Sub80-Imunitatea fata de bacterii extracelulare

1. Faza cognitivă

In organul limfoid antigenele sunt preluate prin fagocitoză de macrofage.

-aici antigenele vor fi digerate de enzimele lizozomale până la eliberarea epitopilor secvenţiali,
(întotdeauna peptide scurte).

-epitopii secvenţiali ajung (mecanism încă necunoscut) la suprafaţa macrofagului, care îl prezintă LTh în
asociaţie cu MHC de clasa II.

Antigenele complete: Imunogenitate + antigenicitate

Haptene: Lipsite de imunogenitate

Antigenicitate +++

Sunt imunogene numai în asociere cu un carrier. Efectorii imuni rezultaţi vor reacţiona cu haptena neasoociată cu un carrier

Rolul anticorpilor în apărarea antiinfecţioasă

 rol esenţial în apărarea antiinfecţioasă faţă de bacteriile cu habitat extracelular

 efect blocant şi neutralizant: uneori este suficientă doar prezenţa AC pentru a preveni apariţia infecţiei (IgA de pe
suprafaţa mucoaselor se uneşte cu unele antigene de suprafaţă a bacteriilor, blocând astfel ataşarea de receptorii
specifici de pe mucoase).

Faţă de bacteriile toxigene, cum sunt bacilul difteric, botulinic sau tetanic, organismul produce anticorpi antitoxici care se
leagă de toxinele microbiene împiedicând ataşarea şi, respectiv, pătrunderea lor în celulele ţintă.

AC pot produce imobilizarea şi aglutinarea microorgansimelor. Cei mai buni anticorpi imobilizanţi sunt IgM care au 10 s
itusuri de combinare la care se adaugă favorizarea fagocitozei şi activarea complementul (IgG, IgM).

Opsonizarea. Bacteriile sunt pregătite pentru fagocitoză prin opsonizare cu opsonine nespecifice (C3b, PCR, fibronectina)
sau opsonine specifice (AC). Bacteriile capsulate (pneumococii), nu sunt accesibile fagocitozei. Dacă însă ele sunt opsonizate
de IgG anticapsulare, acestea se vor fixa cu fragmentul Fc de fagocit şi cu Fab de bacterie. În acest fel, fagocitoza va fi posibilă
si eficienta.

Liza bacteriilor

Prin unirea IgG sau IgM cu antigenele de suprafaţă a bacteriilor se activează complementul pe cale clasică, ceea ce va determina
fenomenul de bacterioliză.

AC sunt implicaţi şi în rezistenţa faţă de microorganisme cu habitat intracelular, şi anume în citotoxicitatea mediată celular
anticorpodependentă: IgG se vor fixa prin Fab de antigenele virale sau provenite de la alţi agenţi cu habitat intracelular
(fungi, bacterii) exprimate la suprafaţa celulelor infectate, iar cu fragmentul Fc de receptorii pentru Fc de pe suprafaţa LK
(killer). Acestea vor distruge celula infectată prin perforarea membranei celulare, printr-un mecanism asemănător
complementului.

Răspunsul imun celular

eficient faţă de
 • microorganisme cu habitat obligatoriu intracelular: virusurile, bacterii, protozoare

• un habitat facultativ intracelular: bacilul tuberculos, bacilul leprei, etc.

şi care sunt protejate de acţiunea AC.

Imunitatea mediată celular cuprinde în esenţă două procese:

1. distrugerea de către LTc CD8+ (ajutate de LTh) a celulelor care conţin un microorganism în fază replicativă (de
obicei un virus)

2. activarea prin γIFN şi alte citokine a macrofagelor pentru a le face capabile să distrugă microorganismul care se
dezvoltă chiar în interiorul lor (bacilul tuberculos, bacilul leprei, toxoplasma, legionella etc.)

În infecţiile cu germeni cu habitat facultativ intracelular (TBC, lepră etc.),

 un rol important îl au macrofagele şi LTh.

 Acestea secretă limfokine care activează macrofagele şi recrutează şi alte celule participante.

 Împreună vor iniţia un răspuns inflamator, denumit “de tip întârziat” - deoarece, el apare după cel puţin 24-48 de
ore, sau chiar mai târziu (spre deosebire de răspunsul inflamator iniţiat de anticorpi, care apare în timpul cel mai
scurt -minute sau ore).

Aglomerarea şi proliferarea macrofagelor şi a limfocitelor vor determina formarea unui focar inflamator.

 Activarea macrofagelor are două faţete:

 -este benefică dacă se petrece în limite fiziologice,

 -dar este nocivă atunci când depăşeşte în intensitate anumite limite deoarece procesul
inflamator produce leziuni ale ţesuturilor în care se petrece. Ea stă la originea unor infecţii cronice (tuberculoză,
lepră - vezi hipersensibilitatea de tip IV mediată celular).

Concluzii

 În prima etapă,

 asupra miroorganismului vor acţiona factorii apărării nespecifice prin barierele externe ce se opun ataşării şi
pătrunderii.

 o dată ajuns în ţesuturile sterile, microorganismul va fi supus acţiunii factorilor interni ai rezistenţei naturale
(complementul, interferonii, citokinele, substanţe bacteriolitice, fagocitoza prin PMN şi macrofage, celulele NK
etc.).

 În anumite situaţii, microorganismul va fi distrus prin activitatea bacteriolitică a complementului şi prin fagocitoză.

 Dacă distrugerea şi eliminarea microorganismului este incompletă, se vor distruge PMN şi vor interveni
macrofagele care prelucrează ag şi iniţiază faza următoare.