Perioada neonatală

Perioada neonatală reprezintă intervalul cuprins între momentul naşterii şi ziua

a 28-a postnatală. Nou-născutul este copilul din primele 28 zile de viaţă. Primele 7
zile reprezintă perioada neonatală precoce, iar următoarele până în ziua 28-a
reprezintă perioada neonatală tardivă.

1. TRANZIŢIA ŞI ADAPTAREA NOU-NĂSCUTULUI LA VIAŢA

EXTRAUTERINĂ

Placenta este un organ tranzitoriu gestaţional care asigură nutriţia şi protecţia

necesare dezvoltării produsului de concepţie. Aceasta asigură astfel elementele vitale
necesare dezvoltării fătului in viaţa intrauterină prin activitatea respiratorie, de transfer
a substanţelor nutritive, excretorie, metabolică, endocrină şi protectoare. Sintetizarea
şi depozitarea substanţelor proteice şi energetice necesare dezvoltării fătului sunt
posibile datorită activităţii enzimatice şi endocrine placentare.
Una din principalele funcţii placentare este cea respiratorie, prin care se
asigură creşterea şi metabolismul fetal, prin transferul de gaze între mamă şi făt.
Transferul de gaze se realizează prin difuziune simplă, pe baza gradientelor presiunilor
parţiale ale gazelor din sângele matern şi cel fetal. Oxigenarea fătului depinde astfel
de oxigenarea sângelui matern, de integritatea placentei, de aportul adecvat de sânge
oxigenat in spaţiile intervilozitare. Datorită gradientului de presiune al O2 dintre artera
uterină (90-100 mmHg) şi vena ombilicală (35-40 mmHg), oxigenul trece din
compartimentul matern spre cel fetal, lucru favorizat şi de afinitatea ridicată a
hemoglobinei fetale pentru oxigen, dar şi de poliglobulia fetală. Eritrocitele materne
cedează O2 sângelui din sistemul vilozitar, de unde prin traversarea membranei
vilozitare, este preluat de eritrocitul fetal. Hipoxia fetală, expresie a unei suferinţe
fetale, este de obicei rezultatul unei scăderi a O2 în sângele matern.
Transferul CO2 se realizează pe acelaşi principiu al diferenţei de presiune, între
artera ombilicală (pCO2= 45 mmHg) şi arterele uterine (pCO2= 30 mmHg), CO2
difuzând din sângele fetal spre sângele matern.
 Tranziţia este un proces fiziologic care reprezintă schimbările dramatice care
au loc la nou-născut prin trecerea de la suportul placentar total la o autonomie
fiziologică completă. Schimbările debutează prin transferarea funcţiei de schimburi
gazoase de la placentă la plămânul nou-născutului. Toate sistemele nou-născutului
trec prin procesul de tranziţie (respirator, circulator, digestiv, renal, imun, endocrin,
termoreglare).
Tranziţia la viaţa extrauterină implică :
 întreruperea circulaţiei placentare
 adaptarea funcţiei pulmonare şi activarea schimburilor gazoase (0 2 şi C02):
resorbţia lichidului pulmonar, eliberarea de surfactant la nivelul alveolelor,
declanşarea respiraţiilor normale, creşterea complianţei pulmonare
 adaptarea funcţiei cardio-vasculare: trecerea de la circulaţia fetală la cea
neonatală, deschiderea patului vascular pulmonar, asigurarea unui flux sanguin
preferenţial spre organele vitale
 adaptarea funcţiei digestive şi hepatice: pregătirea pentru alimentaţie,
transformarea glicogenului hepatic în glucoză
 adaptarea funcţiei renale: homeostazia apei şi electroliţilor
 adaptarea funcţiei endocrine şi imunologice:dezvoltarea mecanismelor
imunologice de apărare antiinfecţioasă
În cursul travaliului, fătul este supus contracţiilor la nivelul tractului genital.
Stresul la care este supus determină sinteza şi eliberarea catecolaminelor (adrenalina
şi noradrenalina) care vor contribui la adaptarea nou-născutului la viaţa extrauterină.

1.1. Tranziţia şi adaptarea cardio-circulatorie

Circulaţia fetală este diferită de circulaţia umană normală. La adult, cele două
circulaţii (sistemică şi pulmonară) sunt separate, cei doi ventriculi cu funcţie de pompă
acţionează în serie. Astfel, sângele deoxigenat revine în inima dreaptă (atriul drept)
fiind apoi direcţionat (prin ventricolul drept şi arterele pulmonare) spre plămâni pentru
oxigenare. Sângele oxigenat la nivelul plămânului se întoarce în partea stângă a inimii
prin venele pulmonare fiind pompat în circulaţia sistemică pentru livrarea de oxigen la
ţesuturi.

2
 Circulaţia fetală este diferită de cea neonatală prin lipsa circulaţiei pulmonare,
prin sistemul unic de şunturi şi presiuni. La făt, circulaţia sistemică este asigurată de
către ambii ventricoli în paralel. Sistemul paralel este posibil datorită şunturilor fetale,
care asigură amestecul sângelui, astfel încât majoritatea vaselor fetale transportă
sânge amestecat: oxigenat şi deoxigenat în proporţii diferite. Şunturile fetale asigură
distribuţia preferenţială a sângelui oxigenat pentru a satisface cererea de O2 necesar
creşterii rapide a unor organe fetale: cord şi creier. Există trei şunturi fetale implicate în
circulaţie şi care scurtciucuitează plămânii:
1. Ductul venos - vas de racordare a venei ombilicale la vena cavă inferioară
2. Foramen ovale - comunicare între cele două atrii
3. Canalul arterial (Botallo) – derivaţie care conectează aorta de trunchiul
pulmonar
Oxigenul necesar fătului este obţinut de la nivel placentar prin intermediul
cordonului ombilical. Sângele oxigenat ajunge la făt de la placentă prin vena
ombilicală. Aceasta ajunge la nivelul ficatului unde se deschide în ramura stângă a
venei porte. O parte a sângelui pătrunde prin vena portă în ficat, dar cea mai mare
parte prin canalul venos al lui Arantius, va fi drenată direct în vena cavă inferioară.
Sângele şuntat se amestecă cu sângele venos provenit de la nivelul membrelor
inferioare ale fătului, scăzând astfel saturaţia în oxigen a acestuia. Vena cavă
inferioară drenează sângele oxigenat în atriul drept, unde se amestecă cu sângele
venos provenit de la nivelul membrelor superioare şi a extremităţii cefalice. Sângele
din atriul drept este primit de la sinusul coronarian -5 %, vena cavă superioară - 20 %
şi vena cavă inferioară - 75 %. Aproximativ 45 % din amestecul sanguin de la acest
nivel este şuntat spre atriul stâng prin foramen ovale, iar prin ventriculului stâng, va
ajunge în aortă. 55% din sângele fetal este direcţionată spre ventriculul drept. De aici,
o parte va ajunge în trunchiul pulmonar - 10 %, necesar dezvoltării şi nutriţiei
plămânilor, iar 90 %, pe calea canalului arterial al lui Botallo, va ajunge în aorta, de
unde va distribuit întregului corp. Prin arterele ombilicale, sângele va ajunge din nou în
circulaţia placentară.

3
 Fig. 1. Schema circulaţiei fetale
VO=vena ombilicală, VCI=vena cavă inferioară, VCS=vena cavă superioară, AD=atriul drept, AS=atriul
stâng, VD=ventricul drept, VS=ventricul stâng, AP=artera pulmonară, Ao asc=aorta ascendentă, Ao
desc=aorta descendentă, Aa omb=artere ombilicale

Fig. 2. Circulaţia fetală

După naştere, prin clamparea/secţionarea cordonului ombilical, înlăturarea
placentei şi iniţierea primei respiraţii au loc următoarele modificări:
1. creşterea presiunii sistemice
4
 2. scăderea rezistenţelor vasculare pulmonare
3. diminuarea şuntului dreapta-stânga prin canalul arterial
4. închiderea foramen ovale
5. constricţia şi închiderea canalului arterial
Tabelul 1. Diferenţele între circulaţia fetală şi cea postnatală

Circulaţia fetală Circulaţia postnatală

Rezistenţe vasculare sistemice (RVS) ↓ ↑

Rezistenţe vasculare pulmonare (RVP) ↑ ↓

Ductul venos (DV) permeabil Închis

Canalul arterial (CA) permeabil închis

Ventriculi predomină VD predomină VS

Plămâni nefuncţionali funcţionali

Întreruperea circulaţiei placentare şi iniţierea respiraţiei determină instalarea

circulaţiei pulmonare cu obliterarea şunturilor fetale şi separarea circulaţiei arteriale de
circulaţia venoasă. Prin întreruperea circulaţiei placentare creşte rezistenţa vasculară
sistemică, acest lucru determinând creşterea presiunii la nivelul inimii stângi.
diminuarea şuntului dreapta-stânga prin ductul arterial, creşterea fluxului arterial
pulmonar (redirecţionarea sângelui spre plămân) şi creşterea întoarcerii venoase în
atriul stâng. Foramen ovale va avea tendinţa de închidere odată cu creşterea presiunii
în atriul stâng. În 20 % din cazuri închiderea anatomică a acesteia este incompletă.
Închiderea canalui arterial se produce prin contracţii musculare imediat după naştere,
separându-se astfel circulaţia pulmonară de cea sistemică, iar fibrozarea şi
transformarea în ligamentul arterial, are loc în primele trei luni de viaţă. Vena
ombilicala şi ductul venos, se fibrozează în perioada neonatală. Închiderea funcţională
a arterelor ombilicale se realizează prin contracţia musculaturii peretelui.
Astfel, datorită modificărilor din sistemul cardiovascular la naştere, structurile
care nu mai sunt necesare devin iniţial închise funcţional, apoi închise anatomic prin
proliferarea endoteliului şi fibrozarea ţesuturilor, transformându-se în vestigii fetale
care persistă şi la adult.
5
 Tabelul 2. vestigii fetale

Structuri fetale Vestigii fetale

Vena ombilicală Ligamentul teres hepatic

Ductus venos Arantius Ligamentul venos

Foramen ovale Fosa ovală

Canalul arterial Ligamentul arterial

Artere ombilicale Ligamente ombilicale mediane

1.2. Tranziţia şi adaptarea respiratorie

Fătul prezintă mişcări respiratorii încă din viaţa intrauterină, de la 12 săptămâni de
gestaţie şi se întrerup în timpul travaliului. Plămânul este plin cu lichidul pulmonar.
Iniţierea primei respiraţii postnatale se datorează unui complex de factori:
1. compresia toracelui la trecerea prin canalul pelvigenital matern determină
eliminarea a 1/3 din volumul lichidului pulmonar. Odată cu naşterea, toracele
este decomprimat, are loc mărirea volumului cutiei toracice şi datorită vidului
pleural creat, se produce pătrunderea/aspirarea aerului în plămân, care excitã
terminaţiile nervoase ale nervului vag de la nivelul plămânilor.
2. întreruperea circulatiei feto-placentare determină oprirea aportul de O2
(hipoxie) şi acumularea de CO2. Acestea determină stimularea
chemoreceptorilor, respectiv a centrilor respiratori, cu declanşarea respiraţiei.
3. stimularea senzorială (aerul rece, curentii de aer, diferenţele presionale din
mediul intra/extrauterin, lumina, zgomotele, manipulările) excită pe cale reflexă
(prin terminaţiile nervoase) centrul respirator. Distensia plămânului din timpul
ventilaţiei pulmonare ritmice determină scăderea rezistenţelor vasculare
pulmonare şi redirecţionarea sângelui spre plămân.
Dezvoltarea alveolelor începe la 24 săptămâni de gestaţie. Alveolele sunt
căptuşite cu pneumocite de tip I şi II. Pneumocitele de tip I facilitează schimburile
gazoase, iar cele de tip II secretă şi stochează surfactantul. Acesta este un compus
fosfolipidic (mixaj de sfingomielină şi lecitină) care reduce tensiunea superficială în
alveole, asigurând astfel stabilitatea alveolei. Biosinteza surfactantului debutează după
6
săptămâna 23-24 de sarcină, producţia creşte după 32-34 săptămâni şi este în
cantitate suficientă la termen. De aceea, copiii născuţi sub 24 săptămâni, nu au
echipamentul necesar adaptării la mediul extrauterin, morbiditatea şi mortalitatea
acestor copii fiind astfel invers proporţională cu vârsta gestaţională. Eliminarea
lichidului pulmonar se realizează prin compresia toracelui din timpul naşterii (30-50 ml)
şi prin resorbţie în circuitul sanguin şi limfatic pulmonar.
Presiunea necesară primei respiraţii este de 40-60 cmH2O, în timp ce pentru
respiraţiile următoare este nevoie de 10-15 cmH2O. După naştere, frecvenţa
respiratorie se stabilizează la 40-60 respiraţii/minut.

1.3. Tranziţia şi adaptarea funcţiei digestive

Naşterea constituie o schimbare dramatică în furnizarea de substanţe nutritive

de la placentă către intestin, realizându-se totodată expunerea sistemului gastro-
intestinal la mediul extern. Funcţia digestivă este insuficient maturată în momentul
naşterii, chiar dacă de la vârsta gestaţională de 20 săptămâni gestaţionale tractul
gastro-intestinal este complet dezvoltat şi de la 28 - 30 săptămâni poate permite
absorbţia nutrienţilor. Multe funcţii se dezvoltă mult mai târziu, după 34 săptămâni de
gestaţie şi continuă să se dezvolte postnatal.
Reflexul de supt este prezent la 20 săptămâni gestaţionale, dar suptul nutritiv
apare după 32-34 săptămâni gestaţionale. Coordonarea suptului cu deglutiţia se
dezvoltă după 32 săptămâni gestaţionale, astfel încât alimentarea orală a nou-
născuţilor prematuri sub această vârstă de gestaţie poate fi potenţial periculoasă prin
aspirarea conţinutului gastric în trahee şi plămâni. Mişcările intestinale debutează în
luna a 3-a de dezvoltare intrauterină, dar motilitatea intestinală este slab dezvoltată
înainte de 28 săptămâni de gestaţie, fiind ameliorată la 33-34 săptămâni. Tranzitul
gastro-anal complet variază de la 8-96 ore la prematuri, comparativ cu 4-12 ore la
adulţi.
Carbohidraţii reprezintă principala sursă de energie a organismului fiind utilizaţi
şi ca precursori în sinteza acizilor nucleici. Glucoza este principalul carbohidrat utilizat
în viaţa fetală şi postnatal. Odată cu iniţierea alimentaţiei enterale sursa carbohidraţilor
devine laptele uman sau formulele de lapte praf. La făt, o parte din glucoza transferată
7
prin placentă este depozitată sub formă de glicogen în ficatul şi cordul fetal.
Depozitele de glicogen sunt rapid utilizate după naştere, până când gluconeogeneza
se stabilizează. Carbohidratul primar prezent în lapte este lactoza (dizaharid), iar
digestia acestuia, respectiv transformarea sa în monozaharide (glucoză şi galactoză)
necesită prezenţa lactazei. Nivelul de lactază la nou-născutul la termen este suficient
pentru alimentaţia de rutină. Digestia polimerilor de glucoză (amidon) începe în
cavitatea bucală sub acţiunea amilazei salivare (ptialina). Amilaza salivară este
prezentă la naştere şi compensează lipsa arnilazei pancreatice (prin înghiţirea salivei).
Digestia proteinelor este limitată la nou-născut deşi enterokinaza activă este
detectată în intestin de la 24 săptămâni de gestaţie, dar nivelul său de activitate este
relativ scăzut şi ajunge la doar 25% din activitatea adultului la nou-născutul la termen.
Enterokinaza catalizează activarea tripsinogenului pancreatic la tripsină, care la rândul
său activează mai multe alte proenzime inactive în proteaze.
Digestia lipidelor se realizează sub acţiunea lipazelor (salivară, gastrică,
pancreatică, epitelială, lipaza din laptele matern). Lipaza salivară este prezentă la
naştere şi hidrolizează aproximativ 30% din lipidele laptelui. Lipaza gastrică are o
activitate crescută hidrolizează îndeosebi trigliceridele cu lanţ mediu şi scurt cu
absorbţie gastrică.
Enzimele intestinale (enterokinaza, peptidazele, fosfatazele, dizaharidazele)
sunt prezente la nou-născutul la termen. Prin urmare, nou-născutul la termen poate
efectua digestia si absorbţia proteinelor şi lactozei din lapte, doar absorbţia lipidelor
fiind redusă datorită activităţii scăzute a lipazei pancreatice. Glucuronoconjugarea,
sinteza factorilor de coagulare, a lipoproteinelor şi a colesterolului sunt deficitare la
nou-născut.
Mucoasa intestinală are rol de absorbţie a substanţelor nutritive prin enterocite
şi rol de barieră şi protecţie prin aciditatea gastrică, mucus, lichidul şi peristaltismul
intestinal, precum şi prin sistemul limfoid situat la baza enterocitelor (placile Payer,
celulele M).
Tractul intestinal făt este steril. În timpul naşterii, odată cu trecerea prin canalul
pelvi-genital cavitatea bucală a nou-născutului se colonizează cu flora mamei (coli,
streptococ, etc). La câteva ore după naştere apare colonizarea bacteriană a tractului

8
intestinal (floră polimorfă), care creşte progresiv în prima săptămână şi se stabilizează
la o lună de viaţă. Tubul digestiv al nou-născutului alimentat natural va fi colonizat cu
bifidobacterii şi lactobacili, în timp ce la nou-născutul alimentat artificial va fi colonizat
cu bacilul coli.
1.4. Tranziţia şi adaptarea funcţiei renale

La făt homeostazia apei şi electroliţilor este menţinută de către placentă. La

naştere, această funcţie este preluată de către rinichii nou-născutului. Adaptarea
funcţiei renale la viaţa extrauterină se produce în primele 14 zile postnatale prin:
 creşterea fluxului sanguin renal (reprezintă doar 4-6% din debitul cardiac la
naştere faţă de 25% la adult)
 creşterea ratei de filtrare glomerulară
 creşterea încărcării osmotice prin alimentaţie
 scăderea compartimentului extracelular.

Na+ este ionul dominant în compartimentul extracelular. Odată cu pierderile de

apă care apar postnatal, creşte concentraţia Na+, existând dificultăţi în eliminarea Na+
la nou-născut. De asemenea sunt probleme la excreţie unor medicamente. La nou-
născutul la termen sănătos, capacitatea de diluţie este bunã, iar capacitatea de
concentrare a urinii este 50% din cea a adultului. Prima micţiune a nou-născutului
se produce în sala de naştere la 17% din nou-născuţi, în primele 24 ore la 93% şi în
primele 48 ore la 98% din nou-născuţi . Lipsa elliminării urinii după 48 de ore de la
naştere denotă o anomalie renală. Diureza la nou-născut este de 0,5-5 ml/kg/oră.

1.5. Tranziţia şi adaptarea funcţiei de termoreglare

În viaţa intrauterină, placenta şi uterul matern asigură mediul termic stabil,

necesar dezvoltării fătului. După naştere, nou-născutul să preia această funcţie pe
cont propriu. Temperatura fătului este cu aproximativ 0,5 ˚C mai mare dacât a mamei.
Imediat după naştere, temperatura corporală a nou-născutului scade la 36°C şi revine
după câteva ore la 37°C.
La naştere, pierderile de căldură (termoliza) sunt accentuate deoarece nou-
născutul are o suprafaţă corporală mare comparativ cu greutatea, este ud, ţesutul gras
9
subcutanat este slab reprezentat, iar temperatura din mediul ambiant este de regulă
mai mică decât cea din mediul intrauterin.
Abilitatea nou-născutului de a-şi menţine temperatura corpului depinde de
termogeneza prin activitate musculară voluntară şi involuntară (limitată) şi prin
metabolismul acizilor graşi din grăsimea brună. Activitatea musculară voluntară şi
involuntară este foarte limitată la nou-născut în primul rând datorită faptului că
revendică mari cantităţi de energie care este epuizată rapid. Nou-născutul la termen
este capabill să adopte o poziţie de flexie în momentul expunerii la frig, dar abilitatea
prematurului este scăzută.
Sursa majoră pentru termogeneză o reprezintă astfel acizii graşi din depozite,
respectiv din grăsimea brună care apare la 26-30 săptămâni de gestaţie. Cantitatea de
grăsime brună creşte o dată cu vârsta de gestaţie, este maximă la termen şi dispare la
3-5 săptămâni după naştere.
Grăsimea brună este dispusă interscapular, în mediastin şi perirenal. Celulele
acestui tip de grăsime sunt bogate în mitocondrii iar grăsimea este dispusă în vacuole.
Când nou-născutul este expus la frig, prin excitarea receptorilor termici din piele (mai
ales la nivelul feţei) se produce stimularea regiunii centrale a hipotalamusului, cu
eliberarea secreţiei de norepinefrină care determină hidroliza grăsimii brune în acizi
graşi şi glicerol. Prezenţa în exces în sânge a acizilor graşi duce la apariţia acidozei
metabolice. Asfixia şi hipoxia compromite abilitatea nou-născutului de a genera
căldură. Datorită cantităţii scăzute (lipsei) de grăsime brună, prematurul este incapabil
de a-şi asigura singur stabilitatea termică. Atât la nou-născutul la termen cât şi la
prematur este importantă evitarea pierderilor de căldură prin măsuri specifice adoptate
din momentul naşterii.

1.6. Tranziţia şi adaptarea funcţiei imunologice

În viaţa intrauterină fătul este protejat din punct de vedere imunologic de către
organismul matern. Cu toate acestea, mecanismele imunologice de apărare
antiinfecţioasă se dezvoltă din perioada intrauterină.
Imunitatea nespecifică (reacţia spontană a organismului la bacterii, viruşi,
ciuperci) este reprezentată de barierele mecanice ale tegumentelor şi mucoaselor,

10
imunitatea nespecifică celulară şi umorală. Datorită tegumentelor subţiri (mai ales a
stratului cornos), a pH-ului de 6,5-7,5 faţă de pH-ul acid al adultului (4,25), a gradului
crescut de permeabilitate al acestora, nou-născutul nu poate “lupta” împotriva
colonizării masive postnatale cu germeni saprofiţi sau chiar patogeni. Totuşi, vernixul
care acoperă tegumentele la naştere poate conferi o oarecare protecţie.
Imunitatea nespecifică celulară este asigurată de către celulele din sistemul
fagocitar (polimorfonucleare, monocite, celulele sistemului reticuloendotelial).
Răspunsul leucocitar în infecţiile nou-născutului este variabilă, mai frecvent se descrie
leucopenia şi tendinţa de generalizare a infecţiilor.
Imunitatea nespecifică umorală este reprezentată de lizozim (provine din
distrugerea leucocitelor), complementul seric, opsonine, properdină şi interferon.
Lizozimul, acţionează asupra germenilor gram pozitivi şi viruşilor. Capacitatea de a
produce interferoni de către limfocitele nou-născutului este similară cu a adultului.
Imunitatea specifică este mediată celular şi umoral. Imunitatea specifică
celulară este reprezentată de limfocitele T si B care sunt maturate funcţional la nou-
născutul la termen. Timusul este complet dezvoltat, uneori fiind chiar hipertrofiat.
Imunitatea umorală specifică este reprezentată de imunoglobuline (Ig). Sinteza de IgG
şi IgM fetale este posibilă de la 20 săptămâni de gestaţie, dar majoritatea anticorpilor
fetali sunt de origine maternă doar de tip IgG, care trec în sângele fetal în ultimul
trimestru de sarcină. Din această cauză, nou-născutul prematur este mult mai
susceptibil la infecţii, fiind privat de acest tip de apărare antiinfecţioasă. Cantitatea
anticorpilor transmişi de la mamă depinde de stimularea antigenică a mamei (9-10 g/l).
Din clasa IgG fac parte anticorpii antibacterieni, antivirali, antitoxici. Odată cu creşterea
sintezei de anticorpi proprii, în jurul vârstei de 3 luni, scade titrul anticorpilor transmişi
de la mamă şi dispar în jurul vârstei de 9 luni. Astfel, nou-născutul la termen, nu este
susceptibil la rujeolă, rubeolă, varicelă, infecţii cu streptococ de grup B, cu E coli (dacă
mama are anticorpi) decât după vârsta de 3-6 luni când titrul anticorpilor transmişi de
la mamă este în scădere. IgG pot neutraliza o serie de toxine, şi pot activa
complementul.
Anticorpii de tip IgM nu trec prin placentă datorită greutăţii moleculare mari.
Deoarece transporul materno-fetal de IgM nu există, prezenţa Ig de tip M la făt sau

11
imediat după naştere în titru mai mare de 200 mg/l este sugestivă pentru o infecţie
cronică intrauterină. Sinteza normală de Ig M începe la câteva zile după naştere.
IgA serice nu trec bariera placentară, secreţia lor debutând la vârsta de 2
săptămâni. Ele reprezintă aproximativ 10% din Ig serice. Sinteza IgA secretorii
debutează tot la vârsta de 2 săptămâni în mucoasa respiratorie şi digestivă, apoi la
nivelul tuturor mucoaselor. Deşi este în cantitate mare, nu poate activa complementul.
IgE nu traversează placenta, fiind sintetizate în majoritatea ţesuturilor limfoide
(amigdalele palatine, ganglioni limfatici, etc) cea mai mare cantitate fiind întâlnită în
plămâni şi în tractul gastrointestinal. Funcţia IgG este de mediere a reacţiilor de
hipersensibilizare imediată (bronhospasm, edem, urticarie).
IgD sunt produse în amigdalele palatine şi ganglionii limfatici, având rol în
recunoaşterea antigenică.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Avery B. G, Fletcher M.A, MacDonald M.G: Evaluation and Care of the

Normal Newborn. In: Avery’s Diseases of the Newborn, 8th ed, Philadelpia,
J.B. Lipicott Comp, 2005, 301-349.
2. Zabloudil C: Adaptation to Extrauterine Life. In: Deacon J& O’Neill eds, Core
Curriculum for Neonatal Intensive care Nursing, 2nd ed, 1999, WB Saunders,
Philadelphia, 3, 40-63.
3. Fleischer K.M.:Nutrition of Healthy Infants, Children and Adolescents. In:
Pediatric Nutrition in Practice, B. Koletzco Ed, Karger Switzerland, 2008, 85-
98.
4. Gomella T.L: Neonatology: management, procedures, on-call problems,
diseases, drugs, Appleton &Lange, Stamford,U.S.A, 2008, 21-29.
5. Lupea I: Tratat de neonatologie, ed. Medicală Univ. Iuliu Haţieganu, Cluj-
Napoca, 2000, 52-107.
6. Mangurten HH. Birth injuries. In: Fanaroff AA, Martin RJ, eds. Neonatal-
perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. 6th ed. St. Louis: Mosby-
Year Book, 1997:425-54.

12