DEMENŢELE

Grup de boli mintale, cu etiologie diferită, caracterizate prin scăderea progresivă

şi ireversibilă a activităţii psihice, deteerminate de modificări organice cerebrale.

CLASIFICAREA DEMENTELOR
Sindromul demenţial cunoaşte numeroase sisteme de clasificare după criteriile
etiopatogenetic, epidemiologic, cronologic, anatomopatologic, terapeutic.

În funcţie de topologia leziunilor morfofuncţionale cerebraleşi topologia deficitelor sferei

cognitive, demenţele se clasifică în:
 demenţe corticale (ca rezultat al afectării primare a cortexului cerebral); prototip
clinicobiologic: maladia Alzheimer, boala prionică Creutzfeldt-Jakob
 demenţe subcorticale (fronto- striate) ca rezultat al suferinţei nucleilorbazali şi/ sau al
conexiunilor cu aria prefrontală; ex. maladiile neurodegenerative Huntington, Parkinson,
demenţele multiiinfarct (lacunarism cerebral), leuconevraxita, complexul demenţă- SIDA,
hidrocefalia normotensivă

În funcţie de criteriul etilogic sunt recunoscute următoarele cauze :

1. afecţiuni neudegenerative primare:
 boala Alzheimer
 boala Pick (atrofie lobară focală)
 boala Huntington (determinism autosomal dominant)
 boala Parkinson
2. demenţe secundare (pot surveni la orice vârstă):
 post traumatisme cranio- cerebrale
 procese înlocuitoare de spaţiu:
 tumorale- maligne, benigne
 nontumorale- hematom subdural cronic, hidrocefalia normotensivă
 tulburări cardio-cerebrovasculare:
 stare post anoxică cerebrală
 demenţa vasculară multiiinfarct (status lacunar)
 boala Binswanger (encefalopatie arteriosclerotică subcorticală)
 encefalopatia hipertensivă
 vasculite (boli autoimune):
 lupus eritematos sistemic
 poliartrita nodoasă
 boala Behçet
 infecţii cerebrale:
 sifilis terţiar
 meningite
 encefalită (cu virus Heplex Simplex)
 complexul demenţă- SIDA
 intoxicaţii exogene cronice:
 demenţa etanolică
 metale grele (Pb, Hg, Mn,), Br, CO
 medicamente folositecronic, abuzivsau în supradoză: litiu, anticolinergice,
digitală, barbiturice, neuroleptice, propanolol, cimetidină
 afecţiuni metabolice dobândite:
 encefalopatia porto-sistemică (ciroză hepatică)
 uremie
 hipotiroidie
  boala Cushing
 boala Addison
 hipoglicemii recurente
 carenţa vitaminelor:B12, acid folic (anemia Biermier), PP (pelagra), B1
(Beri- Beri)
 afecţiuni metabolice ereditare:
 boala Wilson (deficit al metabolismului cuprului); degenerescenţă hepato-
lenticulară
 porfirie (deficit în metabolizarea metaloproteinei hem)
 tezaurismoze: boala Neiman-Pick
 leucodistrofii

O clasificare mai veche, utilă teoretic şi practic, reuneşte criteriile cronologic şi etiologic.
1) demenţe secundare
2) demenţe presenile:
 Pick
 Alzheimer
3) demenţe tardive
 demenţa vasculară (multiinfarct)
 demenţa senilă
 demenţa mixtă

Caracterele pricipale ale sindromului demenţial:

1. Caracterul dobândit al tuburărilor, aspectul deterirativ, „dementul este un bogat care s-a
ruinat”
2. Caracterul global al tulburărilor, alterarea difuză a funcţiilor creierului (slăbirea atenţiei,
memoriei, scăderea capacităţii de judecată, sărăcirea limbajului şi a afectivităţii)
3. Predomină caracterul deficitar (intelect, afectivitate, activitate), elemente productive
(halucinaţiile) sunt foarte rare şi de durată redusă
4. Discrepanţa dintre intensitatea severă a modificărilor psihopatologice din demenţe şi cea
fiziologică, legată de vârstă
5. Caracterul progresiv, cronic, de obicei ireversibil al tulburărilor; în unele forme de demenţă,
există posibilitatea opriri evoluţiei, ba chiar o oarecare ameliorare prin intervenţia
terapeutică.Caracterul permanent, ireversibil al tulburărilor psihice constituie regula
6. Caracterul lezional, organic, al tulburărilor le diferenţiază de pseudodemenţele funcţionale,
cum sunt unele stări depresive grave

SIMPTOMELE PRINCIPALE:
- diferă în funcţie de etiologie şi faza de evoluţie a bolii
- cele mai frecvenţe manifestări sunt :
a. deficit mnezic accentuat, afectând în primul rând memoria de fixare , dar şi pe
cea de evocare
b. deteriorare afectiv- cognitivă progresivă, comportament regresiv (egocentrism,
dezinhibiţie pulsională, sărăcirea treptată a afectivităţii până la totală indiferenţă-
secătuirea modulării afective)
c. tulburări de judecată, pierderea posibilităţii de raţionament, pierderea autocriticii;
pierzându-şi capacitatea de judecată, simţul moral, bolnavii demenţi au tendinţe
agresive şi pot comite o serie de acte cu implicaţii medico –legale: tentative de viol,
tentative de crime sau crime
d. scăderea marcată a atenţiei
e. dezorientare temporo-spaţială
 f. deteriorarea limbajului evidenţiată prin : incoerenţă în gândire şi vorbire,
sărăcirea vocabularului (până la mutism terminal), limbaj redus cu propoziţii
stereotipe, perseverări, ecolalie, palilalie, tulburări de tip afazic
g. pierderea treptată a conştiinţei de sine, a conştiinţei bolii, pierderea „identităţii”:
bolnavul nu mai ştie cum se numeşte, ce vârstă are

Asistenta medicală poate aprecia intensitatea deteriorării psihice, printr-un examen

psihopatologic simplu. Acesta constă dintr-un chestionar cu 10 întrebări, cu ajutorul cărora se poate
testa orientarea temporală, spaţială şi memoria.
1. Unde ne aflăm acum?
2. În ce oraş?
3. În ce zi suntem?
4. În ce lună suntem?
5. În ce an?
6. Câţi ani aveţi?
7. Când e ziua dv. de naştere?
8. În ce an v-aţi născut?
9. Cine este preşedintele ţării ?
10. Cine a fost preşedinte înaintea lui?
În funcţie de numărul răspunsurilor greşite , se stabileşte gradul deteriorării (ex. deteriorare
moderată 3-6 greşeli).

La pacienţii demenţi pot surveni o serie de urgenţe:

 turbulenţă nocturnă- insomnie cu agitaţie psihomotorie dezordonată şi accentuată; bolnavul
se scoală noaptea şi începe să umble prin casă, caută prin dulapuri, face mâncare
 fugile amnezice: nesupraveheaţi, bolnavii părăsesc domiciliul şi vagabondează prin oraş,
murdari, neglijenţi, nefiind în stare să regăsească drumul spre casă ori să spună adresa (grave
tulburări de memorie şi orientare)
 stări de agresivitate, datorită pierderii capacităţii de judecată şi a simţului moral
 accidente: arsuri, intoxicaţii cu gaze uitate deschise, defenestrare, intoxicaţii medicamentoase
 refuzul alimentaţiei

TIPURILE DE DEMENTĂ ÎN FUNCŢIE DE ETIOLOIE

I. DEMENŢA SENILĂ
- cel mai frecvent tip întâlnit în practică
- este predominant o afecţiune a vărstnicului
- aproximativ 8% din populaţia cu vârstă peste 65 de ani este afectată în grade de severitate
variabile de demenţă
- cu fiecare 5 ani peste vârsta menţionată prevalenţa se dublează, astfel încât unul din 5 subiecţi
cu vârsta peste 80 de ani suferă de demenţă
- cauza cea mai frecventă- boala Alzheimer-50-70% dintre cazuri
- a doua cauză- demenţa vasculară, multiiinfarct- 20-30%
- predomină la sexul feminin, după vârsta de 65-70 de ani
- se caracterizează prin amnezie generală şi scăderea mijloacelor de expresie
- uneori se prezintă sub formă depresivă sau paranoid- halucinatorie
- evoluţia este progresivă şi ireversibilă
- la pacientul vârstnic, inhibiţia psihomotorie, tulburările de atenţie şi lipsa de motivaţie,
survenite în depresi ade involuţie (melancolia), pot crea confuzie cu sdr. demenţial
- diagnosticul diferenţial cu pseudosindromul demenţial din melancolia de involuţie se
bazează pe o serie de aspecte clinice, astfel
1. Primele manifestări:
 a. demenţă:tulburările cognitive preced simptomele depresive
b. depresie:simptomatologia depresivă precede tulburările cognitive
2. Atitudinea pacientului faţă tulburările psihice:
a. pacientul dement încearcă să minimalizeze, să nege, să ascundă perturbările
de la nivelul concentraţiei şi memoriei
b. pacientul depresiv insistă asupra tulburărilor cognitive, le exagerează, revine
fără încetare asupra lor
3. Aspectul exterior şi comportamental
a. demenţă: neglijenţă vestimentară, indferenţă şi apatie; confruntarea cu
deficienţa intelectuală poate antrena o criză de furie sau hohot de plâns
(reacţie catastrofică)
b. depresie: de cele mai multe ori aspectul exterior al pacientului nu lasă de
dorit; ccomportamentul este marcat de lipsa de motivaţie şi de resemnare; se
plânge de propriile deficienţe intelectuale ; crizele de plâns sunt frecvente,
dar nu au violenţa întâlnită în reacţia-catastrofă
4. Reacţia la întrebările puse
a. pacientul dement reacţionează evaziv, cu iritare sau sarcasm, disimulează
deficitul psihic
b. depresivul este capabil să dea un răspuns corect, dar acest lucru se petrece
după un interval lung şi/ sau în mod vag; în contrast cu reacţia disimulată a
dementului depresiv face demonstraţia explicită a neputinţei, sub forma
răspunsului :nu ştiu
5. Tulburarea intelectaulă
a. globală, progresivă, ireversibilă
b. lacunară, afectând în special memoria de fixare- evenimente recente; aceste
tulburări sunt legate de lipsa concentrării şi lipsa interesului faţă de ce îl
înconjoară

- odată cu creşterea duratei medii de viaţă, contigentul persoanelor vârstnice în a 7-a decadă de
viaţă reprezntă 10%
- substratul anatomopatologic al demenţei senile îl reprezintă atrofierea globală a creierului,
afectând în mod difuz cortexul cerebral, în care se întâlnesc „plăci senile”
- în faza terminală, starea somatică se agravează, pacienţii devin caşectici. gatoşi (au
incontinenţă sfincteriană) şi au escare

II. DEMENŢA VASCUALRĂ (arteriosclerotică sau multiiinfarct)

- se caracterizează prin modificări psihice cu aspect lacunar (parţiale şi variabile în timp):
nucleul personalităţii şi conştiinţa bolii se păstrează mult timp
- tulburările de memorie prezintă oscilaţii evidente de la o zi la alta
- manifestă labilitate emoţională, „incontinenţă” afectivă, râs şi plâns spasmodic, în
contrast cu indiferenţa faţă de anturaj
- examenul neurologic conturează sindromul pseudobulbar
- substratul anatomopatologic îl constituie angiopatia hipertensivă (lezarea arteriolelor
cerebrale) şi ateroscleroza arterelor extra şi intracraniene
- în antecedentele patologice se notează AVC, etilism, tabagism, excese alimentare
- evoluţia se caracterizează prin atacuri succesive, îmbrăcând aspectul unor episoade
confuzionale, cu agravări progresive şi exitus în câţiva ani

III. DEMENŢELE PRESENILE

- debutează înainte de 65 de ani
- la vârste tinere face parte din tabloul clinic al unor boli neurologice (ereditare sau dobândite):
boala Huntington, infecţii (SIDA), vasculite, neoplazii, etilismul cronic, boala Wilson
- boala debutează la 4/5 din cazuri între 45 şi 65 de ani, predominând net la sexul feminin
- criteriul clinic a permis recunoaşterea subtipurilor de boală Alzheimer presenilă şi demenţă
senilă de tip Alzheimer
- în cazul maladiei Alzheimer familială precoce, markerii genetici sunt reprezentanţi de către
eorori mutagene, la nivelul cromozomului 14
- boala Alzheimer familială cu debut tardiv se asociază cu apoproteina de genotipE4
- în final survine moartea celulelor nervoase (apooptoza)
- în consecinţă, se degradează funcţiile corticale superioare: memoria, limbajul, capacităţile
perceptuale şi vizuo- spaţiale, praxia, calculul, gnozia, gândirea
- Elementele caracteristice ale bolii sunt:
 instalare rapidă, în câteva luni a tabloului demenţial
 dozorientare temporo-spaţială precoce- pierde simţul de orientare în spaţiul imediat
 deficit mnezic global, progresiv
 tulburări psihice productive- halucinaţii auditive, vizuale
 tulburări variate ale funcţiilor simbolice : sindrom afazo- apraxo- agnozic
- bolnavul sfârşeşte în stare de caşexie, în decurs de 4- 10 ani

MALADIA PICK
- face parte din demenţele de presenium şi se manifestă printr-un comportament de tip
„prefrontal”
- debutul clinic se situează la vârsta de 50-60 de ani
- transmiterea ereditară nu a fost demonstrată
- etiopatolgenia nu este cunoscută
- debutul este progresiv (2-5 ani), fără deficit mnezic marcat, cu posibilitatea orientării în
spaţiul imediat
- în perioada de stare se descrie sindromul„moriatic” caracterizat prin:
 exaltare cu euforie puerilă
 iritabilitate, pe un fond dispoziţional de apatie şi aspontaneitate
 stereotipii, perseverări
 voracitate alimentară- bulimie
 dezinhibiţie sexuală
 absenţa totală a conştientizării bolii
 tulburări de limbaj (sărăcire progresivă până la mutism)
- spre deosebire de boala Alzheimer, nu apar:
 dezorientare temporo-spaţială
 idei delirante, halucinaţii
 apraxie, agnozie
- evoluţia este lentă, progresivă cu exitus în 5-10 ani

IV. DEMENŢELE POSTRAUMATICE (TCC)

- se pot instala în continuarea stării de comă profundă, după o stare confuzională prelungită sau
după un interval liber (de luni sau ani.)
- demenţa este o complicaţie rară a TCC
- consumul de alcool agravează evoluţia spre deteriorare
- la foştii boxeri se pot instala: demenţă traumatică şi tulburări neurologice de tip parkinsonian
sau crize comiţiale

V. DEMENŢA ALCOOLICĂ
- se instalează secundar consumului cronicde etanol, rezultând: deteriorarea progresivă în plan
afectiv-cognitiv şi degradarea precoce a simţului moral şi etic
- etilismul cronic poate determina scleroză corticală laminară Morel (stare demenţială cu
hipertonie şi dizartrie)
- sub tratament tabloul psihopatologic se poate remite în 6-8 săptămâni
VI. DEMENŢELE PRIONICE
- bolile prionice cunoscute sub denumirea de encefalopatii spongiforme sunt entităţi
nosologice neurodegenerative, care afectează atât omul şi animalele
 - modul de transmitere al agevţilor etiologici- prionii- este dublu : genetic şi infecţios (demenţe
transmisibile)
- se cunosc afecţiuni prionice :
 UMANE (forme ereditare, sporadice sau dobândite), reprezentate de :
 boala Creutzfeldt-Jakob
 sindromul Gerstmann- Sträussler-Scheinker
 boala Kuru, secundară practicilor rituale canibalice din Noua Guinee,
Papua
 ANIMALE :
 scabie- la oi şi capre
 paralizia cronică a catârului, cerbului, elanului
 encefalopatia spongiformă bovină sau felină (la pisica domestică)
- aceste afecţiuni prionice umane şi animale se caracterizează prin triada clasică
histopatologică:
- vacualizări spongifor,e
- pierderi neuronale
- astricitoză (proiferare astrocitară)

BOALA CREUTZFELDT-JAKOB
- se caracterizează clinic prin demenţă multifocală progresivă şi rapid evolutivă însoţită de
mioclonii (la peste 80% dintre cazuri)
- debutul afecţiunii se situează de obicei între 45 şi 75 de ani (demenţă presenilă sau senilă )
- în decurs de câteva săptămâni evoluţia este către mutism akinetic, şi către moarte în 2- 6 luni
- doar 10% dintre bolnavi au şansa de a supravieţui 2 ani
- la aproximativ 1/3 dintre pacienţi survin simptome prodromale, care sunt nespecifice: astenie,
insomnie, depresie, cefalee, scădere ponderală, stare nedefinită de rău
- galopant, survin deteriorarea mentală, mioclonii, asociate cu diverse sindroame
neurologice lezionale
- nu există markeri diagnostici paraclinici; examenele hematologice, biochimice şi LCR sunt
în limite normale
- EEG (electroencefalograma)poate evidenţia grafoelemente periodice ascuţite
- se cunosc forme :
 sporadice
 familiale
 iatrogene
 boală profesională- s-a demonstrat că un risc crescut de infectare cu prioni au
personalul care lucrează în laboratoarele de neuro-anatomopatologie, neurochirurgii
şi veterinarii
- durata bolii manifestată clinic este măsurată în luni, dar pot fi şi excepţii care depăşesc 20 de
ani
- nu există tratament specific etiologic; măsurile de nursing, îngrijire generală, de susţinere a
funcţiilor vitale în condiţiile spitalizării reprezintă terapia paleativă a stadiilor tardive

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU DEMENŢĂ:

- implică o atitudine umanitară:
1. Promovarea contactului cu realitatea :
 stimularea senzorială repetată
 antrenarea pacientului în activităţi simple, curente, de zi cu zi
 folosirea schemelor zilnice şi a programelor scrise
 orientarea permanentă în timp şi spaţiu, folosind un ceas cu cadran mare, vizibil,
un calendar mare, cu indicarea zilei, lunii; marcarea cu semne distincte, vizibile, a
uşii sălii de mese ori a salonului bolnavului
  ergoterapie agreată de bolnav, pentru a evita plictiseala şi lipsa de interes din
partea pacientului (care are tulburări de atenţie şi concentrare)
2. Comunicarea cu pacientul:
 pacientul nu trebuie izolat
 folosirea ideilor concrete în comunicare
 mesajele verbale nu trebuie ţipate la urechea pacientului, deoarece se
producedistorsionarea sunetelor cu frecvenţă înaltă, creând disconfort
 se foloseşte contactul vizual faţă în faţă prin comunicare; gesturile simple mimate
pot fi sugerate în comunicare
3. Încurajarea implicării familiei pentru asigurarea suportului emoţional
4. Realizarea condiţiilor de igienă pentru evitarea escarelor, suprainfectărilor
5. Asigurarea unei diete echilibrate, corectarea carenţelor vitaminice
6. Compensarea insuficienţelor organice printr-un tratament adecvat
7. Terapia etiologică se indică în cazurile de demenţe tratabile:
 hidrocefalia normotensivă- tratament neurochirurgical, fixarea unui şunt
ventriculo-peritoneal
 hematomul subdural cronic- tratament neurochirurgical, indicat în colecţii
cu efect de masă semnificativ
 tumori benigne- tratament neurochirurgical
 tratament hormonal substituitiv în cazul afecţiunilor endocrine
 corectarea carenţelor metabolice şi vitaminice- acid folic, vit. B12, B6, PP
 terapia infecţiilor- neurosifilis, complexul SIDA – demenţă
8. Strategii de substituţie de deficitulzi colinergic central în maladia Alzheimer
 se folosesc inhibitori de acetilcolinesterază, cu selectivitate cerebrală: Tacrin,
Acricept, Exelon
 în tratamentul vârstnicului trebuie ţinut cont de o serie de particularităţi:
 de evitat polipragmazia
 supravegherea atentă a tratamentului, deoarece efectele paradoxale şi
adverse sunt mai frecvente
 dozele de psihotrope suportate de vârstnic sunt mai mici; asocierea
psihotropelor între ele se dovedeşte utuilă, deoarece permite diminuara
dozelor