se consideră că înclinarea
medie este de 33°. Studii recente efectuate în Clinica de Gnatoprotetică laşi au evidenţiat o
interrelaţie strânsă între stereotipul dinamic de masticaţie şi înclinarea pantei tuberculului
temporal (în acord cu observaţiile lui COSTA), dar în absenţa factorilor etiologici disfuncţionali
ai ATM (SILVAŞ 2003).
După LIUBOSCH, valorile pantei articulare nu sunt strâns legate de stereotipul de
masticaţie, autorul întâlnind în 10% din cazuri pante abrupte, în 70% din cazuri pante medii şi

65
în 20% din cazuri pante orizontale. La edentaţii totali, acelaşi autor a evidenţiat pante
articulare abrupte, fapt constatat şi de studiile noastre, dar numai la nivelul articulaţiei
temporo-mandibulare active. (SILVAŞ 2001)
Dimensiunile cavităţii glenoide sunt în medie de 20mm în sens antero- posterior şi de 20-
25mm în sens transversal.
Adâncimea cavităţii glenoide, în medie de 6-7mm, este în relaţie strânsă atât cu tipul de
ocluzie, cât şi cu stereotipul dinamic de masticaţie. Astfel, adâncimea este cu atât mai mare
cu cât dinţii laterali sunt mai cuspidaţi şi panta retroincisivă mai accentuată, şi de asemenea,
la cei cu stereotip tocător.
5.1.2. Suprafaţa osoasă articulară mandibulară
Este situată pe versantul anterior al condilului mandibular, care se află în unghiul superior
şi posterior al ramului montant al mandibulei, de care este unit printr-o porţiune mai îngustă
numită colul condilului mandibular.
Condilul mandibular are iniţial o formă elipsoidală, este convex în plan frontal şi
puternic convex în plan sagital, cu diametrul mare de 20-25mm, în diametrul mic de 10mm
(Oberg şi Testut). Prezintă doi versanţi, dintre care unul anterior, articular, şi unul posterior,
extracapsular, separaţi printr-o creastă netedă transversală, paralelă cu axul mare al
condilului.
Versantul anterior este convex în ambele sensuri, rotunjit, oblic în jos şi înainte şi
priveşte în sus şi înainte. în intercuspidare maximă el vine în raport direct cu versantul
posterior al tuberculului temporal. Acest versant este la rândul lui împărţit, după
ACKERMANN, în doi versanţi antero-extem şi antero- intem, separaţi printr-o creastă
sagială, cu rol în mişcările antero-posterioare şi laterale.
Versantul posterior este aplatizat, oblic în jos şi înapoi, priveşte în sus şi înapoi şi
corespunde cavităţii glenoide. El se prelungeşte fără tranziţie cu marginea posterioară a
ramului montant.
Aceşti doi versanţi sunt intracapsulari, dar numai versantul anterior şi creasta care îl
surmontează sunt acoperiţi de ţesut fibros articular.
La fiecare din cele două extremităţi ale condilului se găseşte câte o proeminenţă numită
tubercul condilian, pe care se inseră aripioarele meniscale. Prin aceşti tuberculi trec axele de
rotaţie ale diferitelor mişcări condiliene.
Condilul mandibular este susţinut de o porţiune mai îngustă, numită colul
mandibular, care este o zonă sensibilă, cu rezistenţă scăzută, constituind frecvent locul
de elecţie al fracturilor din această regiune. Efilat şi cilindric, este uşor aplatizat în sens
antero-posterior. Faţa sa posterioară prelungeşte direcţia marginii posterioare a ramului
montant şi asigură inserţia lamei tendinoase retromeniscale inferioare. Faţa sa anterioară
prezintă o fosetă situată sub tuberculul intern, pe care se inseră, prin fascicule tendinoase
scurte, muşchiul pterigoidian extern, fasciculul inferior şi multe fibre din fasciculul superior. Pe
marginea externă se inseră ligamentul extern, iar pe marginea internă se inseră ligamentul

66
intern.
S-a stabilit că există o mare variabilitate în ceea ce priveşte forma condililor umani şi
unghiul de înclinaţie faţă de ramul mandibular şi variaţii dreapta- stânga la acelaşi
individ:,Asimetria condililor este regula şi nu excepţia" (BELL 1979; SILVAŞ 2001).
Axele celor doi condili mandibulari formează între ei un unghi variabil de 130-140° (axele
condililor mandibulari sunt paralele cu cele ale tuberculilor temporali şi se încrucişează la
unirea 1/3 anterioare cu cele 2/3 posterioare ale găurii occipitale). Marele ax al fiecărui condil
este orientat în spate şi în jos şi face un unghi de 15-33°.
Cartilagiul de acoperire a suprafeţelor osoase articulare este un ţesut fibro- cartilaginos
subţire şi inegal ca grosime. Grosimea sa este mai mare la mijlocul suprafeţei articulare
condiliene şi mai mică spre periferie şi are o dispoziţie inversă la nivelul suprafeţei temporale,
unde are grosimea maximă la periferie (0,35mm) şi nu depăşeşte 0,05mm în fundul cavităţii
glenoide.
Din punct de vedere histologic, spre deosebire de majoritatea articulaţiilor sinoviale, ale
căror suprafeţe articulare sunt acoperite de cartilagiu hialin, elementele osoase articulare ale
ATM sunt acoperite cu un strat de tesut fibros dens. (TEN CATE 1998; MOHL 1988).
Este cunoscut faptul că ţesutul cartilaginos hialin este construit în mod unic pentru a
rezista la forţe de compresiune şi torsiune şi este mai puţin apt de a rezista la forţe de
forfecare. Ţesutul conjunctiv dens fibros poate tolera forţe de forfecare mai bine decât pe
cele de compresiune şi este considerat ţesutul funcţional potrivit pentru ATM. Această
diferenţă histologică constituie un argument al faptului că ATM nu este o articulaţie de efort,
dar în realitate, diferenţa trebuie căutată în însăşi dezvoltarea ei. Osul mandibular se
formează prin osificare de membrană şi nu din cartilagiu preformat.
Aşadar, cartilagiul de acoperire este un strat relativ gros de ţesut conjunctiv dens fibros,
neinervat şi avascular, localizat pe suprafeţele anterioare şi superioare ale condilului, pe
partea posterioară şi creasta tuberculului articular, constituind o dovadă a transmiterii sarcinii
de către condil, prin intermediul meniscului, spre tuberculul temporal.
Proteoglicanii din acest cartilagiu de acoperire sunt responsabili de abilitatea suprafeţelor
de a rezista la acţiunea forţelor de compresiune temporare (KEMPSON, citat de MOHL,
1988 şi ZARB, 1997), prin aranjamentul spaţial al reţelei proteoglicani-colagen şi capacităţii
acestora de a reţine apa extracelulară prin forţe osmotice, cu efect de amortizare.
Componenţii proteoglicanilor, aparent responsabili pentru aceasta, sunt lanţurile lungi de
carbohidraţi numite glicozaminoglicani. Distribuţia lor corespunde zonelor receptoare de
sarcină enunţate mai sus. Stratul cartilaginos este străbătut de fibre colagene care, pornind
de la joncţiunea osoasă, unde se continuă în osul subiacent, asigură o aderenţă strânsă cu
acesta şi au un traseu arcuat în grosimea cartilagiului, mergând tangenţial spre suprafaţa
liberă a acestuia. La nivelul perimetrului periferic al suprafeţei articulare, fibrele colagene se
continuă cu fibrele periostale, capsulare, sinoviale şi musculare. Nutriţia cartilagiului se face
prin vasele osului şi cele capsulo-ligamentare de vecinătate, cartilagiul fiind lipsit de vase.
După unii autori, nutriţia se face în principal prin inhibiţie cu lichid sinovial, care este
absorbit sau eliminat din spaţiile lacunare ale cartilagiului, după cum acesta este sau nu,
supus presiunilor. O dovadă în acest sens ar fi faptul că, în cazul detaşării unui fragment de

67
cartilaj, acesta continuă să trăiască şi chiar să se dezvolte, hrănindu-se numai prin imbibiţie.
5.2. MENISCUL ARTICULAR INTERCONDILIAN
Meniscul articular este o structură fermă, dar flexibilă, care se adaptează incongruenţei
care există între forma suprafeţelor articulare (condil-mandibular- tubercul temporal),
modificându-şi forma şi poziţia în funcţie de deplasarea acestor două elemente în timpul
mişcării mandibulei.
Teoriile moderne bazate pe date histologice recunosc meniscul ca fiind o extensie a
capsulei articulare (TEN CATE 1998). Acesta divide articulaţia temporo mandibulară în două
compartimente: unul superior - menisco- temporal (în care se realizează mişcări de
translaţie) şi altul inferior - menisco- condilian (în care se realizează mişcări de rotaţie) (Fig.
18).

FIG. 18 COMPARTIMENTELE ATM. SPAŢIUL ARTICULAR SUPERIOR (MENISCO-TEMPORAL).

SPAŢIUL ARTICULAR INFERIOR (CONDILO-MENISCAL) (DUPĂ PRELIPCEANU F. 1986)
Forma meniscului este în conformitate cu cele două suprafeţe articulare opuse.
Suprafaţa inferioară este concavă şi corespunde conturului convex al condilului mandibular.
Suprafaţa superioară prezintă o faţă concavă, cuprinsă între porţiunile anterioare şi
posterioare îngroşate, delimitând o zonă centrală mai subţire. Această zonă mai subţire
separă panta anterioară condiliană de panta tuberculului articular. Porţiunea mai groasă
posterioară ocupă spaţiul dintre condil şi fundul cavităţii glenoidale şi este numită tampon
retrodiscal, având o grosime de 34mm; porţiunea anterioară se întinde uşor înaintea
condilului şi are o grosime de 2-3mm.
Meniscul este format din fibre de colagen tip I care sunt aranjate în general lax şi
orientate la întâmplare, cu excepţia regiunii centrale, unde sunt mult mai strâns legate în
fascicule organizate.
Porţiunea anterioară a meniscului fuzionează cu peretele anterior al capsulei. Deasupra
punctului de fuziune, capsula trece înainte pentru a se uni cu periostul pantei articulare
anterioare temporale. Dedesubtul acestui punct de fuziune, capsula fuzionează cu periostul
în faţa gâtului condilian. Această descriere în secţiune dă impresia că porţiunea anterioară a

68
meniscului se scindează în două lamele numite: lamina ascendentă şi lamina descendentă.
Porţiunea posterioară a meniscului se împarte şi ea în două lamele, numite lamina
superioară şi lamina inferioară.
Partea superioară a capsulei este formată din ţesut fibros şi elastic (singura parte a
capsulei în care se găseşte ţesut eiastic) şi se inseră în fisura scuamo- timpanică.
Partea inferioară a capsulei este formată din fibre de colagen şi fibre neelastice şi se
uneşte cu periostul gâtului condilian.
între aceste două lamele (ascendentă şi descendentă) ce diverg spre suprafeţele
articulare se creează un spaţiu care este umplut cu ţesut conjunctiv lax, înalt vascularizat şi
între care se găsesc inserţiile fascicullui superior ale muşchiului pterigoidian extern. Se pare
că pe acelaşi menise se inseră şi fibre din muşchiul temporal şi maseter.
Meniscul este bine dotat cu elemente vasculare şi nervoase, acestea din urmă
constituind receptorii periferici cu punct de plecare articular. Este însă avascular şi neinervat
în regiunea centrală.
în concluzie, meniscul îndeplineşte mai multe funcţii:
1. rol mecanic - prin supleţea sa este capabil să-şi adapteze forma la suprafeţele
articulare şi să opună o rezistenţă elastică la solicitările mecanice (rol de
amortizare şi protecţie);
2. rol proprioceptiv - prin mecanoreceptorii care constituie puncte de plecare ale
activităţii reflexe neuro-musculare;
3. rol morfogenetic - în modelarea suprafeţelor articulare;
4. contribuie activ la deplasarea anterioară a condilului mandibular datorită
inserţiilor musculare pe care le conţine. Nici o altă articulaţie meniscală din
organism nu are inserţii musculare şi nu realizează mişcări de fineţe (cum sunt
cele necesare vorbirii, cântatului), impuse de un mecanism articular atât de
sensibil.
5.3. ELEMENTE DE UNIRE ALE CAPETELOR ARTICULARE
5.3.1. Capsula articulară
Se prezintă ca un manşon fibros, având o inserţie superioară şi alta inferioară la periferia
celor două suprafeţe osoase (vezi Fig. 16).
Inserţia superioară a capsulei articulare se face pe tuberculul anterior al zigomei, extern
pe eşancrura zigomei şi pe faţa externă a celor doi tuberculi, posterior pe marginea
anterioară a scizurii lui Glasser, intern pe faţa sfenoidului.
Inserţia inferioară a capsulei ATM se face pe marginea anterioară a versantului articular,
înconjurând condilul pe extremităţile internă şi externă. Posterior se inseră pe colul condilului
mandibulei.
Datorită suprafeţelor articulare de mărimi diferite, manşonul capsulei articulare are un
aspect de trunchi de con, cu baza mare pe perimetrul cavităţii glenoide, iar baza mică pe

69
conturul suprafeţei articulare condiliene.
Deasupra meniscului capsula este destul de laxă, în timp ce dedesubt este ferm ataşată
de condil.
Vascularizaţia este realizată de un plex extern capsular din jurul articulaţiei (care
vascularizează meniscul şi membrana sinovială), iar inervaţia este asigurată de nervul
auriculo-temporal (THILANDER). Prezintă terminaţii nervoase libere şi terminaţii specializate
cu rol de receptori ai unor reflexe cu punct de plecare articular.

5.3.2. Ligamentele articulaţiei temporo-mandibulare

Au rolul de a consolida şi de a împiedica îndepărtarea capetelor osoase articulare între
ele (aşa cum se întâmplă în cazuri patologice de luxaţii şi subluxaţii), precum şi de a servi ca
mijloace de ghidare a mişcărilor mandibulare.
După poziţia pe care o au faţă de capsula articulară, sunt intrinseci şi la distanţă sau
extrinseci.
Ligamentele intrinseci (ligamentele proprii) ale ATM sunt compuse din fibre de colagen
sub forma a două straturi (superficial cu direcţie oblică şi profund cu direcţie orizontală) şi
rezultă din îngroşarea capsulei articulare.

70
 Ligamentul lateral extern are o formă triunghiulară, cu baza de inserţie pe eşancrură, iar
vârful pe faţa externă şi postero-extemă a cx>lului mandibular, astfel încât fibrele sale au o
direcţie de sus în jos şi dinainte înapoi, întărind extern capsula articulară; datorită dispoziţiei
fibrelor sale în evantai, acest ligament limitează mişcările de propulsie şi retropulsie ale
mandibulei.
Ligamentul lateral intern (ligamentul lateral scurt al lui Morris) se află pe faţa internă a
capsulei articulare, mergând de la extremitatea internă a scizurii Glasser şi de la spina
sfenoidului spre inserţia sa mandibulară pe faţa internă a colului mandibular.
Aceste ligamente restricţionează mişcările mandibulei în cele trei planuri ale spaţiului,
prevenind deplasările exagerate laterale, inferior şi posterior, rămânând liberă calea
anterioară, condilul mandibular putând aluneca înaintea eminenţei articulare temporale în
situaţii particulare.
Ligamentele extrinseci (la distanţă sau ligamentele funiculare) ale ATM sunt situate pe
faţa mediană a articulaţiei, la distanţă de capsulă:
Ligamentul sfeno-mandibular este considerat drept o îngroşare a aponevrozei
interpterigoidiene. Inserţia sa superioară se face pe spina sfenoidului, intern de ligamentul
lateral intern, iar inserţia inferioară pe spina Spix, având un traseu de sus în jos şi dinăuntru
în afară; reprezintă pericondrul rezidual al cartilagiului MECKEL;
Ligamentul pterigo-mandibular se inseră pe croşetul aripii interne a sfenoidului şi pe faţa
postero-intemă a osului alveolar, acolo unde se termină creasta milohioidiană. Pe acest
ligament se inseră posterior constrictorul superior al faringelui, iar anterior muşchiul
buccinator; inferior ajunge în trigonul retromoiar al Iui KLAATSCH, situat înapoia ultimului
molar mandibular.
Ligamentul stilo-mandibular se inseră pe vârful apofizei stiloide şi pe faţa sa externă,
mergând oblic înainte şi în jos pentru a se insera pe marginea superioară a ramului montant,
aproape de gonion; el reprezintă marginea liberă a fasciei cervicale profunde (Fig. 19).

FIG. 19 LIGAMENTELE EXTRINSECI

ALE ATM. A - LIGAMENTUL PTERIGO-
MANDIBULAR. B - LIGAMENTUL
SFENO-MANDIBULAR. C - LIGAMENTUL
STILO- MANDIBULAR (DUPĂ DIMITRIOY
P., 2001)

71
 5.4. SINOVIALA ARTICULATEI TEMPORO-MANDIBULARE
9

Capsula articulară este căptuşită pe faţa internă de o membrană sinovială delicată. Se

consideră că tapetează întreaga capsulă cu prelungiri şi vilozităţi care pătrund în cavitatea
articulară. Aceste falduri cresc ca număr o dată cu vârsta şi în prezenţa unor procese
patologice.
Sinoviala nu acoperă suprafaţa articulară şi nici meniscul, cu excepţia zonei bilaminare.
Este formată din două straturi care se continuă cu ţesutul fibros al capsulei:
► subintima este un ţesut conjunctiv lax, cu elemente vascular, fibroblaşti,
macrofage, mastocite, celule adipoase şi câteva fibre elastice care previn
cutarea membranei;
► intima are o structură variabilă, cu 1-4 straturi de celule sinoviale dispersate într-
o matrice intercelulară amorfă, fără fibre. Adesea există deficienţe celulare,
astfel încât ţesutul conjunctiv al subintimei se învecinează direct cu cavitatea
articulară. Aceste celule nu sunt legate prin complexe joncţionale şi nu sunt
situate pe o membrană bazală, cavitatea articulară nefiind acoperită de epiteliu
(sinoviala este astfel impropriu denumită membrană).
Celulele care formează acest strat discontinuu sunt de două feluri: de tip A
(asemănătoare macrofagelor şi cu aceleaşi funcţii) şi de tip B (fibroblastice care secretă acid
hialuronic). Este bogat vascularizată.
Sinoviala produce lichidul sinovial cu proprietăţi fizice bine definite: vâscozitate,
elasticitate şi plasticitate. Macroscopic este un lichid filant, de culoare gălbuie, cu un pH
alcalin; microscopic conţine o populaţie celulară săracă formată din mastocite, limfocite,
celule sinoviale libere, rare polimorfonucleare.
Din punct de vedere chimic este un dializant de plasmă cu adaos de proteine, electroliţi,
mucină şi acid hialuronic.
La nivelul articulaţiei are un rol trofic, lubrefiant, funcţional şi chiar bactericid. Diminuarea
volumului favorizează artroza.

5.5. VASCULARIZAŢIA Şl INERVAŢIA ARTICULAŢIEI

TEMPORO-MANDIBULARE
Vascularizaţia şi inervaţia sunt asigurate de artera maxilară internă şi artera temporală
superficială, respectiv de nervul auriculo-temporal şi nervul maxilar inferior, ramuri din
trigemen.
ATM dispune şi de o bogată inervaţie senzitivă, reprezentată de terminaţii nervoase
libere amielitice, fie sub forma unor arborizaţii, fie sub forma unor proprioceptori specializaţi
(corpusculi GOLGI-MAZZONI şi KRAUSE plasaţi în capsulă şi tendoane periarticulare,
corpusculi TIMOFEEV şi RUFFINI fixaţi pe fibrele colagene capsulo-ligamentare şi
periostice). Terminaţiile nervoase amielinice de tipul A, E, C se află dispuse la nivelul capsulei

72
şi mai ales la joncţiunea acestuia cu periostul.
Prin inervaţia sa bogată, ATM reprezintă un adevărat câmp receptor, punct de plecare al
unor reflexe de poziţionare statică şi dinamică a celor două capete articulare.

6. MORFOLOGIA MUŞCHILOR SISTEMULUI STOMATOGNAT

Muşchii sistemului stomatognat produc mobilizarea mandibulei, a buzelor, limbii şi vălului
palatin, asigurând îndeplinirea funcţiilor sistemului. Grupele musculare ale sistemului
stomatognat pot fi clasificate în: muşchii mobilizatori ai mandibulei, muşchii pieloşi ai feţei,
muşchii limbii, muşchii vălului palatin, muşchii regiunilor învecinate. Aproape în totalitatea lor
sunt muşchi perechi, dată fiind simetria generală a corpului uman.
6.1. MUŞCHII MOBILIZATORI Al MANDIBULEI
în acest grup sunt cuprinşi principalii muşchi ai sistemului stomatognat. După funcţia pe
care o au şi după direcţia de mişcare pe care o imprimă mandibulei în timpul principalelor ei
mişcări, se clasifică în: muşchi ridicători, muşchi coborâtori, muşchi propulsori şi muşchii
retropulsori. Redăm mai jos clasificarea lui Maurice Peiletier, completată de noi.

FIG. 20 MUŞCHII RIDICĂTORI Al MANDIBULEI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

73
 6.1.1. Muşchii ridicători ai mandibulei Muşchiul temporal
(Fig.20). După Ramfjord, muşchiul temporal este muşchiul cel mai sensibil la tulburările de
ocluzie, având o participare esenţială la mişcările rapide cu contact ocluzal, precum şi la
masticaţia lejeră. Este considerat unul dintre cei mai mari şi mai puternici muşchi ai capului.
Fibrele musculare ale temporalului se inseră pe scuama osului temporal între linia
temporală superioară şi creasta sfeno-temporală, precum şi pe faţa profundă a aponevrozei
de înveliş (Fig.21, 22, 23).
10. Porţiunea occipitală a muşchiului
occipito-frontal
11. Muşchiul orbicular al ochiului
12. Muşchiulplatysma
13. Muşchiul procerus
14. Muşchiul sternocleidomastoidian
15. Muşchiul temporal
16. Muşchiul zigomatic mare
17. Muşchiul zigomatic mic

1. Muşchiul buccinator
2. Muşchiul corrugator supercilii
3. Muşchiul coborâtor al comisurii bucale
4. Muşchiul coborâtor al buzei inferioare
5. Muşchiul ridicător al comisurii bucale
6. Muşchiul ridicător al buzei inferioare
7. Muşchiul ridicător al buzei superioare şi aripii nasului
8. Muşchiul maseter
9. Muşchiul nazal
FIG. 21 CRANIUL, VEDERE LATERALĂ DREAPTĂ. INSERŢII MUSCULARE PUPĂ ABRAHAMS P.H.
De la inserţia lor fixă, fibrele musculare converg în evantai trecând pe faţa internă a
arcadei zigomatice, se îndreaptă spre apofiza coronoidă pe care se inseră prin intermediul
unui tendon puternic. Tendonul coronoidian al temporalului are, iniţial, o formă lamelară,
pierdută în grosimea muşchiului, după care, individualizându-se, se fixează pe apofiza
coronoidă, pe vârful, faţa internă şi externă a acesteia, coborând imediat înăuntrul marginii
anterioare a ramului montant al mandibulei, pe creasta temporală.

74
 FIG. 22 MUŞCHIUL MASETER [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

După Olivier şi Lebedinski, fibrele cele mai anterioare şi profunde ale temporalului, cu
inserţie pe creasta sfeno-temporală, se individualizează sub forma unui fascicul, numit
fasciculul de Inserţie inferioară, separat de restul muşchilor printr-o pătură de ţesut celular
(Pelletier). Inserţia sa mandibulară se face pe creasta anterioară.
Din punct de vedere funcţional, temporalul se împarte în trei fascicule: anterior, mijlociu şi
posterior, fiecare cu inervaţie proprie, fapt care îi conferă muşchiului capacitatea de a se
contracta şi separat, realizând, pe lângă acţiunea globală de ridicare a mandibulei şi o
acţiune proprie dominantă. Dezvoltarea muşchiului temporal se perfectează în cursul celor
două dentiţii (temporară şi permanentă), cu imprimarea unor caracteristici individuale
specifice, pentru ca, ulterior, la edentaţi şi persoanele vârstnice, să prezinte modificări
regresive de dimensiune şi volum.
Studii recente de fiziologie musculară au arătat că cele trei fascicule ale temporalului se
dezvoltă inegal în funcţie de stereotipul dinamic de masticaţie şi anume: la cei cu stereotip
„trecător" este mai dezvoltat fasciculul anterior şi mijlociu, iar la tipul „tocător 11, fasciculul
posterior (Carvajal, 1995).
Fasciculul anterior cuprinde fibre musculare din porţiunea anterioară a muşchiului
temporal, având o direcţie aproape verticală. Fasciculul anterior deplasează mandibula în
sus. El este vascularizat de artera temporală anterioară, iar inervaţia o primeşte din nervul
temporal profund anterior, ram al nervului mandibular, prin temporo-bucal.
Fasciculul mijlociu, format din fibrele musculare a porţiunii medii a temporalului, este
inervat de temporalul profund mijlociu, ram al nervului mandibular, fiind vascularizat prin
artera temporală profundă mijlocie, ram al arterei maxilare interne. Fibrele sale au o înclinare

75
oblică în jos şi înainte şi, prin contracţia lor, realizează deplasarea mandibulei în sus şi înapoi.
Fasciculul posterior este format din fibre musculare orientate orizontal spre înainte, care,
prin contracţia lor, realizează retropulsia mandibulei. Este vascularizat de artera temporală
profundă posterioară, iar inervaţia este asigurată de temporalul posterior, ram al temporalului
profund posterior, ram din temporo-maseterin, care, la rândul său, se desprinde din nervul
mandibular.
Muşchiul temporal face parte din grupul muşchilor elevatori ai mandibulei. Contracţia
tuturor fasciculelor sale realizează o deplasare către superior şi anterior conform unui vector
care face cu orizontala de la Frankfurt un unghi de 60° deschis către posterior.

FIG. 23 MUŞCHII MASTICATORI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

Prin fasciculul său posterior, el tracţionează condilul mandibular înapoi şi îl aduce în

cavitatea glenoidă atunci când a fost deplasat înainte de contracţia muşchiului pterigoidian
extern; în acest fel, pterigoidianul extern este antagonist al fasciculului posterior al
temporalului. Din acţiunea conjugată a celor doi muşchi rezultă o frânare care modifică forţa
cu care se sprijină condilul mandibular pe tuberculul articular.
Readucerea mandibulei din poziţia de repaus până în poziţia de ocluzie necesită
contracţia fibrelor anterioare, dar, pe măsură ce ridicarea mandibulei se face dintr-o poziţie
mai coborâtă sunt necesare şi contracţiile fasciculului mijlociu şi posterior.
Temporalul este, totodată, cel mai important muşchi postural al mandibulei, fiind implicat
în determinarea raporturilor mandibulo-craniene la edentatul total, în acest sens, s-a
constatat că, atunci când mandibula se află în poziţie de repaus, toate fasciculele sale au un
tonus egal.

76
 Fasciculul posterior are rol şi în mişcarea de lateralitate.
Prin faptul că este cel mai sensibil muşchi faţă de interferenţele ocluzale, fiind
responsabil şi de repoziţionarea mandibulei în intercuspidare maximă, temporalul este
considerat a fi un „muşchi al fmeţei“.
Muşchiut maseter este un muşchi de formă dreptunghiulară, scurt, voluminos, cu un
traiect oblic, în jos şi înainte, de la arcada zigomatică la faţa externă a unghiului mandibular.
Masa musculară a maseterului se poate diferenţia în trei fascicule: superficial, mijlociu şi
profund (Fig. 22, 23).
Fasciculul superficial al maseterului are o inserţie superioară pe marginea inferioară, în
cele 2/3 anterioare ale arcadei zigomatice, imediat în spatele marginii posterioare a
molarului.
inserţia sa zigomatică are aspectul unui tendon şi se întinde cuprinzând în întregime
porţiunea molară a zigomei, depăşind chiar spre posterior sutura zigomato-molară (Fig. 26).
De la inserţia superioară, fibrele fasciculului superficial se orientează către în jos şi
posterior, inserându-se pe faţa externă a ganionului şi 1/3 inferioară a ramului montant al
mandibulei. Inserţia sa mandibulară se realizează fie prin fibre tendinoase, fie prin inserţia
directă a fibrelor musculare pe periostul suprafeţei de inserţie. în general, cele două tipuri de
fibre de inserţie se întrepătrund.
La copil, fibrele fasciculului superficial al maseterului sunt paralele între ele.
La adult şi, în general, la persoanele la care predomină mişcările ample în sens vertical
cu solicitarea intensă a musculaturii, fibrele fasciculului superficial îşi măresc aria de inserţie
mandibulară, luând forma unui evantai cu deschidere mai largă inferioară. Această orientare
corespunde necesităţii de a creşte activitatea musculară în faza de reducere a mandibulei
din poziţie distalizată (Chira L, 1981).

77
 Fasciculul mijlociu al maseterului are inserţie superioară fixă pe toată lungimea marginii
inferioare a arcadei zigomatice şi se „confundă11 cu inserţia fasciculului superior în partea sa
anterioară. Fibrele musculare ale acestui fascicul au un traiect vertical, inserându-se inferior
pe faţa externă a ramului montant al mandibulei, deasupra inserţiei fasciculului precedent
(1/3 medie a ramului vertical).
Fasciculul profund al maseterului se inseră superior pe faţa internă a arcadei zigomatice,
în 1/3 posterioară a marginii ei inferioare, de unde se îndreaptă oblic, în jos şi înăuntru,
inserându-se inferior pe faţa externă a ramului montant, la nivelul bazei apofizei coronoide.
Se mai numeşte şi fasciculul lui Winslow.

M .Auricular., . ..
Fawia ţuP*ri<,r %,AuriCUiar aponcvrolicq, M.OrbicoIar al ochiului
(partea urhitarăl
.Orbictilar al ochiului
palberalăi
M. Prore rus
M. Ridicător
comun al
bu/ci p
Mr “
M. Ridicător
propriu ai
buzei sup.

. M. Orbicuiar
-'ăi bu/elor

.Pătratul
trbici
M.l riunghiular
al buzei ini.
M.Ri/orius

M.PH-IOSIII
gatului

FIG. 24 MUŞCHII PIELOŞI Al FEŢEI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

Inervaţia este realizată de un ram al trunchiului anterior al nervului mandibular.

Dezvoltarea cu precădere a fasciculului superficial şi oblicizarea fibrelor acestuia se
produc la subiecţii care, în stereotipul dinamic de masticaţie, deschid larg gura, în timp ce
dezvoltarea fasciculului profund se întâlneşte la pacienţii care utilizează fragmente alimentare

78
mici şi cu densitate crescută.
Acţiunea principală a maseterului este ridicarea mandibulei, rezultanta contracţiei celor
trei fascicule făcând cu orizontala de la Frankfurt un unghi de

79
 110° (la adult) deschis anterior {BURLUI V. 1979, RÂCĂ GH. 1994). La
subiecţii cu temperament coleric, la cei nevrotici, la cei cu
parafuncţii (bruxisme) sau în situaţii de stres se pot observa
clinic fibrilaţii ale fasciculelor sale musculare (SILVAŞ M.S., 2001).
Muşchiul maseter poate fi activ în timpul propulsiei pure sau poate avea un rol dominant
în ridicarea mandibulei. Contracţia fasciculului său profund determină retrudarea mandibulei,
atunci când aceasta se află într-o poziţie protrudată.
în mişcarea sa de tracţiune, maseterul sprijină puternic capul condilian pe panta
tuberculului temporal, contribuind astfel la modelarea versantelor articulare ale condilului.
Acţiunea antagonistă majoră faţă de muşchiul maseter o reprezintă rezistenţa bolului
alimentar; o acţiune similară, dar de ordin secundar o au şi muşchii suprahioidieni
(milohioidianul, geniohioidianul şi digastricul).

FIG. 25 MUŞCHII MASTICATORI Al MANDIBULEI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

Importanţa practică a muşchiului la edentatul total constă în faptul că, prin contracţia sa,
proiectează fibrele buccinatorului pe marginea disto-vestibulară a şeii protezei totale
mandibulare, având drept rezultat mobilizarea acesteia. Pentru prevenirea acestui neajuns,
se impune ca marginea vestibulară a protezei mandibulare să fie uşor ascendentă spre
distal. Acest lucru se realizează în timpul amprentării preliminare, când practicianul va
exercita o presiune în jos pe mandibulă, iar pacientul, în tentativa de a i se opune, îşi va
contracta maseterii, obţinându-se astfel o modelare corespunzătoare a marginii amprentei.
Muşchiul pterigoidian intern, situat pe faţa internă a ramului montant al
mandibulei, este un muşchi voluminos, de formă dreptunghiulară, care se întinde de la

80
apofiza pterigoidă la mandibulă şi ale cărui fibre merg oblic în jos, spre posterior şi în afară
(Fig. 23, 25).
Inserţia sa superioară se face printr-un tendon scurt în partea inferioară a fosei pterigoide,
pe foseta scafoidă, pe faţa externă a aripii interne, pe faţa internă a aripii externe, pe faţa
posterioară şi externă a apofizei piramidale a palatinului, pe faţa posterioară a tuberozităţii
maxilarului superior, imediat dedesubtul şi în afara fibrelor pterigoidianului extern (Fig. 26).
Inserţia sa inferioară, mandibulară, se realizează pe faţa internă a gonionului, fibrele sale
încrucişându-se cu fibrele maseterului sub marginea bazilară a mandibulei.
Datorită simetriei sale cu maseterul, faţă de ramul montant al mandibulei, pterigoidianul
intern este considerat de unii autori drept un „maseter intern formând împreună o chingă
musculară puternică. Acţiunea preponderentă a unuia sau altuia dintre cei doi muşchi
influenţează aspectul unghiului mandibular.
Contracţia dominantă a maseterului deplasează unghiul în afară, dându-i o poziţie
eversată.
Contracţia dominantă a pterigoidianului intern duce la o poziţie inversată a unghiului
mandibular (Chira l, 1981).
în unele cazuri, muşchiul se prezintă sub forma a două fascicule, unul extern , mai mic,
altul intern, mai mare, între care trece fasciculul inferior al pterigoidianului extern.
împreună cu pterigoidianul extern realizează propulsia mandibulei.
Acţiunea dominantă a muşchilor pterigoidieni interni este însă de ridicare a mandibulei, ei
participând secundar şi la mişcări strict de lateralitate sau de propulsie. Când aceste mişcări
se produc simultan dreapta-stânga, acţiunea lor este dominantă comparativ cu cea a
muşchilor temporali (Ramfjond, 1975, cit. BURLUI V. 1979).
Din punct de vedere protetic, pterigoidienii interni sunt implicaţi în cinematica mandibulară
şi în stabilitatea aparatului gnato-protetic total amovibil, alături de ceilalţi muşchi ridicători ai
mandibulei.

81
 1.
Inserţia capsulei articulaţiei
atlanto- occipitale
2.
Inserţia capsulei articulaţiei
temporo- mandibulare
3.
Inserţia superioară a
muşchiului pterigoidian
intern
4.
Muşchiul ridicător al vălului
palatin
5.
Muşchiul longissimus
capitis
6.
Muşchiul longus capitis
7.
Muşchiul maseter
8.
Muşchiul luetei
9.
Porţiunea occipitală a
muşchiului occipito-frontal
10.
Muşchiul palatofaringian
11.
Rafeul faringian
12.
Pântecele posterior al
muşchiului gastric
13.
Muşchiul drept anterior al
capului
14.
Muşchiul drept lateral al
capului
15.
Muşchiul mare drept
posterior al capului
16.
FIG. 26 CRANIUL EXOBAZA. INSERŢII USCULOLIGAMENTARE [DUPĂ Muşchiul mic drept
ABRAHAMS’P.H. 1999] posterior al capului
26. Muşchiul tensor al timpanului 17.
27. Muşchiul tensor al vălului palatin Muşchiul semispinal al
28. Muşchiul trapez capului
18. Muşchiul
29. Inserţia splenius capitis
superioară a muşchiuluipterigoidian extern
19. Muşchiul sternocleidomastoidian
20. Muşchiul stiloglos
21. Muşchiul stilohioid
22. Muşchiul stilofaringian
23. Capul superficial al muşchiului pterigoidian intern
24. Muşchiul constrictor superior alfaringelui
25. Muşchiul oblic superior al capului

82
 6.1.2. Muşchii coborâtori ai mandibulei
Datorită contribuţiei lor diferite la actul fiziologic de deschidere a gurii şi de coborâre a
mandibulei, muşchii coborâtori pot fi clasificaţi în coborâtori propriu- zişi ai mandibulei şi
coborâtori indirecţi.

FIG. 27 MUŞCHII COBORÂTORI Al MANDIBULEI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

6.1.2.1. Muşchii coborâtori propriu-zişi ai mandibulei (direcţi)

Muşchiul milohioidian (Fig. 27, 28A). Ca şi ceilalţi muşchi ai sistemului
stomatognat, este un muşchi pereche. Prezintă o inserţie superioară largă pe linia oblică
internă a mandibulei, de unde fibrele sale se îndreaptă în jos şi spre linia mediană,
inserându-se pe osul hioid şi pe rafeul median, format prin întâlnirea cu muşchiul simetric. în
acest fel, fibrele meziale ale milohioidianului sunt mai scurte, în timp ce fibrele situate mai
distal prezintă o lungime mai mare.
Muşchiul milohioidian, împreună cu cel de partea opusă, realizează o adevărată
diafragmă, cea mai mare parte a planşeului bucal, împărţind regiunea respectivă într-un etaj
supramilohioidian şi unul submilohioidian. Primeşte inervaţia din dentarul inferior prin nervul
milohioidian, iar vascularizaţia prin artera milohioidiană, ram al dentarei inferioare (Fig. 29).
Ca acţiune principală, contracţia sa produce ridicarea planşeului în primul timp al
deglutiţiei, poate ridica osul hioid şi limba, iar secundar ajută la coborârea mandibulei.
Din punctul de vedere al importanţei lui protetice la edentatul total, milohioidianul este
singurul muşchi coborâtor care interfera în mişcarea de ridicare a limbii şi în deglutiţie cu
marginile linguale ale protezei totale mandibulare, având fibre dispuse perpendicular pe
periferia câmpului protetic de la acest nivel. Prin urmare, zona sa de inserţie pe linia oblică
internă constituie limita maximă de extindere a marginilor linguale ale protezelor
mandibulare.
Muşchiul geniohioidian se prezintă ca un muşchi aplatizat de sus în jos, având un
traiect rectiliniu între apofizele genii inferioare şi faţa anterioară a corpului hioiduiui. Pe
parcursul acestui traseu, cei doi muşchi merg alipiţi pe linia mediană (poate fuziona cu el sau
cu stilohioidianul) (Fig. 27, 28 B, 29).

83
 1.MANDIBULA
FIG. 28 Pântecele anterior
[DUPĂ al ABRAHAMS
muşchiului digastric
P.H. 9. Muşchiul pterigoidian intern
2. Muşchiul buccinator 10. Muşchiul mentonier
1999]. A-VEDERE FRONTALĂ. B-VEDERE
3. Muşchiul coborâtor al comisurii bucale 11. Muşchiul milohioidian
POSTEROSUPERIOARĂ. C-VEDERE
4. Muşchiul coborâtor al buzei inferioare 12. Muşchiul platysma
ANTEROLATERALĂ STÂNGĂ. D-VEDERE
5. Muşchiul genioglos 13. Rafeul pterigomandibular şi muşchiul
6. Muşchiul
LATERALĂ STÂNGA geniohioidian
DIN INTERIOR. INSERŢII superior al faringelui
7. Muşchiul pterigoidian extern
MUSCULOLIGAMENTARE 14. Ligamentul sfenomandibular
8. Muşchiul maseter 15. Ligamentul stilomandibular
16. Muşchiul temporal

84
 MUŞCHII PLANŞEULUI BUCAL
1 -Mmuşchii genoiohioidieni
2 -Mmuşchii milohioidieni
3 — Osul hioid
(După ZARB G.A. şi colab., 1997)

Primeşte vascularizaţia din artera linguală şi inervaţia din marele hipoglos. Prin contracţia
sa, ridică şi fixează osul hioid, acţionând ca antagonist parţial al stilohioidului, produce
retropulsia mandibulei în timpul deglutiţiei şi coborârea mandibulei în timpul masticaţiei.
Muşchiul digastric (burta anterioară) (Fig. 27). Aşa cu arată şi denumirea, muşchiul
digastric este format din două porţiuni musculare unite printr-un tendon. Cele două fascicule
ale sale au funcţii diferite, numai burta anterioară

Inserţia sa anterioară se face retrosimfizar într-o depresiune numită foseta digastricului.

De aici, muşchiul se dirijează în jos şi uşor în afară către osul hioid, la nivelul căruia se
continuă printr-un tendon intermediar fixat labil de hioid.
Tendonul intermediar se continuă cu burta posterioară a digastricului. Tendonul poate fi
uneori absent şi atunci muşchiul se inseră pe mijlocul corpului mandibulei.
Vascularizaţia sa se realizează printr-un ram din artera submentală, în timp ce inervaţia o
primeşte din nervui miionioidian.
Contracţia sa determină coborârea şi retropulsia mandibulei, precum şi ridicarea şi
retracţia osului hioid, cu alungirea planşeului bucal. împreună cu alţi muşchi hioidieni, fixează
osul hioid (pe care sunt inseraţi muşchii linguali).
6.1.2.2. Muşchii coborâtori indirecţi ai mandibulei
în acest grup sunt cuprinşi muşchii ce participă indirect la coborârea mandibulei prin
stabilizarea osului hioid.
Muşchiul digastric (burta posterioară). De la nivelul tendonului intermediar,
fibrele burţii posterioare ale muşchiului digastric sunt dirijate prin butoniera oferită de
stilohioidian către regiunea retromastoidiană. Muşchiul este fuziform, fiind inervat de un ram

85
al facialului.
Vascularizaţia este oferită de un ram al arterei occipitale. Muşchiul este activ în realizarea
suptului şi masticaţiei, având o acţiune indirectă de coborâre a mandibulei.
Muşchiul stilohioidian, ca şi digastricul, este un muşchi fuziform, orientat dinspre
inserţia lui superioară, aflată pe partea postero-extemă a bazei apofizei stiloide, spre inserţia
inferioară realizată pe osul hioid, de care se fixează printr- un tendon.
Tendonul stilohioidian este bifurcat, formând o butonieră prin care trece tendonul
intermediar al digastricului. Contracţia sa determină ridicarea şi retracţia osului hioid, cu
alungirea planşeului bucal. împreună cu alţi muşchi hioidieni, fixează osul hioid. Este inervat
de ramuri din glosofaringian şi facial şi vascularizat de o arteră ce provine din artera
occipitală.
Muşchii stemohioidian, omohioidian, tirohioidian realizează o coborâre a
osului hioid şi o fixare a acestuia în deglutiţie, vorbire şi masticaţie.

6.1.3. Muşchii propulsori ai mandibulei

Muşchii propulsori realizează mişcarea de propulsie, prin proiectarea înainte a osului
mandibular. Din acest grup fac parte: pterigoidianul extern (ca muşchi principal propulsor) şi
muşchii maseter şi pterigoidian intern, care au acţiune propulsoare secundară.
Muşchiul pterigoidian extern (Fig. 27, 28D) este un muşchi scurt, gros şi a
aplatizat transversal, situat în regiunea pterigo-maxilară. Are aspectul unei piramide
triunghiulare care leagă apofiza pterigoidă de gâtul condilului, pe de o parte, şi de articulaţia
temporo-mandibulară, pe de altă parte.
Muşchiul este constituit din două fascicule: unul superior, sfenoidal, şi altul inferior,
pterigo-maxilar.
Fasciculul superior se inseră anterior pe porţiunea externă a părţii orizontale a marii aripi
a sfenoidului, care formează plafonul fosei zigomatice, pe partea anterioară a crestei sfeno-
temporale (prin fascicule tendinoase unite cu cele ale temporalului) şi pe partea superioară a
feţei externe a aripii externe a apofizei pterigoide.
Inserţia anterioară a fasciculului inferior se realizează pe faţa externă a aripii externe a
apofizei pterigoide, pe faţa externă a apofizei piramidale a osului palatin şi pe faţa posterioară
a tuberozităţii maxilare.
Pornind de la inserţia lor craniană, cele două fascicule se dirijează spre înapoi şi în jos
către ATM şi colul condilului.
Dacă în ceea ce priveşte inserţia anterioară nu există controverse, în ceea ce priveşte
inserţiile posterioare există mai multe opinii, în special pentru fasciculul superior.
Aşadar, fasciculul inferior se inseră pe menise şi pe capsula articulară.
în ceea ce priveşte fasciculul superior, inserţia sa distală este diferită, în funcţie de autori:
► menise şi capsula articulară (BenninghofF, 1954; Home, 1972)]
► menise, capsula şi colul condilului (Poirierşi col., 1912; Testut şi col., 1914;

86
 Gray, 1964, 1989; Mongini, 1977; Berkowitz şi Maxham, 1988)-,
► menise şi gâtul ccondilului (Dubrel, 1980; Bell, 1983; Yung şi col., 1987;
Wilkinson, 1983, 1988)]
► pe gâtul condilului (Yung şi col., 1987)]
► inserţia comună a muşchiului temporal, maseter şi pterigoidian extern pe
menise (Taddei', 1988 cit. Buriui V., Morăraşu C. 2000).
Fasciculele pterigoidianului extern sunt inervate de nervul pterigoidian lateral, ram din
nervul mandibular.
în plan funcţional, toate studiile electromiografice au demonstrat că fiecare fascicul
muscular are o activitate proprie, antagonistă una faţă de cealaltă.
Fasciculul superior acţionează în timpul închiderii şi retropulsiei, constituind în acelaşi
timp o frână protectoare a ATM, stabilizând complexul condilo-meniscal.
Fasciculul inferior este activ împreună cu muşchii ridicători în timpul propulsiei, atunci
când contracţia lui este simetrică şi sinergică dreapta-stânga. Când contracţia acestui
fascicul este unilaterală, se produce o mişcare de lateralitate a mandibulei. împreună cu
muşchii suprahioidieni, participă la mişcarea de deschidere a gurii.
Practic, pterigoidianul extern participă la toate mişcările mandibulei, fiind un antagonist al
muşchiului temporal.
Din punctul de vedere al relevanţei patologice, muşchiul pterigoidian extern este implicat
în disfuncţiile sistemului stomatognat.
6.1.4. Muşchii retropuisori ai mandibulei
Retropulsia mandibulară derivă din contracţia mai multor grupe musculare
manducatoare. în principal, retropulsia este asigurată de muşchii temporal, maseter şi
pterigoidian intern, care participă secundar la această mişcare.
6.2. MUŞCHII PIELOŞI Al FEŢEI
(MUŞCHII MIMICII SAU OROFACIALI)
Muşchii pieloşi ai feţei sunt muşchi subţiri, aplatizaţi, având una sau ambele inserţii
mobile la nivelul tegumentului. Sunt inervaţi de nervul facial, iar prin contracţia lor dau
expresivitate feţei, prin exteriorizarea sau comunicarea unor stări afective, participând astfel
la realizarea funcţiei fizionomice a sistemului stomatognat.
Plasaţi în jurul orificiilor feţei, ei acţionează ca dilatatori sau constrictori ai acestor orificii,
fiind clasificaţi din acest punct de vedere în muşchi pehordi, muşchi ai narinei, muşchi ai
urechii şi ai fantei palpebrale.
La edentatul total protezat, aceşti muşchi pot influenţa stabilitatea protezei şi delimitarea
marginilor acesteia. La nivelul modiolusului, grupele musculare antagoniste au rol în
delimitarea marginii incizale a dinţilor frontali artificiali şi a grosimii bazei protezei, modelând şi
faţa vestibulară a acesteia. Realizarea unui aparat gnatoprotetic necorespunzător poate
prejudicia, pe de o parte, menţinerea şi stabilitatea acesteia pe câmpul protetic, iar pe de altă

87
parte, poate induce tulburări fizionomice, ambele determinate prin jenarea contracţiei acestor
muşchi.
6.2.1. Muşchii pieloşi periorali
Muşchii pieloşi periorali au o dispoziţie circulară sau radiară faţă de fanta labială, fiind
aşezaţi pe mai multe planuri.
6.2.1.1. Muşchii dilatatori
A. Planul profund cuprinde muşchii: canin, buccinator, pătratul bărbiei, moţul bărbiei.
Muşchiul canin sau ridicător al comisurii bucale (m. levator anguli
oris), de
o formă patrulateră, are o inserţie osoasă la nivelul fosei canine lângă gaura infraorbitară, de
unde converge şi se amestecă cu alţi muşchi la nivelul modiolusului şi o inserţie cutanată pe
faţa profundă a comisurii bucale şi madiolus. Acţiunea sa este fie de a ridica madiolusul,
comisura bucală şi buza inferioară, exprimând tristeţea, fie de a ridica buza superioară, dând
feţei un aspect agresiv. Incidental, dezgoleşte dinţii în timpul surâsului şi contribuie la
adâncirea şi conturarea şanţului nazo-labia! (Fig. 32)._____________

FIG. 31 MUŞCHII PIELOŞI Al FEŢEI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

88
 1. Muşchiul buccinator
7. Muşchiul corrugator supercilii
3. Muşchiul coborâtor al comisurii bucale
I.
Muşchiul coborâtor al buzei
inferioare 5. Muşchiul ridicător al comisurii
bucale 5. Muşchiul ridicător al buzei
superioare
7. Muşchiul ridicător al buzei superioare şi
iripii nasului 3. Muşchiul maseter ?.
Muşchiul mentonier 10. Muşchiul nazal
II.
Muşchiul orbicular al ochiului ]'2.
Muşchiul platysma
13.
Muşchiul procerus
14.
Muşchiul temporal
15.
Muşchiul zigomatic mare '6.
Muşchiul zigomatic mic

FIG. 32 CRANIUL, VEDERE

FRONTALĂ. INSERŢII MUSCULARE
[DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999]

Muşchiul buccinator (Fig. 21, 28A, 28C, 31

şi 32) este un muşchi subţire, situat între
maxilar şi mandibulă, intrând în constituţia
obrazului şi întinzându-se de la ligamentul pterigomandibular până la comisura bucală, la
parte, astfel, la formarea pereţilor laterali ai cavităţii bucale şi, prin inserţiile sale multiple,
prezintă o fiziologie complexă.
inserţia anterioară se află la nivelul comisurii bucale, unde fibrele orizontale ale
buccinatorului se încrucişează şi apoi se fixează de tegumentul comisurii şi de treimea
externă a buzei opuse. Astfel, fibrele inferioare se orientează spre buza superioară, iar fibrele
superioare spre buza inferioară, contribuind la formarea nodulului comisural sau
madiolusului, împreună cu ceilalţi muşchi periorali.
Inserţia posterioare este verticală şi se realizează pe ligamentul pterigo- maxilar, care se
întinde de la cârligul apofizei pterigoide până la zona posterioară a marginii alveolare
mandibulare.
Când gura este larg deschisă, muşchiul are aspectul unei perdele bine întinse, iar când
gura este închisă, formează un pliu descris de Fisch sub numele de „punga jugală“
(Lejoyeux, 1967).
Este singurul muşchi pieios cu fascie proprie, iar aderenţa mucoasei jugale la această
fascie împiedică plicaturarea şi muşcarea ei.
Inserţia superioară este orizontală, înaltă şi se întinde de la tuberozitatea maxilară, până
la nivelul primului molar, pe marginea posterioară a crestei alveolare.

89
 Inserţia inferioară este orizontală, joasă şi se realizează de-a lungul liniei oblice externe,
de la trigonul retromolar până la nivelul primului molar. în confecţionarea aparatului gnato-
protetic total amovibil mandibular, este indicat ca această inserţie să nu fie acoperită de
marginile aparatului şi, în anumite situaţii, se impune chiar renunţarea la montarea molarului
2 artificial.
Buccinatorul prezintă rapoarte anatomice cu următoarele elemente:
► posterior - se găseşte în planul constrictorului superior şi este acoperit de fascia
buco-faringiană;
► superficial - ţesutul adipos îl separă de ramul mandibular, maseter şi o parte din
temporal;
► anterior - faţa superficială a buccinatorului are raport cu marele zigomatic,
ridicătorul şi coborâtorul comisurii bucale şi canalul parotidian care îl
traversează în dreptul molarului 3 maxilar; este traversat şi de artera şi vena
facială, de ramurile nervului bucal şi facial;
► profund - are relaţii cu glandele salivare şi fascia buco-faringiană.

Inervaţia este realizată de ramuri bucale inferioare ale nervului facial.

Acţiunea buccinatorului este variabilă în funcţie de conţinutul cavităţii bucale. Când
aceasta este goală, el trage de comisură, apropie buzele şi le presează pe feţele vestibulare
ale dinţilor, mărind astfel diametrul transversal al gurii. Când cavitatea bucală este plină cu
aer, buccinatorul contribuie la eliminarea lui cu presiune prin orificiul bucal, a cărei deschidere
este reglată de muşchiul orbicular. Muşchiul buccinator acţionează antagonic cu muşchii
limbii, dar împreună participă la dezvoltarea transversală a arcadelor alveolare.
Are rol funcţional în fluierat, cântat la instrumente de suflat (fiind numit şi muşchiul
trompetiştilor)-, intervine în fizionomie, având rol în exprimarea unor stări afective (râs, plâns)
şi în masticaţie, adunând sub arcade (împreună cu orbicularul) particulele alimentare
răspândite în vestibul.
La edentatul parţial întins (cls. I Kennedy) şi la edentatul total, buccinatorul acoperit de
mucoasă formează la nivelul vestibulului superior peretele extern al pungii lui Eisenring, iar la
nivelul vestibulului inferior, peretele extern al pungii lui Fisch. Aceste spaţii ampulare se
lărgesc paralel cu evoluţia procesului de atrofie şi rezorbţie osoasă alveolară.
La edentatul total protezat, buccinatorul are raporturi întrinseci cu faţa vestibulară a
protezei maxilare şi mandibulare, ceea ce impune din partea practicianului o atenţie
deosebită, pentru a nu modifica fizionomia pacientului.

90
 Fibrele muşchiului având o direcţie paralelă cu marginile protezelor maxilară şi
mandibulară, participă la realizarea succiunii externe, contribuind astfel efectiv la menţinerea
şi stabilitatea acestora.
Muşchiul pătratul bărbiei (m. depresor labii inferioris) sau coborâtor al buzei inferioare
este un muşchi patrulater, situat în grosimea buzei inferioare (Fig. 31).
Se inseră pe treimea anterioară a liniei oblice externe a mandibulei (având relaţii intime
cu triunghiularul buzelor) şi de aici se îndreaptă în sus şi înăuntru, terminându-se în grosimea
tegumentelor, la nivelul marginii inferioare a orbicularului buzei inferioare.
Ca acţiune, coboară buza inferioară lateral în masticaţie, poate contribui la eversarea sa,
la realizarea expresiei de ironie, dezgust, melancolie, dubiu.

91
 Muşchiul moţul bărbiei (m. mentalis) (Fig. 32, 33) este un fascicul muscular conic, cu
inserţie în fosa incisivă şi canină de pe mandibulă, coboară la nivelul tegumentului zonei
mentoniere şi lateral către frenul labial inferior. Uneori, fibrele celor doi muşchi converg şi
formează o depresiune - foseta bărbiei.
FIG. 33 MUŞCHII PIELOŞI PERIORALI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]

M.Dcptpsnr al septului na/ai

M. Ridicător comun al bu/ei sup. 1 A M

aripii nasului A
\1.Ridicător propriu al bu/ei sup.
M.Micul /.igomatic ,

- M.Rureinator

M.Pklos al n itului

CS:1?*"<4‘ AI .Pătratul bărbiei

1
M. Mentalis M,Triunghiular
, al bu/ei ini.
M.Transvervus nu-nti

Au roiui de a ridica ţesuturile mentale, şanţui mento-iabial şi baza buzei inferioare în timpul
plânsului; realizează protruzia sau eversarea buzei

92
inferioare în timpul băutului, vorbirii şi al exprimării îndoielii sau dezamăgirii. Electromiografic
s-a evidenţiat şi o activitate prelungită în timpul somnului.
La edentatul total, inserţia sa superioară limitează la acest nivel extinderea marginii
vestibulare a protezei mandibulare. în edentaţiile vechi, cu atrofie şi rezorbţie severă a crestei
alveolare, inserţia sa se plasează foarte aproape de muchia crestei, creând dificultăţi în
realizarea închiderii marginale la nivelul zonei funcţionale periferice vestibulare frontale
mandibulare.
B. Planul superficial al muşchilor dilatatori cuprinde muşchii: ridicător comun al buzei
superioare şi aripii nasului, ridicător propriu al buzei superioare, micul zigomatic, marele
zigomatic, rizorius al lui Santorini, triunghiulaml buzelor şi pielosul gâtului.
Muşchiul ridicător comun al buzei superioare şi aripii nasului (m. levator labii superioris
alacque naşi) (Fig. 21,24,32, 33)
Originea acestui muşchi este la nivelul procesului frontal maxilar, a cartilajului alar mare
nazal şi, uneori, la nivelul apofizei orbitare interne a frontalului, de unde coboară infero-lateral
şi se divide în două fascicule:
► fasciculul median - ataşat cartilajului alar mare şi tegumentului acoperitor;
► fasciculul lateral - ataşat feţei profunde a tegumentului buzei superioare.
Aceste două fascicule au acţiuni diferite. Fasciculul median dilată narina şi modifică
curbura şanţului circumvalar, iar fasciculul lateral ridică şi eversează buza superioară şi ridică
şi accentuează curbura şanţului nazo-labial.
Muşchiul ridicător propriu al buzei superioare (m. levator labii superioris) (Fig. 32,33))
Originea sa este la nivelul marginii inffaorbitare inferioare de unde coboară, fiind ataşat la
osul maxilar şi zigomatic, deasupra găurii infraorbitare. Se inseră apoi pe faţa profundă a
tegumentului din regiunea mijlocie a buzei superioare şi pe muşchiul orbicular al buzei
superioare.
Prin contracţia sa, ridică şi eversează buza superioară, modifică şanţul nazo-labial
adâncit în expresia de tristeţe, nemulţumire sau în expresii serioase.
Muşchiul micul zigomatic (m. zigomaticus minor). Se inseră pe osul zigomatic, în spatele
suturii zigomatico-maxilare, de unde coboară median în profunzimea buzei superioare. Este
separat de ridicătorul buzei superioare de un spaţiu triunghiular îngust, dar, ulterior, se
uneşte cu acest muşchi (Fig. 21, 32, 33).
Are rolul de a ridica porţiunea mijlocie a buzei superioare, expunând dinţii maxilari şi
contribuind la adâncirea şi ridicarea şanţului nazo-labial. în timpul

93
 contracţiei sale determină o curbură a buzei superioare, care
dă feţei un aspect de tristeţe. împreună cu ridicătorii principali,
eversează buza superioară în timpul surâsului şi în exprimarea
stărilor de încântare sau dispreţ.
Muşchiul marele zigomatic (m. zygomaticus major). Are inserţie la nivelul osului
zigomatic, în faţa suturii zigomato-temporale, iar la nivel cutanat pe modiolus, lângă comisura
bucală, amestecându-se aici cu ridicătorul comisurii bucale şi orbicularul buzelor şi, în
profunzime, cu alţi muşchi modiolari (Fig. 21, 32, 33).
Prin acţiunea sa sunt posibile retracţia şi ridicarea modiolusului şi a comisurii bucale în
timpul râsului şi fixează modiolusul.
Muşchiul rizorius al lui Santorini (m. risorius). Este impropriu denumit muşchi, variind de
FIG. 34. MUŞCHII GÂTULUI [DUPĂ SINELNIKOV P.D., 1967]
la unul sau mai multe fascicule subţiri la forma unui muşchi subţire, superficial (Fig. 24, 34).

Inserţia sa periferică se poate realiza la nivelul unuia dintre elementele anatomice

următoare sau la nivelul tuturor: arcadă zigomatică, fascia parotidiană, fascia maseterină,
fascia ce include partea modiolară a platismei şi fascia mastoidiană. Fibrele sale converg de
la o inserţie apicală la modiolus.
La fel ca şi ceilalţi muşchi modiolari, este activ în multe activităţi faciale însoţite de râs.

94
 Contracţia sa unilaterală determină fracţionarea spre înapoi a comisurii bucale de
aceeaşi parte, în timp ce contracţia bilaterală produce o creştere a diametrului transversal al
fantei labiale în timpul surâsului.
Unii autori recunosc un muşchi complex, mare - musculus triungularis - care, atunci când
este dezvoltat, are patru capete sau capita de inserţie periferică.
► capita menti - m. transversus menti;
► capita longum - din tuberculul mentonier;
► capita latum - m. depressus anguli oris;
► capita bucale - frecvent denumit risorius.

Muşchiul triunghiular al buzei inferioare sau muşchiul coborâtor al comisurii bucale (m.
depressor anguli oris)
Provine din tuberculul mentonier şi continuarea sa, partea anterioară a liniei oblice
externe, mergând infero-lateral spre muşchiul coborâtor al buzei inferioare, apoi converge
într-un fascicul îngust şi se amestecă cu alţi muşchi la nivelul modiousului, lângă comisura
bucală, continuându-se apoi cu orbicularul buzelor şi risorius al lui Santorini (Fig. 21, 24, 33)).
Unele fibre se continuă cu ridicătorul comisurii bucale, iar în proftinzime cu platisma şi fascia
cervicală.
Unii autori consideră aceste terminaţii ca fiind părţi ale muşchiului triunghiular al buzei
inferioare - musculus triangularis.
Unele fascicule traversează tuberculul mentonier, linia mediană şi se intersectează cu
muşc'niui contraiaterai, rezultând muscuius transversus menti (muşchiul transversul
mentonier) (Fig. 33). Inervaţia sa este realizată de nervul mandibular, ram din facial.
Acţiunea acestui muşchi este de a coborî modiolusul şi comisura bucală lateral în timpul
deschiderii gurii şi în realizarea expresiei de tristeţe, dispreţ, dezgust.
Importanţa protetică a acestui muşchi la edentatul total constă în faptul că, la
deschiderea gurii, el determină o îngustare maximă a vestibulului bucal în zona respectivă,
peretele extern al acestuia aplicându-se strâns pe versantul vestibular al crestei alveolare
sau pe faţa externă a protezei totale.
Când este hipertrofiat, creează dificultăţi în protezare, impunând o micşorare a
diametrului transversal al arcadei artificiale mandibulare, în detrimentul libertăţii mişcării limbii.
Muşchiul pielosul gâtului (platysma). Este un muşchi subţire şi lat, situat sub tegumentul
gâtului. Prezintă o inserţie superioară parţial osoasă şi cutanată la nivelul tegumentului
mentonului, pe marginea inferioară şi linia oblică externă a mandibulei, comisură bucală,
fascia parotidiană şi o inserţie inferioară pe faţa profundă a pielii regiunii pectorale,
subclaviculare şi acromiale (Fig. 24, 34).
Din punct de vedere topografic, nu aparţine complexului oro-labial. Are rol în influenţarea
regiunii comisurale prin fibre care ajung la nivelul modiolusului.
Prin contracţia sa, ridică pielea gâtului şi o zbârceşte oblic, diminuând concavitatea dintre

95
mandibulă şi gât. Partea anterioară, cea mai groasă, poate asista depresorii mandibulari.
Trăgând în jos buza inferioară şi comisura bucală, ajută la exprimarea ororii şi a surprizei. S-a
constatat că este electromiografic activ în inspiraţia bruscă şi se mai contractă în efortul
violent brusc.
6.2.1.2. Muşchii constrictori
Muşchiul orbicular al buzelor (m. orbicularis oris). Muşchiul are această denumire pentru
că mult timp s-a crezut că orificiul bucal este înconjurat de o serie de elipse complete formate
din muşchi striaţi şi care, prin acţiunea lor comună, determină o compresiune de tip sfincteric,
simplă a marginilor buzelor şi a mucoasei labiale pe dinţi, urmată de invaginarea comisurilor
bucale. Această descriere nu justifică o serie de observaţii furnizate de simpla inspecţie
funcţională în timpul diverselor activităţi, efectul deficitelor neurologice, investigarea prin
stimularea muşchiului, care au demonstrat clar că muşchiul este format din quadranţi
independenţi (superior, inferior, drept şi stâng), care cooperează în mod complex în marea
diversitate a activităţilor labiale. Quaaranţii corespondenţi dreapta şi stânga realizează o serie
de împletiri şi suprapuneri transmediene, în timp ce quadranţii superiori şi inferiori realizează
o strânsă juxtapunere la nivelul inserţiilor lor laterale (modiolare) (Fig. 24, 31, 33).
Fiecare quadrant prezintă, deci, o parte periferică - pars periphalis (comună multor
mamifere) şi o parte marginală - pars marginalis, dezvoltată în mod unic în buzele umane
(asociată cu vorbirea şi cântatul).
Aşadar, în mod formal, orbicularul ca un întreg este compus din opt segmente, fiecare
denumit în funcţie de localizare şi având forma unui evantai cu originea la modiolus (în
grosimea părţii sale labiale). Cealaltă inserţie se realizează în porţiunea liberă a buzei
(inserţie dermală şi submucoasă).
Acţiunile acestui muşchi sunt multiple: proeminarea buzelor (prin contracţia fibrelor
marginale), retracţia buzelor şi aplicarea lor forţată pe zona frontală a arcadelor.
Muşchiul pătratul mentonului şi ridicătorul buzei superioare au acţiune antagonică cu
muşchiul orbicular al buzelor.
Muşchiul prezintă o importanţă protetică deosebită, participând totodată şi la realizarea
unor acte funcţionale ca: exprimarea unor stări afective, prehensiunea alimentelor, fluierat,
sărut, articularea unor consoane.
Muşchiul compresorul buzelor (musculus osculatorius). Este un muşchi constrictor,
format din fibre scurte, întinse de la piele la mucoasă, printre fasciculele orbicularului.
Au rol în sugere, comprimă şi subţiază buzele. Se mai numeşte şi musculus osculatorius
(muşchiul sărutului). Contracţia (acţiunea) sa constituie un test funcţional important în
amprentarea zonei funcţionale periferice vestibulare laterale maxilare şi mandibulare.
Modiolusul (nodului comisural). Reprezintă locul de inserţie al muşchilor oro-faciali direct
sau prin intermediul altor muşchi (muşchiul incisiv superior şi inferior, marele şi micul
zigomatic, muşchiul buccinator, muşchiul coborâtor al cocmisurii bucale, orbicularul buzelor,

96
muşchiul risorius şi fibrele din platysma). Formează o masă densă, compactă, mobilă, fibro-
musculară (Fig. 24, 33).
Numele de modiolus a fost acceptat pentru că, având în vedere o imagine de suprafaţă,
masa musculară pare să semene cu butucul unei roţi şi terminaţiile radiare ale muşchilor cu
spiţele. Spre deosebire de spiţe, muşchii nu ocupă toţi acelaşi plan şi terminaţiile lor
modiolare sunt adesea spiralate, unele se divid în 2, 3 sau 4 fascicule, fiecare amestecându-
se şi având inserţii diferite.
Mobilizările active şi pasive ale modiolusului fac parte din mişcările funcţionale comune
tehnicilor de amprentare funcţională în edentaţie totală, iar tensiunea crescută favorizează
instabilitatea protezei.
6.2.2. Muşchii narinei
Acest grup cuprinde trei muşchi: procerus, muşchiul nazal şi depresoml septului nazal.
Procems (musculus procerus). Este un muşchi unic, piramidal, lângă şi adesea
împreună cu partea internă a muşchiului frontal. Este inserat pe aponevroza ce acoperă osul
şi cartilagiul nazal, iar inferior, pe aripa nasului şi buza superioară uneori (Fig. 21, 24).
Contracţia sa determină compresiunea porţiunii interne a sprâncenei, producând cute
transversale peste rădăcina nasului. Este activ în momentul încruntării şi al expresiei de
concentrare şi ajută la reducerea senzaţiei de orbire la lumina strălucitoare.
Muşchiul nazal (musculus nasalis) (Fig. 21, 24, 32). Se inseră pe maxilar deasupra
alveolei caninului şi a incisivului lateral, se orientează superior şi se divide în două părţi:
externă şi internă (Fig. 31).
► partea externă - denumită şi traversa - pars transversus compressor naris - se
curbează în jurul aripii nasului şi se continuă cu un tendon median care se
întâlneşte cu cel contralateral.
► partea internă - pars alaris dilatator naris - se inseră pe terminaţia posterioară a
cartilagiului aripii nasului.
Prin contracţia sa, partea transversă comprimă apertura nazală la joncţiunea dintre
vestibul şi cavitatea nazală, iar partea internă comprimă aripa nasului lateral, deschizând
apertura nazală anterior, vizibil în inspiraţia profundă, fiind ambele asociate cu efortul fizic şi
stările emoţionale.
Muşchiul depresor al septului nazal (musculus depresor septi naşi).
Este adesea descris ca dilatator al narinei. Se inseră pe maxilar, deasupra incisivului central,
apoi coboară pe partea mobilă a septului nazal, în profunzimea membranei mucoasei
superioare (Fig. 31, 33).
Contracţia sa contribuie, împreună cu pars alaris, la deschiderea largă a aperturii nazale,
împingând septul nazal în jos.
Toţi muşchii acestui grup sunt inervaţi de ramuri bucale superioare din nervul facial.

97
 6.2.3. Muşchii auriculari
Sunt două grupe distincte: muşchii extrinseci, care contribuie la conectarea pavilionului
urechii la craniu şi mobilizându-l ca un întreg şi muşchii intrinseci, care conectează diferitele
părţi ale pavilionului urechii.
6.2.3.1. Muşchii extrinseci sunt reprezentaţi de muşchii auriculari anteriori,
posteriori şi superiori.
Muşchii auriculari anteriori sunt cei mai mici, sub formă de evantai subţire,
inserate pe marginea laterală a aponevrozei epicraniene, care converg spre spira helixului
(Fig. 24).
Ca acţiune, trag pavilionul urechii spre anterior şi superior.
Muşchii auriculari posteriori sunt formaţi din 2-3 fascicule inserate prin tendon de
partea mastoidiană a osului temporal şi apoi la nivelul ponticus al eminenţei concăi (Fig. 24).
Prin contracţia lor trage urechea externă spre posterior.
Muşchii auriculari superiori sunt cei mai mari, tot sub formă de evantai subţire ce
pornesc de la aponevroza epicraniană, se inseră apoi printr-un tendon subţire pe partea
superioară a suprafeţei craniene a pavilionului pe partea superioară a suprafeţei craniene a
pavilionului (Fig. 24). Acţionează prin ridicarea uşoară a urechii externe.
6.2.3.2. Muşchii intrinseci sunt reprezentaţi de:
► Muşchiul helicis major - cu inserţie de Ia spina helixului, la marginea sa
anterioară.
► Muşchiul helicis minor- este un fascicul oblic care traversează helixul.
► Tragicus - este un fascicul scurt, aplatizat, vertical pe marginea laterală a
tragusului.
► Antitragicus - este un muşchi care trece de la partea externă a antitragusului la
coada helixului şi antihelixului.
► Muşchiul auricular transvers - constă în fibre musculare şi tendinoase între
eminenţa concăi şi a scafidului.
► Muşchiul auricular oblic - este .format dintr-un grup de fibre musculare între
eminenţa concăi şi eminenţa triunghiulară.
6.2.4. Muşchii fantei palpebrale
Grupul acestor muşchi este reprezentat de: muşchiul orbicular al ochiului, muşchiul
sprâncenar, muşchiul ridicător al pleoapei superioare.
Muşchiul orbicular al ochiului (musculus orbicularis oculi) (Fig. 21, 24,
31, 32). Acest muşchi se găseşte sub tegumentul care acoperă partea anterioară a orbitei.
Prezintă trei părţi distincte:
► partea orbitală (pars orbitalis) are originea în ligamentul palpebral intern, apofiza
frontală a maxilarului şi partea nazală a osului frontal şi înconjoară marginile

98
 superioare şi inferioare ale orbitei, formând un inel muscular. în zona
ligamentului extern formează rafeul palpebral lateral.
► partea palpebrală (pars palpebralis) reprezintă continuarea directă a părţii
orbitale a muşchiului şi se găseşte chiar sub tegumentul pleoapei. Prezintă o
parte superioară şi una inferioară, care se inseră pe marginile superioare şi
inferioare ale ligamentului palpebral intern şi trec apoi în unghiul extern al
ochiului pentru a se insera în ligamentul palpebral extern.
► partea lacrimală continuă partea posterioară a osului lacrimal, se împarte în
două segmente care cuprind sacul lacrimal anterior şi posterior şi se pierd între
fibrele musculare ale părţii palpebrale. Modul său de acţiune este: partea
palpebrală îngustează fanta palpebrală şi netezeşte cutele transversale ale
tegumentului frunţii şi închide fanta palpebrală; partea lacrimală dilată sacul
lacrimal.
Muşchiul sprâncenar (musculus corrugator supercilii). Este un muşchi
mic, pereche, piramidal, la marginea externă a fiecărei sprâncene (Fig. 32). Se insera la osul
porţiunii externe a arcului ciliar, apoi urcă şi se amestecă cu alţi muşchi, realizând tracţiuni pe
tegumentul de deasupra părţii mediene a marginii supraorbitale. Prin contracţia sa, împreună
cu orbicularul ochiului, coboară sprânceana în porţiunea mediană, realizând cute verticale pe
tegumentul frunţii. Participă la închiderea pleoapei la lumina puternică şi la încruntare.
Muşchiul ridicător al pleoapei superioare (musculus levator palpebrale
superioris). Este un muşchi subţire, triunghiular, care se inseră pe marginea inferioară a
sfenoidului, antero-superior de canalul optic. Apoi, se lăţeşte către anterior şi se termină
printr-o aponevroză care se separă în două lamele; unele fibre ale lamelei superioare se
ataşează pe suprafaţa anterioară a tarsului superior, în timp ce altele traversează orbicularul
ochiului către tegumentul pleoapei superioare.
Prin contracţia sa ridică pleoapa superioară.

6.3. MUŞCHII LIMBII Şl Al VĂLULUI PALATIN

6.3.1. Muşchii limbii
Limba reprezintă un organ musculo-membranos, median, impar, care participă la
realizarea unor funcţii ale sistemului stomatognat, precum: masticaţia, deglutiţia, fonaţia,
sugera şi la asigurarea sensibilităţii gustative, tactile şi termice, efectuând în acelaşi timp
mişcări multiple şi complexe.
Muşchii limbii sunt muşchi striaţi, în număr de 17 (opt pereche şi unul nepereche).
Se grupează în:
► Muşchi extrinseci (cu inserţie pe oasele vecine şi care modifică poziţia limbii):
genioglos, stiloglos, palatoglos, fahngoglos şi amigdaloglos;

99
 ► Muşchi intrinseci (cu origine şi inserţii în interiorul limbii şi care modifică forma
limbii): muşchiul longitudinal superior, muşchiul longitudinal inferior, muşchii
transverşi şi vertical.

6.3.1.1. Muşchii extrinseci

Muşchiul genioglos participă la formarea planşeului bucal din zona anterioară şi se
inseră la nivelul apofizelor genii superioare, de unde fibrele sale merg spre faţa dorsală a
limbii. Este muşchiul cel mai puternic al limbii, iar contracţia diferitelor fascicule ale sale
(superior, mijlociu şi inferior) asigură mobilizarea vârfului limbii în jos, propulsia limbii,
aplicarea limbii pe planşeu.
în cazul edentaţiei totale, este necesară delimitarea exactă a marginii protezei în această
zonă şi îngroşarea ei în zona linguală centrală, pentru a evita apariţia leziunilor de decubit şi
a dispersa forţa relativ mare, generată de acest muşchi şi de tensiunile orale.
Genioglosul acţionează sinergie cu milohioidianul, astfel încât acţiunea lor se
intercondiţionează reciproc.
Muşchiul hioglos se inseră la nivelul osului hioid şi apoi pe faţa laterală a septului
lingual. Asigură retropulsia şi coborârea limbii.
Muşchiul stiloglos se inseră pe apofiza stiloidă şi ligamentul stilo- mandibular, de
unde se orientează către limbă, inserându-se la nivelul septului lingual. Asigură retropulsia
mandibulei.
Muşchiul faringoglos se desprinde din constrictorul superior al faringelui şi asigură
mobilizarea limbii în sus şi spre posterior (acţiune dominantă).
Muşchiul amigdaloglos ridică baza limbii în sus şi spre posterior către vălul palatin
şi este inconstant.
6.3.1.2. Muşchii intrinseci
Muşchiul longitudinal superior este un muşchi nepereche al limbii. Asigură
scurtarea limbii dinainte-înapoi şi mobilizarea vârfului ei supero-posterior.
Muşchiul longitudinal inferior scurtează limba şi mobilizează vârful postero-inferior.
Muşchiul transvers asigură prin contracţia sa îngustarea limbii, micşorându-i
dimensiunea transversală.
Muşchiul vertical determină micşorarea diametrului vertical al limbii, subţiind-o.
Inervaţia muşchilor limbii este asigurată de:
► nervul hipoglos, principalul nerv motor al limbii;
► nervul glosofaringian, care asigură sensibilitatea zonei posterioare a limbii şi
motricitatea muşchiului stiloglos;
► nervul lingual, care asigură sensibilitatea limbii în cele 2/3 anterioare ale sale.
La edentatul total, limba joacă un rol important în menţinerea protezei mandibulare, dar
poate avea şi o acţiune de destabilizare a ei, dacă:
► montarea dinţilor artificiali nu a respectat culoarul neutral;
► nu a fost asigurat spaţiul potenţial, necesar limbii pentru funcţionalitatea ei
nestânjenită.

10
0
 6.3.2. Muşchii vălului palatin
Sunt 5 muşchi dispuşi simetric.
Palatostafilinul este un muşchi mic, simetric bilateral, situat pe faţa postero-
superioară a luetei, ce se inseră pe spina nazală posterioară şi vârful luetei.
Realizează ridicarea luetei, curbarea ei spre posterior şi scurtarea lungimii vălului palatin.
Peristafilinul intern (petro-salpingo^stafilinul) se inseră pe stânca
temporalului şi pe partea cartilaginoasă a trompei Iui Eustachio, pe faţa superioară a vălului
palatin şi aponevrozei, încrucişându-se cu fasciculele de partea opusă.
Este inervat de nervul faringian superior şi este ridicător al vălului palatului.
Peristafilinul extern (sfeno-salpingo-stafîlinul) se inseră în gropiţa scofoidă,
gaura ovală, trompa lui Eustachio. Formează apoi un tendon intermediar pe croşetul aripii
interne a apofizei pterigoide. Este inervat de maxilarul inferior şi este un tensor al vălului.
Faringo-stafilinul ia parte Ia micşorarea istmului nazo-faringian, la coborârea vălului
palatin şi la ridicarea faringelui şi laringelui. Se angajează în pilierul posterior al vălului şi
pătrunde în peretele faringelui.
Gloso-stafilinul palato-glosul) se desprinde de pe faţa inferioară a aponevrozei
vălului, se angajează în pilierul anterior şi pătrunde în grosimea limbii. Este inervat de nervul
pneumogastric şi, prin contracţia lui, micşorează istmul gâtului, coboară vălul şi ridică limba în
sus şi înapoi.
Din punct de vedere protetic, muşchii vălului palatin au o inserţie perpendiculară Ia nivelul
zonei distale a câmpului protetic edentat total maxilar şi, în consecinţă, impun o delimitare
foarte exactă a acestei zone; în caz contrar, nu se va putea obţine o închidere marginală
etanşă, aparatul gnato- protetic va fi instabil şi va genera leziuni de decubit.
în plus, muşchii vălului palatin participă şi Ia realizarea unor acte funcţionale, cum ar fi
fonaţia şi deglutiţia, fapt care trebuie luat în consideraţie în realizarea protezei totale maxilare.
7. MORFOLOGIA MUCOASEI ORALE
în contextul unei terapii protetice biofuncţionale modeme a edentaţiei totale, toleranţa
biologică a ţesuturilor câmpului protetic la contactul cu piesa protetică constituie o problemă
extrem de importantă şi complexă, cu implicaţii multiple clinice, tehnice şi tehnologice. Există
o strânsă interdependenţă şi intercondiţionare între raţionamentul de concepere, modul de
efectuare a piesei protetice şi particularităţile locale ale terenului, pe fondul unei anumite stări
generale a organismului, adesea tarată la vârstnici.
Mucoasa bucală tapetează în întregime cavitatea orală, ea fiind limitată superior de
bolta palatină şi vălul palatin, inferior de planşeul bucal şi baza limbii şi posterior de pilierii
amigdalieni şi amigdalele palatine. Anterior, mucoasa oraiă se continuă cu tegumentul feţei,
iar posterior cu mucoasa faringiană, originea embriologică fiind identică cu aceea a
tegumentului (ectomezodermică).
Constituie un sistem important de protecţie mecanică, dar şi o suprafaţă bogată în

10
1
organe exteroreceptoare, având un rol major în stabilitatea protezelor totale.

7.1. CLASIFICAREA MUCOASEI ORALE

în literatura de specialitate, mucoasa bucală cunoaşte mai multe clasificări în funcţie de
anumite criterii.
Lejoyeux (1967) clasifică mucoasa bucală în funcţie de raporturile ei cu proteza, şi
anume:
► mucoasa bucală în legătură cu faţa mucozală a protezei;
► mucoasa bucală în legătură cu marginile protezei;
► mucoasa bucal în legătură cu faţa lustruită a protezei.

Bratu I. şi Borţun C. (1998) realizează o împărţire asemănătoare a mucoasei orale după

raportul direct, tangenţial sau indirect cu piesa protetică, în:
► fibmmucoasă aderentă, care intră în contact cu baza protezei;
► mucoasa neutră sau pasiv-mobilă, mai laxă în privinţa consistenţei, care are
contact cu marginile protezei, având rolul în realizarea succiunii;
► mucoasa orală propnu-zisă, denumită de Pound „mucoasă activ mobilă 11.
Aceasta tapetează cavitatea orală învelind suprafaţa externă a piesei protetice.
HutuEm. şicolab. (1998) utilizează următoarea clasificare:
► mucoasă fixă, care acoperă crestele edentate şi bolta palatină (zonele de
sprijin);
► mucoasa pasiv-mobilă, care reprezintă zona de închidere marginală sau zona
de succiune. Poate fi mobilizată de către medic sau de către pacient în timpul
utilizării testelor funcţionale.
► mucoasa mobilă, care tapetează restul cavităţii orale. Se mobilizează în toate
sensurile datorită formaţiunilor muscuio- tendinoase subiacente.

Dumitriu H.T. (1998) descrie trei tipuri principale de mucoasă în funcţie de localizare:
► gingia şi mucoasa care acoperă palatul dur, denumită şi mucoasă masticatorie;
► mucoasa feţei dorsale a limbii, specializată în receptarea stimulilor care produc
senzaţii gustative;
► mucoasa de căptuşiră a cavităţii orale, slab cheratinizată, cu submucoasă bine
reprezentată. Formează mucoasa buzelor, a obrajilor, a suprafeţei ventrale a
limbii, planşeului, vălului palatin, uvulei şi mucoasa alveolară.

Cămntu l.D. (2001) şi Popescu E. (1998) urmăresc aceeaşi clasificare a mucoasei orale
în:
► mucoasă de tapetam, care acoperă marginea liberă şi versantul intern al
buzelor, obrajii, faţa neutrală a limbii, palatul moale, planşeul bucal, mucoasa
alveolară;

10
2
 ► mucoasă masticatorie - mucoasa gingivală şi mucoasa palatului dur;
► mucoasă specializată, care acoperă faţa dorsală a limbii în cele 2/3 anterioare.

Burlui V. şi co/ab.(1987) clasifică mucoasa orală din punct de vedere protetic în:
► mucoasă fixă, care acoperă crestele alveolare şi bolta palatină;
► mucoasă mobilă, care, din punct de vedere protetic, se diferenţiază în două
tipuri:
- activ-mobilă, care acoperă buzele, obrajii, vălul palatin, pilierii, planşeul
bucal. Este mobilizată de muşchii masticatori sau de către cei din
vecinătate şi nu trebuie acoperite de marginile aparatului gnato-protetic
total amovibil;
- pasiv-mobilă (neutră), care se interpune între mucoasa fixă şi cea activ-
mobilă. Are grosime variabilă, dar destul de limitată, situându-se la
nivelul fundurilor de sac vestibulare şi linguale (către creasta edentată).
înfundarea uşoară la acest nivel a marginilor protezei face posibilă
apariţia succiunii, îmbunătăţind menţinerea şi stabilitatea acesteia.

7.2. FUNCŢIILE MUCOASEI ORALE

9

7.2.1. Funcţia de protecţie

Mucoasa orală protejează ţesuturile subiacente, datorită capacităţii sale deosebite de
regenerare şi, prin aceasta, asigură menţinerea integrităţii sale. Datorită multiplelor adaptări
ale epiteliului şi ţesutului conjunctiv, mucoasa rezistă la forţele mecanice de compresiune,
întindere, rupere, frecare, la acţiunea enzimelor proteolitice bacteriene şi la variaţiile mari de
pH apărute în mediul oral în mod frecvent. Protecţia sa este asigurată de rezistenţa crescută
datorită cheratinizării mucoasei şi supleţii conferite de conţinutul bogat în fibre de colagen al
corionului.
7.2.2. Funcţia de absorbţie
9 9

Absorbţia este scăzută şi dependentă de gradul de cheratinizare, fiind limitată la regiunile

cu mucoasă de tapetare subţire (în special planşeul cavităţii orale), la nivelul cărora epiteliul
oral este permeabil pentru unele substanţe, cum ar fi: alcool, cocaină, atropină, nicotină,
nitroglicerină, barbiturice. Cantitatea de substanţă absorbită este direct proporţională cu
timpul de staţionare a substanţei respective în cavitatea orală.

7.2.3. Funcţia secretorie şi emunctorială

Epiteliul cavităţii orale are proprietatea de eliminare prin salivă a unor substanţe nocive
pătrunse în organism sau rezultate în urma proceselor metabolice tisulare (corpi cetonici,
uree, metale grele etc.). Saliva este indispensabilă menţinerii caracterului umed al mucoasei,
fapt extrem de important în realizarea funcţiei masticatorii, deglutiţiei, automenţinerii şi

10
3
autocurăţării, iar la edentaţii total protezaţi, pentru obţinerea adeziunii şi succiunii protezei.

7.2.4. Funcţia senzitivă şi senzorială

Mucoasa bucală prezintă terminaţii nervoase libere sau încapsulate, localizate la nivelul
corionului şi epiteliului, precum şi la nivelul mugurilor gustativi situaţi la nivelul feţei dorsale a
limbii şi a palatului moale. Acestea oferă organismului date referitoare la anumite
caracteristici ale alimentelor, care se traduc la nivelul SNC prin senzaţii şi simţuri: senzaţie
tactilă, termică (rece şi cald), dureroasă, simţul gustativ (dulce, amar, acru, sărat).
Stimularea diferiţilor receptori de la nivelul cavităţii orale poate avea ca reflex acte
precum: deglutîţia, voma, secreţia salivară, tuşea etc. Aceşti receptori joacă un rol important
în coordonarea contracţiilor musculare ale limbii, obrajilor şi buzelor, contribuind astfel la
stabilitatea protezelor pe câmpul protetic în cursul funcţionalităţii sistemului stomatognat.
7.3. MUCOASA FIXĂ
7.3.1. Aspecte macroscopice normale
Mucoasa fixă, denumită de unii autori „mucoasă masticatorie“, acoperă la edentatul total
palatul dur, crestele edentate în zonele laterale şi frontale, tuberozităţile maxilare şi tuberculii
piriformi mandibulari în cele 2/3 anterioare şi prezintă o serie de aspecte macroscopice
specifice.
Culoarea mucoasei fixe este, în mod normal, roz deschis, dar intensitatea ei depinde de
tipul şi grosimea epiteliului, de gradul de vascularizaţie al corionului (densitatea şi gradul de
dilatare al capilarelor de la acest nivel), precum şi de prezenţa şi numărul celulelor
melanoformatoare (melanoblaşti) prezente în epiteliu.
La populaţiile de culoare, orientale şi mediteraneene, mucoasa poate suferi o
pigmentaţie etnică, având o coloraţie maro închis sau chiar neagră, mai vizibilă la nivelul
mucoasei fixe.
Şi subiecţii rasei albe pot prezenta în mod fiziologic zone pigmentate la nivelul mucoasei
fixe, mai frecvent în regiunile unde presiunea masticatorie este crescută.
în general, modificarea culorii mucoasei în roşu aprins este un indicator al prezenţei unui
proces inflamator la acest nivel.
Caracterul umed - deşi este situată în continuarea tegumentului, mucoasa orală prezintă
o umiditate caracteristică datorită unui mare număr de glande salivare minore care se alătură
glandelor salivare majore (protide, sublinguale, submandibulare), ale căror canale excretorii
se deschid direct la nivelul suprafeţei mucoasei.
Aspectul suprafeţei - mucoasa fixă este netedă, fără pliuri sau riduri, cu mici depresiuni
ce dau aspectul cojii de portocală (gravură punctată sau strippling). Acest aspect este mai
evident în zona frontală, în special vestibular. La unele persoane, acest aspect lipseşte în
mod fiziologic. Orificiile corespund unor zone de penetraţie în corion ale digitaţiilor epiteliale,
microdepresiunile fiind datorate unor fascicule de benzi de colagen, cu direcţie

10
4
perpendiculară pe suprafaţa osului alveolar, care menţin un contact strâns între mucoasa
orală şi periostul subiacent. La nivelul palatului dur, mucoasa fixă prezintă o serie de reliefuri
anatomice: papila bunoidă situată retroincizal; rafeul median cu direcţie medio-sagitală;
rugile palatine situate în zona anterioară a bolţii care are aspectul unor pliuri mucozale cu
dispoziţie transversală sau radiară, fără a depăşi linia mediană.
Consistenţa - mucoasa fixă este dură, fermă, imobilă, inflexibilă, rezistentă la frecare
datorită structurii colagenice a corionului şi a aderenţei ei intime la periost, fără interpunere de
ţesut submucos.
Cheratinizarea mucoasei fixe este diferită. Popescu E. (1988) a descris prezenţa în
populaţie a unui procent de 15% mucoasă cu ortocheratinizare, 75% cu paracheratinizare şi
10% fără cheratinizare. Se pare că sensibilitatea

10
5
 mucoasei este invers proporţională cu gradul său de
cheratinizare. Există o serie de factori care pot influenţa gradul
de cheratinizare al mucoasei fixe (impactul şi consistenţa
alimentelor, periajul dentar regulat, fumatul), în sensul creşterii
acestuia.
7.3.2. Aspecte microscopice normale
Din punct de vedere histologic, mucoasa fixă este alcătuită dintr-un epiteliu stratificat
pavimentos (cu ortocheratinizare şi paracheratinizare, sau foarte rar necheratinizat) sub care
se găseşte un corion (lamina propria) format din ţesut conjunctiv dens, neordonat, dispus
într-un strat superficial (papilar) şi un strat profund (reticular). Ţesutul conjunctiv este bogat în
fibre de colagen care formează o reţea densă, cu fascicule mari, strâns împerecheate, care-i
conferă o rezistenţă crescută (Fig.35).

FIG. 35 STRUCTURA MICROSCOPICĂ A

MUCOASEI BUCALE [DUPĂ LEJOYEUX
J., 1967]

1. Derm
2. Corion
3. Vase
4. Strat reticulo-papilar
5. Stratul germinativ
6. Stratul granular
7. Stratul cornos

între ţesutul epitelial şi lamina propria se

găseşte o membrană bazală a cărei
suprafaţă este ondulată datorită penetrării
digitaţiilor epiteliale între papilele corionului subiacent, realizându-se astfel o ancorare
mecanică fermă care împiedică o denudare epitelială sub acţiunea forţelor exercitate asupra
epiteliului.
Mucoasa fixă aderă la planul osos subiacent în mai multe moduri:
► direct, la nivelul procesului alveolar, prin ataşarea fibrelor conjunctive din lamina
proprie la periost;
► indirect, la nivelul palatului dur, printr-o submucoasă specială cu caracter fibros
(denumită mucoperiost), sau bogată în ţesut adipos sau glandular. în general,
mucoasa palatului dur nu prezintă submucoasă (Fig. 36).

10
6
 FIG. 36 STRUCTURA MICROSCOPICĂ A MUCOASEI PALATINE PUPĂ LEJOYEUXJA-ZONA
ANTERIOARĂ A BOLTII PALATINE; b - ZONA RAFEULUI MEDIAN; c-ZONA POSTERIOARĂ A BOLTII
PALATINE (DISTAL DE Mi); E-EPITEUU; F.C.T.- ŢESUT CONJUNCTIV FIBROS; F.C. - CELULE ’
ADIPOASE; S-SUTURA INTERMAXILARĂ; PG. -GLANDE PALATINE; B. V. - VASE SANGUINE
La nivelul rugilor palatine, fibrele ţesutului conjunctiv din stratul papilar al laminei propria
se ataşează direct la osul subiacent, fiind denumite benzi de tracţiune şi realizâd imobilizarea
rugilor.
Pe linia mediană a palatului dur nu există submucoasă, cu un ataşament fibros, dens la
osul subiacent (mucoperiost). Legătura mucoasei cu osul se realizează prin intermediul
ţesutului conjunctiv dens, bogat în fascicule de fibre colagene.
Totuşi, în regiunile laterale există arii cu caracter de submucoasă, care include ţesut
adipos în zona anterioară (în regiunea premolarilor, între sutura intermaxilară şi creasta
reziduală) şi ţesut glandular format din glande salivare mucoase minore în zona posterioară,
la nivelul zonelor de alunecare Schrdder, glande care se continuă şi în regiunea văiuiui
paiatin (Fig, 37, 38, 39). Eie crează o peliculă salivară în absenţa căreia fricţiunea dintre
proteză şi mucoasă nu ar putea fi tolerată, constituind totodată o pernă hidraulică ce asigură
o repartiţie uniformă a presiunilor în regiunea posterioară, asigură o elasticitate
corespunzătoare ţesuturilor subiacente protezei şi favorizează de asemenea adeziunea
datorită vâscozităţii secreţiilor lor.

FIG. 37 SECŢIUNE SAGITALĂ A MAXILARULUI SUPERIOR PE LINIA MEDIANĂ [DUPĂ LEJOYEUXJA -

REBORD ALVEOLAR Şl GAURA INCISIVĂ; B - PALATUL DUR; C- PALATUL MOALE; I.P. - PAPILA
INCISIVĂ; X-SUTURA INTERMAXILARĂ; P.N.S. - SPINA NAZALĂ POSTERIOARĂ; V- VĂLUL PALATIN

10
7
 FIG. 38 SUPRAFAŢA DE SPRIJIN
SECUNDARĂ SITUATĂ ÎNTRE
SUTURA INTERMAXILARĂ Şl
VERSANTUL PALATIN AL
CORESPUNZĂTOR MOLARULUI 3
R.M.S. - CRESTA SUTURII
INTERMAXILARE; F.T. - TESUT
ADIPOS; G. - GLANDE PALATINE
MUCOASE; P.N. - NERVUL PALATIN;
P.A, - ARTERA PALATINĂ
Deşi prezintă o submucoasă specială
subţire în unele zone, mucoasa palatină nu

FIG. 39 STRUCTURA MICROSCOPICĂ A VĂLULUI PALATIN

prezintă mobilitate faţă de planul subiacent. Se pare că fibrele de colagen din corion străbat
submucoasa şi se inseră la nivelul osului alveolar, determinând apariţia în submucoasă a
unor zone areolare.
Particularităţile histologice existente la nivelul diferitelor zone ale bolţii palatine şi uneori la
nivelul crestelor edentate determină un grad diferit de compresibilitate a mucoasei la acest
nivel. Acest grad de compresibilitate (elasticitate, înfundare), denumit „rezilienţă", a fost
clasificat în variate moduri în literatura de specialitate.
Kemeny structurează rezilienţa mucoasei în:
► rezilienţă mică - în zona suturii medio-sagitale;
► rezilienţă mică sau medie - în zona crestelor alveolare;
► rezilienţă medie - în zona 1/3 anterioare a bolţii palatine, la nivelul rugilor
palatine;
► rezilienţă mare - în zona posterioară a bolţii palatine la nivelul zonelor de
alunecare Schroder.
Bratu dă valori diferite rezilienţei, după cum urmează:
► la nivelul crestei alveolare = 0,2mm;

10
8
 ► la nivelul rugilor palatine şi a papilei bunoide: 0,1-0,2mm;
► la nivelul zonelor Schroder: 0,4-0,6mm
Costa subliniază că la nivelul bolţii palatine există trei zone de rezilienţă diferită, în funcţie
de structura mucoasei:
► zona fibroasă - situată la nivelul suturii medio-sagitale şi a versantului palatinal al
crestelor alveolare, unde compresibilitatea mucoasei este minimă;
► zona grăsoasă - situată la nivelul rugilor palatine şi a papilei bunoide, unde
rezilienţă este medie;
► zona glandulară - cu compresibiiitate maximă, ce cuprinde mucoasa din 1/3
posterioară a bolţii palatine, de o parte şi de alta a rafeului median.
Benninghoffîmparte zonele de rezilienţă a mucoasei în:
► zone de frecare grăsoasă;
► zone de alunecare glandulară.
După Gigerş\ Spreng există:
► zonă fibroasă periferică - situată pe muchia crestei alveolare, cu grad scăzut de
rezilienţă;
► zonă fibroasă mediană - la nivelul suturii intermaxilare, cu mucoasă subţire şi
aderentă, uneori sensibilă la presiune;
► zona rugilor palatine -1/3 anterioară a palatului, cu mucoasă întinsă şi ţesut
grăsos subiacent;
► zona glandulară paramediană - din 1/3 posterioară a bolţii palatine. Este o zonă
care permite înfundarea uşoară a protezei şi deci o închidere marginală
perfectă.
AmoldHohmann împarte zonele de rezilienţă ale bolţii palatine astfel:
► zona marginală fibroasă cu rezilienţă scăzută de la nivelul tuberozităţilor
maxilare şi a crestelor edentate;
► zona mediană fibroasă, cu rezilienţă foarte redusă, situată la nivelul mijlocului
palatului şi a torusului palatin;
► zona glandulară sau zona posterioară a palatului, cu rezilienţă crescută;
► zona grăsoasă de la nivelul rugilor palatine cu rezilienţă foarte mare;
După KELESCIAN rezilienţă mucoasei variază între 0,4-0,9mm.
ROUCOULES atribuie rezilienţei valori cuprinse între 0,3-0,4mm, iar
STEIGER, valori între 0,4-2,0.
BURLUI clasifică rezilienţă mucoasei în 4 grade, notate după cum urmează:
a. La maxilar:
► O - la nivelul rafeului median;
► 1 - pe muchia crestei şi în 2/3 inferioare a versanţilor vestibulari şi palatinali ai
crestei alveolare;

10
9
 ► 2 - în 1/3 superioară a versanţilor vestibulari şi palatinali ai crestei;
► 3 - în zona anterioară a bolţii, la nivelul papilei bunoide şi rugilor palatine;
► 4 - în zonele grăsoase de alunecare Schroder. b. La
mandibulă:
► 1 - pe muchia crestei şi 1/3 superioară a versanţilor crestei (vestibular şi lingual);
► 2 - în 2/3 inferioare ale versanţilor crestei alveolare (vestibular şi lingual).
7.3.2.1. Epiteliul mucoasei bucale
Este de tip pavimentos stratificat, a cărui suprafaţă externă vine în contact direct cu
mediul bucal şi este, de obicei, fie ortocheratinizată, fie paracheratinizată.
Este format din trei straturi celulare, care includ din profunzime, la suprafaţă:
► stratul bazai (germinativ);
► stratul poliedric (spinos sau corpul mucos al lui Malpighi);
► stratul superficial
Aproximativ 90% din volumul epitelial este format din celule cheratinizate (cheratinocite
care conţin in citoplasmă tonofilamente, caracteristice celulelor epiteliale) şi 10% din volumul
epitelial este format din celule necheratinizate.
Epiteliul oral, prin intermediul populaţiei celulare predominante, se află într- un permanent
proces dinamic, ale cărui etape (de proliferare, maturare şi diferenţiere) se desfăşoară
continuu, pe măsura ascensiunii celulelor din stratul bazai către straturile superficiale. Apar
astfel straturi succesive, cu celule de vârste diferite şi stadii diferite de maturare.
Epiteliul cheratinizat şi cel necheratinizat au, până la un moment al procesului de
maturare, trăsături structurale similare, apoi diferenţierea celulară conduce la trăsături
structurale diferite în straturile superficiale.
Epiteliul cheratinizat prezintă altă stratificare (strat bazai, spinos, granular şi comos) faţă
de cel necheratinizat (strat bazai, spinos, intermediar şi superficial).
Stratul bazai este format dintr-o pătură de 1-2 rânduri de celule mici cuboidale sau
prismatice orientate perpendicular pe membrana bazală. Datorită ritmului crescut de
multiplicare, stratul bazai se mai numeşte germinativ sau progenitor.
Toate celulele epiteliului, indiferent dacă vor forma un epiteliu cheratinizat sau nu, conţin
tonofilamente sintetizate de către ribozomii celulari. La celulele stratului bazai al epiteliului oral
cheratinizat, tonofilamentele sunt organizate în fascicule, spre deosebire de celulele stratului
bazai necheratinizat, care au tonofilamente dispersate în citoplasmă.
Celulele bazale sunt ataşate la membrana bazală prin hemidesmozomi şi sintetizează o
parte din constituienţii membranei bazale. Ele conţin un nucleu ovoid, o citoplasmă slab
bazofiiă şi un REG redus, ribozomi liberi în citoplasmă, un aparat Golgi slab dezvoltat,
mitocondrii perinucleare, câteva granule de glicogen, lizozomi, granule membranoase
dispersate şi tonofilamente.
Celulele progenitoare sunt de două tipuri (identice morfologic, dar diferite funcţional):

11
0
 ► celule stern, în număr redus, cu ciclu de diviziune lent, cu rol de protecţie a
informaţiei genetice. Ele produc alte celule bogate care îşi păstrează potenţialul
de proliferare.
► celule amplificante, reprezentând o subpopulaţie celulară majoritară, cu ciclul de
diviziune mai scurt. Are capacitatea de a se divide, crescând numărul de celule
ce vor intra în procesul de maturare.
Turnover-ul epiteliului oral este în general de 12-13 zile, reprezentând perioada de timp
în care o celula se divide pentru ca apoi să migreze, parcurgând grosimea întregului epiteliu.
Epiteliul necheratinizat are un tumover mai rapid decât cel cheratinizat.
Activitatea mitotică (evidenţiată prin tumover) poate fi influenţată de o serie de factori:
► inflamaţia - un grad ridicat reduce proliferarea, iar un grad moderat acţionează
stimulativ, aspectul de palisadă fiind înlocuit cu un aspect papilomatos,
joncţiunea epitelio-conjunctivă pierzând aspectul ondulat, ordonat, căpătând un
aspect neregulat, cu penetraţii epiteliale lungi în corion.
► stressul;
► ritmul circadian.
Turnover-ul crescut la nivelul mucoasei orale menţine sub control invazia şi colonizarea
bacteriană, iar riscul de infecţie scade, vindecarea fiind mult mai rapidă decât la nivelul
tegumentului şi, de obicei, fără sechele.
Stratul spinos este alcătuit din mai multe rânduri de celule mari, ovale, sferice sau
poliedrice şi constituie 1/2 sau 1/3 din grosimea totală a epiteliului. La nivelul stratului spinos,
celulele îşi pierd potenţialul de diviziune şi potenţialul de secreţie al constituenţilor membranei
bazale. Se începe diferenţierea lor în timpul migrării către păturile superficiale ale epiteliului;
volumul celulelor creşte, raportul nucleu/citoplasmă se reduce, scade numărul mitocondriilor,
volumul ocupat de către tonofilamente creşte. Celulele au dimensiuni mai mari în cazul
epiteliului necheratinizat, iar joncţiunile desmozomale sunt mai puţin evidente.
în celulele superficiale ale stratului spinos apar în citoplasmă granulele membranare sau
„granulele acoperite de membrane“ numite corpii lui ODLAND sau cheratinozomi.
Concomitent, apar şi granulele de cheratinohialină.
Spaţiile intercelulare sunt relativ mai înguste decât la nivelul stratului bazai, iar densitatea
desmozomilor este mai mare. Contactele intercelulare sunt realizate şi prin intermediul
microvilozităţilor.
Stratul granular este mai redus ca grosime, alcătuit din celule mari şi aplatizate, aflate
într-o fază avansată de maturare. Citoplasmă lor conţine mai puţine organite citoplasmatice,
în schimb, volumul ocupat de tonofilamente este crescut. în plus, se constată prezenţa de
numeroşi corpi Odland şi granule de cheratohialină.
Corpii lui Odland sunt mici granule membranare, cu conţinut enzimatic, situate spre
membrana distală a celulei. Aceste granule par a avea originea în aparatul Golgi. Fuziunea

11
1
acestor granule cu membrana citoplasmatică au ca rezultat eliminarea conţinutului lor în
spaţiile intercelulare şi va forma matricea intercelulară care reprezintă o barieră impermeabilă
şi rezistentă de natură lipidică. Această descărcare de material se însoţeşte de o îngroşare a
foiţei interne a membranei citoplasmatice care devine netedă şi uniformă şi prezintă o
rezistenţă crescută faţă de factorii chimici. Concomitent, volumul spaţiilor intercelulare scade.
Specificitatea stratului granular este dată de granulele de cheratohialină, observate în
special în păturile superficiale ale acestui strat. Aceste granule, de formă neregulată,
sintetizate de ribozomi, sunt asociate intim cu tonofilamentele. Sunt bogate în proteine, lipide,
glucoză şi calciu. Ele sunt fie simple, de talie mică (0,5-1 pm diametru), fie compuse,
rezultate prin fuzionarea granulelor simple şi cu structură heterogenă
La nivelul epiteliului cu ortocheratinizare, stratul granular formează o pătură distinctă, în
timp ce, la cel cu paracheratinizare, el este mai puţin distinct.
Stratul superficial ortocheratinizat prezintă câteva joncţiuni ce leagă celulele sale cu cele
din stratul cornos. Sfârşitul procesului de diferenţiere a celulelor epiteliale se însoţeşte de
modificări citologice foarte importante, caracterizate prin dispariţia nucleului şi a organitelor
citoplasmatice, deci a întregului aparat de producere a energiei şi de sinteză.
Pătura de ortocheratină este formată din aproximativ 20 de scuame, de aspectul unor
discuri hexagonale, aplatizate, membrane îngroşate, lipsite de nudei, lipsite de organite, de
granule de cheratohialină, pline cu material eozinofil constituit din tonofilamente deshidratate,
incluse într-o matrice care provine din granulele de cheratohialină. Această mixtură de
filamente şi matrice formată din proteine cheratine este puternic insolubilă şi rezistentă la
acţiunea factorilor mecanici şi chimici.
Stratul paracheratinizat. în caz de paracheratinizare, păturile superficiale ale epiteliului
sunt formate din celule aplatizate, eozinofile, dar păstrează un nucleu picnotic, câteva
organite şi tonofilamente agregate.
La microscopul electronic cu baleaj, suprafaţa epiteliului mucoasei bucale prezintă
numeroase depresiuni neregulate, care corespund picheteului macroscopic. Suprafaţa
bucală a celulelor superficiale este acoperită de microadâncituri, care pot reprezenta traseele
interdigitaţiilor membranelor celulare. Indiferent care va fi suprafaţa epiteliului (cu
ortocheratinizare, paracheratinizare sau necheratinizată), celulele superficiale se
descuamează, antrenând rupturi ale joncţiunilor interpolare (desmozomi).
Celulele nechenatinocite. Aceste celule din structura epiteliului nu sunt de tip epitelial, nu
se cheratinizează şi nu realizează joncţiuni de tip desmozomal cu celulele epiteliale
învecinate, cu excepţia celulelor Merkel.
Unii autori le denumesc celule „clare“, deoarece la microscopul optic, ele prezintă un
halou clar în jurul lor, ca rezultat al unui fenomen de refracţie care se produce în cursul
tehnicilor histologice, pentru că nu sunt ataşate de celulele adiacente. Acestea sunt:
► melanocitele;

11
2
 ► celulele Langerhans;
► celulele Merkel;
► celulele inflamatorii.
Melanocitele sunt celule dendritice cu prelungiri citoplasmatice, care se extind printre
celulele epiteliale, traversând mai multe pături celulare. Sunt situate în principal în păturile
bazale şi suprabazale şi au originea în crestele neurale. Indiferent de rasă, de individ şi de
gradul de pigmentare al pielii şi a mucoaselor sale, aceste celule reprezintă 7-8% din
populaţia celulară a păturii bazale a epiteliului bucal. Ele se divid şi se reînnoiesc
independent de celulele epiteliale. Sunt lipsite de tonofilamente şi posedă un aparat Golgi şi
un reticul endoplasmatic granular (REG) bine dezvoltat, ceea ce le diferenţiază de celulele
epiteliale adiacente. Aceste ceiuie sintetizează melanozomi, granule membranare, care
conţin melanină, pigment care va conferi o coloraţie brună mucoasei. Aceste granule se
acumulează în porţiunile terminale ale prelungirilor citoplasmatice.
Melanocitele „inoculează" melanină în cheratinocitele adiacente din pătura superficială a
epiteliului. Diferenţa de pigmentare a diverselor rase umane nu depinde de numărul de
melanocite, care este relativ constant indiferent de rasă, ci de activitatea acestor celule.
Distribuţia, densitatea şi destinul melanozomilor în citoplasmă cheratinocitelor determină
gradul de coloraţie a mucoasei. La un individ de rasă neagră, melanozomii sunt în număr
foarte mare şi umplu toată citoplasmă.
Treptat, melanină se degradează pe măsura migrării cheratinocitelor spre straturile
superficiale.
Unele celule ale ţesutului conjunctiv adiacent, macrofagele, pot fagocita melanozomi. Ele
se numesc melanofage.
Celulele Langerhans - sunt celule dendritice, situate în pătura suprabazală a epiteliului,
lipsite de tonofilamente şi desmozomi. Aceste celule nu sunt stabile, ele pătrund şi părăsesc
epiteliul. Caracteristica lor este prezenţa unui organit celular unic numit granula Birbeck.
După unii autori, celulele Langerhaus derivă din celulele stern din măduva hematogenă
şi sunt celule imunocompetente, având caractere comune cu celulele din seria monocite-
macrofage. Sunt capabile să stimuleze limfocitele T şi fac parte din sistemul imun periferic al
organismului, având o acţiune antimicrobiană.
Celulele Langerhans au o citoplasmă clară, care conţine vezicule mici, granule dense de
0,3pm diametru şi structuri filamentoase delimitate de membrane. Unii autori le descriu funcţii
fagocitare.
Celulele Merkel. După unele studii se presupune a avea o origine neuroectodermică,
formându-se din diviziunea unui cheratinocit şi migrând din crestele neurale în timpul
dezvoltării embrionare. Nu sunt celule dendritice. Sunt observate în special, în pătura bazală
a epiteliului, sub formă de grămezi, putându-se uni prin desmozomi cu membrana bazală şi
celulele vecine.

11
3
 Citoplasmă lor conţine fascicule de filamente, dispuse perinuclear şi periferic, mai puţin
abundente decât în celulele epiteliale propriu-zise. De asemenea, mai conţin granule mici
electronodense, limitate de o membrană asemănătoare cu cele care conţin catecolamine din
medulosuprarenală. Sunt considerate celule senzoriale tactile şi ar fi asociate cu fibre
nervoase.
Se presupune că celulele Merkel ar elibera mediatori chimici care traversează joncţiunea
sinaptică dintre ele şi fibrele nervoase cu care se asociază, declanşând un impuls nervos.

11
4
 Celulele inflamatorii sunt observate frecvent la nivelul mucoasei fixe, fiind în principal
leucocite care provin din ţesutul conjunctiv subiacent şi, migrând prin membrana bazală, vor
traversa epiteliul.
7.Z.2.2. Joncţiunea epitelio-conjunctivă
Zona de contact dintre ţesutul epitelial şi ţesutul conjunctiv subiacent mai este denumită
interfaţă epitelio-conjunctivă. Aceasta este o suprafaţă ondulată datorită penetrării digitaţiilor
epiteliale între papilele corionului. Datorită acestei dispoziţii, joncţiunea epitelio-conjunctivă
are o rezistenţă crescută şi o suprafaţă de contact mărită între epiteliu şi corion, ceea ce
asigură nutriţia epiteliului prin osmoză, acesta fiind lipsit de vase sanguine.
în ansamblu, joncţiunea epitelio-conjunctivă este reprezentată de:
► crestele epiteliale şi papilele ţesutului conjunctiv;
► membrana bazală, interpusă între epiteliu şi ţesutul conjunctiv. Crestele
epiteliale şi papilele ţesutului conjunctiv. La nivelul epiteliului
buco-gingival, al gingiei marginale şi al gingiei ataşate, suprafaţa bazală a epiteliului prezintă
numeroase creste interpuse între papilele ţesutului conjunctiv adiacent. Microscopul
electronic cu baleaj a permis precizarea aspectului histologic al acestor structuri (Fig. 40,41).
La nivelul gingiei marginale crestele sunt lungi, papilele sunt lungi, orizontale, paralele cu
rebordul marginal al gingiei. Densitatea acestor creste este în mod particular mare la nivelul
rebordului marginal al gingiei.

FIG. 40 SECŢIUNE SAGITALĂ LA

NIVELUL REGIUNII RETRO-MOLARE
[DUPĂ LEJOYEUX J., 1967]
FCT—fibromucoasa; E — epiteliu; LCT- ţesut
conjunctiv lax; MG - glande mucoase; RP —
papila retro-molară; BM- muşchiul buccinator

-- «IMI‘ FIG. 41 SECŢIUNE SAGITALĂ LA |

NIVELUL REGIUNII RETRO-MOLARE
;
£

[DUPĂ LEJOYEUX J., 1967]

- A B - o s ; O E

11
5
 mucoasă; RMP - papila retro-molară;
LCT - ţesut conjunctiv ax; MF - fibre
musculare; BM- muşchiul buccinator; ■4*? AŞM ABM-măduva roşie;

11
6
 La nivelul zonei de tranziţie dintre gingia marginală şi cea ataşată, papilele ţesutului
conjunctiv devin scurte şi conice, formând papilele orizontale. Densitatea acestor papile
creşte în regiunea vecină joncţiunii muco-gingivale, luând un aspect de „fagure de miere“ cu
crestele epiteliale adiacente.
Crestele epiteliale dispar în inflamaţii gingivale.
La nivelul epiteliului bucal- crestele epiteliale sunt rare şi scurte.
La nivelul epiteliului joncţional suprafaţa bazală a epiteliului este netedă, uniformă, fără
creste, această caracteristică fiind observată în cazul inflamaţiilor cvasiconstante ale ţesutului
conjunctiv adiacent cu epiteliul joncţional.

Membrana bazală. Indiferent de tipul mucoasei, între epiteliu şi corion există o

structură histologică specială, numită membrană bazală sau complex bazai, alcătuit din:
► lamina bazală, formată din lamina lucida şi lamina densa, ambele sintetizate de
celulele epiteliale bazale. Acestea delimitează ţesutul epitelial de cel conjunctiv.
► lamina reticularis, sintetizată de celulele ţesutului conjunctiv, alcătuită din fibre
de colagen fixate la fibrele de ancorare din lamina densa, formând un
ataşament flexibil al corionului la epiteliu.

7.3.2.3. Corionul (lamina propria)

Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv înalt organizat, care prezintă două
zone distincte:
► o zonă superficială, numită strat papilar, ce reprezintă zona papilelor
conjunctive care se întrepătrund cu crestele epiteliale;
► o zonă profundă, numită strat reticular.
Diferenţa dintre cele două straturi constă mai mult în gradul de concentrare şi
aranjamentul fibrelor de colagen. în stratul superficial, fibrele de colagen sunt subţiri, cu
dispoziţie laxă, existând mai multe capilare, iar în stratul profund, fibrele de colagen formează
fascicule groase, dispuse paralel cu epiteliul subiacent.
Corionul este ferm ataşat la regiunea cervicală a rădăcinii şi la structurile osoase ale
proceselor alveolare prin intermediul structurilor fibrilare. Nu există submucoasă interpusă
între corionul gingival şi ţesutul osos, fapt care diferenţiază mucoasa gingivală de mucoasa
alveolară. împreună cu periostul corticalelor, corionul gingival formează un muco-periost.
Ca orice ţesut conjunctiv, corionul este alcătuit din matrice extracelulară (cu substanţă
fundamentală şi fibre), celule, vase şi nervi.
Matricea extracelulară este formată din proteine fibrilare (colagene, reticulare,
elastină, fibronectină) care sunt incluse într-un gel polizaharidic hidratat şi substanţă
fundamentală. Componenţii acestei matrici extracelulare sunt sintetizaţi şi secretaţi de către
celulele in situ, în principal de către fibroblaste.
Matricea extracelulară este capabilă să suporte presiuni datorită prezenţei substanţei

11
7
fundamentale hidratate, alcătuită din glicozaminoglicani (GAG) şi proteoglicani (PG). Forţele
de tracţiune sunt anihilate de fibrele colagene, iar după extensie, fibrele elastice restabilesc
forma iniţială a ţesutului.
- Proteinele fibrilare. Colagenul. Colagenul este proteina majoră a matricei extracelulare
din ţesutul conjunctiv şi constituie elementul esenţial al corionului gingival. Reprezintă
aproximativ 67% din volumul ţesutului conjunctiv gingival sănătos şi 60% din totalul
proteinelor tisulare. Colagenul de tip I şi de tip III sunt principalii componenţi structurali şi
fibrilari ai ţesutului conjunctiv din gingia umană cu un raport tip l/tip III de 7/1.
Colagenul de tip I este constituentul tuturor regiunilor corionului gingival. Colagenul de tip
III este localizat, în principal, la nivelul papilelor ţesutului conjunctiv gingival, sub membrana
bazală şi în jurul pereţilor vasculari; este o formă tânără de colagen, susceptibilă la
remodelare şi este asimilată cu fibrele de reticulină.
Colagenul de tip IV, secretat de celulele epiteliale, este nefibrilar şi unic asociat ia
membrana bazală şi ia celulele endoteiiaie din pereţii vasculari.
Densitatea colagenului este mai redusă la nivelul ţesutului conjunctiv adiacent E.B.S.,
decât la nivelul ţesutului conjunctiv al G.H. şi al G.A. La acest nivel el constituie partea majoră
a ţesutului conjunctiv din gingia sănătoasă.
- Substanţa fundamentală este o matrice organică amorfă, nefibroasă, puternic
hidratată, în care sunt înglobate fibrele matriceale şi celulele. Din punct de vedere chimic este
alcătuită din macromolecule de glicoproteine şi proteogliconi.
Proteogliconii au rol în menţinerea integrităţii corionului gingival, principalele componente
fiind de tip GAG (carbohidraţi), reprezentaţi de compuşi nesulfataţi (acid hialuronic ce
acţionează ca absorbant biologic al solicitărilor mecanice, având mare afinitate pentru apă) şi
compuşi sulfataţi, fixaţi ia acidul hialuronic, care determină consistenţa substanţei
fundamentale (condroitin sulfat, dermatan sulfat, heparan sulfat, cheratan sulfat).
Giicoproteinele sunt reprezentate de: fibronectină, iaminină, entactină, tenascină,
trombospondine, vitronectină şi fibrilină {Dumitriu T.H. 1998).
- Fibrele corionului sunt reprezentate de: fibre colagene - cele mai numeroase, alcătuite
din macromolecule rigide, rezistente la solicitări - fibre de reticulină, fibre de ancorare, fibre
elastice, fibre de oxitalan.
Fibrele oxitalanice apar mai frecvent în zonele de reparaţie tisulară, reprezentând un
indicator al fenomenelor regenerative.
La mucoasa gingivală fixă, fibrele colagene formează fibrele alveolo- gingivale care
pleacă de la osul alveolar şi se termină în corionul gingival, dând imobilitate mucoasei fixe,
faţă de planul subiacent (Dumitriu T.H. 1998; Cămntu I.D. 2001).
Celulele corionului gingival. La nivelul mucoasei gingivale, clinic sănătoase,
celulele reprezintă aproximativ 8% din volumul total al ţesutului conjunctiv al acestei

11
8
mucoase. Ele constituie o populaţie heterogenă ce variază de la o zonă la alta a mucoasei
gingivale, fiind sistematizate în:
a) celule fixe, proprii: fibroblaste, fibrocite, adipocite, pericite, osteobiaşti, osteoclaşti;
b) celule tranzitorii, cu durată scăzută de viaţă: mastocite, macrofage, limfocite,
plasmocite, polimorfonucleare.

7.3.3. Vascularizatia mucoasei fixe

9

Vascularizatia sanguină este asigurată de un număr mare de vase sanguine, cu

distribuţie la nivelul laminei propria şi la nivelul submucoasei, dacă aceasta există. Epiteliul nu
prezintă vase sanguine.
Vasele sanguine au o dispoziţie paralelă cu epiteliul, ramificându-se progresiv şi
rezultând o reţea capilară foarte bine dezvoltată la nivelul papilelor corionului. Capilarele
ajung până în apropierea membranei bazale, unde multe dintre ele stau închise, ele
deschizându-se în condiţii de iritaţie, de stress tisular.
Numărul şi calibrul capilarelor sanguine influenţează culoarea mucoasei.
Forma şi volumul anselor capilare este corelată cu forma şi volumul papilelor conjunctive,
numărul de anse dintr-o papilă depinzând de volumul papilei. Ansele capilare se continuă cu
venele al căror perete se îngroaşă treptat pe măsura creşterii calibrului.
Mucoasa fixă are cel mai abundent flux sanguin din întreg teritoriul oral. Vasele provin la
acest nivel din plexul subperiostic, rezultat prin capilarizarea arterelor maxilare şi faciale.
Fiecare zonă este vascularizată diferenţiat de următoarele ramuri terminale: artera alveolară
superioară şi anterioară, artera palatină majoră, artera bucală, artera alveolară superioară şi
posterioară, artera mentonieră, artera incisivă, artera sublinguală, artera nazo-palatină şi
artera sfeno-palatină.
Vascularizaţia limfatică. Vasele limfatice se formează iniţial sub forma unor capilare în
„deget de mănuşă“ la nivelul papilelor conjunctive, apoi se anastomozează între ele,
formând o reţea în corionul papilar care se continuă cu vase limfatice ce alcătuiesc o reţea în
corionul profund.
Drenajul limfei se face pentru maxilar în ganglionii cervicali profunzi, iar pentru mandibulă
în ganglionii submentonieri, subangulomandibulari şi cervicali.

7.3.4. Inervatia mucoasei fixe

9

Este foarte bogată la nivelul laminei propria, unde fibrele nervoase formează un plex
primar m straturile profunde şi un plex secundar în stratul papilar.
Terminaţiile nervoase provin din nervul trigemen şi sunt reprezentate de nervul alveolar
superior şi anterior, nervul alveolar superior şi mijlociu, nervul alveolar superior şi posterior,
nervul infraorbitar, nervii marele şi micul palatin, nervul nazo-palatin, nervul bucal şi nervul
mentonier.

11
9
 Nervii senzitivi se termină sub formă de fibre nervoase libere şi organizate în ansambluri
de fibre nervoase spiralate, delimitate de capsule de ţesut conjunctiv: corpusculi Meissner,
Ruffini, Krause, stmcturi temiinale muco- cutanate.
Receptorii senzitivi au o densitate mai mare în regiunile anterioare ale cavităţii orale,
conferind o sensibilitate crescută acestor regiuni faţă de zonele posterioare ale cavităţii orale.

7.4. MUCOASA MOBILĂ

7.4.1. Mucoasa activ mobilă

Denumită de unii autori mucoasă de tapetam, mucoasa activ mobilă se găseşte în
continuarea mucoasei fixe, fiind separată de aceasta printr-o bandă subţire de mucoasa
pasiv-mobilă.
Mucoasa mobilă acoperă buzele, obrajii, suprafaţa ventrală a limbii, planşeul cavităţii
orale, uvula, procesele alveolare până la mucoasa fixă.
Faţa dorsală a limbii este acoperită cu un tip special de mucoasă, denumită mucoasă
specializată.
7.4.1.1. Aspecte macroscopice ale mucoasei activ-mobile
Culoarea - mucoasa activ-mobilă este mai roşie decât mucoasa fixă, cu variaţii
individuale în funcţie de reţeaua capilară din lamina propria şi submucoasă şi în funcţie de
cantitatea de melanină din celulele epiteliale. Grosimea epiteliului este mai redusă la acest
nivel.
La populaţiile de culoare, mucoasa activ-mobilă suferă o pigmentare, la fel ca şi
mucoasa fixă, dar de intensitate mai scăzută.
Caracterul umed - este prezent şi la nivelul mucoasei mobile.
Aspectul suprafeţei mucoasei activ-mobile diferă de cel al mucoasei fixe, mucoasa
activ-mobilă având o suprafaţă în general netedă, lucioasă, fără pliuri sau riduri.
La nivelul buzei superioare poate fi prezent un număr redus de glande sebacee (75% din
populaţia adultă, fără predilecţie de rasă şi sex). De asemenea, la nivelul mucoasei jugale
glandele sebacee se grupează sub forma unor puncte gălbui, numite granulaţiile lui Fordyce,
care, o dată cu înaintarea în vârstă, devin mai vizibile. Aceste glande sebacee produc
sebuum, a cărui funcţie este incertă, deşi este luată în considerare posibilitatea de a lubrefia
suprafaţa mucoasei. S-ar părea că prezenţa acestor glande sebacee ar fi o eroare evolutiv
embriologică (Popescu EUGENIA, 1998).
Consistenta - este mai scăzută decât cea a mucoasei fixe.
0
Variabile anatomice privind structura şi aspectul mucoasei activ-mobile sunt
reprezentate de:
► Unea alba jugală - prezentă pe mucoasa jugală, la nivelul planului de ocluzie.

12
0
 Această zonă este în mod normal necheratinizată. Clinic, are aspectul unei
regiuni reliefate, bilaterale, de culoare albă, cu grosime de 1-2mm. Este mai
bine evidenţiată la persoanele supraponderale şi la cele cu obiceiuri vicioase
(succiunea obrajilor) şi se asociază frecvent cu impresiunile dentare prezente
pe marginile limbii. Din punct de vedere histologic, linia alba jugală reprezintă de
fapt o hipercheratinizare apărută ca răspuns la stressul traumatic;
► leucoedemul reprezintă un alt aspect particular fără semnificaţie patologică,
determinat de creşterea în grosime a epiteliului şi de un edem intracelular a
păturii malpighiene. Este întâlnit mai frecvent la subiecţii adulţi ce aparţin rasei
negre (92%). Interesează toată mucoasa orală, dar mai frecvent mucoasa
jugală, având o coloraţie alb-cenuşie, uşor cutată care dispare la tracţiunea
obrazului.

Cheratinizarea mucoasei activ-mobile diferă de cea a mucoasei fixe, mucoasa

mobilă fiind normal necheratinizată, ceea ce-i conferă o sensibilitate crescută la acţiunea
factorilor de mediu.
7.4.1.2. Aspecte microscopice
Din punct de vedere histologic, mucoasa activ-mobilă prezintă aceeaşi stratificare ca şi
mucoasa fixă, dar cu unele particularităţi:
► epiteliul este pavimentos stratificat, necheratinizat, cu o grosime în general mai
redusă decât cea a mucoasei fixe;
► lamina propria prezintă numeroase fibre elastice şi de colagen, mai subţiri, cu
traiect neregulat printre punctele de ancorare, care oferă un anumit grad de
elasticitate;
► interfaţa epitelichconjunctivă este aproape netedă, papilele conjunctive sunt late
şi scurte şi se întrepătrund cu creste epiteliale puţin adânci. Această structură
conferă mucoasei activ-mobile o rezistenţă mai mică.
► legătura cu structurile subiacente se face prin intermediul unei submucoase
laxe şi elastice, alcătuită din ţesut conjunctiv dens, bogat în fibre colagene şi
elastice care ancorează mucoasa la musculatura subiacentă. Această
dispoziţie evită traumatizarea mucoasei activ-mobile (jugale) între arcadele
dentare, în timpul mişcărilor masticatorii. Submucoasa mai prezintă de
asemenea şi numeroase adipocite, precum şi glande salivare minore de tip mixt
(seroase şi mucoase);
► la nivelul vălului palatin, epiteliul mucoasei prezintă muguri gustativi şi
numeroase glande salivare minore de tip mucos (glande palatine);
► mucoasa activ-mobilă care continuă indirect mucoasa fixă de la nivelul
proceselor alveolare prezintă o bogată reţea vasculară la nivelul stratului

12
1
 superficial papilar al laminei propria, provenită de la nivelul periostului, şi o
mucoasă mai subţire care realizează ataşarea la periostul procesului alveolar.
Acest fapt permite revenirea mucoasei în poziţie iniţială, după destinderea
produsă în timpul vorbirii şi masticaţiei.
7.4.1.3. Vascularizatia mucoasei activ-mobile
9

Vascularizatia sanguină. Este asigurată de un număr mare de ramuri arteriale,

localizate la nivelul submucoasei. Acestea trimit prelungiri arteriale care se vor capilariza la
nivelul laminei propria (identic ca la mucoasa fixă).
Principalele artere sunt: artera labială superioară, artera labială inferioară, artera bucală,
artera mentală, artera palatină minoră, artera infraorbitară, artera facială şi artera linguală.
Circulaţia limfatică este asemănătoare cu cea descrisă la mucoasa fixă.
9

Inervaţia, asemănătoare inervaţiei mucoasei fixe, este asigurată de terminaţii ale nervilor
cranieni: V, VII, IX, X.

7.4.2. Mucoasa pasiv mobilă (neutră)

Mucoasa pasiv mobilă este reprezentată de o bandă subţire, ondulată, cu o lăţime
variabilă de aproximativ 1-3mm, care face tranziţia dintre mucoasa fixă şi mucoasa activ-
mobilă.
Este localizată la maxilar, în apropierea fundurilor de sac vestibulare (către versantul
vestibular al crestelor edentate), la nivelul zonei Ah (în zona distală a bolţii palatine, la limita
dintre palatul dur şi vălul palatin), iar la mandibulă şi la nivelul fundurilor de sac linguale,
precum şi la nivelul tuberculilor piriformi (la unirea a 2/3 anterioare cu 1/3 posterioară). La
acest nivel, formează la edentatul total, zonele funcţionale periferice maxilare şi mandibulare,
zone în care marginile protezei trebuie să se înfunde uşor pentru a realiza o succiune internă
(închidere marginală) ce contribuie la menţinerea aparatului gnato- protetic pe câmpul
protetic.
Clinic se distinge coloraţia diferită, la limita de trecere dintre mucoasa fixă (mai palidă) şi
mucoasa pasiv-mobilă (mai roşie).
Din punct de vedere histologic mucoasa pasiv-mobilă se aseamănă cu mucoasa activ-
mobilă, prezentând o submucoasă mai subţire care se continuă cu osul subiacent.
7.5. MUCOASA SPECIALIZATĂ DE LA NIVELUL FEŢEI DORSALE A
LIMBII
7.5.1. Aspecte macroscopîce
Mucoasa ce acoperă faţa dorsală a limbii este organizată în papile linguale cu un mare
grad de flexibilitate între ele. Unele papile au rol mecanic, altele au rol senzorial datorită
prezenţei mugurilor gustativi.

12
2
 7.5.2. Aspecte microscopice
Din punct de vedere histologic mucoasa limbii prezintă un epiteliu pavimentos stratificat,
cheratinizat sau necheratinizat şi o lamina propria bogat vascularizată, glande salivare
minore în zona posterioară. Nu există submucoasă individualizată, fibrele conjunctive ale
laminei propria extinzându- se profund între fasciculele musculare linguale.
Există 4 tipuri de papile linguale: filiforme, fungiforme, circumvalate şifoliate.
Papilele filiforme - sunt cele mai numeroase şi au localizare predominantă în cele 2/3
anterioare ale limbii. Sunt de formă conică („cioc de pasăre“) şi au o orientare oblică înainte
şi în afară. Prezintă în structura lor un epiteliu cheratinizat şi un miez conjunctivo-vascular
central, adesea divizat în axe secundare. Nu conţin muguri gustativi, au rol mecanic în
masticaţie şi imprimă caracterul aspru al limbii.
Papilele ftingiforme - sunt mai puţine ca număr, localizate diseminat printre papilele
filiforme de pe vârful limbii şi uneori şi de pe marginile ei. Au aspectul unor ciuperci, cu
diametrul cuprins între 0,5-2mm.
Prezintă un epiteliu necheratinizat şi un miez conjunctivo-vascular cu axe secundare.
Epiteliul fiecărei papile conţine 14 muguri gustativi cu rol în perceperea gustului dulce, acru,
sărat.
Prin epiteliul foarte subţire transpare reţeaua capilară, ceea ce-i conferă o culoare roşie
intensă.
Papilele circumvalate - sunt prezente în număr de 8-12, având un diametru de 2-4mm.
Sunt localizate posterior, la unirea 1/3 posterioare cu cele 2/3 anterioare ale limbii şi
formează un „V“ cu vârful orientat posterior.
Prezintă un epiteliu cheratinizat în partea superioară şi necheratinizat lateral, precum şi
un ax conjunctivo-vascular central. Sunt înconjurate de un şanţ circular adânc în care se
deschid orificiile canalelor glandelor salivare minore seroase, Van Ebner.
Fiecare papilă prezintă aproximativ 250 de muguri gustativi, deci principalul lor rol este de
percepere a senzaţiilor gustative (acru, sărat, dulce, amar).
Papilele foliate - sunt puţine, localizate pe marginile laterale ale limbii, în zona posterioară.
Au formă de frunză, cu pereţii laterali asemănători cu ai papilelor circumvalate şi prezintă un
şanţ bazai înconjurător în care se deschid orificii ale glandelor salivare minore seroase. Pot
conţine muguri gustativi, prezenţi intraepitelial pe pereţii laterali (în număr de aproximativ
2560 pentru fiecare papilă).
Senzaţia de dulce este percepută cu vârful limbii, amar la baza limbii, acru pe margini şi
sărat în centrul limbii.
în afară de limbă, organele de gust accesorii, ca buzele şi gingia, sunt sensibile pentru
gustul acid, faţa inferioară a vălului palatin pentru gustul amar. Se pare că mugurii gustativi
sunt răspândiţi şi în aceste regiuni, dar în proporţie mult mai mică decât în limbă
(Prelipceanu F. 1986).

12
3
 CAPITOLUL III

TABLOUL CLINIC AL EDENTAT!El 9

TOTALE
Edentaţia totală, cea mai invalidantă afecţiune a sistemului stomatognat, structurează o
simptomatologie subiectivă şi obiectivă, (frapantă atât pentru pacient, cât şi pentru anturajul
său), care se agravează progresiv odată cu durata stării de edentaţie şi pe măsura înaintării
în vârstă.

1. SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIVĂ
Dintre simptomele subiective ale pacientului edentat total distingem următoarele:

1.1. DUREREA
Durerea în edentaţia totală se poate prezenta sub diverse aspecte. Cele mai frecvente
tipuri de durere sunt:
Hiperestezia alveolară este senzaţia dureroasă ce apare la atingerea crestelor edentate
cu limba, cu alimentele, cu baza protezei sau la palpare, fiind cauzată de existenţa unor
spiculi osoşi la nivelul crestei alveolare care comprimă prin vârfui ior ascuţit o terminaţie
nervoasă. în cazul pacienţilor edentaţi total protezaţi, durerea poate fi generată de
compresiunea realizată de bazele şi/sau marginile protezei mobile, atunci când acestea nu
sunt conformate corespunzător şi nu respectă cu fidelitate elementele morfologice ale
câmpului protetic. Zonele frecvent traumatizate sunt fundurile de sac vestibulare, linguale,
muchia crestei alveolare, bolta palatină, zonele foarte retentive. Mecanismul care are la bază
presiunea cauzatoare de durere la nivelul mucoasei este probabil în relaţie cu întreruperea
sau diminuarea circulaţiei sanguine în vasele mici ale ţesuturilor subiacente protezei, având
drept consecinţă perturbarea metabolismului tisular local. Desigur un rol important îl are şi
scăderea pragului individual de sensibilitate dureroasă.
Durerea fantomă presupune tezaurizarea unor senzaţii dureroase la nivel cortical şi
subcortical, unde se instalează un focar de excitaţie ce proiectează senzaţia dureroasă la
nivelul crestei edentate. Deşi cauza durerii a dispărut (prin extracţia dintelui), focarul emite
impulsuri cu localizare le nivelul dintelui care a fost cauza apariţiei focarului.
Sindromul de bont dureros - apariţia durerii poate fi provocată ca rezultat al ruperii unor
terminaţii nervoase în urma extracţiei dentare şi cicatrizarea lor sub formă de neurinoame.
Durerea poate fi cauzată şi de existenţa unor procese inflamatorii, tumorale, resturi
radiculare, corpuri străine restante în grosimea procesului alveolar.
Acuze dureroase ale limbii, care pot apare la edentaţii total recent protezaţi ca urmare a

12
4
creării unor tipare neuzuale de comportare a musculaturii înconjurătoare. De obicei pacientul
nu realizează relaţia cauzală dintre durerea limbii şi a contactelor ei cu arcadele artificiale şi
continuă să împingă cu limba spre anterior noile proteze.
Senzaţia de arsură, de uscăciune a mucoasei, concomitent cu congestia ei pe toată
suprafaţa de sprijin, trădează o alergie la acrilatul roz din care sunt confecţionate baza şi şeile
protetice.
Senzaţii dureroase ale mucoasei pot apare şi în diverse forme clinice de stomatopatie
paraprotetică, în care factorul etiologic determinant îi constituie igiena necorespunzătoare
atât a cavităţii orale, cât şi a aparatului gnatoprotetic total amovibil.
O altă categorie de algii, cu localizare articulară şi musculară o
constituie cele care însoţesc sindromul disfuncţional al sistemului stomatognat, survenit în
urma edentaţiei totale.
1.2. TULBURĂRILE FUNCŢIONALE
9

Tulburările funcţionale masticatorii, de deglutiţie, fizionomice, fonetice şi de

automenţinere, completează tabloul subiectiv al simptomatologiei edentaţiei totale.

1.2.1. Tulburările masticatorii

După cum este bine ştiut, masticaţia reprezintă un act fiziologic care constă într-o
apropiere ritmică a mandibulei faţă de maxilar în timpul triturării alimentelor, cu implicarea
unor procese biofizice, biomecanice şi cu participarea activă a buzelor, obrajilor, dinţilor,
vălului palatin şi a altor structuri orale, în vederea pregătirii alimentelor pentru deglutiţie.
în timpul mişcărilor masticatorii, muşchii limbii şi ai obrajilor joacă un rol esenţial în
reţinerea bolului alimentar între suprafeţele ocluzale ale dinţilor. Controlul masticaţiei în
interiorul unor limite restrânse de tolerantă ale cavităţii
> > J

orale necesită informaţii senzoriale considerabile, deoarece abaterile de la traseui normai ai

mişcărilor mandibuiare ar putea traumatiza limba, mucoasa orală şi chiar dinţii cu suportul lor
parodontal, în cazul pacienţilor dentaţi sau cu edentaţii parţiale. De aceea, la edentatul total
un rol important îl constituie alegerea şi montarea corespunzătoare a dinţilor pe arcada
artificială, pentru a preveni acest inconvenient.
Pe lângă rolul de triturare a alimentelor şi de formare a bolului alimentar, o masticaţie
viguroasă contribuie şi la aprecierea completă a gustului alimentelor, fiind implicată indirect în
stimularea secreţiei salivare şi gastrice.
Tulburările masticatorii care apar la edentatul total neprotezat sunt datorate în principal
absenţei dinţilor de la nivelul arcadelor dentare, care determină:
► scăderea eficienţei masticatorii;
► modificarea traiectorii ciclului de masticaţie (acesta devine incomplet prin lipsa
inciziei, sfâşierii alimentelor şi prezenţa unei triturări incomplete);
► creşterea numărului de cicluri masticatorii pe unitatea de timp;

12
5
 ► prelungirea pragului de deglutiţie.

Pe lângă absenţa arcadelor dentare, insuficienţa masticatorie mai recunoaşte drept

cauză şi scăderea forţei de masticaţie (care este direct proporţională cu tipul şi consistenţa
alimentului masticat), ca urmare a insuficienţei contracţiei musculare, însoţită de hipotonie şi
chiar hipotrofie a muşchilor mobilizatori ai mandibulei. După unii autori, perturbarea funcţiei
masticatorie la edentatul total nu este compensată nici printr-o masticaţie prelungită şi nici
printr-un număr mai mare de mişcări masticatorii pe unitatea de timp, ci doar prin înghiţirea
unor particule alimentare mai mari (ZARBB G. şi colab. 1997).
Insuficienţa masticatorie este relativă din punct de vedere al senzaţiilor subiective, fiind
legată de regimul alimentar din perioada dentată.
Ca o consecinţă a scăderii eficienţei masticatorii, secreţia salivară devine insuficientă
pentru insalivarea bolului alimentar. în mod reflex, bolnavul se orientează spre alimente de
consistenţă redusă pentru care amplitudinea mişcărilor şi forţa de masticaţie sunt mai
reduse.
Edentatul total păstrează în general stereotipul de dinamică mandibulară avut anterior
edentaţiei, dar mişcările masticatorii sunt dezordonate şi de amplitudine moderată. Aspectul
facial din timpul masticaţiei este tipic edentaţiei totale, disgraţios, sub forma unei "grimase",
fiind determinat de apropierea exagerată a mandibulei faţă de maxilar.
Tulburări masticatorii foarte mari apar la pacienţii la care edentaţia totală s-a instalat
brusc ca urmare a pierderii accidentale a unui număr mare de dinţi sau la cei care au fost
anterior protezaţi conjunct şi starea de edentaţie totală a survenit după îndepărtarea lucrărilor
protetice asociate cu extracţii dentare multiple (dinţi fracturaţi, dinţi cu procese periapicale
cronice, dinţi cu mobilitate mare). în aceste situaţii, indicaţia de elecţie, o reprezintă
protezarea imediată, deşi tulburările masticatorii pot persista până la acomodarea pacientului
cu aparatul gnato-protetic total amovibil.
Dificultăţi masticatorii apar şi la edentatul total protezat, cauzele acestora fiind
reprezentate de:
► lipsa menţinerii şi stabilităţii protezelor pe câmpul protetic ca urmare a
conceperii şi realizării defectuoase a acestora;
► menţinerea şi stabilitatea deficitară a protezelor ce a survenit în timp, ca o
consecinţă a modificărilor parametrilor muco-osoşi generate de fenomenele de
atrofie şi rezorbţie.

De obicei, la pacienţii vechi purtători de proteze mobilizabile, transformarea edentaţiei

parţiale în edentaţie totală nu provoacă tulburări masticatorii mari, decât în măsura în care
vechile proteze nu se pot repara sau chiar reparate, au o mare instabilitate (HUTU Em.
2000).

12
6
 1.2.2. Tulburările de deglutiţie
Tulburările de deglutiţie urmează celor de masticaţie, între cele două procese existând o
înlănţuire logică şi inevitabilă. Arcadele dentare au rolul de tampon între ceie două maxilare,
menţinând mandibula în poziţie cenirică faţă de maxilar, în timpul deglutiţiei. în acelaşi timp
prin intercuspidare se realizează calajul ocluzal cu rol de a fixa mandibula pe maxilar şi de a
oferi în acest fel sprijinul necesar osului mandibular în actul deglutiţiei. Ceilalţi timpi ai
deglutiţiei în faza orală, realizaţi prin contracţia muşchilor limbii duc la stabilizarea inserţiei lor
fixe pe osul mandibular.
La edentatul total, prin dispariţia tamponului ocluzal, deglutiţia se realizează într-o poziţie
excentrică, ducând la traumatizarea articulaţiei temporo- mandibulare şi a muşchilor
mobilizatori. Prin imposibilitatea fixării mandibulei pe maxilar, ea devine mobilă, iar muşchii
limbii fac eforturi suplimentare pentru realizarea deglutiţiei. Limba se etalează pe creasta
alveolară edentată, pentru ca, prin masa ei musculară, să poată oferi sprijin mandibulei
atunci când este presată pe maxilar. în acelaşi timp, vârful limbii se sprijină pe bolta palatină,
iar marginile sale se ridică, realizând un jgheab pe care va aluneca bolul alimentar. Studii
electro-miografice efectuate în Clinica de Gnatoprotetică-lasi, au arătat că, dacă la dentat
există o participare considerabilă a muşchilor ridicători în timpul deglutiţiei, la edentatul total
contribuţia lor scade, compensator crescând amplitudinea contracţiilor muşchilor orbiculari şi
buccinatori.

1.2.3. Tulburările fizionomice

Sunt deosebit de evidente ia edentatul total neprotezat, fiind determinate pe de o parte
de fenomenul de îmbătrânire care are un caracter individual, şi, pe de altă parte, de absenţa
dinţilor de pe arcadă.
Ridicarea mandibulei spre craniu în timpul contracţiilor musculare micşorează etajul
inferior, dând aspectul de faţă turtită, înfundată. Invaginarea buzelor şi obrajilor, accentuarea
şanţurilor şi pliurilor feţei, măresc deformarea, accentuând aspectul de bătrâneţe.
în situaţiile în care edentaţia totală s-a instalat brusc, tulburările fizionomice sunt deosebit
de grave, şocante pentru pacient şi anturajul său, putând avea un impact puternic asupra
psihicului său şi necesitând o protezare imediată bine condusă.
în cazul instalării lente a edentaţiei totale, transformarea edentaţiei parţiale în edentaţia
totală nu are un efect atât de şocant asupra pacientului, decât dacă ultimii dinţi extraşi au fost
în zona frontală.
Aceste tulburări fizionomice sunt recepţionate subiectiv de către bolnavi, în funcţie de
diverse criterii cum ar fi: nivelul de cultură, personalitate, sex, vârstă.

1.2.4. Tulburările de fonatie

9

Tulburările de fonaţie la edentatul total apar datorită modificărilor produse la nivelul

rezonatorului bucal. Coloana de aer, expulzată din plămâni prin laringe, este dirijată prin

12
7
faringe către cavitatea orală şi transpusă fonatoriu cu ajutorul limbii.
Succesiunea de stricturi pe care aerul le parcurge, determină modificări ale sunetului
emis, care are specificul individual ce ţine de: poziţia arcadelor, poziţia limbii, stereotipul
dinamic al fonaţiei.
Imediat după edentare apare o tulburare fonatorie gravă care se poate corecta parţial
prin două mecanisme: pe calea feed-back-ului auditiv şi pe cale inconştientă prin
sensibilitatea fonetică interioară. La emisia coloanei sonore intră în vibraţie diferite organe ale
masivului facial numite plaje ale sensibilităţii interne. Bolnavul simte, prin sensibilitatea
fonetică interioară, unde se produce acea vibraţie. Tulburările fonatorii cele mai evidente se
produc în special când ultimii dinţi pierduţi de pe arcadă sunt cei din zona frontală; limba îşi
pierde sprijinul necesar articulării consoanelor dentale, acestea devenind şuierate sau mai
puţin clare.
Prin protezarea edentaţiei totale, deşi articularea fonetică se realizează în aceeaşi zonă
prin refacerea arcadelor dento-alveolare, apar tulburări de recepţionare fonetică interioară ce
dau o stare de nelinişte şi presupun un efort suplimentar pentru ca vibraţia să se producă la
acelaşi nivel.
Corecţia fonetică, chiar în prezenţa tratamentului prin aparat gnato-protetic nu este totală,
ea se corectează doar parţial.
Ceea ce nu se poate modifica este vocea şoptită, ştearsă, consoanele care seamănă
mult unele cu altele. (BURLUIV. 1988).
1.2.5. Tulburarea funcţiei homeostazice (de automenţinere)
în perioada ce urmează edentării totale, sistemul stomatognat face eforturi deosebite
pentru a se echilibra. Ciclurile masticatorii se înmulţesc şi se modifică ca aspect, deglutiţia îşi
schimbă caracteristicile, fonaţia se corectează parţial prin eforturi suplimentare.
Toate aceste eforturi compensatorii se realizează în scopul conservării sau revenirii la
homeostazia anterioară edentării, ceea ce presupune suprasolicitări articulare, neuro-
musculare etc. Revenirea la normal nu mai este posibilă decât parţial şi numai pentru
anumite funcţii. Homeostazia intersistemică se menţine parţial prin punerea în valoare şi
autoreglarea circuitelor de protecţie care funcţionează la nivelul sistemului stomatognat
(BURLUI V. 1988).

1.2.6. Tulburări generale de ordin psihic

Cunosc o etiologie complexă şi au manifestări polimorfe şi de aceea trebuie cunoscute
de medicul stomatolog pentru a putea diferenţia perturbările de comportament generate de
unele afecţiuni organice ale creierului şi cele care nu sunt decât manifestări funcţionale ale
sistemului nervos datorate îmbătrânirii.
Ele sunt determinate în primul rând de modificarea schemei corporale individuale. Astfel,
imaginea pe care fiecare individ şi-o creează despre sine, devine mult diferită de imaginea

12
8
propriei înfăţişări, ceea ce determină apariţia de dezechilibre şi rupturi generatoare de
nevroze şi psihoze.
O altă cauză generatoare de tulburări psihice este cea determinată de aşa- numitul
sindrom de amputaţie, cu atât mai mult cu cât sectorul absent, amputat deci, este la nivelul
cavităţii orale, sector de localizare a afectivităţii şi zonă de colaborare cu semenii.
Coloratura manifestărilor psihice se accentuează în raport cu vârsta şi statutul social al
bolnavului. Edentaţia totală, apărând de regulă la vârste înaintate este strâns legată de
fenomenul de marginalizare socială a vârstnicului, cu pierderea statutului său în familie,
cât şi cu micro-grupul său social prin pensionare.
Toate aceste traume psihice trebuie coroborate cu scăderea capacităţii intelectuale şi
scăderea capacităţii fizice pe care bolnavul le vede şi le simte.
La vârsta a II l-a pot apare şi o serie de tare generale ce favorizează agravarea
suferinţelor, toate ducând în final la crearea unei stări de disperare şi conflict interior cu el şi
cu cei din jur.
Psihologii au remarcat că tulburările psiho-afective care pun în joc mecanismele emoţiei
sunt cele mai nocive pentru că releele emoţiei favorizează orientarea către somă a
influenţelor corticale. Emoţia inhibată care nu se întovărăşeşte de descărcarea ei prin gesturi
şi gesticulaţii, produce un aflux de excitaţii interne care creează o stare de tensiune
permanentă. De aceea emotivii inhibaţi sunt mai predispuşi la tulburări cortico-viscerale. Cu
cât o emoţie se manifestă mai puţin în afară, cu atât este în interior mai peturbatoare,
periclitând sănătatea (DELAYcitATHANASIUA. 1983).
Se pot enumera la om, o serie de factori patogeni ai căror mecanisme fundamentale de
dereglare au fost constante în timp: emoţii negative (frica, mânia), sentimente variate ca
trufia, invidia, ura, gelozia, ţinând de acea "patologie a inimiV pe care a schiţat-o MAURICE
DE FLEURY, apoi tristeţea, temerea de boală, sentimente morale (remuşcări, culpabilitate),
sentimente intelectuale (cunoaşterea răului şi reprezentarea lui morală), tulburări ale voinţei.
Ele survin deseori pe un fond de tensiune psihologică permanentă (surmenaj permanent
fizic şi psihic, impresie de viaţă ratată, dezamăgiri, umilinţe, profesiuni care creează o stare
de tensiune nervoasă, acţiunea de constrângere din partea altor persoane, neliniştile
existenţei).
La femei se adaugă ca sursă de stress, grijile menajului, cele legate de creşterea şi
educarea copiilor etc. Ele pot fi declanşate brusc atunci când sunt sincrone cu edentaţia
totală, alcătuind adevărate şocuri psiho-afective sau pot fi produse prin reprezentarea
imaginativă a stării afective sau morale.
De asemenea, un rol important în determinarea, accentuarea şi evoluţia unei boii, îl are
cuvântul. Un cuvânt nepotrivit, spus din greşeală sau din lipsă de tact în prezenţa
bolnavului edentat total sau adresat direct acestuia, poate duce la tulburări grave, nu numai
psihice, dar şi foarte rebele la tratamentele obişnuite.

12
9
 Aşadar, traducerea în patologie a tulburărilor activităţii nervoase superioare poate depăşi
planul psihic, repercutându-se asupra organelor interne, via hipotalamus, utilizând apoi mai
multe căi, dintre care, trei sunt mai importante: calea endocrină, cea neurovegetativă şi cea
imunitară.
La edentatul total, patogene sunt nu numai emoţiile sau exprimările verbale, ci şi
tulburarea reacţională (teren, temperament) produsă în anumite condiţii de mediu.
Numai o analiză detaliată cu privire la pacientul în cauză, în mediul său ambiant, poate
să confere o valoare psihopatologică evenimentelor care declanşează, relevă sau
favorizează tulburările psihice, cu repercusiunile sale somatice.
în concluzie, factorii patogeni care pot determina, la un moment dat, tulburări psihice
pacienţilor edentaţi total, ţin de:
► trăsăturile temperamentale şi de caracter, particulare fiecărui individ, deduse din
antecedentele bolnavului;
► condiţiile de ambianţă particulară în trecutul bolnavului care pot constitui o
stimulare psiho-emoţională anormală: şocuri, traume, situaţii confiictuale, drame
care duc la sensibilizarea sau la epuizarea sistemului nervos;
► relaţiile cauzale, genetice, de coincidenţă între afecţiunea prezentă şi anumite
traume psiho-emoţionale, în perioadele cruciale de viaţă: pubertate, mariaj,
decese în familie etc.
► modalitatea reacţionată deosebită a individului (constituţiei somatoendocrină, tip
de SN, trăsături neurotice sau tulburări caracteriale), anumite stări psihologice
momentane anormale (excitaţii, depresie, anxietate, euforie etc.), pe care
trauma afectivă poate mai uşor declanşa tulburări morbide.
► reducerea tulburărilor printr-o terapie medicamentoasă, adresată S.N.C. prin
îndepărtarea factorului psiho-afectiv perturbator, prin psihoterapie. Unii autori
susţin chiar că sistemul nervos domină fiziologic, el trebuind să orienteze şi
terapeutica.
în întocmirea planului de tratament complet şi complex, gerontognatoprotetic se va lua în
consideraţie atât reglarea farmacologică a mobilităţii şi interacţiunii proceselor corticale,
precum şi reglarea interacţiunii dintre scoarţă şi regiunile subcorticale. Terapia pentru
sistemul nervos va completa astfel, terapia adresată modificărilor sistemului stomatognat,
produse în urma dispariţiei totale a dinţilor.
Pentru reuşita şi succesul oricărui tratament este necesar în primul rând o bună
comunicare cu pacientul; acestuia trebuie să i se explice rezultatele tratamentului în
conformitate cu diagnosticul stabilit, astfel încât să nu i se dea iluzii mai mult decât este
necesar.
2. SIMPTOMATOLOGIA OBIECTIVĂ
Simptomele obiective întregesc tabloul clinic al edentaţiei totale descris anterior, putând fi

13
0
grupate în semne faciale şi semne intraorale.

2.1. SIMPTOMELE FACIALE

Afectează întotdeauna bolnavul edentat total, modificând antropometria şi morfologia
feţei (Fig. 1, 2, 3,4, 5, 6).
2.1.1. Tulburările antropometrice se caracterizează prin modificări complexe, fiind
primele care se pun în evidenţă şi constau în modificarea unor distanţe, proporţii şi unghiuri:
► prin apropierea mentonului de nas, etajul inferior al feţei se micşorează şi în
consecinţă distanţa Gn-Sn se diminuă;
► diametrul longitudinal al feţei scade, modificând indicele facial, care se obţine
prin raportarea înălţimii verticale a feţei (măsurată de la N- Gn, la lăţimea feţei
(măsurată Zy-Zy) şi înmulţit cu 100.
Indicele facial astfel măsurat devine mai mic decât 84, ceea ce face ca edentatul total să fie
încadrat în forma clinică de euriprosopie, cu faţa lată, cu arcade zigomatice proeminente,
cu orbite şi fantă nazală largi (Fig. 1, 2).

EDENTAŢIE TOTALĂ BIMAXILARĂ: P.F., 38 ANI

FIG. 1 NORMĂ DE FAŢĂ FIG. 2 NORMĂ DE PROFIL

□ Unghiul goniac îşi modifică angulaţia: de la valoarea sa normală, de 110°-120°, el se

măreşte, apropiindu-se de cel al copilăriei (130°-140°), datorită faptului că muşchii ridicători
acţionează mai puţin asupra ramului orizontal şi permit muşchilor coborâtori să tracţioneze
mandibula către anterior. în plus, rezorbţia osoasă are loc în zona superioară a ramului
orizontal, în timp ce apoziţia se produce la nivelul marginii bazilare.

13
1
 TUNCAY şi colab. (1984), în urma unui studiu cefalometric eşalonat pe o perioadă de
10 ani, asupra unui lot de pacienţi edentaţi total au concluzionat că:
► maxilarul superior efectuează o rotaţie inversă acelor de ceasornic; unghiul
plan palatin-nazion-S scade cu aproximativ 0,67° în 10 ani, iar punctul A
înaintează cu 1 mm în aceeaşi perioadă de timp;
► mandibula efectuează la fel, o mişcare înainte şi în sus;
► unghiul S-N-Pogonion creşte cu 2°, pogonionul înaintează cu 3,8 mm;
► punctul Menton migrează spre înainte cu 3,8 mm în medie;
► mişcarea de închidere a mandibulei, obiectivată prin S-N-plan mandibular se
micşorează cu 2,8°;
► înălţimea fetei se micşorează cu 1,1 mm în primul an şi cu 2,1 mm în 10 ani
(LEJOYEUXJ. 1985)]
Dimensiunea verticală de postură se modifică şi ea în funcţie de vârstă, stress şi starea
psihică a pacientului. Toţi aceşti parametri influenţează tonusul muscular, având
repercursiuni atât asupra DVP mandibulare, şi a poziţiei posturale a extremităţii cefalice, cât
şi asupra posturii de ansamblu a întregului corp. Aceste modificări posturale sunt desigur
mult mai evidente la edentatul total vârstnic. Are loc mai întâi o flexie a coloanei cervicale
însoţită de schimbarea axei orizontale a extremităţii cefalice. Pentru a-şi păstra posibilităţile
de control vizual al spaţiului înconjurător, extremitatea cefalică realizează o uşoară rotaţie
posterioară. Această deplasare poate avea drept consecinţă şi refacerea echilibrului neuro-
muscular care trebuie să asigure o nouă relaţie de postură şi uneori chiar o nouă relaţie
centrică. în condiţiile în care aceste schimbări se produc treptat, procesele de remodelare
osoasă şi de

EDENTATIE TOTALĂ BIMAXILARĂ: A. V.. 82 ANI, (ASPECT DE MASCĂ SENILĂ CU TENTĂ DEPRESIVĂ)
FIG. 3 NORMĂ DE FAŢĂ FIG. 4 NORMĂ DE PROFIL
 2.1.2. Tulburările morfologiei faciale interesează în ansamblu faciesul bolnavului şi
constau în:
► apropierea mentonului de vârful nasului şi realizarea unui profil de „pasăre de
pradă” (Fig. 4, 6);
► invaginarea obrajilor şi buzelor ca urmare a dispariţiei suportului reprezentat de
arcadele dento-alveolare şi a tracfionării comisurilor bucale de către muşchii
bucdnatori simetrici;
► invaginarea buzelor care determină:
- diminuarea roşului buzelor (buze subţiri cu aspect răutăcios);
- curbarea fantei labiale cu concavitatea spre inferior;
- aplatizarea arcului lui Cupidon;
► adâncirea şanţurilor periorale preexistente (şanţul labio-genian, labio-
mentonier, filtrul buzei superioare);
► apariţia a două şanţuri verticale situate paracomisural;
► fanta labială se continuă cu două şanţuri în zona comisurilor, astfel încât ea
apare mărită, căpătând un aspect de „gură de peşte”;
► ca urmare a căderii comisurilor, invaginării buzelor şi diminuării roşului buzelor,
pomeţii obrajilor, marginea bazilară a mandibulei, unghiul goniac şi mentonul
apar mai proeminente;
► rezorbţia şi atrofia crestei alveolare din zona frontală se extinde treptat spre
spina nazală anterioară, subminând inserţia cloazonului nazal (partea
cartilaginoasă), care în felul acesta nu mai poate susţine piramida nazală în
poziţie corectă; consecinţa acestor modificări o reprezintă căderea vârfului
nasului şi accentuarea tulburărilor de profil. în ansamblu faciesul i-a aspectul de
„facies

EDENTATIE TOTALĂ BIMAXILARĂ: S.T., 79 ANI SIORMĂ DE FA

FIG.5 NORMĂ
TĂ DE FAŢĂ FIG. 6 NORMĂ DE PROFIL
 2.1.3. Modificări tegumentare faciale. O dată cu înaintarea în vârstă, ţesuturile moi
din organism îşi pierd elasticitatea, tegumentele sunt mai uscate, mai ridate, astfel încât este
necesar a se diferenţia procesele involutive fiziologice generate de îmbătrânire, de cele
determinate de starea de edentaţie totală. Cert este că aceste fenomene se suprapun, cu
atât mai mult cu cât, edentaţia totală survine mai frecvent la vârste înaintate. Datorită acestui
fapt, mulţi bolnavi consideră că, în urma rezolvării protetice a stării lor de edentaţie totală,
aceste fenomene vor dispărea; de aici rezultă necesitatea conştientizării acestora atât
asupra modificărilor faciale produse odată cu vârsta cât şi a celor produse de edentaţia
totală, precum şi asupra limitelor tratamentului gnato- protetic total amovibil. Un tratament
gnato-protetic bine conceput şi realizat poate compensa numai o parte a acestor modificări
faciale produse la vârstnici. Modificările cutanate care survin în mod normal în cursul
procesului de îmbătrânire, explică în mare parte patologia pielii senile, care de regulă se
prezintă sub două forme clinice:
► tegumentul cu aspect "dezlipit" (larg) şi zbârcit (Fig. 5, 6);
► tegumentul" întins" (strâns, fix), neted şi subţire (Fig. 3, 4).

Din punct de vedere histoiogic, modificările normale cele mai caracteristice ale pielii
senile se datorează atrofiei epidermului, care-i conferă un aspect de piele subţiată, liniară, cu
papile epidermice dispărute. în contrast cu aceste observaţii, LEE (1962) cit. ZARB G.A.
1997 descrie tegumentul tânăr ca fiind neted şi având un luciu mat determinat de paternul
microscopic al micilor şanţuri, care divid suprafaţa în arii mici romboidale (papile epidermice).
Această reţea de şanţuri fine privite dinspre interior spre exterior, aparţin joncţiunii dintre
epiteliu şi propriul său suport - lamina propria. O dată cu îmbătrânirea, această configuraţie
dispare, tegumentul pierzându-şi elasticitatea. Concomitent cu atrofia produsă în structurile
subiacente ale tegumentului, se produc şi "nivelări' mult mai evidente ale feţei, ca urmare a
diminuării cantitative a ţesutului muscular, adipos şi conjunctiv. în consecinţă, va exista mai
mult tegument decât va fi necesar pentru a acoperi aceste ţesuturi şi astfel el va atârna în
falduri şi pliuri exagerate, care devin din ce în ce mai evidente (Fig. 5,6). Deşi dispoziţia
acestor pliuri nu este aceeaşi la toţi indivizii, există totuşi o oarecare uniformitate a acestei
distribuţii. Scăderea în timp a elasticităţii tegumentare face ca şanţurile (ridurile) bazale ale
pliurilor să devină permanente.
Alături de aceste modificări, la nivelul epidermului se mai constată:
► o scădere a troficităţii sale datorită irigaţiei insuficiente a dermului;
► o scădere a numărului de tonofibrile;
► o îngroşare a membranei bazale;
► o deficienţă privind schimburile nutritive.
Toate acestea determină în consecinţă o scădere a proceselor metabolice locale.
De asemenea, scăderea gradului de keratinizare, face ca tegumentul vârstnicilor să
devină mai vulnerabil la acţiunea agenţilor fizico-chimici. Se reduce în acelaşi timp şi
capacitatea reparatorie şi de apărare, plăgile vindecându-se mai greu {HURLEYH.J. 1993).
în demn şi hipoderm se constată cantităţi crescute de grăsimi, dispuse anarhic, în
depozite mai mici sau mai mari, suplinind lipsa de suport muscular. La nivelul demnului
apare fragmentarea fibrelor elastice şi modificarea fibrelor de colagen. Substanţa
fundamentală este diminuată cantitativ, dar bogată în acid hialuronic.
Vascularizaţia este redusă, datorită scăderii numărului de glomi vasculari.
Din punct de vedere clinic, tenta roz catifelată şi tonicitatea cutanată dispar, pielea
devine treptat palidă, subţire, ofilită, având un aspect uscat, pergamentos. Subţierea
cutanată lasă să se vadă vasele fine, superficiale şi în acelaşi timp prezenţa teleangiectaziei
vasculare (Fig. 3, 4, 5, 6). Apare de asemenea, lentigo senil caracterizat prin macule
pigmentare, brune sau brun-închis, cu suprafaţa netedă şi lucioasă, cu localizare nu numai
la nivelul feţei, ci şi pe faţa dorsală a mâinilor şi pe antebraţe, ridurile se accentuează în
special la nivelui frunţii şi în jurul ochilor, apărând şi în jurul şanţurilor nazo-geniene, în
regiunile submentale, submaxilare şi periorale, unde iau aspectul de zbârcitură. Faciesul în
ansamblul său, capătă la vârstnic, un aspect de mască senilă cu tentă depresivă.
Toate aceste modificări apar în jurul vârstei de 60 de ani şi constituie progresiv, tabloul
banal al atrofiei senile simple (Fig. 3, 4).
Trebuie subliniat însă că, în producerea acestor modificări, alături de factorul "vârstă", un
rol major îl au şi factorii atmosferici, endocrini şi nutritivi. Asocierea modificărilor faciale legate
de factorul „vârstă” cu cele determinate de starea de edentaţie totală amplifică şi mai mult
aspectul disgraţios al pacientului.
2.2. SIMPTOMATOLOGIA ORALA
Se caracterizează în primul rând prin absenţa tuturor unităţilor odonto- parodontale de
pe arcadă, absenţă care reprezintă semnul patognomonic pentru edentaţia totală.
 Buza superioară Frenul buzei Papila bunoidă
Rugile palatine
sup. Fundul de sac vestibular
_ Plică alveolo-jugală
sup. -Palatul dur Rafeul
Creasta alveolară median Torusul maxilar
Tuberozitatea maxilară
Zonele Iul Schroder Ligamentul
Vălul palatin Arcul pterimandibular
patato-faringian
Amigdala palatină
Arcul palato-glos
Limba
Plică alveolo-jugală- Fundul de
sac vestibular inf- Frenul
buzei inferioare- Buza
inferioară

FIG. 7A. SPAŢIUL PROTETIC POTENŢIAL LA EDENTATUL TOTAL

Acesta este delimitat (Fig. 7A):

► superior, de câmpul protetic maxilar;
► inferior, de câmpul protetic mandibular, planşeul bucal şi limbă;
► anterior, de buze;
► posterior, de palatul moale şi istmul gâtului;
► lateral, dreapta-stânga, spaţiul este delimitat de muşchii jugali, tapetaţi de
mucoasa acoperitoare.
Pentru conduita terapeutică a edentaţiei totale, examinarea atentă a spaţiului protetic
potenţial este absolut obligatorie. Deşi aparatul gnato-protetic total amovibil vine în contact
pe toate feţele sale cu pereţii limitrofi ai spaţiului protetic potenţial, esenţială pentru terapia
gnato-protetică total amovibilă, este cunoaşterea morfologiei câmpului protetic maxilar şi
mandibular, ca limite ale acestui spaţiu.
Câmpul protetic, indiferent de localizarea sa, maxilară şi/sau mandibulară, se compune
din două categorii de zone funcţionale:
► prima categorie, formată din zone funcţionale periferice;
► a doua categorie, reprezentată de zone funcţionale de sprijin, care asigură
suportul necesar pentru sprijinul aparatului gnatoprotetic total amovibil.
 2.2.1. Câmpul protetic edentat total maxilar
2.2.1.1. Zonele funcţionale periferice maxilare
Sunt situate la periferia câmpului protetic edentat total maxilar şi fiind formate din mucoasă pasiv-mobilă,
intervin în menţinerea aparatului gnato-protetic total amovibil în timpul exercitării funcţiilor sistemului stomatognat
(Fig. 7B).
La maxilar există:
► cinci zone funcţionale periferice vestibulare, mărginite de formaţiuni musculare ale căror fibre sunt
dispuse orizontal faţă de marginile viitoarei proteze superioare;
► o zonă funcţională periferică distală, limitată de formaţiuni ale căror fibre musculare sunt orientate
perpendicular pe periferia câmpului protetic maxilar.
A. Zonele funcţionale periferice vestibulare maxilare
Privite dinspre posterior spre anterior şi de la dreapta spre stânga, încercuiesc zona funcţională de sprijin şi
sunt reprezentate de următoarele zone:

1. FRENUL LABIAL SUPERIOR 2.

ZONA VESTIBULARĂ FRONTALĂ; 3. PLICILE ALVEOLO-JUGALE (DR-
STG.); 4. ZONA VESTIBULARĂ LATERALĂ (DR-STG); 5. PUNGA
EISENRING (DR-STG.); 6. CREASTA ALVEOLARĂ REZIDUALĂ; 7.
TUBEROZITATEA MAXILARĂ (DR- STG.); 8. ŞANŢUL
RETROTUBEROZITAR (DR-STG.); 9.
ZONA PERIFERICĂ DISTALĂ (ZONA AH’); 10. FOVEELE PALATINE; 11.
RAFEUL MEDIAN PALATIN; 12.
PAPILA INCISIVĂ; 13. RUGILE

a) Zona retrozigomatică sau punga lui

EISENRING (dreaptă-stângă)
are ca limite:
FIG. 7B CÂMPUL PROTETIC EDENTAT TOTAL MAXILAR. ► anterior - creasta zigomato-alveolară în
PALATINE
(DUPĂ ZARB G. Şl COLAB., 1997) dreptul primului molar superior;
► posterior - şanţul retrotuberozitar (între versantul vestibular al tuberozităţii şi croşetul apofizei
pterigoide);

137
 ► intern - versantul vestibular al tuberozităţii;
► extern - fibrele orizontale ale muşchiului buccinator acoperite de mucoasă şi ţesut submucos
conjunctiv lax;
► superior - fibrele arcuate ale muşchiului buccinator, acoperite de mucoasă;
► inferior- zona este deschisă şi constituie calea de abord.
în general, această zonă se caracterizează printr-o mobilitate foarte redusă şi printr-o accesibilitate dificilă
vederii directe. Mucoasa pasiv-mobilă de la acest nivel nu se mobilizează prin tracţiunea obrazului, ci doar prin
deschiderea gurii şi balansarea mandibulei dreapta-stânga. în timpul acestor mişcări apofiza coronoidă coboară în
acest spaţiu, mobilizând uşor mucoasa fundului de sac.
La nivelul pungii EISENRING se examinează:
► amplitudinea, măsurată între limita anterioară şi cea posterioară;
► înălţimea, măsurată vestibular, de la limita de trecere dintre mucoasa fixă şi mucoasa pasiv-mobilă,
până în fundul de sac vestibular. Pentru determinarea acestui parametru, pacientul este rugat să
deschidă puţin gura şi să deplaseze mandibula de partea examinată;
► lăţimea (lărgimea) zonei se măsoară între peretele intern (de la limita dintre mucoasa fixă şi mucoasa
pasiv mobilă) până la peretele extern (la limita de reflexie a mucoasei pasiv-mobile), pacientul fiind
rugat să ducă mandibula în partea opusă celei examinate, in această situaţie lăţimea pungii este
maximă, în timp ce amplitudinea sa se reduce.
Importanţă protetică. Punga EISENRING este o zonă de 'Închidere marginală cheie", unde obligatoriu trebuie
să se realizeze o etanşeizare marginală a protezei maxilare.
Acest spaţiu este de regulă mai înalt decât celelalte zone funcţionale periferice maxilare, permiţând prelungirea
marginilor protezei şi în consecinţă, creşterea suprafeţei de sprijin a acesteia. Frecvent, în practica clinică se
constată proteze maxilare cu margini scurte la acest nivel, aceasta datorându- se, pe de o parte mobilităţii reduse a
mucoasei şi pe de altă parte, adoptării unei tehnici de amprentare muco-statică.
Pe măsură ce atrofia şi rezorbţia osului alveolar progresează, lăţimea acestui spaţiu se măreşte, permiţând
îngroşarea marginală a protezei la acest nivel şi realizarea unei succiuni interne mai bune, în detrimentul înălţimii
care se reduce.

138
 Când muşchiul maseter, în contracţia sa, dezvoltă o forţă izometrică mare, acesta
reduce spaţiul disponibil pentru grosimea marginii distale a protezei.
în timpul deschiderii maxime a gurii, ca şi în mişcările de lateralitate ale mandibulei,
apofiza coronoidă coboară în pungă, ocupând-o parţial. De aceea, pentru o bună adaptare a
protezei, marginile ei trebuie să fie corespunzătoare parametrilor dimensionali ai spaţiului real
existent. în unele situaţii clinice în care versantul vestibular al tuberozităţii maxilare este foarte
retentiv, spaţiul disponibil este îngustat, astfel încât marginea protezei la nivelul pungii va fi
subţire. Dacă proteza este realizată cu margini îngroşate, apofiza coronoidă în deplasările
sale va interfera cu acestea, dislocând-o de pe câmp.
în alte situaţii, când versantul vestibular al tuberozităţii este foarte mult dezvoltat în sens
orizontal (tuberozitate exostotică), apofiza coronoidă ocupă în întregime punga,
nemaiexistând spaţiu pentru protezare. în aceste cazuri va trebui efectuată o rezecţie osoasă
modelantă a tuberozităţilor exostotice.
Şanţul retrotuberozitar, care formează limita distală a pungii EISENRING este acoperit
de o mucoasă groasă alcătuită din ţesut areolar care permite acoperirea sa de către
marginea posterioară a protezei. închiderea marginală a protezei în zona palatinală
posterioară este plasată direct în centrul porţiunii adânci a şanţului, pentru că la acest nivel nu
există nici o inserţie musculară sau ligamentară care să contribuie la deplasarea protezei.
Uneori, în regiunea cea mai distală a spaţiului retrozigomatic, lateral de ligamentul
mandibular, poate fi palpată o bandă fermă, formată de marginea anterioară a muşchiului
pterigoidian intern, care poate mobiliza proteza maxilară, atât la deschiderea gurii, cât şi la
închiderea ei (COSTA E. 1975).
b) Zona vestibulară laterală (dreaptă-stângă) este în continuarea pungii Eisenring şi are
ca limite:
► anterior: plică alveolo-jugală numită şi fren lateral sau bucal (SWENSONM.G.
1953)]
► posterior, creasta zigomato-alveolară;
► intern: versantul vestibular al crestei;
► extern: peretele jugal format din muşchiul buccinator acoperit de mucoasă;
► superior fundul de sac vestibular format din mucoasa pasiv-mobilă ce se
reflectă dinspre obraz spre versantul vestibular al crestei din zona laterală;
► inferior, zona este deschisă accesului.
Şi la nivelul acestei zone se apreciază:
► amplitudinea: măsurată între limitele anterioară şi posterioară; dacă plică
alveolo-jugală ce constituie limita anterioară a zonei are inserţii multiple,
lungimea acestui spaţiu se consideră până la prima plică mezială. în general
amplitudinea zonei prezintă o mare variabilitate individuală.
 ► înălţimea, măsurată vestibular, de la limita de trecere dintre mucoasa fixă şi
mucoasa pasiv-mobilă, până în fundul de sac vestibular. înălţimea acestui
sector, determinată de condiţiile morfologice şi de gradul de atrofie şi rezorbţie a
crestei, este în general mai redusă.
► lăţimea (lărgimea) zonei se măsoară între aceleaşi repere ca şi la punga
Eisenring. De regulă ea este mai redusă datorită hipotonicităţii musculare.
Importanţă protetică. Fiind o zonă funcţională periferică, are rol în etanşeizarea protezei
la acest nivel. Deoarece parametrii dimensionali ai acestei zone sunt mai reduşi
(amplitudinea de exemplu poate atinge uneori doar 3-4 mm), iar mucoasa este subţire şi
săracă în ţesut submucos, marginile protezei vor fi în general scurte şi subţiri şi în consecinţă
se creează condiţii nefavorabile obţinerii unei închideri marginale optime.
Zona vestibulară laterală este importantă din punct de vedere fonetic, înălţimea
marginilor protezei contribuind la închiderea rezonatorului bucal. Se pune în evidenţă prin
teste fonetice.
La nivelul acestei regiuni, modelarea grosimii marginale a protezei va fi dictată de criterii
fizionomice, întrucât ea va avea rolul de a reface conturul obrajilor şi de a le oferi suportul
pierdut în urma instalării edentaţiei.
Plică alveolo-jugală (reperul anterior al zonei) poate prezenta aspecte clinice variate:
uneori poate avea inserţie unică, alteori dublă sau chiar multiplă, poate fi scurtă sau lungă,
subţire sau groasă. La unii subiecţi, ea poate avea o inserţie largă, difuză sau în formă de
evantai. Poate fi pusă în evidenţă numai prin tracţionarea obrazului înafară (Fig. 8). Muşchiul
canin care se inseră dedesubtul plicii alveolo-jugale poate să-i influenţeze forma. De
asemenea, muşchiul orbicularis oris tracţionează plică înainte, iar muşchiul buccinator înapoi.
Deoarece, această formaţiune este deplasată de acţiunea celor trei muşchi asociaţi ei,
marginile protezei la nivelul zonei vestibulare laterale trebuie bine modelate funcţional în
conformitate cu lungimea şi baza de implantare a acesteia, răscroirea protezei trebuind să fie
suficient de largă pentru a permite libertatea de mişcare a plicii. De regulă, plică alveolo-
jugală necesită o mai mare degajare pentru acţiunea sa decât frenul labial superior.
Nerespectarea
 acestui deziderat şi cuprinderea plicilor alveolo-jugale sub
proteză, chiar dacă nu o mobilizează decât la mişcări foarte
exagerate, va determina totuşi dureri şi leziuni de decubit,
acestea fiindSUBTOTALĂ
FIG. 8 EDENTAŢIE foarte sensibile la traumatisme.
MAXILARĂ, CLASA A V-A
APPLEGATE ARCADĂ
Aprecierea DENTO-
incorectă ALVEOLARĂ
a zonei ASIMETRICA.
marginale ce trebuie răscroite sau grosimea în exces a
TORUSPALATINFUZIFORMPE TOATĂ LUNGIMEA BOLŢII.
limitei distale a acestei răscroieli, poate cauza desprinderea protezei atunci când pacientul
PAPILĂ BUNOIDĂ REDUSĂ U RUGI PALATINE PREZENTE PE
zâmbeşte. MUCHIA CRESTEI. PLICI ALVEOLO-JUGALE
CU INSERŢII DUBLE
c) Zona vestibulară frontală (sau labială) este unică, cuprinsă între cele două plici
alveolo-jugale şi plasată median, având în mijloc ca axă de simetrie frenul buzei superioare.
Limitele acestei zone sunt:
► latero-lateral: plicile alveolo-jugale dreaptă şi stângă;
► posterior sau intern: versantul vestibular al crestei edentate din zona anterioară;
► anterior sau extern: muşchiul orbicular al buzei superioare, tapetat de mucoasa
labială;
► superior, fundul de sac vestibular;
► inferior, zona este deschisă accesului.
Pentru evidenţierea şi examinarea clinică a zonei se îndepărtează uşor buză superioară
şi se eversează, apreciindu-se ca şi la celelalte zone periferice înălţimea, lăţimea şi
amplitudinea.
Zona vestibulară frontală, fiind sub influenţa muşchiului orbicular al buzei superioare, nu
prezintă o evidenţiere clară a limitei reale a fundului de sac vestibular frontal. în plus,
mucoasa acoperitoare prezintă o zonă pasiv-mobilă indecisă, nereperabilă exact; cele două
treimi superioare, ale versantului
 vestibular conţine ţesut elastic în cantitate mai mare, ceea
ce imprimă zonei o mobilitate orizontală mai mare. Astfel,
tracţiunea foarte mare pe buză, poate mobiliza şi modifica
limitele acestei zone.
Lărgimea antero-posterioară a zonei vestibulare frontale este variabilă în funcţie de
gradul rezorbţie al crestei edentate.
Importanţă protetică. Zona vestibulară frontală este considerată zonă de închidere
marginală "cheie", etanşeizarea protezei la acest nivel fiind o condiţie obligatorie pentru
menţinerea ei pe câmpul protetic.
Are rol în refacerea funcţiei fizionomice, grosimea marginilor protezei la nivelul zonei, fiind
dictată numai de considerente estetice, dar întotdeauna în raport direct cu gradul de atrofie şi
rezorbţie al crestei.
De cele mai multe ori zona prezintă o bandă destul de lată de mucoasă pasiv-mobilă,
capabilă să asigure o bună etanşeizare marginală.
în edentaţiile recente, zona vestibulară frontală prezintă o înălţime destul de mare, ceea
ce permite realizarea unor margini extinse care contribuie la creşterea suprafeţei de sprijin a
protezei maxilare.
Frenui buzei superioare, care împarte zona în două porţiuni simetrice sau asimetrice (în
funcţie de gradul de rezorbţie alveolară), este după unii autori (BOUCHER O.C., 1997) un
repliu de mucoasă care nu conţine fibre musculare, iar după alţii (COSTA E, 1975) ar fi de
natură musculară, ce ar conţine muşchii incisivi. Din punct de vedere clinic poate prezenta
aspecte variate: poate fi lung sau scurt, gros sau subţire, cu baza mai mică sau mai mare de
implantare, de formă triunghiulară, trapezoidală sau dreptunghiulară (Fig. 9, 10, 11, 12). De
regulă, această bandă de ţesut porneşte superior sub formă de evantai şi converge pe
măsură ce coboară spre inserţia lui inferioară, situată la nivelul versantului vestibular al
crestei frontale.
FIG. 9 EDENTATE TOTALĂ MAXILARA. FREN
LABIAL SUPERIOR CU BAZĂ MICĂ DE
IMPLANTARE, LUNG, SUBŢIRE, INSERAT LA
DISTANTĂ DE MUCHIA CRESTEI. PAPILĂ
BUNOIDĂ Şl RUGI PALATINE CU ASPECT
BURJONATPREZENTE PE MUCHIA CRESTEI

Se caracterizează printr-o mare mobilitate mai ales în sens vertical.

FIG. 10 EDENTATE TOTALĂ MAXILARA. FREN LABIAL SUPERIOR CU BAZĂ MICĂ DE IMPLANTARE, LUNG,
SUBŢIRE, INSERAT LA DISTANTĂ DE MUCHIA CRESTEI
 întotdeauna marginile protezei trebuie să fie răscroite suficient de larg şi de adânc la
acest nivel, pentru a permite trenului o libertate de mişcare nestânjenită. în caz contrar, el
poate fi traumatizat de marginile aparatului gnato-protetic (Fig. 12) De asemenea, la nivelul
răscroielii marginile trebuie să aibă o grosime redusă. Unii autori (BOUCHER, 1997)
recomandă realizarea unei „bule” (granulaţii) superficiale în baza protezei pentru o corectă
etanşeizare în jurul răscroielii.
FIG. 11 FREN LABIAL SUPERIOR, DE FIG. 12 EDENTATIE TOTALĂ MAXILARĂ.
FORMĂ TRIUNGHIULARĂ, CU BAZĂ FORMAŢIUNE PAPILOMATOASĂ DE
LARGĂ DE IMPLANTARE ORIGINEPOSTTRAUMATICĂ; LA NIVELUL
FRENULUI LABIAL SUPERIOR
Atunci când trenul labial are o bază largă de implantare sau când este inserat aproape
de muchia crestei, se indică corecţia lui prin frenoplastie, respectiv frenotomie, dar numai
după ce proteza a fost realizată pentru a putea fi folosită ca şi conformatorîn dirijarea
cicatrizării.
O altă importanţă protetică a zonei vestibulare frontale rezidă în aceea că limita ei
anterioară reprezentată de muşchii orbiculari, prezintă fibre paralele cu periferia câmpului
protetic, contribuind astfel la o bună stabilizare şi menţinere a protezei datorită succiunii
externe realizată de tonicitatea musculară.
B. Zona funcţională periferică distală sau zona "Ah"
închide distal arcul zonelor funcţionale periferice vestibulare şi face trecerea de la
mucoasa palatului dur, la cea a palatului moale.
Această zonă este reprezentată de o bandă de mucoasă pasiv-mobilă în formă de
acoladă, sprijinită lateral la nivelul şanţurilor retrotuberozitare. Debutează la nivelul şanţului
retrotuberozitar de o parte, se lărgeşte mergând median, pentru ca la nivelul spinei nazale
posterioare să fie redusă la o linie, continuându-se la fel în zona contralaterală simetrică.
Zona distală se compune din inserţia membranei conjunctive a vălului palatin, pe
marginea posterioară a palatului dur acoperit de mucoasă.
 în examinarea acestei zone un obiectiv extrem de important îl reprezintă detectarea
exactă a lăţimii ei în scopul realizării etanşeizării distale a aparatului gnato-protetic maxilar
prin succiune internă. Reperele care ne orientează în evaluarea acestui parametru sunt:
► vârfurile aripilor interne ale apofizelor pterigoide ce limitează extensia aparatului
în zona posterioară a tuberozităţilor;
► şanţurile pterigomaxilare (retrotuberozitare), la nivelul cărora marginile
aparatului gnato-protetic trebuie să se înfunde în banda de mucoasă pasiv-
mobilă ce le acoperă, pentru obţinerea închiderii marginale distale;
► zonele lui SCHRODER, a căror rezilienţă trebuie atent evaluată;
► foveele palatine]
► liniile de vibraţie anterioară şi posterioară a vălului palatin, descrise de
Silverman (cit. BEGIN M. 1983). Linia de vibraţie anterioară reprezintă linia de
joncţiune dintre palatul dur şi palatul moale, şi poate fi pusă în evidenţă prin
pronunţia scurtă şi puternică a fonemei "A" sau "Ah", sau prin manevra
Valsalva. Linia de vibraţie posterioară, este situată în palatul moale, şi se
evidenţiază prin pronunţia înceată şi prelungă a fonemei "A". între cele două linii
este delimitată "zona vibratorie", unde Silverman situează joncţiunea velo-
palatină, variabilă ca formă şi întindere.
După Landa, vălul palatin poate avea în repaus trei poziţii: orizontală, oblică şi
intermediară (Fig. 13).
FIG. 13
MODALITĂŢILE DE
INSERŢIE ALE
VĂLULUI PALATIN

(După Borţun C.,

Bratu D., 1998)

Când vălul palatin este orizontal, trecerea

dintre palatul dur şi palatul moale se face în
continuare, iar zona "Ah" are aspectul unei
benzi de mucoasă pasiv-
mobilă mai late, începând cu 1-2 mm înapoia foveelor palatine şi mergând anterior pe o
distanţă de 2-5 mm. Această situaţie este favorabilă protezării, pentru că permite o extensie
posterioară şi o închidere marginală bună, indiferent unde s-ar opri marginea distală a
protezei. Aceasta se datorează şi caracteristicilor mucoasei care este groasă, cu rezilienţă
favorabilă ce permite o etanşeizare perfectă (Fig. 14 a).
Când vălul palatului cade oblic, 'In perdea", zona de mucoasă pasiv-mobilă este foarte

(După Borţun C., Bratu D., 1998)

mult îngustată, reducându-se chiar la o singură linie, foveele palatine nemaifiind acoperite de
marginea distală a protezei. Aceasta este situaţia cea mai nefavorabilă protezării deoarece
închiderea marginală se va realiza cu dificultate la acest nivel (Fig. 14 b).
Se impune deci o delimitare foarte precisă a zonei, în caz contrar, o proteză supraextinsă
distal va fi mobilizată cu uşurinţă de mişcările vălului palatin, creând disconfort şi senzaţii de
vomă pacientului, iar o proteză subextinsă se va sprijini pe mucoasa dură a bolţii palatine,
creând leziuni de decubit şi durere, fără a se putea realiza închiderea marginală.
Când vălul palatin are o înclinaţie medie şi zona de mucoasă pasiv mobilă are o lăţime
de asemenea medie şi formă de acoladă, ea trebuie corect evidenţiată şi evaluată pentru a
obţine o închidere posterioară optimă (Fig. 14
c) . Acest lucru se realizează prin pronunţia fonemei "A", "Ah", tuse uşoară, manevra
Valsalva, prin palparea cu un fular gros sau prin depistarea diferenţei de culoare dintre
mucoasa palatului dur (roz-pal) şi cea a vălului palatin (roz intens).
 Importanţă protetică. Zona "Ah" este o zonă de închidere marginală "cheie” a aparatului
gnato-protetic în regiunea posterioară; pentru menţinerea lui pe câmpul protetic este
obligatorie realizarea acestui deziderat.
Oricât de favorabile ar fi condiţiile de protezare, zona "Ah" rămâne totuşi regiunea în care
există cea mai slabă închidere marginală a protezei maxilare, deoarece muşchii vălului
palatin, care au inserţii perpendiculare la acest nivel, solicită această închidere; etanşeizarea
protezei este asigurată numai de succiunea internă creată între faţa internă a protezei şi
zona de mucoasă pasiv-mobilă.

2.2.1.2. Zonele funcţionare de sprijin maxilare

Sunt formate dintr-o componentă osoasă şi o componentă mucoasă.
A. Componenta osoasă este reprezentată de tuberozităţile maxilare, creasta alveolară
reziduală şi bolta palatină.
a) Tuberozităţile maxilare sunt condensări osoase situate în zona distală a arcadei, în
prelungirea crestelor alveolare. Au un aspect rotunjit, prezentând o bază situată superior, un
vârf (polul tuberozitar) inferior şi trei versanţi: vestibular, palatinal şi distal. în edentaţiile
recente, tuberozităţile maxilare sunt retentive atât în sens vertical (prin convexitatea
versanţilor săi), cât şi în sens transversal (prin înălţimea lor), contribuind la menţinerea şi
stabilitatea protezei maxilare pe câmpul protetic.
Sunt considerate "zone biostatice de sprijin" deoarece suferă un proces de atrofie într-un

FIG. 15
REPREZENTAREA
SCHEMATICĂ A
TUBEROZITĂŢILOR
MAXILARE (DUPĂ
MARIANI P. Şl MEYER
P.,1985)

ritm mai lent decât crestele alveolare (Fig. 15).

 FIG. 16EDENTAŢIE TOTALĂ MAXILARA:
ARCADĂ ALVEOLARĂ DE FORMĂ
SEMIELIPTICĂ; REZORBŢIE OSOASĂ
ALVEOLARĂ NEUNIFORMĂ; TUBEROZITĂŢI
MAXILARE RETENTIVE; VERSANŢI
VESTIBULARIRETENTIVI.

FIG. 18 EDENTAŢIE PARŢIAL ÎNTINSĂ.

A TROFIE Şl REZORBŢIE OSOASĂ ALVEOLARĂ
NEUNIFORMĂ. BOLTĂ PALATINĂ APLATIZATĂ.
FIG. 17 TUBEROZITATE
TORUSMAXILARĂ
PALATIN ÎN 2/3 POSTERIOARE.
STÂNGĂ,
TUBEROZITĂŢI MAXILARE DESFIINŢATE NEUTRĂ, CU VERSANT
DISTAL PARŢIAL
Forma tuberozităţilor prezintă o mare variabilitateREZORBIT
individuală, clasificarea
lor făcându-se
în funcţie de gradul de retentivitate:
► tuberozităţi exagerat retentive în plan vertical (exostotice);
► tuberozităţi exagerat retentive în plan transversal (plonjante);
Ambele forme clinice nu pot fi utilizate Iară o modelare plastică chirurgicală.
► tuberozităţi normal retentive (în ambele planuri), caracterizate de versanţi înalţi,
retentivi, paraleli între ei, favorabile protezării; (Fig. 16)
► tuberozităţi neutre, cu dimensiuni medii, cu relief şters, încă apte de a fi utilizate;
(Fig. 17)
► tuberozităţi neretentive, cu versanţi aproape dispăruţi, inapte pentru a asigura
stabilitatea protezei. (Fig’. 18)
Distal faţă de tuberozitatea maxilară se găseşte cârligul apofizei pterigoide, care
delimitează împreună cu versantul distal al tuberozităţii, şanţul retrotuberozitar. Acesta
constituie un reper important în realizarea’ închiderii marginale posterioare a protezei
maxilare.
b) Creasta alveolară reziduală rezultă în urma pierderii dinţilor, a vindecării plăgilor
alveolare şi a remanierii osoase continue, la acest nivel.
împreună cu tuberozităţile maxilare formează arcada alveolară, a cărei formă este de
regulă de semielipsă; anormal poate avea şi formă de: U, V, semicerc, omega, M. (Fig. 19,
20, 21, 22).
 Forma arcadei alveolare se modifică în funcţie de momentul, cronologia sau etiologia
extracţiilor dentare, dar şi datorită procesului de atrofie şi rezorbţie osoasă, care se instalează
în grade diferite în funcţie de localizare. Acest parametru prezintă importanţă pentru
montarea individualizată a dinţilor artificiali.
Crestele alveolare reziduale au pe secţiune un aspect triunghiular cu o bază orientată
superior, un vârf orientat inferior care reprezintă muchia crestei şi doi versanfi (vestibular şi
oral) care suferă un proces de atrofie şi rezorbţie

FIG. 20 EDENTATIE TOTALĂ MAXILARĂ: ARCADĂ ALVEOLARĂ ÎN FORMĂ DE„V", ASIMETRICĂ, CU VERSANT VESTIBULAR RETENTIV, FREN LABIAL

FIG. 21EDENTATIE TOTALĂ MAXILAFĂ. ARCADĂ ALVEOJLRA IN FORMĂ DE„V. ÂASPECTDE CÂMP PROTETIC RETENTIV. BOLTĂ PALATNĂ ADÂNCĂ, DEFOFRMĂ
OGIVALĂ. FIRENLABIAL SUPERIOR SCURT, GROS, TRIUNGHIULAR CU BAZĂ LARGĂ DE limANTARE
neuniform (mai accentuat vestibular şi SUPERIOR CU BAZĂ LARGĂ DE IMPLANTARE, BOLTĂ PALATINĂ
ADÂNCĂ, OGIVALĂ. PLICI ALVEOLO-JUGALE CU INSERŢIE
UNICĂ LA DISTANTĂ DE MUCHIA CRESTEI

FIG. 23 EDENTAŢIE TOTALĂ MAXILARĂ: ARCADĂ ALVEOLARĂ DE FORMĂ

PENTAGONALĂ. VERSANT VESTIBULAR RETENTIV. CREASTĂ EDENTATĂ
ÎNALTĂ, LATĂ, CU MUCHIE ROTUNJITĂ

FIG. 19 EDENTAT1E TOTALĂ MAXILARĂ: ARCADA

ALVEOLARĂ SEMIEUPTICĂ ÂmOFlEŞREZORBTEOSOASĂ
MEDIE, UNIFORMĂ; VERSANT VESTBULARNEUTRU. BOLTĂ

Versanţii crestei pot fi retentivi,

PALATINĂ MEDIE SUB FORMĂ DE CUPOLĂ ROMANĂ
i sau neretentivi în sens vertical.
FIG. 22 EDENTATIE TOTALĂ MAXILARĂ: ARCADĂ ALVEOLAFRĂ
SEMIEUPTICĂ ASIMETRICĂ. ATROFIE Şl REZORBŢIE

Versanţii cu retentivităţi exagerate împiedică inserţia protezei pe câmpul protetic

AVANSATĂ. BOLTĂ PALATINĂ APLATIZATĂ.
sau modifică
TUBBRFROZrTĂTMAXLAREREZOFBnE FREN LABIAL SUPERIOR
axul de inserţie al ei. Versanţii cu retentivităţi moderate
CU BAZĂ asigură menţinerea
MICĂ DE IMPLANTARE. şi stabilitatea
PAPILĂ BUNOIDĂ Şl RUGI

protezei maxilare (Fig. 23). La nivelul lor PALATINE PREZENTE PE MUCHIA CRESTEI
presiunile masticatorii sunt dispersate în componente oblice şi orizontale, ei fiind consideraţi
zone secundare de sprijin pentru aparatul gnato-protetic total amovibil.
Muchia crestei poate fi rotunjită (în edentaţiile de etiologie carioasă) asigurând un sprijin
nedureros, sau ascuţită (în edentaţiile vechi sau în cele a căror etiologie este
postparodontopatică), provocând dureri şi leziuni de decubit la purtarea protezelor. La acest
nivel presiunile masticatorii se aplică în ax, de aceea muchia crestei reprezintă zona
primară de sprijin.
înălţimea crestei edentate, reprezentată de perpendiculara dusă din vârful crestei pe
baza acesteia, depinde de gradul de rezorbţie alveolară, care, atunci când este crescut,
poate determina desfiinţarea crestei. Din punct de vedere al înălţimii, crestele edentate pot fi:
► înalte: cu înălţime peste 6 mm;
► medir. cu înălţime cuprinsă între 4-6 mm;
► reduse: cu înălţime sub 4 mm.
Grosimea vestibulo-orală a crestei este dată de lărgimea bazei de implantare, astfel încât
crestele edentate pot fi: late, medii sau înguste.
Profilul crestei reprezentat de marginea privită din lateral poate fi regulat, asigurând o
bună stabilitate aparatului gnato-protetic şi suportând presiuni masticatorii funcţionale, sau
neregulat, cu o mucoasă subţire, sensibilă la presiune (Fig. 24).

FIG. 24 EDENTAŢIE TOTALĂ MAXILARĂ:

REZORBŢIE OSOASĂ ALVEOLARĂ
INCIPIENTĂ. PROFILUL CRESTEI
NEREGULAT

Direcţia crestelor alveolare în plan

frontal poate fi orizontală (favorabilă
protezării), ascendentă sau
descendentă (nefavorabile) spre distal.
Forma, înălţimea şi lăţimea crestelor edentate determină retentivitatea câmpului protetic
în plan sagital, transversal şi vertical. Gradul de atrofie şi rezorbţie a lor, modifică în timp toţi
aceşti parametri, astfel încât se pot deosebi:
 ► câmpuri protetice pozitive (cu retentivităţi moderate, optime protezării);
► câmpuri protetice negative caracterizate, fie de existenţa unor retentivităţi
exagerate care necesită intervenţii chirurgicale proprotetice, fie de absenţa
aproape completă a crestelor alveolare ca urmare a proceselor întinse de
atrofie şi rezorbţie osoasă. Favorabile protezării sunt crestele alveolare înalte,
late, cu retentivităţi moderate.
c) Bolta palatină reprezintă peretele superior al cavităţii orale, componenta ei osoasă
fiind formată din apofizele palatine ale osului maxilar unite pe linia mediană în cele 2/3
anterioare şi lamele orizontale ale oaselor palatine în 1/3 posterioară, unite pe linia mediană
prin sutura medio-sagitală.
Linia mediană este de obicei îngroşată datorită liniilor de forţă care traversează palatul şi
se anihilează reciproc. La acest nivel uneori ia naştere o formaţiune osoasă numită toms
palatin. Absenţa acestei formaţiuni creează condiţii favorabile pentru menţinerea şi
stabilitatea aparatului gnato-protetic.
Bolta palatină este considerată şi ea zonă biostatică de sprijin pentru că suferă o atrofie
mai lentă decât crestele alveolare.
Din punct de vedere protetic, bolta palatină asigură o suprafaţă de sprijin crescută pentru
aparatul gnato-protetic total amovibil maxilar, permiţând totodată şi o dispersie a presiunilor
ocluzale pe o arie mai întinsă. în acest fel, ea contribuie la menţinerea protezei maxilare pe
câmp prin fenomenul de adeziune.
Parametrii bolţii palatine sunt lungimea, lăţimea, adâncimea. JOHNSON D.L. şi colab.
(1986), au stabilit următoarele valori medii ale acestor parametri la subiecţii edentaţi total.
► lungimea medie a bolţii palatine, măsurată de la vârful papilei bunoide la SNP
este de 4,8 cm;
► lăţimea bolţii palatine măsurată în zona molarului 1 este în medie de 4,1 cm, iar
la nivel intertuberozitar, de 4,5 cm;
► adâncimea medie este de 1,2 cm.
Bolta palatină a fost clasificată, în funcţie de adâncime, în:
a) boltă plană, orizontalizată (6-8 mm);
b) boltă de adâncime medie (8-10 mm);
c) boltă adâncă (10-12 mm);
d) boltă foarte adâncă (>12 mm).
Din punct de vedere al formei şi adâncimii, se pot descrie mai multe forme clinice ale
bolţii palatine:
► bolta palatină adâncă de formă ogivală sau de arcadă gotică, cu unghiuri bine
exprimate; este caracteristică pacienţilor ce au prezentat în perioada dentată,
anomalii dento-alveolare, obiceiuri vicioase şi/sau tulburări funcţionale. La
edentatul total, acest tip de boltă asigură o mai bună stabilitate a protezei în
 sens sagital şi transversal, dar o menţinere mai precară datorită lipsei de
adeziune.
► bolta palatină adâncă sub formă de arcadă romană sau de cupolă, cu unghiuri
rotunjite, favorabilă protezării;
► bolta palatină de adâncime medie sau intermediară, cea mai favorabilă
protezării;
► bolta palatină plată, orizontalizată întâlnită frecvent în edentaţiile totale vechi
neprotezate sau protezate necorespunzător (care au contribuit, prin
suprasolicitări nefuncţionale, la accelerarea procesului de atrofie osoasă). Din
punct de vedere protetic, bolta plată contribuie la menţinerea aparatului gnato-
protetic maxilar prin crearea unei forţe de adeziune crescute, dar stabilitatea ei
este precară datorită dispariţiei reliefurilor osoase.

Ca elemente importante, la nivelul bolţii palatine întâlnim:

► gaura retroincisivă situată la 1 cm în spatele incisivilor centrali, dar care, prin
rezorbţie osoasă alveolară poate fi prezentă pe muchia crestei. Ea reprezintă
un punct de emergenţă al pachetului vasculo- nervos şi va necesita precauţii
speciale în faza de amprentare.
► găurile palatine posterioare plasate în zonele distale ale bolţii, simetric în raport
de sutura mediană, nu ridică probleme deosebite în protezare, fiind acoperite
de ţesut grăsos rezilient.
► spina nazală posterioară plasată în plan median, în punctul cel mai posterior al
palatului dur, este evidenţiabilă mucozal prin cele două fovei palatine. Este
necesară detecţia acestei formaţiuni deoarece în situaţia în care este traversată
secant de marginile protezei poate cauza leziuni grave de decubit.
► sutura mediană reprezintă locul de unire al oaselor maxilare şi palatine.
Această zonă nu suportă presiuni recepţionate prin aparatul gnato-protetic
amovibil, mucoasa acoperitoare fiind subţire şi fără reziiienţă. La nivelul ei poate
apare torusul palatin.
B. Componenta mucoasă
Este reprezentată de mucoasa de acoperire a zonelor de sprijin, fiind alcătuită dintr-un
epiteliu malpighian pluristratificat cu tendinţă spre
cheratinizare. Gradul de cheratinizare creşte, atât la edentatul total neprotezat datorită
contactului ei cu alimentele, cât şi la edentatul total protezat, prin purtarea aparatului gnato-
protetic amovibil. De aceea, la edentatul total, mucoasa care acoperă palatul dur şi creasta
reziduală este considerată mucoasă masticatorie.
Fibromucoasa zonei de sprijin are un ţesut conjunctiv dens care o face să adere strâns
de periost şi o culoare palidă datorită gradului redus de vascularizaţie. Când stratul
submucos este ataşat parţial de periost sau este inflamat sau edemaţiat, ţesutul poate fi uşor
mobilizat periclitând stabilitatea protezei.
Aspectul său morfologic este diferit de la o zonă la alta, îngroşându-se de la periferie spre
bolta palatină.

FIG. 25 PAPILĂ BUNOIDĂ Şl RUGI PALATINE FIG. 26 EDENTATJE TOTALĂ MAXILARĂ:

PROEMINENTE, PREZENTE PE MUCHIA FREN LA BIAL SUPERIOR SCURT; CU BAZĂ MICĂ
DE IMPLANTARE; LA DISTANTĂ DE MUCHIA
CRESTEI
CRESTEI. PAPILĂ BUNOIDĂ Şl RUGI PALATINE
BINE REPREZENTATE, PREZENTE PE MUCHIA
CRESTEI’
La nivelul găurii retroincisive se prezintă sub forma unei îngroşări numită papilă bunoidă,
care protejează pachetul vasculo-nervos la acest nivel. Odată cu rezorbţia osoasă, papila
ajunge pe muchia crestei, putând fi traumatizată de baza protezei. în acest context, relieful
negatv al papilei ar trebui să se regăsească atât la nivelul port-amprentei individuale, cât şi la
nivelul protezei finite, pentru a preveni suprasolicitarea formaţiunilor vasculo-nervoase (Fig.
25, 26).
în zona anterioară a bolţii palatine se află rugile palatine, care au aspectul nervurilor unei
frunze şi sunt dispuse paralel la subiectul dentat. Ele pot fi proeminente sau aplatizate în
sens orizontal, iar când creasta edentată din zona anterioară a arcadei maxilare prezintă
rezorbţie osoasă accentuată, rugile pot ajunge pe muchia crestei alveolare, desfăcându-se
totodată ’7n evantai (Fig. 27)
 FIG. 27 PAPILĂ BUNOIDĂ Şl RUGI PALATINE BINE
REPREZENTATE,
PREZENTE PE MUCHIA CRESTEI.RUGILE PALATINE
DESCHISE „ÎN EVANTAI*

în zona posterioară a bolţii palatine,

paramedian se află două zone bogate în ţesut
glandular şi grăsos numite zonele grăsoase ale lui SCHRODER (zone de alunecare), la
nivelul cărora, prin compresiunea realizată de bolul alimentar se exprimă o salivă vâscoasă
care favorizează alunecarea acestuia în faringe.
Toate aceste formaţiuni ale mucoasei bolţii palatine trebuie amprentate în condiţii de
repaus, deoarece atunci când ele sunt deplasate în timpul amprentării funcţionale, au
tendinţa de a reveni la forma iniţială sub baza protezei, determinând o forţă crescută asupra
ei sau cauzând dureri şi leziuni de decubit. Propriul relief al portamprentei individuale
contribuie la înregistrarea acestor ţesuturi într-o formă nemodificată, iar secreţia glandelor
palatinale constituie un factor important în alegerea materialului de amprentare funcţională.
La nivelul muchiei crestei edentate, mucoasa acoperitoare este comparabilă cu gingia
ataşată a cavităţii orale dentate, cu excepţia că stratul submucos în cavitatea orală edentată
este de regulă mai îngroşat decât cel al gingiei ataşate din cavitatea orală dentată.
Suprafaţa externă a osului în regiunea muchiei crestei alveolare superioare are o
structură compactă, fiind formată din sisteme haversiene. Acest os compact împreună cu
ataşarea fermă a mucoasei de acoperire formează muchia crestei alveolare superioare, cea
mai aptă să ofere principalul sprijin protezei maxilare (zona primară de sprijin). De aceea
tehnicile de amprentare trebuie corespunzător adaptate particularităţilor acestor ţesuturi prin
luarea unor măsuri împotriva forţelor crescute ce se pot exercita asupra muchiei în timpul
amprentării funcţionale.
Deoarece mucoasa de acoperire se întinde de la muchie, de-a lungul versanţilor crestei
alveolare, până la limita de reflexie, ea are tendinţa de a-şi pierde ataşamentul ferm la nivelul
osului bazai. Această modificare semnifică terminarea zonei de mucoasă fixă. în plus,
pierderea ataşamentului mucoasei de sprijin în aceste regiuni, determină existenţa unui
epiteliu necheratinizat sau
 slab cheratinizat şi submucoasa conţine puţin ţesut
conjunctiv lax şi fibre elastice. Această configuraţie tisulară va
influenţa capacitatea mucoasei de a rezista la acţiunea forţelor
masticatorii sau la acţiunea altor forţe ce sunt transmise direct
de către baza protezei precum şi gradul de ataşare a mucoasei
muchiei, care se va pierde treptat
2.2.2. Câmpul protetic edentat total mandibular

2.2.2.1. Zonele funcţionale periferice mandibulare

Sunt situate la periferia câmpului protetic edentat total mandibular, fiind grupate în
(Fig.28)\
► zone periferice mandibulare vestibulare;
► zone periferice mandibulare linguale;
► la acestea se adaugă şi zonele periferice ale tuberculilor piriformi.

FIG. 28 CÂMPUL PROTETIC EDENTAT

TOTAL MANDIBULAR.

1. Frenul labial inferior; 2. Zona vestibulară

frontală; 3. Plică alveolo- jugală (dr.-stg.); 4.
Zona vestibulară laterală (dr.-stg.) (Punga lui
Fisch); 5. Creasta alveolară reziduală; 6.
Tuberculul piriform (dr.-stg); 7. Ligamentul
pterigomandibular; 8. Nişa lui Neil şi Bowen
(fosa retromilohioidiană/ dr-stg); 9. Zona
linguală laterală (dr.-stg); 10. Limba; 11.
Frenul lingual; 12. Zona ■ linguală centrală
(Slaclc- Schreimemakers);13. Limita
anterioară a tuberculului piriform.

Evaluarea clinică a acestor zone, în

scopul obţinerii unei închideri marginale
optime a aparatului gnato-protetic mandibular, este mai dificilă de realizat decât în cazul celor
maxilare deoarece:
► suprafaţa de sprijin mandibulară este mult mai redusă decât cea maxilară;
► zonele periferice mandibulare sunt în număr mai mare;
► în regiunea linguală există inserţii musculare perpendiculare în raport cu
marginile protezei;
► periferia câmpului protetic mandibular prezintă o serie de formaţiuni anatomice
foarte puternice şi cu un grad crescut de mobilitate.
 A. Zona tuberculilor piriformi (dreapta-stânga)
Impropriu trecută aici, este de fapt o zonă de sprijin biostatică prin cele 2/3 anterioare ale
sale, capabilă să suporte presiunile transmise de proteză, dar poate fi considerată şi o zonă
funcţională periferică, de închidere marginală "cheie" prin banda îngustă de mucoasă pasiv-
mobilă care o înconjoară.
Această zonă se află în sectorul distal al crestei edentate mandibulare la nivelul molarului
de minte. Este reprezentată de o formaţiune piriformă, încadrabilă într-un triunghi, cu vârful
orientat posterior şi baza anterior.
Limita anterioară a acestei zone este reprezentată de o linie imaginară ce trece tangent
la faţa distală a molarului de 12 ani, prelungită până la intersecţia ei cu linia oblică internă şi
externă.
De la cele două puncte de intersecţie se trasează, spre vârful triunghiului imaginar
(reprezentat de inserţia ligamentului pterigo-mandibular), alte două linii imaginare care
reprezintă cele două laturi ale triunghiului sau limite ale zonei.
în acest perimetru se găseşte un suport osos sub formă de prag, rezultat în urma
extracţiei molarului de minte mandibular. Mucoasa acoperitoare este groasă, fibroasă, are o
rezilienţă bună, permiţând sprijinul dar şi închiderea marginală distală.
în edentaţiile recente, poziţia tuberculului piriform este aproape orizontală, inserţia
ligamentului pterigo-mandibular fiind plasată în porţiunea cea mai distală a acestora. în
edentaţiile vechi, odată cu rezorbţia osului, fibromucoasa acoperitoare îşi pierde ataşarea
intimă de periostui subiaccent, devine mobilizabilă în toate sensurile, iar inserţia ligamentului
pterigo-mandibular pare că avansează. Clinic, gradul de mobilitate al tuberculului poate fi pus
în evidenţă prin tracţiuni pe ligamentul pterigo-mandibular în deglutiţie, în deschiderea largă a
gurii sau prin contracţii ale constrictorului superior al faringelui realizate în deglutiţie.
Indiferent de situaţia lui clinică, tuberculul piriform trebuie utilizat pentru menţinerea şi
stabilitatea protezei mandibulare. El prezintă valoare protetică de sprijin numai prin cele 2/3
anterioare ale sale, deoarece la unirea 1/3 mijlocii cu 1/3 posterioară se inseră ligamentul
pterigo-mandibular care limitează extensia distală a protezei la acest nivel. în caz contrar,
depăşirea acestei limite de către baza protezei va determina mobilizarea şi îndepărtarea ei
de pe câmpul protetic în timpul mişcării de deschidere a gurii.
în plus, extensia distală a protezei este limitată şi de marginea anterioară a ramului
montant al mandibulei, de fibrele muşchiului buccinator (care trec din zona vestibulară spre
cea linguală în timp ce se ataşează de muşchiul pterigomandibular), precum şi de muşchiul
constrictor superior al faringelui.
Uneori, marginea anterioară a muşchiului maseter poate veni în raport cu versantul
vestibular al tuberculului şi din aceste considerente marginea protezei trebuie modelată
corespunzător (uşor concavă) pentru a nu împiedica funcţionalitatea acestui muşchi.
Alteori, pe versantul lingual al tuberculului în porţiunea sa bazală limitată de linia oblică
internă, se întâlnesc repliuri de mucoasă care avansează spre zona linguală laterală;
prezenţa lor necesită excizie chirurgicală sau când aceasta nu este posibilă, ele vor trebuie
întinse prin amprentare până în fundul de sac.
B. Zonele funcţionale periferice vestibulare mandibulare
a) Punga lui Fisch sau zona vestibulară laterală (dreapta-stânga) este situată în zona
cea mai posterioară a regiunii vestibulare a arcului mandibular, fiind delimitată:
► posterior: de linia imaginară ce trece prin faţa distală a molarului de 12 ani, ce
corespunde marginii anterioare a muşchiului maseter;
► anterior, zona este limitată de plică alveolo-jugală a cărei mobilitate este mai
redusă decât omoloaga ei superioară; inserţia ei poate fi unică sau multiplă, cu
bază mare sau mică de implantare;
► intern: versantul vestibular al crestei edentate din zona laterală;
► extern: fibrele muşchiului buccinator tapetate de mucoasa jugală;
► inferior, fibrele arcuate ale buccinatorului care merg spre inserţia lor pe linia
oblică externă;
► superior: punga este deschisă accesului.

La nivelul pungii se descriu: amplitudinea, înălţimea şi lăţimea, ultimii doi parametri fiind
variabili în funcţie de rezorbţia crestei.
Importanţă protetică. Punga lui Fisch este zonă de închidere marginală. Zona de
mucoasă pasiv-mobilă este bine delimitată şi lipsită de mobilitate permiţând o delimitare
exactă a spaţiului în timpul amprentării. Când punga este mai adâncă şi are o lărgime
suficientă se poate realiza la acest nivel o îngroşare a marginilor aparatului numită "buia lui
Karol". Pe măsură ce creasta edentată din zona laterală se rezoarbe, lăţimea zonei creşte şi
în consecinţă îngroşarea marginală devine mai pronunţată, îmbunătăţind etanşeizarea
protezei prin succiune internă şi asigurând o stabilitate mai mare acesteia.
Zona vestibulară laterală este dominată de contracţia muşchiului buccinator ale cărui
fibre au o direcţie paralelă cu marginile şi faţa externă a protezei contribuind astfel la
menţinerea protezei pe câmp prin fenomenul de succiune internă şi, respectiv, externă.
în scopul măririi suprafeţei de sprijin este posibilă extinderea marginală a protezei până la
linia oblică externă şi chiar uşor peste ea, deoarece ţesuturile acoperitoare opun o rezistenţă
scăzută, iar acţiunea lor de deplasare este uşoară. Sprijinul protezei pe fibrele musculare ale
buccinatorului nu s-ar putea realiza dacă acestea nu ar fi aşezate paralel cu baza, sau atunci
când se contractă, paralel cu marginea ei.
Spre polul posterior al pungii, la limita disto-vestibulară, contracţia muşchiului maseter
(ale cărui fibre anterioare sunt dispuse în afara şi în spatele muşchiului buccinator) poate
determina dislocarea protezei. Aceasta se traduce clinic prin apariţia unei proeminenţe la
nivel oral. Dezavantajul poate fi înlăturat prin realizarea unei ancoşe în marginea aparatului
gnato-protetic pentru degajarea mobilităţii muşchiului.
Dacă unghiul goniac este mai mic, ramul mandibular are o direcţie verticală şi inserţia
superioară a maseterului este orientată spre mijloc, muşchiul se deplasează direct de-a
lungul marginii disto-vestibulare a protezei. Acest fapt determină deplasarea muşchiului
buccinator spre interior, reducând spaţiul acestei regiuni.
Situaţia inversă celei menţionate este favorabilă protezării, permiţând o extindere mai
amplă a porţiunii disto-vestibulare a protezei. Spaţiul existent va fi înregistrat doar când
muşchiul maseter se află în contracţie.
Un alt element anatomic situat în zona distală a pungii, care prezintă importanţă protetică,
este ligamentul pterigomandibular la nivelul căruia se găsesc inserţiile posterioare ale
buccinatorului.
b) Zona vestibufară frontală se află în zona anterioară şi vestibulară a arcului
mandibular, fiind limitată:
► lateral: de plicile alveolo-jugale plasate în dreptul caninilor şi premolarilor
inferiori;
► median: se află frenul buzei inferioare (frenul bucal), care împarte zona
vestibulară frontală în două porţiuni ce pot fi simetrice sau asimetrice. Uneori
frenul poate lipsi sau poate fi divizat în bride multiple şi mici;
► peretele anterior este reprezentat de muşchiul orbicular al buzei inferioare,
acoperit de mucoasa labiaiă, care se reflectă spre inferior formând fundul
pungii;
► peretele posterior este format de versantul vestibular al crestei acoperit de
mucoasă.
Importanţă protetică. Este zonă de închidere marginală "cheie" pentru aparatul gnato-
protetic total amovibil mandibular.
Banda de mucoasă pasiv-mobilă a acestei zone fiind foarte îngustă este greu de pus în
evidenţă. Aceasta se realizează prin tracţiunea uşoară şi răsfrângerea buzei inferioare.
Frenul labial inferior este format dintr-o bandă de ţesut conjunctiv fibros care oferă inserţie
muşchiului orbicular. Este relativ sensibil şi de aceea marginile protezei trebuie răscroite cu
atenţie în jurul lui pentru realizarea unei închideri marginale optime şi fără a cauza dureri şi
leziuni de decubit. Datorită mobilităţii sale reduse unii autori (COSTA 1975} susţin că frenul
poate fi acoperit de proteză fără a-i afecta menţinerea ei pe câmp. Alţii autori recomandă
secţionarea lui înainte de amprentare sau după aplicarea protezei.
Zona funcţională vestibulară frontală se găseşte sub incidenţa unor muşchi (m. orbicular,
m. pătratul mentonului, m. moţul bărbiei, m. triunghiular al buzelor) cu inserţii diferite în raport
cu periferia câmpului protetic, care limitează extinderea marginală a protezei la acest nivel,
astfel:
► muşchiul orbicular al buzei inferioare, prin fibrele sale paralele cu marginile
 vestibulare ale aparatului gnato-protetic total amovibil mandibular contribuie la
realizarea succiunii externe şi, implicit, la îmbunătăţirea menţinerii şi stabilităţii
acestuia pe câmpul protetic. Totuşi, în deschiderea largă a gurii, fibrele sale se
întind, îngustează şi mai mult spaţiul funcţional şi poate disloca aparatul dacă
marginile sunt prea groase. în plus, orice îngroşare marginală la acest nivel
determină modificări ale aspectului facial al pacientului traduse prin: modificarea
curburii buzei inferioare, a treptei labiale şi a profilului. în formele clinice cu
rezorbţii alveolare accentuate în zona frontală, menţinerea aparatului gnato-
protetic mandibular pe câmp se realizează numai prin succiunea externă,
creată între faţa lustruită a acestuia şi mucoasa labială. Raportul de forţe dintre
orbicularul buzelor şi musculatura linguală, influenţează caracteristicile
culoarului neutral, cu implicaţii asupra montării dinţilor frontali şi a stabilităţii
protezei mandibulare.
► muşchii pătratul bărbiei, moţul bărbiei şi triunghiularul buzei inferioare, prin
inserţia lor perpendiculară pe periferia câmpului protetic, mobilizează fundul de
sac în timpul contracţiei lor, putând destabiliza proteza.
 ► nodului comisural, format prin încrucişarea fibrelor musculare amintite, poate
constitui un factor favorabil sau nefavorabil protezării, în funcţie de gradul lui de
mobilizare în timpul amprentării.

C. Zonele funcţionale periferice linguale mandibulare

a) Zona retromilohioidiană sau nişa lui Neill şi Bowen (dreapta-stânga)
este situată intern, lingual de tuberculul piriform, între osul mandibular şi baza
limbii.
► Limita anterioară este dată de linia imaginară care marchează faţa distală a
molarului de 12 ani, prelungită la nivelul nişei;
► Limita posterioară este delimitată de o linie imaginară dusă din vârful
tuberculului spre muşchiul palatoglos (pilierul anterior) şi spre limbă;
► Limita externă este reprezentată de faţa internă a corpului mandibulei, la unirea
ramului ascendent cu ramul orizontal, tapetată de mucoasă;
► Limita internă este dată de faţa externă a bazei limbii.
Importanţă protetică. La acest nivel, nişa este străbătută de formaţiuni
musculare profunde, ceea ce determină pe unii autori (COSTA 1975) să o considere inaptă
pentru prelungirea aparatului gnato-protetic. Astfel, în porţiunea sa anterioară trece fasciculul
milofaringian al constrictorului superior al faringelui; posterior de acesta se află muşchiul
pterigoidian intern, a cărui contracţie determină apariţia unei proeminenţe în peretele inferior
al pungii, în acelaşi fel în care contracţia maseterului poate cauza apariţia unei tumefieri în
muşchiul buccinator; în porţiunea posterioară, într-un repliu de mucoasă, muşchiul
palatogros; iar în profunzime, muşchiul stiloglos. Toţi aceşti muşchi sunt mobilizaţi în
deglutiţie. (Fig. 29, 30) _____________

FIG 29 RELAŢIA DINTRE MUŞCHIUL PTERIGOIDIAN

INTERN Şl MUŞCHIUL CONSTRICTOR SUPERIOR AL
FARINGELUI
 FIG. 30 FORMAŢIUNILE
MUSCULARE DE LA NIVELUL ZONEI
RETROMILOHIOIDIENE.
1. Croşetul aripii interne a apofizei
pterigoide; 2. M.uşchiulpalatoglos; 3.
M.uşchiul buccinator; 4. M.uşchiul
constrictor superior al faringelui; 5.
Fasciculul lingual constrictor al faringelui;
6. M.uşchiul stiloglos; 7. M.uşchiul hioglos;
8. M.uşchiul milohioidian.

Prelungirea aparatului în această zonă

va fi tatonată încă din faza de amprentare
preliminară. în situaţia eversării gonionului,
când nişa devine retentivă, aceste prelungiri sunt absolut contraindicate.
Clinica de Gnatoprotetică din laşi este de părere că, în procesele accentuate de atrofie şi
rezorbţie osoasă, pentru stabilitatea aparatului gnato-protetic este utilă prelungirea bazei în
această zonă, atunci când situaţia o permite. în acest scop se va inspecta şi palpa această
nişă, atât static cât şi dinamic în vederea unei amprentări individualizate.
b) Zona iinguaiă iateraiă (stânga-areapta) este iocaiizată pe versantul lingual al crestei
alveolare mandibulare în continuarea nişei retromilohioidiene.
► Limita posterioară este dată de linia imaginară care trece prin faţa distală a
molarului de 12 ani, prelungită pe versantul lingual al crestei până în fundul de
sac.
► Limita anterioară este reprezentată tot de o linie imaginară situată între caninul
şi premolarul inferior, prelungită pe versantul lingual al crestei până în fundul de
sac.
► Peretele extern al acestei regiuni este reprezentat de versantul lingual al crestei
alveolare edentate, la nivelul căruia se află linia oblică internă ce oferă inserţie
muşchiului milohioidian.
► Peretele intern al zonei linguale laterale este format de faţa laterală a limbii şi
glandele sublinguale acoperite de mucoasă.
► Peretele inferior este reprezentat de fundul de sac lingual situat sub linia oblică
internă, când limba este în repaus.
► Superior, zona este deschisă accesului.
 Importanţă protetică. Este zonă de închidere marginală pentru proteza mandibulară deşi
lărgimea acestui spaţiu este foarte redusă.
Datorită traiectului descendent, dinspre posterior spre anterior, a liniei milohioidiene şi
implicit a inserţiei milohioidianului, această zonă permite prelungirea marginilor protezei până
în fundul de sac lingual (a cărui adâncime maximă se află în dreptul premolarilor), atunci
când linia este rotunjită şi cu retentivitate mică. Această prelungire se numeşte"aripioară
paralinguală"şi are rolul de a mări suprafaţa de sprijin a protezei mandibulare în scopul
îmbunătăţirii stabilităţii ei (Fig. 31).
Uneori pe versantul lingual al crestei, între cei doi premolari se poate dezvolta o
formaţiune osoasă, numită torus mandibular. Prezenţa lui este întotdeauna nefavorabilă
protezării.
 în edentaţiile vechi, cu rezorbţii accentuate ale crestei alveolare, planşeul lingual are o
inserţie mai înaltă, ceea ce determină hernierea glandelor sublinguale (care proemină
submucos) şi etalarea lor pe crestă. în aceste cazuri, spaţiul vertical dintre limbă şi versantul
intern al crestei fiind foarte îngust, trebuie examinat cu multă atenţie pentru a realiza un
aparat ale cărui

FIG. 31 POSIBILITĂŢI DE PRELUNGIRE A MARGINILOR APARATULUI GNATO-PROTETIC ÎN ZONA

LINGUALĂ LATERALĂ (DUPĂ HUTU EM. Şl COLAB. 1998)

FIG. 32. EDENTATIE TOTALĂ FIG. 33 EDENTATIE SUBTOTALĂ

MANDIBULARĂÂRCADĂ ALVEOLARĂ DE MANDIBULARĂ.GLANDĂ SALIVARĂ
FORMĂ TRAPEZOIDALĂ ASIMETRICĂ. SUBLINGUALĂ DR: HERNIATĂ.
CCREASTĂ ALVEOLARĂ REZIDUALĂ CU
ÎNĂLŢIME MEDIE Şl MUCHIE ROTUNJITĂ.
GLANDE SALIVARE HERNIATE
 FIG. 34 EDENTAŢIE SUBTOTALĂ
MANDIBULARĂ: CREASTĂ ALVEOLARĂ CU
ATROFIE Şl REZORBŢIE NEUNIFORMĂ.
GLANDE SALIVARE SUBLINGUALE
HERNIATE

Când creasta milohioidiană devine ascuţită, dureroasă şi foarte retentivă în sens vertical,
marginea aparatului gnato-protetic trebuie să se oprească imediat asupra ei, la o distanţă ce
depinde de rezilienţa mucoasei acoperitoare a crestei. Acest fapt determină pierderea
succiunii interne la nivelul zonei. Pentru îmbunătăţirea menţinerii protezei în aceste situaţii, se
poate prelungi marginea acesteia între planşeu şi limbă ("aripioară sublinguală"), când şi
planşeul are o inserţie înaltă.
Un element important care trebuie avut în vedere în această regiune este limba şi poziţia
ei statică şi dinamică. Limba poate avea un efect pozitiv sau negativ în protezare putând
determina menţinerea sau dislocarea aparatului gnato-protetic. Prin dispariţia dinţilor de pe
arcadă, limba se lăţeşte şi creează dificultăţi atât în amprentare cât şi în adaptarea
pacientului la proteză. Totuşi această situaţie contribuie la etanşeizarea marginală a protezei
prin succiunea externă care se realizează între feţele externe ale sale aplicate în contact
intim cu versantele iinguaie aie protezei. în acest scop, pentru succesul tratamentului, va
trebui menajat spaţiul necesar limbii, fapt care se concretizează prin modelarea uşor
concavă a acestor versante.
c) Zona linguală centrală sau zona Slack şi Schreinemakers este situată pe
partea linguală a arcului mandibular în zona anterioară şi are ca limite:
► posterior, o linie virtuală ce trece prin faţa distală a celor doi canini mandibulari,
prelungită pe versantul lingual al crestei până în fundul de sac;
► anterior, versantul lingual al crestei edentate din zona frontală;
► superior, zona este deschisă şi permite accesul direct;
► inferior, planşeul bucal acoperit de mucoasă;
► superior, zona este deschisă accesului.

Importanţă protetică. Este o zonă de închidere marginală "cheie" a protezei

mandibulare.
 Schreinemakers (cit Prelipceanu F. 1986) menţionează că principala caracteristică a
acestei zone o constituie prezenţa dominantă a muşchiului genioglos, ce se inseră prin
intermediul unui tendon puternic, pe apofizele genii superioare, în mijlocul feţei linguale a
arcului mandibular. El permite limbii mişcări largi spre înainte şi în afară. Tendonul muşchiului
ocupă poziţia cea mai înaltă faţă de muchia crestei, în momentul în care limba se află în
protracţie maximă, sau atunci când vârful ei atinge fundul de sac vestibular frontal, trecând
peste creasta alveolară. Mobilizarea amplă a planşeului în această situaţie determină
instabilitatea aparatului gnato- protetic şi uneori aceasta poate determina apariţia leziunilor de
decubit, dacă marginile sale sunt ascuţite. De aceea autorul recomandă realizarea unei
îngroşări marginale a protezei în această zonă (3 mm), îngroşare care se reduce progresiv
până la nivelul caninilor (1,5 mm). în unele cazuri, în repaus, limba se găseşte în contact cu
versantul lingual al crestei frontale, având o poziţie anterioară. Marginile ei sunt etalate pe
creastă, ocupând complet planşeul lingual. în plus planşeul lingual este şi el în contact intim
cu versantul lingual al protezei mandibulare, contribuind alături de limbă, la menţinerea
acestuia pe câmp prin realizarea unei succiuni externe (Fig. 35).

Un alt element important, favorabil protezării îl constituie prezenţa, de o parte şi de alta a

trenului, a celor două pungi parafrenulare ale lui Ackemnann, la nivelul cărora marginea
aparatul poate fi prelungită până în fundul de sac lingual, sub formă de prelungiri
parafrenulare ale lui Ackemnann.
Un caz particular îl reprezintă rezorbţia alveolară severă din zona frontală a arcadei
mandibulare asociată cu prezenţa unor apofize genii superioare exostotice acoperite de o
mucoasă subţire şi osificarea tendonului genioglosului. (Fig. 36)
FIG. 36 EDENTAŢIE TOTALĂ
MANDIBULARĂ:
- ATROFIE Şl REZORBŢIE
ALVEOLARĂ SEVERĂ.
- APOFIZE GENII RETENTIVE ÎN
SENS VERTICAL
 în aceste situaţii, indiferent de poziţia limbii în repaus nu se poate realiza extensia
protezei mandibulare, marginea ei trebuind să se oprească strict la nivelul inserţiei muşchiului
genioglos.
2.2.2.2. Zonele funcţionale de sprijin mandibulare
Sunt formate, ca şi la maxilar, dintr-o componentă osoasă şi o componentă mucoasă.
A. Componenta osoasă mandibulară
Este alcătuită din apofiza alveolară a osului mandibular. Suprafaţa crestei edentate
mandibulare este mult mai redusă în comparaţie cu cea a maxilarului, limitată de fapt numai
la suprafaţa crestei alveolare reziduale. în plus, zona de sprijin mandibulară este înconjurată
de elemente mobile pe toată circumferinţa sa (limbă, planşeu, buză inferioară, obraji,
ligament pterigomandibular), aceste formaţiuni îngreunând realizarea stabilităţii aparatului
gnato-protetic total amovibil mandibular.
Apofiza alveolară a osului mandibular este sediul unor mari transformări prin procesele
de atrofie şi rezorbţie.
Fornia arcadei alveolare edentate este de parabolă, "V", "omega", urmând forma pe
care a avut-o creasta alveolară înainte de edentare. Apofiza alveolară este mai lată posterior
şi mai îngustă frontal, astfel încât solicitarea mecanică ocluzală prin protezare va trebui să fie
cât mai redusă anterior.
Creasta edentată mandibulară, pe secţiune frontală are de regulă formă triunghiulară cu
baza în jos şi vârful superior şi i se descrie:
► o grosime vestibulo-orală la nivelul bazei;
► o înălţime reprezentată de înălţimea triunghiului figurat din profil;
► şi doi versanţi, unul vestibular şi altul oral (lingual), care de cele mai multe ori
sunt neretentivi;
Retentivitatea în sens transversal este conferită de parametri dimensionali ai crestei
(înălţime şi lăţime), respectiv de obstacolul pe care-l opune creasta la încercarea de
deplasare orizontală a aparatului.
 Retentivitatea în sens vertical este dată de convexităţile versanţilor (când acestea există),
precum şi de formaţiunile anatomice osoase dezvoltate în sens orizontal (exostoze, linii
oblice interne, apofize genii superioare, torusuri mandibulare), care în funcţie de dimensiunile
lor, modifică axul de inserţie al protezei sau chiar împiedică inserţia ei pe câmp (Fig. 37).
înălţimea crestei edentate este extrem de variabilă, de multe ori fiind redusă sau chiar
absentă.
 Muchia crestei este în mod normal rotunjită, dar de cele mai multe ori este ascuţită,
având o lăţime ce diminuă spre anterior. (Fig. 38) în zonele distale ale arcadei alveolare
reziduale se găsesc două formaţiuni osoase distincte numite tuberculi piriformi. Structura lor
osoasă este reprezentată de o condensare osoasă, puternic fasciculată, ce conferă o inerţie
biologică foarte accentuată, atrofia şi rezorbţia fiind mult mai reduse decât în celelalte zone
ale arcadei. De aceea sunt consideraţi „zone biostatice de sprijin”.

FIG.37
FIG. 38EDENTATIE
EDENTATIETOTALA
TOTALĂ MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl REZORBTIE AVANSATĂ:
MUCHIA CRESTEI
MANDIBULARĂ: EDENTATE
CREASTĂ ASCUŢITĂ CU ASPECT DE ..LAMĂ DE CUTIT’
EDENTATĂ
NEREGULATĂ, CU VERSANT VESTIBULAR
FOARTE RETENTIV (ASPECT DE
„CIUPERCĂ

FIG. 39 EDENTA TIE TOTALĂ FIG. 40 EDENTATIE TOTALĂ MANDIBULARĂ:

MANDIBULARĂ: ATROFIE Şl REZORBTIE ATROFIE Şl REZORBTIE ALVEOLARĂ
AL VEOALRĂ MEDIE ’ A VAN SA TĂ. ZONA DE SPRIJIN ARE
ASPECTUL UNUI CORDON FI BROS
 Alte elemente osoase cu importanţă deosebită în protezare sunt reprezentate de:
► liniile oblice interne şi externe care reprezintă inserţiile muşchilor milohioidieni şi
respectiv buccinatori, a căror contracţie musculară este importantă în
stabilizarea aparatului gnato-protetic mandibular;
► gaura mentonieră, care reprezintă emergenţa pachetului vasculo- nervos
mentonier şi care trebuie protejată de presiuni în cazul în care, prin procesul de
rezorbţie osoasă, ea ajunge pe muchia crestei;
► apofizele genii superioare care reprezintă locul de inserţie al muşchilor
geniogloşi, muşchi puternici, cu inserţii pe o zonă mică, care pot genera
instabilitatea aparatului pe câmp;
► torusurile mandibulare care reprezintă excrescenţe osoase aflate pe faţa
linguală a apofizei alveolare în dreptul premolarilor. Aceste formaţiuni osoase,
când apar, creează dificultăţi deosebit de neplăcute în protezare, deoarece prin
volumul mare şi prin mucoasa friabilă ce le acoperă, sunt puncte de plecare ale
unor leziuni de decubit posibile şi generatoare de axe de basculare ale
aparatului.

B. Componenta mucozală mandibulară

Este reprezentată de acelaşi epiteliu malpighian pluristratificat care are însă anumite
caracteristici:
► datorită zonei de mucoasă fixă mult mai redusă în suprafaţă, mucoasa este
subţire, friabilă şi nu suportă la fel de bine presiunile, în comparaţie cu cea
maxilară;
► spre periferia câmpului protetic mucoasa fixă îşi pierde ataşamentul de planul
osos subiacent, glisând pe acesta şi având o mobilitate orizontală ceva mai
mare, luând aspectul fie de bridă longitudinală relativ fixă, fie de pliuri multiple
longitudinale flotante, de cute de mucoasă pe versantul lingual paralele cu
creasta care se plicaturează la amprentare. Când mucoasa fixă dispare în
totalitate, se constată prezenţa unui cordon fibros.
► zona de trecere de la mucoasa fixă, la cea activ-mobilă (zona reprezentată de
banda de mucoasă pasiv mobilă), este de cele mai multe ori redusă la o simplă
linie, fapt care necesită mult discernământ în evaluarea zonelor funcţionale
periferice mandibulare şi în delimitarea marginilor protezei.
► în plus, elementele periferice, prin mobilitatea lor extremă, constituie încă un
factor declanşator al lipsei de stabilitate a aparatului gnato- protetic mandibular.
► rezilienţa mucoasei fixe este în mod normal 1 pe muchia crestei şi în 1/3
superioară a crestei şi creşte la 2 în cele 2/3 inferioare ale versanţilor ei. Şi la
nivelul câmpului protetic mandibular pot apare modificări ale gradului de
rezilienţă a mucoasei orale acoperitoare ca o consecinţă a atrofiei şi rezorbţiei
muco-osoase.
 CAPITOLUL IV

EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE
»*»
EDENTATIEI TOTALE
i

Vârsta înaintată modifică considerabil caracteristicile structurale şi morfologice ale

scheletului în general şi ale oaselor maxilare în special. Acestea suferă o involuţie
caracteristică scheletului în ansamblu, dar prezenţa sau absenţa dinţilor le impune modificări
particulare.
Deşi edentaţia totală nu este o consecinţă tipică a procesului de involuţie fiziologică a
sistemului stomatognat, ci mai degrabă un proces patologic al acestuia, incidenţa diferitelor
forme clinice ale edentaţiei la vârstnici şi în special a edentaţiei totale este totuşi crescută.
Edentaţia totală se însoţeşte de modificări morfologice ireversibile la nivelul tuturor
elementelor componente ale sistemului stomatognat, manifestându-şi astfel consecinţele
asupra osului, mucoasei orale, muşchilor mobilizatori ai mandibulei, a articulaţiei temporo-
mandibulare, a limbii şi glandelor salivare. Modificările morfologice alterează în timp
funcţionalitatea acestor organe, precum şi ale sistemului stomatognat în ansamblu,
influenţând, totodată, conduita terapeutică.
Complicaţiile edentaţiei totale intervin în primul rând prin neprotezare, deoarece, în
aceste cazuri, homeostazia sistemului nefiind refăcută, toate procesele involutive de la nivelul
tuturor componentelor acestuia se accentuează.
De asemenea, dacă homeostazia sistemului nu este restabilită corect prin aparat
gnatoprotetic bine conceput, realizat şi individualizat, sau tratamentul protetic nu este urmărit
în timp, se instalează complicaţiile.
Tratamentul gnatoprotetic total amovibil nu este un tratament definitiv, ci temporar, iar
garanţiile pe care medicul le dă bolnavului trebuie legate în primul rând de procesul de
dispensarizare.
Complicaţiile edentaţiei totaie se manifestă atât ia nivel iocal, cât şi ia nivel loco-regional
ş i general.
1. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE LOCALE ALE EDENTAŢIEI TOTALE ’
Complicaţiile locale care apar la nivelul cavităţii orale în urma instalării edentaţiei totale se
manifestă asupra câmpului protetic maxilar şi/sau mandibular, cu afectarea componentelor
sale osoase şi mucoase.
1.1. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE SUPORTULUI OSOS
Pe fondul modificărilor structurale involutive ale scheletului în ansamblu şi ale oaselor
maxilare în particular, determinate de osteoporoza senilă asociată factorului „vârstă”, la nivel
local, evoluţia şi complicaţiile osoase ale edentaţiei totale sunt dominate de două categorii
distincte de fenomene: pe de o parte, de apariţia de exostoze, şi pe de alta, de fenomenul
de atrofie şi rezorbţie a crestelor edentate. Ambele antrenează modificări morfologice locale
şi loco- regionale ale componentelor osoase ale sistemului stomatognat şi pun probleme
deosebite în protezare.
1.1.1. Apariţia de exostoze
întâlnite destul de frecvent la vârstnicii edentaţi, apariţia hipertrofiilor osoase, denumite de
autorii americani exostoze, modifică considerabil morfologia câmpului protetic.
Deşi nu se cunoaşte originea lor exactă, aceste exostoze apar în urma unor stimulări
osteobiastice, cu localizare mai frecventă ia nivelul torusului palatin, a torusului mandibular, a
liniei oblice interne, a apofizelor genii.
Mult mai rar pot apare hipertrofii alveolare, localizate de obicei la nivelul tuberozităţilor
maxilare, dar şi mai rar la nivelul versantului vestibular al osului alveolar.
De obicei, aceste formaţiuni osoase sunt asimptomatice şi au, din punct de vedere
histologic, o structură bine determinată.
1.1.1.1. Hipertrofiile osoase tuberozitare se întâlnesc frecvent la pacienţii edentaţi
total vârstnici şi constituie, adesea, un obstacol anatomic care, dacă nu este suprimat, va
compromite calitatea realizării aparatelor gnato-proteice total amovibile, atât din punct de
vedere static, cât şi dinamic. Din punct de vedere clinic, hipertrofiile tuberozitare osoase pot fi
orizontale, verticale sau mixte.
► hipertrofiile osoase orizontale, frecvent denumite "contre depouilles" sau tuberozităţi
exostotice pot fi unilaterale sau bilaterale (Fig. 1,2).
 FIG. 2 TUBEROZITATE MAXILARĂ DREAPTĂ
EXOSTOTICĂ DE NATURĂ OSOASĂ (ASPECT CLINIC)

FIG. 1 TUBEROZITATE MAXILARĂ Hipertrofiile unilaterale constituie un

EXOSTOTICĂ DE NATURĂ OSOASĂ
(SCHEMĂ) [DUPĂ MARIANI P. Şl
MEYEREP., 1985]
mijloc de retenţie suplimentară pentru un
aparat gnato-protetic total amovibil, a cărei
inserţie va fi oblică, dacă aceasta nu este
foarte pronunţată, la fel ca şi hipertrofiile
bilaterale mai reduse, dacă acestea nu
vor împiedica realizarea unei închideri
periferice eficace la nivelul pungilor lui
Eisenring (Fig. 3).

FIG. 3 TUBEROZITATE MAXILARĂ

DREAPTĂ EXOSTOTICĂ

► In cazurile cu hipertrofie osoasă verticală, de mare întindere, se impune realizarea

unor modele de studiu care, montate în articulator, la dimensiunea verticală de ocluzie, vor
permite o mai bună evaluare a spaţiului protetic potenţial existent şi a cantităţii de ţesut osos
ce trebuie îndepărtat, paralel cu
acest plan (Fig. 4, 5).

ggfp 1 FIG. 4 TUBEROZITATE MAXILARĂ

PLONJANTĂ DREAPTĂ
(MODELE DE STUDIU)
extruzia M3 superior, când molarii mandibulari au fostFIG.
extraşi anterior (Fig.MAXILARĂ
5 TUBEROZITATE 6, 7).
PLONJANTĂ DREAPTA (MODELE DE
STUDIU)

FIG. 6 TUBEROZITATE MAXILARĂ

PLONJANTĂ DE NATURĂ OSOASĂ
Fig. 7 SCHELET FACIAL: EDENTATE TOTALĂ BIMAXILARĂ: TUBEROZITATE MAXILARĂ
(SCHEMĂ) [DUPĂ MARIANI P. Şl
STÂNGĂ PLONJANTĂ DE NATURĂ OSOASĂ - MICŞORAREA SPAŢIULUI PROTETIC
MEYERE P., 1985]
POTENŢIAL (DUPĂ MARIANI P, MEzYERE P., 1985)

Cel mai frecvent sunt asimetrice, punând probleme în protezare, în special ocluzale, şi
anume:
- dificultăţi de montare a dinţilor;
- asimetrii de montare a dinţilor cu implicaţii asupra funcţiei estetice;
- inversarea planului ocluzal;
- imposibilitatea de a obţine contacte ocluzale dinamice echilibrate;
- imposibilitatea de montare a dinţilor fără supraevaluarea exagerată - a
dimensiunii verticale de ocluzie.
► Destul de rar sunt întâlnite în practică şi forme clinice combinate, numite tuberozităţi
„exostotico-plonjante” (Fig. 8).
Diagnosticul diferenţial (Fig. 9) se va face cu:
- hipertrofiile de origine dentară (în cazul unul dinte inclus);
- hipertrofiile de origine mucoasă, care sunt generate de o creştere adesea
importantă a fibromucoasei, frecvent asociată unei hipertrofii verticale de aceeaşi
natură (Fig. 10).
 FIG 8 TUBEROZITATE MAXILARĂ
DREAPTĂ EXOSTOTICO- PLONJANTĂ
[DUPĂ MARIANI P. Şl MEYEREP., 1985]

De aceea, examenul clinic este

primul element care va pune în
evidenţă prezenţa acestor hipertrofii,
palparea oferind informaţii asupra mobilităţii mai mult sau mai puţin importante a ţesuturilor
moi sau asupra grosimii acestor ţesuturi, suspectând fie prezenţa unui dinte inclus, fie o
hiperostoză.
Examenele radiologice retro-dento-alveolare şi OPT vor confirma originea acestor
hipertrofii (osoase, dentare sau mucoase), densitatea minerală osoasă şi grosimea
fibromucoasei.

FIG 9 TUBEROZITA TE MAXILARĂ DREAPTĂ EXOSTOTICO- FIG. 10 TUBEROZITA TE MAXILARĂ PLONJANTĂ DE

PLONJANTĂ DE NATURĂ DENTARĂ [DUPĂ MARIANI P. Şl MEY&RE ORIGINE MUCOASĂ (SCHEMĂ) [DUPĂ MARIANI P. Şl
P-, 1985] MâY^REP., 1985]

1.1.1.2. Hiperostozele (exostozele) marginii osoase alveolare sunt formaţiuni

osoase cu o entitate proprie, caracterizate de o îngroşare a marginii cervicale, legate de
planul osos subiacent printr-un istm îngust. Apar, mai frecvent, pe versantul vestibular al
osului alveolar decât pe cel lingual, putând lua formă de "bulb", de "câmat neregulat", având
o bază scurtă de implantare şi fiind acoperite de o fibromucoasă aderentă, dar insuficient
vascularizată (Fig. 11, 12).
FIG. 11-12 EDENTAŢIE TOTALĂ MAXILARĂ.. - HIPERTROFIE OSOASĂ ALVEOLARĂ. - TUBEROZITĂŢI
EXOSTOTICO-PLONJANTE BILATERALE. - BOLTĂ PALATINĂ ADÂNCĂ DE FORMĂ OGIVALĂ

Etiopatogenia exostozelor alveolare este complet necunoscută, fiind enunţate, în

decursul timpului, mai multe teorii şi ipoteze asupra originii lor. Unii autori susţin că
exostozele maxilare şi mandibulare sunt deseori întâlnite la bruxomani, ca urmare a unor
reacţii de apărare-adaptare la solicitările crescute din bruxism.
Aceste formaţiuni nu au nici o legătură cu bolile parodontale şi deci prezenţa unei
parodontopatii profunde sau superficiale, ca şi prezenţa sau absenţa unei traume ocluzale
nu pot induce apariţia şi proliferarea ţesutului osos.
Din punct de vedere histologic, aceste exostoze sunt formate din 3 straturi diferite:
► un ţesut conjunctiv fibros dens - la exterior;
► un ţesut cartilaginos transparent - în mijloc;
► un ţesut osos dens şi compact - în interior.
Componenta osoasă are aspect fasciculat, cu linii compacte şi linii spongioase,
traversate de o reţea vasculară sub formă lacunară, cu vase izolate. De obicei îndepărtarea
chirurgicală a acestor formaţiuni nu pune probleme privind tehnica intervenţiei şi nici nu
determină recidive (CALANDRIELLO M. 1997).
Diagnosticul diferenţial se face cu torusurile palatine şi mandibulare.
- Torusurile palatine au o localizare particulară, de obicei pe rafeul median al bolţii
palatine şi Ia distanţă de osul alveolar.
- Torusurile mandibulare sunt situate pe versantul lingual al osului alveolar mandibular,
corespunzător premolarilor, dispuse apical şi respectând marginea alveolară cervicală.
POSTEXTRACTIONALEALVEOLO-PLASTICE ÎN
CURS DE VINDECARE TORUS PALATIN DE
FIG 15. EDENTATE
ASPECT FUZIFORMSUBTOTALĂ MAXILARĂ,
ÎN 1/3 ANTERIOARĂ A
CLS: A V-A
BOLTII APPLEGATE.
Şl OVALAR, TORUS PALATIN
VOLUMINOS ÎN 2/3
OVALAR, VOLUMINOS
POSTERIOARE, ÎN 2/3 POSTERIOARE
CE INTERFERĂ CU ZONA ,ĂH"
A BOLTII, CE INTERFERĂ CU ZONA ,AH”

FIG. 13 EDENTATE TOTALĂ MAXILARĂ. FIG.

FIG. 14
16 EDENTATE
EDENTATE TOTALĂ
PARŢIALĂ
MAXILARĂ.
ÎNTINSĂ
ASPECT DE REZORBTIE OSOASĂ MAXILARĂ:
TORUS PALATIN
TORUSDE
PALATIN
ASPECT
VOLUMINOS;
FILIFORM,
ALVEOLARĂ NEUNIFORMĂ; PLĂGI FORMAT
PLASAT PEDINTOATĂ
MULTIPLE
LUNGIMEA
AGLOMERĂRI
BOLTII.
OSOASE,
STOMATOPATIE
PLASAT PE
PARAPROTETICA
TOATĂ LUNGIMEA
ERITEMA TO-CONGESTI
BOLTII VĂ
largă şi solidă de implantare pe planul osos subiacent.
1.1.1.3. Exostoza palatină sagitală, mediană, denumită de Kuppfer, în 1979, toms
palatin, apare pe linia mediană a bolţii palatine, fiind acoperit de o mucoasă subţire, sensibilă
la presiuni, foarte aderentă de planul osos, favorizând apariţia frecventă a leziunilor de
decubit şi fracturarea aparatelor gnato-protetice total amovibile maxilare. De aceea folierea
modelului preliminar şi realizarea unei amprentări funcţionale decompresive în această zonă
sunt condiţii obligatorii pentru o bună adaptare a acestor aparate gnato-protetice.
în situaţiile în care aceste torusuri vin în contact sau intersectează linia de reflexie a
vălului palatin, creează dificultăţi proteticianului în încercarea de a obţine o închidere
marginală a protezei la acest nivel. (Fig. 13, 14, 15, 16)
Din punct de vedere morfologic, De Martin (1973) clasifică torusurile
palatine în două mari tipuri, cu subdiviziunie lor:
 Tipul I: torusul ovalar are lungime maximă de 10 mm, întinzându-se în 1/3 medie a
bolţii palatine, fiind delimitat de margini laterale neparalele. Această formă clinică prezintă 4
subdiviziuni:
► forma atenuată în grosime, vizibilă doar pe craniile uscate, cu limite laterale
puţin distincte, cu lungime care este adesea importantă, putând traversa toată
bolta palatină.
► forma mai pronunţată ca precedenta este mai puţin limitată în lungime, şi
situată frecvent la nivelul suturii maxilo-palatine pe care o depăşeşte anterior,
având formă obişnuită de „pară”.
► forma mijlocie are limite nete, destul de proeminente, ocupă în general toată
lungimea palatului dur, având formă ovalară sau fuziformă.
► forma accentuată, net proeminentă, cu lungime şi lăţime importante, cu
morfologie variată, luând formă ovalară regulată sau neregulată (lobulată),
simetrică sau asimetrică. în aceste cazuri procesul hiperostozant se întinde pe
o suprafaţă de mare lărgime.
Tipul II: torusul liniar are o lungime ce depăşeşte 10 mm, mai mare decât a torusului
ovalar, ocupând mai mult de 1/2 din distanţa dintre gaura palatină anterioară şi SNP, fiind
delimitat de margini laterale sensibil paralele. Prezintă 3 subdiviziuni:
► forma puţin accentuată cu relief mai şters, cu lăţime mai mică de 5 mm şi
lungime moderată, dar nu mai mică decât 1/2 distanţei dintre gaura palatină
anterioară şi SNP.
► forma cu relief mai pronunţat decât precedenta şi mai lung.
► forme accentuate cu aspect de "spate de măgar", după denumirea dată de
a'Aufiero, cu lungimea cuprinsă între 15-20 mm, ocupând chiar toată suprafaţa
palatului dur.
Landa stabileşte o altă clasificare - a tomsurilor palatine în funcţie de întinderea
acestora şi anume:
Clasa I - Torus situat în 1/3 posterioară a palatului dur, la joncţiunea suturilor
intermaxilară şi palato-maxilară, cu formă rotunjită, palpabilă, ce poate atinge uneori
dimensiunea unei alune. Poate fi constituit dintr-o masă osoasă unică sau dintr-un şir de mici
proeminenţe osoase grupate.
Clasa a ll-a - Al doilea tip de torus de formă alungită, puţin proeminent, ce ocupă cele
2/3 posterioare ale palatului dur.
Clasa a lll-a - Torus de formă identică celui precedent, dar mai voluminos, atât în sens
longitudinal, cât şi în sens transversal, ce ocupă 2/3 anterioare ale suturii intemnaxilare (de la
gaura interincisivă, până în 1/3 posterioară a palatului dur).
Clasa a IV-a - Torus palatin ce se întinde doar în 1/3 anterioară a palatului, fiind de
obicei îngust în sens transversal.
Clasa a V-a - Torus palatin extins de-a lungul întregului palat dur, de la gaura incisivă,
până la joncţiunea dintre palatul dur şi palatul moale.
 Desigur că aceste clasificări nu acoperă în totalitate marea varietate a torusurilor
palatine, existând o multitudine de forme intermediare.
1.1.1.4. O altă formaţiune osoasă, întâlnită relativ frecvent la vârstnicii edentaţi, este
torusul mandibular (Fig. 17, 18, 19). Acesta apare în dreptul premolarilor, pe faţa internă a
Fig. 18 EDENTATIE TOTALĂ
corpului mandibular, fiind format dintr-o singură exostoză - rareori din mai multe - şi care
MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl
poate cauza mari dificultăţi în protezare atunci când este voluminos. Când are
REZORBŢIE OSOASĂ INCIPIENTĂ. TORUS dimensiuni
reduse poate fi utilizat ca mijloc natural de retenţie pentru aparatele
MANDIBULAR gnato-protetice
BILATERAL, DEZVOLTAT ÎNamovibile
EXCES, ÎN SUPRAFAŢĂ Şl ÎNĂLŢIME
mandibulare (Fia. 20, 21).

FIG. 19 EDENTATIE SUBTOTALA MANDIBULARA: TORUS MANDIBULAR STÂNG, UNIC, PROEMINENT

FIG.BUCAL
ÎN PLANŞEUL 20 EDENTATIE TOTALA
FIG. 17 EDENTATIE TOTALă MANDIBULAF
MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl
CU ATROFIE Şl REZORBŢIE OSOASĂ
REZORBŢIE OSOASĂ MEDIE. TORUS
NEUNIFORMĂ. TORUS MANDIBULAR
MANDIBULAR UNILATERAL DREPT
VOLUMINOS, BILATERAL

FIG. 21 EDENTATIE TOTALA MANDIBULARA

CU ATROFIE Şl REZORBŢIE OSOASĂ
NEUNIFORMĂ. TORUS MANDIBULAR
BILATERAL DE DIMENSIUNI MEDII
 Toate aceste torusuri sunt asimptomatice, iar din punct de vedere histologic sunt formate
din ţesut osos dens, cu aspect normal sau dintr-un strat periferic de os cortical şi o regiune
centrală formată din trabecule osoase şi măduvă.
De asemenea, pe faţa orală a procesului alveolar mandibular, în dreptul molarilor, se pot
observa uneori proeminenţe osoase multiple, palpabile, bine conturate. în 1950, Molnar a
emis ipoteza conform căreia aceste formaţiuni ar fi specifice indivizilor care utilizează, în
masticaţie, preponderent zona molară, şi prezintă un stereotip de masticaţie trecător
(BORŢUN C., BRATUD. 1998).
 1.1.1.5. Apofizele genii, în număr de 4, 2 superioare şi 2 inferioare, se găsesc situate
în 1/2 inferioară a feţei posterioare a corpului mandibulei, servind pentru inserţiile musculare.
Uneori, ele pot fuziona în 2 sau chiar într-o

FIG. 22 EDENTATIE TOTALĂ FIG. 23 EDENTATIE TOTALA

MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl
REZORBTIE OSOASĂ SEVERĂ. APOFIZE REZORBTIE OSOASĂ SEVERĂ.
GENII DEZVOLTATE ÎN SENS ORIZONTAL APOFIZE GENII DEZVOLTATE ÎN
EXCES, CU OSIFICAREA
TENDONULUIGENIOGLOSULUI

FIG. 24 EDENTATIE TOTALA

MANDIBULARA CU ATROFIE Şl
REZORBTIE OSOASA NEUNIFORMĂ Şl
SEVERĂ. APOFIZE GENII
DEZVOLTATE ÎN EXCES, CU
OSIFICAREA
TENDONULUI GENIOGLOSULUI

FIG. 25 EDENTATIE TOTALA FIG. 26 EDENTATIE TOTALĂ

MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl MANDIBULARĂ CU ATROFIE Şl
REZORBTIE OSOASĂ SEVERĂ REZORBTIE OSOASĂ SEVERĂ Şl
NEUNIFORMĂ. APOFIZE GENII UNIFORMĂ. APOFÎZE GENII
RETENTIVE, ASOCIATE CU RETENTIVE ASOCIATE CU
OSIFICAREA TENDONULUI OSIFICAREA TENDONULUI
GENIOGLOSULUI GENIOGLOSULUI
 Creşterea de volum a acestor apofize este rară, Ott raportând 3 cazuri din 300 de
pacienţii edentaţi total examinaţi (OTT PA, 1973) (Fig. 24). Câteodată pot fi suficient de
dezvoltate, putând proemina în mijlocul planşeului bucal, împiedicând inserarea corectă a
unui aparat gnato-protetic total amovibil şi provocând ulceraţii şi durere (Fig. 25, 26).
Examenul tomografie arată o structură osoasă extrem de densă, asemănătoare osului
cortical, cu contururi foarte nete, având forma unui "cioc” îndreptat înapoi şi în sus.
Din punct de vedere histologic se disting 3 zone, şi anume:
► muşchiul genioglos;
► zona de inserţie tendino-ligamentară;
► ţesutul osos al apofizelor genii.
Muşchiul genioglos este format din ţesut muscular normal, cu celule mari cilindrice,
multinucleate şi terminaţii rotunjite, care frecvent, se găsesc la locul de joncţiune muşchi-
tendon.
Zona de inserţie tendino-ligamentară permite distingerea unei zone de fibre Sharpey
perfect definită. Pătrunderea acestor fibre în interiorul osului este slabă, ceea ce semnifică o
tracţiune uşoară a genioglosului asupra inserţiilor sale osoase.
Ţesutul osos al apofizelor genii este format dintr-un os compact, lamelar, cu numeroase
sisteme Havers, separate de un ţesut osos interstiţial, prezentând, în zona de legătură os-
muşchi (zona fibrelor Sharpey), un os lamelar, ca o bandă de inserţie tendino-ligamentară
calcifiată.
S-ar părea că aceste apofize genii superioare apar sub planşeul bucal datorită rezorbţiei
centrifuge a mandibulei, a inserţiilor musculare puternice de la acest nivel, care împiedică
rezorbţia osoasă dincolo de ele, precum şi a înălţimii crestei alveolare care poate fi mai mult
sau mai puţin rezorbită.

1.1.2. INSTALAREA SINDROMULUI DE ATROFIE Şl REZORBŢIE

OSOASĂ ALVEOLARĂ
Lipsa stimulului funcţional cauzată de pierderea parţială sau totală a unităţilor odonto-
parodontale (ca factor local) determină fenomene de atrofie şi rezorbţie a crestelor reziduale,
ce antrenează modificări morfologice locale şi loco-regionale ale componentelor osoase ce
aparţin sistemului stomatognat.
Rata acestor modificări, vârsta la care se produc, precum şi etiologia lor, influenţează
evoluţia în timp a suportului osos, determinând complicaţii ireversibile, uneori deosebit de
grave şi punând probleme deosebite în protezare.
Fenomenul de rezorbţie a crestelor edentate, manifestat prin dispariţia treptată
parţială sau totală a osului alveolar, ce survine după pierderea unităţilor odonto-parodontale,
este total diferit de mecanismele de „rezorbţie-apoziţie” ce guvernează modificările interne
ale ţesutului osos expuse anterior.
Rezorbţia crestelor edentate, pe care ATWOOD a denumit-o „boală orală majoră'’, este
considerată, de mulţi autori, o manifestare orală a unei boli osoase sistemice, întrucât este
semnificativ asociată cu parodontopatia şi, în acest context ar reprezenta o manifestare
incipientă a osteoporozei generalizate (ATWOODD.A. 1971, KELSEYC.C. 1971,
FENTONA.H. 1973).
Studii efectuate pe pacienţi edentaţi parţial, cu boli parodontale au confirmat coincidenţa
apariţiei osteoporozei vertebrale, cu cea a apariţiei bolii parodontale şi de aici concluzia că
osteoporoza ar reprezenta un factor de risc pentru această boală.
în plus, unii autori au găsit o relaţie de directă proporţionalitate între severitatea
osteoporozei, vârstă şi reducerea înălţimii crestelor alveolare edentate, în special la
mandibulă (CROUCHER P.I., 1994; TOSHIHIRO MIRAI, 1993).
Prin termenul de atrofie se defineşte reducerea în volum şi greutate a unui organ din
cauza unei deficienţe de nutriţie a ţesuturilor; provocată de încetarea unora dintre funcţiile la
care acesta participase anterior.
în edentaţia totală, la nivelul oaselor maxilare se produc ambele fenomene. La început
apare fenomenul de rezorbţie la nivelul crestelor alveolare, apoi urmează atrofia mai mult
sau mai puţin accentuată a masei osoase maxilare.

1.1.2.1. Evoluţia postextracţională a suportului osos

Imediat după extracţia dinţilor, plaga alveolară suferă o serie de transformări morfologice,
până la cvasistaţionare - etapă stabilă ce se întinde pe parcursul a 10-12 săptămâni
postextracţional.
Spaţiul intraalveolar postextracţional este umplut imediat cu sânge din vasele lezate. Prin
coagulare se formează un cheag ce serveşte atât ca pansament al plăgii osoase restante,
cât şi ca rezervor de substanţe necesare ţesuturilor pentru cicatrizare. Formarea crestei
alveolare reziduale se realizează printr-un proces complex de regenerare conjunctivă,
osificare şi epitelizare.
Elementele osteoclastice şi enzimatice distrug parţial vechile structuri osoase şi
ligamentare. Vasele de neoformaţie născute din endoteliul capilar prin proliferare sunt
numeroase la început şi apoi diminuă pe măsură ce ţesutul conjunctiv se maturizează.
Ţesutul conjunctiv tânăr invadează cheagul, pe măsură ce se produce liza acestuia de către
enzimele proprii şi din ţesuturile învecinate.
Transformarea fibroblaştilor în fibrocite se produce progresiv, consolidându- se
maturizarea conjunctivă după aproximativ 3 săptămâni de la debut. Vindecarea epitelială
durează pe parcursul a două săptămâni şi se produce prin epitelizare de alunecare. în finalul
acestei etape are loc depunerea de calciu.
Tehnica de extracţie influenţează evoluţia plăgii postextracţionale. Astfel, extracţia
alveolo-plastică determină vindecarea 'per primam", micşorând rata rezorbţiei osoase. După
extracţia nemodelantă şi fără sutură, vindecarea este "per secundam", mai lentă, cu risc de
infectare, iar în final, creasta alveolară este mai mică ca înălţime datorită ratei mari de
rezorbţie osoasă.
După 3 săptămâni de la extracţie începe perioada de osificare. Iniţial, depunerea de
calciu se realizează haotic dar, pe măsură ce structurile vechi sunt desfiinţate datorită
stimulilor mecanici, se produce ordonarea structurală. Dispar ţesuturile desmodontale şi
parţial lamina dura, element de rezistenţă în perioada dentată.
Stimulii mecanici ce acţionează asupra dinţilor limitrofi breşei, determină linii de forţă a
căror rezultante sunt orizontale. Ca răspuns, se va înlocui trabeculaţia verticală a fostei
lamina dura, cu trabeculaţia orizontală, care preia şi anulează forţele ce se manifestă pe
direcţie orizontală.
După un timp, datorită stimulilor orizontali, se vor întări şi pereţii alveolari laterali ai dinţilor
limitrofi, pentru a împiedica migrarea şi înclinarea acestora.
Vindecarea este însoţită de procese de apoziţie şi rezorbţie osoasă, fenomene între care
se stabileşte un echilibru dinamic, el însuşi fiind strâns legat de etapa de cicatrizare. în final,
creasta alveolară va fi rezultatul interacţiunii dintre osteoliză şi osteogeneză, care este sub
dependenţa factorilor generali şi locali (BURLUI V. 1988). Mai mult, un anumit potenţial
genetic, precum şi factori de reglare din mediul înconjurător ar putea afecta calitativ şi
cantitativ osul alveolar, prin alterarea expresiei genetice a celulelor osoase (JAHANGIRIL.
1998).
Studii histoiogice efectuate pe mostre de cranii uscate au arătat că muchia crestei
reziduale este de tip trabecular. La mostrele mandibulare, muchia crestei este delimitată net
de corticalele vestibulară şi linguală adiacente. Chiar şi în cazul edentaţiilor frontale
mandibulare, unde cele 2 corticale sunt foarte apropiate şi formează o creastă ascuţită în
formă de "lamă de cuţit", există întotdeauna un strat subţire de os trabecular între aceste
corticale.
La mostrele maxilare edentate, de asemenea suprafaţa osoasă a crestei reziduale este
de tip trabecular şi poate fi diferenţiată uşor de tăbliile osoase corticale. Pe secţiune
transversală, suprafaţa osoasă trabeculară de la nivelul muchiei crestei reziduale este mai
densă decât structura trabeculară din centrul secţiunii osului, dar nu mai densă decât tăbliile
corticale (DOUGLAS A.S. 1996).
Studii radiografice pe pacienţi edentaţi au confirmat că, la 85% dintre aceştia, muchia
crestei reziduale este în întregime de tip trabecular, iar la 15% dintre pacienţi, atât la maxilar,
cât şi la mandibulă s-a observat o linie radioopacă distinctă la nivelul muchiei crestei, aceasta
putând reprezenta fie o zonă mai dens calcificată decât restul crestei, fie numai
suprapunerea marginilor superioare ale tăbliilor corticale vestibulare şi linguale la vârful
crestei.
Această diferenţă de densitate a celor 2 structuri osoase poate avea implicaţii clinice
deosebite în cazul protezărilor parţiale sau totale amovibile, osul trabecular rezorbindu-se
mai uşor şi mai repede decât cel cortical. Acest fapt este constatat frecvent în cazul
rebazărilor acestor proteze, când cantitatea cea mai mare de material de rebazare este
aplicată în regiunea corespunzătoare muchiei crestei (PIETROVSKI J., 1967;
PIETROVSKI /., MASLERM., 1975).
Studii microscopice au pus în evidenţă mecanismul activităţii osteoclastice externe,
care determină pierderi macroscopice de os. în unele cazuri, cantitatea de os rezorbită poate
fi mai mare decât grosimea iniţială a osului cortical, deşi stratul cortical rămâne aproximativ
acelaşi, chiar în stadiile tardive ale rezorbţiei. Aceasta semnifică faptul că, la unii pacienţi, osul
nou (osteogeneza) se produce infero-intem, în timp ce rezorbţia osoasă apare numai la
exterior. Faptul că această remodelare a osului nu se produce întotdeauna în egală măsură
este demonstrat pe mulţi subiecţi la care creasta reziduală nu are strat cortical (EICHNER K.
1994).
Procesul de rezorbţie externă şi de apoziţie endosteală nu este specific fenomenului de
rezorbţie a crestelor reziduale, el fiind similar cu una din etapele de creştere osoasă, aşa cum
a fost descrisă de Enlow.
Creşterea unui os lung (de exemplu, tibia) este mult mai complicată decât o simplă
apoziţie periostală de os. Pe măsură ce oasele cresc în lungime, ele sunt în mod constant
remodelate tridimensional (de exemplu diametrul metafizei unui os lung se reduce pe
măsură ce osul creşte în lungime). Cu toate acestea, asemenea rezorbţii externe nu se
produc fără apoziţii endoosoase. Dacă nu s-ar produce această apoziţie endoosoasă,
corticala ar deveni progresiv mai subţire până la completa sa dispariţie. Acest proces nu se
produce însă la oasele în creştere.
Substructura acestei creşteri interne este denumită os endosteal şi este caracterizată fie
printr-un aspect spiralat, (când creşterea se produce la nivelul ariei trabeculare), fie de o
zonă regulată, cu lamele circulare, continui, apoziţia de os producându-se pe partea internă
a corticalei. în ambele cazuri, configuraţia osului de neoformaţie depinde de configuraţia
suprafeţei osoase la nivelul căreia se produce apoziţia osoasă.
Creşterea internă în ambele cazuri a fost observată pe microradiografii ale crestelor
edentate, creşteri externe la nivelul acestora fiind inexistente, Pe muchia crestei, de cele mai
multe ori, se află os endosteal de tip spiralat, datorită compactării osului trabecular, prin
apoziţie de straturi de os nou pe vechea trabeculaţie. Pe măsură ce osul endosteal devine
compact, este invadat de zone de rezorbţie şi se formează sisteme haversiene noi, în afara
osului compact. Cele două tipuri de os endosteal, spiralat şi lamelar, pot coexista la acelaşi
individ (specimen).
Reducerea metafizei unui os lung, descrisă de Enlow, este ilustrată printr-o diagramă
reprezentând principiul "V"-ului. O versiune modificată a acestui principiu a remodelării osului
descrie mecanismul reducerii dimensionale a crestelor edentate mandibulare prin rezorbţie
externă şi apoziţie endosteală conform principiul 'V'-ului întors (ATWOOD D.A. 1971).
Cei doi parametri, rata rezorbţiei şi cantitatea totală de os înlocuită, variază de la individ la
individ, iar la acelaşi individ variază în funcţie de diferitele zone ale crestei edentate (ROSS
S. 1998).
Astfel, corticala maxilară este mult mai subţire şi mai poroasă decât corticala
mandibulară. La nivelul mandibulei, grosimea corticalei vestibulare este mult mai mare în
zona posterioară şi la nivelul simfizei mentoniere, decât în zona anterioară, în timp ce
corticala linguală nu suferă nici o variaţie legată de zonă. De asemenea, posterior,
trabeculele osului spongios sunt mai fine şi cu o densitate mai scăzută, comparativ cu zona
anterioară, acelaşi lucru constatându-se şi la maxilar, comparativ cu mandibula (KLEMETTI
E. 1996, KEMETTIE. 1997).
La dentat, orientarea trabeculelor mandibulare este orizontală, în lungul arcului
mandibular, printre şi dedesubtul rădăcinilor dentare, la fel ca şi orientarea canalelor
haversiene în corticala osului mandibular.
Trabeculaţia osului maxilar este orientată tot orizontal între rădăcinile dentare, spre
deosebire de canalele haversiene aie corticalei maxilare, care au o direcţie verticală.
Paralel cu aceste observaţii s-a constatat şi o tendinţă de pierdere a osului în funcţie de
localizare:
► astfel, la mandibulă rezorbţia osoasă este de 4 ori mai mare decât la maxilar;
► în cazul edentaţiilor parţiale extinse (cu 4-6 dinţi restanţi) s-a constatat o dublare
a ratei de rezorbţie osoasă în jurul dinţilor restanţi, faţă de restul crestei
edentate;
► de asemenea, rezorbţia osoasă este mai crescută la nivelul muchiei crestei,
decât la nivelul versanţilor ei;
► cea mai mică rezorbţie osoasă s-a constatat la nivelul crestei edentate
corespunzătoare caninului, comparativ cu celelalte zone ale arcadei.
La bolnavii edentaţi parţial întins sau subtotal complexul dento-alveolar din zonele lipsite
de dinţi antagonişti suferă şi el modificări morfo-funcţionale, în urma pierderii parţiale sau
totale a solicitărilor funcţionale. Aceste modificări presupun remanierea arhitecturii osoase,
restructurarea parodonţiului şi, posibil, alterări ale ţesuturilor dentare.
Studii mai vechi, efectuate pe şobolani edentaţi parţial şi sacrificaţi la 30 de zile, 90 de zile
şi, respectiv, 120 de zile de la edentare, au pus în evidenţă următoarele aspecte:
► Din punct de vedere histologic, la piesele anatomice recoltate la 30 de zile de la
edentare nu s-au produs modificări în structura complexelor dento- alveoiare de pe
nemimandibuiă cu aentaţie intactă, chiar dacă aceasta a fost suprasolicitată funcţional.
în partea edentată, în parodonţiul de susţinere al dinţilor fără antagonişti, osul alveolar
prezenta unele modificări de arhitectonică, precum şi indicii ale debutului unui proces de
rezorbţie (apariţie de lacune de rezorbţie).
► în lotul sacrificat la 60 de zile de la extracţie s-a remarcat prezenţa unor procese
de restructurare funcţională atât în piesele dento-alveolare suprasolicitate, cât şi în cele
afuncţionale.
 La piesele cu antagonişti s-a realizat un sistem de rezistenţă ca răspuns al
mecanismelor de suprasolicitare; în zonele afuncţionale, modificările se prezentau ca leziuni
atrofico-degenerative.
► La piesele prelevate din zonele fără dinţi antagonişti ale animalelor sacrificate la 90
de zile de la edentare, modificările morfologice erau prezente la nivelul osului alveolar,
apărând leziuni şi la nivelul parodonţiului şi cementului. Microscopic, în osul alveolar s-au
observat numeroase lacune de rezorbţie, iar structurile fibrilare erau dezorganizate. S-a
remarcat o hipercementoză mai accentuată în regiunea apicală a rădăcinii şi o îngustare
asimetrică a spaţiului alveolo-dentar, fenomene care stau şi la baza aspectelor clinice
manifestate la om.
Piesele recoltate din zonele cu dinţi antagonişti prezentau o rezistenţă accentuată la
decalcifiere, probabil datorită structurii dense a osului alveolar suprasolicitat funcţional, a
densificării matricei şi a condensării osului alveolar.
La 120 de zile de la edentare, modificările structurale şi arhitectonice osoase erau
foarte marcate.
La piesele dentate, modificările morfologice complexe cuprindeau practic toate structurile
odontomului.
La nivelul osului alveolar din zonele fără dinţi antagonişti, în regiunea apicală s-a
observat osteoscleroza şi micşorarea spaţiilor alveolare; în rest, grade variate de atrofie
osoasă, până la dispariţia completă a trabeculaţiei osoase prin rezorbţie lacunară, cu lărgirea
spaţiilor medulare şi scleroza măduvei. La nivelul corticalei alveolare s-au remarcat leziuni de
distrofie hidropică a osteocitelor.
La piesele recoltate din zona cu dinţi antagonişti, deci în zona suprasolicitată funcţional,
trabeculaţia osoasă apare îngroşată, spaţiile alveolare diminuate, iar măduva osoasă
hematogenă normală, elemente ce denotă fenomene de restructurare adaptativă.
La nivelul pulpei dentare a dinţilor lipsiţi de antagonişti s-a evidenţiat scleroza stromei
pulpare, vasodilataţie, îngroşarea membranei bazale a capilarelor sanguine, distrofia
hidropică a odontoblaştilor şi formarea de pulpoliţi.
în zona cu dinţi antagonişti (suprasolicitată funcţional) s-a observat menţinerea tuturor
elementelor componente ale odontonului, remarcându-se o hipercementoză funcţională. S-a
evidenţiat şi o densificare a fasciculelor fibroase ligamentare.
în concluzie, în zonele suprasolicitate, leziunile sunt de tip productiv- proliferativ de
adaptare-compensare, iar în cele afuncţionare sunt de tip atrofico-degenerativ, acestea
apărând mai precoce (ROŞIU R. 1970, ROŞIU 1977).

1.1.2.2. Etiopatogenia sindromului de atrofie şi rezorbţie alveolară

Studii etiologice efectuate în legătură cu procesul de atrofie şi rezorbţie al crestelor
edentate au evidenţiat o serie de factori primordiali şi alţii agravanţi, care se combină într-o
infinitate de cazuri, făcând din acest proces o entitate patologică multifactorială.
 Atwood clasifică factorii răspunzători de acest fenomen în 3 categorii:
► factori anatomici reprezentaţi de: dimensiunile crestei edentate,
forma acesteia, tipul de os, tipul de mucoperiost
► factori biologici reprezentaţi de
a) factori metabolici ce includ vârsta, sexul, balanţa hormonală, osteoporoza;
b) factori funcţionali cum ar fi: frecvenţa, direcţia şi totalitatea forţelor ce se
exercită asupra osului alveolar.
► factori protetici reprezentaţi de: forma şi dimensiunile dinţilor,
dimensiunea verticală de ocluzie, tipul de aparat gnato-protetic
realizat.
Şcoala ieşeană de Gnatoprotetică subliniază că modificările osoase locale şi loco-
regionale ale edentaţiei la vârstnici sunt dominate de 2 mari categorii de factori, şi anume:
I. Factori generali:
- starea generală a organismului;
- factorul „vârstă”;
- factori genetici;
- factori hormonali;
- factori nutriţionali;
- factori de risc.

II. Factori locali:

- factori similari cu factorii etiologici ai edentaţiei totale;
- factori funcţionali;
- factori iatrogeni.
I Factorii generali
A. Starea generală a organismului.
Este factorul primordial care îşi pune amprenta asupra evoluţiei tuturor componentelor
sistemului stomatognat. Cum în practica curentă întâlnim forme extrem de variate ale
edentaţiei totale, fiecare caz clinic în parte prezintă complexitatea sa şi, de aceea, el trebuie
analizat cu mult discernământ (prin examene clinico-paraclinice) înaintea luării unei decizii
terapeutice.
Modificarea statusului general al organismului prin afecţiuni gastro- intestinale, însoţite de
malabsorbţii de calciu, boli renale ce antrenează creşteri ale excreţiei urinare de calciu,
diabetul zaharat care determină tulburări vasculare consecutive şi tulburări ale
metabolismului glicolipoproteic şi calcic, sunt numai câteva dintre afecţiunile cronice frecvent
întâlnite la pacienţii vârstnici edentaţi total ce au repercursiuni la nivel local asupra osului
alveolar.
B. Factorul „vârstă”
Atrofia şi rezorbţia crestelor edentate este un proces inevitabil ce survine după extracţii
dentare, fiind o pierdere osoasă localizată, cronică, evolutivă şi cumulativă ce măreşte
importanţa acestui fenomen, cu atât mai mult cu cât edentaţia este de dată mai veche. Acest
fenomen este corelat cu vârsta prin intermediul factorului „vârstă de edentaţie” (LEJOYEUX,
MONSENEGO, 1985).
Vârsta cronologică intervine deci în fenomenul de reducere a crestelor edentate, nu ca
factor etiologic, ci ca factor asociat, deoarece senilitatea nu este întotdeauna sincronă cu
edentaţia şi cu dispariţia proceselor alveolare.
După Lejoyeux, vârsta înaintată se corelează cu trei mari categorii de incidenţe, la nivelul
substratului osos al sistemului stomatognat:
► este un factor de diminuare a masei osoase generale şi de apariţie a
osteoporozei senile;
► este un factor de diminuare a înălţimii crestei alveolare reziduale;
► este un factor răspunzător de transformările morfologice ale scheletului facial.
Vârsta - ca factor de diminuare a masei osoase generale
Pierderea osoasă ia vârstnici este un proces insidios, precoce, ireversibil, supus factorilor
de mediu; este o constatare universală şi constantă care a fost pusă în evidenţă la toate
populaţiile, de numeroase studii. Afectează în egală măsură atât structura, cât şi proprietăţile
mecanice aie osului, fiind caracteristică osteopatiilor de involuţie. Dintre acestea, cele mai
frecvente sunt osteoporozele ce afectează în special vârsta a IIl-a şi a IV-a şi care se
caracterizează printr-un deficit de ţesut osos pe unitatea de volum, fără a afecta însă
homeostazia calcică.
La Simpozionul Internaţional de Osteoporoză din Hong-Kong, 1993, osteoporoza a fost
denumită „o boală scheletică sistemică, caracterizată prin masă osoasă scăzută,
deteriorarea microarhiteeturii ţesutului osos, creşterea consecutivă a fragilităţii osoase şi
exagerarea succeptibilităţii la fractură” (ABENDROTH K 1995, LOZA J.C. 1996, MURRAI
T.M. 1996). Mai recent, o nouă denumire a osteoporozei a fost propusă de experţi ai OMS-
ului, şi anume, aceea de „osteoporoză densitometrică”, plecând de la faptul că densitometria
osoasă rămâne parametrul major al pierderii osoase, în funcţie de care se stabileşte
diagnosticul şi planul terapeutic. Potrivit acestei denumiri, osteoporoza reprezintă o pierdere
a mineralului osos până la 2,5 DS, sub media adultului tânăr aflat la maximum de densitate
osoasă, iar termenul de osteopenie desemnează o scădere a masei osoase cuprinsă între
1-2,5 DS, sub media densităţii osoase.
îmbătrânirea osoasă este de ordin cantitativ şi calitativ.
Din punct de vedere cantitativ, până la 90% din masa osoasă maximă este
depozitată în timpul fazei de creştere, care durează 10-15 ani, când masa osoasă creşte
continuu, până atinge un maxim în jurul vârstei de 30 de ani. Apoi, după o perioadă
tranzitorie de stabilitate, caracteristică fazei de consolidare (35-40 de ani), începe
diminuarea masei osoase pe măsura înaintării în vârstă, atât la bărbaţi cât şi la femei, deşi
ritmul pierderii osoase diferă de la osul cortical la cel trabecular şi de la o regiune anatomică,
la alta.
începutul pierderii osoase poate fi genetic predetenninată, deşi acest lucru este incert.
Ritmul în care are loc pierderea osoasă este probabil o reflecţie a prezenţei şi severităţii
numărului de factori care afectează în mod negativ masa osoasă. Aceştia pot include
menopauza, scăderea concentraţiei de calcitonină circulatorie, scăderea producţiei de
androgeni adrenergici, factori nutriţionali, fumatul, consumul de alcool, cafea, activitatea fizică
redusă, precum şi scăderea absorbţiei de calciu {ABENDROTH K., 1995, BARRETT-
CONNOR E, 1994, BOONEM S, 1996, CALVO M.S, 1993, CHESNUT CH., 1993,
CHRISTIANSEN C., 1996, DUMITRACHE C., 1995, FRANCIS R.M., 1990).
în plus, există un număr de factori cunoscuţi a cauza osteoporoza secundară care
agravează pierderea osoasă legată de vârstă şi pot astfel accelera dezvoltarea osteoporozei
(terapia cu steroizi, metastazele osoase, diabetul zaharat etc.) (BARNET M. LEVY 1997,
BOONEN S. 1996, BROCKLEHURSTJ.C. 1985, DEVLIN1991, FINCH C. E 1990).
De-a lungul vieţii femeile pierd aproximativ 30% din osul cortical şi 50% din osul
trabecular, în timp ce bărbaţii pierd 2/3 din aceste valori (RIGGS şi MELTON, 1995,
GARNEROP. 1996, GLYN N.W. 1995, JANETM. 1996).
Pentru ambele tipuri de os (cortical şi trabecular), a fost identificat un patern bifazic al
diminuării osoase, o fază prelungită, lentă, care apare la ambele sexe şi o fază accelerată
care apare la femei după menopauză.
Pentru osul cortical, faza lentă începe la aproximativ 40 de ani la ambele sexe, cu o rată
iniţială de 0,3-0,5% pe an şi creşte cu vârsta până când încetineşte sau se opreşte la vârste
înaintate. La femeile în postmenopauză, pe acest patern se adaugă o fază accelerată de
diminuare a osului cortical. Pierderea de os trabecular începe mai devreme, 30-35 de ani şi
continuă linear, până la vârste avansate, cu rate cuprinse între 0,6-2,4% pe an la femei şi
1,2% pe an la bărbaţi (SCHNITZLER C.M, 1993, PRINCE R. L. 1995).
RIGGS şi MELTON (1995) sugerează că la unele femei apare o exagerare şi o
prelungire a fazei accelerate de pierdere osoasă responsabile de osteoporoză de tip I (de
postmenopauză sau presenilă), în timp ce faza lentă, dependentă de vârstă este
responsabilă de osteoporoza de tip II (senilă). în osteoporoza senilă, procesul de îmbătrânire
osoasă este exagerat, scheletul fiind cu un sfert de veac mai bătrân faţă de vârsta
cronologică (SARAGEA, 1982). După VERNIORY, acest proces este considerat factor de
îmbătrânire.
Din punct de vedere calitativ, vârsta înaintată determină şi reducerea rezistenţei
osului la ambele sexe. între 35-70 de ani rezistenţa osului cortical la îndoire şi torsionare se
reduce după o curbă descendentă, cu aproximativ 15- 20%, iar scăderea osului la
compresiune se reduce cu aproximativ 50% (DUMITRACHE, 1995). Aceste fenomene duc
la creşterea fragilităţii osoase şi la creşterea riscului de fractură la cel mai mic stimul mecanic
(MARTIN B., 1993, CROUCHER, 1994, KILICA. R. 1998, MURRAYT.M. 1996).
Rezistenţa osoasă este dependentă însă şi de grosimea osului cortical, arhitectura
trabeculară, masa osoasă maximă. Cu vârsta, toţi aceşti parametri se modifică datorită
proceselor de remodelare, dar scăderea rezistenţei osului este mult mai accentuată, decât
scăderea masei osoase. Studii efectuate asupra osului arată o destrămare a reţelei
trabeculare o dată cu înaintarea în vârstă, determinând chiar perforări ale traveelor
orizontale, ulterior fiind afectată şi grosimea osului cortical (MOSEKILDE L, 1993, PARISIEN
M. 1995).
Osteoporoza este deci consecinţa unei anomalii a procesului normal de remodelare
osoasă. Impactul acestui proces la nivel tisular este determinat de rata tumoverului osos
(care depinde de numărul total de unităţi de remodelare active din schelet), precum şi de
balanţa de remodelare (cantităţi relative de os rezorbit şi format în fiecare unitate) (PARFIT,
1995).
în acest context, pierderea de masă osoasă apare când osteoclastele produc o cavitate
excesiv de adâncă, când osteoblastul nu poate umple o cavitate de rezorbţie normală sau
când ambele mecanisme se produc.
Ambele tipuri de diminuare a masei osoase, cea mediată de osteoclast şi cea mediată
de osteoblast, există la pacienţii cu osteoporoză senilă. Dezechilibrul dintre rezorbţie şi
formare, produs prin creşterea activităţii osteoclastice, aşa cum există în postmenopauza
imediată, este mai lezant din punct de vedere structural, decât cel cauzat de scăderea
activităţii osteoblastice, care apare la vârste înaintate. Activitatea osteoclastică excesivă
poate conduce la perforarea şi chiar la dispariţia de trabecule din osul spongios, astfel încât
faza de formare consecutivă să fie eliminată. Iniţial sunt afectate trabeculele orizontale şi,
apoi, într-un stadiu mai avansat, dispare şi trabeculaţia verticală; frecvent, apar soluţii de
continuitate de-a lungul acestor travee, realizând geode umplute cu ţesut fibros. Osul
senescent suferă modificări şi la nivelul componentei corticale, unde apar cavităţi de
rezorbţie, sistemele Havers sunt rău calcificate, iar spaţiile centrale sunt lărgite.
în contrast cu aceste observaţii, scăderea activităţii osteoblastice, caracteristică
osteoporozei senile, conduce la subţierea trabeculelor (MURRAI, 1996).
Studii histologice au arătat că pierderea osoasă datorată vârstei, la femei, se asociază cu
reducerea numărului de trabeculaţii, fără schimbare în lărgimea lor, în timp ce la bărbaţi,
lărgimea trabeculaţiilor este mai redusă, dar nu există nici o pierdere a numărului lor.
(TRANQUILLI A. L 1994).
De asemenea, la ambele sexe s-a constatat o scădere a numărului de osteoblaşti şi
dispariţia bordurii osteoide. Măduva osoasă se transformă, în mare parte, în ţesut adipos.
Osteoporoza senilă afectează, în egală măsură, atât oasele scheletului axial şi
apendicular, cât şi oasele maxilare, cruţând de regulă pe cele craniene. Ea poate determina,
cu timpul, manifestări orale acute sau cronice, mai ales când se asociază cu edentaţia
(LOZA, 1996).
Vârstele înaintate se însoţesc de pierderi cantitative ale mineralului osos, dar paternul
acestor pierderi este variabil în funcţie de localizarea scheletică, întrucât nu toate
componentele osoase pierd mineral în aceeaşi cantitate şi cu aceeaşi rată.
Dintre toate componentele osoase aie sistemului stomatognat, osul mandibular, precum
şi cel maxilar, în special de la nivelul bolţii palatine, suferă variaţiile cantitative cele mai mari,
în funcţie de vârstă şi sex, atât la nivelul compactei osoase, cât şi la nivelul trabeculaţiilor
sale. La nivelul stâlpilor de rezistenţă ai masivului osos cranio-facial, densitatea minerală
osoasă corticală, deşi scade cu vârsta, rămâne totuşi la valori destul de ridicate, aceştia
îndeplinindu-şi astfel rolul pentru care au fost creaţi (SILVAŞ, 2001).
întrucât pierderea dinţilor, datorită „factorului vârstă”, determină tulburări funcţionale
complexe la nivelul întregului sistem stomatognat şi se produce în paralel cu modificările
cantitative ale scheletului în general şi ale oaselor maxilare în special, se poate considera
această pierdere atât ca un predictoral senescenfei osoase maxilare, cât şi un marker al
îmbătrânirii funcţionale a acestui sistem şi chiar al întregului organism. în acest context, unele
studii au arătat că pierderea dinţilor prin parodontopatie ar fi asociată cu creşterea riscului de
apariţie a bolilor coronariene sau chiar cu tulburări funcţionale ale pancreasului
(JOSHIPURA, 1996, KANNEL, 1982).
 „Vârsta” - ca factor de diminuare a înălţimii
crestelor alveolare reziduale
Reducerea înălţimii osului alveolar maxilar şi mandibular o dată cu vârsta este un proces
fiziologic, involutiv, caracteristic tuturor indivizilor, care îmbracă aspectul unei atrofii alveolare
senile generalizate.
La pacienţii edentaţi parţial s-a constatat că ratele procentuale şi anuale de pierdere
osoasă alveolară cresc proporţional cu întinderea edentaţiei la ambele sexe, femeile fiind,
însă, mai grav afectate de procesul de rezorbţie alveolară. Ca o consecinţă a acestui
fenomen, imaginea radiologică a ramului orizontal mandibular capătă cu timpul un aspect de
„ştrangulare” la nivelul zonei edentate (Fig. 21, 28).

FIG. 27-28 ASPECTE RADIOLOGICE PRIVIND REZORBŢIA CRESTELOR

ALVEOLARE MAXILARE Şl MANDIBULARE, FUNCŢIE DE ÎNTINDEREA
EDENTAŢIEI
în cazul edentaţiilor parţiale, cls. a IIl-a Kennedy, cu 1-2 dinţi lipsă, aspectul crestei
alveolare în zona laterală este de obicei plan sau uşor concav, breşa edentată fiind limitată
mezial şi distal de dinţi.
 Când breşa edentată este rezultatul pierderii mai multor dinţi, concavitatea crestei
alveolare devine mult mai adâncă decât în cazul pierderii unui singur dinte.
Această concavitate este mult mai accentuată în formele clinice de edentaţie parţială
întinsă cls. I Kennedy, unde breşa edentată nu mai este limitată decât mezial de dinţi restanţi.
în porţiunea distală a crestei alveolare se produce o prăbuşire şi o rezorbţie a celor 2
versante alveolare osoase (PIETROKOVSKIJ. 1967, PlETROKOVSKl J. 1975).
Asocierea factorului „vârstă înaintată” cu pierderea totală a stimulului funcţional natural,
face ca rata pierderilor osoase alveolare să crească ca urmare a supraadăugării proceselor
de atrofie şi rezorbţie osoasă alveolară. La pacienţii edentaţi total, fenomenul produce o
modificare dramatică a întregului mecanism funcţional şi parafuncţional de transmitere a
sarcinii, datorită pierderii complete a suportului dento-parodontal.
Unele studii (XIE Q. şi colab. 1997) au arătat că înălţimea osului bazai mandibular,
măsurat de la marginea bazilară până la gaura mentonieră, este mai mică la femeile
vârstnice total edentate, decât la cele adulte sau vârstnice dentate.
Atât rezultatele cercetărilor noastre efectuate în Clinica de Gnatoprotetică laşi, cât şi
observaţiile altor studii din literatură, evidenţiază existenţa unei relaţii dintre atrofia alveolară
senilă, ca fenomen local de pierdere osoasă şi instalarea osteoporozei sistemice, ca proces
general de pierdere osoasă scheletaiă {KLEMETTi E 1993, KLEMETTi E 1993, KLEMETTI
E 1994, KLEMETTl E 1995, KLEMETTi E 1997, KLEMETTI E 1993, KLEMETTI E 1997,
KRIBBSP. J. 1990, KRIBBSP. J. 1992, PARKINSON F.C. 1978).
în acest context, Kribbs şi colab., 1992, în urma unui studiu efectuat pe subiecţi dentaţi şi
edentaţi osteoporotici au stabilit o corelaţie între masa calcică globală a scheletului şi
densitatea minerală osoasă a maxilarelor la edentaţii total.
Alte studii au arătat că osul alveolar prezintă rate rapide de pierdere osoasă la subiecţii
cu osteoporoză sistemică, cu BMD scăzută, cu tumover osos scăzut, chiar dacă presiunile
exercitate asupra osului alveolar sunt normale, scăzute sau absente {KLEMETTI E 1995,
KLEMETTl E1997,. VON WOVERN 1994).
Creşterea ratei de pierdere osoasă alveolară s-ar părea că ar coincide cu pierderile
osoase scheletale generalizate, ca urmare a depleţiei hormonale şi în special estrogenice, la
femeile aflate în perioada de postmenopauză, singura răspunzătoare de faza accelerată de
rezorbţie osoasă {KLEMETTI E1997).
Scăderea densităţii osoase a scheletului în ansamblul său este acceptată de mulţi autori
ca un factor predispozant răspunzător de creşterea ratei de rezorbţie alveolară mandibulară
şi, din cauză că BMD scheletală este corelată cu BMD mandibulară, valori crescute ale BMD
locale par a indica faptul că ţesuturile osoase sunt protejate împotriva fenomenului de
rezorbţie osoasă alveolară în aceste cazuri.
S-ar părea că fenomenul de atrofie alveolară senilă, în lipsa altor factori locali favorizanţi
(de exemplu, parodontopatiile marginale cronice, edentaţiile), se manifestă cu rate
aproximativ egale la ambele oase maxilare, atât în zonele frontale, cât şi în zonele laterale.
Procesele de atrofie şi rezorbţie a crestelor alveolare reziduale par a avea un potenţial
nelimitat, indiferent de gradul de mineralizare a osului, ducând în timp la grave şi ireversibile
modificări morfologice ale scheletului osos maxilo- facial. Alături de numeroşi alţi factori, ele
sunt semnificative pentru planing şi prognoză atunci când se impune un tratament protetic
amovibil sau pe implanturi.
Evaluarea preoperatorie a înălţimii şi lăţimii osului alveolar (procedeu de rutină în
chirurgia proprotetică) are drept scop evaluarea calităţii osului înaintea operaţiilor proprotetice
şi reconstructive, putându-se realiza prin QCT, absorbţiometrie bifotonică, suma mineralizării
scheletului şi indicele de osteoporoză determinat prin scanare, toate metodele fiind
reprezentative pentru scheletul facial. în plus, evaluarea preoperatorie a calităţii osului
serveşte ca bază şi pentru o terapie osteoporotică concomitentă.

„Vârsta” - ca factor răspunzător de transformările morfologice ale

scheletului cranio-facial
Chiar dacă la vârste înaintate majoritatea centrelor osteogenetice şi-au încetat activitatea,
procesele de remodelare osoasă cranio-faciale continuă pe tot parcursul vieţii.
Studii recente (PESSA J.E. 1998) efectuate asupra regiunii orbito-maxilare la vârstnicii
dentaţi au pus în evidenţă existenţa proceselor de remodelare scheletală facială la această
categorie de persoane. S-a constatat o scădere a înălţimii osului maxilar în plan median, ca
urmare a unui efect combinat de expansiune a orbitei în jos, paralel cu migrarea în sus a
piriformului, care are drept consecinţă scăderea spaţiului disponibil pentru suportul ţesuturilor
moi acoperitoare ale etajului mijlociu al feţei.
Efectul de „pliere în acordeon“ poate conduce astfel la compresia sau retenţionarea
ţesuturilor moi faciale deasupra unor platforme osoase relativ
deficitare, fenomenul fiind considerat un „model al vârstei faciale“. Acest model face ca
vârsta facială să fie văzută ca un sistem biologic, în care există factori primari şi secundari ce
interacţionează în procesul îmbătrânirii faciale (ROBERTM., 1991).
Alte studii complementare (PESSA J.E. 1999) au evidenţiat o corelaţie semnificativă
între adâncirea şanţului nazo-labial şi retruzia maxilarelor - ca fenomene combinate de
involuţie a scheletului şi a ţesuturilor moi în cadrul unui model integrat al îmbătrânirii etajului
mijlociu al feţei. Aceste observaţii au dus la concluzia că retruzia maxilară relativă apare ca
un element normal al procesului de îmbătrânire facială (SAUNDERS S.R. 1980).
Retruzia părţii scheletale a etajului inferior al feţei sub ţesuturile moi ale şanţului nazo-
labial, face ca acest şanţ să apară mai proeminent pe măsura înaintării în vârstă, atât la
femeile ,cât şi la bărbaţii cu dentiţie completă. S-a constatat şi o uşoară creştere a
dimensiunilor verticale maxilare ca o consecinţă a atriţiei continue a dinţilor, atunci când
parodonţiul de susţinere este sănătos.
La vârstnicii edentaţi total, asocierea osteoporozei senile generalizate cu lipsa totală a
stimulului funcţional natural (reprezentat de unităţile dento- parodontale) determină modificări
morfologice şi structurale cranio-faciale dramatice şi ireversibile.
C. Factorii genetici.
Kleinfinger şi Lejoyeux (LEJOYEUX 1985) pun accentul şi pe importanţa factorilor
genetici ca factori individuali de rezistenţă la atrofie şi rezorbţie a crestelor edentate, iar studii
mai vechi ale lui Mercier şi Lafonfant (1979) sugerează şi existenţa unei relaţii semnificative
între mărimea suprafeţei şi gradul de atrofie al crestelor edentate, maxilarele mai puţin
dezvoltate, cu o suprafaţă mică, fiind mai susceptibile la atrofie decât cele voluminoase,
caracterizate de o suprafaţă mai mare, aceasta fiind în legătură cu capitalul osos maxim
acumulat de fiecare individ până la vârsta adultă (FINCH C.E. 1990).
în acest context, alte studii mai recente (CIMASONI 1971) întăresc aceste observaţii,
arătând că indivizii cu talie mare şi masă adipoasă bine reprezentată au maxilare mai bine
dezvoltate, cu ţesut osos mai dens şi de aceea sunt mai puţin susceptibili la atrofie şi
rezorbţie osoasă alveolară, comparativ cu indivizii cu talie mică şi slabă.
D. Factorii hormonali
Factorii hormonali legaţi de vârsta înaintată reprezintă un alt factor general care
influenţează în mare măsură rata pierderilor osoase la nivelul osului alveolar. Cel mai bine
corelaţi cu acest fenomen sunt estrogenii şi PTH-ul ('VAANANEN H. K. 1996, TRANQUILLI
A.L 1994, RUBIN C. D. 1993, RUNNELS B.L 1991).
Studii comparative pe sexe au arătat că, la bărbaţi, mandibula suferă o creştere uşoară,
continuă, corelată pozitiv cu vârsta, în timp ce la femei s-a constatat o scădere semnificativă,
indicând astfel că OP de postmenopauză, prin depleţia de estrogeni cu care se însoţeşte,
poate fi cauza unei rezorbţii crescute a porţiunii trabeculare a mandibulei, în timp ce zona
corticală a osului devine radiotransparentă şi cu valoare funcţională mult redusă (DEVLIN H.
1991, DEVLIN H. 1998, FENTONA.H. 1973).
Cercetări experimentale efectuate pe animale ovariectomizate au arătat că suprafaţa
osului alveolar rezidual este parţial acoperită de un ţesut distinct calcificat care conţine celule
osoase mari şi o matrice extracelulară calcificată cu structură lacunară, formată din ţesut
osos condroid. Aceasta sugerează că deficitul de estrogeni produs prin ovariectomie ar
putea altera chiar expresia fenotipică a celulelor asociate cu creasta reziduală, rezultând o
scădere a activităţii osteoclastice, cu formarea unor tipuri diferite de ţesut calcificat (ELOVIC
R.P. 1995, LIX. 1994). Studii mai recente (GRODSTEIN F. 1996, HIRAI T. 1993,
KLEMETTI E 1993, KLEMETTI E 1997) au arătat corelaţii semnificative între scăderea ratei
de rezorbţie a crestelor alveolare la femeile postmenopauzice aflate sub terapie de
substituţie cu estrogeni. Impactul pe care depleţia de estrogeni o are asupra osului alveolar,
devine manifest atunci când cea mai mare parte a crestei reziduale a dispărut (TOSHIHIRO
H. 1993).
 Când afectarea osului este rezultatul activităţii crescute a glandelor paratiroide, osul
alveolar este şi el afectat la nivelul crestelor edentate. în cazul unei depleţii scheletale de ioni
de calciu, apărută ca rezultat al stimulării paratiroidelor, osul alveolar este afectat în primul
rând, coastele şi vertebrele în al doilea rând, iar oasele lungi în final. Toate studiile efectuate
până în prezent au arătat că osteoporoza senilă are o contribuţie substanţială în deteriorarea
sănătăţii orale a vârstnicilor. Depleţia prelungită determină dezorganizarea şi rezorbţia
trabeculelor, urmate de o remodelare corticală cu structură modificată (KLEMETTI E 1993,
KLEMETTI E 1994, SCHULLER A.A. 1996) (vezi Cap. VII).
E. Factorii nutriţionali.
9

Factorii nutriţionali au un efect dominant asupra îmbătrânirii organismului în orice stadiu

al ciclului de viaţă, studii recente ample arătând că o alimentaţie adecvată în toate perioadele
vieţii, chiar din timpul vieţii intrauterine, ar influenţa favorabil calitatea vieţii ulterioare
(TEESALU S 1996).
O alimentaţie raţională care cuprinde toate principiile nutritive în proporţii echilibrate
constituie un factor vital în promovarea sănătăţii, în menţinerea condiţiei fizice şi în creşterea
calităţii vieţii la vârste înaintate. Dimpotrivă, o dietă excesivă sau insuficientă poate contribui la
apariţia şi progresia unor boli degenerative, ca şi la agravarea unor tulburări asociate
procesului de îmbătrânire (MORELY J. 1986, ALFIN SLATERR.B. 1983, BIDLAK W.R.
1988).
Watkin (cit. YOUNG E.A.1983) notează existenţa unei triade inseparabile între nutriţie
- îmbătrânire - sănătate, ca bază logică a managementului imediat al problemelor care
apar la interfaţa acestor factori independenţi.
Anumite boli, cum ar fi obezitatea, ateroscleroza, cancerul de colon, diabetul zaharat,
osteoporoza, precum şi bolile parodontale sunt asociate pe termen lung cu obiceiurile
alimentare vicioase.
Deficitul nutriţional la vârstnici, cercetat pe baza concentraţiilor unor markeri de tipul
transferinei, retinol-proteinei şi prealbuminei a evidenţiat o regresie lineară a acestora la
pacienţii cu osteoporoză tip I (presenilă, de menopauză) şi tip II (senilă) (MICHAELSEN
K.F.1996). O corelaţie mai importantă s-a constatat între concentraţiile prealbuminei şi
retinol-proteinei în osteoporoza de tip II (senilă), care se pare că se asociază cu un deficit
nutriţional mult mai mare, decât la cei cu osteoporoză tip i (PARISIEN M1995, RICO hi.
1995).
în acest context, schimbarea dietei, chiar la vârste înaintate, poate avea un efectiv rol
favorabil în oprirea evoluţiei unor stadii de îmbolnăvire, iar în unele cazuri ar putea îmbunătăţi
starea de nutriţie a subiecţilor vârstnici.
Una dintre problemele cele mai grave privind dieta vârstnicilor este aceea că aberaţiile
nutriţionale adesea nu sunt identificate destul de timpuriu prin depleţia proceselor fiziologice,
în scopul unor intervenţii corective prompte. în plus, informaţii recente privind estimarea
necesarului de substanţe nutritive la persoanele vârstnice se bazează în special pe
extrapolarea datelor obţinute din studiile efectuate pe adulţii tineri (PALMER A.C.1993,
PAPAS A.S.1998, YOUNG E.A.1983).
Cel mai comun şi utilizat ghid în estimarea unei diete nutriţionale adecvate, în acord cu
standardele internaţionale este cel inclus în Programul NHANES I (National Health and
Nuthtion Examination Survey I), denumit R.D.A (Recommended Dietary Allowances) (vezi
TABELUL I).
Toate studiile existente arată că vârstnicii prezintă un risc crescut privind apariţia
malnutriţiei, iar vulnerabilitatea unei diete insuficiente creşte cu vârsta (BIDLAK W.R. 1988):
Factorii determinanţi, comuni vârstelor înaintate care pot contribui la alterarea stării de
nutriţie (SCHEMA I) sunt reprezentaţi de:
► factorii orali: ■ scăderea eficienţei masticatorii; ■ scăderea acuităţii gustative
şi olfactive; ■ consumul de medicamente ce determină hiposialie sau
xerostomie;
► factorii fizici: ■ scăderea capacităţii de absorbţie şi asimilare a principiilor
nutritive; ■ scăderea capacităţii de metabolizare a nutrienţilor; ■ scăderea
necesarului energetic, concomitent cu scăderea activităţii fizice; ■ consumul
unor medicamente ce produc scăderea apetitului şi/ sau scăderea absorbţiei
intestinale.
► factorii funcţionali: ■ scăderea acuităţii vizuale şi auditive; ■ invaliditatea
fizică determinată de unele afecţiuni ale aparatului locomotor (de exemplu:
artrite, fracturi); ■ incapacitatea de a cumpăra şi transporta alimentele.
► factorii psihosociali: ■ singurătatea şi izolarea vârstnicului; ■ pierderea
apetitului şi a interesului pentru alimentaţie; ■ lipsa resurselor financiare; ■
depresia; ■ anxietatea.
Toţi aceşti factori influenţează în mod negativ statusul nutriţional al vârstnicilor, în special
atunci când combinarea lor exercită o influenţă modulatoare pe o perioadă îndelungată de
timp.
Pe de altă parte, modificările fiziologice involutive produse o dată cu înaintarea în vârstă,
atât la nivelul ţesuturilor orale, cât şi la nivelul întregului sistem stomatognat, influenţează în
mod negativ starea de nutriţie şi starea generală a organismului, prin modificarea obiceiurilor
alimentare, ducând destul de frecvent, la apariţia semnelor de malnutriţie.
Pierderea unităţilor odonto-parodontale, cu apariţia diferitelor forme clinice de edentaţie
(în special edentaţii subtotale şi totale), durerile odontale, musculare, articulare sau
instabilitatea aparatelor gnato-protetice amovibile pot determina scăderea semnificativă a
apetitului sau a abilităţii masticatorii.
Cu toate că eficienţa masticatorie şi starea de nutriţie se îmbunătăţesc o dată cu
realizarea unei protezări corespunzătoare, masticaţia rămâne totuşi mai puţin eficientă decât
în cazul subiecţilor cu dentiţie naturală intactă
 (CHAUNCEY H.H.1984). Acesta este motivul pentru care cei mai
mulţi vârstnici evită consumul alimentelor dure, în favoarea
celor moi, bogate în hidraţi de carbon, ultrarafinaţi, dar care au
o valoare nutriţională scăzută. Mai mult, această dietă creşte
rata proceselor carioase, a refracţiilor gingivale asociate cu
dezgolirea suprafeţelor radiculare şi poate deci agrava bolile
parodontale deja existente la vârstnici.
Pe de altă parte, alterarea stării de nutriţie subminează şi mai mult integritatea ţesuturilor
orale, creându-se astfel un veritabil cerc vicios (Schema 1).
întrucât starea de nutriţie şi sanogeneza cavităţii orale se condiţionează reciproc, dieta
şi nutriţia ar putea fi considerate ca parte integrantă a evaluării sănătăţii orale şi a
managementului la persoanele vârstnice.

IGIENA
ORALĂ

I
EFICIENTA MASTICATORIE
SI SĂNĂTATEA ORALĂ

I
I
STAREA t
STAREA DE l
GENERALĂ DE NUTRIŢIE i
SĂNĂTATE 1
l
l
I
STAREA
l SOCIO- ECONOMICĂ
l
I
l
f
OBICEIURI
ALIMENTARE
involutive legate de vârsta înaintată, cât şi altor factori sistemici (printre care şi factorul
nutriţional) şi locali, îl reprezintă osul alveolar.
SCHEMA 1. STATUSUL NUTRIŢIONAL DEPINDE DE: STAREA DE SĂNĂTATE GENERALĂ,
EFICIENTA MASTICATORIE Şl SĂNĂTATEA ORALĂ, STATUSUL NUTRIŢIONAL Şl
OBICEIURILE ALIMENTARE, NIVELUL SOCIO-ECONOMIC. AFECTAREA FUNCŢIEI
MASTICATORIE AR PUTEA AFECTA DIRECT CONSUMUL DE ALIMENTE [JORGGENSEN E.B.,
1996; JANETM. HOCK 1996]
 Aportul de calciu prin dietă. Dintre numeroasele influenţe sistemice care
afectează rezistenţa şi rezorbţia osului alveolar, dietele sărace în calciu, precum şi
dezechilibrele fosfo-calcice au fost implicate ca factori specifici de risc în patogenia
distrucţiilor osului alveolar şi a osteoporozei (LIMOUZZIN-LAMOTE 1993, MICHAELSEN
K.F.1996).
Alături de contribuţia sa ca şi constituent principal al scheletului, calciul este implicat în
transmiterea impulsurilor nervoase, în reglarea funcţiei cardiace, precum şi în mecanismele
coagulării sângelui. Datorită importanţei vitale a acestor funcţii, concentraţia serică a calciului
este menţinută constantă, cu o foarte mică limită de toleranţă.

în acord cu National Instituts of Health (NIH) Consensus Statement (1994), consumul

optim de calciu este estimat la 400 mg/zi nou-născuţii până la 6 luni, 600 mg/ zi (între 6-12
luni), 800 mg/zi la copiii între 1-5 ani, 800-1200 mg/zi la copiii de 6-10 ani; 1200-1500 mg la
adolescenţii şi adulţii între 11-24 ani; 1000 mg/zi la femeile între 25 şi 50 ani; 1000 mg/zi
pentru femeile aflate la menopauză care urmează terapie de substituţie cu estrogeni şi 1500
mg/zi la cele care nu beneficiază de această terapie. Pentru bărbaţi, doza zilnică de calciu
este de 1000 mg/zi între 25-56 ani. Pentru femeile şi bărbaţii cu vârstă peste 65 de ani se
recomandă 1500 mg/zi.
Studii nutriţionale, efectuate Nationwide Food Consumption Survey pe o perioadă de 1
an, au arătat că 50% din totalul calciului consumat de o persoană este furnizat de lapte şi
produsele lactate; carnea şi produsele din carne, grâul şi mixturile vegetale acoperă 20% din
necesarul zilnic de calciu; restul de 30% provine din cereale şi produse cerealiere, peşte ouă,
fructe (ABENDROTH K.1995, BIDLAK W.R.1988, BROCKLEHURST J.C.1985, CALVO
M.S.1993, FLEMING K.H 1994).
Creşterea consumului de calciu prin ingestia de lapte sau produse lactate este adesea
împiedicată de intoleranţa la lactoză, frecvent întâlnită la vârstnici (TEESALU S. 1996).
 \TTRII-.\f BĂRBAŢI Flî\ fT I

1 ’IRSIA flV.lV/,
23-50 2700 2000
l. (2300-3100) (1600-2400)
CALORII (KCAL) 51-75 2400 1800
(2000-2800) (1400-2200)
76+ 2050 1650
(1650-2450) (1200-2000)
2. PROTEINE (mg) 23-50 56 44
51+ 56 44

3. VITAMINA A (gg) 23-50 1000 800

(echivalenţi retinol) 51 +
1000 800
4. VITAMINA D Cug) 23-50 5,0 5,0
51+ 5,0 5,0

5. VITAMINA E 23-50 10 8,0

(mg a tocoferol)) 51+ 10 8,0
6. VITAMINA C (mg) 23-50 60 60
51+ 60 60
7. THIAMINĂ (mg) 23-50 1,4 1,0
51+ 1,2 1,0
8. RIBOFLAVINĂ (mg) 23-50 1,6 1,2
51+ 1,4 1,2
9. NIACIN (mg echivalenţi) 23-50 18 13
51+ 16 13
10. VITAMINA B6 (mg) 23-50 2,2 2,0
51 + 2,2 2,0
11. ACID FOLIC (gg) 23-50 400 400
51+ 400 400

12. VITAMINA BP (/ug) 23-50 3,0 3,0

51+ 3,0 3,0

13. CALCIU (mg) 23-50 800 800

51+ 800 800
14. FOSFOR (mg) 23-50 800 800
51+ 800 800
15. MAGNEZIU (mg) 23-50 350 300
51 + 350 300

16. FIER (mg) 23-50 10 18

51+ 10 10
17. ZINC (mg) 23-50 15 15
51 + 15 15

18. IOD (jug) 23-50 150 150

51 + 150 150
19. VITAMINA K (jug) Adult 70-140 70-140

BIOTINĂ (ug) Adult 100-200 100-200

20.

ACID PANTOTENIC(mgl Adult 4,0-7,0 4,0-7,0

21.

CUPRU (mg) Adult 2,0-3,0 2,0-3,0

22.

23. MAGNEZIU Adult 2,5-5,0 2,5-5,0

24. FLUORţmg/ Adult 1,5-4,0 1,5-4,0

25. CLOR (mg) Adult 0,05-0,20 0,05-0,20

SELENIU (mg) Adult 0,05-0,20 0,05-0,20

26.

27. MOLIBDEN (mg) Adult 0,15-0,50 0,15-0,50

SODIU (mg) Adult 1100-3300 1100-3300

28.

29. POTASIU (mg) Adult 1875-5625 1875-5626

30. CLORURI (mg) Adult 1700-5100 1700-5100

TABEL I. RECOMMENDED DAILYDIETARY ALLOWANCES, 1980. (ADAPTED FROM FOOD AND NUTRITION BOARD, NATIONAL
ACADEMY
OF SCIENCES, 1980)
 Ca surse de calciu se preferă alimentele naturale, bogate în calciu şi neprelucrate, cum
ar fi laptele integral. Alimentele cu adaos de calciu sau chiar suplimentele orale de calciu sub
forma tabletelor efervescente sau a siropurilor, reprezintă alte mijloace de îmbunătăţire a
dietei, putând fi accesibile şi celor care nu au acces la alimentele convenţionale (FLEMING
K.H.1994).
Aportul intern de calciu. Când asimilarea calciului provenit din surse alimentare este mai
mică decât necesităţile metabolice şi pierderile minerale fiziologice, calciul este rezorbit la
nivelul scheletului pentru a restabili homeostazia calcică sanguină şi tisulară (GOOD R.A.
1988). Glandele paratiroide controlează acest mecanism de spoliere a osului de rezervele
sale calcice.
Prima sursă internă de calciu disponibil se pare că este osul trabecular şi nu cel cortical,
deşi există şi astăzi controverse referitoare la acest aspect. Zonele de os trabecular care
furnizează calciu mobil (ionic) sunt oasele maxilare, coastele, corpul vertebrelor şi epifizele
oaselor lungi (TEESALU S.1996).
Cercetări experimentale pe animale, precum şi examinarea necropsiilor umane au
demonstrat că, în cazul unei depleţii scheletale de calciu ionic, apărută ca rezultat al stimulării
glandelor paratiroide, osul alveolar este afectat în primul rând, coastele şi vertebrele în al
doilea rând, iar oasele lungi în final (MEUNIER P.J. 1995). Depleţia prelungită duce la
pierderea structurii trabeculare, urmată apoi de remodelare corticală sau de dezorganizare
structurală globală.
Mai recent, s-a demonstrat, chiar, că scăderea absorbţiei intestinale de calciu se
însoţeşte de o scădere a absorbţiei stronţiului la femeile vârstnice (FERRARI S. 1993), iar un
raport scăzut Ca/Zn determinat la nivelul fanerelor, poate constitui un indicator al
osteoporozei senile (KARITA K. 1994).
Absorbţia intestinală de calciu este reglată de vitamina D şi declinul ei datorat vârstei se
poate produce ca urmare a scăderii din plasmă a 25 hidroxi- vitamină D [25(OH)D] cu vârsta
(LANDIN K.1995). în comparaţie cu vârstnicii, adulţii produc de 2-3 ori mai multă provitamină
D3 în tegumente.
în aceste condiţii s-a demonstrat că osul alveolar şi în special cel mandibular este locul
predilect al apariţiei osteoporozei. Aceste observaţii sunt deosebit de importante în studiul
rezorbţiei osului alveolar, mai ales când dovezile biomecanice şi histologice au indicat că
aceleaşi mecanisme funcţionează la ambele sexe, cu aceeaşi implicare preferenţială a osului
alveolar (CALVO M.S. 1993, WICAL K.E. 1994).
Aportul de fosfor în dietă. Alături de calciu, fosforul este în strânsă legătură
fiziologică cu acesta, având rol esenţial în mineralizarea osului, în menţinerea unui PH optim
în organism, precum şi în sinteza de energie.
în contrast cu calciul, la care organismul poate face faţă aproape la orice cantitate
rezonabilă, fosforul în cantitate mare determină tulburări ale mecanismelor homeostazice.
Acest fapt ar putea fi explicat prin faptul că, în comparaţie cu calciul care se găseşte în
natură în puţine alimente, fosforul în schimb se găseşte aproape în toate alimentele naturale;
de aceea o depleţie de fosfor în organism este puţin probabil să se producă (exceptând
cazurile de malnutriţie gravă).
Studii experimentale pe animale domestice au demonstrat însă că un exces de fosfor în
alimentaţie determină apariţia hiperparatiroidismului secundar, care duce la o rezorbţie
osoasă excesivă, mai ales când se asociază şi cu un aport calcic insuficient (CALVO M.S.
1993, WICAL K.E.1994). (Se apreciază că raportul optim de Ca/P zilnic ar trebui să fie de
1/1, cu o variaţie între 0,7 -1,5).
Raportul Ca/P în dieta zilnică. S-a constatat că raportul Ca/P în dietă se menţine
aproape în limita normală la subiecţii edentaţi total cu forme clinice de rezorbţie alveolară
clasa I şi a ll-a SANGIUOLO, atât la bărbaţi, cât şi la femei, în schimb el este mult sub
valoarea sa normală (0,69 la bărbaţi şi 0,56 la femei) la grupul ET cu rezorbţie alveolară
severă (clasa a IIl-a SANGIUOLO).
Rezultatele cercetărilor noastre, în concordanţă cu alte studii nutriţionale efectuate la
populaţia vârstnică, au arătat o corelaţie semnificativă care există între aportul scăzut de
calciu, raportul Ca/P şi rezorbţia osuiui aiveoiar ia pacienţii vârtsnici edentaţi total
(HENRIKSON PA. 1978, HILDEBOLT CF1997, HORWATH C.C. 1989). Aceste elemente
par a fi factorii care contribuie la rezistenţa osului la rezorbţie. De aceea, dozele zilnice
recomandate constituie un adevărat ghid de consiliere nutriţională a vârstnicilor.
Nici un studiu efectuat nu sugerează că fosforul şi calciul sunt singurii factori nutriţionali
care influenţează rezorbţia osului alveolar. Multe elemente
i J >

nutriţionale joacă un rol important în menţinerea sănătăţii osului şi a altor ţesuturi.

în acest context s-a demonstrat că un regim alimentar cu calciu, fosfor şi magneziu, în
concentraţii optime, fiziologice va determina o reducere semnificativă a riscului de pierdere
osoasă şi va menţine conţinutul mineral osos la parametrii normali (TRANQUILLI A.L.1994).
De asemenea, un aport crescut în fluoruri în apa de băut ar putea fi asociat cu o masă
osoasă mai mare şi o incidenţă mai scăzută a pierderilor osoase la vârstnici (DEQUEKER J.
1993).
Alte componente ale dietei cum ar fi acidul oxalic, fitatul de sodiu, precum şi creşterea
consumului de clorură de sodiu, dimpotrivă, au efecte nefavorabile asupra capitalului osos,
prin creşterea eliminării urinare de calciu.
Acelaşi efect îl au şi dietele hiperproteice (proteine animale în exces), de aceea restricţia
lor în dieta vârstnicilor ar putea fi benefică pentru protejarea masei osoase (ALLOLIO B
1996). Oricum, se pare că aportul proteic are un efect minor asupra masei osoase
scheletale, cu excepţia extremelor.
Alţi factori de risc asociaţi unor diete alimentare insuficiente ce contribuie la pierderea
capitalului osos general şi local la vârstnici o constituie consumul de alcool, cafea, fumatul,
efectul lor fiind direct proporţional cu cantitatea consumată (KIEL D.P. 1996, MASSEY
L.K.1993).
Fumatul este considerat, de unii autori, factorul primordial al pierderii osoase (BOSTROM
L. 1998, GONZALEZ-CALVIN J.L.1993, HOLLENBACH K.A.1993) studiile efectuate pe
femei cu osteoporoză presenilă evidenţiind relaţia dintre vârsta înaintată şi indicele masei
corporale, pe de o parte, şi fumat, pierderea dinţilor şi densitatea minerală osoasă la nivelul
mandibulei, coloanei vertebrale şi femurului, pe de altă parte. în concluzie, deşi factorul
„vârstă” are o contribuţie importanţă în producerea tuturor acestor modificări osoase, etiologia
complexă plurifactorială a sindromului de atrofie şi rezorbţie osoasă alveolară, precum şi
contribuţia factorului individual (constituţional) asupra fenomenului de senescenţă osoasă
face aproape imposibilă determinarea cu precizie a importanţei unuia sau altuia dintre factori.
în consultanţa pentru dietă a vârstnicilor, ar trebui pus accent pe dietele care prevăd valori
optimale pentru fiecare nutrient. Atunci când obiceiurile alimentare nu pot fi schimbate este
indicată recomandarea unui supliment adecvat.
Bilanţul nutriţional al pacienţilor vârstnici, edentaţi, reprezintă o metodă neinvazivă la
îndemâna proteticianului, deosebit de necesară în stabilirea unui diagnostic corect, în
aprecierea evoluţiei şi a prognosticului acestei boli mutilante a sistemului stomatognat, ca şi
în alegerea soluţiei optime de tratament. în acest context, evaluarea nutriţională a vârstnicilor
devine imperios necesară mai ales în cazurile reconstrucţiilor osoase proprotetice ale
crestelor alveolare cu rezorbţie severă, sau în cazul realizării unei supraprotezări pe
implanturi.
II. Factorii locali
A. Factorii etiologici ai edentaţiei totale
Dintre factorii locali care influenţează fenomenul de atrofie şi rezorbţie al crestelor
edentate şi care îşi pun amprenta pe evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la vârstnici, un loc
primordial îl ocupă factorii etiologici locali ai edentaţiei.
Când edentaţia totală este de etiologie postcarioasă, atrofia şi rezorbţia proceselor
alveolare se instalează mai lent, cu o rată mai mică de pierdere osoasă, dar creasta edentată
rămâne neregulată, mai ales dacă extracţiile au fost spaţiate în timp (ALLOLIO B. 1996).
a) Extracţiile dentare laborioase, însoţite de o distrugere severă a pereţilor
alveolari, duc la formarea unor creste reduse ca dimensiune, cu contur neregulat.
b) Una dintre cele mai frecvente cauze ale edentaţiilor la vârstnici o constituie
parodontopatiile marginale cronice, în special parodontopatia atrofică
senilă, osul alveolar fiind punctul cel mai slab al sistemului osos al organismului, reacţionînd
prompt la tulburările osoase produse pe fond sistemic (GLYNN N.W. 1995).
în cazul leziunilor parodontale generalizate, ce afectează întreaga arcadă, cauzele sunt
reprezentate în primul rând de tulburări ce afectează întregul organism.
 Parodontopatiile localizate în special la dinţi izolaţi au, ca etiologie, factori locali cu acţiune
la nivelul cavităţii bucale. Desigur sunt incriminaţi şi factori determinanţi ce produc modificări
distructive şi ireversibile numai în cazurile în care există o predispoziţie genetică care
agravează boala.
Dacă parodontopatia inflamatorie este responsabilă de pierderea dinţilor la persoanele
tinere, fiind cauza edentaţiei precoce, parodontoza interesează mai mult vârstele avansate.
în parodontoză, mucoasa gingivală este atrofică, palidă, aderă puternic de dinte, dar nu la
colet, ci la rădăcina acestuia. Atrofia alveolară senilă s-ar datora unor deficienţe vasculare a
aparatului de susţinere ce se manifestă prin retracţia uniformă a mucoasei gingivale, a fibrelor
desmodontale, a septurilor interdentare şi a marginii alveolare, fără producerea de pungi
osoase. în consecinţă, dinţii devin mobili şi sunt expulzaţi de pe arcadă (la început incisivii,
apoi premolarii şi mai târziu molarii). Creasta edentată rezultată în urma pierderii dinţilor prin
parodontopatie este uniformă, regulată, de dimensiuni mici, supusă unei rate mai mari de
pierdere osoasă prin atrofie şi rezorbţie.
După Focke, în timpul involuţiei generalizate se produce mai mult o atrofie marginală
simplă a proceselor alveolare, care nu poate fi încadrată în forma de parodontopatie.
Această atrofie nu reprezintă o stare patologică pură, ci o transformare fiziologică regresivă,
unde suprainfecţia se poate produce mult mai uşor decât în mod normal.
O grupare aparte de parodontopatii atrofice o formează afecţiunile parodontale
manifestate prin degenerarea aparatului de susţinere a dinţilor, putând fi considerate ca
parodontopatii distrofice.
Cameiro şi Moraes au stabilit că, în mod normal, există un proces activ de refacere
continuă a colagenului, element constitutiv esenţial al conjunctivului parodontal. La unii
subiecţi, colagenul parodontal poate fi distrus de o colagenază autogenă, produsă de
ţesuturile locale. Această distrucţie aseptică se produce independent de colagenazele
microbiene, ceea ce explică predispoziţia individuală la parodontopatii, precum şi unele forme
de parodontolize inflamatorii violente, survenite, paradoxal, la subiecţii tineri. Virulenţa
microbiană singură nu poate explica intensitatea procesului patologic, care constă într-o
brutală dezorganizare a structurilor conjunctive, o extraordinară proliferare a epiteliului în
toate sensurile, necroza şi sechestrele osoase alveolare.
Din punct de vedere radiologie se constată o imagine de demineralizare care începe cu
lamina dura, la nivelul limbusului alveolar. Osul spongios subiacent leziunii incipiente devine
mai transparent, aspect caracteristic OP. Atât timp cât ţesutul conjunctiv endoosos îşi
păstrează caracteristicile specifice, osul se poate remineraliza, recăpătându-şi aspectul
normal după îndepărtarea factorilor etiopatogenici, dar cu o modificare a structurii. Ochiurile
spongioasei se lărgesc şi au un aspect mai rudimentar. Acest aspect este numit de unii autori
"juveniiizare", termen întrebuinţat pentru a defini o structură de curând constituită, pe un fond
osos vechi (CIANCAGLINI R. 1999, KLEMENTTI E. 1994). Când factorii etiologici continuă
să acţioneze, ţesutul conjunctiv endoosos, suport al sărurilor minerale, poate degenera în
ţesut de granulaţie sau în ţesut fibros. în aceste situaţii, demineralizarea devine definitivă, osul
nu se mai poate reface, parodonţiul marginal şi septurile interdentare apărând ca amputate.
Rezorbţia verticală în formă de "pâlnie" debutează la nivelul limbusului alveolar, se întinde de-
a lungul rădăcinilor şi merge progresiv, putând interesa tot osul, până la nivelul apexului,
astfel încât dă impresia că dintele pluteşte fără un suport osos (parodontoliză totală)
(FENTON A.H.1973, POPESCU V. 1973).
► Altă formă de parodontopatie, care modifică la nivel local osul alveolar, este cea
produsă prin traumatism ocluzal: Atât timp cât forţele masticatorii acţionează cu intensitate
fiziologică, intermitent şi în direcţie normală, se menţine un echilibru, dintele nesuferind nici o
modificare, iar procesele de apoziţie şi rezorbţie se interacţionează reciproc, în mod favorabil.
 în general este acceptată ideea că forţele ocluzale pot determina rezorbţia osului
alveolar, fără însă să creeze leziuni ale fibrelor supracrestale ale ligamentului periodontal.
Prin solicitare funcţională crescută, dar în limite fiziologice, adică prin transmiterea forţelor
masticatorii verticale în axul dintelui, ţesuturile parodontale vor reacţiona prin procese de
adaptare, în sensul producerii hipertrofiilor de cement, a îngroşării ligamentelor alveolo-
dentare şi a hipertrofiilor osoase, prin îngroşarea corticalei osului alveolar şi formarea de noi
travee osoase, fără migrarea apicală a inserţiei epiteliale. Leziunea osoasă indusă de
suprasolicitarea ocluzală este reversibilă şi, o dată cu vindecarea ei, se reduce şi mobilitatea,
care poate reveni la normal, atâta vreme cât inserţia epitelială este intactă, iar
suprasolicitarea încetează.
Din momentul în care inserţia epitelială este afectată, eveniment ce marchează începutul
bolii parodontale, răspunsul ţesuturilor de sprijin la acţiunea suprasolicitărilor se modifică.
Cuplarea proceselor inflamatorii parodontale cu acţiunea nefavorabilă a forţelor ocluzale are
ca rezultat o pierdere mai rapidă a ţesutului alveolar (GLICKMAN 1.1974).
Parodontopatia post-traumatică este mai frecvent întâlnită în edentaţiile parţiale extinse şi
subtotale. în aceste situaţii, echilibrul dintre formă şi funcţie este rupt, pe de o parte datorită
suprasolicitărilor funcţionale care acţionează în toate sensurile asupra dinţilor izolaţi, aceştia
fiind adaptaţi numai la forţele axiale, iar, pe de altă parte, prin mărirea coroanei clinice
Transmiterea paraaxială a forţelor ocluzale produce rezorbţii şi apoziţii inegaie ia niveiui
osuiui aiveoiar care, fără a afecta esenţial mobilitatea dintelui, produc migrarea acestuia spre
spaţiile edentate,
migrare cunoscută sub
numele de fenomen GORDON (XIE Q. 1997, VROTSOS (Fig.30).
J.A.1999) Procesele de liză
osoasă şi apoziţie se
produc, în acest caz,
pe direcţii opuse, la
nivele diferite, în
regiunea apicală şi la
colet, conform unui ax
de rotaţie ce trece la
limita 1/3 apicală cu
FIG. 30 - MIGRAREA DINŢILOR LIMITROFI SPRE SPAŢIUL EDENTAT cele 2/3 coronare.
(FENOMEN GORDON)
Mecanismul acestui
 echilibru se explică prin faptul că dintele, în timpul acţiunii
sale normale, este o pârghie de gradul II, la care rezistenţa,
situată la nivelul marginii alveolare, se află între punctul de
sprijin (aflat în 1/3 apicală) şi forţă (de la nivelul feţei ocluzale).
Mărirea coroanei clinice face deci ca braţul forţei să fie mai
mare decât braţul rezistenţei, iar acţiunea, şi aşa nocivă a
forţelor, să aibă un efect crescut asupra dinţilor.
Chiar dacă s-a ajuns la stadiul de edentaţie subtotală, datorită proceselor carioase,
parodonţiul fiind sănătos, ultimii dinţi restanţi pe arcadă prezintă leziuni parodontale şi au
tendinţa să se mobilizeze datorită suprasolicitărilor traumatice.
Indiferent de rezistenţa individuală, de factorii predispozanţi generali şi locali, menţinerea
stării de edentaţie închide cercul vicios al modificărilor parodontale, cu osteoliza ca fenomen
dominant, deci cu distrugerea morfologiei normale, nu numai la nivelul arcadei dento-
alveolare, ci şi a întregului sistem stomatognat, prin modificarea rapoartelor cranio-
mandibulare şi tulburările musculo-articulare consecutive (WEYRAUCH C.D.1995, VON
WOWERN 1994).
în cazul edentaţiilor parţiale, supraîncărcarea ocluzală şi laterală a dinţilor restanţi peste
limita de toleranţă fiziologică determină mai întâi tulburări circulatorii, hiperemie, inflamaţie
mecanică, apoi fenomene de necroză şi degenerescenţă hialină. Fenomenul de stază va
determina o creştere a presiunii parodontale care va genera, la rândul ei, procese de
rezorbţie osoasă, în consecinţă, se va produce o lărgire a spaţiului periodontal şi creşterea
mobilităţii dentare care, ulterior, se asociază cu o înclinare a dinţilor limitrofi breşei edentate,
poziţie definitivată prin schimbarea intensităţii şi a zonelor de acţiune a lizei şi a apoziţiei
osoase. Această înclinare, asociată cu extensia şi egresia dinţilor antagonişti, determină şi
modificarea rapoartelor ocluzale de la acest nivel cu apariţia ocluziei traumatice statice şi
dinamice.
Aceste traume ocluzale antrenează procese distructive parodontale, creând condiţii
pentru dezechilibru, în favoarea rezorbţiei, cu consecinţe negative pentru implantarea dintelui
(BURLUIV. 1988).
în acest sens, studii recente efectuate pe radiografii panoramice asupra recesiunilor
parodontale arată că vârsta şi numărul dinţilor restanţi sunt parametrii cei mai strâns corelaţi
cu cantitatea de os alveolar pierdut şi cu gradul de implantare al dinţilor (DIAMANTI-
KIPIOTTIA1995).
B. Factorii funcţionali
9

Presiunea, ca factor local ce contribuie la remanierea osului alveolar, are un rol

deosebit de important. Conform studiilor lui Beerstecher şi Bell (cit. de
Ergun, 23), atunci când o presiune excesivă interfera cu circulaţia sanguină a mucoasei şi a
osului alveolar, osteocitele conservă o rezervă de O2 suficientă. Astfel, ciclul pentozic al
fosfogluconatelor este producător de 02 în cadrul metabolismului carbohidraţilor, limitînd
întinderea în suprafaţă. Totuşi, în cadrul acestor reacţii metabolice, rezultă şi o serie de acizi,
dintre care acidul citric induce dizolvarea calciului şi mobilizarea lui, rezultând, în consecinţă,
o decalcifiere a suprafeţei osoase. Dacă acest proces continuă, pierderea osoasă, care iniţial
este reversibilă, devine ulterior ireversibilă.
Aparatele gnato-protetice conjuncte, parţial amovibile, total amovibile şi implanturile ce
suportă astfel de aparate, pot înlocui dinţii absenţi din punct de vedere al confortului şi al
esteticii, dar capacitatea acestor variante terapeutice de a conserva creasta edentată este
încă în studiu.
Creasta alveolară reziduală influenţează estetica gingivală şi dimensiunile aparatelor
gnato-protetice conjuncte, asigurând suportul şi stabilitatea în cazul aparatelor gnato-
protetice parţial sau total amovibile; menţinerea osului este o condiţie obligatorie şi pentru un
tratament protetic pe implanturi. Dinţii stâlpi care suportă aparate gnato-protetice conjuncte
nu prezintă o rată crescută de pierdere osoasă marginală comparativ cu dinţii izolaţi
neprotezaţi, studiile clinice raportând o conservare a osului alveolar pe o perioadă de peste
15 ani, în absenţa bolii parodontale şi a plăcii bacteriene.
Plasarea implantelor în osul alveolar necesită modificări ale topografiei osoase şi
datorită decolării muco-periosului se produce de asemenea rezorbţie osoasă. Forţele
ocluzale ce acţionează asupra implanturilor, alături de prezenţa microflorei din cavitatea orală
şi de designul protezelor, sunt cauzele posibile ale pierderii osului adiacent implanturilor.
Cea mai mare pierdere osoasă (de 1-2 mm) din vecinătatea implanturilor ce suportă
aparate gnato-protetice totale amovibile sau conjuncte se produce în timpul perioadei de
vindecare şi de remodelare, după care rata rezorbţiei scade de la 0,10 până la 0,08 mm în
următorii ani, existând totuşi diferenţe între pierderea osoasă maxilară şi mandibulară.
Această diferenţă este atribuită pe de o parte calităţii fragile a osului maxilar, iar pe de altă
parte creşterii iritaţiilor mucozale în jurul implanturilor mai scurte, necesare pentru aceste
proteze.
Prezenţa implanturilor în protezarea de tip overlay poate afecta şi pierderea osului la
distanţă de implanturi. Jacobs şi colab (JACOBS R. 1996) raportează o reducere a înălţimii
distale a osului alveolar de 11 % în cazul implanturilor ce suportă proteză overlay,
comparativ cu o reducere de 4% a osului adiacent implanturilor asociate cu o proteză
conjunctă, pe o perioadă de 10 ani. Această diferenţă s-ar părea că este determinată de
deosebirile existente între suportul osos anterior şi posterior. Astfel, în zona anterioară,
implanturile preiau încărcătura ocluzală, dar posterior - aceasta este preluată direct de
creasta reziduală. Distrucţiile osoase localizate produse după respingerea implantului poate
agrava complicaţiile osoase deja existente ale edentaţiei totale.
în edentaţiile parţiale întinse clasa l-a Kennedy tratate protetic prin
aparat gnato-protetic parţial amovibil s-a observat, atât o pierdere a ataşamentului
parodontal asociată cu o pierdere a osului alveolar adiacent dinţilor limitrofi edentaţiei, cât şi o
rezorbţie accelerată a crestei reziduale la nivelul şeilor protetice.
Această pierdere osoasă s-ar datora comportamentului diferit al celor două tipuri de
ţesuturi (dinţi stâlpi anteriori şi creasta edentată din zonele laterale), impunându-se, în cazul
protezărilor compozite, necesitatea unei desolidarizări a şeilor în raport cu dinţii limitrofi
edentaţiei pentru a preveni apariţia mobilităţii şi chiar pierderea acestora. La nivelul osului
alveolar, echilibrul osteogeneză- osteoliză este în relaţie directă cu presiunile exercitate de
şeile protetice asupra osului, prin intermediul fibrelor osteo-mucoase.
Ori, o şea care nu este perfect stabilizată şi nu permite o oarecare rezilienţă (înfundare)
va antrena, prin intermediul forţelor anormale exercitate la nivelul fibromucoasei, o rezorbţie
osoasă, impunând necesitatea rebazărilor periodice.
Studii fundamentale au arătat că, dacă osul este stimulat prin presiuni mecanice
optimale, poate fi perfect conservat. Dacă, însă, este supus legilor fiziobnine ale rezorhtiei
ostenoenfiza aenerată nrin stimularea acestuia ooate
5
w 9 '■'v? ‘ o'' ’ i”'" .. ............... ' r

atenua şi compensa fenomenul normal de rezorbţie fiziologică.

Enunţată în 1892, legea lui Wolff a fost confirmată în decursul timpului de numeroşi
specialişti ai fiziologiei ţesuturilor calcificate. Conform acestei legi, o presiune exercitată pe
suprafaţa osului produce atrofia, pe când tracţiunea favorizează apoziţia osoasă. La nivelul
osului alveolar se întâlnesc ambele fenomene care, dacă sunt în echilibru, vor păstra
nemodificat volumul osos pe o perioadă îndelungată de timp. Odată cu pierderea dinţilor în
edentaţia totală încetează şi posibilitatea de a transforma presiunea în tracţiune,
predominând presiunea şi deci rezorbţia osoasă.
Fukada şi Yasuda din Japonia, Basset; Shamos, Lavine, Bachman şi Pawluck din SUA,
au stabilit că osul este un material dotat cu proprietăţi piezoelectrice. Piezoelectricitatea se
defineşte ca electricitatea produsă de presiuni sau tracţiuni exercitate asupra colagenului
(care reprezintă 95% din traveea organică a osului) şi a hidroxiopatiei (care constituie partea
sa minerală cea mai importantă).
Legea lui Ogolnic întăreşte aceste observaţii, arătând că osul se comportă ca un cristal
piezoelectric: în momentul exercitării de presiuni asupra lui, se produc diferenţe de potenţial
la extremităţi. La anod, ionul de calciu este eliminat, pe când, la catod, el este atras şi depus.
El răspunde astfel prin fenomene de osteogeneză sau osteoliză la diferitele presiuni sau
tracţiuni exercitate asupra sa.
Legea lui Amdt, Schultze, Delbeque şi Bose explică comportamentul structurii osoase în
raport cu gradientul forţelor exercitate. Astfel, forţele de nivel liminar întreţin metabolismul
local, cele supraliminare realizează presiuni şi tracţiuni exagerate asupra osului, favorizând
procesele de atrofie şi rezorbţie, pe când cele subliminare, neavând gradientul necesar
realizării unor stimuli, duc tot la rezorbţie şi atrofie osoasă.
Legea lui Jores explică comportamentul structurii osoase în raport de frecvenţa forţelor
exercitate. Stimulul mecanic care se exercită asupra osului este activ atunci când se
manifestă intermitent, dând posibilitatea refacerii proceselor metabolice şi circulaţiei locale.
Dacă presiunea este continuă, determină un potenţial de stimulare osteoclastică, produce
ischemie locală, împiedicând aportul de substanţe nutritive şi favorizând instalarea atrofiei şi
rezorbţiei.
Legea lui Leriche şi Pollicard explică procesele metabolice locale în raport de circulaţia
periferică capilară. Astfel, o circulaţie periferică capilară normală asigură un proces echilibrat
de depunere şi remaniere osoasă. Dacă circulaţia iocaiă se accentuează (de exempiu, în
stări inflamatorii uşoare), procesele de rezorbţie şi atrofie cresc şi invers, o circulaţie lentă
favorizează apoziţia osoasă.
La nivelul şeilor protetice, fibrele osteo-mucoase trebuie să fie deci solicitate în toate cele
trei planuri ale spaţiului pentru a stimula osteogeneză, în timp ce, la nivelul dinţilor, acestea
trebuie să fie unidirecţionale.
Această lege impune o repartiţie uniformă a presiunilor pe toată întinderea şeilor.
Conform principiului lui Steiger, dintele şi fibro-mucoasa - supuse aceleiaşi presiuni -
suferă deplasări diferite ca proporţie. De aceea, pentru respectarea acestei dualităţi tisulare,
se impune crearea unei disjuncţii a şeii care se sprijină pe dinţii restanţi. Dar numai disjuncţia
singură nu este suficientă pentru a asigura echilibrul osteogenic. Conceperea şeilor trebuie
să satisfacă în mod egal toate legile fiziologice care guvernează fenomenul de rezorbţie
osoasă.
Pentru a preveni presiunile excesive exercitate asupra crestei alveolare reziduale şi
pentru a determina o distribuţie uniformă a acestor presiuni prin “absorbţia şocurilor
mecanice” generate de forţele masticatorii, unii autori (ERGUN A. 1980) recomandă
utilizarea materialelor reziliente pentru baza protezelor parţiale acrilice, în edentaţiile parţiale
întinse clasa l-a Kennedy.
Studii comparative efectuate prin metoda elementului finit bidimensional al mandibulei
edentate bilateral terminal, asupra bazelor protezelor cu şi fără strat rezilient, au arătat
următoarele;
► în cazul protezelor parţiale cu baze convenţionale rigide, deplasările verticale
ale acestora sunt crescute în apropierea punctului de aplicare a forţei, având un
gradient excesiv. Regiunile superioare ale crestei alveolare reziduale (sensibile
la acţiunea forţelor masticatorii şi care reprezintă locul întâi al rezorbţiei osoase)
sunt expuse unor presiuni crescute, ca şi locul situat dedesubtul punctului de
aplicare a forţei ocluzale. Intensitatea presiunii principale descreşte rapid spre
marginea inferioară a mandibulei, ca şi spre regiunile anterioară şi posterioară;
► în cazul protezelor partiale cu strat rezilient, distribuţia forţelor compresive este
 uniformă spre baza ei, iar intensitatea lor este considerabil scăzută în regiunea
superioară a crestei alveolare reziduale. Stratul rezilient, cu rol de “absorbant de
şocuri’, redistribuie efectele unei presiuni concentrate, uniformizându-le de-a
lungul bazei protezei, putând astfel micşora rata rezorbţiei patului osos.
în plus, studiile lui Pieton şi Wills, Daly, Kyod şi Wheeler au arătat că fibro-
mucoasa care acoperă osul alveolar are un comportament vâscoelastic şi că faza de
revenire la stadiul iniţial este în funcţie şi de timpul exercitat de presiune. Aceasta semnifică
faptul că realizarea aparatului gnato-protetic parţial amovibil nu trebuie să se bazeze pe
reacţia mucoasei privind revenirea la poziţia iniţială a şeii protetice, ci, dimpotrivă, ea însăşi va
trebui protejată prin diferite sisteme mecanice.
După Lejoyeux, înfundarea mucoasei sub efectul forţelor ocluzale şi revenirea ei la
poziţia de repaus determină tracţiuni osteogenice.
Conceptul şeii amortizoare (LAVIGNE J.1996) este, după unii autori, singurul care
răspunde criteriilor enunţate anterior. Toate studiile experimentale şi clinice arată că dinţii
stâlpi utilizaţi ca mijloace de ancoraj în protezarea cu sprijin disjunct suportă solicitări
mecanice minime şi că osul alveolar al zonelor edentate este perfect stimulat, fără a se
impune rebazarea periodică.
în cazul edentaţiilor totale tratate prin aparat gnato-protetic total amovibil convenţional,
unele studii clinice raportează că o perfectă adaptare a acestor aparate conservă osul
alveolar pe o perioadă îndelungată de timp.
Alte studii arată, dimpotrivă, că la pacienţii edentaţi purtători de aparat gnato-protetic total
amovibil înălţimea crestei reziduale este mai mică decât la cei neprotezaţi (KLEMETTI E.
1996). Creşterea rezorbţiei osoase întâlnită la putătorii de proteze a fost atribuită presiunilor
generate de proteze incorect concepute şi realizate fără a se ţine seama de despovărarea
zonelor primare de sprijin.
Aparatele gnato-protetice total amovibile pot conserva corticalele osului alveolar numai
dacă sunt inserate imediat după extracţia dinţilor sau, cel puţin, în timpul primelor 20 de
săptămâni postextracţional. în aceste cazuri, dimensiunile orizontale ale crestei reziduale
sunt bine păstrate în suprafaţă, în timp ce dimensiunile verticale suferă o diminuare prin
rezorbţia osului alveolar, mai accentuată la nivelul mandibulei.
La pacienţii edentaţi total bimaxilar protezaţi, instabilitatea aparatului gnato- protetic
amovibil mandibular determină o creştere a forţelor ocluzale laterale la nivelul maxilarului,
generând o creştere a ratei de rezorbţie a crestei alveolare la acest nivel.
De asemenea, pierderi osoase semnificative au fost raportate şi în regiunea anterioară a
mandibulei la pacienţii care purtau permanent aceste proteze, comparativ cu cei care ie
purtau numai ziua.
Utilizarea mijloacelor excepţionale de menţinere şi stabilizare a aparatelor gnato-
protetice total amovibile maxilare (camera cu vid, liniile americane, ventuza de cauciuc,
arcurile intermaxilare, magneţii), prin presiunile continui pe care le exercită asupra unor arii
restrânse ale suprafeţelor de sprijin, produc rezorbţie osoasă severă, antrenând totodată şi
leziuni ale părţilor moi (Fig.31,32).

FIG. 31 TUBEROZITĂTI MAXILARE ATROFIATE. FIG. 32 APARAT GNATO-PROTETIC TOTAL BOLTĂ PALA TINĂ
APLA TIZA TĂ. HIPERTROFIA AMO VIBIL MAXILAR, CU MIJLOACE
MUCOASEI BOLŢII PALATINE GENERATE DE LINIILE EXCEPŢIONALE DE MENŢINERE Şl
AMERICANE Şl CAMERA CU VID STABILIZARE (linii americane şi cameră cu vid)

Protezarea de tip overiay are rolul de a distribui forţele masticatorii între crestele
edentate şi bonturile dentare restante, transferând aceste forţe ocluzale la întreg osul alveolar
prin intermediul ligamentului periodontal al rădăcinilor dinţilor restanţi.
Feed back-ul proprioceptiv, de la ligamentul periodontal până la muşchii masticatori,
împiedică suprasolicitarea dinţilor restanţi şi, în consecinţă, împiedică rezorbţia osoasă
cauzată de forţe ocluzale excesive.
Studii comparative, efectuate între protezarea convenţională imediată şi protezarea
overiay imediată, au arătat că rata rezorbţiei osoase în regiunea anterioare mandibulară este
mult încetinită în cazul protezării overiay decât în protezările convenţionale.
în plus, creşterea stabilităţii, ca rezultat al utilizării protezei overiay, limitează în zonele
laterale forţele ce acţionează asupra osului rezidual, încetinind pierderea osoasă în aceste
zone (CHRIS C.L. 1998).
C. Factorii iatrogeni
Factorii iatrogeni au o influenţă negativă covârşitoare asupra capitalului osos restant al
câmpurilor protetice edentate total, acţionând în timp şi asupra celorlalte elemente ale
sistemului stomatognat, determinându-le modificări ireversibile.
Cum în practica clinică întâlnim o multitudine de forme clinice ale edentaţiei totale, fiecare
caz în parte prezintă complexitatea sa şi trebuie analizat cu mult discernământ înaintea
stabilirii diagnosticului şi luării unei decizii terapeutice corecte. Edentaţia totală, prin
transformările desfigurante pe care le produce asupra pacientului, necesită un tratament
corect şi o reabilitare orală complexă, ce ţin, în cea mai mare parte, de profesionalismul şi
priceperea medicului protetician, urmată apoi de cea a tehnicianului dentar şi, nu în ultimul
rând, de colaborarea pacientului.
în acest context, riscul de a produce o iatrogenie poate apărea în orice fază a algoritmului
clinico-tehnologic de reabilitare orală complexă a edentatului total şi, în consecinţă, se va
reflecta în mod negativ asupra rezultatului final.
latrogeniile produse în practica curentă pot fi determinate de:
► cauze obiective ce ţin de complexitatea cazului clinic respectiv şi/sau de
particularităţile pacientului;
► cauze subiective ce sunt în general legate de particularităţile medicului
stomatolog.
Factorii iatrogeni pe care unii autori i-au împărţit în inexactităţi, greşeli şi erori pot acţiona
în oricare etapă a procesului complex de tratament şi constau în:
► examinarea clinico-paraclinică incorectă sau incompletă a pacientului;
► prelucrarea necorespunzătoare a datelor culese din examenul clinic şi
paraclinic;
► diagnosticarea incorectă;
► stabilirea şi realizarea unui plan de tratament neindividualizat cazului clinic;
► greşeli rezultate din suprasolicitarea medicului.
Indiferent de cauzele care le-au produs, greşelile şi erorile medicale stomatologice se
constituie în factori iatrogeni ce acţionează la nivelul tuturor elementelor sistemului
stomatognat. O iatrogenie frecvent întâlnită, din păcate, şi cu repercursiuni asupra osului
alveolar, o reprezintă transformarea unei edentaţii parţiale întinse cu posibilităţi de tratament,
într-o edentaţie totală.
Orice eroare într-o anumită etapă de tratament, dacă nu va fi eliminată la timpul
corespunzător, se va materializa, în finalul tratamentului, prin realizarea unor aparate gnato-
protetice care vor fi instabile pe câmp, nu vor putea fi purtate sau, chiar purtate, vor crea
disconfort pacientului. în plus, presiunile neechilibrate exercitate de acestea vor accentua
fenomenele de atrofie şi rezorbţie ale crestelor alveolare în zonele suprasolicitate.
O altă iatrogenie gravă, cu repercursiuni asupra zonelor funcţionale de sprijin, poate
apare când nu se alege materialul şi tehnica de amprentare corespunzătoare durităţii
câmpului protetic. Este vorba de practicarea unor tehnici de amprentare compresivă (şi nu
cu compresiune selectivă sau decompresivă) pe câmpuri protetice „moi”, cu rezilienţă
crescută, cu zone de mucoasă balanţă, nefavorabile protezării. Aparatul gnato-protetic finit va
exercita presiuni exagerate asupra ţesuturilor subiacente (mucoasă, os alveolar), antrenând
astfel o creştere a ratei de creştere osoasă alveolară, ca urmare a rezorbţiei exagerate.
Tot un factor iatrogen îl constituie şi determinarea inexactă de către medic, a zonei de
închidere marginală. Subevaluarea adâncimii zonelor funcţionale periferice duce în final la
confecţionarea unor aparate gnato-protetice cu margini scurte, la nivelul cărora nu se poate
obţine succiunea şi, deci, piesa protetică va fi inutilizabilă. Când marginile protezei sunt
supraextinse, ele vor interfera cu formaţiunile mobile de la periferia câmpului protetic care o
vor destabiliza de pe câmp; concomitent se produc şi stomatopatii paraprotetice, în special
ulcerative, ulceronecrotice sau hiperplazice (de exemplu epulis fisurat), care afectează în
profunzime şi osul alveolar, accelerând fenomenul de rezorbţie osoasă.
în etapă de determinare a înălţimii şi orientării planului de ocluzie, ca şi în cea de
înregistrare a relaţiei centrice cu machetele de ocluzie, un factor iatrogen îl reprezintă supra
sau subevaluarea planului ocluzal, ca şi înregistrarea incorectă a relaţiei centrice, care, pe
lângă modificările funcţionale pe care le antrenează (fizionomice, fonetice, masticatorii),
suprasolicită nefuncţional şi ATM, generând leziuni ireversibile la nivelul ţesuturilor moi şi
rezorbţii ale componentelor sale osoase.
O accelerare a rezorbţiei osoase alveolare, însoţită de o deformare a crestelor alveolare,
poate să apară ca urmare a unor practici protetice incorecte, privind montarea dinţilor
artificiali.
în contextul celor expuse anterior, reiese clar faptul că medicul stomatolog are o mare
responsabilitate profesională ce presupune competenţă, devotament, pregătire profesională
desăvârşită; prin actele sale este obligat să ia toate măsurile pentru a nu prejudicia cu nimic
sănătatea şi integritatea pacientului.

1.1.2.3. Particularităţi ale atrofiei şi rezorbţiei suportului osos

Fenomenul de atrofie şi rezorbţie al crestelor edentate prezintă caracteristici comune
ambelor oase maxilare, dar şi particularităţi specifice pentru maxilar şi pentru mandibulă.
în funcţie de cronologia extracţiilor dentare, atrofia şi rezorbţia maxilarelor poate fi:
► simetrică, în cazul în care pierderea dinţilor de pe ambele hemiarcade s-a
produs concomitent sau la un interval scurt de timp; (Fig 33).
► asimetrică, când timpul scurs de la primele extracţii a fost mai mare. (Fig. 34).
Poate îmbrăca un aspect:
► regulat, tipic unei vindecări osoase bune (vezi Cap. V);
► neregulat, caracteristic perioadei postextracţionale recente (Fig.35).
De exemplu, atrofia şi rezorbţia osoasă, care se produce în urma extracţiilor
dentare prin procese carioase, este mai puţin accentuată, dar are ca rezultat formarea de
creste alveolare neuniforme, mai ales dacă extracţiile au fost spaţiate în timp.
în funcţie de ritmul de producere, cele două fenomene se pot desfăşura:
► lent, cum se întâmplă de obicei la maxilar şi în cazul protezărilor imediate;
► rapid, cum se constată la mandibulă, unde procesul se desfăşoară de 4 ori mai
repede decât la maxilar, pe de o parte datorită vascularizaţiei mai slabe a
acestui os, iar pe de altă parte datorită pierderii mai timpurii a dinţilor
mandibulari.
La maxilar, rezorbţia osoasă interesează întregul os, faţă de mandibulă unde interesează
mai mult procesul alveolar şi, foarte rar, corpul mandibulei.
De asemenea, comparativ cu maxilarul dentat, la 70% dintre maxilarele edentate,
atrofice, septul antral al sinusului maxilar este mult mai scurt şi localizat spre anterior
(KRENNMAIR G. 1999).

FIG. 33 EDENTAŢE TOTALĂ MAXILARĂ. ASPECT DE ATROFE FIG. 34 EDENTAŢE TOTALĂ MAXILARĂ. ASPECT DE ATROFE Şt REZORBŢIE OSOASĂ SIMETRICĂ Şl
UNIFORMĂ. TORUS Şl REZORBŢIE OSOASĂ ASIMETRICĂ Şl NEREGULATĂ PALATIN ABSENT. STOMATOPATIE PARAPROTETICĂ ERITEMATO-CONGESTIVĂ DE
ORIGINE ALERGICĂ

FIG. 35 EDENTAŢE TOTALĂ MANDIBULARĂ RECENTĂ.

ATROFE Şl REZORBŢIE ALVEOLARĂ INCIPIENTĂ, ASIMETRICĂ Şl NEREGULATĂ

A. Particularităţile atrofiei şi rezorbţiei la nivelul osului maxilar

Atrofia maxilarului este de obicei centripetă, urmând direcţia înclinării axelor dinţilor
superiori, care au convergenţă apicală. în consecinţă, pe măsura atrofierii osului,
circumferinţa crestei edentate maxilare se micşorează atât în sens antero-posterior, cât şi în
sens transversal, aceasta şi datorită rezorbţiei mai accelerate a versantului vestibular al
crestei (F/g. 36, 37).
 Forma crestei alveolare maxilare, care în mod normal este de semielipsă, se
păstrează frecvent, dar se micşorează dimensional. în edentaţiile totale vechi, poate lua
forme de pentagon datorită tracţiunilor exercitate de către trenul buzei superioare şi plicile
alveolo-jugale. Pe secţiune, forma crestei alveolare poate varia de la un pătrat rotunjit până la
aceea de triunghi orientat cu baza superior şi vârful inferior, crestele putând fi late sau
înguste.

FIG. 36 ASPECTE ALE ATROFIEI

Şl REZORBŢIEI OASELOR
MAXILARE (VEDERE LATERALĂ
STÂNGĂ)(DUPĂ BORŢUN C.,
BRAŢ UD., 1998)
a - schiţarea poziţiei apofizelor
alveolare la dentat; b —
deschiderea unghiului goniac la
edentatul total;
c - componentele osului malar în raport cu
apofiza coronoidă; d - poziţia condilului în
cavitatea glenoidă

FIG. 37 SCHELET CRANIO-FACIAL

EDENTAT TOTAL Bl MAXILAR
(DUPĂ DIMITRIOYP. Şl COLAB. 2001)

Muchia crestei alveolare: în

perioada imediat postextracţională, la
nivelul arcadei, rămân alveolele care
vor fi umplute ulterior cu ţesut osos de
neoformaţie. în acelaşi timp însă, osul
din apropierea marginilor alveolei începe să se rezoarbă imediat. Această perioadă este
rapidă la început, dar continuă cu o rată redusă pe tot parcursul vieţii. Dacă aparatul gnato-
protetic este realizat imediat postextracţional, zona de sprijin este suficient de mare, dar
sensibilă la presiuni, datorită vindecării incomplete şi a lipsei osului cortical deasupra muchiei
crestei alveolare reziduale.
 După vindecarea plăgii postchirurgicale, muchia crestei devine rotunjită, fiind protejată la
exterior de o mucoasă bogată în ţesut conjunctiv fibros, ferm aderentă de planul subiacent,
capabilă să ofere un sprijin bun şi nedureros aparatului gnatoprotetic.
Dacă edentaţia este de dată mai veche, dimensiunile crestei alveolare sunt mult
micşorate, iar muchia crestei devine ascuţită sau poate lipsi, în acest ultim caz existând o
suprafaţă corticală netedă sub mucoasă. La acest nivel pot exista canale nutritive largi şi
spiculi osoşi ascuţiţi, generatori de durere şi de leziuni de decubit.
înălţimea crestelor alveolare maxilare suferă modificări în cursul evoluţiei
9 9

lor. Dacă la început sunt înalte, cu versant vestibular retentiv (convex spre exterior), ulterior
ele se micşorează, versantul vestibular devenind plan şi vertical (neutru).
în stadiile mai avansate, pe măsură ce atrofia şi rezorbţia continuă, versantul vestibular
devine oblic, îndreptat în jos şi median (neretentiv). De obicei, crestele înalte se asociază cu
bolţi palatine adânci, cele neutre cu bolţi palatine de înălţime medie, iar cele neretentive cu
bolţi palatine plate, crescând astfel suprafaţa de adeziune de la 16-20 cm 2 până la 25-30
cm2.. Uneori creasta alveolară poate fi atât de redusă ca înălţime, încât nu mai poate depăşi
nivelul boltii palatine (Fig.38, 39).
înălţimea osului maxilar suferă o diminuare importantă în toate direcţiile, dar mai
ales în plan transversal.
Procesul de involuţie în plan vertical poate ajunge, în cazuri extreme, la un palat plat,
asemănător cu palatul plat tabetic, dând impresia unei coborâri a planşeuiui sinusului maxilar.
Atrofia boiţii palatine se produce dinspre posterior spre anterior, astfel încât porţiunea
posterioară poate deveni subţire ca foiţa de hârtie (Fig.40). După Kemmeny, bolta palatină la
edentatul total se poate micşora până la dimensiunile bolţii unui copil de 6 ani, osul bazai
rămânând ca o ramă de suport (de întărire).

FIG. 38 EDENTATE TOTALĂ MAXILARĂ: ATROFE Şl REZORBTIE ALVEOLARĂ

FIG. 39 EDENTAŢIE TOTALĂ MAXILARĂ: ATROFE Şl REZORBŢIE ALVEOLARĂ
MEDIE. BOLTĂ PALATINĂ DE ADÂNCIME MEDE. ’ HIPERPLAZIE EPITELIO-
NEUNIFORMĂ. TUBEROZITĂŢI MAXILARE DESFIINŢATE. BOLTĂ PALATINĂ
CONJUNCTIVĂ IN ZONA VESTIBULARĂ DREAPTĂ
APLATIZATĂ
 FIG. 40 EVOLUŢIA ATROFIEI Şl
REZORBŢIEI CRESTELOR
ALVEOLARE MAXILARE

(DUPĂ HUŢU E Şl COLAB. 1998)

Atrofia osului maxilar poate fi atât de marcată, încât între cavitatea bucală şi cea nazală
să nu mai rămână decât o lamă osoasă subţire sau chiar să deschidă sinusul, iar în regiunea
mediană, frontală, să ajungă până la SNA. în timp, se produce o apropiere a unor formaţiuni
anatomice dure de creastă care, în mod normal, nu interfera cu aceasta (SNA, creasta
zigomato-alveolară) (l_AROCHE J.F. 1958). Perforarea apofizei palatine a maxilarului este o
complicaţie demnă de reţinut, totdeauna dramatică şi, de cele mai multe ori, ireversibilă.
Tuberozităţile maxilare, formate în mare parte din ţesut osos spongios, suferă şi ele
acelaşi proces de atrofie şi rezorbţie, îşi pierd calitatea de zonă biostatică de sprijin, fiind cu
timpul desfiinţate.
Torusul palatin, prezent în proporţie de 20% din populaţie (BOUCHER, 1975), atunci
când există, pare mai proeminent datorită atrofiei părţilor moi înconjurătoare.
Creasta zigomato-alveolară localizată în dreptul regiunii primului molar, este zona
cu condensarea osoasă cea mai mare de la nivelul cavităţii orale, nefiind influenţată
semnificativ de procesele de atrofie şi rezorbţie osoasă ale maxilarului. Cu toate acestea, în
edentaţiile vechi, pe măsură ce creasta edentată îşi micşorează înălţimea, muchia ei ajunge
în raport apropiat cu această formaţiune anatomică. în plus, atrofia şi rezorbţia mucoasei
acoperitoare face ca această creastă să pară mai proeminentă, fapt de care trebuie să se
ţină seama în protezare (Fig.41). în acest context, marginile protezei vor trebui să respecte
relieful acestei zone, dar vor trebui despovărate, pe toată aria lor, pentru a îmbunătăţi
retenţia, a preveni leziunile de decubit şi durerile, precum şi pentru a realiza o închidere
marginală bună la nivelul fundului de sac vestibular.
 FIG. 41 SCHELET MAXILAR
EDENTAT TOTAL

A- creasta zigomato-alveolară
apropiată de muchia crestei
alveolare reziduale.
B - şanţul pterigoidian.
C - apofiza pterigoidă (DUPĂ
BOUCHER D.C. ŞI COLAB. 1975)

La nivelul osului maxilar şi a oaselor palatinale există frecvent o serie de procese

spinoase profunde, acoperite de ţesut moale care, de regulă, nu pun probleme în
protezare. (F/g. 42) Cu toate acestea, la pacienţii cu rezorbţie severă a proceselor maxilare şi
palatine, aceste spine devin şi mai ascuţite, iritând ţesuturile moi, prin comprimarea lor între
baza protezei şi aceste puncte osoase. (F/g. 43). Din punct de vedere clinic sunt greu de
localizat, dar prezenţa acestora trebuie cunoscută în vederea despovărării lor în timpul
amprentării. Astfel:
► canalul care corespunde găurii palatine posterioare prezintă, adesea, la nivelul
orificiului său, o spină osoasă ascuţită, a cărei muchie este acoperită de
ţesut moale nesusţinut pe planul osos (care atârnă), îl poate irita sau chiar tăia
atunci când rezorbţia este considerabilă;
► la limitele laterale ale palatului dur, între boltă şi creasta edentată, se află un şanţ
mărginit de spiculi osoşi, prin care trece pachetul vasculo-nervos, la nivelul
găurilor palatine posterioare. La acest nivel pot apare, uneori, dureri sub baza
protezei, inexplicabile atât pentru pacient, cât şi pentru medic, când nu se

F/G. 42 - 43 PROCESE SPINOASE PROFUNDE LA NIVELUL BOLTII PALATINE (DUPĂ BOUCHER O.C. Şl COLAB. 1975)

cunoaşte situaţia menţionată.

 Gaura retroincisivă localizată la nivelul bolţii palatine, pe linia mediană, în dreptul
gingiei palatinale a dinţilor frontali, ajunge la nivelul muchiei crestei alveolare odată cu
progresia rezorbţiei alveolare. Ea trebuie despovărată pentru a preveni presiunile exercitate
de aparatul gnato-protetic asupra nervului nazo-palatin şi a vaselor sanguine care
traversează foramenul incisiv.
Localizarea papilei incisive care acoperă foramenul constituie un marker al
importanţei şi severităţii rezorbţiei crestei reziduale, fiind utilizat în determinarea dimensiunii
verticale şi a înclinării antero-posterioare a dinţilor artificiali din zona anterioară a arcadei.

B. Particularităţile atrofiei şi rezorbţiei la nivelul osului mandibular

9 9 9

Spre deosebire de maxilar, atrofia mandibulei este de obicei centrifugă. Rezorbţia

crestelor alveolare urmează şi ea înclinarea axelor dinţilor inferiori care este divergentă
apical; în consecinţă, pe măsura atrofierii, arcul mandibular se deschide, antrenând dificultăţi
în adaptarea aparatelor gnato- protetice amovibile (Fig 44, 45).
La aceasta contribuie şi intensitatea maximă a procesului de rezorbţie la nivelul muchiei
şi a versantului lingual al crestei, rezultând o creştere a diametrului antero-posterior şi
transversal.
La mandibulă, forma
normală a crestei
alveolare este de parabolă dar,
cu
timpu. ^ apropie de forma de trapez (Fig. 46).
1. -foseta pterigoidiană
2 - creasta colului mandibular
3 - trigonul infraincizural
4 - incizura mandibulei
5 —procesul condilian
6 - procesul coronoidian
7 - tuberozitatea maseterină
8 - creasta alveolară
9 - protuberanţa mentonieră 10- gaura
mentonieră
11 - linia milohioidiană
12 - lingula mandibulei
13 -protuberanţa mandibulară
14 - creasta temporală
FIG. 44 MANDIBULĂ EDENTATĂ - FORMĂ RECENTĂ (VEDERE LATERALĂ STÂNGĂ) (DUPĂ
ABRAHAMS P.H. 1999)
1 - foseta pterigoidiană
2 - procesul coronoidian
3 - procesul condilian
4 - incizura mandibulară
5 - tuberozitatea maseterină
6 - gaura mentonieră
7 - apofizele genii superioare
8 - linia milohioidiană
9 - linia oblică externă
10 - suprafaţa alveolară
11 — fosa retromolară 12-
protuberanţa mandibulară 13 - creasta temporală 14- creasta colului mandibular
FIG. 45 M, - . TĂ- FORMĂ FOARTE AVANSATĂ (VEDERE LATERALĂ STÂNGĂ)
(DUPĂ ABRAHAMS P.H. 1999)
 FIG. 46 EDENTAŢIE TOTALĂ MANDIBULARĂ: ARCADĂ ALVEOLARĂ DE FORMĂ TRAPEZOIDALĂ

Atrofia şi rezorbţia osoasă determină şi o diminuare a înălţimii osului mandibular, cu

dispariţia treptată a procesului alveolar şi cu afectarea ulterioară a corpului mandibulei.
în edentaţia totală, cu atrofie şi rezorbţie severe, înălţimea osului mandibular se poate
micşora chiar până la 1/2 din înălţimea lui iniţială, iar suprafaţa bazală (situată dedesubtul
liniei oblice externe) se îngustează, mandibula ajungând să aibă grosimea unui creion sau a
unei lame subţiri şi înguste (Fig.47).

Fig. 47 EDENTAŢIE TOTALĂ BIMAXILARĂ. ATROFIE Şl REZORBŢIE OSOASĂ, FORMĂ SEVERĂ

FIG. 48 OS MANDIBULAR EDENTAT TOTAL GĂURI MENTONIERE Şl GĂURI ACCESORII PREZENTE PE

MUCHIA CRESTEI (DUPĂ DIMITRIOY P. Şl COLAB. 2001)
 Găurile mentoniere, care se găsesc în general la 1/2 înălţimii corpului mandibular, la
13 mm sub apexul PM2) la edentaţii total vechi sunt situate aproape de muchia crestei
reziduale. în aceste situaţii, aparatul gnato-protetic trebuie realizat uşor la distanţă de găurile
mentoniere, pentru a nu comprima sub baza sa pachetul vasculo-nervos mentonier. în caz
contrar, presiunile exercitate asupra acestor formaţiuni vor determina parestezii ale buzei
inferioare. Faţă de găurile suborbitare, găurile mentoniere suferă şi o deplasare spre posterior
de 4-6 mm, explicabilă prin atrofia marginii anterioare a ramului mandibular, prost
compensată de fenomenul de apoziţie osoasă pe marginea lui posterioară (Fig.48).
Eminenţa mentonieră în urma edentaţiei totale vechi suferă o aplatizare, care din
profil dă un aspect îmbătrânit, bine cunoscut, iar privită din faţă are aspectul unei condensări
osoase, care poate fi explicată prin incongruenţa celor 2 arcuri maxilar şi mandibular, ca
urmare a atrofierii lor în sensuri diferite.
Apofizele genii se găsesc aproape de muchia crestei. Uneori, ele pot fi voluminoase,
dar această creştere de volum este foarte rară. Când sunt suficient de dezvoltate, ele pot
proemina în mijlocul planşeului bucal din zona anterioară, împiedicând inserţia corectă a unui
aparat gnato-protetic total amovibil şi favorizând apariţia stomatopatiilor paraprotetice (Fig.
49, 50).
Liniile oblice interne şi externe pot ajunge la nivelul muchiei crestei în urma unui
proces de atrofie şi rezorbţie marcată, iar în locul crestelor Iveoiare dispărute apare o
depresiune.
Din cauza situării găurilor mentoniere, a liniilor oblice interne şi externe, a apofizelor genii
în apropierea crestei reziduale, ca urmare a diminuării importante a înălţimii corpului
mandibular, se poate admite că tot ceea ce rămâne din această mandibulă edentată, în
regiunea corpului, este o porţiune < ” ‘ ‘ ~ ~ ' - ■ * ■ ■ ■ ■ prbţie osoasă (vezi
Fig. 49, 50).
a
1 -
gaura

mentonieră
2 - creasta alveolară
3 - protuberanţa mentonieră
4 - apofizele genii
5 -fosa retromolară
 6
1 - procesul
coronoidian
4 m 1 7
- foseta
3
pterigoidiană
8 - procesul condilian

FIG. 49 MANDIBULĂ EDENTATĂ - FORMĂ RECENTĂ (VEDERE SUPERIOARĂ)

(DUPĂ ABRAHAMS P.H., 1999)
 Linia oblică internă (milohioidiană) este situată în mod normal de-a lungul
versantului lingual al crestei reziduale, la distanţă de muchia crestei alveolare şi se termină în
partea sa distală, printr-o proeminenţă numită tuberuzitate linguală. La edentatul total vechi,
porţiunea supramilohioidiană nu mai există, apărând în loc un burelet sublingual care poate
crea dificultăţi în proteze.
 FIG. 50 MANDIBULĂ EDENTATĂ - FORMĂ FOARTE AVANSATĂ (VEDERE SUPERIOARĂ) (DUPĂ 1 - gaura
ABRAHAMS P.H., 1999)
mentonieră
2 - apofizele genii
3 - suprafaţa
alveolară
4 - procesul
coronoidian
5 - procesul
condilian

FIG. 52 EDENTAŢIE TOTALĂ MANDIBULARĂ.

TUBERCUL PIRIFORM CU ATROFIE MEDIE,
ÎN POZIŢIE OBLICĂ

Pe măsură ce procesul de rezorbţie osoasă alveolară avansează, linia oblică internă se

orizontalizează, iar muchia ei devine ascuţită şi foarte retentivă, nepermiţând prelungirea
marginilor protezei mandibulare ia acest nivel. De regulă, mucoasa acoperitoare, deşi este
subţire, maschează ascuţimea crestei milohioidiene, şi de aceea examinarea ei trebuie să se
facă
cu multă atenţie (Fig. 44, 45).

FIG. 51 EDENTATE TOTALĂ MANDIBULARĂ. TUBERCUL PIRIFORM ÎN POZIŢIE ORIZONTALĂ.

MICROHEMANGIOAME POSTTRAUMATICE LA NIVELUL MUCOASEI JUG ALE
 Poziţia tuberculilor piriformi este aproape orizontală în edentaţiile totale recente dar,
odată cu atrofia şi rezorbţia componenţei osoase, el devine oblic sau vertical ascendent şi
mobilizabil în toate sensurile, punând probleme deosebite în menţinerea şi stabilitatea
aparatului gnato-protetic total amovibil (Fig. 51, 52).
Suprafaţa retromilohioidiană este foarte întredeschisă, ceea ce înseamnă că ramul
montant al mandibulei a suferit în egală măsură un grad apreciabil de rezorbţie la nivelul
diametrului antero-posterior.

FIG. 53 MANDIBULĂ EDENTATĂ - FORMĂ MEDIE (VEDERE

SUPERIOARĂ).
(DUPĂ ABRAHAMS P.H., 1999)

La mandibula edentată, apofiza coronoidă este net mai scurtă decât condilul şi ea se
FIG. 54 MANDIBULĂ EDENTATĂ - FORMĂ AVANSATĂ

recurbează înapoi, luând aspectul unui croşet, datorită scăderii eficienţei masticatorii
(VEDERE SUPERIOARĂ)
(DUPĂ ABRAHAMS P.H., 1999)

determinate de pierderea dinţilor.

1 - foseta pterigoidiană, 2 - incizura mandibulară, 3 - procesul 1 - gaura mentonieră, 2 - suprafaţa alveolară, 3 - unghiul mandibulei,
coronidian, 4 - cresta alveolară, 5 - linia milohioidiană, 6 - gaura 4 - procesul coronidian, 5 - foseta pterigoidiană, 6 - condilul
mentonieră mandibular

Caracteristicile speciale ale condilului şi ale gâtului condilian sunt angularea spre înapoi a
gâtului condilian, micşorarea diametrului antero-posterior a capului condilian şi a suprafeţei
articulare (Fig. 53, 54).
Pe faţa internă a ramurii ascendente, creasta gâtului condilian şi foseta subiacentă
ajung la orificiul de intrare al canalului mandibular (vezi Fig. 45).
Unghiul mandibular devine mai obtuz şi atinge uneori valori de 140°-145°. Ambele
ramuri ale mandibulei sunt înclinate spre posterior. Mărimea unghiului mandibular modifică,
din punct de vedere anatomo-topografic, poziţia canalului mandibular, care din oblic devine
drept, cu diametrul micşorat de la 3-4 mm la 1-2 mm şi deplasat spre extremitatea
superioară a mandibulei, până ajunge în
apropierea muchiei crestei sau chiar pe muchie, apărând dehiscenţa lui. în aceste situaţii,
nervul mandibular nu mai este deloc protejat de os, el fiind situat direct pe mucoasă; în
consecinţă, pacientul suferă dureri atroce la cel mai uşor contact al limbii sau al alimentelor
cu ţesuturile moi. Această stare reprezintă una dintre complicaţiile cele mai grave ale
edentaţiei la vârstnici. întreg tratamentul protetic este de acum imposibil, acesta fiind stadiul
ultim al involuţiei tisulare.
O situaţie particulară de rezorbţie osoasă alveolară localizată în zona frontală maxilară
este frecvent întâlnită la subiecţii ce prezintă diverse forme clinice de edentaţie totală
FIG. 55 CAZ CLINIC. SINDROM
COMBINAT LA NIVELUL ZONEI
FRONTALE MAXILARE

FIG. 56 ASPECT RADIOLOGIC

maxilară, asociată cu edentaţie subtotală mandibulară. Prezenţa unui grup redus de dinţi
restanţi frontali pe arcada mandibulară, asociată cu o masticaţie realizată exclusiv în zona
frontală, cu prăbuşirea ocluziei în urma instalării edentaţiei totale maxilare, precum şi cu
mişcări dezordonate, haotice ale mandibulei, ca urmare a pierderii suportului ocluzal şi a
apariţiei malrelaţiilor mandibulo-craniene, determină la nivelul zonelor antagoniste ale
maxilarului edentat total, un proces accelerat de rezorbţie osoasă alveolară. Creasta
edentată din regiunea afectată are aspectul unei concavităţi, prezentând o anumită întindere
şi adâncime în funcţie de amplitudinea mişcărilor mandibulare. Acest fenomen este denumit
în literatura de specialitate „sindrom combinat (Fig. 55, 56).
 Unele studii osteo-densitometrice efectuate la nivelul zonelor afectate de acest sindrom
(DEVLIN, 1991, DEVLIN, 1998, VON WOWERN, 1994) au arătat că BMD corticală a
mandibulei edentate nu se reduce datorită stresului mecanic determinat de dinţii naturali
restanţi maxilari, în schimb BMD a osului trabecular din această zonă se micşorează. Cu
toate că dinţii de la maxilar sunt extraşi încă de la vârste relativ mici, în timpul fazei rapide a
metabolismului osos, creasta edentată ar trebui să fie mai puţin solicitată de traumele
ocluzale cauzate de prezenţa incisivilor mandibulari, decât în cazul în care aceşti dinţi au fost
pierduţi la vârste înaintate. Aceste observaţii indică, astfel, că factorii biochimici locali, inerenţi
perioadei dentate, ar putea influenţa rata rezorbţiei osoase alveolare.
Asocierea fenomenelor de osteoporoză senilă cu localizare maxilară, cu cele de atrofie şi
rezorbţie alveolară determină, la nivelul oaselor maxilare, cea mai gravă complicaţie osoasă
FIG. 57 O.P.T: OSTEOPOROZĂ SENILĂ LA NIVELUL OASELOR MAXILARE
posibilă a sistemului stomatognat.

Din punct de vedere radiologie, fenomenul de osteoporoză senilă, la nivelul osului

maxilar, dă o imagine radiologică sub forma unei umbre şterse, astfel încât sinusul maxilar
osos şi în special marginea sa inferioară nu pot fi decelate cu siguranţă. Contururile
anatomice sunt greu vizibile şi dau impresia că cele două cavităţi, orală şi maxilară, sunt
despărţite numai de părţi moi.
De asemenea, pe imaginea radiografică, lipsa aparentă a osului malar este considerată,
de unii autori, un semn caracteristic procesului de îmbătrânire, într-o fază mai avansată de
osteoporoză, oasele feţei iau aspectul unor „oase de sticlă” (JEFFCOAT 1993, LOZA J.F.
1996, MIYAKE 1995, POPESCU V. 1973).(F/jg. 57).
La mandibulă, osteoporoza senilă determină o creştere a radiotransparenţei osoase şi,
uneori, în stadii mai avansate, deformări osoase. (MIYAKE, 1995).
Radiotransparenţa crescută este în legătură directă cu scăderea densităţii minerale a osului.
Ca urmare a rarefierii osoase, canalul mandibular devine mai larg. Pe osul osteoporotic se
constată frecvent striuri clare, lungi de câţiva milimetri şi adesea limitate de fiecare parte de
un strat mai opac. Interesând adesea toată lungimea osului, aceste traiecte de
pseudofractură nu prezintă deplasări laterale decât în cazuri particulare. De obicei simetrice,
aceste striuri au sediul pe mandibulă, înaintea inserţiei maseterului.
Osul compact care înconjoară dintele restant este afectat mai rapid de fenomenul de
osteoporoză senilă decât cel trabecular, care este influenţat de nutriţie în cu totul alte condiţii
generale, la care se adaugă şi contribuţia factorului „vârstă".
De asemenea, corticalele se subţiază, scad în grosime din interior spre exterior la
mandibulă şi invers la maxilar, dar osul rezidual rămâne normal mineralizat.
1.2. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE SUPORTULUI MUCOS
y
j j

Evoluţia şi complicaţiile mucoasei de acoperire a câmpului protetic edentat total îmbracă

aspecte clinice variate datorită acţiunii unor factori generali şi locali.
Dintre factorii generali amintim:
► bolile caşectizante ce măresc vulnerabilitatea organismului la infecţii;
► stările uremice care se însoţesc de inflamaţia mucoaselor;
► perturbarea metabolismului în cazul avitaminozelor A şi C;
► perturbarea unor procese enzimatice la nivel local şi a mecanismelor de
apărare antimicrobiene.
Factorii locali sunt reprezentaţi de:
► irigaţia sanguină de tip terminal a fibro-mucoasei, care, asociată cu
comprimarea acesteia de către baza aparatului gnato-protetic, determină
ischemie locală şi involuţie a mucoasei;
► igiena orală defectuoasă, care influenţează, într-o proporţie considerabilă,
sanogeneza cavităţii orale.
Evoluţia mucoasei de acoperire este în strânsă legătură de concordanţa sau
neconcordanţa dintre atrofia osului şi cea a mucoasei, având drept consecinţă directă
modificarea rezilienţei mucozale.
Complicaţiile care apar se manifestă uneori prin atrofii marcate şi întinse în suprafaţă , cu
apariţia unor zone de mucoasă atrofică, subţire, friabilă, care nu suportă nici un fel de
presiune, astfel încât protezarea nu mai este posibilă, fiind necesare intervenţii chirurgicale cu
adiţie de mucoasă sănătoasă.
O astfel de situaţie se întâlneşte, de exemplu, la nivelul rafeului median al bolţii palatine,
unde mucoasa acoperitoare are normal o grosime extrem de mică, care se reduce şi mai
mult în urma atrofiei accentuate. Concomitent cu această modificare, zona glandulară se
lăţeşte şi este înlocuită cu ţesut fibros. Pe măsură ce rezorbţia şi atrofia osoasă avansează,
linia de demarcaţie dintre mucoasa palatină şi cea a crestei alveolare se apropie treptat de
muchia crestei, ajunge la nivelul ei sau chiar pe versantul vestibular în apropierea inserţiei
mucoasei mobile.
Rugile palatine, care la dentat sunt paralele şi bine reprezentate, la edentatul total se
desfac în „evantai' şi împreună cu papila bunoidă se aplatizează şi ajung pe muchia crestei
alveolare.
La mandibulă, datorită rezorbţiei şi atrofiei marcate a crestelor edentate, câmpul protetic
se transformă într-o linie, iar inserţia mucoasei mobile se apropie de muchia crestei.
Zonele funcţionale periferice reprezentate de mucoasa pasiv mobilă, se reduc
dimensional, fundurile de sac devenind mai puţin adânci şi mai înguste, iar în zona linguală
se însoţesc adesea de hemierea planşeului.
Atrofia mucoasei acoperitoare este strâns legată de atrofia şi rezorbţia osoasă. Când
cele două procese sunt concordante, mucoasa rămâne ferm ataşată de suportul său osos,
păstrându-şi rezilienţa în limite normale. Când ritmul de atrofie şi rezorbţie osoasă este mai
rapid decât cel al mucoasei, acesta îşi păstrează dimensiunile iniţiale, dar, clinic, uă impresia
că este în exces. Situaţia este mai frecventă la mandibulă, şi anume, la nivelul tuberculului
piriform, a versantului vestibular al crestei din zona frontală şi a versantului lingual din zonele
laterale distale, şi se însoţeşte de creşterea rezilienţei, a mobilităţii orizontale a mucoasei şi
apariţia unor bride mucozale orizontale în aceste regiuni. Aspectele clinice cele mai frecvent
întâlnite sunt cele de „creastă balanţă” sau „creastă de cocoş”, situaţia fiind comparabilă cu
cea a unei haine rămase largi pe un om care a slăbit.
Aspectul de creastă balanţă poate apare şi la vechii purtători de proteze; prin posibilitatea
de mobilizare în sens orizontal a acestor zone, aparatul gnato- protetic nu mai poate fi
stabilizat pe câmp, deplasarea lui accentuând şi mai mult rezorbţia osoasă şi, în acest fel, se
instalează un cerc vicios.
în alte situaţii, componenta mucoasă de la nivelul câmpului protetic poate suferi un
fenomen contrar, de dezvoltare sau hipertrofiere, îmbrăcând aspectul unei mucoase
fibromatoase localizată cei mai frecvent ia nivelui tuberozităţilor maxilare.
Din punct de vedere histologic, la nivelul mucoasei orale există ortocheratoză
(cheratinizare normală) ce asigură o stare de sănătate normală a mucoasei orale, care,
astfel, este capabilă să suporte traumele alimentare şi cele produse de baza aparatului
gnato-protetic total amovibil. Acest fapt este constant întâlnit la pacienţii tineri edentaţi care
prezintă un suport mucozal şi o submucoasă considerabil mai groasă decât la cei vârstnici.
Când apare o uşoară stare de inflamaţie, se produce o hipervheratoză a mucoasei orale
care îi scade capacitatea de apărare la solicitările mecanice chimice şi bacteriene. Afectarea
în profunzime a mucoasei orale duce mai întâi la subţierea stratului cheratinizat sau chiar la
absenţa lui în unele zone, cu apariţia fenomenului de hiperacantoză, care constă în
înmulţirea crestelor papilare. Uneori poate să apară şi hiperpapilita inflamatorie, caracterizată
prin inflamaţia generalizată a mucoasei orale, observându-se pe suprafaţa ei mici papiloame.
în zonele atrofice ale mucoasei, frecvent întâlnite la vârstnici edentaţi, straturile epiteliale sunt
reduse ca număr, iar mucoasa şi submucoasa au o grosime redusă. Această subţiere a
ţesuturilor, asociată cu depleţia potenţialului de reparare, oferă suprafeţei mucozale a
protezei o bază fiabilă şi susceptibilă la traumatisme.
MASSLER (1956) atribuie vulnerabilitatea mucoasei pe seama modificărilor produse în
echilibrul hidric dintre compartimentul intra- şi cel extracelular al ţesuturilor, ca urmare a
deshidratării ţesuturilor produse în urma scăderii funcţiei renale cu vârsta.
LAMMIE (1960) a arătat că o reducere a grosimii mucoasei este asociată cu scăderea
înălţimii crestei alveolare reziduale. El a postulat că atrofia epitelială, care are drept rezultat o
scădere a numărului de straturi celulare epiteliale şi a grosimii ţesuturilor conjunctive bazale,
se manifestă, de asemenea, ea însăşi, printr-o reducere a suprafeţei mucoase orale.
Aceasta transmite presiunea aplicată la nivelul ei până la baza crestei alveolare. Aplicarea
unor forţe modelatoare externe întâlneşte o rezistenţă mai mult sau mai puţin considerabilă
din partea osului însuşi şi aceasta ar reprezenta mecanismul implicat în procesul de
rezorbţie.
Alături de modificările produse la nivelul epiteliului, corionul suferă, în paralel, transformări
asemănătoare cu cele ale ţesutului conjunctiv, datorită tulburărilor care apar în formarea
colagenului. Acesta rămâne în stadiul intermediar pentru că procesele de hidroxilare nu
funcţionează corect, se reduce numărul fibrelor de colagen, acestea devin mai subţiri, mai
puţin rezistente, se fragmentează, se reduce extensibilitatea, scade capacitatea de suporta
presiuni. Apare tendinţa de hialinizare a fibrelor conjunctive la nivelul crestelor edentate şi a
procesului alveolar.
Hialinizarea vaselor mici şi sclerozarea celor mari micşorează lumenul, apar fenomene
de ischemie intermitentă şi sensibilitate la traumatisme. Se reduce elastina din fibrele elastice
şi apare rigidizarea lor; se reduce numărul de fibre elastice şi creşte mobilitatea mucoasei.
Atrofia mucoasei de sprijin este frecvent întâlnită la femeile edentate aflate în perioada
de postmenopauză, datorită scăderii concentraţiei de estrogen, cunoscută a avea un efect
atrofie asupra straturilor epiteliale a mucoasei. Şi în acest caz numărul de straturi celulare se
reduce la fel ca şi potenţialul de cheratinizare. în plus, aceste modificări determină o reducere
a suprafeţei epiteliului genital a mucoasei orale şi a tegumentului.

2. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE LOCO-REGIONALE ALE EDENTAT1EI

TOTALE
9

2.1. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI LA NIVELUL LIMBII

La edentatul total neprotezat, evoluţia limbii se produce în sensul unei
pseudomacroglosii datorită interpunerii acesteia între cele două maxilare şi participării la
stabilizarea lor în timpul deglutiţiei.
Din punct de vedere clinic, limba este mărită de volum hipotonă, luând un aspect
caracteristic de „limbă lăţită”, care împiedică protezarea prin ocuparea spaţiului protetic
potenţial.
Deşi dimensiunile limbii nu variază cu vârsta, pierderea dinţilor poate contribui, însă, la
modificarea morfologiei ei şi printr-o supradezvoltare reală a unor zone a musculaturii
intrinseci. Acest fapt este frecvent întâlnit la edentaţii total protezaţi, unde, datorită instabilităţii
aparatului gnato-protetic maxilar, limba face eforturi de a o menţine pe câmpul protetic.
La pacienţii vârstnici edentaţi total, pe faţa anterioară şi pe marginile laterale ale limbii se
observă frecvent noduli varicoşi măriţi de volum ai venelor superficiale, de culoare albăstrui,
asociaţi de regulă cu apariţia teleangiectaziei vasculare de la nivelul tegumentului facial, fără
nici o legătură cu disfuncţiile cardiace sau pulmonare existente la această categorie.
Descoperite ocazional, aceste varicuozităţi pot produce pacientului o stare de cancerofobie
şi, de aceea, el trebuie convins că aceste formaţiuni sunt nesemnificative.
Frecvent, faţa dorsală a limbii devine netedă (depapilată) şi lucioasă, ca urmare a atrofiei
pailelor şi a subţierii mucoasei cu aspect inflamator în aparenţă. în aceste cazuri, pacientul
acuză senzaţii de durere, de arsură sau senzaţii gustative anormale, cu precădere în zona
posterioară a marginilor limbii, care reprezintă regiunea papilelor foliate (MILES, 1972). Când
aceste papile sunt roşii şi reliefate, pot alarma pacientul. De regulă, această simptomatologie
se remite după o terapie cu vitamine din complexul B.
 PUCATURATĂ CU ASPECT SCROTAL

Uneori atrofia papilară este prezentă în 1/3 medie a feţei dorsale a limbii, este bine
delimitată, netedă şi neulcerată, fiind asociată frecvent cu Candida albicans.
Alteori, mucoasa linguală se plicaturează, având aspect de limbă scrotală, brăzdată de
şanţuri longitudinale şi transversale pe faţa dorsală şi pe marginile ei (Fig.58).
Alte forme clinice mai frecvent întâlnite la vârstnicii edentaţi sunt:
► limba geografică caracterizată prin depapilarea unor arii întinse de mucoasă ce
alternează cu zone normal papilate;
► limba neagră piloasă determinată de hipertofierea papilară sau de lipsa
descuamării mucoasei linguale; papilele au aspectul unui „lan de grâu bătut de
vânt datorită cheratinizării pronunţate şi a culorii ce variază de la galben spre
maroniu închis (Fig. 59);
► limba albă piloasă mai rar întâlnită, caracterizată printr-o hipertrofie generalizată
a papilelor linguale care capătă o coloraţie alb-cenuşie (Fig 60);
► limba saburală care apare ca rezultat al unui proces de cheratinizare accentuată
a papilelor filiforme, la care se adaugă secreţii mucozale, leucocite, bacterii şi
ciuperci (Fig. 61);
► limba uscată care are un aspect caracteristic mat, ce semnalează o scădere a secreţiei
salivare sau a respiraţiei de tip oral.

FIG. 60 LIMBA ALBĂ PILOASĂ FIG. 61 LIMBĂ SABURALĂ

 Modificările mucoasei linguale se însoţesc adeseori de alterări ale simţului gustativ.
Atrofia mugurilor gustativi poate contribui la pierderea gustului, cu consecinţe nefavorabile
asupra pacientului, ce se manifestă prin scăderea apetitului şi apariţia carenţelor nutriţionale.

2.2. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI LA NIVELUL

GLANDELOR SALIVARE
Se însoţesc de modificări ale secreţiei salivare atât din punct de vedere cantitativ, cât şi
calitativ.
Din punct de vedere cantitativ, la edentatul total se constată, frecvent, o scădere a
secreţiei salivare (hiposialie) sau chiar o lipsă a acesteia (xerostomie), cauzată, în primul
rând, de modificările morfologice ale glandelor salivare care se produc odată cu vârsta, la
care se adaugă apariţia bolilor sistemice şi creşterea consumului de medicamente. (WU A.J.,
1993) Acestea constau în scleroza parenchimului, atrofierea acinilor glandulari cu acumulare
de ţesut limfoid şi grăsos, scăderea debitului salivar. Indiferent de cauză, scăderea secreţiei
salivare determină tulburări ale funcţiei masticatorii, fonetice, de deglutiţie şi digestive, iar la
pacienţii protezaţi şi dificultăţi în menţinerea protezelor pe câmp.
Din punct de vedere calitativ, vâscozitatea salivei creşte prin reducerea în special a
secreţiei gianQeior suoiinguale, rriodTiceri ciie rcipcitUiUi icnic, reducerea funcţiei de
apărare salivară prin scăderea lizozimului şi a Ig salivare. (BAUM B.J., 1989).
La unii pacienţi se constată, dimpotrivă, o hipersalivaţie în momentul inserării unei
proteze noi în cavitatea orală. Acest efect este tranzitoriu şi se produce ca o reacţie reflexă
faţă de prezenţa unui corp străin. Conştientizarea pacientului asupra acestor cauze, ca şi
administrarea unei medicaţii antisialogoge pot avea efecte benefice.

2.3. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI LA NIVELUL

COMISURILOR BUCALE
La nivelul comisurilor bucale apare perieşul sau cheilita angulară, leziunea inflamatorie
acoperită de crustă. Formaţiunea este extrem de dureroasă la deschiderea gurii, la emisia
fonemelor şi determină tulburări ale mimicii faciale (Fig. 62).

FIG. 62 CHELITĂ ANGULARĂ CRONICĂ BILATERALĂ

 Formarea acestor leziuni este frecventă la edentatul total, fiind favorizată de zonele
declive create prin accentuarea şanţurilor paracomisurale, care permit scurgerea de salivă la
acest nivel şi crearea de condiţii optime dezvoltării florei microbiene şi apariţiei leziunii.
Boala este cronică şi recidivantă, iar vindecarea se însoţeşte de cicatrici la nivelul
comisurilor bucale (sub forma unor şanţuri), care devin permanente şi se adâncesc cu
fiecare puseu de acutizare
2.4. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI LA NIVEL
MUSCULAR
La edentatul total, muşchii feţei şi muşchii mobilizatori ai mandibulei devin hipotoni, ca
urmare a scăderii eficienţei masticatorii şi suferă un pmces de gonflare, datorită edemului
realizat de imbibiţia tisulară determinată de absenţa masajului natural efectuat de arcadele
dentare.
Activitatea neuro-musculară devine haotică, se destramă stereotipul dinamic de
masticaţie, se pierd unele reflexe, dinamica mandibulară se desfăşoară pe traiectorii
simplificate, devine neconcordantă, se instalează un dezechilibru între muşchii coborâtori şi
cei ridicători în defavoarea acestora din urmă, cu micşorarea etajului inferior al feţei.
Consecinţa acestei hipotonii o constituie tulburările fizionomice ale edentatului total, care
sunt amplificate şi de cele inerente vârstei înaintate.
Din punct de vedere histologic, la edentatul total vârstnic se constată o scădere a
numărului de fascicule fibrilare ale căror striaţii transversale sunt atenuate şi ai căror nudei
sunt alteraţi şi adesea picnotici. Cele mai multe fibre musculare prezintă procese de
degenerescenţă hialină. Ţesutul conjunctiv interstiţial este, în schimb, într-un stadiu de
hiperplazie, cu transformări scleroase, mai mult sau mai puţin nete, ce „sufocă” fibrele
musculare.
Din punct de vedere funcţional, muşchiul senil este caracterizat prin fatigabilitate, ce se
traduce prin scăderea vitezei de contracţie şi creşterea perioadelor de latenţă.
2.5. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI LA NIVELUL
ARTICULATEI TEMPORO-MANDIBULARE
9

Elementele componente ale ATM suferă, în decursul vieţii individului, modificări

morfologice importante, atât datorită involuţiei fiziologice cauzate de factorul vârstă, cât şi
apariţiei unor disfuncţionalităţi determinate, pe de o parte, de factori generali sistemici
(tulburări metabolice, endocrine) şi, pe de altă parte, de factori locali reprezentaţi de: tulburări
ocluzale, disfuncţii musculare, pierderea parţială sau totală a unităţilor dento-parodontale,
protezările incorecte, lipsa de protezare.
între cele două ATM nu există o simetrie morfologică absolută, elementele de asimetrie
fiind însă atenuate la nivel funcţional printr-un proces de adaptare funcţională. Prezenţa
tamponului ocluzal, cu păstrarea morfologiei sale normale, poziţionează corect mandibula în
secvenţele sale statice şi dinamice. Perturbarea acestui proces de adaptare funcţională va
anula, deci, posibilitatea activităţilor simetrice funcţional şi va crea condiţii pentru
exteriorizarea unor efecte nefavorabile ale asimetriei morfologice (TRĂSTARU TH. 1997).
Deviaţia posturală a mandibulei poate determina fie o adaptare a creşterii ei, fie apariţia
de fenomene osteoartrozice, acestea putând fi identificate în modificările morfologice ale
scheletului facial, în special ale mandibulei.
Dacă în alte zone ale organismului deviaţiile minime submilimetrice de la dinamica
normală a diferitelor componente osoase trec neobservate, sistemul stomatognat
sancţionează orice abatere de la morfologia normală prin modul de funcţionare în tandem a
celor două articulaţii temporo-mandibulare.
Componentele osoase ale ATM au o structură dinamică, funcţională, în permanentă
remaniere, determinată de o multitudine de factori, dintre care unul dintre cei mai importanţi îl
reprezintă factoml funcţional.
ATM sunt foarte sensibile la cele mai mici variaţii ale intensităţii şi direcţiei de repartizare a
eforturilor mecanice, ca şi la perturbările minime ale factorilor care reglează metabolismul
local şi/sau general (ENE L. 1988).
Lipsa uni- sau bilaterală a tamponului ocluzal, cauzat de pierderea dinţilor din zona
laterală este urmată de întinderea ligamentelor colaterale ale ATM, care determină alterarea
controlului biologic sau mecanic al deplasărilor posterioare ale condililor. Aceste tulburări sunt
cu atât mai manifeste, cu cât dezechilibrul se instalează mai brusc şi cu cât rămâne mai mult
timp necorectat.
Imediat după instalarea dezechilibrului, modificările apar doar în domeniul biochimic;
studii efectuate cu izotopi radioactivi pe şobolani, prin măsurarea vitezei de înglobare a P32 în
structura osoasă au arătat că fixarea P32 în structura osoasă este un indicator timpuriu şi
foarte fin al restructurărilor osoase mai accentuate la acest nivel. Deci cantitatea mai mare de
izotopi înglobată într-o ATM indică că la acest nivel s-au produs restructurări osoase
marcante (OŢETEAI. 1971).
Acelaşi lucru s-a constatat şi la nivelul crestelor edentate comparativ cu partea dentată, în
edentaţiile unilateral terminale (ROŞIU R. 1970).
După un timp mai îndelungat de la edentare, modificările biochimice sunt însoţite şi de
modificări histologice.
Ţesuturile articulare sunt în general permeabile, permiţând circulaţia apei şi se pot
deforma elastic sub acţiunea fibrelor exterioare; ele conţin, printre alte elemente, fibre de
colagen, celule, proteoglicani, apă. în raport de calitatea solicitării, există o gradare a
participării diverselor elemente structurale la preluarea acestora.
în faza iniţială a solicitărilor mai intense, fibrele de colagen se deformează, eliberarea apei
extracelulare fiind redusă; dacă solicitarea continuă mai mult timp, apare şi eliberarea de apă
din ţesuturile articulare, determinând o reducere semnificativă a grosimii meniscului care, la
rândul lui, poate influenţa semnificativ relaţiile de ocluzie.
 La solicitări moderate reacţionează în primul rând proteoglicanii, fibrele de colagen
preluând sarcinile când acestea devin mai intense (TRĂISTARU TH 1999). Proteoglicanii din
cartilagiul de acoperire sunt responsabili de abilitatea suprafeţelor articulare de a rezista
forţelor de compresiune temporare, prin aranjamentul spaţial al reţelei proteoglicani-colagen
şi a capacităţii acestora de a reţine apa extracelulară prin forţe osmotice, cu efect de
amortizor (BURLUI V., 2000). Colagenul este factorul ce limitează deformaţia meniscului,
fibrele sale putându-se modifica până la 20% din dimensiunea iniţială. Deplasarea lichidului
din structurile articulare sub acţiunea unor solicitări este destul de rapidă, conducând la o
reducere a stressului cu aproximativ 63%.
Studii histologice efectuate pe ATM umane, prelevate prin autopsie, au arătat că
modificările produse în toate straturile tisulare ale tuberculului temporal, condilului mandibular
şi meniscului articular sunt comune la indivizii cu vârstă mai mare de 40 de ani. S-a sugerat
că o creştere a încărcăturii funcţionale a ATM ar stimula formarea cartilajului prin .proliferarea
celulară a straturilor mezenchimale nediferenţiate.
Rezultatul îngroşării straturilor tisulare se asociază şi cu remodelarea ţesuturilor dure
subiacente. Remodelama internă include restructurări ale osteoanelor existente în osul
compact subiacent stratului articular, ca şi o reorientare a structurilor osoase trabeculare ce
stă la baza reducerii dimensionale a osului. Remodelarea externă contribuie la dezvoltarea
unor
deviaţii de formă a tuberculului temporal şi a condilului mandibular, cu modificări secundare

FIG. 65 ATM: SECŢIUNE CORONARĂ PRIN CENTRUL CONDILULUI (PROCESE DE REMODELARE ALE SUPRAFEŢEI CONDILIENE Şl MODIFICĂRI
STRUCTURALE ALE MENISCULUI)

ale meniscului articular. (Fig. 63, 64,65, 66,

67, 68, 69,
FIG. 66 ATM: SECŢIUNE ANATOMICĂ CORONARĂ PRIN

FIG. 67 ATM: SECŢIUNE ANATOMICĂ CORONARĂ (PROCESE DE

REMODELARE MEDIANĂ A CAPULUI CONDIUAN)

FIG. 68 ATM: SECŢIUNE ANATOMICĂ CORONARĂ

CENTRUL ACONDILULUI
TUBERCULULUI TEMPORAL
(PROCESE (MENISCUL APARE
DE REMODELARE Şl DE CA 0 INSULĂ DE ŢESUT MOALE PLASATĂ
ÎNTR-0 CONCAVITATE LATERALĂ AINTERNE)
RESTRUCTURĂRI TUBERCULULUI ARTICULAR)

FIG. 69 ATM: SECŢIUNE ANATOMICĂ CORONARĂ (MODIFICĂRI DEGENERATIVE ÎN JUMĂTATEA MEDIANĂ A CAPULUI CONDIUAN Şl A CAVITĂŢII GLENOIDE)
 Un rol important în funcţionalitatea normală a ATM îl are şi lichidul sinovial. Rolul său
lubrifiant este realizat prin 2 mecanisme:
► când ATM este mobilizată (există deci mişcare), lichidul sinovial este împins din
regiunile marginale, periferice ale articulaţiei, spre suprafeţele articulare,
prevenind sau reducând în foarte mare măsură frecarea în cazul suprafeţelor
articulare mobilizate prin translaţie (alunecare), una în raport cu cealaltă;
► suprafeţele articulare au capacitatea de a absorbi o cantitate mică de lichid
sinovial. Când în ATM există compresiune, această cantitate mică de lichid
absorbită anterior este eliberată, având efect protector, împiedicând contactul
direct al suprafeţelor articulare, în articulaţia compresată, dar nu mobilizată. La
forţe de compresiune prelungite (ca, de exemplu, în bruxism, în creşteri ale
DVO), această rezervă se epuizează, ceea ce creează condiţii favorabile pentru
apariţia leziunilor suprafeţelor articulare (TRĂISTARU TH 1999).
în cazul edentaţiilor unilateral terminale se produc deci modificări de direcţie, intensitate şi
simetrie a forţelor funcţionale, ce se exercită la nivelul ambelor articulaţii; însă în nici un caz
aceste modificări nu sunt determinate de absenţa funcţiei la nivelul uneia dintre articulaţii,
ATM de partea edentată fiind obligată să funcţioneze în continuare după extracţiile dentare,
datorită dependenţei organice dintre cei doi condili.
Articulaţia care suferă este predominant aceea din partea activă. Suferinţa apare mai
tardiv (după 120 de zile), manifestându-se prin remodelări osoase accentuate, exprimate prin
creşterea vitezei de înglobare a P32 de partea activă, cât şi prin leziuni ale sinovialei şi,
ulterior, ale meniscului (OŢETEA I. 1971).
Pe măsură ce edentaţia evoluează spre edentaţie totală, datorită dispariţiei obstacolului
dentar şi a musculaturii care îşi exercită rolul ei modelant, apare tendinţa de propulsie şi
lateralitate exagerată a mandibulei, ca urmare a laxităţii ligamentare, a relaxării aparatului
meniscal şi a inserţiei condiliene a muşchiului pterigoidian extern. în aceste cazuri de
hipermobilitate la nivelul ATM s-au constatat creşteri ale volumului cavităţii suprameniscale
cu aproximativ 60% şi ale cavităţii submeniscale - cu 20% faţă de valorile normale
(TRĂISTARU TH 1999).
 FIG. 70 TOMOGRAFIE ATM: LUXAŢIE BILATERALĂ, CONCAVITATE LA NIVELUL PANTEI TUBERCULULUI TEMPORAL DREPT, PERFORA ŢII BILA TERALE ALE
OSULUI TIMPAN AL;

FIG. 71 TOMOGRAFIE ATM: LUXAŢIE BILATERALĂ, FENOMENE DE OSTEOARTROZĂ ATM, CONDILI ATROFIAŢI, RAREFIERE OSOASĂ
A CONDILILOR;

FIG. 72 TOMOGRAFIE ATM: LUXAŢIE BILATERALĂ, OSTEOFITE LA NIVELUL SUPRAFEŢEI ARTICULARE CONDILIENE STÂNGI, RAREFIERE OSOASĂ A
CAPULUICONDILIAN, C0ND1L STÂNG CU ASPECT DE “CIOC DE FLAUT’, APLATIZAREA SUPRAFEŢEI
ARTICULARE A PANTEI TEMPORALE

Hiperlaxitatea poate evolua spre subluxaţie temporo-mandibulară (reductibilă spontan)

sau spre luxaţie, când condilul mandibular nu mai poate reveni în cavitatea glenoidă. în cazul
luxaţiilor se pierd raporturile normale dintre suprafeţele articulare cu ieşirea condilului din
cavitatea glenoidă în sens anterior, posterior sau lateral (Fig. 70, 71, 72).
 FIG. 73 RADIOGRAFII BIAXIALE ALE ATM. SUBLUXAŢIE ANTERIOARĂ DREAPTĂ ÎN POZIŢIE GURĂ ÎNCHISĂ. 1. ATM DR. - PROIECŢIE LATERALĂ: CONDIL
MANDIBULAR PROIECTAT SUB TUBERCULUL TEMPORAL (SIMILAR POZIŢIEI DE „GURĂ DESCHISĂ"}; CAVITATEA
GLENOIDĂ ESTE GOALĂ; 2. ATM DR. - PROIECŢIE FRONTALĂ: CONDILUL MANDIBULAR ÎN AFARA CA VITĂ ŢII GLENOSDE, CU DEVIERE IMPORTANTĂ SPRE
MEDIAN; 3.-4. ATM STG. - ÎN PROIECŢIE FRONTALĂ Şl LATERALĂ EXISTĂ RAPOARTE NORMALE ARTICULARE; CONDILUL MANDIBULAR STG, SUB FORMĂ
DE „CIOC DE FLAUT'

Luxaţia anterioară este cea mai frecventă la edentatul total şi poate fi unilaterală sau
bilaterală (Fig.73). Apare ca urmare a deschiderii exagerate a gurii în timpul râsului,
căscatului, vărsăturilor. Anatomo-patologic se caracterizează prin imposibilitatea închiderii
gurii după o deschidere maximă. în această formă de luxaţie, condilul mandibular depăşeşte
condilul temporal, trecând pe versantul anterior, nearticular al acestuia, înaintea rădăcinii
transverse a zigomei. Ligamentul, capsula articulară şi meniscul sunt sub tensiune.
Concomitent, contracţia puternică a muşchilor ridicători ai mandibulei tracţionează în sus
unghiul mandibular într-un ax anormal şi exagerează fixarea apofizei coronoide înaintea
rădăcinii.
La edentatul total, în mişcarea de închidere, condilul mandibular este poziţionat postero-
superior, exercitând presiuni asupra osului timpanal. Se produce astfel un colaps condilian
posterior, cu comprimarea elementelor articulare, cu iritarea nervului auriculo-temporal,
având drept consecinţă apariţia durerilor cu localizări variate: oftalmice, glosice, faciale, care
de multe ori sunt greu de diagnosticat corect.
De asemenea, pierderea determinantului anterior (ocluzal) permite o largă libertate de
mişcare a mandibulei, ale cărei mişcări rămân tributare doar determinantului posterior,
articular şi muscular. Are loc o aplatizare a suprafeţelor articulare, care se aseamănă cu cele
ale nou-născutului.
Astfel, tuberculul articular, rădăcina transversă a zigomei şi creasta situată de-a lungul ei
(care împiedică corpul condilului să alunece în fundul cavităţii glenoide) suferă, în paralel, un
proces de atrofie şi rezorbţie.
Cavitatea glenoidă se modifică şi ea adaptativ, căpătând o poziţie mai anterioară la
subiecţii edentaţi, comparativ cu cei dentaţi, în corelaţie cu vârsta edentaţiei (în medie 20 de
ani).
 Micşorarea DV a etajului inferior, ca urmare a abaziei dentare avansate sau a pierderii
dinţilor, modifică cei doi vensanţi ai condilului mandibular, care iniţial au formă de acoperiş; cu
timpul ei se orizontalizează şi se modifică, condilul luând o formă aplatizată (patrulateră) sau,
în cazurile în care predomină şi o mişcare de rotaţie a mandibulei, ia o formă rotunjită sau
ovalară (FERNANDEZ S.1998) (Fig.74, 75). Atunci când rezorbţia pantei anterioare este mai
mare, condilul ia o formă caracteristică de "cioc de flaut". Unele studii au stabilit o corelaţie
semnificativă între modificările de formă ale suprafeţei condiliene şi apariţia clinică a
zgomotelor în ATM (SAKURAI K.1998, Fig 76, 77, 78, 79, 80, 81). ’

FIG. 78 - 79 CONDILI APLATIZAŢI, DE FORMĂ PATRULATERĂ

 O dată cu înaintarea în vârstă, meniscul articular suferă un proces de atrofiere, dar
modificările structurale cele mai importante apar în cazul uzurilor dentare patologice, a
edentaţiilor sau a restaurărilor protetice incorecte.
Datorită aşezăriiFIG.lui80-81
între condil şi cavitatea glenoidă, în cursul întinderilor sau rupturilor
CONDILI ATROFIAŢI ÎN POZIŢIE DE LUXAŢIE ANTERIOARĂ

ligamentare, meniscul poate fi deplasat din poziţia sa normală într-o poziţie situată înaintea
sau înapoia condilului (subluxaţie cronică anterioară, respectiv posterioară), generând
tulburări circulatorii şi o degenerescenţă fibrocartilaginoasă cu tendinţă de evoluţie spre
meniscopatie, sindrom caracteristic unei artroze deformante (Fig 82, 83, 84, 85, 86, 87).
Uneori se ajunge chiar la distrugerea treptată şi chiar la perforarea acestuia, complicaţii
frecvent întâlnite de vârstnicii edentaţi. Cracmentele, ca şi alte zgomote din ATM care apar în
cursul excursiilor condiliene, sunt consecinţa unor astfel de dislocări (BRATU D. 1998).

FIG. 84-85 CONCAVITĂŢI LA NIVELUL SUPRAFEŢEI ARTICULARE TEMPORALE Şl CONDILIENE

 Apariţia crepitaţiilor corespunde frecării dintre suprafeţele osoase articulare şi se
întâlneşte în deplasările ireductibile ale meniscului. Aceste deplasări meniscale pot fi uni- sau
bilaterale; când sunt unilaterale se însoţesc de devieri ale mandibulei, condilul respectiv fiind
blocat în cavitatea glenoidă şi amplitudinea mişcării de deschidere este micşorată. în mod
compensator, articulaţia opusă prezintă o hipermobilitate şi cracment. în cazul deplasărilor
FIG. 86 - 87 FENOMENE DE SCLEROZĂ LA NIVELUL CA VITĂ ŢII GLENOIDE Şl
meniscale APLA ireductibile bilaterale, condilii sunt blocaţi în cavităţile glenoide (BURLUIV. 2000).
TIZĂRI ALE CONDILULUI MANDIBULAR

La vârstnici, ATM poate fi afectată şi de o patologie articulară nespecifică: capsulită,

artroză, poliartrită reumatoidă.
Capsulita este o inflamaţie a ţesuturilor sinoviale şi capsulare, ce poate apare în urma
unor mişcări condiliene mai ample, a leziunilor ligamentare şi capsulare, a tulburărilor de
ocluzie.
Artroza se asociază cu deformaţii osoase şi o distincţie a cartilajului articular, afectând
frecvent şi ATM, fiind determinată de factori generali (ereditari, senescenţă) şi locali
(suprasolicitarea articulară prin masticaţie unilaterală, pierderea sprijinului ocluzal posterior,
hiperreactivitate musculară asimetrică. Se manifestă clinic prin crepitaţii şi dureri unilaterale,
iar radiologie prin micşorarea spaţiului articular, modificări de formă şi contur ale
componentelor osoase articulare, care se traduc prin eroziuni ale suprafeţei articulare
condiliene, concavităţi la nivelul suprafeţei articulare temporale şi condiliene, fenomene de
scleroză la nivelul cavităţii glenoide, aplatizări ale capului condilian şi apariţia de osteofite
(apoziţie şi remodelare osoasă) la nivelul unghiului anterior al condilului mandibular.
Poliartrita reumatoidă se însoţeşte de dureri temporo-mandibulare severe, de tip
inflamator, ce apar la reluarea mişcărilor după repaus. Ulterior, condilul mandibular şi colul se
rezorb, antrenând o beanţă anterioară. Are tendinţă extensivă şi simetrică, apărând deformări
ale articulaţiilor mici. Este cea mai gravă afecţiune a ATM, cu evoluţie spre fibroză articulară.
 La pacienţii vârstnici, suprapunerea modificărilor involutive ale tuturor componentelor
tisulare ale sistemului stomatognat, peste simptomatologia disfuncţională ATM, pune
probleme deosebite de diagnostic diferenţial (cu artrozele, poliartrita reumatoidă), făcând
aproape imposibilă depistarea factorului declanşator ale acestor disfuncţii.
în concluzie, investigarea parametrilor legaţi de ATM printr-un examen clinic riguros,
înregistrări axiografice sau pantografice şi radiografii tomografice - pentru cazurile unde
examenul clinic relevă o patologie existentă - este absolut necesară la vârstnicii edentaţi, cu
atât mai mult cu cât apariţia unei patologii secundare, indusă de aparatele gnato-protetice,
agravează situaţia existentă.
2.6. INSTALAREA MALRELATIILOR MANDIBULO-CRANIENE LA
9

EDENTAŢII TOTALI
9

Ca urmare a modificărilor apărute la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare a muşchilor

mobilizatori sau a raporturilor ocluzale, deseori, la vârstnicii edentaţi, se pot întâlni diverse
forme clinice de malrelaţii mandibulo-craniene.
Malrelaţia mandibulo-craniană reprezintă o entitate clinică ce se caracterizează prin
modificarea relaţiei de postură şi/sau a relaţiei centrice cu consecinţa alterării reperelor
normale şi instalarea unor fenomene disfuncţionale subiective şi obiective la nivelul întregului
sistem stomatognat.
Şcoala ieşeană de Gnatologie (prof.dr. V. Buriui) clasifică abaterile de la normal a relaţiilor
mandibulo-craniene fundamentale pe baza unor criterii morfologice şi funcţionale, care
evidenţiază direcţia de deplasare a mandibulei şi orientează tratamentul de repoziţionare
mandibulară prin deplasarea mandibulei în sensul opus anomaliei de poziţie (BURLUIV.
2000).
Clasificarea utilizată cuprinde, în principal, trei clase de malrelaţii mandibulo- craniene:
Clasa I - malrelaţii mandibulo-craniene extraposturale:
A - prin rotaţie
1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);
2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga).
B - prin translaţie (anterioară sau posterioară);
C - mixtă.
Clasa a ll-a - malrelaţii mandibulo-craniene excentrice:
A - prin rotaţie
1. în plan sagital (prin ridicarea sau coborârea mandibulei);
2. în plan orizontal (prin deviere dreapta sau stânga).
B - prin translaţie (anterioară sau posterioară);
C - prin basculare (antero-posterioară, transversală, oblică);
 D - mixte.
Clasa a lll-a - malrelaţii mandibulo-craniene complexe extrapostural-
excentrice.
în edentaţiile parţiale întinse clasa I, II sau III Kennedy, cu mai multe breşe, cu migrări
dentare interesând ambele arcade, cu pierderea contactelor dento- dentare interarcadice
(absenţa stopurilor ocluzale), apar frecvent modificări ale rapoartelor ocluzale statice şi
dinamice, cu denivelarea planului de ocluzie, cu creşterea supraocuziei frontale şi micşorarea
DV a etajului inferior, cu modificări ale traiectoriei între cele două poziţii test (IM şi RC) şi cu
modificări de dinamică mandibulară.
Analiza mişcărilor test evidenţiază de multe ori prezenţa unor blocaje ocluzale sau a unor
pante de alunecare traumatizante.
în cazul edentaţilor parţiale extinse, subtotale şi totale este imposibilă stabilizarea centrică
a mandibulei datorită dispariţiei majorităţii şi, respectiv, tuturor reperelor dentare.
Datorită proceselor de atrofie şi rezorbţie alveolară, diferite la maxilar faţă de mandibulă,
la edentatul total bimaxilar apare, în timp, un decalaj sagital care este cu atât mai evident cu
cât edentaţia este mai veche, punând probleme deosebite în montarea dinţilor (Fig.88, 89,
90).
Dacă la dentat posibilităţile de refacere a unei ocluzii funcţionale se situează în limite mai
largi, la edentatul total protezat acestea se realizează, deseori, datorită stabilităţii precare a
protezei mandibulare. De aceea, funcţionalitatea normală a sistemului stomatognat la
edentaţii total protezaţi impune ca o condiţie necesară realizarea IM, coincidenţa IM cu OC
(“point centric”) la o DV de ocluzie corespunzătoare. Chiar şi în aceste condiţii, la edentaţii
protezaţi se pot produce modificări ale relaţiei de IM şi ale DVO prin abraziunea dinţilor
artificiali, ca şi prin fenomenele de atrofie şi rezorbţie a crestelor edentate, care implică un nou
raport al protezelor cu câmpul protetic (INUI M. 1999, NEIL D.J. 1990).
Studii cefalometrice longitudinale efectuate după aplicarea aparatelor gnato- protetice
amovibile au evidenţiat o reducere clară a DVO, mai rapidă în primele 6 luni de la protezare,
pentru ca apoi ritmul să scadă (CIANCAGLINI R 1999).
La subiectul vârstnic, tulburările mersului, ale echilibrului şi ale posturii generale a
corpului, generate de pierderea de neuroni de la nivelul cerebelului şi a trunchiului cerebral,
asociate cu fenomene de involuţie osteo-articulară şi
 musculară, determină o tasare a regiunii
dorsale, care poate antrena o cifoză dorsală

FIG. 89 RADIOGRAFIE SIMPLĂ DE PROFIL: EDENTAŢIE TOTALĂ BIMAXILARĂ CU DECALAJ SAGITAL DE 5 MM

şi o lordoză cervicală asemănătoare unei

scolioze (ESCURE S. 1995).

FIG. 90 RADIOGRAFIE SIMPLĂ DE PROFIL EDENTAŢIE TOTALĂ BIMAXILARĂ

CU DECALAJ SAGITAL DE 15 MM

Studiile noastre personale, efectuate cu privire la modificările RP mandibulară la vârstnici,

au arătat o corelaţie semnificativă între modificările acestei relaţii, factorii generali (vârstă, boli
reumatismale, OP) şi factorii locali (starea de edentaţie protezată sau neprotezată) şi postura
extremităţii cefalice a corpului.
S-a observat că, dacă coloana vertebrală toraco-lombară are tendinţa de a se depărta de
verticală, flectându-se, coloana cervicală se îndepărtează şi mai mult, realizând unghiuri cu
diferite valori.
Ca o consecinţă a acestor modificări posturale a extremităţii cefalice, mandibula îşi
modifică poziţia în RC atunci când este protezată, în sus şi înainte.
Măsurătorile efectuate au arătat că distanţa Sn-Gn scade cu vârsta, micşorând DV a
etajului inferior în rapoartele de RC. în acelaşi timp, mandibula face o rotaţie înainte şi
superior (când este protezată), materializată prin creşterea distanţei Po-Plan Simon.
 Aceste modificări posturale şi de ocluzie ale mandibulei la vârstnici, determinate de
modificările posturale ale întregului corp şi de acelea ale extremităţii cefalice, au o deosebită
importanţă în restabilirea morfo-funcţională a sistemului stomatognat prin terapie gnato-
protetică şi în restabilirea rapoartelor intermaxilare corect adaptate, individualizate pentru
fiecare pacient în parte şi pentru fiecare grupă de vârstă (SILVAŞ M.S. 1987).
2.7. INSTALAREA DISHOMEOSTAZIEI SISTEMULUI STOMATOGNAT
Dishomeostazia sistemului stomatognat, apărută ca o complicaţie a edentaţiei totale, se
înscrie ca o etapă decompensată a evoluţiei acestei maladii complexe, preexistentă sau
declanşată de dezordinea homeostazică instalată prin dispariţia mai mult sau mai puţin
rapidă a dinţilor de pe arcadă.
Tulburările relaţiei normale de postură, ale relaţiei centrice şi ale relaţiei de ocluzie
(consecutive edentaţiei), cu alterarea gravă a parametrilor lor, vor depăşi substanţial
capacitatea compensatorie a sistemului homeostazic de autoreglare, determinând o
dishomeostazie gravă între toate elementele sistemului stomatognat.
în consecinţă, sindromul disfuncţional se instalează definitiv, producând modificări
ireversibile. El interesează articulaţia temporomandibulară, muşchii manducatori şi relaţiile
fundamentale mandibulo-craniene, care se modifică datorită absenţei arcadelor dentare.
Suprasolicitarea musculară, pe tipare neobişnuite şi modificarea echilibrului dintre
muşchii ridicători şi cei coborâtori ai mandibulei, duce la apariţia spasmelor musculare însoţite
de dureri musculare cu caracter variat (durere miofacială). Durerea miofacială se proiectează
în zone variate, are un mecanism complex şi se poate manifesta sub forma trigerului
miofacial. Durerea poate fi provocată de atingerea, palparea sau solicitarea unor zone
musculare şi poate iradia la distanţă de locul de declanşare.

3. COMPLICAŢIILE GENERALE ALE EDENTATEI TOTALE

»>
Se referă la complicaţiile digestive, metabolice şi psihice.
3.1. COMPLICAŢIILE DIGESTIVE
9

Se datoresc absenţei dinţilor de pe arcadă şi, consecutiv acesteia, perturbării grave a

funcţiei masticatorii.
Masticaţia este primul act care declanşează reflexele digestive. Prin pregătirea bolului
alimentar se stimulează secreţia salivară şi se pregăteşte o secreţie şi o motilitate gastrică
corespunzătoare. Masticaţia riguroasă calmează, iar absenţa sau insuficienţa sa poate
determina apariţia unor maladii digestive prin tulburarea secvenţelor reflexelor digestive.
Apariţia complicaţiilor digestive la edentatul total este în strânsă legătură cu
temperametntul pacientului. COSTA şi ENE, 1975, arată că pacienţii cu temperament agitat,
neliniştiţi, realizează o masticaţie superficială, cu înghiţirea alimentelor în fragmente mari,
care pot afecta serios tubul digestiv. La aceasta se mai adaugă scăderea apreciabilă a
stimulului gustativ şi tulburarea ritmului secretoriu al glandelor şi al motilităţilor gastrice,
determinând apariţia de gastrite, ulcere gastro-duodenale şi chiar cancere ale tubului digestiv,
anternând totodată şi o stare de subnutriţie generală a organismului.
Dimpotrivă, apariţia acestor tulburări este întârziată sau chiar lipseşte la pacienţii cu
temperament liniştit, meticuloşi, care au răbdare să-şi fărâmiţeze alimentele înainte de a le
introduce în gură şi să le mestece suficient cu crestele alveolare edentate.Nu trebuie omis
faptul că, la edentatul total vârstnic, tulburările amintite sunt generate şi de procesul de
îmbătrânire a structurilor digestive, care începe precoce şi se dezvoltă lent.
3.2. TULBURĂRILE METABOLICE
Sunt consecinţa masticaţiei insuficiente, a activităţii digestive deficitare, a dietei
necorespunzătoare şi a unei absorbţii intestinale scăzute.
Nutriţia carenţială la vârstnici recunoaşte drept cauze: singurătatea, depresia, anxietatea,
lipsa suportului material necesar pentru procurarea hranei; debilitatea fizică sau imobilizarea
la pat care îngreunează procurarea şi prepararea alimentelor; aparatele gnato-protetice
amovibile necorespunzătoare care-l determină să elimine din dietă unele alimente dificil de
masticat; lipsa terapiei ocupaţionale sau a activităţilor fizice care scad apetitul şi nevoile
calorice ale individului.
Dietele carenţiale, pe lângă faptul că antreanează tulburări ale întregului organism
(scăderea ponderală, osteoporoză, scăderea rezistenţei la infecţii, pot avea răsunet şi la
nivelul cavităţii orale. Astfel:
► carenţa de vitamină B2 favorizează apariţia cheilitei angulare;
► carenţa de vitamină B6 determinată la vârstnic de sindromul de malabsorbţie,
favorizează apariţia cheilitelor şi a glositelor;
► carenţa de acid nicotinic, care însoţeşte malnutriţia, ciroza hepatică şi unele
cancere, favorizează apariţia stomatopatiilor.
► carenţa de vitamină C creşte riscul apariţiei gingivitei, a gingivarogiilor şi
stomatopatiilor
► carenţa cronică de fier constituie un factor favorizant al sindroamelor
precanceroase (URSACHE M., 1998)
3.3. TULBURĂRILE PSIHICE
Edentaţia totală poate modifica, de asemenea, starea psihică a bolnavului. Tulburările
psihice pe care le poate antrena au fost deja detaliate la capitolul referitor la simptomatologia
clinică a edentaţiei totale.
 CAPITOLUL V
FORMELE CLINICE ALE EDENTATIEI i

TOTALE
Morfologia câmpului protetic edentat total este atât de complexă încât, practic fiecare
caz reprezintă o altă formă clinică diferită de celelalte. Deşi multitudinea aspectelor clinice
este evidentă, o clasificare a lor a fost necesară în dublu scop: în primul rând al înţelegerii
evoluţiei aspectului clinic al maxilarelor edentate către forme mai grave şi în al doilea rând în
scop terapeutic.
Dintre clasificările existente în literatura de specialitate amintim câteva dintre acestea,
mai frecvent utilizate în clinica noastră.
Clasificarea lui COSTA - grupează formale clinice ale edentaţiei totale în raport cu
aspectul de ansamblu al câmpului protetic în:
• câmp protetic favorabil;
• câmp protetic mediu;
• câmp protetic nefavorabil;
Se mai utilizează o clasificare a câmpurilor protetice în funcţie de calitatea mucoasei de
acoperire. Astfel, câmpurile protetice pot fi:
a) moi■ cu rezilienţă crescută a mucoasei (Fig. 1)\
b) dure, la care mucoasa acoperitoare este fermă, aderentă de substratul
osos, cu o rezilienţă foarte mică (Fig. 2);
c) medii, ce reprezintă condiţii medii favorabile de rezilienţă.

FIG. 1 FIG. 2
Aceste caracteristici trebuie luate în considerare la alegerea tehnicii şi a materialului de
amprentare.
Clasificarea lui ATWOOD cuprinde date care se referă la aspectul pre- şi postextracţional
al procesului alveolar (Fig. 3):
 1 2 3 4 5 6
FIG. 3 CLASIFICAREA LUI ATWOOD (DUPĂ HUŢU E. Şl COLAB. 1998)

• Clasa I: dintre implantat în alveolă;

• Clasa a II -a: plagă post extracţională recentă;
• Clasa a III -a: creastă înaltă, regulată, rotunjită;
• Clasa a IV -a: creastă înaltă subţire, în "lamă de cuţit";
• Clasa a V -a: creastă joasă, rotunjită;
• Clasa a VI -a: creastă absentă, uneori cu rezorbţie bazală.

Clasificarea lui SCHRODER pentru maxilar:

• Clasa I: încadrează formele clinice de edentaţie totală maxilară reprezentate de creste înalte, egale ca
înălţime pe toată întinderea lor, boltă palatină adâncă, tuberozităţi proeminente, distanţa dintre sinusul
maxilar şi creasta edentată este mare, cu peretele sinusal gros la polul inferior;
• Clasa a II -a: câmp protetic edentat total maxilar, cu creste alveolare late, turtite, cu înălţime medie, cu
boltă palatină medie spre plată, tuberozităţi maxilare mai puţin evidente, peretele sinusal redus,
apropiat de muchia crestei;
• Clasa a III -a: include situaţiile clinice cu atrofie şi rezorbţie marcante, cu creste alveolare desfiinţate, cu
tuberozităţi maxilare dispărute, boltă palatină plată, sinus foarte aproape de muchia crestei, despărţit
de aceasta printr-o folie subţire de ţesut osos.

Pentru mandibulă, KOLLER şi RUSSOV au descris pentru formele clinice ale atrofiei şi rezorbţiei la
edentatul total:
• Clasa I: cuprinde situaţiile clinice favorabile, reprezentate de creste alveolare înalte, uniform rotunjite,
tuberculi piriformi proeminenţi;
situaţia este foarte rar întâlnită în practică şi presupune extracţia în bloc a dinţilor inferiori (Fig. 4)\
• Clasa a ll-a: cuprinde formele clinice extrem de nefavorabile, în care rezorbţia şi atrofia osoasă
severă au desfiinţat aproape complet creasta alveolară reziduală, care s-a transformat într-o
depresiune, afectând şi corpul mandibulei.
• Clasa a lll-a: cuprinde situaţiile clinice care prezintă o creastă alveolară proeminentă în zona
 anterioară şi cu atrofie accentuată în zona laterală
• Clasa a N-a: cuprinde formele clinice reprezentate prin atrofie şi rezorbţie marcată a crestei edentate
în zona anterioară, lateral crestele edentate fiind de înălţime medie, cu tuberculi piriformi bine

Clasificarea lui MERCIER - cuprinde 4 grupe distincte, considerate mai frecvente (Fig. 5).

FIG. 5 CLASIFICAREA LUI MERCIER (DUPĂ HUŢU E. Şl COLAB. 1998)

• GRUPA I: cu o creastă alveolară normală şi sănătoasă, şi frenuri inserate în poziţie înaltă (aproape de
muchia crestei);
• GRUPA II: creastă ascuţită ca o lamă, foarte dureroasă la presiunile masticatorii, ("painfull ridge");
• GRUPA III: creastă edentată rezorbită total (proteza va fi aşezată doar pe osul bazai);
• GRUPA IV: "negativ ridge" - creastă edentată cu rezorbţie accentuată, care interesează şi o parte a
osului bazai, a corpului mandibulei ("negative ridge") (Fig. 5).

Clasificarea lui MERSEL (1991) - diferenţiază următoarele categorii de câmpuri protetice:

• GRUPA I: creste mult rezorbite (h=0-5 mm), cu inserţie înaltă a trenurilor şi plicilor, limbă hipertofică şi
tulburări sistemice ale pacientului.
• GRUPA II: creastă destul de atrofiată: ±5 mm şi inserţie joasă a formaţiunilor mobile de la periferia
câmpurilor protetice, limba normală, tulburări sistemice ale pacientului.
• GRUPA III: este tipică pacienţilor cu stare generală bună dar care au parafuncţii, creste destul de
rezorbite.
 • GRUPA IV: creste cu înălţime între 5 şi 10 mm, organe periferice fără interferenţe, la pacient ideal,
foarte puţin îmbătrânit.
După acest autor, grupele I şi II cuprind 78% din pacienţi.

Lejoyeux (1968, 1992) grupează câmpurile protetice edentate total, în funcţie de caracteristicile suportului
osos, astfel:
La maxilar.
• Clasa l-a: creste edentate cu valoare protetică foarte bună înalte, retentive, cu versante vestibulare şi
orale extinse şi nedureroase, fără exostoze, cu tuberozităţi retentive favorabile; bolta palatină extinsă,
fără tonus, cu sutura mediană insensibilă, cu zone Schroder puţin depresibile, ce oferă un sprijin bun
aparatului gnato- protetic.
• Clasa a ll-a: creste edentate cu valoare protetică medie, dar încă apte să asigure menţinerea şi
stabilitatea protezelor; atrofie medie centripetă, tuberozităţi maxilare de valoare medie şi relief
perceptibil, încă utilizabile în condiţii optime pentru protezare; bolta palatină de valoare medie, încă
suficient de extinsă cu sutura intermaxilară mediană sensibilă la presiune.
• Clasa a lll-a: este tipică crestelor cu rezorbţie accentuată şi cu o valoare protetică redusă, cu;
tuberozităţi maxilare cu valoare negativă, caracterizate prin dispariţia reliefului favorabil protezării.
• Clasa a IV-a: include formele clinice cu creste alveolare cu valoare protetică negativă, practic
dispărute parţial sau total, cu concavităţi în plan frontal şi sagital, sensibile la presiune.
La mandibulă:
• Clasa l-a: este reprezentată de creste alveolare cu valoare protetică optimă sau chiar ideală, puţin
rezorbite, convexe, limitate de versanţi înalţi, fără torus mandibular sau alte exostoze;
• Clasa a ll-a: cuprinde creste edentate cu valoare protetică medie, dar care pot realiza încă
menţinerea şi stabilitatea piesei protetice.
• Clasa a lll-a: încadrează crestele edentate cu valoare scăzută, cu o rezorbţie accentuată, tipică
vechilor purtători de proteze neechilibrate sau edentaţilor vechi neprotezate.
• Clasa a IV-a: este caracteristică situaţiilor clinice ce prezintă creste alveolare negative, concave în
plan sagital, transversal şi frontal, care sunt sub nivelul planşeului bucal. Atrofia severă excentrică a
determinat o pseudoprognaţie patognomonică.
Clasificarea lui SANGIUOLO - cuprinde trei forme clinice de edentaţie totală maxilară şi tot atâtea de
edentaţie totală mandibulară.
Formele clinice ale edentafiei totale la maxilar:
• Clasa l-a: este reprezentată de câmp protetic favorabil protezării cu un suport osos în care atrofia şi
rezorbţia nu s-au instalat încă sau sunt în fază incipientă. Creasta alveolară este înaltă, peste 6 mm,
rotunjită, regulată; tuberozităţile maxilare sunt proeminente, bolta palatină este adâncă, torusul palatin
absent. Inserţia elementelor periferice se găseşte la distanţă de muchia crestei, iar rezilienţa
mucoasei fixe este în limite normale, favorabilă. Inserţia vălului palatin este oblică (Fig. 6).
FIG. 6
 Clasa a ll-a: este caracterizată de un câmp protetic mediu, cu afectare parţială a suportului osos prin
atrofie şi rezorbţie. Tuberozităţile maxilare sunt medii, creasta edentată este neregulată cu înălţime
cuprinsă între 4-6 mm, bolta palatină de adâncime medie, cu torus palatin prezent în regiunea
anterioară şi/sau medie, rezilienţa mucoasei fixe uşor crescută. Inserţia periferiei mobile este într-o
poziţie medie în raport cu muchia crestei (Fig. 7).

FIG. 7

Clasa a iii-a: este dominată de procese severe de atrofie şi rezorbţie, cu înălţime redusă a crestelor (sub 4 mm) cu
apropiere de muchia crestei, a spinei nazale anterioare şi a crestei zigomato- alveolare. Bolta palatină este plată,
torusul palatin prezent până în zona posterioară, tuberozităţile maxilare sunt atrofiate, iar când proemină aparent
se constată mobilitatea lor. Inserţia elementelor periferice este aproape de muchia crestei, rezilienţa mucoasei fixe
este mult crescută, cu aspect balant sau "în creastă de cocoş". Trecerea de la palatul dur la palatul moale se face
după o linie verticală (Fig. 8).

Fig. 8

Formele clinice ale edentaţiei totale la mandibulă:

• Clasa l-a: câmpul protetic se caracterizează printr-un suport osos corespunzător, cu creastă alveolară
înaltă, peste 6 mm, rotunjită, tubercul piriform proeminent cu suport osos orizontal, apofizele genii la
distanţă de muchia crestei, la fel ca şi liniile oblice internă şi externă. Linia oblică internă este rotunjită,
permiţând prelungirea marginilor linguale ale aparatului gnato-protetic, mucoasa acoperitoare are
rezilienţă normală iar inserţia elementelor periferice este la distanţă de muchia crestei alveolare.
Limba are o poziţie medie (Fig. 9).

Fig. 9

• Clasa a ll-a: încadrează situaţii clinice reprezentate de creasta edentată cu înălţime medie (4-6 mm),
tuberculi piriformi cu direcţie oblică, linia oblică internă şi externă mai apropiată de muchia crestei.
Mucoasa fixă are rezilienţă uşor crescută la nivelul tuberculului piriform fiind mobilizată uşor la
tracţiunea pe ligamentul pterigo- mandibular. Limba are o poziţie anterioară (Fig. 10).

Fig. 10

• Clasa a lll-a: se însoţeşte de atrofie şi rezorbţie marcată cu dispariţia procesului alveolar; atrofia aproape
completă a tuberculului piriform, dehiscenţa canalului mandibular, când între linia oblică internă şi
externă apare un şanţ. Mucoasa fixă are rezilienţă crescută, prezentând mobilitate orizontală şi
verticală. Inserţia elementelor periferice se face pe muchia crestei, câmpul protetic este redus, de
forma unei linii. Limba are poziţie posterioară (Fig. 11).
 FIG. 10
Această clasificare a formelor clinice ale edentaţiei totale după Sangiuolo nu poate cuprinde întreaga varietate
a câmpurilor protetice, deoarece, destul de frecvent, o porţiune dintr-o arcadă poate fi încadrată într-o clasă, iar alta
într-o altă clasă. Această clasificare este totuşi utilă pentru stabilirea diagnosticului, a
 CAPITOLUL VI
EXAMENUL CLINIC AL
EDENTATULUI TOTAL
Examenul clinico-paraclinic în edentaţia totală are o deosebită importanţă medicală,
medico-legală şi ştiinţifică, permiţând stabilirea unui diagnostic corect şi a unui plan de
tratament corespunzător. El permite totodată şi precizarea cauzelor care au dus la instalarea
stării de edentaţie totală, a aspectelor clinice particulare fiecărui pacient, ca şi a condiţiilor de
stabilitate, sprijin şi menţinere a viitoarelor aparate gnato-protetice.
întrucât ceea ce domină tratamentul edentaţiei totale este starea psihică a pacientului, în
momentul examinării, medicul trebuie să creeze un climat de simpatie şi încredere pentru
bolnav, să aibă o atitudine de înţelegere, de blândeţe, dar fermă în ceea ce priveşte conduita
terapeutică pe care trebuie să o aplice.
în vederea examinării clinice a edentatului total, trebuie parcurse o serie de etape care
constituie algoritmul acestei examinări şi care constau în:

1. PREGĂTIREA PACIENTULUI ÎN VEDEREA EXAMINĂRII

începe din momentul când pacientul este luat in evidenţa pentru înregistrarea datelor
generale. Asistenta de cabinet îl va instala apoi comod în fotoliul stomatologic, după ce îl va
ajuta să-şi degajeze ţinuta (înlăturarea vestimentaţiei groase, a căciulii, a fularului etc.).
Instalarea pacientului în fotoliul dentar trebuie să fie confortabilă, în poziţie şezândă sau
semişezândă (în funcţie de regiunea examinată), cu capul poziţionat corect în tetieră;
vestimentaţia va fi protejată cu o bavetă în momentul în care se efectuează examenul
intraoral. Pe parcursul investigărilor anamnestice însă, regiunea capului, a feţei şi a gâtului
vor fi degajate de accesoriile vestimentare pentru a putea fi evidenţiate toate modificările
existente.
O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu afecţiuni generale de tipul
cardiopatiilor ischemice, discopatiilor, a afecţiunilor respiratorii ce nu pot adopta poziţia
anatomică corespunzătoare examinării şi la care fotoliul va trebui înclinat la un unghi de 70°
faţă de planul podelei. După examinare, fotoliul va fi adus în poziţie confortabilă pentru a-i
permite pacientului ridicarea fără efort.
2. PREGĂTIREA INSTRUMENTARULUI NECESAR EXAMINĂRII
în vederea examinării clinice a edentatului total, pe măsuţa de lucru a unitului dentar,
asistenta va pregăti un câmp steril pe care va aşeza următoarele instrumente:
► două oglinzi dentare;
► o pensă dentară;
► un fuloar de ciment;
 ► dacă pacientul prezintă dinţi restanţi, instrumentarul de consultaţie va fi
completat cu o sondă dentară, o sondă parodontală;
► pentru realizarea măsurătorilor antropometrice faciale, se va pune la dispoziţia
medicului şi instrumentarul adecvat: riglă gradată, compas obişnuit,
ocluzometrul Willis, compasul de aur a lui Appenrodt, creion dermatograf,
comprese sterile, rulouri de vată, alcool, plăcuţa Fox (dacă pacientul este
protezat anterior).
3. EXAMENUL CLINIC PROPRIU-ZIS
Examinarea clinică propriu-zisă a edentatului total începe cu stabilirea datelor
anamnestice, această etapă făcând parte din examenul subiectiv, denumit şi examen clinic
indirect.

3.1. ANAMNEZA
Se desfăşoară după o metodologie ce include:
Interogarea pacientului (dialogul cu pacientul), denumită şi Interviu diagnostic", în urma
căreia medicul poate aprecia nivelul de pregătire al pacientului, cunoştinţele pe care le deţine
pacientul despre boala sa, posibilităţile lui de cooperare, atitudinea bolnavului exprimată prin
gestică, mimică, limbaj, tonalitatea vocii.
Avantajele interogatoriului rezidă în faptul că informaţiile obţinute sunt suplimentate de
aspecte ale comunicării nonverbale oferite prin observaţia atentă a mimicii, gesticii, a posturii
şi a ticurilor. în plus antrenarea pacientului în acest dialog duce la crearea unei punţi de
comunicare psihologică, favorabilă continuării examenului clinic.
Metoda este eficientă la pacienţii care-şi cunosc bine boala precum şi la cei anxioşi.
Expunerea va fi întreruptă doar în momentul în care pacientul deviază de la subiect, fiind
orientat în direcţia patologiei indicată de motivele prezentării. Dialogul cu pacientul trebuie să
fie individualizat, întrebările vor fi scurte, precise şi la subiect.
La pacienţii cu boli psihice, bătrâni cu hipoacuzie, surdo-muţi sau la senili, la care
obţinerea datelor anamnestice este dificilă, informaţiile se vor obţine de la însoţitori.
Metoda interogatoriului prezintă dezavantaj pentru începători, aceştia preferând
chestionarul din cauza lipsei de experienţă şi a unui bagaj de cunoştinţe insuficient.
Chestionarul scris prezintă avantajul că economiseşte timp pentru medic şi parcurge
toate domeniile de interes, fără omisiuni. Dezavantajele constau în faptul că metoda este
mecanicistă, este lipsită de observaţia directă a pacientului, iar unii pacienţi nu-i dau atenţia
cuvenită, dând răspunsuri incomplete.
Combinarea interogatoriului cu chestionarul scris reprezintă metoda anamnestică cea
mai completă de culegere a datelor subiective necesare diagnosticului, ea excluzând
dezavantajele celor două metode.
 3.1.1. Date generale de identitate a pacientului:
Se înregistrează principalele date de identitate ale pacientului: nume, prenume, vârstă,
sex, domiciliu, profesie.
Vârsta pacientului dă indicaţii despre starea sa clinică, putându-se aprecia terenul
acestuia în funcţie de patologia existentă generală şi stomatologică, orientând totodată şi
conduita terapeutică. Deoarece edentaţia totală este mai frecventă la persoanele de vârsta a
IIl-a şi a IV-a, se impune stabilirea geroindexuluî genere! şi locel care poate fi uniter,
subuniter sau supraunitar, în funcţie de concordanţa sau neconcordanţa dintre vârsta
cronologică şi cea biologică şi care orientează şi asupra ritmului individual de îmbătrânire.
Trebuie avut în vedere că pacientul vârstnic prezintă o reactivitate tisulară scăzută, o
coordonare neuromusculară deficitară, tulburări senzoriale auditive, vizuale, olfactive şi
gustative, toate acestea contribuind la scăderea capacităţii de adaptare la terapia gnato-
protetică total amovibilă.
Sexul. Se va consemna mai întâi sexul aparent al pacientului, menţionându-se apoi
preponderenţa aspectului feminin sau masculin, întrucât o dată cu vârsta se produce o
ştergere a caracterelor sexuale secundare (bărbaţii se feminizează, iar femeile se
masculinizează). Aceste elemente vor orienta planul de tratament, întrucât bărbaţii vor
solicita proteze mai funcţionale, în timp ce femeile proteze mai fizionomice.
Corelat cu vârsta, femeile la menopauză prezintă frecvent labilitate psihică, tulburări
hormonale ce antrenează pierderi rapide de os scheletal, iar la nivel local, o rată crescută de
atrofie şi rezorbţie alveolară.
Domiciliul. Dă indicaţii asupra mediului din care provine pacientul: domiciliar (urban,
rural) sau instituţionalizat (cămin, spital). La pacienţii din mediul urban primează exigenţele
de ordin fizionomie, iar la cei din mediul rural, cele de ordin biomecanic. La pacienţii
instituţionalizaţi, acomodarea la terapia gnato-protetică total amovibilă va fi mai dificilă şi de
lungă durată.
Profesia, indică medicului gradul de pregătire, nivelul de instruire al pacientului,
posibilităţile sale materiale.
Linele profesii (avocat, profesor, medic, artist etc.) indică un nivel de instruire ridicat al
pacientului şi impune exigenţe crescute privind refacerea morfofuncţională a sistemului
stomatognat prin aparat gnato-protetic total amovibil.
De asemenea, profesia poate explica câteodată cauza instalării stării de edentaţie totală
sau a afectării unor ţesuturi. Astfel, intoxicaţiile cronice la bolnavii ce lucrează în mediul cu
mangan poate afecta sistemul muscular, iar la bolnavii taraţi care lucrează în mediu cu
plumb, aparatele gnato-protetice pot cauza frecvent stomatopatii.
3.1.2. Motivele prezentării
Motivele prezentării sunt diferite în funcţie de forma clinică a edentaţiei totale, de
existenţa unor simptome, de apariţia unor complicaţii sau de tratamentele protetice efectuate
anterior.
Se referă la refacerea funcţiilor sistemului stomatognat grav afectate de starea de
edentaţie totală (rnasticatorii, fizionomice, fonetice, de deglutiţie).
Uneori pacienţii se prezintă pentru tulburări articulare, musculare, leziuni ale mucoasei,
ale limbii.
Pacienţii protezaţi anterior pot solicita reparaţii sau reoptimizări ale vechilor aparate
gnato-protetice.
3.1.3. Istoricul bolii
Oferă o descriere cronologică amănunţită a suferinţei, a modului de apariţie şi de
desfăşurare a simptomelor care l-au determinat să se prezinte la cabinet, de la debut şi până
în prezent. Din istoric se va clarifica:
► etiologia şi cronologia pierderii dinţilor de pe arcadă;
► tratamentele pe care le-a urmat până în prezent;
► timpul scurs de la pierderea ultimilor dinţi;
► data primei protezări adjuncte;
► atitudinea bolnavului faţă de starea de edentaţie şi faţă de tratamentul aplicat
anterior;
► modul de reacţie şi de adaptare la tratamentele anterioare;
► dacă au survenit fenomene de intoleranţă sau unele reacţii adverse la
materialele din care au fost confecţionate piesele protetice sau la medicamente,
anestezice, materiale de amprentare;
► dacă au survenit sângerări excesive după intervenţii chirurgicale;
► dacă bolnavul a colaborat sau nu cu medicul;
► data ultimei vizite la cabinetul stomatologic, motivul şi tratamentul efectuat.
3.1.4. Antecedentele personale generale
Istoricul medical (antecedentele personale generale) reprezintă o enumerare a
afecţiunilor generale ale pacientului de la naştere şi până în momentul prezentării, sub aspect
fiziologic şi patologic.
Se are în vedere că sistemul stomatognat este un sistem integrat ce nu poate fi separat
de contextul biologic general şi că patologia sa este în strânsă legătură cu patologia generală
(vezi cap. V).
Cunoaşterea antecedentelor personale generale ale pacientului ajută în:
► stabilirea individualităţii biologice a pacientului;
► evaluarea manifestărilor locale în context general;
► stabilirea unei conduite terapeutice, prin temporizarea sau contraindicarea
tratamentelor stomatologice ce pot genera unele complicaţii;
► evitarea riscurilor de îmbolnăvire a personalului medical în cazul unor boli
 contagioase (hepatită, SIDA, lues, TBC) ale pacientului.

3.1.4.1. Antecedente personale generale patologice în cadrul antecedentelor

personale generale patologice se vor
consemna în foaia de observaţie a pacientului, pe aparate, toate bolile generale suferite,
accidentele, tratamentele medicamentoase sau chirurgicale, insistându-se asupra celor care
au legătură cu afecţiunea prezentă, care influenţează structurile orale, implică riscul unor
complicaţii şi orientează conduita terapeutică.
► Afecţiunile cardio-vasculare care impun precauţii în tratamentul gnato-protetic al
edentatului total sunt: valvulopatiile, cardita reumatismală, bolile congenitale, cardiopatia
ischemică, infarctul miocardic, tulburările de ritm cardiac, insuficienţa cardiacă,
hipertensiunea arterială.
Mulţi dintre pacienţii cu afecţiuni cardiace îşi cunosc boala, fiind deja diagnosticaţi,
dispensarizaţi şi trataţi de specialist, dar orice tratament stomatologic necesită avizul şi
colaborarea cardiologului.
Există însă şi pacienţi aparent sănătoşi, care sunt depistaţi cu diferite afecţiuni cardio-
vasculare la o simplă consultaţie de rutină (de ex. H.T.A.).
Prezenţa afecţiunilor cardiace impune luarea unor măsuri de precauţie în funcţie de
etapa de tratament stomatologic, de riscul de apariţie a complicaţiilor şi de evoluţia bolii
(compensată sau decompensată). Acestea constau în:
► colaborarea şi avizul medicului specialist;
► antibioprofilaxie înaintea oricărei manopere sângerânde şi eliminarea tuturor
focarelor de infecţie din cavitatea orală, pentru prevenirea endocarditei
bacteriene;
► respectarea cu stricteţe a regulilor de igienizare a cavităţii orale;
► şedinţele de tratament vor fi programate la ore fixe, de obicei dimineaţa; vor fi
scurte, neobositoare şi netraumatizante pentru pacient;
► administrarea unei premedicaţii uşor sedative pacienţilor anxioşi;
► utilizarea anestezicelor locale fără vasoconstrictor atunci când anestezia este
absolut necesară.
Pacienţii cu proteze vaivuiare prezintă un grad mare de risc şi de aceea chiar intervenţiile
minime sângerânde necesită internare. Pentru prevenirea hemoragiilor se întrerupe
tratamentul cu Trombostop sau se scade progresiv doza pe baza indicaţiilor stricte ale
cardiologului şi numai sub supravegherea acestuia se vor realiza tratamentele gnato-
protetice.
Pacienţii cu cardiopatii ischemice necesită precauţii deosebite, întrucât pot face crize de
angor pectoris pe fond de stress emoţional. Un risc mai redus îl prezintă bolnavii cardiaci fără
infarct miocardic în antecedente, dar şi aceştia necesită psihoterapie, şedinţe scurte de
tratament şi Nitroglicerină la îndemână. Apariţia durerii cu iradiere mandibulară este semn al
unei crize dureroase de cardiopatie ischemică.
Pacienţii cu infarct miocardic prezintă de asemenea un risc major şi de aceea orice etapă
de tratament va trebui avizată de medicul cardiolog, numai după verificarea în prealabil a
semnelor funcţionale vitale.
Tulburările de ritm cardiac apar adesea pe fond de stres, de anxietate şi pot fi
simptomatice sau asimptomatice, descoperite întâmplător prin EKG şi modificări ale pulsului
(bradicardie - sub 40 bătăi/min. sau tahicardie - peste 140 bătăi/min.). Riscul major al acestor
pacienţi este stopul cardiac. Măsurile de precauţie sunt aceleaşi ca şi în cazul celorlalţi
pacienţi cardiaci.
Insuficienţa cardiacă limitează intervenţiile în ambulator. Pe lângă precauţiile amintite, se
va acorda atenţie poziţiei fotoliului dentar care trebuie să fie verticală, medicul întreţinând un
dialog continuu cu pacientul. La cel mai mic semn de oboseală, se întrerupe tratamentul şi se
reprogramează. Pacienţii aflaţi sub tratament digitalic sunt mai susceptibili la aritmii şi pot
prezenta greţuri şi vărsături pe perioada tratamentului.
Hipertensiunea arterială este frecvent întâlnită, de regulă asimptomatică, fiind
descoperită întâmplător la examenul de rutină sau pe baza simptomelor obişnuite ce pot
surveni pe perioada tratamentului (cefalee matinală ce dispare în cursul zilei, vertije, astenie,
oboseală, palpitaţii, tulburări de vedere, uneori epistaxis).
La bolnavii hipertensivi, înregistrarea tensiunii arteriale este absolut obligatorie la
începutul fiecărei şedinţe de tratament. Măsurile de precauţie vor fi aceleaşi având în vedere
riscul de apariţie al complicaţiilor cerebro-vasculare şi dificultăţile de obţinere a hemostazei în
cazul hemoragiilor.
La sfârşitul fiecărei şedinţe de tratament, fotoliul dentar va fi ridicat lent pentru a evita
ameţelile asociate hipertensiunii de ortostatism, iar pacientul va fi supravegheat 2-3 minute
până la acomodare.
în general la pacienţii cu risc major se vor limita posibilităţile de soluţionare a cazului,
conduita terapeutică fiind orientată spre tratamente cât mai simple, rezolvabile în şedinţe
scurte şi reduse ca număr. Sunt total contraindicate intervenţiile chirurgicale de amploare,
utilizarea implantelor etc.
Influenţa bolilor cardio-vascuiare asupra cavităţii orale.
Alături de riscurile pe care le generează bolile cardio-vascuiare şi de precauţiile ce se
impun, medicul protetician trebuie să aibă în vedere şi modificările pe care le produc aceste
boli la nivelul cavităţii orale.
în insuficienţa cardiacă, decompensată, mucoasa bucală este roz-cianotică, iar cea
labială albastru-violacee. Hipoxia tisulară, produsă la nivelul cavităţii orale, favorizează
dezvoltarea florei microbiene şi apariţia consecutivă a ulceraţiilor gingivale, a aftelor sau a
veziculelor. Uneori mucoasa gingivală este slab umectată, iar limba are aspect sabural cu
depozite de coloare alb-gălbui murdar. Alteori limba este roşie cu papile păstrate, sau,
dimpotrivă, prezintă plăci albe sau leucoplazice. Apar de asemenea tulburări de salivaţie:
hiposialie, asialie sau xerostomie.
Cardiopatia ischemică determină la nivelul glandelor salivare hiposialie sau xerostomie,
iar la nivelul mucoasei orale, cianoză. în timpul crizelor dureroase, durerea poate iradia spre
mandibulă, spre mucoasa de acoperire sau spre limbă (glosodinie), putându-se confunda cu
durerea proprie a acestora.
în faza acută a infarctului de miocard, bolnavii prezintă la nivelul limbii depozite pseudo-
membranoase, care, după îndepărtarea lor, lasă un aspect lucios, de culoare roşu aprins sau
zmeuriu, limbii. Uneori papilele linguale sunt netede, alteori hipertrofice. O dată cu
ameliorarea stării generale, aspectul macroscopic al limbii se restabileşte treptat.
în H.T.A., mucoasa labială are culoare roz uşor cianotică din cauza concentraţiei
crescute peste limita normală a hemoglobinei reduse. Mucoasa linguală este uşor saburală,
cu papile păstrate. Faţa anterioară a limbii prezintă adesea dilataţii varicoase, mai ales la
pacienţii vârstnici.
► Afecţiunile respiratorii care trebuie cunoscute şi faţă de care se impun a fi luate
măsuri de precauţie în timpul etapelor de tratament ale edentaţiei totale, sunt: astmul
bronşic, emfizemul pulmonar, sclerozele pulmonare, obstmcţiile căilor aeriene superioare,
TBOul pulmonar.
La pacienţii cu astm bronşic alergic sau infecto-alergic, factorul etiologic implicat în
apariţia bolii este cel imunologic şi respectiv supraadăugarea celui infecţios; există astfel
riscul declanşării crizelor astmatiforme la contactul cu unele antigene reprezentate de noxele
din cabinet, manoperele şi materialele stomatologice, în special cele de amprentare, poziţia
pacientului, starea de anxietate.
Măsurile preventive faţă de aceşti pacienţi sunt:
► evitarea administrării aspirinii, ce poate induce crize de astm;
► reducerea stressului emoţional prin administrarea unei premedicaţii de tipul
tranchilizantelor minore. Este contraindicată administrarea tranchilizantelor
majore (de ex. barbituricele), deoarece produc o depleţie şi mai accentuată a
funcţiei respiratorii;
► testarea cutanată la diferiţi alergeni (anestezice, materiale acrilice, materiale de
amprentare);
► temporizarea şedinţelor de tratament în caz de decompensare a bolii;
► colaborarea cu medicul internist şi avizul acestuia;
► se va adopta poziţia şezândă a pacientului în fotoliul dentar;
► se va suplimenta tratamentul cu corticosteroizi la pacienţii aflaţi deja sub
tratament, până la terminarea terapiei protetice. Trebuie avut în vedere însă, că
administrarea îndelungată de cortizon determină modificări ale metabolismului
local osos, accelerând procesul de rezorbţie alveolară la pacienţii edentaţi total.
 Se recomandă în aceste cazuri suplimentarea dietei cu produse alimentare ce
conţin calciu sau suplimente orale de calciu, vitamină D şi C.
Emfizemul pulmonar, sclerozele pulmonare, obstmcţiile căilor aeriene superioare (deviaţii
de sept, formaţiuni polipoase) pot determina disfuncţii sistemice sau pot cauza accidente pe
parcursul tratamentului gnato-protetic (de ex. aspirarea unor fragmente de material în timpul
amprentării).
T.B.C.-ul pulmonar trebuie cunoscut pentru riscul de contagiozitate prin picăturile de
salivă şi mucus. Tratamentul gnato-protetic va fi temporizat până la asanarea completă a
focarului tuberculos.
Influenţa afecţiunilor respiratorii asupra cavităţii orale.
Astmul bronşic determină la nivelul cavităţii orale modificări polimorfe în funcţie de
evoluţia bolii şi de forma clinică.
Criza de astm este precedată de tuse uscată, iritativă, strănut, tulburări respiratorii,
sialoree.
în timpul crizei, bolnavul prezintă hiposialie, uscăciunea mucoasei bucale şi linguale,
limbă saburală, salivă vâscoasă. Este palid, cu uşoară cianoză a buzelor şi cu transpiraţii
reci.
în faza exudativă, apare tuşea productivă, cu expectoraţie mucoasă, perlată. Mucoasa
bucală devine congestivă, limba este acoperită cu secreţii salivare. în cazul unui tratament
îndelungat cu antibiotice, pe mucoasa bucală apar depozite de culoare cenuşie,
caracteristice candidozei bucale. Suprafaţa dorsală a limbii este acoperită cu papile filiforme
hipertrofiate şi epiteliu keratinizat de culoare galben-brun.
Bronhopneumopatiile cronice obstmctive determină iniţial halitoză, congestii ale
mucoasei bucale, hipersalivaţie. Pe măsură ce leziunile se agravează, apare hiposialia cu
aspect vâscos al salivei. La pacienţii fumători se mai asociază halena fetidă, hipertrofia
papilelor linguale filiforme şi stomatita candidozică. Limba saburală este rezultatul keratinizării
accentuate a papilelor filiforme asociate cu mucus, leucocite şi bacterii.
Pneumoniile bacteriene determină la nivelul cavităţii orale, în faza incipientă, hiposialie,
mucoasă orală şi linguală cu aspect sabural, herpes peribucal. Ulterior, culoarea saburală
dispare datorită hiperdescuamaţiei, mucoasa devenind roşie. La bolnavii edentaţi total
protezaţi, aparatele gnato-protetice existente favorizează o exacerbare a florei microbiene
orale, de aceea, pentru prevenirea complicaţiilor se recomandă o igienă orală riguroasă.
► Afecţiunile renale: (insuficienţă renală, nefropatii, sindroame renale) se
caracterizează prin retenţia de apă în toate ţesuturile, inclusiv în mucoasa bucală. De aceea,
la edentatul total, faza de amprentare a câmpului protetic va fi posibilă numai după dispariţia
edemului prin administrarea de diuretice. în caz contrar, se va obţine o amprentă eronată ce
nu v-a corespunde situaţiei clinice reale.
Nu trebuie uitat şi faptul că unele afecţiuni renale sunt secundare focarelor odonto-
paradontale sau altor afecţiuni orale şi, de aceea, ele trebuie eradicate înaintea începerii
tratamentului gnato-protetic.
Pacienţii dializaţi vor fi programaţi între şedinţele de dializă, sub protecţie de antibiotice, în
condiţii de spitalizare şi cu avizul specialistului.
Influenţa afecţiunilor renale asupra cavităţii orale.
Insuficienţa renală cronică determină la nivel oral o simptomatologie polimorfă
reprezentată de:
► senzaţie de uscăciune a gurii însoţită de arsuri, usturimi la contactul cu
alimentele, asociată cu glosită atrofică;
► senzaţii de furnicături ale limbii;
► senzaţii de sete intensă în perioada de poliurie compensatorie;
► mucoasa labială este uscată şi dă un aspect de buză umflată, însoţită de
escoriaţii şi cruste sângerânde;
► apariţia stomatitei eritematoase hiperemice, edem şi chiar descuamarea
mucoasei. La nivel jugal, mucoasa este uscată, cu aspect roşu lucios;
► apariţia stomatitei ulcero-necrotice la nivelul mucoasei jugale, gingivale şi
linguale indică un prognostic nefavorabil al evoluţiei insuficienţei renale cronice;
► uneori mai pot apărea şi stomatite micotice, însoţite de glosită candidozică,
leucoplazie şi lichen plan.
► Afecţiunile gastro-intestinale: Gastritele, ulcerul gastro-duodenal, cancer gastric,
hepatite, ciroze hepatice pot fi consecinţele edentaţiei totale (vezi cap. IV), sau pot interfera
cu acestea. Majoritatea afecţiunilor tubului digestiv evoluează cu o simtomatologie bucală
comună, ce constă în tulburări salivare, tulburări senzoriale (gustative, olfactive), leziuni ale
mucoaselor (stomatite, glosite, cheilite).
Influenţa afecţiunilor gastro-intestinale asupra cavităţii orale
Gastrita cronică se însoţeşte frecvent de salivaţie abundentă, limbă saburală, senzaţie
de „gust metalic”. S-a constatat că aproximativ 80% din cazurile de gastrită cronică apar la
persoane cu edentaţii parţiale întinse, subtotale sau totale (GEAVLETEA. 1981).
Ulceml gastro-duodenal determină hipersalivaţie, coloraţie alb-rozie a mucoasei linguale,
cu prezenţa de vezicule şi afte pe faţa dorsală a limbii, ca rezultat al eructaţiilor şi al pirozisului
din boala ulceroasă. Cele mai mari tulburări ale secreţiei gastrice se întâlnesc la bolnavii
edentaţi total (vezi Cap. IV).
Canceml gastric caracterizat prin dureri necondiţionate de alimentaţie, anorexie, scădere
ponderală, determină ia niveiui cavităţii oraie, eructaţii, hiposialie, coloraţie roz-palidă a
mucoasei labio-jugale, eroziuni ale mucoasei jugale, atrofia mucoasei linguale, halenă fetidă
posthemoragică.
Pancreatita cronică determină la nivel oral:
► coloraţie roz-palidă a mucoasei orale;
 ► glosită cu macroglosie;
► mucoasă linguală congestionată, cu papile atrofiate;
► cheilită angulară;
► tulburări salivare cantitative (hiposialie sau chiar xerostomie) şi calitative;
► uneori poate apărea osteoporoza sau osteomalacia maxilarelor.

► Afecţiunile hepatice: Hepatitele virale A şi B se caracterizează prin scăderea

reactivităţii organismului, fragilitate vasculară crescută ce determină o creştere a
susceptibilităţii la stomatopatii şi un risc crescut de contagiozitate în cabinet, necesitând
luarea unor măsuri suplimentare de protecţie.
Hepatitele virale C, D şi E necesită stabilirea stadiului de evoluţie. Bolnavii cu hepatite
virale (în special cu virus B) prezintă riscul de a deveni purtători sănătoşi şi de aceea sunt
necesare examene de laborator pentru a preciza starea activă sau de purtător. Când boala
se află în stadiul activ se vor lua măsuri de precauţie în programarea unor intervenţii
sângerânde, cu tratament general de pregătire a pacientului în funcţie de timpii de sângerare
şi de coagulare. Se impune prudenţă în cazul terapiei medicamentoase cu metaboiizare
hepatică.
Hepatita cronică şi ciroza hepatică determină tulburări metabolice ce influenţează
reactivitatea organismului şi tulburări de coagulare ce cresc riscul la hemoragii şi fragilitate
vasculară.

Influenţa afecţiunilor gastro-intestinale, hepatice şi pancreatice asupra cavităţii

orale.
Hepatitele cronice şi cirozele hepatice produc la nivelul cavităţii orale o simptomatologie
polimorfă caracterizată prin:
► uscăciunea mucoaselor, cu descuamaţia şi congestia acestora;
► cheilite angulare;
► apariţia de fisuri localizate frecvent pe marginea liberă a buzelor ca urmare a
tulburărilor intestinale de absorbţie a vitaminelor A, B2 şi B12;
► limbă saburală determinată de dieta hidro-lacto-zaharată;
► când evoluţia bolii este în stadiul avansat, limba devine roşie datorită
permeabilităţii vasculare crescute şi precede encefalopatia portală.
Mucoasa bucală poate fi:
► palidă: în hepatita cronică şi ciroza hepatică, datorită anemiei;
► hiperemică: datorită vasodilataţiei arteriale;
► subicterică sau icterică datorită impregnării cu pigmenţi biliari a ţesutului
conjunctiv.
► Bolile metabolice de interes pentru medicul stomatolog sunt: diabetul zaharat
avitaminozele, obezitatea, osteoporozele, care au consecinţe negative asupra elementelor
sistemului stomatognat.
Diabetul zaharat Toţi bolnavii diabetici trebuie testaţi biochimic (glicemie, glicozurie)
înaintea începerii oricărui tratament stomatologic, datorită susceptibilităţii mai mari la infecţii,
la complicaţii hemoragice şi vindecări mai dificile.
Tratamentul protetic al edentaţilor totali diabetici v-a fi programat în funcţie de nivelul
glicemiei şi glicozuriei.
Pacienţii vor fi instruiţi să-şi administreze doza de insulină şi alimentaţie înaintea oricărei
şedinţe de tratament.
Când se impun intervenţii de mică chirurgie (extracţii de resturi radiculare irecuperabile,
excizii de mucoasă hiperplazică etc.), doza de insulină poate fi crescută şi asociată cu
antibioprofilaxie. Pe toată durata şedinţei de tratament pacientul va fi supravegheat, întrucât
există riscul producerii hipoglicemiei şi chiar a comei diabetice, când aceasta nu este
compensată corespunzător.
La nivelul cavităţii orale, diabetul zaharat se manifestă prin:
► diminuarea debitului salivar datorită poliuriei, sau hipofuncţiei glandelor salivare,
ca urmare a sclerozei glandulare;
► buze fisurate, cu cruste sângerânde;
► mucoasă jugală uscată şi cu aspect lucios;
► limbă roşie, fisurată, depapilată, voluminoasă;
► litiază salivară frecventă;
► stomatită diabetică de tip ulcero-necrotic;
► cheilită angulară.
Obezitatea influenţează reactivitatea locală a ţesuturilor şi pune problema apariţiei unor
complicaţii de ateroscleroză, hipertensiune arterială.
Tulburările metabolismului fosfchcalcic pot fi generatoare ale sindromului de atrofie şi
rezorbţie a crestelor edentate sau îl pot accelera, de aceea este foarte importantă evaluarea
capitalului osos restant şi paternul pierderilor osoase localizate şi/sau generalizate, în
vederea administrării unui tratament medicamentos adecvat, înaintea începerii tratamentului
gnato-protetic.
Avitaminozele sunt decelate frecvent datorită manifestărilor tegumentare şi orale pe care
le produc.
Avitaminoza A se manifestă prin tulburări oculare (xeroftalmie) şi cutanate (papule
keratozice); părul devine uscat şi friabil, iar pielea este uscată.
La nivelul cavităţii orale se constată o cheratinizare masivă a mucoasei
9

labiale, roşul buzelor îşi pierde supleţea devenind cenuşiu-albăstrui. Cheratinizarea cuprinde
treptat întreaga mucoasă orală, afectând şi epiteliul secretar al glandelor salivare, cu
instalarea xerostomiei.
 Avitaminoza C determină la nivel oral;
► stomatite angulare, iniţial cu aspect de paloare, urmată apoi de apariţia de fisuri
transversale şi de macerare a tegumentului;
► leziuni dureroase ale buzelor, mucoasei bucale, limbii însoţite de senzaţii de
arsură, jenă în masticaţie, deglutiţie şi la deschiderea gurii.
► Discraziile sanguine: anemiile, ieucemiile, sindnoamele hemoragipane pun în general
probleme de risc vital.
Disfuncţiile plachetare congenitale sau cele induse medicamentos (aspirină) determină
peteşii la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
Coagulopatiile, în special hemofilia de tip A, în care există un deficit al factorului VIII de
coagulare.
La toţi aceşti bolnavi este necesară consemnarea în foaia de observaţie a unui scurt
istoric privind sângerările spontane sau prelungite, în special după intervenţii stomatologice,
care să orienteze asupra unor investigaţii suplimentare.
Orice manoperă chirurgicală poate fi fatală dacă nu se iau următoarele precauţii:
► avizul hematologului în cazul oricăror intervenţii sângerânde;
► în cazul bolnavilor cu dinţi restanţi irecuperabili, extracţiile dentare vor fi
efectuate numai în condiţii de spitalizare, sub supraveghere zilnică de cel puţin
72 de ore (perioada cea mai mare de risc pentru distrugerea cheagului).

Leucemiile acute şi cronice prezintă interes pentru frecvenţa manifestărilor orale,

controlul hemostazei şi protecţia cu antibiotice. La nivelul cavităţii orale se constată în
anemiile hipocrome:
► paloarea tegumentului este caracteristică;
► mucoasa orală are culoare roz palidă;
► limba poate prezenta iniţial atrofie papilară şi dureri, apoi devine atrofică,
netedă, depapilată şi lucioasă;
► prezenţa glositei veziculare poate genera eroziuni pe marginea limbii, parestezii,
senzaţii de arsură a limbii, atrofia mucoasei linguale, faringiene şi esofagiene
(sindromul Plummer-Vinson), cu deglutiţie dureroasă.
Anemia feriprivă este caracterizată prin scăderea cantităţii de fier datorită unui aport
alimentar insuficient, tulburări ale absorbţiei intestinale de fier şi consumului intern crescut
(tumori, infecţii) sau tulburări de sinteză hemoglobinică.
La nivel oral, boala produce descuamarea buzelor, cheilite, modificări ale mucoaselor
care devin palide, cu tentă gălbuie şi foarte susceptibile la ulceraţii. La nivelul limbii, bolnavii
au senzaţie de asprime, răceală şi amorţeală.
► Bolile sistemului endocrin pot influenţa homeostazia sistemului stomatognat, şi de
aceea se vor consemna toate influenţele hormonale asupra mucoasei, osului, muşchilor şi
articulaţiei temporo-mandibulare.
 La hipertiroidieni se impun precauţii privind utilizarea Epinefrinei conţinută în anestezicul
local sau în firul retractor, din cauza apariţiei unor tulburări tiroidiene în momentul utilizării
(febră, tulburări psihice, aritmii).
La hipotiroidieni apar frecvent tulburări ale sistemului nervos central fapt ce trebuie luat în
considerare pe toată perioada tratamentului gnato-protetic şi în special în etapa de adaptare
a pacientului cu aparatele gnato-protetice total amovibile.
Afecţiunile paratiroidiene au influenţă asupra metabolismului fosfo-calcic, şi în consecinţă
afectează componentele osoase ale câmpului protetic edentat total. Hiperparatiroidismul
secundar este consecinţa îmbătrânirii organismului şi reprezintă una din cauzele apariţiei
osteoporozei senile la bătrâni.
► Afecţiunile sistemului nervos: Afecţiunile cenebro-vasculane pun probleme
deosebite, atât datorită tulburărilor vasculare, cât şi a dificultăţilor de comunicare cu pacientul.
Precauţiile care se impun pe toată perioada tratamentului gnato-protetic sunt aceleaşi cu cele
descrise la cardiaci.
Afecţiunile neuno-psihice pun probleme deosebite de comunicare cu pacientul şi de
adaptare a acestuia cu protezele totale.
► psihozele - fac dificilă cooperarea cu pacientul;
► boala Parkinson, în care lipsa de coordonare neuromotorie centrală face dificilă
manoperele protetice şi adaptarea pacientului cu protezele;
► epilepsia: poate genera în cabinetul stomatologic crize comiţiale, cu pierderea
bruscă a cunoştinţei şi contracţii cronice ale musculaturii
extremităţilor. De aceea, anamneza. trebuie să consemneze
1
>

momentul apariţiei bolii, numărul de crize pe lună, data ultimei crize, durata ei şi
medicaţia prescrisă. Restaurările protetice vor fi efectuate numai dacă pacientul
se află sub control medicamentos.

La nivelul cavităţii orale, tratamentul cu hidantoină, administrat la epileptici, determină

frecvent hiperplazii gingivale.
De regulă, tratamentele protetice la aceşti pacienţi se vor face în colaborare cu
neurologul, iar şedinţele vor fi scurte. Materialele utilizate trebuie să fie dure, rezistente. La
bolnavii edentaţi total nu sunt indicate aparatele gnato-protetice acrilice sau din porţelan (care
este casant), existând riscul fracturării lor şi aspirării fragmentelor.
► Bolile de sistem sau colagenozele (lupusul eritematos, sclerodermia) pun probleme
atât prin manifestările locale produse la nivelul sistemului stomatognat, cât şi prin dificultăţile
pe care le generează în realizarea diferitelor etape terapeutice protetice (de ex.
sclerodermia).
SIDA - prezintă un risc de contagiozitate deosebit, necesitând măsuri de protecţie a
personalului şi a pacienţilor.
 Pentru pacienţii HIV pozitivi asimptomatici nu există indicaţii speciale privind tratamentul
protetic al edentaţiilor totale. Totuşi igiena orală trebuie respectată cu rigurozitate pentru a
preveni apariţia de focare infecţioase.
Boala produce tulburări trombocitopenice şi, în consecinţă, riscul de hemoragie este
crescut la aceşti pacienţi; sunt necesare testări biochimice privind timpul de sângerare şi de
coagulare, iar tratamentele pre- şi proproteice, ce presupun intervenţii sângerânde, vor fi
efectuate numai cu avizul medicului specialist.
La nivelul cavităţii orale, primele manifestări clinice sunt leucoplazia şi candidozele; nu
sunt excluse nici parodontitele şi gingivitele cu evoluţie rapidă spre supuraţie şi necroză, la
pacienţii edentaţi.
► Cancerele şi leziunile precanceroase prezente le nivelul cavităţii orale trebuie
depistate precoce. La pacienţii trataţi cu radiaţii ionizante, ţesuturile bucale (mucoasă, glande
salivare, os) sunt afectate. La mandibulă există riscul osteo-radionecrozei, de aceea sunt
contraindicate extracţiile dentare cel puţin în primele şase luni post radiaţii.
► Afecţiunile osteoarticulare cronice (osteoartrozele, artrita reumatoidă, guta), frecvent
întâlnite la vârstnicii edentaţi total, pot avea ca punct de plecare articulaţia temporo-
mandibulară sau o pot afecta secundar, determinând modificări morfologice ale
componentelor osoase articulare cu toate consecinţele ce decurg de aici.
► Stările alergice trebuie cunoscute, cu atât mai mult cu cât unele materiale
stomatologice (acrilate, clorură de zinc, materiale de amprentă, soluţii antiseptice, anestezice)
pot declanşa pacientului crize alergice, uneori deosebit de grave.
► Tratamentele medicamentoase sau intervenţiile chirurgicale anterioare.
Acestea pot da indicaţii despre:
► unele afecţiuni generale pe care pacientul evită sau omite să le amintească;
► reacţii alergice;
► riscul unor interferenţe nefavorabile cu unele medicamente indicate pentru o
afecţiune stomatologică.

Cunoaşterea datelor anamnestice generale, permit proteticianului stabilirea unui

diagnostic de probabilitate pentru starea generală a pacientului, orientându-l spre disciplinele
de specialitate pentru confirmare, precizare de diagnostic şi indicaţii terapeutice.

3.1.5. Antecedentele personale stomatologice

Antecedentele personale stomatologice oferă medicului stomatolog informaţii privind:
► accidentele legate de erupţia dinţilor la vârsta copilăriei;
► obiceiurile vicioase sau ticurile profesionale;
► afecţiunile stomatologice anterioare (odontale, parodontale, diverse forme
clinice de edentaţie, traumatisme sau tumori în sfera oro- maxilo-facială);
► tratamentele stomatologice efectuate anterior, intervenţii chirurgicale, protezări;
 ► eventuale intoxicaţii cronice.
3.1.6. Antecedente heredo-colaterale generale (anamneza familială)
Au o deosebită importanţă în depistarea afecţiunilor generale şi stomatologice cu
transmisie genetică, pentru a putea fi coroborate cu antecedentele personale ale pacientului.
De interes pentru stomatolog sunt:
► bolile cu determinism strict genetic (transmisie genetică);
► bolile cu predispoziţie ereditară - dobândite prin patrimoniul genetic;
► bolile familiale ce pot fi suspectate la toţi membrii (diabet zaharat, ulcer gastro-
duodenal, HTA);
► boli cu risc de contagiozitate: lues, TBC, rubeolă, gripă, hepatită;
► bolile mamei în perioada de sarcină ce pot determina afecţiuni congenitale.

3.1.7. Antecedente heredo-colaterale stomatologice

Prezintă importanţă pentru depistarea unor afecţiuni stomatologice cu transmisie
genetică:
► anomalii dento-maxilare din perioada dentată;
► paradontopatii marginale cronice;
► carii explozive;
► malformaţii congenitale;
► edentaţii parţiale întinse şi subtotale tratate sau netratate;
► restaurări protetice ale edentaţiei totale prin aparate gnato-protetice total
amovibile.

3.1.8. Condiţii de viaţă şi muncă (anamneza socială)

Având în vedere relaţia dintre condiţiile de viaţă şi de muncă, cu starea de edentaţie
totală a pacientului, anamneza socială va cuprinde date despre: Condiţiile de muncă:
9

► munci fizice grele: ce solicită sistemul osteoarticular şi muscular;

► munci intelectuale ce presupun un grad ridicat de stress şi de responsabilitate;
► ticuri profesionale ce pot determina modificări la nivelul elementelor
sistemului stomatognat;
► noxe profesionale: Pb, Hg, Cu, pulberi, substanţe volatile, acizi. Alimentaţia
reprezintă un factor important în menţinerea stării de sănătate a
organismului în general şi a sistemului stomatognat în special (vezi cap. IV). Vârstnicii
edentaţi total prezintă în general o nutriţie deficitară, dezechilibrată; pentru consilierea
nutriţională a acestor pacienţi sunt necesare date anamnestice privind:
► alimentele ce alcătuiesc dieta zilnică;
► preferinţele şi deprinderile alimentare;
► orarul meselor (dacă este respectat sau nu);
► consistenţa alimentelor ingerate (moi, dure);
 ► consumul de alcool, cafea, tutun, ce reprezintă factori de risc majori în apariţia
bolilor generale (ulcer gastro-duodenal, cancere, afecţiuni respiratorii) şi locale
(carii, paradontopatii, rezorbţii osoase accelerate, formaţiuni tumorale) (vezi cap.
IV).
► ritmul masticator (lent sau rapid);
► ciclurile masticatorii: complete sau incomplete (la edentatul total);
► mişcările ce predomină în masticaţie (verticale - la cei cu stereotip de masticaţie
tocător, orizontale - în cazul stereotipului de masticaţie trecător şi intermediare -
la cei cu stereotip mixt);
► masticaţia unilaterală sau bilaterală poate fi cauza apariţiei asimetriilor faciale;
► la edentaţii totali neprotezaţi, masticaţia realizată pe creasta edentată poate fi
cauza accelerării rezorbţiei alveolare la nivelul zonelor suprasolicitate sau a
hipercheratinizării mucoasei de acoperire.
Relaţia cu microclimatul socio-familial poate influenţa cooperarea pacientului cu medicul
protetician şi ulterior adaptarea acestuia la aparatul gnato-protetic total amovibil.
Această relaţie poate fi: satisfăcătoare, foarte bună sau nesatisfăcătoare.
3.2. STAREA PREZENTĂ
Examenul general cuprinde date privind:
Tipul constituţional al pacientului, care, în funcţie de raportul dintre înălţime şi greutate,
poate fi:
► normosom;
► hiposom;
► hipersom.
Alte clasificări împart tipul constituţional în:
► cerebral;
► digestiv;
► respirator;
► muscular.
FRUSH şi FISHERimpart personalităţile în funcţie de acest parametru în:
► viguroşi;
► delicaţi (gracili);
► intermediari.
Comportamentul psihic poate fi:
► reţinut (introvertit);
► revendicativ;
► expansiv (extravertit), în funcţie de temperamentul pacientului. Starea psihică
poate fi:
 ► echilibrată;
► neechilibrată, labilă.
Postura capului şi a trunchiului se va examina din faţă, spate şi profil şi se va
aprecia dacă este:
► dreaptă, normală;
► modificată.
Se ştie că unele dezechilibre musculare ale posturii generale ale corpului au influenţă
asupra relaţiei de postură mandibulară.
Mersul va fi apreciat din faţă, din spate şi din profil chiar de la intrarea pacientului în
cabinet
Starea generală prezentă poate fi:
► bună - favorabilă tratamentului protetic;
► influenţată de afecţiuni generale şi locale care temporizează sau contraindică
acest tratament.

3.3. EXAMENUL LOCAL STOMATOLOGIC

Este un examen obiectiv care se efectuează static şi dinamic, utilizând metodologia
uzuală medicală: inspecţia, palparea, ascultaţia. Se realizează prin inspecţie din faţă şi din
profil (completată cu măsurători antropometrice), palpare superficială şi profundă şi prin
ascultaţie.

3.3.1. Examenul facial (extraoral)

3.3.1.1. Inspecţia
A) Inspecţia din faţă oferă informaţii despre:
a) aspectul morfologic static şi dinamic de ansamblu;
b) contuml feţei (forma feţei): ovalar, rotund, pătrat, trapezoidal, dreptunghiular,
triunghiular.
c) simetria facială: se apreciază în sens transversal, în raport de planul medio-sagital al
feţei care trece prin punctele Gn-N-Tr. Acest plan este materializat cu ajutorul unei
rigle, pacientul fiind aşezat cu capul în poziţie verticală. Hemifaţa stângă trebuie să fie
egală cu cea dreaptă; măsurătorile se realizează pe linii transversale ce
intersectează perpendicular linia mediană la fronto-temporale (lăţimea minimă
frontală), la zygion (lăţimea maximă facială) şi la gonion (lăţimea maximă
mandibulară) (Fig. 1).

Când faţa este simetrică cele trei puncte antropometrice se găsesc pe linia mediană. în
plus, reperele paramediene, reprezentate de distanţele Gn-Go, Gn-Zy, Go-Kdl şi Zy-Kdl
trebuie să fie egale dreapta-stânga, unde:
 ► Gonion (Go): reprezintă punctul situat la intersecţia ramului ascendent cu cel
orizontal al mandibulei (după IZARD), punctul cel mai decliv, cel mai lateral şi
cel mai posterior de pe unghiul mandibulei (GUGNY). Acest punct este utilizat
în aprecierea lăţimii mandibulei, în stabilirea planului mandibular (M), şi a
unghiurilor goniac (Go) şi condilian (Kdl).
► Kondilion (Kdl): este un punct osos antropologic situat cel mai sus pe
teleradografia de profil (Kdl superior) sau cel mai lateral pe teleradiografia de
faţă (Kdl lateral).

Asimetriile faciale frecvent întâlnite la edentatul total pot fi localizate la nivel:

► articular, uni- sau bilateral, fiind determinate de: laterodeviaţii mandibulare,
poliartrită reumatoidă;
► osos: exostoze, formaţiuni tumorale, fracturi, consolidări vicioase, asimetrii
osoase dobândite în perioada de creştere (Fig. 2);
► muscular.
- hipertrofii asociate cu hipertonii musculare, spasme musculare,
- hipertrofii asociate cu hipotonii musculare (Fig. 3);
► părţi mor. edeme, tumori, abcese, procese supurative;
► alte cauze: pareze sau paralizii unilaterale de facial, deviaţii de sept, cicatrici
cheloide (Fig. 4).

FIG. 1 SIMETRIE FACIALĂ LA NIVELUL

ETAJULUI SUPERIOR. PUNCTELE
ORBITARE INFERIOARE SITUATE PE
VERTICALA MEDIO-PUPILARĂ - LA
DISTANŢĂ EGALĂ DE PLIUL
PALPEBRAL INFERIOR -
PERPENDICULARĂ PE PLANUL
FRANKFURT (DUPĂ FIRU P., 1983)

FIG. 2 ASIMETRIE FACIALĂ DATĂ DE

DEVIAŢIA ORBIT ARĂ Şl
MANDIBULARĂ: PLANUL FRANKFURT
NU ESTE ERPENDICULAR PE LINIA
MEDIO-SAGITALĂ

Q
 FIG. 3 ASIMETRIE FACIALĂ
DETERMINATĂ DE LA TERODEVIA ŢI A
MENTONULUI SPRE DREAPTA
(DUPĂ FIRU P., 1983)

FIG. 4 ASIMETRIE FACIALĂ

DETERMINATĂ DE LA TERODEVIA ŢIE
NAZALĂ STÂNGĂ (DUPĂ FIRU P., 1983)

d) Proportionalitatea etajelor feţei.

Figura umană este împărţită în trei etaje,
prin drepte ce intersectează
perpendicular planul medio-sagital al acesteia, la nivelul punctelor trichion (Tr), nasion (N),
nazo-spinalis anterior şi gnation Gn).
De regulă, cele trei etaje ale figurii sunt egale la subiecţii dentaţi cu ocluzie integră, în
relaţie de intercuspidare maximă şi în relaţie centrică:
Gn-Sn = Sn-Oph = Oph-Tr
De-a lungul vieţii individului, etajele mijlociu şi superior suferă variaţii dimensionale
nesemnificative (fiind utilizate în antropometrie ca etaloane de comparaţie), spre deosebire
de etajul inferior care suferă modificări dimensionale considerabile ce antrenează
disproporţionalităţi faciale şi în consecinţă tulburări fizionomice evidente.
Modificările etajului inferior se produc:
► fie prin supradimensionarea acestuia (creşterea etajului inferior în anomalii clasa
a II l-a Angle, cu dezvoltarea în exces a mandibulei = prognatism mandibular),
protezări incorecte cu supraevaluarea DVO,
► fie prin subdimensionare (anomalii clasa a ll-a Angle cu dezvoltare deficitară a
mandibulei = retrognaţie mandibulară, edentaţii parţiale întinse clasa I Kennedy,
cu pierderea stopurilor centrice, edentaţii totale, protezări incorecte cu
subevaluarea DVO).
e) Tipul facial se apreciază în funcţie de valoare indicelui facial total care, după BROCA
şi TOPINARD, reprezintă raportul centezimal dintre înălţimea feţei măsurată Gn-Oph. şi
lăţimea sa, măsurată Zy-Zy.
. .. dist:°Phz9l. IOQ
LF = X ,
di st. bizigomatică
 unde Zy (Zygion) reprezintă punctul cel mai extern situat pe arcada zigomatică. Este un
punct tegumentar, osos şi radiologie, utilizat în aprecierea lăţimii feţei.
Când înălţimea feţei este egală cu lăţimea ei, indicele facial total are valoarea 84, tipul
facial fiind mezoprosop (faţa este pătrată).
Când înălţimea feţei este mai mare decât lăţimea ei, indicele facial total are valoare mai
mare de 84, tipul facial fiind leptopnosop (faţa este lungă şi îngustă).
Când înălţimea feţei este mai mică decât lăţimea ei (aşa cum se întâmplă şi la edentatul
total), indicele facial total devine mai mic decât 84, faţa încadrându- se în forma clinică de
euriprosopie, cu faţa lată, arcade zigomatice proeminente, orbite şi fantă nazală largi.
După Ricketts, morfologiile faciale se împart în trei tipuri (PHILIPPE J. 1973):
► dolicocefal: faţa alungită, etajul inferior mărit, axul facial (axa Y) relativ verticală,
mentonul, deplasat în jos în cursul creşterii; corespunde tipului de „rotaţie
posterioară” descris de BJORK;
► meziofaciat,
► brachifacial: faţa lată, etajul inferior micşorat, supraocluzie frontală, muşchi
masticatori puternici; corespunde tipului de „rotaţie anterioară” a lui BJORK.
(Fig. 5).

f) Expresia feţei poate orienta asupra stărilor afective şi psihice ale pacientului.
g) Coloraţia tegumentelor se va aprecia la lumina naturală a cabinetului, comparativ cu
regiunile învecinate; nonnal, poate fi închisă sau deschisă, în funcţie de vârstă, rasă şi gradul
de pigmentare. Culoarea tegumentului poate fi modificată în unele afecţiuni generale:
► cianotică: în unele afecţiuni cardio-respiratorii;
► palidă: în anemii, cancere;
► icterică: în afecţiuni hepato-biliare.
 h) Integritatea tegumentelor
► în mod normal este păstrată;
► patologic poate fi modificată prin deformări ale tegumentului (edeme,
hematoame, procese supurative, tumori, fracturi, consolidări vicioase, cicatrici
retractile) sau prin soluţii de contiguitate (ulceraţii, plăgi, fistule).
i) Caracteristicile organelor constituente ale feţei:
► forma şi culoarea ochilor:
► forma şi mărimea nasului;
► mărimea şi culoarea buzelor;
► poziţia comisurilor;
► forma şi poziţia mentonului;
► gradul de plenitudine al obrajilor, a zonelor temporale, maseterine, parotidiene;
► aspectul reliefurilor normale ale feţei (proeminenţele osoase);
► apariţia de şanţuri şi pliuri tegumentare suplimentare.
j) Relieful natural al feţei (aspectul proeminenţelor osoase şi al şanţurilor anatomice) La
edentatul total, proeminenţele osoase sunt accentuate, pliurile şi şanţurile naturale ale feţei
sunt adâncite, (paracomisurale, nazo-geniene, labio- mentonier), apar pliuri şi riduri
suplimentare (frontale, geniene, periorale).

FIG. 6 PUNCTE ANTROPOMETRICE

CRANIO-FA CI ALE (DE PROFIL)

FIG. 7 LINII Şl PLANURI ANTROPOMETRICE

CRANIO-FA CI ALE (DE PROFIL)
1 - linia orizontală a lui Girară;
2 — planul Frankfurt; 3 - planul Camper; 4 -
planul de ocluzie;
5 - planul mandibular
A - planul lui Izard B -
planul lui Dreyfuss C -
planul lui Simon

Simetria şi forma capului (tipurile cranio-faciale): nordoid, alpinoid,

mediteranian, protoeuropid, dinaroid, esteuropid.
 B) Inspecţia de profil se realizează de către examinator prin plasarea laterală faţă de
pacient, examinându-se, pe rând, hemifaţa dreaptă şi apoi cea stângă. Metoda oferă
informaţii despre:
a) Profilul facial care se stabileşte în funcţie de planurile: orbito-frontal al lui Simon, nazo-
frontal al lui DREYFUSS şi orizontala de la Frankfurt (Fig. 6, 7).
Planul orbito-frontal al lui SIMON reprezintă perpendiculara dusă din punctul orbital (Or:
punctul cel mai decliv de pe rebordul inferior al arcadei orbitale), pe orizontala de la Frankfurt.
Planul nazo-frontal al lui DREYFUSS reprezintă perpendiculara coborâtă din nazion (N)
pe orizontala de la Frankfurt. Pe acest plan sunt situate punctele nazion şi subnazale (Sn).
în funcţie de aceste puncte antropometrice şi planuri de referinţă, profilul facial poate fi
(Fig. 8):
► drept (aspect clinic normal): când planul lui Simon trece prin gnation şi planul lui
Dreyfuss trece prin subnazale;
► convex (aspect patologic): când punctul gnation este situat înapoia planului
orbito-frontal şi punctul subnazale este plasat înaintea planului Dreyfuss.
► concav (aspect patologic): când punctul gnation este situat înaintea planului
orbito-frontal şi subnazale se găseşte înapoia planului Dreyfuss.

FIG.8 TIPURI DE PROFIL FACIAL A - PROFIL CONCAV, B - PROFIL CONVEX, C - PROFIL DREPT, A -
PLANUL ORBITO-FRONTAL, B - PLANUL NAZO-FRONTAL (DUPĂ FIRU P., 1981)

Profilul drept se întâlneşte la subiecţii cu ocluzie normală, la care etajele figurii sunt egale
şi la pacienţii edentaţi total recent, care au avut în perioada dentată ocluzii psalidodonte sau
labiodonte.
Profilul uşor convex poate fi observat la:
 ► pacienţii recent edentaţi total adulţi, cu ocluzie psalidodontă în perioada dentată
şi care prezintă o tonicitate musculară normală a orbicularilor buzelor.
► la edentaţii totali recenţi, ce au prezentat în perioada dentată anomalii dento-
maxilare clasa a ll-a Angle, cu decalaje sagitale mici, sau la cei cu edentaţii
totale vechi, cu decalaje sagitale mai mari (prognatism maxilar), care s-au redus
în timp datorită atrofiei centripete a maxilarului şi centrifuge a mandibulei.
Profilul accentuat convex ("profil de pasăre") se întâlneşte în:
► prognatism maxilar (clasa a ll-a Angle) cu decalaj sagital mare;
► retrognatism mandibular (clasa a ll-a Angle).
Profilul concav poate fi determinat de:
► prognatism mandibular (clasa a IIl-a Angle);
► retrognatism maxilar (clasa a 11l-a Angle);
► edentaţie totală, care, în funcţie de vechimea ei, determină o accentuare
treptată a concavităţii, luând cu timpul aspectul de "profil de pasăre răpitoare".
La aceasta se adaugă şi prognatismul senil produs o dată cu vârsta.
b) Unghiul nazo-labial este format de unirea punctului cel mai înfundat din şanţul nazo-
labial (NS) cutanat, cu lobul nasului (Ln) şi tuberculul labial superior (Ls). în mod normal este
de 90° la bărbaţi şi 110° la femei, dar poate fi modificat în funcţie de poziţia dinţilor frontali
superiori (proalveolodonţie) sau de absenţa lor (edentaţii frontale superioare sau edentaţii

FIG. 9 PROFIL NAZAL IDEAL DUPĂ GONZALES-

ULLOA (CIT. FIRU, 1981)
c) Postura buzelor stabilită în funcţie de
tangenta gurii poate fi potruzivă sau retruzivă.

totale) (Fig. 9).

 d) Treapta labială (Fig. 10) este dată de profilul celor două buze în plan sagital şi poate
fi:
► normală, când buza superioară acoperă sau depăşeşte uşor pe cea inferioară;
► accentuată, când buza inferioară se află mult înapoia celei superioare (în
retrognaţii mandibulare cu decalaj sagital mare);
► inversată, când buza inferioară depăşeşte, în plan sagital, buza superioară (în
edentaţii frontale superioare edentaţiei totale vechi).

FIG. 10 VARIANTE ALE TREPTEI LABIALE. A - TREAPTĂ LABIALĂ

INVERSATĂ.
B- TREAPTĂ LABIALĂ NORMALĂ. C- TREAPTĂ LABIALĂ ACCENTUATĂ

e) Şanţul labio-mentonier, format între buza inferioară şi regiunea mentonieră, poate fi

(Fig. 11):
► normal reprezentat;
► şters: în prognatism mandibular sau edentaţiile totale vechi cu
pseudoprognatism mandibular;
► accentuat în retrognatism mandibular, ocluzii adânci sau prăbuşite, edentaţii
FIG. 11 A- ŞANŢ LABIO-MAXILAR, B - ŞANŢ LABIO-MENTONIER,
totale recente, proteze incorecte cu subdimensionarea etajului inferior.
C-UNGHI NAZO-LABIAL

f) Poziţia mentonului poate fi:

► nonnală (normogenie) în raport de planul nazo-frontal;
 ► anterioară (progenie);
► posterioară (retrogenie).
g) Unghiul goniac (Fig. 12) este format de intersecţia liniei ce uneşte punctul cel mai
adâncit de pe marginea posterioară a ramului ascendent al mandibulei cu gonionul şi planul
bazai mandibular (M).
în mod normal, acest unghi este de 120° (± 2°); în edentaţiile totale vechi, unghiul goniac
atinge valori de 130-135 şi chiar mai
mult.
Fig. 12 APRECIEREA
PARAMETRILOR DIMENSIONAU Şl
UNGHIULARI Al MANDIBULEI (DUPĂ
FIRU P„ 1981)
-Distanţa Co-M = lungimea totală a
mandibulei
-Unghiul Co-M-Go = dezvoltarea în înălţime
a ramului ascendent al mandibulei -Unghiul
M-Co-Go = dezvoltarea în lungime a corpului
mandibulei -Unghiul M-Go-Co = gradul de
înclinare a corpului mandibuleifaţă de
ramul ascendent

Ramul orizontal mandibular poate avea o orientare paralelă cu planul orizontal (la
subiecţii dentaţi cu ocluzie normală) sau poate avea o orientare oblică (la vechii edentaţi
total).
3.3.1.2. Palparea
Palparea se realizează superficial şi profund.
A) Paiparea superficială apreciază temperatura, sensibilitatea, umiditatea tegumentelor,
eventualele denivelări sau deformări ale ţesuturilor faciale.
a) Temperatura poate fi crescută în cazul unor boli sistemice ce alterează starea
generală, sau în cazul unor afecţiuni locale, de regulă inflamatorii.
Temperatura scăzută însoţită de transpiraţii reci şi paloare, sunt simptome ale afectării
generale şi constituie o stare de urgenţă.
b) Umiditatea tegumentelor, în mod normal este păstrată la tineri şi adulţi, dar este
scăzută la vârstnici, unde tegumentele capătă un aspect uscat, pergamentos. Starea de
deshidratare a tegumentelor se evidenţiază prin pensarea unui pliu cutanat de la nivelul feţei
dorsale a mâinii. Persistenţa lui indică o stare de deshidratare asociată cu o diminuare a
ţesutului celular subcutanat.
c) Sensibilitatea:
► tactilă se apreciază la nivelul tegumentelor faciale, simetric dreapta- stânga,
pornind de la nivelul etajului superior al feţei şi folosind un rulou de vată;
 ► termică, se apreciază cu ajutorul unei eprubete cu apă rece sau caldă pusă în
contact direct cu tegumentele;
► dureroasă, se apreciază prin palparea cu un instrument cu vârf bont, fără însă a
leza tegumentul; este diminuată în cazul paresteziilor, abolită total la cei cu
paralizii de facial sau, dimpotrivă, crescută la cei cu hipersensibilitate.
Palparea prin pensare pune în evidenţă gradul de elasticitate, precum şi cantitatea de
ţesut celular subcutanat; se realizează la nivelul antebraţului.
B) Palparea profundă se realizează la nivelul muşchilor sistemului stomatognat, a
contururilor osoase, a punctelor de emergenţă ale trigemenului, a articulaţiei temporo-
mandibulare şi a grupelor ganglionare.
a) Palparea contururilor şi suprafeţelor osoase se face bimanual, simetric şi comparativ,
pornind de la nivelul etajului superior şi mergând descendent până la cel inferior.
Se palpează arcada sprâncenară, marginile suborbitare, ramurile verticale ale
mandibulei, unghiurile goniace, marginea bazilară a mandibulei, simfiza mentonieră. La
edentatul total se poate aprecia şi înălţimea ramului orizontal, prin pensarea lui între două
degete, simultan intra-extraoral.
Palparea contururilor osoase oferă informaţii despre:
► integritatea osoasă;
► modificările dimensionale ale unor segmente osoase (de exemplu, reducerea
de volum a oaselor maxilare şi mandibulei în cazul atrofiei şi rezorbţiei generate
de edentaţia totală; existenţa unei mandibule voluminoase la subiecţii cu
prognatism etc.);
► sensibilitatea osoasă;
► deformări ale contururilor osoase;
► soluţii de continuitate ale contururilor osoase, cu sau fără mobilitate anormală în
cazul unor fracturi;
în cazul existenţei unor deformări osoase se va preciza:
► sediul;
► limitele;
► mărimea, aspectul suprafeţei afectate;
► consistenţa;
► rapoartele cu ţesuturile moi.
b) Palparea punctelor de emergenţă ale trigemenului se realizează prin presiune
simetrică dreapta-stânga exercitată cu policele la nivel:
► supraorbitar;
► suborbitar;
► mentonier.
în mod normal, aceste puncte sunt nedureroase; ele devin sensibile sau chiar dureroase
la palpare în cazuri de sinuzite frontale, maxilare sau nevralgii de diverse etiologii.
 c) Palparea grupelor ganglionane se face comparativ, simetric dreapta- stânga, pe
grupe ganglionare: suboccipitale, retroauriculare, preauriculare, geniene, submandibulare,
laterocervicale, supraclaviculare, jugulo-carotidiene.
în mod normal, ganglionii sunt nepalpabili şi nedureroşi. Patologic devin palpabili şi
dureroşi (procese inflamatorii, tumorale), consemnându-se în foaia de observaţii: numărul,
sediul, forma, dimensiunea, consistenţa, gradul de mobilitate sau de aderenţă pe planurile
subiacente, sensibilitatea.
d) Palparea muşchilor se realizează prin presiuni uşoare ale inserţiilor musculare şi prin
pensarea masei musculare, atât în statică (în repaus postural), cât şi în dinamică (în timpul
contracţiilor musculare izometrice - cu gura închisă în IM (la edentaţii totali protezaţi), ca şi în
timpul contracţiilor izotonice - cu gura deschisă).
în poziţia de repaus postural, muşchii se caracterizează printr-o stare de uşoară
contracţie, nedecelabilă electromiografic, care realizează o stare de uşoară tensiune,
denumită tonus muscular de postură. Tonusul de postură, fiind variabil (funcţie de factorii
clinici, funcţionali şi morfologici), aprecierea sa trebuie făcută cu grijă, în funcţie de rapoartele
existente între segmentele osoase de inserţie şi starea de tensiune posturală pe care
muşchiul o dezvoltă.
în poziţia repaus postural, masele musculare hipertone, uneori cu spasticitate, alteori
hipertrofiate, proemină simetric sau asimetric, deformând regiunea în care se află (de
exemplu, muşchiul maseter, fasciculul anterior al temporalului).
Examenul muşchilor în contracţie dinamică urmăreşte detectarea durerii provocate prin
contracţie, participarea simetrică sau asimetrică şi egală sau inegală la realizarea dinamicii
mandibulare.
Palparea se realizează după un anumit algoritm, bine stabilit, respectându- se
următoarea succesiune:
► palparea muşchilor mobilizatori ai mandibulei: (temporal, maseter, pterigoidian
intern, pterigoidian extern, digastric, genihioidian, milohioidian), muşchii limbii;
► palparea muşchilor mimicii: orbiculari ai buzelor, buccinatori, narinari,
mentonieri;
► palparea muşchilor occipitali şi laterocervicali (mialgia muşchilor gâtului poate fi
asociată cu disfuncţii ale articulaţiei temporo- mandibulare, spondiloză cervicală,
spondilită anchilopoetică, influenţând poziţia posturală a mandibulei.
Prin palparea masei musculare, se apreciază:
► gradul de dezvoltare a muşchiului şi eventualele modificări volumetrice (nas
motrof, hipertrof sau hipertrof);
► sensibilitatea dureroasă la nivelul inserţiilor şi a masei musculare: se precizează
punctele dureroase, zonele de iradiere, zonele trigger, caracterul durerii
provocate la palpare sau la atingere;
► consistenţa muşchiului;
 ► tonicitatea muşchiului (normoton, hiperton sau hipoton).
Datorită situaţiei anatomice atât de diferite, muşchii sistemului stomatognat se palpează
prin diferite manevre.
Palparea muşchilor temporali se realizează extraoral, pe scoica temporalului, cu primele
patru degete ale mâinii, pentru fiecare fascicul în parte. Palparea se face simetric comparativ
dreapta-stânga, prin manevre blânde, fără a brusca pacientul. Intraoral, se palpează inserţia
coronoidiană cu pulpa indexului de la mâna dreaptă în vestibulul superior drept, pe mucoasa
jugală, în dreptul molarului doi superior (la dentat) sau în zona pungii Eisenring dreapta (la
edentatul total) şi invers în partea stângă pentru muşchiul temporal de această parte.
Pacientul deschide uşor gura, apofiza coronoidă coboară în vestibul punând în tensiune
ligamentul muşchiului.
Palparea muşchilor maseteri se face extraoral, bilateral şi simultan, cu primele degete ale
mâinii. Se palpează inserţia superioară, masa musculară şi inserţia inferioară şi apoi se
pensează între police şi index numai masa musculară. Palparea se poate realiza şi intraoral,
prin presiune cu indexul, imediat în afara marginii anterioare a ramului montant, însoţind sau
nu manevra de o palpare extraorală. Tonicitatea celor doi muşchi (temporal şi maseter) se
pune în evidenţă prin testele NETTER, ce constau în contracţii izometrice, pacientul fiind
rugat să închidă gura strâns în I.M. (dacă este dentat). La edentatul total, examinatorul se
opune cu policele de la o mână mişcări de închidere a gurii şi cu cealaltă palpează
fasciculele musculare. Dacă pacientul reuşeşte să închidă gura, muşchii ridicători sunt
hipertoni; dacă închiderea gurii se realizează fără ca examinatorul să se opună, tonicitatea
este normală, iar dacă închiderea gurii este dificilă sau nu se realizează complet, muşchii
sunt hipotoni.
Palparea muşchilor pterigoidieni interni se realizează extraoral numai pentru inserţia lor
inferioară, pe faţa internă a gonionului, pacientul înclinând uşor capul de partea examinată.
Palparea intraorală se realizezaă în partea internă a marginii anterioare a ramului montant al
mandibulei.
Palparea muşchilor pterigoidieni externi se face intraoral, retrotuberozitar, cu indexul de la
mâna dreaptă în partea stângă a pacientului şi invers pentru muşchiul omonim de partea
stângă. Se palpează numai inserţia inferioară.
Palparea muşchiului digastric se realizează extraoral, la nivelul fosetei digastrice situată
retrosimfizar.
Palparea muşchilor geniohoidieni se face intraoral, pe faţa internă a mentonului, la nivelul
apofizelor genii inferioare.
Pentru muşchii coborâtori, propulsori şi retropulsori, forţa de contracţie se apreciază tot cu
ajutorul testelor NETTER, examinatorul opunându-se direcţiei de acţiune a muşchiului,
respectiv mişcării de coborâre, propulsie sau retropulsie; aprecierea se face identic ca pentru
muşchii ridicători.
Palparea muşchiului genioglos se realizează intraoral, pe apofizele genii superioare.
Palparea muşchiului milohioidian se realizează intraoral, monodigital pe linia oblică
internă (pentru inserţia sa externă) şi în grosimea planşeului (masa musculară) şi bidigital
intra-extraoral, alternativ dreapta-stânga.
Palparea muşchilor limbii se face bimanual.
Palparea muşchilor buccinatori şi orbiculari ai buzelor se realizează extraoral, simultan
dreapta-stânga cu toate degetele mâinii întinse, compresând uşor muşchii pe suportul dento-
maxilarîn cazul pacienţilor dentaţi. La edentaţii totali, palparea se realizează atât extraoral,
prin presarea masei musculare, cât şi simultan extra-intraoral, bidigital pentru aprecierea
consistenţei şi grosimii muşchiului. De regulă, la aceşti pacienţi, se constată o reducere în
volum, consistenţă şi tonicitate a musculaturii orofaciale. în unele situaţii se constată însă o
scădere a tonicităţii buccinatorului, dar cu o creştere a tonicităţii orbicularului buzei inferioare.
Aprecierea forţei de contracţie a muşchilor buccinatori se realizează prin testul NETTER,
de sugere a obrajilor, timp în care examinatorul tracţionează de ei. Dacă pacientul reuşeşte
să realizeze acest test, muşchii sunt hipertoni; dacă sugerea obrajilor se realizează fără
opoziţie, muşchii sunt normotoni, iar dacă testul nu poate fi efectuat, muşchii sunt hipotoni.
Aprecierea forţei de contracţie a muşchilor orbiculari ai buzelor se face prin teste
NETTER diferite pentru fasciculul intern şi pentru fasciculul extern:
► tonicitatea fasciculului intern se apreciază în funcţie de rezistenţa pe care o
opun buzele la mişcarea de îndepărtare a comisurilor de către examinator, cu
indexul şi policele de la o mână. Dacă pacientul reuşeşte să închidă fanta
labială cu toată forţa de opoziţie a examinatorului, muşchiul este hiperton; dacă
închiderea gurii se realizează cu o opoziţie minimă, muşchiul are tonicitate
normală, iar dacă testul nu poate fi efectuat, fanta labială rămânând deschisă,
muşchiul este hipoton.
► tonicitatea fasciculului extern se testează prin mişcarea de umflare a obrajilor,
examinatorul apăsându-i încet şi progresiv. Dacă aerul
rămâne în cavitatea bucală cu toată presiunea exercitată, muşchiul este
hiperton; dacă pacientul elimină aerul la cea mai mică apăsare, tonusul este
normal; dacă pacientul nu reuşeşte să-şi umfle obrajii, muşchiul este hipoton.
Stemocleidomastoidianul se palpează de-a lungul masei sale musculare, la inserţiile
superioare şi inferioare; se începe palparea printr-o uşoară presiune şi apoi se continuă prin
pensare.
Examenul muşchilor se realizează şi în dinamică, în timpul exercitării funcţiilor
(masticatorii, de deglutiţie, fonatorii), urmărindu-se detectarea durerii provocate prin
contracţie, participarea simetrică şi egală la realizarea dinamicii mandibulare.
3.3.1.3. Examenul articulaţiei temporo-mandibulare
Se realizează prin inspecţie, palpare şi ascultaţie, atât în statică, cât şi în dinamică.
Inspecţia statică se realizează la nivelul regiunii pretragiene, (situată la 13 mm
înaintea tragusului, pe linia ce uneşte tragusul cu unghiul extern al ochiului), şi mentoniere,
urmărindu-se comparativ dreapta-stânga, din faţă şi din profil, modificările de culoare şi de
integritate, precum şi asimetriile.
Inspecţia dinamică se realizează în timpul dechiderii şi închiderii gurii, urmărindu-se:
► excursiile condiliene;
► excursiile mentonuluî din faţă, pentru aprecierea simetriei faţă de planul medio-
sagital al feţei;
► excursiile mentonului din profil, pentru aprecierea traiectoriei sale de mişcare;
► amplitudinea deschiderii gurii.

în mod normal, mişcarea mentonului privită din faţă este simetrică faţă de linia mediană,
iar din profil este continuă, fără pauze, descriind un arc de cerc cu convexitatea orientată
anterior.
Deoarece mişcările mentonului sunt oglinda mişcărilor mandibulare, în cazul unor
tulburări ale ATM, mişcarea mentonului suferă devieri de la linia mediană, în formă de "S", de
linie curbă sau frântă (mişcare "în baionetă"), iar din profil poate fi sacadată, în treaptă.
Devierea statică a mentonului se poate accentua sau corecta în timpul dinamicii articulare.
Toate aceste modificări sunt frecvent întâlnite la pacientul edentat total, unde determinantul
ocluzal este dispărut complet, antrenând disfuncţionalităţi musculare şi articulare.
Palparea în statică a regiunii pretragiene se realizează simetric şi comparativ
dreapta-stânga.
Palparea în dinamică se realizează prin două modalităţi:
► bidigital: cu indexul în conductul auditiv extern şi policele plasat pretragian.
Metoda este utilizată pentru aprecierea mişcării de rotaţie pură a condililor în
articulaţie;
► cu patru degete plasate pretragian, pentru aprecierea mişcării de translaţie.
Deoarece fiecare metodă de palpare surprinde mişcări articulare diferite, ele vor
fi aplicate obligatoriu împreună. Cu ajutorul primei metode nu se poate
surprinde cu exactitate poziţia finală, protrudată a condilului, iar prin a doua
metodă nu se poate aprecia mişcarea completă a acestuia în articulaţie.

în timpul examenului ATM, pacientul va executa mişcări de deschidere, închidere,

lateralitate dreaptă-stângă, protruzie, cu o frecvenţă care să nu fie obositoare şi cu o viteză
care să permită observaţia atentă.
Prin palpare se apreciază:
► sensibilitatea regiunii pretragiene;
► poziţia condililor;
► deformări ale regiunii pretragiene;
► excursiile condiliene;
► zgomotele articulare.
 Normal, excursiile condililor sunt simetrice, sinergice, de amplitudine egală, pe o
traiectorie uşor înclinată, dinapoi înainte şi de sus în jos. Deseori, ele se execută dificil sau de
loc, datorită spasmelor musculare, a durerilor, a blocajelor articulare.
Sensibilitatea la presiune a elementelor componente ale ATM va fi depistată nu
numai prin palpare, ci şi printr-o uşoară compresiune postero- inferioară pe menton, pacientul
stând cu gura uşor întredeschisă sau prin introducerea policelui în cavitatea orală , prinzând
în mână ambele ramuri ale mandibulei.
Ascultaţia se face cu sau fără stetoscop, notându-se:
► tipul zgomotului: cracment sau crepitaţie;
► producerea concomitentă sau succesivă în articulaţie;
► momentul apariţiei zgomotului în raport cu dinamica articulară;
► asocierea lui cu alte simptome: salt articular, durere
 3.3.2. Examenul clinic intra oral
Se va face cu deosebită atenţie, în condiţii de iluminare perfectă. Se vor examina în
ordine: orificiul bucal, mucoasa labio-jugală, vestibulul bucal, arcadele alveolare, palatul dur şi
vălul palatin, spaţiul protetic potenţial, limba, planşeul bucal, relaţiile mandibulo-craniene,
dinamica mandibulară, gradul de afectare a funcţiilor sistemului stomatognat şi se va aprecia
starea de igienă a cavităţii orale.

3.3.2.1. Examenul orificiului bucal

Se realizează static şi dinamic.
A. Examenul static evidenţiază:
a) Textura buzelor (diminuată, normală sau în exces)
b) Configuraţia buzelor se apreciază în funcţie de:
- lungimea buzei superioare care se măsoară de la subnazale la stomion
(Sn-St) şi este în medie de 19-22 mm; la edentatul total acest parametru
poate fi uşor supradimensionat datorită hipotonicităţii orbicularului buzei
superioare (Fig. 13)\
- lungimea buzei inferioare care se măsoară de la stamion Ia gnation (St-Gn)
şi are valori medii cuprinse între 3&44mm (Fig. 14).

FIG. 13 APRECIEREA DISTANŢEI

INTERCOMISURALE (LUNGIMEA
FANTEI LABIALE)
(DUPĂ BASSIGNY F., 1991)

FIG. 14 PROPORŢIA LUNGIMII

BUZELOR ÎN RAPORT DE
ÎNĂLŢIMEA ETAJULUI INFERIOR
(DUPĂ BASSIGNY F., 1991)

La subiecţii dentaţi cu ocluzie

normală, lungimea buzei inferioare
este 1/3, iar a buzei inferioare şi
bărbiei 2/3 din înălţimea etajului
inferior al feţei (Fig. 15).
 c) Roşul buzelor poate fi mărit, normal sau micşorat La edentaţii totali ârstnicii, acest
element este micşorat, uneori chiar dispărut prin înfundarea buzelor.
Roşul buzelor se măsoară:
FIG. 15
► pentru APRECIEREA
buza superioară,DISTANŢEI L. SUP.
de la labiale - L. INF.
superior la(ROŞUL
stomion (Lsup-St);
BUZELOR) (DUPĂ BASSIGNY F., 1991)
► pentru buza inferioară, de la stomion la labiale inferior (St-Linf). (Fig. 15).
în ceea ce priveşte intensitatea culorii, s-a constat că buzele hiperactive sunt mai roşii şi
mai umede, comparativ cu buzele normale sau hipoactive care sunt mai palide (MOYERS,
1988)
d) Arcul lui Cupidon poate fi:
► simetric sau asimetric;
► bine reprezentat sau aplatizat;
► continuu sau discontinuu, prin depigmentări, cicatrici, formaţiuni tumorale sau
herpetice (Fig. 16).

FIG. 16 PUNCTE ANTROPOMETRICE ALE REGIUNILOR SUBNAZALĂ Şl LABIALĂ CH = CHEI LI ON; PH

= PHILTRON; LS = LABIAL SUPERIOR; LI = LABIAL INFERIOR; ST = STOMION; M = MENTONIER; SN =
SUBNAZAL;

e) Filtrul buzei superioare poate fi accentuat sau şters.

Fanta labială poate fi:
► închisă (normal)- normală ca mărime
► întredeschisă (patologic)- mărită
► deschisă (patologic)- sau micşorată
 f) Lungimea fantei labiaie se apreciază prin măsurarea distanţei cheilion- cheilion (che-
che) ( vezi Fig. 16).
g) Treapta labială poate fi păstrată (normal) sau inversată (E.T.)
De regulă, la edentatul total apar modificări evidente ale tuturor acestor elemente ale
orificiului bucal, ele fiind descrise în Cap. Iii.
B. Examenul dinamic urmăreşte:
a) Amplitudinea deschiderii gurii, care poate fi:
► normală (4-4,5 cm) = normostomie;
► micşorată (sub 4 cm) = microstomie: (în constricţii temporo- mandibulare,
anchiloze temporo-mandibulare, trismus maseterin, fracturi condiliene);
► mărită (peste 4.5 cm) = macrostomie: laxitate capsulo- ligamentară în ATM.
b) Simetria deschiderii gurii poate fi modificată prin devierea mentonului în:
► afecţiuni ale ATM;
► edentaţii parţiale unilaterale, edentaţii totale;
► paralizii şi pareze faciale.
3.3.2.2. Examenul mucoasei labio-jugale
Examinarea mucoasei labio-jugale va evidenţia:
► integritatea mucoasei;
► coloraţia mucoasei;
► textura mucoasei;
► interliniul articular prezent sau absent;
► prolabarea mucoasei spre spaţiul edentat, ca urmare a ticurilor de succiune a
obrajilor şi / sau a buzelor;
► aspectul orificiului canalului Stenon şi permeabilitatea sa;
► aspectul salivei: seros, vâscos, în cazuri patologice purulent, sanguinolent;
► depistarea unor elemente grăsoase - corpusculii Fordyce (mai frecvent pe
mucoasa buzei inferioare).
► caracteristicile trenurilor labiaie, linguale şi a plicilor alveolo-jugale (număr,
aspect, integritate, bază de implantare, inserţia lor în raport de muchia crestei
alveolare).
3.3.2.3. Examenul vestibulului bucal maxilar
Se realizează prin inspecţie şi palpare, din cadranul I în cadranul II, atât static, cât şi
dinamic, prin mobilizarea ţesuturilor de la periferia câmpului
protetic. La edentatul total, se vor examina zonele funcţionale periferice vestibulare maxilare.
A. Punga Eisenring se va examina cu atenţie prin inspecţie, îndepărtându- se cu
oglinda ţesuturile moi şi prin palparea cu degetul sau cu fuloarul de ciment, apreciindu-se
corect dimensiunile. Aprecierea înălţimii corecte a zonei se face prin deplasarea mandibulei
spre zona examinată, iar aprecierea lăţimii prin deplasarea mandibulei de partea opusă.
Zona de mucoasă pasiv-mobilă se va aprecia prin inspecţie şi prin palpare cu fuloarul,
din aproape în aproape. Pentru începători este indicat să se traseze cu creionul dermatograf
linia ghirlandată.
Urmărind aceleaşi caracteristici, se va examina foarte atent zona vestibulară dreaptă,
zonă cu importanţă fizionomică şi fonetică , folosind teste de mimică şi de tracţiune spre
posterior a buzei superioare, care va evidenţia nivelul inserţiei plicii alveolo-jugale.
B. Examinarea zonei vestibulare frontale se va efectua tracţionând uşor, spre
înafară, buza superioară. Este necesară o apreciere corectă a lăţimii acestei zone din
considerente fizionomice, a inserţiei frenului labial superior, a retentivităţii versantului
vestibular al crestei, din zona frontală, ca şi o delimitare corectă a mucoasei pasiv-mobile.
Uneori caracteristicile acestei zone (bogăţia ţesutului submucos) fac dificilă evidenţierea
zonei de trecere spre mucoasa pasiv-mobilă şi delimitarea ei exactă.
C. Examinarea zonelor funcţionale periferice vestibulare maxilare se va încheia cu
zona vestibulară laterală stângă şi punga Eisenring stângă.
3.3.2.4. Examenul arcadei alveolare maxilare
Arcada alveolară maxilară se examinează, în ansamblu, din punct de vedere al formei şi
a simetriei, în raport de planul medio-sagital.
A. Se examinează apoi zonele de sprijin maxilare, reprezentate de tuberozităţile
maxilare, creasta alveolară edentată (reziduală) şi bolta palatină, tot prin inspecţie şi
palpare digitală şi cu fuloarul, apreciindu-se suportul osos şi mucos.
Examinarea se începe de la tuberozitatea dreaptă la cea stângă, insistând asupra
dimensiunii, normalităţii suprafeţelor osoase şi decelarea eventualelor zone deficitare
(sensibilitate la presiune, discontinuitate, neregularităţi, exostoze, retentivităţi). Se vor aprecia:
versanţii vestibular, palatinal şi distal ai tuberozităţii, din punct de vedere al retentivităţii,
aspectul şanţului retrotuberozitar (bine reprezentat sau şters). De asemenea, se va aprecia
nivelul polului inferior, care, uneori, datorită potenţialului osteogenetic al acestei zone
biostatice se poate hipertrofia, micşorând, uneori până la anulare, spaţiul protetic potenţial;
din această zonă se va nota gradul de mobilitate a tuberozităţii în sens transversal.
B. La nivelul crestei alveolare reziduale se va aprecia înălţimea şi lăţimea, aspectul
crestei (regulat sau neregulat), forma pe secţiune, profilul, orientarea, direcţia şi retentivitatea
versanţilor vestibular şi oral, aspectul muchiei (rotunjit, ascuţit). Pentru că, de cele mai multe
ori, caracteristicile crestei edentate diferă de la o zonă la alta datorită rezorbţiei alveolare
inegale, examinarea ei trebuie făcută tot pe zone (creasta edentată zonă laterală dreapta,
creastă edentată zonă frontală, creastă edentată zonă laterală stângă).
Inspecţia va fi coroborată cu palparea, în scopul delimitării şi precizării anumitor detalii ale
formaţiunilor sesizate prin inspecţie. Palparea crestei edentate cu pulpa indexului poate
decela:
 ► zonele dureroase inapte să suporte presiuni;
► zonele cu mobilitate orizontală a mucoasei acoperitoare;
► formaţiuni exostotice care nu sunt evidente la prima inspecţie.
3.3.2.5. Examinarea bolţii palatine
A. Va preciza forma, adâncimea, simetria, prezenţa sau absenţa tonusului palatin,
forma, mărimea şi localizarea acestuia în raport cu limita distală a zonei de sprijin. Se va nota
proeminenţa suturii mediene de ia nivelul bolţii, precum şi prezenţa altor formaţiuni sub formă
de spiculi osoşi la nivelul şanţurilor alveolo-palatine şi a spinei nazale posterioare, care pot
determina dureri la palparea cu fuloarul sau la cea digitală.
B. Mucoasa ce acoperă zonele de sprijin maxilare se va examina, de asemenea, pe
zone, precizându-se: aspectul, integritatea, indicele de reziiienţă, mobilitatea orizontală. La
nivelul bolţii palatine se vor aprecia: aspectul şi poziţia papilei bunoide în raport cu muchia
crestei, reliefarea şi simetria rugilor palatine, număml şi dispoziţia lor, raportul cu muchia
crestei.
C. Examinarea câmpului protetic edentat total maxilar se va încheia cu inspecţia şi
palparea zonei de închidere marginală ,Ah”. La inspecţia statică se va aprecia diferenţa de
culoare dintre mucoasa palatului dur şi cea a palatului moale. Palparea se realizează cu
fuloarul, dinspre anterior spre posterior şi de la dreapta spre stânga.
Examinarea dinamică a zonei "Ah" se va face prin punerea în tensiune a vălului palatin
prin:
► manevra Valsalva;
► tuse uşoară;
► pronunţia vocalei "A" sau "Ah".
Se vor preciza forma şi lăţimea zonei "Ah" în funcţie de inserţia vălului palatin (verticală,
oblică sau orizontală). Poziţia oblică este considerată a fi cea mai favorabilă, permiţând
închidere marginală bună la acest nivel.
3.3.2.6. Examenul vestibulului mandibular
Se realizează prin aceeaşi metodologie ca şi la maxilar, consemnându-se particularităţile
fiecărei zone funcţionale periferice mandibulare, vestibulare şi apoi linguale, începând din
cadranul III şi terminând cu cadranul IV.

A. Zonele funcţionale periferice vestibulare maxilare

a) Zona vestibulară laterală sau punga lui Fisch dreapta-stânga este dominată de
inserţia muşchiului buccinator. Se va examina cu gura întredeschisă, îndepărtând uşor cu
oglinda ţesuturile moi. Această zonă permite îngroşări ale marginilor protezei pentru
ameliorarea menţinerii şi stabilităţii acesteia.
b) Zona vestibulară frontală mandibulară se evidenţiază prin eversarea uşoară a buzei
inferioare. Prezenţa muşchilor cu inserţie perpendiculară la periferia câmpului protetic
mandibular determină modificări importante ale acestei zone.
B. Zonele funcţionale periferice linguale mandibulare
Caracteristicile fiecăreia şi cu posibilităţile de utilizare sau extindere ale marginilor
aparatului, se vor examina, de asemenea, static - prin inspecţie şi palpare, şi dinamic, - prin
mobilizarea limbii. Cu cât mişcările limbii sunt mai ample, cu atât modificările zonelor
periferice linguale sunt mai importante.
a) Examinarea zonei linguale milohioidiene Neill şi Bowen (dreaptă-stângă) se face prin
inspecţie şi palpare, îndepărtând baza limbii cu oglinda. Posibilităţile de extindere în această
zonă se vor aprecia în funcţie de retentivitatea ei, dată de înclinarea ramului ascendent al
mandibulei şi al unghiului goniac.
b) Zona linguală laterală (dreaptă-stângă) se examinează, indicând pacientului să
efectueze mişcări de ridicare şi balansare a limbii spre dreapta şi spre stânga. Palparea
digitală poate aprecia corect profunzimea, aspectul liniei oblice interne şi inserţia muşchiului
milohioidian. prezenţa unei linii oblice interne retentive limitează extinderea marginii
aparatului gnato-protetic mandibular în această zonă. în zona premolară, pe versantul intern
al crestei edentate se palpează uneori torusul mandibular care, în funcţie de particularităţile
sale (formă şi dimensiune), pune problema folierii modelului sau a corecţiei sale chirurgicale.
c) Zona linguală centrală este dominată de inserţia muşchiului genioglos. Poziţia limbii
influenţează caracteristicile anatomo-clinice ale zonei, astfel:
► inserţia anterioară micşorează dimensiunile zonei şi creşte gradul de mobilitate
prin tracţiunile exercitate de frenul limbii;
► inserţia posterioară micşorează mult dimensiunile zonei;
► poziţia intermediară a limbii este considerată ca fiind cea mai favorabilă.
Important de examinat în această zonă este versantul lingual al arcului anterior
mandibular, apreciindu-se înălţimea, înclinarea şi modalitatea de inserţie a genioglosului.

3.3.2.7. Examenul arcadei alveolare mandibulare

Se realizează, ca şi la maxilar, apreciindu-se mai întâi forma şi simetria ei. Se
examinează apoi cu atenţie zonele de sprijin mandibulare (mult mai reduse ca la maxilar),
reprezentate de tuberculii piriformi şi creasta edentată.
A. Examinarea se începe de la stânga la dreapta, începând cu zona tuberculului
piriform stâng la care se apreciază:
► înălţimea şi lăţimea;
► orientarea;
► mobilitatea;
► calitatea fibromucoasei care-l acoperă;
► raportul cu ligamentul pterigo-mandibular ce limitează distal extinderea protezei.
în mod deosebit, în această zonă se va aprecia concordanţa sau neconcordanţa dintre
rata de rezorbţie osoasă şi cea mucoasă. Calitatea mucoasei va orienta asupra alegerii
materialului şi a metodei de amprentare.
B. Creasta edentată se examinează ca şi la maxilar, insistând atât asupra zonei
primare de sprijin (muchia crestei), cât şi asupra zonelor secundare de sprijin (versanţii
crestei).
în funcţie de caracteristicile zonelor examinate, în câmpurile protetice deficitare, medicul
stomatolog trebuie să încerce toate posibilităţile de extindere a marginilor protezei pentru
ameliorarea menţinerii şi stabilităţii ei.

3.3.2.8. Examenul planşeului bucal

Se realizează prin palparea corectă bimanuală şi sistematică a zonelor linguale.
 3.3.2.9. Examinarea limbii
Se realizează prin inspecţie şi palpare, apreciindu-se normalitatea acesteia sau
modificările de volum, consistenţă şi mobilitate.
O atenţie deosebită se va acorda mucoasei linguale prin aprecierea culorii, integrităţii şi
distribuţiei zonelor papilare. Poziţia limbii în repaus se va verifica prin deschiderea uşoară a
gurii.

3.3.2.10. Examenul relaţiilor mandibulo-craniene

9

Examenul de ansamblu a situaţiei clinice a edentatului total bimaxilar va fi completat cu

examenul rapoartelor intermaxilare.
între crestele edentate pot exista rapoarte normale sau anormale în funcţie de anomaliile
dento-alveolare preexistente din perioada dentată sau de vechimea edentaţiei. Clinic se pot
face numai aprecieri aproximative (orientative) asupra distanţei dintre crestele edentate în
plan vertical (sagital şi frontal) şi transversal.
La edentatul total, modificările rapoartelor intermaxilare constau în:
► apropierea mandibulei de maxilar cu micşorarea consecutivă a DV a etajului
inferior;
► circumscrierea arcadei mandibulare de către cea maxilară;
► iaterodeviaţii mandibulare.
Tipul de ocluzie artificială va fi direct influenţat de valoarea unghiului alveolar, format din
prelungirea axelor celor două creste alveolare reziduale, la nivelul molarului de 12 ani cu
orizontala.
în edentaţiile totale recente, valoarea unghiului este în mod normal de 90°, liniile
interalveolare având o orientare verticală. în edentaţiile vechi, a urmare a atrofiei centripete a
maxilarului şi centrifuge a mandibulei, liniile interalveolare au direcţie oblică atât în zona
frontală, cât şi în cea laterală, valoarea unghiului interalveolar fiind mai mică de 80° (Fig.17).
FIG. 17 ÎNCLINAREA LINIEI
INTERALVEOLARE FATĂ DE PLANUL
OCLUZAL, FUNCŢIE DE GRADUL DE
ATROFIE Şl REZORBTIE ALVEOLARĂ
(DUPĂ BORŢUN C, BRATU D., 1998) a -
linii interalveolare drepte şi oblice; b - linie
interalveolară dreaptă, ce formează cu
planul ocluzal un unghi mai mare de 80°;
c - linie oblică, ce formează cu planul
ocluzal un unghi mai mic de 80°
 Relaţia de postură se va determina după o anumită metodologie care va fi expusă în
capitolele următoare.
Relaţia centrică este instabilă la edentatul total. Arcadele dentare fiind absente nu există
repere care permită stabilizarea mandibulei faţă de maxilar şi pentru a o putea determina se
vor putea utiliza modulele de ocluzie.
3.3.2.11. Examenul protezelor
A. în cazul edentaţilor totali protezaţi anterior, se va efectua examenul protezelor, la
început extraoral, apreciindu-se:
► calităţile bazei;
► calităţile arcadelor artificiale (tipul de montare a dinţilor artificiali, gradul lor de
cuspidare, curbele sagitale şi transversale, faţete de abraziune).
B. în etapa a doua se va realiza examenul cu aparatele gnatoprotetice aplicate în
cavitatea orală a pacientului, urmărindu-se:
► menţinerea şi stabilitatea aparatelor;
► maniera de refacere a funcţiilor perturbate.
Când pacientul este protezat bimaxilar se vor examina rapoartele ocluzale statice şi
dinamice artificiale, aplicând aceeaşi metodologie ca şi la arcadele naturale.

3.3.2.12. Dinamica mandibulară

Este modificată ia edentatul total şi în momentul examinării mişcărilor mandibulare,
acestea apar dezordonate, haotice, ciclurile masticatorii devenind modificate.

3.3.2.13. Aprecierea gradului de afectare a funcţiilor sistemului

stomatognat
Se realizează prin utilizarea unor teste funcţionale de masticaţie, deglutiţie, fonaţie şi
mimică. Se va urmări amplitudinea mişcării funcţionale, viteza de mişcare, sensul deplasării
mandibulei, excursiile condiliene şi comportamentul muşchilor mobilizatori ai mandibulei,
muşchilor pieloşi ai feţei, muşchilor limbii etc.
3.3.2.14. Aprecierea gradului de educaţie sanitară şi
de igienizare a cavităţii orale
Reprezintă baza profilaxiei terapiei gnato-protetice. Concepţiile pacientului privind
măsurile de profilaxie generală şi locală vor fi depistate printr-un dialog bine condus, fiind
revelatoare pentru gradul de cultură medicală. Igiena orală, devenită în ultimul timp "act
terapeutic", trebuie atent investigată şi obiectivată, astfel încât pacientul să poată fi conştient
de importanţa ei în profilaxia afecţiunilor stomatologice.
Numai după ce a fost asigurată cooperarea pacientului în menţinerea stării de sănătate a
ţesuturilor orale, se va trece la aplicarea terapiei gnatoprotetice complexe. în foaia de
observaţie se va consemna starea de igienă a cavităţii orale (foarte bună, bună,
satisfăcătoare sau nesatisfăcătoare), precum şi deprinderile pacientului cu privire la
mijloacele de igienă orală utilizate.
La pacienţii protezaţi se va aprecia şi starea de igienă a aparatelor gnatoprotetice printr-o
examinare directă a plăcii bacteriene şi a depozitelor de tartru de la nivelul acestora,
precizându-se indicele de placă corespunzător:
► 0 - proteze corect igienizate, fără prezenţa plăcii bacteriene;
► 1 - placa bacteriană este prezentă şi acoperă 25% din suprafaţa protezei;
► 2 - placa bacteriană acoperă 50% din suprafaţa protezei;
► 3 - placa bacteriană acoperă 75% din suprafaţa protezei;
► 4 - întreaga suprafaţă a protezei prezintă depozite vizibile de placă bacteriană.

în concluzie, examenul clinic este baza observaţiei unui bolnav, ce urmăreşte să

sublinieze starea de sănătate sau de boală a cavităţii orale edentate şi să determine
capacitatea de rezistenţă a ţesuturilor de sprijin la acţiunea forţelor de solicitare exercitate de
aparatele gnato-protetice total amovibile.
De un real folos în urmărirea acestor obiective sunt examenele paraclinice care
completează observaţiile clinice.
 CAPITOLUL VII

EXAMENE PARACLINICE ÎN
EDENTATIA TOTALĂ
i

Investigaţiile paraclinice, în edentaţia totală, se adresează atât stării generale, cât şi stării
locale, având drept scop:
► depistarea unor procese morbide în fază incipientă, înaintea apariţiei
simptomatologiei clinice;
► precizarea profunzimii şi stadiului unor procese patologice decelate la
examenul clinic;
► confirmarea sau infirmarea unui diagnostic stabilit pe baza datelor clinice;
► aprecierea cu certitudine a evoluţiei stării generale a organismului sau a stării
locale a sistemului stomatognat;
► aprecierea eficienţei şi corectitudinii tratamentului instituit.
Având în vedere că majoritatea pacienţilor edentaţi total sunt persoane vârstnice ce pun
probleme deosebite de sănătate, atât la nivel general cât şi local, investigarea paraclinică a
acestora este imperios necesară.
Din multitudinea examenelor complementare, medicul stomatolog le va alege şi indica
numai pe cele care sunt absolut necesare precizării diagnosticului, pentru a nu expune
bolnavul la riscuri inutile. (URSACHE).

1. EXAMENE PARACLINICE PENTRU INVESTIGAREA STĂRII GENERALE

Vor fi indicate:
► în toate cazurile în care se suspectează o maladie generală;
► în cazul unor maladii sistemice ce prezintă modificări şi la nivelul cavităţii orale;
► în cazul unor boli generale cu risc vital pentru pacient, sau care ar putea
determina complicaţii ulterioare.

în situaţiile în care pacienţii prezintă afecţiuni sistemice manifeste, se impune

colaborarea interdisciplinară cu medicul specialist, fiind necesar şi avizul în scris al acestuia
cu privire la momentul favorabil intervenţiei stomatologice sau contraindicarea lui absolută.
Motivaţia trimiterii bolnavilor pentru consult interdisciplinar se va nota în biletele de
trimitere completate cu diagnosticul prezumtiv sau de certitudine (atunci când pacientul
poate dovedi că boala sa a fost diagnosticată anterior) şi cu specificarea necesităţii precizării
diagnosticului general şi a avizului scris pentru unele manopere stomatologice, cu indicaţii de
premedicaţie specifică (antibioterapie, sedare, reechilibrare generală).
 în condiţiile în care starea generală nu permite tratamentul ambulatoriu, pacienţii vor fi
îndrumaţi către clinicile de specialitate. (POPESCU E., 1999).
în prezent, în stomatologie, ca şi în celelalte ramuri ale medicinii, examenele
complementare beneficiază tot mai mult de aportul disciplinelor tehnice, iar examinatorul
trebuie să posede atât cunoştinţe medicale, cât şi tehnice.

1.1. PARAMETRII VITALI

Este bine ca în cabinetul stomatologic să se înregistreze valorile unor parametri vitali
cum ar fi:
Tensiunea arterială care poate fi:
► normală (120/80mmHg);
► controlată (până la 140/90mmHg);
► H. T. A. uşoară (140 -160/90 - 105mmHg);
► H. T. A. moderată (160 -170/105 - 115mmHg);
► H. T. A. severă (170-190/115-125mmHg);
► H. T. A. malignă (>19Q/>125mmHg);

Hipertensiunea arterială este o maladie cronică ce necesită o terapie adecvată,

administrată pe termen lung. în funcţie de valorile T. A., medicul stomatolog poate stabili
planul de tratament şi etapizarea lui pe şedinţe de lucru.
Pulsul trebuie analizat din punct de vedere al amplitudinii, frecvenţei şi ritmului
(Standul989):
► amplitudinea:
- scăzută:tahicardii, stări de şoc;
- crescută: H. T. A; stări febrile;
► ritmul:
- regulat(ritmic);
- neregulat (aritmic):fibrilaţii atriale, bigeminism sau trigeminism;
► frecvenţa (nr.bătăi/min.):
- normală 70- 80 bătăi/minut;
- crescută (tahicardie):peste 90 bătăi/minut;
- scăzută (brahicardie): sub 60 bătăi/minut;
Ritmul respirator:
► normal este de 16-18 resp/min;
► crescut (polipnee sau tahipnee): respiraţia este rapidă, superficială şi puţin
eficace; se întâlneşte în pleurezii, pneumonii, pneumotorax, infarct pulmonar,
stenoză mitrală, anemii, boli febrile
► scăzut (bradipnee):afecţiuni obstructive ale căilor aeriene superioare.
 1.2. TESTE DE LABORATOR
Se realizează prin recoltarea de lichide biologice (sânge, urină, salivă) şi analizarea lor
din punct de vedere macroscopic, microscopic, biochimic, microbiologic şi imunologic
(URSACHE, 1997).
1.2.1. Teste sanguine
Sângele este produsul ideal de testare pentru bolile sistemice, deoarece majoritatea
afecţiunilor se corelează cu modificări sanguine. în funcţie de suferinţa bolnavului şi de
manopera stomatologică se vor efectua teste sanguine ce privesc evaluarea fizică, chimică
şi citologică.
A. Hemoleucograma cuprinde hemoglobina, hematocritul şi formula leucocitară.
a) Hemoglobina:
- valori norma!e:bărbaţi: 14-18g%;
femei: 12 — 16g%;
- valori crescute: în poliglobulii cauzate de pierderi crescute sau aport scăzut
de lichide;
- valori scăzute: anemii de diverse cauze;
b) Hematocritul:
- valori normale:bărbaţi: 40- 52ml%;
femei: 37-47ml%;
- valori crescute: în policitemii;
- valori scăzute: în anemii.
c) Formula leucocitară:
- leucocite, valori normale: 5000- 10000/mm3; valori crescute (leucocitoză):
în infecţii, leucemii; valori scăzute (leucocitopenie): în iradieri, tratament cu
citostastice;
- limfocite: valori normale: 30- 40%; valori crescute se întâlnesc în infecţii
virale(monomucleoză);
- monocite: valori normale: 3- 7%; valori crescute: în infecţii bacteriene
(endocardita bacteriană subacută; TBC pulmonar);
- eozinofile: valori normale: 0- 5%; valori crescute: în afecţiuni alergice,
infecţii parazitare, maladia Hodgkin, sarcoidoză, metastaze
carcinomatoase, afecţiuni cronice ale pielii (autoimune);
- bazofile: valori normale: 0 - 1%; valori crescute: în leucemie mieloidă
cronică, poliglobulie esenţială, boli alergice, boli infecţioase (variola), boli
endocrine(mixedem), după splenectomie.
- neutrofile(PMNn): valori normale: 50- 70%; valori crescute: în infecţii
bacteriene, după hemoragii acute, după terapie steroidă; valori scăzute: în
anemii aplastice, neutropenie ciclică, chimioterapie, infecţii virale.
 B. Teste sanguine pentru investigarea hemostazei. Investigarea
hemostazei sanguine prin explorări complementare este deosebit de importantă atunci când
se indică intervenţii chirurgicale la pacienţii vârstnici edentaţi. Ele includ constantele
coagulării: timpul de sângerare, timpul de coagulare, timpul de protrombină, numărătoarea
trombocitelor.
Lipsa investigării unor pacienţi care se ştiu cu probleme de coagulare (hemofilii)constituie
sursa unor riscuri vitale sau a unor complicaţii severe chiar şi în cazul unor manopere
sângerânde minore.
a) Timpul de sângerare: valori normale: 2-3 minute; valori crescute: în
trombocitopenii, tratament îndelungat cu aspirină, maladia Von Willenbrand;
b) Timpul de coagulare: valori normale: 6 - 1 2 min.; valori crescute: în
diateze hemoragice;
c) Numărătoarea trombocitelor: valori normale: 150.000- 400.000mm3;
valori crescute (trombocitoză - peste 500.000 mm3) însoţesc stările
hemoragice; valori scăzute (trombocitopenie - sub 100.000 mm3) în aplazii
medulare, deficit de vitamina B12 sau de acid folie, procese autoimune,
coagulare intravasculară diseminată;
d) Timpul de protrombină (timpul Quick): valori normale: 1 2 - 1 4 secunde;
valori crescute: în deficienţe ale factorilor: I, II, VI, VII, şi X, în terapia
anticoagulantă şi în afecţiunile hepatice;
e) Timpul de tromboplastină parţială: valori normale: 70-110 secunde;
valori crescute: în deficienţe ale factorilor VII, X, XI, şi XII, în terapia cu
heparină.
C. Alte teste hematologice:
a) numărul de eritrocite: valori normale:bărbaţi: 4,6 - 6, 2milioane/mm3;
femei: 4,2 - 5,4 milioane/mm 3; valori crescute: în policitemii; valori scăzute:
anomalii prin producţie scăzută de eritrocite (anemie plastică, tratament cu
citostatice, radioterapie, deficit de vitamina B12) anemii hemolitice, anemii
posthemoragice.
b) Viteza de sedimentare a hematiilor(V. S. H.): valori normale: bărbaţi
1 - 10mm/lh; 7 - 15mm/2h; femeii 2 - 13mm/1h; 12 - 17mm/2h; valori
crescute: în afecţiuni inflamatorii, ciroză hepatică, hepatite cronice, infarct de
miocard, procese tumorale. Valori scăzute: hepatită epidemică, sindroame
alergice.

D. Teste sanguine pentru aprecierea compoziţiei chimice a sângelui:

a) Glicemia: valori normale: 80 - 100mg%; valori crescute: în diabetul zaharat,
maladia Cushing, acromegalie, stări de stres; valori scăzute: tumori pancreatice,
deficienţe metabolice, ciroza avansată, hepatită, supradozare insulinică.
 b) Calciul: valori normale: 8, 5 - 10, 5mg%; valori crescute: în hiperparatiroidism,
afecţiuni osoase maligne.
c) Fosforul: valori normale: 2, 5 - 4mg%; valori crescute: în hipoparatiroidism,
hipovitaminoză D, sindroame de malabsorbţie.
d) Fosfataza alcalină: valori normale: 1, 5 - 4, 5 unităţi Bodansky; valori crescute:
hiperparatiroidism, maladia Paget, afecţiuni hepatice, tumori osoase, osteogeneză
imperfectă; valori scăzute: hipotiroidism şi malnutriţie.
e) Colesterolul seric: valori normale: 150 - 250mg%; valori crescute:
ateroscleroză, diabet zaharat, obezitate, nefropatii; valori scăzute: infecţii grave,
anemii, hipertiroidism.

E. Teste sanguine pentru explorarea funcţiei hepatice. Sunt indicate în

special la pacienţii cu antecedente, cu semne şi simptome de afectare hepatică.
a) Probe de disproteinemie: Tymol, Gross, fibrinogen, transaminaze (TGO, TGP). Testul
Tymol reflectă echilibrul proteinelor plasmatice şi agregarea lipoproteinelor:
► valorile normale sunt negative;
► valorile pozitive se întâlnesc în: afecţiuni hepatice, infecţii acute sau cronice, boli
renale, tumori maligne, boli autoimune.
b) Pigmenţi biliari, enzime: Bilirubina serică rezultă din catabolismul hemoglobinei şi,
transportată în sânge sub forma unui complex bilirubină- albumină, este denumită bilirubină
liberă sau neconjugată.
La nivelul celulei hepatice, bilirubina este conjugată cu acidul glicuronic, formând
bilirubina conjugată.
Bilirubina liberă este crescută în procese toxice sau imunoalergice sau în ictere
hiperhemolitice.
Bilirubina conjugată este crescută în hepatita virală, hepatita cronică, ciroza hepatică,
obstrucţia căilor biliare prin litiază sau tumori hepatice.

F. Alte teste specifice

a) Testul ELISA pentru SIDA se recomandă atunci când există suspiciuni la pacienţii cu
leziuni ale mucoasei (micoze cronice, gingivită ulcero-necrotică, glosită romboidală).
b) Testul Bondet-Wasserman pentru lues, se indică la pacienţii cu semne de suspiciune
caracterisice bolii: ulceraţii pe mucoasa orală, anomalii dentare congenitale, limbă scrotală.
c) Teste serologice pentru boli autoimune: evidenţiază prezenţa de celule lupice,
anticorpi antiorgane, în boli ca lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă etc.
d) Testul ASLO este indicat de obicei la pacienţii cu dureri articulare. Testul evidenţiază
prezenţa unei infecţii recente cu streptococ, la care există riscul producerii unei endocardite
bacteriene în cazul efectuării unor extracţii dentare fără antibioprofilaxie.
e) Proteine serice totale şi fracţiunile acestora (electroforeza). Scăderea proteinemiei,
cu păstrarea raportului între diferitele fracţiuni, se înregistrează în subnutriţie, tulburări de
absorbţie, pierderi proteice (nefropatii, arsuri, hemoragii).
Hiperproteinemiile sunt mai rare şi se întâlnesc în hemoconcentraţie sau în apariţia unor
procese patologice în exces.
Disproteinemiile reprezintă modificări cantitative sau calitative ale unora dintre fracţiuni,
cu modificarea raportului între ele.
Valorile normale sunt: 6-8 g/100ml, dintre care:
► albumine: 3,5-5,5g/100ml;
► globuline: 2,5 - 3,5 g/1 OOml.
f) Teste ce implică evidenţierea antigenilor virali în hepatita virală (AHVA, AHVB,
AHVC).
1.2.2. Teste urinare
A. Sumarul de urină: reprezintă un examen biochimic de rutină, care evidenţiază
celulele prezente în sedimentul urinar. în mod normal, se întâlnesc rare celule epiteliale şi
leucocite. Patologic, sedimentul urinar poate conţine frecvente celeule epiteliale, frecvente
leucocite, uneori hematii.
B. Urocultura: recoltarea urinei în eprubetă sterilă şi însămânţarea ei pe un mediu
de cultură, timp de 48-72 de ore, la 37° Ceisius, poate decela germeni microbieni existenţi la
nivelul tractului rinar şi se poate efectua antibiograma care indică antibioticul de elecţie
pentru tratamentul infecţiei depistate.
în concluzie, fără a avea pretenţia că am elucidat întregul arsenal al explorărilor
biochimice pentru investigarea stării generale, am considerat oportună trecerea succintă în
revistă a celor mai uzuale analize de laborator, aceasta, cu atât mai mult cu cât vârstnicul
edentat prezintă, de regulă, o patologie generală polimorfă, care se suprapune peste
modificările fiziologice involutive, inerente vârstei şi care pune probleme dificile de diagnostic
şi tratament.
2. EXAMENE PARACLINICE PENTRU INVESTIGAREA STĂRII LOCALE Şl
LOCO REGIONALE
Pentru aprecierea stării de sănătate locală şi loco-regională, complexitatea examinărilor
paraclinice va fi raportată la complexitatea cazului clinic, la gradul disfuncţionalizarii
sistemului stomatognat datorat edentaţiei totale, precum şi la complicaţiile survenite.
Deosebit de importantă este analizarea condiţiilor locale înaintea aplicării aparatelor
gnato- protetice total amovibile, în scopul temporizării tratamentului (când situaţia clinică o
impune), sau în scopul alegerii corecte a materialului şi a soluţiei terapeutice.
Cele mai uzuale examene paraclinice în edentaţia totală sunt:
2.1. EXAMENUL GNATOFOTOSTATIC
Examenul gnatofotostatic, practicat sub forma fotografiei extraorale (din faţă şi din profil)
şi intraorale, la edentatul neprotezat este un examen complementar care-şi găseşte
indicaţiile sale în scop de diagnostic, ştiinţific, documentar şi chiar medico-legal.
Fotografia extraorală de faţă şi de profil, efectuată de regulă în mărime naturală,
permite evidenţierea exactă a modificărilor faciale determinate de starea de edentaţie totală
şi ajută la conştientizarea pacientului asupra acestor modificări. în plus, rezultatele
măsurătorilor antropometrice practicare în cadrul examenului clinic pot fi coroborate cu cele
obţinute pe baza fotografiei, reperele antropometrice şi metodologia fiind aceleaşi.
Pe fotografia de faţă se apreciază mărimea etajelor feţei, deviaţiile mandibulare,
amploarea asimetriilor faciale în raport cu planul medio-sagital.
Pentru aprecierea simetriei faciale pe baza fotografiei, unii autori recomandă utilizarea a
două fotografii obţinute prin copiere normală şi cu clişeul inversat. Secţionate de-a lungul
planului medio-sagital, cele patru jumătăţi se reunesc, alăturând dreapta de la o fotografie cu
stânga de la alta. în cazul existenţei unei asimetrii, cele două imagini recompuse nu mai sunt
identice(F/g. 1).

A -fotografie realizată prin B - fotografie de faţă C- fotografie realizată prin unirea

unirea hemifeţelor drepte hemifeţelor stângi (FIRU P., 1983)
FIG. 1 REPREZENTAREA FOTOGRAFICĂ A UNEI PERSOANE PRIN DECUPAREA MEDIANĂ A
FOTOGRAFIILOR Şl REAŞEZAREA HEMIFEŢELOR DE ACEEAŞI PARTE (DUPĂ FIRU P., 1983)

Pe fotografia de profil se pot obţine informaţii importante în diagnosticarea disfuncţiilor

sistemului stomatognat, generator de starea de edentaţie totală.
Fotografia intraorală este utilizată în precizarea diagnosticului şi are o deosebită
valoare documentar-ştiinţifică şi medico-legală.
La pacientul edentat total protezat, examenul gnatofotostatic complet permite aprecierea
corectitudinii tratamentului gnato-protetic efectuat (restabilirea relaţiilor mandibulo-craniene,
montarea dinţilor în funcţie de armonia facială, refacerea funcţiei fizionomice perturbate etc.)
şi are un efect favorabil asupra psihicului acestuia, facilitând acceptarea şi adaptarea mai
rapidă la terapia amovibilă
2.2. STUDIU DE MODEL
Este un examen complementar absolut obligatoriu, în edentaţia totală, fiind utilizat în
scopul:
a) Precizării diagnosticului: deoarece completează datele obţinute în urma
examenului clinic prin:
► vizualizarea unor zone mai puţin accesibile prin examenul clinic;
► evidenţierea unor abateri de la morfologia normală a arcadelor alveolare
edentate şi a bolţii platine;
► evaluarea mai precisă a parametrilor dimensionali ai câmpului protetic edentat
total;
► evaluarea spaţiului protetic potenţial;
► aprecierea rapoartelor intermaxilare;
► realizarea unui bilanţ mai exact al indicilor clinico- biologici pozitivi şi negativi ai
câmpului protetic edentat.
b) Documentării ştiinţifice, didactice şi medico- legale.
c) Stabilirii unui plan terapeutic individualizat în funcţie de situaţia clinică.
d) Rezolvării terapeutice: acest examen complementar poate fi necesar în diferite
etape de lucru, şi anume:
► în etapa de educaţie sanitară, modelul de studiu constituie un element obiectiv
de conştientizare a pacientului asupra situaţiei câmpului protetic, justificând
totodată soluţia terapeutică aleasă; aceasta ajută proteticianul în obţinerea
acordului şi colaborării pacientului pe tot parcursul tratamentului, eliminându-se
momentul de surpriză al acestuia în etapa de adaptare imediată a protezelor;
► în etapa finală a tratamentelor preprotetice, modelul de studiu permite stabilirea
diagnosticului definitiv şi orientează asupra intervenţiilor proprotetice de
optimizare a câmpului protetic edentat total şi de stabilire a axului de inserţie a
aparatului gnato-protetic total amovibil. De exemplu, pe modelul de studiu se
poate trasa limita unorfenoplastii, frenotomii, modelări de creastă etc;
► în etapa finală a tratamentelor proprotetice, modelul de studiu permite
realizarea unui nou bilanţ al rezultatelor clinice obţinute, în funcţie de care se
stabilesc materialele şi tehnica de protezare a edentaţiei totale;
► în tratamentul protetic propriu-zis, modelul de studiu poate fi necesar în:
- alegerea dimensiunii corespunzătoare a portamprentei standard, în
vederea amprentării preliminare;
- în depistarea zonelor de sprijin care trebuie protejate de presiunile excesive
transmise de aparatele gnato-protetice amovibile în timpul exercitării
funcţiilor.
► în etapa postprotetică, de adaptare tardivă a aparatelor gnato- protetice
amovibile, analiza modelului de studiu, realizată după acelaşi algoritm ca al
examenului clinic, va fi efectuată în scopul depistării situaţiilor clinice apărute
ulterior.
 Modelele se confecţionează din materiale dure (pentru a nu suferi eroziuni şi a nu se
deteriora), pe baza unor amprente muco-dinamice, înregistrate în portamprente standard
sau individuale, cu materiale corespunzătore câmpului protetic. Atât prepararea materialului
din care se confecţionează modelul, cât şi turnarea amprentei, trebuie să evite încorporarea
bulelor de aer pentru a se obţine duritatea maximă(utilizarea vacuum malaxorului şi a
măsuţei vibratorii).
Soclul modelului trebuie corect fasonat, păstrând intacte zonele periferice ale câmpului
protetic. El va avea o înălţime de 2 cm şi baza paralelă cu planul de ocluzie. După ce s-a
verificat corectitudinea turnării şi a soclării, se trece la analiza modelelor.
De obicei se toarnă două modele (maxilar şi mandibular), care se studiază mai întâi
detaşate şi apoi montate în simulator (ocluzor sau articulator).
Analiza modelului maxilar începe cu examenul vestibulului de la dreapta spre
stânga. La edentatul total se vor examina zonele funcţionale periferice, în corelaţie cu datele
examenului clinic culese, fie direct de la pacient, fie din consemnările foii de observaţie. Se
va nota prezenţa sau absenţa formaţiunilor patologice, precum şi poziţia inserţiilor frenulare
raportate la muchia crestei edentate. (Fig. 2)
Pentru arcada alveolară se vor preciza mai întâi: forma şi simetria acesteia şi apoi se vor
examina de la dreapta la stânga: tuberozitatea maxilară dreaptă; creasta edentată din zona
laterală dreaptă, creasta edentată din zona frontală; creasta edentată din zona laterală
stângă şi apoi tuberozitatea maxilară stângă. Se vor măsura parametrii dimensionali ai
fiecărei regiuni şi se vor compara cu cei obţinuţi din examenul clinic. Se va preciza de
asemenea volumul, sensul şi gradul de retentivitate al tuberozităţilor, zone„biostatice”
deosebit de importante în stabilizarea orizontală şi verticală, ca şi în sprijinul aparatelor
gnato-protetice total amovibile. La nivelul crestei edentate se va nota orientarea, profilul,
aspectul atrofiei şi rezorbfiei, aspectul muchiei crestei, gradul de retentivitate al versanţilor.

FIG. 2 MODEL DE STUDIU MAXILAR FIG.3 MODEL DE STUDIU MANDIBULAR

 Bolta palatină va fi examinată mai întâi în ansamblu, apreciindu-i forma, simetria,
adâncimea, prezenţa sau absenţa torusuiui etc. Simetria bolţii palatine va fi apreciată cu
ajutorul simetroscopului, şi adâncimea ei - cu ajutorul compasului KORKHAUS. Când
torusul este prezent, se va preciza forma şi dimensiunile lui în sens sagital, transversal,
vertical (incluzându-l în clasificarea Landa), poziţia sa şi a foveelor platine în raport cu linia de
reflexie a vălului palatin.
Se va examina apoi papila retroincisivă, precizându-i forma, volumul, raportul cu muchia
crestei edentate din zona anterioară.
Examinarea rugilor palatine va evidenţia aspectul lor, volumul, număml (dacă sunt
perechi sau neperechi), simetria şi raportul lor cu muchia crestei edentate.
Zonele lui Schrbder, ca şi zona distală „Ah”, se apreciază mai greu pe model, de aceea
examinarea lor se va face concomitent cu examenul clinic.
Analiza modelului mandibular se efectuează întocmai ca la modelul maxilar,
începând tot cu examenul vestibulului de la stânga la dreapta, apreciindu-se particularităţile
fiecărei zone funcţionale periferice vestibulare.
Arcada alveolară mandibulară se va examina tot pe regiuni, începând de la tuberculul
piriform stâng şi continuând cu creasta edentată din zona laterală stângă, creasta edentată
din zona frontală, creastă edentată din zona laterală dreaptă şi tubercul piriform drept (Fig.
3).
Tuberculii piriformi vor fi apreciaţi din punct de vedere al rolului pe care îl au în
stabilizarea orizontală şi sprijinul aparatului gnato-protetic total amovibil mandibular.
Periferia linguală va fi studiată pe zone, caracteristicile acestora urmând să completeze
examenul clinic. Foarte importantă este stabilirea particularităţilor fiecărei zone linguale
(dimensiuni, retentivităţii etc.), în vederea îmbunătăţirii sprijinului şi stabilităţii protezei
mandibulare, prin posibilitatea realizării de prelungiri ale marginilor linguale ale acesteia.
Analiza spaţiului protetic potenţial este posibilă la edentatul total numai după montarea
modelului în ocluzor, la o dimensiune egală cu înălţimea etajului mijlociu al feţei, utilizat ca
etaj etalon. Se va examina amplitudinea, înălţimea, lăpmea (diametrul vestibulo-oral al
crestei edentate
în regiunile
amintite) (Fig.
3,4).

FIG. 4-5 Modele de studiu montate în SIMULATOR (WORLD DENTISTRY MAGAZINE,

2001)
 Analiza rapoartelor interarcadice se va realiza tot cu modelele montate în ocluzor,
precizându-se decalajele existente între crestele edentate (maxilară şi mandibulară), în cele
trei planuri: vertical, sagital şi transversal. Datele obţinute vor orienta proteticianul în alegerea
formei, mărimii şi a tehnicii de montare a dinţilor artificiali în proteza totală.
In concluzie, analiza modelului de studiu oferă date sintetice, atât de ansamblu, cât şi
detaliate asupra câmpului protetic edentat total, ajutând la precizarea diagnosticului, la
întocmirea tentativei de proiect de tratament, la realizarea fiecărei etape de tratament, dar şi
la aprecierea evoluţiei ţesuturilor de sprijin în urma tratamentelor aplicate.
2.3. EXAMINAREA PARACLINICĂ A MUCOASEI ORALE
Se impune a fi efectuată fiecărui pacient edentat total, în vederea precizării calităţii
mucoasei orale şi în special a celei de sprijin, menţionându-se dacă aceasta este aptă, sau
nu, să primească o proteză total amovibilă. în cazul leziunilor de mucoasă preexistente în
cavitatea orală, examenele paraclinice vor preciza timpul leziunilor, precum şi stadiul lor
evolutiv.
Rezultatele examenelor paraclinice ale mucoasei orale vor orienta proteticianul asupra
mijloacelor terapeutice pe care trebuie să le instituie în etapa de tratament pre- şi proprotetic
pentru optimizarea acesteia, precum şi în etapa de tratament protetic propriu-zis şi
postprotetic, pentru protejarea ei de presiunile excesive determinate de aparatele gnato-
protetice.
2.3.1. Examenul citologic (citologia exfolsatîva) precizează gradul de cheratinizare a
mucoasei, gradul de maturare a celulelor epiteliale, precum şi profunzimea staturilor din care
provin.
Pe baza rezultatelor obţinute se pot stabili indicii de cheratinizare:
► 0 = mucoasă normal cheratinizată;
► 1 = mucoasă hipocheratinizată;
► 2 = hiperacantoză (lipseşte stratul cheratinizat, sunt prezente formaţiuni
papilare şi multiple invaginaţii);
► 3 = hiperpapilita inflamatorie(prezenţa de papiloame mici la nivelul mucoasei
acoperitoare a crestei edentate).
Proba este prelevată prin raclarea celulelor care se desprind de pe suprafaţa mucoasei
şi/sau a leziunilor ulcerate, cu ajutorul spatulei, a lamei de sticlă sau a unui tampon de vată
fixat pe un port- tampon. Se realizează un frotiu care se fixează, se colorează prin metode
specifice şi se analizează la microscopul optic, evaluându-se caracterele morfologice şi
tinctoriale ale celulelor şi componentelor celulare.
Examenul citologic permite, atât o apreciere calitativă a mucoasei, cât şi o apreciere
cantitativă (pe baza citogramei obţinute). El furnizează informaţii privind statusul fiziologic al
mucoasei orale în diferite zone ale câmpului protetic (zone atrofice, zone hipertrofice, zone
normale); orientează proteticianul asupra gradului de toleranţă a mucoasei la presiuni, a
utilizării unor tehnici şi materiale de amprentare adecvate, cât şi asupra momentului instituirii
tratamentului protetic propriu-zis. în cazul leziunilor preexistente, citologia exfoliativă poate
orienta diagnosticul leziunilor superficiale, făcând posibilă depistarea precoce a tumorilor
maligne. Acest examen paraclinic constituie totuşi o metodă de orientare şi de probabilitate,
trebuind coroborat cu examenul stomatoscopic şi cu cel anatomo-patologic.
2.3.2. Examenul stomatoscopic. Stomatoscopia reprezintă o metodă de
examinare a mucoasei orale cu ajutorul unui aparat numit stomatoscop (Fig. 6), care datorită
unei lupe binoculare, imaginile sunt mărite de 16- 32 ori. în acest fel, sunt mai bine
evidenţiate detaliile de structură ale mucoasei, atât la nivelul leziunii, cât şi în zonele
învecinate, devenind vizibile şi modificările vascularizaţiei superficiale. Prin examinarea
suprafeţei epiteliale a mucoasei orale sub diferite grade de magnificare, stomatoscopia
permite medicului să identifice şi leziunile invizibile cu ochiul liber.

Combinaţia a 5 magnificaţii, flash-ul electronic pentru iluminarea directă şi dispozitivul

fotografic ce acţionează pe aceeaşi direcţie optică, permite o examinare convenabilă şi cu
acurateţe în aceeaşi manieră ca şi un examen clinic obişnuit. Distanţa dintre obiectiv şi
cavitatea orală este de 15 cm, putându-se efectua concomitent diferite teste sau putându-se
preleva biopsii.
Pentru a vizualiza mai bine modificările patologice, mucoasa este umezită cu acid acetic
2%.
2.3.3. Examenul fotopletismografie (fotopletismografia prin
transiluminare) permite o explorare dinamică a circulaţiei capilare de la nivelul mucoasei
orale, completând examenul stomatoscopic. Sistemul utilizează o sursă de lumină plasată
oral şi un element fotovoltaic plasat vestibular, care este impresionat în funcţie de
intensitatea fasciculului luminos ce străbate mucoasa. Caracteristicile curbelor de tip sigma
înregistrate (amplitudine, pantă ascendentă, undă secundară, unghi alfa) oferă indicii privind
apariţia precoce a unor modificări vasculare patologice ale mucoasei orale:
► modificări de tonicitate a pereţilor vasculari;
► fenomene de stază;
► zone de vasodilataţie;
► zone de vasoconstricţie.
2.3.4. Examenul anatomo-patologic. Este indicat în cazul unor leziuni cu
evoluţie îndelungată sau în cele de profunzime, pentru precizarea unui diagnostic de
certitudine. Prelevarea probei se poate face prin excizie, incizie, puncţie sau foraj biopsie de
către chirurgul oro-maxilo-facial, proba fiind trimisă imediat laboratorului anatomo-patologic.
Fragmentele de ţesut trebuie să fie recoltate dintr-o zonă semnificativă din punct de vedere
patologic, să cuprindă atât ţesut normal, cât şi patologic şi să fie mari.
Această metodă permite, nu numai stabilirea unui diagnostic, ci şi a stadiului evolutiv al
ţesuturilor afectate.
2.3.5. Coloraţiile intravitale. Coloraţiile intravitale cu albastru de toluidină 1% sunt
indicate pentru depistarea zonelor lezate, caracterizate printr-o concentraţie şi o activitate
nucleară intensă. în cazul unor rate accelerate de diviziune celulară se va suspecta existenţa
unor procese tumorale.
După aplicarea colorantului, care are o afinitate crescută pentru membrana nucleară, se
măsoară timpul de dispariţie a culorii, care este e ordinul zilelor. Persistenţa colorantului
peste 72 de ore creează suspiciuni de leziune malignă. Această metodă este indicată în
cazul leziunilor ulcerative cu evoluţie îndelungată şi fără tendinţă de vindecare. Ea are o
valoare orientativă, trebuind completată cu examenul anatomo-patologic.
Utilizarea testului SCHILLER (cu soluţie Lugol modificată) permite aprecierea zonelor de
maximă cheratinizare şi evidenţierea glicogenului în zonele intermediare ale epiteliului
(Fig.7).

FIG. 7 BIOPSIE DE MUCOASĂ JUGALĂ

2.3.6. Examenul bacteriologic şi micologic. Este utilizat în afecţiunile
inflamatorii ale mucoasei orale(stomatopatii, glosite)pentru precizarea cu exactitate a
agentului patogen responsabil de starea inflamatorie şi a sensibilităţii sale la terapia
medicamentoasă după antibiogramă.
Examenul bacteriologic se realizează prin tehnica frotiului sau a culturii, permiţând o
apreciere calitativă şi cantitativă a florei microbiene existente în diferite zone ale cavităţii
orale.
în edentatia totală, metoda este deosebit de importantă în special pentru purtătorii de
proteze totale, unde microbiocenoza cavităţii bucale este modificată de existenţa unor nişe
ecologice suplimentare, care favorizează dezvoltarea unor specii microbiene cu patogenitate
crescută (CHAMBERLAIN B.B. 1985).
Există o serie de teste bacteriologice care încearcă să coreleze incidenţa cariei dentare
cu unele bacterii orale sau cu anumiţi produşi ai metabolismului bacterian. Acestea sunt
utilizate la vârstnici, atunci când mai există dinţi restanţi pe arcadă.
Unul dintre testele propuse şi utilizate în practica stomatologică este testul SNYDER, ce
se bazează pe măsurarea ratei producţiei de acid de către Lactobacil, într-un mediu cu
glucoză. Testul se realizează prin adăugarea unei anumite cantităţi de salivă într-o eprubetă
cu mediu Snyder. Se utilizează un indicator de pH (verde de bromcrezol), ce permite
cuantificarea producerii de acid, urmărindu-se virarea culorii, de la verde la galben, timp de 3
zile (se examinează la 24,48 şi 72 de ore), ia temperatura constantă de 37° C.
Snyder şi colab au demonstrat o corelaţie strânsă între rezultatul pozitiv al testului şi
activitatea carioasă. Testul este eficient în cuantificarea activităţii carioase, dar prezintă unele
dezavantaje în utilizare (necesită topirea şi răcirea mediului, incorporarea salivei în mediu),
ceea ce îngreunează utilizarea lui în cabinetele stomatologice. De aceea au apărut, în timp,
o serie de variante îmbunătăţite.
Cea mai largă utilizare o are testul Snyder modificat de Alban: se depune saliva
pacientului pe suprafaţa de agar a mediului Snyder. Eprubetele însămânţate se incubează şi
se menţin, timp de 4 zile, la temperatura de 37° C, interval în care se urmăreşte virarea
culorii, de la verde spre galben, de la suprafaţa mediului spre profunzime.
Schimbarea culorii reflectă difuziunea acizilor rezultaţi din metabolismul bacteriilor
acidogene din salivă: streptococus mutans şi lactobacili. Fiind uşor de realizat în cabinetele
stomatologice şi de interpretat chiar în prezenţa pacientului, testul se practică mai ales în
scopuri profilactice.
S-a conceput, de asemenea, o metodă care să determine capacitatea tampon a salivei
totale de a neutraliza acizii formaţi şi care să permită stabilirea unei corelaţii între capacitatea
tampon a salivei şi activitatea carioasă 0MERCHANT V.A. 1993, RUNNELLS R.R. 1988).
2.3.7. Examenul histoenîzmatic oferă indicii asupra activităţii şi distribuţiei enzimatice la
nivelul mucoasei, orientând clinicianul asupra modificărilor metabolice şi a unor stări
patologice, înainte de apariţia semnelor clinice de boală.
2.3.8. Testele alergologice. Sunt obligatorii la pacienţii cu antecedente alergice la
materialele stomatologice, (anestezice sau alte substanţe alergene) depistate din anamneza
pacientului.
Testarea sensibilităţii la materialele stomatologice este frecvent utilizată cu substanţele
alergene incriminate în apariţia stomatitei de contact. Metoda este utilizată în evaluarea
potenţialului alergizant al materialului acrilic (monomer, colorant) din care sunt confecţionate
baza şi şeaua protezei. Se realizează două tipuri de teste:
► un test genera£ ce constă în scarificarea (zgârierea) tegumentului la nivelul
antebraţului sau a spatelui şi aplicarea directă a materialului;
► un test tocai prin aplicarea substanţei de testat cu ajutorul unei ventuze de
succiune din cauciuc moale, direct pe mucoasă timp de 24- 48 ore. In cazul
existenţei unui potenţial alergic (reacţie pozitivă) apar pigmentări, vezicule,
eritem (GIUNTA J. 1976, HENSTEN. P 1981).

2.3.9. Testul la vitamina C a fost inventat de RINGDORF şi verifică statusul pacientului

în privinţa aportului şi necesarului de acid ascorbic la nivelul ţesuturilor. Vitamina C intervine
în reglarea metabolismului fosfo-calcic; în reacţiile de oxido-reducere (asigurând protecţia
antimicrobiană ţesuturilor), ca şi în creşterea rezistenţei capilare.
Pentru a realiza testul LAAT (Lingual Ascorbic Acid Test)se utilizează un colorant (soluţie
test de 2, 6 diclor-indofenol de sodiu), din care se depune o picătură pe vârful limbii sau
sublingual, cronometrându-se timpul şi dispariţia culorii. Acesta reflectă cantitatea de
vitamină C prezentă în organism. Astfel, după GOODMANS, se pot întâlni următoarele
situaţii (Tabel f):

TIMPUL DE DISPARIŢIE A CULORII SEMNIFICAŢIE

Sub 20 de secunde Cantitate normală de vitamină C

între 20- 30 de secunde Cantitate de vitamină C la limita minimă a

normalului(uşoară carenţă)

Intre 30- 60 de secunde Carenţă marcată de vitamină C

Peste 60 de secunde Avitaminoză C(carenţă gravă)
Tabel I

2.3.10. Explorarea prin cateterism. Se realizează cu un stilet butonat, fiind

indicată în cazul:
► traiectelor fistuloase cutanate, mucoase sau osoase;
► traiectelor normale(canalele glandelor salivare);
► comunicărilor buco-sinusale;
Metoda permite evaluarea gradului de permeabilitate a traiectului, lungimea şi direcţia
sinuozităţilor, consistenţa pereţilor, eventualele obstacole.

2.4. EXAMINAREA PARACLINICĂ A GLANDELOR SALIVARE

Se realizează în scopul evaluării cantitative şi calitative a secreţiei salivare şi a stării
morfo-funcţionale.
2.4.1. Evaluarea cantitativă: constă în determinarea fluxului salivar nestimulat şi a
fluxului salivar stimulat, atât la nivelul glandelor salivare majore (parotide, submaxilare şi
sublinguale), cât şi la nivelul glandelor salivare accesorii (localizate în diferite regiuni ale
mucoasei ce tapetează cavitatea orală).
Această evaluare este deosebit de importantă pentru edentatul total ce urmează a fi
protezat, întrucât filmul salivar ce lubrifiază suprafaţa mucozală a bazei protezei şi a bolţii
palatine, contribuie la realizarea fenomenului de adeziune şi, în consecinţă, asigură
menţinerea protezei maxilare pe câmpul protetic, asigurând totodată şi funcţia de
autocuraţire.
A. Pentru determinarea fluxului salivar nestimulat sunt utilizate
următoarele teste:
a) testul hârtiei de filtru apreciază funcţia secretorie a glandelor salivare accesorii. Se
utilizează benzi de hârtie de filtru cu lungime de 15 cm şi lăţime de 1 cm care se aplică pe
zona testată timp de trei minute. Se exprimă în procente cât din acea bandă s-a îmbibat cu
salivă şi se compară apoi cu un test martor.
b) testul cubului de zahar: cubul de zahăr este aplicat pe planşeul bucal acoperit cu
limba şi ţinut până în momentul dezintegrării sale(aproximativ 3minute); poate fi aplicat şi pe
faţa dorsală a limbii pentru testarea funcţiei secretorii a glandelor accesorii. Se
cronometrează timpul de dezintegrare a cubului. Dacă acesta este mai mare de 3minute,
pacientul prezintă hiposialie. Metoda este doar orientativă, nepermiţând o apreciere
cantitativă exactă a secreţiei salivare.
c) testul oglinzii are ca scop aprecierea gradului de umectare a mucoasei jugale de
către saliva secretată de glanda parotidă şi de glandele accesorii de la acest nivel. Oglinda
dentară, plasată pe mucoasa jugală, este deplasată spre comisura bucală printr-o mişcare
continuă de alunecare. Dacă mişcarea de alunecare se realizează uşor (indice 1), secreţia
salivară este în cantitate normală; dacă există o uşoară fricţiune între oglindă şi mucoasă
(indice 2), secreţia salivară este mai redusă cantitativ (hiposialie), iar dacă oglinda aderă de
mucoasă fără a permite alunecarea (indice 3) pacientul prezintă asialie. Şi acest test este
orientativ şi nu de precizie.
d) testul de îmbibare a compreselor: 4- 5 comprese sterile cântărite în prealabil sunt
plasate pe planşeu şi menţinute cu limba 3 minute. După acest interval, compresele sunt din
nou cântărite, iar diferenţa dintre cele două evaluări reprezintă cantitatea de salivă secretată
pe unitatea de timp. Acestea vor fi comparate cu un test martor; metoda permite o apreciere
a fluxului salivar total.
e) testul colectăni directe a salivei: după o deglutiţie şi o eliminare completă a salivei din
cavitatea orală, pacientul va rămâne în poziţie de repaus, cu capul uşor aplecat, fanta labială
întredeschisă şi vârful limbii plasat anterior, la nivelul crestei alveolare maxilare. Saliva
secretată va fi colectată direct într-un vas gradat, plasat sub bărbia pacientului, timp de 15
minute. Prin această metodă se determină atât cantitatea totală de salivă secretată pe
perioada de timp dată, cât şi debitul salivar pe minut, a cărei valoare normală este de 0,25-
0,35ml/minut. O valoare sub 0,1 ml/min. este considerată foarte scăzută (KAWAZOE Y.
1978, EDGERTON M. 1987).
B. Determinarea fluxului salivar stimulat se realizează prin stimularea fluxului salivar total
cu ajutorul substanţelor dure insipide (fără gust). Acest test poate fi aplicat numai edentatului
total protezat, căruia i se indică să mestece un cub de parafină (2 g) până la plastifierea lui.
Se cronometrează timpul de plastifiere, iar saliva secretată în acest interval este colectată
într-un vas gradat pentru a se putea determina debitul salivar pe minut (valoarea normală =
1- 3ml/minut).
2.4.2. Evaluarea calitativă a salivei prezente:
► determinarea vâscozităţii: în funcţie de acest parametru se va putea aprecia
calitatea filmului salivar care va participa la realizarea forţelor de adeziune. Se
recoltează salivă de la nivelul planşeului bucal cu ajutorul oglinzii dentare şi
apoi, cu fuloarul de ciment, se încearcă realizarea unui filament salivar între
cele două instrumente. Pentru aprecierea orientativă a vâscozităţii salivare s-au
stabilit următorii indici:
- indice 1: salivă de aspect seros, care nu permite realizarea filamentului;
adeziunea protezei va fi precară;
- indice 2: salivă de aspect mixt, ce permite realizarea unui filament subţire;
adeziunea protezei va fi satisfăcătoare;
- indice 3: salivă de aspect mucos, care permite realizarea unui filament
gros; adeziunea protezei va fi optimă.
► determinarea pH-ului salivar oferă informaţii atât asupra unor afecţiuni
sistemice, cât şi a stării de igienă orală a pacientului. Se realizează prin metode
simple (hârtie specială pH Box) sau cu ajutorul pH-metrului. Variaţiile normale
ale pH-ului, cuprinse între 5,8-7,1 (media6,8) pot fi influenţate de ritmul
circadian, vârstă, floră bacteriană, flux salivar, igienă orală, boli generale (diabet,
boli renale, boli hepatice). în general, pH-ul creşte în hiperpnee, în alcaloze şi
scade în acidoze (LAUN DENBACH P. 1974).
► determinarea tensiunii superficiale',
► deteminarea potenţialului oxido- reducător,
► determinarea activităţii enzimatice;
► determinarea conţinutului în electroliţi, imunoglobuline, microorganisme;
► identificarea celulelor cu semnificaţii patologice (citodiagnosticul salivar): se
evidenţiază celulele patologice specifice care se descuamează de pe pereţii
canalelor şi acinilor glandulari, deosebind formaţiunile tumorale maligne de
 afecţiunile inflamatorii ale glandelor salivare.
2.4.3. Scintigrafia salivară permite o evaluare a stării morfologice şi funcţionale a
glandelor salivare. Metoda foloseşte izotopi radioactivi (techneţiu
99 metastabil) şi este deosebit de utilă pentru stabilirea potenţialului funcţional, simultan
pentru toate glandele salivare, inclusiv pentru cele mici, care sunt, practic, imposibil de
investigat prin alte metode (BURLIBAŞA1999).

2.5. INVESTIGAREA PARACLINICĂA MODIFICĂRILOR OSOASE

Investigarea şi evaluarea pierderilor de capital osos la pacienţii edentaţi total, în special
vârstnici, reprezintă o etapă importantă în cadrul examenului paraclinic, întrucât permite:
► aprecierea calitativă şi cantitativă a capitalului osos restant;
► aprecierea ratei turnoverului osos;
► elaborarea unei strategii terapeutice concomitente, sistemice şi
localizate, ce se adaugă profilaxiei pierderilor osoase ulterioare,
în scopul conservării pe o perioadă cât mai îndelungată a osului
restant, ştiut fiind că osul pierdut nu mai poate fi recuperat.
Investigarea modificărilor osoase este absolut obligatorie, indispensabilă şi necesară la
edentaţii totali cu câmp protetic deficitar, care necesită intervenţii chirurgicale proprotetice de
adiţie osoasă, ca şi în cazul rezolvării edentaţiei totale prin metode moderne,
neconvenţionale (supraprotezarea pe implanturi).
Explorarea homeostaziei osoase se realizează prin:
- Analiza histomorfometrică a remodolării osoase;
- Dozarea serică şi urinară a markerilor biochimici ai turnoverului osos;
- Măsurarea masei şi a densităţii minerale osoase.

2.5.1. ANALIZA HISTOMORFOMETRICĂ, practicată pe fragmente de os

obţinute prin biopsie de creastă iliacă, permite o apreciere cantitativă a procesului de
remodelare osoasă prin numărare şi măsurare sistematică a constituienţilor tisulari.
Se utilizează o serie de indicatori primari care se referă la:
1. volumul osos;
2. suprafeţele de eroziune şi de formare osoasă;
3. numărul osteoclastelor şi osteoblastelor;
Aceste măsurători primare sunt suportul calculării următorilor parametri:
► durata perioadei de rezorbţie şi formare osoasă;
► rata acestor procese;
► frecvenţe de activare;
► latenţa mineralizării.
Astfel, histomorfometria osoasă oferă detalii asupra secvenţei de remodelare, asupra
structurii şi activităţii celulare a osului.
 Prin caracterul său invaziv, este o metodă anevoioasă, cu aplicabilitate restrânsă, dar cu
rol decisiv în stabilirea etiopatologiei osteoporozelor la diferite nivele, inclusiv la nivelul
oaselor maxilare.
2.5.2. Dozarea serică şi urinară a markerilor biochimici ai
turnoverului osos
Investigarea acestor markeri reprezintă o metodă modernă de evaluare a ratei de
formare şi de rezorbţie osoasă ce permite:
► măsurarea activităţii enzimatice a celuleor osoase;
► determinarea concentraţiei unor componente ale materiei osoase eliberate în
circulaţie. (Tabel II)
MAMMRiiBfoammi u n asoim-ni! osos
rOR'ilAfîE KtV.OkBlIF.
Srt iHosmJt ■ î nnii

ttnţtitaza alcalină Fmfautz* MCÎM 1 HMmxipmîim

ÎTovv.Timu ifMV'D.1 Ur?/t:T~rt:ish'rifâ I itHolâ «libera

ihteaertlcifio Jtitfut j
.•.,'UttM il tnuittf gtimacwfaudgtutBMic î hidra
liber
! JPit&MmUnu
Prpndet* de extensie r
nif prmwtagcnultti I mîe prtHrtrtcfor 4f#

ilte pmicim- PAMUC utvttiiiigifnrf?) ^

dez*.*\ipiridmfilm
I tâf I , .....ai '

Deşi nu constituie un examen paraclinic de rutină (datorită preţurilor de cost ridicate),

metoda a fost de curând introdusă în Clinica de Gnatoprotetică laşi (SILVAŞ M. 2001), fiind
utilizată în cazul pacienţilor edentaţi ce urmează a fi trataţi prin protezare pe implanturi, ca şi
în cercetarea ştiinţifică.
A. Markerii formării osoase includ:
► fosfataza alcalină serică;
► propeptidul colagenului tip I (PCP);
► osteocalcina (proteina GLA osoasă).
Aceşti markeri derivă din activitatea osteoblastelor.
Fosfataza alcalină este un marker al activităţii enzimatice a osteoblastelor, dar şi al
hepatocitelor, ea nefiind specifică osului.
Determinarea se realizează printr-o metodă cinetică, al cărui principiu se bazează pe
utilizarea 4-nitrofenil fosfatului, ca substrat. Acesta este hidrolizatîn prezenţa fosfatazei
alcaline serice, rezultând 4-nitrofenol şi fosfat.
Cantitatea de nitrofenol formată este direct proporţională cu cantitatea de fosfatază
alcalină serică, valorile normale fiind cuprinse între 98-280 n/l.
Procolagenul I seric este un marker aflat în curs de investigare pentru evaluarea
tumoverului osos, reprezentând un indice al formării osoase.
Osteocalcina serică, numită şi proteina GLA osoasă, este un marker de înaltă
specificitate a activităţii osteoblastice, dar mai dificil de măsurat cu precizie, atât datorită
variaţiilor diurne, cât şi dependenţei de funcţia renală.
Osteocalcina este o microproteină gama carboxilată, care leagă calciul şi inhibă
mineralizarea osoasă, fiind cea mai comună proteină necolagenă ce stă la baza maturării
osului uman şi constituind aproximativ 2% din totalul conţinutului proteic.
Este secretată într-un ritm circadian, cu maximul al ora 4 a.m. şi cu o scădere a nivelului
secretoriu după arpoximativ 12 ore. Diferenţa dintre secreţia maximă şi cea minimă este de
aproximativ 15%. O mică parte din secreţia de osteocalcină se găseşte în sânge.
Concentraţiile serice de osteocalcină sunt fiziologic crescute la copii în primii ani de viaţă,
ca şi la pubertate. La adulţi s-a găsit o corelaţie semnificativă între nivelul osteocalcinei şi rata
tumoverului osos. în osteoporoză, măsurătorile osteocalcinei permit o clasificare corectă a
acestei boli, precum şi o urmărire sistematică a pacienţilor trataţi (NEWBERRY E.P. 1997,
RONG H. 1997). Osteocalcina suferă modificări semnificative la femeile aflate la
menopauză. în plus, suplimentarea de vitamină D stimulează producţia de osteocalcină
independent de formarea de os.
B. Markerii rezorbţiei osoase includ:
► calciul urinar;
► hidroxiprolina urinară (HO-Pr);
► piridinolina (Pyr);
► dezoxipiridinolina (D-Pyr);
► glicozidele hidroxilizinei.
Dozaţi din ser sau din urină, aceşti markeri indică fie activitatea osteoclastelor, fie
măsoară produşii degradării osoase.
Hidroxiprolina urinară este un aminoacid ce provine din degradarea colagenului;
creşterea hidroxiprolinei sau a raportului hidroxiprolină urinară/creatinină indică o creştere a
rezorbţiei osoase. Hidroxiprolina are o specificitate redusă ca marker al rezorbţiei osoase,
deoarece poate creşte atât la formare de os, cât şi la consumul de alimente bogate în
colagen.
Piridinolina şi dezoxipiridinolina realizează legături (cross-links) între lanţurile de
colagen ale osului şi cartilagiului. Concentraţiile tisulare ale Pyr şi D- Pyr, în diferite ţesuturi
sunt variabile. Cele mai mari concentraţii ale Pyr au fost găsite în cartilaj, în timp ce în os,
cantitatea de Pyr este mai mică.
Având în vedere valoarea ridicată a masei osoase, osul reprezintă sursa majoră de Pyr şi D-
Pyr. în contrast cu Pyr, s-a crezut iniţial că D-Pyr se găseşte exclusiv în os şi în dentină
(DUMITRACHE 1995)] analize ulterioare au identificat cantităţi semnificative de D-Pyr în
ţesuturile moi, cum sunt aorta şi ligamentele (ROBINS S.P. 1994). Totuşi turnoverul
colagenului în aceste ţesuturi este foarte scăzut şi deci D-Pyr urinară poate fi considerată ca
un marker specific al degradării colagenului osos. Legătura strânsă dintre excreţia urinară a
piridinolinelor şi rata rezorbţiei osoase a fost confirmată de numeroase studii (KUSHIDA K.
1995).
Aprecierea ratei de formare şi rezorbţie osoasă printr-o tehnică neinvazivă este o etapă
importantă în investigarea şi tratamentul preprotetic nespecific al pacienţilor ET vârstnici cu
osteoporoză senilă, în special a celor ce urmează a fi trataţi protetic prin metode moderne,
neconvenţionale (ex.: proteza totală pe implanturi).
Deşi markerii biochimici ai turnoverului osos au un rol limitat în identificarea pacienţilor cu
osteoporoză, ei au un potenţial indiscutabil în evaluarea pacienţilor cu masă osoasă scăzută,
ca şi a celor cu risc crescut de pierdere osoasă accelerată. Aceşti markeri serici şi urinari
reflectă nivelul general al turnoverului întregului schelet, fără a putea face diferenţierea între
osul cortical şi cel trabecular.

2.5.3. Măsurarea masei şi a densităţii minerale osoase.

în scopul măsurării masei osoase au fost elaborate o serie de tehnici neinvazive. Unele
dintre ele, radiogrametria şi fotodensitometiia radiografică au o precizie mai scăzură. Altele,
cum este analiza de activare a neutronilor, au fost utilizate mai ales în scop de cercetare şi
nu au putut fi implementate pe scară largă datorită costului ridicat şi al complexităţii tehnice.
în ultimii ani s-au făcut progrese tehnologice concretizate în apariţia de instrumente care
permit măsurarea cu acurateţe şi de rutină a masei osoase.

2.5.3.1. Măsurarea indirectă a masei şi densităţii minerale osoase.

Metode radiografice
A. Radiografia convenţională efectuată la nivelul scheletului axial şi
apendicular poate evidenţia la pacienţii vârstnici o scădere a densităţii minerale osoase şi
modificările morfologice şi structurale ale osului. Aceste elemente sugestive de osteopenie
şi/sau osteoporoză sunt frecvent întâlnite în practica medicală generală şi stomatologică de
zi cu zi şi pot fi rezultatul a numeroase maladii, de la cele cu o incidenţă foarte mare
(osteoporoză postmenopauzală - tip I, osteoporoză de involuţie - senilă - tip II), până la
afecţiuni foarte rare, endocrinologie şi ereditare.
Deşi osteoporoza precoce este detectabilă radiologie numai după o pierdere a cel puţin
20-30% din calciul scheletic, radiografia convenţională este la îndemână şi are utilitate în
detectarea modificărilor specifice anumitor boli (ex.: rezorbţie subperiostală în
hiperparatiroidism).
Modificările structurale produse o dată cu pierderea de masă osoasă interesează atât
componenta corticală, cât şi pe cea trabeculară.
Din punct de vedere radiologie, modificările structurale observate în corticala osoasă
sunt reprezentate de rezorbţia osoasă în diferite locuri (în interiorul sau în afara suprafeţelor
corticale sau înăuntrul cortexului în canalele Havers şi Volukmann. Aceste trei localizări
osoase (endosteal, intercortical şi periostal) pot reacţiona diferit la stimuli metabolici distincţi
şi, de aceea, investigarea atentă poate permite diagnosticul diferenţial între diversele
anomalii metabolice ce afectează scheletul.
Remodelanea tipică corticală apare în zona endosteală şi de aceea interpretarea unor
modificări subtile poate fi uneori dificilă pe radiografiile convenţionale. O dată cu înaintarea în
vârstă se produce o lărgire a canalului medular datorită formării de ţesut endosteal şi a
rezorbţiei osoase, ce duce la o „trabeculizare” a suprafeţei interne a corticalei. Modificările
endosteale datorate rezorbţiei suprafeţei interne a osului pot fi observate în stările cu
tumover osos crescut, iar, ca localizare, eroziunile subcondriale sunt frecvent întâlnite în
articulaţia temporo-mandibulară, simfiză mentonieră, acromio-claviculară, sacroiliacă,
sternoclaviculară, simfiză pubiană şi regiunea posterioară a rotulei.
în stadiile avansate, rezorbţia osoasă subcondrală poate diminua ţesutul osos cortical de
deasupra şi cartilagiile, făcând dificil diagnosticul diferenţial cu eroziunile marginale
subcondrale produse de afecţiunile inflamatorii.
Rezorbţia intracorticală apare în interiorul canalelor Havers şi produce striaţii
longitudinale sau tunelizări ale corticalei, predominant în zona subendosteală, modificările
fiind tipice în bolile cu tumover metabolic rapid. Rezorbţia accelerată endosteală şi
intracorticală, cu tunelizare intracorticală şi limita imprecisă a suprafeţei interne a corticalei se
observă pe clişeele opţinute prin tehnici radiologice cu înaltă rezoluţie.
Rezorbţia osoasă subperiostală produce o suprafaţă externă neregulată a osului şi este
tipică bolilor cu tumover osos crescut (hiperparatiroidism I şi II). Subţierea corticalei, cu
expansiunea canalului medular apare pe măsură ce rezorbţia osoasă endosteală depăşeşte
apoziţia osoasă periostală. în stadiile avansate ale osteoporozei, corticala apare subţire, ca o
foiţă de hârtie, cu suprafaţa endosteală, de obicei, netedă.
Osul trabecular are o suprafaţă mai mare şi răspunde mai rapid la modificările
metabolice, decât osul cortical. Modificările produse în ţesutul osos trabecular sunt mai
evidente în scheletul axial şi la capetele oaselor lungi şi tubulare ale scheletului apendicular
(metacarpiene, falange, femur proximal, calcaneu, mandibulă), îmbrăcând aspect de
osteopenie difuză.
Primul se demineralizează ţesutul osos trabecular care nu este supus presiunilor
(trabeculaţiile orizontale), dar, în paralel, se produce o hipertrofie a trabeculaţiilor ce sunt
stimulate funcţional (trabeculaţiile verticale), acestea devenind mai groase şi dând un aspect
de striatizare netedă a osului. Scăderea densităţii osului trabecular se traduce radiologie prin
creşterea transparenţei osoase, iar corticalele osoase subţiate par mai accentuate, osul
căpătând un aspect fin conturat.
La pacienţii vârstnici cu osteoporoza senilă pot apare şi leziuni osoase focale, cauzate
de acumularea discretă, intraosoasă, de ţesut fibros, celule gigante şi stromă hemoragică,
ce formează aşa-numitele tumori brune; ele pot interesa orice os, dar afectează în special
mandibula, clavicula, coastele şi pelvisul; pot varia de la litice la sclerotice, benigne sau
maligne, pur distructive sau expansive.
Pe baza radiografiilor convenţionale se pot face, astfel, măsurători ale unor parametri
care reflectă indirect masa osoasă:
► grosimea corticalei interne;
► grosimea corticalei externe;
► raportul dintre grosimea corticalei şi grosimea totală a osului.
Evaluarea acestor parametri la nivelul scheletului axial, apendicular şi facial
ajută la stabilirea unor indici de masă osoasă, care pot fi calculaţi prin:
► însumarea grosimii ambelor corticale, ca un indice al masei osoase;
► împărţind grosimea corticalei la lăţimea totală a osului, ca o măsură a densităţii
osoase.
B. Radiografia convenţională intraorală a crestelor edentate cu film
retroalveolar (tehnica „con lung”), permite studierea calităţii osului trabecular, precum şi a
celui cortical, orientând practicianul asupra capacităţii reactive a osului alveolar şi a
posibilităţilor sale de a suporta presiunile exercitate de şeile protetice.
Aprecierea calităţii substratului osos a suprafeţei de sprijin se va face pe baza indicilor
radiografiei ai lui RUBENS-DUVALL:
 1 - aspect radiografie normal, corticală îngroşată şi continuă la nivelul muchiei
crestei alveolare, aptă să suporte presiuni; trabeculaţia este îngroşată, bine
conturată şi orientată paralel cu creasta;
2 - trabeculaţie subţire dar continuă de la o lamină dură la cealaltă;
2- trabeculaţie subţire, orientată paralel cu creasta, păstrând direcţia iniţială, dar fiind
însă întreruptă;
3 - trabeculaţie întreruptă, orientată haotic, dezordonat.
Dacă pe filmul radiografie corticalele sunt subţiri, dar continui, ele sunt apte să suporte
presiuni. Dacă sunt discontinui, cu spaţii ce se deschid spre muchia crestei, ele sunt inapte,
osul nu va suporta presiunile exercitate de aparatul gnato-protetic şi se va accentua ritmul de
osteoliză.
în plus, radiografia intraorală poate evidenţia existenţa unor dinţi incluşi, a unor resturi
radiculare sau a corpilor străini, în cazul existenţei dinţilor restanţi pe arcadă, se poate
preciza:
► prezenţa sau absenţa punctelor de contact interdentar;
► raportul coroană-rădăcină (care poate fi normal 1/2 sau inversat);
► gradul de implantare al dintelui;
► direcţia axului de implantare;
► numărul şi dispoziţia rădăcinilor;
► leziunile coronare şi/sau radiculare;
► aspectul camerei pulpare;
► aspectul şi structura osului alveolar; (Fig. 8, 9, 10, 11, 12);
► prezenţa pungilor parodontale osoase, a leziunilor de furcaţie.

FIG. 8 PARODONTOPATIE MARGINALĂ

CRONICĂ: LEZIUNI DISTROFICE ALE OSULUI
ALVEOLAR - FAZĂ INCIPIENTĂ

C.

FIG 9-10 PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ LOCALIZATĂ: SEPTURI ALVEOLARE

FIG. FIG.J2
11 PARODONTOPATIE
ARODONTOPATIE
INTERDENTARE AMPUTATE (FIG. 10 ASPECT DE HIPERCEMENTOZĂ MARGINALĂ
MARGINALĂ
RADICULARĂ)
CRONICĂ: REZORBTII
CRONICĂ: VERTICALE ÎN FORMĂ
PARODONTOUZĂ TOTALĂDE
‘PÂLNIE” - STADIU
LOCALIZATĂ AVANSAT
- STADIU TARDIV
 C. Radiografia convenţională extraorală de faţă şi de profil permite
aprecierea unor elemente morfologice importante: gaura mentoniera, canalul mandibular,
sinusul maxilar, precum si raportul acestora cu creasta edentata.
D. Radiografia dento-alveolară panoramică. Oferă o imagine de ansamblu a
arcadelor (dento-) alveolare şi a formaţiunilor anatomice limitrofe (fose nazale, sinusuri
maxilare, ATM), dar pe filme separate, pentru maxilar şi pentru mandibulă.
Dezavantajul tehnicii constă în faptul că elementele anatomice sunt mărite şi uşor
deformate, neputându-se face aprecieri orientative asupra capitalului osos restant; în plus,
produce iradierea regiunilor limitrofe zonei de interes.
E. Ortopantomografia (OPT). Reprezintă la ora actuală examenul radiologie cel
mai abordabil, ce permite derularea pe un singur film a imaginilor ambelor arcade dento-
alveolare, de la o articulaţie temporo-mandibulară la alta.
OPT realizată de PAATERO (1959) îmbină două tehnici radio-imagistice, radiografia prin
fantă şi tomografia (BOCCAGE şi VALLEBONA) clasică, obţinându-se o radiografie clară a
planului stabilit. Structurile anatomice anterioare şi posterioare (faţă de acest plan) sunt
şterse datorită floului cinetic. Dificultatea realizării aparatelor OPT a fost determinată de
forma semieliptică a arcadelor dentare, de variaţiile anatomice ale acestora, precum şi de
dificultăţile de imobilizare a unor pacienţi cu handicap.
în prezent, aparatele cu programe secvenţiale de tip SCANORA, având centrul de rotaţie
mobil, au înlăturat acest inconvenient, precum şi cel de suprapunere a mai multor planuri
osoase, obţinându-se astfel o mare varietate de radiografii orale şi maxilo-faciale, cu corecţie
optimă (eliminându-se în mare măsură deformările), clar vizualizate, constituind, în prezent,
una dintre cele mai bune metode de diagnostic imagistic în stomatologie (ALDESCU C.
1998; (ST); SPENCER M. 1997).
La edentatul total, măsurarea indirectă a masei osoase maxilare se poate realiza, fie
direct pe filmul OPT, fie pe baza unei OPT-grame obţinută prin copierea filmului pe hârtie de
calc. în acest scop este utilă folosirea unor markeri, de tipul unor bobiţe de metal cu un
anumit diametru, care se fixează pe creasta edentată şi care au rolul de a indica gradul de
magnificare şi de distorsionare a imaginii, precum şi distanţa dintre muchia crestei şi canalul
mandibular, gaura mentonieră, planşeul sinusului maxilar (Fig. 13, 14).
 FIG. 13 - 14 ORTOPANTOMOGRAFIE: EDENTAŢII TOTALE BIMAXILARE
Se pot aprecia astfel:
► înălţimea iniţială şi cea restantă a maxilarului şi a mandibulei în diferite regiuni;
► rata anuală şi procentuală de pierdere osoasă alveolară;
► grosimea corticalelor (măsurarea indicilor corticali mandibulari: mentonier-MI,
antegonion-AI şi gonion IG), care constituie o metodă indirectă de apreciere a
riscului de osteoporoză la nivelul maxilarelor.
► modificările structurale ale osului trabecular;
► raportul dintre muchia crestei alveolare şi unele repere anatomice osoase
(sinus maxilar, SNA, gaură mentonieră etc.);
► lungimea şi lăţimea ramurilor montante ale mandibulei;
► valoarea unghiului mandibular.
în plus, OPT permite examinarea simultană şi comparativă a structurilor osoase ale
ATM, putându-se identifica:
► forma şi dimensiunile condililor mandibulari,
► adâncimea cavităţilor glenoide,
► înclinarea pantelor tuberculilor temporali;
► adâncimea eşancrurei mandibulei;
► forma şi înclinarea apofizei coronoide;
 ► modificările de contur ale suprafeţelor articulare (spiculi osoşi, eroziuni);
► rapoartele condililor mandibulari faţă de celelalte elemente osoase articulare în
R.P., R.C. şi în dinamică. Sunt evidenţiate astfel:
- anomaliile de poziţie ale condililor în cavitatea glenoidă,
- prezenţa subluxaţiilor şi luxaţiilor condiliene;
► modificările produse în structura osoasă a acestor elemente,
► prezenţa anchilozelor temporo-mandibulare.
OPT are însă dezavantajul că nu permite evaluări volumetrice tridimensionale, deoarece
nu dă relaţii privind componenta orizontală (axială).
F. Teleradiografia cranio-faciaiă. Reprezintă o metodă de investigare paraclinică
obiectivă şi obligatorie în evaluarea relaţiilor mandibulo-craniene fundamentale şi a
homeostaziei sistemului stomatognat.
Metoda constă în efectuarea unor radiografii, în diverse planuri, cu un aparat Roentgen
de putere mare, care poate realiza timpi scurţi de expunere.
Datorită obţinerii unor imagini nedeformate, teleradiografia oferă relaţii mai precise privind
morfologia şi structura masivului osos cranio-facial, permiţând măsurarea unor unghiuri,
distanţe şi raporturi antropometrice pe baza analizei cefalometrice. Astfel, se poate aprecia
gradul de dezvoltare sau de involuţie a oaselor maxilare în raport cu anumite puncte de
referinţă.
Metodele de analiză cefalometrică pot fi grupate în:
► analize tipologice (AUTISSIER J. cit. MULLER 1964) care stabilesc caracterele
individuale ale scheletului facial;
► analize dimensionale (KROGMAN şi SASSOUMI cit. MULLER 1964), care pot
fi:
- liniare;
- angulare;
- poziţionale.

Teleradiografia poate fi obţinută în incidenţă de faţă, de profil şi de bază de craniu, cea

mai utilizată fiind însă incidenţa de profil.
a) Teleradiografia de profil poate fi realizată în următoarele trei poziţii:
► în poziţie de repaus fiziologic (BRODIE, THOMPSON, RICKETTS) se
evidenţiază:
- înălţimea spaţiului minim de vorbire şi, la dentaţi, gradul de supraocluzie a
dinţilor anteriori atunci când mandibula este în poziţie de repaus;
- traiectoria de deplasare a mandibulei de la poziţia de repaus, la cea de
ocluzie (mişcare de rotaţie pură în jurul axei şamiere);
► în ocluzie; copierea filmului pe hârtie de calc permite stabilirea poziţiei medii a
conailuiui, atunci când mandibula este în poziţie de ocluzie, (analiza Ricketts).
 Se măsoară:
- distanţa condil-tubercul articular (valoare medie 1,5 mm);
- distanţa condil-cavitate glenoidă (2,5 mm);
- distanţa condil-conduct auditiv extern (7,5 mm);
► poziţia „gură deschisă” este necesară atunci când condilul mandibular este
disimulat (ascuns) de olivele cefalostatului sau de structurile vecine, pe
teleradiografia realizată „în ocluzie”.

în prezent, teleradiografia de profil, prelucrată pe calculator pe baza unui program

computerizat, a fost de curând introdusă în Clinica de Gnatoprotetică laşi. Metoda permite
atât măsurarea unui set standard de valori de unghiuri, proporţii şi lungimi de segmente pe
teleradiografia de profil, cât şi determinarea interactivă a acestor parametri. Programul este
autodocumentat şi condus pe bază de automemorie. Computerul afişează un tablou cu
valori standard (stocat în memorie), fiecare parametru ce urmează a fi evaluat, având un
domeniu de valori: minime, normale şi maxime.
 Rezultatele obţinute permit aprecierea:
► dezvoltării involuţiei bazei craniului;
► dezvoltării / involuţiei bazei osoase mandibulare;
► dezvoltării / involuţiei proceselor alveolare;
► dezvoltării / involuţiei arcadelor dentare;
► valorilor corelative mandibulo-maxilare.

Metoda asigură reducerea volumului de muncă şi timp, durata de prelucrare a unei

teleradiografii fiind redusă astfel la 15 minute. Se asigură posibilitatea memorării şi
actualizării informaţiilor, ceea ce conferă uşurinţă şi siguranţă în exploatare.
Metoda este deosebit de utilă în efectuarea studiilor comparative şi obligatorii pentru
stabilirea diagnosticului complet şi complex al afecţiunilor sistemului stomatognat, care
coexistă sau nu cu starea de edentaţie totală.
b) Teleradiografia de faţă (cu filmfrontal postero-anterior) furnizează date
foarte utile pentru diagnosticarea modificărilor osoase produse în sens vertical şi transversal
şi, în general, pentru toate cazurile ce prezintă abateri de la simetria facială normală. în
aceste cazuri particulare, este uşor de identificat şi comparat structurile hemifeţei drepte şi a
hemifeţei stângi, putând fi evaluată mai exact natura şi importanţa asimetriei. (F/G. 15).

FIG. 15 ORIENTAREA CELOR 2 FILME, DE FAŢĂ Şl DE PROFIL, PE HÂRTIE

MILIMETRICĂ
(DUPĂ SASSOUNI, 1957)
în edentaţia totală, radiografiile cefalometrice, în special cele de profil sunt
recomandate pentru evaluarea capitalului osos restant în regiunea
anterioară a maxilarului şi a mandibulei (F/G. 16) la pacienţii ce urmează
să primească implanturi dentare. înălţimea şi lăţimea osului alveolar în
zona anterioară mediană a maxilarului şi a mandibulei pot fi măsurate cu
acurateţe, utilizând combinarea cefalogramelor laterale, cu cele postero-
anterioare. în zona
posterioară liniei mediane, lăţimea maxilarelor nu poate fi determinată, iar suprapunerea
celor două părţi ale maxilarelor (drepte şi stângi) compromite şi determinarea înălţimii
osoase.
FIG. 16 RADIOGRAFIE CEFALOMETRICĂ LATERALĂ A UNUI EDENTAT TOTAL Bl MAXILAR
Radiografiile cefalometrice laterale sunt de asemenea utilizate pentru estimarea relaţiei
dintre crestele reziduale, pentru determinarea schemelor ocluzale existente (în cazul
edentaţiilor parţiale) şi pentru designul altora noi.
Proiecţiile postero-anterioară şi laterală pot fi utile în obţinerea unei vederi tridimensionale
a regiunii anterioare a maxilarului şi mandibulei.
G. Tomografia oaselor maxilare. Unele zone anatomice sunt dificil de apreciat prin
palpare indirectă sau prin examinare directă. De aceea s-a impus necesitatea obţinerii unor
imagini secţionate mai sofisticate.
Prin mişcarea simultană a filmului şi a fasciculului de radiaţii X, tomografia poate produce
o imagine a unei secţiuni tisulare prin voalarea imaginii structurilor situate în alte zone decât
al ţesutului secţionat (plan focal).
Atât tomografia lineară, cât şi cea multidirecţională (spirală, hipocicloidală) reprezintă
metode de apreciere a lăţimii osului maxilar, în vederea plasării implantelor.
Tomogramele regiunilor posterioare ale maxilarelor permite aprecierea lăţimii şi grosimii
osului, cu respectarea structurilor anatomice adiacente (sinus maxilar, fosa glandei
submandibulare şi canalul mandibular).
Comparativ cu radiografiile panoramice, tomogramele par a fi mai precise în măsurarea
distanţei dintre creasta alveolară şi canalul mandibular. Ele sunt, de asemenea, utilizate în
aprecierea dimensiunilor osoase în regiunea facială anterioară a cavităţii orale, ca şi a
structurilor anatomice de la acest nivel, cum ar fi: cavitatea nazală, canalul incisiv, fosa
incisivă, fosa canină şi fosa glandei sublinguale.
Deşi canalul alveolar inferior poate fi, în mod normal, identificat, scăderea contrastului
imaginii, ca urmare a scăderii densităţii osului trabecular, ar putea produce aceste modificări.
Cele mai dificile cazuri sunt cele de involuţie a maxilarelor, cu puţine trabeculaţii şi cu
creşterea cantităţii de ţesut adipos medular.
 Dezavantaje:
► pereţii osoşi, cum ar peretele anterior al sinusului maxilar, care are formă curbă
sau care se întinde până la unghiul stâng al fascicului de radiaţii X şi paralel cu
planul focal, nu au aspectul unor imagini şi de aceea ar putea să nu fie
vizualizaţi;
► dinţii limitrofi zonei de interes, în special cei cu restaurări metalice întinse, dau o
imagine tomografică obscură;
Avantaje:
► în cazurile în care există rezorbţii osoase severe, tomogramele sunt utile în
planningul şi monitorizarea cu succes a adiţiilor de creastă cu grefe osoase, a
grefelor sinusale, ca şi în cazul transpoziţiei nervului mandibular;
► calitatea şi acurateţea imaginilor tomografice sunt înalt dependente de
corectitudinea realizării lor. Tomografia multidirecţională este mai fidelă, cu un
aliniament propriu şi cu o acurateţe a imaginii mai bună;
► uniturile tomografice modeme, care sunt controlate de computer, sunt capabile
să determine corect proiecţia unghiulară, datorită posibilităţii scanării filmului de
bază de craniu, a filmului ocluzal sau a imaginii formei arcadei dentare (Fig. 17,
18)\
► măsurătorile efectuate pe tomograme dau erori mult mai mici decât cele
efectuate pe radiografii panoramice sau periapicale;
► atunci când se folosesc tomogramele sau computer-tomogramele, este dificil
de amplasat anatomic şi cu acurateţe fiecare imagine secţionată. Pentru
iocaiizarea ior este necesară implantarea unor markeri sub forma unor mici
sfere metalice. Ca alternativă, gutaperca sau sulfatul de bariu pot fi utilizaţi ca
markeri şi plasaţi în vâtful unghiului dorit sau amplasaţi în coroana protetică.
► tomografia lineară necesită o doză de radiaţie mai mică decât computer-tomog
rafia.

FIG. 17-18 CT SCAN A MAXILARULUI EDENTAT

 2.5.3.2. Măsurarea directă a masei şi densităţii osoase A. Metoda
absorbtiometriei fotonice. Această tehnică utilizează un
9

fascicul de fotoni de energie joasă, obţinut dintr-o sursă radioizotopică. Fasciculul este
direcţionat în locul de măsurat, iar intensitatea fluxului transmis este monitorizată cu un
detector de scintilaţie (Fig. 19).
Măsurarea se bazează pe relaţia intimă dintre masa osoasă şi atenuarea radiaţiei.
a) Absorbţiometria monofotonică (SPA-single photon absorbtiometry)
a fost aplicată de CAMERON şi SORENSEN în 1963, pentru măsurători la nivelul
scheletului apendicular.
Metoda constă în măsurarea transmisiei unui fascicul fotonic monoenergetic, generat de
o sursă de I125 prin os şi ţesuturi moi. Energia joasă a fotonilor permite obţinerea unui
contrast maxim între os şi ţesuturile moi, dar atenuarea fasciculului limitează utilizarea
acestei tehnici la oasele apendiculare (radius, tibie, calcaneu, mandibulă). Pentru că
atenuarea fasciculului în os este exponenţială, masa osoasă poate fi determinată cu ajutorul
unui computer. în general, această tehnică are o acurateţe de 4-5% şi o precizie de 1-2%,
masa osoasă fiind exprimată în gr/cm2
sau gr/cm.

FIG. 19 METODA
ABSORBŢIOMETRIEI FOTONICE
(DUPĂ C. DUMITRACHE, 1995)

b) Absorbţiometria bifotonică
(DPA-dual photon
absorbtiometry) a fost introdusă în
studii clinice pentru scheletul axial în
1980, având marele avantaj că permite
măsurarea masei osoase la nivelul coloanei vertebrale şi a colului femural şi a mandibulei.
Principiul este similar cu cel al absorbţiometriei monofotonice (SPA), dar elimină
neajunsul absorbţiei variabile în ţesuturile moi, prin utilizarea unui
 fascicul fotonic bienergetic. Sursa de radiaţii este Gadolinium
153. Scanarea, colectarea şi prelucrarea datelor sunt controlate
de un microcomputer. Rezultatele sunt exprimate în gr/cm
(BMC - bone mineral content) sau gr/cm 2 Această ultimă
măsurătoare a fost denumită densitate minerală osoasă (BMD-bone
mineral density). Deşi nu reprezintă o densitate propriu-uisă
(nefiind exprimată pe unitatea de volum), se corelează totuşi
cu aceasta (RYAN P.J. 1994).
Acurateţea metodei este de 3-6% pentru vertebre şi de 3-4% pentru colul femural şi
mandibulă. (MOSEKILDE L. 1993).
în prezent, aceste tehnici au fost înlocuite cu tehnicile de absorbfie a razelor X cu
energie mică (SXA - single energy X ray absorbtiometry) şi absorbfiometria razelorXcu
energie duală (DXA - dual energy X ray absorbtiometry).
B) Absorbţia duaiă cu raze X (DXA) este astăzi cea mai răspândită metodă de
densitometrie osoasă, alături de tomografia computerizată cantitativă (QCT) şi densitometria
cu ultrasunete.
Tehnica utilizează o sursă de raze X care produce un fascicul fotonic bienergetic, cu o
componentă de energie joasă şi o componentă de energie înaltă. Utilizarea tubului de raze
X permite obţinerea de imagini cu rezoluţie mare, ameliorarea preciziei (1%) şi scurtarea
timpului de scanare (6 minute), precum şi reducerea iradierii pacientului.
Densitometrele DXA permit măsurători la nivelul oaselor maxilare, a coloanei vertebrale,
a femurului, antebraţului şi a scheletului integral. în plus, prin scanarea întregului corp, cu
ajutorul tehnicilor software se pot obţine informaţii asupra componentei musculare şi
adipoase. Precizia BMD pentru întregul corp este de 0,8-1,3%.
Tehnica DXA este utilizată, de asemenea, şi pentru măsurătorile anatomice
morfometrice amintite anterior.
în prezent, standardizarea rezultatelor BMD prin calibrarea încrucişată (liniară şi în
evantai) a fasciculului de raze X, ca şi prin utilizarea unei fantome universale, face ca DXA
să constituie un „standard de aur” în densitometria osoasă.
C. Tomografia computerizată cantitativă (QCT - Quantitative Computed
tomography sau CT cantitativă) este o tehnică consacrată pentru măsurarea BMD la
nivelul coloanei vertebrale, a scheletului facial şi apendicular; QCT permite măsurarea BMC,
cu posibilitatea separării spaţiale a osului cortical de cel trabecular (Fig. 20, 21, 22, 23).
Pentru că furnizează imagini în diferite secţiuni, QCT este unică printre metodele de
măsurare a BMD, estimând BMD a osului cortical şi trabecular ca o densitate minerală
volumetrică reală în g/cm3.
 QCT se poate realiza folosind Single-Energy (SE QCT) - energie mică, sau Dual-Energy
(DE QCT) - energie duală, care diferă prin acurateţe, precizie şi doza iradiantă.
Prin aplicarea QCT la diferite nivele ale scheletului osos, împreună cu noile tehnici
imagistice tridimensionale de înaltă rezoluţie, se obţin informaţii despre rezistenţa osului prin
analiza microarhitecturii acestuia.
 Marele avantaj al QCT faţă de celelalte metode densitometrice este abilitatea sa de a
măsura exclusiv tumoverul crescut al osului trabecular şi de a cuantifica pierderea osoasă,
cu o sensibilitate mai mare decât metodele proiecţionale ca DXA sau DPA. Unele aparate
sofisticate (de tipul QCT STRATEC) permit o evaluare a structurii osoase chiar la nivel
microscopic, simulând o biopsie osoasă neinvazivă.

FIG.20 BMD MĂSURATĂ PRIN QCT LA FIG.21 BMD MĂSURATĂ PRIN QCT LA
NIVELUL OSULUI TRABECULAR NIVELUL CORTICALEIBAZALE
MANDIBULAR MANDIBULARE

Fig.22 BMD MĂSURATĂ PRIN QCT LA Fig.23 BMD MĂSURATĂ PRIN QCT LA
NIVELUL OSULUI TRABECULAR Şl NIVELUL CORTICALEI LINGUALE
MUCHIEI CRESTEI ALVEOLARE MANDIBULARE
REZIDUALE
 D. Densitometria cu ultrasunete. Reprezintă un remarcabil progres în
dezvoltarea metodelor noninvazive de studiu ale scheletului osos, astfel încât pacienţii cu
osteoporoză pot fi detectaţi precoce, iar evoluţia bolii, precum şi răspunsul la terapie pot fi
corect monitorizate.
Atractivitatea metodei QUS (qualitativ ultrasound) constă în preţul de cost scăzut,
portabilitatea echipamentului şi absenţa radiaţiilor ionizante. în plus, QUS poate da informaţii,
nu numai despre densitatea osoasă, ci şi despre arhitectură (porozitate, conectivitate şi
anizotropie) şi elasticitate.
Au fost evaluate două metode:
► măsurarea vitezei sunetului (SOS - speed of sound) în patelă „in vivo”, ce
depinde de modulul de elasticitate şi de densitate osoasă;
► atenuarea benzii ultrasonice (BUA) în calcaneu, ce depinde în mare măsură de
structura osoasă.
în prezent, există dispozitive pentru măsurarea densităţii osoase la nivelul falangelor,
tibiei sau ulnei, dar ele nu sunt încă comercializate pe piaţă.
Dezavantajul densitometriei cu ultrasunete constă în ambiguitatea metodei în ceea ce
priveşte acurateţea, ca şi în corelaţia moderată dintre rezultatele densitometrice, cu cele
ultrasonice, neexistând un acord privind interpretarea rezultatelor.
E. Rezonanţa magnetică cu înaltă rezoluţie (RM). RM este o tehnică non-
invazivă, ce oferă imagini cu înaltă rezoluţie, în planuri arbitrare, ca şi tridimensionale şi poate
fi utilizată pentru studiul arhitecturii trabeculare osoase, ca şi a relaţiei acesteia cu
biomecanica osului, atât in vitro, cât şi in vivo, în diferite locuri ale scheletului. Nu foloseşte
radiaţii ionizante şi, pentru abilitatea sa de a analiza caracteristicile măduvei osoase, RM
este o tehnică utilă în practica clinică.
Compararea măsurătorilor RM, cu cele ale densităţii minerale osoase (BMD) obţinută
prin absorbţiometrie duală cu raze X (DXA), au arătat că lăţimea trabeculelor, fracţia
suprafeţei şi numărul trabeculelor cresc, în timp ce spaţierea descreşte, o dată cu creşterea
BMD.
Din punct de vedere al densităţii osoase, la nivelul oaselor maxilare, MISCH
C. E. (1990) a definit patru grupe, care variază după aspectul macroscopic al celor
două componente osoase: cortical şi trabecular:
► os dens compact os foarte dens, format aproape în totalitate din os compact
notat D-1. Se întâlneşte la nivelul bazai al simfizei mentoniere, ca şi pe
versantul vestibular al mandibulei anterioare, parasimfizar. Acest tip de os îşi
menţine forma şi densitatea datorită curburii mandibulare, ca şi presiunilor
exercitate de către inserţiile musculare de la acest nivel. Din punct de vedere
histologic, are o structură lamelară, înalt mineralizată, ce poate suporta presiuni
mari; în cazul traumatismelor, vindecarea se face pe seama unui strat
 intermediar redus de os nou, ce asigură o foarte bună stabilitate osoasă.
► Osul poros compact (0-2): este o combinaţie de os dens aproape compact la
exterior şi os dens trabecular în interior. Se întâlneşte mai frecvent în zona
anterioară a mandibulei, dar poate fi prezent şi în zonele ei posterioare.
► Osul trabecular dens (D-3): cuprinde os compact poros subţire şi os
trabecular fin. Este prezent în zona anterioară sau posterioară a maxilarului, ca
şi în zona posterioară a mandibulei. Se mai întâlneşte la nivelul muchiei
crestelor edentate înalte (10-15 mm) şi cu lăţime medie (2,5-3 mm), cu os
cortical gros (D-2). La nivelul maxilarului, stratul compact poros este mai subţire
pe faţa vestibulară. Maxilarul anterior D-3 are, de obicei, o lăţime mai mică
decât corespondentul său mandibular.
► Osul trabecular fin (D-4) are o densitate foarte redusă şi foarte puţin os
cortical, fiind opus osului compact dens (D-1). Se întâlneşte frecvent în zona
posterioară a maxilarului, la pacienţii cu edentaţii totale vechi. Crestele
edentate, chiar dacă sunt late, au o înălţime redusă. Foarte rar, acest tip de os
se întâlneşte şi în zona anterioară a mandibulei. (GĂNUŢĂ N., 2000)
în general, modificările involutive profunde ale oaselor maxilare la vârstnicii edentaţi total,
constituie fondul biologic pe care se pot grefa osteopatii cu grade variate de gravitate. în
acest context, calitatea şi cantitatea osului sunt factorii determinanţi în succesul tratamentului
gnato-protetic şi de aceea ei trebuie atent evaluaţi înaintea oricărei decizii terapeutice.
Evaluarea clinică directă şi radiologică a pacienţilor edentaţi total este necesară şi pentru
depistarea unor condiţii patologice existente (ex.: rădăcini incluse, chisturi, procese
infecţioase, tumorale etc.).
în plus, diagnosticul imagistic este întotdeauna necesar în evaluarea structurilor osoase,
ori de câte ori se concepe un tratament protetic pe implanturi. Zonele cu potenţial osos
pentru plasarea implantelor pot fi apreciate clinic prin metoda inspecţiei şi palpării, dar
diagnosticul imagistic constituie cea mai bună metodă pentru măsurarea indirectă a
dimensiunilor osului. După vindecarea iniţială a patului osos, metodele radiografice sunt
utilizate pentru a verifica prezenţa osului adiacent implantului înaintea plasării ataşamentului
transmucozal, în a doua etapă a implantării.
în final, radiografiile pot indica unele măsuri de monitorizare a terapiei gnato- protetice pe
implanturi.
F. Scintigrafia osoasă. Scintigrafia, în general, este o metodă de investigare care
foloseşte izotopi radioactivi ce se pot localiza în ţesutul sau organul explorat, în concentraţii
diferite faţă de ţesuturile adiacente. Radiaţiile emise sunt captate de o cameră de scintilaţie,
care permite obţinerea unei hărţi scintigrafice a regiunii examinate. Radioizotopii utilizaţi în
acest scop se numesc indicatori şi pot fi pozitivi, când concentraţia lor în zona afectată de un
proces patologic este mare, sau negativi, când concentraţia lor este mică.
 Explorarea scintigrafică a masivului osos cranio-facial, realizată cu 99 m Tc- MDP
(metilen difosfonat) relevă hiperfixarea difuză, neomogenă a Techneţiului, la nivelul calotei
craniene, a articulaţiilor temporo-mandibulare, a oaselor maxilare (în special la nivelul
condililor mandibulari, a ramului vertical, a regiunii mentoniere), cu creşterea diametrelor
mandibulare în cazul unui metabolism osos activ. Este un indicator fidel al zonelor în care au
loc procese de remaniere osoasă.
Aprecierea combinată a analizei histomorfometrice (atunci când se impune), a markerilor
biochimici ai tumover-ului osos, ca şi a determinării masei şi densităţii osoase, permite o
identificare şi o selecţie corectă a subiecţilor edentaţi total cu risc crescut de pierdere osoasă,
atât la nivel sistemic, cât şi la nivelul oaselor maxilare, prefigurând totodată şi etapele unei
monitorizări fidele a tratamentului profilactic şi curativ, general şi local.

2.6. INVESTIGAREA PARACLINICĂ A

ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE
9

Datorită poziţiei sale anatomice, articulaţia temporo-mandibulară nu poate fi investigată

complet şi nu pot fi apreciate corect modificările morfologice ale componentelor sale, numai
prin examen clinic. Aceasta explică multitudinea examenelor complementare care au fost
propuse pentru a crea o imagine cât mai reală asupra acestei componente deosebit de
importante a sistemului stomatognat.
Apariţia complicaţiilor loco-regionale la nivel articular, determinate de starea de edentaţie
totală sau agravate de aceasta, alături de modificările tisulare involutive inerente vârstelor
înaintate, impune o investigare riguroasă a articulaţiilor temporo-mandibulare pentru a
preciza modificările de formă, poziţie şi structură ale componentelor osoase ale ATM. în
acest context, sunt necesare, uneori, investigaţii paraclinice multiple, pornind de la cele
clasice (ex. radiografia simplă), până la cele mai modeme şi mai precise (C.T., RMN etc.).
Examinarea radiografică reprezintă una dintre aceste posibilităţi de investigare a
articulaţiei temporo-mandibulare, care furnizează informaţii exacte privind forma, integritatea
structurală, ca şi rapoartele componentelor osoase articulare, unele faţă de altele, fiind
practicată sub diferite metode: radiografie simplă, tomografie, ortopantomografie, artrografie,
cinefluoroscopie.
2.6.1. Radiografia simplă a ATM
Se bazează pe efectul fotochimic al radiaţiilor şi se execută sub diferite incidenţe care
urmăresc evitarea suprapunerilor osoase: Parma, Schuller, Lacronique, Franketc.
Pe imaginea obţinută se examinează structura şi integritatea contururilor osoase,
precum şi modificările interliniului articular, poziţia condililor în cavitatea glenoidă în repaus şi
în dinamică.
La vârstnicul edentat total, modificările articulare cel mai frecvent observate sunt:
► contururi condiliene şterse determinate de subţierea sau chiar dispariţia
 corticalei osoase, mai ales în regiunea anterioară;
► eroziuni ale pantei condiliene anterioare sau ale pantei tuberculului articular;
► rarefieri ale structurii osoase trabeculare;
► subţierea sau chiar perforarea şi fragmentarea meniscului articular;
► calcificări distrofice ale meniscului;
► scleroze aie suprafeţelor articulare;
► pensarea spaţiului articular;
► modificări ale formei şi dimensiunilor condiliene.
FRANKS A.S.T. (1999) clasifică aceste modificări, după forma lor radiografică, în 6
clase:
► clasa I: eroziuni discontinui ale corticalei externe;
► clasa a ll-a: depozite de osteofite în zona anterioară a condilului;
► clasa a IIl-a: osteoporoză subcondrală;
► clasa a IV-a: nivelarea externă a suprafeţelor articulare;
► clasa a V-a: scleroza suprafeţelor articulare externe;
► clasa a Vl-a: pensarea spaţiului interarticular.
2.6.2. Artrografia temporo-mandibulară
Artografia articulaţiei temporo-mandibulare, descrisă pentru prima dată de finlandezul
NORGAARD (1944) şi reluată de MATILLA şi TAKAKU, este o metodă de explorare
traumatică pentru pacient, dificilă pentru practician şi de aceea este, în prezent, din ce în ce
mai mult înlocuită cu explorarea computer- tomografică. Totuşi, artrografia reprezintă singura
modalitate de a obţine informaţii despre părţile moi articulare, în special despre meniscul
articular.
Tehnica se bazează pe efectuarea unei puncţii articulare uni- sau bicamerale şi
injectarea unei substanţe de contrast, opace sau gazoase (ALDESCU 1998). Acul este
plasat în partea inferioară a spaţiului articular, imediat posterior faţă de condil (Fig. 24). Sub
control fluoroscopic, se injectează mici cantităţi de substanţă de contrast iodată. Se
evidenţiază astfel zone din porţiunile superioară, posterioară şi anterioară ale condilului şi
spaţiului articular. Dacă meniscul este perforat, substanţa de contrast se scurge în ambele
porţiuni ale spaţiului articular: atât superior, cât şi inferior (GILLESPY T. 1999). Imaginile
optime se obţin atunci când artrografia este combinată cu tomografia multidirecţională şi
computer tomografia. De asemenea, poate fi utilizată în paralel cu radiografiile transcraniene
şi panoramice.
FIG. 24 REPREZENTAREA SCHEMATICĂ A TEHNICII DE REALIZARE A ARTOGRAFIEI LA NIVELUL
ATM. ASPECTUL ATM Şl POZIŢIONAREA ACULUI ÎN CURSUL ARTROGRAFIEI
(GILLESPY T., 1999)
Artrografia este utilă în aprecierea modificărilor morfologice şi dimensionale ale meniscului
articular, care în mod normal are o grosime de 3-5 mm şi o lăţime de 2-3 mm în porţiunea
sa anterioară, mulându-se pe tuberculul articular.
Patologic se pot evidenţia:
► pensări ale spaţiului articular;
► aderenţe la nivelul celor două compartimente articulare;
► prezenţa corpilor străini;
► subţieri, perforări, fibrozări sau calcifieri meniscale;
► poziţii forţate ale meniscului.
Indirect se mai pot observa:
► transformări condroide ale sinovialei;
 ► modificări ale capsulei articulare;
► micşorări ale volumului articular (cu 0,3-0,4 mm3).
Metoda este contraindicată în:
► infecţii tegumentare;
► infecţii articulare;
► alergii la iod;
► cazul pacienţilor aflaţi sub tratament cu anticoagulante.
Realizarea artrografiei necesită un examinator experimentat deoarece
există riscul perforării meniscului articular. Procedura este foarte inconfortabilă, dar, dacă este
realizată corespunzător, poate constitui un instrument de diagnostic de o mare acurateţe.

2.6.3. Artroscopia cu fibră optică

Este o metodă modernă de investigare a ATM, ce evită utilizarea substanţelor de contrast
şi iradierea pacientului. Se bazează pe anestezia locală şi puncţia spaţiului articular, urmată
de vizualizarea directă a elementelor articulare cu ajutorul unui endoscop prevăzut cu fibră
optică. Metoda permite şi evidenţierea comportamentului elementelor articulare în dinamică.
în plus, imaginile pot fi preluate şi expuse pe monitor pentru a fi reanalizate.

2.6.4. Cineradiografia
Cineradiografia articulaţiei temporo-mandibulare este cea mai perfecţionată metodă de
studiu radiologie a articulaţiei, în poziţie statică şi dinamică.
Metoda se bazează pe utilizarea unui amplificator de luminescenţă pentru o mai bună
definire a imaginii care, în comparaţie cu radiografia, este pozitivă.
Pentru înregistrarea poziţiilor mandibulo-craniene, pe mandibulă şi pe maxilar sunt plasaţi
markeri metalici care permit reperarea exactă a rapoartelor intermaxilare.
Cinefluorografia reprezintă varianta modernă a cineradiografiei şi se bazează pe efectul
de fluorescenţă şi pe fenomenul de absorbţie selectivă, formând imagini color, cu posibilităţi
sporite de nuanţare, care permit chiar şi sesizarea diferenţei de irigare a muşchilor în repaus
şi în contracţie.
Imaginea video este înregistrată pe memorie digitală şi transferată automat pe disc
magnetic. în dinamică, imaginile pot fi înregistrate cu viteze de 1-30 imagini/secundă şi apoi
reproduse pe monitor, în ritmul achiziţiei sau mai lent. „îngheţarea imaginii” permite analiza şi
reproducerea ei pe suport clasic prin fotocopierea ecranului (pe hârtie, pe film, printare, termo,
cu laser).
2.6.5. Tomografia ATM
Tomografia articulaţiei temporo-mandibulare reprezintă unul dintre cele mai utilizate
examene paraclinice în diagnosticul distincţiilor sistemului stomatognat, permiţând studiul pe
secţiuni în plan sagital, cu ştergerea structurilor situate deasupra şi sub planul de secţiune.
Tubul şi caseta cu filme sunt solidare şi se deplasează simultan, în sens invers. Pe radiografie
apare relativ net stratul de ţesut străbătut continuu de fasciculul de radiaţii. Straturile supra- şi
subiacente planului de secţiune, fiind în mişcare, sunt şterse. Imaginea tomografică este
inferioară din punct de vedere al contrastului, din cauza estompării de mişcare.
în prezent, tomografia axială fiind incomparabil mai performantă decât tomografia liniară
(„clasică”, convenţională) a redus mult folosirea acestei metode de diagnostic radiologie în
stomatologie.
Tomografiile astfel obţinute sunt supuse unor măsurători, utilizând schema de analizare
propusă de RICKETTS pentru tomografiile de profil şi cea propusă de YALLE SEYMOUR
pentru expunerea în cele trei planuri (Fig. 25).

Pe radiografiile de profil se pot determina, conform metodei RICKETTS, (după ce în

prealabil a fost trasat planul de la FRANKFURT), următorii parametri:
► înălţimea condilului temporal (H1): măsurată de la intersecţia acestuia cu planul
de la Frankfurt, până al punctul de convexitate maximă;
► adâncimea cavităţii glenoide (H2): măsurată de la planul Frankfurt, până la
punctul de concavitate maximă;
► înclinarea pantei tuberculului temporal (unghiul a) faţă de planul de la Frankfurt.
La aceşti parametri dimensionali, BURLUIV., 1979, a adăugat dimensiunea H1+H2, care
dă o informaţie corectă a obstacolului pe care îl are în faţă condilul mandibular în mişcările
sale de translaţie (cavităţile glenoide foarte adânci se corelează cu înălţimea condililor şi
invers).
 ► măsurarea fantei articulare în porţiunea anterioară (A), în porţiunea superioară
(S1) şi în porţiunea posterioară (P1);
► distanţa dintre condilii articulari în poziţie gurâ-deschisă (S2). (Fig. 26)

Fig. 26
BILANŢUL RICKETTS - BURLUI

Pentru a putea aprecia

traiectoria de deplasare a
condilului în deschiderea
maximă a gurii, se notează cu I
poziţia în care condilul se
găseşte blocat în cavitatea
glenoidă, cu II poziţia în care
condilul se găseşte la mijlocul pantei articulare, cu III poziţia sa chiar pe vârful tuberculului
temporal şi cu IV poziţia luxată, dincolo de ultimul reper (BRADIMARTE şi RILLO).
în scopul cuantificării cu exactitate a deplasărilor condilului mandibular în mişcarea de
deschidere, se coboară o perpendiculară din punctul porion pe planul de la Frankfurt, pentru a
determina distanţa P2, de la această perpendiculară, până la faţa posterioară a condilului
mandibular, în poziţia gură-închisă şi distanţa P3 pentru poziţia gurâ-deschisă.
Pentru metoda YALLE SEYMOUR se măsoară, în plus, unghiurile dintre axele
condiliene, pe imaginea de faţă şi pe imaginea axială, precum şi distanţele de la punctele de
intersecţie până al condili.
Bilanţul tomografie al ATM se realizează pe baza unei analize descriptive a tomografiei în
ceea ce priveşte forma şi adâncimea cavităţii glenoide, înălţimea condilului mandibular şi
temporal, centrarea condilului mandibular în cavitatea glenoidă, aprecierea interliniului
articular.
De asemenea, examenul tomografie ATM dă informaţii asupra pantei articulare
(integritate, înclinare), formei şi dimensiunii, contururilor şi structurii componentelor osoase
(eroziuni, osteofite, concavităţi, scleroze), poziţia condililorîn cavitatea glenoidă în repaus şi în
poziţia gurâ-deschisă.
Examenul tomografie al ATM permite deci evidenţierea unei variabilităţi morfologice
individuale în raport cu sexul, vârsta, starea de edentaţie şi/sau alte stări patologice ce
coexistă la nivel articular.
 în acest context, considerăm indispensabil examenul tomografie al * articulaţiilor temporo-
mandibulare, înaintea oricărei terapii gnato-protetice, acesta fiind obligatoriu însoţit de
măsurarea exactă a parametrilor amintiţi anterior.

2.6.6. Tomografia computerizată (cornputer-tomografia)

Tomografia computerizată (CT) este o metodă de investigare radiologică ce permite
reprezentarea grafică a unor secţiuni sau planuri tomografice ale regiunii investigate cu
ajutorul unui computer ce prelucrează valorile de absorbţie ale unui fascicul de raze
Roentgen. Tubul radiogen se roteşte în jurul pacientului, şi astfel sunt explorate, în diferite
incidenţe, secţiunile anatomice articulare.
Metoda a fost perfecţionată în timp, astfel încât aparatura modernă realizează
reconstituirea nu numai a planurilor de reprezentare axială şi transversală, ci şi a celor
frontale, sagitale şi oblice (CT tridimensională).
Marele avantaj al CT este că poate evidenţia cu claritate structurile tisulare normale
şi/sau patologice, care au opacitate redusă faţă de razele Roentgen şi densitate apropiată
între ele, cum sunt ţesuturile moi.
C. T. are şi dezavantaje:
► rezoluţie insuficientă a leziunilor musculare;
► artefacte mari determinate de obturaţiile de amalgam sau de coroane de
înveliş metalice (în cazul pacienţilor dentaţi sau edentaţi parţial);
► în plus, nu se ţine cont de forma eliptică a maxilarelor, secţiunile fiind
deformate (diametrele vestibulo-palatinale/linguale nu mai sunt reale).
FIG.27
CT A A TM: ASPECT NORMAL

FIG. 28
CT A ATM: ASPECT PATOLOGIC:
CONDILUL ÎN POZIŢIE ANTERIOARĂ
 Pentru înlăturarea acestor inconveniente, în ultimii ani au apărut programe speciale
(DENTASCAN sau DENTAL CT), adaptate studiului maxilarului şi mandibulei. în principiu, se
folosesc date numerice obţinute pentru secţiunile axiale obişnuite, apoi acestea sunt
recalculate prin ordinator şi devin imagini noi în alte planuri ale spaţiului.
Investigarea ATM cu ajutorul CT poate releva modificări ale structurii şi volumelor osoase,
permite aprecierea statică şi dinamică a poziţiei meniscului şi corelarea acesteia cu tulburările
articulare.
Pacientul este investigat prin scanare, cu realizarea unor secţiuni transversale sau
sagitale foarte subţiri (1-2 mm). Dacă s-au obţinut secţiuni transversale se fac şi reconstrucţii
sagitale prin condil. Meniscul articular poate fi vizualizat prin CT, deoarece are densitatea
ceva mai mare decât a ţesutului muscular înconjurător.
în mod normal, anterior faţă de condil se observă doar o mică porţiune de ţesut moale.
(Fig. 27) în cazul dereglărilor interne ale ATM, modificarea meniscului duce la apariţia, pe
ecran, a unei zone mai mari de ţesut moale, imediat înaintea condilului. (University of
Washington - TMJ C.T.) (Fig. 28)

2.6.7. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Rezonanţa magnetică nucleară este o metodă relativ recentă de investigare ce se
bazează pe proprietatea unor nivele energetice, plasate într-un câmp magnetic, de a absorbi
energia unei unde electromagnetice de frecvenţă adaptabilă şi de a reveni la nivelul energetic
iniţial, emiţând un semnal care poate fi înregistrat. Imaginea se poate obţine pe o radiografie,
tomografie, înregistrare video sau combinaţii ale acestora. Se obţin imagini în planuri multiple,
ceea ce facilitează evaluarea raporturilor anatomice ale diferitelor structuri dure şi moi. în plus,
nu foloseşte radiaţii ionizante care să influenţeze negativ starea de sănătate a pacienţilor
investigaţi.

FIG. 29 ASPECT AL ATM ÎN IMAGISTICA

PRIN RMN (KEFF THOMAS)
 Cu toate avantajele sale, RMN este încă puţin utilizată în stomatologie, datorită preţului de
cost ridicat al aparaturii şi al gradului de disconfort al pacientului care trebuie imobilizat un timp
mai îndelungat.
La nivelul ATM, metoda oferă informaţii asupra poziţiei şi stării meniscului, evidenţiază
prezenţa bolilor însoţitoare (patologia lichidului intra-articular, fibroza sau atrofia
pterigoidianului extern). La nivel muscular sunt evidenţiate modificările metabolice
caracteristice sindromului disfuncţional. în zonele de vecinătate, se obţin informaţii asupra
mucoaselor, vascularizaţiei şi inervaţiei. (Fig.29).
2.7. INVESTIGAREA PARACLINICĂ A MUSCULATURII
în cadrul metodelor de investigare paraclinică a sistemului
stomatognat, electromiografia (EMG), ca şi tonometria, ocupă
un loc special, datorită afectării neuromusculare a grupelor
manducatoare, care însoţeşte de obicei dishomeostazia
prezentă la edentatul total.
2.7.1. Electromiografia
(EMG)
Principiul de bază al EMG constă în recoltarea biocurenţilor
de la nivelul muşchilor sistemului stomatognat, cu ajutorul unor
electrozi de suprafaţă sau al unor electrozi de profunzime.
Electrozii de suprafaţă sunt electrozi plaţi, confecţionaţi din
argint, şi cu ajutorul lor se culeg potenţialele electrice din
întreaga masă musculară; electromiograma obţinută se
numeşte electmmioaramă alobală.
__________________ W/ ^

Electrozi tip ac Electrozii de profunzime sunt formaţi dintr-un ac pentru

monopolar bipolar injecţii intramusculare, în interiorul căruia se află unul sau doi
rfr-
' 11 ri'» i electrozi filiformi, zolaţi unul de celălalt prin intermediul unei
1« IM
11 substanţe dielectrice. (Fig. 30) Electrodul de profunzime, prin
11 »'ţ»
11 i»« ) pătrunderea sa în fibrele musculare, permite culegerea

y
»» M
<7î> potenţialelor unei singure unităţi motorii, fapt pentru care traseul
care ia naştere poartă denumirea de electromiogramă elementară.

FIG. 30 ELECTROZI DE
PROFUNZIME
 Biocurenţii culeşi prin intermediul electrozilor sunt dirijaţi către un etaj de amplificare, unde
amplitudinea lor este mărită, fără a se modifica legea curbei de variaţie. în acest fel, ei devin
accesibili simţurilor noastre prin afişajul pe un osciloscop catodic a unei benzi de înscriere,
sau prin ntermediul unui microfon. Unele aparate permit înscrierea pe o bandă fotosensibilă,
altele, cu inerţie mai mare, folosesc înscrierea grafică cu peniţă înscriitoare sau înscriere pe
hârtie termosensibilă.
în Clinica de Gnatoprotetică laşi se utilizează un electromiograf MEDICOR - 21, cu două
canale pentru înregistrări de precizie şi un poligraf SCHWARTZER pentru electromiografiile
FIG. 31 ANSAMBLU PENTRU ÎNREGISTRAREA
globale (F/g. 31). EMG

Examenul electromiografic practicat pentru diagnosticarea disfuncţiilor stomatognatice

trebuie să se desfăşoare în condiţii de calm şi relaxare pentru pacient, într-o cameră liniştită,
fără zgomot, în condiţii de iluminare obişnuită, neexcitantă, la o temperatură medie de 20-
22°C. Pacientul este instalat în poziţie ortostatică, semişezândă sau culcat, în funcţie de
obiectivul şi metodologia de examinare.
Aşezarea electrozilor este diferită, în funcţie de muşchiul investigat şi de natura
electrodului folosit. Plasarea electrozilor de suprafaţă pentru înregistrări globale se face în
urma degresării tegumentului şi fixarea acestora cu ajutorul unor benzi de leucoplast. Pentru
înlesnirea culegerii biopotenţialeior electrice, între electrod şi tegument se aplică o pastă bună
conducătoare de electricitate, de tipul Alvar.
Electrozii de suprafaţă se aplică perpendicular pe fibrele investigate. Electrozii de
profunzime se introduc în poziţie aproximativ paralelă cu fibrele musculare.
în cadrul examenului electromiografic al grupelor manducatoare, de mare valoare este
investigarea în paralel a diverselor grupe musculare, de pe partea dreaptă, comparativ cu
partea stângă.
 Examenul EMG poate fi practicat sub forma electromiografiei de detecţie şi a
electromiografiei de stimulo-detecţie.
în timpul repausului mandibular de postură nu se înregistrează activitate bioelectrică în
muşchii mobilizatori ai mandibulei. Unii autori au constatat însă o uşoară contracţie a fibrelor
posterioare ale temporalului.
Aspectul electromiogramei normale variază în funcţie de intensitatea contracţiei,
înregistrându-se un traseu simplu în cazul unei contracţii lejere, un traseu intermediar pentru o
contracşie medie şi un traseu de interferenţă pentru o contracţie maximă (după clasificarea lui
BUCHTHAL şi CLEMENSEN).
Traseul simplu este format din mai multe descărcări bioelectrice ce apar la intervale
regulate, diferenţiindu-se clar un element de altul. (Fig. 32) Unda de depolarizare a fibrei
musculare are ca parametri: amplitudinea, durata, forma şi ritmul.

FIG. 32 ELECTROMIOGRAFIE ELEMENTARĂ

Amplitudinea normală variază între 100-500 mV şi depinde de intensitatea contracţiei,

distanţa dintre electrod şi unitatea motorie emiţătoare.
Durata unei descărcări variază între 3-6 milisecunde şi este diferită de la un muşchi la
altul, precum şi de la o grupă de vârstă la alta. La vârste înaintate, durata descărcării
bioelectrice creşte.
Forma unei unităţi bioelectrice cuprinde o deflecţiune pozitivă şi una negativă. în funcţie
de unele aspecte patologice (ex.: spasmofilie, osteopenie, osteoporoză), apar şi potenţiale bi-
sau polifazice. Apariţia lor este anormală atunci când depăşesc 10% din totalul
biopotenţialelor.
Ritmul de apariţie a potenţialelor unei unităţi motorii cuprinde trei componente care impun
unităţii motorii o frecvenţă de 4-7, 14-18 sau 50 descărcări pe secundă.
în timpul unei contracţii de intensitate medie, datorită sumării spaţiale şi temporale a
potenţialelor bioelectrice, traseul simplu îşi măreşte frecvenţa, descărcările unei singure unităţi
motorii nu mai pot fi evidenţiate datorită descărcărilor din unităţile motorii vecine, fiind vorba de
un traseu electromiografic intermediar.
O dată cu creşterea forţei de contracţie, creşte şi frecvenţa biopotenţialeior, care nu se
mai pot individualiza, formând un traseu de interferenţă sau traseul de ritm Piper; cu
frecvenţa de aproape 50 descărcări/secundă.
Examenul electromiografic al muşchilor sistemului stomatognat la edentatul total se poate
efectua în condiţii de repaus postural mandibular şi în deglutiţie dacă acesta este în
neprotezat sau dacă este protezat şi în relaţie centrică, în ocluzie de efort, precum şi în timpul
executării unor mişcări mandibulare test sau funcţionale, electromiograma de stimulo-detecţie
etc.
în esenţă, examenul electromiografic la pacienţii edentaţi total cu sindrom disfuncţional,
poate confirma existenţa dezechilibrelor neuro-musculare, cu amplitudini şi frecvenţe EMG
ridicate, ca urmare a spasmelor musculare, cu contracţii defazate inegale, consecinţă a
asimetriei contracţiilor.
Investigarea componentei neuromusculare la edentatul total, prezintă o importanţă
deosebită, nu numai pentru precizarea diagnosticului, a evoluţiei şi a prognosticului
disfuncţiilor, ci şi pentru evaluarea eficienţei terapeutice a restaurării protetice a planului de
ocluzie în proteza totală.
Elementele patognomonice ale dezechilibrului neuromuscular ce însoţeşte disfuncţia
sistemului stomatognat la edentatul total sunt:
► prezenţa activităţii bioelectrice în repaus;
► creşterea amplitudinii şi frecvenţei descărcărilor bioelectrice, mult peste valoarea
obişnuită;
► prezenţa unei asimetrii valorice a parametrilor electromiografici;
► contracţii neconcordante, dezordonate ale muşchilor mobilizatori.
Toate aceste modificări se pot întâlni, atât în ocluzia de efort (la edentatul
total protezat), cât şi în deglutiţie (contracţii izometrice).
în concluzie, examenul EMG al muşchilor sistemului stomatognat reprezintă o metodă
utilă, fără de care nu se poate pune un diagnostic corect al interesării neuromusculare în
disfuncţiile stomatognatice ale edentatului total şi nu se poate aplica un tratament gnato-
protetic corect şi complet. (BURLUIV. 1989).

2.7.2. Tonometria
Variaţiile de tonus muscular pot interesa muşchii manducatori sau muşchii periorali şi ai
limbii. Atunci când variaţiile de tonus interesează muşchii manducatori, ele pot determina
schimbarea relaţiilor fundamentale ale mandibulei (R.P., R.C., I.M.).
Dacă variaţiile de tonus interesează muşchii periorali şi ai limbii, apar solicitări vestibulo-
orale inegale ale arcadelor dento-alveolare, în repaus ca şi în dinamica funcţională.
 Metodele de determinare paraclinică a tonicităţii musculare sunt diferite pentru muşchii
manducatori faţă de muşchii orbiculari şi ai limbii. Pentru muşchii manducatori se poate utiliza
un tonometru SZIRMAI, compus dintr-o tijă cu resort elastic pentru compresiune şi un cadran
pentru citire. (F/G; 33) Determinările se fac în repaus şi în contracţie funcţională sau
comandată, presiunea exercitându-se erpendicular pe masa musculară. Rezultatele obţinute
trebuie coroborate cuFIG.33 TONOMETRIE
examenul SZIRMAI
clinic sau cu alte examene paraclinice.
Studiul tonusului muscular efectuat prin tonometrie SZIRMAI este în concordanţă cu
rezultatele electromiografiei globale.
Deoarece utilizarea tonometrului SZIRMAI pentru muşchii periorali şi ai limbii este dificilă
şi inexactă, în scopul determinării tonicităţii acestor grupe musculare, noi utilizăm tonometria
rezistivă, folosind un aparat construit în colaborare şi care se bazează pe principiul punţii
vvlNSTHON. Aparatul are posibilitatea examinării simultane a tonusului muscular în 6 puncte
ale arcadei aveolo-dentare: zona frontală şi laterală dreaptă şi stângă, vestibular şi oral.
Variaţia funcţională a tonusului muscular se poate examina prin înscrierea continuă pe un
poligraf.
2.8. INVESTIGAREA PARACLINICĂ A CINEMATICII MANDIBULARE
2.8.1. Mandibulokineziografia
Investigarea paraclinică a cinematicii mandibulare la edentatul total oferă date forate
importante asupra tulburărilor de dinamică mandibulară produse ca urmare a pierderii în
totalitate a unităţilor dento-parodontale de pe arcadă.
Mandibulokineziografia permite înregistrarea tridimensională a dinamicii mandibulare şi
analizarea acesteia pe baza unor diagrame, care, la edentatul total neprotezat are un traseu
modificat, dezordonat. Metoda permite, de asemenea, şi evaluarea rezultatelor obţinute după
finalizarea tratamentului gnato-protetic prin proteză mobilă.
 Aparatul utilizat este kineziomandibulograful, conceput în 1975 de JANKELSON. Cu
ajutorul lui sunt înregistrate electronic mişcările unui punct incisiv prin intermediul unui magnet
fixat pe versantul vestibular al crestei (la edentatul total neprotezat) sau pe marginea
vestibulară a frontalilor mandibulari (la dentaţi sau edentaţii total protezaţi).
Un grup de senzori, situat în cele trei direcţii ale spaţiului, urmăreşte electronic mişcarea
magnetului ataşat de incisivi. Modificarea electromagnetică este analizată de un computer, iar
rezultatul analizei este reprezentat sub formă grafică pe un ecran fluorescent. Magnetul se
fixează cu pastă „Myo Prinţ”, iar cei 6 senzori sunt aşezaţi pe un cadru cu ramă de ochelari.
Acest aparat indică, la edentatul total, diagrame Posselt modificate (în cele trei planuri),
cicluri masticatorii alterate, deglutiţie normală sau disfuncţională, existând posibilitatea ca, prin
măsurători precise şi coroborarea cu datele clinice, să intervenim asupra determinanţilor
ocluzali (când edentatul total este protezat), musculari sau articulari, în vederea suprimării
factorilor ce perturbă dinamica mandibulară. (Fig. 34)
FIG. 34 TRASEUL PROPULSIEI ÎN PLAN TRANSVERSAL

Mandibulokineziografia a devenit astăzi un examen foarte valoros în diagnosticarea

sindromului disfuncţional la edentatul total, evidenţiind de multe ori, elemente ce nu sunt
decelabile prin examenul clinic.
Practic înregistrarea mandibulokineziografică a cinematicii mandibulare se face prin:
► teste de mişcare mandibulară: deschidere, închidere, lateralitate dreaptă,
stângă, propulsie;
► înregistrarea diagramei Posselt;
► investigarea mişcărilor funcţionale (masticaţia şi deglutiţia).
Pentru investigarea mişcărilor funcţionale produse în timpul masticaţiei, se utilizează un
aliment cu duritate constantă (ex. gumă de mestecat), iar pentru cele produse în timpul
deglutiţiei se roagă pacientul să înghită o linguriţă de apă. Ciclul masticator poate fi divizat în 2
faze:
 ► o fază de preparare a bolului, în care distanţa dintre arcade este semnificativă,
traiectoria având aspectul unei picături deviate lateral. (Fig. 35)
► o fază dentară, situată în apropierea punctului de intercuspidare maximă (la pacientul
protezat), când alimentul este triturat complet în timpul ultimelor cicluri care preced
deglutiţia.
FIG.36 CICLU MASTICATOR

COMPATIBILITATE INCOMPATIBILITATE
MUSCULARA MUSCULARA

oc OC OC OC

^ RP ./RP'X
A/\\P
>NRC
yV.
/RP^V
AP D-------S
RP
Sagital Frontal
Sagital Frontal
contracţii simetrice contracţii asimetrice

FIG. 35 MIŞCARE DE LATERALITATE

Ciclurile masticatorii înregistrate la edentatul total sunt modificate în ceea ce priveşte

numărul, durata şi viteza lor.
Deglutiţia este vizualizată pe ecran sub forma unui punct. în cazul existenţei unor tulburări
ale deglutiţiei, imprecizia mişcărilor mandibulei se traduce prin apariţia pe ecran a unui traseu
cu amplitudine variabilă, în general redusă şi cu aspect ovoidal, aplatizat. (Fig. 36)
2.9. INVESTIGAREA PARACLINICĂ A ZGOMOTELOR PRODUSE LA
NIVELUL SISTEMULUI STOMATOGNAT

2.9.1. Examenul gnatosonic

Gnatosonia sau examenul gnatosonic constă în înregistrarea şi studiul zgomotelor
normale sau anormale produse la nivelul sistemului stomatognat. Termenul a fost introdus de
Watt în 1966.
 Metoda se bazează pe localizarea zgomotelor produse (la nivelul ocluziei
naturale/artificiale sau la nivel articular), precizarea momentului de apariţie a lor, în funcţie de
fazele mişcărilor mandibulare, aprecierea amplitudinii şi durata lor; în plus, facilitează
realizarea unei reechilibrări ocluzale corecte prin şlefuiri selective ale dinţilor artificiali din
proteza totală.
Ca instrument se utilizează stetoscopul stereoacustic, prevăzut cu două capsule, fiecare
conectată la câte o ureche a medicului, prin intermediul unui tub. Avantajul acestui instrument
este că, în comparaţie cu stetoscopul simplu, poate localiza hemiarcada unde s-a produs un
eventual contact prematur, dar există şi dezavantajul suprapunerii zgomotelor ocluzale de pe
partea dreaptă şi cea stângă.
Contactele stabile produc sunete clare de lovire, de scurtă durată, iar contactele instabile
produc sunete înăbuşite de alunecare. Putem realiza, aşadar, o analiză, o apreciere calitativă
a zgomotelor ocluzale.
Investigarea paraclinică a sunetelor produse în disfuncţiile stomatognatice urmăreşte
investigarea şi analiza osciloscopică sau grafică a sunetelor produse prin contacte premature
sau prin afecţiuni ale articulaţiei temporo-mandibulare. Sunetele sunt culese cu ajutorul unor
microfoane foarte sensibile, impulsul este transmis pe un osciloscop sau pe o bandă sau
cilindru de înscriere, stabilindu-se:
► localizarea zgomotului;
► momentul apariţiei sale în raport cu diverse mişcări test sau funcţionale;
► amplitudinea variaţiei curbei;
► banda de frecvenţă în care evoluează;
► durata sa.
EKENSTEN a descris metoda pentru investigarea zgomotelor articulare, iar WATT şi
BRENMAN pentru sunetele rezultate din contactul ocluzal (BURLUl V., MORĂRAŞU C.,
2000).
2.9.2. Examenul gnatofonic
Analiza clinică prin control auditiv a sunetelor vorbite reprezintă o metodă subiectivă,
relativă, atât pentru medic, cât şi pentru pacient, deoarece este influenţată de acuitatea
auditivă, parametru fiziologic variabil în funcţie de individ şi de vârstă.
Pentru bolnav se realizează feed-back-ul fono-auditiv care asigură în mare parte
adaptarea acestuia, compensarea tulburărilor fonatorii cauzate de edentaţie sau de aparate
gnato-protetice de curând inserate în cavitatea orală.
Analiza oscilografică a sunetelor vorbite reprezintă una dintre metodele obiective utilizate
pentru evaluarea unor aspecte ale alterării sunetelor la pacienţii edentaţi total protezaţi.
Osciloscopul asigură transformarea variaţiilor de presiune în semnal electric prin intermediul
microfoanelor şi reproducerea sa pe ecranul luminescent al unui tub catodic. Apare o curbă
luminoasă, de culoare verde sau galben verzui (oscilograma), favorabilă atât observării cu
ochiul liber, cât şi înregistrării fotografice ale oscilogramei. Aceasta rezultă din suprapunerea
sunetelor de amplitudini diferite.
Analiza spectrală a sunetelor vorbite. Fiecare sunet este format dintr-o gamă de
frecvenţă, iar în situaţia unor procese patologice apar modificări ale unora dintre aceste
frecvenţe. în acest sens, analiza în domeniul frecvenţei, numită şi analiză spectrală, oferă
informaţii despre variaţiile unora dintre frecvenţe, precum şi variaţiile amplitudinii lor.
Noutatea metodei constă în aplicarea analizei spectrale a sunetelor şi cuvintelor în
stomatologie, atât în scopul diagnosticului corect al modificărilor cantitative şi calitative ale
vorbirii, cât şi în scopul orientării tratamentului recuperator.
Tulburările fonatorii induse de edentaţia totală neprotezată sunt parţial compensate prin
intermediul mecanismelor adaptative: conştientizarea fonaţiei, interpunerea limbii între
arcadele dentare, feed-back-ul fono-auditiv, modificarea dinamicii mandibulare şi a articulării
fonetice.

2.9.3. Analiza T-SCAN

Analiza ocluzală computerizată este o metodă modernă de investigare a contactelor
dento-dentare, care permite echilibrarea pianului de ociuzie, atât ia nivelul dinţilor naturali, cât
şi a aparatelor gnato-protetice total amovibile, (prin înregistrarea forţelor ocluzale), precum şi o
metodă precisă de diagnostic.
Principiul constructiv se bazează pe înregistrarea contactelor ocluzale într- un senzor, a
cărui rezistenţă electrică variază în funcţie de presiune. Grosimea acestuia influenţează
proprietăţile forţei ocluzale.
Senzorul are forma unei sonde electronice, este de unică folosinţă, cuprinde întreaga
arcadă şi are forma acesteia, este flexibil şi subţire pentru a nu provoca distorsiuni
suplimentare contactelor ocluzale.
Prezintă o rezoluţie spaţială suficientă pentru a nu pierde contactele importante.
Senzorul este susţinut de un suport din material plastic care se fixează la grupul mâner
(grup de control), care conţine pârghia de blocaj a suportului şi senzorului, precum şi taste de
control, cu care se pot efectua toate operaţiunile afişate în menu.
Acest grup de control este conectat la sistemul principal de operare, constituit din monitor,
prevăzut cu butoane de control cu care se poate aviga în
 menu, şi cu un sistem de printare care
materializează prin fotograme rezultatele
înregistrării ocluzale.

Ca metodă, se inseră suportul şi senzorul şi se selecţionează obţinerea filmului forţei (una

dintre opţiuni), creându-se totodată arcada model. Se urmăreşte înregistrarea unui film al
forţei, pacientul fiind instruit să execute mişcările indicate de medic (închiderea completă şi
strângerea dinţilor). (Fig. 37) în momentul în care pacientul execută corect manevra, se
înregistrează ocluzia, existând posibilitatea verificării înregistrării şi reluării acesteia, dacă
rezultatele obţinute sunt eronate.
Pe monitor este reprezentată arcada dentară prin conturul feţelor ocluzale, iar contactele
ocluzale sunt localizate
FIG. 37 IMAGINE T-SCAN şi reprezentate de nişte coloane cu înălţimi diferite, în funcţie de

intensitatea acestora. Imaginea tridimensională demonstrează cronologia, localizarea precisă

şi durata contactelor (durata minimă a înregistrării fiind de 0,01 secunde), ca şi gradientul de
forţă la nivelul contactului dento-dentar.
în cazul contactelor premature, acestea sunt primele înregistrate pe fotogramă, iar pe
durata înregistrării (3 secunde), numărul acestora poate varia până la atingerea numărului
maxim de contacte posibile caracteristice ocluziei pacientului. Aceste fotograme pot fi printate
pe hârtie termosensibilă, în perspective diferite bi- sau tridimensional.
Contactele ocluzale pot fi analizate şi în dinamică mandibulară cu contact dentar
(propulsie, lateralitate), cu evidenţierea intensităţii şi localizării lor în funcţie de tipul de ocluzie
al pacientului.
Această metodă de analiză ocluzală este foarte utilă, prezintă o acurateţe deosebită şi
exclude subiectivitatea celorlalte metode cunoscute (modele de studiu, hârtie de articulaţie,
ceară, siliconi etc.).
 CAPITOLUL VIII

DIAGNOSTICUL EDENTATIEI TOTALE 9

Examinarea clinico-paraclinică atentă şi riguroasă a pacientului edentat total permite

stabilirea unui diagnostic complet şi complex a stării generale şi locale a acestuia.
Diagnosticul edentaţiei totale se înscrie în grila de diagnostic gnato-protetic, pe care o
utilizăm cu succes de un număr de ani în serviciul nostru (vezi TABELUL I).

1. DIAGNOSTICUL DE STARE GENERALA

Diagnosticul edentaţiei este întotdeauna precedat de diagnosticul de stare generală, în
cadrul căruia se specifică afecţiunea generală de care suferă pacientul şi care ar putea
temporiza sau contraindica tratamentul gnato- protetic.
Deşi nu ne propunem să realizăm în cabinetul stomatologic un diagnostic de altă
specialitate, o anamneză precisă şi colaborarea interdisciplinară sunt de natură să prevină o
serie de riscuri ce pot apărea în cursul intervenţiilor stomatologice.

2. DIAGNOSTICUL DE STARE LOCALĂ

Diagnosticul de stare locală consemnează starea de integritate a fiecărui element
component al sistemului stomatognat, trecând prin etapele: anatomo- clinic, topografic, formă
clinică, etiologic, funcţional, evolutiv, al complicaţiilor, prognostic, etapă terapeutică.
2.1. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A UNITĂŢILOR ODONTALE
„ ’

In grila de diagnostic această rubrică va fi barată cu o linie in cazul edentaţiei totale.

Pentru pacienţii care mai prezintă dinţi restanţi pe arcadă, dinţi faţă de care va trebui să se
adopte o atitudine conservatoare sau radicală, se va consemna diagnosticul:
► anatomo-clinic, care constă în stabilirea existentei leziunii coronare (carie,
abrazie, discromii, anomalii de formă, de volum etc.);
► topografic: se consemnează dintele (ex. 3.4) şi feţele afectate (mezială, distală,
vestibulară, orală, ocluzală);
► formă clinică: se precizează forma clinică a leziunii odontale pe baza clasificării
Black şi Dechaume, în funcţie de tipul ei;
► etiologic: se precizează factorii etiologici implicaţi în apariţia leziunii - microbieni,
traumatici, genetici, nutriţionali, factori de risc;
► funcţionai: se precizează tulburările funcţiilor sistemului stomatognat
(masticatorii, fizionomice, fonetice, de deglutiţie) afectate de leziune coronară;
► evolutiv: se precizează modalitatea evolutivă a afecţiunii: lentă, staţionară sau
rapidă;
 ► complicaţii: sunt consemnate complicaţiile locale, loco-regionale sau generale,
imediate sau tardive, apărute în urma leziunilor (ex. afectare pulpară şi/sau
periapicală, desfiinţarea punctelor de contact, cu sau fără, migrarea consecutivă
a dinţilor vecini sau antagonişti etc.);
► prognostic: poate fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie
de: afectarea stării generale, loco-regionale sau locale, de forma clinică şi
evoluţia leziunii respective, de complicaţiile survenite, precum şi de tratatmentele
efectuate anterior;
► etapa de tratament: se va indica etapa de tratament în care se află leziunea
odontală şi anume: leziune netratată, tratată complet sau incomplet, corect sau
incorect

2.2. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE PULPARĂ

Rubrica respectivă va fi completată în grila de diagnostic numai în cazul în care sunt
prezenţi dinţi restanţi.
► anatomo-clinic: precizează existenţa afecţiunii pulpare (hiperemie pulpară,
pulpită, necroză, gangrenă simplă sau complicată etc.);
► topografic: se consemnează dintele afectat (ex. 3.5);
► formă clinică: se precizează tipul afecţiunii pulpare, conform clasificărilor
existente;
► etiologic: cauza apariţiei leziunii: microbiană, iatrogenă
postraumatică;
► funcţional: se notează tulburările funcţiilor sistemului stomatognat afectate prin
leziune;
► evolutiv: se precizează stadiul evolutiv al afecţiunii: evoluţie lentă, staţionară sau
rapidă-
► complicaţii: sunt notate complicaţiile locale, loco-regionale şi generale, imediate
sau tardive, ce au apărut în urma afectării pulpare (ex. afectare periapicală,
osteită, osteomielită etc.);
► prognostic: în funcţie de forma anatomo-clinică, etiologie, evoluţie şi complicaţii,
prognosticul poate fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil;
► etapa de tratament: se va indica etapa de tratament în care se află leziunea
pulpară (netratată sau tratată (complet-incomplet; corect- incorect).
2.3. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE PARODONTALĂ
Se va completa în grila de diagnostic numai în cazul prezenţei unor dinţi restanţi pe
arcadă.
► anatomo-clinic: se precizează tipul de afectare parodontală (gingivită,
parodontită);
► topografic: localizată (la una sau mai multe unităţi odonto- parodontale) sau
 generalizată la o singură arcadă (maxilară sau mandibulară) sau bimaxilară;
► forma clinică: se stabileşte în funcţie de clasificarea uzuală (de ex. ARPA+ OMS
Geneva, 1978):
Forme inflamatorii:
- gingivită cronică, parodontită marginală cronică superficială (liză osoasă
orizontală mai puţin de 1/3 din lungimea rădăcinii);
- parodontită cronică (liză osoasă mai mult de 1/3 din lungimea rădăcinii);
- parodontită marginală cronică complexă (liză osoasă verticală);
- parodontită juvenilă (pungi osoase).
- Forme degenerative: distrofice, atrofice (involutive).
- Forme inflamatorii: parodontome.
- Forme mixte: distrofice plus inflamatorii.
► etiologic: cauza apariţiei leziunii (microbiană, traumatică, mixtă, plurifactorială (ex.
gingivită determinată de stări fiziologice: sarcină, pubertate, menstră,
dimacterium), de tratamente medicamentoase etc.;
► funcţional - se precizează tulburările funcţiilor sistemului stomatognat afectate
prin leziunea parodontală;
► evolutiv - precizează modalitatea evolutivă a afecţiunii: lentă, staţionară sau
rapidă;
► complicaţii - sunt notate complicaţiile locale, loco-regionale sau generale apărute
în urma leziunilor (mobilitate dentară, migrări dentare, rezorbţie alveolară,
edentaţii etc.);
► prognostic - poate fi apreciat ca favorabil, rezervat sau nefavorabil în funcţie de
afectarea stării locale, loco-regionale sau generale, a evoluţiei, a complicaţiilor
survenite şi a etapei de tratament în care se găseşte leziunea;
► etapa de tratament se va indica dacă leziunea este netratată sau tratată
(complet sau incomplet, corect sau incorect).

2.4. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATEA

ARCADEI (DENTO)-ALVEOLARE
Diagnosticul edentaţiei se înscrie în grilă la rubrica „diagnosticul de integritate a arcadei”.
Acest diagnostic consemnează starea prezentă a integrităţii arcadei şi cuprinde:
► diagnosticul anatomo-clinic: edentaţie parţială (întinsă, extinsă), edentaţie
subtotală sau edentaţie totală;
► diagnosticul topografic; precizează localizarea edentaţiei (unimaxiiară —
maxilară sau mandibulară sau bimaxilară);
► diagnosticul de formă clinică a edentaţiei precizează clasa din care face parte
edentaţia, şi anume:
- pentru edentaţia parţială întinsă se utilizează clasificarea Kennedy, cu sau
 fără modificări (pentru suportul dentar rămas), completată cu clasificarea
Lejoyeux (pentru suportul muco- osos);
- pentru edentaţia subtotală se utilizează clasificarea Applegate (pentru
suportul dentar restant), completată cu clasificările Lejoyeux şi Atwood
(pentru suportul muco-osos);
- pentru edentaţia totală se utilizează una din clasificările descrise la CAP. V,
mai uzuală fiind clasificarea Sangiuolo.

în cazul în care pacientul a suferit extracţii recente, se poate utiliza clasificarea ATWOOD
care precizează aspectul pre- şi post-extracţional al procesului alveolar, (vezi CAP. V)
După investigarea radiologiei a edentatului total, se poate completa clasificarea
SANGIUOLO sau ATWOOD cu clasificarea lui RUBENS şi DUVAL.
► diagnosticul etiologic va preciza factorii cauzali care au dus la pierderea dinţilor:
congenitali sau dobândiţi, interni sau externi (anodonţia, caria dentară,
parodontopatia, traumatismele, tumorile, cauzele iatrogene, factorii de risc);
► diagnosticul funcţional consemnează tulburările funcţionale ale sistemului
stomatognat care sunt determinate sau coexistă cu starea de edentaţie totală
(tulburări masticatorii, fizionomice, fonetice, de deglutiţie);
► diagnosticul de evoluţie: va indica modul de instalare a edentaţiei (lentă sau
rapidă) şi, în funcţie de factorii etiologici şi de forma clinică a acesteia, se va
aprecia evoluţia ulterioară a tulburărilor fie spre compensarea mecanismelor
funcţionale, fie spre decompensarea lor. Acest diagnostic orientează şi asupra
strategiei terapeutice suplimentare, cu caracter profilactic pentru ţesuturile de
sprijin;
► diagnosticul complicaţiilor va consemna existenţa complicaţiilor la nivel local,
loco-regional sau general;
► prognosticul edentaţiei totale va fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau
nefavorabil în funcţie de vârsta pacientului, starea generală, forma clinică a
edentaţiei, paternul instalării ei şi al complicaţiilor survenite, precum şi de
tratamentele efectuate anterior;
► diagnosticul etapei terapeutice: va indica etapa de tratament în care se găseşte
bolnavul. Se va preciza dacă edentaţia este netratată sau tratată. în cazul
edentaţiilor totale tratate, se va aprecia dacă tratamentul este corect sau incorect
conceput şi realizat, complet sau incomplet, specificându-se etapa în care se
găseşte pacientul şi tipul de aparat gnato-protetic total amovibil cu care a fost
protezat (aparat gnato-protetic convenţional, (cu bază acrilică sau metalică,
supraprotezare pe implanturi).
 2.5. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE OCLUZALĂ
La edentatul total neprotezat, această rubrică va fi barată cu o linie în grila de diagnostic.
Acest diagnostic va fi consemnat, însă, în grilă, numai în cazul pacienţilor care mai
prezintă unităţi ocluzale pe arcadă sau în cazul celor protezaţi.
La edentaţii total protezaţi se va consemna diagnosticul de integritate a ocluziei artificiale,
şi anume:
► anatomo-clinic: malocluzie artificială, modificări ale ariilor ocluzale artificiale
(abrazie, relief ocluzal foarte accentuat) etc.;
► topografic: se va preciza zona ocluzală afectată (frontală, laterală dreaptă sau
stângă, sau totală);
► forma clinică: malocluzie artificială statică şi/sau dinamică. în aprecierea acestui
diagnostic, la edentatul total se va ţine seama de respectarea principiului ocluziei
bilateral echilibrate al lui Gysi în montarea dinţilor artificiali.
► etiologic - se va preciza cauza apariţiei malocluziei: alegerea şi montarea
incorectă a dinţilor în proteză, bruxism, abrazie;
► funcţional - se precizează tulburările funcţiilor sistemului stomatognat afectate de
malocluzie: imposibilitatea efectuării masticaţiei, deglutiţiei, fonaţiei, ca urmare a
instabilităţii protezelor în timpul contactelor dento-dentare statice şi dinamice;
afectarea funcţiei fizionomice printr-o alegere şi o montare incorectă a dinţilor
artificiali etc.;
► evolutive: precizează modalitatea evolutivă a malocluziei artificiale (stabilizată,
lentă sau rapidă);
► complicaţii: sunt consemnate complicaţiile locale (accelerarea fenomenului de
atrofie şi rezorbţie în zona suprasolicitată, modificări ale mucoasei de sprijin
şi/sau periferice), loco-regionale (apariţia sau agravarea disfuncţiilor musculare şi
articulare, malrelaţii mandibulo-craniene, sindrom disfuncţional al sistemului
stomatognat) şi generale (apariţia sau agravarea tulburărilor digestive, psihice
sau metabolice) prin imposibilitatea purtării protezelor neechilibrate;
► prognostic - poate fi:
- favorabil în cazul depistării precoce a tulburărilor ocluzale (ex.: contacte
premature, interferenţe) care nu au generat încă complicaţii locale la nivelul
câmpului protetic sau la distanţă;
- rezervat sau nefavorabil când disfuncţia ocluzală, artificial creată, a generat
deja complicaţii locale, loco-regionale şi generale, prin modificările
anatomice şi structurale pe care le-a produs asupra ţesuturilor.
► etapa de tratament: va indica dacă maiociuzia artificială a mai fost sau nu tratată
(complet sau incomplet, corect sau incorect).
 2.6. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A ARTICULAŢIEI TEMPORO-
MANDIBULARE
► anatomo-clinic - se notează tipul de afectare articulară: osteoartroză, artrită,
poliartrită reumatoidă, anchiloză.
► topografic - ATM dreapta, stânga sau bilateral.
► formă clinică - se apreciază conform clasificărilor existente.
► etiologic - se vor preciza factorii etiologici: locali articulari (boli cronice
degenerative ale ATM, poliartrită reumatoidă, traumatisme articulare,
deranjamente interne, anomalii congenitale, tulburări postnatale de creştere);
loco-regionale (malocluzie naturală şi/sau artificială, edentaţie totală neprotezată
sau protezată incorect, disfuncţii musculare); generale (reumatism poliarticular
cronic degenerativ, poliartrită reumatoidă).
► funcţional - se precizează tulburările funcţiilor sistemului stomatognat
(masticatorii, fizionomice, de deglutiţie, fonetice, tulburări de dinamică
mandibulară) afectate de disfuncţia articulară în cauză.
► evolutiv - precizează modalitatea evolutivă a disfuncţiei articulare (lentă, rapidă
sau staţionară).
► complicaţii - sunt consemnate complicaţiile locale (tulburări de dinamică
mandibulară, modificări morfologice şi structurale ale ATM determinate de
edentaţia totală), loco-regionale (disfuncţii musculare, malrelaţii mandibulo-
craniene, instalarea sau agravarea sindromului disfuncţional) şi generale.
► prognostic - poate fi favorabil (când tulburările articulare sunt numai de ordin
funcţional reversibil), rezervat sau nefavorabil (când disfuncţia articulară a
generat şi modificări anatomice şi structurale ale componentelor articulare), care
sunt ireversibile.
► etapa de tratament va indica dacă afecţiunea articulară a fost sau nu tratată,
corect sau incorect, complet sau incomplet.

2.7. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE MUSCULARĂ

► anatomo clinic - tipul de afectare: miozite, miopatii, disfuncţii musculare, tulburări
de coordonare neuromusculară.
► topografic - grupa musculară afectată (muşchii ridicători ai mandibulei, coborâtori
ai mandibulei, muşchii oro-faciali etc.).
► forma clinică: atonie musculară, hipotonie musculară, hipertonie musculară,
spasm muscular.
► etiologic - se precizează cauza instalării disfuncţiei musculare (edentaţia totală
neprotezată sau protezată incorect, disfuncţia articulară, parafuncţii, obiceiuri
vicioase, pareze, paralizii faciale.
► funcţional - se precizează tulburările funcţionale de ansamblu ale sistemului
 stomatognat (masticatorii, fizionomice, fonerice, de deglutiţie, tulburări de
dinamică mandibulară, apariţia sau agravarea malrelaţiilor mandibulo-craniene)
afectate de disfuncţia musculară prezentă.
► evolutiv - indică modalitatea evolutivă a afecţiunii: lentă, rapidă sau staţionară.
f

► complicaţii: consemnează complicaţiile locale musculare (determinate de

disfuncţia musculară iniţială), loco-regionale (disfuncţii articulare, tulburări
funcţionale de ansamblu ale sistemului stomatognat, malrelaţii mandibulo-
craniene, apariţia de exostoze la nivelul zonelor de inserţie suprasolicitate,
instalarea sau agravarea sindromului disfuncţional) şi generale.
► prognostic: poate fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil, în raport
de factorul etiologic declanşator al disfuncţiei, precum şi de forma clinică a
acesteia.
► etapa de tratament: va indica dacă disfuncţia musculară nu a beneficiat de
tratament sau dacă a fost tratată corect sau incorect, complet sau incomplet.
2.8. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A RELAŢIILOR 9

MANDIBULO-CRANIENE
► anatomo-clinic: malrelaţii;
► topografic: mandibulo-craniene;
► formă clinică: se apreciază conform clasificării V. BURLUI;
► etiologic: se precizează cauza apariţiei malrelaţiei mandibulo- craniene
(malocluzie existentă în perioada dentată, edentaţii vechi netratate sau tratate
necorespunzător, disfuncţii articulare şi musculare netratate, modificări invoiutive
osoase, articulare, musculare legate de vârsta înaintată etc.);
► funcţional: se precizează tulburările funcţiilor de bază ale sistemului stomatognat
(masticatorii, fizionomice, de deglutiţie, tulburări ale staticii şi dinamicii
mandibulare);
► evolutiv, precizează modalitatea evolutivă a afecţiunii (lentă, rapidă sau
staţionară);
► complicaţii: consemnează complicaţiile locale, loco-regionale şi generale care au
contribuit la apariţia sau la agravarea sindromului disfuncţional al sistemului
stomatognat;
► prognostic: poate fi apreciat ca favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie de
vechimea existenţei malrelaţiilor, de complicaţiile pe care le-a determinat, precum
şi de lipsa de tratament sau de calitatea tratamentelor instituite anterior;
► etapa de tratament va indica fie lipsa oricărui tratament anterior, fie tratamentele
efectuate (corecte sau incorecte, complete sau incomplete).
 2.9. DIAGNOSTICUL DE INTERGITATE OSOASĂ
► anatomo-clinic: se precizează tipul de afectare osoasă: osteoporoză, atrofie şi
rezorbţie osoasă, osteite, osteomielite, formaţiuni tumorale osoase, fracturi etc.;
► topografic: se menţionează zona afectată;
► formă clinică: se apreciază conform clasificărilor existente;
► etiologic: sunt consemnaţi factorii cauzali (endocrini, metabolici, nutriţionali,
medicamentaşi, traumatici, infecţioşi, factori de risc);
► funcţional: precizează funcţiile de bază ale sistemului stomatognat care au fost
perturbate prin apariţia afecţiunii respective;
► evolutiv, precizează ritmul de progresie a leziunii (lent, staţionar sau rapid)]
► complicaţii: sunt notate complicaţiile locale, loco-regionale şi generale generate
de afecţiunea în cauză;
► prognostic: va fi apreciat ca favorabil, rezervat sau nefavorabil în funcţie de
aceleaşi criterii specificate mai sus;
► etapa de tratament se va consemna dacă afecţiunea este netratată sau, dacă a
fost tratată, corect sau incorect, complet sau incomplet
2.10. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A MUCOASEI
► anatomo-clinic: stomatopatie (paraprotetică);
► topografic: indică localizarea afecţiunii (mucoasă jugală, labială, mucoasa bolţii
palatine, a vălului palatin, mucoasa acoperitoare a crestelor edentate etc.);
► formă clinică: este precizată în urma investigaţiilor paraclinice
anatomopatologice, stomatoscopice, citologice, bacteriologice;
► etiologic: precizează cauza apariţiei afecţiunii: traumatică, alergică, microbiană,
medicamentoasă, carenţială;
► funcţional: se precizează tulburările funcţionale ale sistemului stomatognat
determinate de leziunile mucozale (masticatorii, fizionomice, de deglutiţie);
► evolutiv, precizează modalitatea evolutivă a afecţiunii (lentă, rapidă sau
staţionară)',
► complicaţii: indică complicaţiile locale, loco-regionale şi generale, imediate sau
tardive induse de afecţiunea mucozală;
► prognostic: va fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie de
vechimea afecţiunii, forma clinică, gradul de afectare a stării generale, loco-
regionale, de complicaţiile existente, precum şi de tratamentele efectuate
anterior;
► etapa de tratament va consemna dacă afecţiunea a beneficiat sau nu de
tratament şi dacă acesta a fost corect sau incorect, complet sau incomplet
realizat
 2.11. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A LIMBII
► anatomo-clinic: glosită;
► topografic: faţa dorsală a limbii, faţa ventrală, vârful limbii, baza limbii, marginile
limbii;
► fomnă clinică: poate fi precizată în urma examenelor paraclinice (anatomo-
patologice, stomatoscopice, citologice, bacteriologice;
► etiologic: sunt precizaţi factorii determinanţi şi favorizanţi care au cauzat apariţia
afecţiunii (traumatici, alergici, microbieni, medicamentaşi, factori de risc, factori
carenţiali);
► funcţional: se aprecizează tulburările funcţionale ale sistemului stomatognat
(masticatorii, fizionomice, fonetice, de deglutiţie) afectate prin apariţia leziunii;
► evolutiv precizează ritmul de evoluţie a afecţiunii (lent, staţionar sau rapid);
► complicaţii: consemnează complicaţiile locale, loco-regionale şi generale,
imediate sau tardive pe care le-a generat afecţiunea;
► prognostic: va fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie de
forma clinică, gradul de afectare locală, loco-regională şi/sau generală,
complicaţiile survenite şi tratamentele efectuate anterior;
► etapa de tratament: va indica lipsa de tratament sau tratamentul efectuat anterior
(complet sau incomplet, corect sau incorect conceput şi realizat).
2.12. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE A GLANDELOR SALIVARE
► anatomo-clinic: tulburări secretarii, infecţii ale glandelor salivare, sialadenite,
tumori, litiază salivară;
► topografic: sunt indicate glandele salivare afectate (majore sau minore);
► formă clinică: va fi precizată după efectuarea investigaţiilor paraclinice (evaluarea
cantitativă şi calitativă a secreţiei salivare, scintigrafie salivară, examene
anatomopatologice, explorări radiologice cu substanţă de contrast);
► etiologic: se va preciza cauza apariţiei afecţiunii: traumatică, microbiană,
medicamentoasă, involutivă, nutriţională;
► funcţional: se menţionează tulburările funcţionale ale sistemului
f » >

stomatognat determinate de afecţiunea existentă la nivelul glandelor salivare

(masticatorii, fonetice, de deglutiţie);
► evolutiv, precizează ritmul de evoluţie a afecţiunii (lent, staţionar sau rapid)-
► complicaţii: consemnează complicaţiile locale (leziuni de mucoasă, instabilitatea
aparatelor gnato-protetice amovibile etc.), loco- regionale şi generale, imediate
şi tardive induse de afecţiunea în cauză;
^ prognostic: va fi apreciat ca favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie de forma
clinică, ritmul de evoluţie, complicaţiile existente, tratamentele efectuate anterior;
 ► etapa de tratament va indica lipsa tratamentului sau tratamentul efectuat
(complet sau incomplet, corect sau incorect conceput şi realizat).
2.13. DIAGNOSTICUL CHIRURGICAL
Pentru stabilirea diagnosticului chirurgical se va insista pe diagnosticul de integritate
osoasă sau de părţi moi, în funcţie de segmentul pe care s-a grefat o afecţiune al cărei
tratament este exclusiv chirurgical.
► anatomo-clinic: se va specifica tipul de afectare (infecţioasă, traumatică,
tumorală, atrofie şi rezorbţie osoasă etc.);
► topografic: se va indica ţesutul afectat (osos, mucos, glandular, muscular),
precum şi localizarea lui în cavitatea orală;
► formă clinică: se apreciază în urma investigaţiilor clinico-paraclinice;
► etiologic: se consemnează cauza afecţiunii;
 ► funcţional: precizează ce funcţii ale sistemului stomatognat au fost perturbate de
afecţiunea în cauză;
► evolutiv, precizează modalitatea evolutivă a afecţiunii (lentă, staţionară sau
rapidă);
► complicaţii: consemnează complicaţiie locale, loco-regionale şi/sau generale
apărute în urma afecţiunii;
► prognostic: poate fi apreciat ca favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie de
afectarea stării generale, loco-regionale şi locale, a complicaţiilor survenite şi a
tratamentelor efectuate anterior;
► etapa de tratament va indica lipsa oricărui tratament sau tratamentele efectuate
(complet sau incomplet, corect sau incorect concepute şi realizate).

2.14. DIAGNOSTICUL DE INTEGRITATE HOMEOSTAZICĂ

► anatomo-clinic: homeostazie păstrată sau dishomeostazie a sistemului
stomatognat;
► topografic: sunt notate elementele sistemului stomatognat care, prin afectarea
lor, au determinat dishomeostazia sistemului;
► formă clinică: homeostazie normală sau dishomeostazie (de susceptibilitate,
preclinică, de debut, clinic manifestă);
► etiologic: cauza apariţiei - locală (odontală, parodontală, EPR, EPI, ET netratate
sau tratate incorect şi incomplet), loco-regională (articulară ATM, musculoasă,
osoară), generală (afecţiuni ale întreg sistemului osos, muscular, cu răsunet la
nivel local şi loco-regional);
► funcţional: se precizează tulburările funcţiilor globale ale sistemului stomatognat
(masticatorii, fizionomice, de deglutiţie) afectate;
► evolutiv, precizează ritmul de progresie a afecţiunii (lent, staţionar sau rapid);
► complicaţi: consemnează complicaţiile, loco-regionale şi generale (apariţia unor
leziuni noi sau agravarea celor existente, ce duc la decompensarea reversibilă
sau ireversibilă a sindromului disfuncţional al sistemului stomatognat;
► prognostic: poate fi apreciat ca fiind favorabil, rezervat sau nefavorabil, în funcţie
de afectarea stării generale, loco-regionale şi locale, de complicaţiile survenite şi
de tratamentele efectuate anterior;
► etapa de tratament va indica absenţa tratamentului sau tratamentul pe care l-a
urmat pacientul, dacă a fost complet sau incomplet, corect sau incorect
conceput şi realizat.

3. DIAGNOSTICUL STĂRII DE IGIENĂ

Diagnosticul stării de igienă va influenţa în mod direct prognosticul tratamentului ce
urmează a fi instituit. De aceea, starea de igienă generală (corporală) şi locală (la nivelul

372
 cavităţii orale, şi a aparatelor gnato-protetice existente) va fi apreciată ca fiind satisfăcătoare
sau nesatisfăcătoare în funcţie de indicii de placă.
sticul stării generale
sticul stării locale

sticul de integritate a elementelor Anatomo-dinic Topografic Forma Etiologie Funcţional Evolutiv Complicaţii Prognostic
clinică

stic de integritate odontală - - - - - - - -

stic de integritate pulpară
stic de integritate parodontală
stic de integritate a arcadelor
stic de integritate ocluzală
stic de integritate ATM
stic de integritate musculară

stic de integritate a relaţiilor

ene
ostic de integritate osoasă
ostic de integritate a mucoasei
ostic de integritate a limbii

ostic de integritate a glandelor

ostic chirurgical

ostic de integritate homeostazică

sticul stării de igienă

373
 BIBLIOGRAFIE
A
1. ABENDROTH K, ABENDROTH B. - „Patophysiology and epidemiology of osteoporosis”, Zeitschrift fur
Artzliche Fortbildung. 89 (1): 5-11, 1995.
2. ABRAHAMS R, CAREY P.D. - „The use of the ala tragus line of occlusal plane determination in complete
dentures. J. Dent. 7: 339-41, 1979.
3. ABRAHAMS P.H., HUTCHINGS R.T., MARKS S.C. jr. - „Atlas de anatomie a omului”, Ediţia a lll-a, Editura
AII Educaţional, Bucureşti, 1999 (traducere KLEIN O., KLEIN L.).
4. AGNATI L.F., ZOLI M„ GRIMALDI R„ FUXE K., TOFFANO G„ ZINI I. - „Cellular and synaptic alterations in
the aging brain”. Aging. 2: 5-25, 1990.
5. AHLBERG J., TUOMINEN R„ MURTOMAA H. - „Oral mzucosal changes and associated factors among
male industrial workers with or without acces to subsidized dental care”. -Acta Odontologica Scandinavica. 54 (4):
217-22, 1996, Aug.
6. AKESSON K„ LJUNGHALL S., GARDSELL P. et al. - „Serum osteocalcin and fracture susceptibility in
elderly women”. Calcified Tissue International. 53 (2): 86-90 1993 Aug.
7. ALBERIUS P., GORDH M. - „Failure of bone grafts to integrate over the calvarial suture: observations in
adult isogenetic rats”. Journal of Cranio-Maxillo-Facial Surgery, voi. 24, nr. 4: 251-56, 1996.
8. ALDESCU C. - „Radiologia pentru studenţi şi medici stomatologi”. Ed. Polirom, laşi, 1998.
9. ALFIN-SLATER R.B. - „Nutrition and aging. Introduction.” - Fed. Proc., 381, 1983.
10. ALLOLIO B. - „Osteoporosis and nutrition”. - Zeitschrift fur Artzliche Fortbildung, 90(1): 19-24, 1996.
11. ANDERSON J.J., POLLITZER W.S. - „Ethnic genetic differences in susceptibility to osteoporotic
fractures” - Advanced in Nutriţional Research. 9: 129-49, 1994.
12. ANDRES R., BIERMAN E„ HAZZARD W. - „Principles of Geriatrie Medicine”. USA, 1985.
13. ANONYMOUS - „Optimal calcium intake” (Review) - NIH Consensus Statement. 12(4): 1-31, 1994.
14. ARIAS DE LUXAN J.F., CARRASCO E.L., KEOGH T.P. - „Implant-fixed bicortical calvarium onlay graft in
a severely resorbed maxilla: A case report.” Quintes. Intern, 29 (5): 323-26, 1998.
15. ASLAN A. - „Noi achiziţii în profilaxia îmbătrânirii precoce în dispensarizarea populaţiei vârstnice.” Ed. II,
Bucureşti, 1974.
16. ATHANASIU A. - „Elemente de psihologie medicală”, Bucureşti, 49-92, 185- 190, 1983.
17. ATWOOD D.A., COY W.A. - „Clinical, cephalometric and densitometric study of reduction of residual
ridges”. J.P.D. 26: 280-295, 1971.
18. ATWOOD D.A. - „Reduction of residual ridges: A major oral disease entity”. - J.P.D., 266-79, 1971.
19. AUGTHUN M„ BIENIEK K.W., RICHTER E.J., JANSEN V., SPIEKERMANN H. - „Perte d’os sous Ies
protheses â recouvrement implanto-portees”. Les Cahiers de Prothese. 89: 37-40, 1995.
20. AXELSSON G. - „Orthopantomographic examination of the edentulous mouth”. J.P.D. 59: 592-98, 1988.
21. AXELSSON G„ HELGADOTTIR S. „Comparison of oral health data from self- administered questionnaire
and clinical examination”. Community Dentistry & Oral Epidemiology. 23 (6): 365-8, 1995.

B
22. BARCLAY J.K., DONALDSON K.l. - „Panoramic radiography of the edentulous jaws - a survey of 100
patients”. N.Z. Dent. J. 66: 53-62, 1970.
23. BARRET-CONNOR E, CHANG J.C., EDELSTEIN S.L. - „Cofee - associated osteoporosis offset by daily
milk consumption. The Rancho Bernardo Study”. JAMA. 271 (4): 280-3, 1994.
24. BARNET M. LEVY - „Disease - Related changes in older adults”. Geriatrie Dentistry - aging and oral
health. 83-102, 1997.

381
 25. BARS P., GIUMELLI B. - „Traitements de la stomatite prothetique”. Les cahiers de prothese. 86: 61-70,
1994.
26. BASEHEART J. - „Nonverbal communication in the detist patient relationship”. J.P.D. 34: 4-10, 1975.
27. BATES J.F., HUGGERT R., STAFFORD G.D. - „Removable denture construction. 3rd Ed. Butterworth -
Heinemann, 1991.
28. BAUM B.J. - „Salivary gland fluid secretion durin aging”. Journal American Geriatrie Society. 37: 453-8,
1989.
29. BAUMRIND S., KORN E.L., WEST E.E. - „Prediction of mandibular rotation: An empirical test of clinical
performance”. Am. J. Orthod.: 86: 371-385, 1984.
30. BĂLĂCEANU-STOLNICI C. - „Geriatrie practică”. Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti. 335-339, 1998.
31. BEGIN M., ROHR M. - „Le joint velo-palatin en prothese complete maxillaire”. Les Cahiers de Prothese.
43: 55, 1983.
32. BEHRENTS R.G. - „Growth in the aging craniofacial skeleton”. Monograph 17. Craniofacial Growth
Series. Ann Arbor, Mich Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1985.
33. BELFIGLIO E.J. - „Using metal bases in making complete dentures”. J.P.D., 58: 314-17, 1987.
34. BELL W.E. - „Orofacial Pains: Differential Diagnosis, Chicago, Year Book Med. Publ. Inc., 1979.
35. BELLESSORT S. - „Traitement de surface et retention des protheses amovibles completes”. Les Cahiers
de Prothese. 99: 51-56, 1997.
36. BELTRAMI G., AUTISSIER J. - „Influence de l’evolution de la tuberosite maxillaire sur la morphologie de
la mandible”. - L’lnformation Dentaire. 36: 2875-83, 1962.
37. BENBELAID R., POSTAIRE M. - „Indices faciaux et choix de la dimension des dents anterieures en
prothese adjointe complete”. Les Cahiers de Prothese. 89: 45- 53, 1995.
38. BENNET C. - „Characterized immediate denture”, J. Pros. Dent., (11)4. 1961.
39. BERESIN V., SCHIESSER F. - „The neutral zone in complete dentures”. J.P.D., 36: 356-65, 1976.
40. BERGMAN B., CARLSSON G. - „Clinical long-term study of complete denture wearers”. J.P.D., 53: 56-
61, 1985.
41. BEHRENTS R.G. -„Growth in the aging craniofacial skeleton”. Monograph 17. Craniofacial Growth Series.
Ann Arbor, Mich. Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1985.
42. BERKOVITZ B.K.B., MOXHAM B.J. - „Head and neck anatomy”. L. And F„ Bristol, 20-120, 1988.
43. BERTERETCHE M.V. - „La gustation chez I’edente total appareille”. Les Cahiers de Prothese. 87: 35-84,
1994.
44. BERTERETCHE M.V. - „Apports de la chirurgie orthognatique en prothese adjointe - ou comment
concilier la dimension verticale d’occlusion, l’espace libre, le plan d’occlusion’’. Les Cahiers de Prothăse. 91: 7-
17, 1995.
45. BERTERETCHE M.V. - „Visage, esthetique et symetrie”. Part I. Les Cahiers de Prothese. 93: 17-23,
1996.
46. BERTRAND C., DUPUIS V., LAFFITTE T. - „Retrouver le sourire en prothese adjointe totale”. Les
Cahiers de Prothese. 93: 59-68, 1996.
47. BERTRAND C. - „Enregistrement fonctionnel du joint velo-palatin chez une patiente laryngectomisee”.
Les Cahiers de Prothese. 99: 79-86, 1997.
48. BIDLAK W.R., SMITH CH. - „Nutriţional requirements of the aged”, Crit. Rev. Food. Sci. Nutr., 27 (3): 189,
1988.
49. BJORK A. - „Prediction of mandibular growth rotation” - Am. J. Orthod., 55: 585, 1969.
50. BJORK A., SKIELLER V. „Facial development and erumption” - Am. J. Orthod., (62) 4: 339, 1972.
51. BJORK A., SKIELLER V. - „Postnatal growth and development of maxillary complex”. Monograph 6.
Craniofacial Growth Series, Michigan, 1976.
52. BLAHOVA Z„ NEWMAN M. - „Physical factors in retention”. J.P.D. 25: 230-35, 1971.
53. BLACK D.M. - „Why elderly women should be screened and treated to prevent osteoporosis”. American
Journal of Medicin. 98 (2A): 67-75, 1995.
54. BLOCK M.S., CERVINI D., CHANG A., GOTTSEGAN G.B. - „Anterior maxillary advancement using tooth

382
supported distraction osteogenesis”. J. Oral Maxillofac. Surg. 553: 561-65, 1995.
55. BLOCK M.S., CHANG A., CRAWFORD C. - „Mandibular alveolar ridge augmentation in the dog using
distraction osteogenesis”. J. Oral Maxillofac. Surg., 54, 309, 1996.
56. BOBOC GH. - „Aparatul dentomaxilar - formare şi dezvoltare”. Editura Medicală, 1979.
57. BOCAGE M., LEHRHAUPT J. - „Lingual flange design in complete denture”. J.P.D., 37:499-506, 1977.
58. BOGDAN C - „Geriatrie”. Ed. Medicală, Bucureşti, p. 18-42, 1997.
59. BOLIN A., ELIASSON S., VON BEETZEN M„ JANSSON L. - „Radiographic evaluation of mandibular
posterior implant sites: correlation between panoramic and tomographic determination”. Clinical Oral Implantes
Research. 7 (4): 354-9, 1996.
60. BONACCORSO A., TRIPI T.R. - „Changes in biological and immunologic parameters in the oral cavity of
the aged”. Minerva Stomatologica. 47 /-8): 315-23, 1998.
61. BONILLA-ARAGON, ROSS H. TALLENTS, KATZBERG R.W., KYRKANIDES S. - „Condyle position as a
predictor of temporomandibular joint internai derangement”. J.P.D., 82 (2), 1999.
62. BOOKSTEIN F.L. - „Measuring treatment effects on craniofacial growth”. In Mc. Namara J.A. Jr, Ribbens
K.A., Hose R.P. (eds) - Monograph 14. Craniofacial Growth Series, Michigan, 1983.
63. BORDEIANU I. - „Reactivitatea mucoasei bucale la purtătorii de proteze totale mobile”, I.M. Timişoara,
1971.
64. BOONEN S., AERSENS J., DEQUEKER J. - „Age related endocrine deficiences and fractures of the
proximal femur. Implications of growth humane deficiency in the elderly”. Journal of Endocrinology 149 (1): 7-12,
1996.
65. BORŢUN C., BRATU D. - „Protezarea edentaţiei totale”, Ed. Marineasa, Timişoara, 1998.
66. BOSTROM L. LINDER L.E., BERGSTROM J. - „Influence of smoking on the outcome of periodontal
surgery. A 5-year follow-up”. Journal of Clinical Periodontology, 25 (3): 194-201, 1998.
67. BOUCHER O.C., HICKEY C.J., ZARB A.G. - „Prosthodontic treatment for edentulous patients”. The C.V.
Mosby Company. St. Louis, 1975.
68. BRATU D. - „Aparatul dento-maxilar - date de morfologie funcţională şi clinică”, Ed. Helicon, Timişoara,
1998.
69. BREHM TH. W., BEHZUZ S.A. - „Patient response to variations in complete denture technique. PART IV:
Residual ridge resorption - cast evoiution”. J.P.D., (44) 5; 491-494, 1980.
70. BREMMER V.A., CRANT A.A. - „A radiographic survey of edentulous mouths”. Aust. Dent. J. 16: 17-21,
1971.
71. BRYANT S.R. - „The effect of age, jaw site and bone condition on Oral Implant Outcomes”. I.J.P. 11 (5):
470-85, 1998.
72. BROCKLEHURST J.C - „Textbook of Geriatrie Medicine and Gerontology”. Ed Churchill, Livingstone,
1985.
73. BUCHEL R., FRICK H., HEINENBERG B.J., SCHLEICH H. - „Systeme prothetique Ivoclar”. Ed. Bernd-
J5rg Heinenberg, Liechtenstein, 1990.
74. BUNELLO D.L., MANDIKOS M.N. „Construction faults, age, gender and reiative medical heaith: factor
associated with compiaints in complete denture patients”-J.P.D., 79 (5): 545-54, 1998.
75. BURLIBAŞA C. - „Chirurgie orală şi maxilo-facială” - Ediţia a lll-a, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003.
76. BURLUI V., TEODORESCU H.N., MORĂRAŞU C.S. - „La fonction phonetique chez l’edente total”. Les
Cahiers de Prothese. 88 (63-8), 1994.
77. BURLUI V. -„Gnatologie clinică”. Ed. Junimea, 20-36, laşi, 1979.
78. BURLUI V. - „Valoarea examenului electromiografie în disfunctia ocluzală”. Rev. Medico-Chir., 3: 545-49,
laşi, 1980.
79. BURLUI V., CIUBOTARU S„ BUŢUREANU E„ DANUL C. - „Modificări morfologice ale ATM în ocluzia
patologică”. Rev. Med. Chir., 1: 97-102, 1983.
80. BURLUI V. şi colab. - „Protetică dentară” - Curs litografiat, I.M.F. laşi, Facultatea de Stomatologie, 1988.
81. BURLUI V., MARIN G. - „Prevenirea disconfortului psihic în tratamentul gnatoprotetic”, Rev. Med. Chir.
Soc. Med. Nat., (93) 3: 563-72, laşi, 1989,.

383
 82. BURLUI V., MORĂRAŞU C. - „Gnatologie” - Editura Apollonia, 81-9, laşi, 2000.
83. BURLUI V., FORNA N., IFTENI G. - „Clinica şi terapia edentaţiei parţiale intercalate reduse”. Editura
Apollonia, laşi, 2001.
84. BURR M.L., PHILLIPS K.M., HURST D.M. - „Long function in the elderly”. Torax. 40: 54-9, 1985.
c
85. CADE R.E. - „The role of the mandibular anterior teeth in complete denture esthetics”. J.P.D., 42 (4): 368-
71, 1979.
86. CALANDRIELLO M., BORSETTI A. - „Le iperstosi del margine osseo alveolare”. Rev. Minerva
Stomatologica, 16: 17-24, 1977.
87. CALVO M.S. - „Dietary phosphorus, Calcium metabolism and bone”- Journal of nutrition, 123 (9): 1627-
33, 1933.
88. CAREY P.D. - „Occlusal plane orientation and masticatory performance of complete dentures”. J.P.D. 39:
368-71, 1975.
89. CARLSSON E.G. - „Mandibular dysfunction and temporomandibular joint pathosis”. J.P.D. 43 (6): 658-62,
1980.
90. CARLSSON E.G. - „Clinical morbidity and sequelae of treatment with complete dentures”. J.P.D., 79 (1):
17-23, 1998.
91. CARLSSON E.G., KOPP S. & OBERG - „Arthritis and allied disease of the temporomandibular joint”.
T.M.J. Function and Disfunction, 2619-320, Copenhagen, 1979.
92. CARLSON D.S., Mc.NAMARA J.A. Jr., GRABER L.W. et al. - „Experimental studies of the growth and
adaptation of the temporomandibular joint, in Irby W.G. (ed.): Current Consepts in Oral Surgery, St. Louis, C.V.
Mosby, 1980.
93. CARLSON D.S. - „Craniofacial biology as normal Science”, Johnston L.E. Jr. (ed.): New Vistas in
Orthodontics, Philadelphia, 1985.
94. CARVAJAL R„ MIRALLES R„ RAVERA M.J., CARVAJAL A., CADVU D. MANNS A. - „Follow-up of
electromyographic and cephalometric continuous wearing of a special removable appliance”. Cleft Palate-
Craniofac. J., 32 (4): 323-327, 1995.
95. CĂRUNTU I.D. - „Histologia sistemului stomatognat”. Editura Apollonia, laşi, 2001.
96. CEES DE BAAT, ALBERT A.M., VAN AKEN, MULDER J., WARNER KALK - „Prosthetic condition and
patients judgment of complete dentures”. J.P.D., 78 (5): 472- 78, 1997.
97. CEYLAN G„ YANI KOGLU N„ YILMAZ A.B., CEYLAN Y. - „Chages in mandibular angle in the dentulous
and edentulous States”. J.P.D. 80 (6): 680-4, 1988.
98. CIANCAGLINI R„ GHERLONE E.F., RADAELLI G. - „Association between loss of occlusal support and
symptoms of funcţional disturbances of the masticatory system” - Journal of Oral Rehabilitation 26 (3): 248-53,
1999.
99. CILLO J.E., GADDNER R„ KOEPSEL R.R., BUCKELY M.J. - „Growth factor and cytokine gene
expression in mechanically strained human osteoblast-like cells: implications for distraction osteogenesis”. Oral
Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. Aug. 90 (2): 147-154, 2000.
100. CIMASONI L. GIORGETTI - „Croissance de la mandibule”. Revue de Stomatologie, 2e ed. 2, p. 10-E,
1971.
101. CHACONAS S.J., CONDILIS D. - „A cephalometric technique for prosthodontic diagnosis and treatment
planing”. J.P.D. 56:567-74, 1986.
102. CITTERIO H., MARTIN J.P. - „Traitement d’un edentement total maxillaire - Contribution â la stabilite et
â l’esthetique”. Les Cahiers de Prothese. 88: 87-92, 1994.
103. CHAMBERLAIN B.B., CHAMBERLAIN K.R. - „Depression: a physiologic consideration in complete
denture prosthodontics”. J.P.D. 53: 673-75, 1985.
104. CHAMBERLAIN B.B., BERNIER S.H., BLOEM T.J., RAZZOG M.E. - „Denture plaque control and
inflamation in the edentulous patients”. J.P.D. 54: 78-81, 1985.
105. CHAUNCEY H.H., MEUNCH M„ KAPUR K.K. - „ The effect of the loss of teeth on diet and nutrition”. Int.

384
Dent. J., 34: 98, 1984.
106. CHESNUT C.H. - „Bone mass and exercise”. American Journal of Medicine, 95 (5A): 345-365, 1993.
107. CHIRA I. - „Morfopatologia funcţională a aparatului dento-maxilar”, Editura Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1981.
108. CHRIS C.L. WYATT - „The effect of prosthodontic treatment on alveolar bone loss”. A Review of the
Literature, J.P.D. 80 (3): 362-65,1998.
109. CHRISTIANSEN C. - „Hormone replacement therapy and osteoporosis”. Maturitas. 23 Suppl: S 71-6,
1996.
110. CHRISTENSEN F.T. - „Relining technique for complete dentures”. J.P.D. 26: 373-81, 1971.
111. CLEARY T.J., HUTTON J.E. - „An assessement of the association between funcţional edentulism,
obesity, and non-insuline-dependent diabetes mellitus”. Diabetes care. 18 (7): 1007-9, 1995.
112. CLEARY T.J., HUTTER L„ BLUNT-EMERSON M. - „The effect of diet on the bearing mucosa during
adjustement to new complete dentures: A pilot study”. J.P.D., 78 (5): 479-85, 1997.
113. COHEN M.M. Jr. - „Perspectives on craniofacial asymmetry”. IV nemi- asymmetries”. International
Journal of Oral Maxillofacial Surgery. 24 : 134, 1995.
114. COMPAGNON D., VEYRUNE J.L. - „Efficacite masticatoire - Interet des matâriaux polimeres souples
dans l’elaboration d’un bol alimentaire synthetique”. Les Cahiers de Prothese. 94:65-72, 1996.
115. COSTA E„ ENE L., DUMITRESCU ŞT. - „Protetică dentară”, Ed. Medicală, Bucureşti, 435-452, 1975.
116. CROUCHER P.I., GARRAHAN N.J., COMPSTON - „Structural mechanisms of trabecular bone loss in
primary osteoporosis: specific disease mechanism or early aging”. Bone & Mineral, 25 (2): 111-21, 1994.

117. DAO T.T., ANDERSON J.D., ZARB G.A. - „Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental
implants?” International Journal of Oral & Maxillofacial Implants. 8 (2): 137-44, 1993
118. DANIELL H.W. - „Postmenopausal tooth loss. Contributions to edentulism by osteoporosis and cigarette
smoking”. Arch. Intern. Med. 193: 1678-82, 1983.
119. DANILIEWICZ-STYRIAK Z. - „Experimental investigations on cytotoxic nature of methylmetacrylate”.
J.P.D. 44: 13-16, 1980.
120. DAVIS M.D. - „The schift in the therapeutic paradigm: Osseointegration”. J.P.D., 79(1): 37-42, 1988.
121. DAVIS M.D., WATSON R.M. - „A retrospective study comparing and conventionally made complete
dentures for a group of elderly people”. Br. Dent. J. 175: 57-60, 1993.
122. DAWSON P.E. - „Les problemes de l’occlusion. Evaluation, diagnostique et traitement”, Julien Prelat
Ed., Paris, 1977.
123. De BOEVER J.A., Va Den BERGHE, De BOEVER A.L., KEERSMAEKERS K. - „Comparison of clinical
profiles and treatment outcomes of an elderly and a younger temporomandibular patient group”. J.P.D, 81 (3):
312-17, 1999.
124. DECHAUME M., LAUDENBACH P., PAYEN J„ SCHEFFER P. - „Un facteur meconnu d’intolerance aux
protheses dentaires adjointes. La fragilite capillaire”. La Presse Medicale, 74 (39): 1995-8, 1966.
125. DELAIRE J. - „Considerations sur la croissance faciale” - Rev. Stom., 72 (1): 57-76, 1971.
126. DELAIRE J., DIASCORN H., LENNE Y. - „La croissance de la face” - Rev. Frâng. odonto-stomatologie,
19 (5) :363-391, 1972.
127. DE MARTIN - „O nouă clasificare a torusului palatin” - L’lnformation Dentaire, nr. 16, 1973.
128. DE MEYER M.D., DE BOEVER J.A. - „The role of bruxism in the appearance of TMJ disorders”. Revue
Belge de Medecine Dentaire. 52 (4): 124-38, 1997.
129. DEQUEKER J., DECLERK K. - „Fluor in the treatment osteoporosis”. Journal Suisse de Medecine, 123
(47): 2228-34, 1993.
130. DEVAINE H. - „Exploration radiologique du crâne et du massif facial”. Rev. Stomatologie 4 (1-10), 1968.
131. DEVIN R. -„Senescenţa şi proteza dentară totală”, A.O.S. 103: 488-97, 1973.
132. DEVLIN H., FERGUSON M - „Alveolar ridge resorption and mandibular atrophy. A review of the role of
local and sistemic factors”. British Dental Journal. 170: 101-4, 1991.

385
 133. DEVLIN H., HORNER K., LEDGERTON D. - „A comparison of maxillary and mandibular bone mineral
densities”. J.P.D., 3 (79): 323-27, 1998.
134. DIAMANTI-KIPIOTTI A., AFENTOULIDIS N., MORAITAKI-TSAMI A., LINDHE J. - „A radiographic
survey of periodontal conditions in Greece”. Journal of Clinical Periodontology. 22 (5): 385-90. 1995.
135. DIMITRIOY P„ ZISSIS A., KARKAZIS H„ POLYZOIS G„ STAVRAKIS G. - „Protetica mobilă - Proteze
totale”, ed. a IV-a, Casa de Editură Stomatologică Mariana Iulian Pleponisel, Atena, 2001.
136. DINER P.A., KOLLAR E.M., MARTINEZ H„ VAZQUEZ M.P. - „Intraoral distraction for mandibular
lengthening: a technical innovation”. J. Cr.-Max.-Fac. Surgery, 24 (2): 92-96, 1996.
137. DOUGLAS A.S., MILLER M.H., REID D.M., HUTCHINSON J.D., PORTER R.W., ROBIS S.P. -
„Seasonal differences in biochemical parameters of bone remodelling - Journal of Clinical Pathology. 49 (4): 284-
9, 1996.
138. DOUGLAS W.H., BATES J.F. - „The determination of residual monomer in methylmetacrylate denture
base resins”. J. Mater. Sci., 13: 2600, 1978.
139. DUMITRACHE C., GRIGORE D., POIANĂ CĂTĂLINA - „Osteoporoza - aspecte metabolice şi
endocrine”. Ed. Medicală Amaltea, Bucureşti, 102-230, 1995.
140. DUMITRIU M. - „Geriatrie”, Ed. Medicală, Bucureşti, 29-43, 201-225, 1982.
141. DUMITRIU T.H., DUMITRIU S. - „Paradontologie”. Ediţia a ll-a, Editura Viaţa Medicală Românească,
Bucureşti, 1998.
142. DUMITRU M., ROXANA CRISTIAN - „Procesul de îmbărânire - baze gerontobiologice”. Rev. Med.-
Chirurg., 92 (4), 1988.
143. DUNNEN A.C., SLAGTER A.P., CEES DE BAAT, KALK W. - „Adjustements and complications of
mandibular overdentures retained by four implants. A comparison between superstructures with and without
cantilever extension” I.J.P., 11 (4): 307-11, 1998.

E
144. EDGERTON M., TABAK L.A., LEVINE M.J. - „Saliva: a significant factor in removable prosthodontic
treatment. J.P.D 55: 57-86, 1987.
145. EICHNER K., STECKLINA C. - „Study of the atrophy of the jaws” - Fogorvosi Szemle. 87 (9): 255-
60,1994.
146. ELOVIC R.P., HIPP J.A., HAYES W.C. - „Ovariectomy decreases the bone area fraction of the rat
mandible”. Calcified Tissue International, 56 (4): 305-10, 1995.
147. ENE L., POPOVICI C. - „Edentaţia totală. Clinică şi tratament”, IMF, Facultatea de Stomatologie,
Bucureşti 1982.
148. ENE L., TRĂISTARU T. - „Sindromul dureros al ATM la edentatul total protezat” - Rev. Stomatologia, 35
(2), 93-99, 1998.
149. ENLOW D.H. - „The remodeling of the edentulous mandible”. J.P.D. 6: 685- 93, 1976.
150. ENLOW D.H. - „Handbook of Facial Growth, W.B. Saunders Co. Ltd, Philadelphia, Londra, Toronto,
Mexico City, Rio de Janeiro, Tokyo, 1982.
151. ERLICH J., GAZIT E. - „Relationship of the maxillary central incisor and canines to incisive papilla. J.
Oral. Rehabil. 2: 309-12, 1975.
152. ERGUN A., HASAN U.A. - „Effect of a resilient layer in a removable parţial denture base on stress
distribution to the mandibule”. J.P.D., 44(1): 17-20, 1980.
153. ETTINGER R.L. - „Tooth loss in an overdenture population”. J.P.D. 60: 459- 62, 1988.
154. ETTINGER R.L., TAYLOR T.D., SCANDRETT R.F.: „Treatment needs of overdenture patients in a
longitudinal study five-year results”. J.P.D. 52: 532-37, 1984.
155. ESCURE S. - „Posture du patient âge et prothese adjointe totale”. Les Cahiers de Prothese. 89 (57-72),
1995.

386
 156. FABER B.L. - „Role of muscle function in mandibular prosthetics”. J.P.D. 52:167-71, 1984.
157. FAULKNER J.A., BROOKS S.W., ZERBA E. - „Skeletal muscle weakness and fatigue in old age”. Ann
Rev. Gerontol. Geriatr. 10: 147-66, 1990.
158. FĂTU C., FRÂNCU D.L. - „Anatomia extremităţii cefalice”, Ed. Apollonia, 95- 100, laşU998.
159. FELLMAN S. - „Treatment of complete denture patients in a geriatrie faciiity”. J.P.D., 35 (5): 512-25,
1976.
160. FENLON M.R., SHERRIFF M., WALTER J.D. - „Factors associated with the presence of denture related
stomatitis in complete denture wearers: a preliminary investigation” - European Journal of Prosthodontics &
Restorative Dentistry, 6 (4): 145-7, 1998.
161. FENTON A.H. - „Bone resorption and Prosthodontics” - J.P.D 29: 477-83, 1973.
162. FENTON A.H., HAHN N. - „Tissue response to overdenture therapy”. J.P.D. 40: 492-98, 1978.
163. FENTON H.A. - „The decade of overdentures: 1970-1980”. J.P.D., 79 (1): 31- 36, 1998.
164. FERRARI S„ ZOLEZZI C., SAVARINO L. et al. - „The oral strontium load test in the assessement of
intestinal calcium absorption”. Minerva Medica. 84 (10): 527-31, 1993.
165. FERRARIO V.F., SFORZA C., MIANI A. JR„ SIGURTA D. - „Assymetry of normal mandibular condylar
shape”. Acta Anatomica. 158 (4): 226-73, 1977.
166. FERRARIO V.F., SFORZA C„ SIGURTA D„ DALLOCA L.L. - „TMJ Dysfunction and flat lateral
guidances: a clinical association”. J.P.D. 75 (5): 534-9, 1996.
167. FERNANDEZ S AN ROMAN J„ GONZALEZ J.M., Del HOYO J.A. - „Relationship between condylar
position, dentofacial deformity and temporomandibular joint dysfunction” - Journal of Cranio-Maxillo-Facial
Surgery 26 (1): 35-42, 1998.
168. FERRAND P., MIGUEL J.P. - „Gerontologie et prothetique”. L’lnformation Dentaire, 65 (36), 1983.
169. FINCH C.E. - „Longevity, senescence and the genome”. Chicago: University Chicago Press, 1990.
170. FIRU P. - „Introducere la studiu anomaliilor dento-maxiiare”, Ed. Academiei R.S.R., Bucureşti, 93-167,
1981.
171. FIRU P. - „Aspecte de stomatologie antropologică”. Rev. Stomatologia, voi. IX (2): 97-108, 1962.
172. FIRU P. - „Stomatologie infantilă”, Ed. Medicală, Bucureşti, 564-624, 1983.
173. FIZLOFF R.A. - „Funcţional impressions and thermopastic materials for relive procedures”. J.P.D. 52:
25-27, 1987.
174. FLEMING K.H., HEIMBACH J.T. - „Consumption of calcium in the U.S.: food sourecs and intake levels”.
Journal of Nutrition, 124 (8) suppl.: 1426-30, 1994.
175. FORNA N., BURLUI V. - „Clinical guidelines and principles in the therapy of parţial extended
edentation”. Editura Apollonia, laşi, 2001.
176. FOŢI B., NIVIERE C„ TĂVI TI AN P., TOSELLO A., BONFIL J.J. - „Production de la consonne „S” chez
l’edente complet appareille”. Les Cahiers de Prothăse. 99: 23-31, 1997.
177. FRANCIS R.M., SELBY P.L., RODGERS A„ DAVISON C.E. - „The Management of Osteoporosis”, 51-
62, 1990.
178. FRANK R.P., BRUDIK J.S., LEROUX B„ MILGROM P„ HAWKINS N. - „Relationship between the
standards of removable parţial denture construction, clinical acceptability and patient satisfaction” - J.P.D., 83 (5):
521-7, 2000.
179. FRANKS A.S.T. - Journal of cranio-maxilo-facial surgery, 26 (6), 1998.
180. FRANKS A.S.T. - Journal of cranio-maxilo-facial surgery, 27 (2), 1999.
181. FRIEDMAN N., LANDESMAN H.M., VEXLER M. - „The influence of fear, anxiety and depression on the
patient’s adaptive responses to complete denture”. J.P.D. 58: 687-89, 1987.

G
182. GAGGL A., RAINER H. - „Vertical alveolar distraction using a new intraoral distractors (Abstr.)”. J.
Cranio Maxillofac. Surg. 26, Suppl. 1, 55, 1998.
183. GAMBACCIANI M., SPINETTI A., TAPONECO F„ CAPPAGLI B„ MAFFEI S. et al. - „Bone loss in
premenopausal women: a longitudinal study”, Maturitas, 18 (3): 191-7, 1994.

387
 184. GARNERO P„ SORNAY-RENDU E„ CHAPUY M.C., DELMAS P.D. - „Increased bone turnover in late
postmenopausal women is a major determinant of osteoporosis”. Journal of Bone & Mineral Research 11 (3):
337-49, 1996
185. GATEAU PH., MONSENEGO PH. - „Une empreinte preliminaire en prothese complete”. Les Cahiers de
Prothese. 94: 103, 1996.
186. GĂLEŞANU M.R. - „Curs de radiologie stomatologică”. Litografia UMF, laşi, 1991.
187. GĂNUTĂ N., BUCUR A. - „Chirurgie oro-maxilo-facială”, voi. II, Ed. National, 1998.
188. GĂNUŢĂ N., BUCUR A., GĂNUŢĂ A. - „Tratat de implantologie orală”. Ed. Naţional, Bucureşti, 2000.
189. GEAVLETE A. - „Sindromul bucal în medicina internă”. Ed. Medicală, Bucureşti, 1981.
190. GIDDON B. DONALD, HITTELMAN E. - „Psychologic aspects prosthodontic treatment for geriatrie
patients”. J.P.D., 43 (4): 374-79, 1980.
191. GIRARD B. Jr„ LANDRY R.G., GIASSON L. - „Denture stomatitis: etiology and clinica! considerations” -
Journal de l’Association Dentaire Canadienne, 62 (10): 808-12, 1996.
192. GIUNTA J„ ZABLOTSKY N. - „Allergic stomatitis acused by self- polymerizing”. Oral Surg., Oral Med.
Oral Path. 41: 631-37, 1976.
193. GLANTZ PER-OLOF - „Biomaterial considerations for the optimized therapy forthe edentulous
predicament”. J.P.D., 79 (1): 90-92, 1998.
194. GLICKMAN I. - „Paradontologie clinique - Prevention, diagnostic et traitement de paradonthopatie dans
le cadre de la dentisterie generale”. Julien Prelat, Paris, 1974.
195. GLYNN N.W., MEILAHN E.N., CHARRON M., ANDERSON S.J., KULLER L.H., CAULEY J.A. -
„Determinants of bone mineral density in older men”. Journal of Bone & Mineral Research. 10 (11): 1769-77,
1995.
196. GOLDS L. - „The prosthetic treatment in the presence of gross resorption of the mandibular alveolar
ridge. J. Dent. 13: 91-101, 1985.
197. GOOD R.A., LORENZ - „Nutrition, immunity, aging and cancer”. Nutr. Rev. 46: 62, 1988
198. GONNELLI S., CEPOLLARO C. et al. - „Bone alkaline phosphatase measured with a new
immunoradiometric assay in patients with metabolic bone diseases”. European Journal of Clinical Investigation.
26 (5): 391-6, 1996.
199. GONZALES-CALVIN J.L., GARCIA-SANCHEZ A., BELLOT V. - „Mineral metabolism, osteoblastic
function and bone mass in chronic alcoholism”, Alcoho! & Alcoholism. 28(5): 571-9, 1993.
200. GRABER T.M. - „Orthodontics, principies and practice”, VV.B. Saunders Co. Ltd., Philadelphia, Londra,
1977.
201. GRAVE A.M.H., BECKER P.J. - „Evaluation of the incisive papilla as guide to anterior tooth position”.
J.P.D. 57:712-714, 1987.
202. GRODSTEIN F„ COLDITZ G.A., STAMPFER M.J. - „Postmenopausal hormone use and tooth loss: a
perspective study”. J.A.D.A. 127 (3): 370-7, 1996.
203. GUDIN R.G. - „Les procedes d’examen en orthopedie dento-faciale: Les methodes anthropometriques
appliquees a l’analyse crânio-faciale”. Rev. Stomatologie 11 (1-5), 1964.
204. GYNTHER G.W., TRONJE G„ HOLMLUND A.B. - „Radiographic changes in the temporomandibular
joint in patients with generaiized osteoarthritis and rheumatoid arthritis”. Oral Surgery, Oral Medecine, Oral
Pathology, Oral Radiology & Endodontics. 81 (5): 613-8, 1996.

H
205. HALPERIN R.A., GRASER N.G., ROGOFF S.G., PLEKAVICH J.E - „Mastering the Art of Complete
Denture”, Quintessence, Publishing Co. Inc., 149-153,1988.
206. HALSE J., NORDAL K.P., ATTRAMADAL A., DAHL E. - „Idiopatic osteoporosis in middle-aged men - a
„new” disease?, Tidsskrift for Den Noske Laege forening. 114 (4): 439-42, 1994.
207. HANSSON T., SOLBERG W.K., PENN M.K. - „Anatomic study of the TMJs of young adults. A pilot
investigata”. J.P.D. 41 (5): 556-59, 1979.
208. HANSON T.L. - „Current concepts about temporomandibuiar joint”. J.P.D. 55: 370-71, 1986.

388
 209. HARRIS C.K., WARNAKULASURIYA K.A., JOHNSON N.W., GELBIER S. - „Oral health in alcohol
misusers”. Community Dental Health. 13 (4): 199-203, 1996.
210. HATCHER D.C., FAULKNER M.G., HAY A. - „Development of mechanical and mathematic models to
study TMJ loading”. J.P.D. 55: 378-81, 1986.
211. HATTAB N. FAIEZ, AL-OMARI A.O.M., AL-DUWAYRI ZEYAD - „Management of a patient’s gag reflex
in making an irreversible hydrocolloid impression”. J.P.D., 81 (3): 317-18, 1999.
212. HAYAKAWA I. - „Principles and Practices of Complete Denture”. Quintessence Publishing Co., Ltd.
Tokio, 2001.
213. HEATH R.M., BOUTROS M.M. - „Influence of prostheses on mandibular posture edentulous patients”.
J.P.D. 51: 602-4, 1984.
214. HEDDERWICK S., KAUFFMAN C.A. - „Opportunistic fungal infections: superficial and systemic
candidiasis” - Geriatrics, 50-59, 1997
215. HEERSCHE N.M. JOHAN, CARLTON G. BELLOWS, YOICHIRO ISHIDA - „The decrease in bone mass
associated with aging and menopause”. J.P.D., 79 (1): 14-16, 1998.
216. HELKIMO M. - „Studies on functions and dysfunctions of the masticatory system. II. Index for
anamnestic and clinical dysfunction and occlusal state”. Swedish Dental Journal. 67, 101-21, 1974.
217. HENRY J. PATRICK - „Future therapeutic directions for management of the edentulous predicament”.
J.P.D., 79 (1): 100-106, 1998.
218. HENSEN-PETTERSEN A., WICTORIN L. - „The cytotoxic effect of denture base polymers”. Acta Odont.
Scand. 39: 101-106, 1981.
219. HIDDING J., LAZAR F., ZOLLER J.E. - „The vertical distraction of the alveolar bone” (Abstract). J.
Cranio Maxillofac. Surg. 26. Suppl. 1, 72, 1998.
220. HIIDENKARI T„ PARVINEN T„ HELENIUS H. - „Missing teeth and lost teeth of adults aged 30 years and
over in South-Western Finland”. Community Dental Health. 13 (4): 215-22, 1996.
221. HILDEBOLT C.F. - „Osteoporosis and oral bone loss”. Dento-Maxillo-Facial Radiology. 26 (1): 3-15,
1997.
222. HILDEBRAND H„ EHRENFELD M„ SCHNEIDER F„ GOERLICH R. - „Possibilities for preoperative
determination of transplant quality using an osteoporosis index”. Fortschritte der Kiefer - und Gesichts. Chirurgie.
39: 34-9, 1994.
223. HILLERUP S. - „Mandibular vestibuloplasty. Experimental and Clinical studies”. Danish Med. Bull., 38:
97-113, 1991.
224. HILLERUP S. - „Preprosthetic surgery in the elderly”-J.P.D., 551-558, 1994.
225. HODGES D.C. - „Temporomandibuiar joint osteoarthritis in British skeletal populata”. American Journal
of Physical Anthropology. 85, 367-77, 1991.
226. HOLLENBACK K.A.,BARRET-CONNOR E., EDELSTEIN S.L., HOLBROOK T. - „Cigarette smoking and
bone mineral density in older men and women”. American Journal of Public Health. 83 (9): 1265-70, 1993.
227. HOLM G. - „Smoking as a additional risk for tooth loss”. Journal of Periodontology. 65 (11): 996-1001,
1994.
228. HORNER K., DEVLIN H. - „The relationship between mandibular bone mineral density and panoramic
radiographic measurements”. Journal of Dentistry. 26 (4): 337-43, 1998.
229. HORWATH C.C. - „A random population study of dietary habits in elderly people”, J.P.D., I (59), 1989.
230. HUNTER W.S., BALBACH D.R., LAMPHIER D.E. - „The heritability of attained growth in the human
face”. Am. J. Orthod., 58: 128-134, 1981.
231. HURLEY H.J. - „Skin in senescence: a summation”. J. Geriatrie Dermatol.. 1: 55-61, 1993.
232. HUTU EM„ PĂUNA M„ BODNAR V., CONSTANT!NESCU M.V. - „Edentaţia totală”. Ed. a Il-a. Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1998.
233. HYDE T. PAUL, Mc CORD J. FRASER - „Survey of prosthodontic impression procedures for complete
dentures in general dental practice in the United Kingdom”. J.D.P., 81 (3): 295-99, 1999.

389
 234. IEREMIA L., VENERA MOCANU-BARDAC, Z. CSEH - „Tehnici dentare speciale de protezare totală”.
Editura Medicală, Bucureşti, 1981.
235. INUI M„ FUSHIMA K„ SATO S. - „Facial asymmetry in TMJ disorders”. Journal of Oral Rehabilitation. 26
(5): 402-6, 1999.
236. ISPIRESCU M., LEUCUŢIA I., PERJA I. - „Tehnica executării protezelor mobile”. Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1971.
237. ITO K., AOKI J„ KORBAYASHI S„ KARAKIDA O. - „Accentuated temporal live of the frontal skull
radiograph: a sign of hyperparathyroidism” - Radiology: 192 (2): 497-502, 1994.
238. IVAR A. MAJOR - „Changes in the teeth with aging”, Textbook of Geriatrie Dentistry, edited by Paul
Holm-Pedersen & Harald Loe, Munksgaard, 94-101, 1996.
239. IZHARUL HAQUE ANSARI - „Establishing the posterior palatal seal during the final impression stage”.
J.P.D., 78 (3): 324-26, 1997.
240. IZHARUL HAQUE ANSARI - „A one-appointment impression and centric relation record technique for
compromised complete denture patients”. J.P.D., 78 (3): 320-23, 1997.

J
241. JACOBS R„ GHYSELEN J„ KONINCK X.R. - „Long-term bone mass evolution of mandible and lumbar
spine in a group of women receiving hormone replacement therapy”. European Journal of Oral Sciences. 104 (1):
10-16, 1996.
242. JACOBSON T.E., KROL A.J. - „A contemporary review of the factors involved in complete denture
retention, stability and support. Part I: Retention” J.D.P., 49: 5-13, 1982.
243. JACOBSON T.E., KROL A.J. - „ A contemporary review of the factors involved in complete denture
retention, stability and support. Part II: Stability”. J.P.D. 46: 165- 72, 1983.
244. JAGGERS H.J., BOYD MASTON - „Bilaterally hinged complete denture for a severely undercut
maxillary arche. Solution to a problem”. J.P.D., 4 (4): 373-76, 1979.
245. JAGGER D.C., HARRISON A. - „Complete dentures, the soft option. An update for general dental
practice”. British Dental Journal, 182 (8): 313-7, 1997.
246. JAHANGIRI L, DEVLIN H., TING K„ NISHIMURA I. - „Current perspectives in residual ridge remodeling
and its clinical implication: A review”. J.P.D., 80(2): 224-37, 1998.
247. JANET M. HOCK - „Aging of the bone tissue”. Textbook of Geriatrie Dentistry. Edited by Paul Holm-
Pedersen & Harald LOe, Munksgaard, 1996.
248. JARDEL V., BOUGEANT D. - „Interets du P.E.I. dissocie en prothese adjointe partielle et subtotale”. Les
Cahiers de Prothese. 89: 77-81, 1995.
249. JEFFCOAT M.K., CHESNUT C.H. - „Systemic osteoporosis and oral bone loss: evidence shows
increased risk factors”. Journal of the American Dental Association. 124 (11): 49-56, 1993.
250. JEGANATHAN S., PAINE J.A., THEAN H.P. - „Denture stomatitis in an elderly edentulous Assian
population”. Journal of Oral Rehabilitation, 24 (6): 468-72, 1997.
251. JONES P. - „The monoplane occlusion for complete dentures”. J.A.D.A, 85: 94-100, 1972.
252. JOHNSON D.L., HOLT R.A., DUNCANSON Jr. M.G. - „Contours of the edentulous palate”, J.A.D.A.,
113, 35-40, 1986.
253. JOHNSTON L.E. Jr. - „The funcţional matrix hypothesis: Reflections in a jaundiced eye”. In Mc.Namara
J.A. Jr. (ed.), Monograph. 6. Craniofacial Growth Series, Michigan, 1976.
254. JOSHIPURA K.J., RIMM E.B., DOUGLASS C.W., TRICHOPOULOS D„ ASCHERIO A. - „Poor oral
health and coronary heart disease”. Journal of Dental Research. 75 (9): 1631-6, 1996.
255. JOURDE J., VANNEUVILLE G. - „Etude de la structure osseuse de la branche horizontale du maxilaire
inferieur”. Rev. Stom. 1: 13-26, 1971.

K
256. KĂISER A.F. - „Shortened dental arches and oral function”. Journal of Oral Rehabilitation. 8, 457-62,

390
1981.
257. KĂISER A.F. - „Minimum number of teeth to satisfy funcţional and social demandes”. In: Public Aspects
of Periodontal Disease in Europe (ed. A. Frandesen), Quintessence, Berlin, 135-47, 1984.
258. KANERVA !_., ALANKO K„ ESTLANDER T. - „Allergîc contact gingivostomatitis from a temporary crown
made from methacrylates and epoxydiacrylates”. Allergy, 54 (12), 1999, pag. 1316-21.
259. KANIS J.A. - „Treatment of osteoporosis in elderly women”. American Journal of Medicine, 98 (2A): 60S-
66S, 1995.
260. KANNEL W.B., HUBERT H. - „Vital capacity as a biomarker of aging”. Biological markers of aging. 145-
60, 1982.
261. KAPLAN F.S. - „Prevention and management of osteoporosis” - Clinical Symposia. 47 (1): 2-32, 1995.
262. KAPTEIN M.L.A., DE PUTER C„ DELANGE G.L., BLIJDORP A. - „A clinical evaluation of 76 implant-
supported superstructures in the composite grafted maxilla”. Journal of Oral Rehabil., 26, 616-23, 1999.
263. KARAAGACLIOGLU L„ OZKAN PELIN - „Change in mandibular ridge heigh in relation to aging and
length of edentuilism period”. J.P.D., 7 (4): 368-71, 1994.
264. KARITA K., TAKANO T. - „Relation of fingernail mineral concentration to bone mineral density in elderly
japanese women”. Japanese Journal of Public Health. 41 (8): 759-63, 1994.
265. KATZMAN R., TERRY R.D. - „Normal aging of the nervous System”. Neurology of aging. Philadelphia,
15-50, 1983.
266. KAWASHIMA T., ABE S„ OKADA M. et al. - „Internai structure of T.M.J. and the circumferential bone:
comparison between dentulous and edentulous specimens”. Bulletin of Tokyo Dental College, 38 (2): 87-93,
1997.
267. KAWAZOE Y., HAMADA T. - „The role of saliva in retention of maxillary complete dentures”. J.P.D. 40:
131-136, 1978.
268. KEAGLE J.C., RAHN A.O. - „Surgical modification of the hyperplastic anterior maxillary ridge”. J.P.D. 51:
748-50, 1984.
269. KELLY E. - „Changes occurred by a mandibular removable parţial denture opposing a maxillary
complete denture”. J.P.D. 27: 140-50, 1972.
270. KELSEY C.C. - „Alveolar bone resorption under complete dentures”. J.P.D. 25: 152-161, 1971.
271. KERR N.W., RINGROSE T.J. - „Factors affecting the lifespan of the human dentition in britain prior to
the seventeenth century”. British Dental Journal. 148 (5): 292-6, 1998.
272. KESSENICH C.R., ROSEN C.J. - „Vitamin D and bone status in elderly women”. Orthopaedic Nursing,
15 (3): 61-71, 1996.
273. KIEL D.P., ZHANG Y„ HAN NAN M.T., ANDERSON J.J., BARON J.A., FELSON D.T. - „The effect of
smoking at different life stage on bone mineral density in elderly men and women” - Osteoporosis International, 6
(3): 240-8, 1996.
274. KILIC A.R., EFEOGLU E„ YILMAZ S„ ORGUN T. - „The relationship between probing bone loss and
standardized radiographic analysis”. Periodontal Clinical Investigations. 20 (1): 25-32, 1998.
275. KINGSMILL V.J., BOYDE A. - „Variation in the aparent density of human mandibular bone with age and
dental status”. Journal of Anatomy. 192: 233-44, 1998.
276. KIRVESKARI P. & ALANEN P. - „Association between tooth loss and TMJ dysfunction”. Journal of Oral
Rehabilitation. 12: 189-94, 1985.
277. KHALED M.A.A. - „Sublingual crescent extension and its relation to the stability and retention of
mandibular complete dentures”. J.P.D., 67 (2): 205-10, 1992.
278. KLEIN I.E., LEMMON C.A. - „A comprehensive approach to tissue conditioning for complete dentures”.
J.P.D., 51: 147-151, 1984.
279. KLEIN I.E., ASHOK SONI - „Stabilized record bases for complete dentures”. J.P.D. 42 (5): 584-87,
1979.
280. KLEIN I.E., GOLDSTEIN B.M. - „Physiologic determinants of primary impressions for complete
dentures”. J.P.D. 51: 611-16, 1984.
281. KLEIN I.E, LEMMON C.A. - „ A comprehensive approach to tissue conditioning for complete dentures”.

391
J.P.D., 51: 147-151, 1984.
282. KLEIN I.E., BRONER A.S. - „Complete denture secondary impression technique to minimize distorsion
of ridge and border tissue”. J.P.D. 54: 660-64, 1985.
283. KOIDIS P.T., ZARIFI A., GRIGORIADOU E. - „Effect of age and sex on craniomandibular disorders”.
J.P.D., 69 (1): 94-101, 1993.
284. KOPER A. - „The maxillary complete denture opposing natural teeth. Problems and some Solutions”.
J.P.D. 6: 704-707, 1987.
285. KOSKI K., RONNING O. - „Condyle neck periostomy and the mitotic activity in the condylar tissues of
young rats”. Swed. Dent. J. (suppl. 15): 109-113, 1983.
286. KOTKIN H., SLABBERT J.X.G. - „Tongue position in relation to edentulous mandibular impressions”.
J.P.D. 57: 458-62, 1987.
287. KLEMETTI E„ VAINIO P„ LASSILA V., ALHAVA E. - „Cortical bone mineral density in the mandible and
osteoporosis States in postmenopausal women”. Scandinavian Journal of Dental Research. 101 (4): 219-23,
1993.
288. KLEMETTI E., VAINIO P., LASSILA V., ALHAVA E. - „Trabecular bone mineral density of mandible and
alveolar height in postmenopausal women”. Scandinavian Journal of Dental Research. 101 (3): 166-70, 1993.
289. KLEMETTI E., COLLIN H.L., FORSS H., MARKKANEN H., LASSILA V. - „Mineral status of skeleton and
advanced periodontal disease”. Journal of Clinical Periodontology, 21 (3): 184-8, 1994.
290. KLEMETTI E. - „Resistance of the maxillary ridge to occlusal trauma”. J.P.D., 73: 250-2, 1995.
291. KLEMETTI E., KOLMAKOW S. - „Morphology of the mandibular cortex on panoramic radiographs as an
indicator of bone quality”. Dento-Maxillo-Facial Radiology, 26 (1): 22-5, 1997.
292. KLEMETTI E„ KROGER H., LASSILA L. - „Fluoridated drinking water, oestrogen therapy and residual
ridge resorption”. Journal of Oral Rehabilitation. 24 (1): 47-51, 1997 Jan.
293. KLEMETTI E., KROGER H., LASSILA L. - „Relationship between body mass index and the remaining
alveolar ridge”. Journal of Oral Rehabilitation. 24 (11): 808- 12, 1997.
294. KREKMANOV L., KAHNBERG K.E. - „Soft tissue response to genioplasty procedures”. Brit. J. Oral
Maxillofac. Surg. 30: 87-91, 1992.
295. KRENNMAIR G., ULM C.W., LUGMAYR H., SOLAR P. - „The incidence location and height maxillary
sinus septa in the edentulous and dentate maxilla”. Journal of Oral & Maxillofacial Surgery. 57 (6): 667-71, 1999.
296. KRIBBS P.J. - „Comparison of mandibular bone in normal and osteoporotic women". J.P.D., 63: 218-22,
1990.
297. KRIBBS P.J. - „Two-year changes in mandibular bone mass in an osteoporotic population”. J.P.D., 67:
653-5, 1992.
298. KUSHIDA K„ TAKAHASHI M., KAWANA K., INOUE T. - „Comparison of markers for bone formation and
resorption in premenopausal subjects and osteoporosis patients”. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
80 (8): 2447- 50, 1995.

L
299. LAMBRUSCHINI G.M., PARIS J.C., CASU J.P. - „Approche esthetique d’une rehabilitation orale”. Les
Cahiers de Prothese. 94: 5-23, 1996.
300. LANG R. BRIEN - „A review of tradiţional therapies in complete dentures”. J.P.D., 72 (5): 538-42,1994.
301. LANGER Y., LANGER A. - „Root retainer overdentures. Part I: Biomechanical and clinical aspects”.
J.P.D. 66: 784-89, 1991.
302. LANGLOIS M.R., DELANGHE J.R., KAUFMAN J.M., DE BUYZERE M.L., VAN HOECKE M.J.,
LEROUX-ROELS G.G. - „Posttranslational heterogenity of bone alkaline phosphatase in metabolic bone
disease”. European Journal of Clinical Chemistry & Clinical Biochemistry. 32 (9): 670-80, 1994.
303. LAROCHE M„ POUILLES J.M., RIBOT C., BENDAXAN P. - „Comparison of the bone mineral content of
the lower limbs in men with ischeemic aterosclerotic disease”. Clinical Rheumatology. 13 (4): 611-4, 1994.
304. LAUNDENBACH P„ BOUNAZA M., NABBOT S.- „La mesure de pH buccaux, examen clinical de
pratique courante interet diagnostique”. Actual. Odont. Stomat. 108:715-26,1974.

392
 305. LAVIGNE J., PIERRE P. - „Implantologie et prothese amovible”. Les Cahiers de Prothese, 94: 75-84,
1996.
306. LEJOYEUX J. - „Proteza totală”. Editura Medicală, 1967.
307. LEJOYEUX J„ MONSENEGO PH. - „Senescence osseux et prothăse totale” - A.O.S. nr. 152, 1985.
308. LEJOYEUX J. - „Evolution du traitement de l’edentation totale”. Actualite Odonto-Stomatologique 177 :
37-54, 1992.
309. LEONG I.T., SLABBERT J.C.G., BECKER P.J. - „Valoarea metodelor radiografice în evaluarea ratei de
rezorbţie a crestei reziduale mandibulare”. J.P.D., 68:1,1992.
310. LEMOUNIER VAN HEMERT F., GIUMELLI B„ LEMOUNIER J„ UNGER F. - „Formage du titan et
prothese adjointe totale”. Les Cahiers de Prothese. 86: 37-46,
1994.
311. L’ESTRANGE P.R., VIG P.S. - „A comparative study of the occlusal plane in dentulous and edentulous
subjects”. J.P.D. 33: 495-503, 1975.
312. LESTREL P.E., KAPUR K.K., CHANCEY H.E. - „A cephalometric study of mandibular cortical bone
thickness in edentulous persons and denture wearers”. J.P.D. 43: 89-95,1980.
313. LEW D„ HINKLE R.M., UNHOLD G.P., SHROYER J.V., STUTES R.D. - „Reconstruction of the severely
atrophic edentulous mandible by means of autogenous bone grafts and simultaneous placement of
osseointegrated implants”. J. Oral Maxillofac. Surg. 49 : 228, 1991.
314. LEWIS D. - „Optimized therapy for the edentulous predicament: Cost- effectiveness considerations”.
J.P.D., 79 (1): 93-99, 1988.
315. LI X., NISHIMURA I. - „Altered bone remodeling pattern of the residual ridge in ovariectomized rats”. -
J.P.D. 2 (6): 673, 1994.
316. LIMOUZZ!N-LAMOTHE M.A. - „Respective importance of the different risk factors for osteoporosis”.
Revue Frangaise de la Gynecologie et Obstetrique. 88 (7-9): 424-9, 1993.
317. LINDH C„ PETERSSON A., KLINGE B„ NILSSON M. - „Trabecular bone volume and bone mineral
density in the mandible”. Dento-Maxillo-Facial Radiology. 26 (2): 101-6, 1997.
318. LOCKER D., FORD J., LEAKE J.L. - „Incidence of and risk factors for tooth los in a population of older
canadians”. Journal of Dental Research. 75 (2): 783-9, 1996.
319. LOESCHE W.J., ABRAMS J., TERPENNING M.S., BRETZ W.A. et al. - „Dental findings in geriatrie
populations with diverse medical backgrounds”. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology &
Endodontics. 80 (1): 43-54,
1995.
320. LOMBARDI T., BUDTZ-JORJENSTEN E. - „The oral clinical examination of the patients”. Schweizer
Montasschrift fur Zahnn Medizin, nr. 207 (10), 2000.
321. LOZA J.C., CARPIO L.C.,, DZIAC R. - „Osteoporosis and ist relationship to oral bone loss”. Current
Opinion in Periodontology. 3: 27-33, 1996.
322. LUDER H.U. - „Age changes in the articular tissues of human mandibular condyles from adolescence to
old age: semiquantitative light microscopic study”. Anatomical Record. 251 (4): 439-47, 1998.

393
 M
323. MAC ENTEE, WALTON N.J. - „The economics of complete denture and
implant-related Services: A framework for analysis and preliminary outcomes”. J.P.D.,
79(1): 24-30, 1988.
324. MAJID BISSASU - „Use of lingual frenum in determining the original vertical
position of mandibular anterior teeth”. J.P.D., 79 (1): 177-181, 1998.
325. MAKZOUME J. - „Les troubles phonetiques en prothese adjointe complete”. Les
Cahiers de Prothese. 103: 31-36, 1998.
326. MANFREDI C„ MARTIN A.R., GROSSI G.B., GIULIANI M. - „Heritability of 39
orthodontic cefalometric parameters on MZ, DZ twins and MN-paired singletons”. American
Journal of Orthodontics & Dentofacial Orthopedics. 111 (1): 44-51, 1997.
327. MARCUS S.E., KASTE L.M., BROWN L.J. - „Prevalence and demographic
correlates of tooth loss among the elderly in the United States”. Special Care in Dentistry.
14(3): 123-7, 1994.
328. MARCUS S.E., DRURY T.F., BROWN L.J., ZION G.R. - „Tooth retention and
tooth loss in the permanent dentition of adults: United States, 1988-1991”. Journal of
Dental Research. 75: 684-95, 1966.
329. MARCUS P.A., JOSHI A., JONES J.A., MORGANS S.M. - „Complete edentulism
and denture use for elders in New England”. Journal of Prosthetic Dentistry, 76 (3): 260-6,
1996.
330. MARIANI P., MIGOZZI J„ SOUMEIRE J. - „La polymerisation des resines
acryliques: interet de guider le „retrăit” en prothese totale”. Les Cahiers de Protheses.
21:77-91,1978.
331. MARIANI P., MEYERE P. - „Hypertrophies tuberositaires et prothese adjointe
complete - Obstacle majeur dans la therapeutique de l’edentement total”. Les Cahiers de
Protheses, 85 : 21-27, 1985.
332. MARTIN B. - „Aging and streght of bone as structural material”. Calcified Tissue
International. 53 Suppl. (1): 34-9, 1993.
333. MARTIN .F.W.-Y CHAN, TIMO O. NARHI, CEES DE BAAT, WARNER KALK -
„Treatment of the atrophic edentulous maxilla with implant-supported overdentures:
Areviewofthe literature”. I.J.P., 11(1): 7-14, 1998.
334. MASAHIKO KIKUCHI, FAZAL GHANI, MAKOTO WATANABE - „Method for
enhancing retention in complete denture bases”. J.P.D., 81 (4): 399-403, 1999.
335. MASSEY L.K., WHITING S.J. - „Coffeine, urinary calcium metabolism and bone”.
Journal of Nutrition. 123 (9): 1611-4, 1993.
336. MATTHES D.W. - „Elongarea osoasă” - Rev. Medicina Stomatologică, 4 (5): 77-
76, 2000.
337. MATTHES D.W. - „Osteogeneza prin osteoelongare” - Rev. Medicina
Stomatologică, 6 (4): 55-59, 2002.
338. MAVROSKOUFIS F„ RITCHIE G.M. - „The face form as a guide for the selection
of maxillary central incisor”. J.P.D. 43: 501-503, 1980.
339. MAY H., READER R„ MURPHY S., KHAW K.T. - „Self-reported tooth loss and
bone mineral density in older men and women”. Age & Aging. 24 (3): 217-21,
1995.
340. McCARTER R.J.M. - „Age-related changes in skeletal muscle with aging”. West
J. Med., 154: 579-82, 1991.
341. Mc.CORD J.F., GRANT A.A. - „Identification of complete-denture problems: a
summary”. British Dental Journal, 189 (3): 12, 128-34, 2000.

394
 342. McCORD J.F., FIRESTONE H.J., GRANT A.A. - „Phonetic determinats of tooth
placement in complete dentures”. Quintess. Int. 25: 341-345, 1994.
343. Mc.CRORIE J.W. - „An orthopantomogram study of edentulous mouth”. Dent.
Pract. 22: 83-84, 1971.
344. Mc ENTEE M.I., GLICK N., STOLAR E. - „Age, gender, dentures and oral
mucosal disorders”. Oral Diseases, 4 (1) 32-6, 1998.
345. McKENNA M.l. - „Histomorphometric study of most cells in normal bone,
osteoporosis and mastocytosis using a new stain”. Clacified Tissue International. 55 (4):
257-9, 1994.
346. MACKENZIE C.I., PEDERSEN P.H., KARRING T. - „Age changes in the oral
mucous membranes and periodontium”. Textbook of Geriatrie Dentistry, Edited by Paul
Holm-Pedersen & Harald Loe, Munksgaard, 103-116, 1996.
347. McNAMARA J.A. Jr. - „Neuromuscular and skeletal adaptations to altered function
in the orofacial region”. Am. J. Orthod., 64: 578-606, 1973.
348. McNAMARA J.A. Jr. - „Funcţional adaptation in the TMJ”. Dental Clinics of North
America. 19, 457, 1975.
349. Mc.NALLY L„ GOSNEY M.A., DOHERTY V., FIELD E.A. - „The orodental status
of a group of elderly patients: a preliminary assessment”. Gerontology. 16 (2): 81-4, 1999.
350. MERCHANT V.A. - „Infection control in the dental laboratory: Contents of the
dentist”. Compend. Conţin. Educ. Dent. 14: 382-390, 1993.
351. MERICSKE-STERN R. - „Treatment outcomes with implant-supported
overdentures: Clinical considerations” J.P.D., 79 (1): 66-72, 1998.
352. MERSEL A., ZELTSER CH. - „L’edente total mandibulaire. Considerations
biomorphologiques et applications cliniques”. Clinic Odontologia, 3 : 227-233, 1991.
353. MEUNIER P.J. - „Hyperparathyroidism and osteoporosis”. Annale
d’Endocrinologie. 56 (1): 57-9, 1995.
354. MICHAELSEN K.F., ASTRUP A.V., MOSEKILDE L„ RICHELSEN B„ SCHROLL
M., SORENEN O.H. - „The importance of nutrition for the prevention of osteoporosis”.
Ugeskriftfor Laeger. 156 (7): 958-60, 963-5, 1996.
355. MICHEELIS W., BAUCH J. - „Oral health of representative samples of Germans
examined in 1989 and 1992”. Community Dentistry & Oral Epidemiology. 24 (1): 62-7,
1996.
356. MIKI T., NAKATSUKA K„ KAWAKAMI H. et al. - „Biochemical markers of bone
formation in osteoporosis”. Japanese Journal of Clinical Patology. 44 (5): 410-4,
1996.
357. MILES A.E.W. - „The senile human mandible”. British Dental Journal, 134, (10):
443-449, 1973.
358. MILLER E.L. - „Types of inflammations caused by oral prostheses”. J.P.D. 30:
380-84, 1973.
359. MINAGI S., FUKUSHIMA K. - „Disinfecting method for impression materials.
Freedom for fear of hepatites B and acquired immunodeficiency syndrom” J.P.D. 56: 451-
54, 1986.
360. MISCH C.E. - „Classifications and Treatment Options of the Completely
Edentulous Arch in Implant Dentistry”. Dentist Today, 10: 1990.
361. MITCHELL D.L., HARIRI M. NADJMEH, MANVILLE G. DUNCANSON,
JACOBSEN L.N., Mc CALLUM E.R. - „Quantitative study of bacterial colonization of dental
casts”. J.P.D., 78 (5): 318-21, 1997.
362. Ml URA H„ YAMAMOTO I., YUU I., KIGAMI Y„ OHTA T. et. al. - „Estimata of bone
mineral density and bone loss by means of bone metabolic markers in postmenopausal
women”. Endocrine Journal. 42 (6): 797-807, 1995.
 363. MIYAKE M„ ODA Y„ IWANARI S„ KUDO I. et al. - „A case of osteoporosis with
bilateral defects in mandibular processes”. Journal of Nihon University School of Dentistry.
37 (2): 108-14, 1995.
364. MOHL N.D. - „The temporomandibular joint”. A Textbook of Occlusion.
Quintessence Publishing Co. Inc., Chicago, London, Berlin, Sao Paolo, Tokio and Hong-
Kong, 81-96, 1988.
365. MONGINI F. - „The Stomatognathic System”. Quintess. Publ. Co., Chicago, 1984.
366. MONGINI F. - „Articular remodeling in the adult”. Cranio-mandibular and TMJ
Orthopedics. Quintessence Publishing Inc., Berlin, 29, 1989.
367. MONTAL S., BOUSQUET P. - „Stabilite et prothese adjointe totale mandibulaire”.
Les Cahiers de Prothese. 85: 51-60, 1994.
368. MORGAN D.G., MAY M.P.C. - „Age-related changes in synaptic neurochemistry”.
Academic Press, 219-54, 1990.
369. MORELY J. - „Nutriţional status of the elderly”. Am. J. Med. 81: 679, 1986.
370. MOSEKILDE L. - „Vertebral structure and strength in vivo and vitro". Calcified
Tissue International. 53 Suppl. 1: 121-5, 1993.
371. MOSS R.A., GARRET J.C. - „Temporomandibular Joint Dysfunction Syndrome: A
Criticai Review”, Journal of Oral Rehabil., 11: 3-28, 1984.
372. MOYERS R.S. - „Handbook of orthodontics for the student and general
practioner”. Edit. Year Book Publish Inc. Chicago, part I, 1988.
373. MULLER R. - „L’analyse cephalometrique”. Rev. Stomatologie, 11: 1-13, 1964.
374. MURRAY T.M. - „Mechanisms of bone loss”. Journal of Rheumathology, Suppl.
(45): 6-10, 1996.

N
375. NABID A., DAOUD F.Z., BENOUNICHE M., SMADHI L. - „Le concept de «zone
neutre d’equilibre» en prothese adjointe totale mandibulaire”. Les Cahiers de Prothâse. 54
(6): 315-25, 1993.
376. NASER B„ DELCROIX P„ POSTAIRE M., RIGNON-BRET J.M. - „L’exploitation
des brides et des freins en prothese complete”. Les Cahiers de Prothese. 86: 19-24, 1994.
377. NARDOUX-SANDER J. - „Telâradiographie tridimensionnelle”. Rev. Stomatologie,
4 (1-12), 1974.
378. NEBBE B„ MAJOR P.W., PRASAD N.D., GRACE M„ KAMELCHUC L.S. - „TMJ
internai derangement and adolescent cranio-facial morphology: a pilot study”. Angle
Orthodontist, 67 (6): 407-14, 1997.
379. NEGUCIOIU M„ SĂBĂDUŞ I., PRODAN D. - „Metode funcţionale de determinare
a dimensiunii verticale de ocluzie în edentatia totală”, Clujul Medical, LVII, 1,1994.
380. NEILL D.J., NAIRN R.l. - „Complete Denture Prosthetics. Butterworth-
Heinemann”, First published, 1990.
381. NELSON M„ KOTWAL K„ SEVEDGE S. - „Changes in vertical dimension of
occlusion in convenţional and microwave Processing of complete dentures”. J.P.D. 65: 2,
306-308, 1991.
382. NEUBERRY E.P. şi colab. - „Mol. endocrin.” 11: 1129-44, 1997.
383. NEUENDORFF G., ACKERMANN K.L., KIRSCH A. - „Use of bars with IMZ
implants to supports complete protheses”. QDT. 41-7, 1993.
384. NEUKAM F.W., SCHEULER H„ GONAY H. - „Experimentelle und klinische
Untersuchungen zur Auflagerungsosteoplatik in Kombination mit enossalen Implanten”. Z.
Zahnârztl Implantol. 5, 235, 1989.
385. NIMIGEAN V., PODOLEANU L. - „Anatomia descriptivă şi aplicată a maxilarului şi
mandibulei”. Editura CERMA, Bucureşti, 1995.
386. NORDIN B.E., NEED A.G., HOROWITZ M., MORRIS H.A. - „Treatment of
osteoporosis in the elderly”. Clinics in Geriatrie Medecine. 10 (4): 625-46, 1994.

O
387. OHTA H„ SUGIMOTO I., MASUDA A., KOMUKAI S„ SUDA Y„ MAKITA K.,
TAKAMATSU K., HORIGUCHI F., NOZAWA S. - „Decreased bone mineral density
associated with early menopause progresses for at least ten years: cross-selectional
comparisons between early and normal menopausal women”. Bone. 18 (3): 227-31,
1996.
388. ONG T.K., FRANKLIN C.D. - „A clinical and histopathological study of
osteoarthrosis of the temporomandibular joint”. British Journal of Oral & Maxillofacial
Surgery. 34 (2): 186-92, 1996.
389. ONG G. - „Periodontal reasons for tooth loss in an assian population”. Journal of
Clinical Periodontology. 23 (4): 307-9, 1996.
390. OSKAR SYKORA - „Refining complete-denture occlusion: Selection grinding of
nonanatomic, crossbite and specially designed posterior teeth”. QDT: 188-184,
1993.
391. OSTERBERG T., ERA P., GAUSE-NILSSON I., STEEN B. - „Dental state and
funcţional capacity in 75-year - olds in three nordic localities”. Journal of Oral Rehabil., 22
(8): 653-60, 1995. _______
392. OTT P.A. - „Les apopnyses geni superieurs l’eaente total” - Scnweitz Mscher,
Zahukulk, 83 (2): 145-162, 1973.

P
393. PAGE M.E. - „Systemic and prosthodontic treatment to prevent bone resorption in
edentulous patients”. J.P.D. 33: 483-88, 1976.
394. PALMER A.C. - „Nutrition and oral health of the elderly”. Geriatrie Dentistry Aging
and Oral Health, 15: 264-80, 1993.
395. PAPAS S.A., NIESSEN C. LINDA, CHAUNCEY H.H. - „Geriatrie Dentistry”.
Mosby., 14-43, 1993
396. PAPAS A.S., PALMER C.A., ROUNDS M.C., RUSSEL R.M. - „The effects of
denture status on nutrition”. Special Care in Dentistry. 18 (1): 17-25, 1998.
397. PARFFIT A.M., VIL LAN UE VA A.R., FOLDES J„ RAO D.S. - „Relation between
histologic indices of bone formation: implication for the pathogenesis of spinal
osteoporosis”. Journal of Bone Mineral Research. 10 (3): 466-73, 1995.
398. PARISIEN M., COSMAN F„ MELISH R.W., SCHNITZER M„ NIEVES J. - „Bone
structure in postmenopausal hyperpathyroid, osteoporotic and normal women”. Journal of
Bone & Mineral Research. 10 (9): 1393-9, 1995.
399. PARKINSON F.C. - „Similarities in resorption patterns of maxillary and mandibular
ridges”. J.P.D., 39 (6): 598-601, 1978.
400. PASAT I. - „Anatomia capului şi gâtului”, Ed. Didactică şi Pedagogică R.A. -
Bucureşti, 1995
401. PASAT I. - „Atlas de anatomia omului - Capul şi gâtul”, Ed. Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1995.
402. PAYNE J.B., ZACHS N.R., REINHARDT R.A. et al. - „The association between
estrogen status and alveolar bone density changes in postmenopausal women with a
history of periodontitis”. Journal of Periodontology. 68 (1): 24-31, 1997.
 403. PEDERSEN P.H. & LOE H. - „Textbook of Geriatrie Dentistry”, Munksgaard, 32-
54, 129-147, 1996.
404. PEKKA K. VALLITTU - „Flexural properties of acrylic resin polymers reinforced
with unidirecţional and woven glass fibers”. J.P.D., 81 (3): 318-25, 1999.
405. PENHALL B., ROBER D., ESTERMAN A. - „Increased tolerance to complete
dentures after surgical modification to mylohioid ridges”. J.P.D. 54: 230-32, 1985.
406. PESSA J.E., ZADOO V.P., MUTIMER K.L., HAFFNER C. et al. - „Relative
maxillary retrusion as a natural consequence of aging: combining skeletal and soft- tissue
changes into an integrated model of midfacial aging”. Plastic & Reconstructive Surgery, 102
(1): 205-12, 1998.
407. PESSA J.E., ZADOO V.P., YUAN C„ AYEDELOTTE J.D., CUELLAR F.J.,
COCHRAN C.S. - „Concertine efect and facial aging: nonlinear aspects of youthfulness and
skeletal remodeling, and why, perhaps, infants have jowls”. Plastic & Reconstructive
Surgery, 103 (2): 635-44, 1999.
408. PERSSON R.E., HOLLENDER L.G., LAURELL L., PERSSON G.R. - „Horizontal
alveolar bone loss and vertical bone defects in an adult patient population”. Journal of
Periodontology, 69 (3): 348-56, 1998.
409. PERSSON R.E., HOLLENDER L.G., PERSSON G.R. - „Assessment of alveolar
bone levels from intraoral radiographs in subjects between ages 15 and 94 years seeking
dental care”. Journal of Clinical Periodontology. 25 (8): 647-54, 1988.
410. PERRELET L.A., BERNHARD M., SPIRGI M. - „Panoramic radiography in the
examination of edentulous patients”. J.P.D. 37: 494-98, 1977.
411. PETROVIC A. - „Control of postnatal growth of secondary cartilages of the
mandible by mechanisms regulating occlusion”. Trans. Enr. Orthod. Soc. 50: 69-75,
1974.
412. PHILIPPE J. - „Methode de Ricketts”, Rev. Stomatologie, 2 (1-6), 1973.
413. PIECUCH J.F., SEGAL D„ GRASSO J.E. - „Augmentation of the atrophic maxilla
with interpositional autogenous bone grafts”. J. Maxillofac. Surg. 12: 133-8, 1984.
414. PIETROKOVSKI J., MASSLER M. - „Ridge remodeling after tooth extraction in
rats”. J. Dent. Res. 46: 222-31, 1977.
415. PIETROKOVSKI J. - „The bony residual ridge in men”. J.P.D., 34 (4): 456-62,
1975.
416. PIRTTINIEMI P.M. - „Associations of mandibular and facial asymmetries - a
review”. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 106: 191,
1994.
417. POLYZOIS G.L. - „The wearing of complete dentures: guidance to patients”. J.
Oral. Rehabil. 10: 229-35, 1983.
418. POMAR P., SOULET H. - „Rehabilitation prothetique apres maxillectomie chez
l’edente total. - II. Nouvelle conception de la prothese obturatrice”. Les Cahiers de
Prothese. 87: 91-100, 1994.
419. POPESCU E., GOGĂLNICEANU D. - „Medicină orală”. Ediţia I, Editura
Psihomnia, laşi, 1998.
420. POPESCU V., BURLIBAŞA C. - „Tehnici curente de chirurgie stomatologică”. Ed.
Medicală, 245-301, 1996.
421. POPESCU V - „Chirurgie buco-maxilo-facială”, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 173-199, 1967.
422. PRELIPCEANU F., NEGUCIOIU M., DAJBUKAT F. - „Concepţii şi metode
biofuncţionale în protezarea edentaţiei totale”. Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1986.
423. PREOTEASA E. - „Examinarea pacientului în vederea protezării totale”, Ed
Cerma, Bucureşti, 1999.
 424. PREISINGER E. - „Physical therapy in osteoporosis”. Wiener Medizinische
Wochenschrift. 144 (24): 612-8, 1994.
425. PRIOR J.C., BARR S.I., CHOW R., FAULKNER R.A. - „Physical activity as
therapy for osteoporosis”. Canadian Medical Association Journal. 155 (7): 940-4, 1996.
426. PRINCE R.L., DICK I, DEVINE A., PRINCE R.l. - „The effect of menopause and
age on calcitropic hormones: a cross secţionai study of 655 healthy woman aged 35 to 90”.
Journal of Bone Mineral Research, 10 (6), 835-42, 1995.

R
427. RÂCĂ GH., RÂCĂ D. - „Fiziologia buco-maxilo-dentară”. Ed. Medicală, Bucureşti,
13-103; 130-157, 1994.
428. RAK D., MURETIC Z., SLAJ M. - „Relation between cranial base flexure and
position ofthe jaws”. Collegium Antropologicum. 21 (2): 539-47, 1997.
429. RAUSTIA A.M., SALONEN M.A. - „Gonial angles and condylar and ramus height
of the mandible in complete denture wearers - a panoramic radiograph study”. Journal of
Oral Rehabilitation. 24 (1): 512-6, 1997.
430. RAUSTIA A.M., PIRTTINIEMI P., SALONEN M.A., PYHTINEN J. - „Effect of
edentulousness on mandibular size and condyle - fossa position”. Journal of Oral
Rehabilitation. 25 (3): 174-9, 1998.
431. REEVE J„ PEARSON J., MITCHELL A. et al. - „Evolution of spinal bone Ioss and
biochemical markers of bone remodeling after menopause in normal women”. Calcified
Tissue International. 57 (2): 105-10, 1995.
432. REGEZI A.J., SCIUBA J. - „Oral Pathology - Clinical Pathologic Correlations”.
W.B. Saunders Company, 1993.
433. RENDELL J., GRASSO J.E., GAY T. - „Retention and stability ofthe maxillary
denture during function”. J.P.D., 73: 344-347, 1995.
434. RICO H., RELEA P„ CRESPO R„ REVILLA M„ VILLA L.F., ARRIBAS I.,
USABIAGA J. - „Biochemical markers of nutrition in type I and type II osteoporosis”. Journal
of Bone & Joint Surgery - British Volume. 77(1): 148-51, 1995.
435. RIGGS B.L., MELTON L.J. - „The worldwide problem of osteoporosis: insights
affordet by epidemiology”. Bone. 17 (5 Suppl.): 505-11, 1995.
436. RIGNON-BRET J.M. - „Le guide chirurgical duplicata â dents amovibles en
prothese complete immediate”. Les Cahiers de Prothese. 91: 45-52, 1995.
437. RIGNON-BRET C. - „Porte-empreintes individuels en prothese adjointe
complete”. Les Cahiers de Prothese. 106: 65-75, 1999.
438. RIHANI A. - „Classification of articulators”. J.D.P., 43: 347-49, 1980.
439. RHONDA F. JACOB - „The tradiţional therapeutic paradigm: Complete denture
therapy”. J.P.D., 79 (1): 5-13, 1998.
440. ROBERT M., MARK I. - „Dimensiunea verticală: un concept dinamic bazat pe
forma facială şi funcţiile oro-faringiene”. J.P.V., 66 (4), 1991.
441. ROBINS S.P., WOITGE H„ HESLEY R., SEYEDIN S., SEIBEL M.J. - „Direct
enzyme-linked immunoassay for urinary deoxipyridinoline as a specific marker for
measuring bone resorption”. Journal of Bone & Mineral Research. 9 (10): 1643-9,
1994.
442. RONG H. - „Physiological and clinical studies of calcium regulating hormones
calcitonin and parathyroid hormone related protein”. PhD. Thesis, Kalorinska Institute,
1997.
443. ROSENHEIMER J.L. - „Factors affecting denervation like changes at the
neuromuscular junction during aging”. Int. J. Dev. Neurosci. 8: 643-54, 1990.
444. ROSENQUIST J. - „Preprosthetic surgery in the front region of the mandible”. Int.
J. Oral. Surg.; 4: 18-26, 1975.
445. ROSS S., BRYANT B.S. - „The effects of age jaw site and bone conditions on oral
implant outcomes”. I.J.P., 11 (5): 470-85, 1998.
446. ROSSO R„ MINISOLA S., SCARDA A., PACITTI M.T. et al. - „Temporal
relationship between bone loss and increased bone turnover: a longitudinal study following
natural menopause”. Journal of Endocrinological Investigation. 18 (9): 723-8,
1995.
447. ROWE D.J. - „Bone loss in the elderly”. J.P.D., 50: 607-10, 1983.
448. RUDD R.W., SENIA S.E., McCLESKEY F.K., ADAMS E.D. - „Sterilization of
complete dentures with sodium hypochloride”. J.P.D., 51: 318-21, 1984.
449. RUNNELLS R.R. - „An review in infection control in dental practice”. J.P.D., 59:
25-29, 1988.
450. RYAN P.J., BLAKE G„ HERD R„ FOGELMAN I. - „A clinical profile of back pain
and disability in patients with spinal osteoporosis”. Bone. 15 (1): 127-30, 1994.

S
451. SAKAGAMI R., KATO H. - „The relationship between the severity of periodontitis
an occlusal conditions monitored by the K6 diagnostic system”. Journal of Oral
Rehabilitation. 23 (9): 615-21, 1996.
452. SAKAMOTO I. - „Observation on structure of bone in human mandibular condyles
with osteophyte formation”. Journal of the Stomatological Society, Japan. 64 (2): 243-76,
1997.
453. SAKAMOTO I., YODA T., SAKURAI J. et al. - „Relationship between aging and
morphological bone changes of the condyle in temporomandibular disorders”. Journal of
the Stomatological Society, Japan. 65 (3): 313-8, 1998.
454. SAKKI T.K., KNUUTTILA M.L., VIMPARI S.S., KIVELA S.L. - „Lifestyle, dental
caries and number of teeth”. Community Dentistry & Oral Epidemiology. 22 (5): 298- 302,
1994, Oct.
455. SAKURAI K., MIZOKAMI T. - „Condylar surface forms in edentulous patients:
examination findings”. Bulletin of Tokyo Dental College. 38 (1): 43-50, 1997.
456. SAKURAI K. - „Judgement of abnormal condylar surface forms in edentulous
patients by TMJ noise”. Bulletin of Tokyo Dental College. 39 (4): 263-6, 1998.
457. SALONEN L.W.E., FRITHIOF L„ WOUTERS F.R., HELLD L.B. - „Marginal
alveolar bone height in an adult Swedish population: a radiographic cross-selectional
epidemiologie study”. Journal Clin. Periodontol. 18: 223-32, 1991.
458. SAMPEDRO ABASCAL C„ SEGURA EGEA J.J., LAPETRA PERALTA
J„ LLAMAS CADAVAL R. - „Diabetes as a risk factor for tooth loos in the geriatrie
population spanish”. Atencion Primăria. 18 (4): 182-5, 1996.
459. SANDERS T„ GILLIS R., DESJARDINS R.: „The maxillary complete denture
opposing the mandibular bilateral distal extension parţial denture: Treatment
considerations.” J.P.D., 2: 124-28, 1979.
460. SANDERS J., LEVIN B., REITZ P. - „Comparison of the adaptation of acrylic resin
cured by microware energy and convenţional water bath”. Quintess. International, 22 (3):
181-186, 1991.
461. SANGIUOLO R., MARIANI P. - „Traitement des edentes totaux unimaxillaires et
bimaxillaires: attention, danger!” Les Cahiers de Prothese. 54 (6): 373-80. 1993.
462. SARAGEA M. şi colab. - „Fiziopatologie”. Ed. Academiei R.S.R., voi. II: 647- 54,
1982.
463. SATO H., OSTERBERG T., CARLSSON G.E. et al. - „Association between
radiographic findings in the mandibular condyle and temporomandibular dysfunction in an
elderly population”. Acta Odontologica Scandinavica. 54 (6): 384-90, 1996.
464. SAVOYE I., LOOS R„ CARELS C„ DEROM C., VLIETINCK R. - „A genetic study
anteroposterior and vertical facial proportions using model-fitting”. Angl. Orthodontist. 68
(5): 467-70, 1998.
465. SAUNDERS S.R., POPOVICH F., THOMPSON G. - „A family study of craniofacial
dimensions in the Burlington Growth Centre Sample”. Am. J. Orthod. 78: 394-403, 1980.
466. SCANDRETT F.R., TEBO H.G., QUIGLEY M.B., MILLER J.T. - „Radiographic
examination of the edentulous patient. Part II: Differences in number and location of root
fragments”. Oral Surg. 35: 872-75, 1973.
467. SCHMITT M.A., ZARB A.G. - „The notion of implant-supported overdentures”.
J.P.D., 79(1): 60-65, 1998.
468. SCHMITT S. - „Combination syndrome: A treatment approach”. J.P.D., 5: 664- 71,
1985.
469. SCHNITZLER C.M. - „Bone quality: a determinant for certain risk factors for bone
fragility”. Calcified Tissue International, 53 Suppl. (1): 27-31, 1993.
470. SCHREINEMAKERS J. - „La logique en prothese complete”, Tholeu, edit Utrecht,
Juiien Prelat, Paris, 1964.
471. SCHULLER A.A., THOMSEN I.O., HOLST D. - „Ajusting estimates of alveolar
bone loos for missing observations: developing and testing a general model”. J.D.R. 78 (2):
661-6, 1996.
472. SCOTT A. - „TMJ dysfunction - Principles of the clinical examination”. J.P.D. 37:
550-58, 1997.
473. SELBY P.L. - „Oestrogen and Bone”. Osteoporosis - Pathogenesis and
Management, 81-94, 1990.
474. SELIGMAN D.A., PULLINGER A.G. - „The role of intercuspal occlusal relationship
in temporomandibular disorders: a review”. Journal of Craniomandibular Disorders, 5: 96-
106, 1991.
475. SETZ J., DENT M., LEE H.S. - „Retention of prefabricated attachments for implant
stabilized overdentures in the edentulous mandible: An in vitro study”. J.P.D., 80 (3)-323-
29, 1998.
476. SHAFER W.G., HINE M.K., LEVY B.M. - „A Textbook of Oral Pathology”. Ed. 4.
Philadelphia, W.B. SaundersCo., 1983.
477. SHEN K., GONGLOFF R.K. - „Prevalence of the „combination syndrome” among
denture patients”. J.P.D., 62: 642-46, 1989.
478. SHERMAN J.R., KOMORECH J. - „Rebasing metal-based complete denture”.
J.P.D., 53: 130-32, 1985.
479. SHOTEMUR S.H. - „Pathological restructuring of compact bone tissue as
evidenced by detailed X-rays of hands”. Vestnik Roentgenologii Radiologii (2): 8-16, 1993.
480. SICHER S. - „Oral anatomy”. The C.V. Mosby Company, St Louis, Toronto,
London, 433-44, 1980.
481. SILVAŞ M.S., URSACHE M., FORNA N. - „Dificultăţi psihosomatice în tratamentul
gnatoprotetic al edentatului total institutionalizat”. Rev. Med. Stomat. 4 (1): 59-62, laşi,
2001.
482. SILVAŞ M.S. - „Modificări morfologice ale componentelor osoase articulare şi
mandibulare la pacienţii vârstnici, cu semne disfuncţionale de ATM”. Supl. al Rev. Med.
Stomat., 7 (4): 489-93, laşi, 2003.
483. SILVAŞ M.S. - „Influenţa stereotipului dinamic de masticaţie asupra proceselor de
remaniere osoasă mandibulo-craniană”. Supl. al Rev. Med. Stomat., 7 (4): 481-88, laşi,
2003.
 484. SILVAŞ M.S., TATARCIUC M. - „Aspecte radiologice ale modificărilor structurale
maxilo-faciale în osteoporoza senilă asociată edentatiei totale”. Supl. al Rev Med. Stomat.,
7 (4): 476-80, laşi, 2003.
485. SILVAŞ M.S. - „Influenţa factorilor nutriţionali asupra proceselor de atrofie şi
rezorbţie osoasă alveolară la vârstnicii edentaţi”. Rev. Med. Stomat., 7 (4), laşi, 2003.
486. SILVAŞ M.S. - „Parodontopatia marginală cronică - factor local de incitare a
pierderilor osoase alveolare la vârsta a lll-a”. Rev. Med. Stomat., 7 (4), laşi, 2003.
487. SILVERMAN S.l. - „Vertical dimension record: A three dimensional
phenomenon. Part I.” J.P.D. 53. 420-425, 1985.
488. SILVERMAN S.l. - „Vertical dimension record: A three dimensional
phenomenon. Part II.” J.P.D. 53. 573-77, 1985.
489. SINCLAIR A.J., NAYAK U.S.L. - „Age-related changes in postural sway”. Compr.
Ther. 16 (9): 44-8, 1990.
490. SINLENIKOV P.D. - „Atlas anatomii celoveca”, voi. I, Moscova, 1967.
491. SLADE G.D., SPENCER A.J, ROBERTS-THOMSON K. - „Tooth loss and
chewing capacity among older adults in Adelaide”. Australian & New Zealand Journal of
Public Health. 20 (1): 76-82, 1996.
492. SLAGTER A.P., LAMBERTUS W. OLTHOFF, BOSMAN F., STEEN W.H.A. -
„Masticatory ability, denture quality and oral conditions in edentulous subjects”. J.P.D., 68
(2): 299-307, 1992.
493. SPENCER MARILYN - „Temporomandibular joint imaging using Scanora”,
presented at the 46th ANC of the AIR, Canberra, Australia, 1997.
494. STANCIU C. - „Semiologie medicală de bază”, Ed. Junimea, laşi, 1989.
495. SWENSON M.G. - „Complete dentures”. The C.V. Mosby Company, St. Louis,
Third Edition, 1953.
496. TADDEI C„ METZ M„ BOUKARI A., WALTMANN E. - „Cas difficiles en prothese
complete: Ies Solutions mandibulaires” Les Cahiers de Prothese. 103: 37-55,
1998.
497. TAGUCHIA A., TANIMOTO K„ SUEI Y„ WADA T. - „Tooth loss and mandibular
osteopenia”. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology & Endodontics.
79 (1): 127-32, 1995.
498. TARLOW L.J. - „Fabrications of on implant - supported clip - bar overdenture”.
QDT. 31-38, 1993.
499. TALLGREN A. - „Changes in adult face height to aging wear, loss of teeth and
prosthetic treatment”. Acta Odont. Scand. 15 (Suppl. 24), 1957.
500. TALLGREN A. - „Alveolar bone loss in denture wearers as related to facial
morphology”. Acta Odont. Scand. 28: 251-270, 1970.
501. TATARCIUC M., URSACHE M., GRĂDINARU I. - „Supraprotezarea - soluţie de
tratament în edentatia subtotală”. Rev. Medico-Chirurgicală, 105 (3), laşi, 2001.
502. TATUM H. Jr.’ LEBOWITZ M„ BORGNER R. - „Restoration of the atrophic
edentulous mandible”. J. Ural. Implantol. 20, 124, 1994.
503. TAUTIN FRANCIS S. - „Dentures esthetics is more than tooth selection”.
J.P.D.,40 (2): 127-30, 1978.
504. TAYLOR R. - „A study of temporomandibular joint morphology and its relationship
to the dentition”. Oral Surgery. 33: 1002, 1972.
505. TAYLOR D.T. - „Prosthodontic problems and limitations associated with
osseointegration”. J.P.D., 79 (1): 74-78, 1988.
506. TEN CATE A.R. - „Oral Histology. Development, Structure and Function”. Ed. 5,
Mosby-Year Book Inc., USA, 1998
507. TEESALU S„ VIHALEMM T., VAASAI O. - „Nutrita in prevention of osteoporosis”.
Scandinavian Journal of Rheumatology. Suppl. 103: 81-2, 1996.
508. TIMOŞCA G., BURLIBAŞA C. - „Chirurgie buco-maxilo-facială”, Ed. Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1983.
509. THOMAS W.C. Jr. - „Exercice, age and bone”. Southern Medical Journal. 87 (5):
S 23-5, 1994.
510. TOSHIHIRO HIRAI, TSUTOMU ISHIJMA et al. - „Osteoporosis an reduction of
residual ridge in edentulous patients”. J.P.D., 69 (1), 1993.
511. TRANQUILLI A.L., LUCINO E., GARZETTI G.G., ROMANINI C. - „Calcium,
phosphorus and magnesium intakes correlate with bone mineral content in
postmenopausal women”. Gynecological Endocrinology. 8 (1): 55-8, 1994.
512. TRĂISTARU TH. - „Diagnostic şi tratament în sindroamele mioarticulare temporo-
mandibulare”. Ed. Cerma, Bucureşti, 1999.
513. TRIPLETT R.G., MASON M.E., ALFONSO W.F., Mc.ANEAR J.T. - „Endosseus
cylinder implant in severely atrophic mandibles”, Int. J. Oral Maxillofacial impiants. 6: 264-9,
1991.
514. TRIPLETT R.G., SCHOW S.R. - „Autologous bone grafts and endosseous
impiants: complementary techniques”. J. Oral Maxillofac. Surg. 54: 486, 1996.
515. TSAKIRIS P„ KRAMER B„ LOWNIE J.F. - „A radiographic analysis of the
mandibular canal of the edentulous in different racial and gender groups”. Journal of the
Dental Association of South Africa. 51 (12): 759-65, 1996.
516. TSCHERNISCHEK H„ STREMPEL J. - „Etude de l’espace libre en prothese
complete”. Les Cahiers de Prothese. 93: 85-87, 1996.
517. URSACHE M. - „Semiologie stomatologică”. Ed. Apollonia, laşi, 1997.
518. VAANANEN H.K., HARKONEN P.L. - „Estrogen and bone metabolism”. Maturitas.
23 Suppl.: 65-9, 1996.
519. VAN LIMBORGH J. - „Morphologic control of craniofacial growth” in McNamara
J.A. Jr., Ribbens K.A., Howe R.P. (eds.): Ciinical alteration of the growing face. 1983.
520. VEYRUNE J.L., COMPAGNON D„ DABONNEVILLE M. - „Evaluata de la capacite
masticatoire des dents prothetiques posterieures. - Methodologie”. Les Cahiers de
Prothese. 85: 95-101, 1994.
521. VINCENT J. - „Influence des muscles masseter et pterygoidien interne sur le
developpement et la croissance de la mandible”. Revue de Stomatologie 2® ed., 2-C : 10
b, 1971.
522. VINTER I., KRMPOŢIC-NEMANIC J„ IVANKOVIC D„ JALSOVEC D. - „The
influence of the dentition on the shape of the mandible”. Collegium Antropologicum. 21 (2):
555-60, 1997.
523. VON WOWERN N„ KLAUSEN B„ KOLLERUP G. - „Osteoporosis: a risk factor in
periodontal disease”. Journal of Periodontology. 65 (12): 1134-8, 1994.
524. VROTSOS J.A., PARASHIS A.O., THEFANATOS G.D., SMULOV J.B. -
„Prevalence and distribution of bone defects in moderate and advanced adult
periodontites”. Journal of Clinical Periodontology. 26 (1): 44-8, 1999.

X
525. XIE Q„ WOLF J„ TILVIS R., AINAMO A. - „Resorption of mandibular canal wall in
the edentulous aged population”. J.P.D., 77 (6): 596-600, 1997.
526. XIE Q., WOLF J., AINAMO A. - „Quantitative assessement of vertical heights of
maxillary and mandibular bones in panoramic radiographs of elderly dentate and
edentulous subjects”. Acta Odontologica Scandinavica. 55 (3): 155-61, 1997.
 Y
527. YOUNG E.A. - „Nutrition, aging and three aged”. Medical Clinics of North
America, voi. 67, nr. 2, 1983.

Z
528. ZARB G.A., BOLENDER C., CARLSSON G.E. - „Boucher’s Prosthodontic
Treatmentfor Edentulous Patients, ed. a Xl-a, 1997.
529. ZISSIS A., KARKAZIS H., POLYZOIS G. - „The prevalence of TMJ dysfunction
among complete denture wearers”. Aust. Dent. J., 33: 299-302, 1988.
530. ZISSIS A., YANNIKAKIS S., JAGGER R„ WATERS M. - „Wettability of denture
materials”. Quintess. Int., 31: 457-462, 2001.
531. ZITZMANN N., MARINELLO P.C. - „Treatment plan for restoring the edentulous
maxilla with implant-supported restorations: Removable overdenture versus fixed parţial
denture design”. J.P.D., 82 (2): 188-96, 1999.

W
532. WALLACE P.W., GRACER G., MYERS M„ PROSKIN H. - „Dimensional accuracy
of denture resin cured by microwave energy”. J.P.D., 66:3, 403-409, 1991.
533. WATSON R.M., DAVIS D.M. - „Follow up the maintenance of implant supported
protheses, a comparison of 20 complete mandibular overdentures and 20 complete
mandibular fixed cantilever protheses”. British Dental Journal, 181 (9): 321- 7, 1996.
534. WEAVER R.E., GOEBEL W.M. - „Reactions to acrylic resin dental prostheses”.
J.P.D., 48: 138-42, 1980.
535. WEBER H.P., COCHRAN D.L. - „The soft tissue response to osseointegrated
dental implants”. J.P.D., 79 (1): 79-87, 1988.
536. WHITE T.J. - „Abutment stress in overdentures”. J.P.D., 40 (1): 13-17, 1978.
537. WEINGART D., STRUB J.R., SCHILLI W. - „Mandibular ridge augmentation with
autogenous bone grafting and immediate implants. A 3-year longitudinal study”. Vienna:
Abstracts, 5th International Congress of Prepprosthetic Surgery. 105, 1993.
538. WEYRAUCH C.D., BURGESS J.O., REAGAN S.E. - „Tooth loos during
compulsory dental care”. Military Medicine. 160 (4): 194-7, 1995.
539. WICAL K.E., SWOOPE C.H. - „Studies of residual ridge resorption. Part II: The
relationship of dietary calcium and phosphorus to residual ridge resorption”. J.P.D. 31 (32),
1994.
540. WIDMALM S.E., WESTERSSON P.L., KIM I.K., PEREIRA F.J. et al. -
„Temporomandibular joint pathosis related to sex, age and dentition in autopsy material”.
Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. 78: 416-25, 1994.
541. WILLIAMS D.R. - „Occlusal plane orientation to complete denture construction”.
J.P.D., 4: 321-326, 1982.
542. WILSON J. - „The aetiology, diagnosis and management of denture stomatitis”.
British Dental Journal, 185 (8): 380-4, 1998.
543. WINKLER S., VERNON H.M. - „Coloring acrylic denture base resins”. J.P.D., 40:
4-7, 1978.
544. WINKLER S. - „Essentials of complete denture prosthodontics”. W.B.
SaundersCo., Philadelphia, 1979.
545. WOOTEN R.K., BARATA M.C. - „Procedure-Specific infection-control
recommendation for dentistry”. Compend. Conţin. Educ. Dent., 14: 332-44, 1993.
546. WU A.J., SHIP J.A. - „A characterization of major salivary gland flow rates in the
presence of medications and systemic diseases”. Oral Surgery, Oral Madicine, Oral
Pathology. 76: 301-6, 1993.
547. WYATT C., PHAROAH M.J. - „Imaging Techniques and Image Interpretation for
Dental Implant Treatment”, The International Journal of Prosthodontics, voi. 11, nr. 5, p.
442-51, 1998.
 CUPRINS Volumul I
INTRODUCERE................................................................................................5

CAPITOLUL I
GENERALITĂŢI...........................................................................................7
1. DEFINIŢIE.................................................................................................7
2. EPIDEMIOLOGIA EDENTAŢIEI TOTALE...................................................7
2.1. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de vârstă.....................................7
2.2. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de sex..........................................8
2.3. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de mediu......................................8
2.4. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de regiunea geografică.................9
2.5. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de gradul de instruire......................9
2.6. Incidenţa edentaţiei totale în funcţie de localizare..................................9
3. ETIOLOGIA EDENTATEI TOTALE....’.......................................................10
9

3.1. Factorii determinanţi....................................................................... 10

3.2. Factorii favorizanţi............................................................................12

CAPITOLUL II
ANATOMIA CLINICĂ A SISTEMULUI STOMATOGNAT.......................... ....14
1. MECANISMELE FORMĂRII CREŞTERII Şl CONSOLIDĂRII
MASIVULUI OSOS CRANIO-FACIAL.......................................................14
1.1. Mecanismele formării osului.............................................................15
1.2. Mecanismele creşterii şi consolidării osoase a
complexului cranio-facial....................................................................21
2. MORFOLOGIA MAXILARULUI SUPERIOR..............................................32
2.1. Corpul maxilarului (corpus maxillae)..................................................34
2.2. Apofizele maxilarului........................................................................40
3. MORFOLOGIA MAXILARULUI INFERIOR (MANDIBULEI).........................45
3.1. Corpul mandibulei...........................................................................45
3.2. Ramurile mandibulei........................................................................49
4. STRUCTURA DE REZISTENŢĂ A MASIVULUI OSOS
CRANIO-FACIAL......................’..............................................................54
4.1. Structura funcţională a mandibulei....................................................55
4.2. Structura funcţională a viscerocraniului..............................................57
4.3. Structura funcţională a neurocraniului................................................61
 MORFOLOGIA CLINICĂ A A.T.M......................................... ..63
5.
5.1. Suprafeţele osoase articulare.................................................... ..64
5.2. Meniscul articular intercondilian................................................. ..69
5.3. Elemente de unire ale capetelor articulare.................................. ..71
5.4. Sinoviala articulaţiei temporo-mandibulare.................................. ..73
5.5. Vascularizaţia şi inervaţia articulaţiei temporo- ..73
6. mandibulare MORFOLOGIA MUŞCHILOR SISTEMULUI ..74
STOMATOGNAT ..74
6.1. Muşchii mobilizatori ai mandibulei............................................. ..87
6.2. Muşchii pieloşi ai feţei (muşchii mimicii sau orofaciali)................. ..99
7. 6. 3. Muşchii limbii şi ai vălului palatin.................................................. 101
MORFOLOGIA MUCOASEI ORALE..................................... 102
7.1. Clasificarea mucoasei orale...................................................... 103
7.2. Funcţiile mucoasei orale........................................................... 103
7.3. Mucoasa fixă........................................................................... 119
7.4. Mucoasa mobilă...................................................................... 122
7.5. Mucoasa specializată de la nivelul feţei dorsale a limbii................

CAPITOLUL III
TABLOUL CLINIC AL EDENTAŢIEI TOTALE.............................................124
1. SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIVĂ........................................................124
1.1. Durerea........................................................................................124
1.2. T ulburările funcţionale....................................................................125
2. SIMPTOMATOLOGIA OBIECTIVĂ..........................................................132
2.1. Simptomele faciale........................................................................132
2.2. Simptomatologia orală....................................................................136

CAPITOLUL IV
EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE EDENTAŢIEI TOTALE.............................169
1. EVOLUŢIA Şl COMPLICAŢIILE LOCALE ALE EDENTAŢIEI
TOTALE.............................’................................................................170
1.1....................................................................................................... Evol
uţia şi complicaţiile suportului osos...........................................................170
1.2....................................................................................................... Evol
uţia şi complicaţiile suportului mucos........................................................228
2. EVOLUŢIA ŞI COMPLICAŢIILE LOCO-REGIONALE
ALE EDENTAŢIEI TOTALE...................................................................231
2.1. Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la nivelul limbii..............................231
2.2. Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la nivelul glandelor salivare .233
2.3. Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la nivelul comisurilor bucale 233
2.4. Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la nivel muscular..........................234
 2.5.
Evoluţia şi complicaţiile edentaţiei la nivelul articulaţiei
temporo-mandibulare.....................................................................235
2.6. Instalarea malrelaţiilor mandibulo-craniene la edentaţii totali ...244
2.7. Instalarea dishomeostaziei sistemului stomatognat..........................247
3. COMPLICAŢIILE GENERALE ALE EDENTATEI TOTALE.......................247
î j

3.1. Complicaţiile digestive....................................................................247

3.2. Tulburările metabolice....................................................................248
3.3. Tulburările psihice..........................................................................249

CAPITOLUL V
FORMELE CLINICE ALE EDENTATEI TOTALE........................................250
9

CAPITOLUL VI
EXAMENUL CLINIC AL EDENTATULUI TOTAL........................................258
1. PREGĂTIREA PACIENTULUI ÎN VEDEREA EXAMINĂRII........................258
2. PREGĂTIREA INSTRUMENTARULUI NECESAR EXAMINĂRII ...259
3. EXAMENUL CLINIC PROPRIU-ZIS........................................................259
3.1. Anamneză....................................................................................259
3.2. Starea prezentă............................................................................276
3.3. Examenul local stomatologic..........................................................276

CAPITOLUL VII
EXAMENE PARACLINICE ÎN EDENTAŢIA TOTALĂ.................................301
1. EXAMENE PARACLINICE PENTRU INVESTIGAREA
STĂRII GENERALE...............................................................................301
1.1. Parametrii vitali..............................................................................302
1.2. Teste de laborator..........................................................................303
2. EXAMENE PARACLINICE PENTRU INVESTIGAREA
STĂRII LOCALE Şl LOCO REGIONALE..................................................307
2.1. Examenul gnatofotostatic...............................................................307
2.2. Studiu de model............................................................................308
2.3. Examinarea paraclinică a mucoasei orale........................................312
2.4. Examinarea paraclinică a glandelor salivare.....................................317
2.5. Investigarea paraclinică a modificărilor osoase.................................320
2.6. Investigarea paraclinică a articulaţiei temporo-mandibulare...............339
2.7. Investigarea paraclinică a musculaturii.............................................347
2.8. Investigarea paraclinică a cinematicii mandibulare............................351
2.9. Investigarea paraclinică a zgomotelor produse
la nivelul sistemului stomatognat.....................................................353
CAPITOLUL VIII
DIAGNOSTICUL EDENTAŢIEI TOTALE....................................................357
1................................................................................................................. DIA
GNOSTICUL DE STARE GENERALĂ..........................................................357
2................................................................................................................. DIA
GNOSTICUL DE STARE LOCALĂ...............................................................357
2.1. Diagnosticul de integritate a unităţilor odontale..................................357
2.2. Diagnosticul de integritate pulpară...................................................358
2.3. Diagnosticul de integritate parodontală.............................................359
2.4. Diagnosticul de integritate a arcadei (dento)-alveolare.......................360
2.5. Diagnosticul de integritate ocluzală..................................................361
2.6. Diagnosticul de integritate a articulaţiei temporo-mandibulare..363
2.7. Diagnosticul de integritate musculară...............................................363
2.8. Diagnosticul de integritate a relaţiilor mandibulo-craniene..................364
2.9. Diagnosticul de intergitate osoasă...................................................365
2.10. Diagnosticul de integritate a mucoasei...........................................365
2.11. Diagnosticul de integritate a limbii.................................................366
2.12. Diagnosticul de integritate a glandelor salivare................................367
2.13. Diagnosticul chirurgical.................................................................367
2.14. Diagnosticul de integritate homeostazică........................................368
3. DIAGNOSTICUL STĂRII DE IGIENĂ.......................................................369

BIBLIOGRAFIE.............................................................................................381