Sunteți pe pagina 1din 6

Patologia aparatului cardiovascular

Patologia inimii(cordului)

1.Tulburari circulatorii

1.1 Ischemia cardiaca/boala coronariana

-apare ca expresie a leziunilor cardiace, in special miocardice, produse de ischemia


cronica sau acuta consecutive unor leziuni ale arterelor coronare.

-cauzele care determina leziuni coronariene produse de ischemie in 90-95% ele sunt
expresia aterosclerozei complicate sau nu cu tromboza

-in restul cazurilor se gasesc leziuni inflamatorii ale arterelor coronare=coronarite.


Aceste coronarite pot fi produse de lues, RAA, PAN, tombangeita obliteranta.

-pot apare in diferite boli infectioase: difterie, febra tifoida, scarlatina, endocardite
bacteriene sau unele ricketioze.

-leziunile pot fi urmarea unor traumatisme ce produc rupturi, hemoragii si tromboze sau
pot fi urmarea unor emboli, a unui anevrism disecant, scleroza calcificanta sau a unor
defecte sau anomalii congenitale

-leziunile miocardice incep sa apara cand calibrul e ingustat cu 50-70% si sunt favorizate
de existenta altor stari patologice care diminueaza cantitatea de sange sau O2 la nivelul
arterelor coronare

-astfel de stari patologice:

 Stari de soc

 Insuficienta cardiac

 Scleroza pulmonara

 Boli cardiace congenitale

-de asemenea , acestea sunt favorizate de situatiile in care necesitatile metabolice ale
miocardului sunt crescute asa cum se intampla in:efort , sarcina, hipertiroidism si unele
boli metabolice.

1
-in functie de intensitatea leziunilor coronariene si de interventia factorilor favorizanti,
ischemia miocardica are un caracter cronic ducand la fibroza mai mult sau mai putin
importanta a muschiului cardiac sau capata un caracter acut manifestat sub forma de
crize dureroase ce pot fi urmate de fenomene de necroza. Astfel, se disting 3 forme
anatomo-clinice ale ischemiei cardiace:

1. Scleroza cardiaca

2. Angina pectorala

3. Infarct miocardic

1. Scleroza cardiaca

=boala cardiaca aterosclerotica

-se numeste asfel, datorita cauzei sale principale care consta in ingustarea lenta si
progresiva a lumenului arterei coronare, timp de ani ducand asfel la diminuarea
progresiva a cantitatii de sange in anumite zone ale miocardului

-la acest nivel se produce atrofia si necroza fibrelor musculare urmate de inlocuirea lor
cu tesut conjunctiv fibros

-fibroza poate interesa si endocardul in special aparatul

-aceste modificari raman mult timp asimptomatice dar in fazele avansate pot fi cauza
insuficientei cardiace

-pe fondul acestor modificari se pot dezvolta fenomene de ischemie acuta

-scleroza cardiaca se caracterizeaza prin leziuni ateroscleroase ale arterelor coronare cu


atrofia ischemica si fibroza consecutiva a miocardului

-leziunile arteriale sunt de obicei moderate, difuze si intereseaza cele 3 ramuri principale

-fibroza miocardului e uneori greu vizibila cu ochiul liber; in formele avansate apare ca
striatii difuze, albicioase-cenusii sau sub forma de pete de aceeasi culoare

-zonele de fibroza mai extinse indica suspiciunea de infarct cicatricial; epicardul apare
neted;

2
MO: fibroza intereseaza zonele perivasculare dar poate disocia fascilculele de fibre
musculare sau chiar sa patrunda printre aceste structuri care apar mici, atrofiate,
continand de multe ori cantitati abundente de lipofuscina

-fibroza vasculara este inconstanta si intereseaza cu predilectie orificiul aortic

-in general sunt fibrozate valvulele, cordajele tendinoase mai putin

-de asemenea se pot intalni depozite calcare la nivelul inelului tendinos si la nivelul
valvulelor

-cand fenomenul e mai accentuat se pot constitui aderente intre valvule, ducand la
aparitia unei stenoze aterosclerotice greu de diferentiat de stenoza aortica
reumatismala

-stenoza cardiaca e intalnita in special la persoanele in varsta caz in care apare


cardiomiopatia senila. In aceste cazuri e produsa de ATS si mai rar de procese distrofice
sau inflamalatorii care reprezinta apanajul varstelor mai tinere

-scleroza cardiaca/ miocardo-scleroza evolueaza asimptomatic

-pot apare sufluri datorate fibrozei valvulare

-pot apare tulburari de ritm si uneori crize de angina pectorala

-pe acest fond se poate instala infarctul miocardic

2.Angina pectorala

-expresia ischemiei trecatoare a miocardului; e mai bine caracterizata clinic decat


anatomo-patologic

-clinic: crize de durere substernala, precordial cu iradiere in umarul stang ce apar de


obicei in legatura cu efortul sau emotii si care dispar in urma administrarii de substante
vasodilatatoare si a repausului;

-anatomo –patologic se intalnesc leziuni ateroscleroase de intensitate moderata.

Ipoteze privind cauzele ischemiei acute trecatoare


3
dezechilibrul intre necesitatile metabolice crescute ale miocardului si aportul scazut
de sange

spasmul arterei coronare lezate

posibilitatea obliterarii printr-o tromboza a unor ramuri arteriale mici cu aparitia unor
ischemii trecatoare dar compensata de dilatarea anastomozelor

aceste mecanisme pot actiona individual/concomitent

desi ischemia trecatoare din angina pectorala nu produce necroza miocardului,


gravitatea bolii consta in faptul ca de multe ori precede instalarea unei ischemii acute
prelungite (IAP) urmata de infarctul miocadic

3.Infarctul miocardic VEZI SEM I

DISTROFIILE MIOCARDICE / MIOCARDOZE

-intereseaza aproape in exclusivitate muschiul cardiac

-sunt intalnite intr-o mare varietate de conditii, unele mai putin precizate, caz in care
sunt utilizati termenii: miocardiopatie sau cardiomiopatie.

-DM. poate da expresia unor boli cu caracter familial cum sunt Sd. Marfan reprezentate
de distrofia generalizata a tesuturilor elastice sau unele forme de glicogenoze

-mult mai des apar in cursul unor procese inflamatorii de natura bacteriana, parazitara
sau imunologica producandu-se modificari de tip inflamator, , conferind astfel caracter
de miocardita asociata cu leziuni distrofice miocardita parenchimatoasa

-o serie de substante toxice:alcool, cloriform, arseniu, tetraclorura de carbon


determina distrofia miocardului cu evolutia spre insuficienta cardiaca.

-in cadrul distrofiilor miocardice determinate de factori metabolici de mentionat cele


aparute in hipovitaminoza cand se complica cu dilatarea inimii si insuficienta cardiaca.

-dintre bolile endocrine, disfunctiile tiroidiene, hipofizare, suprarenaliene pot produce


leziuni miocardice grave.

-atat in hiperfunctii tiroidiene cat si in insuf. tulburarilor de metabolism poate apare


insuficienta cardiaca ce se remite
4
-aceleasi modificari se intalnesc in casexia hipofizara precum si in boala Addison

-secretia crescuta de catecolamine in boli ale glandei suprarenale pot produce distrofii si
necroze ale fibrelor miocardice responsabile de unele morti subite

-in anemii (in special perinicioase) distrofia miocardica determina hipoxia cronica care
este cauza tulburarilor cardiace intalnite la acesti pacienti

-interesante sunt si simptomele produse de tulburari metab K:

 hipoK+:pe langa interesarea rinichiului si a mm. striati, apar leziuni miocardice ce


pot duce la tulburari de ritm si stop cardiac

 hiperk+: determina tulburari de ritm si stop cardiac in lipsa unor leziuni


structurale evidente a fb. miocardice (“necropsie alba”)

-de mentionat tulburarile determinate de leziuni miocardice aparute in conditii


insuficient elucidate (ex:cardiomiopatie)

-cardiomiopatia gravidelor=perinatala/ postnatala consta intr-o insuficienta cardiaca


aparuta la unele femei in primele luni dupa nastere, mai rar in ultimele luni de sarcina.
Aceasta ar fi urmarea actiunii concomitente a mai multor factori:

 toxemia gravidica

 nasterea prelungita

 exces de medicamente

-cardiomiopatia idiopatica- se caracterizeaza prin instalarea insiduoasa a unor leziuni


miocardice ducand la fibroza, dilatarea inimii si insuficienta cardiaca uneori ireductibila.

Este presupusa existenta unor carente alimentare sau a unor intoxicatii cronice

-fibroza endomiocardica leziuni distrofice si fibroase miocardice care coexista cu o


importanta fibroza endocardicacaractrizata prin hipertrofie, dilatare, insuficienta si
accidente tromboembolice

E presupusa carenta alimentara

5
- caracterele morfologice ale leziunii distrofice la nivelul miocardului variaza in
functie de natura si timpul de actiune a agentului patogen

- sunt intalnite toate aspectele distrofice de la cele mai usoare, complet reversibile
pana la cele mai grave ce duc la necroza

- astfel in stari febrile(boli infectioase) miocardul prezinta distrofie granulara


(intumescenta tulbure) sau vacuolara (clara) devenind mai flasc si mai friabil cu
aspect de carne fiarta

- in toxiinfectii mai grave (difterie), fb. miocardice prezinta distrofie hialina


pierzandu-si structura si devin omogene amintind de degenerescenta ceroasa
Zenker

- in enemii/ tulburari metabolice apare o degenerescenta bazofila sau mucinoasa


a fibrelor miocardice

- in forma primara de amiloidoza generalizata, miocardul e interest preferential

- depuneri de Ca++ apar la nivelul unor leziuni ischemice, toxice precum uremia,
disfunctii endocrine si metabolice, care se complica cu aparitia de tesut osos

- in cazul unor boli toxiinfectioase grave poate apare insuficienta cardiaca ca


urmari a unei distrofii grave, extinse a miocardului

- aceleasi leziuni se instaleaza cronic in anemii grave, stari hipoxice sau pot fi
urmarea unor intoxicatii cronice(alcoolismul) cardiomiopatia alcoolica

- in infectiile si intoxicatiile acute se intalnesc forma difuza a distrofiei grase, inima


devenind flasca, palida, picaturile de grasime din fibrele miocardice devin vizibile

- in lipoidoze, diferite lipide complexe se depun in interstitiul miocardului, la


nivelul unor infiltrate histiocitare.

S-ar putea să vă placă și